Medicina, Ribeirão Preto, 36: 325-337, abr./dez.

2003

Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS NEFROLÓGICAS Capítulo II

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
FLUID AND ELECTROLYTE DISORDERS

Osvaldo Merege Vieira Neto1 & Miguel Moysés Neto2

1

Médico Assistente e Pós-graduando. 2Doutor em Nefrologia e Médico Assistente. Divisão de Nefrologia. Departamento de Clínica Medica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -USP. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo – Campus Universitário – CEP: 14048-900 Ribeirão Preto – SP

VIEIRA NETO OM & MOYSÉS NETO M. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto 36: 325-337, abr./dez. 2003.

RESUMO - O sódio e o potássio são os principais íons dos meios extra e intracelular, respectivamente. Os distúrbios relacionados a esses íons são freqüentes e podem ser causados por inúmeras condições clínicas. A fisiopatologia e a gravidade das alterações indicam o tratamento a ser instituído. UNITERMOS - Sódio. Potássio. Hiponatremia. Hipernatremia. Hipopotassemia. Hiperpotassemia.

1- DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO DO SÓDIO O sódio é o íon mais importante do espaço extracelular, e a manutenção do volume do líquido extracelular depende do balanço de sódio. É mantido pelo organismo em níveis estreitos (Na = 136 a 145 mEq/1), sendo vários os mecanismos envolvidos no seu controle (osmorreceptores, barorreceptores, mecanismos extra-renais e sistema justaglomerular). Pode haver alterações no equilíbrio de sódio plasmático, aumentando ou diminuindo sua concentração, ocorrendo hipernatremia ou hiponatremia. Existe uma estreita relação entre a água e o sódio, de tal modo que os distúrbios desses dois elementos não devem ser tratados de maneira independente. 1.1- Hiponatremia Definição A hiponatremia é definida como a concentração de sódio, no soro, inferior a 136 mEq/1. É associada com diferentes doenças, e quase sempre é re-

sultado de retenção hídrica. Na maioria das vezes, esse problema é devido à secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD), embora a excreção de água livre possa estar limitada em algumas situações, como a insuficiência renal crônica, independente, e do HAD. Enquanto a hipernatremia sempre denota hipertonicidade, a hiponatremia pode estar associada a tonicidades baixa, normal ou aumentada. A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se à contribuição da osmolalidade dos solutos, tais como sódio e glicose, que não podem se deslocar livremente através das membranas celulares, induzindo, portanto, deslocamentos transcelulares de água. A hiponatremia dilucional, a causa mais comum desse distúrbio, é provocada por retenção de água. Se a capacidade renal de excretar água é menor do que a ingestão, ocorre diluição dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade. Quadro clínico Na grande maioria das vezes, é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Ge325

reflexos patológicos. o tratamento da hiponatremia consiste na correção do distúrbio subjacente e na restrição hídrica. Freqüentemente. associada com euvolemia. primariamente. em pacientes hiponatrêmicos. paralisia pseudobulbar e convulsões. em pacientes euvolêmicos. que. associada à restrição hídrica. o que ocorre nas seguintes situações clínicas: insuficiência cardíaca. Sinais: sensório anormal. ao deslocarem parte da água extracelular. síndrome nefrótica e insuficiência renal. quando há diurese osmótica pela uréia. A importância clínica da pseudo-hiponatremia e o seu tratamento são os mesmos da causa básica. abscesso pulmonar. Em tais condi326 ções. particularmente. Eles são inespecíficos. hipotermia. respectivamente. até a concentração de 125 mEq/l. incluindo coma mixedematoso. meningite viral. podem levar a hiponatremia grave. de solutos osmoticamente ativos. neurológicos e relacionados à gravidade e. são. morfina. Sintomas: letargia. apatia. As causas principais estão listadas a seguir. duodeno. náuseas e agitação. tal diagnóstico deve se considerado. Há drogas que estimulam a liberação do HAD. Hiponatremia hipertônica: é devida à presença. Sendo assim. clorpropamida. O tratamento consiste na reposição hormonal e restrição hídrica. inclui situações clínicas que descreveremos a seguir a) Hipotiroidismo: a ocorrência de hiponatremia em hipotiroidismo. provocando hiponatremia. As drogas que estimulam a liberação de hormônio antidiurético ou que aumentam sua ação incluem: inibidores das prostaglandinas. reflexos profundos deprimidos. estando aumentado. vincristina. nessa síndrome. no soro. pois. barbitúricos. se ela for a causa. cirrose hepática. significantemente. levando ao edema cerebral. b) Deficiência de corticosteróide: as deficiências de glicocorticóide e/ou mineralocorticóide podem levar à hiponatremia. desorientação. a fração plasmática de sódio. Vários sintomas e sinais podem estar relacionados à hiponatremia. maior do que o sódio corporal total. associada com ingestão contínua. A queda na osmolalidade plasmática cria um gradiente que favorece a entrada de água para dentro das células. a hiponatremia evolui com hipotonicidade. O tratamento dessa condição é o mesmo da causa básica. A retenção de água e a expansão de volume. tolbutamida. fluoxetina e sertralina. O tratamento consiste na reposição hormonal e na restrição hídrica. normal ou baixo. à rapidez na mudança da concentração plasmática de sódio (horas). leva a um achado freqüente. tuberculose. d) Síndrome da secreção inapropriada do HAD (SIHAD): após a exclusão dos diagnósticos acima. nicotina. reduzem. Pacientes acima de 65 anos são mais susceptíveis. euvolêmicos. sugere doença grave. É comum na cetoacidose diabética. Os sintomas que podem ser vistos na hipo ou hipernatremia. esses pacientes são edematosos. cãimbras musculares. ciclofosfamida. que é oposto àquelas situações em que há hipovolemia: a hipouricemia (concentração plasmática de ácido úrico < 4 mg/dl). pneumonia bacteriana. normal ou diminuído. e em outras condições clínicas. como na psicose. pâncreas • Distúrbios Pulmonares: pneumonia viral. respiração de Cheyne Stokes. bacte- . e a diminuição do sódio sérico. Deve-se pesquisálas. • Carcinomas: pulmão. quando a causa de hiponatremia não é evidente. clofibrato.Vieira Neto OM & Moysés Neto M ralmente. e podem ocorrer em inúmeras condições clínicas. aspergilose • Distúrbios do sistema nervoso central (SNC): encefalite viral ou bacteriana. É importante a avaliação do volume extracelular. com conseqüente expansão da água corporal total. carbamazepina (tegretol). na desobstrução do trato urinário. geralmente. dor e drogas: dor aguda ou estresse emocional grave. 2) Volume extracelular normal: a hiponatremia. O tratamento consiste na correção da causa básica ou suspensão da droga. não há sintomas. Classificação Pseudo-hiponatremia: a causa de hiponatremia é a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol) e as paraproteinemias (mieloma múltiplo). Hiponatremia hipotônica: na ausência de pseudo-hiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos. devido as suas ações no metabolismo de sódio e da água. como manitol e glicose. poderemos ter hiponatremia com sódio corporal total alto. acetaminoafen. usaremos a classificação que vem a seguir: 1) Expansão do volume extracelular: resulta da diminuição da excreção renal de água. freqüentemente em associação com diuréticos. c) Estresse emocional. anorexia.

talvez. a) Perdas gastrointestinais ou para o terceiro espaço: nos pacientes com hipovolemia. têm sido. e um dado importante é que os pacientes hiponatrêmicos. Foram desenvolvidos. dor. 327 . A hipovolemia. Porém. que distinguiria essa síndrome da SIHAD. que o fazem por razões estéticas e para perder peso. A terapêutica consiste na hidratação com solução salina isotônica. 3) Contração do volume extracelular: existem inúmeras condições clínicas em que a hiponatremia evolui com contração do volume extracelular. em que há perdas pela pele. devemos considerar perdas gastrointestinais. e) Ingestão diminuída de solutos: abuso de ingestão de cerveja ou de dietas com baixo teor de proteínas e excesso de ingestão de água. geralmente. podem apresentar hiponatremia hipovolêmica. Nos casos que não respondem à restrição hídrica. acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico). em que há perdas para o músculo. podendo ocorrer perda de sódio através da pele. devese considerar que o rim não está respondendo apropriadamente e/ou que essas perdas. O tratamento consiste na orientação quanto ao uso excessivo de diuréticos. obstrução parcial do trato urinário e. devem ser consideradas: perdas para o terceiro espaço. e que deverão estar disponíveis. Essa síndrome é caracterizada por elevada concentração de sódio na urina. hipocalêmica. A baixa excreção de solutos reduz a excreção máxima de água. Os níveis séricos de ácido úrico. tumor cerebral. levando a diminuição do metabolismo protéico e baixa produção de uréia. em pacientes com insuficiência renal moderada ou avançada. O tratamento é diferente para cada situação. psicose aguda. como pós-operatórios. traduzida por hipotensão ou desidratação. em que há perdas para a cavidade abdominal. a depleção de volume não é evidente ao exame clínico. de maneira escondida. observadas na SIHAD. podese usar drogas que induzam diabetes insípido nefrogênico. O tratamento da SIADH consiste na restrição hídrica e no uso eventual de diuréticos de alça. em que há perdas para a luz intestinal. Evoluem com alcalose metabólica. também. hiponatremia e sódio urinário menor que 10mEq/1. com reposição do sódio e do potássio perdidos na urina. Síndrome de Guillain-Barré. para uso clínico em pacientes. mesmo sem história de perdas gastrointestinais. O tratamento consiste na hidratação com salina isotônica. de origem cerebral. • Uso abusivo de diuréticos: é comum em mulheres na pré-menopausa. na ausência destes. geralmente. quando são utilizados diuréticos poupadores de potássio. causada pela alteração na reabsorção de sódio tubular mediada pela liberação de um hormônio natriurético. Os níveis séricos de ADH não são úteis na diferenciação entre as duas síndromes. devido à perda da capacidade de concentração urinária. hematoma ou hemorragia subdural ou subaracnóide.Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico riana ou tuberculosa. no futuro. nefrite intersticial crônica. glomerulonefrite crônica. queimaduras. A concentração de sódio urinário pode estar baixa (< 20mEq/l). íleo ou colite pseudomembranosa. apresentam alcalose metabólica ou hipocalêmica. provavelmente. Freqüentemente. • Nefrite perdedora de sal: pacientes portadores de doença cística medular. são as causas da hiponatremia. quando a concentração urinária de sódio estiver mais alta (> 20mEq/l). e traumatismos musculares. doença renal policística. em uso de diuréticos tiazídicos ou de alça. OBS: todas as alterações no balanço hidroeletrolítico. pode ser o primeiro sinal indicador da necessidade de reajustar suas doses. com conseqüente hiponatremia e perda de volume. devido à ávida reabsorção tubular de sódio pelo rim. São mais facilmente diagnosticadas em pacientes com história de vômitos e/ou diarréia. b) Perdas renais: sódio urinário maior que 20 mEq/1 • Uso de diuréticos: a queda da natremia. também. antagonistas específicos do HAD. abscesso cerebral. As causas mais freqüentes são as relatadas a seguir. observadas na suposta síndrome de perda de sal de origem cerebral. trato gastrointestinal ou rim. em animais. traumatismo craniano. embora a capacidade de diluição do rim possa estar preservada. um peptídeo originado no sistema nervoso central. Uso abusivo de catárticos deve ser investigado. o que acontece. o que não ocorre. seria a única manifestação clínica. em pacientes recebendo diuréticos. outras causas. como nos casos de peritonite e pancreatite. nas perdas extra-renais. estão normais na síndrome de perda de sal. como a demeclociclina (600-1200 mg/ dia) e Carbonato de Lítio. A melhor maneira de confirmar esse diagnóstico é a suspensão do uso do diurético. náusea intensa e síndrome de imunodeficiência adquirida. raramente. porém.

Cetonúria. A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular. SIHAD.Vieira Neto OM & Moysés Neto M • Doença de Addison: pacientes com tal patologia apresentam menores níveis de aldosterona e. deve-se fazer a reposição salina. Podem ocorrer por lesões hipotalâmicas como. deve-se considerar. A contração das células cerebrais desencadeia a desmielinização dos neurônios da ponte e extrapontinos e causa disfunção neurológica. A terapêutica consiste na reposição hormonal e hidratação com salina isotônica. especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida. durante aulas de natação. sem reposição eletrolítica.45% (77 mEq/l).Infusão crônica de manitol. A fórmula estima o efeito de um litro de qualquer solução infundida no sódio sérico • Hiponatremia hipotônica sintomática Pacientes que têm hiponatremia com urina concentrada. levando à depleção de água e eletrólitos. convulsões. comum nos pós-operatórios com sucção nasogástrica ou vômitos. pelo aumento da excreção de solutos por néfron. para mulheres e idosos.o sódio plasmático pode estar normal ou discretamente rebaixado pelo excesso de ingestão de água.45 a 0. porém. independente da causa. sarcoidose. coma e até óbito. Embora rara. geralmente. . A desnutrição. a diurese osmótica. No caso da polidipsia primária . .Bicarbonatúria. polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral. também. também. É mais freqüentemente encontrada na alcalose metabólica com bicarbonatúria. excesso de enemas ou soluções de irrigação. levar a quadro de hiponatremia hipotônica. A acidose tubular renal proximal pode. Ingestões acidentais de água. devido ao estímulo patológico da sede. .Na sérico Água corporal + 1 Água corporal = calculada como fração do peso. para manter a eletroneutralidade. como tratamento único. osmolalidade > 200 mOsm/kg de água. incluindo quadriplegia. 4) Excesso de ingestão de água: existem algumas situações em que existe hiponatremia com supressão da excreção de HAD: insuficiência renal avançada e polidipsia primária. paralisia pseudobulbar. A osmolalidade urinária pode se elevar para 200 a 250mOs/kg. reabsorvem menos sódio e excretam mais potássio pelos rins. com diurese osmótica pela uréia. o que. em adultos. hepatopatias e déficit de potássio aumentam o risco dessa complicação. O índice para adultos e crianças é 0. ou em pacientes com distúrbios psiquiátricos. deve-se . As concentrações urinárias de sódio são maiores do que 20mEq/1 e as de potássio menores do que 20mEq/1.Desobstrução do trato urinário.5. Podem-se citar algumas situações em que isso ocorre . com conseqüente hiponatremia. como na cetoacidose diabética e alcoólica ou na inanição. e podem ser uma pista para esse diagnóstico. 328 Terapêutica As causas mais comuns de hiponatremia grave. pode ocorrer com sódio entre 120 mEq/1 e 125 mEq/l. O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. com glicosúria importante. pós-operatórios. No primeiro caso. a desmielinização osmótica é séria e pode ocorrer de um a vários dias após o tratamento mais agressivo de hiponatremia por qualquer método. Se a concentração inicial estiver abaixo de 100 mEq/l. também. ajuda na correção da hiponatremia. levar a bicarbonatúria. A correção pode ser feita pela fórmula: Mudança no sódio sérico (mEq/l) = Na infundido .Diabetes não controlada. euvolêmicos ou hipervolêmicos necessitam de infusão de salina hipertônica. utilizadas em cirurgias de próstata transuretrais (RTU) podem. causando diurese osmótica e conseqüente espoliação hidroeletrolítica. mesmo em resposta à restrição hídrica. Como a diurese por furosemide equivale a solução salina a 0. em que a perda renal do bicarbonato leva à perda de água e cátions. rim excreta água livre pela incapacidade do néfron em diluir a urina.6. em casos de hiponatremia sintomática. • Diurese osmótica e excreção de amônia: na presença de concentração de sódio urinário maior do que 20mEq/1. a correção poderá aumentar sua velocidade para 1 a 2 mEq/l por hora até atingir níveis satisfatórios ou melhora da sintomatologia. . são a terapia com tiazídicos. O tratamento pode variar desde restrição hídrica até reposição de salina isotônica ou hipertônica. conseqüentemente. em que a excreção de cetoácidos pode levar à perda renal de água e eletrólitos. 0. por exemplo. Porém.

como. e doentes.Hipernatremia Definição A hipernatremia é definida. a mudança das condições hemodinâmicas pode melhorar a excreção de água livre. manifesta-se como uma anormalidade da concentração sérica de sódio: hipernatremia ou hiponatremia. conseqüentemente. necessita também de correção da perda de sódio concomitante.Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico Tabe la I . por exemplo. É menos freqüente do que a hiponatremia. A hipernatremia. a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água. por exemplo. insuficiência de órgãos. A hiponatremia adquirida dentro do hospital pode ser prevenida. Na ICC grave. associados com solução salina hipertônica o que vai aumentar a perda de água. drogas. como insuficiência renal e cardíaca. só necessitam de restrição de água. não há risco semelhante associado com a hiponatremia assintomática. há necessidade da administração de líquidos hipotônicos. essa não é a melhor terapia em todos os casos. sem sintomas graves. Pacientes com urina diluída (osmolaridade < 200 mOsm/kg de água). a qual é mediada pela sede. Se há uma diurese excessiva. o uso de furosemide e não o de tiazídico. deve-se utilizar diuréticos de alça. no balanço de água. usualmente. ele contribui para a tonicidade. e induz o movimento de água através das membranas celulares. o que provoca sede. quando os pacientes param de ingerir grandes quantidades de água ou quando há correção repentina da dificuldade de excreção de água. Sintomas mais graves. nas diarréias e perdas gastrointestinais. podem indicar a necessidade do uso de soluções hipertônicas. que excedam a capacidade de excreção de água dos pacientes de risco. que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade. Na SIHAD. Como o sódio funciona como soluto impermeável. não deve ser dada aos pacientes portadores de estados edematosos. deve-se evitar a infusão de líquidos hipotônicos. pela vasopressina e pelos rins. Embora a restrição de água vá melhorar todas as formas de hiponatremia. Qualquer desequilíbrio. inva329 .2% em glicose a 5% Glicose a 5% Quant i dade de Na (mEq/l ) 855 513 154 130 77 34 0 Di st ri bui ção p/l í qui do ext racel ul ar (%) 100* 100* 100 97 73 55 40 * Além de distribuição total no compartimento extracelular. ocorre durante a fase de correção. reduz a concentração urinária e aumenta a excreção de água livre. do ponto de vista funcional.2. em alguns casos. A hiponatremia associada com a perda de volume e líquido extracelular. devido a sua incapacidade física. e mais comum em pacientes muito jovens.9% Solução de Ringer lactato Salina a 0. como aquelas provocadas por drogas. A administração de sódio. Nesses casos. muito velhos. • Hiponatremia hipotônica assintomática O grande risco do tratamento. quando o sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I. em solução hipertônica. Nesses casos. A concentração sérica de sódio e. Por outro lado. detectando-se situações que possam diminuir a excreção de água. pós-operatórios.Soluçõe s que pode rão s e r utilizadas para re pos ição para hipo e hipe rnatre mia Sol ução a ser i nfundi da Salina a 5% Salina a 3% Salina a 0. nesses casos. como convulsão e coma. 1. para evitar que a correção se processe acima da meta estipulada de 10 mEq/l/24 h.45% Salina a 0. que acompanha os estados edematosos ou a persistência da SIHAD pela alteração na excreção de água. essas soluções induzem remoção por osmose de água do compartimento intracelular evitar a infusão de água livre de solutos ao mesmo tempo.

hiperreflexia. e trombose dos seios venosos. a redução de 1 mEqL/l/h é adequada. provocado por aneurismas. Nesses pacientes. 3) Diabetes insipidus nefrogênico • Doença renal (doença cística medular. idiopático. síndrome de Guillain-Barré. mas de tratamento inadequado. a correção rápida melhora o prognóstico. controlar o aumento de temperatura. devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários dias. mais lenta deve ser a administração.5. Quadro clínico A hipernatremia pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos. Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida. O tratamento das causas pode. é 0. para mulheres e idosos. por exemplo. evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular.5 mEq/ h o que evita o aparecimento de edema e convulsões. sem risco de provocar edema cerebral. fístulas enterocutâneas. 2) Causas gastrointestinais: vômitos.Vieira Neto OM & Moysés Neto M riavelmente. diurese pós desobstrução. Nesses casos.6. cistos. provocado por tumores. drenagem nasogástrica. osmoticamente ativos para restauração de água intracelular. meningite. provocado por ingestão de etanol. fase diurética da necrose tubular aguda. hiperaldosteronismo primário e síndrome de Cushing (reabsorção intensa de sódio pelos túbulos). para adultos e crianças. diálise hipertônica. salina a 0. por via endovenosa. Classificação Perda de água 1) Perdas insensíveis: pela pele e pela respiração. A fórmula estima o efeito de um litro de qualquer solução infundida no sódio sérico A via preferencial para correção. . O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l.45 a 0. ingestão da água do mar. tremores. Perda de líquidos hipotônicos 1) Causas renais: diuréticos de alça. O índice. 2) Diabetes insipidus: após trauma. soluções hipotônicas. como uma condição ligada a fatores iatrogênicos. enemas de salina hipertônica. hiperglicemia. deve-se à formação de osmóis ideogênicos. sarcoidose. Terapêutica O tratamento se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. controlar a perda de líquidos gastrointestinais. como. a lactulose 3) Causas cutâneas: queimaduras. A fórmula a ser utilizada é a mesma utilizada para correção da hiponatremia. com contração das células cerebrais. letargia e irritação. hemorragia subaracnóide e subcortical. etc. é a oral através de sondas nasogástricas ou enterais. e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração. quando possível. corrigir a poliúria pelo lítio. Disfunção do SNC: É conseqüente à desidratação celular. por exemplo. Nos pacientes com hipernatremia. nos casos crônicos. A hipernatremia ocorre com freqüência em pacientes hospitalizados. anfotericina B. Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h. sudorese excessiva 330 Ganho de sódio hipertônico Infusão de bicarbonato de sódio. encefalite. Se não for possível. diarréia. infusão de soluções hipertônicas de sódio. manitol). uso de agentes catárticos. • Drogas: lítio. Mudança no sódio sérico (mEq/l) = Na infundido . metoxiflurano. uréia. deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0. A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade. como visto anteriormente. como glicose a 5%. e a evolução mais benigna.2% (diluir o sódio em solução glicosada a 5%) e salina a 0. ataxia. tuberculose. diurese osmótica (glicose. Quanto mais hipotônico o líquido de infusão.Na sérico Água corporal + 1 Água corporal = calculada como fração do peso.45%. e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos. por exemplo) • Hipercalcemia ou hipocalemia. As primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação. histiocitose. A hipernatremia aguda é mais grave do que a crônica. que se desenvolve após algumas horas. foscarnet. o que pode levar à laceração. e transitório. 0. administrar. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares. ingestão de cloreto de sódio. demeclociclina.

Dessa maneira.6 mEq/1.2% em glicose a 5% Glicose a 5% Quant i dade de Na mEq/l ) 154 130 77 34 0 Di st ri bui ção p/l í qui do ext racel ul ar(%) 100 97 73 55 40 A não ser em casos de comprometimento hemodinâmico. deve-se administrar soluções hipotônicas. De forma prática. aumentando sua concentração sérica . na vigência de insuficiência renal e sobrecarga de volume. muitas vezes. variando sua concentração de 3. O fenômeno oposto ocorre na alcalose. Devido à grande diferença entre as concentrações intra e extracelular de potássio.5 a 5.Soluçõe s que pode rão s e r utilizadas para re pos ição para hipe rnatre mia Sol ução a ser i nfundi da Salina a 0. é um capítulo a parte. um paciente que tem concentração de sódio de 162 mEq/ l. sendo o tecido muscular o maior depósito de potássio. e.45%. os relacionados ao potássio são muito freqüentes e. aproximadamente.2% e 0. diminuirá em somente 0. A concentração intracelular de potássio varia de 140 a 150mEq/1. constituem-se em emergência clínica. através do trocador Na+-H+. solução salina a 0. Mesmo nesses casos./ do potássio. já que a diurese induzida equivale a. pois há risco de retenção de volume extracelular nesses casos. mesmo sem alterações do pH. para que esses íons entrem para dentro das células. a natremia poderá aumentar ao invés de diminuir. Há necessidade de monitoração contínua. e. cerca de 3. Além disso. Indivíduos com baixa secreção basal de insulina (ex: diabéticos do tipo 1 ) possuem menor tolerân331 . A administração concomitante de diurético e solução com água livre será mais adequada. menor quantidade de K+ entra nas células. Isto ocorre porque. Como exemplo.1U de alteração do pH sanguíneo haverá uma alteração concomitante do potássio sérico de 0. sua disponibilidade para ser trocado pelo K+ através da bomba Na+-K+ ATPase. não alterando substancialmente essa concentração.2 mEq/l a concentração sérica de sódio. a administração de furosemide somente agravará a hipernatremia. a maior parte é tamponada no compartimento intracelular. para cada 0. para corrigir a hipernatremia. os fatores que controlam sua distribuição transcelular são críticos para a manutenção de níveis séricos normais. das possíveis etiologias dos distúrbios relacionados ao potássio e seu enfoque terapêutico. levam a alterações da distribuição transcelular. a solução salina a 0. B – Insulina: exerce um papel importante na manutenção da distribuição sérica normal. Alterações do bicarbonato sérico. conseqüentemente.45%.9% Solução de Ringer lactato Salina a 0. eles são trocados por íons Na+.Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico Tabe la II . ao receber um litro de salina a 0. Nos casos em que há hipernatremia por ganho de soluções hipertônicas de sódio. 2– DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica.1. O conteúdo corporal de potássio é de cerca de 50mEq/kg ou seja.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70 kg.Distribuição do potássio O potássio é um íon predominantemente intracelular. 2. geralmente.9% não é adequada para o manuseio da hipernatremia. como salina a 0.9%. Apenas 2% do potássio corporal total encontra-se no espaço extracelular. mas. A hipernatremia. Os principais fatores são: A– pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelular.0 mEq/1. quando excesso de íons H+ são adicionados ao plasma. A única indicação de salina a um paciente com hipernatremia é quando houver perda de volume extracelular suficiente para provocar alterações hemodinâmicas. a diálise pode ser necessária. o que diminui a concentração de Na+ intracelular. pesando 70 kg. se persistirem as perdas de líquidos hipotônicos. Procuramos dar uma rápida noção da distribuição do potássio corporal. assim que as condições hemodinâmicas se estabilizarem.45% Salina a 0.

Infusão de arginina . cabe ainda ressaltar: 2. clínico. Do ponto de vista prático.Hemólise C– Aldosterona: o principal efeito Intoxicação digitálica da aldosterona ocorre através da . Deve-se excluir a pseudo-hiperporespiratória. com conseqüente entrada + e saída de Na+. Definição b) acidose metabólica produz uma hiperpotassemia Concentração plasmática do íon potássio aci“menos tolerável e mais grave” do que a acidose ma de 5.Vieira Neto OM & Moysés Neto M cia à infusão de potássio. depleção (aumento das perdas ou redução da ingesta) arreflexia. A insulina exerce seu efeito proNa Tabela III. quando encontramos conreceptores ß2-adrenérgicos e é mais evidente com centração sérica acima de 5mEq/l. Hiperpotassemia a) hipocalcemia.bloqueadores C arga de potássio exógena vés da bomba Na+-K + ATPase.000/mm3 aguda. têm papel relelores de potássio. seja por as neuromusculares. do na Figura 1. que controlam células excitáveis são as mais sensíveis aos altos vaa distribuição transcelular do potássio. ocorre um aumento da extrusão de Na intracelular atraß. É provável que a aldosterona também atue. Do ponto de vista o uso de adrenalina. enDoenças tubulares renais tretanto tal dado ainda não se encontra estabelecido no homem. entre elas as células miocárdicas e vante as alterações da reserva corporal total. com enP o r re d i st ri b u i ç ã o P o r re t e n ç ã o d e p o t á ssi o trada de Na+ e saída de H+. a hiperpotassemia pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca.000.2. o que se deve à adaptação dos mecanis• Hemólise mos de defesa extra-renais. ou retenção de potássio (sobrecarga de potássio ou parestesias e alterações cardíacas. paralisia muscular (inclusive respiratória). o . Esse efeito é mediado pelos de K O diagnóstico é feito. hiponatremia e acidose metabólica intensificam a hiperpotassemia. Hipoinsulinemia (Diabetes do tipo 1) C arga de potássio endógena com conseqüente entrada de K+ . Sua ação ocorre no duc+ . o que se traduz em fraqueza. Seu Tabe la III . com conseqüente secreção Hipoaldosteronismo de K+.000/mm3 nica é mais tolerada que a da insuficiência renal • Plaquetose: acima de 1.0 mEq/1.Caus as pos s íve is de hipe rpotas s e mia efeito ocorre através da estimulação do trocador Na+-H+. Amilorida que aumenta a reabsorção desse cátion. tassemia. que ocorre nas seguintes situações: c) a hiperpotassemia vista na insuficiência renal crô• Leucocitose: acima de 100. por apresentarem mecaEtiologia nismos de defesa debilitados frente a situações de hiperpotassemia). As Além dos fatores mencionados.Hipercatabolismo modificação da excreção renal de Succinilcolina Diuréticos poupadores de potássio potássio.Triantereno. abrindo canais de Na . 332 . Ureterojejunostomia D– Agentes β2-Adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ • Diagnóstico/Manifestações Clínicas ATPase estimulando-a. conforme delineadiminuição das perdas renais. DesAcidose metabólica ou respiratória Insuficiência renal sa maneira.Esmagamento para dentro das células.Espironolactona to coletor. as causas possíveis de hiperpotetor na hiperpotassemia através do aumento da tassemia captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. promovendo a Hipocortisolismo captação celular de potássio.

quando ocorre aumento de pH. doses menores de bicarbonato de sódio (cerca de 50 mEq) podem ser infundidas em aproximadamente 5 min. d) deve ser sempre indagado. 333 . principalmente digitálicos. o que pode precipitar convulsões e tetania. A ação é imediata (1-3 min) e a duração do efeito é de até l h. devemos calcular o déficit de bicarbonato através de seu volume de distribuição (Fórmula de Ash: Peso x BE x 0. 1) Antagonismo direto sobre os efeitos do potássio na membrana celular: é o efeito observado durante a infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio.Alterações eletrocardiográficas na hiperpotassemia. São contra-indicações ao uso do bicarbonato: edema pulmonar. quando existem alterações eletrocardiográficas ou na parada cardíaca por hiperpotassemia. que pode ser repetida após 5 min. e a dose descrita deve ser diluída em 100ml de SG 5% e infundida em 20 a 30min.3). devese infundir o cálcio com extremo cuidado. a) Bicarbonato de sódio: quando há acidose. A dose utilizada é de 10 ml EV de gluconato de cálcio 10% em infusão lenta em 2 a 3 min. nestas condições em que o tratamento dialítico deve ser considerado. devido à expansão de volume. hipercatabolismo ou hemólise maciça). 2) Redistribuição do potássio: há três maneiras para se atingir tal objetivo: bicarbonato de sódio. e) quando a causa da hiperpotassemia for devida à carga de potássio aumentada (síndrome do esmagamento. o uso de medicamentos. se as alterações eletrocardiográficas persistirem. redistribuição do potássio do extra para o intracelular. e a infusão deve ser feita via EV em 15 a 20 min. devido ao aumento da ligação do cálcio à albumina. Nos pacientes digitalizados. e aumento da excreção do potássio. Quando não há acidose. O início da ação ocorre em 5 a 10 min e a duração do efeito é de aproximadamente 2 h. e hipocalcemia.Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico Figura 1 . Deve-se ressaltar que o cálcio não diminui a concentração sérica de potássio. É indicada a correção de metade do déficit. na história clínica. associada a um déficit de excreção (insuficiência renal). levando-se em conta que o cálcio pode induzir toxicidade digitálica. e podem ser repetidas após 30 min. com riscos de parada cardiorrespiratória. O cálcio é a droga de escolha. Cloreto de cálcio também pode ser usado. poderá haver rápida elevação dos níveis de potássio. solução polarizante (insulina + glicose) e agentes ß2-adrenérgicos. Tratamento clínico Há três maneiras de se abordar a hiperpotassemia: antagonismo direto aos efeitos do potássio sobre a membrana. apenas antagoniza sua ação “tóxica” sobre o miocárdio.

Vieira Neto OM & Moysés Neto M b) Solução polarizante: a infusão de insulina aumenta a captação do potássio pelas células musculares através de mecanismo descrito anteriormente. Deve-se evitar o uso desdas drogas para o tratamento da hiperpotassemia devido a seu potencial arritmogênico. principalmente a hemodiálise. seja ela respiratória ou metabólica.9%). Pacientes com insuficiência renal moderada a grave (clearance de creatinina entre 1050 ml/min). sendo o primeiro eliminado nas fezes. deve-se usar 1 UI de insulina regular para 4-5g de glicose. a hipopotassemia avaliada em conjunto com dados clínicos e laboratoriais oferece orientação quanto a etiologia. podendo chegar a 0. diuréticos de alça. para implante de cateter de duplo lúmen). A prescrição habitual é de 1530 g VO a cada 6 ou 8 h. é necessário excretar muito menos K+ do que para reduzi-lo de 6 para 5 mEq/l. c) Mineralocorticóides: provocam aumento da secreção tubular de K+. Está indicada na insuficiência renal (aguda ou crônica). Em casos de hiperpotassemia grave devem ser usados desde o início. pois nestes casos. raramente de per- .0 para 3. com duração de até 6 h. ou por infusão EV (0. em infusão endovenosa. pequenas perdas de K+ podem provocar quedas consideráveis nos níveis plasmáticos. podem ser medicados com essas drogas. Pacientes que não possam usar a medicação por via oral podem ser tratados por enema de retenção. com o pico em 60 min e o efeito se prolonga por 4 a 6 h. o que limita seu uso. não distinguem o déficit total de potássio no organismo das alterações de distribuição do mesmo. com a administração exógena de glicose.0 mEq/l. a) Resinas de troca iônica: adsorvem K+ no tubo digestivo. ou uma combinação desses fenômenos.1mg/dia. trocando-o por Ca++ ou Na+. e da reabsorção de Na+. Antes de preparar a diálise. c) Agentes ß2-adrenérgicos: seu uso aumenta a captação celular de K+ através de mecanismo descrito anteriormente. Os verdadeiros déficits de potássio resultam de perdas gastrointestinais ou renais. entretanto a resposta não é tão boa quanto em pacientes com função renal normal. É apresentada na forma de pó para uso oral. apesar do efeito ser lento. A hipopotassemia ocorre em conseqüência de: fatores que influenciam a distribuição transcelular do potássio. como. O efeito colateral mais freqüente é a constipação intestinal. que deve ser tratada com catárticos (Manitol ou Sorbitol). e procedimentos dialíticos. diluído em água. prepara-se solução com 100ml de glicose 50% + 10 UI de insulina regular. Para evitar hipoglicemia.Hipopotassemia Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a concentração do potássio no soro é inferior a 3. Em nosso meio. d) Diálise: é muito efetiva em retirar o potássio. Contudo. O início da ação ocorre em 30 min.2mg/dia em casos excepcionais. insulina ou betaagonistas.5 mEq/l. também. Podem ser usados por via inalatória (10 a 20mg de albuterol diluídos em 5 ml de SF 0. e em 90 min por via inalatória. e perdas subseqüentes de 200 a 400 mEq são necessárias para levar a potassemia a níveis abaixo de 2. o prognóstico e a terapêutica não só do próprio distúrbio. Por exemplo. Pacientes com insuficiência renal terminal não apre334 sentam resposta satisfatória.0 mEq/l. também. para reduzir o potássio sérico de 7 para 6 mEq/l. Pacientes com hiperglicemia intensa devem ser medicados apenas com insulina. A causa mais comum da distribuição transcelular é a alcalose. que deve ser administrada em infusão EV em 5-10 min. A principal desvantagem do tratamento dialítico é o tempo necessário para se preparar o material e para se conseguir o acesso (peritoneal ou através da punção venosa. depleção do potássio corporal total. A droga mais usada é a fludrocortisona (FlorinefR) na dose de 0.5mg de albuterol diluído em 100 ml SG5%). a resina mais usada é o poliestirenossulfonato de cálcio (SorcalR) que troca K+ por Ca++. deve-se utilizar as medidas terapêuticas apresentadas acima. Habitualmente. O pico de ação ocorre em 30 min. b) Diuréticos de alça: o uso de diuréticos de alça (furosemida: 40 a 80 mg EV ou bumetanida: 1 a 2mg EV) aumenta a excreção renal de potássio. Perdas de 200 a 400 mEq são necessárias para promover a queda do K+ sérico de 4. 2. embora ocorra. 3) Eliminação do potássio: há três maneiras para se atingir tal objetivo: resinas de troca iônica. de outros problemas que o paciente apresenta. e pode normalizar os níveis de K+ em 15 a 30 min. Seu efeito se inicia após 1-2 h.3.

quando concentrações séricas de potássio são inferiores a 2. aumentando seu nível sérico e aumentando a ligação da droga ao coração. A alteração do ECG. com cirrose. até que o déficit ultrapasse 5% das reservas corporais totais (200 mEq). também. Predispõem a batimentos ectópicos atriais e ventriculares e o aspecto mais crítico é o aumento da sensibilidade ao digital. Outra complicação grave da hipopotassemia é a mioglobinúria. Hipopotassemia secundária a redistribuição A questão que se impõe conhecer é se a alteração é na distribuição ou um verdadeiro déficit. Sinais sintomas Como o potássio é o cátion mais abundante no intracelular. com níveis séricos de potássio inferiores a 3.0 mEq/l. ameaçando a vida do indivíduo. Isso complica o tratamento do paciente diabético e. ou armazenamento do sangue a 4º C. As causas renais mais comuns incluem terapêutica com diuréticos ou estados de secreção excessiva de mineralocorticóide. com paralisia respiratória. Hipopotassemia também potencializa insuficiência renal aguda nefrotóxica (aminoglicosídeos. que pode ser evitada. Hemodinâmicos Foi constatado que a depleção de potássio aumenta a pressão arterial em voluntários humanos. a avaliação do sistema renina–angiotensina–aldosterona.Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico das pelo suor. visualizada. o que explica porque pacientes hepatopatas. que podem dar a impressão de um intervalo QT prolongado. Cardíacos Alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes. uma produção aumentada de amônia. Ocorre. o que pode ocorrer. Está associada a grandes déficits. em torno de 200-500 mEq do íon. 335 . Endócrinas Quando há hipopotassemia grave. Os sinais e sintomas não aparecem habitualmente. levando a arritmias. o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. Renais A hipopotassemia grave pode resultar em declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular. predisposição à rabdomiólise e à mioglobinúria. evoluem para coma hepático. até que a deficiência seja significativa. o quadro clínico. no diagnóstico diferencial. sofrem uma redução na concentração de potássio. As causas de redistribuição são as seguintes: a) Alcalose: é a causa mais comum da redistribuição do íon. se houver separação imediata do soro ou do plasma. parâmetros laboratoriais. como valores gasométricos. que costuma ser reversível com a reposição do potássio. Neuromusculares Nos indivíduos com função cardiovascular normal. da intoxicação digitálica. As disfunções do trato gastrointestinal com hipopotassemia manifestam-se sob a forma de constipação ou íleo paralítico. ocorrendo poliúria. anfotericina B). Pseudo-hipopotassemia As amostras de sangue com alta contagem de leucócitos (> 105 /ml). Nos músculos estriados. Ocorre. b) Excesso de insulina: a elevação da insulina sérica estimula a captação do potássio pelas células musculares e hepáticas. A hipopotassemia reduz a eliminação da digoxina. também. é de se esperar que a hipopotassemia produza distúrbios em múltiplos órgãos e sistemas Os principais sintomas decorrem de aberrações na polarização das membranas que afetam a função dos tecidos neural e muscular. assim como a presença ou ausência de hipertensão arterial. por outro lado. é o achatamento das ondas “T” e desenvolvimento de ondas “U” proeminentes. a liberação da insulina pelo pâncreas é inibida. determinações urinárias do potássio e cloreto. em alguns casos. na alcalose metabólica. Pode-se prever o desenvolvimento de hipopotassemia na presença de perdas através de secreções do trato gastrointestinal.0 mEq/l. pode-se notar desde leve fraqueza até a paralisia franca. Diagnóstico diferencial Pode ser útil. em certas situações. enquanto a alcalose respiratória induz pouco ou nenhum déficit. potencialmente fatais. as quais podem levar à necrose tubular aguda. devido a sua captação pelos leucócitos. conservadas à temperatura ambiente. que pode induzir à insuficiência renal aguda. os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes. estabelece-se um falso diagnóstico de diabetes mellitus. e.

nessas duas situações. A ingestão inadequada de potássio. Dados clínicos laboratoriais e angiográficos estabelecem o diagnóstico. hipertensão maligna ou acelerada. mas pode ser encontrada na anorexia nervosa e no idoso com dieta restrita de chá e torradas. por impedir o fluxo normal de potássio para fora das células. subdividindo os distúrbios em síndromes hipertensivas e normotensivas. A hipopotassemia ocorre pela acidose tubular renal distal e pela redistribuição inadequada. que sensibiliza os rins aos efeitos deles. como o alcaçuz. pode causar paralisia flácida hipocalêmica. 336 1) Síndromes hipertensivas • Síndromes de hiperreninemia: hipertensão renovascular. Outros distúrbios relacionados com a produção endógena de mineralocorticóides podem. como ácido úrico. drenagem copiosa de uma fístula. em que ocorre liberação de catecolaminas. a cetoacidose diabética. reduzem a caliurese. o paciente necessita estar euvolêmico e excretando mais de 100 mEq de sódio por dia. diarréia e precipitação de sais de bário (radiopaco) nos rins. com baixas concentrações séricas de bicarbonato. • Síndromes de hiporreninemia: essas síndromes ocorrem pela secreção autônoma de aldosterona (adenomas). deve ser inferior a 20mEq/ dia. manifestarse devido a outros mineralocorticóides exógenos. ou na hiperplasia da supra-renal. levar a hiporreninemia (ex: Síndrome de Liddle. A excreção urinária de potássio. 2)Distúrbios normotensivos • Síndromes com hipobicarbonatemia: a acidose tubular renal distal e proximal. adenocarninoma renal). pois a queda da taxa de filtração glomerular e o aumento da reabsorção proximal de sódio e água. Essa paralisia é caracterizada por vômitos. nas síndromes de hiperplasia supra-renal congênita. que é fenômeno agudo e transitório. também. isolada. e a ureterossigmoidostomia são patologias nas quais ocorre perda renal do potássio. aminoácidos. representa causa pouco habitual de hipopotassemia. fosfato. • Síndromes com hiperbicarbonatemia: essas síndromes são estudadas de acordo com a excreção urinária de cloreto. a terapêutica com acetazolamida. com duração de 60 a 90 min. ainda. há acidose hiperclorêmica. como na Síndrome de Cushing. pode ocorrer predisposição a arritmias. também. As síndromes podem. tumores produtores de renina (hemangiopericitomas pequenos. contudo. síndrome de Bartter. que contém o ácido glicirrizínico. síndrome de Gitelman e hipomagnesemia. d) Paralisia periódica hipocalêmica: distúrbio raro com transmissão autossômica dominante. Depleção de Potássio a) Perdas extra-renais: as causas mais comuns consistem na perda pelo trato gastrointestinal inferior. A exposição a diuréticos leva à caliurese sem alcalose. acompanhada de hipopotassemia. pode ocorrer hipopotassemia. tumor de Wilms. Caracterizase por ataques recorrentes de paralisia flácida em tronco e membros. apesar da contração de volume. em pacientes hipovolêmicos. que é uma patologia conseqüente à expressão aumentada dos canais de sódio amiloridessensíveis). A abordagem é feita. para uma avaliação rápida. A hiperbicarbonatemia e a excreção urinária aumentada de cloreto (10mEq/dia) estão associados à exposição excessiva a diuréticos espoliadores de K+. mas a concentração urinária de potássio pode fornecer um valor falso devido à poliúria. f) Intoxicação por tolueno: causada pela inalação de cola e tintas em aerossóis. b) Perdas renais: excreção de mais de 20mEq/dia de potássio. solúveis em ácido. também. na produção ectópica de hormônio adrenocorticotrópico. As síndromes de Bartter e de Gitelman . na secreção de deoxicorticosterona ou de corticosterona. glicose. enquanto. A acidose tubular renal proximal apresenta acidose hiperclorêmica. incapacidade de acidificar a urina e cálculos. urina ácida e perda de outras substâncias. Para uma boa avaliação. na acidose tubular distal. tais como diarréia de grande volume.Vieira Neto OM & Moysés Neto M c) Agonistas ß2-adrenérgicos: durante o uso desses agentes ou no estresse. e) Intoxicação por bário: a ingestão de sais de bário. ou por esteróides endógenos. Pode-se utilizar a fração de excreção de potássio. fornecendo valores abaixo de 6% ou ainda a relação K (mEq)/ Creatinina (g) menor do que 20. Os pacientes com tireotoxicose parecem ser propensos ao desenvolvimento dessa síndrome reversível.causando fraqueza muscular. presença de adenoma viloso e abuso crônico de laxativos. a excreção urinária de cloreto é alta. associada. e. Em pacientes susceptíveis. com duração de 6 a 24 h. que estimularia a conservação de cloreto de sódio.

nível sérico de K+ abaixo de 3. Por isso. com concentração final de 40 a 60 mEq/l e infundida em 6 h. 7 . Acute renal failure. 2 . na alça de Henle e no cotransportador Na+/Cl. HEIFTS M & TANNEU RL.MAEASAKA JK. GUPTA S & FISHBANE S. o que gera hipocalcemia. 4ª ed. Medsi. Hyponatremia. p. suficientes para elevar a potassemia até o nível desejado. 993-1061. Em casos extremos.ADROGUÉ HJ & MADIAS NE.0 mEq/l. em 1 a 2 min de quantidades de KCl. Saunders. a terapia parenteral deve ser preferida.no túbulo distal. resistência a agentes pressores e alcalose hipocalêmica. VIEIRA NETO OM & MOYSÉS NETO M. com hipopotassemia grave e risco iminente de parada cardíaca. Medicina. 325-337. Hyponatremia. 3 . cada ml possui 2. UNITERMS . ou sinais e sintomas. chap. An expanded view of SIAHD. Lancet 352: 135-140. A administração endovenosa deve ser preparada em uma solução de soro fisiológico 0.Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico são patologias raras. 1993.5 mEq.ADROGUÉ HJ & MADIAS NE. síndrome nefrótica e hepatopatias) é aconselhável a suplementação oral. 51-75.24. 1996. apr. ROSEN S & EPSTEIN FH. em paciente adulto de 70 Kg. recomenda-se manter a normopotassemia. a concomitância de hipocalcemia sugere a pesquisa dos níveis séricos de magnésio. The physiopathology and severity of the changes determine the treatment to be instituted. infunde-se 6. Hyperkalemia. Hypernatremia. sem cardiopatia manifesta.0 mEq de KCl em 1 a 2 min. a terapêutica é recomendada. amilorida ou triantereno).NARINS RG. caracterizadas por normotensão. New Engl J Med 342: 1581-1589. 2001. que resiste à terapêutica até haver reposição das reservas corporais de magnésio. A preparação mais usada é KCl 19. Aos pacientes em uso de glicosídeos cardíacos ou pacientes idosos. com monitorização eletrocardiográfica. 5 . 1991. hiperaldosteronismo hiper-reninêmico. 8 . Soluções mais concentradas devem ser infundidas em veia central. Manual de Nefrologia. As preparações orais de cloreto de potássio podem causar irritação gástrica e os comprimidos entéricos podem produzir ulcerações no intestino delgado. também.HALPERIN ML & KAMEL KS. É descrita. respectivamente. 1999./dec. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 1 .B. podem ser infundidos até 100 mEq/h.0 mEq/l. p. se o desejado é elevar a potassemia para 3. 2000. Quando houver comprometimento da função gastrointestinal. New Engl J Med 342: 1493-1499. 2003. Tratamento O tratamento é voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. Critical care clinics 17:125-138. A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral.Sodium and potassium are the main extracellular and intracellular space electrolytes respectively. 2000. a hipomagnesemia leva à diminuição da secreção de PTH. 337 . Clin Nephrol 46:79-83. Potassium. 3ª ed.1%. Paciente com hipocalemia e hipercalemia. 6 . The disorders related to these electrolytes are frequent and may be caused by several clinical conditions. com K+=1. Rio de Janeiro. In: SCHRIER RW.Sodium. W. Fluid and electrolyte disorders. Cerebral saltwasting syndrome: does it exist? Nephron 82: 100-109. A hipomagnesemia causa perda renal de potássio e de cloreto. Se a concentração sérica cair abaixo de 3. Philadelphia. Em pacientes que fazem uso de diuréticos para tratamento de edema (ICC. Ribeirão Preto 36: ABSTRACT . 4 .9%. que resultam de defeito no cotransportador Na+/K+/2 Cl-. na qual. Potassium. e a velocidade de infusão não deve exceder 20 mEq/h. In: BRENNER BM & RECTOR Jr FC.MAEASAKA JK. Hypernatremia. Cerebral salt wasting syndrome. com dose diária máxima de 200 mEq.BREZIS M. diagnóstico e tratamento. 1998. em casos gravíssimos. Por exemplo. infusão endovenosa. pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia. hyponatremia and hypouricemia. Hypokalemia. levando-se em conta que possui volemia em torno de 5000ml e volume plasmático de 3000ml.0mEq/l.0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas. Além disso. ou o uso de diuréticos poupadores de potássio (espironolactoma.HARRIGAN MR. se for usada veia periférica. com monitorização eletrocardiográfica. The kidney.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful