CURS1 IGIENA Disciplina profilactica. Starea de sanatate=starea de bine dpdv psihic, fizic si social.

In mentinerea igienei sunt implicati factori endogeni (determinism genetic) si exogeni (factori de mediu, comportamentali, sociali). Factorii de mediu au:  Efect sanogen= intretin starea de sanatate. ef sanogen - cand indeplinesc conditii de calitate – a aerului respirabil, alimentelor, h20 potabila. Efect patogen= duce la instalarea bolii. Ef patogen – poate actiona ca factor cauzal sau etiologic. Pot actiona ca si factori de risc. Fact etiologici – obligatorii pt a produce boala. Factorii de mediu actioneaza ca factori de risc – frecventa crescuta a fact etiologic in producerea bolii. Singur nu poate induce boala. Se asociaza mai multi factori de risc care camufleaza factorul etiologic. E greu de identificat cauza bolii datorita factorilor de risc asociati. Datorita factorilor de risc patologia umana s a schimbat de la primara de tip infectios la cronica degenerativa. Bolile cronice au etiologie plurifactoriala. Mecanismul de actiune etiologic este mult mai bine cunoscut decat cel al fact de risc. Pt a prevenii instalarea bolii se face profilaxie. Profilaxia primara – cunoasterea si promovarea factorilor sanogeni pt a mentine starea de sanatate. Profilaxia secundara – se urmareste depistarea bolii cat mai aproape de debut – in faza infraclinica.se poate face in cadrul programelor de sanatate – teste de depistare a modificarilor infraclinice pe baza unor biomarkeri, avand o serie de efecte in stabilirea in org a producerii unor modificari. Susceptibilitate – predispozitie a org de a contacta o afectiune in urma unei expuneri la o doza f mica comparativ cu o alta persoana. Profilaxia tertiara – se urmareste evitarea aparitiei unor complicatii ale bolii, instalarea handicapului sau a decesului. Factorii de mediu - Calitatea aerului respirabil - Calitatea si cantitatea apei potabile - Valoarea nutritiva si siguranta alimentelor - Calitatea habitatului uman Factorii de mediu si org – importanta e relatia doza efect in functie de care efectele aparute pot fi acute cronice sau tardive. Efectele acute – expunere la concentratie f mare o perioada scurta de timp (minute, ore). Sunt accidentale. Cronice - expunere la conce moderat crescuta fata de concentratia maxima admisa, dar o perioada mai mare de timp. Cel putin 3 luni. Tardive – apar la cocentratii mici cu o latenta foarte mare de ani, decenii. Efecte cancerigene. In functie de relatia doza efect pot fi: Efecte cu prag – apar cand se depaseste un anumit nivel , concentratia atinsa in organism – efectele toxice sunt induse de expunerea organismului si apar dupa depasirea anumitor conc ale plumbemiei. Efecte fara prag – orice doza, concentratie poate induce efectul cancerigen. Pentru a studia efectele se folosesc studii epidemiologice ce urmaresc fenomenul de boala in relatie cu factorii de risc in randul populatiei umane si se poate stabili daca este o corelatie intre fact de risc si boala. CURS2 STUDIILE PRIVIND IMPACTUL FACT DE MEDIU ASUPRA SANATATII

Identificarea pericolului – fact fizici, chimici, biologici care in anumite conditii pot depasii conc maxima admisa devenind factori de risc asupra sanatatii. Se pot lua masuri preventive de informare a populatiei, surselor de poluare existente in zona. Admise cat mai multe informatii referitoare la pericolele identificate: determinarea concentratiei in functie de care pot aparea efecte cronice, tardive, date referitoare la timpul de expunere, secventa expunerii (nu tot timpul pericolele sunt prezente). Expunerea umana – reprezinta un cumul de factori prezenti in aerul atmosferic (exterior) dar si la aerul interior. Mare factor de eroare daca se determina doar concentratia poluantilor din aerul ext. Se folosesc dozimetre individuale 23h care dau informatii in ceea ce priveste expunerea organismului. Autoexpunerea – fumatul e sursa importanta de poluare (activ sau pasiv). Caracterizarea relatiei doza efect – in functie de relatie poluantii se clasifica in poluanti pt care relatia doza efect poate avea efecte cu prag (trebuie depasita o anumita concentratie pentru a se produce un efect- toxicele se acumuleaza silnic in organism. Cand ating in sange un anumit nivel apar efectele adverse). Poluanti cu efecte fara prag – simpla prezenta in factorul de mediu reprezinta un factor de risc. Efecte fara prag au poluantii cancerigeni. Efectele care pot fi induse de expunerea la pericole: decesul, mortalitatea generala sau specifica pe afectiuni corelata cu poluantii cancerigeni; bolile cronice care se cuantifica pe baza morbiditatii (prin bronsita cronica la persoane expune la conc crescute de poluanti iritanti). Incidenta bolii – se refera la nr de cazuri noi diagnosticate intr o perioada de timp. Prelevanta bolii – nr total de cazuri de boala, atat cazurile noi cat si cele vechi. Efectele acute Pot fi de tip infectios in urma expunerii la bacterii, virusuri, paraziti. Intox acute determina prezenta unor compusi chimici in concentratii crescute in aer, apa, alimente. Disconfortul produs de prezenta poluantilor: pot avea miros neplacut , particule care sedimenteaza (praf). Comunicarea riscului – riscul – este probabilitatea aparitiei unor efecte nedorite in randul populatiei. – informarea populatiei , infoarmarea contactorului , a poluatorului. Monitorizarea riscului – se supravegheaza starea de sanatate a populatiei expuse prin stabilirea populatiei expuse care se face in functie de concentratia poluantilor. Trebuie cunoscuta atat populatia tinta cat si struct ei pe gr de varsta si sex. METODE DE STUDIU FOLOSITE IN EVALUAREA RICULUI Metode epidemiologice – efectute intr-o colectivitate umana prin care se urmareste repartitia (frecventa/ bolii in populatie si identificarea factorilor determinanti ai bolii. Initial s-au folosit in studiul bolilor infectioase. Pt bolile cronice. Se aplica in cadrul programelor de sanatate. Studiile epidemiologice pot fi descriptive si analitice. Studiile descriptive pe baza lor se caract bolile intr o populatie. Repartitia lor pe grupe de varsta , pe sexe, zone geografice si in timp. Studiile nu pot stabili existenta unei corelatii intre fact de risc si boala. Studiile analitice – se stabileste corelatie intre factorul de risc si boala. Se fac pentru a demonstra o ipoteza obtinuta pe baza studiilor descriptive sau din documentatie. Coralatie intre fact de risc si boala se face pe baza indicatorilor statistici. Aceste studii analitice sunt de 2 tipuri: - Studii de incidenta – de urmarire, etiologice – sau de tip cohorta. - Studii caz control

. Se porneste de la boala si se urmareste identificarea expunerii. Trebuie calculat riscul de a face boala in randul persoanelor expuse/fumatori. lotul neexpus la fact de risc.Lorul de cazuri de boala . Trebuie tinut cont si de fumatul pasiv pt ca poate fi un nou factor de eroare. 2. B Alzheimer – mai multi factori etiologici. de cate ori este mai mare riscul la expusi de a face boala fata de non expusi. flacoane filtrare. Riscul atribuibil= diferenta intre R1 si R0 – cu cat e mai crescut riscul la expusi fata de non expusi. Se stabileste nr de persoane bolnave cu expunerea la concentratii crescute de aluminiu (a). Se calculeaza riscul de a face boala in randul non expusilor = nr de bolnavi c/ c+d Se calculeaza riscul relativ: R1/R0. EX: obiectiv de a stabili o corelatie intre fumat si bronsita cronica ce are o frecventa mare in populatie.lotul expus la fact de risc. cei care nu au boala. Lotul control se stabileste din bolnavii diagnosticati cu o alta afectiune (bolnavi cv). In lotul de non expusi se pun in evidenta cateva cazuri de bronsita cronica/boli pulmonare si expunerea la poluanti iritanti din aerul atmosferic. Sunt studii prespective sau retrospective in care datele le obtinem din foi de observatie. Expunerea in timpul vietii la concentratii crescute de al. Lotul control trebuie sa fie de 2-3 ori mai mare decat lotul de cazuri pentru a fi semnificativa asocierea intre fact de risc si boala. Nefumatorii ce nu au bronsita cronica d).Studiile tip cohorta – cand frecventa bolilor in populatie este f mare. solicitata . In populatia studiata se stabilesc 2 loturi. Prima etapa: stabilirea celor 2 loturi fumatori (expus) si nefumatori (non expus). Prin metode chimice se diagnost cazurile de bronsita cronica. Nr de bolnavi de bronsita cronica c). Atmosfera are mai multe caract chimice si fizice ce influenteaza organismul uman. Se calculeaza raportul cotelr pentru ca se face un raport al frecv expunerii intre cazuri si lotul control. dar au avut expunere la concentratii mari de aluminiu (b). ce localitate si se stabileste expunerea. Este influentat schimbul de gaze de la nivel pulmonar. Comp chimica a aerului este constanta. In apa se introduce o substanta chimica ce coaglomereaza particule fine in suspensie. fact fizici de calitate a aerului variaza f mult. Frecventa = nr de expusi/ nr total de bolnavi.Stratul de aer – troposfera – pana la o altitudine medie de 10km. Calitatea aerului si impactul asupra sanatatii Se urmareasc modificarile concentratiilor compusilor naturali prezenti in aer si efectele asupra org si poluarea aerului atm datorita prezentei unor compusi straini. Pt a stabili daca este o corelatie intre fumat si br cronica se apeleaza la indicatori statistici si se calculeaza in riscul relativ. Studiile caz control – se fac cand frecv bolii in populatie e mai mica. R1= nr de bolnavi cu br cronica a)/nr total de persoane expuse (a+b). Se afla ce tip de sura de apa.Lotul control de martor Prin anamneza in cele 2 loturi se stabileste nr de persoane expuse la factorul de risc. Se porneste cu 2 loturi: . nu exista nicio relatie intre fact de risc si boala. In lotul expus a) nr de cazuri bolnavi bronsita cronica si b) nr de non bolnavi. Riscul relativ = 1. Tehnologia de potabilizare a apei presupune coagularea. Celalalt lot de control.

Gazele rare:carbon. alcaloza prin hiperventilatie. Compozitia aerului epurat are o conce mai mica de oxigen=16%. creste presiunea in umoarea sticloasa si comprima vasele retinei – tulburari cardio respiratorii.21% oxigen . Necesarul de aer este de 5-6l fata de cel din efortul fizic intens . scade in urma procesului de respiratie. Compozitia naturala a aerului atm: .De tip anemic instalata dupa hemoragii sau daca hb este blocata de toxice . triton .5%. Sub 10% viata nu este posibila.5 si co2= 5. Are loc procesul de poluare a aerului fara de care are o capacitate de autoepurare.Germeni care provin din alti factori de mediu care se dezvolta la maxim 22 grade si participa la autoepurarea erului si se numesc germeni psihrofili. Cresterea presiunii partiale a o2. O concentratie sub 15 induce starea de hipoxie cerebrala . Azot= gaz inert in ac concentratie – nu participa la schimb de gaze. . Organismul uman tolereaza o scaderea a presiunii atmosferice pana la 3000m altitudine – depinde de conditia fizica. In inspir = 500ml din care 350 participa la schimburile de gaze. Producerea oxigenului este principala sursa – asimilatia. Fact fizici de calitate sunt constanti. Hipoxia .Co2 in conc f mici 0. Poate sa apara efecte asupra pilotilor de avioane. Compozitia aerului este influentata de tipul de respiratie. Schimburile de gaze de la nivelul alveolelor sunt determinate de presiunea partiala a gazelor ce este egala cu concentratia lui X cu presiunea atmosferica. Se instaleaza o hipoxie . tahipnee. exitus. Solicita mecanisme compensatorii ale hipoxiei prin cresterea frecventei si amplitudinea resp +poliglobulie. apare in conditiile oxigenarii medicale. co2=4. 6000-8000m trebuie adm o2 prin masca pentru a corecta hipoxia.5. Modificarea presiunii partiale a oxigenului si efecte asupra sanatatii . concentratia creste la 20-25l. cianoza.Stratosfera – pana la 50km.04% .functia de termoreglare.79% azot . Concentratia o2 poate creste pana la 50%. dispnee. comp chimica e modificata.Vapori de apa .Hipoxica/amoxica – insuficienta circulatorie colaps . . hemoptizie. tulburari senzoriale. La acest nivel se gaseste stratul de ozon datorita caruia se mentine o temperatura constanta. Cea mai mare cantitate se produce deasupra padurilor.sub 18 si pana la 15. epistaxis. 150ml aerul restant in caile resp. Organismul uman tolereaza o scaderea a concentratiei de oxigen pana la 18%. La nivel alveolar conce de 02= 14. . Cand scade stratul de ozon. La altitudine 3000-6000m apare boala de ascensiune sau raul de munte care se manifesta cu tahicardie. cresc radiatiile solare.Histotoxica – cand o2 ajunge la nivel tisular dar nu poate fi utilizat. In repaus frecventa respiratorie 16/min.Scaderea conc de oxigen – se consuma in urma procesului de ardere a combustibililor. Scaderea presiunii partiale a oxigenului este data de scaderea presiunii atmosferice care scade cu altitudinea.convulsii.Foarte ampla – det ca si compozitiile aerului exp sa fie mai aproape de cele a aerului atm. O2 trebuie umedificat.Stagnanta .

Pco2 este modif datorita cresterii co2. Datorita cresterii temperaturii ->evaporarea apelor de suprafata->mediu favorabil multiplicarii germenilor. Factor de risc pt sanatatea copiilor ( solicitarea functiei de termoreglare labila la copil.03-0. fixeaza h2 si elibereaza o2. creste riscul de suprainfectie la nivel respirator. procesul de respiratie a organismelor vii. Exagerarea acestui fenomen este dat de cresterea co2. Incalzirea globala= factor de risc in boli cardiovasculare datorita stresului termic> cresterea mortalitatii specifice. Co2 nu are propr organoleptice. .6 si 0. afectarea vegetatiei (sursa de hrana).Oxigenoterapie indelungata – fibroza interstitiului pulmonar. Consumul de co2 Este retinut in asimilatia clorofiliana. Igiena curs 3 Co2= 0.Oxigenoterapie: Izobara – o2 la 1 atm Hiperbara .04% Sursa: procese de ardere completa (co2+vapori H2o).8 grade si se estimeaza ca in urmatorii 25 de ani se poate depasi cu 2 grade temperatura aerului atmosferic) ceea ce duce la incalzire globala>topierea ghetarilor. puturi.5 atm. Efectele induse de cresterea co2: La nivel ecologic/global La nivel individual La nivel ecologic co2 formeaza un strat protector (alaturi de ch4. . are loc doar in prezenta luminii.2. dezvoltarii umane si a industriei termoenergetice.Nu se administreaza o2 pur ci un amestec cu concentratie scazuta de co2 pt ca el este excitantul centrului resp. subteran.Se purifica in barocamera. solara pt a scadea producerea de co2. parazitilor astfel incat creste riscul de boli infectioase si parazitare.O2 fiind iritant modifica permeabilitatea la nivelul capilarelor – edem pulmonar acut. energia transp de lumina descompune h2o.o2 la presiuni mari 2.soc termic. La nivel individual: cresterea temperaturii aerului (in Europa temp medie creste cu 0. oxizi de h2) care mentine temperatura constanta a aerului = green house. . deshidratari). fenomenul de sera. Exista o politica de gasire a unor tehnologii neconventionale pt obtinerea energiei: energie eoliana. deasupra marilor si oceanelor datorita transf bicarbonatilor in carbonati. . care se cumuleaza in straturile inf ale atmosferei. Se urmareste deblocarea rapida a hb. . bacteriilor.

greata. evaporare. verile sunt f calde. varsaturi. transpiratie. lipsa de aer. Corectia= tahipneea. Sunt diminuate functiile de termoliza prin convectie. Stabilitate f mare si reactivitate chimica redusa. Cresterea presiunii atmosferice are loc la scufundarea in apa: la 10 m inversie cu presiune crescuta cu 1 atm.temperaturii. In conditii de aer viciat efectele asupra organismului nu sunt determinate de cresterea co2 pt ca organismul tolereaza aceasta crestere ci sunt determinate de modificarile parametrilor fizici de calitate a aerului.coma La co2=10% exitus Conditii: Intoxicatii profesionale. - - - . Intoxicatia acuta cu co2 La cresteri pana la 1% a co2 in aerul expirat din spatii inchise ca rezultat al respiratiei->efecte induse de aerul viciat(co2)= indicator pt aprecierea vicierii aerului. Se poate detecta cresterea co2 cu o flacare aprinsa (flacara se stinge la co2=8%). ierni mai blande. umiditatii. cedarea cantitatii de caldura aerului. greturi. Cresterea PN2 este indusa doar de cresterea presiunii atmosferice. in fantani adanci. pivnite. cresterea debitului circulator. La 20 m inversie cu presiune crescuta cu 3 atm. Modificari: cefalee. Vicierea este specifica aerului interior. radiatie. Masuri profilactice: Vizeaza prezenta atm fata de cresterea co2 din combustie. La cresteri ale co2 la4% pot aparea tulburari senzoriale. fermentatii in industria alimentara. Compusii pe baza de N sunt reactivi chimici. cresterea tensiunii arteriale. si asigurarea unei ventilatii bune cand exista sursa de poluare interioara cu co2. La co2 =8%.Stari epidemiologice: Mortalitatea si morbiditatea prin boli cardiovasculare: indici mult mai mari in perioada caniculara fata de cea rece. constrictie toracica. Poluarea – prezenta in aerul exterior dar si in cel interior cand exista o sursa de poluare : arderea combustibililor. varsaturi. Modificarile PH2 N2=79% in aerul atmosferic.

. sedimenteaza. infarct miocardie. artroze. exiturs. cerebral. Daca sunt antrenate de curenti se retin in nazofaringe. Poluarea aerului si efectele asupra organismului Efecte directe: patologia cronica pulmonara pe cale respiratorie Efecte indirecte: poluantii din aerul atm sedimenteaza si se acumuleaza in h20. agitatie psihomotorie. scaderea brusca a p atm duce la instalarea sdr de decompresiune pt ca N2 trece in sange si prin scaderea brusca a pres se formeaza embolii gazoase afectand vasele mici. somnolenta.apar alte cai de patrundere ale poluantilor din aerul atm.emfize. Cea mai mare agresivitate la diametru egal. Aerosolii = particule solide/lichide cu dimensiuni mari care au efecte induse nu numai de concentratii. Efecte indirecte majore: pt ca au o anumita comp chimica si se cumuleazaefecte la nivel ecologic – afecteaza flora si fauna din zona poluata. alternand comp fata de mediu. Pt a preveni riscul embolilor Haldane a stabilit o schema de scadere a pres atm in trepte (sunt contraindicate pers supraponderale cu risc cardiovascular).particulele se clasifica in: - Particule cu diametrul intre 100-10u= sedimenteaza in aer imolul cu viteza uniform accelerata.. Nu sunt respirabile. microembolii – leziuni nv optic. Datorita cresterii PN2.- Riscurile induse de cresterea PN2 la scafandrii. Poluantii se pot prezenta sub forma de aerosoli sau in stare gazoasa. tahipnee. doar sedimenteaza. Nu au efect direct. - Cu diametrul sub 10u= particule respirabile patrund la nivel respirator. sol. stare de euforie b) Faza de inhibatie: bradicardie. Narcoza hiperbara 2 faze: a) Faza de excitatie: tahicardie. vegetatie. N2 trece insange si apoi in tesut. In aer imobil sedimenteaza cu o viteza uniforma. Poluarea= prezenta in aer a unor compusi in conc care depasesc capacitatea de autoepurare a aerului. pulmonar. Efecte la modificarile Patm: - La cresterea pres atm in inversie – sdr de compresiune= betia adancurilorsimpotome determinate de saturarea neuronului in H2.stare solvita – stare gazoaza si se elimina cu aerul expirat. bradipnee.embolii in vase mari. fiind liposolubil se concentreaza in tesutul adipos si celula nervoasa. dar si de diametrul particulelor. La scaderea presiunii atmosferice N2 trece in sange.

. Fact urbanistici a amplasarii cladirilor creaza adevarate culoare in care poluantii atm nu pot fi diseminati. Poluantii in stare gazoasa: so2 din arderea combustibililor – in combustibil exista impuritati cu s – carbuni.amoniac. Ajung in alveole si se elimina cu aerul expirat. Inversia termica: .1u. inconjurate de reliefuri inalte favorizeaza cumularea pt ca limiteaza formarea curentilor de aer pe orizontala.Particulele respirabile . Sunt perioade la inceputul si sfarsitul iernii cand prin aparitia brusca a unei mase de aer cald. clor. cianuri Efecte alergizante: .F multi compusi naturali: polen. Miscare de tip brorumian. So2. Umiditatea aerului e repr de umiditatea crescuta a aerului care favorizeaza absorbtia particulelor in suspensie. gaze naturale. Experimental prin expunere la so2 se produce b CURS 4 FACTORII METEORO CLIMATICI CARE FAVORIZEAZA FEN DE POLUARE Fenomenul de poluare – determinat de concentratia si tipul poluantilor emisi in aer. oxidanti fotochimici.se deplaseaza datorita ciocnirilor dintre ele.amplasarea incorecta a cladirilor pe directia curentilor de aer dominanti care fav deplasarea poluantilor din zonele industriale spre zona rezidentiala.Calmul atmosferic: absenta curentilor de aer care actioneaza Poluantii emisi stagneaza. par de animale. devine mai cald si mai usor decat str de aer supradiac.sunt mult mai frecvente fenomenele de inversie termica. Toate fenomenele pot sta la baza prod accidentelor de poluare severa cu afectarea starii de sanatate a unor comunitati umane. acid ciandhidric. creste concentratia lor. dioxid de sulf. Intervin o serie de factori meteoro climatici care pot favoriza procesul de poluare. oxizi de azot. Factori . Reducerea fen de fotosinteza cu o captare mai mica a co2. aerul care se gaseste in straturile inferioare. Efecte asfixiante: -monoxid de carbon. Factorii geografici – zone declive depresionale vaile de-alungul apelor cugatoare. are o temperatura mai mica decat masa de aer cald din atm si nu se mai produce ascensionarea maselor de aer. Efectele directe produse de fen de poluare Efecte iritante: . a molec de gaze sau se produc rreactii chimice intre poluanti si apa – poluanti secundari cu efecte mult mai puternice.- Cu diametru <0. Se formeaza curentii de aer pe verticala care antreneaza la altitudini mari poluantii emisi la atm joase.act in nazofaringe si cai resp superioare.Aerul din straturile inferioare ale atm care vin in contact cu scoarta terestra inmagazineaza radiatia calorica emisa. artificiali: metale. Absenta vegetatiei – vegetatia inglobeaza poluantii atm. Se produce o inversie a temp straturilor atm ce det acumularea unor conce crescute de poluanti care nu mai sunt antrenati in atmosfera sup. Ceata e un factor favorizant al poluarii. puf. medicamente.

o zona industriala cu o fabrica de sticla. zile. datorita fie a unor avarii dar de cele mai multe ori conditiile meteo nefavorabile. este redus schimbul de gaze la nivel alveolo capilar. Leziuni la nivelul conj: conjunctivite. cianoza. pe valea unei ape. a mucoasei traheobronsice. respiratorii. hiperemie. 1950 – repetat aproape in fiecare an. 1948 – conditii meteorologice nefavorabile intr o zona industriala care au det producerea unui nr de decese de 2 ori mai mari. se produce un transfuzat la nivel interstitial si alveolar si se formeaza membrane care se depun pe suprafata alveolelor . care pe 1 lot de bolnavi cu br . In cateva zile s au semnalat un nr crescut de decese. poluantii iritanti sunt atat factori etiologici cauzali cat si factori de risc. cresterea permeabilitatii capilare. expectoratie rozacee. Efecte cancerigene: hidrocarburi policiclice aromatice. edemul apare ca o complicatie sau nu se produce. Au la baza producerea edemului. in functie de agresivitatea chimica. Daca expunerea se face la poluanti insolubili. Dupa 2 saptamani s au inregistrat 4000 decese in randul bolnavilor cu insuf cardio respiratorii. poluantii s au cumulat. Kerato conjunctivite. alaturi de decompensarea bolnavilor cronici si acutizarea bolilor cronice respiratorii. In conditii de inversie termica. afectarea surfactantului. Cele mai severe sunt la nivel alveolar. Se instaleaza un sindrom traheobronsic reprezentat de tuse. Un studiu facut de englezi. debutul intoxicatiei este cu edem pulmonar per-prima. de 10 ori mai mare decat cele inregistrate. acid sulfuric. disfunctie cardioresp.- Efecte favorizante: la niv respirator indus de fibre de azbest. Pneumologii au studiat efectele induse de expunerea la poluanti iritanti: au propus normele sanitare. Poluanti: particule si compusi in stare gazoasa. c) agravarea br cronice in producerea ei . expectoratie. ore. timpul de expunere poate fi de la minute. dioxina. Decese in randul persoanelor peste 60 de ani si a bolnavilor cu boli cv. 1930 Belgia. radiatii ionizante. leziuni de pol ant ale globului ocular. a)intoxicatii acute b)cresterea morbiditatii si a mortalitatii c)agravarea bronsitei cronice a)Intoxicatiile acute sunt accidentale. Sunt afectate macrofagele si pneumocitele care in mod normal asigura reactia de aparare fata de compusii de la nivel alveolar. S au facut determinari si s au gasit valori crescute ale particulelor in suspensie de oxizi de azot. dispnee. spasm bronsic. Efecte iritante: Se produc la nivelul conjunctivelor.supraexpunere. Efecte acute: in urma expunerii la conc foarte crescute avand un timp de expunere redus . Daca sunt solubili. oxizi de fier Efecte toxice: compusi care actioneaza la nivel sistemic afectand mai multe organe. la Londra datorita producerii smogului de iarna prin cresterea concentratiei crecute a particulelor si bioxidului de sulf si persistenta cetii. expectoratie. localitate dintr o zona depresionala. benzen. Mii de persoane care acuzau simptome: tuse. b) morbiditatii si mortalitatii: descrise in conditii de poluare severa. Au caracter ocupational si se produc in urma unor avarii sau a unor accidente de transport. Apare un sindrom bronsiolitic – aparitia dispneei si sindromul alveolar – edem pulmoar acuta – se manifesta cu lipsa de aer. In cuntie de concentratie si timpul de expunere pot fi efecte acute si cronice. radiatiile uv cu lungime de unda f mica.

factor infectios. . Sindromul obstructiv – se pune pe baza VEMS care peste 40ani scade cu20. In paralel s-a determinat concentratie in aer a particulelor respiratorii.modificarile au scop reducerea expunerii. Se produce o hipertrofie a celulelor secretorii cu hipsersecretie de mucus . Modificarile sunt incluse in notiunea de scadere a clearance-lui mecanic (epurarea asigurata prin activarea ap muco ciliar). proteazele puse in libertatea de macrofage. S a observat ca acutizarea se suprapunea pe perioadele in care conc poluantilor era mare. Apar efecte si la nivel alveolar.25l/s. Deficitul genetic in alfa1 antitripsina care este sintetizata la nivelul ficatului ->sange->niv respirator. Factori endogeni: genetic. Boli cronice care au in comun sindromul. Fibroza chistica – boala congenitala concretizata in producerea de mucus cu o vascozitate crescuta care obtureaza caile respiratorii. Pe langa cl mecanic. determinand o iritare . Scaderea cantitatii de surfactant de la nivelul alveolelor. Se produce o paralizie a acestora. expunerea cronica la alergeni. La bolnavii cu bronsita cr scade pana la 70l.infectiile de cai resp mici si mari BPOC – cuprinde bronsita cronica si emfizem pulmonar. La fumatori este scadere mult mai marcanta 40l. mosteniti. apar necroze. Este afectata miscarea cililor vibratili.- cronice s. Factori exogeni. Initial e stimulata activitatea macrofagelor cu rol imunitar pt ca apoi activarea macrofagelor scade iar prin distrugerea lor se pun in libertate enzime proteolitice care favorizeaza ruperea peretilor alveolari. dioxid de sulf. Se produce spasmul bronsic care apre in mod reflex pt a se diminua lumenul bronhiilor. tuse. se aplatizeaza. pe locul 1 ca factor determinant cauzal se afla tabacismul. infectii respiratorii repetate si de asemenea expunerea la locul de munca (praf organic si anorganic). scade si clearance-ul biocid. Bronsita cronica – frecventa dubla la sexul masculin. Diagn de bronsite cr se pune atunci cand la o persoana este prezenta dispneea . Hiperreactivitatea bronsica – mostenita genetic sau dobandita in expunere cronica. aerul de lalocul de munca. Se reduce cantitatea de poluanti care patrund in caile resp .a cerut fiecarut pacient sa noteze perioada din zi cand se produce acutizarea simptomatologiei. Scaderea activitatii anti proteazelor – cele care neutralizeaza in mod normal enzimele proteolitice. expectoratie cep putin 3 luni care se repeta 2-3 ani. Frecventa crescuta dupa ani si in producerea ei. cel epit bronsic din cel de tip cilindric devin de tip pavimentos. Toate aceste modificari cronice de tip iritant pot fi definite ca modificari inflamatorii aseptice care favorizeaza cresterea agresivitatii germenilor la nivel respirator. Ambele au la baza aceleasi tipuri de modificari morfofunctionale. Expunerea la poluanti de tip iritant din aerul atm. oxizi de azot. aerul din mediul de locuit. Frecvent intalnite in populatie pe locul 2 dupa tumori. . scade suprafata la care se produce schimbul de gaze prin cresterea diametrului alveolelor. Este o proteina de faza acuta ce neutralizeaza enzimele. Alti factori de risc pe langa cei de tip iritant +tabacism au favorizat producerea bronsitei cronice. Efecte cronice: In urma expunerii la concentraii moderat crescuta dupa o expunere indelungata la poluanti iritanti care sunt factori cauzali agravanti in bronhopneumopatia cronica obstructiva si astmul bronsic.

ef toxice asupra org de reproducere. NOEL=prag la care nu se observa efecte de niciun tip. intotdeauna sunt insotite de tuse – simptom in bolile de cai resp la copii. nici pozitive. Infectiile de cai rspiratorii: atat frecventa lor in populatie cat si intensitatea simpotomelor clinice. Nr persoanelor astmatice este f mare. Topia e predispozitie genetica in sinteza in exces de imunoglobuline E. Persoanele cu risc crescut sunt tinerii. Toxicele pot avea efecte hepatotixice. Rahitismul Anemiile – datorita hipoxiei induse de patologia de cai resp permanent intretinuta de calitatea aerului respirabil. Dupa stoparea procesului tusea persista o perioada de timp. . Toxic= acceptata pt compusi artificiali. Instalata hipereactivit. pus in evidenta doar in perioada crizei de astm. nici adverse. 1000. Factorul genetic cu rol important – prezenta terenului atopic. CURS 5 – TOXICOLOGIA DE MEDIU Toxic – ag care determina intr un sistem biologic efecte nocive de la modif fct pana la deces. Infectii repetate: factor de risc in br cronica. Apar cand se depaseste un prag de toxicitate. se cupleaza cu o proteina serica si devin alergeni care pot declansa o criza de astm. Frecventa terenului atopic in randul persoanelor cu astm bronsic e de 1 din 6 cazuri. Poluantii iritanti ajung in sange . Poluantii iritanti au rol de haptene in declansarea astmului – alergen incomplet. Se estimeaza pe glob peste 150 milioane de persoane cu astfel de probleme. nu se deceleaza efecte toxice in organism. neurotoxice. Toxicele de provenienta naturala sunt denumite toxine= toxina botulinica. LOAEL=un nivel la care se produc cele mai mici in intensitate. DOZA ZILNICA ACCEPTATA= se calc si este egala cu raportul dintre LOAEL/UF. copiii datorita unor particularitati la nivel respirator – configuratia cutiei toracice. DL50 pt nicotina= 1mg/kg corp DL50 pt toxina botulinica= 10 la -5 mg/kg corp Efectele cronice se produc prin cumularea toxicului in org. factor de iritare bronsica care cedeaza f greu. 100. Astmul bronsic – sindromul obstructiv e reversibil. ramai cu terenul hiperreactiv toata viata. Efectele toxice pot sa fie de tip acut si se apreciaza prin doza letala 50 care reprezinta mg/kg corp care determina moartea a 50% din animalele de experiment. UF – factor de siguranta care are o valoare de 10. cresc in randul colectivitatilor supraaglomerate cu nivelu crescut de poluare de tip iritant. Pragul se stabileste pe baza studiilor exp efectelor la animale de exp si se extrapoleaza la om. Sunt 2 teorii care exprima producerea: Hiperreactivitatea bronsica care se produce intr-o expunere cronica sunt stimulati receptorii bronsici. Aparitia emfizemului este favorizat de activitatea redusa a alfa1antitripsinei. Sub acest nivel. NOAEL = nivel pana la care nu se observa efecte adverse/toxice.- - Emfizem= dilatarea anormala si permanenta a alveolelor pulmonare care pot sa atinga diametrul de ordinul cm.nefrotoxice. Toxicele actioneaza pe cale sistemica afectand mai multe organe considerate organe tinta. tipul de respiratie – ce favorizeaza suprainf pulmonare. Indiferent de localizare. efecte adverse.

Expunerea organismului la Pb Deseurile pe baza de Pb. Pb intra in comp cu Ca.Traficul rutier datorita folosirii benzinei cu Pb.Folosirea pesticidelor . antifungice.Cu cat aportul de proteine este mai scazut. comparativ cu cea de munca. In adm mai multor toxice pot sa apara efecte de insumare (suma ef fiecarui toxic cu expunere) sau aditive. Adusa de folosirea in industrie a toxicelor in agricultura a pesticidelor. cu atat creste riscul de efecte toxice . Ac doza administrata fractionar poate sa scade riscul de efecte toxice sau se poate instala in timp o toleranta a org la toxic.Respirator: in cea mai mare conc in aer: particule fine cu diametru 1micron.Industria de extractie si prelucrare a met neferoase . In zonele rurale nepoluate conc Pb e sub 1 micron/m3. cand exista suficiente data privind ef cronice. sunt cunoscute ef privind exp indelungata la anilalele de experienta. Pot sa apara si efecte sinergice care depasesc suma ef individuale. Efecte toxice produse de metale . in cond f mici Pb sub forma de vapori produsi prin evaporarea carburantilor. benzen). Calea de patrundere a toxicului in organism Pt majoritatea toxicelor calea respiratorie prezinta un risc mai crescut comparativ cu calea digestiva pentru ca pe cale respiratorie toxicul ajunge direct in sange pe cand pe cale digestiva intra in competitie cu toxicul si alte subst chimice. prin adaugarea tetrametilului de Pb . 80-90% din conc Pb – din gazele de esapament. Este o impregnare a fact de mediu. riscul apare si in aportul de vitamina C. Pot sa fie si efecte fara prag. rezultate din activit umane sunt de ordinul sutelor de tone anual.Cand UF 10.Cea mai mare toxicitate o au sarurile org comp cu anorg Cai de patrundere a Pb . Ef de potentare – cresc efectul unuia dintre toxice Ef de toleranta Ef autogenice – stau la baza unor tratamente antiinf. Toxicologia de mediu a aparut mult mai tarziu. UF 100. Riscul acceptat = doza la care apare riscult de efect cancerigen la un anumit nr de persoane. Doza specifica de risc – se refera la o doza de expunere la care nu este depasit riscult acceptat si se calculeaza impartind riscul acceptat la fact de siguranta. atat la animalele de exp cat si la om.Prod de acumulatori . In toxicologie o importanta crestere o are doza de expunere. in medicina a unor compusi care s au dovedit a avea efecte toxice (cloroform. A cunoscut mai multe epate. .In org intra in competitie cu element chimice biologic active. UF 1000 – sunt cunoscute doar efecte privind expunerea acuta. datele privind exp cronica la om sunt insuf . Cea mai mare importanta o are functia hepatica de detoxifiere. cea mai mare concentratie e in sol. 1-5m3/aer Din cantitatea de Pb inhalata ajunge in sange 40-60%. . Surse de poluare . In aerul din zonele urbane supragl – conc Pb= cateva mg1-3. In tarile dezvoltate riscul acceptat pt cancerul pulmonar 1caz/10000 locuitori.

Emailul contine oxizi de pb care in procesul de fermentatie trec in alimente. Mec de actiune: mec antienzimatic. dar sunt si cazuti de saturnism nonocupational ce apar la populatie generala. Coproporfirinogen oxidaza e ihibata de pb . Din sg trece in tes moi si se depoziteaza in oase si dinti. pb se metabolizeaza din spongioasa osului endogen creste nivelul pb si pot sa apara efecte toxice. creste nivelul coproporfirinelor in sg dar si eliminarea urinara. Saturnismul este o boala profesionala. este un adaus de minimum de pb – indentif in conc crescute in boia de ardei. Printr o utilizare redusa . hidrogen). Acidoza. . coaste. Rata absorbtiei intestinale a Pb e mult mai mica 5-10 % comparativ cu cea respiratorie. La copil 50% din cant de pb din org se gaseste la nivelul oaselor. sau in perioada de lactatie. datorita inhibarii dehidrogenazei si mecanismului de feed back. O cantitate scazuta de acid delta amino trece in porfobilinogen. Pb se transfera din conducte in apa. Porfobilinogenul-> uroporfirinogen trece in coproporfirinogen-> coproporfirine care in prezenta unei oxidaze se transforma in protoporfirine. Alimentele: vegetale conc pb e in sol. creste nivelul delta amino in sange si creste eliminarea urinara a acidului delta. dar si vegetalele foliate prin sedimentare si inglobeaza pe suprafata lor o cantitate crescuta de plumb. sindrom febril and apare acelasi risc de metabolizare a pb din oase. In h20 Pb din sedimentarea particulelor in sursele de suprafata si in apa de profunzime. Efectul antienzimatic al pb fata de unele enzime care asigura sinteza de hb. Pb inhiba activit unor enzime ce au in structura lor gr tiolice (sulf. In sinteza de hb succinil coenzima A si piridoxal fosfat->acid delta aminolevulinic->porfobilinogen in prezenta dehidrogenazei acidului delta amino levulinic (enzima este inhibitoare de pb). non ocupational – la marii consumatori de tuica. Secundar. La adult 70-80%.- - - - - Digestiva: Pb din apa. Pb ajunge in sange si are o afinitate f mare pt eritrocite 95% din Pb-mie o reprezinta pb fixat pe eritrocite si in conc f mica in plasma. prin inhalare de praf de pe podele pe suprafata carora au fost aplicate vopsele. Bauturile alcoolice – obtinute prin distilarea fructelor in recipiente din aliaje pe baza de pb. In functie de Ph apei . Cel mai mare aport il aduc radacinoasele. La copii – saturnism datorita ingerarii de tencuiala din pereti. Concentratia de pb variaza in apele de suprafata. In alimente conc de pb variaza in limite de sute microgr/kg prada. Pb din organism era adus prin consum de miere stocata in recipiente smaltuite cu emailuri pe baza de pb. carnea de vanat. alimente si bauturi alcoolice. Depozitarea pb nu e definitiva la nivelul sist osos pt ca in anumite stari fiziologice: la gravida. Pb din conductele care transporta apa. Eliminarea pb din org se face in cant crescuta pe cale renala. prin transferul pb din alice. digrestiva si prin fanele. sau bauturile obtinute prin fermentarea fructelor depozitate in vase de ceramica smaltuite. Saturnismul efecte toxice: Efecte hematologice: apar si in absorbtia mare de pb la populatia rezidenta in zone cu nivele crescute de poluare. Primele aliaje folosite in confectionarea conductelor au fost pe baza de Pb. scade nivelul porfobilinogenului in sange printr-un mecanism de feed back este stimulata sinteza acidului delta amino . In expunerea la pb apar efecte cronice: intox cronica cu pb= saturnism. Pb se depoziteaza in unele vertebre. forma cronica de boala cu caracter profesional. Dintre alimentele ed origine animala cel mai mare aport e prin consul de carne de ovine.

Mii de substante. se mai det Pb in oase la copil se det Pb in dintii de lapte. La copii la valori peste 90 microgr/100ml. valoarea normala fiind 5:1000000 Cresc nr de eritrocite cu corpusculi Heinz. tulburari de tranzit. Ferokelataza e inhibata. Efecte neurologice: atat la nivel central cat si periferic. gust metalic. apare reticulozitoza. Encefalopatia se produce datorita edemului cerebral. Fiind crescut nivelul de pb. protoporfirinele raman libere in eritrocit pt ca nu fixeaza fe. 2.hipocamp. Hem si globila-> hb. particule. pb –ul din capilare react cu resturile org – sulfura de pb. radon. cerebel. compusii organici volatili. Inapetenta. Pb se concentreaza in cortez. paralizie. cunoscuta sub numele de anemia Frank. la femei creste rata avorturilor. 1. in expunere conc e mult mai mare. Valoarea normala 2. Valoarea normala 50 unit/l de eritrocite. Intr-o cantitate scazuta apare o anemie hipocroma. Plumburia 30microgr/l. si mai putin in substanta alba. fumul de tigara care se degaja lateral prin arderea mocnita a tigarii. diaree si constipatie. Det protoporfirinelor libere eritrocitare. Efecte renale: apar datorita leziunilor de la nivelul tubilor renali. Markeri de incarcade – plumbemia . valoarea fara risc de ef la copii pt ca ei au un risc crescut in exp la Pb este stabilitae la 10 micrograme/100ml sg.fumul de tigara – fumatul pasiv. Apar vacuolizari citoplasmatice Creste fragilitatea vasculara Apare fibrinoliza. scade reabsorbtia aminoacizilor si glucozei. Se produce encefalopatia saturniana. Determinarea coproporfirinelor urinare: valoarea normala 125 microgr/l. La copii: deficit auditiv. La nivel periferic scade viteza de conducere nv. scleroza interstitiala si insuficienta renala. Colica saturniana – durere violenta in epigasrtu care cedeaza la presiune. compusi in stare de vapori. Aceste teste sunt specifice expunerii org la pb Modificari nespecifice Cresterea nr de eritrocite cu granulatii bazofile. Bolnavul – in pozitie de cocos de pusca. Markeri de expunere a org la Pb 1. valoarea normala 1:1000. Dozarea dehidrogenazei acidului delta amino in sange. In cavitatea bucala apare o coloratie in maro a gingiilor.5mg/l.Compusi care rezulta in urma proc de combustie/ardere: . poluanti biologici contaminanti. nromo siderenta microcitara. La expusi profesional produce pareza. la temperaturi de 700-800 grade celsius si coloana . Se disting 2 componente diferite. Expunerea la pb se coreleaza cu HTA. Valoarea normala 25unit la litru eritrocite. Se produce o proliferare a cel gliale. Val normala 5:1000. Se produce atrofia glomerulara.Protoporfirinele fixeaza fe2+ in prezenta fero kelatazei si se formeaza hemul. Efecte cardio vasculare: valori crescute ale pb favorizeaza formearea placilor de aterom. - CURS 6 Poluarea aerului interior Poluantii aerului int rezulta in urma proceselor de combustie. la barbati hipospermie. Apare la valori peste 100-120 microgr/100ml sg. Markeri de efecte – determinarea acidului delta amino levulinic in urina. pb din firul de par 3mg.

Printre compusi: hidrocarburi policiclice aromatice(benzoapiren. Efectele cancerigene: riscul de cancer de sinus nazal este mai crescut. Efectele asupra organismului: Non cancerigene: efectul iritant la nivelul mucoasei traheo bronsice. Monoxidul de carbon: gaz fara proprietati organoleptice. Nu poate fi sesizata expunerea la acest poluant care rezulta in urma proceselor de compustie/ardere incompleta. se nasc copii hipotrofici cu risc crescut de infectii in primele luni de viata. se exprima procentual din hb totala. Mecanisme de actiune – monoxid: Se combina cu Hb->carboxi hb. Efecte cardiovasculare: sursa de monoxid de carbon si hb-> carboxi Hb.nicotina e marker de expunere de scurta durata. cel care este exhalat de fumatori. in functie de ventilatia pulmonara. Sistemele de pregatire a hranei. reactia de ardere trece in faza2. Exista o relatia pe baza careia se poate calcula procentul de carboxihb. Riscul de cancer de san este mai crescut cu 25% la femei casatorite cu fumatori. Se considera ca 80-90% din concentratia monoxidului provine din gazele de esapament. vapori de apa. datorita intreruperii expunerii.se transmit in laptele matern. cotinina are 20h si e marker de expunere indelungata. fumatul. S a stabilit o relatie intre carboxi hb si co2: raportul dintre carboxihb/oxihb=M X presiunea monoxidului/presiunea oxigenului= 245. gazele de esapament. bazate pe ardere de combustibil – flacara libera de la aragaz. Nicotina are o perioada de injumatatire de 2 ore.cadmiu). Monoxidul inhiba citocromoxidaza. Markeri de expunere: Se dozeaza nicotina/metabolit al ei. Cupluri de nefumatori casatorite cu fumatori. monoxidul este pus in libertate si eliminat cu aerul expirat. Prin scaderea presiunii partiale a monoxidului. Riscurile asupra copiilor: O frecventa crescuta a infectiilor otice a copilului din familii de fumatori. cotinina. Are afinitate de 200 de ori mai mare comparativ cu o2. Pt det carboxihb se determina hb pt exprimare procentuala. Fumatul este un factor de risc in producerea bronsitei cronice. conc exprimata in parti/milion +0. Perioada de injumatatire variaza intre2-8 h. Principala sursa de poluare in aerul int o reprezinta sistemele de incalzire locala sau microcentralele termice. Se calculeaza carboxihb. Apare un risc mai mare de cancer pulmonar de tip adenocarcinom. Procese de combustie – surse industriale cu ardere mai redusa. Ingrosarea peretilor coronarelor si aparitia spasmului coronarian datorita act asupra receptorilor alfa adrenergici.16 Xconcentratia monoxidului de carbon din aerul respirabil. Orice proces de ardere are 2 etape: daca aportul de oxigen e suficient. Acesti compusi depasesc bariera placentara si se pun in evidenta la fat. Componenta acestor particule in stare gazoasa este data de un procent de ardere la temp de 1000 grade.arsen. afectare la nivelul valvelor. completa cu producere de co2. . Monoxidul are o afinitate crescuta si asupra mioglobinei de 30-50 ori mai mare comparativ cu o2. In urma proceselor de combustie rezulta un poluant cu o agresivitate riscul fiind de efecte acute de tip intoxicatii (expunerea la monoxid de carbon). Se accentueaza lipsa de oxigen. Datele au fost obtinute in urma studiilor epidemiologice.5% (carboxi Hb endogena). In timp poate sa apara un risc cardiac. benzen.principala de fum . randament energetic. X% carboxiHb=0. comparativ cu cotinina. In aerul ext principala sursa de poluare cu monoxid de carbon este traficul rutier.

scade randamentul intelectual.5% carboxiHb. Risc mare: bolnavii cronici resp. dispnee. Efecte cronice: Expunerea indelungata la concentratii cu monoxid de carbon determina risc de ateroscleroza. argint. creste riscul AV miocardice. Este aport de o2. somnolenta. . vegetatie. Sursa importanta de poluare e industria fibrelor sintetice. Se infiltreaza in apa de suprafata. dezorientarea temporo-spatiala. La concentratii 2. tulburari vasculare care au la baza un sindrom de miocardoza generalizata cu afectare valvulara. Forma de intoxicatie este determinata de nivelul concentratiei. comparativ cu concentratia carboxi hb la nivel periferic. scade acuitatea vizuala.5-3. Monoxidul de carbon – efectele sunt generate de hipoxie de transport. agentii de circulatie. tahicardie.au fost urmarite expunerii pe persoane sanatoase. Obtinerea cauciucului sintetic Folosirea compusilor din extragerea metalelor pretioase . In garaje. soferii. Primele semne de intoxicatie apar la valori ale carboxihb in 10-20% . La concentratii in jur de 60% formele sunt letale. lipsa o2. dexteritatea manuala. hb functionala este mica prin blocarea ei datorita monoxidul de carbon. La aceleasi valori bolnavii cu cardiopatie isch – angor. La conc intre 3. La nivel de miocard si neuron se atinge rapid o concentratie crescuta de carboxi hb la expunere.5-7. convulsii. Extragerea presupune tehnologie de purificare prin folosirea de cianuri – >iazuri de cianuri care stagneaza in conditiile in care aceste iazuri nu sunt impermeabile.5%. Expunerea la cianuri si acid cianhidric: Intoxicatii accidentale. unde exista o sursa de poluare.3-3. Cea mai mare pondere o au cele voluntare de suicid. La valori peste 4. cerebrale. pt ca o2 din aer e in concentratie normala dar nu poate fi transportat la nivel tisular pt ca hb e blocata sub forma de carboxihb – hipoxie de tip anemic. o buna ventilatie.Persoanele cu risc crescut in expunerea la monoxid de carbon: Risc maxim: bolnavii cu cardiopatie ischemica. dureri musculare. cardiace pt ca neuronii si miocardul au nevoie de oxigen. casnicii. Cianurile inhiba sist enzimatic la nivel tisular o2 are presiunea normala in sangem dar nu poate fi utilizata. bolnavii care stau in locuinta mult . infacrct de miocard la concentratii de 2. tulburari cardio resp.4-4. aur .5-10% carboxihb – apar tulburarile premergatoare intoxicatiei.cefalee.5% scade capacitatea de efort la sportivii de performanta. transportat la nivel tisular dar nu poate fi utilizat= hipoxie citotoxica. senzatia de constrictie toracica. Tulburari senzoriale. Efectele care apar la concentratii mai mici ale carboxi hb sub 10%: .5% carboxi hb scade capacitatea de efort la tineri. care pot face crize de angor. Intoxicatia acuta cu monoxid de carbon: Apare in spatii inchise neventilate. capacitatea efectuarii unor functii complexe. La concentratii intre 20-40% ale carboxi hb. Interventia in aceste cazuri urmareste intreruperea expunerii. Cele mai multe cazuri se produc in locuinta datorita surselor locale de incalzire. sindromul Shinshu – valoarea de carboxiHb 15% apar oboseala . corectata prin cresterea frecventei cardiace. infarct. Sechelele post intox acuta neuropsihice. mecanicii auto. este alterat sistemul fibrinolitic. Scade ph-ul sg. Compusi folositi in industrie. La conc 7. apar semne evidente de intoxicatie cu varsaturi. coma. Grupurile populationale cu expunere mare la monoxid de carbon: in mediu industrial este expunere profesionala . oxigenoterapie hiperbara la formele comatoase. copiii. Mecanismele de actiune al cianurilor: Hipoxia este de tip periferic si rezulta prin aport de o2. cefalee. sinteza fibrelor de melana.

rubeola. cladosporium. mochete. candidoza Exista germeni care se dezvolta la caldura mare. Apar in aerul int cand au suport organic care sufera decomprimare si au loc reactii energogene. fungii si actinomicetele. Germenii saprofiti . Gravitatea apare cand pe inf virala se suprapune una bacteriana. Intoxicatiile sunt foarte rare si au caracter profesional. fav multiplicarii germenilor.Inf de cai resp. covoare. Mediul de locuit – cond in care se produc descompuneri si se degaja temperaturi mari – materialele textile. infectii cu streptococi. micoze Parazitare – pneumocistis canini Fungi – aspergiloza. pt ca la nivel intestinal amigdalina se descompune in prezenta florei reducatoare in comp cu o toxicitate mult mai mare. Germenii patogeni se pot transmite pe mai multe cai.Bolile inf ale copilariei: rujeola. Calea de transmitere aerogena nu poate fi cauza. conditionat patogeni – cand scade rezist organismului apare boala pt ca apararea org e redusa. Trebuie sa existe o temp si umiditate crescute. aspergilus. forme usoare. putrefactia subst organice din canalizare Folosit in industrie la prelucrarea cheilor. vegetatie. Tbc. Acesti germeni sunt saprofiti. este o manifestare atipica a bolii. . CURS 7 FACTORI BIOLOGICI PREZENTI IN AERUL INTERIOR In mod natural aerul contine germeni care nu sunt autohtoni/proprii. la persoane cu susceptibilitate crescuta pot determina manifestari de tip alergic. o cale de vehiculare a germenilor in organism. suprafata apelor. flori ornamentale. provenienta lor fiind de pe sol.Efecte care apar datorita hipoxiei: Cianurile favorizeaza cumularea ca la nivelul neuronilor si creste eliminarea de catecolamine.Gripa. se degaja temperaturi crescute. carton. Boli aerogene: . Surse de poluare: descompunerea subst organice moarte. tapiterii. hartie. Expunerea org la hidrogen sulfurat: Produce intoxicatii. parazitara. piersici = amigdalina (substanta). forme mai grave cu edem pulmonar acut. Concentratii mari de hidrogen sulfurat se gasesc in industria de extractie a petrolului. Cea mai mare cantitate rezulta in urma obtinerii de apa grea din centralele atomo-electrice. . daca este administrata pe cale digestiva comparativ cu ac cantitate administrata parenteral. inf pulmonare de etiologie bacteriana. sisteme de ventilatie artificiala. In conditiile in care in incapere se formeaza condensul. puturi forate. In afara acestor gemeni supraadaugat se gasesc germeni de provenienta umana sau animala – germeni mezofili. este un factor favorizant al fungilor si actinomicetelor. Compusi de tip cian se gasesc in mod natural in samburii de fructe – caise. termofili 50-60 grade. Frecvent intalnit in aerul int se afla pelucillum. Daca o afectiune e transmisa pe o alta cale decat cea clasica/naturala. Temperatura optima de dezvoltare este de 37 grade. inf virale = bronsite. Trebuie sa existe o sursa de eliminare a germenilor.parotidita . Germenii se dezvolta la temperaturi mai scazute decat cea a corpului 20-22 si se numesc germeni psihrofili/criofili. pamantul umed din ghivece. fungi. fungii si actinomicetele. S –a demonstrat experimental ca amigdalina are o toxicitate mult mai crescuta de peste 30 ori mai mare. inclusiv samburi. un lant receptor. virala. Au fost descrise intoxicatii cu amigdalina la copiii care au consumat cantitati mari din aceste fructe. Compusul are proprietati organoleptice.varicela.

boli intraspitalicesti.- Este descrisa debra produsa de sist de umidificare ale aerului – penetrarea scad a radiatiilor UV in unele incaperi. se dezvolta acarieni – germeni termofili. puful. de sulf. pene. Praful bacterian – germeni care se depun pe suprafete si pe particulele sedimentate. Nuclei de picatura – rezulta in urma pierderii invelisului de apa. sedimenteaza usor pe suprafete. papagali. predispozitie genetica in sinteza in exces de IgE spefice – reagine. Manifestarea bolii este atipica. enterovirozele produse de virusul echo. O persoana isi petrece 60% din timp in locuinta. Sunt grele . Bolile care in mod natural au o alta cale de transmitere. Pasarile au o temperatura mai mare decat cea a corpului. accidental cu frecventa f mica se pot transmite si pe cale arogena/respiratorie. Prezenta germenilor este conditionata de suportul biologic. efectul de tip alergic apare imediat – cateva minute dupa expunere. Daca expunerea este la alergeni resp completi. . Pierzand componenta si incarcatura de germeni e mai mica. Ex: dermatophagoides. 2. La 1-2 m de sursa de eliminare. Picaturile Flugen sunt incluse in transmiterea prin contact direct pe cale resp. In aerul interior se gasesc cu o frecventa mare alergeni respiratori. spatii publice. Pot fi de provenienta vegetala – polen. oxizi de azot. fibre de lana. In timpul vietii putem avea o expunere la mai multe fractiuni ale aerului intalnite in: Aerul ocupational industrial Aerul ocupational non industrial Aerul non ocupational – locuinte. farinae. Are o expunere la acesti factori. 40% din forme au continut bacterian. Sunt persoane cu risc crescut care au o expunere de 80-90%. Sunt deplasate la distante mari fata de sursa de eliminare 3. Ramane eliminator de gemen patogen. Penetrarea e mica. infectii inferioare datorita conditiilor igienico sanitare precare. Intra in componenta prafului organic din locuinte: puf perne. Suprainfectiile de plagi si arsuri – frecvent intalnite in mediu spitalicesc. Picaturi Flugen – la exterior au invelis de apa. Reprezinta sursa principala in producerea astmului bronsic. In aerul ext componenta gemenilor este mult mai mica datorita ef bactericid comparativ cu aerul intern. Radiatia UV fata de germeni au efect bactericid. Ex: psitacoza (ornitoza) – sursa de germeni – o reprezinta pasarile. Ex: poliomielita – manifestarea clinica a bolii este o forma usoara resp fara sa fie insotita de paralizie specifica . Poluanti iritanti – particule resp. Pot sa fie alergeni completi – au componenta organica. inf nazo comiale. lana. textile. f usoara de boala dar si forme severe pt ca apar manifestari de tip meningo encefalite. obiecte. mijloace de transport Aerul atmosferic – exterior Germenii in aerul interior: 1. Alergenii incompleti – nu au componenta proteica – haptene. perusii. virusul coxsackie – manifestari atipice. Raspuns de tip imediat apare in conditiile in care exista teren atopic. Bolile aerogene sunt determinate de prezenta nucleilor de picaturi si a prafului bacterian – boli cu cale de patrundere resp. Riscul este crescut pt ca in aceste manifestari se pune in evidenta sursa de eliminare a germenului. Continutul bacterian este mai mic deoarece nu toate particulele au o componenta organica.

Legionelloza – data de legionella pneumofilla – germen termofil frecvent intalnit in mediu de locuit unde exista sist de conditionare a aerului dar si a bacteriilor. Poate fi un sindrom febril fara prindere la nivel respirator. Modificari de fibroza pulmonara pot fi induse si de expunerea la particule in suspensie.In aerul resp pot fi prezente particule fine – azbest care dau efecte fibrozante. Expuneri repetate la agenti biologici de tip infectios: . La fumatori – poate da manifestari resp f grave.radioterapie. Prezenta lor in aer este sub forma de aerosoli. Plaman imbatranit al copilului . Acesti componenti chimici ajung in macrofage. Se produce bronhospasmul. spre deosebire de polimorfonucleare care sunt fagocite mici. boala profesionala). Bronsita de tip asmatiform. formand hialina. . Se dezvolta in apa la temperaturi crescute. Au fost pusi in evidenta la dusurile din bai cu instalatii f vechi si nefolosite. Peste 100000 de comp biologic activi. Se produce o secretie Ag-Ac. Expunerea ocupationala la concentratii crescute o perioada mare de timp peste 5 ani determina aparitia unei patologii ocupationale – boli ocupationale = pneumoconioze. Inglobarea particulei in macrofag stimuleaza hipersecretia de colagen. mediatori chimici. fenomenele dispar dupa incetarea expunerii). Sunt reversibile. Teorii privind mecanismul de actiune: . O expunere la concentratii mari de poluanti iritanti in stare gazoasa au efect iritant si poate determina firboza pulmonara.Teren atopic – teren hiperreactiv. Expunerea la radiatii ionizante induce fibroza pulmonara: . expirul este prelungit datorita spasmului bronsic care apare in mod reflex. febra de Pontiac. In functie de aceste modificari fibrozele sunt de 2 tipuri: fibroze colagenice si fibroze non-colagenice (nu intereseaza mb alveolo capilara. azbest (azbestoze). particule care au in componenta oxizi de fier (sideroza. dureri musculare. Fata de Ag. In sist de conditionare a aerului dar si in mediul spitalicesc unde exista aparatura in care se folosesc aerosolii. Macrofagul este distrus. apa este pulverizata intr o incapere. Prin inglobarea lor se pun in libertate enzime proteolitice. Particulele au o componenta chimica: dioxid de siliciu (silicoza). in oncologie. fara simptome clinice. plasmocitele secreta Ac.la cei care locuiesc in zone cu nivel crescut de poluare. Manifestari respiratorii nespecifice: cefalee. astenie. Reprezinta un stimul in sinteza crescuta de colagen si se produce fibroza pulmonara. doar cu modificari la nivel radiologic. Acesti compusi precipita.Mecanism imunologic – rol important il au macrofagele pulmonare considerate fagocite mari. Acesti germeni intra in categoria germenilor conditionat patogeni – oportunisti – care se dezvolta la temperaturi mari intre 50-60 grade in apa. Fibroza pulmonara poate interesa interstitiul pulmonar dar si membrana alveolo capilara.Au fost puse in evidenta modificari – fibroza – induse de azbest si la cei care nu au avut o expunere ocupationala cu azbest – are proprietati de . Curs 8 – POLUANTI CU EFECTE FIBROZANTE Particule cu diametrul 5-10microni care depasesc functia de Clearance mecanic. Membrana macrofagelor se pliaza formand un sac macrofagic = fagozom. Hiperreactivitatea bronsica mostenita genetic.

instalatiilor. peritoneu) degenereaza in cancer. au fost inlocuite din compozitia placutelor de frana O concentratie crescuta de particule in aerul exterior in urma demolarii cladirilor vechi Modificari de fibroza sunt sub forma de corpi azbestezici. Informatii dateaza de multa vreme 1700 – cand un italian a facut o corelatie intre cancerul de san cu o frecventa crescuta la maicute datorita stilului de viata celibat si al incarcaturii hormonale dezechilibrate. se infiltreaza in apa. Risc de efecte ale azbestului: Fiind sub forma de particule. nu determina o mutatie. un englez a facut o alta corelatie intre frecventa crescuta a cancerului scrotal la cosari datorita expunerii la fum. estrogeni. Exemplu: PCB – compusi de tipul bifenil policlorurati B) compusi prosibil cancerigeni – sunt insuficiente datele dpdv statistic. clorat de vinil. Exemplu: azbest. Compusi care in prezent nu sunt clasificate pe liste 4. 1900 – japonezii pe animale de exp au indus cancerul de piele prin o aplicare repetata de carbune. are efect iritant: tuse.- - - - termoizolare. Dupa mecanismul de actiune = cancerigeni directi care actioneaza la nivelul ADN-ului= se mai numesc directi mutageni Indirecti= non mutageni – nu actioneaza la nivel genetic. vegetale. funinigine. A)compusi probabil cancerigeni – sunt suficiente date la nivel experimental.placutele de frana stabilindu-se efect fibrozant. In aerul exterior principala sursa de poluare – traficul rutier . Cancerigenii – clasificari ale compusilor cancerigeni: 1. la expunere indelungata Efect cancerigen Poluantii cancerigeni: Hidrocarburile policiclice aromatice Depinde de rezistenta organismului de a se apara fata de agresiune. In compozitia gudroanelor au fost identificate comp cancerigeni de tipul hidrocarburi policiclice aromatice cu cea mai mare frecventa (sute de compusi de acest tip) in aerul exp. 3. fonoizolare. Cancerul seroaselor= mezoteliom. In timp corpii azbestezici de la nivelul seroaselor (pleura. aflatoxine (nu alfatoxice) secretate de mucegaiuri. dar sunt reduse privind efectul la nivel uman. privind atat efectele exp cat si cele la nivelul org uman. Cancerul are o dezvoltare multistadiala de etiologie plurifactoriala cu mai multi factori de risc. inhalat. Mai tarziu au identificat in carbunele aplicat pe pielea animalului de exp produsi de piroliza – arderile la o temp peste 500-600 grade. Compusi cu efecte sigur cancerigene – sunt suficiente data privind efectele la nivel experimental dpdv statistic. dar pe animalul de experienta. Cancerul este o modificare de tip celular. in apa.compusi probabil non-cancerigeni . stranut Risc de efect fibrozant. la nivel celular de tip genetic sau la nivel epigenetic (deasupra =epi) mai mult decat o modificare genetica. se vor desprinde . alimente. Apoi. alimente. Exemplu : uratan. Legislatia a permis folosirea lui in izolarea cladirilor. Trebuie sa existe suficiente date privind efectul la om (rezultate din studii epidemiologice). Cea mai mare frecventa benzo-a-piren. compusi de tipul gudroanelor. arsenul 2. sedimenteaza pe sol. Datorita variatiilor mari de temperatura . sub forma de placi. Frecventa acestor forme de cancer e mai mare decat la ceilalti. Clasificarea internationala a compusilor cancerigeni: 1.

Are o reactivitate chimica mare. CURS 9 CAI METABOLICE DE ACTIVARE A COMPUSILOR CANCERIGENI 1.Surse: arderea combustibililor la temperaturi foarte mari. prin prelucrare termica fierb. Sunt considerati si denumiti comp cancerigeni proveniti din fact de mediu ca precancerigeni/procancerigeni (endogen cand ajung in organismul uman pot avea efecte cancerigene). fumatul. Cea mai crescuta frecventa se gaseste benzo a pirenul. unele nu sunt inactivate termic. funinginea (gudron – hidrocarburi policiclice aromatice). In urma hidroxilarii se ajunge la compusi metabolici care au o reactivitate chimica crescuta fiind considerati cancerigeni finali. Aceleasi cai metabolice cu benzo a piren le au si alte subst: aflatoxinele(nu alfatoxinele) care sunt toxine produse de mucegaiuri de pe cereale. . HIDROCARBURI POLICICLICE AROMATICE . Initial nu sunt cancerigeni. Se coreleaza greu cu afectiunea tumorala maligna cu o expunere la un anumit factor cancerigen. Toxinele sunt inactivate.In prezenta citocromului P448se transforma intr-un metabolit final cancerigen cu tropism pulmonar. In toti factorii de mediu sunt factori cancerigeni. Transformare a produsului de tip epoxid (cancerigen final. Din mostenirea genetica. fumul de pe cos – f multe surse de poluare. Sub actiunea P450. fructe pastrate in conditii necorespunzatoare. fiind cancerigen. Activarea se produce doar in organism. dar poate urma o cale metabolica de conjugare prin metilare). 40% pe studiile epidemiologice facute din cancere au o expunere ocupationala la factorii cancerigeni. Afectiunile cancerigene au o etiologie plurifactoriala. Efecte cancerigene tardive cu latenta foarte mare fata de expunere.EXEMPLU: MARKERI DE SUSCEPTIBILITATE: activitate (la bolnavii cu cancer pulmonar) crescuta a citocromului P448. Benzo a pirenul in prezenta P450 se transforma in dihidrodiol->diolepoxid(cancerigen final).Cale metabolica de hidroxilare in prezenta monooxigenazelor (citocrom P450). benzo a pirenul se transforma in dihidrodiol. temperaturi si umiditate crescute – aspergilius -. Sunt peste 200 tipuri. Se transforma intr-un compus cu reactivitate chimica redusa si eliminare pe cale renala sau digestiva. Majoritatea.Foarte putine cazuri de cancer se coreleaza cu o expunere ocupationala. Unele persoane au o susceptibilitate redusa fata de riscurile efectelor cancerigene. . Bolnavii cu cancer pulmonar au o activitate enzimatica redusa a glutation sulf transferazei. sunt asociati mai multi factori de risc. datorita expunerii gravidei la hidrocarburi policiclice aromatice. dar unele rezista la prelucrarea termica = ocratoxine. Devin cancerigene endogen pro sau precancerigene. In organismul uman endogen pot urma o cale metabolica cu risc de efecte cancerigene pt ca enzimatic sufera o activare metabolica. . Poate sa fie mostenita genetic sau poate fi dobandita printr-o expunere repetata si de lunga durata la factorii cancerigeni. Benzo – a – piren – procancerigen. Cea mai mare ponedere o au cele in care nu se poate face o corelatie intre efect expunere. Se gasesc in factorii de mediu – aliment. Exista o susceptibilitate crescuta individuala fata de riscul de efecte cancerigene. in gazele de esapament. Cea mai mare .

ETAPE IN CANCEROGENEZA 1. exprime fenotipic si sa evolueze spre cancer. Alte subst cancerigene cu ac cale metabolica: NITROZAMINELE = aport crescut de nitrati in organism. Fenobarbital – cancer hepatic. Nu este obligatoriu ca celulele initiate. Alta sursa de poluare cu nitrati o reprezinta agricultura prin folosirea ingrasamintelor chimice pe baza de azot. modificate genetic sa se manifeste . se combina cu amine heterociclice si astfel rezulta nitrozaminele. PROMOVARE = etapa in care celulele initiate/modificate genetic pritr-o expunere repetata si de lunga durata la factorii promotori pot degenera malign. Factorii de promovare sunt factori non mutageni. Toti avem celule initiate pt ca in mod natural avem o expunere la factori cancerigen. in bagajul genetic. apar metastaze.fact hormonal (estrogenul) risc crescut cancerigen. Este o etapa reversibila. umana= in frunze si flori datorita integrarii in compozitia chimica a solului. Alti factori cancerigeni:  Factorii hormonali (estrogeni) – studiile au pus in evidenta o frecventa mai mare a cancerului uterin la adolescente care sau nascut din mame care au urmat un tratament estrogenic pt prevenirea avortului si mentinerea sarcinii. la factorii tumorali. Se produce o multiplicare celulara permanenta si aberanta si datorita scaparii de sub control genetic a procesului de diviziune celulara tumora devine invaziva. Nitratii se gasesc in sol = forma de mineralizare a proteinelor = a subst organice de tip proteic = proteine de origine animala. nu dau o modificare genetica. Celulele initiate se diferentiaza foarte greu de celulele normale. alimentatia.reactivitate o are aflatoxina B1. unde ajung la nivel gastro intestinal. Factorii cancerigeni aductor de ADN. Oncogenele le are toata lumea. Daca se produce o modificare genetica la nivelul celulelor supresoare si diviziunea devine permanenta. 2. S-a observat o frecventa crescuta a cancerului la femei care au nascut dupa 40 ani. Pentru mentinere s-a folosit dietilstilbestrol. Este o faza ireversibila = toate celulele initiate raman in aceasta faza. Modificarile functionale determinate de celulele initiate genetic sunt minore. 3. vegetala. Ca sa se ajunga la cancer trebuie:  Sa se produca cel putin 2 mutatii genetice  Procesele reparatorii ale ADN-ului sunt ineficiente  Sa scape de sub control genetic procesul de multiplicare celulara. asigura diviziunea celulara dar activitatea lor e tinuta sub control. Factorii nu au efecte genetice dar in expunere repetata. aparand afectiunile tumorale maligne. . EXEMPLU de fact de promovare: inaintarea in varsta. Modificarile raman dar pot sa fie toata viata dara sa dea o afectiune cancerigena. insea ea exista si prin expunere indelungata la alimente. Zaharina – consumul indelungat duce la risc de cancer vezical. de lunga durata pot sa evolueze spre cancer. PROGRESIE = faza ireversibila. La nivelul celulei exista gene oncogene care sunt supresate de gene supresoare si apare fenomenul de diviziune celulara care este tinut sub control. INITIERE = se produce o mutatie genetica datorita actiunii factorilor cancerigeni asupra ADN-ului. Factorii tin de individ.

hepatic. Reprezinta on organismul uman in medie 60% din greutate.markeri tumorali ->apare riscul de cancer secundar cu localizari secundare fata de afectiunea tumorala maligna pentru care le-a folosit. Asocierea trebuie facuta cu o perioada estrogenica mare. 20% apa interstitiala. compus reactiv chimic cu risc cancerigen. Este repartizata 40% in spatiul intracelular. Activitatea fct intensa cand cantitatea de apa este mai mare. iritabilitate. senzatie de mucoase uscate. Folosirea in exces de grasimi si polizaharide.  Contraceptive orale pe baza de estrogeni = risc de efecte cancerigene – cancer pe baza de estrogeni = risc de ef cancerigene: cancer de san. cresc riscul de cancer pt ca grasimile stau la baza sintezei hormonilor estrogeni si hipofizari (prolactina)  Consumul excesiv de alcool – cancer de esofag. restul fiind eliminata pe cale digestiva. aerul din incaperi. hepatic. O cale metab a alcoolului este aceea de transformare. Cea mai mica cantitate de apa se gaseste la nivelul oaselor si dintilor. Simptomele dispar cand parasim incaperea. CURS 10 – CALITATEA APEI POTABILE – STAREA DE SANATATE A POPULATIEI Apa este un important factor de mediu. Cea mai mare cantitate se gaseste la nivelul plasmei si reprezinta peste 90%. Folosirea contraceptivelor pe baza de estrogeni si progesteron scad riscul de efecte cancerigene. Cantitatea de apa necesara organismului uman/24h intre 2-2. prurit la nivelul fetei.  Persoanele imunosupresate (SIDA. dar exista si apa endogena (in urma proceselor metabolice) care reprezinta 300-500ml/24h. Asigurarea aportului de apa in organism .5 l /zi. conjunctivelor. stari de tip alergic. Toti factorii fizici si chimici de microclimat pot determina Sick Building Syndrome (sindromul cladirilor bolnave) – SBS.5l . . Cantitatea este egala cu eliminarile de apa/24h in ca mai mare parte pe cale renala 1. tuse. efecte de tip iritant la nivelul mucoaselor. gastric. sau imunosupresia in vederea transplantului) cresc riscul de efecte cancerigene.  Folosirea TAMOXIFENULUI – antiestrogenic folosit in tratamentul cancerului. ovarian. In urma expunerii la poluanti din mediul interior. intestinal. Se considera ca prin expunerea la factorii chimici. fizici si biologici din mediul de locuit – diagn de sindrom se pune cand fact determina o simptomatologie nespecifica la 20% din persoanele expuse.In cea mai mare parte este exogen prin consum de apa. stranut. Bolnavii trebuie sa-si faca RMN. Repartitia este in functie de intensitatea functiilor metabolice existente la nivelul unui organism sistemic.- riscul fiind mai mic la femei tinere. Poate determina o patologie (apa reprezinta calea de transmitere a imbolnavirilor). lacrimare. Eliminarea se realizeaza pe cale renala si putin pe cale digestiva. Semne nespecifice: Cefalee. Trebuie sa se mentina un echilibru intre apa si eliminari. Metabolizarea lui in acetaldehida. oboseala. alimente.

2. Calitatea apei de profunzime (apa freatica) depinde de adancimea la care se gaseste stratul de apa. in proportie foarte mica poate fi folosita in scop potabil. apa necesara in agricultura. copilul in perioada de crestere  Stari patologice: retentii hidrosaline de etiologie renala. Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS)a stabilit 5l apa/24h ca fiind cantitatea minima ce trebuie asigurata in situatii de calamitati. Se produce in:  Stari fiziologice in care in mod normal organismul se afla intrun bilant hidric pozitiv: sarcina. Raportul din aportul de lichide si pierderea lor din organism pe cale neuro endocrina: centrul setei = hipotalamus aproape de centrul foamei (vezi fizio reglarea neurohormonala a echilibrului hidroelectrolitic). Ph-ul apei . de localitatea rurala/urbana se iau in considerare mai multe criterii.5l – nevoile fiziologice ale organismului. anorganice (r de oxidare. zootehnie. Reprezinta apa cu o salinitate f mare. Consumul optim de apa necesar = 100l apa/zi. prolaps termic periferic insotit de deshidratari Asigurarea necesarului de apa al organismului – surse de apa Principala sursa: apa de suprafata la nivel planetar cea mai mare cantitat de apa la nivelul marilor si oceanelor. Poluarea apei si impactul asupra organismului Sursele de poluare pot fi: . cand evaporarea devine evidenta. restul pt spalat. Apa de suprafata este doar cea a raurilor. apa folosita in scop recreativ. organice. expunerea organismului la microclimat excesiv de cald  Stari patologice: deshidratari (la copii f grave in pierderea apei intracelular). Majoritatea surselor de apa sunt de suprafata – lacuri. -Nr de persoane – asig nevoilor de apa invidizuale. Apa prin mecanisme proprii asigura auto epurarea. cand se rupe echilibrul = dezechilibru. nevoie colective de apa. Apa de profunzime (subterana) – cantitatea foarte scazuta de apa este de o calitate mult mai buna decat apa de suprafata. de suprafata este cantonata la nivelul ghetarilor. Cea mai mare cantitate. Cea mai mare cantitate de apa prin avaporarea se asigura prin sudoratie. supravegheate dpdv sanitar . lacurilor (in scop potabil) si reprezinta 1/1000 din cantitatea totala de apa la nivel planetar. Necesarul de apa al organismului uman/24h este nelimitat – trebuie asigurata populatiei o cantitate suficienta de apa. Apa potabila = nevoi individuale. apa folosita in scop de urbanism si asigurarea salubritarii localitatilor. Temperatura apei influenteaza viteza reactiei de descompunere a substantelor chimice . cardiaca Bilantul hidric negativ  Stari fiziologice: efort fizic intens. Tehnologiile de desalinizare a apei sunt foarte scumpe si pot fi alese cand nu exista acces la o sursa de apa dulce. apa folosita in scop potabil . Bilantul hidric pozitiv = aportul H20 in organism este mai mare decat eliminarea H20/24 h. In functie de nr de consumatori de apa. cat are nevoie omul/zi de apa se adauga consumul de apa necesar cresterii animalelor.Punctiforme – cunoscute. Organismul poate sa aiba un bilant hidric pozitiv sau negativ. rauri la care se adauga o multitudine de surse de profunzime.Necunoscute reprezinta un mare risc pt sanatate.- Pierderea de apa a organismului se face prin evaporare si este asigurata de perspiratia insensibila= piele si respiratie. de reducere).

facultate). pentru ca altfel nu se intrerupe manifestarea clinica a bolii. Receptivitatea populatiei la boala variaza de la individ la individ in functie de imunitatea specifica. . care inseamna un interval mai mic de timp de incubare a bolii. Cresc nr de cazuri de boala intr-o colectivitate umana (scoala. Factori biologici = bacteriofagii enterici distrug bacteriile omoloage. Dilutia asigurata de volumul mare de apa. Aceste boli pot fi transmise pe alte cai (alimente – toxiinfectii alimentare). Permanent in ac zona geografica morbiditate prin boli infectioase. Bolile hidrice se pot manifesta sub forma de a) Cazuri izolate – atunci cand gradul de contaminare al apei este mic. Foarte greu se coreleaza starea de boala cu calea de transmitere hidrica. bactericide. 2-3 zile. Caracteristici secundare – pot sau nu sa fie prezente intr-o epidemie hidrica : identificarea germenului patogen in apa (doar daca e vorba de apa de fantana). scad brusc nr de cazuri de boala dar mai ramane coada epidemica. Modificarea parametrilor de calitate a apei ( chimici. Poate fi identificat doar atunci. parazitare. pt ca apa este adusa la conditiile de potabilitate si nu se justifica calea hidrica de transmitere. Fac boala doar persoanele cu calea de susceptibilitate crescuta. Antagonismul bacterian se refera la efectul florei autohtone. Patologie hidrica Poate sa fie 1. Toate persoanele care au consumat apa din ac sursa. proprie apei = flora psihrofila si efectul antagonic al acestor germeni psihrofili fata de cei supraadaugati mezofili. scade nr de cazuri de boala. Masurile luate sunt specifice cailor de transmitere. mai putin cele cu o imunitate specifica fara de acea afectiune care poate sa fie dobandita prin boala sau are o imunitate prin vaccinare. Toate cazurile provin din ac zona. Vor face boala toate persoanele receptive. Apare un nr redus de cazuri de boala transmise prin contact direct interuman si nu pe cale hidrica. digestive estemai mare decat in alte zone. Ca sa aiba legaturi anatagonice.- - influenteaza rezistenta mai mica sau mai mare a germenilor din apa (sunt germeni care supravietuiesc la Ph alcalin – vibrion coleric). flora psihrofila trebuie sa predomine fata de cea mezofila. gradinita. cauza fiind consum de apa nedezinfectata sau incorect dezinfectata c) Epidemia hidrica – trebuie stabilita calea de transmitere. Apare la persoane care folosesc apa nedezinfectata sau la persoane cu patologie digestiva asociata ( vulnerabilitate crescuta fata de riscul infectios) b) Endemii – se considera endemie hidrica cand cel putin 20% dintre persoanele care consuma apa din ac sursa fac o manifestare clinica de boala. Pot sa aiba efecte bacteriostatice. Bolile hidrice (neinfectios) – dezechilibru hidromineral natural si patologia toxica. dar puterea de patrundere a radiatiilor UV este mica. Sfarsitul epidemiei hidrice – s a diagnosticat calea de transmitere hidrica a apei – a fost intrerupt fenomenul de poluare al apei. Sunt caracteristici care trebuie identificate in epidemia hidrica: Caracteristici obligatorii : caracterul exploziv intr-o epidemie hidrica duce la un risc foarte mare de cazuri de boala care apar intr-un interval de timp scurt. Caracterul topografic = toate caracteristicile de boala se suprapun sistemului de aprovizionare cu apa potabila. si bacterilogici). De tip infectios 2.

Daca cresc nr de cazuri de boala nespecifice (enterocolite) este un semnal de alarma. . daca nu se iau masuri privind calitatea apei poate izbucni o epidemie hidrica ( in dizenterie doza infectanta este f mica).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful