FÁRMACOS

SIMPÁTICOS
Simpaticomiméticos y simpaticolíticos
TRANSMISION ADRENÉRGICA
Fig. 6-4 Esquema de la unión
noradrenérgica generalizada.
La tirosina es transportada al
interior de la terminación
noradrenérgica o la varicosidad
por un transportador que
depende de sodio. En este sitio
dicho a.a es transformado en
dopamina y transportada al
interior de la vesícula por el
VMAT que puede ser
bloqueado por la reserpina.
Después de la liberación, la
noradrenalina sale de la
sinapsis o es transportada al
citoplasma de la terminal por
el NET que puede ser
bloqueado por la cocaína y
antidepresivos tricíclicos.
BIOSÍNTESIS DE LAS CATECOLAMINAS

Fig. 6-5 Biosíntesis de las

catecolaminas. Es una
etapa cineticolimitante
que incluye conversión
de tirosina a dopa, que
puede ser inhibida por la
tirosina.la otra vía
señalada por flechas
punteadas no a tenido
importancia fisiológica
en los seres humanos sin
embargo puede
acumularse tiramina y
octopamina en sujetos
tratados con inhibidores
de la monoaminooxida.
METABOLISMO DE LAS CATECOLAMINAS

Fig. 6-6 Metabolismo

de las catecolaminas
por acción de la
catecol-O-
metiltransferasa
(COMT) y la
monoaminooxidasa
(MAO).
SITIO DE LOCALIZACIÓN DE LOS RECEPTORES
EFECTOS DE LAS CATECOLAMINAS
 t e s i co s
g e n é t
A mi m
t i c o
p a
S im
CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DEL RECEPTOR

Fig. 9-1 Activación de la

respuesta α1. La
estimulación de los
receptores α1 por las
catecolaminas lleva a la
activación de las proteínas y
acoplamiento Gq. La
subunidad α activada (αq) de
esta proteína G activa a
efector, fosfolipasa C, lo
que lleva a la secreción de
IP3 y DAC a partir de 4,5-
disfosfatidilinositol. El IP3
estimula la emisión de la
reserva de ca+ secuestradas,
lo que causa una mayor
concentración de ca+
citoplasmático. El ca+ puede
activar a las proteínas
cinasas dependientes de ca2+
 TIPOS DE RECEPTORES

Fig.9-2 Activación he inhibición de la ciclasa de adenilato por agonistas que se unen a los
receptores de catecolaminas. La unión de los adrenoreceptores β estimula a la ciclasa de
adenilato al activar a la proteína G estimulante, lo que lleva a la disociación de su
subunidad α cargada con GTP.
EL TRANSPORTADOR DE LA
NORADRENALINA

Fig. 9-3 A: Se muestran los mecanismos de

recaptación de la noradrenalina de regreso
a la neurona noradrenérgica a través del
transportador de noradrenalina donde un
porcentaje se secuestra en vesículas pre
sinápticas a través del VMAT. B y C: se
muestran los efectos de anfetaminas y
cocaína sobre esas vías.
SELECTIVIDAD Y
REGULACIÓN DE
LOS RECEPTORES
 EFECTOS
CARDIACOS Y
NO CARDIACOS
 CATECOLAMINAS ENDÓGENAS
 Adrenalina: Es agonista de receptores α y β, por lo que trata de
una vasoconstrictor y estimulante cardiaco muy potente. Aumenta
la presión arterial sistólica, sus acciones inotrópicas y
cronotrópicas positivas sobre el corazón y vasoconstricción en
lechos vasculares.

 Noradrenalina: Agonista de receptores α1 y α2 que también

activan al β1 con una potencia similar a la adrenalina pero poco
efecto en β2. Aumenta la resistencia periférica y tanto la presión
diastólica como la sistólica.

 Dopamina: Precursor inmediato en la síntesis de noradrenalina y

sus efectos mas importantes sobre la regulación de la excreción
de sodio y la función renal. Importante neurotransmisor en el
sistema nervioso central.
 SIMPATICOMIMÉTICOS DE
ACCIÓN DIRECTA

Fig. 9-8 Ejemplos de agentes selectivos

 USO
TERA
PÉUTI
CO
 s ta s
on i s
t ag i c o
n
A ené r g
d r
A
 MECANISMO DE ACCIÓN: RECEPTORES
ALFA

 Figura 10-1Estructura de varios fármacos bloqueadores de andrenorreceptores

 EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
RECEPTORES ALFA

Fig.10-2 Curvas de dosis respuesta a la noradrenalina en presencia de dos fármacos bloqueadores de adrenorreceptores α
diferentes. Se determinó la tensión producida en tiras aisladas de bazo de gato, un tejido rico de adrenorreceptores α, en
respuesta a dosis graduales de noradrenalina. Izquierda: l a tolazolina, un antagonista reversible desvió la curva a la derecha sin
disminuir la respuesta máxima cuando presenta concentraciones de 10 y 20 micromol/L. Derecha: la dibenamina, un análogo
de fenoxibenzamina de efecto reversible disminuyó la respuesta máxima alcanzable con ambas concentraciones estudiadas.
FÁRMACOS
ESPECÍFICOS
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
 FARMACOCINÉTICA:
RECEPTORES BETA

Figura 10-5 estructura de algunos antagonistas de andrenorreceptores

FARMACODINAMIA: RECEPTORES BETA
AGENTES ESPECÍFICOS
FARMACOLOGÍA CLÍNICA