Mòdulo I: Estructura y Funciòn del Cuerpo Humano.

GENERALIDADES DEL SHOCK

INTRODUCCION
DEFINICION ´ El shock se define como una situación de colapso circulatorio con intensa disminución de la perfusión tisular, que provoca un descenso de la liberación de oxígeno a los tejidos que, aunque inicialmente reversible, si se prolonga la hipoxia tisular generalizada deriva a un deterioro multiorgánico. ´ Por ello supone una urgencia médica, que requiere un reconocimiento precoz y un abordaje inmediato.
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FASES DEL SHOCK
Independientemente del tipo de shock hay una evolución o continuidad fisiológica. ´ El shock comienza como un suceso o acontecimiento inicial como un foco infeccioso o un traumatismo. ´ Esto produce una alteración circulatoria sistémica la cual puede progresar en varias fases complejas e interrelacionadas: ´ Preshock, shock y fallo orgánico. ´ Dicha evolución puede progresar a un fallo multiorgánico irreversible y muerte.
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los mecanismos compensatorios durante el preshock pueden permitir que un adulto sano permanezca asintomático a pesar de haberse reducido un 10% el volumen sanguíneo efectivo. Así. . Se caracteriza por una rápida compensación de la disminución de la perfusión tisular por diferentes mecanismos. Taquicardia.PRESHOCK ´ ´ ´ ´ También denominado shock caliente o compensado. vasoconstricción periférica y un moderado aumento o disminución de la TA pueden ser los hallazgos clínicos.

.SHOCK ´ ´ Shock: Durante esta fase los mecanismos compensatorios son sobrepasados.5 l/min/m2 en el shock cardiogénico o a la activación de innumerables mediadores en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en el shock distributivo. oliguria y piel fría y húmeda. a una hipovolémico caída del índice cardiaco que sea menor a: 2. acidosis metabólica.ASE II. Pueden corresponder a una reducción del 20-25% de 20volumen sanguíneo en el shock hipovolémico. sudoración. disnea. . inquietud. apareciendo signos y síntomas de disfunción orgánica como taquicardia.

ASE III. obnubilación y coma.. ´ . y la inquietud acaba en agitación. la acidemia disminuye el gasto cardiaco y el proceso de alteración metabólica celular. ´ En esta fase sucede la anuria e insuficiencia renal aguda.FALLA ORGANICA La disfunción orgánica progresiva llega a ser irreversible produciendo la muerte.

´ ´ ´ ´ ´ ´ ´ ´ El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. Los mecanismos que controlan el balance del agua .angiotensina .aldosterona. La activación del sistema renina . La liberación de epinefrina. La liberación de cininas y prostaglandinas. siendo los mas importantes: La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. norepinefrina. La liberación de vasopresina.

-La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). .´ ´ ´ ´ ´ ´ ´ 1.-La liberación de cininas y prostaglandinas.-La liberación de epinefrina. 2. 5.angiotensina aldosterona.-La activación del sistema renina .-La liberación de vasopresina. norepinefrina.-La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. 3. 7. 6. 4.-Los mecanismos que controlan el balance del agua y electrolitos.

TA media < 60 mmHg) o relativa (descenso > 40 mmHg sobre la basal). Puede ser absoluta (TAS < 90 mmHg. ´ . ´ La relativa explica en parte que pueda existir shock con TA alta o normal.MANIFESTACIONES CLINICAS Aunque la presentación clínica varía dependiendo del tipo de shock y su causa existen características comunes y esenciales que requieren valoración cuidadosa e inmediata: ´ Hipotensión arterial: Ocurre en la mayoría de los pacientes.

MANIFESTACIONES CLINICAS ´ ´ ´ Livideces. confusión. Oliguria (diuresis < 0. ausencia de sudoración y sequedad de piel y mucosas.5 ml/h): Puede ser debida a una derivación del flujo sanguíneo renal a otros órganos vitales y/o una depleción del volumen intravascular. frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributivo o en las fases terminales con fracaso de los mecanismos compensatorios). Alteración del nivel de conciencia (agitación. delirio) . Si es por esta última causa se acompañará de hipotensión ortostática.

MANIFESTACIONES CLINICAS ´ Acidosis metabólica: se produce en el shock que progresa reflejando una disminución del aclaramiento del ácido láctico por el hígado. ´ Su producción se incrementa además por el metabolismo anaerobio debido al fracaso circulatorio y a la hipoxia tisular empeorando la acidemia. riñón y músculo esquelético. .

etc . « isquemia miocárdica.OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS ´ También suelen presentarse otros datos como : « taquicardia. « hepatitis isquémica. pulsos débiles). « signos de vasoconstricción periférica (palidez. « taquipnea/distrés respiratorio. « íleo. « colitis isquémica.

Cambios recientes de medicación. Estados inmunosupresores y Condiciones de hipercoagulabilidad. Datos adicionales que deben obtenerse son: « « « « « Alergias.SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK ´ ´ ´ a) La historia clínica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o de varias de las posibles causas de shock. Algunos pacientes pueden facilitar una anamnesis adecuada mientras otros son incapaces de aportar dato alguno. enfermedades preexistentes. Potenciales intoxicaciones farmacológicas. .

frecuencia cardiaca y respiratoria. presión venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock). relleno capilar. ´ .SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK b) La exploración física debe ser eficiente y dirigida hacia la determinación de la gravedad. ´ Debe valorar los siguientes datos: ´ Tensión arterial. temperatura (fiebre. tipo y causa del shock. pulso (simetría). escalofríos). hipotermia.

consolidación. soplos). ´ Sistema genitourinario (úlceras. afonesis unilateral) ´ Extremidades (edemas). ´ Abdomen (peritonismo. ´ Piel (frialdad. ritmo de galope). humedad.SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK Auscultación cardiaca (soplos. ´ Pulmonar (crepitantes. peristaltismo. lesiones). ´ . púrpura).

bioquímica completa (con GPT. ácido láctico. amilasa). incluye: Hemograma (valorando si incluir pruebas cruzadas para eventuales transfusiones). orina con iones. coagulación (con dímero D).SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK c) Las pruebas complementarias deben ayudar a identificar la causa de shock y detectar precozmente un fallo orgánico. ´ . ´ ECG y radiografía de tórax. enzimas cardiacas. gasometría arterial (basal si es posible).

etc. se debe realizar: ´ Punción lumbar.SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK Específicamente y según el tipo de shock que se sospeche. hemocultivos (2 venopunciones distintas) y urocultivo. estudios toxicológicos. toracocentesis o laparocentesis. además de técnicas de imagen como ecografía. artrocentesis. TAC. otros estudios microbiológicos. arteriografía o RM ´ .

´ El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la perfusión tisular. dada la gravedad de la situación. ´ Hay que tener presente que las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser paralelas.ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS a) Medidas generales. con monitorización hemodinámica y metabólica estrecha. neumotórax. ´ . ´ arritmias). descartando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia.

.Obtener acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de grueso calibre (inicialmente son preferibles las periféricas ya que son más rápidas y accesibles. frecuencia cardiaca (FC). ECG y saturación de oxígeno. aunque con posterioridad puede precisarse una vía central para infusión de fármacos vasoactivos y/o medición de la PVC). ´ 2.ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS Inicialmente se debe: ´ 1..Sondaje vesical con control de diuresis ´ .Monitorizar tensión arterial (TA).. ´ 3.

. causa obstructiva y/o aumento de volemia).Medición y control de la PVC (mediante inserción de un catéter central de acceso periférico o una vía central).ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS 4. al permitir estimar la volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfunción ventricular): ´ PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia y PVC> 1012 cm H2O orienta a disfunción ventricular. ´ Es un dato importante para evaluar y clasificar un shock. ´ .

.ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS ´ La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular. IAM de ventrículo derecho o el uso de fármacos vasoactivos a dosis altas. embolismo pulmonar. patología valvular.

. ´ Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock.ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS 5. ´ . ´ Es el objetivo inicial fundamental.Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la TA (de forma orientativa TAS > 90 mmHg). salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar pulmonar).

SHOCK HIPOVOLEMICO
Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminución del volumen circulante efectivo (generalmente por hemorragia o pérdida de fluidos), que cuando es prolongada o intensa (<40% del volumen intravascular) suele temer pronóstico fatal. ´ Las consecuencias clínicas de la hipovolemia dependen de la rapidez de la pérdida de volumen y de la respuesta individual a esta pérdida .
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SHOCK HIPOVOLEMICO
La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la agresión isquémica, por tanto la rápida reposición del déficit de volumen es fundamental. ´ Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposición volumétrica: ´· El ritmo de perfusión de volumen lo determinan las dimensiones
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ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS
Tras el aporte de volumen se debe individualizar según el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinámicas (TA, diuresis, PVC, perfusión tisular). ´ En muchas ocasiones es necesario el uso de fármacos vasoactivos, pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que dificulta su acción.
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Asegurar una adecuada oxigenación mediante la administración de oxígeno con la FiO2 (>0. procediéndose la ventilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria.. .35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65.ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS ´ 6. taquipnea grave o Glasgow menor de 8 que requiere aislamiento de la vía aérea).

ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS 7.20): se debe tratar con bicarbonato.Tratamiento de la acidosis metabólica intensa (pH < 7. . ´ La cantidad a administrar se calcula según la fórmula: ´ « Déficit de HCO3 = 0. 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos) con control gasométrico posterior. así en acidosis metabólica intensa pauta rápida: « (por ejemplo.15-7.6 x peso corporal (kg) x [HCO3 deseado ² HCO3 real] ´ La rapidez de la reposición depende de la gravedad..

ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS También es preciso corregir las alteraciones electrolíticas. ´ . considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6h IV). ´ En acosos de shock refractario a volumen y fármacos vasoactivos. ´ b) Medidas específicas: abordaje del proceso causal subyacente al estado de colapso circulatorio.

y la administración inicial de critaloides y/o coloides frente a los productos sanguíneos.ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS ´ Por tanto es preferible para la reanimación volumétrica la canalización de dos vía periféricas de gran calibre (14 .16 G) a la canalización de una vía central. . salvo que se trate de un catéter tipo inductor.

la reanimación con coloides no aumenta la supervivencia. « . mientras que el 80% restante irá al espacio intersticial. « A pesar de la superioridad de los coloides respecto a los cristaloides para expandir el volumen plasmático. ´ Coloides: Permanecen más en el espacio intravascular por su mayor carga oncótica (70-80%).ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS ´ En cuanto a los líquidos de reanimación distinguimos: « Cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar): Únicamente el 20% del líquido permanecerá en el espacio intravascular.

por lo que nunca serán de elección inicialmente en la reposición volumétrica. .ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS ´ Productos sanguíneos: « La densidad de los hematíes dificulta la capacidad para favorecer el flujo sanguíneo por su viscosidad.

Manejo del shock TIPOS DE SHOCK .

TIPOS DE SHOCK Hipovolémico: ´ · Hemorragia aguda ´ · Deshidratación: Pérdidas GI. ´ · Tercer espacio ´ . cutáneas en el quemado. urinarias.

FISIOPATOLOGÌA Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre. ´ Organismo compensa con vasoconstricciòn arterial > colapso microcirculaciòn. ´ Levan a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. ´ . plasma y/o líquido y electrolitos.

.FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO.

coma mixedematoso.TIPOS DE SHOCK Distributivo: ´ · Sepsis ´ · Anafilaxia ´ · Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal. ´ · Tóxicos y sobredosis ´ · Neurogénico ´ .

TIPOS DE SHOCK Obstructivo extracardiaco: ´ · Tromboembolismo pulmonar ´ · Neumotórax ´ · Taponamiento cardiaco ´ .

TIPOS DE SHOCK Cardiogénico: ´ · Miocardiopatías: IAM. miocarditis. ´ · Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda. ´ · Arritmias ´ . CIV. depresión miocárdica del shock séptico. rotura cardiaca.

´ .SHOCK CARDIOGENICO. ´ Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural.

SHOCK CARDIOGENICO. . ´ El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO .

SHOCK DISTRIBUTIVO .

´ · Tóxicos y sobredosis ´ · Neurogénico ´ . coma mixedematoso.TIPOS DE SHOCK Distributivo: ´ · Sepsis ´ · Anafilaxia ´ · Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal.

SHOCK DISTRIBUTIVO ´ Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente .

´ -Agrandamiento del espacio intravascular . ´ .SHOCK DISTRIBUTIVO -Caracterizado por pèrdida del tono sanguìneo. ´ -Desplazamiento del volumen vascular.

Una disminuciòn en el control vasomotor simpàtico y la presencia de substancias vasodilatadoras en la sangre..El retorno vensoso esta disminuido en el shock distributivo y llega a disminuir el gasto cardìaco pero no a disminuir el volumen total de sangre. .. « 2. « ´ Se denomina tambièn como shock normovolèmico.SHOCK DISTRIBUTIVO ´ La pèrdida del tono vascular tiene dos causas principales: 1.

SHOCK SEPTICO .

SHOCK SEPTICO A diferencia de otros tipos de shock.Septico se ha convertido en el mas comùn shock de tipo distributivo. CIV. èste esta comjunmente asociado a complicaciones patològicas tales como sìndrome de dificultad respiratoria. ´ El S. ´ . sìndrome de Falla orgànica mùltiple.

SHOCK SEPTICO MECANISMOS Estan relacionados con los mediadores de la respuesta inflamatoria. ´ . ´ Aunque usulamente se asocia a las infecciones tambièn puede ser desencadenado por trauma y pancreatitis. ´ Existe una desregulaciòn en la liberaciòn de mediadores lo cual hace que tanto el FNT y las interleucinas puedan iniciar este sìndrome.

SHOCK SEPTICO MECANISMOS Estos mediadores inflamatorios los cuales son liberados en presencia de toxinas bacterianas promueven la adhesiòn cèlula-leucocito. y prostaglandinas y desencadenan la cascada de la coagulaciòn. ´ . anomalìas en la ventilaciònperfusiòn y en la acidosis làctica que ocurre en el shock sèptico. taquicardia. liberaciòn de proteasas que dañan la cèlula. ´ Las prostaglandinas participan en la generaciòn de fiebre.

´ . el shock sèptico esta caracterizado por un aumento compensatorio en la resistencia vascular sistèmica. ´ A menudo se presenta con hipovolemia por la dilataciòn vascular y la pèrdida de plasma en el espacio intersticial.SHOCK SEPTICO MECANISMOS A diferencia de los otros tipos de shock.

´ La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock.SHOCK SEPTICO El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas. ´ . sumándose la respuesta inflamatoria del paciente.

dos son los gram-negativos.Estreptococo ´ .SHOCK SEPTICO Los microorganismos más frecuentemente involucra. Proteus y Pseudomonas. siendo los más comunes: ´ Echerichia coli. Klebsiella. Igualmente los cocos gramnegativos: Estafilacoco.

´ Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3.. ´ 2. mas de 10% de abastonados.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: ´ . ´ Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. ´ Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. ´ PaCO2 menor de 32mmHg.HEMODINAMIA INDICATIVO DE SEPSIS: ´ Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC.

« . « Alteraciones del estado mental. « Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg...HIPOPERFUSIÓN TISULAR: Acidosis Láctica.HEMODINAMIA ´ 2. « Oliguria. « ´ 3.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: Presión sistólica menor de 90mmHg.

‡ Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida. .FASE EVOLUTIVAS DEL SHOCK SEPTICO. ´ Etapa inicial de desencadenamiento. ‡ Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). ‡ Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.

.SHOCK ANAFILACTICO 1. ´ Es mediado como una respuesta inmune inmediata con liberaciòn de susbtancias vasodilatadoras a la sangre como la histamina. ´ 3.Vasodilataciòn masiva..Aumento en la permeabilidad capilar.Encharcamiento de sangre a nivel perifèrico. ´ . ´ 2..

´ . urticaria o angioedema (cara y tòrax).SHOCK ANAFILACTICO Histamina causa dilataciòn de areteriolas y vènulas. contraciòn del mùsculo liso gastrointestinal y uterino. ´ Se acompaña de broncoespasmo.

casi siempre por vía sistémica. ´ Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. casi siempre administrado por vía parenteral.COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOCK ANAFILACTICO. que se manifiesta como anafilaxis. Antígeno sensibilizante. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. ´ Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. ´ Respuesta de anticuerpo clase IgE. ´ . ´ Reintroducción de factor sensibilizante.

SHOCK NEUROGENICO Debido a una disminuciòn del control simpàtico del tono vascular causado por un defecto en el centro vasomotor en el tallo cerebral o en el flujo simpàtico de los vasos sanguìneos. ´ A menudo la frecuencia cardàca en el shock neurogènico es mas lenta que lo normal y la piel esta seca y caliente. ´ .

´ . fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. ´ Diferentes causas.SHOCK NEUROGÈNICO. drogas vasodilatadoras. como dolor. trauma. factores psicológicos. dan una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco.

SHOCK OBSTRUCTIVO .

« Neumotòrax « Mixoma atrial « Evisceraciòn abdominal contenida en el tòrax por ruptura brusca del hemidiafragma.). « La causa mas comùn de fallecimientos es el Embolismo pulmonar. « . ´ Causas: ´ Aneurisma disecante de la aorta. corazòn o pulmones.SHOCK OBSTRUCTIVO Resulta de la obstrucciòn mecànica del flujo sanguìneo a travès de la circulaciòn central (grandes venas.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS El primer evento es una presiòn elevada en el VD y retorno venoso dañado. ´ . incluyendo la elevaciòn de la PVC y distenciòn de la vena yugular. ´ El tratamiento o modalidad de tratamiento esta enfocado en corregir la causa del estado patològico. ´ Los signos de la falla cardìaca derecha son vistos . frecuentemente con cirugìa como enel caso del embolismo pulmonar o en una pericardiocentesis.

SHOCK OBSTRUCTIVO Obstructivo extracardiaco: ´ · Tromboembolismo pulmonar ´ · Neumotórax ´ · Taponamiento cardiaco ´ .

. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. originan evidente reducción del gasto cardiaco.´ Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada.

el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. . debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. anticoagulantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía).SHOCK OBSTRUCTIVO ´ El taponamiento cardiaco.

SO2: saturación venosa mixta de oxígeno . Patrones hemodinámicos asociados a los tipos de shock. ? CARDIOGÈNICO ? VD? VI ? ? ? HIPOVOLEMICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO ? ? ? NO? NO? ? ? ? ? ? NO ? ? ? ? NO? ? ? NO? GC RVS PVC PCP PAP SO2 ´ ´ ´ ´ ´ ´ GC: Gasto cardiaco RVS: resistencias vasculares sistémicas PVC: presión venosa central PCP: Presiòn capilar pulmonar PAP: presión arterial pulmonar.PATRONES HEMODINAMICOS ASOCIADOS A LOS TIPOS DE SHOCK Tipo de shock ´ Tabla 2.

FISIOPATOGENIA DEL SHOCK .

Manejo del shock SHOCK HIPOVOLEMICO .

OBJETIVOS ´ ´ ´ ´ ´ ´ ´ ´ Definir Shock Reconocer el estado de shock Determinar la causa Aplicar los principios de tratamiento Aplicar los principios del manejo de líquidos Evaluar la respuesta del paciente Utilizar las opciones para accesos vasculares Reconocer las complicaciones de los accesos vasculares .

¿QUÉ ES SHOCK? ´ Deficiente perfusión orgánica Aporte inadecuado de substrato Metabolismo anaeróbico Disfunción celular Muerte celular .

ansiedad « Piel fría.¿CÓMO LO RECONOCE? ´ ´ Información del evento / mecanismo de la lesión Examen físico « Taquicardia Perfusión inadecuada « Alteración de la conciencia. respiraciones superficiales orgánica . sudorosa « Gasto urinario « Hipotensión Disfunción « Taquipnea.

fundamental ´ Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposición volumétrica: ´ . por tanto la rápida reposición del déficit de volumen es fundamental.SHOCK HIPOVOLEMICO La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la agresión isquémica.

· El ritmo de perfusión a través de los catéteres centrales es hasta un 75% inferior al logrado con catéteres periféricos de igual diámetro (por ser los catéteres centrales de mayor longitud. .FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPOSICION DE VOLUMEN ´ ´ ´ El ritmo de perfusión de volumen lo determinan las dimensiones del catéter. no el calibre de la vena. excepto los catéteres de tipo inductor). · El ritmo de perfusión disminuye conforme aumenta la viscosidad del líquido prefundido (suero salino > coloide > sangre > concentrado de hematíes.

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