1

SKENARIO A BLOK 6 TAHUN 2011

Akibat perkelahian, “Abang Terminal” (preman desa) mengalami luka robek di

daerah paha kiri sebelah dalam yang mengeluarkan banyak darah. Abang terminal
terlihat cemas, berkeringat dingin, dan badannya lemas. Kulitnya pucat dan
dingin.

Saat diperiksa bidan desa, Tanda vital : frekuensi nadi 120x/menit (lemah) dan
tekanan darah 90/60 mmHg. Lukanya dibalut oleh bidan, namun darah tetap
keluar merembes. Setelah diberi infus dengan cairan Dextrose 5%, ia langsung
dikirim ke rumah sakit terdekat yang berjarak 2 jam.

Sampai di rumah sakit, Abang Terminal sudah tidak sadar dan terlihat sesak
napas. Saat diperiksa oleh dokter : Frekuensi nafas 32x/menit (cepat dan dalam),
frekuensi nadi 130x/menit, tekanan darah 80/50 mmHg, Glasgow Coma Scale :
10. Dokter menyatakan bahwa abang terminal telah mengalami asidosis.

I. Klarifikasi Istilah

1. Luka robek : luka yang menyebabkan robek pada kulit dan otot
pada paha kiri sebelah dalam.

2. Berkeringat dingin : cairan yang keluar dari permukaan tubuh yang

memiliki suhu dibawah suhu optimal tubuh.

3. Kulit pucat : keadaan kulit menjadi lebih putih dikarenakan

kekurangan suplai oksigen pada kulit

4. Bidan : seorang yang berpendidikan dalam dua disiplin

ilmu, keperawatan dan kebidanan yang memiliki
sertifikat sesuai dengan tuntutan CNM (Certified
Nurse Mid-Wife)
 2

5. Tanda vital : tekanan darah, denyut nadi, respirasi, dan suhu

tubuh

6. Tekanan darah : kekuatan yang mendorong darah terhadap dinding

arteri

7. Infus : penyuntikan cairan terapeutik yang lambat dari

darah ke dalam vena

8. Cairan Dextrose : monosakarida terutama dipakai sebagai cairan dan

pengganti makanan dan juga dipakai sebagai
dieuretika

9. Sesak napas : pengubahan patologi yang disebabkan kurangnya

O2 dalam udara pernapasan yang menyebabkan
hipoksia

10. Frekuensi napas : Banyaknya jumlah nafas / menit (normalnya :16-

24/ menit)

11. Frekuensi nadi : frekuensi jantung berdetak per menit

12. Glasgow Coma Scale : skala yang digunakan untuk menilai tingkat
kesadaran pasien

13. Asidosis : keadaan biologi akibat akumulasi asam pada

tubuh atau kehilangan basa dari tubuh

II. Identifikasi Masalah

1. Abang Terminal mengalami luka robek di daerah paha kiri sebelah dalam yang
mengeluarkan banyak darah.

2. Abang terminal terlihat cemas, berkeringat dingin, badannya lemas, dan

kulitnya pucat serta dingin.
 3

3. Saat diperiksa bidan desa, Tanda vital : frekuensi nadi 120x/menit (lemah) dan
tekanan darah 90/60 mmHg.

4. Lukanya dibalut oleh bidan, namun darah tetap keluar merembes.

5. Setelah diberi infus dengan cairan Dextrose 5%, ia langsung dikirim ke rumah
sakit terdekat yang berjarak 2 jam.

6. Abang terminal mengalami hal-hal sebagai berikut :

- tidak sadar; Glasgow Coma Scale : 10

- Sesak napas; 32x/menit (cepat dan dalam)

- Nadi 130x/menit

- Tekanan darah 80/50 mmHg

7. Dokter menyatakan bahwa abang terminal telah mengalami asidosis.

(MAIN PROBLEM)

III. Analisis Masalah

1. a. Apa anatomi paha ? (anatomi+daerah/arteri yang mungkin terkena sehingga

menyebabkan luka robek yang mengeluarkan banyak darah)

Jawab :

Arteri Femoralis adalah sebutan untuk beberapa arteri besar di daerah paha.
Arteri Femoralis dimulai dari Caput Femoris dan berakhir di atas patella,
tepatnya di adductor canal. Arteri Femoralis menerima darah dari arteri iliac
external. Koneksi ini terjadi di segitiga femoralis belakang ligamentum
inguinalis yang dekat dekat kepala tulang femur. Bagian Proximal Arteri
Femoralis meninggalkan segitiga femoralis menuju apek di bawah musculus
Sartorius.
4
5
 6

Sumber : Anatomi Klinik Snell

b. Apa akibat dari luka robek di paha kiri sebelah dalam yang mengeluarkan
banyak darah yang dialami Abang Terminal ?

Jawab :

Luka robek di paha kiri sebelah dalam yang dialami Abang Terminal
mengeluarkan banyak darah menyebabkan terjadinya syok hipovolemik
yaitu kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple
organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat.

c. Mengapa luka robek pada paha sebelah kiri bagian dalam mengeluarkan
banyak darah?

Jawab :

Luka yang terjadi biasanya mengalami pendarahan apabila mengalami

pendarahan luar dan menyebabkan pembuluh darah pecah sehingga darah
keluar dari tubuh. Pembuluh adarah yang terkena dapat dibagimenjadi tiga,
yaitu : perdarahan kapiler, vena, arteri.
 Kapiler ditandai dengan darah merembes perlahan, dan biasanya
berhenti dengan sendirinya.
 Vena ditandai dengan darah berwarna merah tua (miskin O2) dan
tidak memancar hebat seperti perdarahan arteri, mudah dihentikan
dengan menekan/meninggikan lokasi yg perdarahan lebih tinggi dari
jantung
 Arteri ditandai dengan darah merah muda dan memancar keluar
sesuai dengan denyut nadi, biasanya sukar dihentikan
Luka robek dapat menyebabkan hilangnya integritas dinding pembuluh
darah, sehingga memungkinkan darah keluar dari pembuluh darah dalam
jumlah yang banyak. Luka robek yang dialami Abang Terminal mengenai
 7

arteri femoralis yang terdapat di paha kiri sebelah dalam, arteri femoralis
itu merupakan arteri terbesar di bagian paha sehingga darah sukar berhenti.

d. Apa pertolongan pertama yang harus diberikan dalam menangani luka

robek yang mengeluarkan banyak darah ?

Jawab :

Mengatasi Perdarahan

Secara umum tindakan untuk mengatasi perdarahan adalah dengan :

1. Lakukan penekanan langsung diatas perdarahan/luka

2. lakukan penekanan diatas tempat tertentu
3. pasang tourniquet hanya pada lokasi tertentu (perdarahan arteri yang
tidak teratasi dan massif)
a. gunakan manset atau balutan segitiga yang besar yang dililitkan 6-8
kali
b. jangan melepas tourniquet
c. buat satu tanda pada pasien yang menjelaskan lokasi tourniquet dan
lamanya pemasanagan
Metode lain yang dapat digunakan untuk tindakan perdarahan adalah kita
harus menentukan apakah perdarahan ini sirurgis, atau non sirurgis.
Perdarahan dapat berupa perdarahan non sirurgis maupun sirurgis, seperti
luka laserasi, amputasi, patah tulang, perdarahan gastro intestinal atau
ruptur limpa-hati dan lain-lain.

Dan jika sirurgis maka tindakan lanjut adalah :

a. menghentikan perdarahan dengan :

 menekan pada salah satu titik dari enam titik pada satu sisi badan
 penekanan langsung pada luka (dengan kain steril-bersih)\
 balut tekan
 torniket, hanya pada amputasi atau sebagai “life saving”
 8

b. mengganti darah yang hilang

Pengganti yang terbaik adalah yang cocok golongannya. Kalau tak ada
maka untuk sementara dapat dipakai :

 Plasma
 plasma nate
 fresh frozen plasma (mengandung semua factor pembekuan,
kecuali trombosit)
 ringer laktat
 NaCl.
Darah tetap merembes setelah dibalut oleh bidan, karena banyaknya
pembuluh darah yang ruptur/robek (meliputi arteri dan vena, terutama
arteri yang memiliki tekanan yang tinggi). Ada kemungkinan cara
membalut luka yang masih kurang sempurna.

2. a. Mengapa kulit Abang Terminal pucat dan dingin ?

Jawab :

Mekanisme pucat dan kulit dingin

Trauma (luka robek)  perdarahan  hipovolemik  autoregulasi

(simpatetik)  vasokontriksi di semua pembuluh darah perifer karena
darah disuplai, diutamakan ke otak dan jantung  tidak terjadi aliran
darah ke pembuluh darah perifer  kulit pucat

Kulit pucat + suhu inti yang dibawa oleh darah tidak dipindahkan ke
kulit  suhu kulit dingin.

Kulit yang terasa dingin, akibat aliran darah pembuluh darah perifer
kurang.
 9

b. Bagaimana mekanisme Abang terminal terlihat cemas, berkeringat dingin,

badannya lemas, dan kulitnya pucat serta dingin ?

Jawab :

Rasa cemas

pendarahan -> stimulus medulla adrenal -> melepas katekolamin dan

menstimulasi formation reticularis -> rasa cemas

Keringat dingin

pendarahan -> stimulus simpatis -> vasodilatasi pada pembuluh darah

(mempertahankan panas tubuh) -> berkeringat

Kulit pucat & dingin

pendarahan -> aliran darah ke pembuluh perifer berkurang -> kulit pucat dan
terasa dingin

3. a. Bagaimana klasifikasi hasil pemeriksaan tekanan darah ? (rendah, normal,

tinggi)

Jawab :

TD Sistolik TD Diastolik
Kategori
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99
Hipertensi tingkat 2 ≥ 160 ≥ 100
Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140 < 90

b. Bagaimana cara pemeriksaan frekuensi nadi dan tekanan darah ?

Jawab :

Pemeriksaan Frekuensi nadi :

 10

 Persiapan alat
1. Alat pengukur waktu (jam tangan dengan jarum detik, stop watch)
2. Buku catatan nadi (kartu status)
3. Alat tulis
 Persiapan pasien
1. Jelaskan pada pasien perlunya pemeriksaan yang akan dilakukan
2. Buatlah pasien rilek dan nyaman .
 Cara pemeriksaan
1. Cuci tangan pemeriksa
2. minta pasien untuk menyingsingkan baju yang menutupi lengan bawah
3. Pada posisi duduk, tangan diletakkan pada paha dan lengan ekstensi.
Pada posisi
tidur terlentang, kedua lengan ekstensi dan menghadap atas.
4. Lakukan palpasi ringan arteri radialis dengan menggunakan jari telunjuk
dan jari
tengah ,lakukan palpasi sepanjang lekuk radial pada pergelangan tangan
5. Rasakan denyut arteri radialis dan irama yang teratur
6. Hitung denyut tersebut selama satu menit ,
7. Informasikan ke pasien dan catat hasil pemeriksaan pada buku.
Pemeriksaan tekanan darah :
1. Pasanglah manset pada lengan atas , dengan batas bawah  manset 2 - 3
cm darilipat siku dan perhatikan posisi pipa manset yang akan menekan
tepat di atas denyutan arteri di lipat siku ( arteri brakialis)
2. Letakkan stetoskop tepat di atas arteri brakialis 
3. Rabalah pulsasi arteri pada pergelangan tangan (arteri radialis)
4. Pompalah manset hingga tekanan manset mencapai 30 mmHg setelah
pulsasi arteri radialis menghilang.
5. Bukalah katup manset dan tekanan manset dibirkan menurun perlahan
dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik
6. Bila bunyi pertama terdengar , ingatlah dan catatlah sebagai tekanan
sistolik.
 11

7. Bunyi terakhir yang masih terdengar dicatat sebagai tekanan diastolik

8. Turunkan tekanan manset sampai 0 mmHg, kemudian lepaskan manset.

c. Apa arti dari hasil pengukuran tekanan vital tersebut ?

Jawab :

Frekuensi nadi 120 kali per menit, termasuk takikardia, menunjukan bahwa
Abang terminal sedang mengalami shock. Tekanan darah 90/60 menunjukkan
tekanan darah Abang terminal semakin rendah dikarenakan kehilangan banyak
darah akibat luka robek.

4. a. Mengapa darah tetap keluar merembes meski sudah dibalut ?

Jawab :

Darah tetap keluar merembes meski sudah dibalut karena pada luka robek
yang dialami Abang Terminal mengenai arteri femoralis yang merupakan
arteri terbesar pada paha bagian dalam. Seprti yang telah dikatakan
sebelumnya, luka yang mengenai arteri akan memancar dan sukar berhenti
meski sudah dibalut. Kemungkinan lainnya adalah balutan yang mungkin
kurang tepat sehingga darah tetap merembes keluar.

5. a. Mengapa Abang Terminal diberi infus dengan cairan Dextrose 5% ? (untuk

apa)

Jawab :

Cairan dextrose merupakan langkah awal digunakan untuk mengganti

cairan yg keluar dari tubuh berfungsi sebagai sumber energi.

b. Apakah infus dengan cairan Dextrose 5% cukup untuk mengganti cairan

tubuh selama perjalanan 2 jam menuju rumah sakit terdekat ?

Jawab :
 12

Tidak, karena dextrose 5% yang merupakan cairan kristaloid, memiliki

waktu paruh yang jauh lebih singkat daripada koloid, sekitar 20-30
menit,sedangkan waktu perjalanan ke rumah sakit selama 2 jam. Cairan ini
memungkinkan untuk terjadinya penimbulan hipovolemia sesudah
resusitasi karena waktu paruhnya di intravaskuler yang pendek. Jadi cairan
ini tidak memberi pengaruh ke arah lebih baik.
c. Apa kegunaan dan mekanisme kerja cairan dextrose 5% dalam kasus ini ?

Jawab :

Dextrose dipakai sebagai diuretic dan dextrose sendiri atau dalam

kombinasi dengan bahan lain dipakai untuk berbagai keperluan klinik.

Cara Kerja :

5% Dextrose (-) Na+, didistribusikan ke tiga ruang tubuh secara

proporsional. Volume terbesar menuju ruang intraseluler, karena
merupakan kompartemen terbesar hanya sebagian kecil ke ruang
intravascular. Jadi, bila 1 liter 5% dextrose diinfuskan, hanya 120 ml yang
tetap berada dalam ruang intravascular. Selain itu, 5% dextrose juga
bersifat diuretic, sehingga akan menyebabkan penurunan volume plasma.
Karena itu 5% dextrose tidak mempunyai peranan dalam terapi
hipovolemik seperti yang sedang dialami Abang Terminal. 5% dextrose
akan bermanfaat bila diberikan pada penderita syok hipoglikemia.

d. Mengapa cairan dextrose 5% yang diberikan ini tidak memberikan reaksi ?

Jawab :

Cairan Dextrose 5 % termasuk jenis cairan kristaloid yang baik digunakan

untuk terapi syok hipovolemik. Dextrose 5% merupakan cairan hipotonis,
yang mengandung kadar glukosa 50 g/L dan NaCl 0,45%, digunakan
sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.
Dextrose 5% ini akan menyebar ke ruang interstitial, dan digunakan untuk
 13

resusitasi defisit cairan di ruang interstitial. Namun, Dextrose 5% ini hanya

bertahan sebentar di ruang interstitial

Jadi, bila 1 L 5% dekstrosa di infuskan, hanya 120mL yang tetap berada

dalam ruang intravaskular. Karena itu 5% dekstrosa tidak mempunyai
peranan dalam terapi hipovolemia.

6. a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan :

- Glasgow Coma Scale : 10

- Frekuensi napas 32x/menit (cepat dan dalam)
- Frekuensi Nadi 130x/menit
- Tekanan darah 80/50 mmHg
Jawab :
Tekanan darah 80/50mmHg (hipotensi) menunjukkan tekanan darah
Abang Terminal yang semakin rendah yang disebabkan karena kehilangan
banyak darah, sehingga jantung berdenyut lebih cepat (tachikardia) untuk
mencukupi suplai O2 ke jaringan. Jantung memompa darah lebih cepat,
tetapi darah yg dipompa sedikit sehingga menyebabkan hipotensi.
Frekuensi napas 32x/menit berarti cepat dan dalam normal16-24x/menit.
Frekuensi nadi 130x/menit (normal 60-100x/menit) dapat menyebabkan
tachycardiac. Penilaian Glasgow Coma Scale dilihat dari refleks membuka
mata, respon verbal, dan motorik lalu diukur. Hasil pengukuran
dijumlahkan jika kurang dari 13, maka dikatakan seseorang mengalami
cedera kepala, yang menunjukan adanya penurunan kesadaran. Hasil
pengukuran Glasgow Coma Scale : 10 menunjukkan bahwa kondisi abang
terminal yang sedang dalam keadaan tidak sadar dan cukup buruk namun
prognosisnya masih bagus.

b. Bagaimana mekanisme pernapasan yang normal ?

 14

Jawab : Mekanisme pernapasan diatur dan dikendalikan oleh dua faktor

utama, yaitu kimiawi dan pengendalian oleh saraf. Beberapa faktor
tertentu merangsang pusatvpernapasan yang terletak di dalam medula
oblongata. Dan kalau dirangsang maka pusat itu mengeluarkan impuls
yang disalurkan oleh saraf spinalis ke otot pernapasan yaitu otot diafragma
dan otot interkostalis.

Pengendalian oleh saraf

Pusat pernapasan ialah suatu pusat otomatik di dalam medula oblongata

yang mengeluarkan impuls eferen ke otot pernapasan. Melalui beberapa
radix saraf servikalis impuls ini diantarkan ke diafragma oleh saraf
frenikus:dan di bagian yang lebih rendah pada sumsum belakang,
impulsnya berjalan daridaerah torax melalui saraf interkostalis untuk
merangsang otot interkostalis. Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik
pada otot diafragma dan interkostal yang kecepatannya kira-kira lima belas
kali setiap menit. Impuls aferen yang dirangsang oleh pemekaran
gelembung udara, diantarkan oleh saraf vagus ke pusat pernapasan di
dalam medula.

Pengendalian secara kimiawi

Faktor kimiawi ini ialah faktor utama dalam pengendalian dan pengaturan
frekuensi,kecepatan dan dalamnya gerakan pernapasan. Pusat pernapasan
di dalam sumsum sangat peka pada reaksi : kadar alkali darah harus
dipertahankan. Karbondioksidaadalah produk asam dari metabolisme, dan
bahan kimia yang asam ini merangsang pusat pernapasan untuk mengirim
keluar impuls saraf yang bekerja atas otot pernapasan.

c. Bagaimana mekanisme sesak napas dalam kasus ini ?

Jawab :
 15

d. Bagaimana cara pemeriksaan frekuensi napas dan Glasgow Coma Scale ?

Jawab :

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai
tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak)
dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi

membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam
derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6 tergantung responnya.
Eye (respon membuka mata) :

(4) : spontan

(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata)

 16

(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan

kuku jari)

(1) : tidak ada respon

Verbal (respon verbal) :

(5) : orientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang )

disorientasi tempat dan waktu.

(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun
tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : suara tanpa arti (mengerang)

(1) : tidak ada respon

Motor (respon motorik) :

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi

rangsang nyeri)

(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi

stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada &
kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh,
dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam

simbol E…V…M…
 17

Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15

yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1. Jika dihubungkan
dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :

GCS : 14 – 15 = CKR (cidera kepala ringan)

GCS : 9 – 13 = CKS (cidera kepala sedang)

GCS : 3 – 8 = CKB (cidera kepala berat)

e. Bagian apa saja yang terlibat dalam pengaturan kesadaran seseorang ?

Jawab :

Bagian yang terlibat dalam pengaturan kesadaran seseorang adalah

Reticular Activating System (RAS) yang terdapat di otak besar.

f. Bagaimana mekanisme pengaturan kesadaran ?

Jawab :

Mekanisme pengaturan keasadaran dilaksanakan oleh Reticular Activating

System (RAS). RAS yang mengatur tingkat kesadaran dibagi menjadi :

 Midbrain Reticular Formation
 Mesencephalic Nucleus (mesencephalon)
 Thalamic Intralaminar nucleus (centromedian nucleus)
 Dorsal Hypothalamus
 Tegmentum

g. Sistem apa saja yang terlibat dalam kasus ini ?

Jawab :

Neuron Endocrine System

 18

dr. Irfannudin slide

Cardiovascular System

Detak jantung semakin meningkat hal ini bertujuan untuk mengkompensasi

akibat dari adanya kekurangan O2 dalam sel, sehingga detak jantung
diperceepat agar sel darah merah yang membawa oksigen lebih cepat
bergerak sehingga O2 pun lebih cepat sampai ke sel.

Respiratory System

Pernafasan semakin meningkat, akibat dari kadar O2 yang kurang dalam

tubuh. Sehingga tubuh merespon untuk bernafas lebih cepat.

h. Bagaimana mekanisme dari ketidaksadaran Abang Terminal dalam kasus

ini ?

Jawab :

Trauma  perdarahan  hipovolemik  tekanan darah rendah (terjadi

enurunan tekanan darah setelah 2 jam, 80/60 mmHg dimana minimal arteri
pressurenya kurang dari 70 mmHg  perfusi Oksigen ke otak menurun 
gangguan pusat kesadaran di otak  hilang kesadaran
 19

7. a. Bagaimana etiologi dari asidosis ?

Jawab :

Asidosis disebabkan karena Ph darah yg menjadi asam. Ph darah yang

asam salah satunya disebabkan karena terganggunya metabolisme dimana
metabolisme aerob berubah menjadi metabolisme anaerob glikolisis. Pada
metabolisme aerob, asam piruvat diubah menjadi asetil koenzim A tetapi
pada metabolisme anaerob glikolisis asam piruvat diubah menjadi alkohol
dan asam laktat. Asam laktat inilah yg menyebabkan Ph darah menjadi
asam sehingga mengindikasikan adanya asidosis.

b. Bagaimana patogenesis dari asidosis ?

Jawab :

Hal ini disebabkan sedikitnya pengiriman oksien ke jaringan, yang sangat

mengurangi metabolisme oksidatif makanan. Bila hal ini terjadi, sel
memperoleh sebagian besar energinya melalui proses anaerobik dari
glikolisis, yang menyebabkan pembentukan asam laktat secara berlebihan
dalam jumlah yang banyak dalam darah. Selain itu, sedikitnya aliran darah
yang melalui jaringan akan mencegah pembuanan normal karbondioksida.
Karbondioksida bereaksi dengan air secara lokal di dalam sel guna
membentuk asam karbonat intra sel berkonsentrasi tingi; asam karbonat ibi
selanjutnya bereaksi dengan berbagai bahan kimia jarinan guna
membentuk lagi bahan asam intrasel lainnya. Menurunya aliran darah juga
akan menyebabkan CO2 tidak ditranport keluar tubuh seperti biasa CO 2
akan berikatan dengan H2O yang akan menghasilkan H2CO3 dan akan
terurai menjadi HCO3 dan H+. Normalnya HCO3 akan berikatan dengan Na
yang diretensi di ginjal dan membentuk garam tetapi apabila HCO3 intra
sel terlalu tinggi sehingga menyebabkan reaksi.

c. Bagaimana patofisiologi dari asidosis ?

Jawab :
 20

Trauma  syok hipovolemik  saraf simpatis  menstimulus medulla

adrenal  sekresi epinefrin dan nor-epinefrin  kontraksi denyut
jantung meningkat & vasokontriksi pembuluh darah perifer  aliran
darah ke otak meningkat  supply nutrisi dan oksigen ke jaringan lain
menurun  metabolisme oksidatif makanan terganggu  terjadi
glikolisis anaerob  pembentukan asam laktat berlebihan dalam darah
 pH darah menurun (asam)

Supply darah ke jaringan berkurang  pembuangan karbon dioksida

terganggu  karbon dioksida bereaksi dengan air dalam sel 
membentuk asam karbonat intra sel  asam bikarbonat bereaksi
dengan bahan-bahan kimia jaringan  membentuk bahan asam intrasel
lain  pH darah menurun (asam)

Supply darah ke jaringan berkurang  pembuangan karbondioksida

terganggu  CO2 berikatan dengan H2O  membentuk H2CO3 
terurai menjadi HCO3 dan H+  pH darah menurun (asam)

IV. Hipotesis

Abang Terminal mengalami syok hipovolemik karena luka robek di paha bagian
dalam yang menyebabkan asidosis metabolik.

V. Kerangka Konsep

Perdarahan

Jumlah Darah Menurun

 21

VI. Learning Issues

No Pokok bahasan What I What i don’t What I How i will

 22

know know have to prove learn

1. Anatomi paha Definisi Pembuluh Pendarahan

darah di paha akibat pembuluh
darah besar yang
terkena

2. Syok hipovolemia Definisi Etiologi, Syok

patofisiologi hipovolemia dan
asidosis

3. Asidosis Definis Jenis, Syok

i Etiologi, hipovolemik dan
Patofisiologi asidosis

4. Luka Definis Jenis, Luka robek dan

i penanganan asidosis -Text book
5. Pengaturan Definis Mekanisme, Pengaturan
-Internet
Kesadaran i pengukuran kesadaran dan
asidosis - Journal
6. Tanda vital Definis Mekanisme, Pengukuran
i pengukuran tanda vital dan
hubungannya
dengan syok

7. Sistem Definis Mekanisme Hubungan

Kardiovaskular i dengan asidosis

8. Sistem Respirasi Definis Mekanisme Hubungan

i dengan asidosis

9. Cairan Dextrose Definis Cara Kerja, Kegunaan dalam

5% i Fungsi mengatasi syok

10. Glasgow Coma Definis Cara Prognosis syok

Scale i pengukuran

VII. Sintesis

Anatomi Paha
 23

1. Tulang Paha

Tulang paha atau femur adalah bagian tubuh terbesar dan tulang terkuat pada
tubuh manusia. Ia menghubungkan tubuh bagian pinggul dan lutut. Kata "femur"
merupakan bahasa Latin untuk paha. Kata harus dibedakan dengan femina yang
berarti wanita. Tulang paha terdiri dari bagian kepala dan leher pada bagian
proksimal dan dua condylus pada bagian distal. Kepala tulang paha akan
membentuk sendi pada pinggul. Bagian proksimal lainnya yaitu trochanter major
dan trochanter minor menjadi tempat perlekatan otot. Pada bagian proksimal
posterior terdapat tuberositas glutea yakni permukaan kasar tempat melekatnya
otot gluteus maximus. Di dekatnya terdapat bagian linea aspera, tempat
melekatnya otot biceps femoris. Salah satu fungsi penting kepala tulang paha
adalah tempat produksi sel darah merah pada sumsum tulangnya. Pada ujung
distal tulang paha terdapat condylus yang akan membuat sendi condylar bersama
lutut.Terdapat dua condylus yakni condylus medialis dan condylus lateralis. Di
antara kedua condylus terdapat jeda yang disebut fossa intercondylaris.
 24

2. Perdarahan

Arteria Femoralis

A.Femoralis sampai di tungkai atas dengan berjalan di belakang

ligamentum inguinale, sebagai lanjutan dari a.iliaca externa. Di sini, arteria
terletak di pertengahan antara spina iliaca anterior superior dan symphysis
 25

pubis. A.Femoralis merupakan pembuluh nadi utama untuk membrum

inferius. Arteria ini berjalan ke bawah hampir vertical kea rah tuberculum
adductorium femoris, dan berakhir di lubang pada m.adductor magnus
(hiatus adductorius) dengam memasuki spatium poplitea sebagai a.poplitea

Cabang – cabang :

1. A.circumflexa ilium superficialis adalah sebuah cabang kecil yang berjalan

ke atas ke region spina iliaca anterior superior
2. A. epigastrica superficialis adalh sebuah cabang kecil yang menyilang
ligamentum inguinale dan berjalan ke region umbilicus
3. A. pudenda externa superficialis adalah sebuah cabang kecil yang berjalan
ke medial untuk mempersarafi kulit scrotum ( atau labium majus )
4. A. pudenda externa profunda, berjalan ke medial dan mempersarafi kulit
scrotum ( atau labium majus )
5. A. profunda femoris adalah sebuah cabang besar dan penting yang muncul
dari sisi lateral a. femoralis kira-kira 2,5 inci ( 4 cm ) dibawah ligamentum
inguinale
6. A. genecularis descendens adalah cabang kecil yang dipercabangkan dari
a. femoralis dekat ujung akhirnya. Arteri ini membantu mempersarafi
articulation genus.

Vena Femoralis
V. Femoralis memasuki tungkai atas dengan berjalan melalui hiatus m. di
adductor magnus sebagai lanjutan dari vena poplitea. Vena ini berjalan ke atas
melalui tungkai atas, awalnya di sisi lateral a. femoralis, kemudian ke sebelah
posterior, dan akhirnya di sisi medialnya. Pembuluh ini meninggalkan tungkai
atas pada ruang intermedia dari vagina femoralis dan berjalan di belakang
ligamentum inguinale untuk berlanjut sebagai vena iliaca externa.
Cabang – cabang
Cabang – cabang adalah v. saphena magna dan venae yang bersesuaian
dengan cabang- cabang a.femoralis. V.circumflexa ilium superficialis, v.
 26

epigastrica superficialis, dan Vv.pudendae externae bermuara ke v. saphena

magna. (Anatomi Klinik Snell hal 574 –578)

Perdarahan terjadi apabila mengalami pendarahan luar yang menyebabkan

pembuluh darah pecah sehingga darah keluar dari tubuh. Pembuluh adarah
yang terkena dapat dibagimenjadi tiga, yaitu : perdarahan kapiler, vena,
arteri.
 Kapiler ditandai dengan darah merembes perlahan, dan biasanya
berhenti dengan sendirinya.
 Vena ditandai dengan darah berwarna merah tua (miskin O2) dan
tidak memancar hebat seperti perdarahan arteri, mudah dihentikan
dengan menekan/meninggikan lokasi yg perdarahan lebih tinggi dari
jantung
 Arteri ditandai dengan darah merah muda dan memancar keluar
sesuai dengan denyut nadi, biasanya sukar dihentikan
Luka robek dapat menyebabkan hilangnya integritas dinding pembuluh
darah, sehingga memungkinkan darah keluar dari pembuluh darah dalam
 27

jumlah yang banyak. Luka robek yang dialami Abang Terminal mengenai
arteri femoralis yang terdapat di paha kiri sebelah dalam, arteri femoralis
itu merupakan arteri terbesar di bagian paha sehingga darah sukar berhenti.

Syok Hipovolemia

Syok hipovolemia timbul akibat hillang atau berkurangnya plasma.

Syok hipovolemia adalah suatu kondisi dimana perfusi jaringan menurun
dan menyebabkan inadekuatnya hantaran oksigen dan nutrisi yang
diperlukan sel. Keadaan apapun yang menyebabkan kurangnya oksigenasi
sel, maka sel dan organ akan berada dalam keadaan syok. Ditingkat
multiseluler syok lebih sulit untuk dijelaskan karena tidak semua jaringan
dan organ secara klinis terganggu akibat kurangnya oksigen ini. Dekade
terakhir ini para klinisi berusaha menjelaskan dan memonitor utilisasi
oksigen tingkat intraseluler, yang bermanfaat secara fisiologis dalam
menegakkan klinis dan pemeriksaan penunjang apa yang harus dilakukan.
Hipovolemik syok sering dijumpai dalam klinis, secara etiologi adalah
akibat hilangnya volum sirkulasi, misal: pasien luka tusuk dan trauma
tumpul, perdarahan saluran cerna dan perdarahan saat kehamilan. Tubuh
sebenarnya punya mekanisme kompensasi terhadap kehilangan ini dalam
batas tertentu melalui mekanisme neuronal dan humoral. Dengan
pengetahuan tatalaksana trauma terkini memungkinkan pasien bisa
diselamatkan. Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut
fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan
oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.
Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan
syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman
oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan
terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di
unit terapi intensif.
 28

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti

berikut:

- Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan

arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih.
- Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
- Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta
pengisian kapiler yang jelek.

Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik, kardiogenik, dan

syok anafilaksis. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik
yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya
terjadi pada:

- Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir

keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik
terganggu.
- Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan
darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml
perdarahan atau fraktur femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.
- Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan
protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
- Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
- Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
- Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat

berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya
pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan
menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya
 29

asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991).
Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian
syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu
diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan
penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan
prioritas utama.

1. Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi

premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons
kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi
kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan
takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat,
meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga
dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan

hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera
kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tanda-
tanda syok, yaitu:

- Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
- Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
- Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang
esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah
otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70
mmHg.Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok
 30

hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang
dari 30 ml/jam.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia

akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya
turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah
menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.

Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat,

disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai
asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan
dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung
(decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika
(hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat.

Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di

ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan
hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO3 (bikarbonat)
pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila
pH 7,0–7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO3 8,4% selama satu jam.
Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan rumus 2/2 x berat badan x kelebihan
basa.

2. Pemeriksaan Laboratorium – Hematologi

Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar

hemoglobin dan nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh
ditunda menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok
hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada
penyebab syok.

Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah

diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena
 31

kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti
pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan
intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan
ini nilai hematokrit menjadi tinggi.

3. Diagnosa Differensial

Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi

pada hampir semua organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama
syok pada trauma cedera. Syok hipovolemik perlu dibedakan dengan syok
hipoglikemik karena penyuntikan insulin berlebihan. Hal ini tidak jarang
terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat.

Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oligurik,

dan takhikardia. Jika pada anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya
mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik sebaiknya dipertimbangkan.
Untuk membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk pemeriksaan
laboratorium (gula darah sewaktu), dicoba pemberian 50 ml glukosa 50%
intravena atau 40 ml larutan dextrose 40% intravena.

4. Resusitasi Cairan

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat

berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input
cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu
termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk
kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan
menurunkan angka mortalitas.

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan

gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena
perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki
 32

keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan

dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.

Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan

aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau
Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk
pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test.
Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa.
Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah
tranfusi darah.

Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok

hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui
agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan
kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan
cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah
perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka
bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis, dan pankreatitis
akuta.

5. Pemilihan Cairan Intravena

Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien,

konsentrasi elektrolit, dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan
parenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai
kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu
aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan
pasien.

Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai

2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu
 33

merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat

dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18–24 jam
sesudah cedera luka bakar.

Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan

kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi
syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah
tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan
sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat
berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu
dicegah.

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok

hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis
metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan
cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar
kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis
metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan
Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti
kehilangan cairan insensibel.

Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat

metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal,
sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh
dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai
cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati
berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan
Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam
hati menjadi bikarbonat.

Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk
mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti
kebutuhan harian.
 34

Asidosis

Pada skenario diketahui bahwa bang bandit mengalami asidosis, jadi pada laporan
kali ini, hanya akan dibahas tentang asidosis metabolik dan respiratorik.

A. Asidosis Metabolik
Sesuai dengan persamaan Henderson-Hasselbalch, penurunan kadar bikarbonat
akan menurunkan pH darah yang disebut dengan asidosis metabolik.

Sebab sebab mendasar asidosis dari asidosis metabolik adalah penambahan asam
(nonkarbonat).

Selisih anion normal (hiperkloremik)

1. kehilangan karbonat
 kehilangan melalui saluran cerna :
- diare
- ileostomi; fistula pankreas, kantong
empedu, atau usus halus
- ureterosigmoidostomi
 kehilangan melalui ginjal :
- Asidosis Tubulus Proksimal Ginjal
(RTA)
- Hipoaldosteronisme
2. peningkatan beban asam

 amonium klorida (NH 4 Cl  NH 3 + HCl)

 cairan cairan hiperalimentasi
3. lain lain
 pemberian IV larutan garam secara cepat
Selisih anion meningkat

1. peningkatan produksi asam

 35

 asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak

memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmonar)
 ketoasidosis diabetik : beta-hidroksibutirat
 kelaparan : peningkatan asam-asam keto
 intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto
2. menelan substansi toksik
 kelebihan dosis salisilat :salisilat, laktat, keton
 metanol atau formaldehid : format
 etilen glikol (antibeku): oksilat, glikolat

3. kegagalan ekskresi asam : tidak adanya ekskresi NH 4+ ; retensi asam sulfat

dan asam fosfat
 gagal ginjal akut atau kronik

Tanda dan gejala dari asidosis metabolik cenderung kabur, dan pasien dapat

asimtomatik, kecuali jika HCO 3− serum turun sampai di bawah 15 mEq/L.

Pernafasan Kussmaul (pernafasan dalam, cepat menunjukkan hiperventilasi

kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis ketoasidosis diabetik
daripada asidosis pada gagal ginjal.

Tanda dan gejala utama pada asidosis metabolik bermanifestasi sebagai kelainan
pada kardiovaskular, neurologik, dan fungsi tulang.

Gejala gejala neurologik dapat berupa kelelahan hingga koma akibat penurunan
pH pada cairan serebrospinal.

B. Asidosis Respiratorik
 36

Terjadi peningkatan primer dari PaCO 2 (hiperkapnea). Sesuai dengan

persamaan Henderson-Hasselbalch, peningkatan primer dari PaCO 2 akan

menurunkan pH darah yang disebut dengan asidosis respiratorik.

Sebab mendasar dari asidosis respiratorik adalah hipoventilasi alveolar, istilah

yang sebenarnya berarti sama dengan penumpukan CO 2 . Sebab sebab asidosis

respiratorik :

Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata

1. obat-obatan : kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)

2. terapi oksigen pada hiperkapnea kronik
3. henti jantung (akut)
4. apnea saat tidur
gangguan otot otot pernafasan dan dinding dada

1. penyakit neuromuskular, cth : poliomelitis

2. deformitas rongga dada; kifoskoliosis
3. obesitas yang berlebihan
4. cedera dinding dada seperti patah tulang tulang iga
gangguan pertukaran gas

1. PPOM (emfisema dan bronkitis)

2. tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difus
3. pneumonia akut atau asma yang berat
4. edema paru akut
5. pneumotoraks
obstruksi saluran nafas atas yang akut

1. aspirasi benda asing atau muntah

2. laringospasme atau edema laring, bronkospasme berat
 37

Tanda dan gejala retensi CO 2 tidak khas dan pada umumnya tidak

mencerminkan kadar Pa CO 2 . Selain itu, baik asidosis respiratorik akut

maupun kronik selalu disertai hipoksemia, di mana hipoksemialah yang

bertanggung jawab atas banyak tanda tanda klinis akibat retensi CO 2 .

Umumnya, semakin besar dan cepat peningkatan Pa CO 2 , semakin berat gejala

gejala yang ditimbulkan.

Peningkatan akut Pa CO 2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih

mengakibatkan somnolen, kakacauan mental, stupor, dan akhirnya koma. Karena

retensi CO 2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti

pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra
kranial (TIK). Peningkatan intra kranial ini dapat bermanifestasi sebagai
papiledema (pembengkakan diskus optikus yang terlihat pada pemeriksaan
dengan oftalmoskop)

Bila pH darah terus menglami penurunan, maka dapat menyebabkan

kematian.

Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

 Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah,
maka terjadi kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks
dan bahkan kelumpuhan.
 Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan
pembentukan batu ginjal. Jika itu terjadi maka bisa bisa terjadi kerusakan
pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal kronis.
 Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan)
 Pelunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri
(osteomalasia atau rakitis).
 38

 Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering

ditemukan, sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk,
merangkak, dan berjalan.
 Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam
lambung dan usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat
gizi dari usus ke dalam darah. Akibat selanjutnya pasien mengalami
keterlambatan tumbuh kembang (delayed development) dan berat badan
kurang.

Menurunnya aliran darah juga akan menyebabkan CO2 tidak

ditranport keluar tubuh seperti biasa CO2 akan berikatan dengan H2O yang
akan menghasilkan H2CO3 dan akan terurai menjadi HCO3 dan H+.
Normalnya HCO3 akan berikatan dengan Na yang diretensi di ginjal dan
membentuk garam tetapi apabila HCO3 intra sel terlalu tinggi sehingga
menyebabkan reaksi dengan bahan kimia lain dan akan membentuk asam
intra sel sehingga akan memperparah asidosis. Respon tubuh untuk
menghadapinya adalah dengan bernafas cepat dan dalam agar oksigenyang
dibutuhkan tubuh terpenuhi, dan CO2 berkurang.

Syok hipovolemi ini juga akan menyebabkan gangguan absorbsi Fe

dari usus, padahal kita ketahui produksi Fe berperan penting dalam
pembentukan hemoglobin, apabila hemoglobin berkurang suplay O2 juga
akan terganggu. Hal ini kan menyebabkan kulit menjadi pucat.

LUKA

Mekanisme luka

Tubuh biasanya mengabsorbsi kekuatan baik dari elastisitas jaringan atau

kekuatan rangka. Intensitas tekanan mengikuti hukum fisika. Hukum fisika yang
terkenal dimana kekuatan = ½ masa x kecepatan. Sebagai contoh, 1 kg batu bata
 39

ditekankan ke kepala tidak akan menyebabkan luka, namun batu bata yang sama
dilemparkan ke kepala dengan kecepatan 10 m/s menyebabkan perlukaan.

Faktor lain yang penting adalah daerah yang mendapatkan kekuatan. kekuatan
dari masa dan kecepatan yang sama yang terjadi pada dareah yang lebih kecil
menyebabkan pukulan yang lebih besar pada jaringan. Pada luka tusuk, semua
energi kinetik terkonsentrasi pada ujung pisau sehingga terjadi perlukaaan,
sementara dengan energi yang sama pada pukulan oleh karena tongkat pemukul
kriket mungkin bahkan tidak menimbulkan memar.

Efek dari kekuatan mekanis yang berlebih pada jaringan tubuh dan
menyebabkan penekanan, penarikan, perputaran, luka iris. Kerusakan yang terjadi
tergantung tidak hanya pada jenis penyebab mekanisnya tetapi juga target
jaringannya. Contohnya, kekerasan penekanan pada ledakan mungkin hanya
sedikit perlukaan pada otot namun dapat menyebabkan ruptur paru atau intestinal,
sementara pada torsi mungkin tidaka memberikan efek pada jaringan adiposa
namun menyebabkan fraktur spiral pada femur.

Klasifikasi luka

1. Abrasi
2. Kontusi
3. Laserasi
4. Luka iris

Abrasi

Merupakan perlukaan paling superfisial, dengan definisi tidak menebus lapisan

epidermis. Abrasi yang sesungguhnya tidak berdarah karena pembuluh darah
terdapat pada dermis. Kontak gesekan yang mengangkat sel keratinisasi dan sel di
bawahnya akan menyebabkan daerah tersebut pucat dan lembab oleh karena
cairan eksudat jaringan.

Kontusio atau memar

 40

Meskipun sering bersamaan dengan abrasi dan laserasi, memar murni terjadi
karena kebocoran pada pembuluh darah dengan epidermis yang utuh oleh karena
proses mekanis. Ekstravasasi darah dengan diameter lenih dari beberapa
millimeter disebut memar atau kontusio, ukuran yang lenih kecil disebut ekimosis
dan yang terkecil seukuran ujung peniti disebut petekie. Baik ekimosis dan
petekie biasanya terjadi bukan karena sebab trauma mekanis.

Kontusio disebabkan oleh kerusakan vena, venule, arteri kecil. Perdarahan kapiler
hanya dapat dilihat melalui mikroskop, bahkan petekie berasal dari pembuluh
darah yang lebih besar dari kapiler

Luka gores/Laserasi

Berbeda dengan luka iris dimana pada luka gores jaringan yang rusak menyobek
bukan mengiris.

Laserasi dapat dibedakan dari luka iris :

1. Garis tepi memar dan kerusakan memiliki area yang sangat kecil sehingga
untuk pemeriksaanya kadang dibutuhkan bantuan kaca penbesar.
2. Keberadaan rangkaian jaringan yang terkena terdapat pada daerah bagian
dalam luka, termasuk pembuluh darah dan saraf .
3. Tidak adanya luka lurus yang tajam pada tulang dibawahnya,terutama jika
yang terluka daerah tulang tengkorak.
4. Jika area tertutup oleh rambut seperti kulit kepala, maka rambut tersebut
akan terdapat pada luka.

Luka laceration

Luka robek (laceration) adalah jenis kekerasan benda tumpul (blunt force injury)
yang merusak ataumerobek kulit (epidermis & dermis) dan jaringan dibawahnya
(lemak, folikel rambut, kelenjar keringat & kelenjar sebasea).

Cara terjadinya laceration, yaitu :

 41

• Arah kekerasan tegak lurus terhadap kulit sedangkan jaringan dibawah kulit
terdapat tulang misalnya kepala yang terbentur pada sisi meja. Hal ini disebut luka
retak (harus kita bedakandengan luka iris (incissed wound).

• Arah kekerasan miring (tangensial) sehingga luka robek (laceration) dan

terkelupas.

• Benda yang berputar menyebabkan luka yang sirkuler misalnya gilasan mobil.

• Patah tulang yang menembus kulit.

Penyembuhan luka robek (laceration) sama dengan penyembuhan luka lecet

(abrasion) & luka memar (contussion) tergantung dari 4 faktor, yaitu :

1. Vaskularisasi.

2. Keadaan umum penderita.

3. Ukuran luka.

4. Ada tidaknya komplikasi.

Perbedaan antara antemortem dengan post mortem yaitu antemortem

mengeluarkan banyak darah sedangkan post mortem hanya sedikit mengeluarkan
darah. Kadang kita dapat menentukan arah kekerasan dengan memperhatikan
bibir luka (flap).

Luka Iris

Adalah luka yang disebabkan oleh objek yang tajam, biasanya mencakup seluruh
luka akibat benda-benda seperti pisau, pedang, silet, kaca, kampak tajam dll. Ciri
yang paling penting dari luka iris adalah adanya pemisahan yang rapih dari kulit
dan jaringan dibawahnya, maka sudut bagian luar biasanya bisa dikatakan bersih
dari kerusakan apapun.

 Luka potong
 42

             Adalah luka iris yang kedalamannya lebih panjang. Luka potong tidak
lebih berbahaya dibandingkan tikaman, sebagaimana ketidakdalaman luka tidak
akan terlalu mempengaruhi organ vital, khususnya target utama nya adalah tangan
dan muka.

Luka tikam dan luka yang berpenetrasi

Menikam biasanya dengan pisau, sering terjadi pada kasus pembunuhan dan
pembantaian.

Karakteristik dari alat tikam:

1. Panjang, lebar dan ketebalan pisau

2. Satu atau dua sisi
3. derajat dari ujung yang lancip
4. bentuk belakang pada pisau satu sudut (bergerisi/kotak)
5. Bentuk dari pelindung pangkal yang berdekatan dengan mata pisau
6. Adanya alur, bergerigi atau cabang dari mata pisau
7. Ketajaman dari sudut dan khususnya ujung dari mata pisau
Karakteristik luka tikam, dapat menerangkan tentang:

1. Dimensi senjata
2. Tipe senjata
3. Kelancipan senjata
4. Gerakan pisau pada luka
5. Kedalaman luka
6. Arah luka
7. Banyaknya tenaga yang digunakan

KLASIFIKASI LUKA

Luka dapat terjadi pada trauma, pembedahan, neuropatik, vaskuler, penekanan

dan keganasan. Luka diklasifikasikan dalam 2 bagian :
 43

1. Luka akut : merupakan luka trauma yang biasanya segera mendapat

penanganan dan biasanya dapat sembuh dengan baik bila tidak terjadi
komplikasi. Kriteria luka akut adalah luka baru, mendadak dan
penyembuhannya sesuai dengan waktu yang diperkirakan Contoh : Luka
sayat, luka bakar, luka tusuk, crush injury. Luka operasi dapat dianggap
sebagai luka akut yang dibuat oleh ahli bedah. Contoh : luka jahit, skin
grafting.
2. Luka kronik : luka yang berlangsung lama atau sering timbul kembali
(rekuren) dimana terjadi gangguan pada proses penyembuhan yang
biasanya disebabkan oleh masalah multifaktor dari penderita. Pada luka
kronik luka gagal sembuh pada waktu yang diperkirakan, tidak berespon
baik terhadap terapi dan punya tendensi untuk timbul kembali. Contoh :
Ulkus dekubitus, ulkus diabetik, ulkus venous, luka bakar dll.

Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka, dibagi menjadi :

Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang

terjadi pada lapisan epidermis kulit.

Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada

lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakan luka
superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister atau
lubang yang dangkal.

Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan

meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat
meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang
mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis
dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis
sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak
jaringan sekitarnya.
 44

Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot, tendon
dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.

Luka yang dialami abang Terminal merupakan luka yang digolongkan dalam
luka robek (laceration).

PENGATURAN KESADARAN

Otak besar (serebrum)

Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental,
yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori),
kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar merupakan sumber dari semua
kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa
gerakan refleks otak. Pada bagian korteks otak besar yang berwarna kelabu
terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang
area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan.
Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik.
Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat
kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah
bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian
 45

depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara,

kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

Tingkat Kesadaran

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap
rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadarankesadaran dibedakan menjadi :

1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat

menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor
yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang
(mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadap nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin
juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk

perubahan dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen
karena berkurangnya aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam
rongga tulang kepala.
 46

Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese serebral atau
sistem aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan tingkat kesadaran
berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas (kecacatan) dan mortalitas
(kematian).

Jadi sangat penting dalam mengukur status neurologikal dan medis pasien.
Tingkat kesadaran ini bisa dijadikan salah satu bagian dari vital sign.

Mekanisme Ketidaksadaran

Mekanisme sesak nafas dan tidak sadar:

Gangguan Kesadaran

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Untuk

mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan
dan efektif antara hemisfer serebri yang intak dan formasio retikularis di batang
 47

otak. Gangguan pada hemisfer serebri atau formasio retikularis dapat

menimbulkan gangguan kesadaran.

Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadaran dapat berupa

apati, delirium, somnolen, sopor atau koma. Koma sebagai kegawatan maksimal
fungsi susunan saraf pusat memerlukan tindakan yang cepat dan tepat, sebab
makin lama koma berlangsung makin parah keadaan susunan saraf pusat sehingga
kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhan sempurna.

Mekanisme cemas, berkeringat dingin, badannya lemas, kulit pucat serta

dingin

Faktor penyebab timbulnya kecemasan menurut Collins dalam Susabda

(1983,112) bahwa kecemasan timbul karena adanya:

1. Threat (Ancaman) baik ancaman terhadap tubuh, jiwa atau psikisnya

(seperti kehilangan kemerdekaan, kehilangan arti kehidupan) maupun
ancaman terhadap eksistensinya (seperti kehilangan hak).
2. Conflik (Pertentangan) yaitu karena adanya dua keinginan yang
keadaannya bertolak belakang, hampir setiap dua konflik, dua alternatif
atau lebih yang masing-masing yang mempunyai ifat approach dan
avoidance.
3. Fear (Ketakutan) kecemasan sering timbul karena ketakutan akan sesuatu,
ketakutan akan kegagalan menimbulkan kecemasan, misalnya ketakutan
akan kegagalan dalam mengahadapi ujian atau ketakutan akan penolakan
menimbulkan kecemasn setiap kali harus berhadapan dengan orang baru.
4. Unfulled Need (Kebutuhan yang tidak terpenuhi) kebutuhan manusia
begitu kompleks dan bila ia gagal untuk memenuhinya maka timbullah
kecemasan.

Faktor-faktor penyebab kecemasan dapat digolongkan menjadi:

1. Faktor Kognitif. McMahon (1986,559) menyatakan bahwa kecemasan

dapat timbul sebagai akibat dari antisipasi harapan akan situasi yang
menakutkan dan pernah menimbulkan situasi yang menimbulkan rasa
sakit, maka apabila ia dihadapkan pada peristiwa yang sama ia akan
merasakan kecemasan sebagai reaksi atas adanya bahaya.
 48

2. Faktor Lingkungan. Menurut Slavson (1987), salah satu penyebab

munculnya kecemasan adalah dari hubungan-hubungan dan ditentukan
langsung oleh kondisi-kondisi, adat-istiadat, dan nilai-nilai dalam
masyarakat. Kecemasan dalam kadar terberat dirasakan sebagai akibat
dari perubahan sosial yang amat cepat, dimana tanpa persiapan yang
cukup, seseorang tiba-tiba saja sudah dilanda perubahan dan terbenam
dalam situasi-situasi baru yang terus menerus berubah. Dimana
perubahan ini merupakan peristiwa yang mengenai seluruh lingkungan
kehidupan, maka seseorang akan sulit membebaskan dirinya dari
pengalaman yang mencemaskan ini.

3. Faktor Proses Belajar. Menurut Mowrer (dalam Goldstein&Krasner,

1988:282) kecemasan timbul sebagai akibat dari proses belajar. Manusia
mempelajari respon terhadap stimulus yang memperingatkan adanya
peristiwa berbahaya dan menyakitkan yang akan segera terjadi.

Greenberger & Padesky (2004,212) menyatakan bahwa kecemasan berasal dari

dua aspek, yakni aspek kognitif dan aspek kepanikan yang terjadi pada seseorang.
diantaranya adalah :

1. Aspek kognitif, yang meliputi :

a. Kecemasan disertai dengan persepsi bahwa seseorang sedang berada

dalam bahaya atau terancam atau rentan dalam hal tertentu,
sehingga gejala fisik kecemasan membuat seseorang siap merespon
bahaya atau ancaman yang menurutnya akan terjadi.

b. Ancaman tersebut bersifat fisik, mental atau sosial, diantaranya

adalah:

a. Ancaman fisik terjadi ketika seseorang percaya bahwa ia akan

terluka secara fisik.

b. Ancaman mental terjadi ketika sesuatu membuat khawatir

bahwa dia akan menjadi gila atau hilang igatan.

c. Ancaman sosial terjadi ketika seseorang percaya bahwa ia akan

ditolak, dipermalukan, merasa malu atau dikecewakan.

c. Persepsi ancaman berbeda-beda untuk setiap orang.

d. Sebagian orang, karena pengalaman mereka bisa terancam dengan

begitu mudahnya dan akan lebih sering cemas. Orang lain mungkin
 49

akan memiliki rasa aman dan keselamatan yang lebih besar.

Tumbuh dilingkungan yang kacau dan tidak sabil bisa membuat
seseorang menyimpulkan bahwa dunia dan orang lain selalu
berbahaya.

e. Pemikiran tentang kecemasan berorientasi pada masa depan dan

seringkali memprediksi malapetaka. Pemikiran tentang kecemasan
sering dimulai dengan “Bagaimana kalau…” dan berakhir dengan
hal yang kacau. Pemikiran tentang kecemasan juga sering meliputi
citra tentang bahaya. Pemikiran-pemikiran ini semua adalah masa
depan dan semuanya memprediksi hasil yan buruk.

2. Aspek kepanikan

Panik merupakan perasaan cemas atau takut yang ekstrem. Rasa panik
terdiri atas kombinasi emosi dan gejala fisik yang berbeda. Seringkali
rasa panik ditandai dengan adanya perubahan sensasi fisik atau mental,
dalam diri seseorang yang menderita gangguan panic, terjadi lingkaran
setan saat gejala-gejala fisik, emosi, dan pemikiran saling berinteraksi
dan meningkat dengan cepat. Pemikiran ini menimbulkan ketakutan dan
kecemasan serta merangsang keluarnya adrenalin. Pemikiran yang
katastrofik dan reaksi fisik serta emosional yang lebih intens yang terjadi
bias menimbulkan dihindarinya aktivitas atau situasi saat kepanikan
telah terjadi sebelumnya.

Menurut kasus ini, kecemasan yang dialami dikarenakan adanya ancaman ( dari
para preman) , ketakutan (akan kondisi tubuhnya) yang termasuk dalam ancaman
fisik.

Mekanisme Pucat

Pendarahan yang terus menerus akan menyebabkan cairan ekstraselular

terutama darah akan mengalami penurunan yang drastis. Pendarahan ini
menyebabkan pengikatan oksigen oleh hemoglobin yang ada di dalam darah
berkurang sehingga kulit terlihat pucat

Mekanisme Lemas

Pendarahan yang terus menerus akan menyebabkan cairan ekstraselular

terutama darah akan mengalami penurunan yang drastis. Pendarahan ini
menyebabkan pengikatan oksigen oleh hemoglobin yang ada di dalam darah
 50

berkurang  aliran oksigen yang dibawa oleh darah ke sel atau jaringan akan
berkurang  sel atau jaringan kekurangan asupan oksigen  metabolisme
terganggu  energi yang dihasilkan pun sedikit  tubuh terlihat lemas.

Adanya pendarahan menyebabkan berkurangnya volume darah dalam vaskular

(hipovolemia). Hal ini menyebabkan tekanan arteri berkurang. Kemudian
baroreseptor arteri (sinus karotikus dan arkus aorta) dan reseptor regangan
vaskular merespon penurunan tersebut. Perubahan yang ditangkap oleh reseptor
tersebut memberikan stimulus kepada saraf simpatis yang menyebabkan cemas,
keringat dingin, vasokontriksi arteriol, dan takikardi. Vasokontriksi arteriol
menyebabkan aliran darh ke perifer berkurang, hal inilah yang menyebabkan
kulit menjadi dingin, pucat dan asupan nutrisi berkurang. Kurangnya asupan
nutrisi dan menurunnya perfusi O2   ke jaringan ( akibat tekanan arteri dan
volume darah yang menurun) menyebabkan lemas.

VITAL SIGN (TANDA VITAL)

Pengukuran Denyut Nadi
Denyut Nadi
Denyut nadi (pulse) adalah getaran/ denyut darah didalam pembuluh darah arteri
akibat kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut ini dapat dirasakan dengan palpasi
yaitu dengan menggunakan ujung jari tangan disepanjang jalannya pembuluh
darah arteri, terutama pada tempat-tempat tonjolan tulang dengan sedikit menekan
diatas pembuluh darah arteri. Pada umumnya ada 9 tempat untuk merasakan
denyut nadi yaitu temporalis, karotid, apikal, brankialis, femoralis, radialis,
poplitea, dorsalis pedis dan tibialis posterior, namun yang paling sering dilakukan
yaitu :
1. Arteri radialis
Terletak sepanjang tulang radialis, lebih mudah teraba diatas pergelangan
tangan pada sisi ibu jari. Relatif mudah dan sering dipakai secara rutin
2. Arteri Brankialis
 51

Terletak di dalam otot biceps dari lengan atau medial di lipatan siku (fossa
antekubital). Digunakan untuk mengukur tekanan darah dan kasus cardiac
arrest pada infant
3. Arteri Karotid
Terletak dileher dibawah lobus telinga, dimana terdapat arteri karotid berjalan
diantara trakea dan otot sternokleidomastoideus. Sering digunakan untuk bayi,
kasus cardiac arrest dan untuk memantau sirkulasi darah ke otak.

Frekuensi denyut nadi manusia bervariasi, tergantung dari banyak faktor yang
mempengaruhinya, pada saat aktifitas normal :
• Normal : 60 – 100 x / menit,
• Bradikardi : <> 100. x / menit

Denyut nadi pada saat tidur yaitu :

a. Bayi baru lahir 100 – 180 x/menit
b. Usia 1 minggu – 3 bulan 100 – 220 x/ menit
c. Usia 3 bulan – 2 tahun 80 – 150 x/menit
d. usia 10 –21 tahun 60 – 90 x/menit
e. Usia lebih dari 21 tahun 69 – 100 x/menit

Berdasarkan kuat dan lemahnya denyut arteri diklasifikasikan :

i. Tidak teraba denyut : 0
ii. Ada denyut tetapi sulit teraba : +1,
iii. Denyut normal teraba dengan mudah dan tidak mudah hilang : +2
iv. Denyut kuat, mudah teraba seakan- akan memantul terhadap ujung jari serta
tidak mudah
hilang: + 3

1. PEMERIKSAAN FREKUENSI NADI

pemeriksaan frekuensi nadi yang umum dilakukan adalah sebagai berikut:
 52

a. PEMERIKSAAN FREKUENSI DENYUT ARTERI RADIALIS

1). Persiapan alat
1. Alat pengukur waktu (jam tangan dengan jarum detik, stop watch)
2. Buku catatan nadi (kartu status)
3. Alat tulis
2). Persiapan pasien
1. Jelaskan pada pasien perlunya pemeriksaan yang akan dilakukan
2. Buatlah pasien rilek dan nyaman .
3). Cara pemeriksaan
1. Cuci tangan pemeriksa
2. minta pasien untuk menyingsingkan baju yang menutupi lengan bawah
3. Pada posisi duduk, tangan diletakkan pada paha dan lengan ekstensi. Pada
posisi tidur terlentang, kedua lengan ekstensi dan menghadap atas.
4. Lakukan palpasi ringan arteri radialis dengan menggunakan jari telunjuk
dan jari tengah, lakukan palpasi sepanjang lekuk radial pada pergelangan
tangan
5. Rasakan denyut arteri radialis dan irama yang teratur
6. Hitung denyut tersebut selama satu menit ,
7. Informasikan ke pasien dan catat hasil pemeriksaan pada buku.

b. PEMERIKSAAN FREKUENSI DENYUT ARTERI BRAKIALIS

1). Persiapan alat
1. Alat pengukur waktu (jam tangan dengan jarum detik, stop watch)
2. Buku catatan nadi ( kartu status )
3. Alat tulis
2). Persiapan pasien
1. Jelaskan pada pasien perlunya pemeriksaan yang akan dilakukan
2. Buatlah pasien rilek dan nyaman
3). Cara pemeriksaan
1. Cuci tangan pemeriksa
2. Menyingsingkan lengan baju pasien yang menutupi lengan atas
 53

3. Pada posisi duduk, tangan diletakkan pada paha dan lengan ekstensi.
Pada posisi tidur terlentang, kedua lengan ekstensi dan menghadap
atas.
4. Lakukan palpasi ringan arteri dengan menggunakan jari telunjuk dan
jari tengah pada fossa cubiti (lekuk antara otot bisep dan trisep diatas
siku)
5. Rasakan denyut arteri brankialis dan irama yang teratur
6. Hitung jumlah denyut selama satu menit
7. Informasikan ke pasien dan catat hasil pemeriksaan pada buku.

c. PEMERIKSAAN FREKUENSI DENYUT ARTERI KAROTIS

1). Persiapan alat
1. Alat pengukur waktu (jam tangan dengan jarum detik, stop watch)
2. Buku catatan nadi ( kartu status )
3. Alat tulis
2). Persiapan pasien
1. Jelaskan pada pasien tentang perlunya pemeriksaan ini.
2. Buatlah pasien serilek dan senyaman mungkin
3). Cara pemeriksaan
1. Cuci tangan pemeriksa dengan air bersih
2. minta pasien melepaskan baju sehingga bagian leher terlihat jelas
3. pasien duduk dengan posisi tangan diistirahatkan diatas paha
4. Inspeksi kedua sisi leher untuk melihat denyut arteri karotis
5. Mintalah pasien untuk memalingkan kepala pada sisi arah yang
berlawanan dengan yang akan diperiksa
6. Kemudian lakukan palpasi dengan lembut, jangan terlalu keras untuk
menghindari rangsangan sinus karotid
7. Dengan menggunakan jari tengah dan telunjuk palpasi sekitar otot
sternokleidomastoideus bagian medial
8. Perhatikan perubahan denyut pada saat menarik atau menghembuskan
napas
 54

9. Hitung frekuensi nadi dengan alat pengukur waktu untuk 30 detik,

kemudian hasilnya dikalikan 2. Bila irama tidak teratur hitung
selama 1 menit

Pengukuran Tekanan Darah

Pengukuran tekanan darah paling tepat bila diukur secara langsung dengan
memakai jarum intra-arteri. Namun, dalam praktik sehari-hari, kita menggunakan
cara tidak langsung dengan menggunakan sfigmomanometer. Sfigmomanometer
terdiri dari kantong yang dapat digembungkan yang terbungkus di dalam manset
yang tidak dapat mengembang, pompa karet berbentuk bulat, manometer di mana
tekanan darah dibaca, dan lubang pengeluaran untuk mengempiskan sistem
tersebut.Ada dua jenis manometer, yaitu

1. Manometer gravitasi air raksa terdiri dari suatu tabung kaca yang
dihubungkan dengan reservoir yang berisi air raksa. Tekanan di dalam
manset mendorong air raksa ke atas tabung. Air raksa tersebut turun
karena gaya berat, dan karena gaya berat adalah suatu konstanta, peneraan
ulang tidak diperlukan.
2. Manometer aneroid mempunyai embusan logam yang menerima tekanan
dari manset. Dengan meningkatkan tekanan, embusan menggembang dan
memutar roda gigi yang menggerakkan jarum melintasi piringan angka
yang sudah dikaliberasikan.

Mengukur tekanan darah

Adapun tata cara pengukuran tekanan darah pasien sebagai berikut.

1. Mengukur tekanan darah setelah pasien beristirahat selama 15 menit.

2. Posisi pasien duduk, berdiri, dan berbaring.
3. Lengan diatur sedemikian rupa sehingga arteri brachialis terletak setinggi
jantung dalam posisi abduksi, rotasi ekstena dan sedikit fleksi.
 55

4. Lilitkan manset yang masih dalam keadaan kempis dengan ketat pada
lengan atas sehingga batas bawah manset tersebut kira-kira 1 inci di atas
fossa antekubiti.
5. Mula-mula tekanan darah diukur dengan palpasi agar kesenjangan palpasi
dapat dideteksi. Rabalah denyut a. radialis dan pompalah manset sampai
denyut tidak terasa, catat hasil pengukuran dan kempiskan manset.
6. Lakukan evaluasi kedua dengan memompa lebih 30 mmHg dari tekanan
dimana denyut tidak terasa, kemudian tempelkan stetoskop pada lengan
tempat a. brachialis berada, lalu kempiskan manset perlahan-lahan, vibrasi
tersebut terdengar sebagai bunyi Korotkoff dengan lima fase, meliputi
a. Korotkof I, suara denyut mulai terdengar, tapi masih lemah dan akan
mengeras setelah tekanan diturunkan 10-15 mmHg (sesuai dg tekanan
sistolik).
b. Korotkof II, suara terdengar seperti bising jantung (murmur) selama
15-20 mmHg berikutnya.
c. Korotkof III, suara menjadi kecil kualitasnya, lebih jelas dan keras
selama 5-7 mmHg berikutnya.
d. Korotkof IV, suara meredup sampai kemudian menghilang setelah 5-6
mmHg berikutnya.
e. Korotkof V, titik dimana suara menghilang (sesuai dengan tekanan
diastolik).

TD Sistolik TD Diastolik
Kategori
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99
Hipertensi tingkat 2 ≥ 160 ≥ 100
Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140 < 90

Pengukuran frekuensi napas

 56

Saat menghitung frekuensi pernafasan pada penderita respons jangan biarkan ia

mengetahuinya. Satu pernafasan adalah satu kali menghirup nafas dan satu kali
mengeluarkannafas.

SISTEM KARDIOVASKULER
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas
(atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang
mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi
utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan
tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi
tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil
oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah
yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Gambar1. Jantung tampak depan

 57

• Fungsi jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari
seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam
atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke
dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam
arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh
yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru,
menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya
dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke
atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium
kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup
aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini
disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
 58

Gambar 2. Ruang dan Katup Jantung

Gambar 3. Jantung (potongan melintang/bagian dalam)

• Pembuluh darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,
arteriola, kapiler, venula dan vena.
Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung
tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan
 59

tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil dan arteriola
memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan
atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis,
yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung)
dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen
dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil
metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang akan
membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi
biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena mengangkut
darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan
tidak terlalu dibawah tekanan.
Jantung dan pembuluh darah merupakan alat dalam tubuh yang mengatur
peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan
dapat terangkut dengan baik. Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan
pembuluh darah sebagai penyalur darah ke jaringan. Sistem kardiovaskuler
dikendalikan oleh sistem saraf otonom melalui nodus SA, nodus AV, berkas His,
dan serabut Purkinye. Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem saraf otonom
melalui saraf simpatis dan parasimpatis. Setiap gangguan dalam sistem tersebut
akan mengakibatkan kelainan pada sistem kardiovaskuler.

SISTEM RESPIRASI

Sistem respirasi terdiri dari:

1. Saluran nafas bagian atas
Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disaring dan
dilembabkan
2. Saluran nafas bagian bawah
 60

Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke
alveoli
3. Alveoli
terjadi pertukaran gas anatara O2 dan CO2
4. Sirkulasi paru
Pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan pembuluh darah vena
meninggalkan paru.
5. Paru, terdiri dari :
a. Saluran nafas bagian bawah
b. Alveoli
c. Sirkulasi paru
6. Rongga Pleura
Terbentuk dari dua selaput serosa, yang meluputi dinding dalam rongga dada
yang disebut pleura parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura veserali.
7. Rongga dan dinding dada
Merupakan pompa muskuloskeletal yang mengatur pertukaran gas dalam
proses respirasi.

Saluran Nafas Bagian Atas

 61

a. Rongga hidung
Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :
- Dihangatkan
- Disaring
- Dan dilembabkan
Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari :
Psedostrafied ciliated columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel
partikel halus kearah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu
hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang
masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara). Ketiga hal
tersebut dibantu dengan concha. Kemudian udara akan diteruskan ke
b. Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius)
c. Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal
lidah)
d. Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)

Saluran Nafas Bagian Bawah

 62

a. Laring
Terdiri dari tiga struktur yang penting
- Tulang rawan krikoid
- Selaput/pita suara
- Epilotis
- Glotis
b. Trakhea
Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan
seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran fibroelastic
menempel pada dinding depan usofagus.
c. Bronkhi
Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut
carina. Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea.
Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus
kiri terdiri dari : lobus superior dan inferior.
d. Alveoli
 63

Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial.

Membran alveolar :
- Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli
- Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan
surfactant.
- Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling
berhubungan langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga
endotel.
- Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel
alveoli, saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.

Aliran pertukaran gas

Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveoli «
membran dasar « endotel kapiler « plasma « eitrosit. Membran « sitoplasma
eritrosit « molekul hemoglobin
Surfactant
Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini
akan menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps
alveoli dapat dihindari.
 64

Sirkulasi Paru
Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan
mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke
ventrikel kiri.
Paru
Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis,
bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.
Rongga dan Dinding Dada
Rongga ini terbentuk oleh:
- Otot –otot interkostalis
- Otot – otot pektoralis mayor dan minor
- Otot – otot trapezius
- Otot –otot seratus anterior/posterior
- Kosta- kosta dan kolumna vertebralis
- Kedua hemi diafragma
Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi.
PARU-PARU
Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis,
bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.
 65

SIRKULASI PARU
a. Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit
Ventilasi alveolar = 4 liter/menit
Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8
b. Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg.
Tekanan vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg
Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan
darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis.
c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari
rongga kapiler ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure akan
menarik garam dan air dari rongga interstitial kearah rongga kapiler. Kondisi ini
 66

dalam keadaan normal selalu seimbang.Peningkatan tekanan kapiler atau

penurunan koloid akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan garam dalam
rongga interstitial.
TRANSPOR OKSIGEN
1.Hemoglobin
Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk:
- Kelarutan fisik dalam plasma
- Ikatan kimiawi dengan hemoglobin
Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi
oleh pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh
mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun.
2. Oksigen content
Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 )
- Plasma
- Hemoglobin
REGULASI VENTILASI
Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan
kadar/konsentrasi gas-gas yang ada di dalam darah.
Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur:
-Rate impuls Respirasi rate
-Amplitudo impuls Tidal volume
Pusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo reseptor :
anterior medulla oblongata, pusat apneu dan pneumothoraks : pons.
Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2

PEMERIKSAAN FUNGSI PARU

Kegunaan: untuk mendiagnostik adanya sesak nafas, sianosis, sindrom bronkitis
Indikasi klinik:
- Kelainan jalan nafas paru,pleura dan dinding toraks
- Payah jantung kanan dan kiri
- Diagnostik pra bedah toraks dan abdomen
 67

- Penyakit-penyakit neuromuskuler
- Usia lebih dari 55 tahun.
FUNGSI RESPIRASI DAN NON RESPIRASI DARI PARU
1. Respirasi : pertukaran gas O² dan CO²
2. Keseimbangan asam basa
3. Keseimbangan cairan
4. Keseimbangan suhu tubuh
5. Membantu venous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi
6. Endokrin : keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF dan
angiotensin
7. Perlindungan terhadap infeksi: makrofag yang akan membunuh bakteri

Mekanisme Pernafasan
Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha
keras pernafasan yang tergantung pada:
1. Tekanan intar-pleural
Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam
keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena
ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir ( 760 mmHg) dan tekanan
intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi, volume
rongga dada meningkat, tekanan intar pleural dan intar alveolar turun dibawah
tekanan atmosfir sehingga udara masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum rongga
dada mengecil mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar
meningkat diatas atmosfir sehingga udara mengalir keluar.
2. Compliance
Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal
sebagai copliance.
Ada dua bentuk compliance:
- Static compliance, perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran
nafas ( airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda
normal : 100 ml/cm H2O.
 68

- Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan.

Normal: ±50 ml/cm H2O
Compliance dapat menurun karena:
- Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru
- Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak
- Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen
Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas.
3. Airway resistance (tahanan saluran nafas)
Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas

CAIRAN DEXTROSE

Jenis Cairan Infus :

 Cairan hipotonik: osmolaritasnya lebih rendah dibandingkan serum
(konsentrasi ion Na+ lebih rendah dibandingkan serum), sehingga larut
dalam serum, dan menurunkan osmolaritas serum. Maka cairan “ditarik”
dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya (prinsip cairan
berpindah dari osmolaritas rendah ke osmolaritas tinggi), sampai akhirnya
mengisi sel-sel yang dituju. Digunakan pada keadaan sel “mengalami”
dehidrasi, misalnya pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik,
juga pada pasien hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dengan
ketoasidosis diabetik. Komplikasi yang membahayakan adalah
perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel,
menyebabkan kolaps kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial
(dalam otak) pada beberapa orang. Contohnya adalah NaCl 45% dan
Dekstrosa 2,5%.
 Cairan Isotonik: osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati
serum (bagian cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam
pembuluh darah. Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi
(kekurangan cairan tubuh, sehingga tekanan darah terus menurun).
 69

Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada

penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi. Contohnya adalah cairan
Ringer-Laktat (RL), dan normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl
0,9%).
 Cairan hipertonik: osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum,
sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam
pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, dan mengurangi edema (bengkak). Penggunaannya
kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45%
hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%,
produk darah (darah), dan albumin
Pembagian cairan lain adalah berdasarkan kelompoknya:
 Kristaloid: bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah volume
cairan (volume expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang
singkat, dan berguna pada pasien yang memerlukan cairan segera.
Misalnya Ringer-Laktat dan garam fisiologis.
 Koloid: ukuran molekulnya (biasanya protein) cukup besar sehingga tidak
akan keluar dari membran kapiler, dan tetap berada dalam pembuluh
darah, maka sifatnya hipertonik, dan dapat menarik cairan dari luar
pembuluh darah. Contohnya adalah albumin dan steroid.

Cairan Dextrose 5%

Dextrose merupakan cairan yang osmolaritasnya lebih tinggi dibanding serum

sehingga menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh
darah. Fungsinya menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin dan
mengurangi edema.

Dextrose adalah nama kimia dari D-glukosa monohidrat yang didapat dari
hidrolisis pati; biasanya diberikan melalui infuse intravena. Dipakai juga sebagai
diuretic dan dextrose sendiri atau dalam kombinasi dengan bahan lain dipakai
untuk berbagai keperluan klinik.
 70

5% Dextrose yang tidak mengandung Na+, didistribusikan ke tiga ruang

tubuh secara proporsional. Volume terbesar menuju ruang intraseluler, karena
merupakan kompartemen terbesar hanya sebagian kecil ke ruang intravascular.
Jadi, bila 1 liter 5% dextrose diinfuskan, hanya 120 ml yang tetap berada dalam
ruang intravascular. Selain itu, 5% dextrose juga bersifat diuretic, sehingga akan
menyebabkan penurunan volume plasma. Karena itu 5% dextrose tidak
mempunyai peranan dalam terapi hipovolemik seperti yang sedang dialami Abang
Terminal. 5% dextrose akan bermanfaat bila diberikan pada penderita syok
hipoglikemia.

Pada kasus Abang Terminal, cairan yang seharusnya diberikan adalah garam
isotonic yang ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia) atau
dengan cairan garam seimbang seperti Ringer Laktat dengan jarum besar
sebanyak 2-4 liter dalam waktu 20-30 menit. Ringer laktat adalah larutan steril
kalsium klorida, kalium klorida, natrium klorida, dan natrium laktat dalam cairan
suntik diberikan sebagai cairan dan pengisi elektrolit, melalui infuse intravena.
Selain ringer laktat, cairan fisiologis (NaCl 0,9%) juga dapat diberikan sebagai
pertolongan pertama. Akan tetapi NaCl hanya mampu bertahan sekitar 5 menit di
intravascular, tidak seperti ringer laktat yang mampu bertahan 20-30 menit di
intravascular. Itulah sebabnya penggunaan Ringer Laktat lebih sering daripada
NaCl.

Pada saat keadaan berat atau hipovolemia yang berkepanjangan, dukungan

inotropik dengan dopamine, vasopressin atau dobutamin dapat memberikan
kekuatan ventrikel yang cukup setelah volume darah dicukupi terlebih dahulu
dengan pemberian transfusi darah. Pemberian norepinefrin infuse tidak banyak
memberikan manfaat pada hipovolemia. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg
dalam 3-5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dextrose 5% dalam
meningkatkan Mean Arterial Pressure (MAP).

GLASGOW COMA SCALE

 71

Merupakan skala sederhana sebagai standar penilaian gangguan kesadaran

atau sering disebut sebagai standar scoring (pola evaluasi) untuk menggambarkan
situasi kesadaran. Derajat kesadaran tampaknya mempunyai pengaruh yang kuat
terhadap kesempatan hidup dan penyembuhan. Skor Skala Koma Glasgow (SKG)
juga meupakan faktor prediksi yang kuat dalam menentukan prognosa, suatu skor
SKG yang rendah pada awal cedera berhubungan dengan prognosa yang
buruk.1,4,5,6 Jennet, dkk.4 melaporkan bahwa 82% dari penderita-penderita
dengan skor SKG 11 atau lebih, dalam waktu 24 jam setelah cedera mempunyai
good outcome atau moderately disabled dan hanya 12% yang meninggal atau
mendapat severe disability. Outcome secara progresif akan menurun kalau skor
awal SKG menurun. Di antara penderita-penderita dengan skor awal SKG 3 atau
4 dalam 24 jam pertama setelah cedera hanya 7% yang mendapat good outcome
atau moderate disability. Di antara penderita-penderita dengan skor SKG 3 pada
waktu masuk dirawat, 87% akan meninggal.4,6,7,8.

Disusun oleh Teasdale dan Jennett in Glasgow pada tahun 1974 di Scotlandia.
Terdiri dari 3 kolom daftar penilaian yaitu:

a. Membuka mata

b. Respon verbal (bahasa lisan)

c. Reaksi gerakan motorik.

Penilaian derajat beratnya cedera kepala dapat dilakukan menggunakan

Glasgow Coma Scale, yaitu suatu skala untuk menilai secara kuantitatif tingkat
kesadaran seseorang dan kelainan neurologis yang terjadi.

Ada tiga aspek yang dinilai, yaitu reaksi membuka mata (eye opening), reaksi
berbicara (verbal respons), dan reaksi gerakan lengan serta tungkai (motor
respons). Dengan Glasgow Coma Scale (GCS), cedera kepala dapat
diklasifikasikan menjadi:

a. Cedera kepala ringan, bila GCS 13 - 15

 72

b. Cedera kepala sedang, bila GCS 9 - 12

c. Cedera kepala berat, bila GCS 3 – 8

Pada GSC tingkat kesadaran dinilai menurut 3 aspek :

1. Kemampuan membuka mata EYE opening= E

a. dapat membuka mata sendiri secara spontan : 4

b. dapat membuka mata atas perintah : 3

c. dapat membuka mata atas rangsang nyeri : 2

d. tak dapat membuka mata dengan rangsang nyeri apapun : 1

2. Aktifitas motorik MOTOR response = M

Dinilai anggota gerak yang memberikan reaksi paling baik dan tidak dinilai
pada anggota gerak dengan fraktur/kelumpuhan. Biasanya dipilih lengan
karena gerakannya lebih bervariasi daripada tungkai.

a. a.mengikuti perintah : 6
b. adanya gerakan untuk menyingkirkan rangsangan yang diberikan pada
beberapa tempat : 5
c. gerakan fleksi cepat disertai dengan abduksi bahu : 4
d. fleksi lengan disertai aduksi bahu
e. ekstensi lengan disertai aduksi
f. tidak ada gerakan

3. Kemampuan bicara VERBAL response = V

Menunjukkan fungsi otak dengan integritas yang paling tinggi

a. orientasi yang baik mengenai tempat, orang, dan waktu : 5

 73

b. dapat diajak bicara tetapi jawaban kacau : 4

c. mengeluarkan kata-kata yang tidak dimengerti : 3

d. tidak mengeluarkan kata, hanya bunyi : 2

e. tidak keluar suara : 1

Penderita yang sadar baik (composmentis) dengan reaksi membuka

mata spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi baik, mempunyai nilai
GCS total sebesar 15. Sedang pada keadaan koma yang dalam, dengan
keseluruhan otot-otot ekstremitas flaksid dan tidak ada respons membuka
mata sama sekali, nilai GCS-nya adalah 31.