Di susun oleh kelompok 3

1. KAD  kegawatan di bidang endokrinologi

yang di tandai oleh trias (hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis)

2. Demam  peningkatan suhu di atas normal

yang di sebabkan oleh zat pirogen ex toksin
dari kuman. Demam  subfebris, febris &
hiperpireksia

3. Sesak nafas  keluhan subyektif berupa rasa

tidak nyaman, nyeri, dan sensasi berat selama
proses pernafasan

4. Batuk  suatu mekanisme pertahanan tubuh

akibat adanya benda asing yang masih ex
lendir, debu, asap, bakteri, virus, dsb.
5. Nafas kussmaul  pola pernafasan yg cepat
dan dalam.

6. Kencing manis (DM)  suatu kelompok

penyakit metabolik dg karakteristik
hiperglikemia yang tjd karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

7. Turgor kulit  kelenturan kulit / elastisitas

kulit yang menggambarkan keseimbangan
tubuh
1. Mengapa pasien mengeluh gejala seperti pd
kasus ?
2. Adakah hubungannya dengan RPS (penyakit
DM 15 thun s/d sekarang) ?
3. Apa kriteria diagnosis DM ?
4. Pemeriksaan penunjang apa yang di
sarankan?
5. DD, DS?
1. Mengapa pasien mengeluh gejala seperti pd
kasus ?
 demam tinggi  adanya proses inflamasi di dlm
tubuh
 sesak nafas 
a. kelainan pd organ tubuh ex pd paru, jantung,
sal.cerna, ginjal
paru  pneumonia, asma
jantung  AMI, gagal jantung,
sal.cerna  dyspepsia, GERD
ginjal ggg keseimbangan asam basa 
asidosis sesak nafas.
b. kelainan metabolisme ex DM
c. gangguan psikis ex stres
 Batuk
a. Ada y penyakit pd sal.nafas ex pneumonia
b. Adanya benda sing yg masuk ke sal.nafas
ex bakteri, virus, lendir, dsb

 Nafas
kussmaul  tjd karena asidosis
metabolik

 Turgor kulit menurun, lidah & bibir kering 

a. Dehidrasi & kekurangan elektrolit
b. Akibat kekurangan insulin  hiperglikemia
diuresis osmotikdehidrasi & ggg
elektrolit.
2. Adakah hubungannya dengan RPS (penyakit
DM 15 thun s/d sekarang) ?
Ada..
Defisiensi insulin peningkatan
lipolisispeningkatan asam lemak
bebaspeningkatan ketogenesis
asidosispeningkatan ketonuria.

hal tsb yg menyebabkan tjd y KAD. Dimana KAD

merupakan komplikasi dari DM yg tidak
terkontrol yang di picu oleh ada y infeksi pada
tubuh.
3. Apa kriteria diagnosis DM ?
 Keluhan klasik DM berupa : poliuria,

polidipsia, polifagia, dan penurunan BB yang

tidak dapat dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain dapat berupa : lemah badan,

kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi

ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
wanita.
 Gejala klasik + GDS ≥ 200 mg/dL
 Gejala klasik + GDP ≥ 126 mg/dl atau KGD 2

jam pd TTGO ≥ 200 mg/dl

4. Pemeriksaan penunjang apa yang di
sarankan?
pemeriksaan laboratorium
a. Darah rutin
b. Kadar glukosa darah GDS, GDP. GD 2 jam
(TTGO)
c. BGA  PaCO2, PaO2, SaO2,PH, HCO3

5. DD  HONK
DS  KAD, pneumonia, hipertensi,
 Tuan Iksan
50 tahun

UGD

Pmx fisik:
Anamnesis:
Nafas kussmaul, Pmx penunjang
Sesak nafas, turgor kulit menurun,
Demam tinggi, GDS = 425mg%
Batuk,
Mengidap kencing
lidah&bibirkering,
manis sejak usia15 TD:160/100mmHg,
tahun, Berat HR: >100x/mnt,
badan menurun RR: 24x/mnt,
suhu meningkat

Dd/ :DM &KAD

-Laboratorium: glukosa
plasma darah, urinalisis,dll
Ds: HONK &
Pneumonia -Biakan :urin, darah, pus

(etiologi infeksi)
Pmx penunjang
-HbA1c

Dx

Tata laksana Edukasi Prognosis

KAD 
pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi
klinik, dasar diagnosis, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan, komplikasi,
prognosis, edukasi.
 Definisi
kegawatan di bidang endokrinologi yang di tandai
oleh trias (hiperglikemia, asidosis, dan ketosis)

 Etiologi (faktor pencetus)

1. Infeksi (pneumonia, ISPA, meningitis, pankreatitis
akut)
2. AMI
3. Penggunaan obat steroid
4. Trauma
5. Menghentikan / mengurangi dosis insulin
6. Kelainan endokrin (hipertiroid, sindrom cushing)
PATOFISIOLOGI KAD
KEKURANGAN INSULIN
1. polidipsi, poiuria dan kelemahan
2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut
yang di sebabkan oleh ketonemia
3. Pernafasan kussmaul sbg kompensasi dari
asidosis metabolik
4. Secara neurologis, 20 % penderita tanpa
perubahan sensoris. 10 % penderita tjd
koma.
 Anamnesis
a. RPS di temukan gejala :
1. polidipsi, poiuria dan kelemahan
2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut yang di
sebabkan oleh ketonemia
3. Pernafasan kussmaul sbg kompensasi dari
asidosis metabolik
4. Secara neurologis, 20 % penderita tanpa
perubahan sensoris. 10 % penderita tjd koma

b. di temukan riwayat menghentikan /

mengurangi dosis insulun, infeksi pada tubuh.
 Pemeriksaan fisik
di temukan tanda :
1. Panas
2. Takikardi
3. Nafas berbau keton
4. Turgor kulit menurun, berat y tergantung dari
tingkat dehidrasi
5. Hiporefleksia
6. Pd KAB berat  hipotonia, stupor, koma,
pupil melebar,
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
1. Px Kadar glukosa darah : GDS, GDP, TTGO
2. Px urin : jumlah glukosa, keton, nitrat dan
leukosit dlm urin.
3. BGA, anion gap

Kriteria diagnosis KAD 

Kadar glukosa darah > 250 mg/dl
PH <7,35
HCO3 rendah
Anion gap tinggi
Keton serum positif
 Diagnosis banding
1. HONK (hiperosmolar non ketotik)
PROGRAM TERAPI

1.Cairan dan elektrolit

Program rehidrasi cepat dengan NaCL fisiologik.

2.Insulin
Mencukupi kebutuhan insulin yang meningkat dengan
“ short acting human monocomponent insulin “ dosis
di sesuaikan dengan respon penurunan kadar glukosa
darah sewaktu yang diukur periodik
Metode pemberian insulin dengan cara “sliding scale”
SLIDING SCALE TIAP 4 JAM

GLUKOSA DARAH SLIDING SCALE

(mg/dl) (unit)

< 150 -
150 - 200 5
201 - 250 10
251 - 300 15
>300 20

Insulin diberikan subcutan disuntikan tiap 4 jam,

Dosis disesuaikan dengan respon penurunan kadar
Glukosa darah yang dipantau tiap 4 jam.
3. Antibiotik
Mengatasi infeksi akut dengan antibiotik “broad spectrum”
dosis adekuat.intra vena, dengan sebelumnya mengambil
material untuk tes kultur.

4. Pengaturan makan
Nutrisi enteral (sonde) diberikan memenuhi jumlah kalori
dan proporsi,dilanjutkan dengan nutrisi oral setelah
penderita dapat makan kembali seperti biasa.
 Komplikasiterjadi selama pengobatan KAD 
edema paru, hipertrigliseriemia, AMI,dan
komplikasi iatrogenik berupa hipoglikemia,
hipokalemia, edema otak dan hipokalsemia

 prognosis

Dubia ad bonam
Dubia ad malam

 Edukasi

1. Sebaiknya di rawat di rumah sakit untuk

menghindari terjadinya komplikasi
2. Jangan memberhentikan / mengurangi
pemberian insulin
1. Price sylvia.A, dkk. 2005. patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC
2. Sudoyo,w aru,dkk. 2007. buku ajar IPG jilid
3.jakarta : FKUI
3. Bakta,mode,I & I ketut Suastika.1999. Gawat
Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC