PROIECT DE SPECIALITATE PENTRU SUSTINEREA EXAMENULUI DE COMPETENTE IN VEDEREA OBTINERII CERTIFICATULUI DE COMPETENTE PROFESIONALE

ARIA CURICULARA - TEHNOLOGII PROFIL: RESURSE NATURALE SI PROTECTIA MEDIULUI CALIFICARE: TEHNICIAN VETERINAR PENTRU ANIMALE DE COMPANIE

INDRUMATOR: DR. VETERINAR: ECHIMESCU FLORIN CANDIDAT: MARCOSAN MUGUREL

RM. SARAT 2010

MODIFIC RILE LOCALE ALE CIRCULA IEI SANGUINE, LIMFATICE I ALE LICHIDULUI INTERSTITIAL

ARGUMENT

Cardio si angiopatiile acute si cronice sunt destul de frecvent întâlnite la toate speciile, producând pierderi sensibile atât în privita capacita ii de produc ie cât si în cresterea tineretului. Din cauza vietii scurte a animalelor s -ar parea ca descoperirea

acestor boli nu ar prezenta un interes deosebit, deoarece animalele de folos economic în extremis pot fi sacrificate si consumate. O produc ie în alta însa necesita un sistem cardio-vascular în perfecta stare functionala, adaptabil la orice conditie de efort, de munca productiva sau stare de stres. De buna functionare si capacitatea de adaptare a acestui aparat depinde în cea mai larga masura usurin ta de a trece prin boli, de a-si reveni la o stare functionala normala. Într-adev r, aproape ca nu exista boala mai grava, indiferent de etiologia ei care sa nu implice si participarea componentei cardiovasculare si în a carei tratament sa nu fie mentionata necesitatea´sustinerii cordului´. În sistemul intensiv de crestere, unele boli cardiovasculare au o însemnatate aparte:socul, în diareile neonatale, ´cordul muriform´, la tineretul porcin carentat, miodistrofia cardiaca, la tineretul tuturor speciilor în carenta de vitamina E si/sau seleniu, miocardiopericardita traumatica la bovine, anevrismele soldate adesea cu hemoragii interne fatale la pasarile crescute în sistem industrial s. a. La acestea, se adauga cardiopatiile animalelor utilitare, respectiv de agrement, cardiopatii care se aseamana foarte mult prin etiopatoceneza, forma clinica, evolutie si prognostic cu cele de la om. Astfel, într -un studiu recent efectuat de Ferro si col. (1990)în privinta epidemiologiei maladiei cardiovasculare la câini, rezulta ca din cei 813 câini (82% de companie si 18%de serviciu)prezentati la´Unitatea de cardiologie veterinara ³a Universitatii din Milano între anii 1985 -1988, 16, 2%prezentau valvulopatii, 11,4% boli miocardice, 4,9 % cardiopatii pulmonare, 4,2 % pseudopericardita, 1,5 % boli cardiace prin Dirofilaria immitis si 1,1 % pericardite; câinii de serviciu aveau mai multe cardiopatii pulmonare, iar cei de companie, mai mult cardiopatii valvulare si miocardice. În general la animale sunt mult mai frecvente cardio patiile acute si mai rare cele subacute si insuficienta cardiaca congestiva cronica propriu -zisa. Din aceste motive sunt dese situatiile când nu este timp sa se faca investigatii etiologice imediate, ci se trece direct la evaluarea prognosticului economic si vital si, concomitent, la interventii de urgenta si chiar de reanimare. În medicina veterinara, atât mijloacele de investigatie cât si cele de interventie nu sunt atât de complexe ca în cardiologia umana. Acestea trebuie suplinite deseori prin folosirea marilor metode semiologice, deoarece aparatura, oricât de sofisticata ar fi ea, nu poate suplini, ci doar completa simtul clinic. Fara îndoiala ca într -un viitor nu prea îndelungat si in cardiologia veterinara din tara noastra se vor folosi pe scara tot mai larga unele metode speciale cum ar fi electrocardiografia, cateterismul inimii, radiologia, fonocardiografia si altele. Întrucât în medicina veterinara, majoritatea cardiopatiilor sunt stari de urgenta vom descrie mai întâi sindroamele de insuficienta cardiovasculara acuta.

-1MODIFICARILE ALE CIRCULA IEI SANGUINE

Circula ia sanguin în diversele esuturi i organe se realizeaz prin: - artere (artere de calibru mare, mijlociu, mic, arteriole, acestea formeaz circula ia arterial ), ca mijloc de aport al sângelui arterial oxigenat c tre esuturi i organe;

- vene (venule, vene de calibru mic, mijlociu, mare, acestea formeaz ci rcula ia venoas ), ca mijloc de evacuare a sângelui venos, neoxigenat, înc rcat cu dioxid de carbon. - capilarele realizeaz unirea celor dou categorii de vase în intimitatea esuturilor i organelor, fiind cele mai fine structuri vasculare (nu pot f i observate cu ochiul liber, ci numai la microscop). Acestea, împreun cu arteriolele i cu venulele alc tuiesc microcircula ia. Principalele modific ri ale circula iei sanguine în diferite esuturi i organe sunt: hiperemia, ischemia, staza, hemoragia, tr omboza, embolia, coagularea intravascular diseminat , infarctul. Hyper=mai mult, peste Haima=sânge Congestio=acumulare, îngr m dire
Hiperemia arterial

Reprezint umplerea excesiv a unui organ sau por iuni de esut cu sânge arterial în rezultatul afluxului sporit de sânge prin arteriolele dilatate concomitent cu m rirea perfuziei . Etiologia. În func ie de origine exist factori exogeni i factori endogeni. În func ie de natura lor factorii exogeni se divid în factori mecanici (traum mecanic , ac iunea local a hipobariei), fizici (temperatura înalt ), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriene sau parazitare), psihogeni. La factorii endogeni se refer unii mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina), metaboli ii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, alte substan e biologic active (kinine). Hiperemia arterial poate fi provocat atât de factori fiziologici, cât i de factori patogeni. Caracterul distinctiv al hiperemiei fiziologice este coeren a calitativ i cantitativ a factorului cauzal i caracterul adaptativ, protectiv sau compensator (de ex., hiperemia la ac iunea temperaturii ridicate, hiperemia în caz de inflama ie). Hiperemia patologic este hiperemia neadecvat factorului cauzal i lipsit de caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor vasomotori). Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal ) al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor, care se dezvolt prin int ermediul diferitelor mecanisme patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice. Hiperemia arterial cu mecanism neurogen poate fi de tip neurotonic i neuroparalitic.
-2Mecanismul neurotonic al hiperemiei arteriale const în predominarea influen elor vasodilatatoare asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezult o vasodilatare. Mecanismul hiperemiei neurogene de tip neuroparalitic are la baz vasodilatarea produs prin diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic i respectiv a nivelului de catecolamine în sinapsele neuro -musculare ale arteriolelor.

Mecanismul neuromioparalitic const în epuizarea rezervelor de catecolamine în veziculele termina iunilor nervoase simpatice cu mic orarea tonusului fibrelor musculaturii netede ale arteriolelor sau în caz de compresie îndelungat a vaselor (de ex., în ascit ).. Mecanismul umoral al hiperemiei arteriale const în cre terea într -o anumit regiune a concentra iei substan elor biologic active vasodilatatoare (histamina, adenozina, prostaglandine, kinine) sau cre terea reactivit ii vasculare c tre aceste substan e, de exemplu în cazul cre terii concentra iei potasiului extracelular.

Mecanismul metabolic al hiperemiei arteriale const în dilatarea arteriolelor în rezultatul ac iunii directe asupra muscu laturii netede a vaselor a produ ilor metabolismului tisular, care mic oreaz tonusul vascular, indiferent de influen ele nervoase. Hiperemia arterial func ional reprezint dilatarea arteriolelor cu cre terea afluxului de sânge arterial spre organele cu func ie intens (hiperemia pancreasului în timpul digestiei, a mu chilor scheletici în efort fizic, a encefalului în efort psihic, a rinichiului la suprasolicitare func ional .a.). Hiperemia arterial reactiv are la baz mecanisme patogenetice metabolic e i umorale i este în leg tur direct cu modific rile chimice în esuturile ischemiate. Dilatarea vaselor se datoreaz ac iunii produ ilor metabolismului tisular (CO2, acidul lactic, adenozina, ioni). Semnifica ia biologic a hiperemiei arteriale react ive const în recuperarea prejudiciilor metabolice instalate în ischemie: hipoxia, hipercapnia, acidoza, deficitul de energie, repara ia structurilor lezate .a.

-3 Manifest rile hiperemiei arteriale constau din modific rile hemodinamice, limfodinamice, metabolice paralel cu echivalentele lor externe. Modific rile hemodinamicii i limfodinamicii regionale: a) dilatarea vaselor arteriale sub ac iunea factorului cauzal, cre terea afluxului i presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilarele i venulele derivate din vasele dilatate;

b) cre terea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin (cantitatea de sânge ce trece printr-o por iune a vasului într -o unitate de timp) din cauza lumenulu i m rit al vaselor; cre terea debitului sanguin prin organ ± hiperperfuzie ; c) cre terea presiunii sângelui în microvase, dilatarea arterelor mici i arteriolelor; pulsarea vaselor arteriale de calibru mic, în care mi carea torentului sanguin în condi ii obi nuite este uniform ; d) cre terea num rului de vase func ionale i intensificarea re elei vasculare în regiunea hiperemiat pe fundalul cre terii afluxului de sânge i intensific rii microcircula iei; e) cre terea vitezei filtra iei transcapilare ca re zultat al m ririi presiunii hidrostatice a sângelui în capilare concomitent cu mic orarea resorb iei; m rirea volumului lichidului intersti ial; f) intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei. Manifest rile exterioare ale hiperemiei arteriale : a) eritem difuz ca rezultat al dilat rii vaselor arteriale în zon , a intensific rii re elei vasculare, afluxului sporit de sânge bogat în oxihemoglobin i ³arterializ rii´ sângelui venos; b) cre terea temperaturii locale, ce rezult atât din afluxul sporit de sânge arterial, cât i din intensificarea metabolismului i proceselor de energogenez ; c) tumefierea neînsemnat a por iunii hiperemiate în rezultatul supraumplerii organului cu sânge i intensific rii filtra iei i limfogenezei; d) cre terea turgorului tisular ca rezultat al hidrat rii optime consecutiv supraumplerii cu sânge i limf a esutului. Consecin ele. Atât hiperemia arterial fiziologic , cât i cea, care acompaniaz diferite procese patologice, poate avea consecin e favorabile i nefavorabile pentru organism. Astfel, consecin ele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt: a) asigurarea condi iilor optime pentru intensificarea eventual a func iei specifice a organului sau esutului; b) stimularea func iilor nespecifice bazale în esuturi (multip licarea celular , regenerarea, procesele reparative, procesele anabolice plastice, troficitatea, reac iile protective i rezisten a local , limfogeneza i drenajul esutului .a.; c) asigurarea plastic i energetic a proceselor de hipertrofie i hiperpla zie. Efectele benefice sunt confirmate i prin eficacitatea curativ a hiperemiei arteriale provocate în organele afectate prin diverse procedee curative, de exemplu comprese, sinapisme, proceduri fizioterapeutice, administrarea preparatelor farmacologice vasodilatatoare. Consecin e nefavorabile pot surveni atât în cazul hiperemiei arteriale fiziologice, cât i celei din cadrul proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesiv a vaselor creierului pe fundalul unor afec iuni vasculare cum ar fi aterosclero za, se poate complica cu ruperea peretelui vascular i apari ia hemoragiei în encefal (ictus hemoragic). -4Cre terea fluxului de sânge spre musculatura scheletic la efort fizic pronun at sau spre alte organe în caz de hiperemie arterial func ional , de termin o redistribuire a sângelui în organism cu mic orarea debitului sanguin i tulbur ri circulatorii la nivelul encefalului, manifestându -se prin lipotimie i sincop . Hiperemia arterial în focarul inflamator, pe lâng consecin ele benefice, poate ant rena diseminarea germenului patogen în alte organe.
Hiperemia venoas

Reprezint umplerea excesiv a unei por iuni de esut sau organ cu sânge venos în rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu mic orarea perfuziei.¶ Etiologia. Una din cauzele hiperemiei venoase este mic orarea lumenului venos prin: compresie(cauzat de o tumoare, cicatrice, edem, ligaturare); o bturarea lumenului venei ( tromb); obliterare ± îngro area peretelui paralel cu îngustarea lumenului venei, ceea ce m re te rezisten a mecanic opus returului venos spre inim . O alt cauz poate fi insuficien a constitu ional a elasticit ii peretelui venos, ce se manifest mai frecvent în venele membrelor inferioare i duce la dilatarea treptat a venelor, insuficien valvular relativ , re inerea sângelui în vene cu cre terea presiunii hidrostatice în ele. Aceasta împiedic refluxul sângelui din esuturi i conduce la instalarea hiperemiei venoase. Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal ) ce st la baza dezvolt rii tuturor modific rilor ulterioare ale hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului. Aceasta determin toate procesele consecutive i manifest rile hiperemiei venoase: deregl rile hemodinamicii, limfogeneze i i limfodinamicii locale, tulburarea proceselor metabolice, modific rile structurii i func iei organului.

-5-

Manifest ri. a) diminuarea refluxului sanguin din organ sub ac iunea direct a factorului etiologic concomitent cu men inerea temporar a afluxului arterial spre organ; b) acumularea excesiv a sângelui în compartimentul venos i capilar al modulului microcirculator, cre terea presiunii intravasculare; c) mic orarea afluxului arterial, al vitezei lineare i volumetrice cu reducer ea debitului sanguin; paralel cre te i presiunea hidrostatic în capilare i vene;

d) intensificarea re elei vasculare din cauza dilat rii vaselor i supraumplerii lor cu sânge; e) intensificarea procesului de filtra ie transmural în capilare i venule ca rezultat al cre terii presiunii efective de filtra ie; f) diminuarea procesului de rezorb ie intersti iu-vas i acumularea în exces a lichidului intersti ial cu cre terea presiunii mecanice în esut; g) hemoconcentra ia în vasele regiunii hiperemiate cu m rirea hematocritului, a vâscozit ii sângelui, cu agregarea celulelor sanguine i coagularea sângelui; h) intensificarea limfogenezei ca rezultat al tranzi iei abundente intersti iu ± capilar limfatic; i) diminuarea refluxului limfei din organ ca rezultat al comprim rii vaselor limfatice de presiunea mecanic m rit ; j) formarea edemului ca consecin a cre terii presiunii hidrostatice a sângelui în vase, a hiperpermeabilit ii vasculare în condi ii de hipoxie, acidoz i extinderii mecanice a peretelui vascular, precum i a hiperosmolarit ii intersti iale în regiunea hiperemiat . Manifest ri externe: a) înro irea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate datorit supraumplerii vaselor cu sânge venos bogat în hemoglobin redus i carbohemoglobin ; c) mic orarea temperaturii locale ca consecin a reducerii afluxului sângelui arterial i diminu rii metabolismului tisular i energogenezei; d) hemoragii ca rezultat al extinderii excesive a peretelui venos i ruperea acestuia; Consecin e. Consecin ele locale ale hiperemiei venoase de orice origine au caracter biologic negativ i sunt condi ionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutri ie, hipoenergizarea i dismetabolismul organului. Principalele consecin e ale hiperemiei venoase sunt: a) staza venoas ; b) leziunile celulare hipoxice, hipoenergetice, dismetabolice; c) necroza; d) inflama ia; e) atrofia; f) sclerozarea organului.

-6ISCHEMIA

Reprezint tulburarea circula iei sanguine periferice în rezultatul diminu rii sau întreruperii afluxului de sânge concomitent cu hipoperfuzia organului. Etiologie. Efectul general propriu tuturor factorilor etiologici al ischemiei este mic orarea lumenului arterei aferente, diminuarea debitului sanguin, hipoperfuzia organului. Ischemia poate fi provocat de diver i factori patogeni.

Dup originea lor factorii etiologici ai ischemiei se clasific în exogeni i endogeni. Dup natura lor factorii cauzali ai ischemiei pot fi: mecanici, fizici (temperatur scazut ), chimici (nicotina, efedrina, mezatonul), substan e biologic active (catecolamine, angiotenzina II, prostaglandinele F, vasopresina), biologici (toxinele microorganismelor .a.). Patogenia. În func ie de factorul etiologic i mecanismele patogenetice ischemia poate fi: a) neurogen sau angiospastic , rezultat al spasmului arterial la cre terea tonusului inerva iei simpatice; b) prin obturare, când lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau plac ateromatoas ; c) prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din exterior de c tre o tumoare, cicatrice, ligatur .a.; d) prin redistribuire a circula iei sanguine ca rezultat al cre terii afluxului de sânge spre alte regiuni ale organismului. În func ie de durat ischemia se clasific în acut i cronic . Manifest rile: a) îngustarea lumenului arterei provocat de ac iunea direct a factorului patogen cu diminuarea debitului sanguin ± hipoperfuzie ; b) mic orarea vitezei volumetrice a circula iei sanguine , mic orarea umplerii vaselor organului cu sânge; c) mic orarea presiunii hidrost atice a sângelui în regiunea vascular situat distal de obstacol; d) mic orarea re elei vasculare ca rezultat al deple iei de sânge în urma opririi afluxului sanguin i transform rii capilarelor sanguine în capilare plasmatice; e) mic orarea procesului de filtra ie transcapilar concomitent cu intensificarea resorb iei lichidului intersti ial; f) diminuarea limfogenezei; Manifest ri exterioare: a) paloarea esutului ischemiat, ca rezultat al mic or rii afluxului de sânge; b) mic orarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de sânge, diminu rii metabolismului i energogenezei; c) mic orarea în volum a organului sau esutului din cauza mic or rii umplerii cu sânge, a volumului lichidului intersti ial i a limfei, deshidrat rii celulelor;

-7d) diminuarea turgescen ei cutanate ca consecin a umplerii reduse cu sânge a esutului; e) durere local i parestezii ca rezultat al hipoxiei i excit rii termina iunilor nervoase. Consecin e. Consecin e directe locale ale ischemiei sunt: a) staza ischemic ; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflama ia; f) sclerozarea STAZA SANGUINA

Staza reprezint încetinirea sau sistarea circula iei sanguine la nivel microcirculator într-un organ sau por iune de esut.

Etiologie. a) factorii ischemici, care încetinesc sau opresc afluxul sângelui arterial spre organ provocând ischemie i sistarea microcircula iei; astfel de staz se nume te ischemic ; b) factori care îngreueaz sau stopeaz refluxul venos de la organ provocând hiperemie venoas i sistarea microcircula iei; astfel de staz se nume te venoas ; c) factori care m resc rezisten a circula iei prin îns i capilarele sanguine pân la oprirea circula iei îns nu modific afluxul arterial nici refluxul venos, astfel de staz se nume te capilar sau staz propriu-zis ; d) factori, care afecteaz stratul de endoteliu i mic oreaz lumenul capilar; e) factori cu ac iune general ± boala hipertensiv , ateroscleroz , ocul, colapsul, insuficien a circula iei sanguine, inflama ii acute, crizele angioneurotice, afec iuni virale (grip , rujeol ). Manifest rile . Manifest rile stazei secundare (venoase i ischemice) se suprapun i amplific manifest rile deregl rilor primare ale circula iei sanguine periferice. Manifest rile proprii ale stazei se eviden iaz cert doar în cazul, când staza apare primar, i sunt urm toarele: a) mic orarea temperaturii locale, ca rezultat al diminu rii sau stop rii afluxului de sânge i aportului de oxigen cu tulbur ri grave ale met abolismului i energogenezei; b) tumefierea por iunii cu staz , din cauza edemului local pe fundal de hipermeabilitate; c) cianoza din cauza diminu rii vitezei de circula ie a sângelui i acumul rii în vase a carbohemoglobinei; d) microhemoragii ca rezultat al cre terii presiunii hidrostatice a sângelui la nivelul microvaselor i hiperpermeabilit ii vaselor cu diapedeza eritrocitelor; Consecin ele. În por iunea de esut sau în organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia pronun at provoac tulbur ri grave ale metabolismului, înso ite de leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioz , necroz , inflama ie, atrofie, sclerozare. Din consecin ele generale fac parteintoxica ia resorbtiv , coagulopatii.

-8Hipocoagularea

Starea de hipocoagulabilitate poate fi determinat de mai mul i factori prin diverse mecanisme: mic orarea concentra iei în sânge a procoagulan ilor, sinteza insuficient sau calitativ modificat a procoagulan ilor, activarea exagerat a sistemului anticoagulant sau ( i) activarea exagerat a sistemului fibrinolitic. Hipocoagulabilitatea determinat de aceste mecanisme se manifest prin tendin a c tre sânger ri repetate, care pot s apar în urma unor leziuni neînsemnate, fenomenul fiind denumit sindrom hemoragic. În cazul în care aceste sânger ri se repet foarte frecvent procesul poart denumirea de diatez hemoragic . În func ie de etapele dereglate ale procesului de hemostaz , sindroamele hemoragice se pot clasifica în 5 grupe mari:

1. sindroamele hemoragice det erminate de alter ri structurale i perturb ri func ionale ale vaselor din sectorul microcirculator, denumite vasculopatii sau purpure vascular ; 2. sindroame hemoragice determinate de mic orarea numarului de plachete sau de modific ri calitative ale acestora, respectiv denumite trombocitopenii i trombocitopatii ; 3. sindroame hemoragice ap rute ca rezultat al caren ei de factori ai coagul rii denumite coagulopatii ; 4. sindroame hemoragice determinate de un exces în circula ie a anticoagulan ilor ; 5. sindroame hemoragice datorite unei activit i fibrinolitice excesive denumite sindroame fibrinolitice. Medicamentele antitrombotice pot ac iona prin inhibarea coagul rii, sc derea func iilor plachetare i prin stimularea lizei t rombului. La anticoagulante se refer heparina, care se cupleaz cu antitrombina III. Complexul heparin - antitrombina III inactiveaz o serie de factori procoagulan i: trombina i factorii activa i IX, X, XI, XII. Tromboza arterial este ini iat de lezar ea endoteliului vascular. Plachetele ader la colagenul denudat i la alte glucoproteine. Plachetele aderate elibereaz acid arahidonic din care se formeaz tromboxan A2. Prin interven ia tromboxanului se produce expresia unor receptori membranari placheta ri specifici, de care se fixeaz fibrinogenul legând plachetele între ele, ceea ce explic procesul de agregare. O serie de medicamente inhib diferite func ii plachetare i împiedic formarea trombusului plachetar. Ele sunt cunoscute ca inhibitoare ale fu nc iilor plachetareantiagregante plachetare sau antiplachetare. Ca remediu antiagregant poate fi utilizat acidul acetilsalicilic, care împiedic formarea tromboxanului prin inhibarea ciclooxigenazei. Antiagregantele plachetare sunt folosite pentru profil axia trombozelor arteriale. Fibrinoliticele sunt medicamente capabile s dizolve fibrina. Ele ac ioneaz prin activarea plasminogenului în plasmin , enzim fibrinolitic fiziologic . Medicamentele fibrinolitice administrate se leag de plasminogenul fixat i degradeaz fibrina, lizând cheagul. Aceasta are deseori drept consecin recanalizarea vasului obturat prin trombus, cu restabilirea circula iei locale.

-9HEMORAGIA

Reprezint modificarea circulatorie prin care sângele p r se te lumenul vasului. Sângele extravazat poate ajunge în interiorul organismului ± hemoragie intern sau în exteriorul organismului ± hemoragie extern . Sunt descrise trei mecanisme care determin instalarea hemoragiilor

ruperea peretelui vascular, a cordului sau a al tor organe (per rhexis) sunt consecin a traumatismelor sau a sc derii rezisten ei acestora; prin diapedez (per diapedesis), sunt rezultatul cre terii permeabilit ii vasculare determinat de toxine bacteriene, substan e toxice anorganice, caren e î n vitamine i

minerale care contribuie la echilibrarea permeabilit ii vasculare i coagulabilit ii sângelui, favorizând ie irea din vas a sângelui; prin fenomene de erodare a peretelui vascular (per diabrosis), produse de dezvoltarea în grosimea acestuia a unor procese inflamatorii sau tumorale. În func ie de vasul de sânge afectat hemoragiile por fi: arteriale; venoase; cardiace (ruperea cordului); - capilare; mixte. Odat ie it din patul vascular, sângele se poate infiltra în structura diferitelor organe, exprimându-se morfologic sub form de puncte sau pete de culoare ro ie, denumite diferit în func ie de dimensiuni i aspect: pete ii (aspect punctiform, de 1-2 mm); - echimoze (aspect punctiform, de 2-3 mm); sufuziuni (pete mari, variabile ca form i dimensiuni, cu limite imprecise de delimitare);

-10vibice (hemoragii liniare); purpur termenul se folose te în cazul prezen ei a numeroase echimoze i pete ii pe piele; hematom - colec ie de sânge, în general delimitat , care dilacereaz structurile esutului gazd sau localizat sub capsula unor organe parenchimatoase (ficat, splin , rinichi), sub forma unei colec ii de sânge negricios, lichid sau coagulat total sau par ial. Diateza hemoragic /hemoragipar semnific o predispozi ie a organismului la hemoragii. Colec iile sanguinolente din marile cavit i ale organismului se denumesc prin ad ugarea prefixului hemo - la denumirea cavit ii afectate: hemopericard ± hemoragie în cavitatea pericardic ; hemoperitoneu ± hemoragie în cavitatea abdominal ; hemotorax ± hemoragie în cavitatea toracic . Hemoragiile din organele cavitare se denumesc prin ad ugarea sufixului -ragie la denumirea organului afe ctat:

rinoragie ± hemoragia nazal în jet; hemoragia nazal în pic tur se nume te epistaxis; enteroragie ± hemoragie intestinal . Sângele acumulat poate fi în cantitate variabil , are culoare ro ie aprins sau negricioas i poate fi lichid, par ial coagulat sau sub form de coaguli. În general, hemoragiile mici nu au consecin e grave, dar hemoragiile mici i repetate pot provoca anemie. Hemoragiile mari provoac anemie sever i chiar oc hipovolemic, putând determina moartea animalului. Trombos ± cheag de sânge
TROMBOZA

Reprezint fenomenul de coagulare intravascular a sângelui în timpul vie ii, având ca rezultat formarea unor forma iuni patologice denumite trombi - aglomer ri de hematii i leucocite toate dispuse într -o re ea de fibrin . Formarea unui tromb este condi ionat de trei factori care intervin simultan: leziunea peretelui vascular permite eliberarea local a unor substan e (factori de coagulare) care joac rol important în coagulare; sc derea vitezei de circula ie a sângelui favorizeaz aglomerarea fibrinei i a celulelor sanguine; modific ri esen iale ale concentra iei factorilor de coagulare sanguini în sensul cre terii acesteia. Morfologic, trombii prezint un cap care ader la locul leziunii vasculare, un corp i o coad orientat în sensul circula iei sanguine. Trombul apare ca o mas solid , uscat , friabil , de culoare cenu ie, negricioas sau cu straturi alternative cenu ii i negricioase. În func ie de vasul afectat se pot întâlni: trombi arteriali; trombi veno i; trombi capilari
-11Dup raportul care se creeaz între tromb i peretele vascular pot ap rea: trombi parietali, ace tia blocând numai par ial lumenul vasului; trombi obliteran i, lumenul fiind blocat în totalitate; trombi Äc l re i´, ace tia formându-se de obicei la bifurca ia a dou vase de sânge.

Mecanismul de formare a trombului

Evolu ia trombilor se face în mod diferen iat, fiind influen at de m rimea trombului, factorii care au dus la formarea lui i existen a unor mecanisme care s conduc la dezintegrarea acestuia. Dac formarea trombului se opre te într -o faz incipient , are loc un proces de degradare prin interven ia unor factori care distrug re eaua de fibrin . Acest mecanism va favoriza punerea în libertate i vehicularea prin sistemul circulator a unor fragmente din tromb, generând fenomenul de embolie.

Cea mai important consecin a trombozei este ischemia de diferite grade. Datorit acesteia, în situa ia în care circula ia san guin nu se reia, teritoriul irigat de vasul trombozat va suferi un proces de distrugere i moarte (infarct). Embolii care se creeaz odat cu erodarea trombului, ajung în vase cu calibru mai mic sau egal cu diametrul acestora care vor produce la rândul lo r acele i fenomene de ischemie i de infarct.
EMBOLIA

Embolia este definit ca vehicularea în sistemul cardiovascular a unor particule denumite embolii, care difer prin structur de compozi ia sângelui normal. În func ie de elementele care intr în structura emboliilor, putem întâlnite: embolii solide (fragmente de tromb, parazi i, grupuri de celule sau fragmente de parenchim desprinse din organe zdrobite);

-12embolii gazoase (bule de gaz care au p truns în circula ie prin injec ii intravenoase sau ca urmare a diferen elor de presiune a diferitelor gaze din compozi ia aerului); embolii grase (pic turi de gr sime care au fost eliberate în urma unor fracturi i vehicularea m duvei osoase prin sânge); embolii aseptice (f r vehiculare de bacterii) i septice (cu vehiculare de bacterii). Marea majoritate a emboliilor provin din organism (embolie endogen ) i sunt de cele mai multe ori rezultatul desprinderii de fragmente din trombi. Mult mai rar sunt întâlnite cele exogene. Embolii pot bloca par ial sau total lumenul vasului în care s -au oprit. Cea mai important consecin a emboliei este generat de blocarea lumenului unei artere, cu instalarea ulterioar a ischemiei. Fenomenul poate implica în acee a i m sur i lumenul unei vene, cu producere consecutiv de staz . Embolii septici i cei forma i din celule tumorale contribuie la r spândirea proceselor respective în organism constituind procesul de metastazare. INFARCTUL

Reprezint distrugerea sau moartea unui teritoriu dintr -un esut sau organ datorit bloc rii circula ie sanguine care irig acea zon . Având în vedere tipul de vas afectat se disting: infarcte arteriale; infarcte venoase. Infarctele arteriale se produc de obicei în urm a trombozei sau emboliei. Datorit lipsei oxigenului în teritoriul afectat se creeaz o stare de anoxie care va genera moartea teritoriului irigat de vasul blocat. Infarctele arteriale pot fi: infarcte albe (ischemice); infarcte ro ii (hemoragice). Infarctele albe se produc de obicei în rinichi, miocard i splin . Aceste organe prezint o circula ie arterial terminal , caracterizat prin lipsa circula iei colaterale care s poat relua afluxul sanguin în cazul bloc rii unui trunchi arterial importan t. Dimensiunile acestor leziuni sunt variabile, în func ie de calibrul vasului afectat, au culoare albicioas sau cenu ie i suprafa u or decliv în raport cu zonele învecinate neafectate.

-13Pe sec iune forma infarctului este de triunghi sau trapez cu vârful, respectiv baza mic orientate spre interiorul organului. Atât la suprafa cât i dup sec ionare zona de infarct este înconjurat de un brâu de culoare ro ie. Infarctele ro ii sunt rareori întâlnite i afecteaz mai ales pulmonul, creierul i splina, organe care beneficiaz de o circula ie arterial bogat în colaterale. În aceste situa ii dup producerea ischemiei i a necrozei consecutive acesteia, în zona de infarct circula ia se reia, invadând teritoriul afectat. Infarctul ro u are aceea i form ca i infarctul alb, are culoare ro ie închis i suprafa u or bombat comparativ cu teritoriile înconjur toare neafectate. Infarctele venoase sunt consecin a bloc rii circula iei de întoarc ere (venoase) i sunt de culoare ro ie. Apar ca urmare a trombozei venoase sau ca urmare a modific rilor topografice a unor organe care induc secundar cre terea presiunii sanguine în vene. Cele mai frecvente situa ii de acest gen se creeaz în stomac (tors iune gastric ) i intestin (torsiune, invagina ie etc)

Infarctul hemoragic pulmonar (Tromb venos recent)

Consecin ele infarctelor sunt strâns corelate cu dimensiunea zonei distruse i cu localizarea acestuia. Ele pot conduce la moarte atunci când es te afectat un organ vital, iar dimensiunea infarctului este mare.

-14TULBUR RILE CIRCULA IEI LICHIDULUI INTERSTI IAL

În organism apa este distribuit în trei compartimente: celular (aprox. 67%), vascular (aprox. 8%) intersti ial (aprox. 25%). Men inerea constant a acestor propor ii asigur echilibrul func ional al organismului i este reglat de o serie de factori dintre care sunt de re inut: presiunea hidrostatic i coloid-osmotic a sângelui, permeabili tatea vascular , circula ia limfatic , o serie de hormoni. Lichidul intersti ial este lichidul aflat în spa iul extracelular, el favorizând diferitele schimburi care se realizeaz între spa iul vascular i cel celular. Oidema = tumefiere, umfl tur
EDEMUL

Edemul reprezint o cre tere a cantit ii de lichid intersti ial. Mecanismele care conduc la instalarea edemelor vizeaz în primul rând dezechilibrele care afecteaz cele dou tipuri de presiune care asigur echilibrul între lichidul din spa iul va scular, extravascular i intracelular.

Cre terea presiunii hidrostatice reprezint un mecanism care ac ioneaz ca urmare a instal rii anterioare a stazei mai ales în teritoriile capilaro -venoase. Odat cu presiunea crescut ce ac ioneaz pe pere ii vascula ri va cre te i permeabilitatea vascular , favorizând extravazarea lichidului în spa iul extravascular. Acestea sunt edemele de staz i sunt induse de obicei de insuficien a cardiac . Sc derea presiunii coloid-osmotice este generat de sc derea concentra iei proteice, în special de albumin din sânge i reprezint un al doilea mecanism de producere a edemelor. Aceast situa ie se creeaz în condi iile unor caren e proteice, absorb ie intestinal deficitar creat de bolile parazitare intestinale, când orga nismul pierde o cantitate important de protein prin urin sau când ficatul nu sintetizeaz albumin în cantitate suficient . Datorit deficitului proteic, cantitatea de lichid extracelular va cre te favorizând apari ia edemului. Acumularea ionilor de sodiu în spa iul intersti ial va favoriza acumularea excesului de lichid. Acest mecanism ac ioneaz în condi iile unei elimin ri insuficiente de sodiu prin urin (edemele renale), datorit unor leziuni renale sau în cazul unor deregl ri hormonale. Leziunile pere ilor vasculari care au ca rezultat cre terea permeabilit ii vasculare sunt generate îndeosebi de unele toxice ingerate sau cele care provin din distrugerea unor structuri proprii organismului. Unele dintre acestea ac ioneaz în mod direct asupra spa iilor dintre celulele endoteliale, m rindu -le i favorizând ie irea lichidului din vase (edemele toxice). Acela i fenomen are loc în cadrul inflama iilor acute, ca rezultat al interven iei unor mediatori chimici, care permit traversarea plasmei în spa iul extravascular (edemele inflamatorii). Lichidul de edem poart denumirea de transsudat, fiind s rac în proteine i celule, transparent, u or g lbui. În contact cu aerul, cu acizii i prin înc lzire nu coaguleaz . -15Exsudatul este lichidul care se formeaz în edemele inflamatorii. Acesta difer de transsudat prin con inutul mare în proteine, lucru ce îi confer o capacitate sporit de coagulare în contact cu aerul, acizii i prin înc lzire. Din punct de vedere evolutiv se cunosc: edeme acute; edeme cronice. În func ie de caracteristicile lichidului acumulat i mecanismele care au dus la instalarea edemului se deosebesc: edeme neinflamatorii; edeme inflamatorii. Dup extindere sunt descrise: - edemul localizat; edemul generalizat (anasarc ). Morfologia edemelor variaz în func ie de localizare. În esutul conjunctiv subcutanat, edemul se localizeaz la extremit i (urechi, membre, pleoape, fa a inferioar a gâtului, toracelui i abdomenului). Pliurile cutanate dis par, zonele afectate fiind în general mai reci, la presiune p streaz un timp amprenta (consisten p stoas ), iar pe sec iune se observ un aspect umed, gelatinos. Culoarea pielii variaz în func ie de cauza care a dus la instalarea edemului: în edemele d e staz piele este vân t , în cele renale alb , iar în edemele inflamatorii ro ie aprins , cald i sensibil . Edemul pulmonar se caracterizeaz prin dispari ia colab rii în momentul deschiderii cavit ii pleurale (pulmon înalt), de culoare roz palid sau în diverse nuan e de ro u (edem de staz sau inflamator). Consisten a este p stoas , iar la sec ionarea

parenchimului, a traheii i bronhiilor se remarc prezen a unui lichid spumos. La proba plutirii, fragmentul recoltat plute te între dou ape.

-16-

Alte localiz ri mai importante ale edemelor sunt cele din creier i laringe. Edemele acute se resorb complet în condi iile dispari iei cauzelor care au condus la instalarea lor. Edemul pulmonar, laringian i cerebral sunt deosebit de grave , putând conduce la moarte.
HIDROPIZIA

Hidropiziile sunt forme particulare de edem, în care transsudatul se acumuleaz în cavit ile naturale ale organismului. Mecanismele care conduc la formarea acestor acumul ri sunt identice cu cele descrise la edem. Termenii folosi i pentru denumirea diferitelor acumul ri de lichid se formeaz ad ugând la prefixul hidro - denumirea tiin ific a cavit ii afectate: hidrotorax ± acumulare de lichid în cavitatea toracic , duce la colabarea pulmonului i insuficien respiratorie; hidroperitoneu (ascit ) ± acumulare de lichid în cavitatea peritoneal , este consecin a cre terii presiunii hidrostatice în sistemul venos abdominal; hidropericard ± acumulare de lichid în cavitatea pericardic , exe rcit compresiune asupra cordului, determinând insuficien cardiac ; hidrocefalie ± lichidul se acumuleaz în encefal determinând compresiunea acestuia.
TULBUR RILE CIRCULA IEI LIMFATICE

STAZA LIMFATIC

Staza limfatic are în esen acelea i mecanisme men ionate anterior în cadrul stazei sangvine fiind rezultatul bloc rii par iale sau totale a lumenului vaselor limfatice prin trombi, embolii, leziuni cu caracter nodular sau chistic care creeaz compresie în imediata vecin tate. La aceste cauze se adaug procesele inflamatorii sau tumorale care se dezvolt în interiorul limfonodurilor. Acestea dezorganizeaz structura histologic , oprind circula ia limfei pe un anumit sector. Leziunea devine evident macroscopic doar atunci când sunt afectate tr unchiuri limfatice subcutanate de calibru mare, acestea devenind evidente sub piele sub form de coard limfatic . Cea mai important consecin a stazei limfatice este edemul limfatic. Datorit cre terii presiunii hidrostatice în vasul afectat, permeabili tatea vascular cre te permi ând extravazarea limfei.

-17LIMFORAGIA

Limforagia este reprezentat de ie irea limfei din lumenul vaselor limfatice. De cele mai multe ori se constat limforagie ca urmare a ruperii acestora prin traumatism sau ca urmare a distrugerii peretelui prin formarea în vecin tate a unor tumori. Macroscopic, rev rsarea limfei se constat în cazul ruperii unor vase limfatice mari. Ruperea canalului toracic va duce la acumularea limfei în cavitatea pleural (chilotorax), iar ruperea vaselor limfatice de la nivelul mezenterului va determina chiloperitoneu. În ambele situa ii se constat acumularea în cavit i a unui lichid l ptos care coaguleaz lent în contact cu aerul.
TROMBOZA LIMFATIC

Este generat de coagularea limfei în interiorul vaselor limfatice. Formarea trombilor limfatici poate fi o consecin a stazei limfatice sau a unor inflama ii care localizeaz în peretele vasului limfatic sau în teritoriile imediat apropiate.

-18-

BIBLIOGRAFII

. 1. Bârz , H. May, I. , Ghergariu, S. , Hagiu, N. - Patologia i clinica medical veterinar . Editura Didactic i Pedagogic , Bucure ti, 1981. 2. Ghergariu, S. - Patologia medical a animalelor. Tipo Agronomia, Cluj- Napoca, 1988. 3. Mihai, D. - Boli de nutri ie i metabolism la animale. Editura Ceres, Bucure ti, 1984. 4. Mihai, D. - Diagnosticul clinic diferen ial al bolilor interne la animale. Editura Ceres, Bucure ti, 1990. 5. Mihai, D. - Patologie i Clinic medical veterinar , vol. I. Editura Ceres, Bucure ti, 1994.

-23-

CUPRINS

Argument««««««««««««««««««««««««««««««««.1 Capitolul I - Prezentarea teretica Modificarile circulatiei sanguine«««««««««««««««««««««..2 - Hiperemia arteriala««««««««««««««««««««««««««2 - Hiperemia venoasa««««««««««««««««««««««««.....5 - Ischemia«««««««««««««««««««««««««««..««...7 - Staza sanguina««««««««««««««««««««««««..««...8 - Hipocoagularea««««««««««««««««««««««««........«9 - Hemoragia««««««««««««««««««««««««««..««.10 - Tromboza«««««««««««««««««««««««««««.....«11 -Embolia««««««««««««««««««««««««««««««.12 - Infarctul«««««««««««««««««««««««««««««««13 Tulburarile circulatiei lichidului interstitial««««««««««««««..««.15 -Edemul««««««««««««««««««««««««««««««..15 -Hidropizia«««««««««««««««««««««««««««««`17 Tulburarile circulatiei limfatice««««««««««««««««««««««17 - Staza limfatica««««««««««««««««««««««««««««17 - Limforagia«««««««««««««««««««««««««««««18 - Tromboza limfatica«««««««««««««««««««««««««18 Capitolul II - Contributii personale««««««««««««««««««««««««19 Capitolul III -Norme de protectia muncii in domeniul sanitar veterinar«««««««.20 Capitolul IV - Concluzii, propuneri, anexe«««««««««««««««««««««..22 Capitolul V - Bibliografii««««««««««««««««««««««««««««....23

Concluzii propuneri, anexe Bolile cardiace evolueaz în pu ine cazuri independent, iar diagnosticarea pericarditelor, miocarditelor i endocarditelor este dificil . De aceea este necesar o examinare foarte atent a animalului înainte de stabilirea diagnosticului. Afec iunile cardiace sunt rar întâlnite în aceast zon , cele 2 cazuri de pericardit traumatic la bovin confirmând acest lucru. Dup diagnosticarea acestor boli, singura conduit care s-a impus a fost dirijarea animalelor la abator. S -a luat aceast m sur deoarece starea de boal se agravat, neexistând posibilitatea de tratare a acestei afec iuni. În afar de acest aspect, infiltra iile masei musculare de la nivelul trenului anterior vor impune confiscarea zonei cu edem. Pentru a evita pierderile econ omice generate de sacrificarea animalului i confiscarea unei cantit i mari de mas muscular , se va împiedica accesul bovinelor în locurile cu corpi metalici ascu i i(cuie, sârme), iar animalele cu semne de pericardit (ectazia jugularelor, respira ia dis pneic , pozi ia ortopneic , gemete)vor fi dirijate la abator imediat dup apari ia acestora. Cu o frecven mai mare evolueaz anemiile. În anemiile posthemoragice se impune oprirea rapid a hemoragiei, animalele accidentate fiind inute în repaus, în loc uri lini tite. Pentru prevenirea anemiilor generate de cistita hemoragic la bovine, se va evita p unarea în zonele în care vegeta ia este bogat în ferig sau brându a de toamn . Anemia de natura infec ioas s -a depistat la 2 cai adusi din Ardeal. Deo arece aceast boal este transmisibil la om, iar prin interven iile chirurgicale sângeroase se transmite de la animalul bolnav la animalul s n tos, la diagnosticarea bolii, aniamlul cu anemie infec ioas este sacrificat. Cei doi cai au fost dirija i la ab ator, iar proprietarii au fost desp gubi i. Prevenirea anemiei feriprive la purceii nou -n scu i se realizeaz prin asisten la f tare, asigurarea condi iilor de temperatur (minim 23 grade Celsius)deoarece colostrul scroafei are un con inut redus de fier, ceea ce va determina la purcei mortalitate în cazul temperaturilor sc zute, purceii neputând s -si men in temperatura la valori normale. În toate afec iunile grave i în cele care se manifest cu febr se vor administra animalelor bolnave medicamente ce sus in activitatea cardiac (cofein ).

-22Masuri de protectie la lucrarile practice de anatomie, patologie veterinara si control sanitar - veterinar al alimentelor La orele de instruire practica ce se desfasoara in laboratoarele de anatomie si patologie veterinara sau in ferma didactica si in clinica veterinara este necesar sa se respecte o serie de masuri de protectie deoarece materialul cu care se lucreaza poate fi infectat, animalele pot transmite boli la om, unel e substante medicamentoase de uz veterinar sint toxice, putandu -se astfel produce de multe ori grave accidente. In timpul tuturor sedintelor de laborator se va purta obligatoriu halat alb de protectie, boneta alba iar in cadrul orelor de instruire practica ce se desfasoara in ferma, salopete, cizme de cauciuc si dupa caz, sort impermeabil si manusi de cauciuc. Folosirea instrumentalului de laborator, in special a aparaturii electronice se va face numai dupa un instructaj de folosire, exec utat de cadrul didactic care conduce lucrarea respectiva.Daca aparatura electronica se defecteaza, aceasta va fi reparata si verificata numai de un electrician autorizat. Se impune, de asemenea, verificarea periodica a instalatiei electrice, integritatea p rizelor, intrerupatoarelor, conductorilor, a izolatorilor. Aparatele folosite pentru sterilizare vor fi dotate cu termometru, iar cele care realizeaza si marirea presiunii vor fi prevazute cu manometre pe cadranul carora este marcat vizibil, cu o linie rosie, limita maxima de functionalitate normala. Manipularea substantelor medicamentoase se va face cu mare atentie tinandu se cont de grupa din care acestea fac parte: Substante foarte toxice care se pastreaza la µ¶Venena¶¶ precum si cele mai putin toxice,pastrate la µ¶Separada¶¶ se vor administra animalelor numai sub supravegherea cadrului didactic ; Substantele inflamabile se vor folosi numai in conditii de asigurare a unei aerisiri corespunzatoare si fara existenta unei surse de foc in apropiere ; Substantele volatile se vor folosi numai cand conditiile se vor executa numai sub nisa, dupa ce a fost verificata functionalitatea ei ; Inainte de a se pune o substanta volatila intr -un vas,acesta se eticheteaza ; Este obligatoriu ca lucrarile sa se execute numai in vase perfect curate, care se vor spala imediat dupa folosire ; Cadrul didactic care conduce lucrarea va instrui elevii pentru ca acestia sa nu guste substantele si sa nu utilizeze vasele de laborator pentru mancare sau pentru baut Pipetarea substantelor lichide toxice sau a celor chimic agresive se vaface cu para de aspiratie. Resturile de substante acide si bazice ramase in urma analizelor vor fi neutralizate inainte de a fi varsate in chiuveta. Se va atrage atentia ca folosirea pentru uz uman a medicamentelor de uz veterinar este total contraindicata.

-20La lucrarile de microbiologie, anatomie patologica si boli infectioase, manipularea culturilor microbiene, cadavrelor si organelor provenite de la animalele infectate se va face numai prin respectarea normelor de asepsie, lucrandu -se la flacara, cu instrumentar corespunzator, sterilizat in prealabil. Instrumentele cu care se lucreaza vor fi introduse in recipiente cu solutii dezinfectante, culturile microbiene si produsele patologice vor fi recoltate in galeti prevazute cu capac, care se vor steriliza in autoclave, sau in interiorul acestor galeti se vor pune substante dezinfectante puternice in concentratii mai mari decat cele uzuale. Culturile microbiene ce urmeaza a fi pastrate nu se las ape mese, ci se depoziteaza in dulapuri inchise cu cheia . Dupa terminarea lucrarilor, mesele si pardoseala se spala cu solutii dezinfectante, lasand sunbstanta sa actioneze 51 -20 de minute. In timpul lucrarilor de instruire practica se vor lua masuri corespunzatoare de contentie a animalelor, in vederea evitarii accidentelor. Este necesar sa se cunoasca modul de abordare si sontentie corespunzator fiecarei specii de animale. Atunci cand elevii vor lucra cu animalele bolnave de boli transmisibilela om se vor lua masuri de protectie special menite sa evite contaminarea acestora.Echipamentul de protectie se va dezinfecta pe loc. Animalele de experienta vor fi in permananta tinute sub control sanitar veterinar, in vederea diagnosticarii la timp a eventualelor maladii contractat e de acestea si pentru eliminarea pericolului transmiterii lor de la om in cazul antropozoozelor. Cand se executa necropsii se vor lua masuri de prevenire a infectarii elevilor, acestia fiind obligati sa lucreze cu pense si cu manusi de cauciuc.E ste necesar ca dupa efectuarea acestor lucrari sa se distruga cadavrele, sa se dizinfecteze locul unde s-a lucrat, iar instrumentarul sa se sterilizeze inainte de spalare si curatire. Cand se executa lucrari de disectii, in cadrul lucrarilor de a natomie, se vor folosii cadavre de la animalele sanatoase sau fara boli infectocontagioase transmisibile la om. Dupa terminarea lucrarii se vor distruge cadavrele, putand sa se pastreze unele piese,formolizate. In timpul lucrarilor de laborator s i din interiorul adaposturilor de animale se interzice elevilor consumul de alimente si de apa. In cazul producerii accidentelor, vor fi transportati de urgenta la clinicile umane.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful