MODUL SISTEM SARAF KELOMPOK X KASUS I : Lumpuh Lengan dan Tungkai ARWITA SARI IRFAN SALEH WIJAYANTI MIRIA

NOOR SHINTAWATI FAIRUZ BT MHD ROOZI AYU PRIMA DEWI DIANITA KUSMA WIJAYA GADISTA P ANNISA LAILIL INDAH SEFTIANI MUTIARA CITRARISTI RIA AFRIANI TARA WANDHITA USMAN YULIUS NUGROHO 03007034 03007120 03007271 03008163 03008271 03009036 03009070 03009100 03009134 03009162 03009200 03009250 03009280

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, 7 FEBRUARI 2011

BAB I PENDAHULUAN Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2) Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain – Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian.
(1, 2)

Oleh karena itu, penderita Guillain –

Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional.

LAPORAN KASUS Sesi I Anda adalah seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran yang sedang bertugas di Poliklinik Neurologi Rumah Sakit. Datang seorang pasien, laki-laki 38 tahun dengan keluhan kebas/baal, kesemutan dan lumpuh pada keempat ekstremitas, susah bangkit dari berbaring dan duduk, serta gangguan menelan, tersedak bila minum. Pasien mengeluh 4 hari yang lalu mulai terasa baal dan kesemutan pada kedua kaki dan betis. Tungkai bawah mulai terasa berat tetapi pasien masih bisa berjalan. Dua hari yang lalu dua tungkai bertambah berat sehingga pasien tidak bisa berjalan, pasien mengeluh susah bangkit dari posisi berbaring atau duduk. Sehari sebelum berobat ke rumah sakit tangannya mulai lemah, sehingga tidak kuat untuk memegang gelas, tersedak bila minum. Wajah dirasa kaku, sulit tersenyum dan buka mulut, serta tidak bisa menutup mata dengan rapat. Seminggu sebelumnya pasien menderita flu. Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tanda vital dan status generalis dalam batas normal. Tidak didapatkan adanya sesak napas. Pada pemeriksaan saraf cranial didapatkan paresis N.VII bilateral dan paresis N.IX bilateral. Pada pemeriksaan motorik didapatkan tetraparesis 3344 | 4433 3333 | 3333 Reflex biceps, triceps, patella dan Achilles -/Reflex babinski, chaddock, openheim, Gordon -/Sensorik : parestesi terutama pada ujung-ujung tangan dan kaki Sesi II 1. Laboratorium darah Hb = 15,4 L = 10.600 LED = 52 T = 213 Ht = 47 E = 5,38

• • •

GDS = 107 Ureum = 29 Kreatinin = 0,6 As.urat = 2,9 SGOT = 76 SGPT = 83 Na = 141 K = 4,2 Cl = 101

• • • • •

Hitung jenis leukosit : • • • • •

Bas = 0 Eos = 1 Bat = 3 Seg = 86 Limf = 8 Mono = 2

2. Lumbal Pungsi Cairan LCS : jernih

tibialis dextra & sinistra : prolonged Kesan : Poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal degeneration. Rehabilitasi medic .- Nonne (+) Pandy (+) Sel : 3 Protein : ↑↑ Glukosa : 76 3.tibialis. Elektromyografi (EMG) Motorik conduction velocity (MCV) o N. CV (conduction velocity) menurun. amplitude rendah. - F-wave : N. Terapi medikamentosa 2. suralis. peroneus dextra & sinistra: DL (distal latency) memanjang. medianus dextra dan sinistra : DL memanjang. o N. medianus dextra & sinistra : gelombang tidak muncul. amplitude rendah. N. CV menurun. Terapi plasmapharesis 3. - Sensorik conduction velocity (SCV) o N. Rencana Penalaksanaan : pasien dirawta di rumah sakit 1.

N. Opticus (N. Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan. N. pons. Area bicara motorik Broca terletak pada gyrus frontalis inferior di antara ramus ascendens anterior dan ramus ascendens posterior fissure lateralis (area Broadman 44 dan 45). brain) tersusun atas cerebrum dan cerebellum. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi.II) 3.IV) . Pada medulla oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. dan otot-otot pernapasan distimulasi sesuai kebutuhan.I) 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT Sistem saraf pusat terdiri dari Otak (encephalon. N. medula oblongata dan serebellum. Olfactorius (N.Occulomotorius (N. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Batang Otak yang terdiri dari mesencephalon. palatum molle. medulla oblongata. Area ini penting di hemisphere bagian kiri atau hemisphere dominan dan ablasio akan menimbulkan paralisis fungsi bicara. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara.III) 4. dan Sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Area bicara Broca membentuk kata-kata melalui hubungannya dengan area motorik primer yang ada di dekatnya. Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 14 kg. lidah. Cerebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan. Nervus Cranialis Nervus cranialis terdiri dari 12 pasang. yaitu : 1. Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon. mulut. otot-otot laring. N. Trochlearis (N.

IX) 10. muka. VI. NXII mengurus otot intrinsiklidah homolateral. N. N. kelenjar lacrimalis.VI) 7. di Pons : N. N. N.III bersama N. N. Fascialis (N. N. N. N. yaitu di mesencephalon : N.X.X) 11. N. V. Nervus Glosofaringeus Nervus glosofaringeus terdiri dari serabut sensorik dan motorik. Kedua serabut tersebut muncul pada permukaan medula oblongata di sulkus lateralis poterior. Bersama sama dengan nervus vagus dan asesorius ia meninggalkan ruang tengkorak melalui foramen jugulare.VI mengurus gerakan bola mata. Vagus (N. orbicularis oculli.XI. N. IV.stapedius.IX. Abducens (N. N. rongga mulut : gigi dan lidah 2/3 anterior lidah.XI mengurus gerakan bahu.VII. dan pengecap 2/3 anterior lidah. Trigeminus (N. Sedangkan serabut motoriknya berasal dari nukleus salivatorius inferior dan sebagian lagi dari nukleus ambiguus.V) 6. orbitam mukosa hidung.I mengurus penciuman yaitu rasa bau/wangi. Serta motoris otot kunyah dan reseptor tekan di periodontal gigi.II mengurus penglihatan.XII) Nervus cranialis muncul dari batang otak di beberapa tempat. submaxilaris.VIII) 9. Ganglion untuk bagian sensoriknya adalah ganglion petrosum. tonsil.VII mengurus sensoris palatum molle.XII dan di Medulla spinalis cervicalis : N. XI) 12.Glossopharyngeus (N. Sebagian dari serabut tersebut menuju ke nukleus dorsalis vagi. N. Di leher nervus glosofaringeus .XI. oralis. reflex rahangm dan proprioseptif otot ekstraokular mata. N. N. N. nasalis. mulai dari retina sampai ke cortex visual primer lobus occipitalis. dan N. N.buccinator. Hypoglossus (N. N. Dan motoris mengurus otot muka dan m. N.V mengurus sensoris telinga. N.5.VII) 8. N. sublingualis dan pembuluh darah.XI mengurus salah satunya rasa kecap untuk 1/3 posterior lidah. di Batang pons dan MO : N. III dan N. m. N.VIII mengurus pendengaran dan keseimbangan . kepala dan pita suara.X mengurus alat dalam dan pencernaan.III memberikan saraf motorik dan proprioseptif untuk otot-otot ekstrinsik mata. Serabut ganglion tersebut melintasi bagian dorsolateral medula oblongata dan berakhir di nukleus solitarius. dan N. di Medulla Oblongata: N. Accesorius (N. m.VIII. sinus.IV dan N.Vestibulocochlearis (N.

Plexus Brachialis (C5Th1). Radix dorsalis nervi spinalis bertugas untuk sifat sensoris (rasa suhu. Neuron motoris dan neuron sensoris terdapat pada motoris area dan sensoris area pada korteks serebri. Masing – masing memiliki spesialisasi fungsi kortikal. Setiap hemisfer terdapat fungsi motoris dan sensoris yang berlawanan pada sisi tubuh (kontralateral). nyeri. Kemudian ia berjalan diapit arteria karotis interna dan vena jugularis interna. Korteks serebral mengandung 3 jenis fungsional area yaitu motor area. Dalam perjalanannya ke bawah dan ke depan itu. sensori area. Plexus Lumbosacralis (L1L5. Sekalipun sebagian besar struktur pada 2 hemisfer kanan dan kiri simetris. . selaput lendir an bagian belakang palatum mole dan 1/3 bagian belakang lidah. di thoracal tetap teratur segmental sebagai Nervi intercostales. Semua neuron pada korteks serebri merupakan inter neuron. Dan ramus ventralis yang akan menuju ke perifer.membelok kedepan. Bercabang dua menjadi ramus dorsalis yang terdiri dari rami medialis dan rami lateralis yang akan menuju otototot punggung. PUSAT MOTORIS DAN SENSORIS Pada corteks cerebral terdapat beberapa daerah : 1. dan asosiasi area. 2. S1S3). Kemudian ia berjalan diapit oleh arteri karotis interna dan ekterna disamping larings. ia melewati arteria karotis interna dan vena jugularis interna. SUSUNAN SARAF PERIFER Nervus spinalis dari tiap segmen medulla spinalis terbentuk oleh gabungan Radix dorsal (posterior) dan Radix ventralis (anterior) (sedikit perifer dari ganglion spinale). tetapi tidak ada fungsi yang sama. 3. Ramus ventralis nervi spinalis akan membentuk Plexus Cervicalis ( C1C4). Cabang-cabang lainnya menyarafi tonsil. sedangkan radix ventralis bersifat motoris (gerakan). rasa ruang) . Di situ ia bercabang-cabang dan menyaafi muskulus stilofaringeus dan selaput lendir farings.

3. 2. temporal. Sindrom ini bervariasi tergantung dari lokasi kerusakan sepanjang perjalanan jaras sensorik. 4. GANGGUAN SISTEM MOTORIK DAN SENSORIK GANGGUAN SISTEM SENSORIK 1. dengan gerakan volunter yang terkontrol yang terdapat pada lobus frontalis terdiri dari motor korteks primer. Lesi kortikal atau subkortikal dalam daerah sensorik motorik lengan atau tungkai menyebabkan parestesia dan mati rasa pada extemitas sisi yang berlawanan. 1. area sensori visual.4. area visual. korteks olfaktori. area auditory. Jika kerusakan terbatas pada lemnikus trigeminalis dan spinotalamikus lateral pada pusat otak.dan occipital. area broca. Sindrom Pemotongan Jaras Sensorik. AREA SENSORIS Terdapat pada korteks serebri yaitu pada lobus parietal. Terdiri dari korteks primer somatosensoris. korteks asosiasi somatosensoris. korteks vestibuler. AREA MOTORIS Motoris area pada korteks serebri. Lesi jaras sensorik tepat di bawah talamus menyebabkan hilangnya semua kualitas sensorik separuh tubuh kontralateral. Jaras sensorik lain selain nyeri dan suhu mengalami kerusakan terjadi hipestesia pada sisi kontralateral wajah dan tubuh. tidak ditemukan sensasi nyeri dan suhu pada wajah dan tubuh kontralateral. . semua kualitas sensorik lainnya tidak terganggu. korteks gustatory. frontal eye field. insular. Yang sangat penting yang harus kita ingat tidak ada fungsi area pada korteks serebri yang bekerja sendirian. premotor korteks.

pasien tidak dapat mengenal dan menggambarkan bentuk dan bahan dari objek yang dirabanya. Hilangnya sensasi getaran: pasien tidak dapat merasakan getaran dari garpu tala yang ditempelkan pada tulang GANGGUAN SISTEM MOTORIK LESI UPPER MOTOR NEURON LESI TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUS PYRAMIDAL) 1. diikuti oleh perestesia radikular dan nyeri. Kerusakan nukleus dan traktus trigeminal spinalis dan traktus spinotalamikus lateral. 8. arefleksia dan ataksia. menghilangkan semua kualitas sensorik pada bagian kontralateral tubuh kecuali sensasi nyeri dan suhu. 10. Jika radiks yang cedera mesuplai saraf dari lengan atau tungkai. Lesi pada kornu posterior . . 3.5.dan juga penurunan atau hilangnya semua kualitas sensorik pada masing-masing segmen tubuh. Cedera beberapa radiks posterior yang berdekatan. Hilangnya sikap dan sensasi lokomotor dengan mata tertutup pasien tidak dapat mengetahui posisi anggota tubuhnya 2. Kerusakan funikuli posterior menyebabkan menghilangnya sensasi sikap. diskriminasi dan sensasi lain yang berhubungan dengan ataksia ipsilateral. Astereognosis: dengan mata tertutup. 9. karena tractus kortikospinal tidak bermielin sampai akhir tahun kehidupan pertama. Ingat bahwa tanda babinsky secara normal terdapat selama setahun pertama kehidupan. Keterlibatan lemniskus medialis dan traktus spinotalamikus anterior. 7. Hilangnya diskriminasi dua titik 4.ditemukan hipotonia atau atonia. menyebabkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada wajah ipsilateral dan tubuh kontralateral. menghilangkan sensasi suhu dan nyeri ipsilateral semua kualitas lain tetap utuh ( gangguan disosiasi sensibilitas). Tes Babinsky positif. Sindroma Cedera Funikulus Posterior 1. getaran. 6.

a. Paralisis flaksid otot yang disuplai. a. 3. carotis interna dan dua a.communicans anterior.3 Pendarahan otak Otak disuplai oleh dua a. Reflek ini tergantung pada integritas tractus. 4. Spastik atau hipertonisasi otot.2. Mengadakan gerakan pasif suatu sendi terdapat tahanan oleh adanya spastisitas otot. lebih sering terjadi pada otot antagonis.cerebri .communicans posterior. a. Peningkatan reflek otot serta klonus dapat ditemukan pada fleksor jari tangan. a. cerebri anterior. Kehilangan reflek otot yang disuplai.muskulus quadrisep femoris dan otot paha. 3. 4. 4. Arefleksia cremaster. Reaksi pisau lipat. keempat arteri ini beranastomosis pda permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi (circulus arteriosus). yang menimbulkan eksitasi tonik pada neuron internunsial. Arefleksia abdominalis superficial. LESI TRACTUS DESCENDEN SELAIN TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUS EKSTRAPIRAMIDAL) 1. 2. anggota gerak tubuh bawah dalam ekstensi dan anggota gerak atas dipertahankan dalam keadaan fleksi 3.vertebralis. Atrofi otot yang disuplai. Ini adalah pemendekan otot yang mengalami paralise. Vasikulasi muskuler. A.carotis interna. Keadaan ini merupakan twitching otot yang hanya terlihat jika terdapat kerusakan yang lambat dari sel 5. dimana kerjanya tidak lagi dilawan oleh otot yang mengalami paralise. LESI LOWER MOTOR NEURON 1. Paralisa parah dengan sedikit atau tanpa adanya atrofi otot 2. Kontraktur muskuler. Kehilangan penampilan gerakan volunter terlatih yang halus.

carotis interna atau a.oksigan.kemudian mengalir melalui akuaduktus serebral ( Sylvius ) menuju ventrikel keempat cairan mengalir melalui tiga lubang langit-langit ventrikel keempat kemudan bersirkulasi melalui ruang subaraknoid.lalu keluar menuju sistem vaskular. Produksi Cairan serebrospinal dihasilkan oleh pleksus koroid yaitu jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari pia mater ke dalam dua ventrikel otak Sirkulasi Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikuler ( foramen munro ) menuju ventrikel ketiga otak.maka cairan serebrospinal akan bersirkulasi sekitar otak dan medulla spinalis. Komposisi Cairan serebrospinal menyerupai plasma darah dan cairan intersisial (air.vertebralis didistribusikan ke setiap bagian dari kedua hemisphere cerebri. Cairan ini juga mengisi ventrikel dalam otak. Sedangkan sistem vena otak tidak mempunyai jaringan otot dan di dalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis. Cabang cabang arteri kortikal dan central dari circulus ini menyuplai substansi otak.basilaris ikut membentuk circulus ini.posterior. beberapa lekosit ( terutama limfosit ) dan sedikit protein. Setelah mencapai ruang subaraknoid. Sebagian besar cairan serebrospinal direabsorpsi ke dalam darah melalui struktur khusus yang dinamakan villi araknoidalis kedalam sinus vena pada dura mater dan kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut. .karbondioksida.elektrolit. CAIRAN SEREBROSPINAL Cairan serebrospinal mengelilingi ruang subaraknoid di sekitar otak dan medulla spinalis. glukose. Circulus ini memungkinkan darah yang masuk melalui a. dan a.

Fungsi Cairan serebrospinal berfungsi sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis. Lokasinya di substansia grissea dan substansia alba di SSP. maka dalan SSP ada pembuluh darah yang rapat sehingga tidak dapat ditembus oleh partikel-partikel sehingga disebut blood brain barrier.juga sebagai media pertukaran nutrien dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis. serat saraf bermielin yaitu axon beserta selubung myelin nya dan selubung sel Schwann. selubung yang dibentuk oleh sel Schwann disebut neurilemma dan neurilemma dibatasi oleh nodus ranvier. lama . sel ini dapat menopang kapiler darah. sehingga terdapat suatu bangunan yang disebut mesaxon. Sel Schwann mempunyai inti bulat lonjong atau bulat. Sel ini kadang-kadang dapat menempel pada pembuluh darah disebut sel satelit perivascular. sebagai satelit perineural. lebih kecil daripada inti astrosit. akan mendekati axon dan memeluk axon tersebut. berfungsi untuk mielinisasi di sistem saraf pusat. yaitu jarum berongga diinsersi ke dalam ruang subaraknoid di antara lengkung saraf vertebra lumbal ke tiga dan ke empat. Oligodendroglia merupakan neuroglia yang mempunyai sedikit cabang protoplasma. Sedangkan serat saraf tak bermielin (remak) yaitu axon atau beberapa axon diselubungi oleh selubung Schwann. inti bulat. Selain menopanh pembuluh darah. sedangkan mielinisasi di sistem saraf tepi dilakukan oleh sel Schwann. oligodendroglia membentuk satelit perineural yang berbentuk pyramid. Cabang-cabang di sel pyramid membentuk kaki perineural. Kaki-kaki yang menopang/memegang pembuluh darah ini disebut kaki-kaki perivaskuler. Karena banyaknya oligodendroglia. Secara klinis cairan serebrospinal dapat diambil untuk pemeriksaan melalui prosudur pungsi lumbal . Cabang-cabang protoplasmanya sedikit.4 HISTOLOGI JARINGAN SARAF PERIFER Yang dimaksud dengan serat saraf yaitu axon beserta selubungnya. Mielinisasi di sistem saraf pusat dilakukan oleh oligodendroglia.

ujung serta saraf yang tumbuh membentuk massa bulat yang sakit disebut Neuroma Amputasi. Dengan asam osmium. Pada serat saraf yang tidak bermielin satu sel Schwann membungkus banyak axon. contohnya serat remak. sehingga myelin tampak pucat atau putih. Seratvsaraf yang tak bermielin maka mielinisasi sangat sukar terjadi.E lipid dalam selubung myelin lebur. sedangkan protein tampak seperti benang-benang halus yang disebut neurokeratin. Serat saraf otonom menyalurkan rangsang lambat menuju ke otot polos. sifat basofil sitoplasma menurun. substansi Nissl hancur.5 FISIOLOGI . kelenjarkelenjar. maka tidak terbentuk selubung (lamellae). DEGENERASI DAN REGENERASI SUSUNAN SARAF Neuron sentral atau perifer tidak dapat membelah. Sedangkan segmen distal sama sekali berdegenerasi dan diabsorpsi oleh makrofag jaringan.kelamaan menjadi panjang dan melilit seluruh axon. myelin menjadi hitam. Dengan H. Perubahan yang tampak pada perikarion adalah: 1. Perubahan yang tampak pada segmen proksimal berbeda dengan yang terjadi pada segmen distal. termasuk saraf serebrospinal. sehingga dijumpai bangunan berbentuk lamellae yang tersusun secara konsentris. Volume perikarion meningkat 3. 2. sedang dengan sudan III. Kromatolisis. Hanya axon yang tumbuh menembus kolom sel ini akan dapat tumbuh terus dan mencapai efektor di organ. Serat saraf bermielin menghantarkan rangsang cepat. membentuk kolom sel-sel yang padat. sehingga myelin tidak cukup. Bila axon suatu saraf terpotong maka akan terjadi perubahan degenerative (degenerasi Waller) yang diikuti fase regenerasi. Pada kaki yang diamputasi. bila mengalami degenerasi maka akan hilang. myelin jadi kuning sampai orange atau jingga. Segmen proksimal mempertahankan kontinuitasnya dengan perikarion dan sering mengalami regenerasi. nucleus pindah ke tepi perikarion Sel Schwann di bagian distal berproliferasi dalam sisa jaringan ikat.

konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie. terutama bila menetap. Pada anak.Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial. tetapi progresivitasnya akan berhenti setelah berjalan 4 minggu. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Keadaan ini disebut sebagai ascending paralysis atau ascending Landry’s paralysis. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. cairan serebrospinal dan parenkim otak. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat direkomendasikan untuk meningkatkan ADO. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan. dan dapat pula terjadi paralisis total keempat anggota gerak yang terjadi secara cepat. untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup. Pada umumnya didahului oleh influenza atau infeksi saluran napas atas atau saluran pencernaan. tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Interval antara penyakit yang mendahului dengan awitan biasanya antara 1-3 minggu. Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat. lebih dari satu anggota gerak. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg. Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia.6 SINDROMA GUILLAIN BARRE7 Sindroma ini sering dicirikan oleh kelumpuhan otot ekstremitas yang akut dan progresif. segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Kelumpuhan dapat ringan dan terbatas pada kedua tungkai saja. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 – 10 mmHg. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. . dalam waktu kurang dari 72 jam. ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya. Kelumpuha terjadi secara simetris. Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. biasanya muncul setelah infeksi. jarang yang asimetris. Pada saat cedera. Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac output.

Nervi kranialis dapat terkena. Saraf kranialis lainnya dapat pula terkena. khususnya yang mengurus lidah. Fungsi saraf otonom dapa pula terganggu. hipertensi. otot-otot menelan. Kelemahan otot eajah terjadi pada 50% kasus dan sering bilateral. aritmia jantung. . Sensibilitas dalam biasanya lebih terpengaruh. atau gejala-gejala gangguan vasomotor dapat melengkapi gejala dan tanda klinik sindrom Guillain Barre.Gangguan sensorik umumnya ringan.takikardia. hipotensi postural. dan otot-otot motorik ekstra-okular. Terlibatnya nervi kranialis dapat merupakan awal sindrom Guillain Barre. Hipotoni dan hiporefleksi selalu ditemukan.

BAB III PEMBAHASAN STATUS NEUROLOGI I. VII bilateral paresis N. Subjektif 1. Riwayat penyakit keluarga 5. IX bilateral : menderita flu : : tetraplegi : :: 38 tahun : Laki-laki : : : : : 3. Identitas pasien Nama Umur Jenis kelamin Kawin/tidak Pendidikan Alamat Tanggal masuk Nomor CM II. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi : Anamnesis terperinci : 1. serta gangguan menelan) . Riwayat penyakit sekarang • • • disfagia paresis N. Sejak kapan merasakan hal tersebut? (dalam hal ini rasa kebas dan baal. Riwayat penyakit dahulu 4. kelumpuhan pada ektremitas. Keluhan utama 2.

Lokalisasi keluhan atau kelainan. Bagaimana mula timbulnya? 3. 4.2. Objektif 1. Kemampuan membuka kelopak mata (E) • • • • • • • • • • Secara spontan Atas perintah Rangsangan nyeri Tidak bereaksi 4 3 2 1 2. Kemampuan motorik (M) Kemampuan menurut perintah 6 . Kemampuan komunikasi (V) Orientasi baik Jawaban kacau Kata-kata tidak berarti Mengerang Tidak bersuara 5 4 3 2 1 3. Bagaimana sifat keluhan atau kelainan? 5. Apakah ada penyakit penyerta lain? (contohnya DM) III. Faktor-faktor apakah yang meringankan atau memperberat keluhan. Status Pasien STATUS GENERALIS Keadaan umum: sakit sedang Kesadaran : compos mentis 1. gejala atau kelainan? 6.

• • • • • Reaksi setempat Menghindar Fleksi abnormal (gerakan dekortikasi) Ekstensi (gerekan deserbrasi) Tidak bereaksi 5 4 3 2 1 Tanda vital : Normal Tekanan darah: Nadi Pernapasan Suhu Kepala Muka Mata Leher Thorax • • Jantung Paru-paru : : : : : : : : : : Abdomen Ekstremitas STATUS LOKALIS .

Status psikus Cara berpikir : Perasaan hati : Tingkah laku : Ingatan Kecerdasan : : 2. Tanda rangsang meningeal Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Laseque Kernig : : : : : B. Kepala Bentuk Nyeri tekan Pulsasi Simetri : : : : C.1. Status neurologis A. Leher Sikap : .

II ( Optikus ) Tajam penglihatan Lapang penglihatan Melihat warna Fundus okuli : : : : N. III ( Okulomotorius ) Sela mata Pergerakan bulbus Strabismus : : : .Pregerakan : D. Nervi kranialis N. Afasia motorik : : : Afasia sensorik Disartria E. I ( Olfaktorius ) Subjktif Dengan bahan : : N.

IV ( Trokhlearis ) Pergerakan mata : (kebawah – ke dalam) Sikap bulbus Melihat kembar : : N. V ( Trigeminus ) Membuka mulut : Mengunyah Menggigit Refleks kornea : : : Ensibilitas muka : N. VI ( Abducen ) Pergerakan mata ( ke lateral): Sikap bulbus Melihat kembar : : .Nistagmus Eksoftalmus Pupil • • : : : Besarnya : Bentuknya : : Refleks cahaya Reflex cahaya konsensual : Reflex konvergensi Melihat kembar : : N.

VII ( Facialis ) : paresis bilateral Mengerutkan dahi Menutup mata Memperlihatkan gigi Bersiul Perasaan lidah Hiperakusis : : (-) : (-) : : : N. XI ( Accecorius ) Mengangkat bahu : Memalingkan kepala: . VIII ( Vestibulokokhlearis ) Detik arloji Suara berbisik Tes Swabach Tes Rinne Tes Weber : : : : : N. X ( Vagus ) Arkus faring Berbicara Menelan Nadi Refleks okulokardiak : : : : : N.N. IX ( Glossofaringeus) : paresis bilateral Perasaan lidah : 1/3 belakang Sensibilitas faring : N.

N. Badan Respirasi Gerak kolumna vertebralis : : Sensibilitas • • • • Taktil Nyeri Suhu Diskriminasi 2 titik : : : : 2. XII ( Hipoglosus ) Pergerakan lidah : Tremor lidah Artikulasi : : F. Anggota gerak atas Motorik Pergerakan Kekuatan Trofi Tonus : paraplegi +/+ : : : : . Badan dan Anggota Gerak 1.

Refleks fisiologis • • • • Biseps : (-) Triseps: (-) Radius : Ulna : Refleks patologis • Hofman – Tromner : Sensibilitas: parestesi ujung-ujung tangan • • • • 3. Taktil Suhu Nyeri Diskriminasi 2 titik : : : : Anggota gerak bawah Motorik Pergerakan Kekuatan Trofi Tonus : paraplegi +/+ : : : : Refleks fisiologis : • • Patella (-) Achiles (-) Babinski (-) Chaddock (-) Schaeffer Oppenheim (-) Refleks patologis : • • • • .

• Gordon (-) Mendel Bechterew Rossolimo • • • Klonus • • Paha Kaki Sensibilitas : parestesi ujung-ujung kaki • • • • Taktil Suhu Nyeri Diskriminasi 2 titik G. Koordinasi. Gerakan abnormal Tremor : Athetose : Mioklonik : Chorea : : : : : : Rebound phenomenon: I. gait dan keeimbangan Cara berjalan Tes Romberg Disdiadokinesis Ataksia Dismetri H. Alat vegetative Miksi .

T1.8. • Pemeriksaan otot biseps ( C5. saraf ulnaris ). -4 = paralisis. saraf ulnaris ). -2 = parese moderat. • Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8). • Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8. saraf subskapularis).T1. saraf aksilaris ). saraf muskulokutaneus ).C8. • Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8. • Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7.saraf torakalis ).saraf ulnaris) • Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8.C6. Anggota gerak atas. • Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7.Defekasi Reflex anal Reflex kremaster Reflex bulbokavernosa J. -1 = parese ringan. -3= parese hebat.C5.saraf radialis ). . • Pemeriksaan otot deltoid ( C5.T1 . • Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7. Laseque Patrick : Kontra Patrick: CARA PEMERIKSAAN SISTIM MOTORIK. • Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8.T1. • Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8). • Pemeriksaan abduksi ibu jari. Dengan menggunakan angka dari 0 – minus 4 – Nilai – Gerakan bebas – Melawan gravitasi – Melawan pemeriksa + + + 0 + + + -1 + + -2 + -3 -4 Nilai O berarti normal.saraf ulnaris ).

L5.38 0/1/3/86/8/2 107 29 0.000 <15 mm/jam 150.5 5. saraf obturatorius).5-5. • Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4.saraf siatika ).5 2.000 47 5.6 2.9 76 83 141 4.S1.S1. Anggota gerak bawah.000-11.saraf femoralis ). • Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4. S2.000-400. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan motorik : tetraparesis 3344 | 4433 3333 | 3333 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium darah Hb Leukosit LED Trombosit Hematokrit Eritrosit Hitung jenis Nilai Normal 13.saraf tibialis ).5-1. • Pemeriksaan otot kelompok ” hamstring ” (L4.000 41-53 2-6 juta 0-1/1-3/2-6/5070/20-40/2-8 GDS Ureum Kreatinin Asam urat SGOT SGPT Natrium Kalium Klorida <180 15-40 0.5-9 5-40 5-41 135-145 3. S2. saraf radialis ). • Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5.5-17. saraf tibialis). • Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1.600 52 213.2 95-105 Hasil 15.S2.• Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8.4 10.2 101 Interpretasi Normal Normal Meningkat Normal Normal Normal Netrofil segmen meningkat dan limfosit menurun Normal Normal Normal Normal Meningkat Meningkat Normal Normal Normal .

Tidak ada kekeruhan pada LCS. limfosit juga dapat menurun pada seseorang dengan sistem imun yang rendah. Peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak diikuti dengan kelainan lain pada hasil pemeriksaan laboratorium dapat terjadi pada syndrome guillain bare . Jumlah sel normal 0-5 Protein : ↑↑ Mengalami peningkatan. Sel : 3 Menunjukkan sel masih dalam kadar yang normal. Nonne (+) Test ini dilakukan untuk menguji kadar globulin dalam LCS. peningkatan nilai LED bisa dikarenakan adanya infeksi kronis ataupun adanya keganasan. didapatkan peningkatan netrofil segmen menandakan aanya reaksi infeksi dalam tubuh. akan tetapi test ini lebih bermakna daripada test Nonne. pada syndrom tersebut. Pandy (+) Test ini juga hampir sama dengan test Nonne. begitu juga dengan penurunan nilai limfosit. Pemeriksaan Lumbal Pungsi Cairan LCS : jernih Ini menunjukkan hasil yang normal. nilai SGOT dan SGPT dapat meningkat tanpa ada arti tertentu atau gangguan pada fungsi organ tersebut.Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai LED yang meningkat. Pada nilai hitung jenis leukosit. Limfosit dapat menurun apabila dalam keadaan terinfeksi virus ataupun bakteri. Nilai normalnya 15-45 . Hasil tes ini dipengaruhi oleh kenaikan kadar globulin. Hasil positif menunjukkan adanya kenaikan globulin yang dapat ditandai dengan adanya cincin keruh pada tabung yangtelah diisi LCS dan reagen berupa larutan jenuh amonium sulfat.

o F-Wave: N. amplitudo rendah • N. o Sensorik Conduction Velocity (SCV) • N. dinamakan disosiasi albumino sitologik. CV (conduction velocity) menurun. tibialis dextra & sinistra: prolonged  F-wave memanjang: terjadi hambatan konduksi saraf pada lengan dan tungkai . medianus dextra & sinistra: DL memanjang. gelombang tidak muncul dikarenakan sudah tidak ada konduksi impuls yang mencapai electrode. nilai normalnya 48-86 Kesimpulan: Pada penyakit Guillain Barre terdapat kenaikan protein tanpa diikuti kenaikan sel. CV menurun.- Glukosa : 76 Masih dalam batas normal. peroneus dextra & sinistra: DL (distal latency) memanjang. N medianus dextra & sinistra: gelombang tidak muncul  Dari pemeriksaan impuls sensoris. Suralis. didapatkan penurunan waktu dan kecepatan hantar saraf yang mungkin disebabkan oleh proses demyelinisasi pada Guillain Barre Syndrome. Hasil Pemeriksaan Elektromyografi (EMG) o Motorik Conduction Velocity (MCV) • N. tibialis.  Penurunan amplitudo menandakan adanya ‘conduction block’ yang disebabkan oleh demyelinisasi fokal. amplitudo rendah  Dari pemeriksaan impuls motorik.

Menurunnya sensasi ditandai dengan rasa kebas/baal pada ekstremitas. maka infeksi yang terjadi adalah infeksi pada traktus respiratorius. Diagnosis kerja Guillain Barre Syndrome Dasar diagnosis : Didukung dari riwayat influenza yang dialami sebelumnya. kemudian ditandai dengan ascenden paralysis serta gangguan sensorik dan motorik. yang terakhir disebabkan oleh kerusakan serabut sensorik. IX yang bilateral. Gejala positif adalah parestesia yang berasal dari aktivitas impuls abnormal dalam serat sensoris. Dan dari pemeriksaan LCS di dapatkan peningkatan protein tanpa disertai dengan peningkatan jumlah sel yang mendukung diagnosis Guillain Barre Syndrome. Dan dari pemeriksaan EMG terdapat kesan poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal degeneration.8 Paralisis otot disini adalah pada ekstremitas atas dan bawah. Demielinisasi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif. Pada kasus ini ditemukan parestesia pada ujung-ujung tangan dan kaki. Akibatnya adalah cedera demielinisasi ringan hingga berat yang mengganggu konduksi impuls dalam saraf perifer yang terserang.Kesan: Poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal degeneration PATOFISIOLOGI Infeksi virus terjadi 1 sampai 3 minggu sebelum awitan kelemahan motorik. hilangnya refleks tendon. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan adanya infeksi. Dua gejala negatif pertama tersebut disebabkan oleh kerusakan akson motorik. Gejala negatif adalah kelemahan atau paralisis otot.VII dan N. Kejadian pencetus (virus atau proses inflamasi) merubah sel T yang tersensitisasi dan makrofag akan menyerang mielin. Dalam kasus ini penderita mengeluh seminggu sebelumnya menderita flu. Serta ditemukan paresis N. Diagnosis Banding . Hilangnya refleks tendon ditemukan pada pemeriksaan neurologis yang menunjukkan hasil negatif (-) pada pemeriksaan refleks fisiologis. dan menurunnya sensasi.

yang berlangsung selama kurang dari 5 hari.1. dan paralitik Gejala Klinis Berdasarkan keluhan awal penderita akan mengeluh seperti adanya infeksi ringan seperti akibat flu. keluhan disertai dengan adanay mual. Poliomyelitis Poliomielitis merupakan infeksi dari virus jenis enteroviral yang dapat bermanifestasi dalam 4 bentuk yaitu. nonparalitik. Pada kasus infeksi yang tidak jelas. nyeri perut. atau batuk. muntah. menetap. Penderita yang telah sembuh dari polio akan menimbulkan gejala sindroma postpolio berupa kelemahan dan ketidak seimbangan pada anggota gerak yang terinfeksi sebelumnya. infeksi yang tidak jelas. Pada paralitik osteomyelitis keluhan akan terus berkembang dari kelemahan anggota gerak sampai gangguan pernafasan. Keluhan ini timbul dalam rentang waktu 20 – 40 tahun. dan berkembang menjadi iritasi dari selaput otak. Pemeriksaan Klinis Pada kasus ringan akan ditemukan gejala berupa : • • • • • • Demam Sakit kepala Mual Muntah Nyeri perut Peradangan tenggorokan Pada kasus nonparalisis akan ditemukan gejala : • • • • Kaku kuduk Sakit kepala yang hebat Nyeri di bagian belakang anggota gerak bawah Perdangan selaput otak Pada kasus paralisis akan ditemukan gejala : • Gangguan pada saraf-saraf otot pada lokasi tertentu atau menyebar .

Penyebabnya diduga merupakan gangguan autoimun (dimana antibody didalam tubuh menyerang sel ataupun jaringan yang membentuk antibody itu sendiri) yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efesiensi hubungan neuromuscular sehingga kontraksi otot lemah. Myastenia Gravis9 Miastenia gravis gemiliki gambaran yang khas yaitu kelemahan dan kelelahan otot terutama setelah beraktivitas. sebagian atau tidak 2. • Kelemahan berlebihan pada otot yang terkena setelah digunakan • Kelemahan tersebut hilang ketika otot beristirahat tetapi berulang ketika digunakan kembali • kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan dan kaki adalah sering terjadi • Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara lemah dan normal. gambaran klinisnya sering kali tidak jelas. Kelemahan otot timbul saat diprovokasi oleh aktivitas berulang.seperti ptosis. yang menyebabkan penglihatan ganda. GEJALA • Kelopak mata lemah dan layu • Otot mata lemah. Pada miastenia gravis derajat ringajn. Berubah-ubahnya pegangan ini disebut pegangan milkmaid • Otot leher bisa menjadi lemah • Sensasi tidak terpengaruh • Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara berulang-ulang.• • • Gangguan fungsi otot yang tidak simetris (berbeda antara kiri-kanan) Pengecilan ukuran otot (beberapa minggu) Kesembuhan dapat total. otot tersebut biasanya menjadi lemah .

di atas nilai normal) berkepanjangan. Neuropathy Diabetic Penyakit ginjal progresif yang disebabkan oleh angiopati kapiler-kapiler glomeruli ginjal. baal. Penyebab Kejadian neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi. mati rasa. sensasi Gejala motorik : kelemahan otot tertusuk/terbakar.yang ditandai dengan nodular glomerulosclerosis Gejala dan Tanda Gejala yang muncul tergantung pada lokasi dan jenis saraf yang mengalami neuropati. nyeri. menurunkan kemampuan saraf membuang radikal bebas. Selain itu keadaan hiperglikemia juga mengganggu peredaran darah ke sistem saraf. dan juga merusak sel saraf secara langsung.• Pada beberapa orang. Keadaan ini mengancam nyawa 3. Bentuk yang sering terjadi adalah: • Neuropati sensori-motorik (saraf sensori-motorik : persarafan yang mengatur sistem sensorik/persepsi dan pergerakan) o o Gejala sensorik : kesemutan.. Keadaan ini akan mengaktifkan jalur metabolisme abnormal yang menghasilkan timbunan produk–produk akhir glukosa (sorbitol dan advance glycosilation end products/AGEs).10 DIAGNOSIS NEUROLOGIS . kebas. Bahan–bahan tersebut mengganggu transmisi sinyal sel-sel saraf. otot diperlukan untuk respirasi yang melemah.

umumnya dibagi dalam 5 dosis .10 3. Diagnosis Topis: - Lesi N.dosis : dewasa atau anak 2g/kg IV. dan menetralisir antibodi patologis. Diagnosis Klinis: - Tetraplegi Disfagia Hemiparesis bilateral 2. albumin atau salin. Rawat Inap 2.kontraindikasi : reaksi anafilaktik dapat terjadi pada pasien defisiensi IgA yang berinteraksi dengan antibodi anti-IgA.IX perifer Radix dorsal ventral 3. pemberian IVIg dapat disertai dengan preparat IgA dosis rendah. Plasmaferesis atau plasma ekspander : mekanismenya adalah membuang imunoglobin dan antibodi dari serum dengan cara memindahkan darah tubuh dan menggantinya dengan fresh frozen plasma. Diagnosis Patologis: Demyelinisasi Degenerasi axon 4.1. IVIg : bekerja menghambat resptor makrofag. menghambat komplemen pengikat.VII perifer Lesi N. . . Jika hal ini terjadi. Diagnosis Etiologis: Infeksi Virus Influenza PENATALAKSANAAN 1.

Ad Sanationam : Ad Bonam . Fisioterapi: 12 • Muskuloskeletal  Penatalaksanaan pada masalah kekuatan otot  Penatalaksanaan pada Luas Gerak Sendi (LGS)  Penatalaksanaan pada Panjang Otot • Kardiopulmonari  Penatalaksanaan pada Kemampuan Ekspansi Dada  Penatalaksaaan pada Pembersihan Saluran Pernafasan  Penatalaksanaan pada Gangguan Menelan • • PROGNOSIS Ad Vitam : Ad Bonam Sistem Saraf Otonomik Sensasi Syndrom guillain bare merupakan penyakit yang dikarenakan oleh imunopatologik. 5. Pada syndrom ini dapat disebabkan oleh virus. Pemberian steroid: Untuk meningkatkan daya imun. 11 4. Proses pemulihan penyakit ini dimulai setelah minggu keempat dari awal terserang. Sekitar 80 % dari pasien mengalami pemulihan lengkap selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.kontraindikasi : septtikemi.. perdarahan aktif dan instabilitas kardiovaskular yang berat.dosis dewasa atau anak : 3-5 kali penggantian. maka dari itu pada dasarnya dapat sembuh sendiri karena self limiting disease. 50ml/kg plasma secara IV selama 1-2 minggu .

seperti depresi dan ansietas 6. komplikasi yang lebih sering terjadi lebih diakibatkan oleh paralisis jangka panjang. Hipo ataupun hipertensi 8. Lima sampai sepuluh persen mengalami masalah sensasi dan koordinasi yang lebih serius dan permanen. Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih modern.Ileus . Aritmia jantung 10. sehingga menyebabkan disabilitas berat. KOMPLIKASI Yang paling berat adalah kematian. pada penderita anak 7. dengan ventilasi mekanik 3. Paralisis otot persisten 2. seperti halnya kesemutan atau baal. Tromboemboli. berupa kelemahan ataupun sensasi abnormal. antara lain sebagai berikut: 1. pneumonia. Selain itu tidak ada keluhan dari pasien.Pada guillain bare dapat terjadi kekambuhan kelemasan otot dan rasa kesemutan yang berulangulang selama bertahun tahun. Aspirasi 4. Angka kekambuhan itu tidak begitu besar hanya 3 %. 10% diantaranya beresiko mengalami relaps. Gagal nafas. Masalah psikiatrik. akibat kelemahan atau paralisis pada otot-otot pernafasan. Nefropati. Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa ringan. Tiga puluh persen% penderita ini membutuhkan mesin bantu pernafasan untuk bertahan hidup. Retensi urin 5. ulkus 9. sementara 5% penderita akan meninggal. Ad Fungsionam : Ad Malam Pada fungsi organ setelah terserang guillain bare adalah dubia ad malam karena pada guillain bare sudah terdapat degenerasi akson. meskipun dirawat di ruang perawatan intensif.

KESIMPULAN Pada pasien ini kelompok kami mendiagnosis terjadinya Guillain Barre Syndrome. plasmapharesis dan rehabilitasi medik. Prognosis untuk pasien ini baik. Penatalaksanaan yang diberikan meliputi terapi medikamentosa. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Ditambah pula dengan pemeriksaan LCS yang menunjukkan adanya penigkatan protein tanda disertai dengan peningkatan jumlah sel. . Hal tersebut dt didapatkan berdasarkan hasil dari anamnesis. Riwayat infeksi yang menyerang tractus respiratorius dan paralisis yang bersifat ascenden menjadi salah satu ciri khas dari sindroma ini. karena pada dasarnya merupakan self limiting disease dan memiliki angka kekambuhan yang kecil.

html. Sindrom Guillain Barre. editor. frederic. Myles L. (31 Januari 2010). In: Harsono. Pearson International edition. Kartawiguna E. 2. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Gangguan Sistem Neurologik. Iskandar. Snell RS. 2007. 7th Ed.fkumyecase. Principles and Practice of Surgery. Miastenia Gravis-Kelemahan Otot. Elsevier Churchill Livingstone.com/2007/10/sindroma-guillain-barre. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 496-513 4. Diktat Kuliah Histologi 1. 6th Ed.307-8. In: Snell RS. 3.551-61 7. In: Hartanto H.html.usu. http://library. accessed 3 Feb.p. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. 2003.mer- c. Susi N. FK USU. (31 Januari 2010).net/wiki/index. Lubis Meiny. Kurniadi A. Jakarta: EGC.740-62 5. editors. http://medlinux. Jakarta: EGC. p. 2006. Kepala dan Leher.DAFTAR PUSTAKA 1. Wilson L. Available at :http://www.p. 8.34-41S 6. David. Arifin F. Arkeman H. Jaringan Saraf. Neurosurgery. 4 th Ed.org/penyakit-infeksi/202-miastenia-gravis-kelemahan-otot. Buku Ajar Neurologi Klinis. Price S.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.pdf . Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan Neuropati dan Nefropati Diabetik.Sindrom Guillain Barre. 2006.blogspot. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. New york. 2008. Martini. Whittle IR. Volume 2. editor.ac. Fundamental Of Anatomy & Physiology.php? . p1152 9.p. Mahanani D. 22 November 08. Japardi.2011 10.p. Available at :http://www. Wulansari P. 6th ed.

p.page=Diabetes+Mellitus+Tipe+2+dengan+Neuropati+dan+Nefropati+Diabetik.html. Suwono w. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf.com/2010/02/penatalaksanaan-fisioterapi-padakasus. Riyanto B. Dewanto G. Accessed 4 Feb 2011 .blogspot. Santoso J. Accessed 3 Feb 2011 11.2009. Turana Y.66-7 12. Available at: http://fisioterapigpm. Jakarta: EGC. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Kasus Guillain-Barre Syndrome.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful