UNIVERSITE D’ALGER YOUCEF BENKHEDDA FACULTE DE MEDECINE D’ALGER DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS
KYSTES ET PSEUDOKYSTES DU PANCREAS
Conférence de Résidanat de 4éme année de Chirurgie générale

Docteur Noureddine Ait Benamar
Clinique Djillali Rahmouni

N. Ait Benamar : Lésions Kystiques du pancréas

SOMMAIRE

LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION II. PROBLEMATIQUE

PSEUDO-KYSTES DU PANCREAS I. INTRODUCTION II. DIAGNOSTIC POSITIF II.1. Circonstances diagnostiques II.2. Morphologie II.2.1. Echographie transpariétale II.2.2. Tomodensitométrie II.2.3. Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (CPRM) II.2.4. Cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) II.2.5. Echo-endoscopie III. DIAGNOSTIC EVOLUTIF III.1. Infection III.2. Hémorragie III.3. Rupture III.4. Fistulisation III.5. Compression
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IV. TRAITEMENT IV.1. Ponction IV.2. Drainage endoscopique IV.2.1. Drainage transmural IV.2.2. Drainage transpapillaire IV.3. Chirurgie IV.3.1. Drainage externe IV.3.2. Dérivations kystodigestives IV.3.3. Exérèses pancréatiques V. CONCLUSION

TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION II. TUMEUR KYSTIQUE SEREUSE II.1. Cystadénome séreux II.2. Cystadénocarcinome séreux III.TUMEURS KYSTIQUES MUCINEUSES IV. TUMEURS INTRACANALAIRE PAPILLAIRE MUCINEUSES DU

PANCREAS (TIPMP) V. AUTRES TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS V.1. KYSTE HYDATIQUE V.2. TUMEURS ENDOCRINES KYSTIQUES V.3. TERATOME MATURE OU KYSTE DERMOIDE VI. TRAITEMENT VII. PRONOSTIC

VIII. CONCLUSION

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LES LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION
Les tumeurs kystiques du pancréas sont rares par rapport aux tumeurs solides de cet organe. Parmi ces lésions kystiques, le pseudo kyste du pancréas (PKP) est largement plus fréquent [1]. La classification proposée par Kosmahl et al en 2004 [2] comprend l’ensemble des lésions kystiques, qui distingue les kystes épithéliaux tumoraux, les kystes épithéliaux non tumoraux, les rares tumeurs kystiques non épithéliales et les lésions kystiques non tumorales (PKP et kyste parasitaire). Les pseudokystes du pancréas (PKP) sont des collections contenant du suc pancréatique pur ou mélangé à des débris de nécrose ou à du sang, situés dans ou à distance de la glande pancréatique. Ils sont de loin les plus fréquents (80% des lésions kystiques du pancréas étant des faux kystes), et sont la conséquence d’une pancréatite aigue et/ou chronique, d’un traumatisme pancréatique, ou d’une obstruction canalaire pancréatique. Il est important de connaitre l’histoire naturelle des PKP qui va dicter la prise en charge thérapeutique. Ils ne doivent pas être confondus avec un kyste néoplasique dont l’attitude diagnostique, thérapeutique et surtout pronostique est totalement différente [3]. Les tumeurs kystiques du pancréas sont subdivisées en trois catégories selon leur potentiel évolutif : bénin, potentiel incertain (borderline) et malin. La fréquence des différentes lésions kystiques du pancréas est difficile à préciser en raison à la fois de son caractère asymptomatique et surtout du biais de recrutement (autopsique, radiologique, chirurgical) [4,5]. Cependant son incidence est en nette augmentation en rapport avec le développement des techniques modernes d’imagerie permettant de les reconnaitre même lorsqu’ils sont asymptomatiques, de petites tailles [4,5]. Parmi les tumeurs kystiques les plus fréquentes semblent cependant être les cystadénomes séreux, les tumeurs kystiques mucineuses et les tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP). Le pronostic varie en fonction du type histologique et la possibilité pour certaines tumeurs d’évoluer de la bénignité vers un cancer (TIPMP et tumeur kystique mucineuse), justifie l’importance du diagnostic histologique dans la prise en charge thérapeutique des tumeurs kystiques du pancréas [4,5]. Correctement traitées, elles sont habituellement guéries par résection chirurgicale,
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contrairement à l’adénocarcinome canalaire du pancréas. L’exérèse chirurgicale de principe est la règle en raison des incertitudes sur la nature de la tumeur kystique. Cette attitude est encore préconisée par certains en raison de la sécurité acquise en chirurgie pancréatique.

II. PROBLEMATIQUE
Les lésions kystiques pancréatiques sont fréquentes, elles regroupent essentiellement les PKP (85 à 90% des cas), les tumeurs kystiques pancréatiques (10 à 15% des cas) et les kystes vrais qui sont beaucoup plus rares [4,5]. Le principal problème de la prise en charge est de différencier un faux kyste d’une lésion néoplasique kystique caractérisée par son potentiel dégénératif. En fonction du diagnostic, le traitement sera différent allant de la simple

surveillance à la chirurgie d’exérèse en passant par un geste de dérivation per endoscopique ou chirurgicale [6]. En présence d’un pseudokyste, la question essentielle est d’éliminer une néoplasie sousjacente biliopancréatique à l’origine de la poussée de pancréatite aigue, et secondairement les PKP rétentionnels survenant chez des sujets ayant une pancréatite chronique. Il est important de connaitre l’histoire naturelle des PKP qui va dicter la prise en charge thérapeutique et de déterminer s’il faut intervenir ou non et à quel moment. Parmi les critères prédictifs d’intervention, on retient la taille du PKP, la survenue d’une complication (biliaire, digestive, vasculaire) [7]. Pour les tumeurs kystiques du pancréas (TKP), le principal problème de la prise en charge est la difficulté à établir un diagnostic de nature avec certitude. Il convient alors de définir les critères cliniques, morphologiques, endoscopiques, biologiques (dosage enzymatique, marqueurs tumoraux), et cytologiques qui conduisent à la chirurgie. Jusqu’à une période récente, l’exérèse chirurgicale de principe était de règle, sauf contre indication d’ordre générale, en raison des incertitudes sur la nature de la tumeur. Cette attitude est encore préconisée pour certains, en raison de la sécurité acquise en chirurgie pancréatique. Mais actuellement, pour la majorité des auteurs, la surveillance peut constituer une alternative raisonnable à la résection chirurgicale pour une tumeur asymptomatique dont la nature bénigne peut être affirmée avec un niveau de preuve suffisant [2].

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PSEUDO-KYSTES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION Les pseudo-kystes du pancréas (PKP) ou faux kystes correspondent par définition à une collection liquidienne riche en amylase contenant du suc pancréatique pur ou de la nécrose liquéfiée, éventuellement associée à du sang et/ou du pus, limitée par une paroi non épithéliale, située dans la glande pancréatique ou en périphérie ou à distance de cette dernière, conséquence d’une pancréatite aigue et/ou chronique, d’un traumatisme du pancréas, ou d’une obstruction canalaire pancréatique. Les PKP peuvent être classés en trois groupes selon la classification d’Egidio et Schein [8] qui distinguent les PKP nécrotiques survenant au décours d’une pancréatite aigue ou succédant à une poussée de pancréatite aigue sur pancréatite chronique. Les PKP ou kystes rétentionnels survenant chez des sujets ayant une pancréatite chronique sans signes de pancréatite aigue. Ces kystes rétentionnels sont la conséquence d’un obstacle en aval d’un canal excréteur pancréatique par une tumeur, par des remaniements fibreux cicatriciel d’une pancréatite chronique ou par une obstruction canalaire due à des bouchons muqueux ou à des amas protéiques. En présence d’un PKP, Il est capital de définir l’histoire naturelle du PKP permettant de distinguer les kystes nécrotique au décours d’une pancréatite aigue et les kystes rétentionnels secondaires à une pancréatite chronique, car l’attitude thérapeutique en dépende. Il convient ensuite d’écarter une pathologie biliopancréatique sous-jacente, en particulier un cancer, à l’origine de la pancréatite aigue. Enfin, il est essentiel de différencier un faux kyste d’une tumeur kystique du pancréas, afin de programmer une stratégie thérapeutique [9]. La symptomatologie des PKP est difficile à individualiser, car elle est souvent intriquée avec la pancréatopathie associée. Son diagnostic se fait dans trois circonstances cliniques, au stade initial d’une poussée de pancréatite aigue, pendant la surveillance d’une pancréatite aigue où peuvent survenir les complications d’ordre biliaire, digestif, ou vasculaire, et chez un malade ayant une pancréatite chronique [10]. Le délai d’apparition du pseudo-kyste est de 5 jours à 6 semaines de la poussée inflammatoire, parfois plus tardif. Il est essentiel de savoir attendre ce délai, afin de permettre la maturation de la paroi du kyste et une diminution des phénomènes inflammatoires périkystiques facilitant le drainage [11].
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Le diagnostic de certitude du PKP repose essentiellement sur l’échographie et surtout la tomodensitométrie abdominale. L’évolution peut se faire soit vers la restitution ad intégrum pour les PKP nécrotique, soit vers les complications mécaniques (compression, fistulisation), hémorragiques, ou infectieuses. Une meilleure connaissance de l’histoire naturelle des PKP a permis de préciser les

indications de drainage en distinguant la pancréatite aigue de la pancréatite chronique calcifiante. Les résultats des traitements endoscopiques et chirurgicaux étant comparables tant en termes d’efficacité que de morbidité [12]. Le drainage endoscopique semble actuellement la technique de choix à proposer en première intention [12, 13,14]. II. DIAGNOSTIC POSITIF II.1. Circonstances diagnostiques La symptomatologie est variable, les douleurs abdominales et les nausées avec ou sans vomissements constituent les signes les plus fréquents. Parfois, une complication peut être révélatrice (ictère, hémorragie, surinfection, rupture). Le malade peut également être asymptomatique. L’examen clinique peut palper une masse abdominale. Les caractéristiques des PKP compliquant une pancréatite aigue diffèrent de celles des PKP compliquant une pancréatite chronique par une taille plus importante et un caractère volontiers asymptomatique. La localisation est plutôt corporéo-caudale (2/3 des cas), ils sont multiples dans 15% des cas. Le taux de complications est supérieur à celui observé au cours des pancréatites chroniques [10, 11.15].

II.2. Morphologie Au cours des années 70, sur la base de l’examen clinique et d’examens radiologiques après opacification oeso-gastro-duodénale, l’incidence des faux kystes du pancréas était faible, comprise 1% et 3%. Actuellement, du fait du développement de l’échographie, de la tomodensitométrie et plus récemment de l’imagerie par résonnance magnétique (IRM), l’incidence des PKP est plus élevée, comprise entre 16 et 50% en cas de pancréatite aigue et entre 20 et 40% en cas de pancréatite chronique [16]. Ces différentes explorations permettent de préciser la topographie, la taille, les caractéristiques du contenu, l’extension, les conséquences (dilatation des voies biliaires, hypertension portale segmentaire). II.2.1. Echographie transpariétale : Elle est la méthode d’imagerie souvent proposée en première intention du fait de son caractère strictement non invasif, de sa large disponibilité, et
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de son faible coût. Sa sensibilité est relativement bonne, voisine de 60% à 70%. Elle est surtout utile pour suivre l’évolution du PKP ou pour guider les ponctions de drainage [16, 17]. II.2.2. Tomodensitométrie : C’est l’examen de référence pour le dépistage des faux kystes du pancréas, sa sensibilité avoisine 100%. Elle permet de montrer des lésions de densité liquidienne pure ou remaniée et bien limitée par une paroi régulière. Les infections du kyste se traduisent par une collection hypodense de densité hétérogène avec parfois la présence d’air intra-kystique. Les hémorragies intra-kystiques se traduisent par des hyperdensités internes [16]. II.2.3. Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (CPRM) : C’est un examen performant, sa sensibilité est également très élevée avec comme avantage non négligeable de ne pas nécessiter l’usage des produits de contraste. La CPRM permet une étude du pseudo-kyste et de la maladie pancréatique (nécrose pancréatique, obstacle canalaire en aval du pseudo-kyste). Elle occupe une place capitale dans sa capacité à distinguer les PKP des tumeurs kystiques du pancréas, lorsque persiste un doute diagnostic devant l’absence du contexte de pancréatite chronique et/ou d’antécédents récent de pancréatite aigue établi à partir de l’examen clinique. Dans ce cas, la réalisation d’une CPRM avec des séquences de wirsungo-IRM permet de déceler des cloisons et végétations intra-kystique, ce qui oriente vers une tumeur kystique [16]. II.2.4. Cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) : Elle permet de préciser l’existence d’une communication du PKP avec les canaux pancréatiques, cependant son caractère invasif lui fait préférer la CPRM. II.2.5. Echo-endoscopie : Elle permet d’écarter d’autres diagnostics et de caractériser la maladie pancréatique sous-jacente. Elle a également une bonne résolution spatiale pour la détection des microkystes et des végétations intra-kystique, et présente surtout l’intérêt de permettre la réalisation de ponction dirigée dans la lésion kystique. Le diagnostic différentiel fait discuter une tumeur kystique, une tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas (TIPMP), un cancer nécrosé, etc. Dans le cas douteux, la ponction du liquide permettra une analyse cytologique, un dosage de l’ACE, du CA 19-9 et du CA 72-4, ainsi qu’un dosage de l’amylase. Alors que, les marqueurs sont rarement discriminants et que la cytologie est souvent difficile à interpréter sur un liquide paucicellulaire, un taux élevé d’amylase est très évocateur de PKP, bien qu’un taux normal puisse s’observer dans les PKP non communicants et qu’un taux élevé ait été décrit dans les tumeurs kystiques fistulisées
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dans les canaux pancréatiques [18]. L’echoendoscopie permet également d’apprécier la faisabilité d’une dérivation kystodigestive per endoscopique [19].

III. DIAGNOSTIC EVOLUTIF Les principales complications des PKP sont l’infection, l’hémorragie intrakystique, la rupture, la fistulisation et la compression des organes de voisinage. L’infection, l’hémorragie et la rupture peuvent se révéler sur un mode aigu, en particulier pour les PKP nécrotiques [3, 20].

III.1. Infection C’est la complication grave du PKP car elle est grevée d’une mortalité variant de 5 à 40%. Elle survient le plus souvent en cas de PKP nécrotique. Le diagnostic de certitude repose sur la ponction guidée par l’imagerie qui objective le plus souvent une infection plurimicrobienne. Le diagnostic d’infection d’un PKP impose toujours un traitement rapide par drainage transcutané ou chirurgical [3].

III.2. Hémorragie Elle est l’une des complications les plus graves, survient dans 6 à 8% des PKP, représente 8 à 10% des indications chirurgicales. L’hémorragie est généralement due à la rupture d’un pseudo anévrysme lié à une érosion artérielle par le contenu du PKP. L’hémorragie peut être intrakystique, intra péritonéale en cas de rupture du PKP, digestive en cas de rupture dans un organe creux ou donner lieu à une wirsungorragie en cas d’extériorisation par le canal de wirsung. L’artère splénique est le plus souvent en cause, mais le saignement peut provenir de l’artère gastroduodénale, des arcades pancréaticoduodénales ou de l’artère hépatique. Le diagnostic de certitude est porté par l’artériographie en période hémorragique qui peut être associée à un geste d’embolisation notamment en cas d’hémorragie abondante ou de contre indication à la chirurgie [20,21].

III.3. Rupture C’est une complication rare mais redoutée, la gravité de la rupture est fonction du siège du PKP. La rupture aigue intra péritonéale est dramatique, avec une mortalité voisine de 80% en cas d’hémopéritoine. La rupture peut se faire également dans un organe digestif (estomac, duodénum, colon) et être associée à une hémorragie digestive avec une mortalité qui avoisine
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50%. En revanche, la rupture simple sans hémorragie digestive peut constituer un mode de guérison du PKP [3].

III.4. Fistulisation La fistulisation des PKP est une rupture évoluant à bas bruit vers la constitution d’un épanchement péritonéal, pleural, voir péricardique, riche en enzymes pancréatiques. La CPRE permet le plus souvent de mettre en évidence une communication entre les canaux pancréatiques et la cavité pleurale ou péritonéale. La fistulisation du PKP dans les voies biliaires, la veine porte ou les bronches est beaucoup plus rare [3].

III.5. Compression Elle se rencontre le plus souvent en cas de volumineux kyste, dominée par la compression biliaire et duodénale. Elle est le plus souvent en rapport avec la fibrose et/ou l’hypertrophie pancréatique. Les thromboses spléniques semblent liées à la localisation caudale du PKP[3].

IV. TRAITEMENT Le traitement des PKP relève dans la majorité des cas d’un geste de drainage rarement d’une chirurgie d’exérèse. Le drainage du PKP peut se faire par voie percutané, per échographique, per endoscopique, voir chirurgicale. La place du traitement endoscopique semble être la plus affirmée au sein de toutes les modalités thérapeutiques. Il est essentiel d’attendre 6 semaines, délai de maturation de la paroi du kyste qui permet un drainage de qualité, quelque soit le type de procédé.

IV.1. Ponction La ponction du PKP suivie d’une aspiration percutanée est une méthode simple, réalisée à l’aide d’une aiguille de calibre 21 gauge dirigée dans la cavité kystique sous guidage échographique ou scannographique. Elle n’est efficace que dans 30% des cas, la récidive est fréquente conduisant à des ponctions répétées. Les échecs sont le plus souvent dus à la communication du kyste avec les canaux pancréatiques après ponction du contenu du kyste [22]. Pour éviter cet écueil, un cathéter multi perforé est mis en place dans la cavité kystique pour l’aspiration continue, parfois associé à des lavages de la cavité kystique par du sérum physiologique. Cette technique est efficace dans 90% des cas, et accompagnée d’une faible
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morbidité. Cependant, la durée du drainage relativement longue (15 à 40 jours) explique la mauvaise tolérance par les malades [23].

IV.2. Drainage endoscopique Depuis les travaux de Sahel et al [12] et de Cremer [24], le traitement endoscopique des PKP et des abcès pancréatiques a remplacé la chirurgie et le drainage percutané guidé par échographie ou scanner. Les premiers drainages endoscopiques du PKP ont été pratiqués au début des années 90. Les techniques de drainage endoscopique comprennent le drainage transmural à travers la paroi gastrique (kystogastrostomie) ou à travers le duodénum (kystoduodénostomie) et le drainage transpapillaire à travers la papille principale ou accessoire par l’intermédiaire d’un drain nasokystique ou une prothèse simple. IV.2.1. Drainage transmural : Il s’adresse aux kystes qui réalisent un bombement dans l’estomac ou le duodénum [12, 25]. L’évaluation de la collection est capitale pour définir la stratégie thérapeutique. Une échographie ou un scanner sont indispensables avant tout geste. L’echoendoscopie interventionnelle constitue une avancée majeure du drainage transmural car elle permet d’évaluer les deux risques majeurs du traitement endoscopique que sont l’hémorragie et la perforation [19]. Le risque d’hémorragie est établi par l’importance de la vascularisation pariétale, la présence d’une hypertension portale et un contenu hémorragique du PKP. Le risque de perforation est établi par une mesure précise de la distance entre la lumière digestive et la lumière du kyste qui ne doit pas dépasser 10 mm [12, 19, 25]. Les résultats sont excellents, le taux de succès étant supérieur à 90%, la morbidité est d’environ 15% et la mortalité de 1%. Les complications observées après un traitement endoscopique sont les hémorragies, l’infection et les perforations rétropéritonéales [12.19, 24, 25, 26]. IV.2.2. Drainage transpapillaire : L’abord rétrograde transpapillaire est adapté aux cas de PKP communiquant avec le wirsung, qui est bien apprécié par la CPRE. Cette communication est fréquente au cours de la pancréatite chronique mais inhabituelle au cours de la pancréatite aigue. Le drainage transpapillaire nécessite un cathétérisme sélectif du canal de wirsung. Une sphinctérotomie pancréatique est généralement réalisée et un drain ou une prothèse transpapillaire est mise en place pour une durée de 8 semaines environ. La morbidité varie de 4,2% à 12,6% considérée comme plus faible que la morbidité de la sphinctérotomie biliaire. La sphinctérotomie pancréatique n’entraine pas de sténose biliaire [27,28].

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IV.3. Chirurgie Longtemps considérée comme le traitement de choix, la chirurgie a vu ses indications diminuer au profit des techniques de drainage endoscopiques. Les possibilités thérapeutiques opératoires sont les dérivations kystodigestives, le drainage externe et l’exérèse pancréatique. IV.3.1. Drainage externe : C’est une technique simple mais qui entraine dans environ 20% des cas une fistule pancréatique externe souvent d’évolution très longue [29, 30]. Les indications de cette technique se résument aux PKP infectés à parois mal organisées après échec d’un traitement percutané ou certains PKP hémorragiques après échec de l’embolisation si une résection n’est pas envisageable en raison de l’état du malade ou des conditions locales [31]. IV.3.2. Dérivations kystodigestives : Elles représentent la technique de choix car elles associent les plus faibles taux de complications immédiates et les meilleures résultats à distance. Le PKP peut être dérivé dans l’estomac (intervention de Juracz), dans le duodénum ou dans une anse jéjunale en Y. Le viscère utilisé est choisi en fonction de la proximité avec le PKP et de son volume. La dérivation kystogastrique est de loin la plus utilisée ; simple à réaliser mais elle a pour inconvénient un mauvais drainage car elle est non déclive, elle est indiquée dans les PKP de petit volume. Lorsque la taille du PKP atteint des proportions importantes, on lui préfère la kystojéjunostomie sur une anse en Y [32]. Actuellement l’abord laparoscopique semble constituer une alternative mini-invasive aux échecs du traitement endoscopique. IV.3.3. Exérèses pancréatiques : Elles sont rarement réalisées au cours des PKP en raison de leurs mortalité et morbidité importantes. En revanche, elles trouvent leur indication dans les pancréatites chroniques hyperalgiques. La résection pancréatique est réservée aux situations où la dérivation est risquée pour cause d’hémorragie ou impossible à réaliser (hémorragie, pseudoanévrysme). Si le PKP siège sur la tête du pancréas, la duodénopancréatectomie (DPC) est indiquée, sa morbidité est importante (17 à 60%) sur un terrain fragilisée par une pancréatite aigue nécrosante. La splénopancréatectomie est préconisée au prix d’une morbidité élevée (32%), mais acceptable d’autant plus que la rate est conservée [33,34]. Elle est indiquée pour les PKP au contact du hile splénique compliquée ou non d’une thrombose de la veine splénique. Les résections pancréatiques permettent de traiter la totalité des lésions et des symptômes devant un PKP nécrotique ou rétentionnel responsable de douleurs invalidantes [35,36].
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V. CONCLUSION Une meilleure connaissance de l’histoire naturelle des PKP a permis de préciser les indications de drainage en distinguant la pancréatite aigue de la pancréatite chronique calcifiante. Le traitement endoscopique des PKP constitue désormais une alternative de première intention au drainage chirurgical. Il comporte souvent des limites qui peuvent être évaluées par une évaluation clinique et morphologique. L’echoendoscopie interventionnelle a permis de rendre cette technique plus sûre et d’élargir les indications. En dehors des indications opératoires en urgence, le traitement chirurgical ne se discute que secondairement, après échec du traitement endoscopique ou radiologique.

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TUMEURS KYSTIQUE DU PANCREAS

I. INTRODUCTION Les tumeurs kystiques du pancréas représentent 10 à 15% des lésions kystiques pancréatiques dont plus de 75% sont représentés par le cystadénome mucineux et le cystadénocarcinome. La classification internationale distingue trois catégories : bénigne, borderline et maligne. Ces tumeurs sont présentées en quatre catégories selon le type histologique (tumeur séreuse, tumeur mucineuse, tumeur solide et pseudo-papillaire et les tumeurs intra-papillaire et mucineuse du pancréas) [4, 5]. Le diagnostic de nature d’une lésion kystique pancréatique reste un défi délicat, même en employant l’ensemble des techniques à notre disposition. C’est un faisceau d’arguments à la fois anamnestique, clinique, morphologique et cytologique qui conduira au diagnostic [5-37]. Toutes fois, les examens morphologiques occupent une place capitale, particulièrement l’echoendoscopie qui permet une analyse affinée de ces tumeurs kystiques. Les performances de ces examens sont directement dépendantes de l’expérience de l’opérateur. Leur principale limite reste le diagnostic différentiel entre un pseudokyste du pancréas et un cystadénome mucineux [38-39]. L’intérêt de la cytologie est très varié suivant les équipes. Le caractère adéquat du prélèvement varie de 50 à 77% pour les équipes entrainées. La cytologie étant rarement déterminante, elle est moins performante pour les petites lésions. Pour la majeure partie des auteurs, le principal intérêt de l’analyse du liquide de ponction est le dosage de l’amylase et des marqueurs tumoraux dont l’efficacité supérieure de l’ACE sur le CA19-9 et le CA72-4 est prouvée [5, 40]. La décision chirurgicale devra être adaptée à chaque patient en prenant compte, d’une part, du risque chirurgical, de la localisation du kyste et de l’état du patient et d’autre part, de la nature suspecte de la tumeur et le poids respectif du doute et de la surveillance. II. TUMEURS KYSTIQUES SEREUSES Elles se développent à partir des cellules centroacineuses pancréatiques. Elles sont presque toujours bénignes (cystadénome séreux), rarement malignes (cystadénocarcinome séreux). Ce sont des tumeurs kystiques multiloculaires pouvant mesurer de 1 à plus de 20 cm, siégeant
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dans la moitié des cas au niveau de la tête du pancréas. Elle ne communique pas habituellement pas avec les canaux excréteurs pancréatiques [4, 5]. Les cystadénomes séreux représentent 32% des tumeurs kystiques du pancréas. Ils occupent la 2éme place dans les séries chirurgicales mais peuvent être les premiers si l’on considère qu’ils sont le plus souvent simplement surveillés. Ils sont à prédominance féminine nette. Le diagnostic est posé à la 6éme ou 7éme décade. La topographie est le plus souvent céphalique ou corporéale, la queue étant relativement épargnée. Le cystadénome séreux est habituellement unique, la présence de plusieurs formations kystiques doit faire discuter le diagnostic de maladie de Von-HippelLindau. Son association avec un cancer rénal a été rapportée dans la littérature. C’est une tumeur d’évolution habituellement bénigne et de croissance lente. La dégénérescence, bien qu’exceptionnelle est cependant possible (<1%) [5, 40]. L’attitude qui prévaut est celle d’une simple surveillance chez les patients asymptomatiques. Ils sont symptomatiques dans 70% des cas : douleur abdominale, nausées, amaigrissement, poussée de pancréatite aigue. La palpation peut mettre en évidence une masse abdominale dans 22% des cas en raison de la fréquente grande taille de ces tumeurs. Parmi les complications, on rapporte l’ictère par compression biliaire, une fistulisation biliaire, une érosion duodénale, un hémopéritoine, une HTP symptomatique ou de découverte per opératoire. La biologie est non contributive, un taux de CA19-9 élevé dans 12% des cystadénome séreux mais sans valeur spécifique. A l’échographie, le cystadénome séreux se présente comme une lésion échogène, homogène, bien limitée, d’échostructure mixte. Il donne un aspect macroscopique similaire à celui du cystadénocarcinome séreux. Le diagnostic de malignité n’est porté que sur le caractère infiltrant de la tumeur aux examens morphologiques [5, 37-40]. La CPRE n’est proposée que pour distinguer le cystadénome séreux d’une TIPMP par la présence d’une communication avec les canaux pancréatiques [41]. Le liquide de ponction est habituellement translucide, facile à prélever. La cytologie est rarement discriminante. Le frottis cytologique est acellulaire, hémorragique mais elle peut ramener de petits amas de cellules arrondies aux noyaux arrondis et réguliers, au cytoplasme clair, coloré par le PAS [5, 40]. Le dosage des marqueurs tumoraux montre des taux faibles d’ACE et de CA19-9 et CA72-4. Le niveau d’amylase et de lipase respectivement inférieur à 5000 et 2000, sauf dans le cas de cystadénome séreux communiquant [5, 40].
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III. TUMEURS KYSTIQUES MUCINEUSES Elles regroupent les cystadénomes mucineux bénins, borderline, et les cystadénocarcinomes mucineux. L’existence d’une filiation entre ces différents types de tumeurs est bien établie. Il s’agit de la lésion la plus fréquente parmi les tumeurs kystiques du pancréas (TKP). Dans les séries chirurgicales, la prévalence est de 28% pour les cystadénome mucineux et de 15% pour les cystadénocarcinomes mucineux. La prévalence féminine est de 87% dans les cystadénomes mucineux et de 60% pour les cystadénocarcinomes mucineux [5]. L’âge médian au moment du diagnostic est de 54 ans pour les cystadénomes et de 65 ans pour les cystadénocarcinomes. Le cystadénome mucineux peut être observé chez l’adulte jeune, dés 20 ans. La localisation est corporéo caudale dans les ¾ des cas, alors que les cystadénocarcinomes mucineux sont de localisation céphalique [5]. Le principal risque du cystadénome mucineux est évolutif avec le risque de transformation en cystadénocarcinome mucineux [5, 37, 38]. Les autres cystadénocarcinomes mucineux pourraient prendre origine de la transformation d’un TIPMP [5]. Si le risque de dégénérescence existe, l’évolution semble lente. Cela peut faire discuter l’option d’une surveillance devant un cystadénome mucineux sans critères de dégénérescence chez un patient agé ou avec un risque opératoire important. La découverte fortuite est de plus en plus fréquente grâce à l’apport de l’imagerie. Les Tumeurs kystiques mucineuses du pancréas sont symptomatique dans 80% des cas (douleur, amaigrissement, masse duodénale). Elles peuvent être révélées par une complication. Les complications les plus fréquentes sont l’ictère et la pancréatite aigue récurrente. Elles s’observent beaucoup plus en cas de cystadénocarcinome mucineux. Plus rarement, il s’agit d’une hémorragie digestive par érosion duodénale ou gastrique, ou d’une hypertension portale ou d’une obstruction duodénale. A la biologie, le CA 19-9 est élevé dans 20% des cystadénomes mucineux et dans 70% des cystadénocarcinomes mucineux [5, 37, 38]. L’aspect échographique le plus fréquent est celui d’une lésion kystique uni ou multiloculaire. Au scanner, les lésions sont bien limitées, hypodenses avec un rehaussement de la paroi kystique après injection de produits de contraste. Leur densité est proche de celle de l’eau. L’echo-endoscopie est l’examen le plus performante permet de visualiser des petites modifications de paroi ou de cloisons faisant évoquer le diagnostic de cystadénome mucineux.
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La présence d’un matériel intrakystique échogène évoque un contenu mucoïde. En cas de structures tissulaire associées, c’est le diagnostic de cystadénocarcinome mucineux qui est suspecté [5, 16, 37, 38]. En présence d’une communication avec le canal de Wirsung, c’est plutôt le diagnostic de TIPMP des canaux secondaires qui est discuté. La CPRE permet de faire la distinction entre cystadénome mucineux et TIPMP qui repose sur l’absence de communication avec les canaux pancréatiques dans les cystadénome mucineux, contrairement au TIPMP [5]. Le liquide de ponction est habituellement visqueux, épais, discrètement trouble. La cytoponction est parfois discriminante en cas de cystadénome mucineux, mais c’est surtout pour le cystadénocarcinome mucineux qu’elle peut être positive. Le dosage des marqueurs tumoraux montre des taux élevés d’ACE, de CA19-9 et de CA72-4 [37, 38].

III.1. Cystadénome mucineux bénin et borderline Les cystadénomes mucineux sont les plus fréquentes des tumeurs kystiques du pancréas. Ils représentent 40 à 45%. Ils font partie des tumeurs mucosecrétantes dont ils partagent le potentiel dégénératif et l‘impossibilité d’exclure formellement en préopératoire un processus malin, ce qui impose leur résection complète, y compris pour les tumeurs asymptomatique. Seul l’examen histologique de la pièce de résection permet de préciser leur nature (cystadénome mucineux bénin, à malignité intermédiaire ou borderline et cystadénocarcinome malin non invasif ou invasif [5]. C’est un kyste uniloculaire ou multiloculaire, cloisonné, pouvant mesurer de 1 à plus de 30 cm, avec un contenu mucoïde, rarement hémorragique. La tumeur siège le plus souvent au niveau de la tête et du corps et ne communique pas habituellement avec les canaux excréteurs, ce qui permet de la différencier d’une tumeur intra papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP). La paroi kystique peut être épaisse et comporter des calcifications. Histologiquement, les tumeurs sont classées en fonction de la présence et de l’intensité des atypies nucléaires, des aspects de stratifications nucléaires, de l’activité mitotique et des projections pseudo papillaires. On distingue ainsi, les cystadénome mucineux et tumeurs mucineuses borderline regroupant des tumeurs mucineuses avec des lésions de dysplasie de bas grade à sévère et adénocarcinome in situ. L’examen cytologique d’un éventuel liquide de ponction est souvent paucicellaire ou acellulaire. Quand les cellules sont présentes, il s’agit de cellules cylindriques secrétantes ou
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caliciformes. La présence d’atypies nucléaires doit faire suspecter une tumeur mucineuse borderline ou un cystadénocarcinome mucineux [5, 16, 37].

III.2. Cystadénocarcinome mucineux C’est une tumeur kystique généralement pluri loculaire, de grande taille, siégeant préférentiellement au niveau de la queue et du corps du pancréas. La tumeur a un contenu mucoïde éventuellement nécrotique. Cette forme est généralement invasive, il s’y associe des lésions de proliférations mucineuses non invasives plus ou moins dysplasique qui témoignent de l’existence d’un cystadénome mucineux préexistant. Les éléments morphologiques prédictifs d’un cystadénocarcinome sont : - La grande taille du kyste (>9 cm en moyenne). - L’existence d’une paroi épaisse et irrégulière. - La constatation de végétation intrakystique et de calcifications périphériques. - L’envahissement des structures vasculaires et les organes de voisinage. - L’existence d’adénopathies péritumorales. En présence de ces signes suspects, une ponction avec analyse cytologique a peu d’intérêt dans la mesure où la décision chirurgicale s’impose quelque soit le résultat [5,37, 38].

IV. TUMEURS INTRACANALAIRES PAPILLAIRES ET MUCINEUSES DU PANCREAS (TIPMP) Les TIPMP sont définies par une prolifération anormale de l’épithélium d’un canal pancréatique (principal ou secondaire) sécrétant des quantités importantes de mucus, à l’origine d’une dilatation canalaire. Une communication de ces kystes avec le système canalaire est par définition toujours présente. Décrite initialement dans les années 1980 dans la littérature Japonaise, cette affection a reçu plusieurs appellations (adénomatose, papillomatose, ectasie canalaire mucineuse). Ce n’est qu’en 1996 que l’OMS propose, dans sa dernière classification le terme de « tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas» [42]. Le pronostic réside principalement dans le risque de dégénérescence maligne dans environ 20 à 40% des cas [42, 43]. Deux formes anatomiques de la maladie sont individualisées en raison de leur pronostic différent. La première forme intéresse un ou plusieurs canaux secondaires (60 à 70%) où le risque de dégénérescence est assez faible. Par contre dans la seconde (30 à 40%, l’atteinte du canal principal isolé ou associée à une atteinte des canaux secondaires, est caractérisée par un risque élevé de dégénérescence [43, 44].
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Elles représentent 5% des tumeurs kystiques du pancréas. Depuis le développement des techniques d’imagerie abdominale, les TIPMP sont en nette augmentation. Pour certaines équipes chirurgicales, elles représenteraient à l’avenir les tumeurs kystiques les plus fréquemment réséquées [45]. Le siège de prédilection des TIPMP est la tête du pancréas dans prés de 70% des cas, l’extension corporéale est possible. Dans moins de 10% des cas, il existe une atteinte diffuse de la glande pancréatique. L’âge moyen de survenue est de 65 ans pour les deux sexes. Le mode de révélation le plus fréquent est une poussé de pancréatite aigue (40% des cas), vraisemblablement secondaire à l’obstruction canalaire par un bouchon de mucus. Des douleurs abdominales non spécifiques sont fréquentes, une insuffisance pancréatique endocrine et/ou exocrine peut être révélatrice. L’ictère est très rarement révélateur ; il s’agit presque toujours de formes dégénérées, invasives. Cependant un ictère transitoire associé à une angiocholite peut être observé en cas de fistule entre le canal pancréatique et la voie biliaire principale. Une wirsungorragie ou une masse abdominale peuvent exceptionnellement révéler la maladie [42, 46, 47]. Le diagnostic positif de la maladie repose sur l’imagerie qu’elle soit invasive (CPRE, EE) ou non invasive (échographie, scanner en mode hélicoïdal, CP-IRM) [48]. Actuellement, la CPIRM et/ou echoendoscopie avec duodénoscopie permettent d’affirmer de manière formelle le diagnostic. La CP-IRM peut montrer une dilatation du canal de wirsung (> 3 mm) et peut atteindre 30 mm. Cette dilatation peut être diffuse ou segmentaire. Une protrusion papillaire est observée dans prés de 20% des cas. Le parenchyme pancréatique est atrophié dans environ un tiers des cas. La mise en évidence d’un nodule pariétal au sein d’une dilatation canalaire doit être considérée comme suspect. La localisation préférentielle des TIPMP est le processus unciné (environ 50%), la tête est atteinte dans 30% des cas, le corps dans un peu moins de 10% des cas, la queue dans un peu plus de 10% des cas [48, 49]. L’echoendoscopie avec ponction-biopsie echoguidée est la technique la plus employée pour affirmer le diagnostic de TIPMP. Sa sensibilité avoisine 90% [50]. L’analyse cytologique permet de mettre en évidence des cellules mucosecrétantes tandis que les microfragments biopsiques peuvent révéler l’architecture papillaire de la prolifération tumorale. La positivité en immunohistochimie des cellules tumorales pour un type de mucine (MUC2) est également un argument en faveur du diagnostic.
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V. AUTRES TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS V.1. Kyste hydatique du pancréas Le kyste hydatique du pancréas est rare, représente 0,25% des cas dans les séries les plus importantes d’hydatidose. Des complications sont possibles comme l’infection, la rupture intrapéritonéale, la pancréatite chronique, la pancréatite aigue, la fistulisation dans le duodénum ou l’ictère. Il peut être associé à d’autres localisations hépatiques ou pulmonaires qui permettent d’orienter le diagnostic. Le diagnostic est évoqué devant un patient originaire ou ayant séjourné dans un pays d’endémie [51].

V.2. Tumeurs endocrines kystiques Elles sont rares (1,5 à 2% des Tumeurs kystiques du pancréas). Il faut les différencier des Cystadénomes mucineux et cystadénocarcinomes mucineux, qui peuvent comporter fréquemment un contingent de cellules endocrines. Elles sont vraisemblablement plus fréquentes en cas de NEM de type1 [52].

V.3. Tératome mature ou kyste dermoïde La localisation pancréatique est exceptionnelle, survient essentiellement chez l’enfant et l’adulte jeune. Les kystes sont remplis de matériels sébacés, de cheveux et éventuellement de dents [53].

VI. TRAITEMENT La démarche diagnostique concernant les lésions kystiques du pancréas est plus précise et autorise dans la majorité des cas la différenciation entre les lésions bénignes et les lésions potentiellement ou réellement malignes. Jusqu’à une période récente, l’exérèse chirurgicale de principe était de règle sauf contre indication d’ordre générale en raison des incertitudes sur la nature de la tumeur. Cette attitude est encore préconisée par certains en raison de la sécurité acquise en chirurgie pancréatique pour les lésions d’une taille supérieure ou égale à 2 cm. Mais actuellement et pour la majorité des auteurs, la simple surveillance peut constituer une alternative raisonnable à la résection chirurgicale pour une tumeur asymptomatique dont la nature peut être affirmée avec un niveau de preuve suffisant [54, 55]. De plus, on dispose de moyens performants pour assurer la surveillance des tumeurs non réséquées. La chirurgie pancréatique a progressé de façon spectaculaire à la fois dans ces modalités et ses résultats.
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Pour les équipes spécialisées, le taux de mortalité des résections pancréatiques majeures sont inférieures à 2%. Les indications sont de deux ordres [54, 55, 56]: - De nécessité, en raison du potentiel de malignité ou du retentissement clinique de la tumeur. - De sécurité pour une tumeur dont le diagnostic est incertain malgré les investigations préopératoires et ne peut être assuré que par l’examen anatomopathologique de la pièce de résection. - D’autres éléments interfèrent dans la décision : l’âge du patient, la taille de la lésion (une lésion kystique moins de 2 cm est presque toujours bénigne), la localisation par rapport à l’axe mésentéricoporte. - La tumeur kystique symptomatique ou compliquée relève d’une résection chirurgicale. Les tumeurs céphaliques imposent le plus souvent la réalisation d’une duodénopancréatectomie céphalique (DPC) avec conservation du pylore et anastomose du pancréas restant dans l’estomac ou le jéjunum. Les tumeurs corporéocaudales sont traitées par pancréatectomie gauche ou distale avec conservation spléniques. Les tumeurs de siège isthmique ou corporéal et juxta-isthmique peuvent être traitées par une résection économique, par une pancréatectomie intermédiaire respectant le pancréas distal qui est anastomosé dans une anse jéjunale exclue en Y ou dans l’estomac. L’énucléation est un procédé peu adapté, elle expose à un risque élevé de fistule pancréatique postopératoire. Cependant, elle semble être réservée aux petites tumeurs kystiques céphaliques de siège périphérique, à distance du canal pancréatique principale ou localisée dans l’incus [57]. En l’état actuel, le bénéfice des résections laparoscopiques ne semble pas évident en raison d’un taux de complications pancréatiques de l’ordre de 15% à type de fistule ou de collection péri pancréatique. Enfin, en cas de compression biliaire par une tumeur céphalique chez un malade inapte à subir une DPC, une dérivation biliodigestive représente la solution adaptée en y associant une biopsie chirurgicale pour confirmer la nature de la tumeur. La crainte de laisser évoluer une tumeur à potentiel malin peut justifier une exérèse. En cas de tumeur non résécable et non métastatique, un traitement néoadjuvant associant une radiochimiothérapie peut dans quelques cas autoriser une résection secondaire. Le problème d’une tumeur kystique unique du pancréas de découverte fortuite est sa fréquence croissante avec l’augmentation de la sensibilité de détection des techniques
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d’imagerie. Elle représente plus de 1/3 des cas. La découverte d’une tumeur pancréatique n’est jamais neutre compte tenue de la connotation péjorative liée à la localisation tumorale [58, 59]. Le choix pour ces incidentalomes kystiques du pancréas se situe entre la simple surveillance ou l’exérèse qui doit être argumentée. Dans le groupe des incidentalomes inférieurs à 2 cm, le risque de carcinome est très faible mais la proportion de lésion précancéreuse est identique quelque soit la taille et le mode de découverte. Le malade doit être informé à la fois du risque faible de carcinome et de celui de voir se développer une fois sur deux une lésion précancéreuse dans un délai imprévisible. Cela permet de justifier un suivi morphologique périodique pour les tumeurs supérieures à 2 cm, certains préconisent une exérèse de principe pour les sujets dont l’espérance de vie est relativement longue et une exérèse plus sélective pour les malades plus âgés [58, 59]. Ces derniers sont majoritaires puisque l’âge moyen au moment de la découverte de l’incidentalome est de 65 ans. Les critères retenus pour l’exérèse sont la mise en évidence d’un argument en faveur d’une tumeur mucineuse bénigne ou maligne sur les prélèvements réalisés sous contrôle endoscopique. Elle a comme contre partie le risque d’exérèse majeure inutile pour prés de 10% des malades asymptomatiques dont la lésion s’avère un kyste simple, un kyste rétentionnel ou un cystadénome séreux [58, 59]. La surveillance est donc licite pour un cystadénome séreux bien documenté sans retentissement canalaire ni vasculaire, découvert fortuitement chez un sujet asymptomatique ou peu symptomatique ou dans le contexte d’une maladie de Von Hippel Lindeau [58, 59]. Pour les TIPMP, le principe de la chirurgie est d’être en adéquation avec l’extension tumorale. Une exérèse excessive expose à un diabète pancréatoprive difficile à contrôler, alors qu’une exérèse insuffisante exposera à une récidive tumorale. Le taux de résecabilité avoisine 90% [60]. La règle générale est de proposer une indication opératoire de principe aux patients présentant une forme de type canal principal isolé ou associé aux canaux secondaires compte tenu du risque de dégénérescence cancéreuse élevé. De même, l’indication opératoire est posée pour les formes limitées aux canaux secondaires, dés lors que la taille est supérieure à 3 cm. Pour des lésions de taille inférieure, l’indication opératoire n’est justifiée que si la lésion kystique est le siège de nodules pariétaux [61]. La DPC est l’opération la plus couramment réalisée du fait du siège préférentiel de TIPMP dans la tête du pancréas. Le curage ganglionnaire est indiqué dans les formes dégénérées sur un mode invasif [55, 56]. La pancréatectomie gauche dans ses différentes variantes est indiquée dans les localisations distales. La pancréatectomie totale est posée d’emblée soit en
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préopératoire, au terme des explorations par l’imagerie et l’echoendoscopie, soit en peropératoire ou lors de la positivité de l’examen extemporané de la tranche de section pancréatique [62]. La sphinctérotomie endoscopique qui a pour objectif la désobstruction du canal de wirsung encombré par les bouchons muqueux, ne sera indiquée qu’à titre palliatif, pour soulager les malades ou lorsqu’il existe une contre indication opératoire.

VII.

PRONOSTIC

Les résultats à long terme après exérèse chirurgicale complète des tumeurs bénignes et borderline sont excellentes à 5 ans et confirmés à plus de 10 ans. Le pronostic des cystadénocarcinomes résécables est évalué de façon contrastée avec des taux de survie à 5 ans variant de 20 à 60%. Le pronostic des cystadénocarcinomes métastatiques ou non résécables est aussi péjoratif que celui des adénocarcinomes pancréatiques de stade évolutif équivalent avec un taux de survie à 1 an inférieur à 20% [63]. La surveillance des cystadénocarcinomes mucineux réséqués repose sur la biologie (ACE, CA19-9) et l’imagerie (TDM). Certaines récidives tardives, plus de 5 ans après l’exérèse initiale peuvent être accessible à une résection itérative [64]. Le pronostic des TIPMP est étroitement lié à l’existence d’une dégénérescence maligne des lésions adénomateuses canalaires. La survie après resection des TIPMP dégénérées est de 35% à 5 ans versus 90% pour les formes non dégénérée. Le facteur pronostique le plus important est l’existence de métastases ganglionnaires [65]. Le taux de récidive sur le moignon pancréatique est de 7%. Certaines récidives sont survenues sur des tranches pancréatiques saines [66].

VIII.

CONCLUSION

La prise en charge des tumeurs kystiques du pancréas a évolué au cours des deux dernières décades. L’augmentation de leur incidence est une réalité, en rapport avec les progrès technologiques de l’imagerie. La démarche diagnostique est plus précise, permet dans la majorité des cas la différenciation entre les tumeurs bénignes et les tumeurs potentiellement ou réellement malignes. L’impératif est d’adapter l’opération au mode évolutif de la lésion, aux caractéristiques de la tumeur et à l’âge du patient.

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