P. 1
referat hipotiroid

referat hipotiroid

|Views: 1,166|Likes:
Published by Abenk Radhitya

More info:

Published by: Abenk Radhitya on Mar 02, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/26/2013

pdf

text

original

REFERAT

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Hipotiroidisme di akibatkan oleh kekurangan produksi hormon tiroid atau defek pada reseptornya. Kelainan tersebut dapat nampak sejak lahir. Bila gejala-gejala muncul setelah periode fungsi tiroid yang tampaknya normal, kelainan ini dapat merupakan kelainan ³didapat´ yang sebenarnya atau hanya tampak demikian sebagai akibat dari salah satu varietas defek congenital karena manifestasi defisiensinya terlambat. Istilah kretinisme sering digunakan sebagai sinonim hipotiroidisme congenital tetapi harus dihindari.1 Sebelum perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu hanifah menemukan didaerah kuantan 0,15% kretin diantara 50.000 penduduk. Pfister (1928) menemukan 32 kretin di Batak Dusun. Sinions (1993) menemukan pada suku Alas 17 kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000 penduduk; jumlah semuanya meliputi 0,73%. Eerland (1932) menemukan 126 kretin di Kediri dan banyak kretinoid, sedangkan Noosten (1935) menemukan juga kretin di bali.2 Prevalensi rata-rata hipotiroid kongenital di Asia adalah 1 diantara 2.720 bayi di daerah non endemis iodium (hipotiroid kongenital sporadik) dan 1 : 1000 hipotiroid kongenital endemis di daerah defisiensi iodium. Penelitian di daerah Yogyakarta menunjukkan angka kejadian 1 : 1500 hipotiroid kongenital sporadik dan 1 : 1300 bayi menderita hipotiroid transien karena kekurangan iodium (endemis). Kekurangan hormon tiroid atau hipotiroid pada awal masa kehidupan anak, baik permanen maupun transien akan mengakibatkan hambatan pertumbuhan dan retardasi mental. Angka kejadian hipotiroid kongenital di Indonesia belum diketahui, namun apabila mengacu pada angka kejadian di Asia dan di Yogyakarta, maka di Indonesia, dengan angka kelahiran sekitar 5 juta per tahun, diperkirakan sebanyak 1.765 sampai 3200 bayi dengan hipotiroid kongenital dan 966 sampai 3.200 bayi dengan hipotiroid kongenital transien karena kekurangan iodium, lahir setiap tahunnya.3

1

REFERAT

Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari makananmakanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormonhormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel.4 Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid. Menurut onsetnya, hipotiroid pada anak dibedakan menjadi 2 :5 1. Hipotiroid kongenital (kretinisme) 2. Hipotiroid dapatan.

2

REFERAT

I.2 Tujuan Mengetahui fungsi dan efek yang ditimbulkan hormon tiroid pada tubuh Mengetahui kriteria diagnosis hipotiroidisme Mengetahui patogenesis dan patofisiologi hipotiroidisme Mengetahui alasan timbulnya kemungkinan terjadinya hipotiroid Mengetahui dasar terapi dalam penatalaksanaan kasus hipotiroid

3

Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang terdeteksi hipotiroidisme. Pada sekitar sepertiga bahkan sken radionulkid sensitif tidak dapat menemukan sisa jaringan tiroid (aplasia). 4 . dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid. Wanita yang terkena dua kali lebih sering dari pada laki-laki.2 Epidemiologi Sejak pembentukan program berskala nasional skrining neonatus untuk hipotiroidisme kongenital.4 Hipotiroid bawaan atau kongenital merupakan penyakit pada bayi sejak lahir yang disebabkan kekurangan hormon tiroid yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan pada bayi dan anak-anak.1 Definisi Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ. Kekurangan hormon tiroid pada bayi jika tidak cepat didiagnosi dan diobati dapat menyebabkan keterbelakangan mental dan kretinisme (terhambatnya pertumbuhan fisik dan mental).5 2. Kadar T4 serum yang ini dan secara bersamaan kadar hormon perangsang tiroid (TSH) meningkat. Pada duapertiga bayi yang lain. Prevalensi hipotiroidisme Kongenital telah ditemukan adalah 1 dalam 4. lebih rendah dari Negro Amerika ( 1 dalam 20. tetapi kasus keluarga kadang-kadang di laporkan. jaringan tiroid tidak sempurna ditemukan pada lokasi ektopik.000 ) dan lebih tinggi pada keturunan Spanyol (hispanik) dan Amerika asli (1 dalam 2. berjuta-juta neonatus telah di skrining.000 bayi diseluruh dunia.REFERAT BAB II PEMBAHASAN 2. serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid. dari dasar lidah (tiroid lidah) sampai posisi normal dileher.000). memungkinkan skrining dan mendeteksi kebanyakan neonatus hipotiroid. Disgenesis tiroid terjadi secara sporadis.1 Sedikit yang diketahui mengenai faktor-faktor yang mempengaruhi migrasi normal dan perkembangan kelenjar tiroid.

bayi.3. Kadang-kadang ektopia disertai dengan kista dengan kista duktus tiroglossus. biasanya pada setinggi hyoid. dapat pula bersifat sementara atau transient (pada sebagian kecil kasus. Program skrining bayi baru dapat mendeteksi penderita ini dan memperjelas diagnosis yang terlambat. karena kebanyakan penderita demikian tidak memiliki jaringan tiroid lain.3 Etiologi 2.REFERAT penemuan disgenesis tiroid yang sering terbatas hanya pada salah satu pasang kembar monozigot menyarankan bekerjanya faktor yang merugikan selama kehidupan intrauterin. > 90%). Jaringan tiroid ektopik (lidah. dan sedikit bukti patogenesitasnya. Telah di yakini bahwa anti bodi pengikat TSH ibu sebagai penyebab hipotiroidisme kongenital sementara dan penyakit Graves neonatus. Meskipun antibodi antimikrosom tiroid telah di deteksi pada beberapa pasangan ibu. 1 2. <20%).1 Hipotiroid Kongenital Selama bertahun-tahun. subhiod) dapat memberikan jumlah hormon tiroid yang cukup selama bertahun-tahun atau dapat gagal pada masa anak.1 Ada beberapa penyebab penyakit hipotiroid kongenital. bawah lidah. Anak yang terkena datang ke poliklinik karena tumbuh massa pada dasar lidah atau pada linea mediana leher. Peragaan penyekat pertumbuhan tiroid dan antibodi sitotoksik pada beberapa bayi dengan disgenesis tiroid dan pada ibunya menunjukkan mekanisme patogenetik yang lebih mungkin. Pengambilan secara bedah jaringan tiroid ektopik dari individu eutiroid biasanya mengakibatkan hipotiroidisme. Tergantung dari penyebabnya hipotiroid kongenital dapat bersifat permanen (pada sebagian besar kasus. telah di usulkan bahwa antibodi antitiroid ibu dapat merupakan faktor tersebut terutama karena antibodi pada penderita dengan penyakit tiroid autoimun terutama termaksuk pada kelas IgG dan dapat melintasi plasenta. 5 . Ektopia ini dapat terjadi pada saudarasaudara kandung.

