BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung? C. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. istirahat cukup. hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. B. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung. 4.agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu. . Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu? 3. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung? 2. 3. 2. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. kurangi kegiatan fisik. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung? 4.

dan prekursor pepsin. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal. et al. Gambar 1. volume 1-1. 2008). yaitu mukus. Permukaan dalam. Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong. korpus. Permukaan luar C. 1993). Lambung 1. A. HCl. Anak panah melalui canalis pyloricum Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting.5 liter pada dewasa normal. antrum dan pylorus (Aiache. Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari. fundus. Terletak persis di bawah diafragma. terdiri dari kardia. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus . Anatomi Lambung Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil.BAB II PEMBAHASAN A.

serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. 2002). Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL. dan muskularis mukosa. Lapisan Mukosa Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal. Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1. disebut juga rugae. dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. paling banyak saat mencerna makanan. lapisan muskularis. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian pal ng i dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow. gastrin (hormon yang dilepaskan lambung). Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf. Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro. dan histamin. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus. 2003) . 1997). 2006) . 2. yakni epitel. Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin. air. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett. Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein. dan lapisan serosa (Price dan Wilson. Juga terdapat muskularis mukosa. lapisan propria. dan enzim pepsin. Histologi Lambung Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. lapisan submukosa.menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. a. Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa.2 liter. . Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL. HCl. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan.

Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett. Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf. . Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. atau pada isthmus. sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal. sel mast. b. Parietal cell. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung. 2002) . tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. dan sel plasma. Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck. lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung. sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus. atau disebut juga kelenjar oksintik. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit. meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle.Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuklekuk (foveolae gastricae). eosinofil. endocrine. chief. yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus. Lapisan submukosa Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. 2006). disebut juga oxyntic cell. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum. 2008). 2005). serta sedikit elastin. asam klorida dan enzim proteolitik. parietal. 2003) . kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells). dan saluran limfe (Price dan Wilson. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno. dan enterochromaffin cells. pembuluh darah. Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin.

dapat . Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan. dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro. bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler. Lapisan serosa Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko. a text and atlas) B. Gastritis Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal. 2003). 2006) . 2007). Lapisan muskularis Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos.c. Gambar 2. Basic Histology. d.

perokok berat. ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri. trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty. usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras. Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah. uremia. operasi). alkohol. Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. luka bakar. kemoterapi. Gastritis Superficialis Akut Gastritis akut biasanya bersifat jinak. a. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. infeksi sistemik (seperti Salmonellosis). Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson. 2007). Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. edema. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). . sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson. dan aspirin (OAINS). peminum alkohol yang berlebihan. kafein. Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti- inflammatory Drugs).juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung. yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall. 2006) . 1997). antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi. 2006). 2007). iskemik dan shok. Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty. Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. stres berat (trauma.

hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. dan refluk empedu. merokok. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Ada dua jenis. Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa . dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty. b. 2007). Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh.Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty. keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis. merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. pertama gastritis kronis tipe A. rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan. 2007). Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum. melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal.pylori). namun korpus hanya relatif sedikit. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung.

Pada keadaan normal.yang disertai rusaknya lapisan kelenjar. C. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. E. dan regulasi pH intrasel (Simadibrata. sel epitel permukaan. nikotin. Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat. kotikosteroid. bikarbonat. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa. Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin. Faktor agresif meliputi asam lambung. 2007). dan tampak sebukan sel-sel radang. prostaglandin. dan infeksi bakteri (Del Valle. pepsin. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan. terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall. Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. fosfolipid/surfaktan. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. 2000). . musin. yang membantu koloni asi s an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. mukus. 2005). refluks asam empedu. Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal. nitrit. proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). 2005). p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty. dan kuman Helicobacter pylori. Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan. impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen. OAINS. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit. mukosa tampak kemerahan. adalah obat-obatan. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang. edema. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. makanan diasap. nitrosamin. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C. 2006). minuman alkohol. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. motilitas.

dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett. D. transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat. hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. Pada saat terjadi kerusakan. dan keasaman lumen. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang. sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik. . persarafan kolinergik. 2002). Bikarbonat. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat. 2000). dalam kombinasinya dengan fosfolipid. dan intracellular tight junctions (Del Valle. Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid. Pembaruan dan pemulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+. suhu.Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. prostaglandins. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein. seperti produksi mucus. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel. yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi. 2005). Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein. 2000). membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel.

Saran 1.BAB III PENUTUP A. B. 3. sel. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus. untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung. 4. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+. 2. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. . Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat. Kesimpulan Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut: 1. 2. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung.

Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. 2003. Medan Price S. Alih Bahasa: Adj Dharma. Surabaya: Airlangga University Press. Textbook of Medical Physiology.DAFTAR RUJUKAN Aiache. Edisi II. 11th. Patofisiologi. (1993).M. J.C. New York: McGrawHill. Price. Jakarta : EGC. Acta Medica Indonesiana. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI. ed. S. and Hall J. 1997. dan Hermann. dan Wilson. T. 2006. 2005. 2006. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. L. M. 5th ed. Jakarta: EGC Guyton A. 1997. Berkow. Buku Ajar Histologi. R.. R. Penerjemah: Widji Soeratri. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Harrison¶s Principles of Internal Medicine.M. Biofarmasi. . Penerjemah: Adji Dharma. Dwi P. J. Edisi 9. 2008. Fawcett D. Fisiologi Kedokteran. 1995. 2000. 2006. and Lang F. Harrison. Del Valle J. Silbernagl S. Edisi 9. Buku Ajar Histologi. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid.G. dan Carneiro J. USU. (1991).Edisi II. Guyton dan Hall. 2005. A. 2002. Jakarta: EGC Lestari.. Color Atlas of Pathophysiology. Simadibrata. Philadelphia: Elsevier Inc. Devissaguet.. W. Hirlan dan Tarigan P . The Merck Manual of Medical Information. and Bloom. dan Wilson L. Alih bahasa: Jan Tambayong. Bloom dan Fawcett. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Tesis. M.M. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Sekolah Pascasarjana. Jakarta: EGC. XII. Junqueira L. Jakarta: EGC. Stuttgart: Thieme. New York: Pocket Books Health. Patofisiologi. 2002.P. Eroschenko V. Histologi Dasar.A.E. Edisi 9. 16th ed. A. Jakarta: EGC. Jakarta : EGC. E.

Edisi VII. Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit. Jakarta: Hipokrates.blogspot. 2008. (1995). Jilid I.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011 . Sukirno. dan Soedeman.Soedeman.M. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno. W. T.com/2008/12/lambung-manusia.

GASTRITIS (RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG) MAKALAH Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut Oleh Kelompok 2 Kelas A Ermin Rudi Yulianto Nur Rohman Hadi (100341507512) (100341507521) (100341507522) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCA SARJANA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FEBRUARI 2011 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful