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Carla Zenobi
Angina pectoris
È una sindrome clinica caratterizzata da episodi di
dolore parossistico o da sensazione di compressione
del torace in zona sternale.
Compare quando l’afflusso sanguigno è insufficiente a
garantire l’adeguata ossigenazione del miocardio
(attività fisica, stato emotivo, esposizione al freddo,
alimentazione pesante)
E’ causata da cardiopatia aterosclerotica con
ostruzione di un’arteria coronarica maggiore
Tipi di angina
Angina stabile: prevedibile e con caratteristiche
costanti, insorge con l’attività fisica
Angina instabile: i sintomi compaiono con maggiore
frequenza, anche a riposo; la soglia del dolore diviene
più bassa
Angina refrattaria: dolore toracico invalildante
Angina variante: dolore anginoso a riposo con
sovraslivellamento reversibile del segmento ST
nell’ECG
Ischemia silente:alterazioni elettrocardiografiche di
tipo ischemico sotto sforzo con paziente asintomatico
Manifestazioni cliniche
L’ischemia cardiaca produce dolore o altri sintomi quali
pesantezza nella regione gastrica, senso di soffocamento e
oppressione nella regione superiore del torace con lieve
malessere, oppure dolore intenso con sensazione di morte
imminente.
Il dolore anginoso può essere accompagnato da una
sensazione di debolezza, perdita di sensibilità alle braccia,
tachipnea, pallore, diaforesi (sudorazione), stordimento,
nausea e vomito
Nelle persone anziane il dolore può essere atipico, può
comparire dispnea, oppure l’ischemia può essere
asintomatica
Diagnosi
Anamnesi e valutazione della sintomatologia dolorosa
ECG di base e sotto sforzo
Ecocardiografia, ecocardiocolordoppler
Angiografia coronarica
Cateterismo cardiaco
Terapia
Nitroglicerina: ha azione di vasodilatazione, aumenta il
flusso ematico coronarico, riduce la pressione di
riempimento del cuore (precarico), la gittata cardiaca, la
pressione arteriosa. Può essere somministrata per via sub-
linguale, topica (cerotto transdermico) o endovenosa
Betabloccanti: riducono il consumo di ossigeno del
miocardio, con riduzione della frequenza cardiaca, della
contrattilità del miocardio, della conduzione degli stimoli
e della pressione arteriosa. Effetti collaterali: ipotensione,
bradicardia, blocco AV. Al paziente in terapia endovenosa
con betabloccanti devono essere monitorati ECG, P/A, FC.
La terapia non può essere sospesa bruscamente perché
l’angina potrebbe peggiorare e insorgere IMA.
Terapia
Calcioantagonisti: diminuiscono l’automatismo del nodo
senoatriale e la conduzione, rallentano la FC, hanno
azione vasodilatatrice, diminuiscono la P/A e il fabbisogno
di ossigeno del miocardio. Effetti collaterali: diminuzione
della contrattilità del cuore, blocco AV, bradicardia,
costipazione, disturbi gastrici
Antiaggreganti: impediscono l’aggregazione piastrinica e
l’incidenza di IMA. Comprendono: l’aspirina (160-325 mg),
la ticlopidina, l’eparina calcica, gli inibitori delle
GPIIb/GPIIIa (ReoPro, Aggrastat).
Somministrazione di ossigeno: aumenta l’apporto di O2 al
miocardio e riduce il dolore. Va monitorata la SaO2, che
deve essere > 93%.
Possibili complicanze
Edema polmonare acuto
Insufficienza cardiaca congestizia
Shock cardiogeno
Aritmie e arresto cardiaco
Infarto del miocardio
Rottura cardiaca
Versamento pericardico e tamponamento cardiaco
Assistenza infermieristica
Raccolta dati e accertamento.
Accertare le caratteristiche del dolore:
Sede – dove si localizza il dolore?
Produzione – cosa stava facendo quando è iniziato il dolore?
Qualità – come descriverebbe il dolore? Ha mai avuto un dolore simile in
precedenza
Quantità – il dolore è continuo?
Irradiazione – il dolore si diffonde in altre parti del corpo?
Remissione – ha fatto qualcosa per farlo passare?
Severità – VNS
Sintomatologia – quali altri sintomi avverte?
Tempo – da quanto tempo compare il dolore?
Valutare inoltre la risposta del paziente, il grado di comprensione della
diagnosi, l’adesione al piano terapeutico
Diagnosi infermieristiche
Inefficace perfusione tessutale miocardica correlata a
coronaropatia, che si manifesta con dolore toracico
Ansia correlata alla paura di morire
Insufficiente conoscenza della patologia di base e dei
metodi per evitare le complicanze
Gestione inefficace del regime terapeutico, correlate a
rifiuto di modificare adeguatamente lo stile di vita
Obiettivi
Prevenire l’episodio anginoso
Controllare il dolore anginoso
Gestire l’ansia
Prevenire le complicanze
Promuovere l’educazione sanitaria per la
comprensione della patologia, l’adesione al regime
terapeutico, attuare il cambiamento dello stile di vita
Interventi infermieristici
All’esordio del dolore anginoso:
Riposo a letto, posizione semi-Flower
Valutazione del dolore, rilievo dei parametri vitali
Esecuzione ECG a 12 derivazioni; monitoraggio ECG
con controllo del segmento ST
Somministrazione di nitroglicerina sublinguale,
controllando P/A, FC, segmento ST
Somministrazione di ossigeno 2l/min.
Prelievo ematico per enzimi cardiaci, troponina e
mioglobina, AT3
Interventi infermieristici
Ridurre l’ansia:
Informare il paziente sulle implicazioni che la diagnosi comporta, i
disturbi, il trattamento e i metodi per prevenire la malattia
Favorire attività di cooping atte a promuovere la distrazione durante
l’episodio anginoso
Controllare il dolore:
Educare in tecniche atte a prevenire e controllare il dolore (alternanza
tra attività e riposo)
Insegnare l’autocura:
Seguire un programma giornaliero di attività che on provochino
malessere, techipnea, fatigue
Evitare sbalzi di temperatura
Seguire un regime dietetico adeguato (ipolipidico, iposodico,
ipoglucidico)
Rispettare il protocollo terapeutico prescritto
Valutazione
Il paziente riconosce e sa gestire il dolore anginoso:
Riconosce i sintomi
Interviene subito con misure appropriate
Si rivolge al Servizio Sanitario di Emergenza se il dolore
non regredisce
Il paziente riferisce una riduzione dell’ansia, ha accettato la
diagnosi e mostra di saper scegliere tra le varie alternative
terapeutiche
Il paziente aderisce al programma terapeutico, ha adottato
le misure adeguate per prevenire le complicanze, rispetta
il calendario dei controlli clinici, non ha segni e sintomi di
infarto
Infarto Miocardico Acuto
Processo di necrosi cellulare del tessuto miocardico causato da:
Riduzione del flusso ematico in un’arteria coronarica per
processi aterosclerotici o embolo;
Vasospasmo di un’arteria coronarica
Ridotto apporto di ossigeno per emorragia acuta, ipotensione,
anemia;
Aumento del fabbisogno di ossigeno ( per aumento della
frequenza cardiaca, tireotossicosi, ingestine di cocaina.
Sintomi.
Agitazione psicomotoria e stato confusionale, ipotensione, aritmia,
tachisfigmia, polso debole, cute fredda e umida, crepitii respiratori.
Accertamenti
L’emogas registra inizialmente alcalosi respiratoria; successivamente,
quando si instaura un danno di organo, si registra acidosi metabolica.
Attraverso cateterismo dell’arteria polmonare si registra ipertensione
e riduzione della gittata cardiaca
Complicanze dell’IC
Terapia
In caso di ipervolemia si somministrano diuretici.
In caso di ipovolemia vascolare si infondono plasma-
expander e vasopressori
In caso di ipossia si intensifica l’ossigenoterapia
Può essere praticata contropulsazione aortica con
monitoraggio emodinamico
Complicanze dell’IC
Interventi infermieristici
Riconoscere la criticità ed attivare i soccorsi
Monitoraggio multiparametrico
Infusione dei liquidi prescritti e monitoraggio del BI
Somministrazione dei farmaci prescritti e monitoraggio
del loro effetto
In caso di contropulsazione aortica, controllo del
funzionamento del presidio e dello stato
neurovascolare delle estremità inferiori
Garantire il confort
Caso clinico 2
Il sig. Valente è cardiopatico. Durante il tuo turno di notte
evidenzi un peggioramento della condizione clinica: il
paziente è gravemente dispnoico, mantiene la posizione
ortopnoica, presenta abbondanti secrezioni schiumose e
striate di sangue, è iperteso, il polso e flebile e
tachisfigmico, presenta cianosi periferica, cute fredda e
umida, stato di ansia.