3. tiourasil. Gangguan pada otak yang mengatur produksi hormon tiroid (<5%)4 Penyebab Hipotiroid bawaan sementara: 1. Ibu menggunakan obat-obatan yang menekan produksi hormon tiroid (khususnya ibu yang menderita hipertiroid) pada saat hamil. Gangguan pada proses pembuatan hormon tiroid. keadaan ini terjadi seawal pada usia 2 tahun. histiositosis-X). Kadar yodium yang berlebihan selama masa kehamilan atau menyusui akibat penggunaan obat-obatan yang mengandung yodium pada ibu yang tidak menderita kekurangan yodium. Bahan-bahan goitrogen (yodium. Euthyroid sick syndrome Hipopituitarisme 4 Penyebab yang paling lazim hipotiroidisme didapat adalah tiroiditis limfositik. dsb).3. Meskipun secara khas ditemukan pada remaja.4 2. Tiroidektomi. Ibu memproduksi antibodi tiroid selama hamil yang memblokir produksi hormon tiroid pada janin. Defisiensi yodium (gondok endemik). walaupun pembentukan kelenjar tiroid normal (10%) 3. Penyakit infiltratif (sistinosis.REFERAT Penyebab Hipotiroid bawaan permanen: 1. 2. Beberapa penderita dengan disgenesis tiroid kongenital atau defek genetic parsial pada sintesis hormon 6 .2 Hipotiroid Didapat Tiroiditis limfositik menahun. Disgenesis tiroid (80-85%): Perkembangan tiroid yang terganggu (33%) dan pertumbuhan kelenjar tiroid pada tempat salah (66%) 2.

Infiltrat histiosit tiroid pada anak dengan histiositosis sel Langerhans dapat menyebabkan hipotiroidisme. atau jaringan tiroid pada kista duktus tiroglossus merupakan satu-satunya sumber hormon tiroid. sken radionuklid sebelum pembedahan terindikasi pada penderita ini. kelainan yang ditandai dengan penyimpanan sistin intralisosom dalam jaringan tubuh. menyebabkan hipotiroidisme pada sekitar 20% anak yang di obati. Karena kelenjar subhioid biasanya menyerupai kista duktus tiroglossus. Iradiasi daerah tiroid yang merupakan kejadian pada pengobatan penyakit Hodgkin atau malignansi lain atau yang di berikan sebelum transplantasi sumsum tulang sering menyebabkan kerusakan tiroid. mengalami gangguan fungsi tiroid. dan 15-20 % menjadi hipotiroidisme dalam 5-7 tahun. biasanya disertai dengan gondok. tetapi yang lain menyarankan pengobatan dari semua penderita yang terpajan dengan dosis T4 untuk menekan TSH. tiroid subhioid media. Amiodaron. kebanyakan penderita dengan keadaan ini kini terdeteksi pada program skrining bayi baru lahir. dan pemotongan menyebabkan hipotiroidisme. Misalnya. Penelanan obat-obatan yang mengandung yodium yang lama dapat menyebabkan hipotiroidisme. Tiroidektomi subtotal pada tirotoksikosis atau kanker dapat menyebabkan hipotiroidisme. Anak yang di obati dengan obat ini harus dilakukan pengukuran T4. T3 dan TSH secara seri. duapertiga penderita ini memerlukan penggantian tiroksin. seperti halnya pengambilan jaringan tiroid ektopik. Ini mempengaruhi fungsi tiroid secara langsung karena kandungan yodiumnya yang tinggi juga karena hambatan 5¶-deiodinase. obat yang digunakan untuk aritmia jantung. 37% beratnya terdiri dari yodium. tiroid lidah. Beberapa klinisi menyarankan pengukuran TSH secara periodik.REFERAT tiroid tidak dapat menimbulkan manifestasi klinis sampai masa anak dan nampak seperti menderita hipotiroidisme di dapat. tetapi bentuk yang terkompensasi lebih lazim. Pada sekitar sepertiga anak tersebut terjadi kenaikan kadar TSH dalam setahun setelah terapi. Hipotiroidisme dapat jelas. Pada usia 13 tahun. dan penilaian berkala kadar TSH terindikasi. yang mengubah T4 menjadi T3. Anak dengan sistinosis nefropati.1 7 .

terutama pada bayi dengan berat lahir rendah. dan dapat menimbulkan hasil abnormal pada uji krining neonatus. Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara (trachea) dan mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap (lobes) dan dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus). Kelenjar tiroid bertempat pada bagian bawah leher. sumber yodium biasanya adalah sediaan paten yang digunakan untuk mengobati dengan kandungan yodium yang tinggi. dibawah Adam's apple. penggunaan antiseptic mengandung yodium topical pada kamar perawatan anak dan oleh ahli bedah juga dapat menyebabkan hipotiroidisme kongetal sementara. Pada neonatus. Pada anak yang lebih tua. Hipotiroidisme kongenital dapat akibat dari pajanan janin terhadap yodium atau obat antitiroid yang berlebihan.1 2. Keadaan ini bersifat sementara dan tidak boleh dikelirukan dengan bentuk-bentuk hipotiroidisme lain yang diuraikan. 4 8 .REFERAT Penyebab lain hipotiroidisme.4 Anatomi Hormon-hormon tiroid diproduksi oleh kelenjar tiroid.

REFERAT Kelenjar tiroid berada di regio colli anterior dengan batas : . Masing-masing lobus mempunyai : y y Apex Basis 9 .m. Digastrikus . Sternocleidomastoid .Manubrium sterni Kelenjar tyroid terdiri dari 2 lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh isthmus dan lobus piramidalis.m.

REFERAT dan 3 permukaan : 1. Facies medialis 3. Basis kelenjar mencapai cincin trachea ke V atau VI. Facies superficialis Ditutupi oleh : . Sternothyroideus . Ukuran kelenjar kira-kira 25 gram.Venter anterior m. Thyroidea superior adalah cabang a.a.m.a.communis . Aliran darah berasal dari : . Thyroidea Inferior adalah asal truncus thyreocervicalis 10 . Kartilago tiroid melekat pada trachea sehingga saat menelan tiroid ikut brgerak. Omohyoideus 2. Carotis externa atau a. Facies posterolateralis. Sternohyoideus . Apex kelenjar tiroid mengarah ke cranio-dorsolateralis sampai sejauh linea oblique cartilago thyroid dimana berhungan erat dengan ligamentim suspensorium glandulae thyroidea yang disebut fascia visceralis colli ( fascia pretrachealis).m.

Laterale glandula thyroidea (lig of Berry). jugularis interna . Sebaliknya. Thyroidea inferior bermuara pada v.v. suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan. Suspensorium glandullae thyroidea dan lig. kelenjar thyroid akan mengikuti gerak larynx. Thyroidea media bermuara pada v. Thyroidea superior bermuara pada v.6 Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak. disebut pituitari. jugularis interna . Pada gilirannya. yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). juga suatu bagian dari otak. facialis / v. dengan demikian berakibat pada hipertiroid. pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid. ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar.v.v. Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari. Pembesaran kelenjar thyroid bila menekan trachea timbul sesak nafas. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi. Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH). pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus. 4 11 . Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk mengizinkan fungsi yang normal. anonyma Dengan adanya lig. TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid.REFERAT Aliran Vena terdiri : . Pada gilirannya.reccurens laryngeus suara akan serak. bila menekan n.

serta kerja dari pada hormon-hormon lain. lemak. produksi panas tubuh. fungsi syaraf. dan vitamin-vitamin. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut : Hipotalamus membuat thyrotropin releasing hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior. metabolisme protrein.REFERAT 2. karbohidrat.5 8 12 .5 Patofisiologi Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.

akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan goiter o Pada aplasia kelenjar tiroid tidak akan ditemukan goiter TSH berkurang hipofisa gagal memproduksi TSH. 5 o 13 .REFERAT o jaringan kelenjar tiroid yang hilang menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid. sering karena nekrosis atau tumor hipofisa.

REFERAT igure 1. Pada keadaan ini.harus dicurigai kapanpun ada riwayat penyakit tiroid autoimun ibu. penyakit Graves. Frekuensinya adalah sekitar 1 dalam 50. Bayi yang terkena dan ibunya sering juga memiliki antibody perangsang reseptor tirotropin (tirotropin receptor stimulating antibodies [TRSAb]) dan antibodi antiperoksidase (dahulu antimikrosom).000-100. Hypothalamic-Pituitary Axis Regulation of thyroid hormone levels is accomplished through a negative feedback mechanism involving the hypothalamus gland secreting TRH which in turn stimulates the pituitary gland to secrete TSH which stimulates the thyroid gland to produce T3 and T4 thyroid hormones. TRBAb dahulu disebut penghambat imnoglobulin pengikat tiroid (Tyroid.7 Clinical Signs Antibodi penyekat-reseptor Tirotropin (Thyrotropin Reseptor-Blocking Antibodi [TRBAb] ). hipotiroidisme kongenital berulang yang bersifat sementara pada saudara kandung berikutnya. Penyebab hipotiroidisme congenital sementara yang tidak biasa adalah antibodi ibu yang lewat secara transplasenta yang menghambat pengikatan TSH pada reseptornya pada neonatus.binding inhibitor immunoglobulin [TBII]. 14 . The amounts of unbound thyroid hormone further regulate the process by affecting the levels of TSH secreted by the pituitary. termaksud tiroiditis Hashimoto. kadar TRBAb ibu harus diukur selama kehamilan.000 bayi.

Diagnosis yang benar penyebab hipotiroidisme kongenital ini mencegah pengobatan berkepanjangan yang tidak perlu. Ini adalah defek yang jarang yang telah dilaporkan pada 9 bayi dari sekte Hutterite. Setelah iodium terperangkap oleh tiroid. menyerupai agenesis tiroid tetapi setelah keadaannya membaik. Dahulu. Gondok hampir selalu ada. yang kemudian di gabung ke dalam unit tiroksin. tetapi pengobatan dengan tiroksin lebih diterima. kelenjar tiroid normal dapat diperagakan setelah penghentian pengobatan penggantian. Waktu paruh antibodi adalah 7. bila defek nya tidak sempurna. Berbagai defek pada biosintesis hormon tiroid dapat mengakibatkan hipotiroidisme kongenital. Mekanisme tergantung-energi untuk mengkonsentrasikan iodium adalah kurang sempurna pada tiroid dan kelenjar ludahnya. kompensasi terjadi. penderita yang tidak di obati menderita gondok dan hipotiroidisme setelah umur 10 tahun.5 hari dan remisi hipotiroidisme terjadi pada sekitar 3 bulan.1 Defek pengangkutan iodium. Defek ini ditentukan secara genetik dan dipindahkan dengan cara autosom resesif. mewaspadakan klinisi terhadap kemungkinan berulang pada kehamilan berikutnya. hipotiroidisme klinis dengan atau tanpa gondok sering berkembang pada umur beberapa bulan pertama. Keadaan ini merespon terhadap pengobatan dengan dosis besar kalium iodida. tiroid peroksidase. ambilan radioyodium dan pertekhnetate rendah.000 lahir hidup pada program skrining neonatus. tetapi baru-baru ini. ia segera diok-sidasi menjadi iodium reaktif. Keturunan sedarah terjadi pada sekitar sepertiga keluarga. Namun.1 DEFEK ORGANIFIKASI DAN PASANGAN TIROID PEROKSIDASE. dan defek terdeteksi pada 1 dalam 30. Proses ini memerlukan generasi H2O2.REFERAT Technetium perteknatate dan sken 125 I dapat gagal mendeteksi jaringan tiroid apapun. dan memungkinkan menawarkan prognosis yang baik pada orang tuanya. dan mulainya hipotiroidisme dapat terlambat selama beberapa tahun. keadaan ini telah di deteksi pada program skrining neonatus. dan separuh dari kasus adalah berasal dari jepang. Berbeda dengan defek sintesis hormon tiroid lain. mungkin karena amat tingginya kandungan iodium (seringkali 19 mg/ 24 jam) pada diet orang jepang. ini merupakan defek sintesis tiroksin yang paling lazim. dan hematin (kofaktor enzim).000-50. defek 15 .1 Sintesis tiroksin yang kurang sempurna. di jepang. rasio 123 I ludah : serum mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Analog defek molecular telah diuraikan pada beberapa penderita.1 DEFEK SINTESIS TIROGLOBULIN. Penderita dengan sindrom Pendred. Pada program skrining neonatus belanda. Defek deiodinasi dapat terbatas pada jaringan tiroid saja atau pada jaringan perifer saja. Pada penderita ini perkhlorate mengeluarkan 40-90 % radioiodium dibandingkan dengan kurang dari 10% pada yang rendah hipotiroidisme congenital. Kelompokan kelainan yang heterogen ini. Meskipun hanya sedikit bayi terkena yang telah dilaporkan. tetapi prevalensinya pada daerah lain belum diketahui. Pada penderita dengan defisiensi enzim ini terjadi kehilangan banyak yodium karena ekskresi urin tirosin nondeiodinasi yang konstan mengakibatkan defisiensi hormon dan gondok. dan ada heterogenitas klinis dan biokimia yang besar.000). Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang menyusui juga terkontraindikasi karena dengan mudah diekskresikan dalam susu.1 16 . 1 RADIOYODIUM. Yodium yang bebas digunakan kembali pada sintesis Tg. tetapi defek biokimianya yang tepat pada orang-orang ini belum diketahui . 1 DEFEK PADA DEYODINASI. atau dapat universal. ditandai dengan gondok. Kapanpun radioyodium diberikan pada wanita usia subur. dan kadar tiroglobulin ternak Afrikander dan kambing Belanda yang bergondok. TSH yang meningkat. Temuan khas pada semua penderita dengan defek ini adalah menurunnya radioaktifitas tiroid bila perkhlorat atau thiosianat di berikan 2 jam setelah pemberian dosis uji radioiodium. Monoidotirosin dan diiodotirosin yang dilepaskan dari tiroglibulin secara normal di-deiodinasi oleh deiodinase dalam tiroid atau jaringan perifer. gangguan meliputi gondok dan tuli sensorineural. Tiroid janin mampu menangkap yodium pada 70-75 hari. Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radioyodium secara tidak sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau hipertiroidism. 23 bayi ditemukan dengan defek organifikasi total (1 dari 60.REFERAT dapat melibatkan masing-masing komponen ini. juga memiliki cairan perkhlorat yang positif. kadar T4 yang rendah. survey kecil ahli endokrinologi pada tahun 1976 menemukan adanya 237 wanita yang telah mendapat dosis terapeutik 131 I secara tidak sengaja selama trimester pertama kehamilan. uji kehamilan harus dilakukan sebelum dosis terapeutik 131 I diberikan tanpa melihat riwayat menstruasi atau dugaan riwayat konstrasepsi.

Hipotiroidisme kekurangan TSH ditemukan pada 1 dari 30. dan thirotrof. Penelitian DNA pada dua anak jepang dan pada tiga anak keturunan keluarga Yunani menunjukkan mutasi-mutasi titik yang berbeda pada gen TSH subunit. dan anomaly wajah linea mediana yang lain. tetapi hanya 30-40% dari bayi-bayi ini terdeteksi oleh skrining tiroid neonatus. ikterus persisten.REFERAT Defisiensi Tirotropin. Kelainan diwariskan secara autosom resesif. Penderita pada tiga laporan dugaan mutasi TSRH lain menderita hipotiroidisme berat yang memerlukan pengobatan. Pit-1. adalah sangat penting untuk diferensiasi.000 bayi. Hipotiroidisme kongenital ringan telah dideteksi pada bayi baru lahir yang selanjutnya terbukti menderita pseudohipoparatiroidisme tipe Ia. dua diantaranya telah di deteksi selama skrining neonatus. Lebih sering pada keadaan ini. Anak yang terkena juga memiliki defisiensi hormon pertumbuhan dan prolaktin. dan mikropenis bersama dengan displasi septo-optik. Mutasi Pit-1 adalah penyebab resesif hipotiroidisme akibat defisiensi TSH.00050. mayoritas bayi yang terkena memiliki defisiensi kelenjar pituitari multiple dan datang dengan hipoglikemia. Walaupun resisten terus menerus terhadap TSH selama masa anak. Kegagalan respon terhadap TRH harus mempercepat pemeriksaan gen Pit-1. guanin nukleotid 17 .1 Ketidaktanggapan Hormon Tirotropin. Defisiensi TSH murni merupakan kelainan autosom resesif yang jarang dan telah dilaporkan pada lima saudara kandung. tetapi tetap eutiroid tanpa pengobatan. Mutasi pada gen reseptor TSH (TSHR) telah dilaporkan pada tiga saudara kandung dengan kadar TSH yang meningkat dan kadar T4 normal. Pemeriksaan prolaktin dan respon TSH terhadap stimulasi TRH dapat mendeteksi penderita ini. hipoplasi wajah tengah. Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun yang terkait dengan defek perkembangan kelenjar pituitaria atau hipotalamus. defisiensi TSH akibat defisiensi hormon pelepas tirotropin ( thyrotropin ± releasing hormone [TRH]). rumatan. suatu faktor rekaman jaringan. dan proliferasi somatotrof.. celah bibir linea mediana. Penyebab molekular resistensi terhadap TSH pada penderita ini adalah gangguan menyeluruh aktivasi cAMP yang disebabkan oleh defisiensi genetic subunit pengatur protein.

Diduga bahwa penderita ini menderita resistensi tak sempurna terhadap hormon tiroid. Respon TSH terhadap TRH terjadi pada penderita ini.REFERAT Hanya lima keadaan ketidaktanggapan TSH murni yang telah dideteksi. namun kebalikannya tidak benar. kadar TSH serum dengan radioimmunoassay dan bioassay meningkat. retardasi pertumbuhan. termasuk retardasi mental. bahkan pada berbagai individu dari keluarga yang sama. Kadar T 4 serum rendah. anak homozigot pada mutasi reseptor biasanya tidak menunjukkan resisten berat. dimana protein reseptor mutan menghambat kerja reseptor normal pada heterozigot. Kebanyakan penderita menderita gondok. meskipun kebanyakan penderita yang terkena secara klinis eutiroid. Lebih dari 40 mutasi titik yang berbeda pada domain pengikat hormon pada reseptor tiroid yang telah diketahui. T4 bebas. semakin bertambah jumlah penderita yang ditemukan yang menderita resistensi terhadap kerja endogen dan eksogen T4 dan T3. 18 . karena individu dengan ADHD tidak mengalami peningkatan resiko resisten terhadap hormone tiroid. Mungkin ada tanda-tanda klinis hipotiroidisme yang tidak kentara. dan tidak ada respons terhadap pemberian TSH eksogen. bahkan pada berbagai individu dengan resisten menyeluruh atau kelenjar pituitaria. Individu heterozigot pada penghapusan total satu alel hTR adalah normal. Ketidaktanggapan ini dapat bervariasi di antara jaringan. T3. Penemuan ini sering menyebabkan diagnosis penyakit Graves yang salah. Mutasi yang sama telah diamati pada individu dengan resisten menyeluruh atau kelenjar pituitaria. Satu manifestasi neurologis adalah peningkat hubungan gangguan hiperaktivitas deficit perhatian (attention deficit hyperactivity disorder(ADHD). tidak seperti pada keadaan pada penyakit graves. Kadar TSH adalah diagnostik dalam hal mereka tidak tertekan seperti pada penyakit graves tetapi malahan meningkat sedang atau normal tetapi tidak sesuai untuk kadar T4 dan T3 bila diukur dengan pemeriksaan TSH sensitif. Kasus-kasus ini mendukung pengaruh negatif dominan reseptor mutan. dan T3 bebas meningkat. Penyakit ini paling sering diwariskan dalam autosom dominan. Fenotip yang berbeda tidak berkorelasi dengan genotip. dan kadar T4. Kegagalan penekanan TSH menunjukkan bahwa resistensi adalah menyeluruh dan mempengaruhi kelenjar pituitari juga jaringan perifer. Kadar T4 yang meningkat pada skrining tiroid neonatus akan menunjukkan kemungkinan diagnosis ini. Biasanya tidak diperlukan pengobatan jika tidak ada retardasi pertumbuhan dan skeleton. dan maturisasi skeleton terlambat ringan. Ketidaktanggapan Hormon Tiroid.

Makroglosi Riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1 kali/hari) Kulit kering. Miksedema. Temuan laboratorium sama dengan temuan-temuan yang ditemukan pada resistensi hormon tiroid menyeluruh.5ÛC dalam 0-45 jam pasca lahir. penderita datang dengan gondok dan manifestasi hipertiroidisme. dan motling (berbercak-bercak).5 Diagnosis dan pengobatan dini penting untuk mencegah mental yang permanen pada penderita. Riwayat ikterus lebih dari 3 hari. Karena jaringan perifer tidak resisten terhadap hormon tiroid. Letargi. Bayi ini memiliki manifestasi hipotiroidisme pada awal hidupnya.6 Gejala klinis Riwayat dan gejala pada neonatus dan bayi : Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang terbuka. Berat badan lahir > 3500 gram. Suara besar dan parau.1 2. Pada keadaan yang jarang. masa kehamilan > 40 minggu. tiroid pada satu individu. Suhu rektal < 35.REFERAT Dua bayi hasil perkawinan sodara diketahui menderita bentuk resistensi tiroid autosom resesif. dingin. Setidaknya seorang anak kecil telah berhasil di obati dengan terapi D-tiroksin. Resistensinya 19 . resistensi terhadap hormon tiroid mempengaruhi kelenjar-kelenjar pituitaria secara selektif. dan penelitian DNA menunjukkan adanya penghapusan besar reseptor tampak lebih berat pada bentuk wujud ini. Bradikardia (< 100/menit). Hernia umbilikalis. Keadaan ini harus dibedakan dari tumor pengsekresi TSH kelenjar pituitari. Sukar minum.

sebagian karena lidah yang besar. dan menyadari tanda-tanda dan gejala-gejala awal harus dipertahankan. gejalanya dapat lebih ringan. Pertumbuhan anak tersendat. 5 Manifestasi ini berkembang. termasuk episode apnea. Bila hanya ada defisiensi hormone tiroid parsial. Berat badan dan panjang lahir adalah normal. Anemia sering ada dan refrater terhadap pengobatan dengan hematinik. sering muncul selama umur bulan pertama. kardiomegali. hipotiroidisme congenital jarang dikenali pada bayi baru lahir karena tanda-tanda dan gejalagejalanya biasanya tidak cukup berkembang. diagnosis sering kali terlambat. tetapi ukuran kepala dapat sedikit meningkat karena miksedema otak. Hipotiroidisme ini dapat dicurigai dan diagnosis ditegakkan selama umur minggu-minggu awal jika terdapat manifestasi awal tetapi kurang khas dikenali. Suhu badan subnormal. terutama kelambanan. mungkin dingin dan burik (mottled). dan pada usia 3-6 bulan. dan tidak mempunyai pengruh pada uji skrining tiroid neonatus. Nadi lambat. Kesulitan pernapasan. Namun. Sindrom distress pernapasan khas juga dapat terjadi. Hanya 20 . dan ukuran kepala normal atau bahkan meningkat. Ikterius fisiologis yang berkepanjangan. dan hidung tersumbat. tungkai pendek. pengamatan tanda ini pada saat lahir dapat berperan sebagai pedoman awal untuk mengenali awal hipotiroidisme congenital. sering dibawah 350C(950F).REFERAT Klinisi semakin menjadi tergantung pada uji skrining neonatus untuk diagnosis hipotiroidisme congenital. Fontanella anterior dan posterior terbuka lebar. retardasi perkembangan fisik dan mental menjadi lebih besar selama bulan-bulan berikutnya. dan serangan tersedak selama menyusui. gembaran klinis berkembang sepenuhnya. sindromnya tidak penuh. dan efusi pericardium tidak bergejala adalah biasa. pernapasan berisik. dan kulit. Edema genital dan tungkai mungkin ada.hormone ini tidak cukup melindungi bayi yang menyusui dengan hipotiroidisme congenital. Sebelum program skrining neonatus. dan mulainya terlambat. Meskipun air susu ibu mengandung sejumlah hormone tiroid. mengantuk. mungkan merupakan tanda paling awal. Perut besar. dan hernia umbilikalis biasanya ada. kesalahan laboraturium terjadi. Bayi yang terkena sedikit biasanya tidak berespons terhadap pengobatan. Hipotiroidisme congenital dua kali lebih banyak pada anak perempuan dari pada anak laki-laki. terutama T3.bising jantung. kurang minat. yang disebabkan oleh maturasi konyugasi glukuronid yang terlambat. terutama tungkai. Kesulitan memberi makan. Karena gejala-gejala muncul secara bertahap.

Leher pendek dan tebal. yang biasanya tampak mengerut. Pada anak laki-laki lebih cenderung berkembang sindrom. dan sedikit. Garis rambut menurun jauh ke bagian bawah dahi. Ganguan perkembangan mental permanen terutama bila onset terjadi sebelum umur 3 tahun. Aktivitas berkurang. Tingkat retardasi fisik dan mental meningkat sejalan dengan usianya. terjadi hipertrofi otot menyeluruh (sindrom Kocher-Debre-Semelaigne sindrom).mudah patah. Anak yang terkena dapat memiliki penampakan atletis karena pseudohipertropi. perubahan ultrastruktural dan histokimia yang tidak spesifik nampak pada biopsi otot yang kembali normal dengan pengobatan. Bayi hipotiroid tampak lesu dan lamban dalam belajar duduk dan sendiri. lambat. gigi. dan pubertas. Maturasi seksual dapat terlambat atau tidak terjadi sama sekali. dan dapat ada endapan lemak di atas klavikula dan di antara leher dan bahu. dan genitalia eksterna. Kulit kering dan bersisik. Mulut terbuka. Gangguan perkembangan motorik. Kulit kering.dan sedikit keringat. tulang. Kulit kepala tebal dan rambut kasar. Matanya Nampak terpisah lebar. Karotenemia dapat menyebabkan perubahan warna kulit kuning. Otot biasanya hipotonik. Miksedema Nampak. punggung tangan. tetapi pada keadaan yang jarang. Perkembangan biasanya terlambat. Patogenesisnya belum diketahui. terutama pada otot betis. terutama ketika bayi menangis. dan lidah yang tebal serta lebar terjulur keluar.5 cm. tetapi skleranya tetap putih.1 Gejala pada anak besar : Dengan goiter maupun tanpa goiter. Fissure pabpebra sempit dan kelopak mata membengkak. Suaranya serak dan bayi ini tidak belajar berbicara. Penderita yang terkena menderita hipotiroidisme yang lebih lama dan lebih berat. 21 . Tangan lebar dan jari pendek.REFERAT 30% bayi baru lahir normal memiliki fontanella posterior yang lebih besar dari 0. mental. yang telah diamati pada saudara kandung yang lahir dari perkawinan sedarah. terutama pada kulit kelopak mata. dan jembatan hidung yang lebar adalah cekung. Gangguan pertumbuhan (kerdil). Tumbuh gigi terlambat.

setelah hipotiroidisme yang lama. tetapi tanda ini sering lewat tanpa diketahui. penjelekkan tugas sekolah. tetapi pada anak dengan hipotiroidisme yang berlangsung lama. energi menurun. Maturasi tulang terlambat. keadaan ini dapat terkelirukan dengan tumor kelenjar pituitaria. dan masalah-masalah perilaku dapat terjadi. Perubahan miksedematosa kulit. bahkan pada anak yang menderita hipotiroid berat sekalipun. kegelisahan. 22 . Semua perubahan ini kembali menjadi normal dengan pergantian T4 yang cukup. Yang menarik. seringkali dengan perluasan suprasella. sering secara mencolok. yang menyebabkan hilangnya sekitar 7 cm ketinggian dewasa yang diharapkan.REFERAT Miksedema. maturasi skeleton sering melebihi pertumbuhan linier yang diharapkan. Selama tahun pertama pengobatan. tetapi hal ini terjadi sementara. Anak-anak ini biasanya mengalami pembesaran hiperplastik kelenjar pituitaria. kebiasaan tidur yang buruk.5 Perlambatan pertumbuhan biasa nya merupakan manifestasi klinis pertama. mengingatkan keluarga tentang manifestasi ini meningkatkan manajemen yang tepat. pertumbuhan susulan mungkin tidak sempurna. Pengukuran antibodi antitiroglobulin dan antiperoksidase (dahulu anti kromosom) dapat mengarah pada tiroiditis autoimun sebagai penyebab. Penyebab hal ini belum diketahui. atau galaktorrea. pubertas prekoks. intoleransi dingin. bertambahnya kebutuhan untuk tidur berkembang secara diam-diam. tugas sekolah dan nilai biasanya tidak terpengaruh. yang merupakan petunjuk lamanya hipotiroidisme. masalah penglihatan. waktu perhatian yang pendek. Selama 18 bulan pertama pengobatan. Pemeriksaan diagnostik dan pengobatan adalah sama seperti yang diuraikan pada hipotiroidisme kongenital. Beberapa anak datang dengan nyeri kepala. konstipasi.

7 Pemeriksaan dan Diagnosis o o o o Anamnesis : Apakah berasal dari daerah gondok endemik? Struma pada ibu.REFERAT 2.5 kg Kehamilan > 40 minggu Total Skore 2 1 1 2 1 1 1 1 1 1 1 1 15 23 . Apakah ibu diberi KI. hipotermi Tipe wajah khas edematus Makroglosi Hipotoni Ikterus lebih dari 3 hari Kulit kasar. kering Fontanella posterior terbuka (>3cm) Konstipasi Berat badan lahir > 3. PTU waktu hamil? Adakah keluarga yang struma? Perkembangan anak. dingin. Gejala klinis : Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5. tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak. tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital. Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital Gejala klinis Hernia umbilicalis Kromosom Y tidak ada (wanita) Pucat.

Tiroid scintigrafi. tinja.00 uIU/ml. Radiologis : o o o o USG atau CT scan tiroid. Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah. Nilai FTI sebesar 21. TSH. T3.50-4.9-14. Umur tulang (bone age). X-foto tengkorak .REFERAT - Laboratorium : o o Darah. Nilai cut-off adalah 25U/ml. Nilai normal hormon tiroid T4 sebesar 18. < 6 g/ml. kolesterol serum. air kemih. kadar normal. normal 80-220 ng/dl nilai TSH hanya 0. kadar TSH >50 U/ml dianggap abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4 plasma. kadar normal. bila hasil T4 rendah. Bila kadar TSH tinggi > 40 U/ml dan T4 rendah. Post natal : o Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga) : Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara: Pemeriksaan primer TSH. Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan : In utero : o Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter). Bila nilai TSH <25U/ml dianggap normal. 3. Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang sama.03 uIU/ml.0 ug/dl. Sedangkan T3 sebesar 567 ng/dl.4 ug/dl. 0. bayi diberi terapi 24 .0 ug/dl. T4.

Tanpa melihat pendekatan yang digunakan pada skrining.5 DATA LABORATORIUM. terutama pada umur minggu-minggu pertama. penderita dengan globulin pengikat tiroksin (thyroxinebinding globulin [TBG]) yang rendah dan beberapa dengan hipotiroidisme hipotalamus atau pituitaria. transfuse darah eutiroid dari bayi kembar yang tidak terkena. TSH meningkat). epifisis femoris distal. kadar TSH meningkat. kadar T3 serum dapat normal dan tidak bermanfaat pada diagnosis. Retardasi perkembangan tulang dapat ditunjukkan dengan rontgenografi pada saat lahir pada sekitar 60% hipotiroid dengan congenital dan menunjukkan beberapa kehilangan hormone tiroid selama kehidupan intrauterine. Bayi dengan kadar TSH diantara 25-50 U/ml. Misalnya. sering diatas 100µU/ml. Kebanyakan program skrining bayi lahir di Amerika utara mengukur kadar T4 ditambah dengan pengukuran TSH bila T4 rendah. pendekatan ini gagal mengenai bayi dengan hipertiroksinemia. dan bayi yang hipertiroksinemia.REFERAT tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Jika defeknya terutama pada tiroid . dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian. Kadar prolaktin serum meningkat berkolerasi dengan kadar TSH serum. beberapa bayi lolos dari deteksi karena kesalahan teknis. Pendekatan ini mengenali bayi dengan hipotiroidisme primer. kadar dinormalisasi pada skrining awal. Kadar Tg yang tidak dapat di deteksi biasanya menunjukkan aplasia tiroid. o Skor Apgar Hipotiroid Kongenital. karena setidaknya pada 4 kasus skrining neonatus gagal mendeteksi kembar yang tidak serasi (discordant) dengan hipotiroidisme. dan diagnosisnya tideutiak dilakukan sampai bayi berusia 4-5 bulan. Program skrining neonatus di jepang dan eropa didasarkan pada pengukuran TSH primer. yang normalnya ada pada 25 T4 dan TSH serum bayi kembar yang terkena . Kadar T4 serum rendah. klinis harus tetap waspada pada manifestasi klinis hipotiroidisme. Dengan salah satu dari pemeriksaan ini. Nampaknya. TBG rendah. Perhatian yang khusus harus diberikan pada kembar monoamnion. Kadar Tg serum biasanya rendah pada bayi dengan disgenesis tiroid atau defek sintesis atau sekresi Tg. perawatan khusus perlu diberikan dengan kisaran nilai normal menurut usia penderita. dan hipotiroidisme hipotalamus atau pituitaria tetapi dapat mendeteksi bayi-bayi dengan hipotiroidisme terkompensasi (T4 normal.

Epifisis sering memiliki banyak fokus penulangan (disgenesis epifisis). bila harus ditentukan sifat biokimia defek.8 Diagnosis Banding Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital. pada keadaan yang jarang mungkin ada erosi dan penipisan. Pembesaran jantung atau efusi perikardium dapat ada.1 2. 26 . Termaksud pemeriksaan radioyodium. Rontgenogram tengkorak menunjukkan fontanella besar dan sutura lebar. penelitian kinetic. khromatografi. Skintigrafi dapat membantu memperjelas penyebab yang mendasari pada bayi dengan hipotiroidisme congenital. tulang antara sutura biasanya ada. Keterlambatan pada pembentukan dan erupsi gigi dapat terjadi.REFERAT saat lahir. deformitas (retak) vertebrae torakalis 12 atau lumbalis 1 atau 2 adalah biasa. sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid secara rutin. tetapi pengobatan tidak boleh terlalu lambat karena penelitian ini. Penderita hipotiroidisme gondok mungkin memerlukan evaluasi yang luas. Pada anak diatas usia umur 2 tahun . kadar kolesterol serum biasanya meningkat. Elektrokardiogram dapat menunjukkan gelombang P dan T voltase rendah dengan amplitudo kompleks QRS yang menurun dan menunjukkan fungsi ventrikel kiri jelek dan adanya efusi pericardium. Peragaan jaringan tiroid ektopik dignostik disgenesis tiroid dan membutuhkan pengobatan seumur hidup dengan T4. dan pemeriksaan jaringan tiroid. Sella tursika sering membesar dan bulat . uji cairan perklorat. Elektroensefalogram sering menunjukkan voltase yang rendah. ketidaksesuaian antara usia kronologis dan perkembangan tulang bertambah.natrium yodida lebih unggul daripada 99m Tc-natrium pertekhnetat untuk tujuan ini. 125 I. Pada penderita yang tidak diobati.Kelenjar tiroid yang terletak normal dengan ambilan radionuklid kuat atau normal menunjukkan defek pada biosintesis hormone tiroid. seringkali tidak ada. Pemeriksaan ultrasuara tiroid atau kadar Tg serum bukan alternative yang dapat dipercaya untuk skenning radionuklida. Kegagalan memperagakan suatu jaringan tiroid menunjukkan adanya aplasia tiroid tetapi juga terjadi pada neonatus dengan TRBAb dan pada bayi dengan defek penangkapan yodium.

pengurangan resistensi pembuluh darah perifer). protein. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada. 1. pemakaian oksigen (misalnya peningkatan tekanan darah.9 Penatalaksanaan Hormon tiroid Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine. peningkatan pertumbuhan. sinergisme dengan katekolamin. diberikan dosis seperti tabel berikut : Umur 0-3 bulan 3-6 bulan 6-12 bulan 1-5 tahun 2-12 tahun > 12 tahun Dosis µg/kg BB/hari 10-15 8-10 6-8 5-6 4-5 2-3 27 . penurunan kadar kolesterol darah. kematangan jasmani dan rohani (fungsi kelenjar tiroid yang kurang pada wanita hamil mengakibatkan kretinismus pada anaknya). diberikan sedini mungkin. Mekanisme kerja obat: Percepatan proses metabolisme oksidatif peningkatan perputaran energi pada seluruh organism (efek kalorigenik) peningkatan metabolisme karbohidrat. lemak. kenaikan frekuensi jantung.REFERAT - epikantus (+) makroglosi (+) miksedema (-) retardasi motorik dan mental trisomi 21 2. perpendekan masa reflex.

REFERAT Kemudian. Satu-satunya pengaruh natrium . setelah kejar pertumbuhan berakhir. dan perhatian khusus harus diberikan pada tiap defisit perkembangan atau neurologis. konfirmasi diagnosis mungkin diperlukan untuk beberapa bayi untuk mengesampingkan kemungkinan hipotiroidisme sementara.L-tiroksin yang berbahaya adalah terkait dengan dosisnya. Orang tua harus di ingatkan lebih dahulu mengenai perubahan pada perilaku dan aktivitas yang diharapkan selama terapi. Ini tidak diperlukan pada bayi dengan ektopia tiroid yang terbukti atau pada mereka yang menampakkan peningkatan kadar TSH setelah 6-12 bulan terapi karena buruknya ketaatan atau dosis T4 yang tidak cukup. Pada anak yang lebih tua. 28 . Penghentian terapi pada usia sekitar 3 tahun selama 3-4 minggu menyebabkan kenaikan tajam kadar TSH pada anak dengan hipotiroidisme permanen. angka pertumbuhan menunjukkan indeks kecukupan terapi yang sangat baik. Kadang-kadang anak yang lebih tua (8-13 tahun) dengan hipotiroidisme didapat dapat menjadi pseudotumor otak dalam 4 bulan pertama pengobatan.

kecemasan berlebihan. 29 . Oleh karena itu diagnosa dini sangat penting. Selain itu. Dosis yang berlebihan dapat mengakibatkan takikardia. Demikian pula pertumbuhannya terganggu alias bertubuh pendek. kalaupun memperlihatkan gejala sangat samar dan tidak spesifik. Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan.5 2. Sebaliknya penderita yang diobati dengan hormon tiroid sebelum umur 3 bulan. pemantauan dapat dilakukan 3 bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear.11 Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi bila hipotiroid ini tak ditangani segera. berat badan. anak menderita anemia karena hormon tiroid juga digunakan untuk proses pembentukan darah. dapat mencapai pertumbuhan dan IQ yang mendekati normal.REFERAT PEMANTAUAN Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. anak pasti mengalami gangguan pendengaran. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis. o o 2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis. karena saraf pendengarannya terganggu. Umur tulang dipantau tiap tahun. selanjutnya tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga. terutama defisit IQ. Prognosis jelek pada kasus yang terlambat diobati. dan gejala tirotoksikosis yang lain. gangguan tidur. Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui. namun sangat sulit ditegakkan secara klinis karena seringkali pada waktu lahir bayi tampak normal. Untuk mencegah semua itu. perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah bersekolah.10 Prognosis Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. Pemeriksaan fungsi tiroid.5 2. makin baik prognosisnya. Gejala khas hipotiroid biasanya tampak jelas pada saat bayi berumur beberapa bulan.

Terlebih untuk bayi lahir prematur yang berisiko. juga bila ibunya mengalami gangguan tiroid. 30 .REFERAT lakukan skrining.

Kekurangan hormon tiroid pada bayi jika tidak cepat didiagnosis dan diobati dapat menyebabkan keterbelakangan mental dan kretinisme (terhambatnya pertumbuhan fisik dan mental).4.1 Ringkasan Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ. karbohidrat. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.6 Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. dan vitamin-vitamin. serta kerja dari pada hormon-hormon lain. dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid.REFERAT BAB III PENUTUP 3. metabolisme protrein.5 31 . Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut : Hipotalamus membuat thyrotropin releasing hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior. fungsi syaraf. produksi panas tubuh. serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.5 Hipotiroid bawaan atau kongenital merupakan penyakit pada bayi sejak lahir yang disebabkan kekurangan hormon tiroid yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan pada bayi dan anak-anak. lemak. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen.

Neoease. (FKUI. Tiroid.266-268. 2. FKUI. Available from: http://www. [serial online] 28 oktober 2002 [cited 2010 maret 5). Alata s H.REFERAT 1. Samik Wahab. Available from: http://ngakanagung. Ghazali M. 2000. Hipotiroid. Arvin Kliegman Behrman. Haryudi Aji Cahyono. Putra S.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf =0&pdf=&html=07110-buoi228. John Cargill MA. Hasan R.1937-1944.D. [cited 2010 februari 28]. Available from: http://www.net/haryudi/hipotiroid-presentation 6. Jakarta. [serial online] 6 februari 2010. EGC.multiply.html 5.pediatrik.com/thyroid3. [cited 2010 maret 21].com/isi03. Pudjiadi A. Buku kuliah 1 Ed. [serial online] 6 juli 2008. Muhammad Faizi. p. Jakarta. Available from: http://www.V. Jakarta) 3. Napitupulu P. MS and Susan Thorpe Vargas MS. Ph.miragesamoyeds. [serial online] 2007. [cited 2010 maret 5]. Hipotiroid. [cited 2010 maret 10].net/tag/tiroid/ 7. [serial online] 2009. Alih bahasa: A.M. Available from: http://www. Mengenal hipotiroid kongenital pada Anak.slideshare. p. Hipotiroid dalam Endokrinologi.com/journal/item/4 4.T. Hipotiroid dalam Nelson Textbook of Pediatrics edisi bahasa Indonesia vol 3. MBA. Abdul L.bedahugm. 2005. Agung Ngakan.htm 32 . Hypothyroid.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->