TUBERKULOSIS PARU

FADHLUR RAHMAN H1A004017

Pembimbing : dr. S.A.K Indriyani, Sp.A, M.Kes

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK FAK. KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSU PROP. NTB MATARAM 2010

1

TINJAUAN PUSTAKA TUBERKULOSIS PARU

I.

DEFINISI Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium

Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. II. EPIDEMIOLOGI Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang kembali muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu diantaranya adalah TB. World health organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang maupun di negara maju. III. PREVALENS Morbiditas dan mortalitas Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5 tahun. Pada survey nasionai di Inggris dan Wales selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452 anak berusia <15 tahun menderita TB (MRCT-CDU, 1988). Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama II (tahun 1983-993) didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Di negara berkembang, TB pada anak berusia < 15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%.

2

Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus baru TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru diperkirakan akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta kasus (143 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1990, menjadi 8,8 juta kasus (152 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1995, menjadi 10,2 juta kasus (163 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 2000, dan akan mencapai 11,9 juta kasus pada tahun 2005. Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakan sebanyak 88,2 juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada tahun 2000 terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 di antaranya berhubungan dengan HIV. Selama tahun 1985-1992, peningkatan TB paling banyak terjadi pada usia 25-44 tahun (54,5%), diikuti oleh usia 0-4 tahun (36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada tahun 2005, diperkirakan kasus TB naik 58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di negara berkembang. Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4 tahun adalah 19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia Tenggara, selama 10 tahun, diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya (2,8 juta) disertai infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus baru TB (0,4 juta kasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1 juta kasus). Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun. IV. FAKTOR RESIKO Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit). 1. Resiko infeksi TB Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas,

3

produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak. Hal tersebut karena: a. b. c. Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum. Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak. 2. Resiko sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah faktorfaktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB. a. Usia Anak berusia ≤ 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna (imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring dengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut. a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir. b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang, pengangguran, pendidikan yang rendah. c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV, keganasan, transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi). d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.

4

V. PATOGENESIS DAN PERJALANAN ALAMIAH Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer). Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi 5

akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat terganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akan menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi total yang menyebabkan atelektasis. Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.

6

Bagan patogenesis tuberkulosis.

Catatan: 1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread). Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari. 2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), lirntangitis (2), dan limladenitis regional (3).

7

3.

TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen,

terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer. 4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui proses reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh kuman TB dari luar (eksogen). VI. DIAGNOSIS Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan sputum atau bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan. Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. Selain itu tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 ml dahak. Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak, walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml. Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan karena adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB. Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor yaitu jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB dibagi 2 yaitu manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk manifestasi klinis antara lain; 1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringat malam hari, 2) nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan, 3) batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk manifestasi spesifik organ antara lain; 1) TB kelenjar superfisial yang paling banyak mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf 8

(menigitis Tb dan tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis kulit (skrodulodermal). Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pembobotan tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif, karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya. Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB Parameter Kontak TB 0 Tidak jelas 1 2 Laporan keluarga, BTA (-), tidak tahu/tidak Uji tuberkulin Negatif jelas Positif mm keadaan Berat badan/keadaan gizi BB/TB BB/U Demam tanpa sebab <80% ≥2 minggu ≥3 minggu ≥1 cm, jumlah >1, panggul, Normal/ Tidak jelas 9 tidak nyeri Ada pembengka kan Kesan TB Klinis <70% imunosupresi) gizi atau (≥10 pada 3 BTA (+)

mm, atau ≥5

<90% atau buruk BB/TB BB/U < 60% -

yang jelas Batuk Pembesaran limfe koli, inguinal Pembengkakan tulang/sendi

kelenjar aksila,

lutut, falang Foto rontgen toraks

Keterangan : anak didiagnosis TB jika jumlah skor ≥6, ( skor maksimal 13). VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Uji Tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses penyakit. Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-232TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48—72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali, hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negative. Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10—15 mm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi >15 mm, hasil positif ini sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka cut off-point hasil positif yang digunakan adalah ≥5 mm. Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut: 1. Infeksi TB alamiah a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten) b. infeksi TB dan sakit TB c. TB yang telah sembuh. 2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan). 10

3. Infeksi mikobakterium atipik. Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut: 1. Tidak ada infeksi TB. 2. Dalam masa inkubasi infeksi TB. 3. Anergi.

2.

Radiologis

Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdetek secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain mendukung. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah : pembesaran kelenjar hilus dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi segmental, milier, kalsifikasi dengan infiltrate, atelektasis, infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.
3. Mikrobiologis

Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologis. pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam: pemeriksaan mikrobiologis apusan langsung untuk BTA dan pemeriksaan biakan kuman M. tubercuosis

VIII. TATALAKSANA TB PADA ANAK Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah: • • • Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam monoterapi Pemberian gizi yang kuat Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan.

Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan profilaksis (pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB, sedangkan profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder)). Paduan Obat Terapi TB Anak 11

Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT diberikan setiap hari dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid. Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan taffering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid adalah untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perlekatan jaringan. Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan. Nama obat Dosis harian Dosis maksimal (mg/hari) 300 600 Hepatitis, neuritis reaksi perifer, kulit, Efek samping (mg/kgBB/hari) Isoniazid Rifampisin 5-15 10-20

hipersensitivitas Gastrointestinal, hepatitis,

trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan Pirazinamid Etambutol 15-30 15-20 2000 1250 tubuh berwarna oranye kemerahan. Toksisitas hepar, artralgia, gastrointestinal Neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau, Streptomisin 15-40 1000 hipersensitivitas, gastriintestinal Ototoksisk, nefrotoksik

12

DAFTAR PUSTAKA Hardiono, dkk. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.Ed.I. 2004. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Setyanto Budi,D., 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Ed.1 . Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta WHO Indonesia. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia. Jakarta: Depkes RI.

13

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful