KEJANG DEMAM (FEBRIS KONVULSI) Jessica Wangke

I. DEFINISI Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal > 38o)1. Kejang demam merupakan kejang yang terjadi pada saat seorang bayi atau anak berusia sekitar 3 bulan sampai 5 tahun tanpa disertai infeksi intrakranial (National Institute Health)10. Kejang demam dapat dibedakan menjadi 2 jenis yaitu2,4:
a. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure/SFS), yaitu kejang menyeluruh

yang berlangsung < 15 menit dan tidak berulang dalam waktu 24 jam. SFS merupakan 80 % kasus diantara seluruh kejang demam13.
b. Kejang

Demam

Kompleks

(Complex

Febrile

Seizure/Complex

Partial

Seizure/CPS), yaitu kejang fokal (melibatkan hanya satu bagian tubuh), berlangsung lebih dari 15 menit, dan atau berulang dalam waktu singkat (selama demamnya berlangsung). CPS bisa merupakan indikasi penyakit serius seperti abses meningitis dan ensefalitis. Kasus CPS terjadi pada 8 % kejang demam13. II. EPIDEMIOLOGI - Kejang demam merupakan tipe kejang terbanyak pada kelompok usia pediatrik2 - Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat, Amerika Selatan dan Eropa Barat. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 10- 15%1 - Kebanyakan kasus pada usia 6 bulan hingga 3 tahun, dengan Peak Incidence 18 bulan10 III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
-

Infeksi virus14 Infeksi traktus pernapasan atas1,14 Infeksi traktus digestivus (gastroenteritis)1,14 Infeksi saluran kemih14 Otitis Media14

Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion K+ maupun ion Na+ melalui membran tadi. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na – K – ATPase yang terdapat pada permukaan sel. dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. 2. Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi . sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh. PATOFISIOLOGI3 Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya. sehingga mengakibatkannya lepas muatan listrik. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti hemiparese yang menetap14. Pada seorang anak berumur 3 tahun. pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). kejang tonik-klonik atau grand mal. Lepasnya muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun membran sel tetangganya dengan bantuan neurotransmiter dan terjadilah kejang. Pada keadaan demam. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba). yaitu FEB1-411 riwayat keluarga (riwayat epilepsi pada orang tua dan saudara kandung)13 IV. kecuali ion klorida (Cl-). Kejang dapat diikuti hemiparese sementara (hemiparese Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. GEJALA KLINIS 1. sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. V.15% dan kebutuhan oksigen 20%. ada periode mengantuk pasca kejang12.- faktor genetik.14. kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% .14. Kejang yang terkait dengan kenaikan suhu yang cepat biasanya berkembang apabila suhu tubuh >39o C12.

DIAGNOSIS 1. tetapi beberapa detik/menit kemudian anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa kelainan saraf. Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. dan frekuensi kejang . asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea. anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak. hiperkapnea. Anamnesis12. dan infeksi saluran pernafasan lainnya.dan cepat. Kejang umumnya berhenti sendiri. misalnya tonsilitis (peradangan pada amandel). hipertensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akibatnya terjadi hipoksemia. yang disebabkan oleh infeksi di luar SSP. interval kejang. Begitu kejang berhenti. antara lain: • Kapan. lama. infeksi pada telinga. VI. Kejang demam yang berlangsung lama juga dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsi. Tetapi kejang yang berlangsung lama (> 15 menit) sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dari otak.

II.13 • Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan dan menyingkirkan kemungkinan meningitis. serta kejang pertama setelah usia 3 tahun. riwayat perkembangan anak Riwayat adanya epilepsi dalam keluarga Kejangnya timbul pertama kali atau tidak.Tanda rangsang meningeal . mengalami CPS. Pemeriksaan Fisik13 . Jika sudah pernah terjadi sebelumnya. • Pada anak dengan usia > 18 bulan.• • Suhu saat/sesudah kejang Sifat kejang (klonik. tonik. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. nadi) . Pemeriksaan Penunjang I. PUNGSI LUMBAL4. tanyakan pada usia berapa • • • • 2. kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya). dengan: memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher). pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. gejala meningitis dapat tertutupi.13 • EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang.Tanda-tanda vital (suhu. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. umum atau fokal) Tingkat kesadaran waktu dan pasca kejang Riwayat kejang demam sebelumnya. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. EEG4.tingkat kesadaran 3. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. .

Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. kadar elektrolit. TATALAKSANA a.5 mg/kg berat badan per rektal. Papiledema VII. Namun sumber lain hanya menganjurkan pemeriksaan ini pada anak yang mengalami kejang cukup lama atau keadaan pasca kejang (mengantuk. Tata Laksana Awal6. lemas) yang berkelanjutan5.2 mg/kg per infus dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dosis maksimal 20 mg dalam waktu 3-5 menit. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. jarang sekali dikerjakan. Px LABORATORIUM4. Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis) 2. tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti13: 1.7: - Memastikan jalan napas anak tidak tersumbat Pemberian oksigen melalui face mask Pemberian diazepam 0. CT SCAN / MRI4 • Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. • Sebagian sumber menganjurkan pemeriksaan kadar gula darah untuk meneliti kemungkinan hipoglikemia. Paresis nervus VI (bola mata tidak dapat melihat ke arah lateral) 3. IV.13 • Pemeriksaan seperti px darah perifer.Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. dan dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam. Jika telah terpasang selang infus 0. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. III. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. . atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam13.

Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10 – 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Asam valproat dapat mencegah berulangnya kejang demam. Medikamentosa: Beberapa obat yang digunakan dalam penanganan jangka panjang adalah sebagai berikut: 1. Dari berbagai penelitian tersebut. 4. Jika kejang masih berlanjut dianjurkan pemberian fenobarbital 20-30 mg/kg per infus dalam 30 menit atau fenitoin 15-20 mg/kg per infus dalam 30 menit4. episode kejang tidak disertai dengan demam)14 2. VIII. DIAGNOSIS BANDING 1. Meningitis b. 2. Pemberian diazepam per oral atau per rektal secara intermiten (berkala) saat onset demam dapat merupakan pilihan pada anak dengan risiko tinggi berulangnya kejang demam yang berat5.5-0. Epilepsi (Walaupun gejalanya sama yaitu kejang dan berulang. satusatunya yang dapat dipertimbangkan sebagai profilaksis berulangnya kejang demam hanyalah pemberian diazepam secara berkala pada saat onset demam8. namun efek sampingnya berupa hepatotoksisitas.  diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun.  diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg. Atau:  diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg. namun pada anak yang menderita epilepsi.75 mg/kg. misalnya : a.Obat yang praktis diberikan yaitu diazepam rektal dengan dosis 0. Ensefalitis . 3 – 4 kali sehari13. Antipiretik : Kejang demam terjadi akibat demam.5mg untuk anak diatas 3 tahun Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan b.8. Dosis ibuprofen 5 – 10 mg/kgBB/kali.9. maka tujuan utama pengobatan adalah mencegah demam meningkat.  diazepam rektal 7. Kelainan di dalam otak karena infeksi9. 3.

Available at: http://emedicine. PROGNOSIS • Kejang demam bisa berulang (rekurensi). Febrile Seizures. h. Tahun 2007.kejang demam terjadi segera setelah mulai demam atau saat suhu sudah relatif normal • • Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat. Faktor Resiko Kejang Demam Berulang5.riwayat adanya demam yang sering . 3.Kejang demam kompleks . akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan hipoksia pada jaringan SSP. dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari12 Bahan Bacaan: 1.c. Terdapat beberapa faktor resiko yang meningkatkan resiko kejang demam berkembang menjadi epilepsi. 22.6: . Sunarka.Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung X. Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering tidak menimbulkan gejala sisa.kejang pertama adalah CPS .medscape.Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama . Nyoman. September-November 2009. Medicinus Vol. No. 2. 110-3. Nooruddin R.com/article/801500-overview . perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan kematian13. Karakteristik Penderita Kejang Demam yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali. 2010. KOMPLIKASI Hingga saat ini tidak pernah dilaporkan terjadi kecacatan atau kematian sebagai komplikasi dari kejang demam13. Tejani.Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang demam pertama .riwayat kejang demam pada keluarga . Abses otak IX. Faktor resiko13 tersebut adalah : .

4. Provisional Committee on Quality Improvement. dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag.org.. Saharso Darto.7:63-67. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pediatrics 1999. linked to chromosome 19p in an extended family from the Midwest.3. 103:e 86 9. Hum Mol Genet. FEB2. Surabaya. Dubovsky J. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Pusponegoro Hardiono D.cfm?doc_id=5132 7. Child.health.uk/guidance. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. 2000. www. 2006 : 1 – 14. Kejang Demam. Dis.756. Sistem Saraf. Jakarta. Prodigy Guidance – Febrile convulsion. Febrile Seizure: An Update. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi Ketiga Jilid Kedua.gov. 97:769-775 http://aappolicy.aappublications.au/fcsd/rmc/cib/circulars/2004/cir2004-66. dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson. http://www.pdf 8. Suprohaita.org/cgi/content/abstract/pediatrics. 2006 : 271 – 273. Edisi 15. XXVII : 2059 – 2060.prodigy. Rich SS. 1985 : 25. 10. Mansjoer Arif. 89(8): 751 . 434 – 437. Jakarta. . Wardhani Wahyu Ika. Neurologi Anak. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.nsw. Arch. 12. Waruiru./SMF Ilmu Kesehatan Anak RSU dr. Appleton. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI Jakarta. 1998. Haslam Robert H. April 2005.rch. 2004. Vol.97/5/769 5. 11. August 1. 847 – 855. Clinical Practice Guidelines – Febrile Convulsion. Soetomo. 13. Baumann RJ. 3. Media Aesculapius FK Universitas Indonesia. Subcommittee on Febrile Seizures. 14. Royal Children’s Hospital Melbourne. http://www.asp? gt=Febrile%20convulsion 6.nhs. Ismael Sofyan. dalam Kapita Selekta Kedokteran. AAP Policy 1996. Practice parameter: The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. Technical Report: Treatment of the Child With Simple Febrile Seizures. C and R. December 2004. et al. 2000 : 48. Johnson EW. Acute Management of Infants and Children with Seizures. A.au/clinicalguide/cpg. Widodo Dwi Putro. et al. Evidence for a novel gene for familial febrile convulsions.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful