You are on page 1of 21

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam,
limfadenopati,trombositopeni,dan diathesis hemoragic. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan
Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue
(Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan
renjatan/syok.
Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia
menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal
ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi
terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang
tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam
dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia
hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan
angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk
terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami
Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak.
Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada
tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD
sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah
terjangkit di pedesaan.

1.2. Batasan Penulisan


Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan

demam berdarah dengue

1
1.3. Tujuan Penulisan
1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan demam

berdarah dengue.

1.3.2. Tujuan Khusus


1. Untuk mengetahui patofisiologi terjadinya demam berdarah dengue.

2. Untuk mengetahui hal – hal yang dapat menegakkan diagnosis.

3. Untuk mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue pada anak.

1.4. Manfaat Penulisan


Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan

pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah

dengue.

2
BAB II
TINJAUAN UMUM

2.1. Definisi
Demam dengue/DD dan Demam berdarah dengue/DBD (Dengue
Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang
disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan diatesis
hemoragic. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga
tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam
berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok

2.2Etiologi
DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe
yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Virus dengue serotipe den-3 merupakan
serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus
berat.

2.3. Patogenesis
Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi

pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. Reaksi tubuh merupakan reaksi

yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak

bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang

berlainan. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi,

sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus

antibodi) yang tinggi.

Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal

sebagai berikut :

3
1. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen, berakibat
dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a.C5a menyebabkan meningginya
permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan
dalam terjadinya renjatan. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masing-
masing sebanyak 33% dan 89%. Nyata pada DHF pada masa renjatan
terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin
dalam jumlah besar, walupun plasma mengandung inaktivator ampuh
terhadap anafilatoksin, C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses
terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut.
Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin
dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat
dalam air seni 24 jam pada pasien DHF.
2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami
metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan
dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat
trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi, trombosit
akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat
meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III
yang merangsang koagulasi intravaskular.
3. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir
terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi
ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam
pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin
degradation product. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin
yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh
darah.

4
DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu

diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis

meningkatnya reaksi imunologis, yang dasarnya sebagai berikut:

1. Pada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag


dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue.
2. Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik
pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus
dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus.
3. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus
yang telah terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS
ialah jumlah sel yang terinfeksi.
4. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated
intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya

5
mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu.
Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan
aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding
pembuluh darah, serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC.

2.4.Patofisiologi

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami

keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot,

pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang

mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–

kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti

pembuluh darah dibawah kulit.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan

membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler

karena pelepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem

kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat

berkurangnya volum plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia,

efusi pleura dan renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai

dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. Pada pasien

dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan

ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan

perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma,

6
bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan

kematian.

Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia,

gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang

dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan

pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi

trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun

mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi

disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu

oleh aktivitasi sistem koagulasi.

DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan.

Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan

plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan,

maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.

7
8
2.5. Manifestasi Klinik
Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari
asimptomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah
dengue (DBD), dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue,
SSD).

Tabel 1. Manifestasi klinis infeksi virus dengue

Spektrum
Manifestasi Klinis
Klinis
• Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut:
nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, manifestasi perdarahan, dan
DD leukopenia.
• Dapat disertai trombositopenia.
• Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.
• Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri
retroorbita, mialgia dan nyeri perut.
• Uji torniquet positif.
• Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura.
• Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis, melena, hematuri.
DBD • Hepatomegali.
• Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke rongga
peritoneal.
• Trombositopenia.
• Hemokonsentrasi.
• Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat
berkembang menjadi syok
• Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok).
• Gejala syok :

• Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis.


SSD • Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.
• Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.
• Akral dingin, capillary refill turun.

• Diuresis turun, hingga anuria.

9
Keterangan:

• Manifestasi klinis nyeri perut, hepatomegali, dan perdarahan terutama


perdarahan GIT lebih dominan pada DBD.
• Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang
mengakibatkan haemokonsentrasi, hipovolemia dan syok.
• Uji torniquet positif : terdapat 10 - 20 atau lebih petekiae dalam diameter
2,8 cm (1 inchi).

2.6. Pemeriksaan Penunjang


Uji laboratorium meliputi :
1. Isolasi virus
Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :
• Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang
ditunjukkan dengan immunoflouresen, atau adanya CPE
(cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia.
• Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada
kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.
2. Pemeriksaan Serologi
• Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)
• Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)
• Uji Netralisasi (Neutralization Test)
• Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)
• Uji IgG Elisa indirek
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD, terdapat beberapa
kerlainan yang dapat dideteksi yaitu :
1. Dilatasi pembuluh darah paru
2. Efusi pleura
3. Kardiomegali dan efusi perikard

10
4. Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati
5. Caran dalam rongga peritoneum
6. Penebalan dinding vesika felea

2.7. Diagnosis

Kriteria klinis :
1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia,
lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala,
berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
2. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
3. Hepatomegali
4. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg, atau
hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.

Kriteria laboratoris :
1. Trombositopenia (≤ 100.000/µl)
2. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup


untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.

11
BAB III

PENATALAKSANAAN

3.1. Penatalaksanaan

1. Demam Dengue

Medikamentosa:

• Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3


kali/hari. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada
anak yang dicurigai DD/DBD.

Edukasi orang tua:

• Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.


• Bila perlu, anjurkan kompres air hangat.
• Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus
buah, atau sup. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu.
• Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu
turun. Pada fase demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD,
sehingga orang tua perlu waspada.
• Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus
menerus, tidak sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.

2. Demam Berdarah Dengue

Fase demam

• Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.


• Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.
• Perbanyak asupan cairan oral.
• Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu
turun. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.

12
Penggantian volume plasma

• Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status


dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.
• Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang

Jumlah Cairan
Berat Badan (Kg)
(ml/kg BB/hari)
<7 220
7 – 11 165
12 – 18 132
>18 88

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan

Berat Badan (Kg) Jumlah cairan (ml)


10 100 per kg BB
10 – 20 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg)

>20 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)

Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien

Kriteria rawat inap Kriteria memulangkan pasien


Ada kedaruratan:
• Syok Tidak demam selama 24 jam
• Muntah terus menerus tanpa antipiretik
• Kejang Nafsu makan membaik
• Kesadaran turun Secara klinis tampak perbaikan
• Muntah darah Hematokrit stabil
• Berak hitam Tiga hari setelah syok teratasi
Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali Trombosit > 50.000/uL
pemeriksaan berturut-turut Tidak dijumpai distres pernafasan
Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)

Tabel 2. Derajat penyakit DBD

13
Derajat
Kriteria
Penyakit
DBD derajat Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan
I ialah uji torniquet positif.
DBD derajat
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.
II
Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun
DBD derajat
( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan
III
lembab, dan anak tampak gelisah.
DBD derajat Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah tidak
IV dapat diukur.

Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:

 Gelisah, kesakitan
 Hipokondrium kanan nyeri tekan
 Abdomen membuncit
 Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari)

Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:

 Hb, Ht (menurun atau meningkat)


 Awasi pasca syok lama
 Penurunan Hb, Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi,
bukan perdarahan

3.4 Komplikasi DBD


Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh
lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan.

Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:

 Syok berkepanjangan (Prolonged shock)


 Kelebihan cairan
 Perdarahan masif
 Manifestasi yang jarang :
 Ensefalopati dengue
 Gagal ginjal akut

Ensefalopati DBD

14
• Diduga akibat disfungsi hati, udem otak,
• perdarahan kapiler serebral
• atau kelainan metabolik
• Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang, baik pada
DBD dengan atau tanpa syok
• Ketepatan diagnosis
• Bila ada syok, harus diatasi dulu
• Pungsi lumbal setelah syok teratasi, hati-hati trombosit < 50000/ul
• Transaminase, PT/PTT, gula darah, analisa gas darah, elektrolit,
amoniak darah

15
Algoritma 1. Diagnosis Demam Dengue dan DBD

16
Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II

17
Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD

18
BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1. Kesimpulan

Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak kota
besar, bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan.

Dalam praktek di klinik, dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus
Dengue didiagnosis sebagai Dengue Fever, kemudian dalam perjalanan berubah
menjadi Dengue Hemorrhagic Fever, sebab baru terbukti ada Plasma Leakage
pada saat dalam perjalanan sakitnya. Begitu juga dapat terjadi penderita
didiagnosis awalnya sebagai Dengue Hemorrhagic Fever, dalam perjalanan
berubah menjadi Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi
kemudian. Akan tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis
dan benar maka hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit.
Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue,
maka kita harus menetapkan apa diagnosisnya, Dengue Fever / Dengue
Hemorrhagic Fever atau Dengue Shock Syndrome, baru setelah itu kita berikan
terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis yang kita buat.
Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue
untuk bisa menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal
Ketrampilan untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan
keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD serta
program penanggulangannya.
Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di
Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya, kemudian dapat
melakukan penatalaksanaan, sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah
Dengue dapat ditekan.

19
4.2. Saran

Diperlukan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis, dan

penatalaksanaan Demam berdarah dengue secara tepat dan adekuat untuk

pengobatan yamg optimal.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih, dokter spesialis


anak, dan dokter spesialis penyakit dalam, dalam tatalaksana kasus
DBD. Balai Penerbit FKUI; Jakarta, 1999.
2. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis, treatment, prevention
and control, second edition. WHO: 1997
3. Suhendro,dkk. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I.
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,Jakarta
2006 : 1709-1713

21