KATA PENGANTAR

Sangat disadari langkanya kepustakaan ilmiah dalam bahasa Indonesia khususnya di bidang kedokteraan membuat masih perlu lebih dalamnya pembelajaran dan penelaahan mengenai kepustakaan dalam bahasa asing. Puji syukur penyusun panjatkan kepada Allah SWT, atas rahmat dan ridhoNyalah penyusun dapat menyelesaikan referat ini. Sambil mengemban Tridarma Perguruan tinggi Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu THT Fakultas Kedokteraan Universitas Trisakti di RSUP Fatmawati. Sehubungan dengan penyusunan referat ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih kepada dr. Sita selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu THT yang telah memberikan bimbingan serta masukan dalam penyusunan referat ini. Penyusun menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik serta saran yang membangun demi kesempurnaan referat ini. Semoga referat ini dapat menjadi sesuatu yang bermanfaat bagi para mahasiswa kedokteran pada khususnya dan masyarakat pada umumnya.

Jakarta,Desember 2010 Hormat saya,

Penyusun

1

.................................................... 1 Daftar isi Pendahuluan Pembahasan Definisi ...................13 Terapi . 3 2 Gejala klinis ........ ..................................................... .............. .. ............................. 5 Histologi ..................................................... ................................... 13 .......7 Patofisiologi .......................................................................................................................................... ..............................DAFTAR ISI Kata pengantar ........... ...................................... .........................................................................................................9 9 10 .............. ......................15 Komplikasi ............................. Daftar pustaka ......... ................. 11 ....................................................................................... ............... Etiologi .................................................................................................... 4 Anatomi ............................................ Prognosis ........... ...................................... 6 ............................................................ 7.. Klasifikasi ............................... ................................................................................. ..................................................................................... ................... 16 16 17 2 ............................................................................................................

3% dari jumlah penduduk dan di Amerika. merupakan 1 diantara deretan atas penyakit umum yang sering dijumpai. Bagaimana pun juga. RA harus dipikirkan sebagai keadaan yang cukup serius karena dapat mempengaruhi kualitas hidup penderita akibat beratnya gejala yang dialami dan juga dapat menyebabkan berbagai komplikasi. asap. keluar ingus cair seperti air bening. serbuk/tepung sari yang ada di udara. Bila salah satu dari orang tua menderita alergi. antara lain: debu. Prevalensi penyakit RA pada beberapa Negara berkisar antara 4. yaitu : berair. bersin-bersin. sering meninggalkan sekolah atau pekerjaannya. RA merupakan penyakit umum dan sering dijumpai. tetapi 2/3 penderita umumnya mulai menderita pada saat berusia 30 tahun. Penderita akan mengalami keterbatasan dalam aktifitas sehari-hari.4 3 . dan menghabiskan biaya yang besar bila menjadi kronis. Meskipun dapat timbul pada semua usia. untuk itu perlu diberikan beberapa informasi agar penderita tidak terlalu meremehkan dan dapat mengetahui berbagai upaya untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi. Penyakit ini herediter dengan predisposisi genetic kuat. Dapat terjadi pada wanita dan pria dengan kemungkinan yang sama.5-38. tersumbat. akan memberi kemungkinan sebesar 30% terhadap keturunannya dan bila kedua orang tua menderita akan diperkirakan mengenai sekitar 50% keturunannya. Seringkali gejala meliputi mata. RA juga dipengaruhi lingkungan dari faktor allergen. kemerahan dan gatal. Gejala utama pada hidung yaitu hidung gatal. Penyakit ini masih sering disepelekan.Pendahuluan Rinitis Alergi (RA) adalah inflamasi mukosa saluran hidung dan sinus yang disebabkan alergi terhadap partikel.

rinore. Definisi Rinitis alergiadalah penyakit inflamasi yang disebabkanoleh reaksialergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi oleh allergen yang sama serta Dilepaskan suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan denganallergen spesifik tersebut (von pirquet 1986).RINITIS ALERGI I. Definisi WHO ARIA (Allergic rhinitis and it¶s impact on asthma) tahun 2001adalah kelainan pada gejala bersin-bersin.1 4 . rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantai oleh Ig E.

3 Persarafan hidung Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari nervus Etmoidalis anterior yang berasal dari nervus Oftalmikus (n. arteri labialis superior dan arteri palatina mayor yang disebut Pleksus Kiesselbach (Little¶s Area). Dan sel-sel reseptor penghidu pada mukosa Olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung. arteri etmoid anterior. Ganglion Sfenopalatina juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung.II. Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan arterinya. Vena-vena di hidung tidak memiliki katup sehingga merupakan factor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai intracranial. sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari nervus Maksillaris melalui ganglion Sfenopalatina. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang arteri sfenopalatina.3 5 . Anatomi Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri fasialis. Pleksus ini letaknya superficial dan mudah cedera oleh trauma sehingga sering menjadi sumber epistaksis. Rongga hidung lainnya.V-1). Fungsi penghidu berasal dari nervus Olfaktorius.

sertaditemukaninfiltrasisel- seleosinofilpadajaringanmukosadansubmukosahidung. Mukosadilapisiolehepiteltorakberlapissemutidakbersilia.Apabilaterjadirinitisalergi. sel basal. Dalamkeadaan normal mukosarespiratoriberwarnamerahmudadanselalubasahkarenadiliputiolehpalutlendi rpadapermukaannya.Terdapatjugapembesaranruanginterselulerdanpenebalanm embran basal.Di bawahepitelterdapattunikapropria yang banyakmengandungpembuluhdarah.Epitelnyadibentukoleh 3 macamsel. kelenjarmukosadanjaringanlimfoid. konka superior dansepertigaatas septum. ukosapenghiduterdapatpadaatapronggahidung. Mukosapernapasanterdapatpadasebagianbesarronggahidungdanpermukaannyadila pisiolehepiteltorakberlapissemu yang mempunyaisiliadan di antaranyaterdapatselsel goblet. Dalamkeadaan normal mukosarespiratoriberwarnamerahmudadanselalubasahkarenadiliputiolehpalutlendi rpadapermukaannya. kelenjarmukosadanjaringanlimfoid. yaituselpenunjang. danselreseptorpenghidu. 6 .Di bawahepitelterdapattunikapropria yang banyakmengandungpembuluhdarah.IIIHistologiHidung Ronggahidungdilapisiolehmukosa yang secarahistologikdanfungsionaldibagiatasmukosapernapasan (mukosarespiratorik) danmukosapeghidu (mukosaolfaktorius). gambaransecaramikroskopiktampakadanyadilatasipembuluhdarah (vascular bad) denganpembesaransel goblet danselpembentukmukus.

Diluarkeadaanserangan. IgE yang bersirkulasi dalam darah ini akan terikat dengan sel mast dan basofil yang mana kedua sel ini merupakan sel mediator. IL4. Kompleks molekul ini akan dipresentasikan terhadap sel T helper (Th 0). IL4 dan IL13 dapat diikat reseptornya di permukaan sel limfosit B.IL10.4 7 . normal. yang IV. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3. Patofisiologi Sensitisasi Rinitis alergi merupakan penyakit inflamasi yang diawali oleh adanya proses sensitisasi terhadap alergen sebelumnya. partikel alergen akan tertumpuk di mukosa hidung yang kemudian berdifusi pada jaringan hidung. IL13 dan lainnya.Akan mukosakembali tetapiserangandapatterjaditerusmenerus/persistensepanjangtahun. Adanya IgE yang terikat ini menyebabkan teraktifasinya kedua sel tersebut. Th 0 ini akan diaktifkan oleh sitokin yang dilepaskan oleh APC menjadi Th1 dan Th2.Terjadiproliferasijaringanikatdanhiperplasiamukosa. sehinggapadaakhirnyaterjadiperubahan ireversibel. sehingga sel B menjadi aktif dan memproduksi IgE. Hal ini menyebabkan sel Antigen Presenting Cell (APC) akan menangkap alergen yang menempel tersebut. IL5.Gambaran yang demikianterdapatpadasaatserangan. Kemudian antigen tersebut akan bergabung dengan HLA kelas II membentuk suatu kompleks molekul MHC (Major Histocompability Complex) kelas II. sehinggatampakmukosahidungmenebal3. IL9. Melalui inhalasi.

Rangsangan terhadap kelenjar mukosa dan sel goblet menyebabkan hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Mediator yang berperan pada fase ini yaitu histamin. tiptase dan mediator lain seperti leukotrien. berkumpulnya darah pada kavernosus sinusoid dengan gejala klinis berupa hidung tersumbat dan oklusi dari saluran hidung. prostaglandin (PGD2) dan bradikinin. dapat berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Mediator-mediator tersebut menyebabkan keluarnya plasma dari pembuluh darah dan dilatasi dari anastomosis arteriovenula hidung yang menyebabkan terjadinya edema.Reaksi Alergi Fase Cepat Reaksi cepat terjadi dalam beberapa menit. Reaksi Alergi Fase Lambat 8 . Rangsangan pada ujung sarafsensoris (vidianus) menyebabkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.

ikan. basofil. Eosinophilic Derived Protein (EDP). Sel-sel ini kemudian menjadi teraktivasi dan menghasilkan mediator lain seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP). udang. Alergen ingestan. serpihan epitel. Faktor kemotaktik seperti IL5 menyebabkan infiltrasi sel-sel eosinofil. Alergen kontaktan. coklat. perhiasan 9 . yang masukbersamadenganudarapernapasan C/: debu rumah. yang masukkesalurancerna. tungau. bulu binatang. limfosit. serta jamur. Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO) yang menyebabkan gejala hiperreaktivitas dan hiperresponsif hidung. Gejala klinis yang ditimbulkan pada fase ini lebih didominasi oleh sumbatan hidung.4 Etiologi2 Berdasarkan cara masuknya alergen: Alergen inhalan. Alergen injektan. berupamakanan C/:susu. asap rokok. yang masukmelaluikontakkulitataujaringanmukosa C/: bahan kosmetik. Reaksi ini disebabkan oleh mediator yang dihasilkan oleh fase cepat beraksi terhad sel ap endotel postkapiler yang akan menghasilkan suatu Vascular Cell Adhesion Mollecule (VCAM) dimana molekul ini menyebabkan sel leukosit seperti eosinofil menempel pada sel endotel.Reaksi alergi fase cepat terjadi setelah 4 ± 8 jam setelah fase cepat. neutrofil dan makrofag ke dalam mukosa hidung. sel mast. telur. yang masukmelaluisuntikanatautusukan C/: penisilin dan sengatan lebah.

yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan/atau lebih dari 4 minggu. Klasifikasi1 Berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA tahun 2000. gangguan aktivitas harian.V. y Persisten. y Sedang atau berat. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit. rinitis alergi dibagi menjadi: y Ringan. bersantai. berolahraga. yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas. yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur. yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. belajar.1 10 . bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. menurut sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi: y Intermiten.

Ingus yang keluar.2 11 . Gangguanhidung. yaitu:6 y y y Bersinpatologis. Rinore.VI.Perilakuanak yang sukamenggosok- gosokhidungnyaakibat rasa gatal. Bersin yang berulanglebih 5 kali setiapseranganbersin. Mata gataldanmengeluarkan air mata (lakrimasi).Perasaananakbahwaadabayangangelap stasis vena sekunder. Gejalaklinis Gejalaklinikrinitisalergi. yang Hidung rasa paling tersumbatmerupakangejalarinitisalergi seringkitatemukanpadapasienanak-anak. y Gangguanmata.Tandagarismelintang di dorsum nasipada 1/3 bagianbawahakibatkebiasaanmenggosokhidung. Stasis di vena daerahbawahmataakibat inidisebabkanobstruksihidung. Gejalaspesifiklainpadaanakadalah:  Allergic shiner.  Allergic crease. Hidunggataldan rasa tersumbat.  Allergic salute.

Ujikulit.PemeriksaanNasoendoskopi 4.Anamnesis.Pemeriksaansitologihidung. o Berwarna pucat atau livid o Disertai sekret encer yang banyak 3. atau ELISA ( Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). alerganpenyebabdapatdicari. o Basah.  Uji cukit (Prick Test) 12 .Dasardiagnostik: 1.Hitungeosinofildalamdarahtepi. Ditemukannyaeosinofildalamjumlahbanyakmenunjukkanadanyaalergiinhalan. sangatpentingkarenasering Hampir 50% kali diagnosis seranganterjadisaattidakdidepanpemeriksa. diagnosis. Dapat normal atau meningkat. Lebih bermakna bila diperiksa IgE spesifik dengan RAST ( Radio Immuno Sorbent Test). 6. 2. ditemukan o Mukosa edema. 5. Jikabasofil (5sel/lap) mungkindisebabkanalergimakanan. sedangkanjikaditemukansel PMN menunjukkanadanyainfeksibakteri.walaupuntidakdapatmemastikan tetapbergunasebagaipemeriksaanpelengkap. dapatditegakkandari diagnosis saja.Pemeriksaanrhinoskopi anterior.

 Uji Intrakutan atau intradermal tunggal atau berseri (Skin End-point Titration)  Untuk mengetahui allergen apa yang sensitif pada pasien dengan pasti.2 VII. Uji gores (Scratch Test). THERAPI Edukatif Menghindari kontak dengan allergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. sebagai dekongestan hidung oral atau topical dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin. 13 .3 Konservatif Medikamentosa  Antihistamin yang dipakai AH1  Obat golongan simpatomimetik.

 Antikolinergik topical.  Alergen disuntikkan dengan intrakutan dalam konsentrasi sangat kecil agar terbentuk IgG. untuk mengatasi rinore karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik. Tindakan konkotomi parsial ( pemotongan sebagian konka inferior) Konkoplasti atau multiple outfractured Inferior turbinoplasty 14 .5. Kortikosteroid. kadarnya ditingkatkan terus. sehingga saat allergen masuk tidak diikat oleh IgE tapi oleh IgG.2 Immunoterapi  Desensitisasi dan hiposensitisasi  Dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan lain tidak memberi hasil memuaskan.6 y y y y Kauteterisasi dengan AgNO3 25% atau triklor asetat. dan tidak terjadi degranulasi.1 Operatif1. bila sumbatan hidung tidak berhasil diatasi dengan obat lain.

15 .

Lateral. Sinusitis paranasal Faringitis kronis  Otitis media dan sinusitis paranasal bukan akibat langsung dari rhinitis alergi tetapi karena adanya sumbatan hidung sehingga menghambat drainase.  Ad Sanationam : dubia ad bonam. PROGNOSIS  Ad Vitam tampak. tapi bila allergen dihindari maka tidak akan terjadi. gejala alergi tdk dipengaruhi genetic maka tidak dapat sembuh selama ada allergen. otitis media. AP. karena alergi merupakan kondisi yang : bonam. Untuk mengetahui apakah sudah terjadi komplikasi sinusitis: Dengan foto 3 posisi. bila terpapar allergen terus maka dapat rhinitis alergi dapat berkembang menjadi rhinitis infeksiosa. dan Posisi Waters agar dapat melihat sinus maksilaris dengan lebih jelas. karena bila menghindari allergen. sinusitis.VIII. KOMPLIKASI Polip hidung Otitis media yang sering residif terutama pada anak-anak. jadi agar tidak ada serangan.  Ad Functionam : dubia ad bonam. polip. 16 .1 IX.  Faringitis kronis juga bukan akibat langsung tapi karena hidung tersumbat sehingga pasien bernapas melalui mulut. menghindari allergen.

Diunduh dari www. In : Allergic Rhinitis. Jakarta : FKUI 2007 2. Rinitis alergi.com. Buku Ajar IlmuKesehatan THTEdisi6.1997 17 .DAFTAR PUSTAKA 1.emedicine.D. MD. Syarif Al Hadrami.. Marshall Plaut.com 5. Higler AB. M. In : rhinitis Allergic. Diunduh dari www. SoepardiEfiaty.nejm.ilc. Edisi 6.insancendikia. Diunduh dari www. In : Rhinitis Alergi. Valentine. IskandarNurbaiti. Diunduh dari www. Penerbit Buku Kedokteran. Desember 2010 4.klikdokter. Buku Ajar Penyakit THT.com 6. Desember 2010 3. M.com.org. and Martin D. Javed Sheikh. The New England Journal of Medicine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful