/

ÉLETTAN-KÓRÉLETTAN
SZERKESZTETTE

DR. ORMAI SÁNDOR

EGÉSZSÉGÜGYI FŐISKOLAI TANKÖNYV

Második, változatlan kiadás

SEMMELWEIS KIADÓ BUDAPEST, 1996

Tartalom

Az olvasókhoz Szemelvények az élettan-kórélettan történetéből 1. Az emberi test funkcionális szerveződése (Dr. Polgár Veronika) A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazma biológiai szerveződése A sejthártya szerkezete és működése A sejtek külső és belső környezete A vízterek közötti folyadéktranszport Transzportfolyamatok a membránokon keresztül Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Aktív transzportfolyamatok Membránbefűződéssel járó anyagtranszport Szekréciós folyamatok A sejtműködés szabályozórendszerei A génszintű szabályozás alapjai Hormonális szabályozás Enzimatikus szabályozás Neuroendokrin szabályozás Szintézisek a sejtben A sejtek reprodukciója A sejtek differenciálódása Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése Hámszövet Kötőszövetek Tá ma sztószö Izomszövetek Idegszövet Az izomműködés élettana és kórélettana (Dr. Markel Éva) Nyugalmi és akciós potenciál Izomműködés sajátságai A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az izomválasz Mechanikai jelenségek Elektromos jelenségek Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai Az izommunka hőtermelése Az izomfáradás A vázizomműködés zavarai A simaizmok működése

13 15 18 18 19 21 22 23 24 25 26 27 28 29 29 30 31 33 33 33 38 40 42 43 47 48 50 52 55 55 58 58 60 61 61 62 63 64 65 65 66

vetek

2.

Tartalom

6

3.

A vér (Csík Zsuzsa) A vér alkotóelemei Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója A vörösvérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A szervezet vasforgalma A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása A vörösvérsejt-képzés zavarai A fehérvérsejtek (leukocyták) Granulocyták Monocyták Lymphocyták (nyiroksejtek) A fehérvérsejtképzés zavarai Leukaemiák A vérplazma Plazmafehérjék A plazmafehérje-szintézis elégtelensége A szervezet védekező rendszerei Gyulladás Szövetkárosodás Érreakciók Helyreállítás (reparatio vagy proliferatio) A gyulladásos folyamat kísérő tünetei A gyulladások típusai Az immunvédekezés Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Antigének Ellenanyagok Immunreakciók Vércsoportok Az ABO-vércsoportrendszer Rh-(D-) vércsoportrendszer HLA-rendszer Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Immunhiányos állapotok Autoimmun betegségek A véralvadás (haemostasis) A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták Vascularis tényezők szerepe Humorális tényezők szerepe A véralvadás mechanizmusa A véralvadás gátlása A véralvadás zavarai A szív normális és kóros működése (Dr. Ling László) A szív ingerképző és ingervezető rendszere Elektrokardiográfia A szív elektromos és mechanikus működésének kapcsolata A szívizom kontrakciója A szívciklus A szív vizsgálata Normális szívhangok Echokardiográfia A szív röntgenvizsgálata A szív pumpaműködése

68 68 68 68 70 72 73 74 74 78 78 81 82 82 83 84 85 87 88 88 88 90 91 91 92 93 93 94 97 98 100 101 102 102 103 104 104 105 105 106 107 107 107 108 110 111 113 114 116 118 118 119 120 120 121 121 123

4.

A nedvkeringés (Dr. . Ormai Sándor) A légzőszervek működése Az alveolaris ventiláció A légutak szerepe A légzés által végzett „munka" Az „első légvétel" Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán A légzésfunkciók vizsgálata A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek. funkciók Az alveolaris gázcsere A vér oxigén-és szén-dioxid-szállítása Az oxigén szállítása 137 137 137 138 140 140 142 142 143 144 145 145 146 148 148 149 150 150 151 151 152 153 154 156 156 157 159 160 161 161 161 164 165 167 167 6. Ling László) A vér és a nyirok keringése A vér fizikai tulajdonságai A véráramlás törvényszerűségei A véráramlás szabályozása Vérnyomás A vérnyomás mérése A vérnyomást szabályozó mechanizmusok A vér keringése a kapillárisokban Anyagtranszport a kapillárisokban A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A liquor Magzati vérkeringés A vér-és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Az erek betegségei A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypotensio (alacsony vérnyomás) A vénás keringés zavarai Shock-szindróma A shockállapot főbb patofiziológiai történései A nyirokkeringés zavarai A légzés (Dr.5.

szívhibák (vitiumok) Veleszületett rendellenességek A szívműködés elégtelensége Cardialis insufficientia Cardialisdecompensatio Tartalom 123 123 124 124 125 126 128 128 128 130 131 131 131 132 132 133 .7 A perctérfogatot befolyásoló tényezők A szív alkalmazkodóképessége A szív beidegzése A paraszimpatikus idegrendszer hatása A szimpatikus idegrendszer hatása A szívizom oxigén-és energiaszükséglete A szívbetegségei A szívműködés zavarai . 133 134 134 134 . Ingerképzési zavarok Ingerületvezetési zavarok A szívburok (pericardium) betegségei A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Cardiomyopathiák A szívizom vérellátási zavarai Szívbillentyű-elváltozások.

A vékonybél működészavarai 8 168 170 170 171 171 173 173 173 174 177 177 178 178 180 180 181 182 184 184 184 186 186 187 189 190 190 192 192 192 194 194 196 197 197 198 198 198 201 202 205 206 207 207 208 208 209 209 209 210 210 210 211 211 212 . A légzésfunkciók zavarai Ventilációs zavarok Diffúziós zavarok Alveolaris keringési zavarok A belső légzés funkciója és zavarai Szöveti hypoxia Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A légzésszabályozás zavarai A mesterséges lélegeztetés eszközei A nehézlégzés (dyspnoe) /. 212 213 214 . Az emésztőrendszer normális és kóros működése (Dr. a duodenum működése A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A zsírok emésztése és felszívódása A szénhidrátok emésztése és felszívódása A vastagbél működése A rectum Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere A fehérje-anyagcsere A zsíranyagcsere A szénhidrát-anyagcsere A vérplazma glükózszintjének szabályozása Az emésztőrendszer működészavarai A táplálékfelvétel zavarai A harapás és a rágás zavarai A nyálelválasztás zavarai A nyelés zavarai A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok A gyomormozgás zavarai Pylorusspasmus Gastritis A fekélybetegség (ulcus ventriculi) A gyomor daganatai A pylorus betegségei A duodenum betegségei A máj működészavarai A hasnyálmirigy betegségei . Ormai Sándor) A táplálék útja. az emésztés szakaszai Étvágy A táplálék előkészítése A nyelés A gyomor működése A duodenum szakasza A máj működése Az enterohormonok. . .Tartalom A szén-dioxid szállítása A légzésszabályozása Idegi szabályozás A légzőközpont kapcsolatai Humorális szabályozás Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra A légzés kórtana _.

Ormai Sándor) A vesék felépítése és működése A nephron szerkezete A nephron működése A glomerularis fiitráció Plazmaclearence A tubularis működés A vesék koncentráló. 224 224 225 227 227 229 230 231 232 232 234 235 237 238 240 240 242 243 243 243 244 244 244 244 245 245 245 246 246 248 248 250 250 251 252 252 253 254 255 256 257 258 . A kiválasztás (Dr.9 A vastagbél működészavarai A bélrendszer általános működészavarai Funkcionális bélműködési zavarok A szervezet energiaforgalma és hőtermelése Energia-és tápanyagszükséglet Az energiaszükséglet Fehérjeszükséglet Zsírszükséglet Szénhidrátszükséglet Vitaminszükséglet Vízben oldódó vitaminok Zsírban oldódó vitaminok Ásványianyag-szükséglet Energiamérleg Anyagcserezavarok En'zimopathiák Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Congenitalis adrenogenitalis szindróma A szervezet hőszabályozása 8.és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A pufferrendszerek működése A légzőközpont szerepe A vesék szerepe az izohidria fenntartásában Az izohidria felbomlásának okai Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére A vesék endokrin működése A renin-angiotenzin rendszer Az eritropoetin termelése A prosztaglandin E2 termelése A kallikrein képződése A vizelethajtók és működésük A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok A veseműködés vizsgálómódszerei A vizeletelvezető rendszer működése A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Fejlődési rendellenességek A veseműködés zavarai A glomerularis fíltráció zavarai A tubularis működés zavarai A veseelégtelenség (uraemia) Akut veseelégtelenség Krónikus veseelégtelenség A veseelégtelenség kezelési lehetőségei A veseátültetés lehetőségei és korlátai A vizeleti szervek köves megbetegedése Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása A vizeletelvezető rendszer betegségei Tartalom 215 215 216 216 216 217 218 218 219 219 220 221 222 222 223 223 .és hígítóképessége A vesék vértérfogat. . . .

működése A neurocyta A gliasejtek Inger. Az idegrendszer működése (Dr. ingerület Ionáramlások szerepe Az ingerület áttevődése (szinapszis) Ingerületátvívő anyagok Az ideg-izom kapcsolat Harántcsíkolt izom beidegzése A simaizmok és a szív beidegzése Az érzőreceptorok szerkezete és működése A receptorokban végbemenő folyamatok A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A gerincagy működése A reflexek Az agytörzs működése A kisagy működése A thalamus működése Az agykéreg szerkezete és működése Az érzőközpont A mozgatóközpont Az érzékszervi központok A vegetatív idegrendszer működése A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás A hypothalamus (vegetatív) működése A táplálkozási magatartás szabályozása A vízfelvételt szabályozó működés A testhőmérséklet befolyásolása Az érzékelés mechanizmusa Az elemi érzetek kialakulása A tapintás A nyomás és a hő érzékelése A fájdalom érzékelése Az ízérző receptor működése A szagérző receptor működése A látás A látószerv anatómiája A szem járulékos részei A szem mint optikai rendszer Az éleslátás zavarai A szem mint fotoreceptor A látópálya A színlátás A szem adaptációs képessége A kétszemes (binokuláris) látás A szem betegségei A hallás és egyensúlyozás A hallószerv anatómiája Az egyensúlyozó szerv anatómiája A hallás élettana A hallás vizsgálata (audiometria) A halláskészség és a beszéd kapcsolata Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A hallás zavarai Az érzőrendszer működészavarai 10 258 259 260 261 261 262 262 263 264 266 266 267 267 267 268 270 270 271 272 274 274 275 276 277 278 279 280 281 281 282 283 283 283 283 283 284 284 286 286 287 288 291 292 292 293 293 294 294 295 295 296 296 297 297 299 299 300 300 301 .Tartalom A vizeletürítés zavarai A terhességi toxaemia 9. felépítése. Ormai Sándor) Az idegrendszer szerkezete.

. női klimaktérium Tartalom 301 302 303 303 304 305 306 307 308 308 309 310 310 311 311 312 312 313 313 314 314 315 315 316 317 317 318 319 320 320 322 323 324 325 326 327 328 329 329 331 332 332 333 337 337 339 340 . peteérés és a női nemi hormonok A terhesség A magzat fejlődése A szülés Tejelválasztás. fantázia 10. . Sólyom János) A hormonokról általában A hormonok hatásmechanizmusa A hypothalamus mint központi endokrin szerv A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Növekedési hormon Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigyműködés zavarai A kalciumháztartást szabályozó hormonok A szervezet kalciumkészletének szabályozása Mellékvesekéreg-hormonok Mineralokortikoid-csoport Glükokortikoid-csoport A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesevelő hormonjai A nemi differenciálódás és a nemi működés A nemi differenciálódás lépcsői A hím nemi működés A hímivarsejtek és a sperma képződése A hím nemi hormonok képződése és hatása A női nemi működés Az ovulációs-menstruációs ciklus. 340 342 345 345 346 347 348 349 Ajánlott irodalom Tárgymutató . . szoptatás Menopauza. képzelet. Az endokrin rendszer működése (Dr.11 A fájdalom A mozgatórendszer működészavarai Izomgyengeség Izombénulás Extrapiramidális mozgászavarok Az agykéreg elektromos jelenségei Az alvás élettana Az alvás zavarai (insomnia) Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) A tudat A tudat zavarai Érzelmi (emocionális) folyamatok Késztetés (motiváció) A késztetés zavarai A szorongás Az agresszió A gátlásos állapot Az információfeldolgozás A tanulás Az emlékezés Az emlékezés zavarai (amnesiák) A második jelzőrendszer működése A verbális kommunikáció zavarai Gondolkodás.

szervrendszerek és végül maga az egész szervezet. A különböző szövetek funkcionális társulását szerveknek nevezzük. A sejtek az élő szervezet legkisebb alaki és működési egységei. Az azonos típusú és működésű sejtek szövetekké szerveződtek. hogy a sejt a környezetétől elhatárolódva képes legyen az életjelenségek önálló lebonyolításá­ ra. amelyek ismerete elengedhetetlenül szükséges a szer­ vezetben lejátszódó élettani és kórélettani folyamatok megértéséhez. Ezek a csoportok az ún. magas szin­ ten szervezett sejt-szövet-szervcsoportokban játszódnak le. így beszélhetünk molekuláris. A szer­ vek életfolyamatai több szerv különböző feladatmegosztásán alapuló. Tevékenysé­ gük az életműködések alapja. szö­ vetszintű. A különböző szervrendszerek összességét szervezetnek nevezzük. szervszintű és a szervrendszerek szintjén történő szabályozásról. szervrendszerek. amelyek lehetővé teszik. Polgár Veronika Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyama­ tok összehangolása és koordinálása. Ezekhez a folyamatokhoz különféle vezérlő. Az egymásra épültség az életműkö­ dések szabályozására is vonatkozik. Az emberi test funkcionális szerveződése Dr. szabályozó. szövetek. térfogatuk 200-1500 köbmikrométer közötti. végrehajtó és energiát szolgáltató rendszerek is . szervek. sejtszintű. amely rendelkezik mindazokkal a tulajdonságokkal.1. (Átlagos méretük 10-30 mikrométer. me­ lyek együttműködve a szervezet egészének szabályozottságát eredményezik. Az emberi szervezeten belül működő szerveződési szintek az egyszerűbbtől a bonyolultabb felé haladva a következők: sejtek. Az egyes szerveződésű szintek egymásra épülnek. A sejtek működésének élettani alapjai A sejtek a többsejtű élőlények legkisebb alaki és működési egységei. követve az élő anyag szerveződésének főbb filogenetikai (törzsfejlődési) állomásait. programozó. önmaga fenntartására és reprodukálására. A következőkben tekintsük át az egyes szerveződési szintek főbb jellemzőit olyan szempontok alapján. Az összehangoltság alapja egy-egy funkció elvégzésére kialakult biológiai szerveződés (organizáció) és a szerveződésben részt­ vevő egységek működésének szabályozása (reguláció).) Alapál­ lományuk a protoplazma (a sejtmag és a citoplazma együttes állománya).

Fehérjék: a szervezet legfontosabb vázanyagait képezik (kollagén. retikulin. A jód a tiroxinképzéshez. valami­ lyen „sejtmunka" végzésére képes. így az élet fenntartása. Az összetett szénhidrátok (glükóz) képezik a szervezet legfőbb ener­ giaforrását (glikogén). Egyes ionoknak sze­ repük van a sejtek ingerlékenységének és ingerületvezetésének kialakításában (Ca + . H + . mint szerkezeti elemek jelentősek (pl. K+.19 A sejtek működésének élettani alapjai szükségesek.). Nem hagyható figyel­ men kívül a neutrális zsírok mechanikai védő funkciója (tenyéren. Az egyszerű fehérjék főleg a sejtmagban és a vérplazmában mint szabá­ lyozó.és magnéziumsók a csontképzés­ ben jelentősek. illetve immunfehérjék fordulnak elő. melyek enerigatartalmuknál fogva a szervezet fontos tápanyagai. a zsírok vitaminhordozóként is működnek (A-. hisztamin stb. adrena­ lin.) és hőszigetelő tulajdonsága. A hormonok egy része is peptid. szem mögött stb.) és egyebek között a véralvadásban is (Ca + ).vagy aminosavszármazék (ACTH. talpon. vércsoportanyagok alkotórészeit (glikoproteidek) és szere­ pük van a véralvadásban is (heparin). oxitocin. a kén a fehérjék szerkezetének stabilizálásához.és támasztószövet sejtközötti állományának fontos komponensei. keratin stb. K-vitaminok). A foszfatidok az idegsejtek velőshüvelyének alkotásában is részt vesznek. dezoxiribóz) a nukleotidok alkotórészei. A biológiai membránok építőelemei szintén aminosavak (fe­ hérjék). melyek a sejtmagban képződnek.). A savanyú mukopoliszacharidok a kötő. a környezetével folyamatos anyag. hidrofób jellegüknél fogva a vízterek elválasztásában rendkívül jelentősek. A szervetlen sók közül a kalcium. másfelől. Ezenkívül az enzimek alap vegyületei. így pl. Na + . aktin. A sejten belüli és kívüli térben az ionok eloszlása alakítja ki a sejtek megfelelő ozmotikus nyomását. a foszfor a sejtek energetikai folyamataiban nélkü­ lözhetetlenek. Alapvető szerepük a genetikai információ tárolása és . Ilyen módon az is lehetővé válik. É-. vazopresszin.és energia­ cserét lebonyolító nyílt rendszer lehet. miozin. mint enzimalkotó részek. A NaCl-nak pedig egyebek mellett a gyomor sósavképzésében van jelentős szerepe. A fémionok részben. jó hővezető képes­ sége és nagy hőkapacitása miatt a hőszabályozás egyik igen fontos tényezője. A zsírok ezen kívül a biológiai membránok fontos alkotórészei. Egyes vegyületek jól oldódnak bennük. hogy a sejtek a környezetükbe integrálódva magasabb szintű szerveződési formákat ala­ kíthassanak ki. Egyes lipid jellegű vegyületek hor­ monként (szteroidok). A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulacsoportok néhány élettani vonatkozását az alábbiakban ismertetjük. Ezek működése eredményezi. Mindezeket a protoplazma kémiai és biológiai szerveződése biztosítja. Fe a hemoglobinban). Cl" stb. Szénhidrátok: az egyszerű szénhidrátok (ribóz. Jó oldószer. D-. mások felületaktív anyagként szerepelhetnek. Nukleinsavak: ezek nukleotid egységekből álló óriásmolekulák. Víz: fizikai és kémiai sajátosságaiból eredően legfőbb szerepe a kolloidok hidratációjának biztosítása. Ionok és szervetlen sók: a szervezet sav-bázis egyensúlyát a kationok és anionok megfelelő eloszlása biztosítja. Zsírok:zsírsavakból álló nagy molekulák. hogy a sejt egy önszabályozó..

ábrán mutatjuk be.Az emberi test funkcionális szerveződése 20 l . ábra.). Az RNS (ribonukleinsav) a DNS „utasításait" a fehérjeszintézisen keresztül valósítja meg. az energiaháztartás legjelentősebb tagjai. . A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulák csoportosítása átadása. ADP stb.l . Az oligonukleotidok nagy kötési energiájú foszfátvegyületek (ATP. A DNS (dezoxiribonukleinsav) az örökítő anyag. amely magában hordja a sejtre vonatkozó tulajdonságokat. A protoplazma kémiai szerveződésének főbb szintjeit az l-l.

ahol a sejtek életfolyamatai térben és időben rendezetten együtt vagy akár egymástól függetlenül is lejátszódhatnak. A citoplazma a protoplazma kémiai összetevőit tartalmazó többfázisú fehérje kollo­ id. . A sejt felszínéről kiemelkedő plazmanyúlványok csillókat vagy ostort képeznek. A Golgi-készülék membránnal körül­ vett járataiban és hólyagjaiban váladékok képződnek. ábrán. Itt találhatók az oxidatív foszforiláció enzimjei is. A mitochondriumok nagy belső membránfe­ lületei biztosítják a citrátkör és a terminális oxidáció lejátszódásához szükséges felszínt és enzimeket.és üreg­ rendszerek. Az eukariota sejt ultrastruktúrája látható az 1-2. Az eukariota sejtek belsejében a protoplazma biológiai szerveződése során hártyák által határolt terek alakultak ki. A sejtek tehát tulajdonképpen biológiai membránok által elhatárolt járat.21 A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma biológiai szerveződése A protoplazma két fő alkotórésze a sejtmag és az azt körülvevő citoplazma. A Golgi-apparátus és az endoplazmatikus retikulum membránjai által körülvett citocentrum a sejtosztódás és a sejtmozgások irányítója. A citoplazmában nagy felületű endoplazmatikus membránrendszer biztosít teret és felszínt a kémiai reakcióknak. Az örökítőanyagot tartalmazó sejtmagot maghártya veszi körül. A lizoszómák üregében savas közegben bontó enzimek tárolódnak. amelyek az ATP-képzéshez nélkülözhetetlenek. szintéziseknek. Ezek ultrastruktúrája lehetővé teszi a sejtek aktív mozgását is.

amelyek egyik vége a citoplazmába nyúlik. A sejtmembrán szerkezetét az 1-3. A sejtmembrán térbeli modellje. mint a szabályozási folyamatokban. Alapját két egymással párhuzamosan elhelyezkedő foszfolipid réteg alkotja (foszfatidok. hidrofób zsírsavtartalmú molekularészük­ kel egymás felé fordulnak. (A sejten belüli különböző membránok a lipoidréteg vastagságában és a zsírsavösszetételben különböznek egymástól. Felépítése megegyezik a sejt belsejében található membránokéval. glikolipidek. receptorfehérjék. Ezek az ún. hidrofil foszforsavat tartalmazó „molekula­ fejek" a membrán külső és belső felszínét alkotják. ábrán mutatjuk be. A foltokban elhelyezkedő fehérjemole­ kulák szabadon elmozdulhatnak a lipidrétegben. alakú és minőségű fehérjemolekulák találhatók. Sejtfelszíni markerek a vércsoportantigének is. amelyek apoláros. A receptorfehérjék (c) szénhidrát-ol­ dalláncai a membrán felszínére nyúlnak .) A sejtmembrán külső és belső felszínén különböző szerkezetű. A membránt teljes szélességében átérő fehérjék harmadik fajtája a zsíroldékony molekulák membránon keresztül történő átjutását. koleszterin). mások csak a külső vagy a belső felszínen találhatók. a másik vége a sejtfelszínen szabadon helyezkedik el. Ezek specifikus szénhidráttartalmú oldalláncaik révén fontos szerepet játszanak a sejtek közötti kölcsönhatásokban. 1-3. A poláros. immunvála­ szokban. Ennélfogva a receptorfehérjéknek a membránon keresztüli anyagszállításban éppúgy szerepük van. amelyek szén­ hidráttartalmú oldalláncaik révén különböző anyagokat kötnek meg a membrán­ felszín fölé emelkedő részeiken. Vannak olyan fehérjék. A bennük „líszd" fehérjemoleku­ lák egy része átéri a lipídréteget (b). hidrofil oldalláncaik a külső és belső membránfelszínt képezik (a). a saját és idegen anyagok felismerésében stb. ezek a markerek és a csatornafehérjék. Membránrészleteik egymásba olvadnak vagy átalakulnak egymásba. A sejtmembrán a belső membránrendszerrel állandó kapcsolatot tart fent. Az utóbbiakat csatornafehérjéknek nevez­ zük. illetve a víz és az egész kismé­ retű ionok transzportját teszik lehetővé. A membránt átérő fehérjék sajátos kémiai összetételénél fogva a sejt egyediségét biztosító marker (jel) molekulák. A membránt felépítő foszfolipidek hidrofób részei egymás felé fordulnak. A receptorfehérjékhez kötődött anyagok módosít­ hatják a membrán ionáteresztő képességét vagy a sejten belül anyagcsere-változá­ sokat idézhetnek elő. ábra.Az emberi test funkcionális szerveződése 22 A sejthártya szerkezete és működése A sejthártya a sejt citoplazmáját körülvevő folyékony lipoproteid membrán. Egyesek a membránt teljes szé­ lességében átérik.

© Sejtkapcsolatok létesítésében részt vesznek. amelyben szervetlen sók ionjai (Na + . .viszonylagos állandóságát bonyolult szabályozómechanizmusok biztosítják.) A sejtek belső környzetét a sejtmag és a citoplazma folyékony állománya képezi. A sejten kívüli terek képezik a sejtek külső környezetét. mint amilyen a szövet közti folyadék. nukleinsavak. N2) vannak oldott állapotban. A sejtek belső folyadékállománya a sejten kívüli terekkel állandó kölcsönhatásban áll. a vérplazmában ezeken kívül specifikus biológiai aktivitású transzport. K+. főleg a kálium.és immunfehérjék is talál­ hatók az extracelluláris folyadékban. mint a sejt belsejében.) és a vérgázok (O2. A sejten belüli térben. valamint a foszfát. valamint az enzimek. tejsav. Ezeket a folyadéktereket. © Életfolyamatok szabályozásában működnek közre (sejtosztódás gátlása. zsírsavak és trigliceridek. 3 A citoplazma harmadik fázisát a zsírok és a glikogén képezi durva diszperz rendszer formájában. A szervezet folyadéktereinek ozmotikus koncentrá­ ciója kb. A sejten kívüli térben a nátrium. 300 mosm/1.4.). 1 Az első fázist a víz és a benne oldott ionok és kismolekulájú szerves anyagok (cukrok.és a kloridionok lényegesen nagyobb koncentrációban fordulnak elő.23 A sejtek működésének élettani alapjai A sejthártya főbb funkciói összefoglalva tehát a következők: ® A sejtek védelmét és rugalmas alakfenntartását biztosítják. A sejten kívüli folyadékterek alapanyaga víz. © Szinkronizálják a sejtműködéseket. citromsav stb. összefoglalóan sejten kívüli (extracelluláris) tereknek nevezzük. húgysav. © A membránon keresztül történő transzportfolyamatokat biztosítják és szabá­ lyozzák. A sejt belsejében folyó anyagcserefolyamatok eredményeként az intracelluláris tér pH-ja gyengén savas (pH=6. 2 A második fázist a kolloidális méretű makromolekulák (fehérjék. Ca 2 + . a vérplazma. a nyirok. egyéb metabolitok) képezik.). Cl". homoglikánok stb. a hidrogénion-koncentrációja (pH) 7.és fehérjemolekulák vannak túlsúlyban a sejten kívüli térhez képest. A sejtmembránon keresztül történő transzportfolya­ matok biztosítják a sejt belső terének állandó ionösszetételét. az aminosavak. A sejten kívüli terek ionöszszetételének. hor­ monhatások közvetítése a citoplazmában stb. ozmotikus nyomásának. pH-ját.) alkotják. hormonok és vitaminok. CO2.8 körüli).3-7. A sejten belüli (intracelluláris) tér többfázisú diszperz rendszer. aminosavak. A szerves mole­ kulák közül a glükóz. HCO3" stb. Ugyancsak a sejten kívüli térben halmozód­ nak fel a különböző anyagcseretermékek (karbamid. Mg 2 + . A sejtek külső és belső környezete A magasabb szinten szerveződött sejtek (így az emberi szervezet sejtjei is) a külvilággal — a tüdő alveolusai. hőmérsékletének.és hidrogénionok. (Ezeket részle­ tesen később ismertetjük. © Ingerületvezetést látnak el. víztartalmát stb. pH-értékének. a bőr hámsejtjei és a nyálkahártyák kivételével — csak a sejtek közti térben levő folyadéktereken keresztül érintkeznek. a csarnokvíz vagy a liquor. ozmotikus nyomását.

2 A sejten kívüli (extracelluláris) tér: két komponensből áll: szövet közti (interstitialis) tér. a sejtek és szövetek között elhelyezkedő folyadéktér. . és a szervezet kiszáradása (exsiccosis) fenyeget. Az erekben uralkodó hidrosztatikai és kolloid ozmotikus nyomás révén a hajszálerek artériás szakaszán a plazmatérből a víz a sejt közötti térbe lép ki.(intravasalis) tér: amely a keringő vérplazma mennyiségével egyenlő. Nagy mennyiségű víz felvételekor a plazma ozmotikus nyomása lecsökken. ~ vérplazma. miközben az egyes folyadékterek térfogata változatlan marad. Mindez a külvilágból a táplálék. Átmenetileg egyes esetekben az egyes vízterek térfogata megváltozhat. A sejtek belső állományának és a sejteket körülvevő folyadéktereknek a megfelelő szabályozórendszerekkel biztosított dinamikus állandóságát homeosztázisnak nevezzük. csarnokvíz. de fon­ tosak a hormonok által szabályozott mechanizmusok is. valamint a vizelettel és a széklettel jelentős só. amely a sejtek membránján kívüli.és víz­ mennyiség távozik a szervezetből. a sejten kívüli vízterek is felhígulnak. fele víz (nőkben 45-50%. hogy a bomlástermékeket szállítsa el onnan. vagyis a sejtben szabadon mozgó folyadékmennyiség. ábra). férfiakban 55-60%). Ennek egy kisebbik része a szövetekben. A vízterek közötti folyadéktranszport A felnőtt ember testsúlyának (testtömegének) kb. Ennek megvalósításához szükséges a keringési rendszer által biztosított folyadékáramlás és az összetétel viszonylagos állandósága. ~ Ez utóbbi két komponens az erek kapillárisainak átjárhatósága miatt érintkezik egymással. és a sejteket határoló membránon keresztül megindul a víz kiáram­ lása a sejtek belsejéből a szövet közti térbe. továbbá a nyálkahártyákon és a légzőhámon keresztül történő párolgás során. gerincvelői folyadék) helyezkedik el. A vízterek között állandó cserefolyamat van. valamint. A homeosztázisról a továbbiakban még lesz szó. szállítsa oda a szükséges tápanyagokat. A bőrön. nagyob­ bik része azonban a határoló hártyák által elkülönített terekben szabadon mozog­ hat a sejtek között. hogy a sejtek és a külvilág között zsilipként működik az extracelluláris tér többszörös membrán­ rendszere (1-4.és vízfelvétel útján pótlódik. hogy biztosítsa a sejtek működési felté­ teleit. illetve speciális testfolyadékokban (pl. ez szükségszerűen a sejt közötti víztér csökkenését okozza. és a kiválasztásban részt vevő szervek által közvetlen kapcsolata is van a külvilággal. A vénás szakaszon ugyancsak a kolloid ozmotikus nyomásviszonyoknak megfelelően a víz áramlása fordított irányú. Tartós szomjazáskor vagy folyadékvesztéses állapotban (hányás.Az emberi test funkcionális szerveződése 24 A sejten kívüli terek legfőbb funkciója. hasmenés) a szövet közti térből történik a plazmatér folyadékpótlása. A vízterek közötti kapcsolatokból kitűnik. A sejtek zsugorodnak. A víz megoszlását és mozgását a folyadékterek között döntően fizikai-kémiai tényezők határozzák meg. A szervezet vízterei a következők: 1 Sejten belüli (intracelluláris) tér: a sejtek membránja által határolt területen. A vízvesztés következtében nő az ozmotikus koncentráció. szabályozó vegyületeket.

Az olyan anyagáramlási módokat. hogy a vérplazma (intravazális) tér a kiválasztásban részt vevő szervek útján kapcsolatot tart a külvilággal is Transzportfolyamatok a membránokon keresztül A sejtekben lejátszódó fizikai-kémiai változások túlnyomórészt membránfelü­ leti folyamatok eredményeként jönnek létre. a szállítandó anyagi részecske fizikai-kémiai tulajdonságaitól. Vannak fizikai-kémiai tényezőkön alapuló anyagmozgások. az ozmotikus koncentrációgrádienstől függetlenül (esetlegesen azzal ellentétes irányban) aktív transzport­ folyamatoknak nevezzük. ábra. A szervezet vízterei és a folyadéktranszport kapcsolata. Az ábrából kitűnik. amely egységnyi idő alatt az egységnyi membránfelületen átjutó anyagmennyiséget jelenti. amelyek energiaigényesek és ezek energiaigényét a sejtek nagy kötésenergiájú vegyületei (ATP) fedezik. A biológiai membránok egyrészről. Az anyagszállítási módok energiaigénye különböző. A sejten kívüli (extrac'elluláris) tér a sejtmembrán és a kapillárisok hámrétegén keresztül választja el a sejten belüli (intracelluláris) folyadékteret a külvilágtól. A membránok által határolt terekből történő anyagszállítást a membránon keresztül összefoglalóan transzportfolyamatoknak nevezzük. mint határoló felszínek teret biztosítanak a reakció számára. a membrán két oldalán lévő oldatok koncentrációjától. Az anyagtransz­ port iránya és üteme függ a membrán áteresztőképességétől. Az anyagszállítás mennyiségi jellemzője a fluxus. A nyilak a folyadékáramlás irányát jelzik a terek között. másfelől pedig — szerkezeti felépítésükből eredően — részt vesznek a különböző anyagok szállí­ tásában.25 A sejtek működésének élettani alapjai bélhámsejtek és bőr sejten kívüli tér < kapillárisendothel sejtmembrán 1-4. Ezeket általában passzív transzportfolyamatoknak nevezzük. A passzív transzportfolyamatok az ozmotikus viszonyoknak megfelelően az ozmotikus gradienssel megegyezően történ­ nek. .

másokra nézve viszont nem járhatók át. Ez a tömegáramlás jelensége. Ez a jelenség a hemolízis. majd a duzzadás következté­ ben a membrán fel is repedhet. Ha az oldott anyagi részecskék kü­ lönböző nagyságúak. a koncentrációkülönbség eltűnik.15 M-nál hígabb) oldat alkalmazásakor a vízáramlás for­ dított irányú. Ez a jelenség a diffúzió. Azt a nyomásértéket. így a sejtek térfogata megnő. Ilyen értelemben a membrán mint szűrő működik. míg a kisebb részecskék koncentrációja a két oldalon egy idő után megegyezik. Ha a membránpórus akkora. ~ A fiziológiás (0. cukor­ oldat). anyagvándorlás nem történik a membránon keresztül. Ha a membrán egyik oldalán valamilyen oldat (pl. Szemipermeábilis memb­ ránnal elválasztott folyadékterek térfogatát a bennük levő nem diffúzióképes . ~ Hipozmotikus (0. egyensúlyba kerül. akkor a membrán pórusainak átmérőjétől és az áthaladó részecskék nagyságától függően történik a kiegyenlítődés a koncentrációgradiensnek megfelelően. mert a kiszabaduló vérfesték a környezetét pirosra színezi. passzív transzportfolyamatok során az anyagok vándorlásához külső energiaforrás nem szükséges. Ha két különböző koncentrációjú oldatot permeábilis hártyával kettéválasztva helyezünk el egymás mellett. melynek során a molekulák a nagyobb koncentrációjú helyről a kisebb koncentrációjú hely felé vándorolnak. egy idő után az anyagi részecskék elkeverednek. ozmotikus nyomásnak nevezzük. A nagyobb részecskék nagyobb koncentrációban találhatók a membrán egyik oldalán. mert a koncentrációkülönbség kiegyenlítésére törekedve a sejtek­ ből víz áramlik kifelé. amellyel az oldószer beáramlása éppen megakadályozható. amelyek az oldat egyes komponensei számára átjár­ hatók. amelyek átmérője kisebb a membrán pórusainál. így nemcsak a kon­ centrációkülönbség. Hiperozmotikus oldat is okozhat hemolízist. A különböző koncentrációjú oldatokban nemcsak kémiai potenciálkülönbség jön létre. hanem az oldott anyag molekuláit is átengedi. ~ Hiperozmotikus (0. hogy rajta átjuthat az oldószer és az oldott anyagi részecskék mindegyike. akkor ezek közül csak azok juthatnak át a membránon. akkor a tiszta oldószer áramlik az oldat felé. a sejtmembránra ható nyomásérték. A membránon keresztül történő átjutás mértékét és irányát fizikai-kémiai tényezők szabják meg.15 M-nál töményebb) oldatban a sejtek zsugorodni kez­ denek. hanem a bennük disszociált különböző töltésű részecskék (ionok) a membrán két oldalán elektromos potenciálkülönbséget is létrehozhatnak. a másik oldalán tiszta oldószer (pl. A biológiai membrán át­ eresztőképességét permeabilitásnak nevezzük. Ezt a nyomásértéket izozmotikus értéknek nevezzük. víz) van. mint a sejt belsejében lévő. Vörösvértestek esetében ez jól észlelhető. Ha az oldatokat biológiai membrán választja el egymástól. Ez az áramlás meggátolható az oldatra történő nyomás gyakorlásával. hanem az elektromos erőtér is létrehozhat anyagvándorlást. Ha ilyen izozmotikus (izotóniás) oldatba helyezzük a sejteket.15 M-os) NaCl-oldat ozmotikus nyomása éppen akkora. akkor az anyagtranszport hajtóereje a membrán két oldala között fennálló hidrosztatikai nyomáskülönbség.Az emberi test funkcionális szerveződése 26 Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Az ún. szemipermeábilis (féligáteresztő') membránnak nevezzük. Az olyan membránokat. ha a sejtmembrán nemcsak az oldószer.

hogy ha a folyadéktér ozmotikus koncentrációja megváltozik. Az így működő kálium-nátrium pumpamechanizmus önszabályozó. a sejten kívül pedig az anionoknak (Cl". azaz meghatározott anyagok szállítását végzik. Aktív transzportfolyamatok A membrán pórusainál nagyobb méretű anyagi részecskék átjutása a sejthár­ tyán. töltés nélküli molekulák (víz. Az ilyen energiaigényes anyagszál­ lítási módokat aktív transzportnak nevezzük.27 A sejtek működésének élettani alapjai anyagok (pl. illetve az élő sejtek folyamatosan működő kálium-nátrium ioncseréje. Donnan-egyensúly értelmében elvileg a sejten belül a kationoknak (Na + . facilitált diffúzió. a sejt részéről külön energiabefektetést igényel. ha a sejten belül relatíve nagy a nátrium-. hogy a hordozó molekula mind befelé. a sejten kívül pedig a káliumionok koncentrációja. Ez azonban csak a kloridra vonatkozóan igaz. egyéb makromolekulák) mennyisége szabja meg úgy. hogy a . Ca + . és a folyamat elölről kezdődik. amely hasonló mechanizmussal jut a sejt belsejébe. HCO3".és hidrokarbonátion-többlet egyrészt a működő ionpumpa eredménye. Mg + ). HPO4") kellene túlsúlyban lenniük. A legújabb elképzelések szerint egyes membránfehérjék vízzel telt tereket. és ott leválik róla.és hidrogénion felhalmozódás és a sejten kívüli nátrium-. Az ionok szállításában alapvető a sejtmembrán teljes vastagságát átérő kálium-nátrium-ATPáz enzim. a ketontestek. leválik róla. ahol a vándorlás iránya a kisebb koncentrációjú helyről a nagyobb felé irányul (koncentrációgradiens ellenében). míg a membrán két oldalán az ozmotikus koncentrációkülönbség ki nem egyenlítődik. Hordozó molekulák segítségével történő szállítás. A veseglomerulusok arterioláinak falán át ultrafiltrálódik a szűrlet vagy hasonló módon jön létre a szövet­ közi folyadék és a nyirok is. A hordozómolekulák specifikus membránfehérjék. Egyes esetekben az anyagok részecskéi a membránfehérje-moleku­ lákhoz történő kapcsolódás után a koncentrációgrádiensük irányában gyorsított ütemben. így jutnak be a sejtekbe a zsíroldékony alkohol és a szén-dioxid is. Ilyen módon a káli­ um-nátrium pumpa egy menet során 3 nátriumiont visz a sejtből ki és 2 káliumiont szállít a sejt belsejébe. karbamid stb. klorid. ún. Az így kialakult komplex 180 fokos elfordulással (sztereorotáció) a nátriumot a membrán külseje felé juttatja. A sejten belüli kálium. Ilyen esetekben a memb­ rán egyik oldalán a transzportálandó anyag molekulája összekapcsolódik a hordo­ zómolekulával. valamint az olyan anyagvándorlási módok. Diffúzió­ juk ilyen módon megerősített. melyeken keresztül a kicsi. de korlátozott mértékben tudnak átjutni a membránlipidek rétegén. A szükséges energiamennyiség függ a transzportált anyag mennyiségétől és a legyőzendő koncentrációgradienstől. Az aktív transzportfolyamatok jellemző példája a káliumionok beáram­ lása a sejtbe (káliumakkumuláció). Ez a szállítási mód jellemző a glükóz. majd így átjutva a membránon. Előfor­ dul. amely a sejt belsejében nátriumi­ ont köt meg. másrészt pedig abból adódik. A membrán belső felszínén nátrium kötődik a leváló kálium helyére. vizes csatornákat képeznek a sejthártyában. vízvándorlás indul meg a vízterekbe vagy a vízterekből egészen addig. SO4 ". mert a szállí­ tásban részt vevő enzim csak akkor működik. a rövid szénláncú zsírsavak sejtbe történő bejutására.) energiafelhasználás nélkül átjuthatnak. Helyébe káliumion kötődik. mind kifelé való haladás közben szállít anyagokat. Bizonyos diffúziós jellegű folyamatok a membránlipidek kettős rétegén ke­ resztül is végbemehetnek. Az elektrokémiai potenciálkülönbségen alapuló ún. K+. fehérjék.

Az endocitózis sebessége és mér­ téke idegi és hormonális hatásoktól függ. majd ezek a hólyagok a sejt endoplazmatikus retikulumának járatrendszerén át jut­ nak a sejtek közötti intercelluláris résekbe. Az endo. A Golgi készülékből keletkező lizoszóma(c) az anyagot bekebelezi és megkezdi ciciós hólyagok az exocitózis során annak lebontását (d) Az emészthetetlen anyagok membkilökődnek a sejtből. A sejtbe bejutó nátriumiont és a vízburokkal + + beszállított hidrogént egy másik energiaigényes pumpamechanizmus ( N a .). vagy szilárd m i n t m e m b r á n n a l körülvett szekré. ránlefűződés után a sejtből kilökődnek . A sejtAz e m é s z t h e t e t l e n a n y a g o k . A fehér­ vérsejtek egyes típusai (granulocyták. mert a különböző ingerületátvivő anyagokra érzékeny receptorfehérjék más-más ioncsatornákat nyitnak meg vagy zárnak be. Na + . Endocitózis megfigyelhető a bél vagy az epehólyag felszínén levő hámsejtek esetében. Az aktív iontranszport mechanizmusában szintén feltételeznek receptorfehér­ jék által bélelt ún. pinocitózisról beszélünk. akkor fagocitózisról. megemésztődik. Innen a nyirokhajszálerek­ be kerülnek. amely fokoz­ za a sejtek fagocitálóképességét. 1-5. K+. majd azokat a membrán körülöleli és lefűző­ dik a sejt belseje felé. tehát a felszívótevékenységben is szerepet játszik.és exocitózis folyamata. membrán befűződésével (a) a folyadék. Hasonló jelenségen alapul a máj Kupffer-sejtjeinek védőmechanizmusa is. ha cseppfolyós vagy igen finom korpuszkuláris részeket tartalmaz. ioncsatornákat (Ca + . Cl" stb.anyag a citoplazmába kerül (b). Jellegzetes endocitózisra ható anyag pl. A bélepitheliumban a megemésztett zsírokból lehasított zsírsavak kolloidális méretben kerülnek a pinocitotikus hólyagocskákba. ábra. ~ ~ Ha a bekebelezett anyag szilárd.) fagocitáló tevékenységük­ kel bekebelezik a szervezetbe jutott testidegen anyagokat.H pumpa) távolítja el a sejt belső teréből. A sejtmembrán felületén megtapadó anyagok először besüllyednek a membránba. monocyták stb.Az emberi test funkcionális szerveződése 28 nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál. Működésük a memb­ ránpotenciálok keletkezésével is kapcsolatos. a hisztamin. A becsomagolt anyag (fagoszóma) végighalad a sejt „endocitózis-csatornáján". Az endocitózishoz az energiát az ATP szol­ gáltatja. A fagocitózisnak nagy szerepe van a szervezet védekező reakcióiban. valamint a vesetubulosokat bélelő laphámsejtekben is. ennélfogva nehe­ zebben jut be a sejtmembrán pórusain. és közben lebomlik. így membránhólyagocskákba csomagoltan érkezik az anyag a sejt plazmájába. Membránbefűződéssel járó anyagtranszport A molekuláris méreteket meghaladó folyékony vagy szilárd részecskék endocitózissal jutnak a sejtek belsejébe.

egy­ részt azért. endoplazmatikus retikulummal és egyéb belső membránrendszer­ rel rendelkezve aktív szekréciós tevékenységükkel folytonosan (pl. hogy csak a mirigysejt csúcsi része válik le az eltávozó váladékkal. mert az adott jelnek megfelelő receptorral csak egyes sejtek. Ilyen kiválasztó tevékenységet végeznek pl. a citoplazma változatlanul megmarad. hanem a szervezet többi sejtjei is. amelyek megfelelő áramlással a célsejtig szállítják a jeleket.és exocitózis folyamatát szemlélteti a 1-5. mintegy csatornarendszeren keresztül a mirigy kivezetőlumene irányába eső Golgi-apparátus hólyagjaiba jutnak. mint pl. A szabályozás feltétele. Az anyagcserefolyamatok összefoglalását a 1-6. A receptorok a sejt felszínén. a bőr faggyúmirigyei. Ezek a külső vagy belső elválasztású mirigyek sejtjei. hogy legyen specifikus jel. A váladékképzés során az egész sejt is átalakulhat mirigyváladékká.29 A sejtek működésének élettani alapjai Az endo. A váladékképzés során előfordulhat. Szekréciós folyamatok A szervezetben vannak olyan specializált sejtek. a citoplazmában vagy a sejtmagban elhelyezkedő képletek. mint a nyálmirigysejtek esetében. az adott jel célsejtjei rendelkeznek. összeolvad a sejtmembránnal és a mirigy kivezetőcsatornáján át kiürül a sejtből. pangása a mirigysejt csökkent működését jelzi. Az alkalmazkodást a sejtek kommunikációs rendszere tartja fenn. egyes hormontermelő mirigyek. és ezáltal a citoplazmától is elkülönített „csomagot". mert nem jutnak el minden sejthez. A termelt anyagok a sejtek genetikai programrendszerében tárolt pontos információk alapján szintetizálódnak. nyálmirigy sejtjei) vagy időszakonként (pl. Ekkor kezdődik meg a termék besűrűsödése. ábrán mutatjuk be. a sejt csúcsi részein. Lehetséges az is. A sejtek jól fejlett. enzimeket. Ez jellemző a verejtékmirigyekre. jelszállító és a jelfogás eredményeként bekövetkezett válasz. A következő lépésben a váladékszemcse membránja. a tejmirigyek esetében. a vezikulumot képezik. A koncentrálással egyidejűleg az anyag váladékszemcsévé alakul. majd az endoplazmatikus retikulum üregébe kerülnek és ezen át. . amelyek fő feladata az. Az endo. Ennélfogva a sejteknek alkalmazkodniuk kell a sejtközösségek homeosztázisához. Más esetekben a váladékkal együtt plazma is eltá­ vozik. ábra. másrészt azért. a jelszállító csatorna a szövetnedv. és ennek eredménye a sejtműködés megbízható szabályozása.és exocitózis egymással összefüggő folyamatai az anyagszállítás fontos tényezői. A jelek nem minden sejt számára jelentenek „értelmes" információt. A mirigysejtekben a termelt váladék felszaporodása. a vérpálya és a nyirok. hogy a szervezet számára szükséges és a sejtre jellemző fehérjéket. hogy csak a váladék távozik a sejtből. A jel kémiai anyag. egyéb anyagokat állítsanak elő. melyekhez a jelmoleku­ lák kötődnek. a jel felfogására alkalmas receptor. E szemcsék továbbhaladnak. Itt a még hígan folyó anyagot a Golgi-apparátus membránrendszeréből leszakadó lemezek körülveszik. A sejtműködés szabályozórendszerei A többsejtű szervezetben a sejtek működését nemcsak a sejtek egyedi szükség­ letei határozzák meg. emésztőmirigyek sejtjei) az általuk termelt anyagokat a véráramba vagy a szervek belsejébe juttatják. az exocitózishoz hasonló módon. majd összegyűlnek a mirigy kivezetőcső-lumene közelében.

ezek a szabályozó gének. A szervezetben mindehhez hozzájárul a hormo­ nális és az idegi szabályozás mechanizmusa is. A DNS-ről történő mRNS (messenger RNS) képzés majd a citoplazmában. A sejtmag kromatinállományának hiszton típusú . Vannak a DNS-molekulában olyan egységek. Az enzimfehérjék szerkezetére vonatkozó genetikai információ a sejtmag DNS-állományában kódolt. amelyek a DNS-molekula operátor génjéhez (O) kötődve meggátolják annak felnyí­ lását és így a mRNS-képzést is.Az emberi test funkcionális szerveződése 30 1-6. fejezetet) üteme és mértéke a sejt genetikai aktivitásának függvénye. melyek a folyamat ütemezésé­ ben és sorrendiségében vesznek részt. A génszintű szabályozás alapjai A sejtek anyagcsere-folyamatait enzimfehérjék katalizálják. a riboszómák felszínén fehérjeszintézis (lásd a Szintézisek a sejtben c. A DNS-molekulának nem minden szakasza tartalmaz a fehérjeképzésre vonatkozó információkat. A szabályozó gének közül a regulátor gén (R) speciális bázikus fehérjéket a hisztonokat termeli. A membránon keresztül történő transzportfolyamatok formáinak összefoglalása Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtműködés szabályozása történhet a gének szintjén és speciális molekulák által. ábra.

~ a membránreceptor „jelfogása" aktiválja a sejtmembrán adenil-cikláz enzimet. A kromatinállományban savas nonhiszton típusú fehérjék is jelen vannak. a ket­ tős spirál felnyílik és megindul a mRNS képzés hiszton fehérjéi tehát a fehérjeszintézis­ gátló vegyületei. Hormonális szabályozás A szervezet legfontosabb szabályozó vegyületei a hormonok. Ekkor a DNS aktív állapotba kerül. A DNS regulációs génszaka­ szai gátolt és aktív állapotban.és fehérjetermészetűek. ábra a DNS regulációs génszakaszait ábrázolja működés közben. A génszintű sejtszabályozás tehát a DNS-molekula operátor génjének gátlásán és aktiválásán alapszik. me­ lyek a tiroxin kivételével a sejthártya receptorfehérjéhez kötődnek. Ezek hatására a sejtek genetikai aktivitása megváltozik. és ezáltal válto­ zásokat idéznek elő a membránban (az 1-8. Az 1-7. A hormonok — hatásmechanizmusuk alapján — két csoportba oszthatók: 1 Sejtfelszíni receptorokhoz kötődő hormonok aminosav. melynek hatására az ATP-ből keletkező ciklikus AMP (cAMP) a sejt citoplazmájában a hisztokináz enzimet aktiválja.31 A sejtek működésének élettani alapjai 1-7. ~ .vagy STH-kötődés hatására nő a glükóz és az aminosavak beáramlása a sejtbe). A cAMP-t a hormonhatás megszűntével a ciklikus foszfodiészteráz (cPDE) enzim hatástalanítja. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődő fehérjetermészetű hor­ monok gyors homeosztatikus változásokat idéznek elő. ábra az adrenalin hatását szemlél­ teti a májsejt anyagcsere-változásában). inzulin. majd leválik a DNS felszíné­ ről. A hisztokináz enzim a sejtmagba bejutva leválasztja (foszforilálja) a DNS felszínéről az operá­ torhoz kötött hisztont. Következményként: ioncsatornák nyílnak meg és záródnak be. és így az ionáteresztő képesség megváltozása helyi potenciálkülönbséget alakít ki. amelyek mRNS aktiválódva képesek a hisztonokhoz kötődni. Ezáltal a DNS-molekula kettős spirálja a polimeráz enzimek hatására fel­ nyílik és megindulhat a struktúrgének (S1. ~ meggyorsul egyes szállítófehérjékhez kötött prekurzorok transzportse­ bessége is (pl. A nonhisztonok génszintű aktivátorok. 1: A bázikus hisztonfehérje nz operátor (O) régióhoz kö­ tődve gátolja a DNS-ről történőmRNS-képzést. Ezáltal a sejtmag génaktivitása megnő. . és azokat a DNS ope­ rátor génjéről leválasztani. A DNS ilyenkor gátolt állapotban van. ábra. S2) genetikai információ átírása a mRNS-be.2: A savas nonhiszton-fehérje a hisztonnal komplexet képez.

A komplex bejut a sejtmagba.Az emberi test funkcionális szerveződése 1-8. majd az így aktívvá vált DNS-molekula glikogénbontó enzimet termel (c). 1-9. A memb­ ránreceptorokhoz (a) kötődő adrenalinmolekuln aktiválja a sejtmembrán­ ban lévő adenil-cikláz enzimet <ac). Bejutva a sejtmagba. így megindul a sejt re jellemző enzimfehér­ je szintézise a * . Hatására az ATP-ből cAMP lesz. mélyrehatóan befolyásolva a sejtek genetikai programjának alakulá­ sát. ábra). A szteroidok és a tiroxin által szabályozott anyagcsere-folyamatok a szervezet differenciálódásában. amelyen megindítja a DNS-ről való átírást mRNS-be (1-9. formaképző folyamataiban hoznak létre válto­ zásokat. Ez a sejtmagban leválasztja a DNS-t gátló hisztont (b). és ott a DNS speciális gátolt génszakaszára (akceptor szakasz) kötődik. a gátolt DNS-szakaszt ak­ tiválják azzal. amely a hisztokináz enzimet aktivál­ ja. A sejten belüli receptorokhoz kötődő hormonok hatásmechanizmusa. A lipid jellegű hormonok (a) a savas kémhatású int­ racelluláris receptorhoz (b) kötődve komplexet képez­ nek. hogy onnan leválasztják a bázikus hisztont. A folyamat eredményeként fehérje képződik. A sejtfelszíni recepto­ rokhoz kötődő hormonok hatása az adrenalin példáján. ábra. ábra. Hatásá­ ra a májsejt glikogénraktára lebomlik és a glükóz a vérbe kerül 32 adrenalin Sejten belüli (intracelluláris) receptorokhoz kötődő hormonok a szteránvázas hormo­ nok és a tiroxin a sejt citoplazmájában levő savas nonhiszton-fehérjékhez kötődve hormon-receptor komplexet képeznek.

Parakrin szekréciós szabályozásról beszélünk akkor. amelyeken a hatás érvényesül. másrészt az ova­ riumhormonok termelődése ciklikussá válik. Ilyenkor az ún. A felépítő folyamatok során szintetizálódnak a sejtek számára nélkülözhetetlen szerves molekulák. A fentiekből is látható. amely egy következő szerv (uterus) sejtjeiben mélyreható változásokat idéz elő. reakciófelszínt biztosí­ tanak stb. Az enzimek a szervezet biokatalizátorai. míg a lebontandó anyag el nem tűnik. hormonális és idegrendszeri szinten szabályozott. Fontos szabályozás az autokrin kapcsolat. végtermék-gátlás érvényesül. hogy egy felsőbb idegrendszeri (hypothalamushoz kötött) reguláció hatására egy belső elválasztása mi­ rigy (hypophysis) hormontermelésbe kezd. Pl. hogy a szervezet homeosztázisa molekuláris. hanem felépítő anabolikus reakciók is végbemennek. amelyben a sejt által termelt hírvivő anyagok a sejt saját receptoraihoz kötődnek és fejtik ki hatásukat. sejtes. Neuroendokrin szabályozás A magasabb szinten organizált szervezetekben a sejtközösségek összehangolt működése a neuroendokrin rendszer bonyolult szabályozási körein keresztül va­ lósul meg. A folyamatokban részt vevő enzimek egymáshoz kapcsolódva enzim­ láncokat eredményeznek. így valamilyen vegyület képzésekor az enzimreakciók folyamatosan követik egymást. Szintézisek a sejtben Az eukariota sejtekben lezajló közti anyagcsere (intermedier metabolizmus) során nem csupán a makromolekulák lebontása történik a katabolizmus energia­ termelő folyamataiban. ami által egyrészt szabályozódik a hypophysis hormontermelődése. Az építő jellegű anyagcsere-folyamatokban az enzimreakciók során keletke­ zett végtermék. Az ovariumhormonok mennyisége visszajelzést ad a hypothalamusnak (feedback mechanizmus). Ezzel egy másik belső el választású miri­ gyet (ovarium) olyan hormon termelésére serkenti. Ezt nevezzük negatív visszajelentő vagy negatív feedback mechanizmusnak. ha a hírvivő anyag a termelő sejtből az interstitialis folyadék útján jut el azokhoz a sejtekhez. . A lebontó folyamatok során keletkezett végtermékek mindaddig serkentik a folyamat első enzimjének aktivitását.33 A sejtek működésének élettani alapjai Enzimatikus szabályozás Az enzimek olyan fehérjetermészetű vegyületek. a női nemi ciklus szabályozásának lényege az. Ezek a szabályozórendszerek meghatározó funkciókat töltenek be a reguláció hierarchiájában. amelyek az egyes biokémiai folyamatokban részt vevő molekulákhoz kapcsolódva lehetővé teszik a kémiai reakciók lejátszódását (csökkentik az aktiválási energiát. az őt előállító folyamat első enzimjéhez kötődve gátolja a folyamat további ismétlődését. Az ilyen esetekben a pozitív visszajelentő mechanizmus vagy pozitív feedback hatás érvényesül. Ez olyan különleges szabályozó­ rendszer.). A sejtekben folyó kémiai reakci­ ókat az enzimek meghatározott sorrendben katalizálják.

A két szénatomos acetilcsoport CO2-felvétellel köz­ tes termékké (C3) alakul. ábra. Képződhetnek acetil-koenzim-A-ból szén-dioxid-beépüléssel. ábra). A zsírsavak bioszintézise. majd ismétlődik a szén-dioxid-kilépés és a redukció (1-10.Az emberi test funkcionális szerveződése 34 Az alábbiakban a szénhidrátok. Az így képződött termékhez újabb 3 szénatomos csoport kapcso­ lódik. A következő lépésben egy ilyen 3 szénatomos csoport és egy acetilcsoport szén-dioxid-kilépés közben reagál egymással. Az energiát az ATP-ADP átalakulás szolgáltatja. amely szükség szerint felhasználód­ hat a sejtben vagy glikogén formájában raktározódhat a máj vagy az izomszövet sejtjeiben. és amikor elérte a kellő lánchosszúságot. a fölösleg vízvesztéssel glikogénné polimerizálódik és szemcsék formájában raktározódik. létrehozva egy 3 szénatomos közti terméket (malonil-CoA). egy lezáró enzimreakció leállítja a további láncnövekedést. A redukcióhoz szükséges hidrogén a NADPH-NADP átalakulás során szabadul fel és épül be a zsírsavmolekulába Végeredményben a zsírsavmolekula 2 szénatomos szakaszonként épül fel. majd ezt redukciós lépések követik. A glikoneogenezis folyamán piroszőlősavból ATP felhasználással keletkezik glükóz. Itt a glükóz egy része elég a biológiai oxidáció folyamatában. így neutrális zsírok keletkeznek. A zsírok felépítése többféle anyagból lehetséges. A sejtekben feleslegben lévő szénhidrátokból és aminosavakból acetil-CoA-n keresztül szintén felépülhetnek zsírsavak és alkothatnak a glicerinnel neutrális zsírokat vagy foszforsav-beépítéssel membránképző foszfatidokat. acetilcsoport 1-10. zsírok. nukleinsavak és a fehérjék bioszintézisének lényegét foglaljuk össze. A szénhidrátok bármilyen formában kerülnek be a szervezetbe. az emésztés során glükózzá alakulnak és így jutnak be a sejtekbe. A glikolízis metabolitjaiból származó glicerinnel a zsírsavak ész­ terkötést létesítenek. Redukciós lépések sorozatában COz-kilépéssel két szénatomos egysé­ genként zsírsavak szintetizálódnak. .

35

A sejtek működésének élettani alapjai

3,4 nm

1-11. ábra. A DNS-molekula kémiai felépítése és térbeli modellje. A molekula két hosszú polipeptidláncból áll, amelyek egy központi tengely körül spirált képeznek. A láncokat hidrogénhídkötések stabilizálják. Az adenin és timin között két, a guanin és citozin között három hidrogénhídkötés van. A pentózok között a foszforsav-molekulák (P) létesítenek kapcsolatot észterkötéssel

A nukleinsavak nukleotid alapegységekből felépülő óriásmolekulák. Ide tartozik a dezoxiribóz-foszfát-csoport és adenin-, guanin-, citozin- vagy timintar­ talmú nukleotidokból szintetizálódó DNS és aminosavak a ribóz-foszfát-csoport, valamint az adenin-, kötődési guanin-, citozin- vagy uraciltartalmú nuklehelye otidokból felépülő RNS-molekula.
A DNS-molekula képzése szemikonzervatív replikációs mechanizmussal történik. Az endonukleázok hatására felnyíló DNS kettős spi­ ráljának mindkét szála mintául szolgáló (templát) fonal. Ide érkeznek az aktivált anyagok, amelyek trifoszfátjainak makroerg kötéseit a DNS-polimeráz enzim felhasít­ ja és így a létrejövő nukleotidokat a keletkező energia felhasználásával láncokká kapcsolja össze. A DNS-fonalra mindig a bázispárosodás elvének megfelelően he­ lyeződnek fel a nukleotidegységek, vagyis adenintartalmú nukleotiddal szemben csak timintartalmú nukleotid helyezkedhet el, és a DNS-minta citozintartalmú szálá­ val szemben az új szál részeként csak guanint tartalma­ zó nukleotid épülhet be (1-11. ábra). Az új DNS-szál kb. 1000 nukleotidot tartalmazó egységenként szintetizálódik, melyet a régi szállal hidrogénhídkötések kapcsol­ nak össze, majd a molekula újra spiralizálódik. A kész, új DNS-spirál felületére végül rákapcsolódnak azok a marker (jelölő) molekulák, amelyek a fajra, szövetre, sejtre jellemző speciális tulajdonságokat adják. A ribonukleinsavak többféle formában találhatók a sejtben. A mRNS a DNS-molekula egyik láncáról szintetizálódik az RNS-polimeráz enzim hatására. A mRNS-molekula egyetlen fonalból áll, a DNS adenintartalmú nukleotidjával szemben RNS-képzéskor uraciltartalmú nukleotid épül be a képződő molekulába. A mRNS-képzés folya-

1-12. ábra. A tRNS-molekula térbeli szerkezete. A molekula helyenként önmaga körül megcsavarodó térszerkezetét a lépcsőfo­ kokhoz hasonlóan ábrázolt hidrogénhídköté­ sek rögzítik. A lánc szabad végére kötődik a szállítandó aminosavmolekula

Az emberi test funkcionális szerveződése

36

citozin

uracil

1-13. ábra. Az RNS-molekula kémiai szerkezete. A polinukleotidláncot dezoxiribóz, foszforsav és szerves bázisok alkotják. A molekulába timin helyett uracil épül be

mata a fehérjeszintézis első lépése (lásd: fehérjeszintézis). A transzfer RNS- (tRNS) molekula szintén a DNS-molekula egyik kodogén száláról szintetizálódik, majd leszakadva onnan, jellegzetesen hurkolt térbeli szerkezetet vesz fel (1-12. ábra). A riboszomális RNS (rRNS) a DNS-molekula megfelelő szaka­ szának másolata, amely fehérjékhez kötődve két alegységgé szerveződik. Az RNS-molekulák (1-13. ábra) a sejtmagban képződnek, majd kijutva a citoplazmába, a fehérjeszintézis folyamatában vesznek részt.

A fehérjék bioszintézisének első lépése a sejtmagban történő RNS-képzés. Ekkor a felnyíló DNS-molekula egyik szálának szabályozógének által meghatáro­ zott szakaszáról egyszálas mRNS-molekula képződik. Ez a folyamat a DNS-ben tárolt genetikai információk átírása (transzkripció). A mRNS-molekula a maghártya pórusain átjutva a citoplazmában levő rRNSmolekulák felszínére kapcsolódik, ahol hármasával (tripletenként) aktivizálódnak a sorban elhelyezkedő nukleotidjai. A tripletek egy-egy aminosav beépülésének információit tárolják. A citoplazmában ezalatt aktiválódnak az aminosavak és enzimjeik segítségével a megfelelő aminosavspecifikus tRNS-molekulára kapcso-

37

A sejtek működésének élettani alapjai

lódnak. A tRNS-molekula egyik része kodon-antikodon elven kémiai kötéseket alakít ki a mRNS aktivált tripletjével, ha annak nukleotidsorrendje összeilleszthető a tRNS megfelelő tripletjével. Ez a folyamat a leolvasás (transzláció). Egy mRNS-t egymás után több riboszóma is leolvas, így egyszerre több peptidlánc képződhet. A leolvasás iránya meghatározott. A folyamat kezdetét és végét speciális tripletek (start és stop jelek) kódolják. A szintézis végét jelző triplet után a szintetizálódott fehérjék leválnak a riboszóma felszínéről, majd az endoplazmatikus retikulum és a Golgi-apparátus üregeiben elnyerik végleges szerkezetüket. Az így elkészült fehérje a sejtből eltávozik vagy bent marad a sejtben, és igény szerint funkcionál. A fehérjeszintézis főbb lépései az 1-14. ábrán láthatók.

RNS-polimeráz

1-14. ábra. A sejten belüli fehérjeszintézis vázlata. A DNS-molekula adott szakaszának egyik száláról (kódoló szál) az aktivált nukteotidokbál mRNS képződik. A mRNS-molekula a rihoszomára tapad, ahova az akti­ vált aminosavakat szállító tRNS-molekidák érkeznek. A tRNS-ek felismerik a mRNS információit és ennek meg­ felelően csatlakoznak a polipeptidlánchoz. A szabaddá vált tRNS- molekulákhoz újabb aminosavak kötődnek. A folyamaihoz aktiváló enzimek és ATP szükségesek

Az élő szervezetben alapvetően kétféle sejtosztódási forma létezik: Mitózis: ez a sejtosztódási forma valamennyi testi sejtre és az éretlen ivarsejtekre jellemző. érettségük fokától. a vörösvértestek esetében kb. A sejt ezután egy újabb ciklus interfázisának kiindulási állapotába kerül. Az ivarszervekben ilyen mó­ don jön létre több százezer éretlen őspetesejt (ovogonium) és ősspermium (spermiogonium). androgének és egyéb szteroid hormonok). vannak olyan lymphocyták is. A mitótikus osztódással szaporodó sejtek az interfázis kezdetén 46 kromatidát tartalmaznak. ha osztódnak. melynek során a kromoszó­ mák genetikai információtartalma megváltozik (rekombinálódás jön létre a génál- . A sejtek osztódási készsége nagymértékben függ a differenciáltságuk. A sejtek egy csoportja — bár magas szinten differenciált — bizonyos körülmények között visszanyerheti osztódóképességét. Az osztódó sejtek élete a sejtciklusban zajlik. a csontvelő haemocytoblastjait. A közvetlen sejtosztódást megelőző időszakban a sejtekben 46 kromoszóma (két kromatidás állapot) található. akkor nem önmaguk­ hoz hasonló. Ilyen nem osztódó sejtek a neuronok. Függetlenül a sejtek élettartamától. Ezt követi a DNS-szintézis által a kromatidák megkettőző­ dése. Meiózisnak nevezzük az ivarsejtek érési osztódását. a bélhám­ sejtek élettartama kb. 120 nap). A szervezetben vannak ún. vagyis az az életjelenség. amelyekből az érési osztódás folyamán válik fogamzó-. ezzel biztosítva az élet folyamatosságát. amelyek élettartama több év is lehet. UTP stb. a máj vagy a vese sejtjeire regeneráció alkalmával. de ismerünk néhány olyan anyagot. a sejtműködés egyik lényeges mozzanata a sejtek szaporodása. Ez jellemző pl. mások élettartama hosszabb. Mivel a kromoszómákat alkotó két kromatida teljesen azonos genetikai információkat tartalmaz. amelynek során a sejtek önmagukhoz hasonló utódsejteket produkálnak. több hónap is lehet (pl. A sejtosztódást kiváltó közvetlen okot még nem ismerjük minden részletében.Az emberi test funkcionális szerveződése 38 A sejtek reprodukciója A szervezetben az egyes szöveteket. gyorsabbá teszik azt (pl. Vannak sejtek. A két osztódás közötti szakaszban (interfázis) a sejtek előállítják az osztódáshoz szükséges nukleinsav-mennyiséget (DNS-szintézis). a bőrhám vagy a bélhám sejtjei. és a folyamat kezdődik elölről. a fehérvérsejteké 10 nap). a harántcsíkolt izomrostok vagy az érett petesejtek. illetve szerveket alkotó sejtek élettartama különböző lehet. illetve genetikai állományuk jellegzetes meg­ osztásával újabb lehetőségeket teremtenek az örökítő anyag továbbélésének. ezért ezt a sejtosztódási formát számtartó osztódásnak nevezik. A nagymértékben differenciált sejtek elvesztették osztódóképpességüket. mivel hiányzik belőlük az osztódáshoz nélkülözhetetlen sejtközpont. A mitózis során a 46 kromoszóma kromatidáira hasad és az osztódási folyamat végére kialakul a két új. illetve termé­ kenyítőképes érett ivarsejt. őssejtek is. amelyek a sejtek osztódását gátolják (endogén kalonok) vagy éppen ellenkezőleg. Az állandóan osztódó (citogén) sejtek többek között az ivarmi­ rigyek. 2 nap.). A mitózis végeredmé­ nyeként két teljesen azonos kromoszómaszámú utódsejt keletkezik. így a kialakult két sejt tulajdonságai is teljes mértékben megegyeznek egymással. amelyek csupán néhány napig élnek (pl. Ez jellemzi pl. Ezek. GTP. hanem attól eltérő sejteket produkálnak. fehérjéket és természetesen az energiaigényt fedező makroerg molekulákat (ATP. egyenként 46 kromatidát tartalmazó sejt.

A mitózis és meiózis összehasonlítása. Ezt az osztódási formát redukciós vagy számfelező osztódásnak nevezik. majd a homológok egymástól elválnak (c). A metafázis-. majd a maghártya befűződésével két diploid sejt (d) keletkezik. melynek eredménye négy haploid ivarsejt (d) lományban). anyai és apai eredetű kromoszó­ mák párokat képeznek és így 23 kromoszómapár jön létre. A kromoszómapárok véletlenszerű szétválásából eredően (nem számítva a crossing overek számát) elvileg egy szülőpárnak 70 billió különböző tulajdonságú gyermeke lehetne. mivel a 46 kromoszómát tartalmazó kiindulási sejt. illetve eltűnhetnek egyes szülői tulajdonságok. miközben genetikai állományuk egy részét kölcsönösen kicserélik egymással (crossing over). I. a sejtek új tulajdonságokkal bírnak. A metafázisban a homológ kromoszómák között a genetikai állomány részle­ gesen kicserélődik (b). diploid (2n) kromoszómakészlete megfeleződik és haploiddá (n) válik. Merőben új jellegek is megjelenhetnek. amelyek között nincs nyugalmi állapot. A spermiumok és a petesejtek érési osztódásának üteme eltér egymástól. de a mechanizmusuk azonos. hogy az utódoknak a szüleikhez való hasonlósága változó mértékű lehet. és így a 46 kromoszómát tartalmazó sejtből két 23 kromoszómát tartalmazó sejt lesz. a sejtmag anyaga „megfiatalo­ dik". ábra. Az első osztódás végére a párok tagjai szét­ válnak. centroméráikra magorsófonal (b) kapcsolódik. ban a kromoszómák az egyenlítői síkban rendeződnek. Ezt követi a második osztódás. ún. amelyek a sejtosztódási ciklus S fázisában 23 kromoszómás sejttekké válnak. Ezután egy mitotikus osztódás következik. A párok tagjai szorosan egymáshoz tapadnak. Az anafázisban kromatidákra válnak (c). Az érett ivarsejtek tehát haploidok és a megtermékenyítés során a kétféle ivarsejt összeolva­ dása révén áll helyre az emberi fajra jellemző diploid kromoszómagarnitúra.:a mitózis diploid sejtből (a) indul ki. A meiózisnak köszönhető az egyedek rendkívüli változatossága.39 A sejtek működésének élettani alapjai 1-15. . A meiózis két sejtosztódásból álló folyamat. A folyamat végeredménye négy 23 kromatidás utódsejt. amely szabályos mitózis. II. A mitózis és a meiózis folyamatának összehasonlítását az 1-15. ábrán mutatjuk be.: A meiózis diploid ősivarsejtekből (a) indul ki. Az első osztódás során a hasonló alakú. és az is.

l .) mycoplasmafertőzés egyes anyagcsere-betegségek stb. mégis a fejlődés során egyik sejtből neuron. Az életkor előrehaladtával a sejtszabályozási folyamatok gyakran pontatlanná válnak. Ugyancsak összefügg az életkorral. a megtermékenyített petesejtből származik. és bizonyos esetekben (pl. de bizonyos körülmények ( l . Pl. Felvetődik a kérdés. ún. illetve a szervezet is több károsító hatásnak van kitéve. A szervezet valamennyi sejtje egyetlen sejtből. A rendellenességekből adódó betegségek megnyilvánulása és kimenetele változó. mind alakjuk és működésük tekintetében. A megtermékenyített petesejt fejlődési potenciája végtelen. ametropterin stb. a harmadikból vér. hogy a szervezet valameny- . mint a fiatalabb korú szülői populációban. a külső környezeti) hatásokkal és az öröklött hajlammal a kóros sejtszaporodás következtében kialakuló daganat (tumor. hogy mi az oka az azonos genetikai információtartalmú sejtek morfológiai és strukturális különbözőségének. táblázat A legyakoribb sejtosztódást károsító hatások Fizikai tényezők röntgensugárzás radioaktív sugárzás hőhatások vibráció stb. arttikonvulzív szerek stb. citosztatikumok nukleinsav antimimetikumok (brómdezoxiuridin.) ólom-acetát harci gázok (mustárnitrogén) etanol benzolszármazékok higanyszármazékok kábítószerek (LSD) szerves foszforsavszármazékok egyes gyógyszerek (szteroidok. A sejtek elhalása a szövet csökkent működéséhez. A folyamat sejttani alapja a sejtosztódás szabályozásának meghibásodása. a keletkező testi sejt vagy ivarsejt kromoszómaszámában vagy magában a kromoszóma szerkeztében eltérés (aberráció) jön létre. a másikból porc-. SV40. herpes stb. A daganatsejtek leegyszerűsödött szerkezetűek. deléciók) az élettel nem összeegyeztethető elváltozások lépnek fel. az adott szerv funkcionális zavarához vezet. autoszómákat és a nemi szervek kialakításáért felelős ivari kromoszómákat is. akiknél a betegség osztódási rendellenességre vezethető vissza. amelyek lehetővé teszik. amelyek anyagcseréje is eltér a normálistól. Pusztulásuk üteme lassúbb. részben ez is oka a felhalmozódásuknak. ennélfogva ge­ netikai állományuk megegyezik a zigótáéval. hogy az idősebb korú anyák (40 év felett) és apák gyermekei között lényegesen több olyan fejlődési rendellenességgel sújtott egyént találunk. táblázat) ezt a folyama­ tot megzavarhatják. Ezek eltérnek egymástól mind méreteik. neoplasia). Ezzel magyarázható az. Ezek a rendellenességek érinthetik a testi jellegeket kialakító géneket tartalmazó. A sejtek osztódása programszerűen zajlik le. egyes poliszómás állapotok.) vírusfertőzések (rubeola. A kontrollálatlan sejtburjánzás atípusos (pl. mint az egészségeseké. változó kromoszómaszámú.Az emberi test funkcionális szerveződése 40 l-l. tört kromoszómákat tartalmazó) sejteket produkál. mindazon lehető­ ségek megvannak a génjeiben. több sejtmagvú.vagy izomsejt alakul ki. Kémiai tényezők Betegségek A sejtek differenciálódása Az emberi testben mintegy l00-féle különböző sejt van. autoszómás monoszómiák. valamint más (pl. HIV.

amelyek vé­ pluripotens unipotens gül is az omnipotens zigótából szár­ sejtek sejtek (szervkezdemények) (differenciált sejt) mazó sejtek egyedi sajátosságait ki­ alakítják. a gének szintjén bekövetkező biokémiai változás ideje. Az embrionális fejlődés korai stádiumában kialakult csíralemezek bár „sokat tudnak" (multipotensek). 1-16. hogy milyen sejt válik a zigótából. vagyis petefészek és here egyaránt kialakulhat belőle. amikor eldől egy sejt jövendő sorsa. Pl. erre specializálódtak. sokféle szervet. kéregállomány sejtjeinek rovására here felé. az embrionális gonádelőtelep a fejlődés bizonyos szakaszában indifferens. Az az időpont. Kialakíthatják az egy-egy szerv felépítésében részt vevő különböző szöveti struktúrákat. funkcióik korlátozódnak . Fejlődési lehe­ képeznek. A differenciált sejtekre jellemző tulajdonságokat kódoló gének nagy hatásfokkal működnek. de amit tud. kább specializálódnak. és ott egymással összehan­ tőségeik beszűkülésével (vonalazott terület) egyre in­ goltan végzik speciális működésüket. hogy e gonádelőtelep sejtjei milyen genetikai információt hordoznak. A csíralemezekből differenciálódott szervelőtelepek. ábra szemlélteti. A fejlődés további irányát az szabja meg. szövetet hoznak létre. Y ivari kromoszómatartalmú sejtek esetében a gonádtelep belső. velőállománya indul szaporodásnak. multipotens totipotens A determináció és a differenciáció sejtek sejtek a sejtek fejlődésének fontos tényezői. így pl. specializálódni kezd. hemoglobint csak a vér reticulocytái képesek előállítani. a külső. de már bizonyos elkötelezettséggel bírnak. vagyis az. míg Y kromoszóma hiányában a folyamat fordított. meghatározott működésre differenciált (unipotens) sejt. E folyamatok hozzák létre a sejtre jellemző általános és spe­ ciális sejtalkotókat. amelyek a többi sejtre jellemző tulajdonságokat kódolják elnyomott (represszált) állapotban vannak vagy csak nagyon kis intenzitással működnek. és petefészek kialakulásához vezet. Pl. ábra. de ugyanakkor tökéletesedést is jelent. mely úgy is értelmezhető. A differenciáló­ dás t e h á t potenciálbeszűkülést. (csíralemezek) (zigóta) A determináció a sejtmag örökítőanyagában tárolt információ. ez eredményezi az adott sejtnek a többi­ től való elkülönülését. mely­ nek megvalósulása a sejt citoplazmájában lejátszódó biokémiai folyama­ tok összessége. azt „sokkal jobban tudja". Ez a változás a determináció. A differenciált sejt „kevesebbet t u d " mint a zigóta. A potenciák beszűkülésének végső állomása a csak egyféle. A sejtek fejlődési potenciáljának A differenciálódott sejtek szöveteket alakulása a differenciálódás során. szervkezdemények többfélére képesek (pluripotensek). az idegrendszer elemei csakis az ectodermából fejlődhetnek ki vagy a gerinchúr sejtjeit csak a mesoderma képes létrehozni. enzimrendszere­ ket és mindazokat a fizikai-kémiai és biológiai struktúrákat. Ez az omnipotens (mindenre képes) sejt a differenciálódás biológiai folyamatában lassanként elveszti a minden irányban lehetséges fejlődési képességét. A fejlődési potenciák beszűkülését a differenciálódás során az 1-16.41 A sejtek működésének élettani alapjai nyi sejttípusát létrehozza. hogy a sejtekben azok a gének.

Az emberi test funkcionális szerveződése

42

Előfordul, hogy a szervezetben hasonló feladatot más-más szövethez tartozó sejtek végeznek. Pl. a test mechanikai védelmében részt vesznek a zsírszövet sejtjei éppúgy, mint a hámszöveté, vagy az immunológiai védelemben részt vesznek a vér fehérvérsejtjei, a laza rostos kötőszövet sejtjei (plazmasejtek, hízósejtek, histiocyták), a nyirokszervek retikuláris kötőszövetes sejtjei vagy a mandulák felszínén lévő retikuláris hámszövet sejtjei is. Mivel a szervek többféle szövetet tartalmaz­ nak, így többféle funkciót is képesek ellátni. Ezek közül az egyik a szerv alapvető feladatát jelenti, a többi másodlagos funkció. Pl. a csontvázrendszer elsődleges feladata a szilárdítás, a belső váz képzése. Ezenkívül az izmok tapadási helye, de jelentősége van a vérképzésben is. Egészséges körülmények között e három funk­ ciót harmonikusan látja el. Kóros körülmények között, pl. a csontvelőből kiinduló rosszindulatú sejtburjánzások esetében a vérsejtképzés kerül előtérbe, a csontok és ízületek anyagcseréjében zavar keletkezik, szöveti elhalások, degenerálódások lépnek fel, melyek végül a csontvázrendszer támasztó funkciójának csökkenését eredményezik. Sérülések, fertőzések, különböző megbetegedések gyakran okoznak sejtpusz­ tulást, szöveti elhalást. A sérült szöveti részek pótlódása a regeneráció folyamatá­ ban valósul meg. A regeneráció alapja az, hogy léteznek olyan sejtek, amelyek visszanyerhetik sokirányú fejlődési képességeiket és megfelelő körülmények kö­ zött a sérült szövet sejtjeit pótolhatják. Ez fiziológiásan is bekövetkezik a rövid élettartamú hámsejtek pótlásakor. A szervezetnek az a készsége, amely a sebek gyógyulási folyamataiban nyilvánul meg, és ezáltal a szövetek, szervek visszanye­ rik eredeti működésüket, a helyreállító pótlás, azaz a reparációs folyamat. Ez történik a törött csontok gyógyulásakor is.

Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése
Az egyedfejlődés során a megtermékenyített petesejtből sorozatos sejtosztódá­ sok eredményeként sejthalmazok (szedercsíra vagy morula), később szorosabb kap­ csolódások révén sejtcsoportok jönnek létre. A sejtek sejtcsoportokba való társulása (asszociáció) során megváltozik azok egymáshoz, illetve a környezethez való viszo­ nya, új lehetőségek nyílnak meg a további fejlődés számára. A sejtek információs rendszerében rejlő képességek és a környezet kínálta lehetőségek az alkalmazko­ dás (adaptáció) útján a sejttársulásokban részt vevő egységek alaki és működési megváltozását eredményezik. A sejtcsoporton belüli működésváltozás, illetve mű­ ködésmegosztás a sejtek differenciálódásához vezet. Az önfenntartó és a szaporítósejtek elkülönülését a csíralemezek megjelenése követi (ecto-, ento-, majd mesoderma), amelyek azután a további fejlődés során, fejlődési potenciájuk részleges beszűkülésével szövetekké differenciálódnak. A szövet tehát nem más, mint az azonos csíralemezekből származó, azonos szerkezetű és adott funkció ellátására specializálódott sejtek csoportja. Az embrionális mesenchyma ősi sejttípusai a fejlődés során a szervezetben négyféle alapszövetet hoztak létre:

43

Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése

a hámszövetet, a kötő- és támasztószövetet, az izomszövetet, valamint az ideg­ szövetet. A következőkben ezek főbb morfológiai és funkcionális jellemzőit tekint­ jük át.

Hámszövet
A hámszövet sejtjei szorosan egymáshoz illeszkednek, közöttük a sejt közötti állomány igen kevés. A szövet táplálása az alatta elhelyezkedő kötőszövetből történik. A hámszövet sejtjei alakilag lehetnek széles, lapos sejtek (laphámsejt), cson­ kagúla formájúak (köbhámsejt) és megnyúltak (hengerhámsejt) (1-17. ábra). Az egyes sejtféleségek a szervezetben egy vagy több rétegben helyezkednek el.
1-17. ábra. A hámszövet sejttípusai, a: Öt-hatszögletű alapú, kerek sejtmagvű laphámsejt, b: csonkagúla formá­ jú köbhámsejt, c: hengerhám­ sejt, felszínén felületnagyobbí­ tó képletek is előfordulhatnak (pl. csillák). A magjuk meg­ nyúlt, középen helyezkedik el

1-18. ábra. Urothelium. A húgyhólyag hámjában jól láthatók a legfelső sejtsor kidomborodó egy- vagy kétmagvú ernyősejtjei

A hámszövet az egyik legváltozatosabb szövetféleség. Szerkezetéből adódóan sokoldalú funkciót lát el, ennek alapján csoportosíthatók. A fedőhám felszíneket borító, üregeket bélelő szövetféleség. Az aránylag kisfokú mechanikai igénybevételnek kitett területeken csupán egyetlen sejtréteg­ ből áll, ezáltal lehetővé válik rajta keresztül a gázok, folyadékok diffúziója. A fedőhám tehát a transzportfolyamatok aktív résztvevője. Egyrétegű laphámszövet képezi pl. a tüdőalveolusok felszínét, a kapillárisok és a vér- és nyirokerek falát, a testüregeket bélelő savós hártyák hámját stb. Egyes hámsejtek felszínén csillószőrök is találhatók, ezek mozgása segít az anyagok áramlásában (pl. petevezető, orrüreg nyálkahártyája stb.). A nagyobb mechanikai igénybevételnek kitett területeken a hámsejtek több rétegben helyezkednek el. A nedves közeg felé tekintő felszíneket többrétegű, el nem szarusodó laphám­ szövet borítja. Legjellemzőbb ez a szövet a nyálkahártyára, a szájüreg, a nyelőcső, a hüvely, a végbélnyílás és a szaruhártya felszínén. A férfi húgycsőben és a kötőhártya áthajlási redőjében többrétegűhengerhámszövet, az urothelium található. A legfelső sejtsor átmetszetben ernyő alakú sejtjei jól alkalmazkodnak a térfogatés nyomásváltozásokhoz (1-18. ábra). A mechanikai és kémiai szempontból legellenállóbb szövetféleség a többréte­ gű elszarusodó hám. Ez képezi a szervezet kültakaróját (bőr), s mivel az egész szervezet felszínét beborító képlet, sokrétű funkciója részletesebb tárgyalást igényel.

Az emberi test funkcionális szerveződése

44

A bőr alapvetően három rétegből áll, ezek szerkezete meghatározza egyúttal a funkcióját is. Rétegeit és jellemző képleteit az 1-19. ábrán mutatjuk be. Legfelső rétegét (epidermis) több rétegben laphámsejtek alkotják. Az alsó részből (stratum germinativum) folyamatosan képződő sejtek néhány nap alatt a felszínre érve, mint mag nélküli, élettelen szarusejtréteg (stratum corneum) borítják a felüle­ tet, majd lelökődnek onnan. A hámréteg vastagsága függ az életkortól (magzati korban nagyon vékony) és a környezeti hatásoktól. A fokozott mechanikai hatá­ soknak kitett helyeken (pl. sarok, fizikai munkát végzők tenyere) a sejtosztódás intenzitása nő. A szarusodási folyamat kóros felgyorsulása a hajas fejbőrön korpásodást idéz elő. Mivel a felhám sejtjei szorosan érintkeznek egymással, így védel­ met nyújtanak a külső ártalmakkal (kórokozók, vegyi anyagok, felázás stb.) szem­ ben. A szaruréteg zsírtartalmának csökkenése a bőrfelszínt szárazzá, repedezetté teszi, csökkentve annak védőhatását. A hámsejtek egy része sötét színű festékanya­ got (pigmentet) termelő melanocyta. A pigmenttermelés mértéke a melanocyták aktivitásának függvénye. Ezt részben környezeti hatások (fénybesugárzás), rész­ ben genetikai jellegek határozzák meg. A melanin véd a bőr mélyebb rétegeibe hatoló, gyulladást keltő ultraibolya sugaraktól. (A hirtelen vagy túl sok napozás bőrgyulladást, hólyagképződést, korai ráncosodást, bőrrákot okozhat.) A melanocytákból festékes anyajegyek alakulhatnak ki. A pigmentképző sejtek körülírt hiányakor a bőrön fehér foltok jelennek meg (vitiligo betegség). A kültakaró

verejtékmirigy

szőrtüsző

zsírszövet

Vater-Paccini-féle végtest (tapintó idegvégződés)

1-19. ábra. A bőr szerkezete. 1: Epidermis (felszíne elhalt hámréteg, ide nyíl­ nak a mirigyek kivezetó'csövei). 2: Corium (idegekben, kötőszöveti rostokban gazdag szövetréteg). 3: Subcutis (a zsírszövet sejtjei között idegvégződések, mi­ rigyvégkamrák, szőrtüszők láthatók)

100 szál hullik ki. A testtájankénti zsírmegoszlást részben hormonális ténye­ zők alakítják (emlő. de a pigmentáltság és a sűrűség genetikailag meghatározott. de reverzibilis hajhullást idézhet elő lázas állapot. A női szervezet kórosan magas androgénhormon-szintje az arc szőrösödését ered­ ményezi (hirsutismus). A szőr. Növekedése napi kb. illetve fagocitálnak (histiocyták). a hónaljés szeméremszőrzetet. élettelen szarulemez a köröm. A kültakaró legalsó rétege (subcutis) — mivel főleg zsírszövet képezi — legin­ kább a mechanikai védelemben. esetleg idült gyulladás (tonsillitis). erőteljesen pigmentált. így szerepet játszanak a másodlagos nemi jellegek kialakításában is. fog). A férfiaknál örökletes alapon bekövetkezhet a szőrtüszők sorvadása. Fokozott. A fentiekből következően a bőr legfontosabb élettani funkcióit a következőkben foglalhatjuk össze: . és a hajas fejbőrön helyezkednek el. A szőr. vegyszerek. szövetek kialakulása és működése sérülése folytán keletkezett sebek gyógyulásának eredményeként fokozódik a hámsejtek osztódása. az allergiás folyama­ tokban szerepet játszó hisztamint szabadítják fel (hízósejtek). A zsírréteg vastagsága a tápláltság fokának függvénye. A bőr járulékos képletei a testszerte elhelyezkedő verejtékmirrigyek és az egyes testtájakon előforduló illat. szülés. csípő-far tájék). de öröklött tulajdon­ ságok is befolyásolják. Fertőzések. melyek részben a megfelelő rugalmas­ ságot biztosító kollagént termelik (fibroblastok. Ez főleg sejtjei által valósul meg.45 Sejtcsoportok. Fiziológiásan naponta kb. egyes betegségek következtében a köröm­ lemez töredezetté. A faggyú zsírossá teszi a bőrt és a szőrszálakat. A faggyútermelést a hím nemi hatású hormonok serkentik. a baktériumok könnyen elszaporodnak benne. Nagy melegben a fizikai hőleadás döntő formája a bőrfelszínre került verejték elpárolgása következtében fellépő hőelvonás. Az illatmirigyek működését a női nemi hormonok ciklusosán befolyásolják. Az illat­ mirigyek elsősorban a hónalj. képződményei.és hajszálak növekedése ciklikus. férfiaknál a bajuszt és szakállt. emiatt jellegzetes hajhullás kezdődik a fejtetőn és a halánték körül. Az ujjak utolsó percének háti oldalán kialakuló lapos. a hőszigetelésben és az energiatárolásban vesz részt.és fagyúmirigyek. Ez képezi a hajat. Magzati életkorban az egész testet finom magzatpihe (lanugo) borítja. stressz­ hatás. A faggyúmirigyek legsűrűbben a homlok tájékán. növekedő új szál lelöki. vékonnyá válhat vagy éppen kórosan megvastagodhat. Ez a gyengén pigmentált piheszörzet a bőrfelszín nagy részén a születés után is fennmarad. a mellkas és a has szőrzetét. Az őszülés kezdetét és mértékét örökletes tényezők és a környezet is befolyásolja. A gócok felszámolása után a haj újra kinő. A verejtékmirigyek működését az idegrendszer szabályozza. a szálak kifehérednek. időskorban szárazzá. Fontos szerepet játszik a tapintásban és az ujjperc védelmében. fél mm. Végső esetben ez kopaszsághoz vezet. Az irharéteg sejt közötti állománya jelentős mennyiségű víz megkö­ tésére képes. fibrocyták). A szőrszálakban keletkező légbuborékok miatt idővel csök­ ken a pigmenttermelés. A haj és szemöldök kivételével a végső szőrzet kialakításában az androgén hormo­ noknak van szerepük. terhesség. gennyes góc (pl. a szemöldököt. A felhám alatti irha (corium) alapvető feladata a külső ártalmakkal szembeni védelem. gombás fertőzés. Váladékuk szervesanyag-tartalma nagy. így néhány nap alatt pótlódik a hiányzó bőrfelület. az emlő és a nemi szervek tájékán fordulnak elő. ezért pubertáskor a bőr zsíros. A végső (terminális) szőrzet vastagabb szálú. Az elöregedett hajszálakat az alatta levő. így a bomlás során kellemetlen szagot okoznak. ráncossá válik.és hajszálak az epidermis termékei.

A mirigyvég­ kamra típusok az 1-20. 4 Rugalmas szerkezete lehetővé teszi az alatta levő képletek (pl. nyálkatermelő kehelysejtek) vagy kisebb sejtcsoportokat is képezhetnek (pl. Mirigyhám: a szövet sejtjei szekréciós tevékenységre specializálódtak. támasztósejtekbőí álló szövet. A váladék­ termelés módja többféle lehet (lásd a sejtszekréciót). Ezen képletek fizikai vagy kémiai ingerlése- 1-20. Külső elválasztási! (exokrin) mirigy­ végkamrák. 3 Mirigyeinek aktív kiválasztó tevékenysége segít a hőszabályozásban és a só-víz háztartás egyensúlyában. A felszívó tevé­ kenység energiaigényes folyamat. ízületek) műkö­ dését. Felszívóhám:a szövetet képező sejtek felszínén felületnagyobbító kitüremke­ dések találhatók. A mirigyhámsejtek előfor­ dulhatnak önállóan a fedőhámban (pl. ennélfogva mint érzékszerv is funkcionál. c:Tuboalveoláris (csöves-bogyós) elágazó mirigyvégkamra .Az emberi test funkcionális szerveződése 46 1 Védelmet biztosít a külvilág mechanikai. férfi húgycső hámjában). ilyenkor a váladék a vérbe jut. akkor belső elválasztása (endokrin) mirigy alakul ki. b: Egyszerű és összetett alveoláris (bogyós) mirigyvégkamra. fizikai. a: Tubuláris (csöves) mirigyvégkamra egyszerű és összetett formája. akkor külső elválasz­ tású (exokrin) mirigyekről beszélünk. Pigmenthám: ez a szövetféle a szem ideghártyájában egyetlen réteg­ ben elhelyezkedő köbhámsejtekből áll. A leggyakrabban azonban ún. illetve szabad idegvégződések által érzékeli a külvilág ingereit. Ilyenek a bélhámsejtek felszínén levő mikrobolyhok vagy az epehólyagot fedő egyrétegű henger­ hámsejtek kutikulája. ábra. A váladék minősége szerint savós (serosus) és nyáktermelő(mucinosus) mirigyeket különböztetünk meg. A sejtek citoplazmájában barna színű festék­ anyag (melanin) található. 2 A subcutisban található receptorok. kémiai és biológiai ártalmaival szemben. ezt jelzik a mikrobolyhok közelében nagy számban előforduló mitochondriumok. ábrán láthatók. Érzékhám:az érzékszervekben elő­ forduló érzékhámsejtekbóí és ún. Az érzékhámsejtek módosult hengerhámsejtek felszínükön b sejthártya kitüremkedésekkel. végkamrákat alkotva a kötőszövetben helyezkednek el. ~ Ha a végkamrát kivezetőcső köti össze a felszínnel. ~ Ha a kivezetőcső a fejlődés során felszívódik.

Az ínsejt képe és kapcsolata a kötőszöveti rostokkal az 1-22. Három rosttípust különböztethetünk meg. Fagocitáló és ellenanyag-termelő sejtjei (histocyták. Ez képezi csoportosításuk alapját is. az ingerület a sejtektől idegrostokon terjed a megfelelő közpon­ tok felé (1-21. szövetek kialakulása és működése kor a sejtek ingerületbe kerülnek. melyek alapjáról idegvégződés szállítja (3) az ingerületet Kötőszövetek A kötőszövetek alapvető feladata a szervek közti terek kitöltése. Az elasztikus kötőszövet az artériák falában lemez alakú szövedéket képez. b: A sejt ol­ dalainak mélyedéseiben (2) elhelyezkedő' kollagénros­ tok (1) az ínszövet jellegzetes képét alakítják ki . izompólyák. ábra). a kollagén. A megnyúlt támasztósejtek (1) között hosszú. hízósejtek. histiocyták. ábra. Az egyes kötőszövet-féleségek a rostok és az alapállomány mennyiségi és minő­ ségi arányaiban térnek el egymástól. plazmasejtek) sajátos belső védelmi rendszert képeznek. A retikuláris kötőszövet a vérképző szervek alapváza. erek. a: Az ínsejt térbeli modellje. a szövetek és szervek összekapcsolása. A kötőszövet védelmet nyújt a mechanikai és kémiai ártalmakkal szemben. Sejtjei szekréciós tevékenységet folytatnak. zsírsejtek) és az általuk termelt sejt közötti állomány teszi lehetővé. idegek kötőszöveti borítását képezi. Ebbe ágyazódnak be a kötőszöveti rostok. Az embrionális kötőszövet nyúlványos mesenchymasejtjei a felnőtt szerve­ zetben a hegesedési folyamatokban játszik szerepet. 1-21. E funkciók ellátását a szövet speciális sejtejei (fibroblastok.47 Sejtcsoportok. a szaglóhám érzéksejtei) vagy mint a többi érzékszerv esetében. ábrán látható. Érzékhámsejtek az egyensúlyozó szervből. A sejtdús kötőszövet a belső női nemi szervek kötőszöveti rétege. 1-22. Ezt a rendszert összefoglalóan RES-nek (reticuloendothelialis szisztéma) nevezik. ezáltal létrehozva a szervezet belső közegét. A tömött rostos kötőszövet és az ínsejtek. A laza rostos kötőszövet a szervek sövényeit. Speciális folyékony kötőszövet a vér és a nyirok. Az érzékhámsejt nyúlványa maga is szállíthatja az ingerületet a központba (pl. ábra. A sejt közötti állomány bázisát nagy mennyiségű víz megkötésére képes hosszú poliszacharidláncokból és fehér­ jéből álló hálózat képezi. nyúlványos érzékhámsejtek (2) láthatók. az elasztikus és a retikuláris rostokat.

Ezenkívül szerepet játszik a hőszigetelés­ ben és a mechanikai védelemben. így a gyulla­ dásos területre sejtek is be­ szűrődhetnek. A csecsemő. ennél­ fogva a szövet összeesik. f: jellegzetes mag alakú plazmasejt. Ezek fizikokémiai tulajdonságai eredményezik a porcszövet kopásállását. A tarkó. szemcsés plazmájú histiocyta. hasmenés. Az újszülöttek és csecsemők hőszabályozásában a bő vérellátású. (női emlő. másrészt zsírtestek (corpus adiposum) formájában fordul elő. A porcsejtek szintetizálják a sejt közötti alapállományt és a benne található kollagén­ rostokat. A sejtek között vékony elasztikus és vastagabb kollagénrostok láthatók Támasztószövetek A húzó. hanem zsírtáro­ lásra is alkalmas.).és nyomóerőknek is jól ellenállnak. e: lymphocyta.Az emberi test funkcionális szerveződése A kötőszövet sejttípusai az 1-22. Képe a laza rostos kötőszövet sejtjei között látható. A zsírszövet tömege az életkorral általában növekszik. ún. illetve az 1-23. hypertrophiás elhízás megfelelő életmód­ dal mérsékelhető. kollagén- .. A zsírszövet sejtjeiben a triglicerideket tároló zsírcseppek a magot és a plazmát a sejt szélére kiszorítják. barna zsírszövet vesz részt. más esetekben a sok víz megkötése folytán kórosan megduzzad és vízenyő (ödéma) keletkezik.vagy üvegporcot az ízületek felszínén. ábra. hát. pecsét­ gyűrű alakú sejtjei. Kialakulásában döntő szerepe van a mozgásszegény életmódnak és a helytelen táplálkozásnak. A kötőszöveti alapállományt egyes bakté­ riumok bontó enzimjeikkel fellazíthatják. A kötőszövet bioké­ m i a i sajátosságai r é v é n nemcsak a sók és a víz meg­ kötésére. A nagy zsírsejtű. 48 1-23. így jönnek létre a szövet jellegzetes.és gyermekkori túl táplálás következtében felszapo­ rodó zsírsejtek okozta hyperplasiás elhízás mérséklése felnőttkorban már nehezebb. A laza rostos kötőszövet sejtjei és rostjai. b: szabálytalan alakú. ábra). A hízósej­ tekből a gyulladásos reak­ ció során hisztamin szaba­ dul fel. Fajtái a zsírszövet. d: pecsétgyűrű ala­ kú zsírsejt. a porcszövet és a csontszövet. Folyadékvesztéses állapotok (há­ nyás. égés) csök­ kentik víztartalmát. áb­ rán láthatók. A porcszövet alapegységei a több porcsejtből álló chondronok (1-24. orcák állománya stb. a: Nyúlványos fibriocyta. plazmájában heparinszemcsék. valamint a nők másodlagos nemi jellegének kialakításában is. „kiszárad". A zsírszövet a szervezetben részben diffúzan (bőr alatti zsírszövet). vesék tájékán raktározódó szövet a kémiai hőtermelés döntő színtere. ún. A szövet elsődleges feladata az energiaraktározás. g:szegmentált magvú granulocyta. rugalmasságát és nagy nyomási szilárdságát. A sejt közötti állomány minősége szerint megkülönböztetünk: Malin. c: hízósejt.

állandó átépülésre képes szövet féle. így az ízületi mozgás fájdalmassá válik vagy meg is szűnhet. A porcszövet szöveti egységei. Gyulladásos folyamatban (arthritis) az ízületi üregben felszaporodó folyadékgyülem enzimatikusan elbonthatja a porcszövetet. A porcszövet tápanyagellátása döntő­ en az ízületi folyadékból (synovia) törté­ nik diffúzió útján. valamint a csigolya közti porc­ korongok területén és rugalmas rostos porcot a gégefedő. ábra. ábra). A csontszövet sejt közötti állománya kollagénrostokból és ásványi sókból tevő­ dik össze. a Volkmann-csatornák kötik össze. Sejtes elemei a fibroblastokból származó csontképző sejtek (osteoblastok). A során a porcszövet alapállománya meg­ változik (csökken a proteoglikántartalom) és a porc meglágyul. nagyméretű csontfaló sejtek (osteoclastok) a vérképző szervekből szár­ maznak. így a szövet káros o d i k . és idővel elpusztíthatja. Ezek termelik a sejt közötti állomány elemi kollagén rostjait. A csontképző sejtekből származó csontsejtek (osteocyták) szilvamag alakú. külső hal­ lójárat és a fülkürt területén. gipszkötés) p o r c s z ö v e t anyagcseréje lelassul. A szövet mechanikai egységei az osteonok. melyek a csontok foszfáttartalmát megha­ tározzák.49 Sejtcsoportok. A Ha vers-csatornákat a csontok felszínével lemezrendszer nélküli járatok. az ízületi discusok és meniscusok. d:egy csontsejt (osteocyta) . Ugyancsak kihat az ízület felszínén lévő porcra. A csontszövet a mechanikai terhelésnek legjobban ellenálló. biosteon. A Volkmann-csatornán át érkező erek a Haverscsatornában kapillarizálódnak. nyúlványos egységek. Aktív működésük során az elmeszesedett csontállományt bontják le. szövetek kialakulása és működése rostos porcot. a: Csonthár­ tya. A csontszövet térbeli modellje. a csontok megbetegedése is. Funkciójuk a csontépítés és a csontbontás. a sejt közötti állományba ágyazottan nyúlványaik mentén bonyolítják le a tápanyagforgalmat. a proteoglikánokat és az alkalikus foszfatáz enzimeket. A sejteket (a) porctok (b) veszi körül chondronok 2-4 porcsejtből álló szöveti egységek. i. A többmagvú. c: Havers-csatorna. A h a s z n á l a t b ó l hosszabb időre kikapcsolt (tartós ágy­ n y u g a l o m . fülkagyló. Innen veszik fel nyúlványaik segítségével a táp­ anyagot a legbelső lemez csontsejtjei és adják tovább nyúlványaik mentén. Az ízületi porcra ható kórosan fokozott terhelés a porcot deformálhatja. Ezek egy csatorna (Havers-csatorna) körül koncentrikus rétegekben elrendeződő rostok és csontsejtek (1-25. Az ízületi porc elfajulása (arthrosis) 1-24.

majd az érdús kötőszövet ezeken a területeken elcsontosodik. Az egészséges csontszövet a csontbontás és -építés eredményeként folytonosan. hogy ingerek hatására. Izomszövetek Az izomszövet az idegszövettel együtt az ingerlékeny szövetek közé tartozik. A kóros mineralizáció csontgyulladást (osteomalacia) okoz. Az elmeszesedett porcban kialakult ún. mechanikai szilárdságát a szervetlen sók (65 %) biztosítják. Csonttöréskor a törvégek összeillesztésé­ vel és nyugalomba helyezése után a csontképző sejtek csontheget (callus) képeznek. A növekedési dák jellegzetes. A diaphysis és epiphysisek csontosodási magja között megmaradó porclemez (epiphysis) diaphysis felöli része elcsontosodik. A csontok mineralizációját (magnézium-. hidroxil-apatit-beépülést) hormonok (parathormon. 14-16. ide nyomulnak a velőűrből csontszerkezet külső terhelési hatásokra történő (c) az erek és a porcfaló sejtek megerősödése vagy átrendeződése jelenti a szövet funkcionális adaptációját. Ez a primer csontosodás. Kötőszövetes csontosodással fejlőd­ nek a koponyatető csontjai és a kulcscsont. Helyükön elemi velőüregek képződnek. az erővonalaknak megfelelő elren­ porclemez (b) sorba rendezett porcsejdeződése ún. Jellemző tulajdonsága. A csontszövet regenerálódóképessége jó. A sejt közötti állo­ mányba kálciumsók rakódnak le. Ilyenkor először a porcos csontmodell dia. trajektoriális szerkezetet alakít ki. Ebből következően a szervezet által végzett mechanikai munka az izomszövethez kötött. irányító gerendákra csontképző sejtek teleped­ nek. szekunder csontosodásról beszélünk. míg a végda­ rabok felé eső részein új porcsejtek képződnek. Ha a porclemez elcsontosodik. Lányoknál ez kb. A szekunder csonto­ képző és a csontfaló sejtek összehangolt működése. kalcitonin) és a D-vitamin aktív alakja is befolyásolják. foszfor-. A csontszerkezet kialakításában fontos a csont­ 1-26. A csontgeren­ körül minden irányban csontosodási folyamat indul meg. fiúknál kb. ábra). így képes alkalmazkodni a fokozott igénybevétel­ Az epiphysis csontosodási magja (a) hez vagy a megváltozott terheléshez. A sorba rendezett porcsejtek közé az erek mentén porcfaló sejtek nyomulnak.és epiphysisében jelennek meg a csontosodási magvak. és azok egy részét elpusztítják. ábra. A mechanikai hatásoktól mentes terüle­ teken az erek mentén a csontképző sejtekből csontosodási pon­ tok jönnek létre. 16-19 éves korban következik be. csonttömörülés (sclerosis) vagy csontritkulás (osteoporosis) keletkezhet egy csonton vagy csontterületen. A tekből áll. .Az emberi test funkcionális szerveződése 50 A csontszövet rugalmasságát a szerves vegyületek (35 %). Ha a képződő csontot megelőzően kötőszövet vagy porcszövet van jelen. és létrehozzák a csont szerves állományát. energiafelszabadítás közben rever­ zibilis megrövidülésre képes. A csontszövet fejlődése a második embrionális hónapban indul meg a kötőszövetből és a mesenchymából. akkor a csontok hossznöveke­ dése befejeződik. csöves csontok. egységben átépül. Csak sodás sémája csöves csontban. Porcszövetből kép­ ződnek a hosszú. Ez a folyamat eredményezi a csontok hosszirányú növekedését (1-26. Szerkezete és funkciója alapján három csoportra osztjuk. Ez többféle módon mehet végbe. Kóros csontátépüléskor a bontás és építés közti egyensúly megbomlik.

