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MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA DEPLECION DE VOLUMEN EN ADULTOS.

Autores: Theodore Post W, MD y Burton D Rose, MD (UpToDate)


Traducción y adaptación: Luis Núñez, MD

INTRODUCCIÓN

La depleción de volumen se produce cuando se pierde líquido extracelular a una velocidad superior a la ingesta.
Estas pérdidas pueden originarse del tracto gastrointestinal, la piel o los pulmones, los riñones, o mediante el
secuestro agudo en un "tercer espacio", que no está en equilibrio con el líquido extracelular.

Cuando ocurren estas pérdidas, dos factores tienden a proteger contra el desarrollo de la hipovolemia:

• La ingesta de agua y sodio en la dieta son generalmente mayores a las necesidades basales. Como resultado,
deben ocurrir pérdidas relativamente grandes, a menos que la ingesta disminuya en forma concomitante (como
ocurre con la anorexia o vómitos).
• El riñón disminuye las pérdidas urinarias de sodio y agua, aumentando su reabsorción. Esta respuesta renal
explica, por ejemplo, por qué los pacientes que reciben un diurético para la hipertensión no desarrollan una
depleción progresiva de volumen. Aunque el diurético tiazida inhibe la reabsorción de cloruro de sodio en el
túbulo distal, la pérdida de volumen inicial estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (y otros
mecanismos de compensación), lo que determina un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal
y colector. Esto equilibra el efecto del diurético, resultando así en un nuevo estado de equilibrio en una o dos
semanas, en las que ha habido una cierta pérdida de líquidos, pero la ingesta de sodio y la excreción vuelven a
ser iguales.

ETIOLOGÍA. La depleción de volumen es el resultado de la pérdida de agua y sodio desde los siguientes sitios
anatómicos:

• Pérdidas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea, hemorragia y drenaje externos.


• Pérdidas renales, incluyendo los efectos de los diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, e
hipoaldosteronismo.
• Pérdidas cutáneas o respiratorias, tales como las pérdidas insensibles, sudor y quemaduras.
• Secuestro en tercer espacio, incluyendo la obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento, fracturas, y
pancreatitis aguda.

Pérdidas gastrointestinales. Cada día se secretan aproximadamente 3 a 6 litros de líquido por el estómago, el
páncreas, la vesícula biliar y los intestinos, hacia el lumen del tracto gastrointestinal. Casi todo este líquido se
reabsorbe, con sólo 100 a 200 ml que se pierde en las heces. Sin embargo, puede producirse depleción de
volumen si se disminuye la reabsorción (como con los drenajes externos y vómitos) o se aumenta la secreción
(como con la diarrea). La hemorragia aguda de cualquier sitio en el tracto gastrointestinal es otra causa común de
pérdida de volumen.

Las pérdidas renales. En condiciones normales, la excreción renal de sodio y de agua se ajusta para que
coincida con la ingesta. En un adulto normal, aproximadamente 130 a 180 litros se filtran a través de los capilares
glomerulares cada día. Más del 98% al 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos, determinando una
producción de orina promedio de 1 a 2 L/día. Por lo tanto, una pequeña (1% a 2 %) disminución de la reabsorción
tubular puede llevar a un aumento de excreción de 2 a 4 L de agua y sodio, que si no se sustituye, puede provocar
una grave depleción de volumen.

Pérdida de agua y cloruro de sodio. Las causas más comunes de excesiva excreción urinaria de cloruro de
sodio y agua son la administración de diuréticos y la presencia de solutos no reabsorbibles en la orina, como la
glucosa en la diabetes mellitus descompensada. También están presentes grados variables de pérdida de sodio
en muchas enfermedades renales. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal (filtrado glomerular
inferior a 25 ml/min) son incapaces de conservar el máximo de sodio si se someten agudamente a una dieta
baja en sodio. Estos pacientes pueden tener una pérdida de sodio obligatoria de 10 a 40 mEq/día, en contraste
con los sujetos normales que pueden disminuir la excreción de sodio a menos de 5 mEq/día. Este grado de
pérdida de sodio no suele ser importante, dado que el equilibrio normal del sodio se mantiene mientras el
paciente se encuentre en una dieta regular.

En raras ocasiones está presente un grado más grave de pérdida de sodio, en el que las pérdidas urinarias
obligatorias podrían ser superiores a 100 mEq de sodio y 2 litros de agua por día. En esta situación se producirá
hipovolemia a menos que el paciente mantenga una elevada ingesta de sodio. Este cuadro de grave nefropatía
perdedora de sal se encuentra con mayor frecuencia en las enfermedades intersticiales y tubulares, como la
enfermedad renal medular quística.

Pérdida de agua. La depleción de volumen también puede ocurrir por un aumento selectivo en la excreción
urinaria de agua, que no se repone mediante un aumento de la ingesta. El aumento de la excreción de agua
libre se debe a una disminución de la reabsorción de agua en los túbulos colectores, donde la hormona
antidiurética (ADH), promueve la reabsorción de agua pero no de sodio. Como resultado, una alteración en la
secreción de ADH (diabetes insípida central) o en la respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica)
puede estar asociada con la excreción de volúmenes relativamente grandes (más de 10 L/día en casos severos)
de orina diluida. Esta pérdida de agua por lo general se acompaña de un aumento equivalente en el consumo
de agua, ya que la elevación inicial de la osmolaridad plasmática y de la concentración de sodio, estimula la
sed. Sin embargo, la pérdida de agua, la hipovolemia, y la hipernatremia persistente se producirá en los
lactantes y los pacientes con compromiso de conciencia (especialmente en coma) ya que ninguno de ellos
tiene acceso directo al agua, o en aquellos que tienen el mecanismo de la sed defectuoso, como los ancianos.

Pérdidas cutáneas y respiratorias. Cada día se pierden aproximadamente 700 a 1000 ml de agua por la
evaporación de la piel y por el tracto respiratorio. Aunque la producción de sudor es baja en el estado basal,
puede ser mayor de 1 a 2 L/h en un sujeto que efectúa ejercicios en un clima cálido y seco. El balance hídrico
negativo, debido a estas pérdidas, suele evitarse mediante el mecanismo de la sed, similar a la de la diabetes
insípida. Sin embargo, las pérdidas de sodio del sudor pueden producir hipovolemia.

La piel también actúa como una barrera que previene la pérdida de líquido intersticial al ambiente externo. Cuando
esta barrera se interrumpe por quemaduras o lesiones exudativas de la piel, se puede perder un gran volumen de
líquido.

Aunque es poco frecuente, pérdidas pulmonares distintas de las de evaporación pueden conducir a la depleción de
volumen. Esto puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran con drenaje continuo de un
derrame pleural, por lo general maligno, o un carcinoma de células alveolares con un marcado incremento en las
secreciones bronquiales (broncorrea).

Secuestro en un tercer espacio. La depleción de volumen puede ser producida por la pérdida de líquido
intersticial e intravascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. A modo de
ejemplo, un paciente con una fractura de cadera puede perder de 1500 a 2000 ml de sangre a los tejidos
adyacentes a la fractura. Aunque este líquido posteriormente se reabsorberá en un período de días o semanas, la
disminución aguda del volumen de sangre, si no se sustituye, puede conducir a la depleción de volumen grave.
Otros ejemplos de este fenómeno incluyen la obstrucción intestinal, la pancreatitis grave, las lesiones por
aplastamiento, las hemorragias (como con el traumatismo o la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal),
peritonitis y la obstrucción de un sistema venoso mayor.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La historia y exploración física precisa pueden ayudar a determinar la presencia
y etiología de la depleción de volumen. A modo de ejemplo, la historia de vómitos, diarrea, uso de diuréticos, o
poliuria, permite identificar el origen de la pérdida de líquidos.
Síntomas. Los pacientes hipovolémicos presentan 3 grupos de síntomas:

• Aquellos secundarios a la depleción de volumen.


• Aquellos relacionados con el tipo de líquido perdido.
• Aquellos que se deben a los trastornos electrolíticos y ácido-base que pueden acompañar a la depleción de
volumen.

Depleción de volumen. Los síntomas inducidos por la hipovolemia se relacionan principalmente con la
disminución de la perfusión tisular. Las primeras manifestaciones incluyen cansancio, fatigabilidad fácil, sed,
calambres musculares, y mareo postural. La pérdida de líquidos más severo puede provocar dolor abdominal,
dolor de pecho, o letargo y confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentéricas, coronarias, o
cerebral, respectivamente. Estos síntomas suelen ser reversibles, aunque se puede producir necrosis de los
tejidos si el estado de bajo flujo persiste.

Tipo de líquido perdido. La hipovolemia sintomática generalmente ocurre en pacientes con una pérdida de
agua y sodio isoosmótico, en donde la mayor parte del déficit de líquidos proviene del líquido extracelular. En
comparación, los pacientes con pérdida de agua pura debido a las pérdidas insensibles o la diabetes insípida,
presentan elevación de la concentración de sodio (y de la osmolaridad plasmática), lo que hace que el agua se
mueva a favor de una gradiente osmótica, desde las células al líquido extracelular. El resultado neto es que
aproximadamente dos tercios de la pérdida de agua provienen del líquido intracelular. Estos pacientes
presentarán síntomas de hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes que síntomas debido a una
marcada depleción del líquido extracelular.

Anormalidades asociadas. Se puede producir una variedad de trastornos electrolíticos y ácido-base,


dependiendo de la composición del líquido que se pierde. Los síntomas más graves son los siguientes:

• Debilidad muscular, debido a la hipopotasemia o hiperpotasemia.


• Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o hipocaliemia grave.
• Letargia, confusión, convulsiones y coma debido a la hiponatremia, hipernatremia o hiperglicemia.

Un síntoma adicional, que sólo se produce en la insuficiencia suprarrenal primaria, es un marcado deseo de
ingerir sal. Los pacientes con esta enfermedad relatan con frecuencia una historia de ingerir alimentos muy
salados (incluidos los que no suelen ser salados) e incluso consumo directo de sal. El mecanismo responsable
de este aumento de la ingesta de sal  no se conoce.

Examen físico. Aunque es relativamente poco sensible e inespecífico, ciertos hallazgos en el examen físico
pueden sugerir la depleción de volumen. La disminución del volumen intersticial se puede detectar mediante el
examen de la piel y las membranas mucosas, mientras que una disminución en el volumen plasmático puede llevar
a una disminución de la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares.

Piel y membranas mucosas. Si se pellizca la piel del muslo, la pantorrilla o el antebrazo de sujetos
normales, de inmediato regresará a su estado normal una vez que se libera la presión. Esta propiedad elástica,
llamada turgencia, es en parte dependiente del volumen intersticial de la piel y del tejido subcutáneo. La
pérdida de líquido intersticial produce una disminución de la turgencia de la piel, la que se recupera más
lentamente después que se libera el pellizco, lo que se denomina signo del pliegue positivo. En los pacientes
más jóvenes, la disminución de la turgencia de la piel es un indicador fiable de depleción de volumen. En
cambio, como la elasticidad disminuye con la edad, la disminución de la turgencia de la piel no refleja
necesariamente hipovolemia en pacientes mayores (de más de 55 a 60 años). En estos pacientes, la elasticidad
de la piel de la parte interna de los muslos y la que recubre el esternón, esta generalmente mejor conservada.
La disminución de la turgencia en estos sitios sugiere depleción de volumen.

Aunque la disminución de la turgencia cutánea es un hallazgo clínico importante, la turgencia normal no excluye
la presencia de hipovolemia. Esto es particularmente cierto en caso de déficit leve de volumen, en pacientes
jóvenes cuya piel es muy elástica, y en pacientes obesos ya que los depósitos de grasa bajo la piel evitan que
se aprecien los cambios en la turgencia de la piel.

La piel esta generalmente seca en pacientes hipovolémicos y una axila seca es particularmente sugerente del
diagnóstico. La lengua y la mucosa oral también pueden estar secas, ya que las secreciones salivales están
habitualmente disminuidas en este contexto.

El examen de la piel puede ser útil en el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria. La insuficiente
liberación de cortisol lleva a la hipersecreción de ACTH, que puede provocar un aumento de la pigmentación de
la piel, especialmente en los pliegues palmares y la mucosa bucal.

Presión arterial. La presión arterial se puede encontrar casi normal en decúbito, pero baja considerablemente
al cambiar a la posición vertical, en casos de hipovolemia leve, lo que se denomina hipotensión postural. Ésta,
al producir mareos, puede ser la principal queja del paciente y es muy sugerente de hipovolemia, en ausencia
de una neuropatía autonómica o del uso de medicamentos simpaticolíticos para la hipertensión.

La marcada pérdida de líquidos puede inducir vasoconstricción neurohumoral, que produce disminución de la
intensidad de los ruidos de Korotkoff (cuando la presión arterial se mide con un esfigmomanómetro) y del pulso
radial. Como resultado, una presión arterial muy baja obtenida por auscultación o palpación puede estar
asociada a una presión cercana a lo normal cuando se la mide directamente mediante un catéter intraarterial.

Cabe señalar que la definición de presión arterial normal, en esta situación, depende del valor habitual del
paciente. Aunque 120/80 mmHg puede ser considerado "normal", en realidad es una presión arterial baja en los
pacientes hipertensos cuya presión arterial habitual es 180/100 mmHg.

Presión venosa yugular. La reducción del volumen vascular que se observa con la hipovolemia se aprecia
principalmente en la circulación venosa, que normalmente contiene un 70% del volumen de sangre, lo que
daría lugar a una disminución de la presión venosa. Como resultado, la estimación de la presión venosa yugular
es útil para confirmar el diagnóstico de hipovolemia y para guiar la terapia de reemplazo del volumen.

• Método de medición. La presión venosa se puede estimar con suficiente precisión en la mayoría de los
pacientes mediante el examen de la vena yugular externa, un vaso que corre a través del músculo
esternocleidomastoideo. El paciente debe ubicarse inicialmente en decúbito, con el tronco elevado de 15 a
30 grados y la cabeza girada levemente hacia el lado a examinar. La vena yugular externa se puede
identificar provocando una ligera presión con el dedo índice, justo por encima de la clavícula. Esto ocluye la
vena, que luego se dilata mientras la sangre sigue entrando de la circulación cerebral. La vena yugular
externa por lo general puede ser visualizada más fácilmente con luz que incida en forma oblicua a través del
cuello. En este momento, la oclusión de la vena a la altura de la clavícula debe ser liberada y la vena debe
ser ocluida por arriba para prevenir la distensión por el flujo de sangre que continua. Ahora es posible medir
la presión venosa, ya que será aproximadamente igual a la distancia vertical entre el nivel superior de la
columna de líquido dentro de la vena y el nivel de la aurícula derecha (se calcula como 5 cm por detrás del
ángulo de Louis). Si la vena se distiende en toda su longitud, el tronco del paciente debe ser elevada a 45 o
incluso 90 grados, hasta que pueda apreciarse un nivel superior. En un paciente con una presión venosa
aumentada notablemente debido a la insuficiencia ventricular derecha, la vena yugular externa puede
permanecer distendida, incluso cuando el paciente está en posición vertical. La presión venosa normal es de
1 a 8 cm H2O o de 1 a 6 mmHg (1,36 cm H2O es igual a 1,0 mmHg). Un valor bajo por sí solo puede ser
normal y no establece el diagnóstico de hipovolemia.
Hay algunas limitaciones para el uso de esta técnica. A modo de ejemplo, la vena yugular externa puede no ser
visible cuando se ocluye en la clavícula, especialmente en pacientes con un cuello grueso. Si esto ocurre, no
debe suponerse que la presión venosa es muy baja. En estos casos, la presión venosa se debe medir
directamente mediante la inserción de un catéter en la aurícula derecha.

Un problema menos frecuente son las dobleces u obstrucción de la vena yugular externa en la base del cuello.
En este escenario, hay un aumento en la presión venosa yugular externa que no refleja un cambio similar en la
presión en la aurícula derecha. Esta posibilidad se debe sospechar si se encuentra una presión venosa elevada
en un paciente sin evidencia o historia de enfermedad cardíaca o pulmonar.

Relación entre las presiones en la aurícula derecha y la izquierda. Si bien es la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) y no la presión en la aurícula derecha, el factor determinante del gasto
del ventrículo izquierdo y por lo tanto la perfusión tisular, la medición de la presión venosa central es útil debido
a su relación directa con la PFDVI. Sin embargo, hay dos situaciones clínicas en las que la presión venosa
central o auricular derecha no es una estimación precisa de la PFDVI:
• En pacientes con insuficiencia pura del lado izquierdo del corazón, la presión de enclavamiento se
incrementa, pero la presión venosa central puede permanecer sin cambios si la función ventricular derecha
es normal. En este contexto, el tratamiento de una baja presión venosa central con expansores de volumen
puede desencadenar un edema pulmonar agudo.
• La presión venosa central tiende a superar la PFDVI en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pura
(como en el cor pulmonale). Estos pacientes pueden tener la presión venosa central elevada, incluso en
presencia de depleción de volumen, y como resultado, la presión venosa central no puede ser utilizada como
una guía de la terapia.

Anormalidades de laboratorio. La hipovolemia puede producir una variedad de cambios en la composición de


la orina y la sangre. Además de confirmar la presencia de depleción de volumen, estos cambios pueden dar
importantes pistas de la etiología.

Concentración de sodio urinario. La respuesta del riñón a la depleción de volumen es conservar el sodio y
el agua en un intento por expandir el volumen extracelular. Con la excepción de los trastornos en los que se
altera la reabsorción de sodio, la concentración de sodio urinario en los estados hipovolémicos debe ser inferior
a 25 mEq/L, pudiendo ser tan bajo como 1 mEq/L. Los valores algo superiores a 25 mEq/L no excluyen la
hipovolemia, ya que también puede haber un aumento de reabsorción de agua; en este contexto, la tasa de
excreción de sodio y el volumen de orina son bajos, pero la concentración de sodio en orina es mayor de lo
esperado debido a la concentración.

La concentración de cloruro en la orina es generalmente similar a la de sodio en los estados hipovolémico, ya


que el sodio y el cloro son reabsorbidos por lo general juntos. Se produce una excepción cuando el sodio se
excreta con otro anión. Esto es más frecuente en la alcalosis metabólica, donde la necesidad de excretar el
bicarbonato en exceso, como bicarbonato de sodio, podría incrementar la concentración de sodio en la orina a
pesar de la presencia de depleción de volumen. En este contexto, la concentración de cloruro en la orina sigue
siendo bajo y es con frecuencia un mejor índice de depleción de volumen. Por lo tanto, es aconsejable medir la
concentración de cloruro en la orina cuando un paciente aparentemente hipovolémico, tenga una concentración
urinaria de sodio elevada.

La fracción excretada de sodio. Una alternativa a la medición de la concentración de sodio en la orina es el


cálculo de la fracción excretada de sodio (FENa). La fracción excretada de sodio evalúa directamente el manejo
de sodio, por lo que no se ve afectada por el volumen de orina.

La FENa es más útil en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda con una velocidad de filtración
glomerular muy baja, en donde el FENa suele ser inferior al 1 % en pacientes hipovolémicos. En comparación,
esta medida es más difícil de evaluar en pacientes con una velocidad de filtración glomerular normal, ya que la
carga de sodio filtrado es tan alta en este contexto que se debe establecer un valor diferente (FENa <0,1 a 0,2
%) para diagnosticar la depleción de volumen.

Osmolalidad urinaria. En los estados hipovolémico, la orina se encuentra relativamente concentrada, con
una osmolalidad a menudo superior a 450 mosmol/kg. Esta respuesta puede no apreciarse, sin embargo, si la
capacidad de concentración se ve afectada por la enfermedad renal, por la presencia de una diuresis osmótica,
la administración de diuréticos o la presencia de diabetes insípida central o nefrogénica. A modo de ejemplo,
tanto la depleción grave de volumen (que deteriora la acumulación de urea en la médula renal) y la
hipopotasemia (que induce resistencia a   la hormona antidiurética [ADH]) pueden limitar el aumento de la
osmolalidad urinaria en algunos pacientes. Por lo tanto, una osmolalidad urinaria alta es consistente con la
hipovolemia, pero un valor relativamente isosmótico no excluye esta enfermedad.

La concentración urinaria también puede evaluarse midiendo la gravedad específica. Esta prueba, sin embargo,
es menos exacta que la osmolalidad, ya que depende del tamaño, así como del número de partículas de soluto
en la orina. Como resultado, se debe utilizar sólo si la osmolalidad no se puede medir; un valor por encima de
1,015 es sugerente de una orina concentrada, como suele apreciarse con la hipovolemia.
Volumen urinario. El volumen de orina suele ser, aunque no siempre, bajo (oliguria) en pacientes
hipovolémicos, debido al aumento de reabsorción de sodio y agua. Sin embargo, si se deteriora la capacidad de
concentración como se indicó anteriormente, la oliguria puede no estar presente.

Concentración de BUN y creatinina plasmática. En la mayoría de las veces, el BUN (nitrógeno ureico en
sangre) y la concentración plasmática de creatinina varían inversamente con la velocidad de filtración
glomerular (VFG), aumentando a medida que la VFG disminuye. Se pueden utilizar las determinaciones seriadas
de estos parámetros para evaluar el curso de la enfermedad renal. Sin embargo, el BUN también se puede
elevar cuando aumenta la tasa de producción de urea o su reabsorción tubular. Como resultado, la
concentración plasmática de creatinina es una estimación más fiable de la VFG, ya que se produce a un ritmo
relativamente constante por el músculo esquelético y no se reabsorbe en los túbulos renales.

En los sujetos normales y en aquellos con enfermedad renal no complicada, la proporción de BUN/creatinina
plasmática es de aproximadamente 10:1. Sin embargo, este valor puede estar bastante más elevado en los
estados hipovolémico, debido al consiguiente incremento de la reabsorción de urea. En general, alrededor del
40% a 50 % de la urea filtrada es reabsorbida, gran parte de esto ocurre en el túbulo proximal, donde está
unida en forma pasiva a la reabsorción de sodio y agua. Por lo tanto, el aumento de la reabsorción tubular
proximal de sodio en la depleción de volumen produce un aumento paralelo en la reabsorción de urea. El efecto
neto es una disminución de la excreción de urea y elevación del nitrógeno ureico en sangre y de la proporción
de BUN/creatinina plasmática, con frecuencia hasta más de 20:1. Este aumento selectivo en el BUN se llama
azotemia prerrenal. La concentración plasmática de creatinina se incrementará sólo si el grado de hipovolemia
es lo suficientemente grave como para bajar la velocidad de filtración glomerular.

Aunque la proporción de BUN/creatinina plasmática es útil en la evaluación de pacientes hipovolémicos, está


sujeta a interpretaciones erróneas ya que también se ve afectada por la tasa de producción de urea. Una
relación alta puede ser debida únicamente a un aumento de la producción de urea (en caso de hemorragia
gastrointestinal), mientras que una proporción normal puede ocurrir en pacientes con hipovolemia si la
producción de urea se reduce (por ejemplo, debido a la disminución de la ingesta de proteínas).

Análisis de orina. El examen de la orina es una importante herramienta diagnóstica en pacientes con
elevaciones en el nitrógeno ureico en sangre y de la concentración plasmática de creatinina. El análisis de orina
suele ser normal en los estados hipovolémico, ya que el riñón no está enfermo. Esto está en contraste con la
mayoría, pero no todas, de las otras causas de insuficiencia renal, en la que el análisis de orina revela
proteínas, células, y/o cilindros.

Concentración plasmática de sodio. Una variedad de factores pueden influir en la concentración plasmática
de sodio en los estados hipovolémico, y es la interacción entre ellos la que determina el nivel observado, en un
paciente determinado. La pérdida primaria de agua, como en las pérdidas insensibles o la diabetes insípida, da
lugar a hipernatremia. Por otra parte, la pérdida de sal y de agua puede estar asociada con hiponatremia. La
depleción de volumen estimula la liberación de la hormona antidiurética, que tienden a causar retención del
agua ingerida.

Concentración plasmática de potasio. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden ocurrir en el


paciente hipovolémico. La primera es mucho más común, debido a la pérdida de potasio por el tracto
gastrointestinal o por la orina. Sin embargo, debido a la insuficiencia renal puede existir una incapacidad para
excretar por la orina la carga de potasio de la dieta, o por el hipoaldosteronismo, o por la oliguria, ya que la
secreción de potasio en el túbulo colector cortical se reduce al disminuir la entrega de sodio y agua en ese sitio.

Equilibrio ácido-base. El efecto de la pérdida de líquidos en el equilibrio ácido-base también es variable.


Aunque muchos pacientes mantienen el pH extracelular normal, se puede presentar ya sea alcalosis metabólica
o acidosis metabólica. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica o los que utilizan diuréticos, tienden
a desarrollar alcalosis metabólica debido a la pérdida de iones hidrógeno y la contracción de volumen. Por otra
parte, la pérdida de bicarbonato (debido a la diarrea o fístulas intestinales) puede conducir a la acidosis
metabólica. Además, se puede producir acidosis láctica en estado de shock y cetoacidosis en la diabetes
mellitus no controlada.

Hematocrito y concentración plasmática de albúmina. Dado que los glóbulos rojas y la albúmina están
esencialmente limitados al espacio vascular, una reducción en el volumen de plasma debido a la depleción de
volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la concentración plasmática de albúmina. Sin embargo,
estos cambios pueden estar ausentes debido a la hipoalbuminemia subyacente y/o anemia, debida, por
ejemplo, a la hemorragia.

PERSONAS MAYORES. A diferencia de los individuos más jóvenes, la pérdida de líquidos en las personas
mayores se presenta con signos y síntomas inespecíficos. El más específico es la pérdida aguda de peso, sin
embargo, puede ser difícil precisar con exactitud el peso previo en los ancianos. La pérdida de peso es
particularmente importante de identificar porque las personas mayores, en comparación con los jóvenes, tienen
una mayor proporción de grasa en relación con la masa magra muscular. Dado que hay menos agua en la grasa
que en el músculo, las personas mayores tienen una menor agua corporal total (relación con el peso) y por lo
tanto, para un determinado grado de pérdida de líquidos, tendrán una mayor reducción en el volumen de líquido
extracelular.

Muchos otros signos clínicos, síntomas y/o resultados pueden ser poco fiables. Como por ejemplo, aunque la
hipotensión ortostática puede ocurrir con hipovolemia importante, es también común en pacientes ancianos
normovolémicos. Otros signos, como la sequedad de la lengua o de la boca, la debilidad muscular de la parte
superior del cuerpo, la confusión, dificultad para hablar, y el hundimiento de los ojos, a menudo se asocian con la
depleción de volumen en las personas mayores. Sin embargo, muchos de estos síntomas son inespecíficos. A modo
de ejemplo, la sequedad de la boca puede estar causada por la respiración bucal o medicamentos anticolinérgicos,
la debilidad muscular puede ser debida al desuso y atrofia, y la confusión puede resultar de una variedad de
causas.

Las personas mayores son especialmente propensas a desarrollar hipernatremia, por disminución de los
mecanismos de la sed y por una incapacidad para aumentar el consumo de agua debido a la movilidad
comprometido y/o a la disminución de la capacidad de deglución.

DIAGNÓSTICO. Una historia y exploración física precisa puede ayudar a determinar la presencia y etiología de la
depleción de volumen. La historia debe identificar la fuente de pérdida de fluidos. En ausencia de lo anterior, existe
una tendencia a suponer que la causa es la falta de reemplazo de las pérdidas insensibles, en cuya situación
debería esperarse la coexistencia de hipernatremia.

Además de la historia y las manifestaciones clínicas, los hallazgos de laboratorio pueden ser importantes para el
diagnóstico. En particular, una concentración baja de sodio urinario es prácticamente patognomónico de la
reducción de la perfusión tisular, en ausencia de una condición perdedora de sal (por ejemplo, diuréticos,
enfermedad renal subyacente) o isquemia renal selectiva (por ejemplo, la glomerulonefritis aguda o estenosis
bilateral de la arteria renal).

Sin embargo, la presencia de baja cantidad de sodio urinario no significa necesariamente que el paciente tiene
depleción del volumen, ya que los pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca, cirrosis con ascitis y el
síndrome nefrótico también conservan ávidamente el sodio. Estos trastornos se caracterizan por la depleción de
volumen circulante eficaz debido a una reducción primaria en el gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca), a la
vasodilatación esplácnica y el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal (cirrosis), y a una baja presión oncótica
del plasma (en algunos pacientes con síndrome nefrótico aguda severo).

Un problema adicional es la incapacidad para detectar hipovolemia relativa con facilidad en los pacientes con
estados edematosos o insuficiencia renal. Aunque la clínica y/o las anormalidades de laboratorio pueden sugerir la
depleción de volumen relativo en algunos casos, otros pueden requerir terapia empírica con reposición de líquidos
y/o monitoreo intravascular para revertir las consecuencias de la hipovolemia.

Insuficiencia cardíaca. El diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardíaca congestiva y la depleción de


volumen generalmente es fácil de realizar mediante el examen físico. Sin embargo, algunos pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes se instaura un tratamiento con diuréticos, pueden tener una caída
del gasto cardíaco debido a la depleción de volumen. En esta situación, una disminución significativa de la
perfusión tisular puede ser detectada por una elevación no explicada del BUN. Estos pacientes pueden requerir la
colocación de un catéter en la arteria pulmonar para adecuar la administración de fluidos.

Cirrosis. El examen físico también le permite fácilmente al clínico distinguir entre la depleción de volumen y la
cirrosis, un trastorno asociado con ascitis y, en algunos pacientes, con edema periférico. La vasodilatación
progresiva vista en la cirrosis conduce a la activación de los vasoconstrictores endógenos, retención de sodio y
agua, y aumento de la vasoconstricción renal, lo que daría lugar a una concentración de sodio muy baja en la
orina, hiponatremia, disminución de la perfusión tisular y, en ocasiones el síndrome hepatorrenal.

El síndrome hepatorrenal es una enfermedad prerrenal, ya que los riñones son normales e incluso se han utilizado
con éxito para el trasplante renal. Sin embargo, la pérdida de volumen puede inducir disminución de la perfusión
renal, ya sea por pérdidas gastrointestinales, hemorragia, o terapia diurética excesivamente agresiva. Por ello, el
diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere la falta de recuperación de la función renal después de interrumpir
los potenciales nefrotóxicos y una juiciosa reposición de líquidos.

Enfermedad renal. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser difícil de establecer en los pacientes
con enfermedad renal subyacente. En este contexto, la concentración de sodio urinario puede ser superior al 25
mEq/L y la osmolaridad urinaria puede ser inferior a 350 mosmol/kg, ya que la insuficiencia renal deteriora la
capacidad para conservar el máximo de sodio y de concentrar la orina. Además, el análisis de orina puede ser
anormal debido a la enfermedad primaria.

A pesar de esta dificultad, efectuar un correcto diagnóstico es importante ya que la depleción de volumen es una
causa reversible de deterioro de la función renal, en contraste con la progresión de la enfermedad renal
subyacente. La historia y examen físico pueden ser de utilidad en algunos pacientes, pero estos hallazgos no
siempre están presentes. Por ello, puede estar justificada una cuidadosa reposición de líquidos en el paciente cuya
función renal se ha deteriorado sin una causa obvia.

El diagnóstico de la depleción del volumen intravascular en el paciente con síndrome nefrótico es particularmente
difícil. Por un lado, la hipoalbuminemia se asocia a un llenado insuficiente (bajo volumen arterial efectivo) y la
retención renal de sodio se asocia a hipervolemia, y la predominancia de cada uno de ellos varía entre cada
paciente. Distinguir entre estas dos posibilidades es sumamente importante al considerar la terapia con diuréticos,
ya que ésta puede ser útil en aquellos pacientes con elevado volumen intravascular, pero perjudicial en pacientes
con bajo volumen arterial efectivo.

Anciano. La presencia de hipernatremia y/o pérdida de peso son sugerentes de pérdida de líquidos. Un signo
clínico objetivo de gran utilidad, aunque menos específico que en los individuos jóvenes, es la elevación de la
relación BUN / creatinina y una concentración baja de sodio urinario.

Dado que en los adultos mayores las manifestaciones de la depleción de volumen no son específicas, se han hecho
intentos para identificar a los individuos en riesgo de depleción de volumen, sobre todo entre los más ancianos y
las personas que viven en los hogares de ancianos. En un estudio, por ejemplo, los factores de riesgo que se
identificaron fueron los siguientes:

• Género masculino
• Edad > 85 años
• Más de cuatro enfermedades crónicas
• Mayor de cuatro medicamentos
• Postrado en cama
• Uso de laxantes
• Infecciones crónicas

SHOCK HIPOVOLEMICO.

Condición médica o quirúrgica en que la rápida pérdida de líquidos provoca una falla orgánica múltiple, debido a un
volumen circulante insuficiente que determina una perfusión inadecuada. Con mucha frecuencia, el shock
hipovolémico es secundario a la rápida pérdida de sangre (shock hemorrágico). Este síndrome se asocia con un
marcado incremento en la actividad simpática y se caracteriza por taquicardia, extremidades frías y pegajosas,
cianosis, oliguria (por lo general inferior a 15 ml/h), y agitación y confusión debido a la reducción del flujo
sanguíneo cerebral. Como la causa más frecuente de hipovolemia es la hemorragia, a continuación se detalla la
fisiopatología y manejo del shock hipovolémico hemorrágico.

Fisiopatología

El cuerpo humano responde a una hemorragia aguda mediante la activación de los siguientes sistemas fisiológicos
principales: hematológico, cardiovascular, renal y neuroendocrino.

El sistema hematológico responde a una pérdida de sangre aguda grave mediante la activación de la cascada de la
coagulación y la contracción de los vasos sangrantes (por medio de la liberación local de tromboxano de A2).
Además, las plaquetas se activan (también por medio de la liberación local de tromboxano A2) y forma un coágulo
inmaduro en el origen de la hemorragia. El vaso dañado expone el colágeno, que hace que posteriormente se
deposite fibrina y estabilice el coágulo. Se requieren aproximadamente 24 horas para que el coagulo fibrinice y
madure.

El sistema cardiovascular responde inicialmente a un shock hipovolémico mediante el aumento de la frecuencia


cardíaca, el aumento de la contractilidad miocárdica, y constriñendo los vasos sanguíneos periféricos. Esta
respuesta se produce por un aumento de liberación de noradrenalina y por la disminución del tono vagal basal
(regulada por los barorreceptores en el arco carotídeo, arco aórtico, aurícula izquierda y pulmonar). El sistema
cardiovascular también responde mediante la redistribución de la sangre hacia el cerebro, corazón y riñones, y
disminuye la de la piel, el músculo y tracto gastrointestinal.

El sistema renal responde a un shock hemorrágico aumentando la secreción de renina por el aparato
yuxtaglomerular. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente se convierte en
angiotensina II en los pulmones y el hígado. La angiotensina II tiene 2 efectos principales, los cuales ayudan a
contrarrestar el shock hemorrágico, la vasoconstricción del músculo liso arteriolar, y la estimulación de la secreción
de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la
conservación del agua posterior.

El sistema neuroendocrino responde a un shock hemorrágico secretando la hormona antidiurética (ADH). La ADH
es liberada por la glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la presión arterial (detectado por
barorreceptores) y una disminución en la concentración de sodio (detectado por osmorreceptores). La ADH
indirectamente induce una mayor reabsorción de agua y sal (NaCl) en el túbulo distal, los tubulos colectores, y el
asa de Henle.

Clínica.

Historia:
• En un paciente con un posible shock secundario a hipovolemia, la historia es muy importante para determinar
las posibles causas y para dirigir el estudio diagnóstico. La causa del shock hipovolémico secundario a
hemorragia externa normalmente es obvio y fácil de diagnosticar. En cambio, la hemorragia interna puede no
ser tan obvia y los pacientes se referirán sólo debilidad, letargo, o un cambio en el estado mental.
• Los síntomas de shock, como debilidad, aturdimiento y confusión, deben ser evaluadas en todos los pacientes.
• Si el paciente está consciente, puede dar información sobre la localización del dolor.
• El dolor en el pecho, abdomen o la espalda pueden indicar un problema vascular.
• El signo clásico de un aneurisma torácico es un dolor desgarrante que se irradia a la espalda. Los aneurismas
de aorta abdominal suele dar lugar a dolor abdominal, de espalda o dolor en el costado.
• En pacientes con hemorragia digestiva, se debe averiguar por la existencia de hematemesis, melena, historia
de consumo de alcohol, uso excesivo de drogas anti-inflamatorios no esteroidales, y coagulopatías (iatrogénicas
o no).
o Determinar la cronología de los vómitos y hematemesis.
o El paciente que presenta hematemesis después de múltiples episodios de vómitos intensos es más propenso
a tener síndrome de Boerhaave o un desgarro de Mallory-Weiss, mientras que un paciente con antecedentes
de hematemesis desde el comienzo probablemente es portador de enfermedad de úlcera péptica o várices
esofágicas.
• Si se está considerando una causa ginecológica, reunir información sobre lo siguiente: la última menstruación,
los factores de riesgo para el embarazo ectópico, sangrado vaginal (incluyendo la cantidad y duración), el
pasaje vaginal de productos de la concepción, y el dolor. Todas las mujeres en edad fértil deben someterse a
una prueba de embarazo, independientemente de si creen que están embarazadas o no. Una prueba de
embarazo negativa excluye normalmente el embarazo ectópico en el diagnóstico.

Examen Físico:

El examen físico debe comenzar siempre con una evaluación de la vía aérea, respiración y circulación. Una vez que
estos se han evaluado y estabilizado, el sistema circulatorio debe ser evaluado para determinar signos y síntomas
de shock.

No confíe en la presión arterial (PA) sistólica como el principal indicador de shock, ya que puede retrasar el
diagnóstico. Los mecanismos compensadores previenen una disminución significativa en la presión sistólica hasta
que el paciente ha perdido el 30% del volumen sanguíneo. Se debe prestar atención al pulso, frecuencia
respiratoria y a la perfusión de la piel.

Se han definido las clases de hemorragia basado en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo. El
tratamiento debe ser agresivo y dirigido más por la respuesta a la terapia que por la clasificación inicial.

Hemorragia clase I (pérdida de 0-15%)


• En ausencia de complicaciones, sólo se aprecia mínima taquicardia.
• Por lo general no hay cambios en la PA, la presión de pulso y la frecuencia respiratoria.
• Un retraso del llene capilar de más de 3 segundos corresponde a una pérdida de volumen de
aproximadamente 10%.
Hemorragia clase II (pérdida del 15-30%)
• Los síntomas clínicos incluyen taquicardia (frecuencia > 100 latidos por minuto), taquipnea, disminución de la
presión del pulso, piel fría y húmeda, retraso del llenado capilar, y ansiedad leve.
• La disminución de la presión del pulso es el resultado del aumento de los niveles de catecolaminas, lo que
provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y un aumento en la presión diastólica.
Hemorragia clase III (pérdida de 30-40%)
• Los pacientes suelen tener marcada taquipnea y taquicardia, disminución de la PA sistólica, oliguria, y
cambios significativos en el estado mental, como confusión o agitación.
• En pacientes sin otras lesiones o pérdidas de líquido, 30-40% es la menor cantidad de pérdida de sangre que
es capaz de disminuir la presión sistólica.
• La mayoría de estos pacientes requieren transfusiones de sangre, pero la decisión de administrar sangre
debe estar basada en la respuesta inicial a los líquidos.
Clase IV hemorragia (pérdida de> 40%)
• Los síntomas incluyen los siguientes: taquicardia, disminución de la PA sistólica, reducción de la presión de
pulso (o la presión diastólica indetectable), disminución marcada de la diuresis (o ausencia de producción),
depresión del estado mental (o pérdida de conciencia), piel pálida y fría.
• Esta cantidad de hemorragia amenaza la vida.

• Las 4 áreas en las cuales puede ocurrir una hemorragia potencialmente mortal son las siguientes: pecho,
abdomen, muslos, y fuera del cuerpo.
o El pecho debe ser auscultado buscando disminución del murmullo vesicular, debido a que una hemorragia
potencialmente mortal puede provenir del miocardio, vasos sanguíneos o una laceración pulmonar.
o El abdomen debe ser examinado en busca de sensibilidad y de distensión, lo que puede indicar lesión
intraabdominal.
o Los muslos deben ser revisadas buscando deformidades o aumento de volumen (signos de fractura de fémur
y hemorragia en el muslo).
o Chequear todo el cuerpo del paciente buscando sangrado externo.
• En el paciente sin traumatismo, la mayoría de las veces la hemorragia es intraabdominal. El abdomen debe ser
examinado buscando dolor, distensión o soplos. Se debe buscar evidencia de un aneurisma aórtico, úlcera
péptica o congestión hepática. También se deben buscar signos de hematomas o hemorragias.
• En caso de una paciente embarazada, realice un examen con espéculo estéril. Busque dolor abdominal, uterino
o anexial.

TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA SEVERA O SHOCK HIPOVOLEMICO EN ADULTOS

En pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico está indicado una rápida reposición de volumen. El
atraso de la terapia puede dar lugar a lesión isquémica y, posiblemente, a un shock irreversible y falla
multiorgánica. En este contexto, se deben considerar tres aspectos en general: la velocidad de reposición de
líquidos, el tipo de líquido infundido y el papel de la terapia con alcalinos en pacientes con acidosis láctica
concurrente. Los vasopresores, como norepinefrina  y dopamina, por lo general no se deben administrar, ya que no
se corrige el problema primario y tienden a reducir aún más la perfusión tisular.

Velocidad y monitoreo de la reposición de volumen. No es posible predecir con exactitud el déficit total de
fluidos en un paciente con shock hipovolémico, sobre todo si continúa la pérdida de líquidos debido, por ejemplo, a
la hemorragia o el secuestro en un tercer espacio. En general, deben ser aportados al menos uno a dos litros de
solución salina isotónica, tan rápidamente como sea posible, en un intento por restaurar la perfusión tisular.

La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar que la disminución
de la perfusión tisular se haga irreversible. El shock irreversible se asocia con pérdida del tono vascular, una
disminución de la resistencia vascular sistémica, la acumulación de sangre en los capilares y tejidos, y una peor
respuesta a los medicamentos vasoactivos.

La reposición de líquidos debe continuar a esta velocidad inicial rápida, mientras la presión arterial sistémica siga
siendo baja. A menudo los signos clínicos, incluyendo la presión arterial, la diuresis, el estado mental, y la
perfusión periférica, son suficientes para guiar la resucitación. El desarrollo de edema periférico es a menudo
secundario a la hipoalbuminemia dilucional aguda y no debe utilizarse como un marcador para la reanimación
adecuada de líquidos o sobrecarga de líquidos.

Se debe instalar una línea arterial en todos los pacientes que no responden con prontitud a la reanimación inicial
con líquidos. En estos pacientes, el monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a dirigir el tratamiento.
Hay poco valor añadido de la medición de la presión capilar pulmonar, a menos que el paciente tenga una
enfermedad cardiopulmonar subyacente.
Si el paciente no responde prontamente, y no se dispone de monitoreo de la presión venosa central, se puede
utilizar la variación de la presión arterial en las fases respiratorias, para estimar el estado de la reanimación con
líquidos. Grandes variaciones respiratorias de la presión arterial sistólica y la presión de pulso se asocian a
hipovolemia persistente y bajo llenado ventricular derecho. Estos cambios se acentúan en los pacientes que se
encuentran en ventilación mecánica.

Se han hecho esfuerzos para determinar el punto de corte de las variaciones en las fases respiratorias, que puedan
predecir la hipovolemia persistente. Sin embargo, en la actualidad no existen datos suficientes.

Elección de los líquidos de sustitución. La elección del líquido de sustitución depende en parte del tipo de
líquido que se ha perdido. Como un ejemplo obvio, se requiere sangre para reponer el volumen de los pacientes
que se encuentran con una hemorragia activa. En general, el hematocrito no debe elevarse por encima del 35 %,
un aumento adicional no es necesario para el transporte de oxígeno   y aumenta la viscosidad de la sangre, que
podría dar lugar a la estasis de la circulación capilar ya comprometida.

Coloides versus cristaloides. Para reemplazar el déficit de líquido extracelular, se han utilizado tanto soluciones
salinas isotónicas como soluciones que contienen coloides. Algunos médicos han abogado por la administración de
soluciones que contienen coloides (como la albúmina o el hetastarch), debido a dos posibles ventajas sobre la
reposición de líquidos con solución salina: (1) expansión más rápida del volumen plasmático, ya que la solución
coloidal se mantiene en el espacio vascular (en contraste con solución salina, dos tercios de los cuales pasan al
intersticio), y (2) un menor riesgo de edema pulmonar, ya que no se produciría hipoalbuminemia dilucional.

Sin embargo, los ensayos aleatorizados controlados y los meta-análisis, no han podido demostrar ninguno de estos
beneficios teóricos.

Además, las soluciones que contienen coloide no son más eficaces en la preservación de la función pulmonar. Esta
falta de protección se debe, al menos en parte, a la permeabilidad relativamente alta de los capilares alveolares a
la albúmina, que conduce a una mayor presión oncótica intersticial que del tejido subcutáneo. A medida que se
produce la hipoalbuminemia, existe una reducción paralela de la concentración proteica intersticial alveolar, debido
a un menor movimiento de la albúmina a través de la pared capilar. El efecto neto es poco o ningún cambio en la
gradiente de presión oncótica transcapilar y por lo tanto poca tendencia al desarrollo de edema pulmonar. En
comparación, la hipoalbuminemia aguda inducida por la solución salina puede provocar edema periférico, lo que es
un problema estético, pero no pone la vida en peligro.

Las soluciones salinas son igualmente eficaces en la expansión del volumen plasmático, a pesar de que se debe
aportar 1,5 a 3 veces más solución salina, a causa de su distribución extravascular. Sin embargo, esto no es
perjudicial, ya que la pérdida de líquidos también conduce a un déficit del líquido intersticial, el que es reparado
por la administración de solución salina.

En resumen, se prefiere las soluciones salinas para la reposición de volumen, cuando la hipovolemia no es
secundaria a una hemorragia, ya que parecen ser tan seguras y eficaces como las soluciones que contienen
coloides, y son mucho menos caras.
Esquema Manejo Paciente Traumatizado

Sustitutos de la sangre. Este tema se trata por separado.

TERAPIA DE ESTABILIZACIÓN. Los pacientes con hipoperfusión marcada también pueden desarrollar acidosis
láctica, dando lugar a una reducción en el pH extracelular por debajo de 7.10. En este caso, se pueden agregar
bicarbonato de sodio   al líquido de sustitución, en un intento por corregir tanto la acidosis como el déficit de
volumen. Sin embargo, la eficacia de la terapia álcali en acidosis láctica sigue siendo controvertida.