EMFISEMA PULMONUM DAN ATELETAKSIS

1. Pendahuluan Fungsi utama paru adalah mengeluarkan karbon dioksida dari darah dan mengganti oksigen. Dinding dada dan diafragma berfungsi sebagai pengembus untuk menggerakkan udara masuk-keluar paru sehingga dapat terjadi pertukaran gas di sepanjang membran alveolokapiler. Jelaslah, kesempatan timbulnya penyakit di sistem organ penting ini banyak sekali. Secara patologis, penyakit paru dapat dikelompokan menjadi 3 bagian besar yakni: a. Saluran napas b. Intersitium c. Sistem vaskuler Pembagian menjadi kompartemen terpisah ini, jelas artifisial. Dalam kenyataannya, penyakit pada satu kompartemen umumnya disertai perubahan morfologi dan fungsi pada kompartemen yang lainnya. Yang akan dibahas dalam tulisan singkat ini adalah dua buah penyakit yang secara langsung mengenai struktur parenkim paru yakni ateletaksis dan emfisema. Pembahasannya akan dimulai dengan ateletaksis karena penyakit ini dapat menjadi penyulit pada banyak penyakit primer lainnya.

2. Ateletaksis Ateletaksis merupakan suatu istilah untuk menyatakan kolapsnya alveoli. Kolaps ini mengakibatkan berkurangnya volume paru akibat tidak memadainya

Obstruksi saluran napas jenis ateletaksis biasanya merupakan akibat dari dua hal yakni: a.ekspansi rongga dada. pada seluruh lobus atau pada seluruh paru. . Tetapi. Ini merupakan efek yang paling sering terjadi bila seluruh paru mengalami ateletaksis. Berkurangnya surfaktan pada cairan yang melapisi alveoli. suatu keadaan yang disebut kolaps massif dari paru. sehingga absorpsi udara dari alveoli mengakibatkan tekanan negative yang hebat dalam alveoli dan mendorong cairan keluar dari kapiler paru. Sumbatan bronki besar oleh mucus yang besar pula atau benda pada seperti kanker. Jika jaringan cukup lentur (pliable). Namun penyebab terseringnya adalah: a. karena kepadatan dinding dada dan mediastinum memungkinkan ukuran paru berkurang hanya kira – kira separuh dari normal. Udara yang terperangkap di belakang sumbatan diserap dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam oleh darah yang mengalir dalam kapiler paru. dan tidak mengalami kolaps sempurna. Ada banyak factor yang dapat menyebabkannya. Obstruksi saluran napas b. kolaps paru tidak terjadi. atau b. Kelainan ini menyebabkan pengalihan darah yang kurang teroksigenasi dari arteri ke vena paru sehingga terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan hipoksia. jika paru bersifat kaku akibat jaringan fibrotic. alveoli akan menjadi kolaps karenanya. Dengan demikian ini menyebabkan alveoli terisi penuh dengan cairan edema. Obstruksi saluran napas. Sumbatan bronki kecil oleh mucus. Ateletaksis dapat terjadi pada satu tempat yang terlokalisir di paru.

yang sering terjadi pada bayi – bayi prematur yang baru lahir. Tetapi pada sejumlah keadaan. seperti pada penyakit membran hialin. Kebanyakan darah mengalir melalui paru yang terventilasi sehingga terjadi aerasi yang baik. telah terjadi kehilangan ventilasi pada satu paru. Kebanyakan bayi mati lemas karena bagian paru yang ateletaksis semakin meluas. Pada keadaan tertentu. yang menekan dan melipat pembuluh darah sehingga volume paru berkurang. ada juga penyebab ateletaksis yang lain yakni ateletaksis yang disebabkan oleh kompresi. Telah diketahui bersama bahwa zat surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II . Kekurangan Surfaktan. Akibat vasokonstriksi. paru dapat melakukan kompensasi sehingga biasanya 5/6 darah mengalir melalui paru yang teraerasi dan hanya 1/6 yang melalui paru yang tidak teraerasi. pembuluh darah. Sebagai akibatnya. Zat ini melapisi alveoli sehingga dapat menurunkan tegangan permukaan pada alveoli 2 sampai 10 kali lipat. hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan vasokonstriksi bertambah. tegangan permukaan cairan alveolus meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan paru bayi cenderung mengempis. yang memegang peranan penting dalam mencegah kolapsnya alveolus. atau menjadi terisi cairan. Selain itu. Ateletaksis jenis ini . maka aliran darah yang melalui paru yang telah mengalami ateletaksis menjadi sedikit.Kolaps jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu juga meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh darah paru. jumlah surfaktan yang disekresikan oleh alveoli sangat kurang. sehingga darah aorta hanya mengalami sedikit oksigen tidak tersaturasi walaupun ternyata. Akibatnya. Peningkatan tahanan ini sebagian terjadi karena kolaps itu sendiri. Selain dua penyebab di atas. rasio ventilasi perfusi seluruhnya tidak mengalami perubahan yang signifikan.

atau udara di dalam rongga pleura. Sebagai contoh. struktur yang terletak distal pada bronkiolus terminal. hal ini lebih tepat disebut “overinflation”. . Asinus adalah bagian paru yang terletak distal dari bronkiolus terminal dan mencakup bronkiolus respiratorik. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan cairan. sedangkan defenisi bronchitis kronis merupakan gambaran klinis. ateletaksis basal akibat posisi diafragma yang meninggi sering terjadi pada pasien tirahbaring. Hal ini sering terjadi pada efusi pleura. Kebocoran udara ke dalam rongga pleura (penumotoraks) juga menyebabkan ateletaksis kompresi. yang umumnya disebabkan oleh gagal jantung kongestif.biasanya disebut juga dengan ateletaksis pasif atau relaksasi. Emfisema Istilah emfisema berarti adanya jumlah udara yang berlebihan di dalam paru. Sehingga sejak awal perluditekankan bahwa Definisi emfisema adalah defenisis morfologik. Emfisema terkadang sering disalah artikan dengan bronchitis kronik. Yang secara mekanis menyebabkan paru di dekatnya kolaps. 3. peregangan rongga udara di paru kontralateral setelah penumoktomi unilateral adalah overinflation kompensatorik bukan emfisema. Selain itu pola distribusi anatomi juga berbeda—bronkitis kronis mengenai saluran napas besar dan kecil sebaliknya. pasien dengan asites serta selama dan setelah pembedahan. Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. darah. duktus alveolaris dan alveolus. emfisema terbatas di asinus. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai destruksi. Emfisema tidak saja didasarkan pada sifat anatomic lesi tetapi juga oleh distribusinya di lobulus dan asinus.

Kerusakan jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiprotease oleh oksigen reaktif yang terdapat dalam asap rokok. Terdapat keterkaitan yang jelas antara merokok dalam jumlah besar dengan emfisema. Emfisema dipandang sebagai akibat efek destruktif peningkatan aktivitas protease pada orang dengan aktivitas antitrypsin yang rendah. tumbukan partikel asap. yang didasarkan pada morfologi. Keluhan awal pada pasien yang sudah mengidap asma atau bronchitis adalah batuk dan mengi. Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease juga membantu menjelaskan efek merokok dalam terjadinya emfisema.Insiden. gejala ini muncul secara perlahan tapi progresif. Peningkatan aktivitas protease yang terltak di region sentriasinar menyebabkan terbentuknya emfisema pola sentriasinar. Perjalanan Penyakit. Emfisema jauh lebih sering ditemukan dan lebih parah pada laki – laki. Secara singkat. Secara umum disepakati bahwa emfisema terdapat pada 50% orang dewasa yang diautopsi. Pendapat yang berlaku saat ini mengenai emfisema adalah itu terjadi akibat ketidakseimbangan penting-yakni ketidakseimbangan protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan. Hipotesis ini didukung oleh penelitian pada hewan percobaan yang mengalami degradasi elastin yang disertai dengan timbulnya emfisema. Patogenesis. deficit ventilasi sudah dapat bermanifestasi klinik beberapa decade sebelumnya. Emfisema adalah penyakit yang umum. Tetapi insidensipastinya sulit diperkirakan karena diagnosis pasti. Dispnea biasanya adalah gejala pertama. hanya dapat ditegakkan melalui pemeriksaan paru saat autopsy. kedua sel tersebut mengeluarkan berbagai protease. terutama di percabangan bronkiolus respiratorik. Meskipun emfisema tidak menyebabkan disabilitas sampai usia sekitar lima puluh hingga delapan puluh tahun. mungkin menyebabkan influx neutrofildan makrofag. Berat . Ketidakseimbangan ini hampir selalu terjadi bersamaan.

Gambaran klasik pada pasien tanpa bronchitis adalah dada berbentuk tong dan dispnea. pasien yang mengalami bronchitis kronis. istilah yang digunakan untuk menyatakan dilatasi alveolus sebagai respon berkurangnya substansi paru di tempat lain b. . Oleh karena itu rasio FEV 1 terhadap FVC menurun. dengan ekspirasi yang jelas memanjang dan pasien duduk maju dalam posisi membungkuk ke depan. Akibatnya mereka mengalami sianosis. Penamaan yang lebih baik untuk ini adalah hiperinflasi senilis. biasanya tidak terlalu memperlihatkan gejala dispnea dan upaya bernapas dalam bentuk hiperventilasi sehingga CO2 mengalami retensi dan jumlah O2 yang masuk ke dalam ikut berkurang. Biasanya gambaran klinis untuk pasien tipe ini disebut “blue bloaters”. mengacu pada pergangan berlebihan paru pada usia lanjut. Ada sejumlah penyakit yang berkaitan dengan emfisema namun kemiripannya hanya sepintas dan secara tidak tepat dianggap emfisema. Obstruksi overinflasi. c. Beberapa di antaranya adalah: a. Yang sering jadi penyebabnya adalah tumor atau benda asing. mengacu akibat terperangkapnya udara di dalam paru.badan pasien turun. Emfisema senilis. terjadi fenomena pink puffers. Namun peregangan ini tidaklah bermakna. Emfisema kompensatorik. Pada pasien dengan oksigenasi yang masih adekuat. Di ekstrem lain. Uji fungsi paru memperlihatkan penurunan FEV1 dengan FVC normal atau mendekati normal. yakni kulit pasien berwarna kemerahan. berupaya memeras udara keluar dari paru.

Jakarta: Erlangga Guyton dan Hall. ---------. 2006. 2006. Buku Ajar Patologi Jilid 2 Edisi 7: Paru dan Saluran Napas Atas. Davey.org/. Jakarta: EGC Kumar dkk.kalbeportal.nejm. Jakarta: EGC . 2009. COPD in Smoker. http://content. 2009. http://www. 2006.Daftar Pustaka Anonim. At a Glance Medicine: Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9: Insufesiensi Pernapasan.com. Penyakit Obstruksi Paru Kronik.

Inggi Maesatana FAKULTAS KEDOKTERAN .Tugas Tambahan EMFISEMA PULMONUM DAN ATELETAKSIS OLEH: Syukri La Ranti C 111 07 180 Kelompok A-5 Nama Asisten: A.

UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2008 .