P. 1
MODUL_SISTEM_SARAF_makalah_4

MODUL_SISTEM_SARAF_makalah_4

|Views: 5,245|Likes:
Published by fairuz rodzi

More info:

Published by: fairuz rodzi on Mar 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/15/2013

pdf

text

original

Sections

  • MODUL SISTEM SARAF KELOMPOK X KASUS I : Lumpuh Lengan dan Tungkai
  • BAB I PENDAHULUAN
  • LAPORAN KASUS
  • Sesi I
  • Sesi II
  • TINJAUAN PUSTAKA
  • Nervus Glosofaringeus
  • PUSAT MOTORIS DAN SENSORIS
  • GANGGUAN SISTEM MOTORIK DAN SENSORIK
  • SINDROMA GUILLAIN BARRE
  • BAB III PEMBAHASAN
  • CARA PEMERIKSAAN SISTIM MOTORIK
  • PEMERIKSAAN PENUNJANG
  • Nilai Normal Hasil Interpretasi
  • PATOFISIOLOGI
  • Diagnosis kerja
  • 1. Poliomyelitis
  • 3. Neuropathy Diabetic
  • DIAGNOSIS NEUROLOGIS
  • 2. Diagnosis Topis:
  • 3. Diagnosis Patologis:
  • 4. Diagnosis Etiologis:
  • Infeksi Virus Influenza
  • PENATALAKSANAAN
  • PROGNOSIS
  • Ad Vitam : Ad Bonam
  • Ad Fungsionam : Ad Malam
  • KOMPLIKASI
  • KESIMPULAN
  • DAFTAR PUSTAKA

MODUL SISTEM SARAF KELOMPOK X KASUS I : Lumpuh Lengan dan Tungkai ARWITA SARI IRFAN SALEH WIJAYANTI MIRIA

NOOR SHINTAWATI FAIRUZ BT MHD ROOZI AYU PRIMA DEWI DIANITA KUSMA WIJAYA GADISTA P ANNISA LAILIL INDAH SEFTIANI MUTIARA CITRARISTI RIA AFRIANI TARA WANDHITA USMAN YULIUS NUGROHO 03007034 03007120 03007271 03008163 03008271 03009036 03009070 03009100 03009134 03009162 03009200 03009250 03009280

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, 7 FEBRUARI 2011

BAB I PENDAHULUAN Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2) Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain – Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian.
(1, 2)

Oleh karena itu, penderita Guillain –

Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional.

LAPORAN KASUS Sesi I Anda adalah seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran yang sedang bertugas di Poliklinik Neurologi Rumah Sakit. Datang seorang pasien, laki-laki 38 tahun dengan keluhan kebas/baal, kesemutan dan lumpuh pada keempat ekstremitas, susah bangkit dari berbaring dan duduk, serta gangguan menelan, tersedak bila minum. Pasien mengeluh 4 hari yang lalu mulai terasa baal dan kesemutan pada kedua kaki dan betis. Tungkai bawah mulai terasa berat tetapi pasien masih bisa berjalan. Dua hari yang lalu dua tungkai bertambah berat sehingga pasien tidak bisa berjalan, pasien mengeluh susah bangkit dari posisi berbaring atau duduk. Sehari sebelum berobat ke rumah sakit tangannya mulai lemah, sehingga tidak kuat untuk memegang gelas, tersedak bila minum. Wajah dirasa kaku, sulit tersenyum dan buka mulut, serta tidak bisa menutup mata dengan rapat. Seminggu sebelumnya pasien menderita flu. Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tanda vital dan status generalis dalam batas normal. Tidak didapatkan adanya sesak napas. Pada pemeriksaan saraf cranial didapatkan paresis N.VII bilateral dan paresis N.IX bilateral. Pada pemeriksaan motorik didapatkan tetraparesis 3344 | 4433 3333 | 3333 Reflex biceps, triceps, patella dan Achilles -/Reflex babinski, chaddock, openheim, Gordon -/Sensorik : parestesi terutama pada ujung-ujung tangan dan kaki Sesi II 1. Laboratorium darah Hb = 15,4 L = 10.600 LED = 52 T = 213 Ht = 47 E = 5,38

• • •

GDS = 107 Ureum = 29 Kreatinin = 0,6 As.urat = 2,9 SGOT = 76 SGPT = 83 Na = 141 K = 4,2 Cl = 101

• • • • •

Hitung jenis leukosit : • • • • •

Bas = 0 Eos = 1 Bat = 3 Seg = 86 Limf = 8 Mono = 2

2. Lumbal Pungsi Cairan LCS : jernih

CV (conduction velocity) menurun.- Nonne (+) Pandy (+) Sel : 3 Protein : ↑↑ Glukosa : 76 3.tibialis. N. - F-wave : N.tibialis dextra & sinistra : prolonged Kesan : Poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal degeneration. CV menurun. amplitude rendah. - Sensorik conduction velocity (SCV) o N. medianus dextra & sinistra : gelombang tidak muncul. Rehabilitasi medic . Rencana Penalaksanaan : pasien dirawta di rumah sakit 1. Terapi plasmapharesis 3. o N. peroneus dextra & sinistra: DL (distal latency) memanjang. medianus dextra dan sinistra : DL memanjang. amplitude rendah. suralis. Elektromyografi (EMG) Motorik conduction velocity (MCV) o N. Terapi medikamentosa 2.

yaitu : 1. Nervus Cranialis Nervus cranialis terdiri dari 12 pasang. Area ini penting di hemisphere bagian kiri atau hemisphere dominan dan ablasio akan menimbulkan paralisis fungsi bicara.III) 4. N. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara.IV) . brain) tersusun atas cerebrum dan cerebellum. pons. Cerebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan.I) 2. N. lidah. Area bicara motorik Broca terletak pada gyrus frontalis inferior di antara ramus ascendens anterior dan ramus ascendens posterior fissure lateralis (area Broadman 44 dan 45). Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Opticus (N.BAB II TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT Sistem saraf pusat terdiri dari Otak (encephalon. Olfactorius (N. dan Sumsum tulang belakang (medulla spinalis). medula oblongata dan serebellum. mulut. medulla oblongata. otot-otot laring. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan. Batang Otak yang terdiri dari mesencephalon. N. palatum molle. Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon. Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 14 kg. Trochlearis (N. N. Pada medulla oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. dan otot-otot pernapasan distimulasi sesuai kebutuhan. Area bicara Broca membentuk kata-kata melalui hubungannya dengan area motorik primer yang ada di dekatnya. Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus.II) 3. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons.Occulomotorius (N.

NXII mengurus otot intrinsiklidah homolateral. Nervus Glosofaringeus Nervus glosofaringeus terdiri dari serabut sensorik dan motorik.XII dan di Medulla spinalis cervicalis : N. N.VII.III memberikan saraf motorik dan proprioseptif untuk otot-otot ekstrinsik mata. dan pengecap 2/3 anterior lidah. Serabut ganglion tersebut melintasi bagian dorsolateral medula oblongata dan berakhir di nukleus solitarius. Serta motoris otot kunyah dan reseptor tekan di periodontal gigi. N. Di leher nervus glosofaringeus .VII) 8.X) 11. N. N.V mengurus sensoris telinga. N. kepala dan pita suara. rongga mulut : gigi dan lidah 2/3 anterior lidah. N. Sedangkan serabut motoriknya berasal dari nukleus salivatorius inferior dan sebagian lagi dari nukleus ambiguus. di Batang pons dan MO : N. mulai dari retina sampai ke cortex visual primer lobus occipitalis.XI mengurus salah satunya rasa kecap untuk 1/3 posterior lidah. Sebagian dari serabut tersebut menuju ke nukleus dorsalis vagi. muka.Glossopharyngeus (N.III bersama N.X mengurus alat dalam dan pencernaan. N. N. N. Accesorius (N. N. N.IV dan N. VI. m. dan N.II mengurus penglihatan.VII mengurus sensoris palatum molle. di Pons : N.V) 6.XII) Nervus cranialis muncul dari batang otak di beberapa tempat. di Medulla Oblongata: N. submaxilaris. III dan N. V. sinus.VIII) 9. Fascialis (N.XI. N. kelenjar lacrimalis. N. Bersama sama dengan nervus vagus dan asesorius ia meninggalkan ruang tengkorak melalui foramen jugulare. Vagus (N.XI mengurus gerakan bahu. Trigeminus (N.5. oralis. XI) 12. yaitu di mesencephalon : N.VI) 7. Hypoglossus (N. N. orbicularis oculli.XI. dan N. N.VIII.IX.VIII mengurus pendengaran dan keseimbangan . m. Dan motoris mengurus otot muka dan m. N. Ganglion untuk bagian sensoriknya adalah ganglion petrosum. reflex rahangm dan proprioseptif otot ekstraokular mata. N.I mengurus penciuman yaitu rasa bau/wangi. tonsil.IX) 10. N.stapedius.VI mengurus gerakan bola mata.Vestibulocochlearis (N. Kedua serabut tersebut muncul pada permukaan medula oblongata di sulkus lateralis poterior. N. N. nasalis. Abducens (N. orbitam mukosa hidung.buccinator.X. IV. sublingualis dan pembuluh darah. N.

Plexus Lumbosacralis (L1L5. SUSUNAN SARAF PERIFER Nervus spinalis dari tiap segmen medulla spinalis terbentuk oleh gabungan Radix dorsal (posterior) dan Radix ventralis (anterior) (sedikit perifer dari ganglion spinale). Cabang-cabang lainnya menyarafi tonsil. Kemudian ia berjalan diapit arteria karotis interna dan vena jugularis interna.membelok kedepan. rasa ruang) . . Korteks serebral mengandung 3 jenis fungsional area yaitu motor area. PUSAT MOTORIS DAN SENSORIS Pada corteks cerebral terdapat beberapa daerah : 1. Masing – masing memiliki spesialisasi fungsi kortikal. nyeri. Di situ ia bercabang-cabang dan menyaafi muskulus stilofaringeus dan selaput lendir farings. Setiap hemisfer terdapat fungsi motoris dan sensoris yang berlawanan pada sisi tubuh (kontralateral). sensori area. dan asosiasi area. di thoracal tetap teratur segmental sebagai Nervi intercostales. selaput lendir an bagian belakang palatum mole dan 1/3 bagian belakang lidah. 2. tetapi tidak ada fungsi yang sama. Sekalipun sebagian besar struktur pada 2 hemisfer kanan dan kiri simetris. Plexus Brachialis (C5Th1). S1S3). Radix dorsalis nervi spinalis bertugas untuk sifat sensoris (rasa suhu. sedangkan radix ventralis bersifat motoris (gerakan). Semua neuron pada korteks serebri merupakan inter neuron. Neuron motoris dan neuron sensoris terdapat pada motoris area dan sensoris area pada korteks serebri. Bercabang dua menjadi ramus dorsalis yang terdiri dari rami medialis dan rami lateralis yang akan menuju otototot punggung. Dan ramus ventralis yang akan menuju ke perifer. ia melewati arteria karotis interna dan vena jugularis interna. Kemudian ia berjalan diapit oleh arteri karotis interna dan ekterna disamping larings. 3. Dalam perjalanannya ke bawah dan ke depan itu. Ramus ventralis nervi spinalis akan membentuk Plexus Cervicalis ( C1C4).

2. korteks asosiasi somatosensoris. Jika kerusakan terbatas pada lemnikus trigeminalis dan spinotalamikus lateral pada pusat otak. korteks gustatory. semua kualitas sensorik lainnya tidak terganggu. GANGGUAN SISTEM MOTORIK DAN SENSORIK GANGGUAN SISTEM SENSORIK 1. 3. Yang sangat penting yang harus kita ingat tidak ada fungsi area pada korteks serebri yang bekerja sendirian.dan occipital.4. AREA SENSORIS Terdapat pada korteks serebri yaitu pada lobus parietal. Lesi jaras sensorik tepat di bawah talamus menyebabkan hilangnya semua kualitas sensorik separuh tubuh kontralateral. temporal. area sensori visual. Jaras sensorik lain selain nyeri dan suhu mengalami kerusakan terjadi hipestesia pada sisi kontralateral wajah dan tubuh. Sindrom Pemotongan Jaras Sensorik. 4. Sindrom ini bervariasi tergantung dari lokasi kerusakan sepanjang perjalanan jaras sensorik. area broca. . AREA MOTORIS Motoris area pada korteks serebri. insular. korteks vestibuler. premotor korteks. frontal eye field. area auditory. Terdiri dari korteks primer somatosensoris. Lesi kortikal atau subkortikal dalam daerah sensorik motorik lengan atau tungkai menyebabkan parestesia dan mati rasa pada extemitas sisi yang berlawanan. korteks olfaktori. area visual. 1. dengan gerakan volunter yang terkontrol yang terdapat pada lobus frontalis terdiri dari motor korteks primer. tidak ditemukan sensasi nyeri dan suhu pada wajah dan tubuh kontralateral.

.5. 6. Lesi pada kornu posterior . Ingat bahwa tanda babinsky secara normal terdapat selama setahun pertama kehidupan. menghilangkan sensasi suhu dan nyeri ipsilateral semua kualitas lain tetap utuh ( gangguan disosiasi sensibilitas). diskriminasi dan sensasi lain yang berhubungan dengan ataksia ipsilateral. menyebabkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada wajah ipsilateral dan tubuh kontralateral. Kerusakan funikuli posterior menyebabkan menghilangnya sensasi sikap. Astereognosis: dengan mata tertutup. karena tractus kortikospinal tidak bermielin sampai akhir tahun kehidupan pertama. 7.dan juga penurunan atau hilangnya semua kualitas sensorik pada masing-masing segmen tubuh. Keterlibatan lemniskus medialis dan traktus spinotalamikus anterior. Jika radiks yang cedera mesuplai saraf dari lengan atau tungkai.ditemukan hipotonia atau atonia. Hilangnya sensasi getaran: pasien tidak dapat merasakan getaran dari garpu tala yang ditempelkan pada tulang GANGGUAN SISTEM MOTORIK LESI UPPER MOTOR NEURON LESI TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUS PYRAMIDAL) 1. 8. 10. Hilangnya sikap dan sensasi lokomotor dengan mata tertutup pasien tidak dapat mengetahui posisi anggota tubuhnya 2. Tes Babinsky positif. diikuti oleh perestesia radikular dan nyeri. pasien tidak dapat mengenal dan menggambarkan bentuk dan bahan dari objek yang dirabanya. 3. arefleksia dan ataksia. 9. getaran. Sindroma Cedera Funikulus Posterior 1. menghilangkan semua kualitas sensorik pada bagian kontralateral tubuh kecuali sensasi nyeri dan suhu. Hilangnya diskriminasi dua titik 4. Kerusakan nukleus dan traktus trigeminal spinalis dan traktus spinotalamikus lateral. Cedera beberapa radiks posterior yang berdekatan.

4. Paralisa parah dengan sedikit atau tanpa adanya atrofi otot 2. 2.communicans posterior. dimana kerjanya tidak lagi dilawan oleh otot yang mengalami paralise. 3. 3.communicans anterior. yang menimbulkan eksitasi tonik pada neuron internunsial. a. anggota gerak tubuh bawah dalam ekstensi dan anggota gerak atas dipertahankan dalam keadaan fleksi 3. A. Mengadakan gerakan pasif suatu sendi terdapat tahanan oleh adanya spastisitas otot. Arefleksia abdominalis superficial. 4. Atrofi otot yang disuplai. Ini adalah pemendekan otot yang mengalami paralise. Reaksi pisau lipat. 4. Paralisis flaksid otot yang disuplai.cerebri . carotis interna dan dua a.carotis interna. Spastik atau hipertonisasi otot. Peningkatan reflek otot serta klonus dapat ditemukan pada fleksor jari tangan. lebih sering terjadi pada otot antagonis.muskulus quadrisep femoris dan otot paha. LESI TRACTUS DESCENDEN SELAIN TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUS EKSTRAPIRAMIDAL) 1.3 Pendarahan otak Otak disuplai oleh dua a. cerebri anterior. Arefleksia cremaster. a. a. Kontraktur muskuler. Kehilangan reflek otot yang disuplai. Vasikulasi muskuler. keempat arteri ini beranastomosis pda permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi (circulus arteriosus).vertebralis. a. Reflek ini tergantung pada integritas tractus.2. Keadaan ini merupakan twitching otot yang hanya terlihat jika terdapat kerusakan yang lambat dari sel 5. Kehilangan penampilan gerakan volunter terlatih yang halus. LESI LOWER MOTOR NEURON 1.

lalu keluar menuju sistem vaskular. CAIRAN SEREBROSPINAL Cairan serebrospinal mengelilingi ruang subaraknoid di sekitar otak dan medulla spinalis. Sebagian besar cairan serebrospinal direabsorpsi ke dalam darah melalui struktur khusus yang dinamakan villi araknoidalis kedalam sinus vena pada dura mater dan kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.elektrolit. beberapa lekosit ( terutama limfosit ) dan sedikit protein.karbondioksida.basilaris ikut membentuk circulus ini. Cairan ini juga mengisi ventrikel dalam otak. Sedangkan sistem vena otak tidak mempunyai jaringan otot dan di dalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup.vertebralis didistribusikan ke setiap bagian dari kedua hemisphere cerebri. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis. carotis interna atau a. .kemudian mengalir melalui akuaduktus serebral ( Sylvius ) menuju ventrikel keempat cairan mengalir melalui tiga lubang langit-langit ventrikel keempat kemudan bersirkulasi melalui ruang subaraknoid. Komposisi Cairan serebrospinal menyerupai plasma darah dan cairan intersisial (air. dan a. Cabang cabang arteri kortikal dan central dari circulus ini menyuplai substansi otak. glukose.maka cairan serebrospinal akan bersirkulasi sekitar otak dan medulla spinalis. Setelah mencapai ruang subaraknoid.oksigan. Produksi Cairan serebrospinal dihasilkan oleh pleksus koroid yaitu jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari pia mater ke dalam dua ventrikel otak Sirkulasi Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikuler ( foramen munro ) menuju ventrikel ketiga otak.posterior. Circulus ini memungkinkan darah yang masuk melalui a.

juga sebagai media pertukaran nutrien dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis. lama . berfungsi untuk mielinisasi di sistem saraf pusat. Oligodendroglia merupakan neuroglia yang mempunyai sedikit cabang protoplasma.4 HISTOLOGI JARINGAN SARAF PERIFER Yang dimaksud dengan serat saraf yaitu axon beserta selubungnya. Mielinisasi di sistem saraf pusat dilakukan oleh oligodendroglia. sel ini dapat menopang kapiler darah. Lokasinya di substansia grissea dan substansia alba di SSP. Cabang-cabang protoplasmanya sedikit. sehingga terdapat suatu bangunan yang disebut mesaxon. inti bulat. maka dalan SSP ada pembuluh darah yang rapat sehingga tidak dapat ditembus oleh partikel-partikel sehingga disebut blood brain barrier. oligodendroglia membentuk satelit perineural yang berbentuk pyramid. Sedangkan serat saraf tak bermielin (remak) yaitu axon atau beberapa axon diselubungi oleh selubung Schwann. sebagai satelit perineural. sedangkan mielinisasi di sistem saraf tepi dilakukan oleh sel Schwann. yaitu jarum berongga diinsersi ke dalam ruang subaraknoid di antara lengkung saraf vertebra lumbal ke tiga dan ke empat. Selain menopanh pembuluh darah. selubung yang dibentuk oleh sel Schwann disebut neurilemma dan neurilemma dibatasi oleh nodus ranvier. Karena banyaknya oligodendroglia. serat saraf bermielin yaitu axon beserta selubung myelin nya dan selubung sel Schwann. Secara klinis cairan serebrospinal dapat diambil untuk pemeriksaan melalui prosudur pungsi lumbal . Sel ini kadang-kadang dapat menempel pada pembuluh darah disebut sel satelit perivascular. Cabang-cabang di sel pyramid membentuk kaki perineural. Kaki-kaki yang menopang/memegang pembuluh darah ini disebut kaki-kaki perivaskuler. Sel Schwann mempunyai inti bulat lonjong atau bulat. akan mendekati axon dan memeluk axon tersebut.Fungsi Cairan serebrospinal berfungsi sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis. lebih kecil daripada inti astrosit.

Sedangkan segmen distal sama sekali berdegenerasi dan diabsorpsi oleh makrofag jaringan. DEGENERASI DAN REGENERASI SUSUNAN SARAF Neuron sentral atau perifer tidak dapat membelah. Perubahan yang tampak pada segmen proksimal berbeda dengan yang terjadi pada segmen distal. Dengan H. Bila axon suatu saraf terpotong maka akan terjadi perubahan degenerative (degenerasi Waller) yang diikuti fase regenerasi. kelenjarkelenjar. contohnya serat remak. myelin menjadi hitam. Serat saraf bermielin menghantarkan rangsang cepat. Hanya axon yang tumbuh menembus kolom sel ini akan dapat tumbuh terus dan mencapai efektor di organ. sedang dengan sudan III. ujung serta saraf yang tumbuh membentuk massa bulat yang sakit disebut Neuroma Amputasi. nucleus pindah ke tepi perikarion Sel Schwann di bagian distal berproliferasi dalam sisa jaringan ikat.5 FISIOLOGI . bila mengalami degenerasi maka akan hilang. Seratvsaraf yang tak bermielin maka mielinisasi sangat sukar terjadi. Pada serat saraf yang tidak bermielin satu sel Schwann membungkus banyak axon. Volume perikarion meningkat 3. Pada kaki yang diamputasi. sehingga dijumpai bangunan berbentuk lamellae yang tersusun secara konsentris.kelamaan menjadi panjang dan melilit seluruh axon. sehingga myelin tidak cukup. sedangkan protein tampak seperti benang-benang halus yang disebut neurokeratin. Dengan asam osmium.E lipid dalam selubung myelin lebur. Segmen proksimal mempertahankan kontinuitasnya dengan perikarion dan sering mengalami regenerasi. sifat basofil sitoplasma menurun. 2. substansi Nissl hancur. termasuk saraf serebrospinal. sehingga myelin tampak pucat atau putih. membentuk kolom sel-sel yang padat. Serat saraf otonom menyalurkan rangsang lambat menuju ke otot polos. Kromatolisis. maka tidak terbentuk selubung (lamellae). myelin jadi kuning sampai orange atau jingga. Perubahan yang tampak pada perikarion adalah: 1.

ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. Pada saat cedera. Kelumpuha terjadi secara simetris. Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac output. segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. dalam waktu kurang dari 72 jam. untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup.Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial. tetapi progresivitasnya akan berhenti setelah berjalan 4 minggu. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. lebih dari satu anggota gerak. ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya. Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia. Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat direkomendasikan untuk meningkatkan ADO. terutama bila menetap. jarang yang asimetris. Interval antara penyakit yang mendahului dengan awitan biasanya antara 1-3 minggu. biasanya muncul setelah infeksi. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya. dan dapat pula terjadi paralisis total keempat anggota gerak yang terjadi secara cepat. Pada anak. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.6 SINDROMA GUILLAIN BARRE7 Sindroma ini sering dicirikan oleh kelumpuhan otot ekstremitas yang akut dan progresif. Kelumpuhan dapat ringan dan terbatas pada kedua tungkai saja. . cairan serebrospinal dan parenkim otak. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg. Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Pada umumnya didahului oleh influenza atau infeksi saluran napas atas atau saluran pencernaan. Keadaan ini disebut sebagai ascending paralysis atau ascending Landry’s paralysis. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 – 10 mmHg. tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan. konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie.

aritmia jantung. Hipotoni dan hiporefleksi selalu ditemukan.takikardia. hipotensi postural. atau gejala-gejala gangguan vasomotor dapat melengkapi gejala dan tanda klinik sindrom Guillain Barre. Saraf kranialis lainnya dapat pula terkena. Nervi kranialis dapat terkena. hipertensi. dan otot-otot motorik ekstra-okular. Sensibilitas dalam biasanya lebih terpengaruh. Kelemahan otot eajah terjadi pada 50% kasus dan sering bilateral.Gangguan sensorik umumnya ringan. Fungsi saraf otonom dapa pula terganggu. khususnya yang mengurus lidah. . Terlibatnya nervi kranialis dapat merupakan awal sindrom Guillain Barre. otot-otot menelan.

VII bilateral paresis N. Sejak kapan merasakan hal tersebut? (dalam hal ini rasa kebas dan baal. Keluhan utama 2. Identitas pasien Nama Umur Jenis kelamin Kawin/tidak Pendidikan Alamat Tanggal masuk Nomor CM II. Riwayat penyakit dahulu 4. Riwayat penyakit keluarga 5. serta gangguan menelan) . Riwayat sosial ekonomi dan pribadi : Anamnesis terperinci : 1. kelumpuhan pada ektremitas. Riwayat penyakit sekarang • • • disfagia paresis N. IX bilateral : menderita flu : : tetraplegi : :: 38 tahun : Laki-laki : : : : : 3.BAB III PEMBAHASAN STATUS NEUROLOGI I. Subjektif 1.

Kemampuan komunikasi (V) Orientasi baik Jawaban kacau Kata-kata tidak berarti Mengerang Tidak bersuara 5 4 3 2 1 3. Kemampuan motorik (M) Kemampuan menurut perintah 6 . Lokalisasi keluhan atau kelainan.2. Status Pasien STATUS GENERALIS Keadaan umum: sakit sedang Kesadaran : compos mentis 1. 4. Bagaimana sifat keluhan atau kelainan? 5. Kemampuan membuka kelopak mata (E) • • • • • • • • • • Secara spontan Atas perintah Rangsangan nyeri Tidak bereaksi 4 3 2 1 2. gejala atau kelainan? 6. Faktor-faktor apakah yang meringankan atau memperberat keluhan. Apakah ada penyakit penyerta lain? (contohnya DM) III. Bagaimana mula timbulnya? 3. Objektif 1.

• • • • • Reaksi setempat Menghindar Fleksi abnormal (gerakan dekortikasi) Ekstensi (gerekan deserbrasi) Tidak bereaksi 5 4 3 2 1 Tanda vital : Normal Tekanan darah: Nadi Pernapasan Suhu Kepala Muka Mata Leher Thorax • • Jantung Paru-paru : : : : : : : : : : Abdomen Ekstremitas STATUS LOKALIS .

Leher Sikap : . Status psikus Cara berpikir : Perasaan hati : Tingkah laku : Ingatan Kecerdasan : : 2. Status neurologis A. Kepala Bentuk Nyeri tekan Pulsasi Simetri : : : : C.1. Tanda rangsang meningeal Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Laseque Kernig : : : : : B.

Afasia motorik : : : Afasia sensorik Disartria E. III ( Okulomotorius ) Sela mata Pergerakan bulbus Strabismus : : : .Pregerakan : D. Nervi kranialis N. I ( Olfaktorius ) Subjktif Dengan bahan : : N. II ( Optikus ) Tajam penglihatan Lapang penglihatan Melihat warna Fundus okuli : : : : N.

IV ( Trokhlearis ) Pergerakan mata : (kebawah – ke dalam) Sikap bulbus Melihat kembar : : N.Nistagmus Eksoftalmus Pupil • • : : : Besarnya : Bentuknya : : Refleks cahaya Reflex cahaya konsensual : Reflex konvergensi Melihat kembar : : N. VI ( Abducen ) Pergerakan mata ( ke lateral): Sikap bulbus Melihat kembar : : . V ( Trigeminus ) Membuka mulut : Mengunyah Menggigit Refleks kornea : : : Ensibilitas muka : N.

N. VIII ( Vestibulokokhlearis ) Detik arloji Suara berbisik Tes Swabach Tes Rinne Tes Weber : : : : : N. X ( Vagus ) Arkus faring Berbicara Menelan Nadi Refleks okulokardiak : : : : : N. IX ( Glossofaringeus) : paresis bilateral Perasaan lidah : 1/3 belakang Sensibilitas faring : N. VII ( Facialis ) : paresis bilateral Mengerutkan dahi Menutup mata Memperlihatkan gigi Bersiul Perasaan lidah Hiperakusis : : (-) : (-) : : : N. XI ( Accecorius ) Mengangkat bahu : Memalingkan kepala: .

N. Anggota gerak atas Motorik Pergerakan Kekuatan Trofi Tonus : paraplegi +/+ : : : : . Badan Respirasi Gerak kolumna vertebralis : : Sensibilitas • • • • Taktil Nyeri Suhu Diskriminasi 2 titik : : : : 2. XII ( Hipoglosus ) Pergerakan lidah : Tremor lidah Artikulasi : : F. Badan dan Anggota Gerak 1.

Taktil Suhu Nyeri Diskriminasi 2 titik : : : : Anggota gerak bawah Motorik Pergerakan Kekuatan Trofi Tonus : paraplegi +/+ : : : : Refleks fisiologis : • • Patella (-) Achiles (-) Babinski (-) Chaddock (-) Schaeffer Oppenheim (-) Refleks patologis : • • • • .Refleks fisiologis • • • • Biseps : (-) Triseps: (-) Radius : Ulna : Refleks patologis • Hofman – Tromner : Sensibilitas: parestesi ujung-ujung tangan • • • • 3.

Gerakan abnormal Tremor : Athetose : Mioklonik : Chorea : : : : : : Rebound phenomenon: I. gait dan keeimbangan Cara berjalan Tes Romberg Disdiadokinesis Ataksia Dismetri H. Alat vegetative Miksi .• Gordon (-) Mendel Bechterew Rossolimo • • • Klonus • • Paha Kaki Sensibilitas : parestesi ujung-ujung kaki • • • • Taktil Suhu Nyeri Diskriminasi 2 titik G. Koordinasi.

• Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8. . • Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8.8.T1. • Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7.T1 . • Pemeriksaan abduksi ibu jari. -3= parese hebat. • Pemeriksaan otot deltoid ( C5.T1. Dengan menggunakan angka dari 0 – minus 4 – Nilai – Gerakan bebas – Melawan gravitasi – Melawan pemeriksa + + + 0 + + + -1 + + -2 + -3 -4 Nilai O berarti normal. saraf ulnaris ).saraf ulnaris ). saraf aksilaris ).saraf ulnaris) • Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8.T1. saraf muskulokutaneus ). Laseque Patrick : Kontra Patrick: CARA PEMERIKSAAN SISTIM MOTORIK. Anggota gerak atas. • Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7. • Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7.C6.Defekasi Reflex anal Reflex kremaster Reflex bulbokavernosa J. • Pemeriksaan otot biseps ( C5. • Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8). -1 = parese ringan. • Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8. • Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8). -4 = paralisis.C5. -2 = parese moderat.saraf radialis ). saraf subskapularis).C8. saraf ulnaris ).saraf torakalis ).

4 10.L5.000 47 5.saraf tibialis ). • Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1.5 2.000 41-53 2-6 juta 0-1/1-3/2-6/5070/20-40/2-8 GDS Ureum Kreatinin Asam urat SGOT SGPT Natrium Kalium Klorida <180 15-40 0.2 95-105 Hasil 15. • Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5.600 52 213. S2. saraf radialis ).5-9 5-40 5-41 135-145 3.saraf siatika ). Anggota gerak bawah.000 <15 mm/jam 150. saraf tibialis).5-1. • Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4.5 5.5-17.2 101 Interpretasi Normal Normal Meningkat Normal Normal Normal Netrofil segmen meningkat dan limfosit menurun Normal Normal Normal Normal Meningkat Meningkat Normal Normal Normal . Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan motorik : tetraparesis 3344 | 4433 3333 | 3333 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium darah Hb Leukosit LED Trombosit Hematokrit Eritrosit Hitung jenis Nilai Normal 13. • Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4.saraf femoralis ). • Pemeriksaan otot kelompok ” hamstring ” (L4.• Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8. saraf obturatorius).5-5.6 2.S2.38 0/1/3/86/8/2 107 29 0.9 76 83 141 4. S2.S1.S1.000-11.000-400.

Sel : 3 Menunjukkan sel masih dalam kadar yang normal. Pada nilai hitung jenis leukosit. Hasil positif menunjukkan adanya kenaikan globulin yang dapat ditandai dengan adanya cincin keruh pada tabung yangtelah diisi LCS dan reagen berupa larutan jenuh amonium sulfat. Pemeriksaan Lumbal Pungsi Cairan LCS : jernih Ini menunjukkan hasil yang normal. Pandy (+) Test ini juga hampir sama dengan test Nonne. Limfosit dapat menurun apabila dalam keadaan terinfeksi virus ataupun bakteri. Tidak ada kekeruhan pada LCS. Nilai normalnya 15-45 . Nonne (+) Test ini dilakukan untuk menguji kadar globulin dalam LCS. Peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak diikuti dengan kelainan lain pada hasil pemeriksaan laboratorium dapat terjadi pada syndrome guillain bare . limfosit juga dapat menurun pada seseorang dengan sistem imun yang rendah. Jumlah sel normal 0-5 Protein : ↑↑ Mengalami peningkatan. nilai SGOT dan SGPT dapat meningkat tanpa ada arti tertentu atau gangguan pada fungsi organ tersebut. didapatkan peningkatan netrofil segmen menandakan aanya reaksi infeksi dalam tubuh. akan tetapi test ini lebih bermakna daripada test Nonne. pada syndrom tersebut. Hasil tes ini dipengaruhi oleh kenaikan kadar globulin. begitu juga dengan penurunan nilai limfosit.Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai LED yang meningkat. peningkatan nilai LED bisa dikarenakan adanya infeksi kronis ataupun adanya keganasan.

dinamakan disosiasi albumino sitologik. Hasil Pemeriksaan Elektromyografi (EMG) o Motorik Conduction Velocity (MCV) • N. CV (conduction velocity) menurun. amplitudo rendah • N.  Penurunan amplitudo menandakan adanya ‘conduction block’ yang disebabkan oleh demyelinisasi fokal. amplitudo rendah  Dari pemeriksaan impuls motorik. gelombang tidak muncul dikarenakan sudah tidak ada konduksi impuls yang mencapai electrode. o F-Wave: N. nilai normalnya 48-86 Kesimpulan: Pada penyakit Guillain Barre terdapat kenaikan protein tanpa diikuti kenaikan sel. didapatkan penurunan waktu dan kecepatan hantar saraf yang mungkin disebabkan oleh proses demyelinisasi pada Guillain Barre Syndrome. CV menurun. o Sensorik Conduction Velocity (SCV) • N. tibialis dextra & sinistra: prolonged  F-wave memanjang: terjadi hambatan konduksi saraf pada lengan dan tungkai . medianus dextra & sinistra: DL memanjang.- Glukosa : 76 Masih dalam batas normal. Suralis. tibialis. N medianus dextra & sinistra: gelombang tidak muncul  Dari pemeriksaan impuls sensoris. peroneus dextra & sinistra: DL (distal latency) memanjang.

VII dan N. Serta ditemukan paresis N. Pada kasus ini ditemukan parestesia pada ujung-ujung tangan dan kaki. maka infeksi yang terjadi adalah infeksi pada traktus respiratorius. Hilangnya refleks tendon ditemukan pada pemeriksaan neurologis yang menunjukkan hasil negatif (-) pada pemeriksaan refleks fisiologis. yang terakhir disebabkan oleh kerusakan serabut sensorik. Dalam kasus ini penderita mengeluh seminggu sebelumnya menderita flu. Dan dari pemeriksaan LCS di dapatkan peningkatan protein tanpa disertai dengan peningkatan jumlah sel yang mendukung diagnosis Guillain Barre Syndrome. IX yang bilateral. kemudian ditandai dengan ascenden paralysis serta gangguan sensorik dan motorik. Menurunnya sensasi ditandai dengan rasa kebas/baal pada ekstremitas. Diagnosis Banding . Akibatnya adalah cedera demielinisasi ringan hingga berat yang mengganggu konduksi impuls dalam saraf perifer yang terserang. hilangnya refleks tendon. Dua gejala negatif pertama tersebut disebabkan oleh kerusakan akson motorik. Gejala negatif adalah kelemahan atau paralisis otot. Kejadian pencetus (virus atau proses inflamasi) merubah sel T yang tersensitisasi dan makrofag akan menyerang mielin. dan menurunnya sensasi. Dan dari pemeriksaan EMG terdapat kesan poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal degeneration. Demielinisasi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif.Kesan: Poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal degeneration PATOFISIOLOGI Infeksi virus terjadi 1 sampai 3 minggu sebelum awitan kelemahan motorik. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan adanya infeksi. Gejala positif adalah parestesia yang berasal dari aktivitas impuls abnormal dalam serat sensoris.8 Paralisis otot disini adalah pada ekstremitas atas dan bawah. Diagnosis kerja Guillain Barre Syndrome Dasar diagnosis : Didukung dari riwayat influenza yang dialami sebelumnya.

Pemeriksaan Klinis Pada kasus ringan akan ditemukan gejala berupa : • • • • • • Demam Sakit kepala Mual Muntah Nyeri perut Peradangan tenggorokan Pada kasus nonparalisis akan ditemukan gejala : • • • • Kaku kuduk Sakit kepala yang hebat Nyeri di bagian belakang anggota gerak bawah Perdangan selaput otak Pada kasus paralisis akan ditemukan gejala : • Gangguan pada saraf-saraf otot pada lokasi tertentu atau menyebar . Pada paralitik osteomyelitis keluhan akan terus berkembang dari kelemahan anggota gerak sampai gangguan pernafasan. Keluhan ini timbul dalam rentang waktu 20 – 40 tahun. dan paralitik Gejala Klinis Berdasarkan keluhan awal penderita akan mengeluh seperti adanya infeksi ringan seperti akibat flu. dan berkembang menjadi iritasi dari selaput otak. Pada kasus infeksi yang tidak jelas. nonparalitik. menetap. infeksi yang tidak jelas. nyeri perut.1. Penderita yang telah sembuh dari polio akan menimbulkan gejala sindroma postpolio berupa kelemahan dan ketidak seimbangan pada anggota gerak yang terinfeksi sebelumnya. atau batuk. keluhan disertai dengan adanay mual. Poliomyelitis Poliomielitis merupakan infeksi dari virus jenis enteroviral yang dapat bermanifestasi dalam 4 bentuk yaitu. yang berlangsung selama kurang dari 5 hari. muntah.

yang menyebabkan penglihatan ganda. otot tersebut biasanya menjadi lemah . Pada miastenia gravis derajat ringajn. Kelemahan otot timbul saat diprovokasi oleh aktivitas berulang. Berubah-ubahnya pegangan ini disebut pegangan milkmaid • Otot leher bisa menjadi lemah • Sensasi tidak terpengaruh • Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara berulang-ulang. sebagian atau tidak 2.• • • Gangguan fungsi otot yang tidak simetris (berbeda antara kiri-kanan) Pengecilan ukuran otot (beberapa minggu) Kesembuhan dapat total. GEJALA • Kelopak mata lemah dan layu • Otot mata lemah.seperti ptosis. gambaran klinisnya sering kali tidak jelas. • Kelemahan berlebihan pada otot yang terkena setelah digunakan • Kelemahan tersebut hilang ketika otot beristirahat tetapi berulang ketika digunakan kembali • kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan dan kaki adalah sering terjadi • Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara lemah dan normal. Myastenia Gravis9 Miastenia gravis gemiliki gambaran yang khas yaitu kelemahan dan kelelahan otot terutama setelah beraktivitas. Penyebabnya diduga merupakan gangguan autoimun (dimana antibody didalam tubuh menyerang sel ataupun jaringan yang membentuk antibody itu sendiri) yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efesiensi hubungan neuromuscular sehingga kontraksi otot lemah.

mati rasa. kebas. Bentuk yang sering terjadi adalah: • Neuropati sensori-motorik (saraf sensori-motorik : persarafan yang mengatur sistem sensorik/persepsi dan pergerakan) o o Gejala sensorik : kesemutan. nyeri. Bahan–bahan tersebut mengganggu transmisi sinyal sel-sel saraf. dan juga merusak sel saraf secara langsung. Neuropathy Diabetic Penyakit ginjal progresif yang disebabkan oleh angiopati kapiler-kapiler glomeruli ginjal. Keadaan ini mengancam nyawa 3.• Pada beberapa orang.yang ditandai dengan nodular glomerulosclerosis Gejala dan Tanda Gejala yang muncul tergantung pada lokasi dan jenis saraf yang mengalami neuropati. menurunkan kemampuan saraf membuang radikal bebas. baal. otot diperlukan untuk respirasi yang melemah. Penyebab Kejadian neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi. Selain itu keadaan hiperglikemia juga mengganggu peredaran darah ke sistem saraf.10 DIAGNOSIS NEUROLOGIS . sensasi Gejala motorik : kelemahan otot tertusuk/terbakar. di atas nilai normal) berkepanjangan.. Keadaan ini akan mengaktifkan jalur metabolisme abnormal yang menghasilkan timbunan produk–produk akhir glukosa (sorbitol dan advance glycosilation end products/AGEs).

dosis : dewasa atau anak 2g/kg IV. Rawat Inap 2. umumnya dibagi dalam 5 dosis .IX perifer Radix dorsal ventral 3.kontraindikasi : reaksi anafilaktik dapat terjadi pada pasien defisiensi IgA yang berinteraksi dengan antibodi anti-IgA. . .10 3. albumin atau salin. pemberian IVIg dapat disertai dengan preparat IgA dosis rendah. Jika hal ini terjadi. IVIg : bekerja menghambat resptor makrofag. Diagnosis Etiologis: Infeksi Virus Influenza PENATALAKSANAAN 1. Diagnosis Patologis: Demyelinisasi Degenerasi axon 4. menghambat komplemen pengikat. Diagnosis Klinis: - Tetraplegi Disfagia Hemiparesis bilateral 2. dan menetralisir antibodi patologis.1. Plasmaferesis atau plasma ekspander : mekanismenya adalah membuang imunoglobin dan antibodi dari serum dengan cara memindahkan darah tubuh dan menggantinya dengan fresh frozen plasma.VII perifer Lesi N. Diagnosis Topis: - Lesi N.

Fisioterapi: 12 • Muskuloskeletal  Penatalaksanaan pada masalah kekuatan otot  Penatalaksanaan pada Luas Gerak Sendi (LGS)  Penatalaksanaan pada Panjang Otot • Kardiopulmonari  Penatalaksanaan pada Kemampuan Ekspansi Dada  Penatalaksaaan pada Pembersihan Saluran Pernafasan  Penatalaksanaan pada Gangguan Menelan • • PROGNOSIS Ad Vitam : Ad Bonam Sistem Saraf Otonomik Sensasi Syndrom guillain bare merupakan penyakit yang dikarenakan oleh imunopatologik. 5. Sekitar 80 % dari pasien mengalami pemulihan lengkap selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. Pada syndrom ini dapat disebabkan oleh virus. Pemberian steroid: Untuk meningkatkan daya imun. Ad Sanationam : Ad Bonam . 11 4. maka dari itu pada dasarnya dapat sembuh sendiri karena self limiting disease.dosis dewasa atau anak : 3-5 kali penggantian. perdarahan aktif dan instabilitas kardiovaskular yang berat. 50ml/kg plasma secara IV selama 1-2 minggu ..kontraindikasi : septtikemi. Proses pemulihan penyakit ini dimulai setelah minggu keempat dari awal terserang.

Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih modern. akibat kelemahan atau paralisis pada otot-otot pernafasan. antara lain sebagai berikut: 1. meskipun dirawat di ruang perawatan intensif. 10% diantaranya beresiko mengalami relaps. Nefropati. berupa kelemahan ataupun sensasi abnormal. pada penderita anak 7. seperti halnya kesemutan atau baal. komplikasi yang lebih sering terjadi lebih diakibatkan oleh paralisis jangka panjang. Aspirasi 4. dengan ventilasi mekanik 3. Hipo ataupun hipertensi 8. Ad Fungsionam : Ad Malam Pada fungsi organ setelah terserang guillain bare adalah dubia ad malam karena pada guillain bare sudah terdapat degenerasi akson. Aritmia jantung 10. Lima sampai sepuluh persen mengalami masalah sensasi dan koordinasi yang lebih serius dan permanen. Selain itu tidak ada keluhan dari pasien. Angka kekambuhan itu tidak begitu besar hanya 3 %.Pada guillain bare dapat terjadi kekambuhan kelemasan otot dan rasa kesemutan yang berulangulang selama bertahun tahun. Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa ringan. ulkus 9. Paralisis otot persisten 2. KOMPLIKASI Yang paling berat adalah kematian. Tromboemboli. Masalah psikiatrik. sehingga menyebabkan disabilitas berat. sementara 5% penderita akan meninggal. Retensi urin 5. seperti depresi dan ansietas 6. pneumonia.Ileus . Tiga puluh persen% penderita ini membutuhkan mesin bantu pernafasan untuk bertahan hidup. Gagal nafas.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan yang diberikan meliputi terapi medikamentosa. Prognosis untuk pasien ini baik. Ditambah pula dengan pemeriksaan LCS yang menunjukkan adanya penigkatan protein tanda disertai dengan peningkatan jumlah sel. Riwayat infeksi yang menyerang tractus respiratorius dan paralisis yang bersifat ascenden menjadi salah satu ciri khas dari sindroma ini. karena pada dasarnya merupakan self limiting disease dan memiliki angka kekambuhan yang kecil. plasmapharesis dan rehabilitasi medik.KESIMPULAN Pada pasien ini kelompok kami mendiagnosis terjadinya Guillain Barre Syndrome. . Hal tersebut dt didapatkan berdasarkan hasil dari anamnesis.

Wilson L. (31 Januari 2010).usu. Fundamental Of Anatomy & Physiology. 6th Ed.html. http://library.551-61 7. Kurniadi A. 8. FK USU. Available at :http://www.net/wiki/index.34-41S 6. Susi N. 22 November 08. Volume 2. Miastenia Gravis-Kelemahan Otot. Martini. Jakarta: EGC. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. http://medlinux. Jaringan Saraf.307-8. Iskandar. editor. p1152 9. Arkeman H. 6th ed. editor. Arifin F. 2. p. Kartawiguna E. In: Snell RS.blogspot. editors. In: Harsono.org/penyakit-infeksi/202-miastenia-gravis-kelemahan-otot. 2006. 496-513 4. Available at :http://www. 2003.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.php? .DAFTAR PUSTAKA 1. In: Hartanto H. Whittle IR. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Price S. frederic. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. David. Principles and Practice of Surgery. Diktat Kuliah Histologi 1.p.p. Kepala dan Leher. Gangguan Sistem Neurologik. 2007. Pearson International edition.pdf .html.mer- c. accessed 3 Feb.fkumyecase. Sindrom Guillain Barre. 2008. Myles L. Japardi. Elsevier Churchill Livingstone. Mahanani D.ac. Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan Neuropati dan Nefropati Diabetik. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Snell RS.com/2007/10/sindroma-guillain-barre. Wulansari P. Buku Ajar Neurologi Klinis. New york.Sindrom Guillain Barre. 7th Ed.740-62 5. Neurosurgery. 3. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4 th Ed.2011 10. Jakarta: EGC. Lubis Meiny. 2006.p. (31 Januari 2010).p.

Turana Y. p.2009. Suwono w.66-7 12. Accessed 3 Feb 2011 11. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Dewanto G. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Kasus Guillain-Barre Syndrome. Jakarta: EGC. Santoso J.com/2010/02/penatalaksanaan-fisioterapi-padakasus.blogspot.html.page=Diabetes+Mellitus+Tipe+2+dengan+Neuropati+dan+Nefropati+Diabetik. Available at: http://fisioterapigpm. Riyanto B. Accessed 4 Feb 2011 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->