P. 1
ASKEP IMA & CHF

ASKEP IMA & CHF

|Views: 197|Likes:
Published by rudi-audia-1968

More info:

Published by: rudi-audia-1968 on Mar 18, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/12/2013

pdf

text

original

INFARK MIOKARD AKUT

A. DEFINISI Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. B. ETIOLOGI Infark miokard dapat disebabkan oleh :  trombus.  Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.  Ketidakseimbangan kebutuhan oksigen miokard. C. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah : 1. Klinis a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b. c. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). antara suplai dan penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau

3

d.

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. f.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, 36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. kembali normal dalam

4

tanpa mengganggu aktifitas : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas.    Nyeri dada lebih dari 30 menit Kualitas nyeri dada seperti ditekan. leher dan rahang. 36-48 jam. kembali normal dalam 5 . sulit menekuk kepala dll. memuncak dalam 12-24 jam. 1981 ) Skor nyeri menurut White 0 1 2 : Tak mengalami nyeri : Nyeri pada satu sisi.  Pemeriksaan Enzim jantung CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam. DIAGNOSTIK ` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :  Anamnesis  Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah Nyeri substernal.D. sesak nafas. banyak keringat dan nitrat sublingual  pucat ( Schneider & Seckler. diremas.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. prekordial. misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur. terasa berat Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian Dapat disertai palpitasi .  Pemeriksaan EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. epigastrium. Nyeri menjalar sebagai berikut :  ke lengan kiri .Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.

Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada. 1. ⇒ Antikoagulan (Heparin). selama terjadi neurosis jaringan transmural. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri.LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari E. memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik. Farmakoterapi : ⇒ Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG). ⇒ Trombolitik (streptokinase. 6 . Serangan jantung sebelumnya. aktivator plasminogen jenis jaringan <t-pA> . PROSES KEPERAWATAN Pengkajian Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada. Analgesik (morfin sulfat). Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :   Penyakit pembuluh darah arteri. 1. 2.

Pemeriksaan Diagnostik  7 . menyatakan perpindahan segmen ST. Dispneu. Beratnya. gelombang Q. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :  Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai : • • • • • Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian Diaforesis.( BB idealTB –100 ± 10 % ) Wanita pasca menopause karena terapi estrogen. denyut nadi yang cepat. Lokasi. Faktor perangsang. kulit lembab atau basah. Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat. turunnya tekanan darah. 3. Kegemukan.      2. berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung). • Demam (dalam 24 – 48 jam ). EKG. Perokok Diet tinggi garam dan tinggi lemak. Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif. dingin. Mual dan muntah kadang-kadang. Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L). Kaji nyeri dada sehubungan dengan :     4. dan perubahan gelombang T. Kualitas.

lipid serum. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : Iskemik. penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Kemungkinan dibuktikan oleh :   tertentu    RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead 8 . 1989) • Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam. Enzim jantung (Gawlinski. • Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal   Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh. • 6 –12 hari. Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam. kerusakan otot jantung. urinalisis. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard. analisa gas darah (AGD). memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari. tanpa terjadinya neurosis baru. Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.

kapiler refill 3-5 detik. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK. elektrolit . Pa CO2 dan saturasi O2 ). Nyeri Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran 9 . TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan :    mukosa    Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG. TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg. GDA( Pa O2. tak sianosis. LDL/HDL    Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit. nadi 60-100x / menit. Kriteria : Daerah perifer hangat. Dan Pemberian oksigen 2. AST. gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger.

Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner. gelisah. visualisasi. delirium perubahan nadi TD Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama Kriteria : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2. atau dari 2 ke 1. perilaku distraksi.  Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. wajah meringis. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Bantu klien melakukan tehnik relaksasi. lokasi.  Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )  Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. 3.  Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran. tak tegang . Td 120/ 80 mmHg Rencana tindakan :  Observasi karakteristik. waktu. ekpresi wajah rileks / tenang. mis nafas dalam.  imajinasi. tidak gelisah nadi 60100 x / menit. atau bimbingan 10 .

pengeluaran. perubahan membran alveolar. paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %) Perencanaan tindakan :  Ukur masukan / haluaran. Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru. peningkatan natrium/ retensi air. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal. hitung keseimbangan cairan    Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler  berikan diuetik.kapiler ( atelektasis . 11 . peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan ) Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. kolaps jalan Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium. sifat konsentrasi. tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen. 4.Penurunan perfusi ginjal. catat penurunan .

nafas/ alveolar edema paru/efusi. sianosis. gelisah. hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Tindakan :  Catat frekuensi & kedalaman pernafasan. 5.  lendir dll. penghisapan 12 . GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas. penggunaan otot Bantu pernafasan  Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles. tidak gelisah. sekresi berlebihan / perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat. ronki dll.  Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien  Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. batuk. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan seharihari Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya . perubahan GDA.

kebutuhan pengobatan Dapat dihubungkan dengan : Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan 13 . 6. dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas   Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. Kurang pengetahuan mengenai kondisi. terjadinya disritmia.  Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas. tekanan darah dalam aktifitas.  pada dokter. ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung. contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri. kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan ::  Catat frekuensi jantung.Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan. irama.

diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan. pertanyaan. Tanya jawab dll. program audio/ visual. tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan  prhatian cepat.  manuver valsava  Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan.Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang .  Beri penjelasan factor resiko. contoh buku. Tindakan :  Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi. kerja. terjadinya kompliksi yang dapat dicegah Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS Kriteria :  Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung . Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan masalah. rencana pengobatan. Peringatan untuk menghindari paktifitas Menyebutkan gngguan yang memerlukan 14 . rekreasi aktifitas seksual. kebutuhan perubahan pol hidup. kesalahan konsep.

Baughman dan Jo Ann C. (Diane C. 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi 15 . Hockley. DEFINISI Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.TINJAUAN TEORI CHF i.

Kondisi disebabkan yang menurunnya penyebab kontraktilitas kelainan jantung. menyebabkan kontraktilitaas menurun. terganggunya Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan Infark miokardium (kematian sel jantung) Peradangan asam laktat). dan penyakit miokardium degeneratif.  Penyakit jantung lain gagal jantung karena kondisi merusak serabut jantung. dan penyakit degeneratif atau inflamasi. biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. menyebabkan 16 . otot mendasari fungsi mencakup ateriosklerosis koroner. hiprtensi arterial.kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya tekanan pengisian hanya ada kalau disertai peninggian ventrikel kiri (Braundwald ) ii.  Aterosklerosis karena koroner mengakibatkan aliran darah disfungsi ke otot miokardium jantung.  Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada myocardium degeneratif. ini gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung  Peradangan dan penyakit berhubungan dengan secara langsung kontraktilitas menurun. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. ETIOLOGI Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :  Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung.

II. IV.Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya. perikardium. yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. perikarditif konstriktif.  Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. atau stenosis AV). peningkatan mendadak afteer load. tirotoksikosis ). MANIFESTASI KLINIS Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler 17 . Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4kelainan fungsional : I. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. hipoksia dan memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. III. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat C. anemia peperlukan peningkatan curah Meningkatnya jantung untuk laju metabolisme(mis : demam. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner).

penurunan akibat tekanan arteri dan vena curah jantungManifestasi meningkat dapat kongesti tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu o Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu. Kongestif jaringan perifer dan viseral. o Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat kesakitan gangguan oksigenasi jaringan. penambahan berat badan. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : berfungsi dengan baik. Gagal jantung kanan 1. 18 . Edema ekstrimitas bawah (edema dependen). 2.Kongestif jaringan akibat berbeda terjadi .Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) o Batuk o Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. biasanya edema pitting. stress akibat tidak bernafas dan pengetahuan bahwa jantung memompa darah yang datang dari paru.

D. Terapi Farmakologis :  Tujuan pengobatan adalah : Glikosida jantung. 5. Meliputi EVALUASI DIAGNOSTIK evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. dan ⇒ Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik. Nokturia 6.PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri. afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl. Dan nyeri tekan pada kuadran pembesaran kanan atas vena dan abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar… 4. Kelemahan. Hepatomegali. diit dan istirahat. 19 .3. Pengukuran tekanan preload. Terjadi akibat statis vena dalam rongga abdomen. PENATALAKSANAAN ⇒ Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. ⇒ Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi. Pengukuran CVP ( N 1520 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat . Anorexia dan mual.etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer E.

ditujukan untuk mngobservasi ciaran paru dan dan gejala kelebihan 20 . fasoaktif digunakan untuk mengurangi darah oleh terhadap penyemburan Obat-obat impadansi tekanan ventrikel. tanda vital berubah saat beraktifitas. meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat : vena dan frekuensi curah volume jantung. atau menghilangkan edema.Digitalis . Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga ventrikel kiri dapat dituruinkan Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah. dan yang dihasilkan tekanan peningkatan penurunan peningkatan darah diuresisidan mengurangi edema  Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium hiponatremia dan hipokalemia  dan air mlalui ginjal. insomnia.  Aktifitas /istirahat Keletihan. perubhan status mental. gelisah.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping Terapi vasodilator. nyeri dada dengan ktifitas. mengontrol.Efek jantung. tekanan engisian PROSES KEPERAWATAN Pengkajian Fokus pengkajian keperawatan adanya tanda-tanda tanda serta gejala sistemis. dispnea saat istirahat atau aktifitas.

syok dll TD. muntah. tekanan nadi frekuensi jantung. tersinggung  Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen gelisah  Pernafasankeamanan sakit pada otot perubahan perilaku dan mudah garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum 21 . penyakit katup jantung. pusing letargi.  Makanan / cairan Kehilangan nafsu makan mual. nadi S3 galop nadi perifer bekurang nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi edema. apical bunyu jantung perubahan dalam denyutan irama jantung. GJK sebelumnya. penambahan diit tinggi Bbsignifikan. berkemih malam hario diare/ konsipasi.  Inegritas ego Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung  Eliminasi Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat.anemia . Sirkulasi Riwayat HT IM akut.  Hygiene Keletihan selama aktifitas perawatan diri. penampilan kurang  Neurosensori Kelemahan. Pembengkakan ektrimitas bawah. dll.

DIAGNOSA KEPERAWATAN  Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung . a.  Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan Pemeriksaan Diagnostik : (a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung. dan kemungkinan thrombus atau emboli Kemungkinan dibuktikan oleh :  Daerah perifer dingin  EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu  RR lebih dari 24 x/ menit  Kapiler refill Lebih dari 3 detik  Nyeri dada  Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) 22 . edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF. (b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi. hipoksemia jaringan. hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI). (c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. asidosis.Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal. Bunyi nafas warna kulit.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll.

LDL/HDL Interfensi : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.kapiler ( atelektasis . Pa CO2 dan saturasi O2 ). HR lebih dari 100 x/menit. Dan Pemberian oksigen  Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru. perubahan membran alveolar. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg  Nadi lebih dari 100 x/ menit  Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK. tak sianosis. sekresi berlebihan / perdarahan aktif 23 . nadi 60-100x / menit. gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger. TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan :       Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG. kapiler refill 3-5 detik. Kriteria : Daerah perifer hangat. elektrolit . TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg. AST. GDA( Pa O2. kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi.

peningkatan natrium/ retensi air.  Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien  Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Tindakan :  Catat frekuensi & kedalaman pernafasan. ronki dll. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas.Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat. peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan ) 24 . perubahan GDA. GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg. hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg. batuk. tidak gelisah.  Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal. sianosis. penggunaan otot Bantu pernafasan  Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles.  Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya . gelisah. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. penghisapan lendir dll.

Kaji JVP setelah terapi diuretic Pantau CVP dan tekanan darah. sifat konsentrasi. catat penurunan . pengeluaran. hitung keseimbangan cairan    Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler    Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium. tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen. hepatomegali. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal. 25 .  Pola nafas tidak efektif Yang berhubungan dengan : Penurunan volume paru.Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual.gangguan pengembangan dada. GDA tidak normal. splenomigali Kemungkinan dibukikan oleh : Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan . paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %) Perencanaan tindakan :  Ukur masukan / haluaran. berikan diuetik.

tekanan darah dalam aktifitas. terjadinya disritmia. RR Normal . dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas  Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )  26 . kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan ::  Catat frekuensi jantung. tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas   Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin. dan ekspansi dada. adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan. irama. frekuensi. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung.Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS. Dan GDA Normal. Interfensi :   Monitor kedalaman pernafasan.

Jakarta. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. 27 . ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.   DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. EGC. edisi 8. Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah. contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri. 1997. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

Doenges E. 28 . Pengantar keparawatan. EGC. Marlynn. Balai Penerbit FKUI.Nurs. M. EGC. 2000. EGC Jakarta Noer Staffoeloh et all. Jakarta Nursalam. Salemba Medika. Keperawatan Kritis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta. 1997. Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional. Jakarta. Rencana Asuhan Keperawatan . 1999. Jakarta Russel C Swanburg. 2000. edisi VI. 2002. Gallo & Hudak.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->