PENDAHULUAN Sepsis neonatorum adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah, sumsum tulang atau air kemih pada bayi dalam 28 hari pertama setelah kelahiran. Sejak adanya kosensus dari American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) telah timbul berbagai istilah dan definisi di bidang infeksi yang banyak pula dibahas pada kelompok bayi baru lahir dan penyakit anak. Istilah/definisi tersebut antara lain: -Sepsis merupakan sindrom respons inflamasi sistemik (Systemic inflammatory respons syndrome-SIRS) yang terjadi sebagai akibat infeksi bakteri, virus, jamur ataupun parasit. -Sepsis berat adalah keadaan sepsis yang disertai disfungsi organ kardiovaskuler dan gangguan napas akut atau terdapat gangguan dua organ lain (seperti neurologi, hematologi, urogenital, dan hepatologi). -Syok sepsis terjadi apabila bayi masih dalam keadaan hipotermi walaupun telah mendapatkan cairan adekuat. -Sindroma disfungsi multi organ terjadi apabila bayi tidak mampu lagi mempertahankan homeostasis tubuh sehingga terjadi perubahan fungsi dua atau lebih organ tubuh.1 Dalam PBL blok 17 ini mahasiswa diharapkan dapat menguasai dari segala aspek mengenai sepsis neonatorum berdasarkan kasus yang telah diberikan.

1

tetangga -Riwayat penyakit lain yang pernah diderita sebelumnya Maka. Bayi juga mempunyai riwayat dilahirkan dengan bantuan dukun dan terdapat hepatomegali. 2 . jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat -Pengobatan sebelumnya dan hasilnya -Tindakan sebelumnya (suntikan.ANAMNESIS  Anamnesis pada neonatus dilakukan secara alloanamnesis karena neonatus belum dapat berbicara sendiri. rinci. penyinaran) -Reaksi alergi -Perkembangan penyakit – gejala sisa/ cacat -Riwayat penyakit pada anggota keluarga.  Pada anamnesis didapatkan data-data yang subyektif. didapati bahwa si pasien/bayi tampak malas minum susu dan tampak tidak aktif. melalui anamnesa.  Anamnesis dapat dimulai dengan: 1)Identitas pasien -Nama -Usia/jenis kelamin -Jenis kelamin -Nama orang tua -Alamat -Umur/pendidikan/pekerjaan orang tua -Agama dan suku bangsa 2)Riwayat penyakit -Keluhan utama -Keluhan penyerta 3)Riwayat perjalanan penyakit -Cerita kronologis.  Anamnesis dilakukan karena dapat membantu untuk mempercepat menuju diagnosis.

keras. kistik. umur.1 Palpasi -Meraba dengan telapak tangan dan jari-jari tangan -Ditentukan bentuk. tanya nama. permukaan dan konsistensi organ: -Besar dinyatakan dengan satuan tertentu -Permukaan: licin/ benjol-benjol -Konsistensi: lunak. sekolah. fluktuasi -Tepi: tajam. besar. tumpul -Bebas/ melekat -Palpasi abdomen dilakukan dengan: -Fleksi sendi pinggul dan lutut -Abdomen diraba dengan telapak tangan mendatar dan jari-jari II – III – IV rapat -Bila ada bagian yang sakit. kenyal. dan lain-lain -Dipuji Inspeksi -Inspeksi umum: dilihat anak secara umum apa ada perubahan (kesan: keadaan umum pasien) -Inspeksi lokal: pemeriksaan setempat Dilihat perubahan sampai sekecil-kecilnya. dimulai dari bagian yang tidak sakit -Dengan 2 tangan untuk mengetahui adanya cairan atau “ballotement” Perkusi 3 .PEMERIKSAAN Pemeriksaan fisik  Cara pendekatan: untuk mengurangi ketegangan • • < 4 bulan: pendekatan mudah (belum membedakan orang di sekitarnya) > 4 bulan: -Pendekatan mulai saat dalam gendongan -Lambat laun ke meja periksa dengan diajak bicara manis dan dipegang-pegang • Anak yg agak besar: -Beri salam. tepi.

-Saluran cerna : Distensi abdomen. hepatomegali. muntah. -Cara langsung: dengan jari II/ III (jarang) -Cara tidak langsung: Jari II atau III diletakkan lurus di bagian tubuh sebagai landasan ketuk -Diketuk pada phalange bagian distal proximal kuku dengan jari II/ III tangan kanan yang membengkok -Suara perkusi: -Sonor (suara paru normal) -Pekak (pada perkusi otot) -Timpani (perkusi abdomen bagian lambung) -Redup (di antara sonor dan pekak) -Hiper sonor (antara sonor dan timpani). letargi. diare. anoreksia.2 Auskultasi -Alat stetoskop -Pediatrik (neonatus dan anak) -Diameter membran 3 – 3. III.5 cm -Diameter mangkok 3 cm -Nada rendah pada -Bising presistolik -Mid diastolik -Bising jantung I. IV -Nada tinggi pada -Bising sistolik -Friksi pericard  Manifestasi klinis -Keadaan umum : Panas. hipotermia. malas minum.-Untuk mengetahui perbedaan suara ketuk  ditentukan batas suatu organ: paru.1. 4 . hati atau mengetahui batas-batas massa abnormal dalam rongga abdomen. II. sklerema. tampak tidak sehat. jantung.

1. merintih. mikro Erytrocyte 5 . gerakan mata abnormal. -Kultur dari urin dapat membantu dalam menegakkan diagnosis sepsis neonatorum awitan lambat. denyut jantung tidak teratur. takipneu. -Kultur bakteri aerob dan anaerob adalah tindakan yang paling tepat bagi mamastikan etiologi sepsis neonatorum. retraksi. peningkatan atau penurunan tonus. aktivitas menurun-letargi. bradikardia. ikterus. -Kultur bakteri seharusnya dapat menunjukkan etiologi sepsis neonatorum yang menginfeksi dalam 36-48 jam. hipotensi. sianosis. cairan LCS dan urin. purpura. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium  Kultur dari darah. nafas tidak teratur.2.3 -Sistem sirkulasi : pucat. hiporefleksi.2 -Kultur dari darah dan cairan LCS dapat membantu menegakkan diagnosa sepsis neonatorum bagi awitan cepat maupun awitan lambat. neutrofil imatur. -Kardiovaskuler : Pucat. kejang. hipotensi. ubun-ubun membonjol. gangguan GIT.-Saluran nafas : Apneu. -Hematologi : Pucat. takikardia. sianosis. hitung neutrofil. holisis masif dan pneumonia. rasio neutrofil imatur dengan neutrofil total (I:T). kutis marmorata. kulit dingin. ptekie. edema. -Pemeriksaan gram dilakukan bagi mengenalpasti bakteri secara umum sebelum dilakukan pemeriksaan yang lain. kulit lembab. Kultur kuman anaerob diutamakan bagi sepsis neonatus yang disertai abses. tremor. koma. perdarahan.  Pemeriksaan hematologi -Pertanda hematologik yang digunakan adalah hitung sel darah putih total. dispneu.sianosis. -Sistem saraf pusat : Iritabilitas.

retikulogranulasi seperti yang terlihat pada Respiratory Distress Syndrom (RDS). -Sel darah putih dianggap lebih sensitif dalam menunjang diagnosis berbanding hitung trombosit. GCSF. -C-reactive protein (CRP). Enam puluh persen pasien sepsis biasanya disertai perubahan hitung neutrofil. cairan ekstrasel dan dapat menunjukkan progresivitas komplikasi sepsis. IL6 (atau IL1-ra 0. Sensitifitas rasio I/T ini 60-90 %. Tes laboratorium yang dikerjakan adalah CRP. kombinasi petanda terbaik untuk mendiagnosis sepsis adalah sebagai berikut: IL6. prokalsitonin. Peninggian kadar CRP ini terjadi 24 jam setelah terjadi sepsis. -Pemeriksaan CT-scan atau MRI mungkin diperlukan apabila disyaki timbulnya neonatal meningitis kompleks. IL8. dan IL1-ra untuk 1-2 hari setelah munculnya gejala.Sedimentation Rate (ESR). CRP.  Pemeriksaan radiologi -Pemeriksaan foto toraks mungkin akan menunjukkan gambaran infiltrat segmental atau lobar namun lebih sering menunjukkan gambaran yang difus. perlu disertai kombinasi dengan gambaran klinik dan pemeriksaan penunjang lain. dan panel skrining sepsis. G-CSF. -Pemeriksaan USG pada kepala neonatus dapat menunjukkan gambaran ventrikulitis. tes cepat (rapid test) untuk deteksi antigen. 6 . Rasio antara neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T) sering dipakai sebagai penunjang diagnosa sepsis neonatorum. meningkat pada hari ke 2-3 sakit dan menetap tinggi sampai infeksi teratasi. sitokin IL-6. karenanya untuk diagnosis. dan hematological indices) pada hari ke-0. Nilai CRP akan lebih bermanfaat bila dilakukan secara serial karena dapat memberikan informasi respons pemberian antibiotik serta dapat pula dipergunakan untuk mentukan lamanya pemberian pengobatan dan kejadian kekambuhan pada pasien dengan sepsis neonatal. Efusi pleura juga mungkin dapat terobservasi. dan hitung trombosit.4 -Saat ini. IL6 (atau GCSF dan hematological indices) pada hari ke-1. yaitu protein yang timbul pada fase akut kerusakan jaringan. CRP. TNF.3. dan CRP pada hari-hari berikutnya untuk memonitor respons terhadap terapi.

<100 kali/menit Frekuensi napas >60 kali/menit ditambah merintih/retraksi atau desatusari Letargis atau penurunan kesadaran Intoleransi glukosa (glukosa plasma >10 mmol/L) Intoleransi minum Variabel hemodinamik Tekanan darah <2 SD di bawah nilai normal untuk usia Tekanan darah sistolik <50 mmHg (neonatus usia 1 hari) Tekanan darah sistolik <65 mmHg (bayi < 1 bulan) Variabel perfusi jaringan Waktu pengisian kembali kapiler >3 detik Laktat plasma >3 mmol/L Variabel inflamasi Leukositosis (hitung leukosit >34.000/mL CRP >10 mg/dL atau >2 SD di atas nilai normal Prokalsitonin >8.Tabel 1.000/mL) Leukopenia (hitung leukosit <5.1 mg/dL atau >2 SD di atas nilai normal IL-6 atau IL-8 > 70 pg/mL 16 s PCR positif EPIDEMIOLOGI 7 .000/mL) Neutrofil imatur >10% Immature : total neutrophil (IT) ratio >0. Kriteria Diagnosis Sepsis pada Neonatus Variabel klinis Suhu tidak stabil Denyut Jantung >180 kali/menit.2 Trombositopenia <100.

5 PATOFISIOLOGI Imunitas seluler Pada neonatus. Kekurangan faktor adherensi pada lapisan kapiler pembuluh darah menyebabkan sel-sel ini tidap dapat bermigrasi ke dalam jaringan tubuh. 8 . S. calcoaceticus. dari 1-5/1000 kelahiran hidup di negara maju dan fluktuasi yang besar sepanjang waktu dan tempat geografis. Klebsiella sp.Insidens sepsis neonatorum beragam menurut definisinya.. Meskipun ada sel neutrofil dan sel PMN yang berjaya menembus ke jaringan. Sedangkan penyebab sepsis awitan lambat berturut-turut adalah A. A. calcoaceticus. aerogenes. parasit. pelaksanaan persalinan. Namun etiologi sepsis neonatorum dapat juga dibagikan kepada dua kelompok iaitu bakteri yang menyebabkan awitan cepat (72 jam selepas kelahiran) dan bakteri yang menyebabkan awitan lambat (selepas 72 jam kelahiran).. marcescens.. ETIOLOGI Sepsis pada neonatus dapat disebabkan oleh infeksi virus. Pada kasus yang berlaku di rumah sakit pula.3. Klebsiella ozaenae sering menjadi etiologi bagi sepsis neonatorum.4 Keragaman insidens dari rumah sakit ke rumah sakit lainnya dapat dihubungkan dengan angka prematuritas. epidermidis. Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi dengan berat badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu (obstetrik) atau tanda-tanda korioamnionitis. E. proses degranulasi sel terhadap respons faktor kemotaktik mungkin tidak berhasil. dan Pseudomonas sp. dan kondisi lingkungan di ruang perawatan.. S. Kuman penyebab sepsis awitan dini berturut-turut adalah GBS. Klebsiella sp. dan E. Staphylococcus sp. perawatan prenatal. jamur dan bakteri namun kebanyakan kasus sepsis neonatorum adalah disebabkan oleh bakteri iaitu Escherichia coli dan Staphylococcus aureus. sel neutrofil dan sel PMN yang sepatutnya mempertahankan tubuh dengan membunuh bakteri yang efektif menyebabkan infeksi masih kekurangan kapasitas kemotaksis dan membunuh. coli. Pseudomonas sp.

yang mungkin terjadi sehubungan dengan penurunan nilai produksi T-sel. Kebanyakan dari transfer ini terjadi pada akhir kehamilan. Pada sebagian neonatus yang terkena rangsangan antigenik. jumlah sel T memori ini meningkat. cepat meningkat dengan bertambahnya usia pascakelahiran. Neonatus juga mampu 9 . menyebabkan kurang mampu bergerak melalui jaringan matriks ekstraselluler untuk mencapai lokasi peradangan dan infeksi. terutama yang diperoleh melalui transfer plasenta spesifik dari ibu. Sel-sel ini juga secara fungsional masih belum matang. Produksi sitokin oleh makrofag menurun. Konsentrasi monosit neonatal berada pada tingkat manusia dewasa yang normal. Keterlambatan tersebut terjadi dalam pembentukan fungsi memori antigen spesifik berikutan infeksi primer. granulosit dan proliferasi monosit. Cadangan neutrofil yang mudah habis karena respon yang berkurang dari sumsum tulang juga menyumbang kepada rentannya neonatus terhadap infeksi. sel-sel ini merupakan sel yang belum matang sepenuhnya. Sel-sel ini tidak berploriferasi seperti sel-T dewasa ketika diaktifkan dan tidak efektif menghasilkan sitokin yang membantu stimulasi diferensiasi sel-B. Jumlah mutlak makrofag mengalami penurunan di paru-paru dan cenderung menurun di hati dan juga limpa. dan fungsi sel T sitotoksik neonatal adalah 50-100% kurang efektif berbanding sel T dewasa. dan menghasilkan gama interferon yang jauh lebih rendah terhadap rangsangan antigen berbanding sel NK dewasa. sel PMN pada neonatus juga kurang mampu deformasi.4 Meskipun sel T ditemukan di awal kehamilan dalam sirkulasi janin dan semakin meningkat jumlahnya dari lahir sampai sekitar usia 6 bulan. Kemotaksis dan aktivitas bacteriocidal dan presentasi antigen oleh sel-sel ini juga tidak sepenuhnya kompeten saat lahir. Kemampuan neonatus untuk menghasilkan imunoglobulin dalam menanggapi rangsangan antigenik masih belum sempurna.2. Saat lahir. Natural killer sel (NK) ditemukan dalam jumlah kecil dalam darah perifer neonatus. neonatus kekurangan memori T sel.Selain itu. sehingga tingkat terendah ditemukan dengan meningkatnya usia neonatus. Imunitas humoral Janin memiliki beberapa imunoglobulin yang berperan. namun besarnya respon yang pada awalnya kurang. namun kemotaksis makrofag terganggu dan terus menunjukkan penurunan fungsi pada awal kehidupan neonatus. Kemampuan terbatas sel PMN neonatal untuk fagositosis dan membunuh bakteri ini lebih nyata bila bayi secara klinis sakit.

sehingga merangsang peniingkatan produksi IgM. suatu protein serum yang membantu keberkesanan fungsi neutrofil dan memiliki sifat opsonisasi.mensintesis imunoglobulin M (IgM) di dalam rahim pada kehamilan 10 minggu. Imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) dapat disintesis di dalam rahim. kecuali bayi itu terkena agen infeksi selama kehamilan. produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respons fisiologis untuk menghentikan invasi mikroba. Respons ini adalah: (1) Aktivasi system komplemen (2) Aaktivasi faktor Hageman (faktor XII).dan S pneumoniae karena tingkat penurunan fibronektin. kekurangan tampak lebih besar di jalur alternatif daripada di jalur klasik. Kekurangan ini lebih ditandai pada bayi prematur. E coli. Aktivitas komplemen yang sempurna tidak akan terbentuk sehingga berumur 6-10 bulan yang menyebabkan berkurangnya efisiensi opsonisasi terhadap GBS. Respon untuk antigen polisakarida bakteri juga masih kurang dan mula berfungsi sempurna setelah tahun ke dua kehidupan. neonatus yang sakit dan / atau tambahan prosedur invasif juga menyumbang ke arah mudahnya terkena infeksi. Sebagian besar IgG tersebut diperoleh dari ibu selama kehamilan akhir. Kulit dan selaput lendir mudah abrasi pada neonatus menyebabkan rentan terhadap infeksi. Selain itu.5 Produksi komplemen protein dapat dideteksi sedini kehamilan 6 minggu. Barier fisik Hambatan fisik dan kimia untuk infeksi pada bayi yang baru lahir adalah disebabkan kekurangan fungsional. namun tingkat IgM umumnya rendah saat lahir. 4)Infeksi Baik sendirian ataupun kombinasi. Meskipun beberapa bayi telah melengkapi tingkat sebanding dengan mereka yang dewasa. neonatus dapat menerima imunoglobulin A (IgA) dari ASI tetapi tidak mensekresikan IgA sampai 2-5 minggu setelah kelahiran. terutama bakteri gram-negatif masih belum terbentuk sempurna. Komponen komplemen sitotoksik terminal kaskade yang mengarah ke pembunuhan organisme. namun konsentrasi berbagai komponen sistem komplemen luas bervariasi antara individu neonatus. yang kemudian mencetuskan (3) Pelepasan hormon adrenokortikotropin dan beta-endorfin (4) Rangsangan neutrofil polimorfonuklear (5) Rangsangan sistem kalikrein-kinin 10 .

Demikian pula pembentukan trombin yang berlebihan berperan dalam aktivasi thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) yaitu faktor yang menimbulkan supresi fibrinolisis. menimbulkan kebocoran kapiler difus. Ada lebih dari 50% kasus.TNF dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vascular. Pada pasien sepsis. dan terjadi ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan.4. mengurangi tonus vaskuler. Merupakan suatu penyakit infeksi berat yang bisa menyebar ke seluruh tubuh bayi. Perubahan sistem imun penderita sepsis menimbulkan perubahan pula pada sistem koagulasi. Kedua faktor tersebut menimbulkan aktivasi faktor IX dan X sehingga terjadi proses hiperkoagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin yang berlebihan dan selanjutnya meningkatkan produksi fibrin dari fibrinogen. respon fibrinolisis yang biasa terlihat pada bayi normal juga terganggu. Supresi fibrinolisis terjadi karena pembentukan plasminogen-activator inhibitor-1 (PAI-1) yang dirangsang oleh mediator proinflamasi (TNF-α). tetapi kebanyakan muncul dalamw aktu 72 jam setelah lahir.3. hipotensi. Differential diagnosis 11 . Manifestasi disfungsi multiorgan ini secara klinis dapat memperlihatkan gejala-gejala sindrom distres pernapasan. Pada sistem koagulasi tersebut terjadi peningkatan pembentukan Tissue Factor (TF) yang bersamaan dengan faktor VII darah akan berperan pada proses koagulasi. Gangguan tersebut mangakibatkan hipoksemia jaringan dan hipotensi sehingga terjadi disfungsi berbagai organ tubuh. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir. Kedua faktor yang berperan dalam supresi ini mengakibatkan akumulasi fibrin darah yang dapat menimbulkan mikrotrombin pada pembuluh darah kecil sehingga terjadi gangguan sirkulasi. gagal ginjal dan bila tidak teratasi akan diakhiri dengan kematian pasien.6 DIAGNOSIS Working diagnosis Working diagnosis pada kasus ini adalah sepsis neonatorum.

3. b) Ikterus neonatus patologis (hiperbilirubin karena faktor penyakit atau infeksi) -Misalnya akibat virus hepatitis. -Ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari.7 -Patofisiologi -Bilirubin merupakan zat hasil pemecahan hemoglobin yang dalam waktu tertentu selalu mengalami destruksi. -Tetapi organ hati sebagian bayi baru lahir belum dapat berfungsi optimal dalam mengeluarkan bilirubin indirect tersebut. Untuk menetralisirnya. -Dalam kadar tinggi bilirubin indirect ini bersifat racun. batas aman kadar bilirubinnya adalah 12. penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus). Proses pemecahan tersebut menghasilkan zat heme dan globin.5 mg/dl -Bayi yang lahir kurang bulan. sifilis. batas aman kadar bilirubinnya adalah 10 mg/dl. Barulah setelah beberapa hari. zat-zat ini akan berubah menjadi bilirubin indirect. -Penyebabnya organ hati yang belum sempurna dalam memproses bilirubin.7 -Pengobatan -Terapi sinar -Terapi transfusi -Medika mentosa : fenobarbital Atresia bilier 12 .Jaundice neonatorum -Kondisi munculnya warna kuning di kulit dan selaput mata pada bayi baru lahir karena adanya bilirubin (pigmen empedu) pada kulit dan selaput mata sebagai akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah (hiperbilirubinemia) -Jenis ikterus a)Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis) -Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir. organ hati mengalami pematangan dan proses pembuangan bilirubin bisa berlangsung lancar. dan akan menghilang pada hari ke-7. organ hati akan mengubah bilirubin indirect menjadi direct yang larut dalam air. -Parameter icterus -Bayi yang lahir cukup bulan. sulit larut dalam air dan sulit dibuang. malaria. toksoplasma. Dalam proses berikutnya.

yang jika tidak diobati bisa berakibat fatal. -Untuk melompati atresia bilier dan langsung menghubungkan hati dengan usus halus. Tetapi penyebab terjadinya gangguan perkembangan saluran empedu ini tidak diketahui. -Pada atresia bilier terjadi penyumbatan aliran empedu dari hati ke kandung empedu.-Atresia bilier adalah suatu keadaan dimana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal. -Gejala klinis : -Air kemih bayi berwarna gelap -Tinja berwarna pucat -Kulit berwarna kuning -Berat badan tidak bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat -Hepatomegali -Diagnosa : -Pemeriksaan darah (terdapat peningkatan kadar bilirubin) -USG perut -Rontgen perut (tampak hati membesar) -Kolangiogram -Biopsi hati -Laparotomi (biasanya dilakukan sebelum bayi berumur 2 bulan). Pembedahan akan berhasil jika dilakukan sebelum bayi berusia 8 minggu. -Fungsi dari sistem empedu adalah membuang limbah metabolik dari hati dan mengangkut garam empedu yang diperlukan untuk mencerna lemak di dalam usus halus.8 13 . Tetapi prosedur ini hanya mungkin dilakukan pada 5-10% penderita.000 kelahiran. dilakukan pembedahan yang disebut prosedur Kasai. -Terapi: -Prosedur yang terbaik adalah mengganti saluran empedu yang mengalirkan empedu ke usus. Biasanya pembedahan ini hanya merupakan pengobatan sementara dan pada akhirnya perlu dilakukan pencangkokan hati.8 -Atresia bilier ditemukan pada 1 dari 15. Hal ini bisa menyebabkan kerusakan hati dan sirosis hati. -Penyebab penyakit atresia bilier adalah karena adanya perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun diluar hati.

Berdasarkan kasus. Aagenaes syndrome adalah suatu penyakit inherited (keturunan) dimana berlaku hipoplasia pada kelenjar limfe sehingga menyebabkan cholestatis pada infancy dan pembentukan secara perlahan ke sirossis hepatic dan giant cell hepatic disertai oleh fibrosis pada portal hepar. Sindroma kolestatik Merupakan suatu penyakit progressif dimana berlaku colestatic pada intrahepatic. kuning yang lebih lama dari icterus fisiologis dan tidak ditemukan punca lain dari ikterus. metabolisme dan ekskresi bilirubin. Terdapat beberapa jenis sindroma kolestatik yang menyerang neonatus antaranya aagenaes syndrome dan neonatal dubin johnson syndrome. maka penyakit ini bisa di ketepikan 14 . dari anamnesa tidak menyebut tentang penyakit keturunan Aagenaes syndrome pernah dihidapi oleh pasien.9 -Patofisiologi -Adanya metabolit progesteron (pregnane alpha-3-20 beta-diol). -Kandungan sitokin yang tinggi dalam ASI terutama IL 1 dan IL6 yang mengurangi penyerapan. suatu zat dalam ASI yang menghambat asam diphosphoglucuronic uridina (UDPGA) glukoronil transferase -Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas nonesterified yang menghambat glucuronyl transferase hati -Peningkatan sirkulasi enterohepatic bilirubin karena: (1)Peningkatan aktivitas beta glucuronidase di dalam ASI (2)Kelewatan pertumbuhan flora normal GIT pada bayi yang menyusui -Hambatan pada aktivitas urinida glukoronil transferase (UGT1A1) pada bayi yang homozigot atau heterozigot untuk varian dari promotor sindrom Gilbert -Berkurangnya serapan hati bilirubin indirek karena mutasi pada protein pembawa a nion organik SLCO1B1.Breast milk jaundice -Ditandai dengan indirek hiperbilirubinemia pada hari ke empat-tujuh kelahiran.

Pemberian pengobatan pasien biasanya dengan memberikan antibiotik kombinasi yang bertujuan untuk memperluas cakupan mikroorganisme patogen yang mungkin diderita pasien.4 Tabel 2. Diupayakan kombinasi antibiotik tersebut mempunyai sensitifitas yang baik terhadap kuman gram positif ataupun gram negatif. Pada kenyataannya menentukan kuman spesifik pasti tidak mudah dan membutuhkan waktu. Waktu/durasi pemberian antibiotik pada sepsis neonatal. tanda-tanda sepsis (+) Kultur darah (-). Kondisi ono diikuti oleh ketidak mampuan hepatosit untuk merembeskan conjugated bilirubin ke kantung hempedu. Untuk memperoleh hasil yang optimal pengobatan sepsis harus cepat dilaksanakan. Penyakit ini bersifat asimptoma PENATALAKSANAAN Medika mentosa a)Antibiotika Eliminasi kuman merupakan pilihan utama dalam manajemen sepsis neonatal. dan segera setelah didapatkan hasil kultur darah.2. AST). Namun lama pemberian antibiotik begantung pada hasil kultur darah. jenis antibiotika yang dipakai disesuaikan dengan kuman penyebab dan pola reistensinya. Diagnosis Meningitis Kultur darah (+). Selain pola kuman hendaknya diperhatikan pula resistensi kuman. komponen skrining sepsis (+) Kultur darah (-).Neonatal Dubin-Johnson Syndrome pula merupakan suatu penyakit defek autosomal recessive dimana akan berlaku peningkatan bilirubin tanpa peningkatan enzyme liver (ALT. komponen skrining sepsis (-) Durasi 21 hari 10 – 14 hari 7 – 10 hari 5 – 7 hari 15 . Sehubungan dengan hal tersebut pemberian antibiotika secara empiris terpaksa cepat diberikan untuk menghindarkan berlanjutnya perjalanan penyakit.

sedangkan penderita yang disebabkan oleh kuman Gram negatif pengobatan kadang-kadang diteruskan sampai 2-3 minggu. 16 . obat golongan Ceftasidim dijadikan sebagai antibiotik pilihan pertama dengan dosis yang dianjurkan 50-100 mg/kgBB/hari. serta golongan Pseudomonas umumnya sensitif terhadap sefalosporin. Sedangkan kuman Listeria masih sensitif terhadap kombinasi antibiotik ampisilin dan aminoglikosid. IM 7 – 10 hari 7 – 10 hari 7 – 10 hari 7 – 10 hari Pemberian Durasi Mempertimbangkan pola kuman yang tersering ditemukan. b)Pengobatan suportif -Transfusi exchange telah digunakan untuk sepsis berat pada neonatus untuk meningkatkan tingkat sirkulasi imunoglobulin. dan meningkatkan perfusi.000 U/kgBB/hari) atau ampisilin (dosis 100-200 mg/kgBB/hari). IM IV. Lamanya pengobatan sangat bergantung kepada jenis kuman penyebab. Pada penderita yang disebabkan oleh kuman Streptococcus dan Listeria. Antibiotik untuk sepsis neonatal Antibiotik < 7 hari Ampicillin atau Cloxallin Dan Gentamicin atau Amikacin 50 mg/kgBB/x 50 mg/kgBB/x 2. 2 kali sehari. Beberapa kuman Gram negatif saat ini hanya sensitif terhadap imipenem atau meropenem dengan dosis 25 mg/kgBB/dosis. pemberian antibiotik dianjurkan selama 10-14 hari. IM IV. 2 kali sehari.Tabel 3.3-diphosphoglycerate lebih tinggi). menurunkan sirkulasi endotoksin.5 mg/kgBB/x 12 jam 12 jam 2 jam 12 jam Dosis Frekuensi < 7 hari 8 jam 8 jam 8 jam 8 jam IV. Streptokokus Grup B dan kuman Gram positif lainnya masih sensitif terhadap penisilin (dosis 100. meningkatkan kadar Hb (dengan tingkat 2.5 mg/kgBB/x 7.000-200. IM IV.

mengupayakan lingkungan dan peralatan agar tetap bersih. iminisais. Tindakan pencegahan itu dapat dilakukan dengan cara : Pada masa antenatal Perawatan antenatal meliputi pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala. tindakan intervensi pada ibu dan bayi seminimal mungkin dilakukan. dan menghindari perlukaan kulit dan selaput lendir. tanpa pengobatan yang memadai. asupan gizi yang memadai. Mengawasi keaadan ibu dan janin yang baik selama proses persalinan. Sebelum dan sesudah memegang bayi harus mencuci tangan terlebih 17 . setiap bayi menggunakan peralatan sendiri. Oleh karena itu. melakukan rujukan secepatnya bila diperlukan.-Plasma segar beku (FFP) dapat membantu membaik pulih gangguan koagulasi darah pada neonatus. tanda-tanda vital -Perhatikan keseimbangan nutrisi dan cairan -Evaluasi keadaan hematologi PREVENTIF Sepsis neonatarum adalah penyebab kematian utama pada neonatus. Pada saat persalinan Perawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik. tindakan pencegahan mempunyai arti penting karena dapat mencegah terjadinya kesakitan dan kematian. pengobatan terhadap infeksi yang diderita ibu. dalam arti persalinan diperlukan sebagai tindakan operasi.6 Non medika mentosa -Perhatikan keadaan umum. pemberian ASI secepatnya. Tindakan invasif harus dilakukan dengan memperhatikan prinsip-prinsip aseptik. penanganan segera terhadap keadaan yang dapat menurunkan kesehatan ibu dan janin. gangguan ini dapat menyebabakan kematian dalam waktu singkat.5 Pada masa sesudah persalinan Perawatan sesudah lahir meliputi menerapkan rawat gabung bila bayi normal. rujukan segera ketempat pelayanan yang memadai bila diperlukan.

sensitifitas kuman dan lama penyakit.dahulu. dan 25% bayi meninggal meskipun telah diberikan antibiotik dan perawatan intensif. Dan kirakira angka kematian dari kasus sepsis neonatorum adalah 30-60%. KOMPLIKASI -Syok karena lepasnya toksin kedalam cairan darah. Sepsis neonatorum dapat disebabkan oleh pelbagai jenis bakteri. Sepsis neonatorum tidak menimbulkan gejala yang khas.3 KESIMPULAN Sepsis neonatorum merupakan infeksi pada bayi yang terjadi dalam 28 hari pertama kelahiran. Hal ini 18 . yang menginfeksi karena kerentanan tubuh neonatus berhubungan sistem imun yang belum sempurna pada awal kehidupan. Dan bayi yang berpenyakit menular harus diisolasi. -Meningitis -Gangguan metabolic -Pneumonia -Infeksi saluran kemih -Gagal jantung kongestif -Kematian PROGNOSIS Prognosis pada sepsis neonatorum umumnya baik. sedapat mungkin melalui pemantauan mikrobiologi dan tes resistensi. Angka kematian pada bayi prematur yang kecil adalah 2 kali lebih besar. Namun hal ini juga tergantung pada masa gestasi. yang dimana gejalanya sukar untuk dideteksi.2. jenis kuman. bahkan mempunyai pelbagai manifestasi klinis sehingga diagnosanya sulit untuk ditegakkan. dan pemberian antibotik secara rasional.

menyumbang kepada banyaknya jumlah kematian neonatus yang disebabkan oleh sepsis neonatorum iaitu hampir 20. Martha D. Lange : current diagnosis and treatment in Mhairi G. 4. Constance S. Judith M. Breastfeeding and human lactation.p. Dasar-dasar pediatri. pediatrics.1236-49 7. 2004. Edisi 2. Edisi. Comprehensive neonatal care. Edisi 2. 3. 2008. Edisi 18. 2008. New York (USA) : Mcgrawhill Companies. Philadelphia (USA) : Lippincot Williams & Wilkins.140-53 (INA) : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Philadelphia (USA) : Lippincot William W. 2003. Myron J. Jakarta (INA) : Penrbit Buku Kedokteran Musrifatul U. Jakarta Michael C. et all.4-9 (INA) : Penerbit Salemba Medika. Buku ajar patologi obstetri untuk mahasiswa kebidanan.p. Missouri (USA) : Elsevier Jan R.p.p.p. Edisi 3. 2. 6. Jakarta (INA) : Penerbit Buku Carole K. David H.310-20 19 . 2006.5% di Indonesia. Oski’s essential pediatrics. 2007. London (UK) : Jones and Kedokteran EGC. Edisi 3.138-41 Williams & Wilkins. DAFTAR PUSTAKA 1.p.p. 8.467-89 9. Edisi 1.68-75 5. yang merangkumi pelbagai instalasi masyarakat maupun instalasi medis adalah amat perlu karena haruslah diingat bahawa mencegah adalah lebih baik daripada mengobati.p.1165-89 management of the newborn.358-62 Saunders. Keterampilan dasar praktik klinik untuk kebidanan. Barlett Publisher 2005. Pencegahan sespsis neonatorum. Edisi 6.p. Edisi 1. Avery’s neonatology: pathophysiology and EGC. Jakarta Ida A. 2007. 2005. Mary M. Buku saku kebidanan.