A miofibrillumok aktin (fi és miozin ban többszáz vagy többezer talál­ (g) filamentumokból állnak. 5-10 mikrométer vastagságú simaizomsejtek. Térbeli modelljét az 1-27. A szarko­ tubuláris apparátusban futó T-tubulusok (transzverz tubulusok) rendszere lényegében a sarcolemma betűrődése. Hosszuk néhány mm-től akár 40 cm-ig terjedhet. meg­ nyúlt izomrostok. miogén aktivitása. Alapegységei a sokmagvú. A harántcsíkolt izomzat a vázizmok akaratlagos működését teszi lehetővé.51 Sejtcsoportok. kevés sejt közötti állománnyal és szarkoplazmás retikulummal. ábra. A külső idegi hatás nélkül is bekövetkező izomkontrakció oka az izomsejtek ún.(tubulus-) tározott térbeli elrendeződése ala­ rendszer (d) a sejtmembránból alakul ki. ábra szemlélteti. A zsigeri szervek falát képező ún. viszcerális izomzatban — a sejtek közötti rendkívül szoros membránkapcsolódás révén — az ingerület egyik sejtről a többi sejtekre terjedve együttes izomösszehúzódást eredményez. A harántcsíkolt izomszövet térbeli mo­ lákból felépülő 1 mikrométer körü­ dellje. át­ mérője 10-200 mikrométer közötti.és keresztmetszete az 1-28. kétszeresen fénytörő (anizotrop) harántcsíkolat látható. A simaizomszövet egységei a két végén erősen elvékonyodó. ingerület hatására a belőlük felszabaduló kalciumionok az izomkont­ rakció nélkülözhetetlen elemei. A szarkoplazmás retikulum (c) és a T. Az izomrostkötegeket (a) a sarcolemma (b) veszi li átmérőjű miofibrillumok megha­ körül. A szövet kontraktilis egysége a sarcomera (h) h a t ó . Pálcika alakú magjai a sejtek belsejében az aktin és miozin filamentumok rendezetlen struktúrája következtében mikroszkópos felvételeken a sejt belső szerkezete homogénnek tűnik. A szövetet a sejtek vagy esetleg rostok sűrűn egymáshoz tapadó párhuzamos vagy hálózatos egységekbe rendeződő tömege építi fel. Az erre merőleges lefutású L-rendszer (longitudinális tubulusok) tagjai a miofibrillumok között helyez­ kednek el. A simaizomszövet hossz. 50-200 mikrométer hosszúságú. Az izomrostokat kötőszövetes állomány tartja össze és fog­ lalja kötegekbe. Az izom felszínét vékony kollagén. szövetek kialakulása és működése Harántcsíkolt izomszövet. a rost belsejében a szokásos sejtalko­ tókon kívül különleges sejtszervek. Mikroszkópos képén a rostokon periodikusan ismétlődő világosabb. A rostok felszínét sarcolemma fedi. Ezekből egy-egy izomrost­ mitochondrium (e). a sejtet behálózó vékony csőrend­ szer (szarkotubuláris apparátus) és a szarkoplazmás retikulum foglalnak helyet. egyszeresen fénytörő (izotrop) és söté­ tebb. A szövetben sok a kítja ki.és elasztikus ros­ tokból álló izompólya (fascia) borítja. A spontán aktivitással nem rendelkező simaizomrostok a rajtuk végződő vegetatív . Az izotrop szakaszokban csak egyféle makromolekula. amely helyenként behatolva a rost állományába össze­ köttetést biztosít a sejtmembrán és a miofibrillumok között. A csíkolatot az aktin és miozin makromoleku­ 1-27. az anizotrop területekben aktin és miozin filamentum egyaránt előfordul. ábrán látható. kb.

Ez az axonra rácsavarodó speciális sejtek (oligodendroglia. vezetése és átadása más sejteknek. A sejteket kötőszöveti rostokból álló sarcolemma (d) veszi körül 52 mozgató idegrostokon érkező impulzusok hatá­ sára külön egységenként húzódnak össze (pl. ideg. Ez a szinapszis. E rendszer rostjait a munkaizomzattól kötőszövetes burok választja el. sok glikogéntartalommal. A nagyszámú mitochondriumok a sejt energiaszol­ gáltatói. azért szaporodásra nem képes. Schwann-sejtek) sejthártyájából alakul ki. Az axonnak önálló anyagcsere-bonyolító rendszere nincs. A velőshüvely a Ranvier-féle befűződések mentén megszakad. azaz ingerülettel válaszol. Az axont a sejthártyán kívül még velőshüvely (mielin) is körülveszi. a mikrotubulusok (speciális csőrendszer) rendszerén át érkeznek ide a tápanyagok. itt az axon sejtmembránja közvetlenül érintkezik a sejt közötti térrel. 4-5 mm. elágazó és egymással összefüggő hálózatos rendszert alko­ tó szívizomrostok. A sejttestből több rövid.és a harántcsíkolt izomszövet között. ábra. A kereszt­ metszeti képen (km) láthatók a sejtek középen a sejtmaggal (b). A citoplazma a nyúlványok felé áramolva biztosítja az anyagutánpótlást. így válik lehetővé az ingerület gyors (szaltatorikus) terjedése a befűződések mentén. Egységei a harántcsíkolatot mutató. A szívizomszövet szerkezetileg átmenetei képez a sima. Simaizomszövet. középen hosszúkás sejtmaggal (a). sarcolemmában dúsabb.vagy mirigysejt) tapadnak. 15 mm. A tengelyfonál sokágú végfácskában végződik. a jobb kamra falában kb.Az emberi test funkcionális szerveződése 1-28. A neuron egymagvú sejttestében a citoplazma riboszómákban gazdag (Nissl-szemcsék). így funkcionális egységet. A rostok közötti tökéletlen sejthatárok (Eberth-féle vonalak) nem akadályozzák az ingerület terjedését egyik rostról a másikra. anyagcseréjének speciális megváltozásával. A szinapszis morfológia­ ilag három részből áll: . Az ingerképző és ingerü­ letvezetőrostrendszer izomfibrillumokban szegényebb. szekrétumok és egyéb építőelemek. Idegszövet Az ingerlékeny szövetek alapvető tulajdonsága. Ez a munkaizomzat. szétágazó (dendritek) és egy hosszabb nyúlvány (axon) indul ki. enzimek. a bal kamra falában kb. ez élénk fehérjeszintézisre utal. pupillatágító és -szűkítő izmok). A szívizom vastagsága a pitvarok területén 2-3 mm. syncytiumot alkotnak. A sejtet beborító sejthártya az ingerület keletkezésében és vezetésében játszik fontos szerepet. ábra). A sejttest citocentrummal nem rendelkezik. hogy a környezet változására mint ingerre. melynek ágai egy másik sejten (izom-. a sejtek között megfigyelhetők az átmetszett izomfonalak is (c). Az idegszövet morfológiai és funkcionális egysége a neuron (1-29. Feladata az ingerek ingerületté alakítása. A hosszmetszetben (hm) láthatók a megnyúlt sejtek.

Az axont (b) velőshüvely borítja. A kiszélesedő axonvég membránja alatt a szinaptikus hólyagokban ingerületátvívő anyag táro­ lódik. © a két sejtet elválasztó szinaptikus résből (melynek átmérője meghatározza az ingerület átjutásának elektromos vagy ingerületátvívő anyagokkal biztosított kémiai jellegét). amelyben a Schivann-sejt magja (c) látható. és ® az ingerületet fogadó posztszinaptikus membránból (amely lehet ideg-. A kémiai szinapszis modellje.53 Sejtcsoportok. ábra. ábra. szövetek kialakulása és működése 1-29. A nyúlványos sejttest (a) fejlett endoplazmatikus retikulummal rendel­ kezik. Az axon sokágú végfácskában végződik (d) ® a preszinaptikus membránból (a neuron axonjának talpszerűen kiszélesedő része). izom. A szinaptikus résen átjutva ez a fogadó sejt membránján potenci­ álváltozást idéz elő .vagy mirigysejt). A sejtmag a sejttest közepén helyezkedik el. A neuron vázlatos rajza. axonveg szinaptikus hólyagocska szinaptikus rés 1-30.

kis méretű. — A neuronok támasztósejtjei a gliasejtek. mint a gerincvelő mozgatósejtjei vagy jellegzetes formájúak. más ré­ szük a RES elemei (microglia). Neurontípusok. hosszú axonja az agykéreg felé fut. a: Pira­ missejt. b:Purkinje-sejt. c:Mozgató ne­ uron a gerincvelő elülső szarvából.Az emberi test funkcionális szerveződése 54 1-31. . d: Oligodendroglia-sejt. illetve a periférián (Schwann-sejtek). Az axonok lehetnek velős vagy Schwann-hüvelyűek. A központi idegrendszerben gliasejt nélküli csupasz idegros­ tok is előfordulnak. Néhány jellegzetes neurontípust 1-31. A neuronok morfológiailag nem egységesek. A kisagyké­ reg jellegzetes sejttípusa. Vannak szabálytalan alakúak. a dendrit sűrűn elágazó. ábrán látható. Az agyké­ regben fordul elő. ábrán mutatunk be. mint a Purkinje. dú­ san elágazó dendrit és viszonylag rövid axon jellemzi. illetve mindket­ tőt tartalmazhatják. A kémiai szinapszis az 1-30.vagy piramissejtek. Az idegszövet támasztó sejtje A szervezetben főleg a kémiai ingerületátvívő anyagokkal történő kémiai szi­ napszisoknak van jelentőségük. kevéssé elágazó neurontípus. Egy részük axonokat burkol a központi idegrendszerben (oligodendroglia). dend­ ritjei faágszerűen elágazóak. ábra.

mechanikai. a mirigysejt szekrécióval reagál. meglehetősen energiaigényes folyamat segítségével. és mintegy jellegzetes válaszreakció. Vagyis a sejtmembrán belső és külső felszíne között elektromos feszültségkülönbség áll fenn. amelyet nyugalmi vagy membránpotenciálnak nevezünk. hogy nyugalmi állapotban a sejt belseje elektronegatív a külső környezetéhez képest. a sejtmembránon potenci­ álváltozás jön létre. vagyis a nyugalomra jellemző feszültségkülönbség a sejtmembrán két . mert előkészítik a sejtet egy esetleges következő inger fogadására. illetve az ún.és a káliumion. Élettani viszonyok között a nyugalmi potenciál változatlan mindaddig. Az ennél gyengébb intenzitású inger (küszöb alatti inger) csak enyhe anyagcsere-változást okoz és nem alakul ki a jellegzetes válasz. a már az 1. a szívizomban. „aktív" idegsejtek (pl. nyugalomban folyamatosan nátriumot pumpálnak ki a sejtekből és káliumot engednek be. Ez a nyugalmi potenciál megfelelő eszköz segítségével mérhető. fejezetben említett. A nyugalmi potenciált a sejt belseje és külső környezete közötti ioneloszlás alakítja ki.és kisebb a nátriumion-koncentráció. melyekben a nyugalmi potenciál értéke az említettekhez képest jelentősen alacsonyabb. hő. eletromos stb. a belégzőközpontban).2. a bélfal simaizomzatában). Ingernek nevezzük a sejt környezetében azokat a változásokat (kémiai. az idegsejt ingerületátvívő anyagot termel és bocsájt ki magából). Az energiaigényt bizonyítja. harántcsíkolt izom­ ban pedig -90 mV. Vannak az ún. „karmester" (pacemaker) izomcsomók (pl. az izomsejt összehúzódik. Ezt a sajátos ioneloszlást a sejtmembrán féligáteresztő tulajdonsága és az aktív „nátriumpumpa" működése tartja fenn. mint a sejten kívüli térben. E válaszreakci­ ókat csak egy meghatározott erősségű. Markel Éva Nyugalmi és akciós potenciál Minden élő sejtre jellemző tulajdonság.). A válaszreakció során a sejtben anyagcsere-változások is történnek. Megfelelő erősségű ingert alkalmazva létrejön a válasz az akcióspotenciál (mű­ ködési áram). A sejt belsejében sokkal nagyobb a fehérje. rossz oxigénellátás) vagy membránkárosodás miatt az ion­ mennyiség és vele együtt az ioneloszlás és a nyugalmi potenciálérték a normálistól eltér. Az ilyen küszöb alatti változások is fontosak. küszöbinger képes kiváltani. Az izomműködés élettana és kórélettana Dr. Ilyenkor a sejt ingerületi állapotba kerül. amely a sejtet ingerként éri. amelyekre a sejt membránpotenciálja megváltozik. A válaszreakció jellegét a sejt tulajdon­ sága határozza meg (pl. Idegsejtek esetében ez általában -70 mV. ún. az ingerület alakul ki. A fehérjék fiziológiás körülmények között diffúzió­ val nem jutnak ki a sejtből. amíg a sejt külső környezetében valamilyen változás nem következik be. hogy a sejtek energiahiánya (pl.

relatív refrakter fázis követi. 1: Előkészítő szakasz. Az akciós potenciál szakaszai és az ingerelhetőség fázisos változása (fent időarányos ábrázolás). szakasz). szakasz). szakasz). A potenciálváltozá­ sokat. növeljük.relalívrefrakter fázis. Ezt a jelenséget „minden vagy semmi" válasznak nevez­ zük.(3. 3: negatív utópoten­ ciál szakasza. a:Fokozott ingerelhetőség. majd ® a pozitív utópotenciál (4. e: szubnormális fázis (= csök­ kent ingerelhetőség) Az akciós potenciál amplitúdóját nem befolyásolja. melynek következtében a nátriumio- . 1 ms 20 ms ~100ms 2-1. 2: csúcspotenciál. A feszültségcsökkenés lassan megszűnik. Ezt a refrakter fázist egy ún. ingerelhetősége az egyes fázisok szerint változik. Az akciós potenciál létrejötte a következőképpen magyarázható: az első szakaszban a sejtmembránban ún. ami azt jelenti. d: szupernormális fázis (= fokozott ingerelhetőség). azok egyes szakaszait a 2-1.Az izomműködés élettana és kórélettana 56 oldala között átmenetileg megváltozik. melyben a sejt ingerelhető. a csúcspotenciál időtartama alatt újabb ingerre egyáltalán nem reagál a sejt. ® A sejt ingerületbe kerülését egy nyugalmi potenciálkülönbség-csökkenés vezeti be (1. ábrán mutatjuk be.b:abszolút refrakterfázis. majd © a csúcspotenciál következik (2. A bevezető szakaszban az ingerelhetőség fokozott. pl. sőt a feszültség iránya meg is változik. hogy a küszöbingernél erősebb inger hatására a sejt teljes akcióval válaszol. ha az inger erősségét változtatjuk. ezután ® a negatív utó.c-. nátriumion-csatornák nyílnak meg (lásd az 1. Az akciós potenciál szakaszai során a sejt ingerlékenysége. a negatívból pozitívvá válik. ábra. ezért rövid időn belül többször is ingerületi állapotba kerülhet. szakasz) lezajlásával fejeződik be a folyamat. fejezetben a membránszerkezetről írottakat).

ábra. így a nátrium és a kálium diffúziójának ütemét. ha kialakult. ábra). Ennek nyomán pozitív iontöbblet jelenik meg sejten belül. tónusos hipo-. hanem továbbhalad a szomszédos. esetleg hormonok tartósan megváltoztathatják a nyugalmi potenciál értékét. vagyis a sejt ingerküszöbét — aktuális ingerelhetőségét — számos tényező befo­ lyásolhatja. vastag nyíl: K+-Na+ aktív ionpumpa. amikor a sejtmemb­ rán nátriumáteresztő képessége ugrásszerűen megnő (2-2. Vékony vagy üresnyelű nyíl: passzív ionáram (diffúzió). Amikor a sejt belseje és környezete közti potenciálkülönbség egy bizonyos kritikus szintet elér (vagyis az ingerküszöb közelébe kerül) a nátriumpumpa egy időre leáll. a környezet vegyhatása. A sejtmembrán átjárhatóságát. és ekkor először nátriumionok áramlanak a sejt belsejébe. Az akciós potenciál. a sejten kívüli folyadéktér kalcium.és káliumkoncentrációja. A sejt ionáramainak alakulása nyugalomban és az akciós potenciál folyamata alatt. ez pedig a nyugalmi potenci­ álkülönbség folyamatos csökkenéséhez vezet. Ezután újra működni kezd az ionpumpa és helyreáll az eredeti nyugalmi ionkoncentráció nyugalmi potenciál 2-2. szaggatott nyíl: küszöbingerületi folyamat. A küszöbpotenciál (k) átlépésekor a sejtmembrán nátrium iránti átjárhatósága hirtelen megsokszorozódik a sejten belül és a sejten kívül. nem marad meg a keletkezés helyén. A csúcspotenciál akkor „robban be". ingerületközvetítő vagy -gátló anyagok. En- . majd káliumionok diffundálnak ki onnan.57 Nyugalmi és akciós potenciál nok sejtbe való beáramlása meggyorsul a nyugalmi állapothoz képest. illetve hiperpolarizáció léphet fel. Az ionáram­ lás fent leírt változásai alatt lezajlik a csúcspotenciál a második szakaszban. Az ionvándorlások és a következményes feszültség­ változások végeredményben a sejtmembrán ionáteresztő képességének megválto­ zásával magyarázhatók. még nyugalomban lévő sejtmembránterületekre. így pl.

amelyek különösen jól ingerületbe hozhatók. IV. A szinaptikus résben visszamaradt ACh-t a kolinészteráz enzim elbontja. de pl. a:az izomrost plazmamembránjára és a fel­ színre merőleges csatorna. A következőkben az izomműködéssel foglalkozunk. A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai A vázizomzat működési egysége az izomrost. Az ingerhatás érkezhet a sejt környezetéből. A tovaterjedés mechanizmusa a következő: a pillanatnyi­ lag ingerületi állapotban lévő sejtmembránrészlet külső felszíne elektronegatív a belső felszínéhez képest. majd a szabad ACh az izomrost véglemezmembránjára jut.: Az inge­ rületi folyamatot a kontrakciós rendszerrel összekötő mechanizmus. Izomműködés sajátságai Az izomszövet általános tulajdonsága. II. elektromos árammal való ingerlés távolabbról. III. ami a folyamatos ingerületek érkezése esetén gyors mediátorpótlást jelent. ami ott a nyugalmi po­ tenciál enyhe mérséklődéséhez vezet. akár a bőrön keresztül is történhet.: A motoros egy­ ség. I. de a kolin alkotórész visszajutva a motoros idegvégződésbe a kolin-acetiláz enzim segítségével újra ACh-ná szintelizálódik. de vannak olyan sejttípusok. Ilyenek pl. Az akciósáram terjedésének sebessége néhány m/s. Kívülről alkalmazott elektromos ingerléssel a sejtek membránján valahol elindul az ingerületi folyamat. amely egy közös sejtmembránnal körülvett sejtcsoport (szöveti szerkezetéről az 1. ingerlékenyek. Az 2-3. majd úgy terjed. fejezetben már volt szó). működésüket a vegetatív idegrendszer csak befolyásolja. ábra. Ez az állapot ionvándorlást indít meg a szomszédos. így az már nem kelt ingerületet az izomban. A szervezet minden sejtje ingerelhető. ahol vég­ lemez-potenciált vált ki. A küszöbingerület állapota elérése­ kor a membrán nátriumpermeabilitása megnő. mint bármilyen más inger után a fentiekben leírtak szerint. saját miogén aktivitása van. c:az aktin.: A mozgató ideg egyik végága az izomrost felszínével érintkezve azzal szinapszist alkot. megjelenik itt is a csúcspotenciál. Ezután itt is megnyílnak a nátriumion-csa­ tornák és a nyugalmi potenciál egyre csökken.és miozinfonalak . majd mindez terjed tovább. hogy megfelelő ingerre összehúzódással (kontrakcióval) reagál.Az izomműködés élettana és kórélettana 58 nek eredményeként végighalad a sejt egész felületén.: A motoneuron aktiválódásakor a raktározott acetil-kolin (ACh) kiürül a szinaptikus résbe. Az aránytalanul kinagyított neuron két izomrostot idegez be a példában. Utóbbi az izomrost véglemez melletti membránon tovaterjedő'akciós potenciált képez. A simaizomszövet nagy része és a szívizom spontán módon termeli a kontrakcióhoz szükséges ingerületet. nyugalomban lévő membránszakaszok mindkét oldalán. Ingerhatás nélkül az izmok ellazult (relaxált) állapotban vannak. az izomés az idegsejtek. A harántcsíkolt vázizomzat összehúzódása viszont élettani kö­ rülmények között csak idegingerület hatására jön létre. b:a szarkoplazmatikus retikulum. A neuromuszkuláris ingerületáttevődés és az izomkontrakció vázlata.

akciós potenciál 2.59 Izomműködés sajátságai motoneuron harántcsíkolt izom 1. kémiai mediátor MOTOROS NEURON HARÁNTCSÍKOLT IZOM .

A munkát végző izom (pl. Egy mozgató ideg által ellátott izomrostok összességét motoros egység­ nek nevezzük (2-3. mind a kórosan fokozott izomtónus mozgászavart vagy mozgásképtelenséget jelent (lásd az idegrendszer működéséről szóló fejezetben). beidegzés nélkül maradt izom) tónustalan. része) kémiai változásokat hozva létre. Egy mozgató idegrost több izomrostot idegez be. a szemmozgató izmok). biceps) több motoros egységből épül fel és a teljes kontrakció az izmot alkotó motorosegységek műkö­ désének térbeli és időbeli összessége. ahol az ingerület az egyik neuronról egy másik neuronra áttevődik (részletesen lásd az 1. béna. véglemez-potenciál jön létre. II-III.és miozinkötések felol­ dódnak. ábra. amelynek perifériás vége a vázizom véglemezmembránja. Az izomtónus klinikailag a passzív mozgatással szembeni ellenállásnak felel meg. de tartalmazhat 300-500 izomrostot is (pl. Kóros körülmények között azonban (pl.Az izomműködés élettana és kórélettana 60 izomrost összehúzódását az aktin és a miozin izomfehérjék. Az ideg-izom ingerületátvívő anyag a vázizom esetében mindig az acetil-kolin. fejezetben). mozgáskivitelezés szempontjából szükség van. az aktin. hogy az izmoknak van egy bizonyos feszes­ sége (tónusa). húzódnak össze. Erre az izomtónusra a testtartás. petyhüdt. amely a gerincvelői vagy az agytörzsi szomato-motoros központokból érkezhet. Újabb ingerület híján az aktinról levált C a 2 + aktív transzport segítsé­ gével ismét a szarkoplazmás retikulumba kerül. . Az izomrost ezáltal megrövidül. a vázizom-kontrakciót kizárólag ide­ gingerület válthatja ki. majd végighalad az izomrost egész felszínén. amely szabaddá teszi az aktinlánc miozinnyúlványok kötésképes részét. és a 9. II. A kalciumot megköti az aktinláncon lévő troponin. része). Ha a helyi potenciálcsökkenés eléri a küszöbpotenciál szintjét. A neuromuszkuláris szinapszis első tagja a gerincvelői vagy az agytörzsi mozgató neuron nyúlványa. visszacsúsznak eredeti helyükre és az izomrost elernyed (relaxálódik). Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az idegingerület a harántcsíkolt vázizmokba a neuromuszkuláris szinapszi­ son keresztül érkezik (2-3. a mély hátizmok). ábra. Mint már említettük. része). Szinapszisnak nevezzük az idegsejteknek azt a speciális kapcsolódási helyét. a mioglobin biztosítják. puha tapintató. A motoros egység izomrostjai megfelelő idegin­ gerület hatására egyszerre feszülnek meg. I. amely a vázizomrost véglemezmembránján csökkenti a helyi nyugalmi poten­ ciált (2-3. Mind a kórosan csökkent. Ezáltal a vékony aktinfonalak ATP-energia felhasználásával becsúsznak a vastag miozinfonalak közé. nehezen mozdítható. az izom merev. behatol az izom felszínére merőlegesen benyúló membránrészle­ tekbe. akkor az izomrost­ membránon tovaterjedő akciós potenciál kialakul. Hatására egy „küldönc" molekula (az inozitol-trifoszfát) segítségével a szarkoplazmás retikulumból kalciumion szabadul fel. kemény. amelyet szintén idegingerület vált ki. része). ábra. mely bediffundál az izom kontraktilis elemei közé (2-3. Idegingerület nélkül a vázizom mozgásképtelen. Egy-egy motoros egység állhat 2-3 izomrostból (pl. IV. Nyugalmi helyzetben megfigyelhető. a kontrakcióhoz szüksé­ ges energiát pedig a mitochondriumok és az oxigént reverzibilisen kötő izomfehérje. és folyamatosan az ún. Az intenzív idegingerület viszont kóros izomtónus fokozódást vált ki. ábra. A működő izom sok izomrostból áll.

A nagyszámú izomrostból álló harántcsíkolt vázizomzat izmai általában ínszövet közvetítésével erednek.és küszöb feletti ingerre (az ingererősségei a nyilak hossza jelképezi). a lábszár hátsó részén lévő m. Lent: a: kontrakciószummáció két küszöb feletti ingerre. Ezt az összehúzódást izometriás kontrakció­ nak nevezzük. Az izomrángásnak három szakasza van: 1 lappangási szakasz. így a mechanikai munkából. az elektromos jelenségekből és az energiát szolgáltató kémiai folyamatokból. Fent: növekvő erejű izomrángások küszöb alatti. 3: relaxáció. ábra. c: élettani komplett tetanusz . Az izomkontrakció elemi jelensége a rángás. illetve összehúzódás. b: tartós izomkontrakció sűrűbb ingersorozatra. illetve tapadnak a csontváz különböző pontjain. A testmozgások során a mozgást kivitelező izmokban sorozatos izomösszehuzódások jönnek létre.61 Izomműködés sajátságai Az izomválasz Megfelelő ingerület esetén az izom válaszreakciója több tényezőből tevődik össze. illetve megrövi­ dülése az ízületek segítségével a testhelyzet megváltoztatását. Az izmok megfeszülése. küszöb. gastrocnemius megfeszülése lábujjhegyre álláskor. 2: kontrakció. a hasizom a m. amely egyetlen hatásos ingerre bekövetkező motoros egység aktiválódás. Az izom rángásgörbéje növekvő erősségű egyes és sorozatos ingerlések hatására. Az egyes izomrostok általában felváltva mű­ ködnek. Az izomkontrakció egyik sajátos formája az. Az izmok eredése és tapadási helyei között ízületek vannak. rectus abdominis összehúzódása a törzs előrehajlásakor. Ilyen pl. Ilyen pl. Mechanikai jelenségek Az izom mechanikai válasza a feszülés. 2 kontrakciós és 3 relaxációs szakasz. amikor az izom megfeszülését nem követi megrövidülés. 1: Lappangás! idő. a testmozgást teszik lehetővé. 2-4.

mind az elektromos aktivitása. álló testhelyzetben. vagy pl. ezen belül a kontraktilis elemeknek az izo­ megységnyi keresztmetszet felületére eső száma határozza meg. Elektromos jelenségek Az izmok működése során a mechanikus munkavégzés (pl. amelyet elektromiogramnak (EMG) nevezünk. megszűnik mind az összehúzódó képessége. A fáradó izom jellegzetes elektrofiziológiai sajátsága. A szinaptikus ingerületáttevődés során meglehetősen sok acetil-kolin szabadul fel az ideg-izom véglemezen. az elektrokardiogram (EKG). Az EMG-vizsgálat alkalmas az izomgyengeséggel járó betegségek. Az EMG-görbék alatti terület (integrált EMG) azonos körülmények között arányos az izom feszülésével. Erősebb izomaktivitás esetén az EMG további frekvencia. Az összehúzódás erőssége a rángást kiváltó inger erősségétől függ (2-4. az izommunkát. hanem kisfrekvenci­ ájú (5-10/s). sőt diagnosztikai célra is felhasználható. a központi idegrendszer elektromos aktivitásáról felvett görbe. Ilyenkor az izomrostnak „nincs ideje" ellazulni. Ilyenkor a kontrakciók összeadódnak. az EEG-t pedig az agyműködésről szóló fejezetben. így bonyolult mozgások elemzése helyettesítheti vagy kiegészítheti az erőmérést. Hasonló mechanizmus alapján mérhető a szívizomról elvezetett elektromos potenciálváltozás. növelve ezzel az izom által kifejtett erőt. húzódik össze. Ez a térbeli és időbeli kontrakció a szummáció vagy a fiziológiás tetanus jelensége. a méh simaizomzatának elhúzódó kontrakciója a szülés folyamán. A másik tényező. A normális beidegzés alatt álló izom aktivitását nemcsak a minimális kontrakciós állapot igazolja. 100-500 uV amplitúdójú elektromos feszültség változásának sorozata is kimutatható. az izom nyugalmi rosthosszúsága. Az inger erősségét fokozva egyre több motoros egység éri el a küszöbingerületi állapotot. vagy erőkifejtést csak nagyobb elektromos aktivitással képes fenntartani. (Az EKG-t lásd a szívműködésről szóló. hogy azonos feszülést. Az izomrostok ingerületbe kerülé­ se során a membránon keletkező és végighaladó akciós potenciál megfelelő elekt­ ródok és erre a célra szerkesztett műszer segítségével kimutatható és megmérhető. a külső szemizmok esetében 7 ms. a mély hátizmoknál pedig 100 ms). A jelenséget térbeli vagy kvantális szummációnak nevezzük. . Egészséges szervezetben maximális erőkifejtéskor jön létre a komplett tetanusnak megfelelő állapot. ábrát). hanem az ingerek egymást sűrűn követő sorozatára válaszolnak. elmozdulás) mellett elektromos kísérőjelenségek is megfigyelhetők. ábra).és amp­ litúdófokozódásai is kimutathatók. ezért az izom plazmamembránján sorozatban keletkeznek akciós potenciálok és azt követően kontrakciós válaszok. Ezek szerint tehát az izomerőt a működő izomrostoknak. Hosszabb nyugalmi rosthosszúságú izom nagyobb erejű összehúzódásra képes. Izmaink rendszerint nem egyetlen ingerre reagálnak. működési zavarok szerinti csoportosítására is (beidegzési zavar vagy izombetegség) diag­ nosztizálására. az elektroencefalogram (EEG). így jön létre a potenciálváltozásokról készített görbe. amelytől az izomkontrakció erőssége függ. A komplett teta­ nusos összehúzódás állapotában az izom feszülése tartós.Az izomműködés élettana és kórélettana 62 A kontrakciós szakasz időtartama az izom típusától függően igen különböző lehet (pl.) Ha az izmot megfosztjuk a beidegzésétől. ezért tartós összehúzódás állapotába kerül. Ennek eredményeként valósul meg a törzs és az alsó végtagok izomtónusa pl. Élettani komplett tetanusos összehúzódással működik csaknem valamennyi test­ helyzetet biztosító izmunk (lásd a 2-4.

Természetesen ilyenkor is van a szervezetben oxigénfelhasználás. hogy az ember rövid ideig úgy is végezhet izom­ munkát. Az ATP közvetlenül a kreatin-P-ből (f oszf okreatin). a szervezet oxigéndeficitbe (oxigénadós­ ságba) jut (2-6. ábra. anaerob biokémiai folyamatok biztosítják. Az ATP viszont a kreatin-foszfát bomlásának terhére folyamatosan újra kiegészül. ún. Az izommunkához a fentieken kívül fokozott oxigénfelvétel is szükséges. a víz alatti úszás). Az izomműködés nitro­ géntartalmú anyagcsereterméke a kreatin. Ha a felvétel nem tart lépést az oxigénigénnyel. Az oxigénhiány oka gyakran az. A fokozott oxigénszükséglet az izomrelaxáció alatt és még utána is fennáll. A folyamat: foszfokreatin + ADP = kreatin + ATP.00- nyugalmi oxigén­ fogyasztás 0. hiány nem alakul ki .63 Izomműködés sajátságai Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai A működéshez szükséges energiát az izom az energiában gazdag foszfátvegyü­ letek bontásából biztosítja. Az így nyert kémiai energia legnagyobb részét mecha­ nikai energiává alakítja át. ábra). Az energi­ aszükséglet egy részét bizonyos körülmények között más. Könnyű munkavégzés alatt gyorsan kialakul egy olyan egyensúlyi állapot. Az izomkontrakció energiaforrása elsősorban a glikogén. a tápanya­ gok (glükóz. így a folyamat tartós működést biztosít. Nehéz fizikai munka végzésekor azonban jelentősen nő az oxigénfelvétel. Az energia az aktin és a miozin közötti kapcsolat kiépítéséhez és a kalciumionok szarkoplazmás retikulumba való visszajuttatásához szükséges. amelyben a fokozott oxigénigényt a szervezet folyamatosan biztosítani képes (2-5. Az oxigénigény a munkaintenzitással arányban biztosított. hogy a fokozott oxigénszál­ oxigénfelvétel (l/min munka oxigén­ igénye 1. Lebontását a miozinmolekula mellett lévő izoenzim katalizálja. Az oxigénfogyasztás alakulása közepes intenzitású munkavégzéskor. majd egy egyensúlyi állapot alakul ki. ilyenkor a szük­ ségletet a tüdőben és a vérben már jelen lévő oxigéntartalék biztosítja.25 2-5. közvetlen forrás pedig az izomrostokban raktározott adenozintrifoszfátból (ATP) felszabaduló ké­ miai energia. A munkavégzés elején az oxigénfogyasztás ugrásszerűen megnő. oxigént nem igénylő. amely könnyen vesz fel és könnyen ad le foszformolekulát. hogy ezalatt egy ideig nem vesz fel oxigént (pl. ábra). zsírok) biológiai oxidációja során felszabaduló energia segítségével a kreatin-foszfokináz enzim katalizáló működése révén szintetizálódik. Köztudomású azonban.

Nehéz fizikai munka alatt az oxigénigény fokozott. hogy a fázó emberek izommozgatással melegítik magukat. majd ezt követi a megrövidülési hő. 3 a tejsav mint energiaforrás (anaeorob glikolízis). jól mérhető hő keletkezik. Az alvás alatt pl. illetve akaratuktól függetlenül dideregnek. a működés fázisainak megfelelően különböző mennyiségben. A fázás csökkentéséhez így egyrészt az izomműködés során keletkezett hőmennyiség. az alapanyagcsere hőtermelése. Az összehúzódást követően hosszú percekig mérhető a regenerálódást hő.Az izomműködés élettana és kórélettana 64 lításhoz szükséges vérkeringés gyorsulást a szív nem képes kellő ütemben bizto­ sítani. oxigénhiány (defi­ cit) alakul ki. Az izommű­ ködés során keletkező hő létezésének bizonyítására szolgál az a mindennapos tapasztalat. azt sem az anae­ rob energiaszolgáltatás. mérhető az ún. Az izomműködés során először az aktiválódási hő jelentkezik. Ezt az oxigénadósság törlesztésének hívjuk. 2 az „oxigénraktárak". a mioglobin és a testnedvekben oldott oxigén. A deficit három komponensből tevődik össze: 1 a makroerg foszfátok (kreatin-P és ATP). sem az oxigénfelvétel nem képes biztosítani. oxigénfelvétel (l/min) nyugalmi —{ oxigén­ fogyasztás munkavégzés idő 2-6. A deficit törlesztése még a munka befejezése után is tart Az izommunka hőtermelése Az izomműködés során. Az oxigénadósság törlesztése alatt (még a munka befejezése után is) a szervezet pl. . Az összesen 6-7 liternyi oxigéndeficit rendezésére a munkavégzés után még egy ideig (az oxigéndeficit nagyságától függően) nagyobb lesz az oxigénszükséglet a normális nyugalmi értékekhez képest. fokozott légzéssel igyekszik az oxigénadósságot kiegyenlíteni. Az oxigénadósság a munka oxigénigénye és a terhelés alatti oxigénfelvétel különbsége. amelynek mennyisége csaknem egyenlő az aktiválási és megrövidülési hő mennyiségének összegével. mely tulajdonképpen izomrángás. nyugalmi hő. ábra. másrészt az anyagcsere-fokozódás során keletkező hőtöbblet is hozzájárul.

melyek meglehetősen pH-érzékenyek (csak megfelelő pH-optimumon működnek). spasztikus kontrakcióhoz (hiperfunkció) vezethet. amely pihenés után rendeződik. Egészséges emberben az izmok térfogata és ereje a rendszeres igénybevétellel arányosan nő. fiziológiás jelenség. azaz lebontásának első lépéseit. illetve kóros izomtónus-fokozódás. izomgyengeségről (paraesis) beszélünk. Az ATP-újratermelés ilyenkor nem mindig tud lépést tartani a fogyasztással. A mozgás. izmai megfelelő beidegzés esetén az ideg direkt elektromos ingerlésére még képesek a kontrakcióra. Pihenéskor. a zsírégetés melléktermékei (aceton. Savas környezetben (pH=6. ketonszármazékok) az egész szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. amely kölönböző fokú izomerő-gyengülést (hipofunkció). A vázizomműködés zavarai Kóros körülmények között megváltozhat az izmok tónusa. Az intenzív izommunka során a kreatin-foszfát-raktár kimerül az izomban. a mozgatóideg-pálya sérülése stb. Ez a változás lehet izomtónus-csökkenés. paraesisről van szó. a központi idegrendszer károsodásából adódó izomtónuszavarok formáiról a 9. rendszeres testedzés óriási jelentőséggel bír mind a betegségek meg­ előzésében. az energiaszolgáltató kémiai folyamatoktól függ. jelezve a kimerülést. sőt a kontrakció egy idő után meg is szűnik. Ha a teljesen kimerült (elfáradt) ember akaratlagosan már nem is képes nagyobb izomtevékenységre. rögzített végtag. A tejsavfelszaporo­ dás tehát fékezi a glükóz foszforilációját. amikor a kifejtett izommunka erősségét nem tudjuk tovább változatlan szinten tartani. Fiziológiás izomhypertrophia figyelhető meg rendszeres izommunkát végzőknél. ezzel ismét egy energiaforrástól fosztja meg az izomműködést. izomsorvadás. A hosszú időn keresztül ingerelt izom összehúzódása egyre kisebb amplitúdójú lesz. élettani öregedés. ereje visszatér. egy kis idő elteltével a tejsav lebomlik és az izom működőképessége. Ha azonban túl gyorsan és tartósan fárad az izom. akkor kóros fáradásról. Ilyenkor az izom mechanikai teljesítménye romlik. fejezetben szólunk. A több­ órás erőteljes izommunka következtében a glikogénraktárak kiürülése miatt az izom részleges vagy teljes zsírsavégetésre kényszerül. az ATP-szint pedig néha a felére is lecsökken. mely görcsös. Az izomfáradás ilyenkor rendszerint átmeneti. izomatrophia jön létre.3) már nem működnek megfelelően az enzimek.65 Izomműködés sajátságai Az izomfáradás Azt a jelenséget nevezzük izomfáradásnak. mind azok gyógyításában és utókezelésében. pszichés szempontból is egészséges. sportolóknál. A fáradás mechanizmusa egyebek között a terhelés erősségétől. Bénulásról általában akkor beszélünk. A mozgás komplex élettani hatása az egyes szervek munkáját is javítja.) térfo­ gatuk csökkenéséhez vezet. Az izomrostok tartós inaktivitása (mozgásszegény élet­ mód. ha nemcsak izomgyengeségről. hanem a reflex segítségével sem váltható ki az izommozgás az adott . sőt petyhüdt bénulást is okozhat. s egy kritikus határon túl megszűnik az izmok kontrakciója. A fáradás ekkor bekövetkezett. A tartósan kimerítő izommunkát az oxigénhiány miatt az izomban felszaporodó tejsav is gátolja. Ebben a fejezetben csak a mo­ toros egység elsődleges működési zavarait tárgyaljuk.

Az izom eredetű hiperfunkció példája a tetania. miogén aktivitása van. A neuromuszkuláris szinapszis hiányos működése is izomerő­ csökkenéshez vezethet. ezáltal az izomvéglemez-membránra nagy mennyiségű ingerületátvivő anyag jut. A járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta) esetén a kórokozó vírus a gerincvelő elülső szarvában lévő mozgató idegsejteket elpusztítja. sokegységes simaizom­ zat (pl. izomatrophia és következményes mozgáskiesés jöhet létre. Ebbe a csoportba tartozik a gyul­ ladásos eredetű myositis. A denervált izom sorvadása mesterséges ingerléssel vagy passzív mozgatás­ sal késleltethető. és ez okoz súlyos izomgyengeséget. A motoros egység hipofunkciója lehet izom eredetű károsodás következménye is. hogy spontán. Ezen spontán aktív simaizom-kontrakciót a vegetatív idegrendszer impulzusai révén lényegében csak módosítja. Ilyenkor jön létre a myasthenia gravis. vagyis a mozgatás csak a normálisnál nagyobb erővel lehetséges. Előfordul. saját ún. így azok szinte teljesen egyidőben húzódnak össze. mely súlyos. A spasztikus vagy merev bénulás esetében általában passzív mozgatáskor (de akaratlagos mozgatás esetén is) fokozott izomtónust. fokozott ellenállást találunk. ami azt jelenti. amelyben a baktérium toxinja blok­ kolja a szintézist. illetve a kálium-anyagcserezavar okozta izomgyengeség is. vagyis a vér alacsony kalciumion-koncentrációja (mellékpajzsmirigy hiá­ nya vagy elégtelen működése) okozta fokozott izomingerlékenység miatt létrejövő görcsös állapot. neuromuszkuláris szinapsziskárosodást. Ha sérülés okozza az izomműködési zavart. környezetében lévő izomsejtre. az anyagcserezavar következtében létrejövő heveny alko­ holos izomgyengeség. illetve akarattal nem befolyásolható. öröklött előrehaladó izomsorvadás (dystrophia musculorum progressiva). hogy egy autoimmun mechanizmus következ­ tében gátolt lesz a szinapszisban az ingerületátvívő anyag kötődése az izomvégle­ mezre. Hipofunkciós petyhüdt bénulás. A bénulások egyik formája a petyhüdt bénulás. mely először átmeneti fokozott izomkont­ rakciót. akkor a sérülés helye szerint megkülönböztethetünk motoros idegsejt károsodást. izom eredetű (miogén) károsodást. fejezetben). Spasztikus típusú bénulást leggyakrabban a felsőbb idegrend­ szeri szabályozóközpontok betegsége okoz (lásd a 9. Egy másik példában az acetil-kolin-szintézis gátlását említhetjük egy speciális bakteriális ételmérgezésben (botulismus). pl. Az ún. általános izomgyenge­ séggel jár. Baleset okozta perifériás motorosidegrost-sérülés vagy porckorongsérv mechanikai ha­ tása miatt izomrostsorvadás. a következmény a beidegzett izom petyhüdt bénulása. hogy idegi úton érkező ingerület nélkül is képes összehúzódni. majd spasztikus bénulást okoz. Az ingerületi folyamat az egyik izomsejtről átterjed az összes. Az ingerület . az egyes vérerek falát alkotó és a szem pupillatágító és -szűkítő izmai) összehúzódását csakis a központi idegrendszerből érkező idegingerület váltja ki és szabályozza (ezek tehát spontán aktivitással nem rendelkeznek). a másik a spasztikus (merev) bénulás. serkenti vagy gátolja.Az izomműködés élettana és kórélettana 66 izomcsoportban. de előfordulhat a kóros szinaptikus hiperfunkció formája enzimmérgezés vagy izom eredetű hiperfunkció kóros kalcium-anyagcsere miatt is. mellső gyöki sérülést (laesio). Pl. a szerves foszfátokat tartalmazó permetezősze­ rek okozta mérgezéskor a méreg az acetil-kolin bontását végző enzim (acetil-kolin-észteráz) aktivitását csökkenti. A simaizmok működése A zsigeri simaizom alapvető működési tulajdonsága.

az erek fala ellazul. A kalciumionnak a simaizom-ingerlékenység változtatásában van jelentős szere­ pe. Ha kórosan csökken a szimpatikus tónus (pl. a progeszteron lehetnek részben tónusfokozó. A simaizomrostok mechanikus tevékenységére jellemző a lassú és tónusos összehúzódás (pl. Ha megfelelő gyógyszerekkel a csatornák működését blokkoljuk vagy csökkentjük a kalciumcsatornák áteresztőképességét. hogy a szimpatikus vagy a paraszimpatikus hatás kóros mértékben csökken vagy fokozó­ dik. a bombezin. A kontrakció ereje — hasonlóan a harántcsíkolt vázizomzathoz — az ingererős­ séggel szabályozható. tartós ágyhoz kötöttség ese­ tén). a terhes méh simaizomzat óriási méretváltoztatásának lehetősége). a hisztamin. értágulat jön létre. a bélfal simaizmainak kontrakciós ideje több másodpercig tart és igen tartós a kontrakció).67 Izomműködés sajátságai nem terjed át az egyik izomsejtről a másikra. A simaizmok nyugalmi hosszúsága is széles határok között változtatható (pl. így csökkenhet a vérnyomás a prekapilláris artériák simaizomzatának ellazulása miatt. A simaizmok miogén eredetű tónusát kémiai-hormonális tényezők is befolyásol­ ják a vegetatív idegi szabályozás mellett. Előfordul az is. A kalciumhatásra jellemző példa: az erek simaizomzatában az összehúzódást fokozó többletkalcium a sejtek közötti térből speciális ioncsatornákon áramlik be az izomsejtbe. . kolecisztokinin. vagy pl. a bradikinin. tehát minden motoros egység külön működésre képes. akkor kevesebb Ca + jut be a sejtekbe. részben pedig tónuscsök­ kentő anyagok. a húgyhólyag nagyfokú tágulóképessége lehetővé teszi a vizelet tárolását. így a normálisan kiegyensúlyozott működésük megbomlik. a paraszimpatikus hatások kerülnek előtérbe. Ezekben az ese­ tekben vegetatív labilitásról vagy vegetatív dystoniáról beszélünk. a szimpatikus és paraszimpatikus vegetatív idegi hatással párhuzamosan az acetil-kolin. az adrenalin (noradrenalin). Pl. kimerítő betegség. Ugyanakkor a paraszim­ patikus hatás kóros csökkenése miatt a gyomor. a vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP). a béltraktus mozgásainak (perisz­ taltika) elégtelensége jöhet létre.

A sejtes elemeknek a teljes vértérfogathoz viszonyított aránya a hematokritérték. Pontos mennyisége az életkortól és a testi állapottól függ. míg a vérplazma fölötte helyezkedik el. nőkben: 0. hete után leáll. Keringése révén biztosítja a kapcsolatot a szervezet és a külvilág között oly módon. hogy a külső környezetből a szervezetbe juttatott anyagokat (pl.3. tápanyagok) elszállítja a szervezet sejtjeihez. a sejtes elemek leülepednek a kémcső aljára. héttől pedig a lép is részt vesz a vérképzésben. a megtermékenyülést követő 8. A lép a 20. ezzel az extramedulláris (csontvelőn kívüli) vérképzés is csökken. Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) **• A magzati életben. A máj vörösvérsejtképző funkciója a megszületés utáni napokig (egyre csökkenő mértékben) fennmarad. héttől a magzati máj. . illetve 2.40-0. amely zárt csőrendszerben (érpályán) keringve eljut a szervezet minden részébe.441/1). felnőtt emberben közel 5-6 liter.48 1/1. Ha egy kémcsőben alvadásgátlóval kevert vért állni hagyunk vagy lecentrifugálunk. A 8. A vér meghatározott alkotórészei teszik lehetővé a védekezést a szervezetbe jutó kórokozókkal szemben (immunológiai felügyelet).44-0. hétig a szikhólyagban a mesenchymasejtekből olyan specializálódás indul meg.45 1/1 (férfiakban: 0. a szervezet folyadék­ tartalmának mintegy 5%-a. A vér az emberi szervezet folyékony szövete. A vér Csík Zsuzsa A vér (sanguis) a felnőtt szervezet testtömegének 7-8%-a. illetve a sejtek anyagcseretermékeit a kiválasztószervhez. amely egészséges emberben közel 0. egy 70 kg testtömegű.6 liter. A szikhólyag működése a terhesség 16. Pl. Összetétele révén megakadályozza a sérült erekből történő elvérzést és biztosítja az érpályán belül keringő vér folyékonyan tartását is.1 l/m testfelszín alapján kb.9-3. vörösvérsejtek és vérlemezkék) és sejt közötti állományból áll. amely sejtekből (fehérvérsejtek. 5. A vér közvetítésével (hormonok) működnek az egymástól távol lévő szervek közötti szabályozó összeköttetések. egészséges felnőtt férfi vérmennyisége 80 ml/testtömeg kg. oxigén. amelyből vérsejtek kép­ ződhetnek. terhességi hét után már csak a fehérvérsejtek képzésében vesz részt. A vér alkotóelemei A vér „folyékony kötőszövet". a 8-9.

amely 4-5 éves korig minden csont velőüregében folyik. ábra. A képződött erythropoetin feltehetően közvetlenül hat a csontve­ lőre. © a másik az immunocytopoeticus őssejt. amelynek az lesz a végeredménye. A vörösvérsejtek képzésének legfőbb ingere a szöveti hypoxia. hatalmas magvú. Felnőttkorban a vérképzés már csak a lapos csontokra (lapocka. már meghatározott irányba elkötele­ zett leszármazottja van. koponyacsontok. A csontvelői pluripotens (mindenre képes) őssejtek tovább differenciálódó sejt­ rendszer forrásai. sötétkékre festődő plazmajú proerythroblast. fejlő­ dési alakjai. amelyből lymphocyták fejlődnek. Ugyanakkor az elöregedett vörösvérsejtek pusztulása is folyamatos. A továbbiakban — a csontvelői érés folyamán — két egymással párhuzamos folyamat zajlik a citoplazmában és a sejtmagban: az egyik a sejtmag fejlődése. csigolyák. A működő csontvelőben mindig megtalálhatók az említett vérsejtek fiatal.69 A vér alkotóelemei 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 terhesség hetei 1 2 3 4 5 élet hónapjai 6 megszületés 3-1. a vérképzés és a lebontás egészséges emberben egyensúly­ ban van. bordák) korlátozódik (3-1. illetve a szegycsont. hatására a vese juxtaglomeruláris apparátusában egy polipeptid. melynek során a vörös­ vérsejtben hemoglobin jelenik meg. HbF: foetalis hemoglobin. a másik a plazmaérés. majd erythroblast keletkezik. az erythropoetin szekréciója indul meg (3-2. hogy a vörösvérsejt elveszti a sejtmagját. A további érés során a sejt méreteinek csökkenésével párhuzamosan a normoblast . A megszületés után már kizárólag a csontvelői vérképzés a jellemző. tehát a képzés folyamatos. A vérképzés helyei és a hemoglobin típusai az egyedfejlődés különböző stádiumaiban. Később az aktív vörös csontvelőnagy része inaktív lesz. keskeny. amely az erythrocyták. a granulocyták. zsírszövet képét mutató sárga csontvelővé alakul. hónapjától előtérbe kerül a medulláris (csontvelői) vérképzés. ábra). ábra). ott megindítja az őssejtek erythrocyta irányba történő differenciálódását és 14-20 |im átmérőjű. HbA: felnőtt (aduit) hemoglobin *» Az intrauterin élet 6. melyeknek két közvetlen. a monocyták és a megakariocyták őse. ® Az egyik a haemocytopoeticus őssejt. Az erythroblastból tehát kialakul a macroblast.

34%-ban telítettek hemoglobinnal. **• A vörösvérsejtek membránját lipo.és glikoproteidek alkotják. a glikoproteid réteg biológiai jelentősége a sejtmembrán antigénszerkezetének — ezzel a vörös­ vérsejtek immunológiai sajátosságainak — kialakítása. Alakjuk. A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai. Átmérőjük 7-7.HB-SZINTÉZIS erythropoet in ( 1 fi) vJij őssejt vese (§) (§) © ® Ö proerythroblast macroblast normo. illetve tejsav képződik és ATP szabadul fel. a glükózból csupán piroszőlősav. a széleken 2 |im. A reticulocyták (a csontvelő-vér gáton átjutva) 5-15 ezreléknyi mennyiség­ ben megjelenhetnek a perifériás vérben.reticulo. osztódásuk a csontvelői vérképzés során befejeződik. keresztmetszetük alakja bikonkáv lemeznek felel meg. A perifériás vérben már szaporodásra nem képesek. ezért az ezek­ hez a sejtorganellumokhoz kötött funkciók is hiányoznak. A normoblastokból további átalakulás után képződnek a reticulocyták.A vér 70 HYPOXIA n ÉRÉS ». Energianyerésre főként szénhidrátokat használnak fel.m. struktúrájuk ehhez a funkcióhoz alkalmazkodott. amely a centrális részén elvékonyodik a széli részekhez képest. a vörösvérsej­ tekben folyó szénhidrát-anyagcsere során a teljes szénhidrátlebontás nem valósul meg. elsősor­ ban az oxigén szállítása.5 um. Legfontosabb feladatuk a vérgázok. amelyek rövid időn belül vörösvérsejtekké érnek. *• Az emlős és így az emberi vörösvérsejteknek nincs sejtmagjuk és nem rendel­ keznek mitochondriumokkal. Ugyanakkor az erythrocyták ren­ delkeznek a pentóz-foszfát-ciklus enzimjeivel. 90 [i . mely ciklus során NADP-ból NADPH keletkezik. A NADPH H -t biztosít a vörösvérsejtekben nagy koncentrá­ cióban található glutation működéséhez (a glutation fontos az állandóan képződő methemoglobin redukciójában). Anyagcseréjük is jelentős eltérést mutat más eukaryota sejtekhez viszonyítva. illetve a terminális oxidációhoz szükséges fermenteket. A vörösvérsejtképzés szabályozása és a vörösvérsejtek fejlődése stádiumban kialakul a citoplazmában a hemoglobin. valamint endoplazmás retikulummal. funkciója Felülnézetben korong alakúak. vastagságuk középen 1 u. Az ATP-ben rejlő energia elsősorban a sejtmembránon át zajló aktív transzporthoz (a Na -K + pumpa működtetéséhez) szükséges. . mivel nem tartalmaznak a citrátciklushoz.erythroblast cyta cyta CSONTVELŐ VÉR 3-2. átlagos térfogatuk kb. ábra. A gázcserét szolgálja a vörösvérsejtek relatíve nagy felszíne is.

A négy pirrolgyűrű enzim hatására kondenzálódik. Egészséges emberek vére literenként 150-160 g hemoglobint tartalmaz. A továbbiakban képződő protoporfirin IX.kötéssel kapcsolódnak egymáshoz A hemoglobin szintézise a vörösvérsejtek csontvelői érése idején a mitochondriumokban kezdődik. ábra). Négy hemhez kapcsolódik a globin. s minden alegység egy protoporfirin-vas komplexet tartalmaz.5-5. A felnőtt (aduit) hemoglobin (HbAi) szerkezete. Minden hem négy alegységből áll.(ferro-) ionnal és hemmé (ferroprotoporfirin) alakul. erős. az egyedüli forma. amely felnőttben 2a. C(141AS) a 3-3. Az a. Glicinből és két alfa-ketoglutársavból (delta-amino-levulinsavszintetáz enzim jelenlétében) több lépésben öttagú. A hemoglobin az erythrocytákban talál­ ható vastartalmú kromoproteid. Egy felnőtt ember vérének hemoglobintartalma 8001000 liter oxigén szállítására képes naponta. amely kémiai kötést képes létesíteni a Fe . E vegyület . Minden alegység tartalmaz egy protoporfirin-vas komple­ xet. A protoporfirin és a ferroion közötti kovalens kötés stabil. Ezt a teljesítményt a hemoglobinmolekula speciális felépítése és kémiai tulajdonsága teszi lehetővé. melyek egy gobuláris fehérjemolekulát (globin) alkotnak (3-3. míg nőkben a vörösvérsejtszám 4-5 T/l. ábra. s a kialakuló tetrapirrolgyűrű adja a porfirinvázat. gyűrűs.5 tera/1 (T/l) vörösvérsejtet tartalmaz.71 A vér alkotóelemei Egészséges férfiak perifériás vére 4. mely a hemszintézis közvetlen építőanyaga. Min­ den globinmolekulában 2-2 pár polipeptidlánc található. molekulatömege 68 kD. a porfobilinogén keletkezik. A hemoglobinmolekula négy alegységből épül fel.és ^-láncok -SH. Legfőbb funkciója az oxigén szállí­ tása a tüdőből a szövetekig. piránvázas vegyület.és 2$-polipeptidláncból áll.

Hiányában a porfirin képződé­ sének zavara alakul ki. amely a Bi 2-vitaminnal komplexet képezve. ábra. Feltételezések szerint a hemoglobin képzésében szerepet játszó enzimek alkotórésze.34 ml O2 megkötésére képes. / C = CH 1 c ==C — 1 =^C — / / / 11 \ \ \ . kisebb része pedig 2 a és 8 struktúrájú HbA2. *• Folsav (pteroil-glutaminsav). A húsevő állatok és az ember exogén Bi2-vitamin bevitelére kényszerülnek (extrinsic faktor). Növényevő állatok béltraktusában kizárólag a mikroorganizmusok termelik. Egészséges emberben a gyomornyálkahártya pa• rietalis sejtjei termelik. ábra). A HbF oxigénaffinitása a y-láncok jelenléte miatt a felnőttkori (aduit) hemoglobinnál nagyobb. A hem négy pirrolgyűrííből konden zálódó porfirinvázból és Fe +-ionból áll Ebben a reakcióban a ferrovas az oxigenizáció után is Fe marad. biztosítva a magzatban direkt módon zajló gázcserét. (Az oxigén szállításáról a légzéssel foglalkozó fejezetben még lesz szó. **• C-vitamin (aszkorbinsav).és 2 (5-láncú HbAi. 1 I // / / / glob in CH^-C N — Fe"—N 1 1 \\ c = c \\ \ V 1 1 C =^CH 02 *• A hemoglobin oxigénkötő képessége a hem ferro. *+• Nikkel (Ni).) A vörös vérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A hemoglobin és a vörösvérsejtek felépítéséhez számos anyag szükséges. ahol négy hem és a globin összekapcsolódik. alapele­ mei a májban szintetizálódnak. **• A hemoglobin globinfrakciójának szintéziséhez a megfelelő aminosavak is szükségesek. Minden hemoglobinmolekula 4 mol oxigént köt meg. hiá­ nyukban a vörösvérsejtek képzése zavart szenved. Szerepe a DNS-szintézisben van. 72 1 1 C = C 1 1 1 -c II 1 -C CH- 1 C \ \ . A hem szerkezete. ** Vas (Fe + ) . amely kötés laza.(Fe +) ionjának elektronkészletétől függ. A hemoglobin nélkülözhetetlen eleme. azaz 1 g Hb 1. * • Apoeritein (mukoproteid). *» Réz (Cu). Hiányában a folsav nem alakul át biológiailag aktív formává. A hemszintézis egyik koenzimje. Ez a nyomelem a vas felszívódásához szükséges. .C / N1 \ C I / / \ ^. reverzibilis. A hemoglobinmolekula az oxigén megkötése után oxihemoglobinná alakul Hb + O2 T=± Hb02. Az emberi szervezet naponta 2 mg bevitelét igényli. Ezek a következők: *» Bu-vitamin (cianokobalamin). vagyis könnyeb­ ben felveszik és nehezebben adják le az oxigént. **• Kobalt (Co). *» Be-vitamin. 3-4.c . Felnőttek hemoglobinjának nagy része 2 a. azt az ileum alsó szakaszában felszívódásra alkalmassá teszi (intrinsic faktor). A globin szintézisét a hem indukálja. Az egyedfejlődés során többféle hemoglobin képződik. Hatása a rézéhez hasonló.A vér oxigénkötő képességét a globinmolekula beépü­ lése révén nyeri el (3-4. A HbE lényegesen különbözik a később kép­ ződő variánsoktól. A hemoglobin a csont­ velői macroblastok endoplazmás retikulumának riboszómáiban nyeri el végső struktúráját. így a magzati életben 2 a és 2 e polipeptidláncból álló embrionális hemoglobint (HbE) a 2 a és 2 y fehérjeláncú foetalis hemoglobin (HbF) váltja fel.

a nőké — a menstruációs vasveszteséget. v 4-5 g 3-5. Fe + -má alakul és ferritin formában a vérkapillárisokba kerül.73 A vér alkotóelemei A szervezet vasforgalma A felnőtt szervezet 4—6 g vasat tartalmaz. A szervezetben a táplálékkal felvett vas felszívódását a vizelettel. © A májban. lép. ahol a macroblastok veszik fel. az apoferritinhez kötődik. szövetekben. a terhesség és a laktáció alatti vasigény emelkedését is figyelembe véve — 2-5 mg. A redukció a gyomor hatásának köszönhető: A Fe először a bél hámsejtjeiben lévő fehérjéhez. ® A vérben keringő vas egy szállító fehérjéhez. ábra). A hemszintézishez fel nem használt vas hemosziderin formában tároló­ dik (3-5. ahol ismét Fe + formában a transzferrinhez kapcsolódik. a citokrómrendszerekben. lépben. illetve a széklettel kiürített vas mennyisége befolyásolja. A transzferrin a vasat a csontvelőbe szállítja. A szervezet vasforgalma / . bélnyálka­ hártya). hogy a táplálékkal felvett Fe Fe +-vé redukálódjon. melynek legnagyobb része (75%-a) a hemoglobinban található. ábra. N> Férfiak napi vasszükséglete 1-2 mg. csontvelő. *»• A vas felszívódása a duodenum mikrobolyhain keresztül aktív sejttransz­ porttal történik. illetve a vasraktárakban (máj. Az emlősök szervezetében a vas két formában van jelen. kisebb része pedig a mioglobinban (izomzatban). illetve a bél nyálkahártyájában a vas hemosziderin és ferritin formában található és a transzferrinhez kötött vas elvesztését pótolja. A felszívódás feltétele. a P-globulin-frakcióba tartozó transzferrinhez kötődik.

s a vesében kiválasztódva a vizeletben megjelenik. 120 nap. ahol egy része a bélbaktériumok redukáló hatására urobilinogénné (ubg) alakul. Ezek a lépben szétesnek és kiszabadul belőlük a hemoglobin. Az elöregedett vörösvérsejteket a lép kiszűri. A hemoglobin lebon­ tásából mintegy 230-250 mg bilirubin keletkezik naponta. A megszületés utáni 4-5. s a szüle­ tés után a felesleg szétesik. ezért az intermedier anyagcsere elégtelenné válik. s a vérkeringés­ sel albuminhoz.A vér 74 A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása **• Az érett vörösvérsejtek élettartama kb. ott enzimatikus úton — glukuroníl-transzferáz segítségével — glukuronsavval konjugálódik. Az epével kiválasztott konjugált bilirubin egy része ismét felszívódik. ennek nagy része pedig bilirubinná. amely vízben nem oldódik. majd részben szterkobilinné oxidálódik és a széklet jellegzetes színét adva kerül ki a szervezetből. Ha ez az egyensúlyi állapot felbomlik (pl. A hemről leszakad a Fe + . Az elöregedett sejtek gömb alakúak lesznek. felismerve a megváltozott membránstruktúrát. esetleg éppen egy újabb globin képzésére. amit az előzőekben említettünk. mint felnőttkorban. és bilirubin-glukuroníd keletkezik. melynek eltávolítása a placentában történik. s transzferrinhez kötődve a vérkeringéssel visszatér a csontvelőbe. a molekula már vízoldékony. ez a direkt bilirubin. ez a forma az indirekt bilirubin. napon ezek miatt icterus. A RES-ben a globinrész leválik. A protoporfirinváz is átalakul. hogy elfogynak a szénhidrát-anyagcsere enzimjei. A vörösvérsejt-képzés zavarai • Hiányanaemiák i **• Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma. emberben először zöldes színű biliverdinné. A direkt bilirubin a májban képződő epe fontos alkotórésze. illetve a hemoglobin koncentrációja a normálishoz képest jelentősen lecsökken. más részéből a meconium (magzatszurok) lesz. A vérképzés és a vörösvérsejtek pusztulása egészséges emberben egyensúlyban van. azonban a konjugáló enzimek éretlensége miatt ez még nem tökéletes. Az ubg más része a vesén átszűrődve a vizelettel kiürül (egészséges ember vizeletéből kimutatható) (3-6. . a vese eltávolítani nem tudja. A májban azután bilirubinná visszaalakulva ismét az epével kerül kiválasztásra. ahol ismét felhasználódhat hemszintézishez. anaemiáról beszélhetünk. aminosavakra bomlik. A vörösvérsejtek élettar­ tama is rövidebb (kb. fiziológiás sárgaság alakulhat ki. membránstruktúrájuk is megváltozik. csökken a vörösvérsejtek képzése). csekély mennyiségben pedig kiürül a szervezetből. Magzatban főleg indirekt bilirubin képző­ dik. ezért egy időegység alatt több vörösvérsejt pusztulására kell számítani. A szabad bilirubin a májsejtekbe kerül. Feltételezések szerint az elöregedést az okozza. mint szállítófehérjéhez kötődve jut el a májba. s ezek ismét felhasználódnak fehérjeszintézishez. Az ubg kis része a béltraktusból ismét felszívódik és visszakerül a májba (enterohepatíkus recirkuláció). 80 nap). ahol a transzport­ fehérjéről a bilirubin leválik. A magzati máj bilirubin konjugá­ lására csak csekély mértékben képes. Az epével a bilirubin a duodenumba ömlik. A perinatalis időszakban a placenta méregtelenítő funkcióját a máj veszi át. A magzat vvs-száma nagyobb. ezért az újszülöttben néhány napon át emelkedik a vérplazma bilirubinkoncentrációja. ábra). **• A vörösvérsejtek lebontása az intrauterin életben és újszülöttkorban kissé eltér attól.

A vörösvérsejtek csökkent képzése lehet genetikai defektus eredménye. A hemoglobin szétesése: a bilirubin lebontása (a) és enterohepatikus recirkulációja (b) kialakul az anaemia. ábra.aminosavak Fe r a (OH) 3 protoporfirin "bilirubin a zterkobilin (széklet színe) UBG (vizelet) I 3-6. pl. kóros hemoglobin (Hb s ) képződik és az ún.75 A vér alkotóelemei -». hogy a magzatot a méhen belüli életben ért károsító hatás miatt a képzéshez szükséges valamelyik anyag szintézise nem biztosított. . sarlósejtes anaemia jön létre. Az is előfordulhat.

életideje és ozmotikus rezisztenciája normális. illetve aminosavhiány következtében egyrészt a globinszintézis alapelemei hiányozhatnak. nagyobb mértékű vérzés következ­ tében alakul ki. A képződő vörösvér­ sejtek kevés hemoglobint tartalmaznak. s a csontvelőben atípusos sejtek. Anaemia alakul ki minden olyan állapotban. felszívódási zavarok. így pl. **• A hemoglobin szintéziséhez elengedhetetlenül szükséges vas hiánya esetén vashiányos anaemia keletkezik. thrombocytopaenia). hemoglobintartalmuk is nő. ugyanakkor a vörösvérsejtek az átlagosnál nagyobbak (megalocyták). A vashiány oka lehet: elégtelen mennyiségű vas bevitele a szervezetbe (táplálkozási hiba következté­ ben). Kisebb. másrészt egyes szállító fe­ hérjék: apoferritin. A normális vörösvérsejtérés megakad. a perifériás vérben gya­ korlatilag nem találhatók reticulocyták. ennél az anaemiafajtánál a sejtszegény csontvelőből a perifériás vérbe kikerülő kis számú erythrocyta a jellemző. halványabb festődésűek (hipokrom) és az átlagos vörösvérsejteknél kisebbek. a hemoglobin telítettsége. illetve a máj elváltozásai a hemképzés zavarához vezethetnek). toxinok esetleg autó. Ezt az állapotot aplasztikus anaemiának nevezzük. egyes bélszakaszok eltávolítása utáni állapotok). Vérvesztés esetén a keringő vértérfogat. emiatt a betegséget hiperkrom megaloblastos anaemiának is nevezzük. ún. krónikus (okkult) vagy hirtelen fellépő.A vér 76 (A magzati máj betegsége a globinszintézis zavarához. a csontvelő. microcyták. a gyomor és béltraktus betegségeiben (hasmenés. illetve szállítása. A szöveti hypoxiára a vese fokozott erythropoetinprodukcióval válaszol. Vérvesztéses anaemia *» Az anaemiák kialakulásának másik oka a fokozott vérvesztés. Ezek az ún. Az eddig említett ún. *»• Ionizáló sugárzások. a vörösvérsejtek száma. megaloblastok képződnek. illetve © a vas/e/szzodíiűsának zavara pl. . ferritin vagy transzferrin bioszintézisének defektusa miatt elég­ telen a vas felszívódása. Aplasztikus anaemiában a sejtek nagysága. hiányanaemiák. amikor a vörösvérsejt-képzéshez szükséges anyagok nem állnak rendelkezésre. az erythropoetin pedig a csontvelői vérképzés serkentésé­ vel igyekszik biztosítani az elégséges szöveti oxigénellátást. *» Az említett faktorok hiánya a vörösvérsejtek csontvelői érése során kialakuló DNS-anyagcsere zavarához vezet. Bi2-vitamin parenteralis adására a csontvelői vörösvérsejtképzés üteme felgyorsul. A vörösvérsejtek élettartama is rövidebb. hosszan fennáló. a szikhólyag. fehérje-. a gyomornyálkahártya-atrophiában vagy gyomorresectio utáni állapotban) anaemia perniciosa jön létre. „hiányanaemiák" normális csontvelői működés mellett következtek be. ® Ilyenkor a képződő erythrocyták száma csökken és összességében kevesebb oxigén szállítására képesek. amelyről a reticulocyták számának emelkedése (reticulocyta krízis) ad jelzést a perifériás vérben.vagy heteroantitestek hatására a csontvelői őssejtek differenciá­ lódása károsodik és az erythropoesis csökkenése mellett a granulocyták és a thrombocyták száma is jelentősen lecsökken (granulocytopaenia. illetve a Bi2-vitamin felszívódását segítő apoeritein (intrinsic faktor) elégtelen képződése esetén (pl. ** Bi2-vitamin és/vagy folsav hiányában. mérgező kémiai anyagok (gyógyszerek). daganatok.

77 ' A vér alkotóelemei illetve a hematokritérték is lecsökken. Rh-inkompatibilitás. A vörösvérsejtek alakja megváltozik és a hemolízis igen kifejezett.és hetero-) antitestek a vörösvérsej­ teket idő előtt hemolizálják. . az életfontosságú szervek ischaemiáját. emiatt nitrát-nitrit tartalmú víz vagy étel fogyasztása súlyos. illetve hypovolaemiás shockot idézhet elő. s a nagyobb számú vörösvérsejtlebontás — amennyiben a fokozódó erythropoesis ezt nem képes kompenzálni — hemolitikus anaemiához vezet. de elégtelen oxigénfelvétellel vagy a vörösvérsejtek alaki elválto­ zásaival is járhatnak. Mutáció hatására a peptidláncok valamelyikében a lánc képződése nem tökéletes (pl. a keringő vérvolumen csökkenését pedig az erekbe történő folyadékbeáramlással igyekszik kompenzálni. A ferrivasat tartalmazó hemoglobin stabil OH-ion-kötéssel kapcsolja magához az oxigént. hypoxia lép fel. A következőkben a leggyakoribb okokat soroljuk fel: **• Enzimdefektus következtében a vörösvérsejtmembrán örökletes okok miatt helytelenül épül fel. Az alaki elváltozásokkal együtt jár. mint a normális vörösvérsejteké. hypoxiás szövetkárosodással járó methaemoglobinaemia kialakulásához vezethet. ezt azonban a felnőttek vérében lévő methemoglobinreduktáz vagy glutation-reduktáz enzim ismét hemoglobinná alakítja. malária. élettartamuk pedig rövidebb. amelynek oka a (3-láncon a 6. HbBuda. a vértartalékok felhasználásával (a vérraktárak kiürítésével). csecsemőkben ezek az enzimek csak kis mennyiségben vannak vagy egyálta­ lán nincsenek jelen. ezek néha csak tünetmentes irodalmi érdekességek. HbKiskunhaias. Tartósan fenn­ álló hemolitikus anaemia a csontvelő kimerüléséhez vezet. A vörösvérsejtek szétesésének eredményeképpen a vérp­ lazmában emelkedik az indirekt bilirubin koncentrációja (hemolitikus icterus). illetve a reticulocyták számának növeke­ dése a perifériás vérben. de különféle kóroko­ zók (pl. Hbsavaria). egyes gyógyszerek) hatására háromértékű ferrivassá oxi­ dálódhat. helyzetű glutaminsav helyébe került valin. esetleg ellipszis (elliptocytosis) alakúak lesznek. Methaemoglobinaemia A normális hemoglobinban — mint már azt említettük — a vas kétértékű. A vérveszteséget a szervezet fokozott erythropoesissel. hogy ozmotikus rezisz­ tenciájuk kisebb. Ezáltal az oxigéntranszport lehetetlen­ né válik. közös jellemzőjük a fokozódó (kompenzáló) csontvelői erythropoesis. s ezt leadni nem tudja. melynek oka. amely oxidálószerek (pl. Bármely okból is alakul ki a hemolitikus anaemia. Klasszikus haemoglobinopathia a már ugyancsak említett sarlósejtes anaemia. giardiasis) hatására is. amikor is a felsorolt tünetek már nem észlelhetők. nitrit. *» Haemoglobinopathiák. a sejtek kicsik és gömb (sphaerocytosís). thalassaemiáknak is. Hirtelen fellépő nagy vérzés az anaemián kívül hypoxiát. illetve autoimmun folyamatok­ ban a beteg vörösvérsejtjei ellen ható (izoauto. **• Fokozódhat a hemolízis külső fizikai és kémiai ártalmak. struktúrájának bizonyos változásai az élettartamuk megrövidülését eredményezik. Újszülöttek­ ben. Kevés methemoglobin élettani körülmények között is képződik a vörösvérsejtekben. Hemolitikus anaemiák A vörösvérsejtek alakjának. Ez a fogalom a globinszintézis rendellenességeit jelöli. A három fő hemoglobintípuson kívül számos változat létezik (pl. aminosavcsere a láncban). Genetikai hiba az oka az ún.vagy (3-thalassaemia). illetve fokozódik a vizelettel kiválasztott hemoglobin mennyisége. hogy a Fe -t a methemoglobin-reduktáz enzimek nem képesek Fe +-vá redukálni (lásd később). A haemoglobinopathiák egyik megnyil­ vánulási formája a vörösvérsejteken belüli fokozott methemoglobín képződés. **• Helytelen transzfúzió. Itt az a-lánc vagy a P-lánc szintézise nem biztosított (a.

Újszülöttben ez az érték kb. A vérnél nagyobb számban találhatók a szövetekben és a vérképző szervekben. így már további osztódásra nem képesek. sejtmaggal igen. ábra). A fehérvérsejtek eredetüket. Polycytaemia secundaria jön létre akkor is. hegyekben) helyre megyünk. Osztódásuk és érésük a csontvelőben történik. a íhrombosishajlam fokozódik. festődése. Ily módon polycytaemia compensatorica alakul ki. ha hirtelen alacsony parciális nyomású oxigént tartalmazó (pl. A hypoxiát a szervezet több vörösvérsejt képzésével és vérbe jutta­ tásával igyekszik kompenzálni. A fehérvérsejtek (leukocyták) A fehérvérsejtek legfontosabb funkciója a szervezet védekező mechanizmusai­ nak biztosítása. A fehérvérsejtek képzését egy globulinszerű fehérje. Képződésük helye szerint elkülöníthetők a csontvelőben képződő granulocyták és monocyták. a felnőttekre jellemző fehérvérsejtszám általában 4-5 éves kor után alakul ki. magasan fekvő földrészen. a vérnyomás is emelkedett és a hosszan fennálló állapot a vérkeringés zavarát és a beteg halálát eredményezheti.A vér 78 Polycytaemia A vörösvérsejtek számának megszaporodását. valamint a citoplazma szemcsézettsége és festődési tulajdonságai teszik lehetővé (3-7. s a belőlük fejlődő myeloblastok. A megnövekedett vörösvérsejt-termelést rosszindulatú daganat esetén általában a granulocyta. például szöveti hypoxiában. de citocentrummal és nukleolusszal nem rendelkeznek. Egészséges felnőtt ember vérében 4-8 G/l fehérvérsejt található. morfológiai és festődési tulajdonságaikat tekintve nem egységesek. A vér viszkozitása meg­ nő.és a thrombocytaszám emelkedése is kíséri. amely főként a plazmavíz egy részének elvesztése után alakul ki (exsiccosis). Mor­ fológiai elkülönítésüket a sejtmag alakja. és hypoxia alakul ki a szervezetben. ál-polycythaemia is. aminek hatására a vese fokozza az erythropoetin képzést. a leukopoetin stimulálja. Megjelenési formái: **• Polycytaemia vera (valódi polycytaemia) kialakulásához vezethet. ha a vörösvérsejtképzés fokozódik. A vérben és a szövetekben lévő érett fehérvérsejtek festetlen állapotban színtelenek (leukocyta). A képzés fokozó­ dását a legtöbb esetben a csontvelő rosszindulatú daganatos elváltozása okozza. illetve a hemoglobin koncentrá­ ció növekedését jelenti. amely az érést segítő legfontosabb szöveti faktor (a szövetekben sok helyen. illetve a nyirokszervekben képződő lymphocyták. *~ Granulocyták A csontvelői multipotens haemocytopoeticus óssejfből differenciálódó granulocyta-progenitor leszármazottjai. ez a csontvelői őssejtek erythrocytopoeticus sejtté való differenciálódását serkenti. 20 G/l. igen csekély mennyiségben termelődik). gyorsan proliferálódó fejlődési alakjai a promyeloblastdk. s a perifériás vérbe kikerülő nagyszámú vörösvérsejt segítségével kompenzálódik a hypoxia. promyelocyták és . Ide tartozik még az ún. **• Polycythemia secundaria a vörös vérsejtszám szabályozó mechanizmusa eredményeként keletkezik. itt igen nagy számban találhatók a granulocyták fiatal. nagysága. esetleg a vörösvérsejtek élettartama nő meg.

ezek mint fiatal alakok a. jugend. ábra. A fehérvérsejtek fejlődése myelocyták. illetve a bázikus festékekkel festődő bazofil myelocyták. a savanyú festékekhez nagy affinitást mutató eozinofil. A myelocyta stádiumban már elkülöníthetők a citoplazmában lévő granulumok festődési tulajdonságai alapján a jellegzetes festődést nem mutató neutrofil. A továbbiakban a granulocyták érése ezen a három vonalon megy tovább.79 A vér alkotóelemei PLURIPOTENS ŐSSEJT B-lymphocyi taprekurzor T-lymphocytaprekurzor B-lymphocyta PLAZMASEJT granulocytaprogenitor promyeloblast myeloblast eozinofil progenitor macrophagprogenitor I T-lymphocyta I I multipotens haemopoeticus őssejt granulocyta-macrophag progenitor monoblast T L r~ 1 neutrofil myelocyta promy elocyta promonocyta l bazofil myelocyta eozinofil myelocyta neutrofil bazofil eozinofil metamyelocyta metamyelocyta metamyelocyta (jugend) (jugend) (jugend) Jgei stáb szegment neutrofil granulocyta 1 1 1 bazofil granulocyta L_L I eozinofil granulocyta keringő monocyta szöveti macrophagok 3-7. A következő fejlődési alakok a metamyelocyták már kis számban a perifériás vérben is megjelenhetnek. .

míg a ju­ gend forma 0-1 %-ban található a perifériás vérben. a mielo-peroxidáz. ilyen pl. szegmentált (karélyozott) magvú neutrofil granulocyták 60-70%-ban. amely a szuper-oxid-anionok keletkezését katalizálja. plazmájukban finom. Egy granulocyta 10-15 baktériumot is fagocitálhat. a fiatalabb. Hatásukra mozgásuk felgyorsul és az érintett területre vándorolnak (kemotaxis). g: monocyta érettebb formában a sejtmag kifli vagy pálca alakja miatt a pálcika. Élettartamuk 9-13 nap. Az érett neutrofil granulocyták átmérője 11-13 um. A képződő szabad gyökök elpusztítják a bekebelezett kórokozókat. segítik. a szövetekben azonban önálló. Mozgásukat. majd amőboid mozgással átpréselik ma­ gukat a kapillárisokat bélelő endothelsejtek találkozásainál. ebből azonban csak 5-6 órát töltenek a vérkeringés­ ben. A sérült szövetrészen összegyűlt granulocyták az ott jelen lévő kórokozókat bekebelezik (fagocitálják). Kijuthatnak az érrend­ szerből. amőboid mozgást végeznek. Ez a jelenség az emigráció vagy diapedesis (3-9. Először a kórokozóhoz legközelebb eső érrészlet falához tapadnak (granulocytamargináció). leukotriéneksth. c: szegmentált magvú neutrofil granulocyta. A vérpályán belül a véráram szállítja őket a többi vérsejttel együtt. e:bazofil granulocyta. A szegmentumok száma a sejt öregedésével nő. ábra. szegmentált (karélyozott). . b: stáb forma. f: lymphocyta. pálcikamagvú sejtek 2-A%-ban. Legfontosabb funkció­ juk a fagocitózis. Perifériás vérben előforduló fehérvérsejtalakok. stáb nevet kapták. *» Neutrofil granulocyták. a: Jugend forma. az ún. apró neutrofil granulumok láthatók (3-8. illetve a szövetekben a tájékozódásukat kémiai mediátor anyagok. a fennmaradó életidejükben a szövetekben találhatók. ha valamely szöveti sérülést okozó tényező az érfal permeabilitásának megnövekedését eredményezi. d:eozinofü granulocyta. ábra). elsősorban a baktériumokból vagy más sejtekből származó polipeptidek.A vér 80 \ granulocyták f 3-8. a neutrofil granulocyták citoplazmájában lévő lizoszomális fermentek pedig a mikroorganizmusok membránjának feloldásával „megemésztik" azokat. junctióknál. ábra). érett alakjának sejtmagja sajátos befűződéseket mutat. A granulocyták sejtplazmájában lévő neutrofil granulumok litikus vagy proteolitikus enzimeket tartalmaznak. Az érett. A granulocyták végső.

amelyek gátolják. A csontvelői monocyta-progenitor differenciálódása során keletkeznek. a máj Kupffer-sejtjei. komplementeket. 15-20 |im átmérőjűek (lásd a 3-8. . *• Fontosabb fejlődési alakjai a monoblast. A MFS sejtjei részt vesznek az immunreakciókban is.81 A vér alkotóelemei 3-9. prosztaglandinokat és néhány enzimet (pl. amely mintegy 24 óra múlva a vérből emigrál a szövetekbe. átmérőjük 10-15 um közötti. ábrát). sötétkékre festődő (bazofil) granulu­ mok láthatók (lásd a 3-8. Az allergiás reakciókban is részt vesznek. C: endothelsejtek találkozási helye (junctio). kisebb mértékben a prosztaglandinok) szintézisében. plazmájukban jellegzetes. szerotonin. A neutrofil sejtekhez hasonlóan fagocitózisra képesek. lizoszómákat. a heparint. s jelentős tényezők a fagocitált részecskék (sejttörmelékek) lebontásában. ábrát). A vérkeringésbe csak az érett monocyta kerülhet. B: neutrofil granulocyta. nehezítik a neutrofil granulocyták emigrációjának létrejöttét (hisztamináz. Részt vesznek a gyulladásos mediátorok (hisztamin. A granulocyták emigrációja a vérből a szövetközti térbe. Funkciójuk még nem teljesen tisztázott. A folyamat menete a következő: a kórokozókhoz legközelebb esőérszakasz falához belülről letapadnak (marginatio) a véráram által odasodort granulocyták (a) és amőboid mozgással átprése­ lik magukat az érfalon (b. ezenkívül olyan anyagokat is termelnek. Monocyták A perifériás vérben található legnagyobb sejtek. A monocyták plazmája nagy mennyiségben tartalmaz mitochondriumokat. a tüdőalveolaris macrophagjai. A szöveti macropha­ gok rendszerét újabban monocyta-macrophag szisztémának (MFS) nevezik. A bazofil citoplazmatikus granulumok tartalmazzák és feltehetően termelik is az egyik leghatásosabb véralvadásgátlót. Ezek — a granulocytákhoz hasonlóan — peroxidázt és proteolitikus enzimeket raktároznak. A monocyták biológiailag aktív proteineket. c). kinináz)(lásd a 3-9. **• A monocyták (más néven szöveti macrophagok) a kötőszövetben található histiocyták. **• Bazofil granulocyták a perifériás vérben 0-1%-ban fordulnak elő. a promonocyta és a monocyta. angiotenzin-konvertázt) szekretálnak. ábra. Átmérője 10-12 um. egyes pirogén anyagokat. Az emigrált sejtek megközelítik a kórokozót (d) **• Eozinofilgranulocyták mennyisége a perifériás vérben 2-4%. y-interferont. Plazmájukban nagy. ábrát). savanyúan festődő téglaszínű granulumok láthatók. A: Endothelsejtek.

**• Panmyelopathia. ionizáló sugárzás. A fehérvérsejtek 20-25%-át a lymphocyták képezik (lásd a 3-8 ábrát). anafilaxiás reakcióra. akkor allergiás állapotokra. Az egyes fehérvérsejttípusok felszaporodása (különböző funkciójuk miatt) más-más megbetegedésre utal. A T. részben a madarak Bursa Fabricii nevű szervével egyenértékű (B) nyirokszervekben (csontvelő. Granulocyták hiányában a phagocytafunkciók válnak elégtelenné. **• Leukocytosis. **• Eosinophilia. ** Immunkompetenciájukat részben a thytnusban (T). A fehérvérsejtszám nagyfokú és tartós megemelkedése a vérképző szervek dagana­ tos burjánzása esetén észlelhető: leukaemoid reakció. lép stb. súlyosabb esetben el is tűnhetnek a perifériás vérből (agranulocytosis). illetve Streptococcusokáltal okozott szívbelhártya-gyulladás (endocarditis lenta) esetén.és B-lymphocyták lehetnek. Leukopenia esetén mindig további vizsgálat szükséges annak eldöntésére. a kis lymphocyták 5-6 um. bélférgességre vagy bizonyos bőrbetegségekre (pl. Ha a keringő fehérvérsejtek száma a 10 G/l-t jelentősen meg­ haladja. Pfeiffer-féle mirigyláz. tartós szteroidkezelés abszolút lymphopeniához vezethet.és B-lymphocyták a szokásos morfológiai módszerekkel nem különíthetők el egymástól. kémiai ártalmak) csökkent képzést okozhatnak. ha a lymphocyták száma a normális érték (25%) alá csökken. A gátolt csontvelői haemopoesis következtében létrejött agranulocytosis súlyos anaemiával. A mintegy 30%-nyi B-lymphocytából antigénstimulus hatására plazmasejtek keletkeznek. leukopeniáról beszélünk. Ha a fehérvérsejtszám a perifériás vérben 4 G/l alá csökken. szepszis) kialakulásának. A perifériás vérkép legkisebb sejtjei. nyirokcso­ mók. ** Monocytosis tapasztalható a vírusbetegségekkel szembeni védekező reakciók­ ban. hogy milyen fehérvérsejttípus hiánya miatt alakult ki a fehérvérsejtszám-csökkenés. s a humorális immunvédekezésben igen jelentős immunglobulinokat termelik. A granulocyták számának jelentős megnöve­ kedése relatív lymphopeniát eredményezhet. míg pl. psoriasis = pikkelysömör) gondolhatunk. A vérképző szerveket károsító hatások (pl. toxinok. illetve a fokozódó leukocytafelhasználás a perifériás vérben a fehérvérsejtszám csökkenéséhez vezet. s ez teret enged a generalizált bakteriális fertőzések (pl. A lymphocyták im­ muntulajdonságaira és az immunvédekezésben játszott szerepükre az immunoló­ giáról szóló fejezetre utalunk. illetve fokozott pusztulás miatt a vérben keringő (főként a neutrofil) granulocyták száma lecsökken. illetve thrombocytopeniával jár együtt. **• Lymphopenia vagy lymphocytopenia akkor jön létre. . A fehérvérsejtképzés zavarai **• Leukopenia. malária. Csontvelői ártalmak következtében lecsökkenő granulocytaképzés. A nyirokszervekben képződnek a csontvelőből szár­ mazó prekurzor sejtekből. A T-lymphocyták a vérben keringő lymphocyták 70%-át adják és elsősorban a celluláris immunreakciókban vesznek részt. a nagyok 9-11 um átmérőjűek.A vér 82 Lymphocyták (nyiroksejtek) Az immunrendszer elemei.) nyerik el. Ha a perifériás vérben az 5%-ot meghaladja az eozinofil granu­ locyták aránya. így eredetüket tekintve T. *» Granulocytopenia. Sejtmagjuk a plazmát csaknem teljesen kitölti. Legtöbbször gyulladásos folyamatokban fordul elő: reaktív leukocytosis.

A granulocytopenia ellenére erre a típusra is a leukocytosis jellemző. pontos diagnózist a nyirokcsomók szövettani vizsgálata ad. Mivel a nyirokszervek malignus elváltozásáról van szó. Leukopoetin hatására fokozódik a csontvelői myeloblastok proliferációja.) A granulocytopoesis fokozódása következtében a fiatalabb granulocyták (jugend. illetve az érett sejtek kiáramlása a vérkeringésbe. A csontvelőben a granulopoeticus rendszer hyperplasiás. anaemia és thrombocytopenia képezi. a csontvelői magvas elemek többsége lymphoid sejt (lymphoid metaplasia). **• Krónikus myeloid leukaemiában az éretlen csontvelői elemek.vagy ifjúkorban fordul elő. • Előfordul B-. a perifériás vérképben abszolút lymphopeniával. karci­ nogén kémiai anyagok. kromoszómára krónikus myeloid leukaemiában) szerepelhetnek a leukaemiák etiológiájában. Baktérium okozta gyulladásokban a védekezés kezdetén felgyorsul a granu­ locyták vérből történő emigrációja. (Egészséges emberben a granulocyták képzésének ütemét gátolja az általuk termelt ellenfaktor. illetve atípusos fehérvérsejtek nagy számban jelennek meg a perifériás vér­ ben. amelyet a perifériás vérben megjelenő differen­ ciálatlan blastok vagy atípusos sejtek (paramyeloblastok) okoznak. s granulocytosis alakul ki. J Leukaemiák Leukaemiákról beszélünk. az összes myeloid fejlődési alak és az érett sejttípusok egyaránt megtalálhatók a vérképben (patológiás balra tolódás).vagy nullsejtes formája egyaránt. Feltehetően ionizáló sugárzások. Mindegyiknek lehet akut és krónikus formája is. ez átmeneti granulocytopeniára vezet. illetve a nyirokszervek szövettani vizsgálata is szükséges. a 22. így a granulocyta készlet csökkenése pontosan nem tisztázott módon Zew/copoef mtermelést indukál. * • Granulocytosisról a neutrofil granulocyták megszaporodása esetén beszé­ • lünk. onkogén vírusok. monocytosissal vagy eosinophiliával járó kórkép. ritkább esetben bizonyos örökletes tulajdonságok (pl. *» Hodgkin-lymphotna (lymphogranulomatosis) a nyirokcsomók. * • Akut lymphoid leukaemia elsősorban gyermek. Ilyen esetekben a csontvelő. Leukaemiákban a fehérvérsejtszám extrém növekedést mutathat. **• Krónikus lymphoid leukaemia a lymphoid szövetek daganatos burjánzásának a következménye. A fehérvérsejtszám több százezerre emelkedhet mikroliterenként.83 A vér alkotóelemei ** A lymphocytosis elsősorban vírusfertőzésekre utal. A gra­ nulocyták képzését negatív feedback mechanizmus szabályozza. Jellemző tünete a lymphocyták megszaporodása következtében kialakuló leukocytosis. A perifériás vérképben lymphoblastok és prolymphocyták is megjelennek. diagnoszti­ kai értéke azonban a festett vérkenet. a lép és a máj fájdalmatlan megna­ gyobbodásával.és erythropoesis háttérbe szorul. illetve a csontveló'punktátum mikroszkópos vizsgálatának van. . A csontvelőben a granulo. Hiányoznak az érett granulocytaalakok (hiatus leukaemicus). kromoszóma egy darabjának transzlokációja a 9. stáb) a normálisnál nagyobb számban kerülnek a vérkeringésbe. ha a csontvelő vagy a nyirokrendszer rosszindulatú burjánzása következtében éretlen fehérvérsejtek feladatukat ellátni képtelen fiatal alakjai. *» Akut myeloid leukaemiában a klinikai tünetek alapját a súlyos granulocytopenia. ilyenkor a minőségi vérképet balra toltnak nevezzük. Gyakori az eosinophilia és a basophilia. T. a-ehalon. A kóros sejttípusok eredete szerint megkülönböztetünk myeloid és lymphoid leukaemiát.

8-1.4 mmol/l 18jj. kal­ cium.14-0. táblázat dási faktorok kivételével gyakor­ latilag megegyeznek. húgysav. 2.7 mmol/l tv'" amelyben oldott állapotban szer­ 0. réz. anyagcseretermékek: ~ nitrogéntartalmú vegyüle­ tek karbamid. amino­ savak. foszfát. hormonok.) kevert vért • lecentrifugálunk. Na-oxalát stb. epesavak. a vérplazma. transzportanyagok: vitaminok.1^-0. A vérplazma és a szérum alkotóelemei az alva3-1.3-2.69 umol/1 2-27 E/l glutaminsav-oxálecetsavtranszamináz (SGOT) .5 mmol/l 17nmol/l 23-85 |j. aminosa­ vak. A plazma leg­ n a g y o b b r é s z e (92%-a) víz. szén­ dioxid. hidrogén-kar­ bonát. hormonok. piroszőlősav. gázok: nitrogén.mol/l 0. zsírsavak.mol/l Cu " S/erves anyagok fehérje glükóz lipidek koleszterin karbamid kreatinin kreatin húgysav amirtOMH -N organikus bávák tejsav piroszőlősav citromsav bilirubin aszkorbinsa\ kortizoi •' • • . p-hidroxivajsav. kreatin.A vér 84 A vérplazma * • Ha alvadásgátlóval (heparin. EDTA.3-8. 5 mmol/l 4.5 mmol/l 15-30mmal/l 7.7-6.5 g/l 4. Na-citrát.2 mmol/l vetlen és szerves alkotórészek ta­ lálhatók. •* Szerves alkotórészek: tápanyagok fehérjék. és a képződő vérlepény kipréseli magából a vérsavót (szérum). anionok: klorid. ozmoti­ Szervetlen anyagok kus koncentrációja 290-300 mosmol/1.1-0. ez megegyezik az extra136-146 mmol/l celluláris folyadék ozmotikus 3. A vérplaz­ A vérplazma alkotóelemei ma sűrűsége 1. kálium. vas.3-0. a leülepedett sejtes elemek fölött elhelyezkedő folyadék a vér folyékony sejt közötti állománya. ~ ketontestek: aceton.8-5. A vérplazma legfontosabb al­ kotóelemeinek mennyiségét mu­ tatja a 3-1.2 mmol/l koncentrációjával. Az alvadásgátló nélkül nyert vér (natív vér) néhány perc alatt megalvad.5-15 mmol/l 70-140 (imol/1 2Ö-7Öumol/l 100-4000 ^mol/1 3-5 mmol/l 4-6mmol(l 1-2 mmol/l 0. Cl" 96-105 mmol/l I *» Szervetlen alkotóelemei a különféle elektrolitok és a vérgázok: kationok: nátrium.010 körüli. trigliceridek.2 mmol/l 0. ~ organikus savak: tejsav. '< n k : 16|imol/l 60-80 g/l 4 ^ 5 . oxigén.2 mmol/l 0. citrom­ sav. acetecetsav. kreatinin. enzimek. ~ egyébbomlástermékekbilirubin. HCOT PO4 " 2 24-28 mmol/l 1. táblázat. magnézium. glükóz.0-1.

85

A vér alkotóelemei

Plazmaf ehérj ék
Egészséges ember vérplazmája kb. 60-80 g fehérjét tartalmaz literenként. A plazma fehérjéi struktúrájukat, kémiai tulajdonságaikat és funkciójukat tekintve nem egységesek. Az egyes fehérjefrakciók elektromos térben különböző sebesség­ gel vándorolnak. Ezt a tulajdonságot használják fel a fehérjék elektroforézissel (ELFŐ) történő szétválasztására (3-10. ábra). Egyszerű (pl. papír-) elektroforézissel a plazmafehérjék az alábbi fő frakciókra bonthatók: albumin, a-, 13- és y-globulin. A plazmafehérjék elsősorban a májban szintetizálódnak, bár a jelentős hányadot alkotó y-globulinok a plazmasejtekben képződnek. Az albumin és a globulinok aránya (A/G hányados) 0,95:2,2. Ez az arány kóros körülmények között megváltozhat, pl. ha a globulinok aránya emelkedik (albuminuria vagy gyulladásos folyamat fennállása esetén), az A/G hányados csökken, míg nagy vérvesztés után az A/G arány az albumin gyorsabb ütemű szintézise miatt növekszik. Az A/G arány megváltozása az oka a vérsejtsüllyedés (Westergreen) gyorsulásának.
A vérplazmában számos, ún. minor fehérje is megtalálható. Ezek általában kicsiny koncentrációban ható enzimek, amelyek vagy az egészséges ember vérének alkotói, vagy valamilyen kórós folyamat (pl. szövetszétesés) következtében kerülnek a vérplazmába.

Az egészséges ember plazmafehérjéinek koncentrációja állandó, szintézisük és lebontásuk folyamatosan zajlik. A fehérjeképzéshez állandó fehérje-utánpótlás (fehérjében dús táplálék bevitele) szükséges. A plazmafehérjéket a sejtek pinocitózissal veszik fel, s az intracelluláris fehérjebontó enzimek segítségével aminosavak­ ra bontják, melyeket a szervezet ismét felhasználhat fehérjeszintézisre (ezért mond­ ják, hogy a plazmafehérjék, elsősorban az albumin, mozgó aminosavraktárak).

albumin

a!

a2

p rfobulinok

albumin

CÍI

a2

P
globulinok

3-10. ábra. Emberi vérszérum fehérjéinek szétválasztása papír-elektroforézissel. a: A diagram egyes csúcsai a vándorlási sebességük alapján elkülönített fehérjefrakciókat jelölik. b:A papír-elektroforézis elve: az elektromos erőtérben, enyhén lúgos pH mellett a plazmafehérjék különböző sebességgel az anód felé vándorolnak

A vér

86

Albumin A vérplazma összfehérjekészletének 50-60%-át alkotják, de albumin található még az interstitiális térben, a könnyben, a nyirokban, a verejtékben, a nyálban és a gyomornedvben is. Az albuminfrakció kémiailag egységes, a májban szintetizálódik, felépítésében kizárólag aminosavak vesznek részt. Az albuminok vízben jól oldód­ nak, elektroforézissel a legnagyobb sebességgel vándorolnak. Az érpályán belül viszonylag kis molekulatömegű (65 000-69 000 D) albuminok találhatók nagy koncentrációban, ezek tartják fenn a vérplazmára jellemző kolloid ozmotikus nyomást, ül. befolyásolják a plazma és az interstitiális tér közötti folyadékeloszlást. A vérplazma-albumin molekulafelszínén kétszáznál több pozitív és negatív töltés található, emiatt igen nagy az albuminok kémiai affinitása. Könnyen felveszik és megkötik a vérkeringésbe kerülő elemeket, vegyületeket, és — mint karriermo­ lekulák — transzportálják ezeket a felhasználás, illetve a kiválasztás helyére. így transzportálja az albumin a bilirubint, a szabad zsírsavakat, az urobilint, az egyes fémeket (Cu, Fe, Zn), vitaminokat (C-vitamin), a kalciumot, a hormonok egy részét (szteroidokat, tiroxint) és némely gyógyszert (penicillin) is. Az albuminok bizonyos mértékig védőfunkciót is ellátnak, mert képesek a meg­ kötött molekulákat megvédeni a vérben lévő enzimek hatásától, illetve a vesén át való kiválasztástól. Globulinok Kémiailag összetett fehérjék, szintézisükhöz a polipeptideken kívül lipidek (lipoprotein) és szénhidrátok (glukoprotein) is szükségesek. Vízben nem, csak nagyobb sókoncentrációjú oldatban oldódnak. Ez a frakció nem egységes, különböző kémiai felépítésű és funkciójú fehérjék keveréke, melyek eltérő töltésviszonyaik és eltérő vándorlási sebességük alapján ugyancsak elektroforézissel választhatók szét. Az igen kis koncentrációjú globulinfrakciók is szétválaszthatok pl. immunelektroforézissel (3-11. ábra). *+ Az ily módon nyert frakciókban a globulinfehérjék egyik része (kb. 12%-a) lipoprotein, az a- és a p-globulin-frakcióban vándorolnak, egészséges emberben megkötik a koleszterint, a foszfolipideket és a zsírsavakat, s mintegy fehérjeburok­ ba csomagolva, fehérje-lipoid komplexek formájában szállítják a sejtekhez. ** A globulinok másik része glukoprotein, funkciójuk igen változatos (pl. glukoproteinek a plazma véralvadási faktorai). Számos kismolekulájú anyag megköté­ sére és szállítására alkalmas fehérje is globulin, amelyek — mint karriermolekulák — megnövelik a kis molekulák méreteit, ezzel védik az említett anyagokat a vese útján

precipitációs vonal

3-11. ábra. Immunelektroforézis. A vizsgálandó vérplazmát agaragar géllel bevont lemezre cseppentjük és elektromos erőtérben futtat­ juk. A lemez szélén húzott vékony barázdába megfelelő monovalens el­ lenanyagokat tartalmazó immunsavót viszünk. A fehérjeantigén és az immunsavóban lévő ellenanyagok egymás felé diffundálnak. Ahol a fe­ hérjemolekula (antigén) találkozik a specifikus ellenanyaggal, precipi­ tációs vonal keletkezik

87

A vér alkotóelemei

való kiválasztástól. Pl. az ai-haptoglobin a vörösvérsejtek szétesése után kiszabaduló hemoglobint specifikusan megköti, és a haptoglobin-hemoglobin komplex, mint óriásmolekula, megakadályozza a hemoglobin vesén át történő kiürülését. Kóro­ san fokozott erythrocyta-szétesés esetén a haptoglobin telítődhet hemoglobinnal, ez esetben a szabad hemoglobin a vizelettel távozik a szervezetből, amely vöröses, átlátszó, lakkszerű (haemoglobinuria). A cöruloplazmin ((X2-globulin) rezet tartalmaz. Fő funkciója a Fe + Fe + -ionná történő oxidációjának katalizálása (oxidáz enzim). Koncentrációja fertőzések, da­ ganatok, szövetszéteséssel járó folyamatok kapcsán megemelkedik, ezért feltétele­ zik, hogy a nem specifikus védekezésben is szerepet játszik. A transzkobalatnin a Bi 2-vitamint specifikusan köti, a transzkortin pedig a kortizolt szállítja. A fJi-globulin a vasat megkötő és transzportáló fehérje, a transzferrin pedig a vékonybélből felszívott vasat a májon át a csontvelőbe továbbítja. Az a2-makroglobulin biológia­ ilag igen aktív proteáz inhibitor, amely meggátolja a vérplazmában található proteolitikus enzimek (fibrinolizin, trombin) aktivitását. *» Immunglobulinok. A y-globulinok az egészséges vérplazma leglassabban ván­ dorló fehérjéi. A molekulák tömege és a fertőzésekkel szembeni védőfunkciók alapján 5 osztályba sorolhatók: IgA, IgG, IgD, IgM és IgE. (Az immunglobulinokról az immunológiai fejezetben még lesz szó.)

A plazmafehérje-szintézis elégtelensége
Legtöbbször a máj működő sejtjeinek (májparenchyma) nagyfokú pusztulásakor fordul elő (pl. hepatitis vagy májcirrhosis az albumin- és a fibrinogénszintézis zavarához vezet). * • Hypoproteinemia a plazmafehérjék koncentrációjának csökkenése a vérben • akkor jelentkezik, ha a szervezetben általában fehérje- vagy aminosavhiány van: éhezés, fehérjeszegény táplálkozás, cachexia, illetve májbetegségek, nagyfokú vér­ vesztés vagy a vizelettel történő fehérjevesztés. Hosszan tartó magas láz is a fehérjék kisfokú denaturálódásához, ezáltal hypoproteinaemiához vezet. *• Dysproteinemia. A plazmafehérjék arányának megváltozásával járó kóros állapot. Előfordul normális összfehérje-koncentráció mellett is, pl. albuminvesztés kompenzálására fokozódó globulinszintézis esetén, de a hypoproteinaemia rend­ szerint együtt jár az A/G hányados eltolódásával (pl. gyulladásos folyamatokban felszaporodnak a globulinok). *» Paraproteinemia. Egyes betegségekben (pl. plasmocytomában) rendellenes, atípusos fehérjeféleségek képződnek. Ilyen a Bence-]ones-féle paraprotein, amely elektroforézissel a p-globulinok között mutatható ki. *» Magzati fehérje - a-fetoprotein (AFP). oc-globulin típusú fehérje, fiziológiás körülmények között csak magzatban, illetve újszülöttben mutatható ki, s a meg­ születés után gyakorlatilag eltűnik a vérből. Fő funkciója a magzati albuminhiány pótlása. Egyes fejlődési rendellenességekben (pl. velőcső-záródási rendellenesség vagy magzati nephrosis szindróma) az AFP kimutatható az anyai vérplazmából. A terhesek szérumának AFP-szűrővizsgálata napjainkban — az említett fejlődési rendellenességek „kiszűrése" céljából — már kötelező. Néhány rosszindulatú daganatos betegségben — elsősorban májdaganatokban — a vérplazma AFPkoncentrációja felnőtt emberben is kórosan megemelkedik.

A szövetkárosodások okait a 3-12.A vér 88 A szervezet védekező rendszerei Az élőlények külső és belső környezetük állandó hatásainak és változásainak vannak kitéve. amelyek a szervezet integritását veszélyez­ tetik. illetve a szöveti károsodás helyén fokozzák a kapillárisok falának permeabilitását. A fehér­ vérsejtekből lizoszomális bontóenzimek (proteázok) lépnek ki. Gyulladás A gyulladás a magasabbrendű szervezeteknek a különféle okok által kiváltott helyi szövetkárosodásra adott komplex. ezért sztereotip. amelyek az adott területen kémiailag biztosítják a védekezés lehetőségét. így változás következik be a véralvadási szabályozó rendszer mechanizmusában is. genetikailag meghatározott védőmechanizmus. sztereotip válaszreakcióba. ezáltal a szövetkárosodás fokozódik. Az evolúció során létrejött és genetikusan determinált struktúrákat létük. részben noradrenalin hatására. A gyulladás az egyik legősibb. szerotonin. a passzív védekezés során pedig csak felhasz­ nálja a rendelkezésére álló. A gyulladás lokális reakciójában három szakaszt különíthetünk el: ® szövetkárosodás (alteratio). A gyulladás célja a szövetkárosodások okainak és következményeinek felszámolása. A szövetkárosító tényezők nem kerülik el a gyulladás terüle­ tén lévő ereket sem. Szövetkárosodás és szövetszétesés következtében a károsodott sejtekből biológiailag aktív anyagok sza­ badulnak fel. A szövetkárosodást létrehozó tényezőtől függetlenül. A szétesett sejtekből szöveti tromboplasz- . hogy alkalmazkodjanak a környe­ zetükhöz. amely magában foglalja a lokális (helyi) és a szisztematikus (általános) történéseket. azaz védekezniük kell a környe­ zet olyan károsító hatásaival szemben. kallikrein) keletkezését segítik. készen kapott védőanyagokat. s proteolitikus lánc­ reakciót indítanak meg. ® helyreállítás (reparatio). A védekezés lehet aktív mechanizmus. Szövetkárosodás Különféle. ábra foglalja össze. A kórokozó ágens behatását követően reflexes érösszehúzódás következik be részben a kitapadó és agregálódó thrombocytákból felszabaduló szerotonin. kallidin. fennmaradásuk céljából meg kell őrizniük. Komplex reakcióról van szó. Az aktív védó'mechanizrnusok a szervezet gyulladásos reakciója és az immunvédekezés. Fennmaradásuk egyik feltétele. leukotriének). minden esetben közel azonos sorrendben zajlik. Ugyanakkor a lizo­ szomális enzimek egyéb gyulladásos mediátorok (bradikinin. ® érreakciók (vascularis reakciók). ezek egyrészt vazoaktív anyagok (hisztamin. változó intenzitású és változó ideig ható külső és belső szövetkárosító tényezők az érintett szövetekben morfológiai és funkcionális változásokat hoznak létre. ennek során a szervezet maga állítja elő a védekezéshez szükséges anyagokat.

traumák (sebek. itt kiszabadult és elpusztult fehérvérsejtek lobgátat képeznek. radioakfizikai okok elektromos áram • hőhatások (hideg-meleg) EXOGÉN OKOK • anorganikus savak. infravörös. képződése ENDOGÉN OKOK anyagcserezavarok -C purin (köszvény) proteolitikus enzimek aktiválódása pancreatitis 3-12. lúgok .89 A szervezet védekező rendszerei . s így a helyi gyulladás nem okoz súlyos vérzéseket. törések stb. szerves festékek (anilinszármazékok) • toxinok (kígyóméreg) . baktériumok biológiai okok • protozoonok .gombák thrombosis. amely aktiválja a véralvadási rendszert. ábra. zúzódások. toluol) kémiai okok . így .és nyirokereket. A szövetkárosodások okai tin szabadul fel. A véralvadás eredményeképpen microthrombusok zárják el a sérült szövet körüli vér.) mechanikai okok • idegentest . Ezenkívül a szövetkárosodás helyére gyűlt. vibráció • sugárzások (UV. szerves oldószerek (benzol.vírusok . embolia vérellátási zavarok " atherosclerosis glpmerulonephritis SLE immunkomplexek .

feltűnést az immun­ rendszerben nem keltő kórokozó az opszonin által érzékelhetővé válik az immunsej­ tek számára. A széteső szövettörmelékből és az elpusztult fehérvérsejtekből lázkeltő (pirogén) anyagok szabadulnak fel. Exsudatiónak nevez­ zük azt a folyamatot. A calor (melegség) is a helyi vérbőség következménye. A functio laesa (mű­ ködéscsökkenés) a fentebb felsorolt elváltozások együttes hatása következtében alakul ki. amely lehetővé teszi a — pél­ dában ábrázolt — fagocitózis létrejöttét . Az elváltozás bekövetkeztének első szakaszá­ ban a reflexes érszűkületet értá­ gulat váltja fel. hyperaemiás arteriolák és venulák területén aktív anyagtranszport indul meg az érből az extravazális térbe. és a lobgát védi a szervezetet a kórokozóktól egészen addig. prekapilláris arteriolák. illetve a szövetkárosodás hatására a testszerte elhelyezkedő fájdalomérző receptorok (nociceptorok) ingerületbe kerülnek. aminek következtében a leukocyták érése és differenciálódása. amíg a celluláris védekezés be nem indul. A kisméretű. hogy a szervezetbe jutott anyagok (pl. A dolort (fájdalom) az okozza. amely so­ rán a vérplazma kiáramlik az 3-13. Ebben a fá­ zisban egyidejűleg többlépcsős mechanizmus működik: vasodiopszoninkötő receptorok latatio és exsudatio. Hatásukra emelkedik a testhőmérséklet. toxin) vagy a gyulladás során keletkező kémiai anyagok ingerlik az idegvégződéseket. s az erekből azoknak az anyagoknak és sejteknek a kiáramlása opszoninok indul meg. tumor. A rubori (pír) a lokális értágulat. ábra. dolor és functio laesa) nyilvánul meg. ugyanak­ kora leukopoetin szekréciója is fokozódik. Az opszonizáció és a fagocitózis. A szervezetnek a helyi szövetkárosodásra adott válaszreakciója a gyulladás jól ismert tüneteiben (rubor. illetve a csontvelő­ ből a vérbe áramlása is felgyorsul (leukocytosis). Érreakciók *» A gyulladás igen aktív szakasza. A tumor (duzzanat) a szövetközi folyadék megszaporodása (ödéma) és az infiltráló sejtek tömege miatt jön létre. amelyben a kórokozó behatolási helyén a mikrocirkuláció területein (kapillárisok. calor.A vér 90 lokalizálódik a kórfolyamat. amelyek részt vesz­ nek a védekezésben. A kitágult. posztkapilláris venulák) az erek kitágulnak és az említett erek falának permeabilitása megnő. illetve a vazoaktív anyagok érfal-permeabilitást fokozó hatása okozza.

s a keletkező genny részei lesznek. Helyreállítás (reparatio vagy proliieratio) Ebben a fázisban minden történés a szövetkárosodás következményeinek felszá­ molására irányul. Ha a kóroko­ zók által kiváltott hatások megszűnnek. Ezeket a sejteket a nyirokrendszer kiválasztja. *» A fagocitózis a gyulladásos reakció központi történése. A magasabb hőmérséklet fokozza a fagocitózis ütemét. ábra). prosztaglandinok. plazmasejtekből. Fagocitózis során a fehérvérsejt membránján lévő receptorhoz kötődik az opszonizált részecske. . monocy­ tákból szabadulnak fel. ezért a hőközpont „sza­ bályozópontja" magasabb értékre áll be. A hőtermelés és hőleadás egyensúlya felborul. A granulocyták részben a fagocitózis során elpusztulnak. A plazmakiáramlást (exsudatio) nagyfokú sejtkiáramlás követi. opsoninfelismerő receptorokkal rendelkeznek. majd endocitózissal a fehérvérsejt plazmájába kerül. mások megkezdik a fagocitált anyagok emésztését. amelyek a celluláris immunreakciókat gyorsítják. ezzel jelezve a phagocyták számára a gyulladás helyét és jelenlétét. A 39 °C körüli láz már gátolja a baktériumok szaporodását. Ezzel párhuzamosan az erek is regenerálódnak. ezzel megkönnyítve és gyorsítva a fagocitózist. amíg a testhőmérséklet el nem éri az „új". A phagocyták speciális. Bizonyos jelző fehérjék (opszonin) a fagocitálandó részecskékhez kapcsolódnak. Fagocitózisra képes sejteka neutrofil granulocyták. A hőleadás nagyfokú verejtékezés kísére­ tében fokozódik. a kallikrein. fokozza a szívfrekvenciát és a légvé­ telek számát. Mindezen folyamatok a hegszövet kiala­ kulását eredményezik.91 A szervezet védekező rendszerei erekből a szövetek közé. Az endogén pirogén anyagok a gyulladásos szövetek köré sereglő granulocytákból. szöveti macrophagokból és fibroblastokból álló granulációs sarjszövet foglalja el. monocytákból. serkenti az anyagcsere-folyamatokat. illetve feloldják (3-13. és ismét a normális testhőmérséklet mérhető. -Az el­ pusztult szövetek helyét lymphocytákból. a hisztamin. amelyet a gyulladás kapcsán endogén és exogén pirogén anyagok váltanak ki. Pirogén anyagok hatására a hypothalamusban található hószabályozó központ neuronjainak hőérzékenysége csökken. magasabb értéket. Exogén pirogének a mikroorganizmusok endotoxinjai vagy a sejtmembránjukat felépítő anyagok alkotórészei. ahol azok lizoszomális enzimjei elpusztítják. A vérplazmával olyan anyagok is kikerülnek az interstitialis térbe. A gyulladásos folyamat kísérő tünetei **• A láz szabályozott hyperthermia. Megkezdődik az eredeti szövetstruktúra helyreállítása. eltolódik a hőtermelés irányába egészen addig. ezzel direkt módon részt vesz a szövetkárosodás okainak felszámolásában. a hőreguláció szabályozópontja visszaáll az alapértékre és a hőképzés lecsökken. majd visszaáramlanak a vérpálya felé. s ezek segítségével a phagocyta az opszoninhoz kapcsolódik. Az érfalon átjutva a fehérvérsej­ tek a gyulladásos góc felé vándorolnak (kemotaxis). illetve a limfokinek is. a monocyták és bizonyos mértékig az eozinofil granulocyták. s elpusztításukért is a nyirokrend­ szer nagy macrophagsejtjei a felelősek. Először a neutrofil granulocyták közelítik meg a szövetszéteséshez legközelebb eső ér falát. A granulocyták kemotaxisát idézik elő a leukotriének.

gombák). a protrombin. A macrophagok a fagocitózisban elpusztult neutrofil sejtek maradványait. baktériumok. „a vérkép balra tolódik". illetve a vérnyomás. a szövettörmelékeket stb. valamint az eozinofil granulocyták száma emelkedik meg. Nem élő kórokozók okozzák. a kortikoszteroidok és a tiroxín elválasztását. lues. tbc. átmeneti leukopenia után az elpusztult leukocytákból felszabaduló leukopoetin serkenti a granulocyták csontvelői képzését és mozgó­ sítja a szervezet fehérvérsejt-tartalékait. így növekszik a vércukorszint. Egyes fehérjefrakciók. A gyulladás során a fehérvérsejtszám alakulása jellegzetes képet mutat. actinomycosis). Létrejöhet epe­ kő. A stresszreakciót a központi idegrend­ szer irányítja a humorális mediátorok közvetítésével. a szív perctérfogata. A kezdeti. immunkomplexek kiváltotta gyulladások. vesekő szöveteket izgató hatása miatt. ami a perifériás fehérvérsejtszám emelkedé­ sében nyilvánul meg. a glikoneogenezis. mely gyulladás követ­ keztében a többszörösére is emelkedhet. fagocitálják. Minél nagyobb a vérplazma durván diszpergált fehérjefrakcióinak (fibrinogén. így az albumin és a transzferrin képzése lecsökken. A gyulladások típusai Valódi gyulladás. ez lehetőséget teremt a gyulladásos terület jobb vérellátására. A kialakuló tünetek nem jellemzőek a kiváltó okra (pl. Az eosinophilia kiemelt jellegzetessége a stresszreakciónak (régebben az abszolút eozinofil sejtszám laboratóriumi meghatározását — a Thorn-próbát — a mellékvese működésének vizsgálatára használták). A szövetkárosodást kiváltó tényezők fokozzák az adrenalin. Megnövekszik a jugend és a stáb granulocyták számaránya. az oa-makroglobulin. Ezekben a folyamatokban genny nem képződik a gyulladás területén. a lipolízis). mint 10 mm/óra. a szöveti macrophagok. a szívfrek­ vencia. Elsősorban a fibrinogén. annál gyorsabb a vörösvérsejtek süllyedése. a cöruloplazmin. Dysproteinemia. Specifikus gyulladás. Ez a stresszreakció képében nyilvánul meg.A vér 92 Leukocytosis. Megnő a keringő vér mennyisége. míg a májban fokozódik a globulinok szintézise. úgy. szívinfarktus. izzadmány azonban kimutatható. Az eozinofil sejtek proteolitikus enzimjeikkel a képződő gyulladásos mediátorokat hatástalanítják. rickettsiák. globulinok) az albuminhoz viszonyított aránya. fokozódik a haemopoesis. A gyulladásos reakció során a plazmafehérjék összetétele is jellegzetes eltérést mutat a normálistól. Célja a szervezet ellenálló képességének ideiglenes fokozása. adnexitis). . Stresszreakció. később a monocyták. így az immunglobulinok plazmakoncentrációja is növek­ szik. }ól definiálható kórokozó jól definiálható elváltozást okoz (pl. A vérplazma — elsősorban a plazmafehérjék — összetételének megváltozása (A/G arány) fokozza a vörösvérsejtek süllyedési sebességét (Westergreen-érték). protozoonok. A gyulladást élő kórokozó váltja ki (vírusok. égés-fagyás. A gyulladás etiológiai tényezői a szervezet funkcióit sajátos módon átrendezik. valamint inadekvát enzimműködés miatt is. a szabadzsírsav-szint. az ACTH. bronchitis). A szövetkárosító kórokozók — mint antigének — ellenanyag-termelést és -mobi­ lizálást is megindítanak. hogy a szintetikus és a proliiéra tív folyamatok visszaszo­ rításával egyidőben fokozódnak az energiatermelő folyamatok. ezzel mozgósítják a szervezet energiatartalékait (fokozódik a glükóz mobilizációja a májból. Ez elsősorban a gyulladás vascularis fázisában jelentkezik. Egészséges emberben ez az érték kisebb. pancreatitis. a haptoglobulin vagy a C-reaktív protein koncentrációja emelkedik a vérplazmában. Steril gyulladás. Aspecifikus gyulladás. a fehérjeszintézis. hanem a szervezetben létrejövő szövetpusztulás során felszabaduló gyulladásos mediátorok (pl. Emelkedik a testhőmérséklet.

esetleg saját. Külön kell említeni a veleszületett. vagy elölt kórokozókat jutta­ tunk a szervezetbe. illetve az anyatej szekretoros IgA tartalma biztosít az újszülött számára védőanyagot saját aktív ellenanyag-termelése megindulásáig. amely során élő attenuált. amelyet az eggyel alacsonyabb rendű már birtokolt. Az immunvédekezés szerzett képessége természetes és mesterséges úton is létrejöhet. légutak és húgyutak nyálkahártyája mint elsőd­ leges védelmi vonal létezését a behatoló kórokozók ellen. Az immunvédekezés során a szervezet a kórokozó behatolása előtt. a fagocitózis pedig egyik központi élettevékenységük. növelve ezzel is a csecsemő védekezőképességét. Az immunitás védettséget jelent. a nyálban található lizozim enzim vagy a nyálkahártyákat védő fehérjekomplex. A megszületés után.) . ez esetben a fertőzés kiállása vagy látens fertőzés kapcsán a szervezet maga állítja elő az ellenanyagokat. ún. Az egysejtű véglények (pl. 3 a bőr (kültakaró). a tápcsatorna. maternális immunitást. hogy az evolúció magasabb fejlődési fokán álló szervezetek már rendelkeznek mindazon képességekkel. Az intrauterin életben a magzat gyakorlatilag steril körülmények között él. 2 a gyomornedv sósavtartalmának baktericid hatását. Működésének alapjaa „saját" és az „idegen" felismerésénekképessége. Az immunvédekezés komplex folyamat (jelenség). ~ passzív immunizálás alkalmával kész immunanyagokat (y-globulin) jut­ tatunk a szervezetbe. Az anyából csak IgG típusú ellenanyag jut a placentán át a magzatba. 4 a szervezetben képződő kémiai anyagokat (pl. A mesterséges immunizálás lehet ~ aktív folyamat. 1 A természetes immunitás megszerzése aktív munkát igényel a szervezettől. amőbák) már rendelkeznek az önfelismerés és az idegen anyag felismeré­ sének képességével. Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Immunológiai szemléletünk kialakítása szempontjából igen lényeges annak a biológiai törvénynek az ismerete. Ez a képesség lehet veleszületett és szerzett. (A granulocyták és a lymhocyták funkciói is hasonlóak. amelyet minden esetben megelőz valamilyen szövetkárosítás. a properdin baktericid hatása). megváltozott sejtje­ ikkel. Még anyai immun­ kompetens sejtek is bejuthatnak az anyatejjel az újszülöttbe. már az intrauterin fejlődés során felkészül a védekezésre. Az egyed megszületésekor négy genetikusan determinált strukturális és funkci­ onális adottságot hordoz: 1 a leukocyták fagocítálóképességét.93 A szervezet védekező rendszerei Az immunvédekezés A korábban már ismertetett gyulladásos reakció olyan védekezési mechaniz­ must jelent. melynek során az immunrendszer elemei aktív kölcsönhatásba lépnek a szervezetbe került idegen anyagokkal. lebomlásáig ez az anyai IgG. BCG-védőoltás). 2 Az immunitás mesterséges megszerzése óriási jelentőségű a fertőző betegségek prevenciójában. amelynek célja a faji integritás aktív módon történő fenntartása. a placenta barrier funkciója megvédi a különféle kórokozók hatásától. s ezzel a szervezet immunapparátusát aktív védeke­ zésre serkentjük (pl.

Az adaptív immunitást biztosító sejtes és humorális immunitás a védekezés legfejlettebb formája. Hemolimfájukból (vérnyirok) már globulinok mutathatók ki. a szikhólyag. A lymphocyta-elősejtek proliferációja a thymus paracorticalis területein kezdő­ dik. ezt a tulajdonságot a 6. A gerincesek sokoldalúan képesek a saját struktúrák és az idegen anyagok felismerésére. Két lebenyből. Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Az immunocyták differenciálódása már a magzati életben kettős irányú. amelyek feltétele­ zéseink szerint citoplazmájukba felvéve a bejutott lymphocytákat. Az ízeltlábúak szervezete már vérelemeket.és bursa eredetű B-lymphocyták fejlődése kezdődik meg. Az endothel biztosítja az erek sima belső felszínét. Ezek a testszerte elhelyezkedő. A halak phagocytákkal és B típusú lymphocytákkal rendelkeznek.mediastinumban. A nyirok­ szervek reticulumsejtből és rácsrostokból felépülő reticularis elemeiből. dajkasejtek (D-sejtek). és később rostossá váló tokkal vonják be. itt a legkifejezettebb. továbbá az érfalat bélelő endothel. Emberben az MHC-t HLA-nak (humán leukocyta antigén) nevezik. A thymus a 9. A RES a szervezet védekezőmechanizmusainak strukturális alapja. A tengeri halaknál megjelenő thymustelep a humorális immunitás alapjait is biztosítja. A T-lymphocyták érése folyamán a sejteken fontos felszíni markerek (jelölőanyagok) jelennek meg. számú kromo­ szóma rövid karján található számos locuson lévő gének hordozzák. hogy viszonylag nagy méretű sejtek — macrophagok. ennek eredményeképpen morfológiailag hasonló. . magvas vérsejteket (haemocytákat) tartalmaz. újszülött és kisdedkorban a legaktívabb.és velőállományra tagolódó — lebenykéből épülnek fel. funkciójukat tekintve azonban igen eltérő jellegű thymus eredetű T. Peyer-plaque-ok.) is átjussanak az érfalon a védekezés területére. s itt válnak immunkompetens sejtekké. a genetikai információikat átadják (emperiopoiesís) nekik. amelyek kitapadnak a szervezetbe kerülő idegen anya­ gokra. Ezen a területen a T-sejtek osztódása is végbemegy. A thymus (csecsemőmirigy) a nyakon. A differenciálódás bizonyos indukciós hatásokra (MHC-antigének) fokozódik. Az immunrendszer biológiailag aktív elemei a lymphocyták.A vér 94 A gerinctelen állatokra a szelektív rezisztencia a jellemző. önállóan működő nyirokcsomók. bursával egyenértékő szervek). A haemocyták membránjai felszíni antigénstruktúrákat (sejtfelszíni markereket) tartalmaznak. A nyirokrendszer regionális felépítésű. histiocyták stb. Az MHC (Major Histocompatibility Complex) fontos részt vállal a saját és az idegen felismerésének kialakításában. Elsődleges nyirokszervekből (thymus.és a savós üregek belsejét bélelő mesothel-sejtrétegből áll. Itt helyezkednek el az ún. a pubertás után pedig elsorvad. appendix). neutrofil granulocyták (fibrocyták. ezek pedig számos — kéreg. illetve a szervezet minden részében elszórtan megtalálható másodlagos nyirokszervekből áll. intrauterin héttől funkcionál. majd a még éretlen T-lymphocyták a kéreg-velő határra vándorolnak. a száj vagy a tápcsatorna szövetei között elhelyezkedő nyiroktüszők (tonsillák. illetve a légutak. lép. a magzati máj és a magzati csontvelő lymphocyta-prekurzoraiból származnak. A T-lymphocyták differenciálódása A magzati májból és csontvelőből a lymphocyta-elősejtek a vérárammal a thymusba áramlanak. Az őssejtek proliferációja és differenciálódása a reticuloendothelialis rendszerben (RES) zajlik. a sternum mögött helyezkedik el a felső . emellett az endothelsejtek teszik lehetővé.

de fontos szabályozói (gátló tényezői) a B-lymphocyták működésének is. 2 Helper (segítő) sejtek (Th): mind a celluláris. de a humorális védekezés megvalósulását is segítik. illetve azok falában lévő nyiroktüszők stb. lymphokinek). Más humorális tényezők (feltehetően a thymopoetin) az érést és az osztódást gátolják. 10 . 1 Iniciátor sejt (Ti): a legfontosabb funkciója a celluláris immunválasz megindítása. a timozin segíti. hogy 2-3 nap után a thymus velőállományának venuláján keresztül kiáramlanak a thymusból (emigráció) és benépesítik a perifé­ riás nyirokszervek thymusdependens régióját (nyirokcsomók paracorticalis része.) folytatódik. a B-sejtek pedig 10 különböző antigén felismerésére képesek. az interleukinok. az ott tartózkodó lymphocy ták. tonsillák. A B-lymphocyták differenciálódása A bursa eredetű B-lymphocyták az embrionális B-lymphocyta elő. a lép centrális arteriolái körüli terület).95 A szervezet védekező rendszerei A thymusban a T-sejtek immunkompetens sejtekké válnak.(prekurzor) sej­ tekből differenciálódnak. 3 Citotoxikus sejtek (Tc): a celluláris immunválasz során citolitikus hatásuk révén az idegen sejteket feloldják. a vérá­ rammal jutnak el a másodlagos nyirokszervekbe. A T-sejtek hosszú életűek (100 naptól 10 év). a kemotaktikus faktorok. mint thymocy ták végleg a thymusban maradnak. A T-lymphocyták alapvetően a celluláris immunválaszért felelősek. a macrophagaktiváló faktor. A proliferációt és a differenciálódást a thymus epitheliális sejtjei által termelt humorális faktor. a gamma-interferon. elnyerése után a T-sejtek utódai magukban hordozzák az idegen és a saját struktúrák felismerésének képességét. amelyek az immunreakciókat befolyásolni képesek. funkciójuk. Innen direkt úton. Sejtmembránjukon thymus eredetre utaló antigéneket és antigénekkel specifikus kötődésre képes antigénfelismerő (antigénkötő) receptorokat találunk. 5 Memóriasejtek (Tm): tárolják az idegen anyaggal való találkozás emlékét és biztosítják egy újabb. a teljesség igénye nélkül ide tartoznak pl. A lymphokinek nem immunglobulin természetű anyagok. a migrációt gátló faktor. A megszületés után megszűnik a Tlymphocy ták emigrációja. a tápcsatorna mellett. a citotoxikus és citolitikus faktorok. ahol a B-sejtek és leszármazottaik . a B-sejteket stimuláló faktor stb. Érésük és differenciálódásuk a madarak bursa Fabricii nevű nyirokszervével egyenértékű szövetekben (csontvelő. Az immunkompetencia az egyedre jellemző tulajdonság. elpusztítják. Az emberi T-sejtek kb. — A T-sejtek morfológiai sajátosságaik alapján nem különíthetők el egymástól. A felsorolt változatos funkciókon kívül a T-sejtek olyan anyagokat is termelnek (pl. folyamatos jelenlétüket a vér és a perifériás nyirokszervek közötti állandó kicserélődés biztosítja. azonos antigéninvázió esetén az elegendő immunanyag­ készletet (a gyors és intenzív immunválasz megindításában van szerepük). 4 Szuppresszor sejtek (Ts): gátló hatást fejtenek ki a citotoxikus sejtekre. mind a humorális immunfolyama­ tokat serkentik. jelenlegi ismereteink 14 csoportjuk elkülönítését teszi lehetővé. ezáltal egyensúlyi állapot jön létre. Az immunológiai érés után az elkötelezett T-lymphocyták irányítják az immunrendszer mőködését úgy. Ezek a sejtproduktumok a celluláris és a humorális immunreakciókat sokoldalúan megváltoztathatják (serkentik vagy gátolják). tulajdonságaik alapján azonban 5 alcsoport különböztethető meg.

a nyirokszervek perifériás sinusai alatt. A lymphocyták antigénnel való találkozás hatására (antigénstimu­ lus) átalakulnak blasztsejtté. és a T-lymphocytákkal ellentétben nem hajlamosak a vándorlásra (helyhez kötöttek). ábra). sejtmagjuk excentrikusan helyezkedik el. először a thymusba. A citoplazmából fehérjeszintézisre alkalmas anyag — ergasztoplazma — mutatható ki. Az immunitás kialakulása. A B-lymphocyták az immunglobulinokat termelő sejtek előalakjai. A még el nem kötelezett leukocyták vándorlása az immun­ rendszer érési fázisában. A blasztos transzformáció.A vér 96 érzékeny lymphocyták antitestek NYIROKSZERVEK HUMORALIS 3-14. (A T. amelyben a kromati­ nállomány kerékküllőszerően rendeződik el. Ez a sejt morfológiailag egy korábbi állapotot tükröz (blast). ábra).és B-lymphocyták egymástól jól elkülönülten helyezkednek el. T-sejtek vagy egyéb anyagok hatására aktiválódnak és első lépésben morfológiai változáson mennek keresztül: a kis lymphocyták sejtplazmá­ ja megnagyobbodik. A sejtmagban a kromatinállomány küllőszerűen helyezkedik el. Elsősorban a humorálís immunvédeke­ zésben töltenek be jelentékeny funkciót (3-14. A plazmájuk megnő. a sejtmag pedig excentrikus elhelyez­ kedésűvé válik. A plazmasejtek immunglobulinokat szintetizálnak . ábra.majd onnan a későbbi fehérvérsejtképző helyekre meghatározott areákban. ábra. a sejtek ovális alakúvá. az elsődleges folliculusokban telepednek meg. Antigénstimulus.) Általában rövid életűek. A B-sejtek nyugalomban vannak. ezért ezt az átalakulást blasztos transzformációnak nevezzük (3-15. ANTIGÉN transziormáció plazmasejt immunglobulinok s lymphocyta 3-15.

egyébként általában antigénhatású anyagokat is a. ezért ezeket nullsejteknek szokták nevezni. mukopoliszacharidok (pl. A B-sejt-aktiváció és a plazmasejtes átalakulás a specifikus ellenanyagok termelését eredmé­ nyezi. amelyben az antigének hasonlósága miatt nemcsak az indukáló antigénnel jön létre a reakció. sem a B-sejtekre jellemző felszíni markerekkel. Nullsejtek (killer sejtek) A keringő lymphocyták egy része nem rendelkezik sem a T-. az immunológiai éretlenség stádiumában találkozott. állati. már nem indítja el az immunválaszt ellene. Erős immunogenitású anyagok a baktéri­ umok toxinjai is. antigéndetermináns csoportok (epitopok) a felelősek. amely ellen egyébként biztosan fellépne. osztódásra már nem képesek. amelyek nem specifikusan számos sejtféleséget (pl. Antigének Antigénnek vagy immunogénnek nevezünk minden olyan. esetleg elfajult szövetek (daganatsejtek) is. ~ Ezzel szemben „idegen" marad a szervezet számára minden olyan anyag. Ismert néhány olyan un. sajátjának tekinthet. amely a szervezetbe jutva ellenanyag-termelést indít meg. Az immunaktív szervezet szempontjából három antigéncsoportot különböz­ tethetünk meg: . s a képződött ellenanyaggal specifikusan kötődik. ha az intrauterin élet során már interakcióba került vele. de karrierfehérjéhez (hordozó részhez) kapcso­ lódva immunogénné válnak. ezért a tulajdonságért nem a teljes molekula. házipor. „Saját" anyagának tekint az immunrendszer minden olyan vegyületet. virágpor). amellyel az intrauterin életben. természetes ölősejtek (killer sejt). ~ Az antigének felépítésében elsősorban fehérjék. amely az immunreakciót bein­ dítja. a B-sejtek érett alakjai. növényi vagy szinteti­ kus eredetű polipeptidek vesznek részt. Vannak olyan anyagok. de más. a baktériumok sejtfal. A null­ sejtek igen agresszív. Ezek a haptének vagy félantigének. az esetek többségében makromolekulát. keresztre­ akció. amelyek önmagukban nem váltanak ki immunválaszt (ezek általában kisebb molekulák). Az immunglobulinok osztályába tartozó ellenanyagok a termelésüket indu­ káló antigénnekkel fajlagosan kötődni képesek.vagy tokantigénjei). Az antigének jellemzője a specifitás. s ezek mindegyike ellenanyag-termelést indíthat meg. azaz immunválaszt vált ki. Ez a jelenség az immun­ tolerancia. A blasztos transzformációt segítik a thymusdependens lymphocyták által termelt interleukinok és a gamma-interferon is. daganatsejteket) képesek elpusztítani. változatos felépítésű struk­ túrák (pl. amellyel csak az immunológiai érettség állapotában találkozik. hanem annak egy kis területén elhelyezkedő ún. Gerin­ cesek szervezetében antigén lehet minden anyag. A legtöbb antigén több determináns csoporttal rendelkezik (polivalens). Antigének lehetnek egyes poliszacharidok.97 A szervezet védekező rendszerei A blasztos transzformációval képződő sejtek a plazmasejtek. ~ Ha a megszületés után a szervezet az említett anyaggal ismét kontaktusba kerül. Olyan. Az immu­ nológiai érettség a megszületéskor illetve közvetlen utána alakul ki.

kb. Specif icitásuk azt jelenti. a baktériumok. hogy az ellenanyagok (immunglobulinok) elektroforetikusan a y-globulin-frakcióban vándorló fehérjék.A vér ® 98 Autoantigének: mindazok az anyagok. Ennek köszönhető. Korábban már említettük. Az IgG-antitest sémája. növények makromolekulái. Ellenanyagok Az ellenanyagok (antitestek) képzése a szervezetnek az a képessége. melyek a humorális immunreakciók elemei. felépítésükben két 215 aminosavból álló. 25 kD hipervariábilis régió könnyűlánc nehézlánc antigén­ kötés hipervariábilis régió lánc közti diszulfidkötések -kapocsrégió biológiai aktivitás közvetítése . Az IgG könnyűláncának aminosavszerkezete rendkívül variábilis. ® Izoantigének azonos faj különböző egyedeinek egymástól eltérő antigénjei. IgD. H: heavy (nehéz) lánc. amelyek a szervezet saját testanyagai. IgG. a gombák. s amelyeket kóros körülmények között az immunrendszer „idegenként" regisztrál. Fajspecifikus elhelyezkedésű-S-S-csoportok (diszulfidhidak). a magasabbren­ dű állatok. L: Light (könnyű) lánc. Kémiailag glukoproteinek. hogy nagyszámú specifikus antitest képződhet .komplementkötő régió 3-16. vagy egyes esetekben a HLA-antigének is. ® Heteroantigének: különböző fajú egyedek antigénhatású anyagai. melyek immunelektrof orézissel további öt osztályra bonthatók (IgA. Pl.(autoantitest-) képzést indít meg. míg a láncok diszulfidhídakkal (-S-S-) kapcsolódnak egymáshoz. IgM és IgE). amelyek 4 polipeptidláncból épülnek fel. Ilyenek például az AB0 vagy D sejtfelszíni vércsoportantigének. A négy polipeptidlánc elhelyezkedése meghatározott. ábra. ábra). s ellene ellenanyag. hogy egy adott antigén ellen képződött ellenanyag csak a képzését kiváltó antigénnel lép reakcióba. hogy az integritását veszélyeztető antigén szervezetbe való behatolására specifikus kémiai anyagok (ellenanyagok) képzésével válaszol. A legismertebb struktúrájú IgG felépítésének tanulmányozása után érthetővé válik az ellenanyagok különféle struktúráihoz kötött számos funkciója (3-16. Ez a tulajdonság az antitestek kémiai tulajdonságaiban rejlik. az ember számára heteroantigének a vírusok.

\i és e) struktúra ismeretes. a felnőttekre jellemző koncentráció azonban csak az 5-6. az IgM u és az IgE e nehézláncokat tartalmaz. az emberi vérplazmában fiziológiás körül­ mények között csak nyomokban fordul elő. Termelése a megszületés után csak 3-4 héttel indul meg. két antigénkötő hellyel rendelkezik. emiatt immuno­ lógiai aktivitása igen nagy. A két nehézlánc között elhelyezkedő diszulfidhidak kovalens kötést létesítenek (stabil kötés). amelyet 5 négy láncú alapegység épít fel. légúti váladékok. természetes ellenanyagok körébe tartozik. hogy az immunglobulinokat az immunkompetens Bsejtekből transzformálódott plazmasejtek termelik. 8. később az IgM mennyiségét jelentősen meghaladó IgG veszi át ezt a funkciót. A regionális nyirokszervekben termelődik. az IgA a. feltehetően az ún. s ha ezek a komplexek specifikus antigénekkel (allergénekkel) kapcsolódnak. IgG az összes immunglobulinok 80%-át teszi ki.) szabadulnak fel. állandó aminosavsorrendű polipeptidek. Elsősorban tehát a gyomor-bél rendszer és a légutak irányából jövő fertőzések ellen nyújt védelmet. urticaria. korai allergiás reakciót megindító mediátorok (hisztamin. kemotaktikus faktorok stb. az IgG jelentősen gyorsítja a fagocitózist. Az immunglobulinok öt osztályát a nehézláncpárok alapján hozták létre: az IgG-molekula y. életév után alakul ki. Az IgG-csoportba tartoznak a leukocyták és a thrombocyták ellen termelődő áutoantitestek is. elsősorban a nyál. Az IgG-molekula bivalens. Molekulatömege kb. Elsősorban antibakte­ riális és antivirális ellenanyag. A könnyűláncoknak van egy konstans aminosavszekvenciájú területe (CL) és van egy variábilis része (VL). az IgD 8. 55 kD molekulatömegű nehézlánc (heavy: H) vesz részt. Ezen sejtek endoplazmás retikulumában igen aktív.(Rh-) antigén ellen képződő ún. Immunológiai szerepe még nem teljesen tisztázott. de IgG-osztályba tartoznak az antitoxinok is. mRNS által kódolt polipeptid-szintézis folyik. valamint a D. részt vesz a komplementkötési reakciókban is. Jelen van csaknem valamennyi immunreakció­ ban. Az ellenanyag­ szintézis pontos mechanizmusa még ma sem teljesen ismert. Az IgE funkciója tehát az azonnali túlérzékenységi reakciók (szénanátha. míg a komplementkötés a molekula konstans nehézláncszakaszának a tulajdonsága. orrváladék. Az IgD 150 kD molekulatömegű. könny. inkomplett ellenanyagok. Az IgM 900-1000 kD molekulatömegű makromolekula. a. . Korábban már említettük. AZ egyes immunglobulinok eltérő immunológiai sajátosságainak magyarázata ezekben a variábilis struktúrákban rejlik. Antigénekkel kötődve többnyire szabad szemmel látható reakciót ad. a bazofil granulocytákhoz és a mastocytákhoz kötődik. IgM-ellenanyagok a vércsoportantigének elleni izohemagglutininek (anti-A és anti-B). monomer és polimer formában előfor­ duló immunglobulin.99 A szervezet védekező rendszerei molekulatömegű könnyűlánc (light: L) és két 440 aminosavból felépülő. Az IgE 200 kD molekulatömegű. Az antigén­ kötés a variábilis régiókhoz rendelt képesség. A nehézláncok stabil. Felületén számos antigénkötő hely található. illetve a gyomor-bél rendszer váladé­ kának ellenanyaga. Antigénstimulusra adott válaszreakció kezdetén az IgM-osztályba tartozó ellenanya­ gok biztosítják a védekezést (korai reakció). Az újszülöttet a placentán áthatoló anyai IgG védi az élet első heteiben a mikroorganizmusok hatásától. 150 kD. Mint opszonin. egészséges ember vérplazmájában csak igen csekély mennyiségben fordul elő. Az IgA 150-160 kD molekulatömegű. Az itt előállított immunglobulin-molekula a Golgi-apparátuson át választódik ki. asthma bronchiale) kiváltása. A kétféle könnyűlánc (K és X) mellett ötféle nehézlánc (y. A bőr sejtjeihez. A láncokat összekötő diszulfidhidak közül az egyik meghatározott helyzete biztosítja a nagyfokú variabilitást.

citolízis vagy hemolízis. Antigén hatására aktiválódnak. A megszületés után a szervezetbe kerülő antigén a megfelelő sejteket osztódásra. Ez utóbbit az immunreakciókban részt vevő elemek (antigének. A komplementhatás lehet bakteriolízis. A kötődés eredménye a sejtek összecsapódása. Opszonizáció: a komplementfaktorok — mint opszoninok — a baktériumok felszínéhez kötődnek. Komplementaktiválódással járó reakciók A direkt antigén-antitest reakciók általában enyhe lefolyásúak. s azt gyakorlatilag „lefedi". Neutralizáció során az ellenanyag az ún. A csapadék zavarosodás. Ezért a kívánt hatás eléréséhez társreakciók is szükségesek lehetnek (pl. Minden „őssejt" csak egyetlen fajlagos ellenanyagot képez még az antigénnel való találkozás előtt. vörösvérsejt) és a specifikus ellenanyaggal való kötődés direkt úton valósul meg. komplement stb. vírusok. ellenanyagok. Lízis során az ugyancsak sejtes antigének (baktériumok. Immunreakciók Az antigének és az ellenanyagok kötődése létrejöhet a szervezeten belül (in vivő) és a szervezeten kívül. kémcsőben (in vitro). s ezzel az antigénhatást közömbösíti. adott esetben nem elegendők az antigén eliminálásához. Az immunreakcióknak három fő csoportját különíthetjük el: 1 direkt reakciók. vörösvérsejtek) a lizinnek nevezett ellenanyagok sejtmembránt pusztító hatására feloldódnak. akkor antigén­ antitest reakció következtében elpusztul. 2 komplemen (aktiválással járó reakciók. s ez a folyamat az egymást segítő láncreakciók sorozatában valósul meg. 3 anafilaxiás reakciók. Direkt immunreakciók Agglutináció olyan antigén-antitest reakció. Az immunválaszt az anti­ gén-komplement komplexet képezve.A vér 100 Számos elmélet közül a leginkább elfogadott a klónszelekciós elmélet. . s ezzel megjelölik s „feltálalják" a phagocyták számára a bekebe­ lezendő részecskét. gombák. mely szerint az intrauterin életben az immunkompetens nyiroksejtek osztódása és differenciálódása révén igen sok prekurzor sejt képző­ dik. komplementkötés). Precipitáció esetén a kolloid természetű antigént (precipitinogént) a specifi­ kus precipitinek direkt módon kicsapják. Lízis: a komplementek proteolitikus hatásaként a membránfehérjék feloldá­ sában nyilvánul meg. így a szervezet saját makromoleku­ lái ellen immunanyagokat termelő őssejtek — feltehetően a t h y m u s b a n — megsemmisülnek. együtt indítja el. antigéndetermináns csoporthoz kötődik. belőle klón nem fejlődhet. Ha az immunkompetens őssejt az intrauterin életben találkozik a fajlagos antigénjével.) laboratóriumi kimutatá­ sára használjuk. s a keletkezett immunglobulinok a sejtekben maradnak. baktérium. az azt létrehozó ellenanyagot agglutininnek nevezzük. Az agglutinációban részt vevő antigént agglutinogénnek. illetve oldha­ tatlan komplex formájában jelentkezik. Akomplementek 18 inaktív állapotban lévő enzimből álló rendszerek. amelyben az antigén mindig sejtes elem (pl. az utódsejteket pedig fajlagos ellenanyag előállítására serkenti.

hogy a beteg halálát okozhatja. A teljesség igénye nélkül ezek közül csak a vérátömlesztés miatt kiemelt jelentőségű vércsoportanti­ géneket és a transzplantációk szempontjából kiemelkedő HLA-antigéneket tanul­ mányozzuk. az érpályán belül hypovolaemia alakul ki. fehérjefragmentumok hasadnak le. A folyadékvesztés miatt a szervezet homeosztázisa felbomlik. A humán vércsoport-tulajdonságok első leírója Landsteiner volt. illetve a plazma immunglobulinjaihoz kötöttek. elsősorban a vörösvérsejtek­ hez. Az intravasalis térből folyadék áramlik az interstitiumba. Ezeket az egyedre jellemző antigéneket sejtfelszíni markereknek nevezzük. s a heves reakció az életet közvetlenül veszélyeztető anafilaxiás shock kialakulásához vezet. amelyek kemotaktikus hatásúak és a phagocytasejteket a baktériumok elpusztításának helyszínére irányítják. Ismételt antigénhatás esetén az antitest­ termelés mellett bizonyos mediátor anyagok (hisztamin. aki megállapí­ totta.101 A szervezet védekező rendszerei Kemotaxis: a szervezetbe jutott antigénhatású kórokozók aktiválják a komp­ lementrendszert. prosztaglandinok stb. Összefoglalva: az anafilaxiás reakció mozgósítja a szervezet védekező erőit lokális és szisztémás történések formájában. Lokális reakció során eozinofil granulocyták népesítik be a keringést. a szív és az agy vérellátása nagymértékben romlik. Vírusneutralizáció:a vírust közömbösítő ellenanyag — komplement jelenlé­ tében — meggátolja a vírus szaporodását. ennek során a komplementmolekulákról biológiailag aktív polipeptidek. A vércsoport-tulajdonságok a vér alakos elemeihez. fokozódik a simaizmok görcskészsége (elsősorban a bronchusoké). Az anafilaxiás folyamatra jellemző enzimreakciók a granulocyták lizoszomális enzimjeihez kötöttek: kémiai folyamatok megindításával s a gyulladásos reakció kiváltásával segítik az immun­ folyamat lokalizálását. Az egyik legrégebben felfedezett és legfontosabb az ABO-vércsoportrendszer. Ezáltal fokozódik a plazma kiáramlása az interstitialis térbe (ödémaképződés).) szabadulnak fel a mastocytákból és megváltoztatják az érfal permeabilitását. Vércsoportok Gerinces szervezetek sejtjei számos antigén jellegű vagy hatású anyagot tartal­ maznak a sejtek felszínén (sejtmembránon). A shock olyan heves lehet. Hisztamin hatására óriási mértékű értágulat (vasodilatatio) és vérnyomásesés (hypotensio) következik be. Az értágulat a mikrocirkuláció területén kifejezett. Ez a folyamat rendszerint megelőzi a klinikai tünetek megjelenését (a fokozott eosinophilia arra utal. hogy a szervezet fokozott immunválaszra készül). amelyek azonos speciesek különböző egyedeinek jelölőanyagai. Agglutináció: a vörösvérsejtek felszínére kötődött inkomplett antitestekhez kapcsolódik és hemagglutinációt hoz létre. hogy az egypetéjű ikrek kivételével teljesen azonos antigénstruktúrával rendelkező emberek szinte nem is léteznek. Ma már több vércsoportrend­ szert ismerünk. A sejtfelszíni antigének izo-(allo-)antigének. Anafilaxiás reakció Ebben a reakcióban az antigénstimulus hatására létrejött immunválaszt IgE esetleg IgG típusú ellenanyagok váltják ki. .

(D-) vércsoportrendszer Landsteiner és Wiener 1940-ben leírták. Két típusuk ismert. könny) is kimutathatók. az A-val és a B-vel jelölt agglutinogén. Sok olyan antigéntulajdonság is kötődik az említett képletekhez. Ezt az antigént Rh-faktomak nevez­ ték el. nem csoportazonos (inkompatibilis) vérrel végzett transzfúzió. táblázat A vércsoportantigének kémia­ Az AB0-vércsoportok ilag glukoproteidek. amely a saját vörösvérsejtjeit kicsapja. hogy az emberek nagy részének (84-85%ának) vörösvérsejtjei D-antigént tartalmaznak.vagy szervátültetés következtében. Az ABO-vércsoportrendszer Az ABO-vércsoport-tulajdonságot a vörösvérsejtek lipo. hogy az emberek vérplazmájában izohemagglutininek is találhatók. Egyes kutatók szerint az emberek .) Hemagglutininképzés izoimmunizáció útján is létrejöhet. hogy ez a rendszer sem egységes. Egészséges felnőtt ember vérplazmája soha nem tartalmazhatja azt az agglutinint. A transzfúzió és a szerv. többféle antigén variációjából áll.és szövettranszplantációk szempontjából legnagyobb gyakorlati jelentőséget az AB0. Ezért csak AB0. (Ter­ mészetesen. ezért magasabb anti-A-titer esetén az A tulajdonságú vörösvérsejteket kicsaphatja. Helytelen a 0-ás vércsoportú egyének vérét. 3-2. adott vérinjekció.és az Rh-rendszernek tulajdonítanak. táblázat). eE antigének. ame­ lyek az emberi ABO-antigénekkel közel azonos antigéneket tartalmaznak.és Rh-csoportazonos vérrel végzett szakszerű vérátöm­ lesztés is okozhat szövődményeket a számtalan egyéb sejtfelszíni jelölőanyag jelenléte miatt.és B-agglutinogénekkel rokon antigénjei „természetes" módon váltják ki. amely az ember keringő vörösvérsejtjeire nem hat (Landsteiner-féle sza­ bály). de a plazmájában található olyan ellenanyag. ritkán az AB0. im. 15 aminosav­ ból és a specifitást meghatározó Vércsoport Vörös vérsejtszénhidrátokból épülnek fel. inkompatibilis terhesség és szövet. mint általános donorokét alkalmazni. A képződő hemagglutinin agglutinálja.vagy IgMA A anti-B osztályú immunglobulinok. A felszíni antigének hemagglutininek IgG. Később beigazolódott. s a nagyfokú hemolízis transzfúziós szövődményt okozhat. ezek kombinációjából négyféle vércsoport jöhet létre (3-2. vérplazmájuk ugyanis külön­ böző mennyiségű (titerű) anti-A vagy anti-B ellenanyagot tartalmazhat. majd komplement aktiválódása mellett hemolizálja a vörösvérsejte­ ket. coli törzsek hu­ mán A. Az B B anti-A ABO-vércsoportantitestek ter­ AB AésB melődése olyan baktériumok 0 anti-A és anti-B hatására következik be. amelyek mai ismere­ teink szerint más csoportba nem sorolhatók. (Ezt az ellenanyag-termelést újszülöttkorban az E. dD.és Rh-azonos vért szabad vérátömlesztésre felhasználni. ezek a cC.és glukopoliszacharid-rétegének hemagglutinogénjei hordozzák. verejték. pl.) Rh. 1901-ben Landsteiner már arra is rámutatott.A vér 102 Az ABO-vércsoportantigének a különféle szekrétumokban (nyál. gyomornedv.

hypoxiát és sárgaságot (icterus hemolytícus neonatorum) okozhat. kilökődik. Jellegzetesen ezek a jelzőanyagok az egyed minden sejtjén egyformák.és szerv­ átültetés sikere a HLA-antigének azonosságától vagy legalább nagyfokú hasonló­ ságától függ. Fiziológiás körülmények között sem a Rh-pozitív. illetve titerének emelkedését a terhesség során (indirekt Coombs-próba). immunhemolitikus anaemiát. A szenzibilizált vörösvérsejtek hamarabb szétesnek és kiszűrődnek a keringésből. ha egy adott egyén bármely szövetét ugyanabban a szervezetben egy más helyre transzplantáljuk. centrális eredetű bénulás (Little-kór) jöhet létre. sem az Rh-negatív egyedek vérplazmájában nem lehet anti-D izohemagglutinin. Ha ez az állapot Rh-negatív anya Rh-pozitív magzatában fordul elő. szöveteik transzplantációja syngengraft. A szövet. s mivel ezeket először a fehérvérsejtek felszínéről sikerült kimutatni. rövidebb életűvé teszik. Klinikai szempontból azonban helytálló az a megállapítás. egypetéjű). de különböző egyedek genetikailag azonosságot mutatnak (pl. Ha azonos fajú. Kémiailag gluko. HLA-rendszer A szövet. Gyakorlati jelentőségük a transzplantációk kivitelezésénél van. humán leukocyta antigénnek (HLA) nevezték el. hogy mind a hat jelenléte is igazolható. ennek következtében súlyos.103 A szervezet védekező rendszerei vörösvérsejtjei az említett antigénekből legalább hármat tartalmaznak. de a fajon belül különbözőek lehetnek. hogy a gerincesek minden sejtje genetikailag determinált antigéneket-tartalmaz. A kép­ ződött inkomplett ellenanyagok az Rh pozitív vörösvérsejtek felszíni D antigénjéhez kötődve azt szenzibilizálttá. Autograftról beszélünk.és lipoproteinek. különböző egyedekbe transzplantálunk szöveteket. általában sikertelen. Ma már tudjuk. akkor a terhesség első harmadában a hemolitikus anaemia okozta hypoxia a magzat elhalását. Ha azonos fajú. melyek elsősorban a sejt­ membránon foglalnak helyet (sejtfelszíni markerek). Két különböző faj szöveteinek átültetése a xenograft. s a transzplantátum elpusztul. B és C). Három fő csoportjuk ( A. míg mások úgy találták. s a fokozott vörösvérsejt-szétesés miatt hemolitikus icterust okozva. hogy ezek az egyedre jellemző antigének csak a magvas sejtek sajátosságai (vörösvérsejtek ilyen antigénekkel nem rendelkeznek). hogy az Rh-pozitív egyének vörösvérsejtjei erős antigenitású D-antigént is tartalmaznak. A D-antigének azonban Rh-ne­ gatív egyénbe jutva (helytelen transzfúzió. ebben az esetben a transzplantáci- . funkcionálisan pedig izoantigének. a terhesség második felében pedig súlyos anaemiát. ezen belül pedig számos alcsoportjuk ismeretes. szülés vagy terhességmegsza­ kítás alkalmával) az Rh-negatív szervezetben ellenanyag-termelést indukálnak. míg az Rh-negatív emberek vörösvérsejtjei­ nek felszínéről ez nem mutatható ki. az átültetés sikeres lehet a HLA-rendszer hasonlósága miatt. akkor a beültetett szövet izoimmunizációt indukál. terhesség. Jelenlegi ismereteink szerint ezek a legjelentősebb hisztokompatibilis antigének. Az Rh-pozitív magzatot viselő Rh-negatív anyák terhesgondozása során rendszeresen ellenőrizni kell vérplazmájukban az inkomp­ lett (anti-D) ellenanyag jelenlétét. ezáltal sérülékenyebbé.és szervtranszplantációk során derült fény arra. A magzat vérplazmájában felszaporodó bilirubin a magzatban még kialakulatlan vér-agy gáton átjutva lera­ kódhat a basalis ganglionokban.

por. az immunkomple­ xek pedig nekrotizáló helyi gyulladásokat okoznak. a helyi gyul­ ladás területén plazmakiáramlás jön létre (urticaria. amelyben már nagy mennyiségű ellenanyag kering. Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Az előző részben az immunválaszt mint a kórokozók elleni védekezés legfonto­ sabb mechanizmusát ismertük meg. A celluláris immunválaszt az ezzel egyidőben meginduló humorális immunválasz is segíti (host versus graft reakció). amikor a behatoló kórokozókkal szemben specifikus és aspecifikus mechanizmusaival védekezni képes — tehát optimális mértékben reagál — normergiának nevezzük. mint mesterségesen indukált immuntolerancia. A korábban már leírt anafilaxiás reakcióhoz hasonlóan. azaz a szervezet immunológiai válaszkészségének visszaszorítása. szerotonin stb. Kóros körülmények között az immunreakcióknak — a szervezet kórosan fokozott reakciókészsége miatt — a gazdaszervezet sejtjei is áldozatul esnek. Az orrnyálkahártya vagy a gége területén ez szénanátha vagy gégeödéma formájában jelentkezik. s az eredményes transzplantáció után esetleg egy banális fertőzés okozza a beteg halálát. s kilökődési reakciót indít meg ellene (graft versus hőst reakció). gátolják a fagocitózist). Arthus-reakció. amely túlérzékenységi reakciót vált ki. Ujabban specifikus antilymphocyta savó (ALS) vagy antithymocyta savó (ATS) adásával sikerült a kilökődés veszélyét csökkenteni. A szervezet túlérzékenységi reakcióját nevezzük allergiának. pl: 1 ionizáló sugárzás (elpusztítja a lymphocytákat. Klasszikus allergének okozta folyamat a bronchusok. A szervezetnek azt az állapotát. ödéma).A vér 104 ónak immunológiai korlátai nincsenek. hogy nagymértékben visszaszorítják a szervezet védekezőmechanizmusait. Az antigénspecifikus és a nem antigénspecifikus immunszuppresszív szereket általában együtt alkalmazzák. alkilezőszerek. sőt kismolekulájú anyagok is (pl. Ezek a vazoaktív anyagok helyi gyulladásos reakciót váltanak ki. gátolja a macrophagok működését). 3 kémiai anyagok (pl. Immunszuppressziót számos immunválaszt gátló hatás létrehozhat. 2 kortikoszteroid hormonok (csökkentik keringő vérsejtek. A módszer korlátai abból adódnak. Patomechanizmusa:a szervezetbe jutó allergének IgE-. Az immunszuppresszió nem más. Adott esetben a beültetett szerv vagy szövetdarab — ha az sok immunkompe­ tens lymphocytát tartalmaz — idegenként ismeri fel a recipiens sejtjeit. antibiotikumok) megakadályozzák a sejtosztódást vagy gátolják az immunglobulinok szintézisét. esetleg IgG-produkciót indítanak meg. gyógyszermolekulák). Az anafilaxiás reakció egyik helyi formája az ún. elsősorban a lymphocyták számát. Allergén lehet bármely antigén és haptén. ha antigént injiciálunk olyan szervezetbe. prosztaglandinok. . Kialakulása akkor várható.) ürülnek. bronchiolusok simaizom­ zatának reverzibilis spazmusával járó asthma bronchiale. Ezen protektív reakciók során a szervezet sejtjei nem károsodnak. Újabb allergénstimulus esetén az IgE hatására a mastocytákból és a bazofil granulocytákból humorális mediátorok (hisztamin. Ez immunkoplexek létrejöttét. Ez a reakció a csontvelőátül­ tetések kapcsán gyakori.

Cu.). s természetesen a celluláris immunválasz is elégtelen. A B-lymphocyták. A svájci típusú immundeficiencia a T. B-sejtek hiánya. gombás fertőzésekkel szemben is nő a fogékonyság. akkor autoimmun betegségek jönnek létre. malária stb. lues. A szer­ vezet immunológiai válaszképtelenségét anergiának. s a thymushoz kötött lymphocytafunkciók elégtelenné válnak. mind a B-lymphocyták száma csökken. hogy a celluláris immunválasz hiányzik vagy nagyon csekély. a T-sejtek vagy teljesén hiányoznak. Kialakulása a maternális immunitás miatt csak az első életév végére várható. toxikus anya­ gok. A betegség következtében a celluláris immunválaszt megindító T-iniciátor és az azt segítő T-helper sejtek száma rohamosan csökken. Számos olyan fertőző betegséget isme­ rünk (lepra. vitaminok (C-. de a humorális reakciók hiánya miatt a fertőző betegségek iránt fogékonyabbá válik a csecsemő. Autoszomális recesszív öröklésmenetet mutató betegség (csak a fiúgyermeke­ ken manifesztálódik). A betegség X kromoszómához kötötten öröklődik. vírusos. közismert nevén az AIDS. s ezáltal az immunglobulinok hiányoznak a vérplazmából. elsősorban a plazma­ sejtek hiánya miatt. Feltehetően a lymphocytaprekurzor sejt károsodása miatt mind a T-. A beteg halálát általában fertőző megbetegedések okozzák. és az immunrendszer az addig sajátként ismert elemeket idegen­ nek tekintve immunválaszt indít ellenük.vagy B-sejtek hiánya. vagy számuk elenyészően csekély. kanyaró. amelyekkel szemben a szervezet védekezésképtelenné vált. Az előfordulás leggyakoribb oka a T. agammaglobulinemia. Az utóbbi években az érdeklődés előterébe került a HTLV-III vírus által okozott szerzett immunhiányos tünetegyüttes (Aquired Immu­ né Deficiency Syndrome). A celluláris immunválasz ebben az esetben létrejön. A thymus genetikai hiba következtében nem fejlődik ki (aplasia) vagy csökevényes (hypoplasia). illetve immunszuppresszív kezelés.és B-sejtek együttes hiánya miatt alakul ki. Zn) hiánya. más esetben az IgA és IgG teljes hiánya mellett — a plazmasejtek végső differenciálódási zavara miatt — fokozottan termelődik IgM. rubeóla. szelektív IgA-deficiencia). a fiúgyermekeken manifesztálódik. Mindezek­ nek az a következménye. ennek következtében a celluláris és humorális védekezés is elégtelen. A bakteriális. amelyek megváltoztatják a szer­ vezet védekezőmechanizmusait. Ha valamely okból az immuntole­ rancia megszűnik. Ezt az immundeficienciát első leírójáról Di George-szindrómának nevezték el. Néha csak egyes immungobulinok hiányoznak (pl. T-sejtes immundeficiencia. Primer immundeficienciák az immunrendszer elemeinek mű­ ködészavara miatt jönnek létre.105 A szervezet védekező rendszerei Immunhiányos állapotok Olyan immunbetegségek. Pl. . Autoimmun betegségek Fiziológiás körülmények között az egészséges szervezet saját sejtjei és testnedvei ellen nem képez antitesteket (immuntolerancia). Szekunder immundeficienciákhoz számtalan egymástól független körülmény vezethet. a csontvelőt és a nyirokszerveket pusztító ionizáló sugárzás. alultápláltság. amelyek az immunrendszer elemeinek hiánya vagy funkciózavara miatt az immunválasz elégtelenségében nyilvánulnak meg. Emiatt a vérben a normálisnál kevesebb a lymphocytaszám. a csökkent válaszadást pedig hypergidnak nevezzük. B-vitamin) és nyomelemek (Fe.

s így immun­ reakciót indít meg. intrinsic faktort termelő sejtjei vagy az intrinsic faktor B 12 -vitamin kötő helyei. ® SLE-ben az autoantitestek direkt módon kötődnek a sejtekhez és elpusztítják. hogy autoantitestek keletkeznek a szervezet saját antigénjei ellen és immunreakciót váltanak ki. tönkreteszik őket. a mellékvese sejtjei elleni antitestek Addison-kórban vagy tireoglobulin elleni antitestek Hasimoto-féle thyreoiditisben). Pl. Az érpálya kisebb-nagyobb sérülései különböző mennyiségű vér elvesztését eredményezhetik. ~ TSH-receptor elleni autoantitestek tireotropin agonistaként a pajzsmi­ rigyhormonok túlprodukcióját idézik elő Graves-kórban. pl. a lényeg az. ugyanakkor a vérben immunkomplexek keringenek. A véralvadás létrejön akkor is. A felsorolt elméletek egyenként és együtt is igazak lehetnek egyes autoimmun betegségek keletkezésének magyarázatára. illetve gondoskodnak a vérerek folytonosságának helyreállításáról. laboratóriumi vizsgálat céljára kémcsőbe gyűjtött vér esetén). s ezzel megváltoztatják az élet­ tani receptorműködést. a légzőszervben stb. hogy az érsérülés helyén véralvadék képződik. a májban. SLE-betegségben a vérsejtek elleni autoantitestek anaemiát. de befolyásol­ hatják az egész szervezet működését is. 15-20%-a pedig a vérraktárakban (elsősorban a lépben. vagy ~ myasthenia gravis szindrómában az autoantitestek a motoros véglemeze­ ken az acetil-kolin-receptorokat letakarják. az ízületekben. esetleg ezekhez az elemekhez valamilyen molekula (pl. Az autoimmun betegségek lokalizálódhatnak egyetlen szervre. Az interakciónak többféle következménye lehet: Antigén-antitest kötődés sejtpusztulást eredményez (pl. ~ Autoimmun folyamat következtében jön létre az inzulinrezisztens diabetes mellitus. amelyek lerakódása facilitálja a kórfolyamatot. ~ Szisztémás autoimmun betegség a lupus erythematosus disseminatus (SLE). Más elmélet szerint mutáció hatására megváltozhat a szervezet saját antigénjeinek struktúrája. s ezzel meggátolják az inzulin kapcsolódását a sejthez. az életműködések fenntartása is kétséges. A legtöbb autoimmun betegség autoanti­ testek és (esetleg megváltozott) sejtfelszíni antigének kötődésével kezdődik. rakódnak le és ezeken a helyeken gyulladásos folyamatokat okoznak. leukopeniát. ~ anaemia perniciosában az autoantitestek célpontja a gyomor parietalis. a keringő DNS elleni (antinukleáris) antitestek a veseglomerulusokban. csontvelőben) található. amelyek összességükben biztosítják a vérzés megszünte­ tését. patológiás körülmények között megváltozhat egyes T-lymphocyta sejttípusok aktivitása: a T-helper sejtek aktivitása fokozódik (ezért az autoreaktív — a saját sejtek ellen ható — klónok aktivitása is fokozódik). amelyben az autoantitestek az inzulinreceptorokhoz kötődnek. haptén) kapcsolódhat. Az immuncitológia vizsgálómódszereinek fejlődésével több teória született a keletkezésük magyaráza­ tára. . A T-szuppresszor lymphocyták csökkent aktivitása fokozza az autoreaktív klónok működését is. s ezzel megszűntetik a neuromuscularis transzmissziót. úgy. Ha e vérvesztés 25%-nál nagyobb. A véralvadás (haemostasis) Az emberi szervezet vérkészletének 80-85%-a a vérkeringésben. thrombopeniát okoznak. A vérvesztés ellen a magasabbrendű szervezetekben több védekező­ mechanizmus működik. © Az autoantitestek sejtfelszíni receptorokhoz kötődnek.A vér 106 Az autoagresszív folyamatok kialakulásának okát vagy pontos mechanizmusát még nem ismerjük. ha a vér kikerül az érpályából (pl.

A thrombocyták 2. ezután a RES-be kerülnek. amely reakcióba lép a fibrinogénnel). amíg a sérülést elzáró thrombocytathrombus kialakul. Az adhézió és az aggregáció gyors. . s megszűnteti a vérzést. Az érsérülés ellen az erek reflexes összehúzódással (vasoconstrictio) védekeznek. miközben szerotonint és egy kontraktilis fehérjét. tíz thrombocytafaktort is leírtak. de mindössze kettőnek bizonyított az önálló szerepe (egyik a tromboplasztin képzésében részt vevő lipoprotein és az antiheparin hatású polipeptid. Korábban kb. bonyolult láncreakciót indít meg. plazmafaktorok első­ sorban a hepatocytákban. Aggregáció: az érfalhoz tapadt thrombocytákat a felszínükön képződő thrombin és a szövetekből származó foszfolipidek aktiválják. A kapillárisok igen vékony falú. sérülékeny érszakaszok. citoplazmájuk pedig különféle. ezek sejthártyának és citoplazmájának lefűződéseiből alakulnak ki. A thrombocyták a vérkeringésben 9-11 napig élnek. biológiailag aktív anyagokat tartalmazó granulumokkal rendel­ kezik. Az aggregációt a vérlemezkékben képződő trom­ boxán serkenti. s ez — mint egy dugó — elzárja a sérült érfalat vagy árterületet. kisebb sérü­ lések pontszerű bevérzéseket (petechia).107 A szervezet védekező rendszerei A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták A thrombocyták (vérlemezkék) a csontvelőben képződnek a megakariocytákból. nagyobb sérülések vérömlenyeket (haematoma) hoznak létre. A thrombocytákban található és a véralvadás szempontjából lényeges anya­ gok a trombosztenin és a tromboxán. amelynek eredményeként thrombocytathrombus keletkezik. a véralvadásban közre­ működő plazmafaktorokkal azonos. a többi gyakorlatilag más.vagy ß-globulinok). Egészséges ember perifériás vérében a thrombocytaszám 150-300 G/l.5-3 fim átmérőjű. Vascularis tényezők szerepe Az ép érrendszer fala a vér alakos elemei közül a vörösvérsejtek számára átjárhatatlan. amely normális esetben 2-6 perc. mag nélküli képletek. Az érsérüléstől a thrombocytathrombus keletkezéséig eltelt időtartam a vér­ zést idő. Plazmájukon elekt­ ronmikroszkópos felvételeken pseudopodiumok (állábak) láthatók. A thrombocyták részvétele a véralvadásban Adhézió: érsérülés esetén a vérlemezkék a sérült erek falában a sérülés során szabaddá vált kollagén rostjaihoz kitapadnak. a trombosztenint szabadítják fel. Humorális tényezők szerepe A véralvadás humorális tényezői. ennek következtében a sejtek összecsapódnak (aggregáció). ezért nem igazi sejtek. Ez a mechanizmus önma­ gában csak kis érfalsérülések esetén szűnteti meg a vérzést. Az összehúzódás általában addig tart. a vérplazmában lévő ún. illetve a RES-ben vagy a szöveti sejtekben szintetizálódnak. a prosztaciklinek pedig gátolják. Kémiailag fehérjék (a1.

A véralvadás mechanizmusa A vér alvadási folyamatának lényege a plazmában lévő oldott fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakítása. © thrombocytafázis.A vér 108 3-3. táblázat Véralvadási faktorok A véralvadás plazmafaktorait a 3-3. Az alvadási folyamatban négy fő fázis különíthető el: ® érösszehúzódás. . s csak érsérülés esetén akti­ válódnak. táblázat mutatja. Egyes faktorok előál­ lításához K-vitamin is szükséges. © az alvadás főfázisa. ® fibrinolízis. A faktorok a plazmában inaktív állapotban vannak.

109 A szervezet védekező rendszerei alvadék retrakciója 3-17. ábra. A véralvadás folyamata .

) mellett a nagy alvadásgátló hatékonyságú heparin biztosítja. (Laki-Lóránd-) faktor fibrinhálóvá kapcsol össze. koncentrációja a plazmában lévő Ca 2+ -ionok és a VIII. A véralvadék egy idő eltelte után összehúzódik. A vér homeosztázisának fenntartásában a gátló alvadási faktorok is részt vesznek (antitrombin II. a protrombinból tromboplasztin hatására. A piócák nyálmirigyéből nyert hirudin a már létrejött trombint teszi hatástalanná. sok trombin keletkezésekor neutralizálják azt. a2-makroglobulin). arra kitapadnak és aggregálódnak. Fibrinolízis. Az alvadás fő fázisa. Throtnbocytafázis. antitrombin hatás. A trombin a vérplazmában oldott fibrinogént oldhatatlan. Legis­ mertebb hatásuk az ún. A sérült szövetekből szöveti tromboplasztin (III. Alvadás­ gátló hatását azáltal fejti ki. A véralvadást erősítő és gátló hatások befolyásolják. hatásukat valamennyien a plazmában lévő Ca2+-ionok megkötésével fejtik ki. tömör állományú lesz és 40-50%-nyi savót présel ki magából. A heparint a mastocyták és feltehetően a bazofil granulocyták termelik.. alvadásgátló hatása a VII. antitrombin II. retrahálódik. Ca2+-ionokjelenlétében trombin képződik. amelyben a folyamat enzimje. A véralvadás gátlása A szervezetben a fibrinogén-fibrin átalakulás és a fibrinolízis egyensúlyban van.A vér 110 Érösszehúzódás. Az alvadási kaszkád egy­ mást erősítő reakciók sorozata. a plazmin (fibrinolizin) lassan feloldja a thrombust. . A keletkező véralvadék szerkezetanyaga tehát a stabilizált fibrin. A fibrinháló retrakciójával megkezdődik az alvadt vérrög szervülése is. Az érsérülés területén szerotonin hatására következik be. Korábban már említettük. Érsérüléskor a XII.. A véralvadási folyamat kulcsfontosságú tényezője a XII.. A májban termelődő dikumarol K-vitamin-antagonista. az ammónium-oxalát és a nátrium-fluorid alvadásgátlók alkalmazása elterjedt. hogy a sérült érszakaszt a thrombocyták gyors ütemben megközelítik. (Hagemann-) faktor. faktor) szabadul fel. faktor aktiválódik és egy katalitikus reakciósorozat egyidejű beindításával véralvadási kaszkádot indít el (3-17. Ezeket a folyamatokat a fibrin feloldó­ dása (fibrinolízis) követi. amelyet a XIII. ábra). faktor hatására megnő. amely a májban képződik. ezáltal csökken a vérellátás az adott ér által ellátott szervben. a nátrium-citrát. és X. IX. A szöveti tromboplasztin nagyon gyorsan aktiválja a protrombint és ezzel rövid úton lehetővé teszi a nagyobb vérvesz­ tés elkerülését. Az oldhatatlan fibrinhálózatba bezárt vérsejtekből felépülő véralvadék (thrombus) kialakulásával befejeződik a szervezet védekezése a vérvesztés ellen. Az aggregálódó vérlemezkékből és az eret bélelő" endothelből ADP szabadul fel és segíti a thrombocytákból a tromboplasztin felszabadulását. antitrombin III. A vér folyékonyan tartását a korábban már említett proteáz inhibitorok (pl. a vérzést megakadályozó fibrinné alakítja. III. s ezzel megakadályozzák a szükségesnél nagyobb mértékű véralvadást. gátolva a további alvadási folyamatot. In vitro körülmények között az etilén-diamintetraecetsav káliumsója (EDTA). teljes érzárás esetén az ér lumene ismét átjárhatóvá lesz. A fibrinolízis lehet a végső út. faktorok visszaszorításában rejlik. s az érfal begyógyul. hogy gátolja a protrombin-trombin átalakulást. Ez az endogén aktiválórendszer végső soron a protrombint aktiválja.

Az erek lumené­ ben képződő vérrög a thrombus. leggyakrabban atherosclerosis vagy gyulladások (endarteritis) következtében. esetleg a fibrinolitikus folyamatok elégtelensége miatt a thrombusképződés és oldás egyen­ súlya felbomlik. influenza vírus) kórokok csontvelői vérképzést gátló hatására alakul ki. illetve pangása ugyancsak elősegíti a thrombusképződést.111 A szervezet védekező rendszerei A véralvadás zavarai Thrombosis A vér érpályán belüli nem kívánatos megalvadása a thrombosis. A májparenchyma betegségei (krónikus hepatitis. 2 Az ereket bélelő endothelsejtréteg sima felszínének megváltozása. A véralvadás zavarai rendszerint az alvadási folyamatban részt vevő egyik vagy másik faktor hiánya miatt jönnek létre. 3 A keringés lelassulása. hogy az embolus végartériát vagy kollaterálissal rendelkező érszakaszt zárt-e el. aszpirin) vagy biológiai (tbc. A thrombosis az alábbi okok miatt jöhet létre: 1 A vér alvadékonyságának fokozódása. A szív koszorúserei pl. A thrombus miatt a vénákban pangás jöhet létre. Kollaterális keringés esetén a kollaterálisokon keresztül a vérkeringés fenntartható. . penicillin. így a thrombocytaszám csökkenését okozhatják (Werlhoffkór). Vénás tágulat (varicositas) vagy gyulladás (thrombophlebitis) az ér lumenét egészében kitöltő és a vérkeringést az adott vénában elzáró thrombus kialaku­ lását eredményezheti. A szerv — amelyben az embolia létrejött — sorsa attól függ. szív. végső soron szív­ izomelhalást (infarctus) eredményez. kémiai (pl. pl. ionizáló sugárzás). májcirrhosis) ugyancsak az alvadási faktorok elégtelen szintéziséhez vezetnek. a véráram a perifériáról egy távolabbi helyre sodorhatja. csontvelői daganat következtében a thrombocyták száma 400 G/l fölé emelkedik (thrombocytosis). funkcio­ nális végartériák. esetleg ezek szintéziséhez szükséges anyagok (K-vitamin. Vérzékenység A véralvadás elmaradását vérzékenységnek nevezzük. orális fogamzásátlók) vagy szteroid hormonok. aminosavak) csök­ kent bejutása a szervezetbe. és embolia alakulhat ki. Az endothel érdessége vagy sérülése esetén a thrombocyták kitapadnak az erek falára és aktiválják az alvadási folyamatot. Véralvadási faktorok hiánya (coagulopathiák) Vérzékenységet okozhat bármelyik alvadási faktor veleszületett vagy szerzett hiá­ nya. Thrombocytopenia esetén megnyúlik a vérzési idő és késik vagy elmarad a thrombocytafhrombus képződése. Az életfontosságú szervek (agy. Thrombocytopenia (a thrombocytaszám 50 G/l alá csökkenése) fizikai (pl. ahol a proliferáló myeloid sejtek elnyomják a thrombocytopoiesist. tüdő) érelágazódásainál megakadó és azt eltömő embolus hatására az adott terület vérellátása csökken vagy teljesen megszűnik. elzáródásuk súlyos oxigenizációs zavart. illetve a dohányzás az alvadási folyamat beindulását jelentősen fokozzák. Egyes gyógyszerek (pl. szulfonamidok. Ha a thrombus a képződés helyéről leszakad. vagy felszívódási zavar miatti hiánya. Előfordul myeloid leukaemiában is. Autoimmun folyamatok fokozott thrombocytaszétesést (thrombocytolízist).

amelyek az érintett ízület funkciózavará­ hoz vezethetnek. ezért a véredényekben nagy számban képződ­ nek microthrombusok. . IX. esetleg tumorsejtek szétesése következtében a XII.. Jellegzetes elváltozások jönnek létre az ízületekben (haemarthrosis). majd a folyamat vérzékenységhez vezet. plazmafaktorok hiánya A és B típusú haemophiliát okoz. amely paradox módon a véralvadás elégtelenségeként jelentkezik. A microthrom­ busok létrehozásához ugyanis a szervezet „elfogyasztja" a vérben levő alvadási faktorokat és a thrombocytákat. A betegség kezelésében a hiányzó VIIL. Disszeminált intravascularis coagulopathia (DIC). de a vérzékenység a férfiakon manifesztálódik. A VIII. és XI.A vér 112 A haemophilia régóta ismert veleszületett faktorhiány következtében kiala­ kuló vérzékenység. amelyek aktiválják a véralvadás rendszerét. X kromoszómához kötötten öröklődik. Valamely baktérium endotoxinja. és XI. ezért egészen apró sérülések hosszan tartó vérzésekei okoznak. A betegség recesszíven. faktort aktiváló anyagok juthatnak a vérkeringésbe. faktor célzott pótlása eredményes. IX. Mindkét típusú haemophiliában a tromboplasztinaktiválás endogén útja elégtelen. ezért a nők a hibás gén hordozói. Ebből következik. hogy a DIC egy thromboemboliás betegség. a véráramlás megváltozása (lelassulása).

mivel a vért a szív­ be szállítják bronchusokat ellátó artériák aorta a nagyvérkör szerveit ellátó artériák a nagyvérkör szerveiből a vénás vért szállító erek a szív saját vérellátása. A négyüregű szív működési szempontból jobb és bal szívfélre osztható. Ling László Az emberi szervezetben a véráramlás és az ezzel kapcsolatban levő egyéb folyadékáramlás (sejt közötti folyadék. A valóságban a truncus pulmonalis jobb és bal a. jk: jobb kam­ ra. 250-300 g tömegű. illetve nyílnak. Ezek ugyanis az egyes üregekben létrejövő nyomásemelkedéskor a megfelelő irányokban passzívan záródnak. A szervezet vér­ keringésének sémás ábrá­ zolása. hogy a tüdő és a máj kettős vérellátású szerv. A vér egyirányú áramlását a szív belhártyájából (endocardium) kialakult billentyűk biztosítják. ny: nyitott állapotban lévő zsebes billentyűk). A tü­ dőkből összesen négy v. A nyilak a vér áram­ lásának irányát mutatják (jp-. s az ebből elágazó artériák révén a nagyvérkör kisvárkör v. szemben a csarnokvíz) fenntartásának legfőbb tényezője a szív munkája.4. Ez utóbbi ereket mégis vénáknak nevezzük. ahol oxi­ génben feldúsul és szén-dio­ xidban szegényebb lesz. valamint az összes egyéb szövet és szerv a májhoz oxigéndús vért szállító a. nyirok. hepatica . bk: bal kam­ ra. A szív normális és kóros működése Dr. et sup. A bal kamrából a vér az aortabillentyűk (valvulae semilunares) nyílását követően jut az aortába. pulmonalison keresztüljut az ar­ tériás vér a bal pitvarba. A szív működésének megértésé­ hez röviden áttekintjük a szív legfontosabb anatómiai-szövettani jellemzőit. Az újszülött szíve kb. pulmonalis truncus pulmonalis v cava inf. így jut a vér a tüdők alveolusaihoz. bp: bal pitvar. 20 g. 4-1. z: zárt állapotban lévő pit­ var-kamrai billentyűk. a felnőtt emberé kb. pulmonalisra oszlik. Az ábrán az is látszik. liquor. ábra.jobb pitvar.

A szív saját koszorúsérrendszerének vénás vére természetesen ugyancsak a jobb pitvarba ömlik. A nagy vérkör szerveiből összeszedődő vénás vér a v. szerkezetük hasonló a bal kamrát az aortától elválasztó billentyűkéhez. a jobb fülecse és a nagy vénák beszájadzásának közelében elhelyezkedő. Ez a folyamat periodikusan ismétlődik. mint a később ismertetésre kerülő AV-csomó. de ezek száma. hogy az idegi összeköttetésétől megfosztott (denervált) szív to­ vábbra is működik. ezekről az 1. Ép viszonyok esetén a nagyyérkör a véráramlással szemben nagyobb fizikai ellenállást jelent. Ezt a periodikus működést a szív jobb pitvarának hátsó falában található. A szívizmot belülről a szívbelhártya (endocardium). A sinus­ csomó — csakúgy. ingerü­ letvezetésre specializálódott His-kötegen kerül át a pitvarok területéről a kamrai szeptumba. mivel a jobb kamrát a truncus pulmonalistól elválasztó billentyűk a jobb kamrában a nyomás emelkedésekor kinyílnak. A jobb pitvarból a háromhegyű vitorlás billentyűkön át (valvulae tricuspidales) a vér a jobb pitvarból a jobb kamrába kerül.) A jobb kamrából kiinduló.. majd innen összeszedődve a szív bal pitvarába vezető érrendszer a kisvérkör. Az aortának a szívből történő eredése után közvetlenül indulnak el a szív saját vérellátását biztosító koszorúserek (aa. (Ez utóbbiak ún. a sinuscsomó (sinoatrialis vagy .és a kisvérkör kapcsolatát a 4-1. kb. kétszerese. Innen az ingerület ugyancsak módosult szívizomrostokból kialakult. más néven Aschoff-Tawara-) csomót. A koszorúserek között anatómiailag találtak kapcsolatokat.A szív normális és kóros működése 114 valamennyi szervéhez. ha a szükséges oxigénés tápanyagellátás biztosított. A pitvarok és a kamrák közötti egyetlen kapcsolatot a His-köteg jelenti. coronariae dextra et sinistra). hogy az ingerképzésre specializálódott sejtek nyu­ galmi potenciálja kicsi és membránjuk az ionok számára fokozottan átjárható. A bal pitvarból a vér a bal kamra irányába nyitja a kéthegyű vitorlás billentyűket (valvulae bicuspidales seu mitrales) és a bal kamrába jut. Az ingerképző képességű szövetek aktivitását angol kifejezéssel pacemaker mű­ ködésnek nevezzük. zsebes billentyűk. Ez a folyadék csökkenti a két lemez közötti súrlódást a szívizom összehúzódásakor. A sinuscsomóban keletkező ingerület szétsugárzik a pitvar falát alkotó szívizómrostokra és a pitvari pályákon keresztül eléri az atrioventricularis (AV. ábra szemlélteti. Ez utóbbi visceralis és parietalis lemeze között néhány csepp folyadék van. A szív ingerképző és ingervezető rendszere •. A négyüregű szív. a tüdőket ellátó. A jobb kamrából — annak összehúzódásakor — a vér a tüdők felé vezető truncus pulmonalisba áramlik. illetve simaizomzattal összehasonlítjuk. mint a kisvérkör. 4 x 4 x 20 mm-es képlet. ca va inferioron és a v. a nagy. kívülről pedig a szívburok (pericardium) borítja. • Ismeretes. illetve az ingerü­ letvezető-rendszer — módosult szívizomsejtekból épül fel. cava superioron keresztül a szív jobb pitvarába ömlik. Ezen okok miatt a koszorú­ sereket funkcionális végartériáknak nevezzük.SA"-csomó) biztosítja. periodikusan összehúzódik és ellazul. illetve ellazulásakor. illetve átmérője nem számottevő. így az ingerképző képességgel rendelkező szövetek nyugalmi potenciálja a fokozott ionpermeabilitás miatt külső behatás nélkül is eléri a küszöbértéket és így spontán létrejön az akciós potenciál. A spontán ingerképzés elektrofiziológiai magyarázata. Ez . Ezért szűkületük vagy elzáródásuk esetén a megfelelő szívizomrész vérellátása elégtelenné válik. Ha a szívizmot a váz-. jellegzetes morfológiai sajátosságokat figyelhetünk meg. A szívnek ezt a képeségét automáciának nevezzük. ezért a bal kamra izomfalának vastagsága a jobb kamráénak kb. fejezetben már szó volt.

72-80 ingerület a kamrák munkaizomzatához (4-2. hogy a sinuscsomó aktiválódásától a teljes kamrai izomzat elektromos aktiválódásán keresztül a nyugalmi állapot helyreállásáig kb. hogy ép viszonyok esetén az ingerképzés mindig a sinuscsomóban történik. A jobb ol­ dalon egy szívizomsejt és egy feszültségmérő készülék sémás rajzát látjuk.115 A szív ingerképző és ingervezető rendszere feszültségmérő műszer sinuscsomo pitvarizom AV-csomó Tawara-szár kamraizom anurus fibrosus Purkinje-rostok 4-2. A görbék tehát az egyes szívizomrészek akci­ ós potenciáljának felelnek meg abból adódik hogy a pitvarokat és kamrákat elválasztó kötőszövetes gyűrűrend­ szer. illetve jól működő sinuscsomó esetén az atrioventricularis-csomó spontán aktivitása nem juthat ér­ vényre. Kóros körülmények között nemcsak a már említett AV-csomó. A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere (baloldalt). de a szív ingerü­ letvezető rendszere. Élettani körülmények között tehát a sinuscsomó a szívműködés ritmusának meghatározója. A szív egészét vizsgálva az ingerületi folyamat alatt megállapítható. így jut el a sinuscsomó által keltett. mivel ezt a sinuscsomóból gyors egymásutánban érkező ingerületek nem teszik lehetővé. Azt a már korábban ismertetett tényt. 400-500 ms telik el. • Normális viszonyok között erre az „önállósodásra" az egyes szívizomrészeknek a szó szoros értelmében nincs idejük. Ép viszonyok. a függőleges tengelyen pedig a feszültséget ábrázoltuk. a másik a sejt citoplazmájában van. a „szív saját pacemakere". ábra). Amennyiben ilyen módon vizsgáljuk a szív egyes részeiben a feszültségváltozást. akkor a megfelelő görbéket kapjuk. sőt a kamrai izomzatnak bármely része képes spontán ingerképzésre. anulus fibrosus „elektromos szigetelőréteget" képez a pitvari és kamrai izomzat között. A kamrai szeptumban a His-köteg egy bal és egy jobb oldali Tawara-szárra oszlik. A készülék egyik elektródája a vizsgált szívizomsejt felszínén. az ún. nomotop ingerképzésnek nevezzük. . ábra. de az itt létrejövő frekvencia a sinuscsomóénál kisebb. percenként kb. Az AV-csomó módosult szívizomsejtjei is képesek spontán ingerképzésre. amelyek további elágazódását Purkinje-rostoknak nevezzük. A képzeletbeli vízszintes tengelyen az időt.

és az itt létrejövő feszültségingadozást szintén egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk.Itt a mellkasfal hat. aVL. jellegzetes görbét kapunk. Ezek jelölése: V1. 3 Mellkasi elvezetések. III. a jobb és bal kar közötti. aVR esetén a bal kar és a bal láb) egy-egy ellenálláson keresztül. Ezeket római számokkal jelöljük: I. A testfel­ szín két különböző pontjára helyezett elektródok között mért potenciálváltozás a szívizomrostok akciós potenciáljainak eredője. aVL (L=lef t) bal kar. hogy — ellenálláson keresztül — egy pontba egyesítjük mindhárom végtagról elvezetett feszültségingadozást (4-4. Ha két testfelszíni elektródot al­ kalmas berendezéshez csatlakoztatunk és a potenciálváltozásokat egyenletes se­ bességgel mozgó papíron regisztráljuk. Ter­ mészetesen itt is két elektród között mérjük a feszültségingadozást. V3. hanem attól távolabb. A görbén a P-hullám végétől a Q-hullám kezdetéig terjedő vízszintes vonalat . ábra. Ezeket az elvezeté­ seket azért nevezzük „bipolárisnak".A szív normális és kóros működése 116 Elektrokardiográfia A sinuscsomóból kiinduló és rövid idő alatt az egész szívizomzaton végigterjedő elektromos feszültségváltozás nemcsak magán a szíven. Ennek az a magyarázata. ún. így a testnedvek elektromos szempontból jó vezetők. aVF (F=f oot) láb. V4. anatómiailag pontosan meghatározott pontjára helyezzük a „differens" elektródot. Eze­ feszültségmérő műszer ket aVR. a jobb kar és a bal láb közötti. aVF rövidítésekkel jelöljük. V6. Ennek az az oka. a vizsgálókészülék kapcsolójának aVR-helyzetű állásánál egymással összekötjük. bk: bal kar. ábrán figyelhetjük meg. aVF rövidítések utolsó betűje jelzi azt. Az aVR. hogy a másik két végtagra helyezett elektródot (pl. A „0" pontot úgy hozzuk létre. A leggyakrabban használt EKG-elvezetéseket há­ rom csoporba soroljuk: 1 Einthoven-féle bipoláris. R. Az Einthoven-féle elvezetések se­ san mégis „unipoláris" elvezetésekről beszé­ matikus ábrázolása (jk: jobb kar. hogy az ún. V2. Az EKG-n megkülönböztetünk elektromos pitvari systolét. aVL. I. elektromos kamrai systolét és elektromos kamrai diastolét. U) jelöljük. A pitvari elektromos diastole időben egybeesik a kamraizomzat aktiválódásával. a bal kar és a bal láb közötti feszült­ ségingadozást regisztráljuk. ezért külön nem lehet elemezni. S. II. III. hogy testünk nagy részét víz alkotja. Az említett „0" pontot úgy hozzuk létre. „standard" elvezeté­ sek. mert a testfelszínre helyezett mindkét elektród egyegy elektromosan aktív pólust képvisel (4-3. Az EKG-görbe egy szívciklus (lásd később) folyamán létrejövő feszültséginga­ dozásait a 4-5. ábra). II. T. amelyet elektrokardiogramnak (EKG) nevezünk. bl: lünk. 2 Goldberger-féle unipoláris végtagi elvezetések. „differens" vagyis elektromosan aktív elektród melyik végtagon van: aVR (R=right) jobb kar. Az EKG-görbe egyes hullámait az abc nagybetűivel (P. azonban hagyományo­ 4-3. Q.: a standard elvezetések jelölése) végtagra helyezett elektródon mérhető potenci­ álváltozást egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk. hogy itt az egyik bal láb. V5.. a testfelszín különböző pontjain is mérhető. ábra).

hogy a kamraizomzat gyors repolarizációjának idején a szívcsúcs elektromosan pozitívab­ bá válik. A mellkasi EKG-elvezetés kivitelezésé­ Az ingerületvezető rendszer a nek elvi vázlata (E: ellenállás. ezt a negatív irányú S-hullám jelzi. ST-szakasz a kamraizomzat lassú repolarizációját mu­ tatja. Egészséges emberek kb. Normális EKG-görbe.5-1 mV. U) pozitívnak.06-0. Az U-hullám a szívciklus végén a szívcsúcsban létre­ jövő elektromos potenciált mutatja . T. A Q-hullám a kamraizomzat depolarizációjának kezdetét mutatja. és ez a pitvari elektromos systole ideje. A bal kamra hátsó bazális részének izomzata aktiválódik utoljára. 4-4.12-0. R.08) s. QRS-komplexus a kamrai elektromos systole kezdetét jelö­ li. ábra. a vonal alat­ tiakat (Q. 4-5.20 (átlagosan 0.117 Elektrokardiográfia izoelektromos vonalnak nevez­ zük. Azt az időintervallu­ mot mutatja. mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat. En­ nek jele az EKG-n a negatív Q-hullám. azaz az eltérés úgy pozitív. Ez a szakasz normális körülmények között csak maximum 1 mm-re térhet el a P-hul­ lám vége és a Q-hullám kezdete közötti izoelektromos szakasztól. 0. papillánullpont) ris izmokat hozza ingerületbe. 25%-ánál. A kamraizomzat fő tömegének depolarizációját jelzi az R-hullám. S) negatívnak nevezzük. D: differens elektród.1 mV lehet. és a T-hullám kezdetéig tart. amely alatt a sinuscsomóról az inge­ rület a kamrákra terjed (pitvar-kamrai átvezetési idol.03 s. kamrákban elsőként az ún. Az e vonal fölötti hullámokat (P. A Q-hulláin nagyságát — azaz amplitúdóját — mindig a T-hullám magasságához viszonyítjuk. A T-hullám azt jelzi. Az egész kamraizomzat depolarizációja tehát három hullám formájában jelenik meg az EKG-n. A P-hullám kezdetétől a Qhullám kezdetéig terjedő szakasz a PQ-távolság. Ezt az időtartamot pitvar-kamrai át­ vezetési idő-nek nevezzük. A QRS-komplexus lezajlása után gyakorlatilag izoelektromos vonalat látunk. 30%-ánál e hullám egyik EKG-elvezetésben sem látható. Normálisan a Q-hullám egyik elvezetésben sem nagyobb a T-hullám nagyságának kb.16) s-ig tart. Ennek időtartama 0. Ezeket együttesen QRS-komplexusnak nevezzük. Ennek amplitú­ dója 0. A PQ-távolság normális körülmények között 0. amelynek időtartama 0. A PQ-távolság azt az időtartamot mutatja.10 (átlagosan 0. Ennek oka a kamraizomzat lassú repolarizációja. ezért az elektromos vektorok eredője pozi­ tív. mint negatív irányba maximum 0. amely alatt a sinus­ csomóból k i i n d u l ó ingerület a kamrába érkezik. ábra.

amelynek eredője a szív bázisa felől a szív csúcsa felé mutat. hogy a szívizom nem tetanizálható. hogy a szívcsúcs előbb fejezi be a kontrakciót. jól láthatjuk. összehúzódása. hogy diastole közben a mellkasfalhoz ütődő szívcsúcsban elektromos potenciál jön létre. amelyet U-hullámnak nevezünk. Ez azt jelenti. A szív­ izom mechanikai működésére jellemző a „minden vagy semmi" válasz. ingervezető rendszer és ép szívizom esetén jöhet létre.(főként K+ -) vándorlás kelti a feszültségkülönb­ séget. hogy a szívizom az akciós potenciál lezajlásának hosszú szakaszában abszolút refrakter fázisban van. — A leírt hullámokon kívül — ritkán — észlelhető még egy. A szívizom bármely részének kóros állapota befolyásolja mechanikai kontrakci­ óját. jó vérellátású ingerképző. hogy a kontrakciós válasz több mint fele lezajlik addig. amely a T-hullám lezajlása után fejeződik be. vagy — mások szerint—elektrolit. Ennek értelmében tehát a küszöb feletti inger nagysága nem befolyásolja a kontrakció nagyságát. mint a kamrák bazális része. harmadik pozitív hullám is. Ha az akciós potenciál időbeni lezajlását összehasonlítjuk a mechanikus kontrakció történéseivel. Ennek valószínű magyarázata. Az EKG-n azonban az ST-szakasz után pozitív T-hullámot látunk. A szívizom kontrakciója A szívizomban létrejött akciós potenciál depolarizációs szakaszának kezdete után azonnal létrejön a szívizom mechanikai kontrakciója. már az R-hullám leszálló ágának idején megkezdődik a kamraizomzat összehúzó­ dása (kamrai systole). Ennek az az oka. ~ A QRS-komplexus (az elektromos kamrai systole kezdete) közben. amíg egy újabb kontrakciós válasz létrejöhet. A szív/elektromos és mechanikus működésének kapcsolata Az EKG-görbén észlelhető potenciálváltozások nyomán a következőket állapít­ hatjuk meg: ~ A P-hullám (elektromos pitvari systole) után kezdődik a szív pitvarizom­ zatának összehúzódása (pitvari systole). A leírt „normális EKG-görbe" csak teljesen ép. Gyakorlati jelentősége nincs. azaz újabb ingerre nem reagál. így elektromos működését is. Egyetlen izomrost esetén ez az R-hullámmal ellentétes irányú hullám formájában jelentkezne. A szívizom elektromos működésének vizsgálatakor kitűnik. mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat. azaz olyan feszültség jön létre. így a szívcsúcs elektromosan pozitívabbá válik. .A szív normális és kóros működése 118 A kamraizomzat lassú repolarizációja után a gyors repolarizáció következik. A szívizom elektromos és mechanikus működése között ok-okozati összefüggés van.

119 A szívizom kontrakciója A szívciklus Az előző fejezetrészekből kitűnt. A teljes kamrai telődés kb. A mechanikus szívciklusban egy adott szívüreg (pl. Természetesen a nagyerekben (aorta. Az ellazuló izomfalú kamrákban a nyomás gyorsan csökken. a jobb kamrában kb. pitvari izommunka eredménye. vala­ mint ún. amikor a kamraizomzat összehúzódása miatt a kamrák üregében emelkedő nyomás meghaladja az aortában (kb. illetve az a. Az elektromos szívciklus a pitvarok és kamrák elektromos jelenségeinek változásait foglalja össze. hogy megkülönböztetünk elektromos. majd ugyanezen szívrész izomzatának összehúzódásakor (systole) az üregben levő vér a megfelelő billentyűket kinyitva a szívüregből kiürül. illetve a truncus pulmonalisba történő kiáramlása. A kamrai telődés természetesen az idő előrehalad­ tával egyre lassul. A pitvarok falának összehúzódásakor válik teljessé a kamrák telődése. vv. Ez a kamrai kilövelés (ejectio) fázisa. pulmonales) át áramlik a vér a pitvarokba. ahogyan a kamraizomzat nyúlása (azaz a kamra üregének tágulása) az élettani határhoz közeledik. a nagy ereken (v. Ezt a fázist. (Emlékeztetünk a bevezetőben említett anatómiai tényre: a bal kamrai falvastagság a jobb kamra falvastagságának kb. . illetve — bizonyos esetekben — a véráramlás létrejövő turbulenciáját hangjelenségek kísé­ rik. A belégzés a nagyvénákban uralkodó negatív nyomás (szívó hatás) miatt segíti a pitvarok telődését. A kamrai diastole folyamán a késői fázisban mindkét oldalon a pitvar-kamrai vitorlás billentyűk nyitva vannak. truncus pulmonalis) a nyomás nagyobb. mint a szívpitvarokban uralkodó vérnyomás. A kamraizomzat összehúzódása kapcsán az egyes kamrákban a nyomás egy határértékig nő. A kamrák systoléja. ezért nevezzük ciklusnak (küklosz=kör. A mechanikai szívciklus során a billentyűk mechanikai záródását. ameddig a kamrákban a nyomás olyan mértékre csökken. Ezen hangokat a mellkasfalon a szív fölött hallgatózva jól meg lehet különböz­ tetni. A kamrai diastole korai fázisa. amely a semilunaris billentyűk záródása után kezdődik. amely kisebb lesz. illetve a truncus pulmonalisba vezető szájadékok zártak. 25 Hgmm. pulmonalisban uralkodó (kb. a semilunaris billentyűk az említett nagyerek falához csapódva kinyílnak. Ez az érték a bal kamrában kb. 50 ml vér marad a szívkamra üregében. Ennek oka. görög szó). körforgásszerűen ismétlődik. A kamrák összehúzódásának első fázisában a kamrákat a pitvaroktól elválasztó billentyűk szélei a kamrákban növekvő nyomás miatt szorosan egymáshoz préselődnek. A vitorlás billentyűk záródása meggátolja a vérnek a pitvarba történő visszaáramlását (regurgitatio). szívkamra) falának elernyedésekor (diastole) az vérrel telítődik. 80 Hgmm). izometriás relaxációnak nevezzük. 10 Hgmm) nyomást. mechanikus szívciklust. Mivel a folyamat periodikusan. aminek következtében a semilunaris billentyűk szabad szélei egymáshoz fekszenek. A pitvarok systoléja.) Nyugalomban egy kamrai systole alkalmával egy kamra kb. majd továbbjutását a kamrákba. 70%-a ezen a módon. cava superior et inferior. 30%-a aktív. hogy a pitvarokat a beléjük nyíló nagyvénáktól nem választják el billentyűk. így a teljes kamrai telődés kb. tehát passzívan történik. Az aortába. Képletszerűen: szívciklus = systole + diastole. Abban a pillanatban. illetve a truncus pulmonalisba vezető semilunaris billentyűk a kamrák irányába zárnak. 70-90 ml vért lök ki. de a kamrai systole befejeződésekor még kb. Ennél a nyomásértéknél a pitvar-kamrai szájadékot elválasztó vitorlás billentyűk megnyílnak. és a pitvarok irányából a kamrák telődésének első (passzív) szakasza ismét megkezdődhet. így az aortába. a pitvarokba „átfordulni" azonban nem tudnak. Ekkor kezdődik meg a kamrából a vérnek az aortába. mint a kamrákban. Ez addig tart. Ebben a fázisban ugyanis a kamrákból kiinduló nagy erekben a nyomás sokkal nagyobb. a magzati szívben — a sajátos keringési viszonyok miatt — a két kamrafal vastagsága még azonos. kétszerese. 120 Hgmm. mint a kamrák üregében. mivel széleiket ínhurok rögzítik a kamrák belső falán lévő papilláris izmokhoz.

és ez az örvényképződés okozza a halk. rövid ideig tartó hangjelenséget. ábra. A fonokardiogram képét az EKG-val és egyéb görbékkel együtt a 4-6. A bal kamrából nagy sebességgel kiáramló vér a rugalmas artériákban nyomáshullámot kamrai systole kamrai diastole EKG PKG v. mély színezetű. c:az izomartériás kamrakontrakció idején a zárt tricuspidalis billentyű bedomborodik a jobb pitvarba. PKG) segítségével „látha­ tóvá tehetők". Ezt úgy mondjuk. jugularis pulzusgörbe apex(szívcsúcslökés) görbe a. szívhang: a semilunaris billentyűk becsapódásakor keletkezik. Megjegyzendő. A szívműdödést jellemző görbék (a: pitvari systole idején létrejött nyo­ másemelkedés. mint a második szívhang. Ez az „első hang" tompább. Közelítőleg a „bú" szócska hangzásához hasonlítható. zeneibb hangzású és kissé hosszabb ideig hallható. hogy amennyiben a légzéstől függetlenül vagy csak kilégzéskor hallunk kettőzött szívhangot. Élettani körülmények között is előfordulhat. v: a kamrai diastole kezde­ tén még a tricuspidalis billentyű megnyílása előtti pillanat idején létrejövőkis méretű pitvari nyomásemelkedés) . carotis pulzusgörbe 4-6. A szívhangok alkalmas berendezés (fonokardiográf.A szív normális és kóros működése 120 A szív vizsgálata Normális szívhangok I. ábra mutatja. a gyors beáramlás miatt turbu­ lencia keletkezik. Oka: a mitralis (valvula bicuspidalis) billentyű kinyílásakor a vér hirtelen áramlik a bal kamrába. mélyebb színezetű. Oka: mély belégzéskor az aortabillentyű záródása megelőzi a truncus pulmonalisba vezető billentyű becsapódását. Ez — amennyiben gyermek vagy fiatal felnőtt vizsgálatakor kerül észle­ lésre — fiziológiás jelenség lehet. Előfordulhat. hogy belégzéskor a második szív­ hangot kettőzöttnek halljuk. az mindig kóros állapotra utal. Jellegét a hirtelen kimondott „ t u p " szócska közelíti meg. szívhang:az atrioventricularis (valvula bicuspidalis et tricuspidalis) vitorlás billentyűk záródása következtében jön létre. ezért e billentyűk záródását külön halljuk. hogy a második szívhang „hasadt". II. azaz az idő függvényében grafikusan ábrázolhatók. ezért nyomásemelkedést okoz. Ez a „má­ sodik hang" magasabb hangszínezetű és az elsőnél rövidebb ideig tart. hogy a kamrai diastole idején egy „harmadik szívhang" is hallható.

Az MRI (magnetic resonance imaging = mágneses rezonancia megjelenítése) egészen speciális vizsgá­ lóeljárás. részletgazdag képet ad a szívről. Az eljárások felsorolásakor külön ki kell térnünk a szívkatéterezéssel történő vizsgálómódszerekre. jugularis pulzációját. így a szívciklus során végbemenő mozgások ismételten. Ha a szívkatéter végét a jobb vagy a bal a. Az így létrejövő kép az echokardiogram. Óriási előnye. aminek alapján tehát a jobb pitvarban lezajló nyomásváltozásokra következtethetünk. Ennek során szívkatétert juttatnak a vizsgálni kívánt szív­ üregbe. Ilyenkor ugyanis a nyelőcső alatt elhelyezkedő bal pitvar állapotára lehet indirekt módon következtetni. ezért természetes. a jobb pitvar-jobb kamra vagy a bal kamra ürülése tanulmányozható.121 A szívizom kontrakciója hoz létre. a septum. kontraszt­ anyag alkalmazása sem szükséges. Ez a szívizom vér. ábrán tanulmányozhatjuk. amikor pl. szükség esetén lassítva is tanulmányozhatók. A vizsgálat nagy felbontású. hogy direkt módon mérjük az egyes szívüre­ gekben a nyomásváltozásokat. Önmagában is sok következtetésre ad lehetőséget. A Doppler-ultrahangvizsgálattal a véráramlás jellege és iránya tanulmányozható. hiszen a környező szövetekhez képest a vérrel telt szív jobban elnyeli a röntgensugarakat. A vizs­ gálat nagy előnye. illetve a kétirányú mellkas-röntgenfelvétel készítése ma sem nélkülözhető vizsgálóeljárás. A vizsgálatot ki lehet egészíteni egyidejű röntgensugár-fogó kontrasztanyag nyeletésével is. A jelenlegi legmodernebb képalkotó eljárás a pozitronkibocsátás vizsgálatán alapuló rétegvízsgálat (pozitronemissziós tomográfia. így alakja (konfiguráció). PET). Lehetőség van a röntgenvizsgálat mozgófilmre (kinematográfia). A cine-CT (ultragyors CT) még pontosabb ábrázolást tesz lehetővé. táblázat mutatja. Ilyenkor a szívbe vezetett katéteren keresztül sugárfogó kontrasztanyagot fecskendeznek be a szív üregébe. A technika fejlődésével lehetőség nyílik arra is. 4-1. carotisban létrejövő nyomásváltozás szívciklussal való kapcsolatát szintén a 4-6. hogy a vizsgált személy részére nem jár semmiféle sugárterheléssel. a koronáriarendszer jeleníthető meg képszerűén. mozgása a vizsgálat során jól megfigyelhető. a komputertomográfia (CT). coronaria szájadékába vezetjük. Mivel a pitvarokba beszájadzó vénáknál nincsenek külön billentyűk. További képalkotó eljárás a számítógépes röntgenfelvétel.és tápanyagellátásáról ad pontos minőségi és mennyiségi információkat. hogy a szívpitvarokban a szívciklus során végbemenő nyomásváltozások a pitvarhoz közeli nagy vénákban is nyomás­ változást hoznak létre. a billentyűk stb. a beteg számára a vizsgálat megterhelést nem jelent. táblázat Szívkatéterezés segítségével az egyes szívüregek­ ben mért nyomásértékek (Hgmm) Szívüreg Systoles nyomás 16 120 6 0 megjegyzés: a diastole végért 10 Bal pitvar Bal kamra Echokardiográf ia 7 Megfelelő frekvenciájú ultrahanghullámo­ Jobb pitvar 2 kat bocsátunk a mellkasfalon keresztül a szívre. 5 A szív röntgenvizsgálata A mellkasátvilágítás. . úgy a szív saját vérellátása. a végét ún. jugularis fölé helyezett regisztrálóberendezés segítségével ábrázolni lehet a v. Az a. a tallium201-izotóppal végzett szcintigráfia. ilyen módszer pl. hogy könnyen kivitelezhető. Ez igen pontos. részletgazdag képekkel segít a diagnózis megállapításában. melyen jól láthatók a szív­ üregek falai. elektromanométerrel kötik össze. és így regisztrálható a systole és diastole alkalmával létrejövő nyomás. illetve videoszalagra rögzítésére is. A szívizom vérátáramlása izotóptechnika alkalmazásával is vizsgálható. Jobb kamra 30 majd képszerűen megjelenítve regisztráljuk a visszaverődő hullámokat. így a v. Az egyes szív­ üregekben mérhető nyomásértékeket a 4-1.

táblázat A szívműködés vizsgálómódszerei Fizikális vizsgálatok megtekintés pulzusvizsgálat szívcsúcslökés tapintása szívtompulat kikopogtatása szívhangok meghallgatása Műszeres vizsgálatok PKG — fonokardiográfia (szívhangok grafikus ábrázolása) echokardiográfia (ultrahangvizsgálat) M-mode echokardiográfia kétdimenziós echokardiográfia Doppler-UH-vizsgálat az áramlás mérésére transoesophagealis echokardiográfia EKG — elektrokardiográfia nyugalmi terheléses Holter-monitorozás (24 órán keresztül folyamatos EKG hordozható készülékkel mellkas-röntgenvizsgálat átvilágítás kétirányú röntgenfelvétel sugárfogó kontrasztanyaggal történő nyelésvizsgálattal kiegészített mellkasátvilágítás CT (komputertomográfia) — számítógépes réteg vizsgálat cine CT — ultragyors MRI (magnetic resonance imaging) — mágneses rezonancián alapuló eljárás PET (pozitronemissziós tomográfia) radionuklid-eljárások tallium-201-szcintigráfia technécium-99m-pirofoszfát-szcintigráfia szívkatéterezéssel végzett vizsgálatok koronarográfia nyomásmérés a szív egyes üregeiben vér-pO 2 mérése a szív egyes üregeiben . 4-2. táblázatban foglaltuk össze.A szív normális és kóros működése 122 A szívműködés legismertebb vizsgálómódszereit a 4-2.

123 A szív pumpaműködése A szív pumpaműködése A korábbiak alapján kézenfekvő. állandó anyagcserét folytató szerv. Szükség esetén a szívizomrostok inotropiája (összehúzódásának ereje) képes foko- . amelyet a kamrá­ nak systole során le kell győznie ahhoz.: 70 ml) megszorozzuk a percenkénti szívöszszehúzódások számával (pl. elő.és utóterhelés mértéktől. amely a benne lévő billentyűk szelepszerű működésével a vér egyirányú állandó mozgásban tartását teszi lehetővé. a megfelelő ionkoncentrációtól. A kamraizomzat kontrakciós ereje ugyanis függ a kamrára ható ún. fizikai munkavégzéstől. hogy a szívet egy olyan pumpához hasonlítsuk. amelyet az ejekció elején a bal kamrának le kell győznie. ha a pulzustérfogatot (pl. a testhelyzettől (fekve ugyanis könnyebben áramlik a vér a szív felé. megkap­ juk a szívindex számértékét. A szív ugyanis élő. Ez a nyomás pedig egyenlő a nagyvérköri artériás vérnyomás diastolés értékével (120/80 Hgmm vérnyomás esetén tehát 80 Hgmm). Az egy kamra által egy systole alatt kilökött vérmennyiség a pulzusvolumen.: 70/min). illetve a truncus pulmonalisban uralkodó nyomás. Egy szívösszehúzódás során egy kamra kb. azaz a percenkénti frekvenciával. A szív alkalmazkodóképessége Említettük. amely fiatal felnőttben 3. a vért mozgásban tartani. 1 m ) testfelszínre vonatkoztatjuk. a vegetatív beidegzés hatá­ sától (szimpatikus vagy paraszimpatikus túlsúly). A perctérfogatot befolyásoló tényezők A perctérfogatot befolyásolja: ® A pitvarokba történő vénás beáramlás üteme. Fizikai és pszichés nyugalomban ugyanis a bal kamra a benne lévő teljes vérmennyiség kb. az „utóterhelés" pedig attól az ellenállástól függ. a légzéstől. Az „előterhelés" a kamrába a diastole alatt beáramló vér mennyiségétől. illetve O 2 -ellátástól. mint állóhelyzetben). ® Az aortában. Ez az „utóterhelés" a bal kamra esetében annak a vérnyomásértéknek felel meg. Az egy szívkamra által egy perc alatt továbbított vérmennyiséget úgy számít­ hatjuk ki. ® A szívizom pillanatnyi állapota-. 70-80 ml vért lök ki magából.2 l / m i n / m . Ez a hasonlat azonban természetesen nem alkalmazható szó szerinti értelemben. a szívizom edzettségi fokától. a vér-. amely függ pl. hogy a kamrai systole végén még marad a kamra üregében bizonyos mennyiségű vér. más szóval verőtérfogat. a keringő vérmennyi­ ségtől. Ez (pél­ dánkban 4900 ml/min) a perctérfogat. hogy a vért továbbítsa. Ez függ pl. Ha a perctérfogatot egységnyi (pl. 75%-át löki ki az aortába egy systole alatt. amely a mindenkori szükségletnek megfelelően igen széles határok között képes a keringést biztosítani.

azaz kompenzálni. Ez a diastolés tartalék jóval nagyobb mennyiséget jelent. a bal oldali az AV-csomót látja el paraszim­ patikus rostokkal. azaz a percenkénti szívösszehúzódások számának növelésé­ vel biztosítja. illetve az ingerületvezetés lehetősége. és a systole idején ezek a szívizomrostok nagyobb erővel fognak összehúzódni. tehát a szívizom tónusának fokozódásával jár. és a systole során a szokásosnál 20-30 ml-rel több vér lökődik ki a kamrából. pangás jön létre. vagus a sinuscsomót. Ennek megértésé­ hez meg kell ismerkednünk a Starling-féle (vagy Frank-Starling-féle) szívtörvénnyel. A fokozott terheléshez a szív úgy is képes alkalmazkodni. hogy ez a fokozott szívizomnyújtást követő nagyobb erejű összehúzódás csak egy bizonyos határig érvényes! Ez után ugyanis a szívizom mintegy „túlnyúlik". A kamrai munkaizomrostokhoz paraszimpatikus rostok nem mennek. Ezért azon a területen. Mindig ez az első „tartalék". hogy a perctérfo­ gatot a pulzusszám. ahonnan a vér az adott szívüregbe áramlik. amit a szív fokozott terhelés esetén igénybevesz. Ezért ezt az állapotot tonogén dilatatiónak nevezzük. és összehúzódásának ereje nem fokozódik. illetve az AV-csomóban a K+ a sejtekből könnyebben kiáramlik az extracelluláris térbe. akkor az üreg falát képező rostok jobban megnyúlnak. A törvény értelmében tehát. mint a systolés tartalék. A szívizomrostok túlnyúlásakor (miogén dilatatio) a szív a systole idején már nem képes teljesen továbbítani a diastole ideje alatt a szívüregekbe került vérmennyiséget. ellenkezőleg: csökken. Ezt a vérmennyiséget systolés tartaléknak nevezzük. A szív beidegzése A paraszimpatikus idegrendszer hatása A jobb oldali n. Ily módon a nodalis szövetekben nehezebbé válik az ingerkép­ zés. Ezáltal a sejt belsejének a külső felszínéhez viszonyított elektronegativitása fokozódik. Azaz a diastole során egy adott szívüreg (pl. Ilyenkor tehát a szív működése dekompenzálttá válik (lásd a szívműködés zavarairól szóló fejezetet). .A szív normális és kóros működése 124 zódni. ha több vér áramlik az adott szívüregbe. A szív megfelelő ürege tehát a Starlig-féle szívtörvény értelmében a diastoléban beléáramló nagyobb vér­ mennyiség miatt kitágul (dilatatio). A frekvencia növelésének lehetősége azonban a szíven kívüli ténye­ zőktől is függ. Ebben a stádiumban működő szív a ráháruló nagyobb megterhelést még képes kiegyenlíteni. A második lehetőség az a diastolés tartalék igénybevétele. Vagusizgalom hatására a sinus-. vagyis a sejtmembrán hiperpolarizálódik. melynek lényege a következő: a szívizomrostok kontrakciójának ereje — egy bizonyos határig — arányos a szívizomrostok kezdeti hosszával. ~ Nagyon fontos megjegyezni. Ily módon a systole során a szív a diastole idején bekerült többlet­ vérmennyiséget maradéktalanul képes továbbítani. bal kamra) falát képező rostok a beáramló vér­ mennyiséggel arányosan egyre jobban megnyúlnak. ~ A szívüreg dilatációja egyidejűleg az adott szívüreg fali izomfeszülésé­ nek.

ha valamilyen kóros . ez a negatív dromotrop hatás (dromosz = vezetés. sőt a megvastagodott szívizomrostok vérel­ látását ugyanannyi kapilláris biztosítja. hogy a normális. Tekintettel arra. A fizikai terhelés idején a megnagyobbodott. A hatásmechanizmus valószínű magyarázata. Ha­ sonló szívizom-hypertrophia alakul ki egy idő után akkor is. Összefoglalva a n.125 A szív beidegzése Élettani körülmények között fizikai és pszichés nyugalomban a szíven egy bizonyos mértékű állandó vagustónus érvényesül. a szív tömege is megnagyobbodik (szívizomrost-hypertrophiá). ezért a vagustó­ nus fokozódása a pitvar-kamrai átvezetésre is lassító hatású (hiszen a His-köteg az AV-csomóból indul ki). 2 A pitvar-kamrai ingerületátvezetés sebességét lassítja. A sejtbe történő fokozott Ca -áramlás magyarázza a kontrakciók erejének fokozódását. így a nyugalomban észlelhető percenkénti szívösszehúzódások számát az állandó va­ gustónus „mérséklő" hatása is befolyásolja. A fokozott megterheléshez alkalmazkodott. A nyugalmi pulzusszám a szokottnál alacsonyabb. görög).5 gerincvelői szegmentumokból kiinduló és a ggl. A szimpatikus tónusfokozódás hatásai a szívre: 1 Nő a percenkénti szívösszehúzódások száma. 4 Nő a kontraktilitás ereje. Tekintettel arra. A rostok a plexus cardiacusban érik el a szívet. Ez azt jelenti. illetve a sportolókon. vagus kissé lassítja. és nemcsak a teljes ingerképző és ingervezető rendszert.és Ca 2+ -permeabilitása. sinuscsomóból kiinduló spontán ingerképzést a n. cervicalékban átkapcsolódó szimpatikus rostok látják el. A fokozatosan növekvő fizikai terheléssel kialakult „sportszív" tehát előnyös. 3 Fokozódik a Purkinje-rostok és a kamraizomzat ingerlékenysége. görög). 2 Nő az ingerületvezetés sebessége az egész szívben. Mindezeken kívül a szívizomzat képes a rendszeresen. pozitív inotrop hatás. periodikusan jelent­ kező fokozott megterhelésekhez más módon is alkalmazkodni. növekszik a szívizomsejtek Na + . hogy az izomrostok szaporodni nem képesek. Ez a szívizomsejtek ún. akár 60/min lehet (bradycardia). hogy az AV-csomóhoz is futnak vagusrostok. nyugalmi. pozitív kronotrop hatás. Ez az alkalmazko­ dási képesség figyelhető meg a rendszeresen fizikai munkát végzőkön. A szimpatikus idegrendszer hatása A szívet a Th 1 . hogy a szimpatikus idegrendszeri izgalom. ez a negatív kronotrop hatás (kronosz =idő. pozitív dromotrop hatás. vagus hatásait a szívműködésre: 1 A percenkénti szívösszehúzódások számát csökkenti. erősebb izomzatú szív kisebb pulzusszám-nö­ vekedéssel (mérsékelt tachycardia) tud nagyobb perctérfogatot továbbítani. ezáltal csökken a nyugalmi potenciál. de a kamrai munkaizomrostokat is ellátják. megnagyobbodott szívet „sportszívnek" nevezzük. pozitív batmotrop hatás. így erejük nő. mint a hypertrophia előtt. azaz „fokozott szimpatikus tónus" esetén az idegvégződéseken felszabaduló ingerületátvívő anyag (transzmitter) a noradrenalin. béta-receptoraihoz kötődik. melynek ered­ ményeként változás következik be a sejtmembránban. ezért ez a tömeg­ növekedés is csak egy bizonyos határig kedvező. Az egyes szívizomrostok megvastagodnak.

A szívizomsejtek igen nagy mennyiségű O2-t képesek felvenni a vérből. arteriovenosus oxigéndifferencia (AVDO 2 ). és természetesen a frekvencia fokozódásakor is több O2-t használnak fel a szívizomsejtek. hiszen a kapillárisokból terheléskor már nem képes a szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot megkapni. (A felhasznált lipidek fele szabad zsírsav. Az egyes szívizomrostoknak az ideálisnál nagyobb mértékű megvastagodása azonban már káros. hogy amikor a szívizomnak több oxigénre van szüksége. azaz tonogén dilatá­ ció állapotában működik. Az oxigénfogyasztást befolyá­ soló tényezők: ® ® © © © ® a a a a a a szív nyugalmi O2-fogyasztása. szívizom által végzett munka (volumen. fekvő testhelyzetben pihenő férfi teljes O2-fogyasztását tekintjük 100%-nak. szívizom kontraktilitásának pillanatnyi állapota. A nyu­ galomban lévő felnőtt szívében az energia 35%-a glükóz.és energiaszükséglete A szívizom sok oxigént használ fel működésekor. hogy a szívizom „nem fárad el" és nem jöhet létre benne a tejsavfelszaporodást kísérő jellegzetes érzés. Ezzel magyarázhatjuk azt a közismert tényt. Amennyiben a szívnek több vért kell továbbítania. azaz a szívizom 02-igénye kevésbé növekszik. 60%-a lipidek elégetése során keletkezik. szívműködés frekvenciája. sőt a harántcsíkolt izmok működésekor felszaba­ duló és a vérárammal a szívizomsejtekhez is eljutó tejsavat képes a szívizom elégetni.A szív normális és kóros működése 126 tényező miatt a szívizom állandó kompenzálásra kényszerül. Mindezek alapján nyilvánvaló. hogy a szívizom energiafo­ gyasztása is tekintélyes. úgy ez a pulzustérfogat­ növekedés a szívet mérsékeltebben terheli meg. Állandóan dilatált üregű szívben is fokozott az O 2 -fogyasztás. Ezt az intenzív működést csak intenzív anyagcserével lehet biztosítani. akkor a szív 02-fogyasztása 12%. ezt a nyugalomban is magas O 2 -kihasználás miatt a coronariákon átáramló nagyobb mennyiségű vérből képes fedezni. éppen ezért a szív­ izomban nem keletkezik tejsav. nyugalomban is az a. szívizom összehúzódásának energetikai szintje (inotropia).vagy nyomási munka). A szívizomban anaerob anyagcsere zajlik. A szívizom oxigén. 5%-a ketontestek és aminosavak. Ezáltal a szívet ellátó artériák és vénák között igen nagy az ún.) A szívizomban gyakorlatilag tökéletes aerob égés folyik. szívizomrostok feszülésének mértéke. az „izomláz". . Ebből az is következik. 75%-át felhasználják. nagyon sok mitochondrium és O 2 -raktárként szolgáló mioglobin van a sejtekben. coronariákon érkező vér 02-tartalmának kb. mint amikor a bal kamrának a systole idején nagyobb nyomással szemben kell a vért továbbítania. nyugalomban a szervezet teljes energiafogyasztásának 20%-a. Ha egy nyugalomban lévő.

127 A szívizom oxigén. . hogy az erek falának simaizmaira is befolyást gyakorol. Az utóbbi évek vizsgálatai alapján fedezték fel. hatására mérséklődik az aldoszterontermelés.és energiaszükséglete 4-3. táblázatban foglaltuk össze. vezet. táblázat A szív működését befolyásoló tényezők összefoglalása A szív működését befolyásoló tényezőket a 4-3. hogy a keringő vérmennyiség növekedése hatására a pitvarok falában egy peptidhormon termelődik. ott fokozza a fiitrációt.és vízháztar­ tás szabályozásában van szerepe. melyet hatásáról natriuretikus faktornak (ANF) neveztek el: valószínűleg a só. Úgy tűnik. A mellékvesekéreg megfelelő rétegére hatva pedig az aldoszterontermelő sejteket befolyásolja. A hormon — pontosan még nem teljesen tisztázott mechanizmussal — a vese glomerulusaira hat. Ezenkívül hatásos a vese juxtaglomerularis apparátusának sejtjeire. azok renintermelését mérsékli. ily módon a Na + -ürítés fokozásához. Termelődését a nagyobb keringő vérvolumen­ nek a pitvar falára gyakorolt feszítő hatása váltja ki. mégpedig a vazokonstriktor hatású anyagok egy részével szemben csökkenti ezen simaizmok érzé­ kenységét.

azaz a működési zavar megszűnése után nem marad vissza tartós károsodás. vagy minden harmadik szívösszehúzódás extrasystole. percenként 60 vagy ennél alacsonyabb frekvenciával. amikor minden normális systolét két ext­ rasystole követ. Egyéb. vagy pedig ~ a kamrákból (ventricularis) indul ki. A következőkben a legfontosabb és a leggyakrabban előforduló működési zava­ rokat és azok rövid kórtani magyarázatát ismertetjük. Az ingerület a sinuscsomóból indul ki. Az ingerképzési zavarokat kórtani szempontból aszerint is feloszthatjuk. Sportolóknál percenként 50-60/min frekvencia . Ingerképzési zavarok Az ingerképzési zavarokat csoportosíthatjuk a tünet megjelenési formája szerint. a hormontermelő szervek olyan jellegű beteg­ sége. melyek leküzdése többletterhelést ró a szívre. illetve a nagy. amikor minden szabályos szívkontrakciót egy ext­ rasystole követ. kamrafal) csak az EKG-vizsgálat alapján lehetséges. hogy a szívciklust létrehozó inger az ~ anulus fibrosus fölötti területről (supraventricularis). tachycardia. bradycardia. A szív igen széles alkalmazkodóképességének köszönhetően sok esetben a betegség gyógyulása. amikor a ritmusos szívműködést csak időközönként szakítja meg egy-egy idő előtti systole. Elsősorban fiatal. hogy kilégzéskor jobban érvényesül a sinuscsomón a vagus „féke­ ző" hatása. A továbbiakban ezen felosztást követjük. tehát sinuscsomó eredetű systoléhoz csatlakozik. AV-csomó. más néven „légzési arrhythmia". E csoportba sorolható az ún. amelynek következményei a szív működésére is kihatnak. extrasystole is. ~ trigeminia az a ritmuszavar. hogy belégzéskor szaporább. Lényege. Ritmusos szapora szívműködés. Az egyes szívösszehúzódások (szívciklusok) nem egyenlő időközönként követik egymást (arrhythmia). Ezt az állapotot nem tartjuk kórosnak. „szíven kívüli" ok lehet pl. A normálisnál lassúbb frekvencia. Sinusbradycardia. kilégzéskor kissé ritkább a szívfrekvencia. Ennek az a magyarázata. Az extrasystolék közé sorolható ~ a bigeminia jelensége.A szív normális és kóros működése 128 A szív betegségei A szívműködés zavarai A szívműködést befolyásolhatják fejlődési rendellenesség következményei vagy a szív kölönböző szerzett megbetegedései.vagy a kisvárkor bármely okból létrejött olyan elváltozásai.vagy nagyon idős korban észlelhető. Az extrasystole a pulzus vizsgálata során is jól észlelhető. de a kóros ingerület kiindulási helye (pitvarfal. Supraventricularís ingerképzési zavarok Sinusarrhythmia.

számos gyógyszer is kiválthatja. Pitvarlebegés (flutter). és terhelés­ re erősen fokozódik. ezzel egyidejűleg romlik a szívműködés hatásfoka. szíven kívüli oka is lehet: pl. amikor az extra ingerület a pitvari­ zomzat valamely spontán aktiválódó részéből indul ki. Számos betegség (pl. Pitvari extrasystoleről beszélünk akkor. A pitvari frekvencia kb. hogy itt a pitvar-kamrai ingerületát­ vezetésben bizonyos rendszer észlelhető (pl. hogy nő a szívizom energiaés O2-felhasználása. koponyaűri nyomásfokozódás mellett is észlelhető. A tartós tachycardia hátránya. shock. A sinusbradycardiának számos. Az ingerek nagy részét az AV-csomó nem engedi át a kamrába. hyperthyreosis) kísérőjelenségeként fordulhat elő. hogy P-hullám nem előzi meg. „körben forgó ingerület" (reentry) áll. Más szóval. szívizomgyulladás — myocarditis). EKG-vizsgálattal egyér­ telműen kimutatható. Rohamokban jelentkező (paroxysmalis) supraventricularis tachycardia ese­ tében a néha órákig tartó 140/min fölötti szapora szívműködés hátterében gyakran ún. A hor­ monzavarok közül kiemeljük a pajzsmirigy normálisnál alacsonyabb szintű hor­ montermelését. amelyet bradycardia kísér. A szívfrekvencia elérheti a percenkénti 150-et is. hogy az egyes ingerületi folyamatok közötti hosszabb szünet miatt aktiválódhatnak az ingerületvezető rendszer egyéb részei is.129 A szív betegségei is lehet („sportszív"). rendellenes pitvarkamrai átvezető köteg van. Fokozott vagushatás szintén bradycardiához vezet. Számos betegséget kísér tachycardia (pl. Számos szívbetegséget kísérhet (pl. Sinustachycardia esetén a percenkénti szívösszehúzódások száma 100 fölötti. 250-350/min. szívbelhártya-gyulladás — endocarditis. Leggyakrabban a szimpatikus tónusfokozódás és/vagy a vagustónus csökkenése okozza. mert a szívizom által egy perc alatt elvégzett ún. Mivel a kamrai ritmus teljesség­ gel szabálytalan. így a perifériás artériákban nem minden kamrai systolét követően jön létre pulzushullám. Sinusbradycardia észlelésekor azonban célszerű szívbeteg­ ség után kutatni. és így több gócú (ún. hasznos munka nincs arányban az energiafelhasználással. coronariabetegségek. Ez azt jelenti. de viszony­ lag gyors: 80-170/min közötti. icterus kísérőjelensége. minden harmadik vagy negyedik pitvari ingerület átvezetődik a kamrákba). hogy valahol a pitvar izomzatában van egy olyan szakasz. lázas állapot. a QRS-komplexus formája a . Ez a tünet ritkán észlelhető. decompensatio. A sinusbradycardia veszélye. Ujabb vizsgálatok szerint az ilyen betegek kb. Ezt a különbséget pulzus­ deficitnek nevezzük. Pitvarfibrillatióról (pitvarremegés) akkor beszélünk. A pitvarfibrillatiótól történő megkülönböztetést indokolja. Kialakulhat idősebb korban is a sinuscsomó degeneratív elválto­ zása miatt. rheumás szívbetegség. amely csak egy irányban vezeti az ingerületet. a percenkénti kamrai összehúzódások száma és a periférián észlelhető pulzusszám között különbség van. rheumás szívbetegség). heterotop) ingerképzés jöhet létre. hyperthyreosis. A kóros állapotokat kísérő tachycardia nyugalomban is észlelhető. Ennek következtében a kamrai összehúzódások ritmusa szabálytalan. ezért nem minden diastoléban van elegendő idő a kamra teljes telődésére. Kamrai eredetű (ventricularis) ingerképzési zavarok Kamrai extrasystole (korai szívizom-összehúzódás). így az ingerület a pitvarban mintegy „körbe fut". ha a pitvari frekvencia 400-600/min. EKG-vizsgálattal a normálistól eltérő alakú P-hullám alapján ismerhető fel. nagyobb mértékű vérszegénység. 1/3-ában (fejlődési rendellenességként) egy ún.

megkülönböztetünk egy-. Kóros EKG-görbék (b: belégzés. elégtelen a vér kilökött mennyisége. A kamralebegés ritkábban. A magas frekvenciával remegő falú kamrák nem húzódnak össze. Aszerint. Ez a legsúlyosabb ritmuszavar. de időben megkésve. Ez a zavar lehet átmeneti. Atrioventricularis blokk esetén az ingerület átterjedése a pitvarról a kamrákba részben vagy teljesen gátolt. Ingerületvezetési zavarok Ingerületvezetési zavar lehet a sinuscsomó és a pitvarok között. ábra. az atrioventricularis csomón belül. Csak min­ den második. így ez az állapot gyakor­ latilag szívmegállást jelent. illetve több gócú kamrai extrasystolét. ~ II. k: kilégzés) . így megkülönböz­ tetünk L. A pitva­ rokról az ingerület egyálta­ lán nem vezetődik át a kam­ rákra.A szív normális és kóros működése 130 szabályostól eltér. fokú AV-blokk.21 s-ra vagy e fölé emelkedése formájában észlelhető. pitvari ingerület vezetődik át a kamrákra. Ebben az esetben te­ hát a pitvarok és a kamrák egymástól független rit­ musban működnek. Ilyenkor a kamrai összehú­ zódások száma. valamint a kamrában elhelyezkedő ingerületvezető kötegek bármelyikében. így a pul- 4-7. rövid ideig tartó vagy tartós. fokú atrio­ ventricularis vezetési zavart. és III. hogy a QRS-komplexus alakja az egyes extrasystolékban mindig egyforma vagy pedig minden kamrai extrasystole alakja különböző. harmadik stb. M i n d e n egyes pitvari ingerület átter­ jed a kamrákra. Sick sinus szindróma esetén a sinuscsomó valamely — ismeretlen eredetű — elváltozása miatt a sinuscsomóról a pitvarra történő ingerületvezetés zavart. Ezért „teljes blokknak" is nevezzük. A kamrák összehúzó­ dása gyenge. fokú AV-blokk. fokú AV-blokk. ~ I. ~ 777. Ez az EKG-n a PQ-távolság 0. Kamrai tachycardia esetében egymás után háromnál több kamrai extrasystole észlelhető. szintén előforduló jelenség. II. Gyakran fordul elő akut myocardialis infarctus szövődményeként. Kamrafibrillatio (kamraremegés).

hogy az a betegség előrehaladása során alakul át exsudativvá. parazita). uraemiás betegben). valamint nem fertőzéses eredetű.131 A szív betegségei zusszám is 40-50/min vagy még lassúbb. vala­ mint diffúz. ~ A gyulladást fibrinképződés. hogy ez a kamrai ritmus fizikai megterhelésre. valamint a pericardium külső lemeze a környező szervekkel. A szívburok (pericardium) betegségei Pericarditisnek nevezzük a szívburok gyulladásos elváltozását. tehát steril gyulladás. ~ A szívburokgyulladás másik megjelenési formája az izzadmányképződéssel járó pericarditis exsudatíva. A folyadék a pericardiumzsákban szaporodik fel. A myocarditist okozhatja fertőzés. ezt az állapotot haemopericardiumnak nevezzük. amely lehet fertőzéses (vírus. Elhúzódó pericarditis után összenövések ala­ kulhatnak ki a pericardium lemezei között. A szívbe vezető nagy vénák összenyomódnak. . A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Megkülönböztetünk gócos. fibrines lemezt alkot a szív körül. illetve pszichés hatásra sem változik lényegesen. ~ A gyakorlatban mindkét forma egymás mellett. szövetekkel is összenőhet. rheumás carditis. hogy a bal kamra által rendszertelenül kilökött vérben levő oxigéntartalom kevés az agy zavartalan működéséhez. így nehezíti a szív szabad mozgá­ sát. Az ingerképzési és -vezetési zavarok legsúlyosabb szövődményei közé tartozik a syncope. azaz csak a szívizom egyes részeire kiterjedő. Mindegyiknek jellegzetes EKG-képe van (4-7. mely elégtelen agyi vérkeringés miatt átmeneti öntudatvesztést jelent. infarctus myocardii). Az ingerképzési. Steril pericarditis jöhet létre immunbetegségek kísérő jelenségeként. Ez a megvastagodott lemez el is meszesedhet (leggyakrabban tbc baktérium okozta pericarditis után). Kialakulhat a fibrines formából is úgy. ábra). egyidejűleg is előfordul. azaz egész szívizomzatot érintő gyulladást. A pericardium ilyenkor egy erős. vagy a gyulladásos folyamatot kémiai ingerek okozzák (pl. emiatt romlik a szívbe történő vénás beáramlás. majd a fibrinnek a pericardiumra történő felrakódása követi. A betegségnek ezt a változatát száraz pericarditisnek is nevezik. Fontos megjegyezni. baktérium. A szívet ért traumás sérülés következtében vér kerülhet a pericardium lemezei közé. AV-blokkot a legkülönfélébb szívbetegségek kísérőjelenségeként észlelhetjük (pl. ilyenkor valóságos páncélt képez a szív körül (páncélszív). kémiai anyag stb. illetve -vezetési zavar miatt ugyanis előfordulhat olyan helyzet. Intraventricularis vezetési zavarok közé tartozik a jobb és/vagy a bal Tawara-szár blokkja. immunfolyamat.

hogy e csoportba tartozó betegségek nagy részének okát pontosan nem ismerjük. jellegzetes tünet. erős mellkasi szorító.) Az anginás fájdalom oka a szívizom hypoxiája. Ha egy artéria-. és a későbbiekben már csak a maradandó EKG-elváltozások alapján lehet a korábban lezajlott folyamatra következtetni. anginapectoris alakul ki. A szívinfarktusok egy része tünetszegényen zajlik. (A rheumás láz a Streptococcus béta-hemolitikus fertőzés késői következményeképen kialakuló szisztémás immunbetegség. hogy a szív vérellátását biztosító artériák ún. Az EKG-n jellegzetes elváltozások történnek. Angina pectorist okozhat a coronariák spazmusa.) Cardiomyopathiák A szívizom egyéb betegségei a cardiomyopathiák néven ismertek. Típusos esetben a fájdalom megjelenésétől számított három órán belül már emelkedik a szérum-kreatin-kináz (CK) enzim szintje. azaz görcsös összehúzódása is. amely a testben számos irányba kisugározhat (angina pectoris roham). Akut myocardialis infarctus. ezért ezen enzimek meghatáro­ zása segítheti a kórkép felismerését. nyomó. az ún. valamint a glutaminsav-oxálecetsav-transzamináz (GOT) és a glutaminsav-piroszőlősav-transzamináz (GPT) enzimek is. A nekrotizált szívizomrész helyén kialakult hegszövet ugyanis nem a normális módon vezeti az ingerületet (repolarizációs zavar alakul ki). A szívizom vérellátási zavarai A korábbiakban ismertettük. Ide sorolható például a krónikus alkoholizmus következtében létrejött szív­ izomelfajulás. A szívizomsejtek nekrózisa következtében a széteső sejtekből számos enzim kerül a keringésbe. ' A rohamok közötti időszakban az EKG teljesen normális lehet. a fokozott 02-igényt a szűk keresztmetszetű coronariák nem képesek kielégíteni. A maximális értéket 12 óra múlva éri el. Az elnevezés is sejteti. Leggyakoribb oka a coronariák szűkülete. akkor a megfelelő szívizomrész elhal (nekrotizál). funkcionális végartériákként működnek.A szív normális és kóros működése 132 A szívizomgyulladás leggyakoribb formája a rheumás láz kapcsán létrejövő carditis rheumatica. coronariaszakaszban elzáródás vagy tartós érgörcs jön létre. Az érelzáródás leggyakoribb oka a thrombus. A betegnek hirtelen fellépő. A nekrotizált sejtekből a keringésbe kerülnek a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzimek bizonyos fajtái. Elsősorban gyermekés ifjúkorban alakul ki. panaszmentes időszakban el kell végezni az ún. Az ilyen pana­ szokkal jelentkező betegen a rohamok közötti. Fizikai terhelés idején. terheléses EKG-vizsgálatot (Az ismételten jelentkező angina pectoris szívinfarctus-megelőző állapotnak tekinthető. A különböző elvezetéseken látható eltérésekből pontosan lokalizálható a sérült szívizomrész. Ez spontán stresszhatásra is bekövezkezhet. és a tünetek kezdetétől számított 24 óra múlva már ismét a normális tartományban van. markoló fájdalom érzése van. . Amennyiben a szívizom működéséhez szükséges C 2 -igényt a coronariák nem tudják biztosítani.

Pl. A felnőttkor­ ban kialakult szívbillentyűhibák legnagyobb többsége korábban lezajlott rheumás szívizom. szívhibák (vitiumok) A gyakorlatban kétféle szívhibával találkozhatunk. Ennek egyik változata a foramen ovale persistens. amikor a kamrai septum teljes egészében hiányzik. ezért nem képes teljesen zárni a nyílást. a mitralis billentyű stenosisa esetén a bal pitvar izomzata számára fokozódik a megterhelés. Ilyen pl. ezáltal a szájadékot szűkítik.5-1 %-ánál észlelhető. Összefoglalva. Kombinált billentyűhibának azt az állapotot nevezzük. 3 az aorta jobbra helyeződése („lovagló aorta") és 4 jobbkamra-hypertrophia. amelyben négy jellemző elváltozás észlelhető: 1 kamrai septumdefektus.133 A szív betegségei Szívbillentyű-elváltozások. StenosisTÓl beszélünk akkor. Az izolált szívfejlődési rendellenességek között gyakran fordul elő az aorta szűkülete (isthmus aortae stenosisa vagy coarctatio aortae). az insufficientia volumen­ terhelést jelent. valamint a tricuspidalis . A pitvari septumdefektus a leggyakoribb szívfejlődési rendellenesség. A kamrai septumdefektus leggyakrabban a kamrák közötti sövény pitvar­ kamrai átmenet alatt elhelyezkedő részében észlelhető. Foramen ovale persistens esetén ez a membrán a szükségesnél kisebb. majd a későbbiekben a szövetek összenőnek.és szívbelhártya-gyulladás következménye. amikor egy szájadéknál insufficientia és stenosis egyaránt fennáll. A magzati életben ugyanis a sajátos keringési viszonyok miatt (lásd Magzati vérkeringés című fejezetben) a vér a foramen ovalén keresztül a jobb pitvarból a bal pitvarba jut. pl. A betegség súlyosabb formája. amikor a szívben valamely szájadékot az ott lévő billentyűk nem képesek tökéle­ tesen zárni. tehát az adott szívüreg izomfalára többletmunka hárul. de visszafelé is áramlik a vér (regurgitatio). 2 pulmonalis stenosis. a szívizom fala megvastagszik). A megszületés után. így nem nyílnak ki. a nyomásviszonyok megváltozása következtében a még a magzati életben kiala­ kult két pitvart elválasztó membrán a pitvarok közötti nyílásra mintegy ajtószerűen záródik. azaz záródási elégtelenségnek nevezzük azt az állapotot. a Fallot-tetralogia. Aortastenosisnál a bal kamrának kell nagyobb erővel dolgoznia. Ezt a többletmunkát a szív egy ideig kompenzálni képes (a már ismertetett módokon. ezáltal a szív háromüregű lesz. Ezek: Insufficientiának. amikor a billentyűk részben összenőttek. Következményeként: a szűkületen keresztül az adott szívüregnek nagyobb erőkifejtéssel kell a vért kipréselnie. A szívbillentyű-betegségek lehetnek veleszületettek és szerzettek. Több mint 50 féle. a stenosis a szív számára nyomási terhelést. Következtében az adott szívüreg systoléja idején nemcsak az élettani irányba. az esetek többségében kombinált (összetett) szívfejlődési rendel­ lenességet ismerünk. Veleszületett rendellenességek Veleszületett szívhiba az összes újszülöttek kb. 0.

amikor hirtelen romlik a szív pumpafunkciója. A szívműködés elégtelenségéről akkor beszélünk. bizonyítottan vezet a magzat szívfejlődési rendellenességéhez. amely fejlődési rendellenesség nyomára vezet­ het. Ugyancsak akutan hoz létre szívműködési elégtelenséget a szívizom gyulladása (myocarditis). másrészt az intrauterin élet 20-50. vagy a tüdőembolia. influenza. Ritka jelenség a nagy artériák transzpozíciója. napja között a magzatot ért toxikus hatások (különféle kemikáliák). a truncus pulmonalis pedig a bal kamrából ered. Egyéb vírusok szere­ pe (pl. miogén dilatatio alakul ki. Idült alkoholistákon a tartós tiamin. Éppen ezért.A szív normális és kóros működése 134 stenosis. Cardialis insuf ficientia Akut cardialis insufficientia jön létre nagyobb kiterjedésű myocardialis infarctus következtében. amikor a szív nem képes a homeosztázis fenntartá­ sához szükséges perctérfogatot biztosítani. A szívfejlődési rendellenességek kapcsán említjük meg a szorosan nem ide tartozó Botallo-vezeték nyitva maradását (ductus Botalli persistens). A heveny vesegyulladás (glomerulonephritis acuta) következtében igen gyorsan kialakuló nagyvérköri nyomásfokozódás szintén akut cardialis insufficientiához vezet. A gyakorlati tapasztalat azt mutatja. Cardialis decompensatio A cardialis decompensatio fogalma a szívműködés előzetes alkalmazkodását (tonogén dilatatio. ugyanis a bal kamrának nincs ideje alkalmazkodni a nagyobb vérköri ellenállás legyőzéséhez. A szívműködés elégtelensége A szív alkalmazkodóképességével kapcsolatban ismertettük azokat a lehetősé­ geket. szívizom-hypertrophia) követően fokozatosan kialakult elégtelenséget jelent. ugyanis számos szívfejlődési zavarnál csak ennek születés után is fennmaradó átjárhatósága miatt maradhat a beteg életben. A szívfejlődési rendellenességek kialakulásának hátterében részben genetikai okok (pl. Ebben az esetben az aorta a jobb kamrából. melynek során a hirtelenrnegnövekedett kisvérköri ellenál­ lást nem képes a jobb kamra legyőzni. Az elégtelen szívműködés okai lehetnek: . Az alkalmazkodóképesség végességéről is volt szó. hogy a szívfejlődési rendellenessség fokozottan hajlamosít a fertőzéses endocarditisre. valamint leggyakrabban a pericardium tbc-s fertőzés okozta gyulladását követően kialakult „páncélszív". illetve anyai fertőzések (pl. amelyek igénybevételével a szív képes a fokozott terhelés követelményeinek megfelelni. A rubeolavírus nagy százalékban. Krónikus cardialis insufficientiához vezet a coronariakeringés fokozatos romlása (pl. jól fejlődő. rubeóla) állhatnak. hepatitis epidemica) vitatott. hogy a kisebb mérvű izolált fejlődési rendellenességek egy része gyermekkorban semmilyen panaszt nem okoz. teljesen panaszmentes gyermeknél negatív EKG esetén is fel kell figyelni a szív fölött hallható legkisebb zörejre is. Fontos tudnunk. a tartósan fennálló anaemia. atherosclerosis). a 21.(B1-vitamin-) hiány miatt bonyolult patomechanizmussal szintén krónikus cardialis insufficientia alakulhat ki. Down-szindróma). kromo­ szóma triszómiája. Ebben az esetben az ún. mumps.

és pericarditist. nagyvérköri artériás hyperten­ sio). A kompenzáció megszüntekor diastoléban a bal kamra „túltágul". Balszívfél-elégtelenséget okoznak a nagyvérkör artériás részében fokozott perifériás ellenálláshoz vezető kórfolyamatok (pl. valamint a coronariakeringés zavarait. A dekompenzáció előrehaladtával a nehézlégzés már nyugalomban is jelentkezik (nyugalmi dyspnoe). emphysema pulmonum). A betegség még súlyosabb fokozatát jelenti. rohamszerűen jelentkező állapot. Ennek legkorábbi tünete lehet a fokozott fáradékonyság. A v. a szerzett billentyűhibákat. amikor perifériás eredetű elégtelenségről van szó. de onnan az alveolusokba is bejut. Jobbszívfél-elégtelenség esetén a jobb szívfélben kialakuló billentyűhiba vagy a kisvérkör fokozott ellenállása a kiváltó ok. majd — mivel a kisvérkörből érkező vérmennyiség nem tud teljes egészében a bal pitvarba bejutni — kisvérköri pangás alakul ki. majd a jobb pitvar miogén dilatatiója jön létre. Pl. Ennek következmé­ nyeként az erekből folyadék lép ki az interstitiumba. atherosclerosis) vagy pedig a kisvérköri perifériás ellenállás nö­ vekedéséhez vezet (pl. A diastoléban a bal pitvarból érkező teljes vérmennyiséget a kamra nem képes befogadni. a nagyvérkör vénás oldalán pangás jön létre. mint paroxysmalis dyspnoe jelentkezik. megkülönböztetünk balszívfél-. ilyenkor centrális eredetű szívelégtelenségről beszélünk. asthma cardiale. amelyet munkadyspnoénak nevezünk. lumenük tágul. amely a nagy vérköri perifériás ellenállást növeli (pl. a nyomás emelkedik. pulmonalesben is fokozódik a nyomás. légzési segédizmait is igénybevéve érzi magát viszonylag jobban (orthopnoe). így megnövekszik az alveolusfal és a kapillárisfal közötti távolság. a tüdő krónikus betegsége. nagyvérköri hypertensio. azaz miogén dilatatio jön létre. Ezt az állapotot tüdőödémának nevezzük. amely igen súlyos nehézlégzéssel járó. illetve jobb­ szívfél-elégtelenséget. megnehezedik a gázcsere. illetve a percvolumen). Ennek leggyakoribb formája a csak fizikai megterheléskor jelentkező nehézlégzés. A v. fibrosissal járó tüdőbetegség — pl. (A dyspnoéról a légzés fejezetben is szólunk. silicosis — vagy az alveolusok falának fokozott pusztulásával egyidejűleg a kapillárisok számának csökkené­ sével is járó tüdőemphysema). számos. A szíven kívül. A kompenzációs lehetőségek kimerülése után a jobb kamra.135 A szív betegségei ~ Magában a szívben. a tüdőszövet fokozatos pusztulása vezet a kisvérköri ellenállás növekedéséhez (pl. Ez utóbbi csoportba soroljuk az ingerképzési és -vezetési zavarokat. ha a nehézlégzés már fekvő testhely­ zetben is jelentkezik. ezért a beteg csak ülőhelyzetben megtámaszkodva. Mivel a jobb szívfél a nagyvérkör vénás oldaláról érkező vérmennyiséget nem képes maradéktalanul továbbítani. Súlyosabb formája az ún. mind a kilégzés nehezített. az endo-. amikor a kisvérkör ereiben a nyomás olyannyira fokozódik. cava inferiorban . hogy az erekből a folyadék nemcsak az interstitialis térbe. hogy az előzetes alkalmazkodást követően kialakuló cardialis decompensatio melyik szívfelet érinti. mind a be-. Ilyenkor a bal kamra üregében a systole végén a szoká­ sosnál nagyobb vérmennyiség marad. Megkülönböz­ tetünk veleszületett—különféle izolált vagy kombinált szívfejlődési rendellenességek — és szerzett okokat. nehézlégzés (dyspnoe) alakul ki. myo. Ezáltal a bal pitvarban is a szokott­ nál több vér marad a pitvari systole végén. A bal szívfél elégtelenségének következtében kevesebb vér jut a perifériás szer­ vekhez (csökken a pulzus. a teljesen különböző terápiás igények miatt. (Fontos elkülöníteni a nem keringési eredetű asthma bronchialés rohamtól. A kisvérkör területén a keringés lelassul.) A kisvérköri pangás legsúlyosabb formája. Perifériás eredetű szívelég­ telenséget okoz minden olyan betegség.) A nehézlégzés akutan rohamokban éjszaka. ~ Attól függően.

portae-ban is pang a vér. így ott is pangás alakul ki. ez elsősorban a jobb pleuraüregben szaporodik fel. elsősorban a bokák környékén. ezáltal fokozódik a vizeletkiválasztás. A nagyvérkör egyéb területein is felhalmozódik a szövet közti folyadék. más néven ascites) jelenik meg. A megnövekedett vénás nyomás következményeként a hasüregben szabad folyadék (transsudatum. hogy éjszaka a szövet közti folyadék nagy része felszívódik. így a pleura lemezei közé is kerülhet transsudatum. A jobbszívfél-elégtelenség okozta nagyvérköri vénás pangás következtében a kapillárisok területén is nehezített az interstitialis térből a folyadéknak a vénákba történő visszaszívódása. míg fekvő betegben a keresztcsont tájékán halmozódik fel. azaz nappali oliguria észlelhető. hepaticae nehezített ürülése miatt a máj egészében megduzzad. illetve jobb szívfél elégtelensége. Emiatt a v. hogy a gravitációnak megfelelően helyezkedik el: fennjáró betegben az alsó végtagok területén. Ennek az az oka. Súlyos esetben a lép is megnagyobbodhat. éjszakai polyuria észlelhető. pangásos máj jön létre. a veseműködés javul. hogy az ilyen beteg. A vv. Itt jegyezzük meg. amikor a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt kialakult kisvérköri ellenállás fokozódása okozza. többször felkel vizelni. A vv. renalesben kialakult nyomásfokozódás miatt a vesékben is pangás alakul ki. cor pulmonalénak nevezzük.A szív normális és kóros működése 136 pangó vérmennyiség miatt ebbe a nagy gyűjtőérbe vezető erekhez tartozó szervek­ ben is vénás pangás alakul ki. A gyakorlatban természetesen gyakran fordul elő együttesen a bal-. . Azt az állapotot. Az ilyen cardialis eredetű ödémára jellemző. és a nappali órákban csökken a vizeletelválasz­ tás. amikor a szív terhelése kisebb. ezért szövet közti folyadékgyülem (ödéma) alakul ki. bekerül a vénás rendszerbe. Ez magyarázza a jobbszívfél-elégtelenségben szenvedő beteg emésztési-felszívódási zavarait. következményesen a hasüri szervekből is lassúbb a vénás kiáramlás. Emiatt romlik a vese funkciója.

a vér részben alakos elemekből. Tekintettel arra. részben vízből.5. A vér viszkózus folyadék. Élet­ lik. Csőben áramló viszkózus folya­ vékony rétegének sebessége elméletileg dék egyes részecskéinek áramlási sebessége. Az áramlás sebessége a csőfalához közeledve tani körülmények között a véredényegyre kisebb . ionok között működő erők — belső súrlódás — hozzák létre. koncentrikus rétegekre osztható. azaz döntően a vörösvértestek mennyisége (a hematokritérték) határozza meg. és egy sajátos „csőrend­ szerben" áramlik. hogy a cső fala a cső fala mellett a folyadék legkülső. A vér és a nyirok keringése A vér fizikái tulajdonságai Amint azt a vérről szóló fejezetben leírtuk. a sejtekhez történő folyamatos tápanyag. 0. (A folyadék viszkozitását a belsejében levő mole­ kulák. Ezek a rétegek egymás mellett különböző se­ bességgel mozognak. A plazmavízben oldott állapotban keringő számos anyag közül kiemelkedő jelentő­ ségűek a plazmafehérjék (70 g/l). Megfelelő körülmé­ nyek között a viszkózus folyadék áram­ a véráramlás lása lamináris (5-1. vékony. éspedig úgy. szükséges ismerni az áramló folyadékok fontosabb fizikai tör­ vényszerűségeit. majd a nyirokkeringésről. végül pedig a liquorkeringésről lesz szó. hogy a vér állandó mozgásban van. iránya hogy a csőben mozgó folyadék egymás­ sal párhuzamosan elmozduló. atomok. valamint a vízben oldott szerves és szervetlen anyagokból áll.és oxigénszállítás. 5-1. ábra. ábra). A nedvkeringés Dr.) A vér viszkozitását elsősorban a vérben levő alakos elemek mennyisége. Ebben a fejezetben a vérkeringésről. Ling László Az élő szervezet homeosztázisához a testnedvek állandó mozgása. valamint a sejtektől a különféle anyagcseretermékek elszállítása szükséges. Ez azt jelenti. míg a cső tengelyében mozgó folya­ A folyadék leggyorsabban a cső tengelyében áram­ dékréteg sebessége a legnagyobb.

Az áramlás kinetikus energiáját az aortafalon a pulzustérfogat által létrehozott pulzushullám periféria felé terjedése biztosítja. Ha az aorta szívből kiinduló szakaszában egy szívciklus alatt folyamatosan mérjük a véráramlás sebességét.5 cm . Ezt az ozmotikus nyomást elsősorban a vérplazma fehérjetartalma biztosítja. ozmotikus nyomásának is. (Egyetlen kivétel: az aorta rövid. A systole „csúcsán" az aorta kezdeti szakaszában a vér áramlási sebessége 120 cm/s. ezért a fehérjék sok vizet képesek megkötni. hogy az áramlással szembeni ellenállást a folyadék viszkozitása is befolyásolja. A véráramlás törvényszerűségei A bal kamrai systole következtében kb. Mivel a cső falát sejthártya képezi. kezdeti szakasza. Az aorta lumenének keresztmetszete 4. Ez a visszafelé áramló vér „csapja be" az aortabillentyűket. hogy szemipermeábilis. . hanem lüktető (pulzáló)'. így mechanikusan zárják az aortaszájadékot. amelyről tudjuk. mint a vérplazmában. nagy jelentősége van a vérplazma ún. illetve munkát igényel. A szívtől távolodva azonban az artériák összkeresztmetszete egyre nagyobb. 70 ml vér kerül az aortába. r a cső sugara és L a cső hossza. n a viszkozitás. Pa~Pv a cső két vége közötti nyomáskülönbség. ezért — a zárt aortabillentyűk miatt — a vér ismét a periféria felé áramlik. Az áramlás a szív periodikus működése miatt tehát nem egyenletes. átlagosan 40 cm/s értéket kapunk. Az egyenlet értelmében az áramlás egyenesen arányos a cső sugarának negyedik hatványával. ugyanis a billentyűk „zsebei" hirtelen meg­ telnek vérrel. (Ugyancsak természetes. A periféria felé haladva a vér az artériás rendszer elágazódásának megfelelően egyre kisebb átmérőjű erekbe kerül. A kamra diastoléjának kezdetén egy rendkívül rövid időre a véráramlás sebessége 0-ra csökken. mint a turbulens áramlás biztosítása. hogy a cső átmérőjének (sugarának) kismértékű változása is igen nagy mértékben befolyásolja mind az áramlást. Hosszú és vékony csövekben áramló folyadékokra érvényes hidrosztatikai és áramlástani összefüggést a Hagen-Poiseuille-egyenlet írja le: ahol V a térfogati áramlás. A pulzustérfogat (pél­ dánkban 70 ml) által kitágított rugalmas falú aorta visszanyeri átmérőjét.A nedvkeringés 138 rendszer artériás oldalán a vér áramlása lamináris. A vér azonban nem merev falú csövekben. folyadékvesztés után).) Az eddig leírt törvényszerűségek merev falú csövek­ ben történő folyadékáramlásra érvényesek.) Fizikai okok miatt a lamináris áramlás fenntartása kevesebb energiát. ezzel fokozott megterhelést jelent. mind az ellenál­ lást. a fokozott szívfrekvencia miatt nő a vér áramlási sebessége. Mivel a sejt közötti térben a fehérjetartalom jóval kisebb. sőt egy pillanatra az áramlás iránya megfordul. Ha a vér viszkozitása csök­ ken (pl. az artériákban az áramlás turbulenssé válik. illetve a sejteken belül. amelyben a systole maximumának igen rövid szakaszában az áramlás turbulens. hanem többé-kevésbé rugalmas falú csőrendszerben kering. Ez a szív számára nagyobb erőkifejtést. Ebből következik.

a nagyvérkör artériás oldalán az erek összkeresztmetszete a peri­ féria felé haladva nagymértékben nő. A véráramlás átlagsebessége a fizika törvényeinek megfelelő­ en a „csőrendszer" összkeresztmetszetének növekedése miatt a kapillárisokhoz közeledve egy­ re csökken.1 cm = 450 cm . B. D. 0. addig az arteriolákban már csak 1 cm/s. azaz a v. hogy a kapillári­ soknak csak egy része van nyi­ tott állapotban. Ha egy nagyvérköri kapilláris átlagos hosszát 1 mm-nek tekintjük. 4500 cm (51. a középnagy vénákban 5 cm/s.. ha pl. C. kaszaiban akkor 225 ml) van egyszerre a nagyvérkör kapillárisaiban. Amint láttuk. a nyitott kapillárisokban pedig a vér kb. A vénás rendszerben az erek egyre nagyobb átmérőjű gyűjtőerekké egyesülnek. ennek következtében a véráramlás sebessége a szív felé haladva gyorsul. táblázat mennyiségnek csak 5%-a (azaz. táblázat). H. A valóság­ ban viszont a teljes keringő vér­ 5-2. A kapillárisokból a vér a vénákba kerül.William & Willkins. akkor a kb. . Ennek az élettani ténynek az a magyarázata.139 Az arteriolák szintjén az összker e s z t m e t s z e t m á r 4 0 0 cm . Medical Practíce. könnyen kiszámítható.ediMíg az aorta kezdeti szaka­ tors . Valamely szerv működési maximumának idején bonyolult szabályozási mecha­ nizmus biztosítja. A kapillárisok után kezdődő venulákban a véráramlás sebessége kb. v é g ü l A vér és a nyirok keringése 5-1.02 cm/s sebességgel áramlik. (E szabály alól a májkapuér. Best. adatai alpján (The Physiological Basis of marad.) szában a véráramlás átlagsebes­ sége 40 cm/s. 4500 ml teljes keringő vér­ A véráramlás átlagsebessége a nagyvérkör főbb érszatérfogatot tekintünk 100%-nak. 4500-5000 cm teljes keringő vérmennyiség nagyon kevésnek bizonyulna a szer­ vezet vérellátásához. 0. N.táblázat Az erek átmérője a nagyvérkör fontosabb részein a nagy vérköri kapillárisok össz­ keresztmetszete kb.5 cm/s.) Ugyan­ akkor természetesen a vénák összkeresztmetszete a szív felé haladva csökken. Taylor. hogy az adott . hogy ha valamennyi kapilláris egyszerre nyitva lenne. míg a szív jobb pitvarába vezető nagy vénákban már 10 cm/s átlagsebesség mérhető (5-2. táblázat). portae és a hypothalamus-hypophysis elülső lebeny közötti ismételt visszérelágazódás a kivétel. E. Nyilvánvaló. hogy a kapillárisok össztérfogata 4500 cm x 0. Ezek részletes ismertetését lásd a megfelelő fejezetekben. U g y a n a k k o r az áramlási sebesség minden érszakaszban — bár egyre csökkenő mértékben — pulzáló jellegű Gregg. 8th ed. 1966.

mivel a szívciklus során a diasto­ ban a nyomásemelkedés rövidebb ideig tart. A vér a maga­ sabb nyomású helyről a kisebb nyomású hely irányába áramlik.5 Az ún. Látható. E potenciális energiának a következménye a vérnek az ér falára kifejtett nyomása. Tekintettel arra. ezért a kettőt összevontan ismertetjük. A véráramlás szabályozása A szövetek vérátáramlását részben helyi. Hgmm Ekkor. részben általános mechanizmusok biztosítják. Riva és Rocci nevének kezdőbetűiből ered. A gyakorlatban ezt a következőképpen jelöljük: RR 60120/80 Hgmm.) 20A systolés és a diastolés nyomás közötti kü­ lönbség a pulzusnyomás (példánknál maradva: 120 Hgmm . (Az RR rövidítés az indirekt vér­ 40nyomásmérés leíróinak. A rugalmas falú aorta a systole idején beáramló vér következtében körü­ lirtán kitágul. A szív ciklikus működése miatt a vérnyomás a bal kamrában a systolés 120 Hgmm és a diastole kezdetén mérhető 0 Hgmm érték között ingadozik. A vérnyomás változásai lyamatosan mért nyomásértékek átlaga. azaz mozgási energiává alakul. amikor ez a rugalmas lumenszűkülés be­ 120 következik. míg a kamrai diastole ide­ 80jén mérhető értékeket diastolésnek nevezzük.A nedvkeringés 140 szerv vérátáramlása az arteriolák tágulá­ sa és a szerv kapillárisainak nagyobb ará­ nyú kinyitása révén fokozódjék. hanem az érfalra bizonyos nyomást is kifejt. A nyugalomban levő felnőtt ember tel­ jes keringő vérmennyiségének az egyes árterületekben történő eloszlását az 5-3. 0.80 Hgmm= 40 Hgmm). A bal kamra összehúzódásakor az aortába kilökött vér mozgási energiája (kinetikus energia) részben helyzeti (potenciális) energiává alakul át. hogy a véráramlás szabályozása szorosan összefügg a vérnyomás szabályozásával. ábra. táblázat részletezi. a vér potenciális energiája ismét kine­ tikus. Ez nem az arcus aortae-ban egy szívciklus pontosan a systolés és diastolés nyomásértékek alatt. 100A kamrai systole idején mérhető vérnyomás­ értékeket systolésnak. majd visszanyeri eredeti átmérőjét. Vérnyomás Az erekben áramló vér nemcsak kitölti az erek lumenét. hogy az arcus aortaeszámtani átlaga. középnyomás a szívciklus során fo­ 5-2. Ugyan­ akkor más szervekbe a csökkent szükség­ letnek megfelelően a kapillárisok nagy része átmenetileg „bezárul". Ezt a nyomást vérnyomásnak nevezzük. mint a nyomáscsökkenés le a systolénél hosszabb ideig tart (lásd az arcus .

A kapillárisok artériás végén a középnyomás 30 Hgmm. A kisartéri5. a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggéseket az 5-3. W. A tágulékony falú vénákban a vérnyomás a szív felé haladva tovább mérséklődik. míg a vénás végén kb. A mell­ üregen kívüli nagy gyűjtőerekben 5. © 1987.5 Hgmm. míg az arteriolák kezde­ tétől az arteriolák végéig a közép­ nyomás kb.77 Hgmm-rel csökken. Az ar­ tériás. míg lefelé haladva ugyanennyivel növekszik. Valamely szerv pillanatnyi perifériás ellenállása attól függ. Természetesen a pulzusnyomás is jelentősen csökken ezen a területen: az arteriolák végén ez az érték kb. amely belégzéskor tovább csökken. 20 Hgmm körül ingadozik. A kisartériák és az artériák ugyanis az áramló vérrel szemben nagy ellenállást jelentenek.141 A vér és a nyirok keringése 5-4. ábra foglaja össze. mivel 70 Hgmm Kisartériák (középnyomás) ezeknek az ereknek a keringéssel 70 Hgmm Arteriolák kezdete (középnyomás) 30 Hgmm Arteriolák vége (középnyomás) szembeni ellenállása csekély mér­ 30 Hgmm Kapillárisok artériás kezdete tékű. A vénás rendszer kezdetén. Termé­ szetes. F. míg a szív szintje alatti erekben a nyomás magasabb. 15 Hgmm-es középér­ tékre. Jobb pitvar 70 Hgmm. perifériás ellenállást. Nor­ mális vérsűrűség mellett a gravitáció hatására a szív szintjétől felfelé a nyomás centiméteren­ ként 0. A nagyvérkör különböző érszakaszainak össz­ keresztmetszete. almija alapján módosítva (Rewiew ofMedical Physiology. ábra. Meredek nyomásesés ta­ 20 Hgmm Kapillárisok vénás vége pasztalható azonban a kisartériák 15 Hgmm Venulák és arteriolák területén. 93 Hgmm. by Appleton and Lán­ gé A Publishing Division ofPrentice Hall) . Álló testhelyzetben ugyanis a gravitációs erő az erekben áramló vérre is érvényesül. a venulákban a nyo­ más tovább csökken kb. 5-3. hogy álló testhelyzetben a szív feletti erekben a nyomás alacsonyabb. A nagyvérkör különböző érszakaszainak összkeresztmetszete. illetve arteriolák szűkült vagy tágult állapotban vannak-e. táblá­ zat). ábrán). a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggés Gimong. gyakorlatilag ezek határozzák meg az ún. a jobb pitvarban már csak 3-10 vizem (5-4. Az aortában és az fekvő testhelyzetű felnőttben (közelítő értékek) elasztikus nagyartériákban a közép­ nyomás kb. Bal kamra (systoléban) 120 Hgmm A vérnyomás a közepes méretű Aorta (középnyomás) 93 Hgmm artériákban alig csökken. 30-35 Hgmm-re csökken. hogy a benne levő kisartériák.5 Hgmm Mellüregen kívüli vénák 3-10 vizem ákban mérhető középnyomás kb. 5 Hgmm. táblázat aortae-ban mért nyomásértékeket Vérnyomás a nagyvérkör egyes érterületein az 5-2. illetve vénás szakaszokra megadott érté­ kek fekvő testhelyzetű emberre vonatkoznak.

amíg a vér még a mandzsetta által szűkített keresztmetszeten áramlik keresztül: Amikor a mandzsettában a nyomás egyenlő a diastolés vérnyomás értékével. miköz­ ben a fonendoszkóppal az azonos oldali könyökartéria fölött hallgatódzunk. Ez a systolés vérnyomás. 9 aminosavból álló anyag a vérplazmában keletkezik. Ezt az értéket is leolvassuk. így általános ér­ szűkületet okoz. ezáltal benne a véráramlás megszű­ nik. hogy a kar lágyszö­ veteinek közvetítésével az a.A nedvkeringés 142 A vérnyomás mérése Az artériás vérnyomást a gyakorlatban indirekt (vértelen) módszerrel mérjük a Kiva és Rocci által szerkesztett készülék és a Korotkov-féle hallgatódzás segítségével. melyekhez képes kapcsolódni. Ez a hang a fonendoszkóppal jól hallható. általános érszűkítő hatású oktapeptid. brachialisba. A mandzsettát egy pumpával olyan mértékben fújjuk fel. A vizsgált egyén karjára felfújható mandzsettát csatolunk. hogy a mandzsetta által még mindig erősen összeszűkített lumenű érszakaszból érkezik a normális tágasságú érszakaszba. brachialist a felkarcsonthoz préseljük. ~ noradrenalin — a központi idegrendszerben és a szimpatikus posztganglionáris idegvégződésekben keletkezik. Ezután a levegőt fokozatosan kiengedjük a mandzsettából. a többi érterületen érszűkületet okoz. ez a hormon csökkenti az érfal simaizomsejtjeinek az érösszehúzó hatású anyagokkal szembeni érzékenységét. (Az ekkor mért nyomásértéket a készülékről leolvassuk. . hatására az érfal simaizomelemei ellazulnak (ebből a szempontból a hisztamin hatásához hasonlít). pihenő vagy maximális működés állapota) hatására az adott szöveteket ellátó erek tágassága változik. Általános mechanizmusok Elsősorban a vérplazmában keringő vazoaktív anyagok hatásai. itt turbulencia keletkezik. ~ pitvari nátriuretikus faktor — amint már a szívműködésről szóló fejezetben ismertettük. vagyis csökkentjük a nyomást. Érszűkítők: ~ vazopresszin (antidiuretikus hormon. kitágulását vasodilatatiónak nevezzük. brachialisban a nyomás éppen legyőzi a mandzsettában uralkodó nyomást. ADH) — a hypothalamusban terme­ lődő hormon a hypophysis hátsó lebenyéből kerül a keringésbe. s a receptorok különbözősége miatt a máj és a vázizomzat ereiben értágulatot. ~ angiotenzin-ll— a szervezetben az angiotenzin-I-ből keletkezik (lásd még a vese működése). a vér a szív systoléja idején ismét áramlik az a. s mivel minden érterületen talál­ hatók olyan receptorok. A vérplazmában keringő vazoaktív anyagok lehetnek értágító és -szűkítő hatásúak: > Értágítók: ~ bradikinin — az ún. ugyanis a mandzsetta már nem szűkíti az ér lumenét. a turbulencia (és a következményes hangjelenség) megszűnik. Abban a pillanatban. A vérnyomást szabályozó mechanizmusok Helyi mechanizmusok Az egyes szövetekben és szervekben létrejövő változások (pl. kininek közé tartozó. ~ adrenalin — a mellékvesében és a központi idegrendszerben keletkezik. Tekintettel arra. illetve a köz­ ponti idegrendszer működése tartoznak ebbe a mechanizmusba.) A mandzsettában a nyomást tovább csökkentve a szív systoléjakor létrejövő hangjelenség mindaddig periodikusan észlelhető. amikor az összeszorított a. amelyet hangjelenség kísér. Az artériák összehúzódását vasoconstrictiónak.

melyeknek falát egyrétegű endothel al­ kotja. Az artériás rendszer kapillárisok előtti végső szakaszát arteríolának. A vérnyomásemelő (presszor) központ­ nak állandó aktivitása van. ebből a szakaszból nyílnak a kapillárisok. A legdúsabb idegellátott­ ság az artériák és az arteriolák falán található. Amennyiben ez ellazult állapotban van. Aktivitása során a vegetatív idegrendszer működése által az érfalak simaizomtónusa növekszik vagy csökken. A megértést segíti az 5-4. a shunt artériából nyíló része a simaizomsphincter fokozott tónusa miatt élettani körülmények között több­ nyire zárt állapotban van. Az arteriolák metarteriola prekapilláris sphincter nyitott állapotban arteriola nyirokkapilláris arteriovenosus kapilláris venula 5-4. ábra. A vér keringése a kapillárisokban A kapillárisok működésésnek megértéséhez anatómiai felépítésük alapos isme­ rete szükséges. Az egyes érszakaszokban a nyilak a véráramlás irá­ nyát jelölik. Az arteriovenosus kapillárisszakasz falában nincs simaizom. arteriovenosus kapilláris egy érszakaszt képez.143 A vér és a nyirok keringése Idegiszabályozás. a vérnyomást csökkentő központ aktivitása módosítja. A metarteriolaszakasz falában van simaizom. A metarteriola és az ún. A nyirokkapilláris a sejtek közötti térben kezdődik. Ez a vérnyomás megfelelő szinten tartá­ sáért felelős. akkor az innen kiinduló kapilláris­ ba beáramlik a vér. A kapillárisok és a venulák kivételével minden érhez (tehát a vénákhoz is) futnak szimpatikus idegrendszerhez tartozó vazomotorrostok. számos tényező mellett. Hatá­ suk az erek falában levő simaizomelemeken érvényesül. A központi idegrendszerben — számos egyéb életfontosságú működést szabályozó központtal együtt — a nyúltvelő formatio reticularisában találjuk a vérnyomás emeléséért (presszor) és csökkentéséért (depresszor) felelős területeket. amelyeket közösen vazomotorközpontnak nevezünk. míg a vénás rendszer kapillárisok utáni kezdő érszakaszát venuldnak nevezzük. ábra. Az AV-shuntből nem ágaznak el kapillári­ sok. ebbe a szakaszba nyílnak oldalról a valódi kapillárisok. Ezt az aktivitást. Az ábra jobb oldalán látható nyíl a nyirokáramlás irányát mutatja . A kapilláriskeringés és a nyirokkapilláris eredése. A kapillárisok eredésénél a metarteri­ ola falában simaizomsphincter van. Zárt sphincterű kapillárisban nincs keringés.

Az arteriolákból történő kiindulásukkor még simaizomréteg veszi körül az érendothelt. Az arteriolák és a venulák közötti másik érkapcsolat az ún. A diffúzióval történő anyagtranszport igen gyors. A metarteriolák arteriolákból leágazó. (A metarteriola és az arteriovenosus kapilláris tehát egyazon érszakasz egymás foly­ tatását képező része). hiszen az arteriovenosus kapilláris is csak egyetlen endothelrétegű csőnek felel meg. A víz és a vízben oldott anyagok nem képesek az endothelsejten keresztül haladni. intimapárna van. ezért a lumen zárt. en­ nek folytatását pedig arteriovenosus kapillárisnak nevezzük. amelyek kiindulásánál a leírt sphyncter nyitott állapotban van. filtrációval történhet. A mikroszkopikus méretű arteriola és a venula között két közvetlen érkapcsolat van: ~ Az egyikben mindig van valamilyen mértékű keringés. Ebből a simaizomréteggel körülvett szakaszból nyílnak a valódi kapillárisok. junctio) lehetséges. Részben a metarteriolából. Anyagtranszport a kapillárisokban A kapillárisfalon keresztül az anyagtranszport diffúzióval. ill. így a vér az arteriolából közvetlenül a venulába jut. amely a nagy molekulájú anyagokat (pl. hogyan lehetséges. elkerüli a kapillárisokat. 50-100 um átmérőjű erek. A szerv nyugalmi állapotában a valódi kapillárisoknak csak egy részében van vérkeringés. ~ A másik. részben az arteriovenosus kapillárisba nyíló valódi kapillárisokból. hogy a szervezetben a kapillárisoknak csak egy részéban van egyidejűleg keringés. Az arteriovenosus kapilláris érszakaszban bizonyos mértékű véráramlás mindig van. fehér- . Az áramlás iránya a nyomásviszonyoknak megfelelően a lumenből az interstitialis térbe vagy megfordítva történik. Az arteriovenosus kapillárisból a vér a venulába áramlik. Ennek az érnek a falszerkezetét az endothelrétege az ér teljes hosszában körülvevő simaizomréteg és ennek bőséges vegetatív (szimpatikus) beidegzése jellemzi. Normális simaizom­ tónus mellett az érfal lumene rásimul erre az intimamegvastagodásra. A shuntből semmilyen érelágazás nincs. míg a venulák falában levő csekély számú simaizomelemnek nincs vegetatív beidegzése. az arteriovenosus shunt. úgy lumenébe az arteriola felől beáramlik a vér. melyben csak bizonyos esetekben van keringés. diffúziójuk csak a kapillárisfalat alkotó endothelsejtek közötti sejtkapcsolódások­ nál (ún. hogy a szerv működése mennyi oxigént és tápanyagot szállító vért igényel. Ez a simaizomréteg fokozatosan elvékonyodik. Amennyiben a shunt izomfala ellazul. amely zárói­ zomként (sphyncter) működik. benne nincs vérkeringés. ezt a kanyargós érszakaszt anatómiai és működési sajátsága alapján metarteriolának. Fiitráció (szűrés) a hidrodinamikai törvények alapján történik. A kapillárisfal ugyanis szemipermeábilis hártya. Diffúzió útján a gázok és a zsíroldékony anyagok (lipidek) jutnak át az érfalon.A nedvkeringés 144 simaizomfalához számos szimpatikus ideg fut. egyenként kb. Egy szervben attól függően van több vagy kevesebb valódi kapilláris nyitott állapotban. A metarteriolából való kiindulá­ suknál lumenüket kissé megvastagodott simaizomréteg veszi körül. arteriovenosus shunt. A shunt arteriolás szakaszának lumenében ún. A valódi kapillárisok közül csak azokban van keringés. A valódi kapillárisoknak az arteriovenosus kapillárisokba történő benyílása körül természetesen nincs záróizom. Mindezek alapján nyilvánvaló. arteriola és venula közötti közvetlen érösszeköttetés.

majd az aqueductus cerebrin keresztül jut a IV. A nyirokerekben a nyirok (lympha) egyirányú áramlását részben a környező szövetek mozgása követ­ keztében létrejövő kompresszió (egy irányba nyíló billentyűk miatt). Felerészben az ún. A központi idegrendszerben nincsenek nyirokerek. amely a haránt­ csíkolt izomzat működésekor jön létre. A normális vérplazma kolloidozmotikus nyomása a kapilláris vérben kb. az ott termelődő szövet közti folyadékról a következőkben szólunk. a tüdő nyirokérkapillárisaiba bejutó koromszemcsék. A nyirokcsomókból a nyirokerek továbbhaladva akár több nyirokcsomóval is kapcsolatba kerülnek. A nyirokerek a nyirokcsomókba torkollnak. a III. ahol a bélbolyhok tengelyében kezdődő nyirokerekbe szívódnak fel a zsírok. Naponta az egész szervezetben kb. majd a nagy nyirokértörzsekbe szedődnek össze. amelyek így lassabban. Az oldalkamrákból a foramen interventriculare Monroin.145 A vér és a nyirok keringése jék) nem engedi át. A szövet közti résekben kesztyűujjszerűen kezdődnek az egyrétegű endothelsejtfallal. Döntő azonban az „izompumpa" szerepe. hogy az effektív filtrációs nyomás és a reabszorbciós nyomás közötti különbség miatt a kapillárisok artériás szakaszán a szövet közti térbe került folyadék nem képes maradéktalanul a vénás szárba visszaszívódni. agykamrán. A liquor A liquor plazma-ultrafiltrátum. kiterjedt hálózatot alkotnak. A szövet közti térben a fehérjetartalom a vérplazmához képest alacsonyabb. illetve az azt körülvevő bazális membránnal határolt nyirokkapillárisok. Ezek endothelsejtjei könnyen átengedik a nagy molekulákat is. Külön meg kell említenünk a nyirokerek speciális szerepét a tápcsatornában. Ugyanakkor a nagyvérkör legtöbb területén az interstitialis folyadék ozmotikus nyomása csak 3-4 Hgmm. meg a vérnyomás filtráló hatása következményeként az áramlás a falon át a vérből kifelé történik. . A nyirokfolyadék végül tehát visszakerül a vérkeringésbe. 25 Hgmm. jugularis és v. A test háromnegyed részében termelődött nyirok pedig a ductus thoracicuson át a bal oldali v. Ezért. elhózódó időben jutnak a vénás vérbe. A jobb testfél felső negyedéből összeszedődő nyirok a ductus lymphaticus dexteren keresztül a jobb oldali v. subclavia egyesülésénél kialakult szögletbe torkollik. valamint speciális sejtek szekrétumának keveréke. plexus chorioideusok termelik. sőt a sejtes vagy — kóros esetben — a korpuszkuláris elemeket is (pl. A nyirokkapillárisokban a periféria felől a centrum felé nyíló billen­ tyűk segítik a centrum felé történő egyirányú áramlást. amelyeknek részben szűrő­ funkciójuk van. 2 liter nyirok termelődik. vezetődik el a vénákba. részben a nagyobb nyirokerek endotheljét körülvevő simaizomelemek spontán ritmikus kontrakciója biztosítja. másrészt a szervezet immunvédekezéséhez szükséges lymphocyták egy része bennük képződik. felerészben pedig az agyi erek körül és az agykamrák mentén filtrálódik. majd egyre nagyobb nyirokértörzsekké egyesülnek. így a fehérjéket. subclavia alkotta szögletbe ömlik. A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A kapillárisok működésénél leírtuk. vagy fertőzés kapcsán a nyirokérbe bejutó baktériumok). jugularis és v. A nyirokkapillárisok nyi­ rokerekké.

a tüdőkeringés minimális. A másik ág a máj felszínén futó ductus venosus (Aurantii)-on keresztül közvetlenül v. umbilicalison (köldökvéna) érkezik a magzat testébe. A véráramlás speciális viszonyai miatt a v. Az egyik ág a v. hogy az agyi extracelluláris folyadék összetétele lényegében véve azonos a liquor cerebrospinalis összetételével. majd onnan az aortába jut. cava inferiorba jut (5-5. A v. 3 Részt vesz az agy állandó hőmérsékletének biztosításában. granulationes subarachnoidealesen keresztül szívódik fel a vénás rendszerbe. vér-agy gát (lásd az idegrendszerről szóló fejezetet) miatt speciális filtrációs viszonyok vannak. ahon­ nan a gerinccsatornában a gerincvelő hátsó felszíne mögött lefelé áramlik. 3 a ductus venosuson keresztül érkezett vért. Tekintettel arra. hogy a magzat a fejlődéséhez szükséges oxigént és tápanyagokat a placentán keresztül megkapja. a 8-12. portae-ba ömlik. A liquor funkcionális jelentősége: 1 Mivel az egész agyat körülveszi. A bal pitvarban egyébként is kicsi a vérnyomás. A-bal pitvarból a vér — ugyanúgy mint a megszületés után — termé­ szetesen a bal kamrába. hogy a liquor a suba­ rachnoidealis tér minden részébe eljut. A v. ezért Archimédesz törvénye alapján az agy „úszó testként" viselkedik és a koponyaüregben lévő felhajtóerő következtében a kb. Végül az ún. állandó. majd a ligamentum denticulatum résein kerül a gerincvelő' előtti subarachnoidealis résbe. hűti vagy fűti az agyat. A v. cava inferiorból a jobb pitvarba áramló. A IV. lassú mozgásban van. 4 A központi idegrendszerben az ún. A liquor cerebrospinalis teljes mennyisége kb. így a placentában arterializálódott vér nagy része először a májba kerül. Magzati vérkeringés Az embrionális fejlődés során a 4. magzati hét időszakában alakul ki. szoros kapcsolatban van egymással. 1350 g tömegű agy csak kb. kevert vénás vér a foramen ovalén keresztül a bal pitvarba jut. mert az arachnoidea és a pia mater között feszülő kötőszöveti kapcsolatok (trabeculák) így a normális élettevékenység során fellépő gyorsu­ lások mellett is helyben tudják tartani az agyvelőt. umbilicalis két ágra válik. 8 óránként újratermelődik. ábra). ahonnan már felfelé áramlik. a magzati keringés és szöveti vérellátás a megszületés után kialakuló állapottól nagymértékben eltér. Ez azért is jelentős. Itt csak annyit jegyzünk meg. A tüdővénákon keresztül a bal pitvarba igen kevés vér érkezik. ezért minden. hiszen a tüdők nem funkcionálnak. 2 Tekintettel arra. A magzati keringés kb. a koponyát ért kisebb trauma következtében létrejövő lökéshullám egyenletesen terjed szét a folyadékban. eljut az agytörzs bazális felszínén a középagy magas­ ságába. Látjuk tehát. majd innen az agy konvex felszínére. A placenta magzati felszínén felfrissült vér a v. ami mechanikusan védi az agyszövetet. 2 a venae hepaticae-n keresztül érkezett vért. hogy az agy belseje (az agy kamrák) és az agy körüli folyadéktér a leírt közvetlen. cava inferior a jobb pitvarba ömlésekor tehát három féle oxigenizáltságú vért tartalmaz: 1 a magzat alsó testfeléből eredő vénás vért. héttől kezdve mutatható ki a szívműködés. 50 g súllyal nehezedik a koponyaalapra.A nedvkeringés 146 agy kamrába. cava superioron keresztül . agykamra nyílásain át kikerül subarachnoidalis résekbe.

hepaticae a felső testfélből a jobb pitvarba áramló szén-dioxidban dús vér az áramlási viszonyok miatt túl­ nyomórészt a jobb kamrába jut (5-6. A vér és a nyirok keringése 5~5. hepaticae ductus venosu Aranlii . cava superiorból és a v. az a. oxigénben dús vér útja a v. cava inf. Ezen anatómiai tény alapján nyilvánvaló. Ismeretes. ábra. en­ nek következtében a kisvérkör igen nagy keringési ellenállást jelent. ábra. A ductus arteriosus Botalli az arcus aortae-ba leszálló ágának magasságában nyílik. A jobb kamrából a truncus pulmonalisba áramló vér ductus venosus Aurantii ezért a kisebb ellenállás irányá­ v. bk: bal kamra. umbilicalis ba.147 v. Az ábrán a truncus pulmonalis és az aorta nincs jelölve (jk: jobb kamra. ábra). ahol hozzákeveredik az oxigénben dúsabb vérhez. A magzati szervek kellő O2-eljp v. bp: bal pitvar)' vv. cava inf 5-6. pulmonalist az aortával összekötő ductus arteriosus Botallin keresztül az aortába áram­ lik. A többi testrész. hogy a bal kamrából az aortába jutó relatíve O 2 -ben legdúsabb vér a coronariákba és a fej. valamint a felső végtagok artériájába jut. jp: jobb pitvar. hogy a magzatban a tüdőszövet nem működik. A leírtak alapján tehát a magzatban gyakorlatilag mind­ két kamra a nagy­ vérkör vérellátását biztosítja. Magzati szív­ ben a v. umbilicalison keresztül érkező. A nyilak a véráramlás irányát jelzik vv. cava inferiorból érkező vér fő áram­ lási iránya. Magzatban a v. cava inferiorba. illeve szerv az O 2 ben kevésbé dús vért kapja. cava sup „valvula" foraminis ovalis v.

Ugyanakkor a magzat külvilágra kerülésekor a bőrét érő. és microthrombusok keletkeznek. Mindezek következtében az újszülött első légvétele megtör­ ténik. hogy a foramen ovale mechanikai záródása után az említett billentyűszerű memb­ ránnak a pitvarfalhoz történő teljes szervülése. néhány nap alatt hegesedik. elvezetését a nyirokerek nem képesek biztosítani. Ezért a vér a ductus arteriosus Botalli helyett az a. A magzat megszületésekor összehúzódó méh rontja a placentakeringést. úgy a kapillárisok területén a keringés lelassul vagy akár meg is áll. ill. ödéma alakul ki. így ez utóbbi területen megemelkedik a vérnyomás. ill. minek következmé­ nye. aminek következtében a magzat vérében emelkedik a pCO 2 . majd a környezetben lévő sejtek elhalnak. Romlik a magzat oxigenizációja. A vér. s az ér által ellátott területen oxigénhiány alakul ki. A vazomotorhatások is hozzájárulhatnak kialakulásához.és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Helyi keringési zavarok. (Az első légvételről a légzésről szóló fejezetben még szó lesz. Ismert. majd a placenta magzati felszínére. Ezek kisebb ereket elzárnak. ezek pedig reflexes úton szintén a belégzőközpont működését serkentik. megkezdődik a placenta leválása. pulmonalisokból a jóval kiseb ellenállást jelentő kisvérköri artériákba jut. ahol megtörté­ nik a gázcsere. a magzatihoz képest sokkal több vér áramlik a bal pitvarba. A vénás pangás a kapillárisokból a véreifolyás akadályozottsága miatt alakul ki. Hoszszabb fennállása esetén a lelassult vérben alvadási folyamat indul el. A magzat testéből a vér az a. Ezzel teljes mértékben elkülönül egymástól a két pitvar keringése. bennük a foetalis hemoglobin).) A tüdőalveolusok levegővel való telődése következtében az alveolusok falán futó kapillárishálózat. Mivel így a kisvérkör hirtelen sokkal nagyobb mennyisé­ gű vért kap. hogy a pCO 2 emelkedése a nyúltvelőben lévő belégzőközpont legfontosabb ingere. így a szövet közti folyadékmennyiség felszaporodik. relatíve hideg levegő a bőrben levő receptorokat ingerületbe hozza. és létrejött a kis. a szövet közti térből nem tud elegendő folyadék a vénás szakaszba visszaszívódni. iliacae internae-ból kiinduló arteriae umbilicalesen keresztül jut a köldökzsinórba. A meglassult vénás áramlás következtében a pangó vér nyomása az érfalra megemelkedik. pangás vagy stasis alakul ki. hogy a két szívpitvar közötti foramen ovalét a bal pitvar felé nyitva tartó „ajtószárnyszerűen" elhelyezkedő membrana foraminis ovális a szó szoros értel­ mében rácsapódik a pitvarok közötti nyílásra.) A ductus arteriosus Botalli a tüdők levegővel történő megtelésekor az erek elmozdulása miatt részben meg is csavarodik. Amennyiben a vénás visszafolyás a szív irányában gátolt.és nagyvérkör. a kisvérkör ereiben a keringéssel szembeni ellenállás a méhen belüli élethez viszonyítottan nagymértékben lecsökken. mint korábban. . (Megjegyezzük.A nedvkeringés 148 látását és így megfelelő fejlődését számos élettani tényező biztosítja (pl. hozzánövése nem azonnal követ­ kezik be. Az arteriolák simaizomzatának összehúzódása vagy elzáródása következtében egyes területeken a vér áramlása lelassul. A méh erei szűkülnek. a speciális felépítésű vörös vérsejtek.

mindig fennáll annak a veszélye. glikoproteinekből álló megvastagodások képződnek. véres átivódása (véraláfutás). haemothorax. haematemesis. számos kicsi vérzés a bőrben vagy a nyálkahártyák alatt. garatvérzés vagy a gyomor. Létrejöhet élettani körülmények között. Vérzések. Az elváltozás lényege. foszfolipidek halmozódnak fel. kicsi pontszerű vérzés. pl. a légutakból és a gége. az ízületi résekbe és az ízületi tokba került vérzés. Ezeket atheroscleroticus plakkoknak nevezzük. a mellüregbe került vérgyülem. Az elváltozás lassan jön létre. Bármely érszakaszban alakult is ki a thrombosis. Oka lehet fokozott vazomotoraktivitás. a hasüregbe került vérömleny. arckipirulás emóció következtében). érdessé. Vérzésről beszélünk akkor. ill. apoplexia. A legkorábbi érelváltozások sokszor már fiatalkorban megfigyel­ hetők. epistaxis. roncsoló agyvérzés. A vérzés formái: érfahérülés miatt vagy érfahérülés nélkül (diapedesís) kerülnek ki a vér alkotóelemei az érpályából. vagy a testfelszínre kerül. amikor a vér az érpályán belül körülírt helyen megalvad. Emboliát nemcsak vérrög okozhat. Az erek betegségei Arteriosclerosis az artériás rendszer legfontosabb és egyik leggyakoribb megbetegedése. bármely szervben vagy szövetben létrejött körülírt vérgyülem. Szövődményei miatt a leggyakoribb halálok egyike. egyenetlenné válik. Az emboliát képező vérrög leg­ többször a tüdőben és az agyban elakad. A plakkokban valódi elmeszesedés is létrejöhet. vérhányás. Thrombosisról beszélünk akkor. . melena.149 A vér. Ezt a folyamatot embolizációnak. vérköpés (származhat a tüdőkből.és nyirokkeringés zavarai A helyi vérátáramlás fokozódását hyperaemiának nevezzük. szimpatikus hatásra a harántcsíkolt izmokban vagy a bőr ereiben (pl. az emésztett vér ürítése a széklettel. purpura. suffusio. A körülírt területre vonatkozó csökkent vértartalom az ischaemia. Az érfalban lipidek. garat területéről). a duedenum nyálkahártyájának vérzése miatt) a szájon keresztül ürül ki a szervezetből. valamint a vérben elnyelt gázok hirtelen felszabadulása miatt képző­ dő légbuborék (légembolia) is. A vérzés elhelyezkedése szerint lehet: ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ haematoma. haemoptoe. vagy hisztamin hatására. amikor a vér az erekből a szövet közti résekbe vagy a testüregekbe. a lenyelt vér (szájüregi vérzés. haemarthros. hanem a zsíros csontvelőből törés vagy műtét alatt elszabaduló és a vérkeringésbe jutó zsír (zsírembolia). hogy gócos elváltozások alakulnak ki az intimarétegben. petechia. haemoperitoneum. a szövetek éles határral nem rendelkező. thrombus képződhet benne. az orrnyálkahártya ereiből származó vérzés. ill. Az érfal elveszíti rugalmasságát és törékennyé válik. hogy egy darab a thrombusból leszakadhat és a vérárammal tovasodródva egy kisebb érbe jut és annak lumenét elzárja. Az így kialakult vérrög (thrombus) az érfalhoz tapad és elzárja a véráramlás útját (lásd még a véralvadás mechanizmusáról szóló fejezetrészt). Ezekben idővel fibrin. a tova­ sodródott vérrögöt pedig embolusnak nevezzük. Az ér belsejének simasága megszűnik. majd trigliceridek.

amelynek okát meg kell keresni. hanem maga a betegség. Az artériák gyulladásos betegségei lehetnek bakteriális vagy vírusos eredetű­ ek. A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypertensióról beszélünk. a vérplazma tartósan magas ko­ leszterinszintje. ami a keringő vértérfogat növekedéséhez és a vérnyomás emelkedéséséhez vezet. A pajzsmirigy fokozott működése (hyperthyreosis) szintén hypertensiót válthat ki. vagy HDL. ~ A másodlagos (szekunder) hypertensio eseteiben a magas vérnyomás csak tünet. renalis veleszületett vagy arterioscleroticus szűkü­ lete. vagy allergiás érgyulladás következménye. amint a neve is mutatja. ennek kapcsán a renin-angiotenzin működésének fokozó­ dása. A fent említetteken kívül jóindulatú (benignus) és rosszindulatú (malignus) hyper­ tensiót különböztetünk meg a magas vérnyomás okozta elváltozások súlyossága és következményei alapján. Az a. így vezetnek vérnyomás­ emelkedéshez. adrenalin) hatásait az erekre. szövődmény esetén azonban thrombusképződést indíthat el. Phaeochromocytoma a mellékvese katecholaminokat termelő velőállományában kialakuló daganat. amelynek kóreredete általában nem ismert. Mivel általában fokozatosan alakul ki.A nedvkeringés 150 Az elváltozásokat számos körülmény segíti (pl. A gyulladásos folyamat szerencsés esetben nyom nélkül gyógyul. Kialakulásának lehetséges okai: a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása. Cushing-kór esetén a mellékvesekéreg glukokortikoid hormonjainak termelése fo­ kozott. Ezen hormonok nagy mennyiségű megjelenése a keringésben rohamokban jelentkező magas vérnyomást eredményez. Az infekciós eredetű gyulladás esetében a folyamat többnyire a környező szöve­ tekből terjed az érfalra. high density lipoprotein — alacsony koncentrációja a vérplazmában. Az ér lumenéből kiinduló folyamat az endarteritis. a veseerek (arteriolák) szűkülete miatt jön létre. A vesében Na -visszatartást okoz. ha a vérnyomás tartósan a normális érték fölött van. A nephrosis egyik fontos kísérője a hypertensio. A vese vérellátási zavara a már említett renin-angiotenzin rendszer aktivitása miatt vezet magas vérnyomáshoz. . vagy bizonyos lipoproteinek — LDL. Neurogén (idegi) eredetű hypertensiók leírását az idegrendszerről szóló feje­ zetrészben adjuk közre. low density lipoprotein. hosszú ideig észrevétlen maradhat. a kívülről kezdődő pedig a periarteritis. és lehetőleg az okot kezelni. ugyanakkor az immunreakciók részeként mint steril gyulladások jelennek meg. Vese eredetű hypertensio. A magas vérnyomás ilyen esetben nemcsak tünet. Az artériás hypertensio lehet ~ elsődleges (primer) vagy esszenciális. Ezek növelik a folyadékbeáramlást az érrendszerbe és fokozzák a katecholaminok (noradrenalin. Endokrin eredetű magas vérnyomás kialakulhat a mellékvesekéreg daganata következtében (primer hyperaldosteronismus). a vesében a nátriumürítés zavara vagy a sejtek Na + -K + -pumpa működésének zavara.

nemnek és alkati sajátosságoknak megfelelő normális artériás vérnyomás alatti értéket alacsony vérnyomásnak. A mélyvéna elzáródása miatt létrejött nagyfokú nyomásfokozódás miatt az összekötő vénákban levő billentyűk már nem funkcionálnak. Átmeneti hypotensio jöhet létre a vegetatív idegrend­ szer egyensúlyának bármely okból kialakuló zavara következtében. gyengébb szerkezetét („kötőszöveti gyengeség"). Ilyenkor a vér az izmok között futó ún. amikor már olyan mérvű. amit szédülés. amely a lábszár­ vénákon kívül a kismedencei vénákban is előfordul. hogy az ember felegyene­ sedett testtartású. ha normális perctérfogattal és normális tartományba eső pulzusszámmal jár együtt. A vénatágulat akkor okoz panaszt. E tünetegyüttest. . összekötő vénákon keresztül a felületes vénákba áramlik. akkor elsődleges (primer) varicositasról beszélünk. örökletes tényező. hypotensiónak nevezzük. amelyet a vegetatív ideg­ rendszer működésének átmeneti egyensúlyzavara okoz. Ebben az esetben az elsődleges ok a mélyvénák elzáródása (leggyakrabban thrombosis miatt). A hypoxiára legérzékenyebbek a látókéreg sejtjei. sebé­ szek stb. daganat). a gravitáció következtében az alsó végtagjainak vénáiban — a fekvő testhelyzethez képest — jóval nagyobb belső nyomás alakul ki. A primer varicositas cruris fokozatosan alakul ki. A folyamat rövid idő alatt játszódik le. amely a felületes vénák thromboticus elzáródásához vezethet. A vérnyomásesés következtében az agyhoz sem jut elegendő oxigén. Ennek alapján érthető. Eekvő testhelyzetben ez az állapot rövid időn belül spontán rendeződhet. ájulásnak (collapsus) ne­ vezzük. végül akár eszméletvesztés is követhet. hogy a benne levő billentyűk zárófunkciója elégtelenné válik. Szekunder varicositas crurisról beszélünk. Az ala­ csony vérnyomás oka lehet alkati. Az okok között az érfal veleszületett.és nyirokkeringés zavarai Hypotensio (alacsony vérnyomás) Az életkornak. amikor az alsó végtag felületes vénáinak tágulata másodlagosan alakul ki. A vénás keringés zavarai A vénákban a véráramlás zavara alapvetően két tényezőre vezethető vissza: 1 a véna lumenének átjárhatósága csökken vagy megszűnik. Amennyiben a háttérben egyéb keringési zavar nincs. Az alsó végtag felületes vénáinak kanyarulatos lefutású.151 A vér. illetve az „izompumpa" nem kielégítő működését (álló munka: pincérek. kitágítja azokat. így egész napi állás­ járás után. Ilyenkor az artériák-arteriolák szimpatikus tónusának csökkenése miatt az artériás vérnyomás is csökken. zsákszerű kiöblösödésekkel (varixokkal) járó tágulatát varicositas crusrisnak nevezzük. 2 a végtagi vénák billentyűinek működése elégtelen. a vénában uralkodó nagy nyomás miatt a boka körül ödéma alakul ki. A folyamatot thrombophlebitissuperficialisnak nevezzük. Ezért a legelső tünet a szemkáprázás.) tételezik fel. hogy a leggyakoribbak az alsó végtagokban kialakult vénás kerin­ gési zavarok. A véna lumenét elzárhatja a belsejében képződő thrombus vagy a véna környe­ zetéből kiinduló nyomás (pl. A lábszárvénákban létrejöhet az érfal gyulladása. fodrászok. Sportolóknál a rendszeres edzés hatására is kialakulhat. Tekintettel arra. gyengeségérzés.

trauma (a vérvesztés mellett a fájdalom következtében aktivizálódó me­ chanizmusok is fontos kóroki tényezők). erős. postthromboticus szindró­ ma. az ilyenkor mindig kialakuló paralyticus ileus miatt a bél lumenébe történik). Hypovolaemiás shock a keringő vérmennyiség hirtelen. ~ folyadék. portae és v. ileus. azaz bélelzáródás. A keringő vérvolumen csökkenésének számos oka lehet. Bármely ok is vezet a tünetegyüttes kialakulásához. Eszerint megkülönböztetünk hypovolaemiás.). portae thrombosisa általában lassan alakul ki. cholera. Cardiovascularis shock akkor alakul ki. A szervezet egyéb területein előforduló vénás keringési zavarok közül ki kell emelni a v. nagyérmegtöretés. pericardiumtamponád. A bal kamra telődési elégtelensége a shock kiváltó oka. A shockszindróma létrejöttekor spontán javulásra nem számíthatunk. A tágult vénákban már csekély nyomásfokozódás érfalrepedést okozhat. peritonitis. zsír-. A sejtek — főként a bőr rétege­ iben — nem kapnak elegendő oxigént és tápanyagot. a rectum alsó részén a nyálkahártya alatti vénákban is. daganatos vérzés stb. amely miatt a kapillárisokban is növekszik a nyomás. mindenképpen sür­ gős beavatkozás szükséges. amely myocardialis infarctus vagy hirtelen létrejött súlyos arrhythmiák esetén akutan alakul ki. pl. ill. így a szövet közti folyadék „szervül".A nedvkeringés 152 A mélyvénák thrombophlebitise súlyosabb kórfolyamat. exiccosis csecsemőkorban a szükséges folyadékpótlás hiánya miatt. amikor is a folyadékvesztés a bél lume­ nébe történik. ~ plazmavesztés (égési sérülések).és elektrolitvesztés (dehydratio. cava inferior közötti anasztomózisok kitágulnak. így a duodenum mögött a retroperitoneumban. hasmenés. ezért elhalnak. tartós hányás. A v. . A már ismertetett szekunder varicositas cruris következménye lehet az ún. feszülő pneumothorax. ~ a vérkeringés mechanikus akadályozottsága. az idő előrehaladásával egyre súlyos­ bodó tünetegyüttest jelent. A lábszáron létrejött körülírt szövethiány az ulcus cruris. amelyet ezért szindrómának nevezünk. majd a sejtek necrosisa alakul ki. ezért a lassan növekedő portalis vénás nyomás miatt az anatómiailag meglévő v. melyet kiválthat: tüdő-. az állandóan képződő szövet közti folyadékot a nyirokerek nem képesek maradéktalanul elvezetni. az elégtelen szöveti vérellátottság miatt a szervezet legtöbb területén sejthypoxia. a hasfalbőr alatt futó felületes vénáiban. Patofiziológiai szempontból a shockot négy fő csoportba sorolhatjuk. amikor az aortán keresztül nem jut a nagyerekbe elegendő mennyiségű vér. mely során a folyadékvesztés a peritoneumba. Shock-szindróma A shock elnevezés egy jól meghatározott. így: ~ vérvesztés (aortaruptura belső. Ennek eredményeként a cardia-nyelőcső tájékon a kitágult visszerek a nyálkahártyát bedomborítják a lumen felé. mediastinumáttolódás. A mélyvénákban kialakult thrombusból leszakadt darab tüdőemboliát okozhat. portae thrombosisát Ennek kialakulásakor a hasűri zsigerek felől a vér nem képes a májon keresztül áramlani. cardiovascularis. Okai: ~ a szív pumpafunkciójának elégtelensége. ami életveszélyes vérzés forrása lehet. nagymértékű csökkenése következtében jön létre. Ennek oka a vénás keringés tartós zavara. felszaporodnak a kötőszöveti elemek. A portocavalis érösszekötések tágulata egyéb helyen is létrejön. légembolia. ill. vasodilatatiós és septicotoxicus shockot.

Az ADH-nak a vese distalis kanyarulatos csatornáira való hatása azonban csak a shock legelső fázisában számottevő. a harántcsíkolt izomzatban.153 A vér.és nyirokkeringés zavarai A vasodilatatiós shock akkor alakul ki. mind­ ezek eredményeként nő a perctérfogat. hypothalamus. Aktiválják a kompenzációs me­ chanizmusokat.és volumenreceptorok ingerületbe kerülnek. A shockállapot főbb patofiziológiai történései A keringő vérmennyiség gyorsan létrejövő. A felsoroltak alapján Világos. Ennek eredménye­ ként a szabályozó rendszer központjai (nyúltvelő. amely a következő működési változásokban nyilvánul meg: ~ a szívműködés frekvenciája. hyperventillátio). ~ spinalis shockban a gerincvelő hirtelen kialakult működési zavara miatt megszűnik a szimpatikus tónus. azaz a hypovolaemia következtében a szervezetben lévő (korábban részletesen ismerte­ tett) baro-. ~ A mellékvesevelőből adrenalin és noradrenalin kerül a vérbe. Ezek szin­ tén fokozzák a keringő vérmennyiség átcsoportosításának lehetőségét. a percen­ kénti légzésszám nő (tachypnoe. ezért ezeknek a szerveknek a vérátáramlása nagymértékben romlik. hogy shock állapotában a keringő vérmennyiség átcsoportosítása (redisztribúciója) jön létre. mely hormon is a keringő vérmennyiség növelését hivatott elősegíteni. glukokortikoidokat ürít. valamint a vese artériáiban. ~ Az ACTH hatására a mellékvesekéreg is aktivizálódik. Septicotoxicus shockról akkor beszélünk. nagymértékű csökkenése. ~ a tüdőben a bronchusok és bronchiolusok simaizomzata ellazul. ~ anaphylaxia. aminek következtében a beteg „elvérzik a saját ereibe". ha hirtelen nagymértékű általános értágulat jön létre az egész szervezetben. a szívizom ingerérzékenysége. ~ A hypophysis fokozott hormonürítése miatt nő a vérplazmában az ADH(vazopresszin-) szint. ~ a bőrben. Okai: ~ toxikus anyagok károsítják az értónust szabályozó központot. gyorsul a vezetési sebesség. azaz extrém mértékű allergiás reakció esetében a hirtelen létrejött nagyfokú hisztaminfelszabadulás váltja ki az értágulatot. ami általános értágulatot okoz. hypophysis) értesülnek a keringő vérvolumen csökkenéséről. amelynek eredményeként a szív és az agy jó vérellátása hosszabb ideig biztosított — a többi szerv keringésének kárára. a szívizom­ kontrakciók ereje egyaránt fokozódik. legfőbb­ képpen a splanchnicus érterületen (nagy befogadóképességű árterület). általános szimpatikus izgalom (pontosabban a szimpatikus ideg­ rendszer maximális aktiválódása) következik be. a splanchnicus területen. arterioláiban vasoconstrictio jön létre. ha a tünetegyüttest a szervezetet elárasztó Gram-negatív baktériumok endotoxinja váltja ki. a vérkeringésbe aldoszteront. ozmo. A coronariákban és az agyi erekben nincs változás. . ugyanis később a vese ereinek nagymértékű spasmusa miatt nem jut el a hormon a célsejtekig. Ezek is hozzájárulnak—legalábbis a shock első szakaszában — a Na -nak a vesében történő visszaszívásával a volumenmegőrzését megkísérlő szervezeti reakciókhoz. azaz téraránytalanság jön létre a keringő vértérfogat és az érpálya kapacitása között.

odaszállítódnak az elhalt fehérvérsejtek maradványai. mert a kiváltó ok meg­ szüntetése mellett. Mindezek alapján látjuk. felső végtag. a pH savas irányba tolódik el. ezért a shuntök megnyílását követően még kevesebb vér jut az arteriolákba. A fizikai törvények érvényesülése miatt a sejtekből folyadék áramlik az interstitialis térbe. amelynek középpontjában a szív (centrum) áll. szemben a vérkeringéssel. és így az egész szervezet pusztulásához vezethetnek. hogy regionális. amíg az érintet­ len testrészek nyirokcsomói normálisak maradnak. A nyirokkeringés zavarai A nyirokkeringés jellegzetessége. Ezek a mechanizmusok azonban sejtek-szövetek-szervek. sőt membránjuk károsodása miatt már fehérje is kerül a sejtközi térbe. néhány percig tartó vérnyomásemelkedés után a vérnyomás esése. a sejtek oxigénnel. Ennek következtében átmenetileg gyorsul a kapillárisokban a véráramlás és a vénás elfolyás. tápanyaggal történő ellátását. az adranalin ez irányú hatásával együtt. azonban hiába. alsó végtag. hogy a szervezet kompenzációs mechanizmusainak aktiválása a keringés fenntartá­ sának érdekében történik. cianotikusak. Emiatt az interstitialis térből a fehérjementes folyadék a kapillárisok lumenébe áramlik. azelőtt vagy azzal egyidőben magát az ismertetett kóros folya­ matot kell megállítani (shocktalanítás). Ez és a kortizol is hozzá­ járul a vércukorszint emeléséhez. . A nyirok a regionális nyirokcsomóban filtrálódik. zsigerek stb. a keringés megáll. a körmök halványak. hideg veríték­ kel fedett. így már nem reagálnak az arteriolák sem. azaz simaizmaik ellazulnak. az arc beesett. ugyanakkor a keringő volumen fenntartása érdeké­ ben a szövet közti térből az erekbe került folyadék logikusan folyadékhiányt eredményez a sejtek között. sőt a kapillárisok területén pangás alakul ki. Ennek során viszont jóval kevesebb energia képződik. az óránkénti vizelet mennyisége 30 ml alatt van. hogy a valódi kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás csökkenni fog. a pulzus könnyen elnyomható. fej-nyak. A sejtek megpróbálnak oxigénhiányban is tovább élni. Mivel a keringő vérmennyiség eleve kevesebb. mert a metarteriolában már gyakorlatilag csak pangó vér van. a vér pH-ja savas irányban tolódik el. A vérkeringés biztosítása érdekében megnyílnak az ún. Különösen fontos a vizeletürítés folyamatos regisztrálása. ezáltal lumenük kitágult. alig van keringés. arteriovenosus shuntök. A shock-szindróma ismerete azért is nagy jelentőségű. Ez ugyan — mint helyi önszabályozó mechanizmus — nyitja a metarteriolából a kapillárisok eredésénél levő sphinctereket. a bőr sápadt.A nedvkeringés ~ 154 Emelkedik a vérben a glukagon mennyisége is. A sejtek hypoxiája fokozódik. A sejtekből további folyadék. illetve az anyagcseretermékek elszállítását elvégezte volna. Kezdetben ez a folyamat szintén a keringő vérvolumen növekedését segíti. Ennek az lesz a következménye. így a shuntkeringés a sejtek szempontjából teljességgel hiábavaló keringés. körömágy-gyulladás) a megfelelő testrész nyirokcsomóinak fájdalmas megnagyobbodását okozza. külön-külön szedődik össze. azonban ez anélkül történik meg. A patofiziológiai történések ismeretében világosak a shock-szindróma klinikai tünetei: kezdeti. A sejtek működészavara gyakorlatilag az egész szervezetben egyre fokozódik. ugyanakkor savanyú vegyhatású anyagcseretermékek keletkeznek. A regionális nyirokkeringés jelen­ tősége abban van. ugyanis a kezelés hatásosságát elsőként a vizeletelválasztás fokozódása jelzi. A legtovább marad kielégítő az agyszövet és a szív vérellátása. Ezért a shockos beteg tudata sokáig tiszta. Ezért az egyes testrészekben előforduló gyulladás (pl.ezáltal a vér átjut ugyan az arteriolákból a venulákba. Tehát itt a vér áramlása lelassul. Az előbbiek szerint — az agy és a szív kivételével — tehát minden szervben arteriolaszűkület van. Sok esetben a nyirokcsomók fájdalmas megnagyobbodása jelzi a kórfolyamat helyét. faluk nekrotizál. nagyfokú tachycardia. azaz a folyamat a sejtek folyadékvesztéséből eredő működészavarához vezet. hogy feladatát. hogy a nyirok egy-egy testrészből. ezért beindulnak az anaerob anyagcserefolyamatok. gennyes foggyökér.

kemény (az alsó végtagon előforduló formája az elephantiasis). tályogképződés keletkezhet. a mediastinumban lévő nyirokcsomók daganata a lymphogranulomatosis (Hodgkin-kór). majd következményesen a regionális nyirok­ csomók gyulladása jön létre. amely következményes kötőszövet-felszaporodáshoz (fibrosis) vezet. a hematológiai fejezetben már volt szó. nyirokcsomó-gyulladás. metasztázisokat) képezhetnek. hónalji) nyirokcsomók eltávolítása (pl. ha erre az anatómiai viszonyok lehetőséget biztosítanak. Az elváltozás bakteriális fertőződés vagy a környezetből átterjedő gyulladás eredménye lehet. emlőda­ ganat miatt) nyirokpangást okozhat. mivel az igen bőséges kollaterális-rendszer a folyadék elveze­ tésére alkalmas. A nyirokérfal körül kialakuló gyulladásos reakció később a nyirokér elzáródását okozza. sejtjei a nyirokkeringésbe kerülnek.és nyirokkeringés zavarai A nyirokutak és a nyirokcsomók gyulladásos elváltozása (lymphangitis és lymphadenitis). ödéma jön létre. a nagy nyiro­ kerekbe jutni. A test valamely részében létrejött rosszindulatú daganat (pl. az emlő eltávolításával a hónalji nyirokcsomókat is). akkor a nyirokcsomókat ionizáló sugárzással vagy más módon kell kezelni. A lép vagy a tonsillák gyulladásos megbetegedése gyakran előfordu Lymphoedema (nyirokpangás alakul ki. ami által távol az eredeti keletkezési helyétől újabb daganatkolóniákat (áttéteket. A lymphosarcoma képződése sem tartozik a ritka kórké­ pek közé. A leukaemiákról. Az állandóan termelődő szövet közti folyadék nem tud elve­ zetődni. Ilyen pl. ill. A rosszin­ dulatú daganatok műtéti eltávolítása esetén. Ennek oka lehet nyirokérgyulladás vagy trauma miatt bekövetkezett nyirokérelzáródás. mint a nyirokrendszer rosszindulatú daganatáról. Lényege. . hogy a nyirokcsomóban gennyes beolvadás. Az érintett végtag extrém mértékben megduzzad. Ha ez nem lehetséges. A bőrben előforduló nyirokérgyulladást leggyakrabban Streptococcus okozza. Ezt ismerve daganat gyanúja esetén mindig meg kell vizsgálni a regionális nyirokcsomókat is. megrepednek. hogy a nyirok nem tud a törzs nyirokereibe. A regionális (pl.155 A vér. Ez utóbbi olyan mérvű lehet. majd onnan a nagy vérkörbe. Ebben az esetben a nyirokerek fágulnak. Egy-egy nyirokcsomó eltávolítása terápiás vagy diagnosztikai célból nem vezet lymphoedemához. a regionális nyirokcsomókat is el kell távolítani (pl. rák) egy idő múlva a rossz vérellátás miatt szétesik. A nyirokkeringés regionális volta nagy jeletőségű az egyes rosszindulatú daganatok áttéteinek terjedésében. A nyirokrendszer saját szöveti állományából is kiindulhatnak rosszindulatú daganatok.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful