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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

Evaporacion 800cc. estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc. 4 mEq/Lt de K+.9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%. que redondeado son 1000cc. EGRESOS: Orina 1500cc. Liquido Intestinal. por lo cual si repongo con Hartmann. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3.G. Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc.  Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0. TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%. Por ejemplo. Perdidas por SNG: Repongo con SS0. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc).  REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 .I (En mEq/Lt) T.G. PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq.9% y 50% con DAD 5%. La DAD no tiene elecrolitos. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0. Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. Bilis.I Saliva Estómago I.9% ó 50% con SS0.

45% Agua Destilada.Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio .Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt . Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0. Soluciones Hipertónicas: DAD 10% . Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0.Colon: 30 mEq/Lt .Perdidas de Sodio . . Cl 110mEq/L.9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L.30% Suero Mixto (DAD5% + SS0.Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato .Intestino delgado: 110 mEq/Lt . K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2.9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3.Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1.20% .

contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática. entonces diluye y disminuye el sodio. NTI.La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). debido a que en la hiperglucemia.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias. hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2.6mEq/Lt.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis.8) + (glucosa/18) . el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas. o en casos en los que haya hipernatremia.ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: . por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia.  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia. suben el componente solido y disminuye el acuoso. debido a que estos se comportan como osmoles efectivos.E. entre otras. ADH. FNA. medios de contraste. pancreatitis.Adisson. • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM. . ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen. la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. peritonitis. Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+). por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC. . el Sodio disminuye 1. los cuales. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia.La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ . Pgs.El Na+ es el principal catión del LEC. acidosis tubular renal. uropatias obstructivas. Riñón Poliquistico. pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso. Extrarrenales: . además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad. cuando se aumentan. etc).

lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular. Paso de fluido del LEC al LCR. 3. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas. Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO. . La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0. Enf. pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral. entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad. IRA. Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%. Estos son: 1. y se presentan con niveles de Na+ <120 .9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente.heridas. generando edema celular. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas. la cual debe ser corregida. . drenes. Salida de aminoácidos (Taurina. 2. Glutamato) y fosfocreatina al LEC.9% le meto 9 ampollas de Natrol.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. Entonces. obtrucción e íleo intestinal. Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : . Esas causas son : ICC.NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa. Cirrosis y Sindrome Nefrotico. mutismo y alteraciones en la deglución. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. • Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH.  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0. y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES. se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad. al corregir rápidamente una Hiponatremia.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.

9% tengo 154mEq/Lt.9% tengo la mitad.5.6 x kg en hombres y 0.5 x 50) + 1 = 15. Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0.5 mEq en 500cc. Si redondeo son 200 mEq.2 mEq el Na de esa pte. entonces no tengo 513mEq/Lt. • Ejemplo de Hiponatremia: Pte. es decir.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt.9% tengo 154mEq/Lt. si por ejemplo es 10. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind. es decir 256.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt.9% tengo la mitad. sino la mitad. en 500cc de SS 0.116 (0. es decir 256.5 – 77 = 179.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15. Entonces 256.5 . que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora. me hacen falta 179.5 x kg en mujeres ) El resultado. es decir= 77mEq en 500cc. es decir= 77mEq en 500cc. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia. entonces 200 / 20 = 10 ampollas). SS0. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio. que es 125mEq/Lt . significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10.5 mEq en 500cc.2 Entonces 1000cc aumentan 15. en 500cc de SS 0. entonces no tengo 513mEq/Lt. Forma 2: Si en una SS 0. tanto en adultos como en niños.5 mEq el sodio de ese paciente.9% Entonces a 256.5 le resto 61 y quedan 195. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. sino la mitad. por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución. MÁXIMO 8 a 10 mEq/día.3 . Las METAS después de corregir las convulsiones.

.Adisson. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1. por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia. alteraciones de la conciencia.Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica). cursando con irritabilidad. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). dado que hay paso del LIC al LEC para compensar. heridas. Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC. • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA. uropatias obstructivas. “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. medios de contraste. e íleo intestinal. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. Extrarrenales: . -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. pancreatitis. (NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. drenes.Formación de Tercer espacio: Sepsis. Enf. hipèrreflexia y CONVULSIONES.9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar. Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad. hipo e hipertonía.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . peritonitis. 2. entre otras. -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB.

K sérico y la ingesta de potasio. LA META. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática.4. las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación.5 x 50) +1 = 26 = 6. hormona antidiurética (ADH). 50 kg. Ejemplo : Pte mujer . Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6. la concentración tubular de Na. estado ácido básico. Cl y aniones no absorbibles. . Por ejemplo si es 5 .5 a 5 mEq/Lt. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC. Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente .El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante. es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio.La Kalemia normal del LEC es de 3. siendo los principales la insulina. así como factores peritubulares: aldosterona. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe .Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%.4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: . es decir . en teoría. La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.4 mEq. Este fenómeno está influido por el flujo tubular. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6. significa que con cada litro de esa DAD5%. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0. . disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente.

Insulina. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. 2003 . Acetazolamida. . terapia Esteroidea.Reducción de la ingesta.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: . una hipokalemia leve y poco sintomática.Pérdidas gastrointestinales. principalmente de ASA y Tiazidicos. HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado. especialmente aquel que tenga vómito. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio.5 mEq/Lt. Inversión de la T y ST y las características ondas U. Nosworthy 349 (22): 2116. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular. aparece al cabo de varias semanas. como la carne.  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición. los vegetales y las frutas. Figure 1. NEJM. que son más ostensibles. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal. adinamia. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. acidosis tubular renal. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales. November 27. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter. Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. Agonistas Beta 2 adrenergicos. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia. . La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. hiporreflexia y a veces retención urinaria. diarrea.

. No poner directo en vena Periférica 3. No poner >40 mEq/hora. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1. Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas. Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0. sin exceder el limite dado). No poner >40 mEq por Vena Periférica. como las observadas en la anterior figura.5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas. repongo a 0. No reponer sin Diuresis confirmada 2.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2.Disminución de la excreción renal de potasio : . La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral.3) x 60 x 0. Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla). No poner >40 mEq/Lt 4. En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis).5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt).9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora).  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt. 5. ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente. para control a largo plazo.Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal. Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0. Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3. A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa.  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: .5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste. Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2. adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas.

tanto aguda como crónica. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. hiperkalemia y alteraciones al EKG. amilorida y triamtireno). sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. Déficit de Insulina. Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona. y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). acidosis metabólica con TFG normal. Rabdomiolisis.En INSUFICIENCIA RENAL. aplanamiento de la onda P. Traumatismos graves. A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. por reabsorción de Cloro). hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. parálisis flácida. Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular. y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular.  Clínica: Las manifestaciones clínicas. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa).Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC. bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR. . Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral). Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. TMP-SMZ y los Digitalicos. parestesias. El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas. al igual que en la hipokalemia. varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas. . depresión de ST y ensanchamiento del QRS. para amortiguar la acidosis). FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro).

2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: . meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG. mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente.BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica.5 x 40 = 20gr ó 20000mg. . {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc. . 0. El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana.5 g/kg con INSULINA 0. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular. entonces hay 20000mg en 200cc)}. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. Pte. cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG.GLUCOSA 0. Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón. De 40kg. monitoreando la frecuencia cardíaca. En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE. . como las observadas en la anterior figura.3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. En primer lugar. Por ejemplo.5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0.

1 – 0. es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células. es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables. Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0. . 1 -2 mEq/kg IV en 510 min. que han demostrado ser efectivas. magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener.9% cada 20 minutos para 1 hora.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt. es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia. . la concentración sérica de calcio. Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. El fósforo por su parte. se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2).El calcio es muy importante en la conducción nerviosa. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas.5 ml/kg IV en 5-10 min. Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0. en .5 g/kg 0. aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0. en la excitabilidad de la placa neuromuscular. por este motivo.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización.

-Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca). intracitoplásmicos. La PTH y la 1. fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo.25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros. se secretará más hormona paratiroidea. La 1-25-D3. es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica. además. principal reserva mineral del organismo.LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas. . Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. del borde en cepillo. El primer órgano blanco de estas hormonas. . lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores. elevará la calcemia. se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. Cuando el calcio sérico aumenta. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio. la calcemia retorna a su valor normal. fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH). y del intersticio. La calcitonina. en la orina. LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico. la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca). membrana basal y lateral. por lo tanto. la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto.El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. Si la calcemia persiste elevada. a saber: luminales. o sea. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. . secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. por el contrario. remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. es el esqueleto. La hormona paratiroidea.respuesta a hormonas. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. de este modo.

-El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas.0 a 1. que está contenido en algunos vegetales.simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. puede no absorberse. el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día.3 mEq/Lt. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.La Fosforemia normal es de 3.0 a 4.5 a 10.Calcemia normal de 8. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno.50 mEq/Lt. -La Magnesemia normal es de 1. el fosfato insoluble o no digerible. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche. De todas las reservas corporales de Mg.  HIPOCALCEMIA . En contraste. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato). aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. 1. la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular. Hipercalcemia fetal 2. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3.5 a 2. Los fosfatos solubles de la dieta. .5 mg/dL o 1. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. Sin embargo.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta.

Síndrome de hueso hambriento. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . distonías y convulsiones. con poca frecuencia. XenicalÆ). con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. (ocurrencia de espasmo facial. no es. cereales. conducentes a esteatorrea. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. Insuficiencia renal. La sintomatología subclínica de tetania. • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). evidenciada por el signo de Chvostek. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. patognomónica de hipocalcemia. Acidosis tubular renal distal y proximal. como retardo mental. furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). especialmente del orbicular de los labios. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. También se reportan movimientos coreicos. sin embargo. Colchicina. Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. Hiperfosfatemia . Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. . La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. demencia e incluso. en infantes. confusión. Pseudohipoparatiroidismo. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). Deficiencia en Vitamina D. Albúmina sin calcio. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. como medicación para adelgazar. • Ingesta deficiente de vitamina D. sin embargo. que no es reversible al tratamiento. Hipomagnesemia. • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. hipotensión o falla cardiaca. • Historia familiar de hipocalcemia. sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. Hipocalcemia neonatorum. sprue tropical o pancreatitis crónica. Citrato endovenoso (transfusiones masivas). • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato. Pancreatitis aguda . carne). particularmente en ancianos. legumbres. Calcitonina. siendo un signo más específico de tetania.

Dermatológica : piel seca. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol).5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas. se recomienda administrar por vía catéter central.7 mg/mL). En pacientes asintomáticos. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0. se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1. náuseas. después. En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo. debiendo controlarse los niveles de fosfato. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22.500 a 2.000 mg/día). por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso.25 a 0. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. bajo vigilancia electrocardiográfica. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental. recomendándose vigilancia permanente. o síndrome del hueso hambriento. En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía. con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. Debido a que produce flebitis. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. la ingesta de fosfatos .  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Los efectos adversos más comunes son hipertensión. vómitos y rash. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis. Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular. por lo que la corrección es más rápida. se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV.

pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual. • Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica. • Intoxicación por eufilinas.Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). pudiendo aparecer astenia. depresión.  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl. Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos.Metástasis óseas con destrucción local del hueso.debe mantenerse entre 400–800 mg/día. • Síndrome de leche y alcalinos. • Hipercalcemia idiopática infantil. Linfomas). . variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia. Asociada a neoplasias • Hematológicas.  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. proteína relacionada con la parathormona. ansiedad y fatiga muscular. • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal. la velocidad de instauración y su duración. Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización. Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D. tuberculosis). Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . .Mediación tumoral (calcitriol. . • Hipertiroidismo. Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar).Destrucción local de hueso (mieloma. linfomas). • Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis. . • Tumores sólidos. • Litio.  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario. • Tiazidas. • Intoxicación por vitamina A.

Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. Ansiedad. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. Tiene acción rápida pero débil. . Pérdida de memoria. Estreñimiento y Distensión abdominal. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas. A nivel renal: Poliuria y polidipsia. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión.A nivel gastrointestinal: Anorexia. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. Reducción del filtrado glomerular. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. A nivel cardiovascular: HTA. indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. Naúseas y vómitos. Hiperreflexia. B. pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). convulsiones. diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). con control de la presión venosa central.9% al día.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. Fatiga muscular de predominio proximal. Arritmias ventriculares. aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares. Cefalea. • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. C.

 HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. Alcoholismo crónico. Succión nasogástrica. vértigo y ataxia.5mEq/Lt. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. Nutrición parenteral total. Diuréticos. Glomerulonefritis Crónica. Hiperpartiroidismo. Malnutrición proteico – calórica. Pielonefritis Crónica. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. Hiperaldostronismo. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles. Necrosis tubular aguda. que siempre se asocia a hipomagnesemia. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. signos de Chvostek y Trousseau. tetania-convulsiones. En caso de arritmias severas. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. convulsiones. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia. Embarazo. fuga renal y alcoholismo. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción. parestesias. Comienza a actuar en 12-24 horas. Sindrome de intestino corto. letargo. La dosis diaria recomendada. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. Excepto en casos de emergencia. . Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas. hiperreflexia. debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis. bloqueos AV e hipotensión. ataxia. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. Diuresis postobstructiva.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día.trombopenia. Hipertiroidismo. Nefropatía intersticial. Fístulas intestinales.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal. daño hepático) limitan su uso.

Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4. Hipoaldosteronismo hiporeninémico. • Diálisis peritoneal.Hiperparatiroidismo. Intoxicación con litio. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL. se siguen los siguientes pasos: • SS0. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada.5mEq/Lt. debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL.Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2.5 a 1 mg/kg IV). Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve. • Furosemida (0. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. . El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria.  Etiología: es raro este trastorno. se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. según el estado clínico del paciente. coma y bloqueos cardiacos completos. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. asistolia. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular.9% 10 a 20cc/kg. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison. y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. prolongación de QT y trastornos de la conducción. utilizando un dializado libre de magnesio. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa.

en el primer caso. inabsorbibles. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia. Tal es el caso del alcoholismo. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION. HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. Alcalosis respiratoria. De ahi la importancia de identificar su origen. en el segundo. Hipertermia terapéutica.0 mg/dL. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. especialmente en los pacientes hospitalizados. se forman quelatos de fósforo.5 mg/dl. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. Trasplante renal. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. la cetoacidosis diabética. sin embargo. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos.y extracelular o pérdida renal de fósforo.1 a 2. . las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo. En cuanto a deficiencia grave. mala absorción intestinal. Quemaduras graves. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia. redistribución del fósforo intra. excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente. Síndrome de recuperación nutricional.5mEq/Lt.

la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. corregir antes la hipocalcemia coexistente. utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. de DAD 5% y a pasar en 6 horas. se puede aumentar la dosis a 0. Si aparecen síntomas graves. Raras: Acidosis láctica. Puede cursar con parestesias leves. y suele ir asociada con malaabsorción. y con la vía oral diarrea. hipotensión y hipopotasemia.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada.10 a 0.5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. . En casos leves. principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos.24 mEq/Kg.17 mEq/kg ó 2. administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. letargia y cefalea discreta. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular. Por el contrario. hemolisis. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1. hipertiroidismo. en 500 cc. acromegalia y menopausia. rabdomiolisis. Se recomienda 5 mg/kg. Se recomienda. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. hipoparatiroidismo.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0.5 mg/kg. Es rara en edad infantil. de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia. ó 7.  Etiología: es raro este trastorno.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano.

Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica. el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. . En la mayoría de los casos. de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis.