You are on page 1of 52

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITA

Nama Lengkap : Tn. Dian Ricky


Nama Panggilan : Ricky
Tempat, Tanggal Lahir : Semarang,27 September 1984
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Katolik
Warga Negara : Indonesia
Suku : Jawa
Alamat Lengkap : Roro Jonggrang XIII RT2 RW 13, Kembang Arum,
Semarang Barat
Telepon Rumah : 08812415422
Pekerjaan : Pegawai Administrasi Sinar Mas Finance
Pendidikan Tertinggi : S1 Teknik Kimia
No. RM Irja : C255185

DAFTAR MASALAH

Masalah Aktif Masalah Tidak Aktif


5/11/2010

1. Cairan encer dan jernih dari hidung


 14
2. Bersin-bersin 14
3. Hidung tersumbat 13,14
4. Hidung gatal  14
5. Terasa lendir mengalir di
tenggorokan  13,14
6. Demam 13
7. Pusing  13
8. Nyeri tekan kedua pipi (+/+)  13
9. Mukosa hiperemis (+/+)  13,14
10. Edema konka (+/+)  13,14
11. Hiperemis konka (+/+)  13,14
12. Diafanoskopi : kesuraman (+/+) 
13
13. Suspek sinusitis maksilaris kronik
dekstra et sinistra
14. Suspek rhinitis alergika persisten
sedang-berat

ANAMNESIS

Autoanamnesis tanggal 5 November 2010, jam 09.00

• Keluhan utama : Keluar cairan dari kedua lubang hidung

• Kronologis :
± 3 bulan  keluar cairan (+) encer & jernih dari kedua lubang hidung
>> udara dingin, bersin-bersin (+),hidung tersumbat (+) bergantian kanan
– kiri, hidung gatal (+), timbul bau busuk (-), nyeri pangkal hidung (-),
nyeri kedua pipi (-), terasa lendir mengalir di tenggorokan (+). Demam
(+), pusing (+), batuk (-) à diminumi sendiri, keluhan << , timbul lagi.
Keluhan dirasakan > 4 hari dalam 1 minggu. Aktivitas terganggu 
datang ke klinik THT RSDK.

• Riwayat Penyakit Dahulu :


- Riwayat penyakit asma disangkal

- Riwayat bersin-bersin bila menghirup debu dan udara dingin (+)

- Riwayat pernah operasi pengeluaran nanah dan darah di pipi sebelah kiri
dekat hidung di RSDK 10 tahun yang lalu

- Riwayat alergi obat disangkal

• Riwayat Penyakit Keluarga :


– Tidak ada anggota keluarga lain yang sakit seperti ini
– Riwayat alergi pada keluarga disangkal
• Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien bekerja sebagai pegawai administrasi di Sinar Mas Finance. Pasien
masih tinggal dengan orangtuanya. Ayahnya adalah pensiunan pegawai
negeri. Ibunya adalah ibu rumah tangga. Pasien mempunyai 1 orang kaka
yang sudah mandiri dan 1 orang adik yang masih bersekolah. Biaya
pengobatan ditanggung pribadi

Kesan : sosial ekonomi cukup

PEMERIKSAAN

A. PEMERIKSAAN FISIK tanggal: 5 November 2010, jam 09.00


A.1. Status Generalis

– Kesadar : Composmentis – Nafas : 20x/menit


an
– Aktivita : Normoaktif – Suhu : 36,6oC
s
– Koopera : Kooperatif – Jantu : BJ I-I N, bising (-)
tivitas ng
– Status : Cukup – Paru : SD vesikuler
gizi
– Kulit : Turgor kulit cukup – Hati : Tak teraba
– Konjung : Palpebra pucat -/- – Limf : Pembesaran nnll -/-
tiva e
– Nadi : 80x/menit – Angg : Dalam batas normal
– Tensi : 120/70 mmHg ota
gerak

A.2. Status Lokalis (THT)

1. Telinga Kanan Kiri


– Mastoid : Nyeri tekan (-), nyeri Nyeri tekan (-), nyeri
ketok (-) ketok (-)
– Pre-aurikula : Nyeri tekan (-), fistel (-) Nyeri tekan (-), fistel (-)
– Retro-aurikula : Nyeri tekan (-), nyeri Nyeri tekan (-), nyeri
ketok (-) ketok (-)
– Aurikula : Nyeri tarik (-) Nyeri tarik (-)
– Kanalis : Hiperemis (-), edema (-) Hiperemis (-), edema (-)
eksternus
– Discaj : (-) (-)
– Lain-lain : Serumen (-) Serumen (-)
– Membran :
timpani
– Warna : Putih mengkilat, seperti Putih mengkilat, seperti
mutiara mutiara
– Refleks cahaya : (+) arah jam 5 (+) arah jam 7
– Perforasi : (-) (-)
– Lain-lain : Bulging (-) Bulging (-)
2. Hidung dan Sinus Paranasal :

a) Pemeriksaan luar

– Hidung : simetris, deformitas (-)


– Sinus : nyeri tekan/ ketok pangkal hidung dan dahi (-), nyeri tekan & ketok
kedua pipi (+/+)
b) Rinoskopi anterior Kanan Kiri
– Discaj : (-) (-)
– Mukosa : Hiperemis (+) Hiperemis (+)
– Konka : Hiperemis (+), Hiperemis (+),

edema (+) edema (+)


– Tumor : (-) (-)
– Septum : Deviasi (-) Deviasi (-)
c) Diafanoskopi : kesuraman (+/+)

3. Tenggorok :

3.a. Faring :

3.a.1. Orofaring:

– Palatum : Simetris, bombans (-)


– Arkus : Simetris, hiperemis (-)
faring
– Mukosa : Hiperemis (-), granulasi (-), sekret (-)
– Tonsil : Kanan Kiri
– Ukuran : T1 T1
– Warna : Hiperemis (-) Hiperemis (-)
– Permukaan : Rata Rata
– Kripte : Tidak melebar Tidak melebar
– Detritus : (-) (-)
– Membran : (-) (-)
– Peritonsil : Abses (-) Abses (-)

3.a.2. Nasofaring (rinoskopi posterior) –tidak dilakukan-

Discaj : ............................
Mukosa : ............................
Adenoid : ............................
Ostium tuba : ............................
Reses faring : ............................
Forniks faring : ............................
Koana : ............................
Lain-lain : ............................

3.a.3. Laringofaring (Laringoskopi indirek) –tidak dilakukan-

Mukosa : ............................
Valekula : ............................
Reses piriformis : ............................
Porta esofagus : ............................
Lain-lain : ............................

3.b. Laring (Laringoskopi indirek)

3.b.1. Supragoltis (rinoskopi posterior) –tidak dilakukan-

Epiglotis : ............................
Tumor : ............................
Lain-lain : ............................

3.b.2. Glotis –tidak dilakukan-

Komisura anterior : ............................


Komisura posterior : ............................
Plika vokalis : ............................
Posisi : ............................
Gerak : ............................
Tumor : ............................
Lain-lain : ............................

3.b.3. Subglotis –tidak dilakukan-

Mukosa : ............................
Tumor : ............................
Lain-lain : ............................

4. Kepala dan Leher

– Kepala : Mesosefal
– Wajah : Simetris, deformitas (-)
– Leher anterior : Pembesaran tiroid (-) Pembesaran tiroid (-)
– Leher lateral : Pembesaran nnll (-) Pembesaran nnll (-)
– Lain-lain :
5. Gigi dan Mulut

– Gigi-geligi : Caries (-)


– Lidah : Makroglosi (-), deviasi (-), atrofi papil (-)
– Palatum : Bombans (-)
– Pipi : Simetris, benjolan (-)
– Lain-lain :

B. PEMERIKSAAN LABORATORIUM/PENUNJANG/KHUSUS

1. Pemeriksaan Patologi Klinik: -tidak dilakukan-

a) Darah rutin :

b) Urin rutin :

c) Lain-lain :

2. Tes Pendengaran

a) Tes bisik : tidak dilakukan

b) Tes garputala :

– Konvensi – Kana : -
onal n
– Kiri : -
– Rinne – Kana : AC > BC
n
– Kiri : AC > BC
– Schwabac – Kana : = pemeriksa
h n
– Kiri : = pemeriksa
– Weber : Tidak ada lateralisasi
Kesan : Pendengaran kedua telinga normal
c) Audiometri : tidak dilakukan

d) Timpanometri : tidak dilakukan

3. Tes Keseimbangan & Vestibuler

a) Tes Keseimbangan : tidak dilakukan

b) Tes Vestibuler : tidak dilakukan

4. Pem. Radiologik : tidak dilakukan

5. Pem. Endoskopik : tidak dilakukan

6. Tes Alergi : tidak dilakukan

7. Pem. Patologi Klinik : tidak dilakukan

8. Pem. Mikrobiologik : tidak dilakukan

9. Fungsi N. Fasialis : mengerutkan dahi +/+

menutup mata +/+

memperlihatkan gigi +/+

bersiul (+)

10. Lain-lain : ......

RINGKASAN

Seorang laki-laki 26 tahun datang dengan keluhan ± 3 bulan ini keluar


cairan encer dan jernih dari kedua lubang hidung, timbul terutama saat udara
dingin, bersin-bersin bila menghirup debu dan udara dingin, hidung tersumbat
bergantian kanan – kiri, hidung terasa gatal, terasa lendir mengalir di tenggorokan,
demam, pusing. Bila diminumi obat yang dibeli sendiri, keluhan berkurang namun
timbul lagi. Keluhan dirasakan lebih dari 4 hari dalam 1 minggu.Karena dirasa
mengganggu aktivitas, penderita memeriksakan diri ke polilkinik RSDK.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan :

Telinga : dalam batas normal

Hidung : nyeri ketok kedua pipi (+/+), mukosa

hiperemis (+/+), edema konka (+/+),

hipermemis konka(+/+),

Diafanoskopi : kesuraman (+/+)

DIAGNOSIS BANDING

1. Suspek sinusitis kronik maksilaris dekstra et sinistra


2. Suspek rinitis alergika persisten sedang-berat

DIAGNOSIS SEMENTARA

1. Suspek sinusitis kronik maksilaris dekstra et sinistra


2. Suspek rinitis alergika persisten sedang-berat

RENCANA PENGELOLAAN

• Pemeriksaan Diagnostik
Ip Dx : S:-

O: Skin Prick Test, X-foto Waters

• Terapi
- Cefadroxil 2 x 500 mg

- Ambroxol 3 x 30 mg

- Paracetamol 3 x 500 mg

- Aldisa SR 2x 1tab (Loratadin 5mg & Pseudoefedrin sulfat 120


mg)

• Pemantauan
Perbaikan klinis dan keluhan saat penderita kontrol kembali

• Penyuluhan
○ Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit dan
penatalaksanaannya
○ Menjelaskan kepada penderita tentang diagnosis sementara
penyakit, dan rencana pemeriksaan penunjang selanjutnya yang
perlu dilakukan.

PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad sanam : ad bonam

Quo ad fungsionam : ad bonam

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG DAN SINUS PARANASAL

A. Anatomi Hidung

1. Hidung Luar
Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke
bawah :

1. Pangkal hidung (bridge)

2. Dorsum nasi

3. Puncak hidung

4. Ala nasi

5. Kolumela

6. Lubang hidung (nares anterior)1,2,3

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang
dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars
transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot – otot tersebut
menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi
eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks
sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi.1,2,3 Lubang yang terdapat pada
bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh :

- Superior : os frontal, os nasal, os maksila

- Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris


mayor dan kartilago alaris minor 1,2,3

Gambar 1. Bagian-bagian pembentuk hidung luar

Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior


menjadi fleksibel.
Pendarahan :

1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari


A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).1,2,3

2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A.


Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna)1,2,3

3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis)

Persarafan :

1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis)

2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

3. Nervus Olfaktorius (N I) untuk fungsinya sebagai organ penghidu1,2,3

2. Kavum Nasi

Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan
yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum
nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial
anterior dan fossa kranial media.1,2,3 Batas – batas kavum nasi :

Posterior : berhubungan dengan nasofaring

Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus


sfenoidale dan sebagian os vomer

Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal,


bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap.
Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum.

Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan
(dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi
oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari
septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars
membranosa = kolumna = kolumela.
Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os
etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid.1,2,3

Gambar 2. Septum nasi

Gambar 4. Konka nasalis

Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari


tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang
terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah
resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang –
kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian
ini. 2,3

Pendarahan :

Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah


A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A.
Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena
tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama –
sama arteri.1,2,3

Persarafan :

1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus


yaitu N. Etmoidalis anterior

2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion


pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian
menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus.1,2,3

Gambar 3. Vaskularisasi hidung

3. Mukosa Hidung

Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional
dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan
terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi
oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya
terdapat sel – sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara
mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel
epital skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda
dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada
permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel
goblet.1,2,3

Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang


penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum
nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa
mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk
mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung.
Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul
dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia
dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret
kental dan obat – obatan.1,2,3

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan
sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis
semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated
epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang,
sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna
coklat kekuningan.1,2,3

B. Fisiologi hidung

1. Sebagai jalan nafas

Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas
setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring,
sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi,
udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama
seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah,
sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung
dengan aliran dari nasofaring.3

2. Pengatur kondisi udara (air conditioning)

Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan


udara yang akan masuk ke dalam alveolus.3 Fungsi ini dilakukan dengan
cara :
a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir.
Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari
lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi
sebaliknya.3

b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya


pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan
septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal.
Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih
37oC.3

3. Sebagai penyaring dan pelindung

Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan
bakteri dan dilakukan oleh :

a. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi

b. Silia

c. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada
palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan
dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring
oleh gerakan silia.

d. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebut


lysozime.3

4. Indra penghidu

Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa


olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian
atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi
dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.3

5. Resonansi suara

Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan


hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga
terdengar suara sengau.3
6. Proses bicara

Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng)


dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle
turun untuk aliran udara.3

7. Refleks nasal

Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan


saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa
hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau
tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.3

B. Anatomi Sinus Paranasal

Sinus paranasal merupakan rongga-rongga yang terdapat di dalam maxilla


os frontale, os sphenoidale, dan os ethmoidale. Dindingnya terdiri atas tulang
kompakta dengan dilapisi muco-endosteum yang berhubungan dengan mucosa
respiratoria pada cavitas nasi. Sinus paranasal diinervasi oeleh cabang-cabang
n.ophthalmicus dan n.maxillaris. Sinus merupakan penonjolan/evaginasi dari
cavitas nasi sehinga drainage keluar dari cairannya menuju cavitas nasi secara
langsung atau tidak langsung. Dengan adanya hubungan ini maka rhinitis atau
radang pada cavitas nasi dapat menjalar ke sinus menyebabkan sinusitis. Sinus
pada waktu lahir kecil tapi mengalami perkembangan pada waktu pubertas
atau dewasa.1,2,3

Gambar 4. Sinus Paranasal


1. Sinus Maxillaris
Merupakan sinus paranasal yang terbesar. Terdapat dalam corpus
maxillae. Berbentuk piramid berbaring dengan basis di sebelah medial
sedang apex di processus zygomaticus maxillae. Dinding medialnhya
merupakan dinding lateral cavitas nasi. Atapnya merupakan lantai
orbita. Sedangkan alasnya merupakan processus alveolaris.1,2,3
Muara sinus maxillaris pada meatus nasi medius yaitu pada hiatus
semilunaris. Saluran ini terdapat pada dinding medial sebelah
anterosuperior.1,2,3
Innervasi oleh n.alveolaris superior dan n.infraorbitalis
Vaskularisasi oleh a.maxillaris interna, a.infraorbitalis, a.palatina
mayor.1,2,3

2. Sinus Ethmoidalis
Terdiri atas beberapa ruangan (4-17 pada tiap sisi), terletak di
dalam labyrinthus ethmoidalis di antara orbita dan cavitas nasi.1,2,3
Bagian-bagian dari sinus ethmoidalis disebut cellulae
ethmoidales. Dindingnya dibentuk oleh os frontale, maxilla, os
lacrimale, os sphenoidale, dan os palatina.1,2,3
Berdasarkan muaranya, cellulae ethmoidales digolongkan
menjadi:
1. Cellulae ethmoidales anterior yang bermuara di meatus nasi
medius
2. Cellulae ethmoidales posterior yang bermuara di meatus nasi
superior dan suprema1,2,3
Inervasi oleh n.ethmoidalis posterior dan n.ethmoidalis anterior.
Vaskularisasi oleh a.ethmoidalis posterior dan a.ethmoidalis
anterior.1,2,3

3. Sinus Frontalis
Dapat dianggap sebagai akibat meluasnya cellulae ethmoidalis
anterior ke os frontale. Kanan dan kiri tidak sama besar dan dipisahkan
oleh keping tulang yang terdapat di linea mediana. Sinus ini sering
meluas sampai atap orbita. Sinus frontalis bermuara ke meatus nasi
medius secara langsung atau melalui saluran yang disebut duktus
frontonasalis.1,2,3
Inervasi: n.supraorbitalis cabang dari n.ophthalmicus
Vaskularisasi: a.supraorbitalis

4. Sinus Sphenoidalis
Terdapat di dalam corpus sphenoidale dan dapat meluas ke os
occipitale. Bermuara pada recessus sphenoethmoidalis. Sinus
sphenoidalis terbagi menjadi belahan kanan dan kiri oleh septum tulang
yang biasanya mengalami deviasi ke salah satu pihak. Dinding
depannya merupakan dua keping tulang tipis disebut conchae
sphenoidale.1,2,3
Inervasi n.ethmoidalis posterior
Vaskularisasi a.maxillaris

BAB III

PATOFISIOLOGI

A. Rhinitis Alergika

1. Definisi

Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on


Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin,
rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai IgE.3
Rinitis alergika adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi
alergi pada pasien yang atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan
alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi
paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut.3,4

2. Patogenesis
Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan
tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari dua fase yaitu
Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC)
yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahna dan
Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang
berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8jam (fase hiper-reaktifitas) setelah
pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam.3
Pada kontak langsung pertama dengan alergen atau tahap sensitasi,
makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting
Cell/ APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa
hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide
dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide
MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian
dipresentasikan pada sel T helper ( Th 0). Kemudian sel penyaji akan
melepaskan sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0
untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai
sitokin sperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh
reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif
dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE disirkulasi darah akan
masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor Ig E dipermukaan sel mastosit atau
basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut
sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi.4,5,6
Gambar 5. Patogenesis reaksi alergi pada rhinitis alergika

Bila mukosa yang sudah tersensitasi terpapar dengan alergen yang sama,
maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spasifik dan terjadi degranulasi
(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator
kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin. Selain
histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin
D2 (PGD2), Leukotrin D4 (LT D4), Leukotrin C4 (LT C4), bradikinin, Platelet
Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin (IL3, IL4, IL5, IL6, GM-CSF
(Granulocyte Macrophage Colony stimulating Factor) dll. Inilah yang disebut
sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).4,5,6
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus
sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga
akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang
ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung
sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adheesion Molecule 1 (ICAM
1).4,5,6

Gambar 6. Pengaruh mediator-mediator kimia pada jaringan

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai
puncak 6 – 8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan
penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil,
basofil, dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3,
IL4, IL5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF)
dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau
hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Protein (EDP), Major Basic
Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini selain factor
spesifik (alergen), iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala
seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban
udara yang tinggi.4,5,6
Gambar 7. Reaksi alergi pada rhinitis alergika

Bila dilihat pada gambaran mikroskopik, akan tampak adanya dilatasi


pembuluh darah (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel
pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran ruang interselular dan penebalan
membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan
mukosa dan submukosa hidung Gambaran yang demikian terdapat pada saat
serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi
serangan dapat terjadi terus menerus/persisten sepanjang tahun, sehingga lama
kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan
ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal.3,4
3. Faktor Risiko
Faktor resiko rhinitis alergika5
a) Penderita dengan asma dan dermatitis
b) Keluarga dengan riwayat atopi
c) Lingkungan dan lapangan kerja
– Lingkungan yang lembab -> jamur, debu, kutu
– Hobi yang berkaitan dengan musim penyerbukan
– Polusi lingkungan
– Kebiasaan merokok
– Bekerja di peternakan5
B. Sinusitis
1. Definisi
Sinusitis adalah peradangan di daerah sinus paranasal yaitu suatu tempat di
daerah hidung, dan bila terjadi pada beberapa sinus disebut multisinusitis.
Bagian yang paling sering mengalami peradangan adalah sinus maxilla (pipi),
etmoidalis (belakang tulang hidung), frontalis (dahi), dan sfenoidalis (pelipis).
Sinusistis bisa bersifat akut (berlangsung selama 3 minggu atau kurang)
maupun kronis (berlangsung selama 3-8 minggu tetapi dapat berlanjut sampai
berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun).3,4,8

2. Etiologi
Sinusitis dapat disebabkan oleh;
a. Infeksi virus. Sinusitis biasa terjadi setelah infeksi virus pada saluran
pernafasan bagian atas, misalnya; pilek.
b. Bakteri. Di dalam tubuh manusia terdapat beberapa jenis bakteri yang
dalam keadaan normal tidak menimbulkan penyakit. Jika sistem
pertahan tubuh menurun dari sinus tersumbat akibat pilek atau infeksi
virus lainnya maka bateri yang sebelumnya tidak berbahaya akan
berkembang biak dan menyusup ke dalam sinus sehingga terjadi infeksi
sinus akut.
c. Infeksi jamur. Apergillus merupakan jamur yang bisa menyebabkan
sinusitis pada penderita gangguan sistim kekebalan. Pada orang-orang
tertentu, sinusitis jamur merupakan sejenis reaksi alergi terhadap jamur.
d. Peradangan menahun pada saluran hidung
e. Penyakit tertentu. Sinusisitis akut lebih sering terjadi pada penderita
gangguan sistim kekebalan dan penderita kelainan sekresi lendir.
f. Asma
g. Penyakit alergi
h. Gangguan sistim kekebalan atau kelainan sekresi ataupun pembuangan
lendir3,4,7
3. Patogenesis dari Rhinitis Alergika
Pada paparan primer dengan alergen, dalam tubuh penderita akan terjadi
interaksi antara makrofag dan limfosit T untuk menghasilkan suatu mediator
(interleukin -4/IL-4) yang memacu limfosit B memproduksi IgE spesifik.
Bagian Fc Ig E akan menempel pada reseptor khusus permukaan sel mediator
yang telah terikat dengan IgE disebut sel mediator yang tersensitisasi.
Selanjutnya bila terjadi paparan ulang dengan alergen yang sejenis, maka
alergen akan berikatan dengan bagian Fab Ig E yang ada pada permukan sel
mastosit atau basofil. Reaksi itu terjadi dalam waktu 1-5 menit sampai 30
menit, dengan puncak reaksi antara 10-20 menit dan disebut reaksi akut atau
reaksi akut dini. Ikatan tersebut akan memberikan tanda ke dalam sel yang
akan mengaktifkan sistem nukleotida, siklik guanosin monofosfat (cGMP),
siklik adenosin monofosfat (c AMP) dan meningkatkan perbandingan siklik
guanosin monofosfat terhadap siklik adenosin monofosfat serta aktivasi
proesterase. Ikatan antigen IgE juga meningkatan influks Ca++ dari ruang
ekstraseluler, sehingga menaikkan kadar Ca++ di dalam sel. Kadar Ca++ yang
meningkat ini menyebabkan terjadinya degranulasi dan penglepasan mediator
preformed seperti histamin yang melalui sistem saraf otonom menimbulkan
gejala bersin, vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang
menimbulkan rinore dan edema serta kontraksi otot polos pada bronkus yang
menimbulkan sesak napas, Kinin menyebabkan vasodilatasi, sehingga
menimbulkan edema. Triptase menyebabkan proteolisis dan aktivasi C3a.
Neutrophil chemotactic factor (NCF) menyebabkan pengarahan netrofil ke
organ target serta eosinophil chemotactic factor (ECF) menyebabkan
pengarahan eosinofil ke organ target.4,6,7,8
Bila penderita rinitis alergi terpapar dengan alergen spesifik akan terjadi
juga realsi lambat dalam waktu 4-12 jam sesudah reaksi akut dan dapat
berlangsung sampai 24 jam. Reaksi akut yang disusul oleh reaksi lambat
disebut bifasis. Reaksi lambat ini pada saat yang sama dengan proses
degranulasi di dalam sel, yaitu dimulai dari timbulnya aktivasi enzim
fosfolipase yang memecah fosfolipid membran sel menjadi asam arakidonat.
Sel-sel yang melepas asam arakidonat adalah sel mastosit, eosinofil, makrofag,
trombosit dan endotel vaskuler. Selanjutnya asam arakidonat dipecah menjadi
prostaglandin, tromboksan, leukotrin dan platelet activating factor (PAF). Oleh
karena mediator- mediator tersebut dilepas setelah histamin, maka disebut
newly generated. Pada reaksi lambat ini terjadi reaksi inflamasi yang
menyebabkan sumbatan hidung akan berlangsung lama.4,6,7,8
Menurut Stammberger yang dikutip oleh Rifki, lebih dari 90% penyebab
kasus sinutis maksila dan frontal terletak di kompleks ostiomeatal yang terdiri
dari infundibulum etmoid, resesus frontal, sel-sel etmoid anterior beserta
ostiumnya dan ostium sinus maksila.6,7,8
Pada rinitis alergi akan terjadi inflamasi, sehingga mukosa infundibulum
etmoid dan resesus frontal yang berhadapan akan saling berdekatan, sehingga
ventilasi terganggu. PH dalam sinus akan menurun dan akan menyebabkan
gerakan silia dalam sinus berkurang serta mukus tidak dapat dialirkan. Bila
sumbatan terus berlanjut akan terjadi hipoksia dan retensi mukus, yang
merupakan kondisi yang ideal untuk tumbuhnya kuman-kuman patogen.
Infeksi dan toksin selanjutnya dapat mengganggu fungsi mukosa dan
menyebabkan terjadinya lingkaran setan (vicious cycle). Kontak mukosa dapat
juga terjadi pada celah antara prosesus unsinatus dengan konka media, bula
etmoid dengan konka media dan sinus lateral yang terletak di atas dan belakang
bula etmoid.7,8
Bukti lain juga menyokong bahwa kompleks ostiomeatal adalah tempat
primer terjadinya infeksi di sinus paranasal yaitu ujung depan konka media dan
meatus medius disebabkan daerah tersebut adalah tempat yang paling banyak
terkena udara inspirasi.7,8
Gambar 8. Proses patogenesis sinusitis

4. Faktor Risiko
Faktor resiko sinusitis9
a) Kelainan anatomis ostiomeatal complex (contohnya. septum deviasi,
polip nasi)
b) Tumor cavum nasi
c) Periodontitis
d) ISPA
e) lingkungan: debu, jamur, rokok, bahan kimia yang bersifat iritatif,
polusi lingkungan
f) Rhinitis alergi dan rhinitis non alergi
g) Kekebalan tubuh yang menurun
h) Hormonal (pubertas, kehamilan, kontrasepsi oral)9

BAB IV

DIAGNOSIS RHINITIS ALERGIKA DAN SINUSITIS

Diagnosis didapatkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik, dan diikuti


pemeriksaan penunjang.

1. Rhinitis Alergika
1. Anamnesis
Pasien umumnya datang dengan mengeluh sering bersin berulang terutama
setelah terpapar alergen tertentu, diikuti ingus encer dan bening, hidung
tersumbat yang hilang timbul, hidung dan mata yang gatal, sampai dapat
terjadi lakrimasi saat serangan. 10
2. Pemeriksaan Fisik
Dari inspeksi dapat kita temukan beberapa tanda yang dapat mengarahkan
ke adanya alergi:
– Allergic shinner: warna kebiruan di bawah mata yang diakibatkan oleh
statis vena akibat obstuksi hidung
– Allergic salute: aktivitas menggosok hidung dengan punggung tangan
ke arah atas
– Allergic crease: garis melintang di dorsum nasi 1/3 bawah akibat
kebiasaan menggosok hidung.
– Facies adenoid: bentuk wajah yang khas, bercirikan mulut yang selalu
terbuka, langit-langit mulu tumbuh cekung ke atas, dan gigi rahang
atas maju ke depan.
Sedangkan dari rhinoskopi anterior ditemukan mukosa udem-hipertrofi,
livid, sekret serous & banyak. 10,11

1. Pemeriksaan Penunjang

Untuk mengetahui jenis alergen sehingga pasien dapat menghindarinya,


dibutuhkan tes alergi. Tes alergi dapat dilakukan dengan 2 macam cara; in
vitro (material diambil dari darah, untuk mengetahui IgE dan IgG) dan in
vivo (material dapat dari kulit atau melalui tes provokasi)

• In vitro:

– Hitung eosinofil  ditemukan jumlah eosinofil yang meningkat

– Pemeriksaan IgE total

– Pemeriksaan IgE spesifik

• In vivo:

– Skin Prick test

– Diet eliminasi & Challenge Test


Pada klinis, pemeriksaan yang sering dan praktis untuk dilakukan
adalah Skin Prick Test, yang bertujuan untuk membuktikan adanya IgE
spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit dan menentukan macam
alergen sehingga pasien bisa menghindari alergen tersebut, dan sebagai
dasar pemberian imunoterapi jika medikamentosa gagal mengatasi gejala.

Diet eliminasi adalah untuk mengetahui alergen makanan, di mana pasien


akan menghentikan konsumsi makanan yang dicurigai sebagai penyebab
alergi .

Challenge Test dilakukan untuk pasien yang telah melakukan diet


eliminasi namun tidak berhasil menemukan makanan penyebab alergi.
Dalam diet ini, pasien akan diberikan menu makanan tinggi protein secara
satu per satu dan jika timbul gejala laeri maka dapat diduga makanan
tersebut adalah penyebabnya. 11

Skin Prick Test

Indikasi: 3

1. Jika ada kecurigaan rhinitis alergika terutama jika gejala tidak


dapat dikontrol dengan medikamentosa
2. Ada riwayat asma persisten pada penderita yang terpapar alergen
3. Kecurigaan alergi terhadap makanan
4. Kecurigaan alergi terhadap sengatan serangga

Persiapan sebelum dilakukannya Skin Prict Test:

• Persiapan bahan/material ekstrak alergen.

– gunakan material yang belum kedaluwarsa

– gunakan ekstrak alergen yang terstandarisasi

• Persiapan Penderita :

– Hentikan obat (antihistamin/KS) 5-7 hari sebelum tes.


– Hati2 pada imunodefisien

• Persiapan pemeriksa :

– Teknik dan ketrampilan

– Emergency kit

Teknik Pemeriksaan: 12

• Desinfeksi area volar dengan alkohol 70%

• Tandai area

• Teteskan satu tetes larutan alergen (Kontrol positif ) dan larutan


kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif)

• Cukitkan (jarum ukuran 26 ½ G atau 27 G / blood lancet), sudut


0
kemiringan 45 menembus lapisan epidermis tanpa menimbulkan
perdarahan.

• Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai bentol yang timbul.

Interpretasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ): 12

Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization


Committee of Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan
membandingkan bentol yang timbul akibat alergen dengan bentol
positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya
sebagai berikut :

– Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3)


– Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-)
– Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang
timbul besarnya antara bentol histamin dan larutan kontrol.
– Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento
histamin dinilai ++++ (+4).
1. Sinusitis
1. Anamnesis

Umumnya pasien mengeluh hidung tersumbat, dapat pada satu sisi


maupun keduanya. Adanya nyeri pada muka (sesuai anatomi sinus) yakni
nyeri pipi, dahi dan pangkal hidung, sampai nyeri alih (misal nyeri kepala,
nyeri gigi, nyeri orbita, nyeri telinga). Adanya ingus kental sampai
berwarna purulen jika telah terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Dan
adanya post nasal drip, yakni pasien merasakan ada yang mengalir dari
hidung bagian belakang menuju tenggorok. 10

2. Pemeriksaan Fisik

Dari inspeksi dapat kita lihat daerah sinus yang merah dan bengkak akibat
reaksi inflamasi yang terjadi. Palpasi didapatkan nyeri tekan/ketuk daerah
sinus (pipi, pangkal hidung, dan dahi). Sedangkan dari rhinoskopi anterior
terlihat edema dan hiperemis mukosa, adanya sekret (mukoid, purulen)
yang keluar dari meatus media. Rhinoskopi posterior dapat ditemukan post
nasal discharge. 10

3. Pemeriksaan Penunjang

Transiluminasi merupakan pemeriksaan penunjang sinusitis yang praktis


namun tidak terlalu efektif. Prinsip pemeriksaan ini adalah menilai
terang/gelap di kedua sisi. Transiluminasi ini memiliki manfaat terbatas,
karena hanya mampu menilai secara kasar keadaan sinus frontalis &
maksillaris. Hasil pemeriksaan transiluminasi yang suram tidak selalu
berarti sinusitis, namun dapat pula massa dan kista. Pemeriksaan ini juga
dipengaruhi ketebalan tulang (di mana pada wanita, tulang lebih tipis
sehingga menghasilkan bayangan terang. Namun pada pria, tulangnya
lebih tebal sehingga hasil lebih gelap). 13

Foto polos merupakan cara efektif untuk menilai keadaan sinus. Untuk
mendapatkan gambaran anatomi sinus, beberapa posisi foto yang
diperlukan adalah sebagai berikut: 14
– Posisi Waters: arah sinar adalah suboccipito-frontal yang mampu
menilai sinus maksila, frontal, dan ethmoid

– Posisi Caldwell: menilai sinus frontal

– Posisi lateral: menilai sinus frontal, sfenoid, dan ethmoid

CT-Scan merupakan gold standar pemeriksaan penunjang sinusitis karena


mampu menilai anatomi hidung & sinus paranasal. Namun karena biaya
yang relatif lebih mahal, maka CT-Scan diindikasikan terutama untuk
pasien dengan sinusitis kronik dan untuk diagnosis pra-operatif. 10

Mikrobiologi, diindikasikan jika terdapat ingus purulen yang merupakan


akibat dari infeksi sekunder oleh bakteri. Bahan diambil dari sekret
terutama yang berasal dari meatus superior/medius. Hasil pengambilan
sekret akan lebih baik jika dilakukan pungsi sinus. Tujuan pemeriksaan
mikrobiologi dari sinusitis adalah untuk mengetahui jenis kuman &
sebagai bahan untuk tes resistensi antibiotik. 10

Sinuskopi adalah pungsi menembus dinding medial sinus maksilaris melalui


meatus inferior. Dari sinuskopi kita dapat melihat keadaan dalam rongga sinus
maksilaris. Sinuskopi yang dilakukan dengan irigasi sinus dapat bermanfaat
sekaligus sebagai terapi. 10
BAB V

PENATALAKSANAAN RINITIS ALERGIKA DAN SINUSITIS

A. Rhinitis Alergika

Penyakit alergi disebabkan oleh mediator kimia yang dilepaskan oleh sel
mast yang dipicu oleh adanya ikatan alergen dengan IgE spesifik yang melekat
pada reseptornya di permukaan sel tersebut. Histamin merupakan mediator yang
berperan besar pada timbulnya gejala rinitis alergi pada reaksi fase cepat,
sedangkan mediator lain yang tergolong newly formed mediator dan mediator dari
sel eosinofil berperan pada reaksi fase lambat yang menyebabkan inflamasi dan
hiperreaktifitas non spesifik yang dapat menetap berhari-hari.15

Tujuan pengobatan rinitis alergi adalah :

1. Mengurangi gejala akibat paparan alergen, hiperreaktifitas nonspesifik dan


inflamasi.
2. Perbaikan kualitas hidup penderita sehingga dapat menjalankan aktifitas
sehari-hari.
3. Mengurangi efek samping pengobatan.
4. Edukasi penderita untuk meningkatkan ketaatan berobat dan kewaspadaan
terhadap penyakitnya.
5. Merubah jalannya penyakit/pengobatan kausal.15

Untuk mencapai tujuan pengobatan rinitis alergi, dapat ditempuh langkah-


langkah berikut :

1. Antihistamin
Sampai saat ini antihistamin merupakan pilihan pertama untuk
pengobatan rinitis alergi. Antihistamin bekerja dengan cara menghambat
efk mediator histamin pada tingkat reseptor histamin. Obat ini sangat
efektif untuk mengurangi gejala rinitis (hidung gatal, bersin dan rinore),
meskipun kurang efektif untuk gejala hidung tersumbat.15
Sekarang didapatkan banyak macam antihistamin, tetapi secara
garis besar dibedakan atas antihistamin H1 klasik dan antihistamin H1
generasi baru.15
Antihistamin klasik yang disebut juga antihistamin generasi I
pemakaiannya terbatas karena bersifat sedatif.
Contoh :
Diphenhydramin
Prometazin
Tripolidin
Chlorpheniramine
Insidal
Polaramine
Tavegyl
Incitin
Selain efek antihistamin, anti-H1 klasik juga mempunyai efek
antikolinergik, dapat menyebabkan gangguan pada jantung dan tidak
selektif pada reseptor H1 perifer karena dapat menembus sawar darah otak
sehingga bersifat sedatif. Di antara antihistamin klasik tersebut,
chlorpheniramine mempunyai sifat sedatif yang paling ringan.15
Antihistamin generasi baru yang disebut juga long acting
antihistamine karena bekerja lama (24 jam), tidak menembus sawar darah
otak dan selektif terhadap reseptor H1 perifer sehingga bersifat non sedasi
bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan.15
Antihistamin dimetabolisme di hati oleh enzim sitokrom P450
subtipe 3A4 yang juga dipakai untuk metabolisme obat lain seperti
golongan azol (ketoconazole) dan golongan makrolida. Oleh karena itu
pemakaian antihistamin bersamaan dengan obat-obatan tersebut harus
dihindari. Pemakaian beberapa antihistamin ternyata dapat menyebabkan
gangguan jantung akibat blokade pada potassium channel jantung
sehingga memperpanjang interval QT yang dapat menimbulkan torsades
de point yang dapat berakibat kematian.15
Contoh antihistamin generasi baru :
Terfenadine
Astemizole
Oxatomide
Loratadine
Cetirizine
Fexofenadine
Desloratadine
Selain karakteristik non sedatif dan mempunyai efek anti H1
spesifik, antihistamin baru dilaporkan mempunyai efek anti alergi yang
lebih luas karena15 :
– Dapat mengurangi penglepasan PGD2 dan kinin (fexofenadine,
loratadin, terfenadin)
– Menekan kemotaksis eosinofil (fexofenadine, cetirizine)
– Mengurangi ekspresi ICAM-1 (fexofenadine, terfenadine, loratadine,
cetirizine)
– Menekan penglepasan berbagai macam sitokin (IL-4, IL-5, IL-1) dan
leukotrien (fexofenadine)15
Pada dasarnya antihistamin mempunyai efektivitas yang
sama, meskipun terdapat variasi individual antarpenderita. Karenanya ada
kemungkinan bahwa suatu antihistamin mungkin kurang responsif pada
seseorang, sementara antihistamin lain lebih responsif. Demikian pula efek
sedasi suatu antihistamin. Terdapat variasi individual terhadap efek sedasi
antihistamin baik dari golongan sedasi maupun non sedasi.15

Keamanan antihistamin :
a. Salah satu keterbatasan antihistamin klasik adalah adanya efek sedasi,
sehingga tidak dianjurkan bagi penderita yang memerlukan konsntrasi
tinggi dalam aktifitas sehari-harinya. Efek antikolinergik juga harus
diwaspadai karena beberapa kasus pemakaian lama dapat mengganggu
aktifitas saluran kencing dan dapat mengganggu penglihatan serta
gangguan jantung.
b. Hampir semua antihistamin dimetabolisme di hati kecuali yang
merupakan bentuk metabolit aktif (cetirizine, fexofenadine dan
desloratadine). Oleh karena itu pemakaiannya harus diperhatikan pada
penderita yang mempunyai kelemahan fungsi hati.
c. Belakangan dilaporkan adanya efek antihistamin ke jantung karena
dapat menyebabkan perpanjangan interval QT yang dapat berakibat
terjadinya takikardi ventrikuler. Efek ini “dose dependent” terutama
jika diberikan bersamaan dengan obat makrolide dan golongan
ketokonazole. Perpanjangan interval QT dihubungkan dengan kejadian
“torsades de pointes”. Contoh antihistamin tersebut adalah terfenadin
dan astemizol, sehingga pemakaiannya harus sangat hati-hati bila ada
kecurigaan kelainan jantung atau diperlukan obat makrolide dan
golongan ketokonazole pada penderita tersebut pada saat yang
bersamaan. Di beberapa negara obat tersebut sudah ditarik dari
peredaran.15

Rekomendasi :
Antihistamin klasik mungkin mempunyai efektifitas klinik
yang setara dibanding antihistamin yang baru, tetapi antihistamin generasi
baru harus dipertimbangkan sebagai pilihan pertama untuk pengobatan
rinitis alergi, kecuali jika antihistamin baru sukar/tidak dapat diperoleh
atau tidak terjangkau oleh penderita. Bila terpaksa menggunakan
antihistamin klasik maka penderita harus dijelaskan tentang efek samping
obat tersebut. 15

Jenis Antihistamin Baru


Nama Dosis Lama Kerja Metabolisme di Hati Efek ke Jantung
Cetirizine
Fexofenadin
Loratadin
Terfenadin
Astemizole

1. Dekongestan hidung
Obat-obat dekongestan hidung menyebabkan vasokonstriksi karena
efeknya pada reseptor alfa adrenergik. Ada beberapa sediaan yang dipakai
dalam klinik yang dapat dipakai secara oral maupun topikal15 :
– Agonis alfa-1 adrenergik (phenyleprin)
– Agonis alfa-2 adrenergik (efedrin, pseudoefedrin, amfetamin)
– Obat-obat mencegah reuptake noradrenalin (cocain,
phenylpropanolamin)
Pemakaian topikal sangat efektif untuk menghilangkan
sumbatan hidung, tetapi tidak efektif untuk keluhan bersin dan rinore. Efek
vasokonstriksi terjadi dalam 10 menit, berlangsung kurang lebih 1 jam
untuk epinefrin dan 8 – 12 jam untuk oxymetazolin.15
Pemakaian oral seperti :
Ephedrin
Phenyleprin
Phenylpropanolamin
Pseudoephedrin
Efek dekongestan mulai terjadi dalam 30 menit,
berlangsung sampai 6 jam atau 8 – 24 jam yang berbentuk sustained
release. Efektivitasnya lebih lemah dibanding pemakaian topikal, tetapi
pemakaian lama tidak menyebabkan efek rebound vasodilatasi.15

Keamanan :
Pemakaian vasokonstriktor topikal dapat menimbulkan rasa
hidung terbakar, kering atau ulserasi mukosa dan bahkan perforasi septum.
Pemakaian lebih dari 10 hari dapat menyebabkan takifilaksis,
pembengkakan mukosa dan mengakibatkan drug induce rhinitis (rinitis
medikamentosa).15
Pemakaian sistemik (dose dependent) dapat menimbulkan
efek samping :
– Iritabel
– Pusing
– Sakit kepala
– Tremor dan insomnia
– Takikardi dapat terjadi pada wanita hamil
– Hipertensi
– Kadang-kadang halusinasi15
Pemakaian harus ekstra hati-hati pada :
– Penyakit kardiovaskuler (hipertensi, miokard infark)
– Glaukoma
– Hipertrofi prostat
– Ibu hamil15

Rekomendasi :
– Karena resiko terjadinya rinitis medikamentosa, pemakaian topikal
terbatas < 10 hari
– Pemakaian topikal harus untuk mengatasi obstruksi hidung yang hebat
bersamaan dengan obat lain
– Pemakaian pada anak-anak < 1 tahun harus sangat hati-hati karena
batas yang sempit antara dosis terapi dan dosis toksik
– Secara umum tidak dianjurkan memberikan pada penderita :
 Penderita umur > 60 tahun
 Wanita hamil
 Hipertensi
 Hipertrofi prostat
 Glaukoma
 Kelainan jiwa
 Pemakaian beta bloker
1. Kombinasi antihistamin dan dekongestan oral
Kombinasi kedua obat ini dimaksud untuk mengatasi obstruksi
hidung yang tidak dipengaruhi oleh antihistamin. Tetapi :
– Farmakokinetik kedua obat ini tidak sama dan biasanya diberikan BID.
– Kombinasi antihistamin sedatif dengan dekongestan oral, efek
sedasinya tidak berkurang karena stimulasi vasokonstriktor.15

1. Kortikosteroid
Pemberian sistemik :
Pemakaian sistemik kadang diberikan peroral atau suntikan sebagai
depo steroid intramuskuler. Data ilmiah yang mendukung relatif sedikit
dan tidak ada penelitian komparatif mengenai cara mana yang lebih baik
dan hubungannya dengan dose response.15

Efektivitas dan keamanan :


Glukokortikoid sistemik mempunyai kerja antiinflamasi yang luas
dan efektif untuk hampir semua gejala rinitis, terutama sumbatan hidung.
Tidak ada laporan keamanan untuk pemberian depo glukokortikoid
ulangan. Pemberian oral lebih dipilih karena lebih murah dan dosisnya
lebih dapat disesuaikan dengan kebutuhan. Pemberian depo akan
mengakibatkan penglepasan yang terus-menerus sepanjang hari dan
menekan HPA-axis dan juga dapat berakibat atrofi jaringan lokal.
Pemberian depo intranasal pada konka yang bengkak dan polip harus
dihindari, karena dapat menyebabkan efek samping yang serius
(kebutaan).15

Kontraindikasi :
Kontraindikasi untuk glukokortikoid sistemik adalah :
– Glaukoma
– Herpes keratitis
– DM
– Instabilitas psikologis
– Osteoporosis
– Hipertensi berat
– TBC atau infeksi kronik spesifik
Sebaiknya dihindari pada : anak-anak dan wanita hamil.

Glukokortikoid topikal :
Pemakaian topikal glukokortikoid berhasil setelah
ditemukan sediaan topikal yang mempunyai efek anti-inflamasi yang kuat
dan mempunyai afinitas yang tinggi pada reseptornya serta bila mencapai
hati akan di-deaktivasi dengan cepat sehingga tidak mencapai sirkulasi
sistemik. Dengan demikian sediaan topikal ini tepat untuk pengobatan
rinitis alergi karena dapat dicapai konsentrasi yang tinggi pada reseptornya
di mukosa hidung dengan risiko efek sistemik yang minimal.15
Beberapa sediaan glukokortikoid topikal :
– Beclometason propionat
– Budesonide
– Flunisolide
– Triamcinolone acetonide
– Fluticasone propionat
– Mometasone fuorate
Efek anti-inflamasi intranasal glukokortikoid pada sel dapat menekan
banyak fase proses inflamasi. Banyak sel yang berperan pada inflamasi
alergi di hidung dipengaruhi, misalnya15 :
– APC (sel Langhans) : sangat sensitif, dipengaruhi up-take dan
prosesnya.
– Jumlah sel-sel APC berkurang secara bermakna setelah pemberian
kortikosteroid topikal.
– Eosinofil (terutama intraepitelial) dan produknya juga berkurang
secara bermakna.
– Influk basofil dan sel mast di lapisan epitel juga berkurang.
– Beberapa sel seperti makrofag dan neutrofil tidak terpengaruh tidak
mempunyai efek samping pada respon imun dan infeksi bakteri.
– Glukokortikoid mengurangi penglepasan pembentukan mediator :
histamin, prostanoids, leukotrien, yang mungkin karena berkurangnya
sel dalam mukosa.15

Efek samping :
Preparat glukokortikoid topikal dapat dipakai dalam waktu lama tanpa
atrofi mukosa. Efek yang dilaporkan :
– Rasa kering
– Terbentuk krusta
– Epistaksis ringan (transien)
– Perforasi septum pernah dilaporkan
– Efek menekan HPA aksis, dilaporkan pada Dexametason topikal
– Pernah dilaporkan menghambat pertumbuhan anak (beclometason)
– Pernah dilaporkan adanya sentral retinopati
– Pada wanita hamil tidak dilaporkan meningkatnya efek teratogenik
pada pemakaian topikal untuk asma15

Rekomendasi :
Dari metaanalisis, pemakaian glukokortikoid lebih efektif dibanding
antihistamin untuk pengobatan rinitis alergi sedang dan berat. Meskipun
demikian dalam klinik harus dipertimbangkan :
– Kesukaan penderita
– Ketaatan penderita
– Kemudahan mendapatkan obat
– Keterjangkauan obat15

1. Imunoterapi
Imunoterapi spesifik adalah memberikan alergen yang sesuai
dengan hasil tes kulit, dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai dosis
maksimal yang tidak menimbulkan serangan/gejala alergi. Tujuannya
supaya penderita berkurang simptomnya pada paparan alergen penyebab.
Secara klinis imunoterapi pada rinitis alergi terbukti efektif.15
Injeksi subkutan lebih banyak dipraktekkan. Imunoterapi
sublingual/peroral masih banyak diteliti dan mulai banyak dipakai.
Kemungkinan terjadi efek samping anafilaksi sistemik pada suntik,
imunoterapi pada rinitis alergi lebih kecil daripada penderita asma.
Meskipun demikian, resiko terjadinya reaksi anafilaksis sistemik
mengakibatkan keterbatasan pengobatan ini. Pemberian imunoterapi
spesifik harus diberikan oleh spesialis yang berpengalaman atau terlatih
dan menyadari kemungkinan terjadinya efek samping sistemik dan mampu
untuk mengatasinya bila sewaktu-waktu terjadi. Pemberian imunoterapi
yang ideal dengan menggunakan cara end poit titration (SET).15

Rekomendasi :
Imunoterapi hanya boleh dilakukan :
1. Jelas disebabkan oleh adanya Ig E (tes kulit atau Ig E spesifik)
2. Bila jelas ada hubungan klinis antara hasil tes kulit dan timbulnya
gejala
3. Oleh/atas tanggungjawab dokter karena adanya resiko reaksi anafilaksi
4. Pada RA yang sedang-berat dan lamanya keluhan (ukuran obyektif
seperti gangguan sekolah/kerja, perhatikan fungsi paru : bila ada asma
tidak dianjurkan. Harus ada monitoring fungsi paru).
5. Bila respom terhadap pengobatan lain seperti farmakoterapi kurang
memuaskan penderita.
6. Tersedia vaksin/alergen yang terstandarisasi/berkualitas.
7. Kontraindikasi : menggunakan beta bloker, terdapat penyakit
imunologis, penderita yang tidak dapat taat berobat.
8. Faktor sosial : biaya, jarak dengan fasilitas pengobatan dan pekerjaan
penderita.15

Penatalaksanaan rinitis alergi sesuai WHO-ARIA


Gambar 9. Penatalaksanaan Rinitis Alergi Sesuai WHO-ARIA. Kelompok studi
alergi-imunologi PERHATI.

B. Sinusitis
Pengobatan sinusitis paranasal ditujukan kepada penyebab, Pada sinusitis
akut jika penyebabnya kuman, antibiotika golongan amoksisilin merupakan
pilihan pertama. Jika kumannya mengeluarkan enzim beta laktam seperti H.
influenza, B. catarrhalis atau S. aureus golongan amoksisilin-asam klavulanat,
trimetoprim-sulfametoksasol atau eritromisin dapat diberikan. Pengobatan dasar
dengan antibiotika ini diberikan selama 2 minggu, jika tidak ada perbaikan
antibiotioka dari golongan lain seperti klidamisisn, sefalosporin dapat diberikan.
Sinusitis karena kalainan gigi biasanya karena bakteri anaerob atau campuran dari
keduanya. Untuk itu diperlukan metronidazole.15
Pengobatan tambahan seperti pemberian dekongestan hidung,
antihistamin, analgetik, kortikosteroid, mukolitik diberikan berdasarkan
kebutuhan sesuai dengan gejala yang timbul.
Pengobatan opeartif hanya dilakukan pada sinus yang tidak sembuh dengan
pengobatan konservatif. Tindakan sederhana seperti punksi dan irigasi sinus
maksila dilakukan pada fase akut.15

Gambar 10. Bagan penatalaksanaan sinusitis


BAB VI

PROGNOSIS RHINITIS ALERGIKA DAN SINUSITIS

Quo ad vitam: ad bonam. Rhinitis alergika dan atau sinusitis tidak mengancam
nyawa penderita.

Quo ad sanam: dubia ad malam. Penderita rhinitis alergika dan atau sinusitis
memiliki risiko rekurensi jika alergen tidak dapat dihindari atau jika penyebab
sinusitis adalah kelainan kompleks osteomeatal.

Quo ad fungsionam: dubia ad bonam. Fungsi hidung pada penderita rhinitis


alergika dapat terganggu apabila terus terjadi serangan. 11

Komplikasi yang dapat terjadi melalui alur: Direk/langsung (melalui dehisensi


konginetal ataupun adanya erosi pada tulang barier terutama lamina papirasea)
dan retrograde tromboplebitis (melalui anyaman pembuluh darah yang
berhubungan langsung antara wajah, rongga hidung, sinus dan orbita).10,11

1. Rhinitis alergika
a. Polip hidung: akibat proses inflamasi kronis dari rhinitis alergika
b. Otitis media: akibat dekatnya anatomi hidung-telinga dan adanya
infeksi sekunder yang menyertainya
c. Sinusitis paranasal: proses sinusitis yang mengenai seluruh lokasi sinus
1. Sinusitis

a. Kelainan orbita
Klasifikasi komplikasi intraorbita (Chandler at al) :

1. Selilitis periorbita : gejala yang tampak adanya odem dan hiperemis


daerah periorbita.

2. Selulitis orbita : tampak adanya proptosis, kemosis, penurunan gerak


ekstra okuler.

3. Abses subperiosteal : tertimbunnya pus diantara periorbita dan


dinding tulang orbita. Gejala proptosis lebih jelas dan penurunan
gerak.

4. Abses orbita : pus tertimbun di dalam orbita, gejalnya optalmoplegi,


proptosis dan kebutaan.

5. Trombosis sinus kavernosus : sama dengan gejala nomor 4 disertai


tanda-tanda meningitis.

b. Kelainan intrakranial

Tahap komplikasi intrakranial :

1. Osteomielitis : penyebaran infeksi melalui anyaman pembuluh


darah ke tulang kranium mengakibatkan erosi tulang.

2. Epidural abses : timbunan pus diantara duramater dan ruang


kranium. Gejala sangat ringan, tanpa ada gangguan neurologi, ada
nyeri kepala yang makin lama dirasakan makin berat dan sedikit
demam.

3. Subdural empiema: terjadi karena retrograde tromboplebitis


ataupun penyebaran langsung dari abses epidural. Gejala nyeri
kepala hebat, ada tanda-tanda iskemik/infark kortek seperti
hemiparesis, hemiplegi, paralisis n.Facialis, kejang, peningkatan
tekanan intrakranial, demam tinggi, lekositosis dan akhirnya
kesadaran menurun.
4. Abses otak. Lokasi di daerah frontal paling sering disebabkan
sinusitis frontal dengan penyebaran retrograde, septik emboli dari
anyaman pembuluh darah. Bila odem terjadi di sekitar otak, tekanan
intrakranial akan meningkat, gejala-gejala neurologi jelas tampak,
ancaman kematian segera terjadi bila abses ruptur.

5. Meningitis: karena infeksi sekunder dari sinus etmoid dan sfenoid.


Gejala-gejala tampak jelas : adanya demam, sakit kepala, kejang,
diikuti kesadaran menurun sampai koma.

BAB VII

PENCEGAHAN DAN EDUKASI RHINITIS ALERGIKA DAN


SINUSITIS
A. Rhinitis Alergika

Edukasi pasien dengan rhinitis alergika5 :


1. Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit dan penatalaksanaannya
2. Menyarankan kepada pasien untuk tes alergi
3. Menyarankan pada pasien untuk semaksimal mungkin menghindari
alergen
4. Menyarankan pada pasien untuk memakai obat sesuai anjuran dokter,
dan berobat kembali bilamana setelah pemakaian gejala belum
berkurang

B. Sinusitis

Edukasi bagi pasien sinusitis9 :


1. Menjelaskan pada pasien tentang penyakit dan penatalaksanaannya
2. Mengontrol faktor-faktor resiko seperti
3. meningkatkan higienitas, terutama menjaga higienitas gigi dan mulut
4. Menjaga kebersihan lingkungan
5. Menghindari alergen
6. Memakai obat sesuai anjuran
7. Segera memeriksakan diri ke dokter apabila sakit batuk pilek

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell S, Ricard. Anatomi klinik edisi 3 diterjemahkan oleh Adji Darmana,


Mulyani. Jakarta: EGC;1998. h. 113-4.
2. Ellis H. Clinical anatomy. 11th ed. [CD-ROM] Massachusetts : Blackwell
Publishing; 2006. h. 159-61.
3. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restusti RD; editor. Buku ajar
ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Edisi keenam.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
4. Peter A. Hilger, M.D. Penyakit Hidung. BOIES Buku Ajar Penyakit THT.
Edisi keenam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1997.
5. Javed S, Umer N. Rhinitis Allergic [Online]. 27 Sep 2010 [Sitasi 14 Nov
2010]. Tersedia dalam: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/134825-overview
6. Mark S Dykewicz, MD, et al. Diagnosis and Management of Rhinitis:
Complete Guidelines of the Joint Task Force on Practice Parameters in
Allergy, Asthma and Immunology. Annals of allergy, asthma, &
immunology. Volume 81, November (part II), 1998.
7. Medline plus . Allergic Rhinitis. [Online]. 30 Okt 2006. [Sitasi 14 Nov
2010]. Tersedia dalam : URL:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000813.htm.
8. Puruckherr M, at all. The Diagnosis and management of Chronic
Rhinosinusitis. [Online]. 2002 [Sitasi 14 Nov 2010]. East Tennessee State
University. Tersedia dalam: URL:
http://www.priory.com/med/rhinitis.htm
9. Benson BE, Riauba L. Sinusitis [Online]. 10 Feb 2009 [Sitasi 13 Nov
2010]. Tersedia dalam: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/232670-overview
10. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher.
Ed.6. soepardi Effiaty Arsyad, Iskandar Nurbaiti, Bachruddin Jenny,
Restuti Ratna Dwi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta. 2007.
11. Children Allergy Center. Rhinitis Alergika [Online]. 13 Mei 2009 [Sitasi
12 Nov 2010] Diunduh dari
http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/rinitis-alergika/
12. Henny Kartikawati. Tes Cukit (Skin Prick Test) pada Diagnosis Penyakit
Alergi [Online]. 15 April 2010 [Sitasi 13 Nov 2010].Diunduh dari:
http://www.hennykartika.files.wordpress.com/2007/03/skin-test-tinjauan-
baru.doc.
13. Henny Kartikawati. Cara Pemeriksaan Hidung dan Paranasal [Online]. 15
November 2009 [Sitasi 12 Nov 2010]. Diunduh dari:
http://hennykartika.wordpress.com/2007/12/29/cara-pemeriksaan-hidung-
dan-sinus-paranasal/.
14. Baylor College of Medicine. Core Curriculum Syllabus: Nose and
Paranasal Sinuses, Olfaction and Taste [Online]. 4 Okt 2008 [Sitasi 15
Nov 2010]. Diunduh dari
http://www.bcm.edu/oto/index.cfm?pmid=15481. Data diakses
15. Pusat Data dan Informasi Persatuan Rumah Sakit Seluruh Indonesia.
Sinusitis Paranasal Mendominasi Kasus THT [Online]. 14 gt 2002 [Sitasi
13 Nov 2010]. Tersedia dalam:
URL:http://www.pdpersi.co.id/?
show=detailnews&kode=1385&tbl=cakrawala