RESUME BLOK 17

SKENARIO 4 ³INFEKSI MENULAR SEKSUAL´

Oleh : KELOMPOK A

1. Fibiaka Algebri B. 2. Bella Mayvani R. 3. Anggun Anggraini W. 4. Vinny Revina A. 5. Rika Adistyana 6. Jarwoto Roestanadjie 7. Indri Noor H. 8. Robiatul Adawiyah 9. Yoga Wahyu P. 10. Sastra Wira P. 11. I Nyoman Marsel R. 12. Dyna Ayu M. 13. Nora Damayanti 14. Bima Akhmad A.

082010101004 082010101005 082010101008 082010101013 082010101046 082010101055 082010101058 082010101059 082010101060 082010101063 082010101066 082010101067 082010101068 082010101069

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2010

SKE E KIT E L SEKSUAL

Seorang wanita usia 29 tahun, masuk ke rumah sakit dengan keluhan demam sejak 1 bulan terakhir, disertai batuk berdahak sejak 2 minggu terakhir, tidak sesak. Kadang pasien diare 3 kali sehari, cair, tidak disertai nyeri perut. Berat badan menurun 12 kg dalam 3 bulan terakhir. Pasien merasa makin lemah, nafsu makan menurun,mual. Pasien juga mengeluh ada sariawan dan bercakbercak putih di mulut, mulut pedih dan sakit menelan, sehingga tidak dapat makan. KE
y y y y y y

demam sejak 1 bulan terakhir batuk berdahak sejak 2 minggu terakhir, tidak sesak diare 3 kali sehari, cair, tidak disertai nyeri perut BB 12 kg dalam 3 bulan terakhir makin lemah, nafsu makan menurun,mual sariawan dan bercak-bercak putih di mulut, mulut pedih dan sakit menelan

1

SKE A BELAJAR
Basic Knowledge Epidemiologi Faktor resiko Usaha penanggulangan Diagnosis

IMS

Sifilis Gonorhea Bakteri Granuloma inguinal Vaginitis bakterial Ulkus Mole LGV Condiloma Akuminata (HPV) Herpes simplex (HSV) HIV/AIDS Moluscum kontagiusum

Virus

Jamur

Candidiasis

Parasit

Trikomoniasis

Farmakologi Anti Jamur

2

INFEKSI MENULAR SEKSUAL

Definisi Penyakit infeksi yang timbul atau ditularkan melalui hubungan seksual dengan manifestasi klinis berupa kelainan-kelainan terutama pada alat kelamin.

Faktor Risiko 1. Hubungan seks yang tidak sehat a. Berganti-ganti pasangan seksual b. Seks tanpa pengaman, misal kondom c. Mengenal seks sejak dini tanpa edukasi yang baik 2. Penyalahgunaan NAPZA a. Penggunaan jarum suntik bergantian 3. Kurang memperhaikan kebersihan dan kesehatan alat genital

SIFILIS (T. Pallidum)
Defi i i Sifilis adalah penyakit yang pada umumnya berjangkit setelah hubungan seksual. Menahun dengan adanya remisi dan eksaserbasi, dapat menyerang semua organ dalam tubuh terutama system kardiovasikulasi, otak dan susunan saraf serta dapat terjadi kongenital. Ei l i Penyakit sipilis ini disebebkan oleh kuman Treponema Pallidum (Spirochaeta pallida), bakteri yang termasuk dalam golongan spirochaeta, berbentuk spiral halus dengan panjang 5-15 mikron dan garis tengah 0,009-0,5 mikron. Kuman ini bergerak secara aktif dan karena spiralnya sangat lembut maka hanya dapat dilihat dengan mikroskop lapang gelap atau dengan teknik imunofluorosensi. Sukar diwarnai dengan zat warna anlilin tetapi dapat mereduksi perak nitrat menjadi logam perak yang tinggal melekat pada permukaan sel kuman. 3

Sifilis laten dini B.Sifilis tertier (SIII) 3. Dalam keadaan anaerob pada suhu 25°C. Pallidum yaitu protein tidak tahan panas. ada banyak tes-tes lain yang dapat dilakukan untuk memeriksa keberadaan bakteri ini berdasarkan antigennya.Sifilis skunder (II) 3. pada tempat masuk T. ultrafiltrat serum sapi. Kemudian masuk ke peredaran darah dari semua organ dalam tubuh. Penularan terjadi setelah kontak langsung dengan lesi yang mengandung treponema. Antigen treponema yang khas antara lain dapat diperiksa dengan tes imobilisasi T pallidum(TPI).Neurosifilis enesis Treponema dapat masuk (porte d¶entrée) ke tubuh calon penderita melalui selaput lendir yang utuh atau kulit dengan lesi.Sifilis dini 1. Kurang lebih 6 minggu (2± 6 minggu) setelah lesi primer 4 .Sifilis laten lanjut 2. natrium karbonat. Tes serologik klasik positif setelah 1±4 minggu. sistein. Selain dengan menggunakan tes ini. piruvat. Waktu pembelahan kuman ini kira-kira 30 jam. Tes ini memerlukan komplemen dalam reaksinya pengeraman selama 18 jam dan suhu 35°C.Sifilis primer (SI) 2. 3±4 minggu terjadi infeksi. polisakarida. T pallidum dapat bergerak secara aktif dan tetap hidup selama 4-7 hari dalam perbenihan cair yang mengandung albumin.Sifilis Lanjut 1. ada yang mengatakan 4 tahun.Kuman ini berkembang biak dengan cara pembelahan melintang. A. Kl ifi i Pembagian sifilis menurut WHO ialah Sifilis Dini dan Sifilis Lanjut dengan waktu diantaranya 2 tahun. dan antigen lipoid. Ada tiga macam antigen T.Sifilis kardiovaskuler 4. pallidum timbul lesi primer(chancre primer) yang bertahan 1±5 minggu dan sembuh sendiri.

angina. Kelaianan pada kulit yang kita jumpai pada S II ini hampir menyerupai penyakit kulit yang lain. Lesi pertama berupa makula atau papula merah yang kemudian menjadi ulkus (chancre). Apabila pada hari pertama hasil pemeriksaan sediaan langsung negatif. kordiovaskular 10%.Sifilis sekunder (S II) Timbul setelah 6-8 minggu sejak S I.Sifilis primer Sifilis stadium I (Sifilis primer). Pada beberapa kasus keadaan S II ini sering masih disertai S I. selaput lendir mulut dan genitalia. Pada S II dimulai dengan gejala konsistensi seperti anoreksia. kelenjargetah bening dan alat dalam. Penderita tanpa pengobatan akan mengalami sifilis stadium lanjut (Sifilis III 17%. dasar ulkus biasanya merah dan tidak sakit bila dipalpasi. Neurosipilis 8%) Gejala Klinis A. Lokalisasi chancre sering pada genitalia tetapi bisa juga ditempat lain seperti bibir.Sifilis dini 1. diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan serologis.terdapat kelainan selaput lendir dan kulit yang pada awalnya menyeluruh kemudian mengadakan konfluensi dan berbentuk khas. 2. bisa berupa roseola. demam. Diagnosis ditegakan berdasarkan gambaran klinis yang khas berupa chancre serta ditemui Treponema pallidum pada pemeriksaan stadium langsung dengan mikroskop lapangan gelap. papel-papel. Pada seperempat kasus sifilis akan relaps. timbul 10-90 hari setelah terjadi infeksi. Selama dalam pemeriksaan sebaiknya ulkus dibersihkan atau dikompres dengan larutan garam faal fisiologis. jari tangan dan puting susu. tonsil. dengan pinggir keras. 5 . Sering disertai dengan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Penyembuhan sendiri biasanya terjadi dalam 2±6 minggu. athralgia. Pada stasium ini kelainan pada kulit. ujung lidah. rambut. pemeriksaan harus diulangi lagi selama tiga hari berturut-turut dan bila tetap negatip. Keadaan tidak timbul kelainan kulit dan selaput dengan tes serologik sifilis positif disebut Sifilis Laten.

Kelainan selaput otak berupa meningitis dengan keluhan sakit kepala. nyeri pada malam hari. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama timbul 3-10 tahun setelah S I berupa gumma yang sirkumskrip. Tes yang dilanjutkan adalah VDRL dan TPHA. fibula. humerus. Pada genitalia sering kita jumpai adanya papul atau plak yang datar dan basah yang disebut kondilomata lata. Pada pemeriksaan radiologi terlihat kelainan pada tibia. dan tengkorak berupa periostitis atau osteitis gummatosa. Kelainan kuku berupa onikia sifilitaka. Dapat pula dijumpai kelainan pada tulang dengan keluhan. Kelaianan mata berupa uveitis anterior. Gumma sering perlunakan dan mengeluarkan cairan seropurulen dan kadang-kadang disertai jaringan nekrotik sehingga terbentuk ulkus. dan organ-organ dalam terutama hati. mukosa mulut. Sifilis kardi askuler 6 . papulokrustosa dan pustula. Untuk menegakkan diagnosis. Gumma ditemukan pada kulit.Sifilis laten dini Gejala klinis tidak tampak. B. kuku rapuh berwarna putih. Pemeriksaan TSS positip. Pada SII yang dini biasanya kelainan kulit yang khas pada telapak tangan dan kaki. muntah dan pada pemeriksaan cairan serebro spinalis didapati peninggian jumlah sel dan protein. tetapi hasil pemeriksaan tes serologi untuk sifilis positip. 3. suram ataupun terjadi peradangan (paronikia sifilitaka).papulo skuamosa.Sifilis lanjut Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan sikatrik bekas S I pada genitalia atau makula atrofi bekas papul-papul S II.Kelainan pada hati bisa terjadi hepatitis dengan pembesaran hati dan ikterus ringan. Kelainan selaput lendir berupa plakula atau plak merah (mucous patch) yang disertai perasaan sakit pada tenggorokan (angina sifilitica eritematosa). disamping kelainan fisik juga diperlukan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan tes serologi sifilis positip. Kelainan rambut berupa kerontokan rambut setempat disebut alopesia areata.

Sifilis kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe: Sifilis pada jantung. Karena infeksi pada janin melalui aliran darah maka tidak dijumpai kelainan sifilis primer. Rinitis sifilitika (snuffles) dengan gambaran yang khas berupa cairan hidung yang mula-mula encer kemudian menjadi bertambah pekat. tersebar secara simetris. mulut. Pertumbuhan intrauterine yang terlambat 2. Kelainan kulit: makla.serebralis dan a. Sifilis kongenital dini Gambaran klinis sifilis kongenital dini sangant bervarasi.femoralis juga dapat diserang . Pada saat lahir bayi dapat tampak sehat dan kelainan timbul setelah beberapa minggu. 7 . Kelainan membra mukosa: mucous patch dapat ditemukan di bibir. Kelainan tulang: osteokondritis. periostitis dan osteitis pada tulang-tulang panjang merupakan gambaran yang khas. 4. Selain itu a. 3. 5. larings dan mukosa genital. arteri pulmonalis dan pembuluh darah besar yang berasal dari aorta. dan menyerupai sifilis stadium II. papula atau papuloskuamosa tersebar secara generalisata dan simetris. purulen dan hemoragik. selain itu juga pada aorta torakalis dan abdominalis.medulla spinalis paling sering terkena. Diagnosis ditegakkan berdasarkan berdasar gejala klinis. Pembuluh darah sedang. farings. Pada pembuluh darah besar. Makula. Kelenjar getah bening: limfadenitis generalisata. Sifilis pada jantung jarang ditemukan dan dapat menimbulkan miokarditis difus atau guma pada jantung. terutama pada telapak tangan dan kaki. foto sinar X dan pemerikasaan pembantu lainnya. Aneurisma umumnya terdapat pada aorta asendens. tetapi dapat pula kelainan sudah sejak lahir.Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis. papulaapuloskuamosa dan bula. misalnya a. Bula dapat sudah ada sejak lahir.hepatitis dan a. Pada bayi dapat dijumpai kelainan berupa: 1. lesi dapat timbul di aorta. pada pembuluh darah. pada pembuluh darah sedang.

Neurosifilis 4. berupa jaringan parut dan deformitas yang karakteristik yaitu: 1. Sifilis Kongenital lanjut Kelainan umumnya timbul setelah 7±20 tahun. selaput lendir mulut. 8. derah genitalia/anogenitalia.VIII akibat labirintitis progresif 6. Tuli: kerusakan N. Stigmata Lesi sifilis congenital dapat meninggalkan sisa. pembengkakan kelenjar getah bening. Mata : koreoretinitis. Buldog jaw akibat maksila tidak berkembang secara normal sedangkan mandibula tidak terkena. Alat-alat dalam. Gigi: pada gigi seri bagian tengah lebih pendek dari pada bagian tepi dan jarak antara gigi lebih besar (Hutchinson¶s teeth). 3. 7. tanda-tanda pada kulit. Regade: terdapat disekitar mulut 4. Pemeriksaan fisik: Seluruh permukaan kulit. 5. Diagnosis Dalam menegakkan diagnosis sifilis yang penting dilakukan adalah: Anamnesis: Adanya senggama tersangka. Susunan saraf pusat: meningitis sifilitika akuta. Kelainan yang timbul berupa: 1. Gumma 3. Muka: saddle nose terjadi akibat gangguan pertumbuhan septum nasi dan tulang-tulang hidung. Keratitis interstisial 2. kelainan pada genitalia. Tulang: osteoperiostitis yang menyembuh akan menimbulkan kelainan klinis dan radiologis. Pemeriksaan labolatarium: Pemeriksaan sediaan langsung dan serologis 8 . Kelainan sendi: yaitu artralgia difusa dan hidatrosis bilateral (clutton¶s joint). rambut dan alat lainnya. 2. rambut dan kuku.6. Mata: keratitis interstisialis. pada tibia berupa sabre tibia dan pada daerah frontal berupa frontal bossing. galukoma dan uveitis.

o Dilihat gejala ± gejala penyerta untuk menyatakan stadiumnya. Kapan timbul gejala tersebut jika timbul 3 ± 6 minggu setelah coitus suspectus di nyatakan positif sifilis terutama lesinya berbentuk ulkus durum dengan ciri pinggir ± pinggirnya meninggi. jika pria biasanya terdapat di sulkus koronarius. o Jika ada ulkus atau lesi di Tanya bentuk dari lesinya karena ulkus yang khas pada sifilis yaitu ulkus durum. o Di tanyakan gejala penyerta karena sifilis bisa nyerang di semua organ. termasuk system kardiovaskuler dan saraf. padat dan tidak sakit. tetapi juga bisa terdapat di servik jika yang terkena wanita. dan segera diatasi untuk mengurangi komplikasinya. o Tanya Riwayat persalinannya secara sc atau normal o Ditemukan kelainan pada bayi berumur beberapa minggu setelah lahir. tonsil dan anus. 9 . y Pada bayi perlu di Tanya : o Riwayat apakah ibunya pernah atau sedang terkena sifilis pada saat hamil.Anamnesis Pemeriksaan Sifilis y Pada dewasa muda perlu di Tanya: o Di tanyakan pernah berhubungan seksual dengan pasangannya karena siflis merupakan penyakit dengan penularannya melalui senggama. Biasanya terdapat pada vulva dan terutama pada lambia. Edukasi Terhadap Pasien Sifilis y Pada dewasa muda o Hindari melakukan coitus suspectus. Dapat juga terdapat di ekstragenital misalnya di lidah. jika terpaksa gunakan kondom pada saat senggama o Jika ada ulkus di daerah genital segera di periksa supaya tidak mencapai stadium lanjut.

C. Uji VDRL (Veneral Disease Research Laboratoirium) dan uji RPR (Rapid Plasma Reagin) adalah uji antigen nontreponema yang paling sering digunakan. Uji Serologi untuk Sifilis Uji ini digunakan untuk antigen nontreponema atau treponema 1. Lesitin dan kolesterol ditambahkan untuk mendorong terjadinya reaksi dengan antibodi ³reagin´sifilis. dikeringkan dan dikirim ke laboratorium. Uji reagin serum 10 . Treponema hilang dari lesi dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya pengobatan antibiotik. dan diperiksa dengan mikroskop imunofluoresensi untuk spiroketa yang khas berfluoresensi D. Uji Laboratorium Diagnostik untuk T pallidum A.y Pada bayi o Ibunya di beri pengarahan tentang sifilis o Jika menderita waktu hamil maka persalinannya harus denngan SC. Preparattersebut kemudian diperiksa dengan minyak imersi menggunakan iluminasi lapangan gelap untuk spiroketa khas yang dapat bergerak. Kardiolipin yang dipurifikasi dari jantung sapi adalah difosfatidilgliserol. Reagin adalah campuran antibodi IgM dan IgA yang ditujukan untuk melawan kompleks kardiolipin-kolesterol-lesitin. Sediaan ini difiksasi.serum darah untuk uji serologi B. Pemeriksaan Lapang Gelap Setetes cairan jaringan atau eksudat diletakkna di atas slide dan penutup kaca ditekan di atasnya untuk membuat lapisan yang tipis. Uji antigen nontreponema Antigen yang digunakan adalah lipid yang diekstraksi dari jaringan mamalia normal. Imunofluoresensi Cairan jaringan atau eksudat diusapkan di atas slide kaca. diwarnai dengan serum antitreponema yang dilabel dengan fluoresein. Spesimen Cairan jaringan dikeluarkan dari lesi permukaan dini untuk menunjukkan spiroketa.

dan kondisi lainnya. Uji nontreponema sering memberikan hasil postif palsu´biologi´ yang diakibatkan oleh adanya´reagin´ pada berbagai gangguan manusia. Uji VDRL dan RPR juga dapat dilakukan pada cairan spinal dan menjadi positif setelah 4-8 minggu infeksi. mononkleosis infeksiosa. Uji flokulasi dapat memberikan hasil kuantitatif. dll).yang tidak dipanaskan (USR) dan uji serum toluidin merah yang tidak dipanaskan (TRUST) juga dapat digunakan. terutama jika suspensinya diaduk. gangguan rematik). Perkiraan jumlah reagin yang terdapat dalam serum dapat dibuat dengan melakukan uji dengan pengenceran serum dua kali lipat dan menyatakan titer dengan pengenceran tertinggi yang memberikan hasil yang positif. Uji VDRL dan USR memerlukan pemeriksaan mikroskopik untuk mendeteksi adanya flokulasi. Uji VDRL atau RPR yang positif terjadi setelah 2-3 minggu infeksi sifilis yang tidak diobati dan positif dengan titer yang tinggi pada sifilis sekunder. Antibodi reagin tidak dapat mencapai cairan serebrospinal dari aliran darah tetapi mungkin terbentuk dalam sistem saraf pusat sebagai respons terhadap infeksi sifilis. poliarteritis nodosa. penyakit vaskular-kolagen( sysstemic lupus erythematosus. Uji VDRL atau RPR yang positif berubah menjadi negatif dalam waktu 6-18 bulansetelah pengobatan sifilis yang efektif. Keempat uji ini didasarkan atas fakta bahwa partikel antigen lipid tetap tersebar dengan serum normal tetapi mengalami flokulasi ketika dikombinasi dengan reagin. vaksinasi. Uji ini dilakukan berdasarkan atas otomatisasi dan digunakan untuk survei karena biayanya yang tidak mahal. Hasilnya akan keluar dalam beberapa menit. Hasil kuantitatif berguna dalam menegakkan diagnosis terutama pada neonatus dan dalam mengevaluasi efek pengobatannya. 11 .cacar. lepra. sementara RPR dan TRUST telah ditambahkan partikel yang telah diwarnai dan dapat dibaca tanpa pembesaran mikroskopik. Yang penting di antara berbagai gangguan pada manusia adalah penyakit infeksi lainnya (malaria.

Uji ini dilakukan dalam tray mikrodilusi dengan serum yang diencerkan. Uji ini menunjukkan spesifisitas dan sensitivitas yang sekali untuk antibodi sifilis jika serum pasien telah diabsorbsi dengan spiroketa Reiter yang telah diolah dengan getaran frekuensi tinggi (sonicated) sebelum uji FTA.P. (Treponema Pallidum Complement Fixation) 12 . ·T. Jadi.R.F.L.Test Antigen Non Treponema 1. (Reiter Protein Complement Fixation).P.Test Fiksasi Komplemen ·R.D. Adanya sebuah tatakan partikel yang teraglutinasi menandakan hasil yang positif.F. Adanya IgM FTA dalam darah bayi baru lahir adalah bukti utama infeksi in utero (sifilis kongenital). dan biasanya tetap positif selama bertahun-tahun setelah pengobatan yang efektif.Test Aglutinasi: Rapid Plasma Reagin (RPR) B. b.C. Uji ini mempunyai spesfifitas dan sensitivitas yang mirip dengan FTAABS.2. Uji FTA-ABS yang pada sifilis dini awalnya positif. Uji fluoresensi antibodi treponema (FTA-ABS) Uji ini adalah uji yang memerlukan imunofluresensi tidak langsung (T pallidum yang sudah mati+serum pasien+gamma globulin antimanusia ).Test Fiksasi Komplemen: Wasserman. Uji antibodi Treponema a. secara rutin selalu positif pada sifilis sekunder. Uji aglutinasi partikel Treponema pallidum (TP-PA) Partikel gelatin disensitisasi dengan antigen T pallidum subspesies pallidum.Test Treponema 1.Test Flokulasi: V. K a h n 2.C. tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai efektifitas pengobatan. Kolmer 3. Pemeriksaan serologis untuk sifilis pada dasarnya adalah: A. Antibodi terhadap T pallidum bereaksi dengan partikel gelatin yang sudah disensitisasi.

(Treponema Pallidum Haemaglutination Assay) 3. karena murah dan efektif.Test Aglutinasi ·T.Test Immobilisasi ·T. Test Immuno Fluoresence ·F.03 UI/ml sudah bersifat treponemasidal namun harus menetap dalam darah selama 10-14 hari pada sifilis menular.T. Berbeda dengan gonokokus. Gambaran mikroskopik treponema pallidum Penatalaksanaan Penisilin tetap merupakan obat pilihan utama. Abs (Fluoresence Treponemal Antibody Absorption test) Gambar 1.A. belum ditemukan resistensi treponema terhadap penisilin. Ikhtisar Penatalaksanaan Sifilis Stadium Pengobatan Pemantauan Serologi 13 . 21 hari pada semua sifilis lanjut dan laten.T.2. (Treponema Pallidum Aglutination) ·T.P.A.I (Treponema Pallidum Immobilisation) 4.P.A.H.P. Konsentrasi dalam serum sejumlah 0. (Fluoresence Treponemal Antibody ) ·F.A.

Prokain Penisilin G ini Aqua.6 juta unit.Prokain Penisilin G in aqua. Dosis total 12 juta unit (0.8 unit Pada bulan I.Benzathine Penisilin G Dosis total 9. Dosis total 6 juta unit.III. Sifilis S.PAM dosis total 7.6 juta unit/hari).6 juta unit (1.VI dan secara I.PAM dosis total 9.2 juta unit (1. Aluminium Monostreat). Dosis 4. Pada penderita sifilis yang alergis terhadap penisilin dapat diberikan pada sifilis S.II: Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 15 hari atau Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 15 hari Pada Late laten sifilis (> 1 tahun) sama seperti dosis diatas selama 4 minggu: Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari atau Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari. 14 . Dosis total 4. 2. Diberikan 1.M (2.I dan S.Sifilis Primer Benzathine Penisilin G.Prokain Penisilin G in aqua.6 juta unit/hari selama 10 hari.2 juta unit.A. Dosis total 7. 3. P.8 juta unit. Dosis total 18 juta unit (0.2 juta unit/kali 2 kali seminggu.4 juta) dan diberikan XII dan setiap enam bulan satu kali seminggu 2.2 juta unit/kali 2 kali seminggu). Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer Sifilis Laten 1. 2.6 juta unit/hari). Benzathine Penisilin.2 juta unit/kali 2 kali seminggu). 3.M (Prokain Penisilin +2 % pada tahun ke II.III 1. diberi 0.

Gonokok termasuk golongan diplokok berbentuk biji kopi berukuran lebar 0. dsb. yaitu secara genitor-genital. Daerah yang paling mudah terkena infeksi adalah daerah dengan mukosa epitel kuboid atau lapis gepeng yang belum berkembang (immature). yakni pada vagina wanita sebelum pubertas. thermometer. meningitides yang bersifat pathogen. orogenital. handuk. Etiologi Gonore disebabkan oleh kuman grup Neisseria dan dikenal ada 4 spesies. cowperitis 15 .S. yaitu N. dan anogenital. pharyngis yang bersifat komensal. serta tipe 3 dan 4 yang tidak mempunyai pili dan nonvirulen. catarrhalis. N. serta N. tidak tahan lama di udara bebas. tidak tahan suhu di atas 39 C. Keempat spesies ini sukar dibedakan kecuali dengan tes fermentasi. 6 u. parauretritis. terlihat di dalam dan di luar leukosit. cepat mati dalam keadaan kering. Pada umumnya penularannya melalui hubungan kelamin.8 u dan panjang 1. Definisi Gonore dalam arti luas mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae.Gonore Gonore merupakan penyakit yang mempunyai insidensi yang tinggi di antara P. bersifat tahan asam. Pili akan melekat pada mukosa epitel dan akan menimbulkan reaksi radang. dan tidak tahan zat desinfectan. gonorrhoeae.M. Gejala Klinis Pada Pria: Infeksi Pertama Uretritis Komplikasi Lokal : Tysonitis. bersifat gram negative. Secara morfologik gonok terdiri dari 4 tipe. dan N. yaitu tipe 1 dan 2 yang mempunyai pili yang sangat virulen. Dapat juga secara manual melalui alat-alat. pakaian.

B.D Komplikasi Diseminata Pada pria dan wanita dapat berupa: - Arthritis Miokarditis Endokarditis Perikarditis Meningitis Dermatitis Diagnosis Diagnosis didasarkan atas dasara anamnesis. Sediaan Langsung Sediaan langsung dengan pewarnaan gram gram gonokok negative. Media Pertumbuhan - Mc Leod¶s chocolate agar 16 . dan rectum. A.Assendens : prostatitis. P. digunakan 2 macam media: a. muara kelenjar bartholinitis. bartolinitis Assendens : salpingitis. dan pemeriksaan pembantu yang terdiri dari 5 tahapan. epididimitis. vesikulitis. Bahan duh tubuh pada pria diambil dari daerah fosa navikularis. vas deferenitis. Kultur Digunakan untuk identifikasi. Media transport - Media Stuart Media Transgrow b. serviks. pemeriksaan klinis. sedangkan pada wanita diambil dari uretra.I. intrasel dan ekstrasel. trigonitis Pada wanita Infeksi Pertama Uretritis Servisitis Komplikasi Lokal : parauretritis.

E. Tes Thomson Berguna untuk mengetahui sampai mana infeksi berlangsung. maka gelas II sukar dinilai karena b aru menguras uretra anterior. Tes beta-laktamase Dengan menggunakan cefinase TM disc. 2. Kuman gonokok hanya meragikan glukosa. Tes definitive 1. Tes fermentasi Tes oksidasi positif dilanjutkan dengan tes fermentasi memakai glukosa. maltose. jika air seni kurang dari 80 ml. Tes Oksidasi Reagen oksidasi yang mengandung larutran tetrametil-p- fenilendiamin hidroklorida 1% ditambahkan pada gonokok tersangka.- Media Thayer Martin Modified Thayer Martin Agar C. BBL 961192 yang mengandung chromogenic cephalosporin. D. akan menyebabkan perubahan warna dari kuning menjadi merah apabila kuman mengandung enzim beta laktamase. Semua Neisseria member hasil positif dengan perubahan warna koloni yang semula bening berubah menjadi merah muda sampai merah lembayung. Pengobatan Penisilin 17 . dan sukrosa. Syarat tes Thomson: - Sebaiknya dilakukan setelah bangun pagi Urin dibagi dalam dua gelas Tidak boleh menahan kencing dari gelas I ke gelas II Syarat mutlak ialah kandung kencing harus mengandung air seni paling sedikit 80-100 ml.

18 . dan amoksisilin tidak dianjurkan. Dosis 4. karena obat ini juga menutupi gejala sifilis.P) tinggi.8 juta unit + 1 gram probenesid. Sefiksim 400 mg oral dosis tunggal member angka kesembuhan >95%. Obat dengan dosis tunggal yang tidak efektif lagi ialah tetrasiklin. Tidak dianjurkan pada kehamilan. dan norfloksasin 800 mg secara oral. KI alergi penisilin.m. Sefalosporin Seftriakson (generasi ke-3) cukup efektif dengan dosis 250 mg i. maka golongan kuinolon yang dianjurkan adalah levofloksasin 250 mg per oral dosis tunggal.m. dan amoksisilin 3 gram + 1 gram probenesid. streptomisin. Spektinomisin Dosis 2 g i.5 gram per oral. yang mengalami kegagalan pengobatan dengan penisilin. baik untuk penderita yang alergi penisilin. penisilin. Obat tersebiut dapat menutupi gejala syphilis. sefoperazon dengan dosis 0. yang mengalami kegagalan pengobatan dengan penisilin. Untuk daerah dengan Neisseria gonorrhoeae Pengahsil Penisilin (N. Ampisilin dan amoksisilin Ampisilin dosisnya ialah 3. dan terhadap pasien yang tersangka sifilis. dan terhadap pasien yang tersangka sifilis. karena obat ini juga menutupi gejala sifilis. KI alergi penisilin. Tiamfenikol Dosis 3. Baik untuk penderita yang alergi penisilin.00 g secara i.5 gram + 1 gram probenesid. Suntikan ampisilin sudah tidak dianjurkan lagi.Penisilin G prokain akua. dan spiramisin.G.m. ampisilin.P. Kanamisin Dosis 2 gram i.50 ± 1.m. siprofloksasin 250-500 mg. Mengingat akhir-akhir ini banyak resistensi terhadap siprofloksasin dan ofloksasin. Kuinolon DOC ofloksasin 400 mg.

endometritis. penjalaran Chlamydia trakhomatis pada saluran urogenital dimulai dari serviks ataupun ke atas. apakah suatu virus atau suatu bakteri. pertumbuhan janin terhambat. kepekaan yang tidak dimiliki oleh suatu virus Meskipun C. Selain itu dapat pula terjadi otitis media. Ternyata Chlamydia ini mempunyai dua tipe asam nukleat. salpingitis. sehingga dapat menyebabkan terjadinya bartholinitis. Bayi yang lahir pervaginam dari ibu dengan infeksi Chlamydia 20-50% dapat mengalami konjungtivitis inklusi dalam 2 minggu pertama kehidupannya. berbelah secara biner. Trachomatis adalah sejenis bakteri. Pada mulanya jasad renik ini dipersoalkan.Chlamydia Trakhomatis Chlamydia Trachomatis adalah bakteri yang sangat kecil sekali. Seperti gonorea. misalnya dapat menimbulkan abortus. Sebagaimana virus yang bersifat parasitisme intrasellular obligat. Dewasa ini infeksi Chlamydia trakhomatis merupakan penyebab penyakit akibat hubungan seksual yang kekerapannya sekamkin tinggi. DNA dan RNA. endosservisitis. Sekarang ini dikenal ada 15 immunotipe C. memiliki bahan-bahan yang terdapat pula pada dinding bakteri. di mana terdapat proses inflamasi dan fibrinisasi pada permukaan anterior hepar serta peritoneum di sekitarnya yang menimbulkan perlekatan hepar dan diafragma. kematian janin. Prevalensi infeksi Chlamydia trakhomatis pada serviks wanita hamil berkisar antara 2-37%. ketuban pecah sebelum waktunya serta endometritis postabortumm maupun postpartum. Kejadian salpingitis akut dapat berkaitan dengan suatu keadaan perihepatitis akut. persalinan preterm. tetapi ia memiliki kekhususan yaitu bersifat mutlak sebagai sitoparasit atau tepatnya bakteri patogen intrasellular obligal. sindroma uretral akut. termasuk di dalam keluar Chlamydiaceae. Beberapa penelitian menunjukkan pula berbagai kontroversi meningkatnya resiko kehamilan dan peresalinan pada ibu dengan infeksi Chlamydia. peka terhadap antibiotika. Chlamydia juga tidak dapat berkembang diluar sel dan tergantung pada sel hospes. trachomatis. Keadaan tersebut dikenal sebagai sindroma Fitz-Hugh-Curtis. obstruksi 19 . Pneumonia dapat terjadi pada usia 3-4 bulan dengan prevalensi 10-20%.

5%). pemeriksaan secara serologic yang menunjukkan adanya kenaikan titer antibody.nasal. atau Tetracycline (1%) segera setelah bayi lahir. Yang perlu menjadi catatan yaitu walaupun sang ibu telah terinfeksi Chlamydia. 20 . dapat diberi Amoxicilin 500 mg 3 kali sehari secara oral selama 7 hari. tetapi masih dapat menyusui bayinya. Selain itu dapat dilakukan pula pemeriksaan sitologi yang memperlihatkan adanya badan inklusi intrasel. dan bronkiolitis. Pencegahan terhadap ophtalmia neonatorum perlu dilakukan dengan memberikan salep mata Erythromycin (0. Bila terdapat intoleransi terhadap Erythromycin. Diagnosis infeksi Chlamydia dapat ditegakkan bila sekret mukopurulen dari ostium uteri eksternum atau pun apusan serviks pada biakan menemukan mikroorganisme ini. kasus dengan resiko tinggi perlu mendapat pengobatan dengan Erythromycin 500 mg secara oral 4 kali sehari selama 7 hari atau Erythromycin 250 mg secara oral 4 kali sehari selama 14 hari. misalnya dengan cara ELISA. Bila sarana diagnostic tidak ada. Risiko infeksi perinatal tidak terjadi bila persalinan berlangsung perabdominam. kecuali bila telah terjadi ketuban pecah sebelumnya. paling tidak dalam 1 jam postpartum. Pengobatan infeksi Chlamydia dalam kehamilan senantiasa perlu memperhatikan kemungkinan infeksi campuran dengan gonorea.

Beberapa peneliti menyatakan terdapat hubungan yang erat antara kuman ini dengan bakteri anaerob pada patogenes penyakit is vaginosis bakterialis (VB). niasin. dan halus. Setelah inkubasi selama 48 jam pada suhu 37 oC dalam kelembaban atmosfer 5%. PATOGENESIS Patogenesis masih belum jelas. 21 . ETIOLOGI Organisme ini mula-mula dikenal sebagai H. riboflavin. asam folat. Kuman ini bersifat anaerob fakultatif. Ditemukan juga galur anaerob obligat. vaginalis kemudian diubah menjadi genus Gardnerella atas dasar hasil penyelidikan mengenai fenotipik dan asam dioksi-ribonukleat. purin.B. dan urease semuanya negatif. Tidak mempunyai kapsul. dan berbentuk batang Gram-negatif atau variabel-Gram. G.VAGINOSIS BAKTERIALIS DEFINISI Vaginosis bakterialis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Gardnerella vaginalis. bulat. dan pirimidin. vaginalis termasuk flora normal dalam vagina melekat pada dinding. tidak pada darah domba. Untuk pertumbuhannya dibutuhkan tiamin. banyak galur yang menghasilkan asam laktat dan asam format. tumbuh koloni pada agar darah manusia dengan diameter sekitar 0.4 bila dibandingkan dengan wanita normal atau dengan yang menderita vaginitis oleh karena Candida albicans. biotin. Analisis cairan lemak dalam cairan vagina dengan gas liquid chromatography menunjukkan bahwa pada wanita dengan V. dengan produk akhir utama pada fermentasi berupa asam asetat. tidak bergerak. perbandingan antasa suksinat dan laktat naik menjadi lebih besar atau sama dengan 0.5 mm. tes katalase. oksidase. opak. reduksi nitrat. Timbul hemolisis beta pada darah manusia dan kelinci. indole.

Dapat terjadi simbiosis antara G. G. bakteriemia G. vaginalis sebagai pembentuk asam amino dan kuman anaerob beserta bakteri fakultatif dalam vagina yang mengubah asam amino menjadi amin sehingga menaikkan pH sekret vagina sampai suasana yang menyenangkan bagi pertumbuhan G. histamin.B. disiens yang dapat diisolasikan dari infeksi genitalia. Faktor hospes manakah yang menimbulkan gejala.B.. dan B. Pada 2 penyelidikan mengenai infeksi traktus urinarius selama kehamilan. sekret akan menghilang. Setelah pengobatan berhasil.B. Organisme ini tidak invasif dan respons inflamasi lokal yang terbatas dapat dibuktikan dengan sedikitnya jumlah leukosit dalam sekret vagina dan dengan pemeriksaan histopatologis. dengan gejala piuria. 22 . karena setelah dilakukan isolasi. capillosis. metilamin.Sekret vagina pada V. menghasilkan B. pH cairan vagina menjadi normal. dan sangat efektif untuk kuman anaerob. ada hubungannya dengan aktivitas seksual atau pernah menderita infeksi Trichomonas. vaginalis bersifat transient dan tidak dipengaruhi oleh pengobatan antimikrobal. ternyata cukup efektif terhadap G. berisi beberapa amin termasuk di dalamnya putresin. G. lactamase dan lebih dari setengahnya resisten terhadap tetrasiklin. vaginalis. Setelah pengobatan efektif. B. isobutilamin. Kultur darah seringkali menunjukkan flora campuran. vaginalis melekat pada sel-sel epitel vagina in vitro. Basil anaerob mungkin mempunyai peranan penting pada patogenesis V. Beberapa amin diketahui dapat menyebabkan iritasi kulit dan menambah pelepasan sel epitel dan menyebabkan duh tubuh yang keluar dari vagina berbau. Tidak ditemukan imunitas. vaginalis dapat diisolasikan dari darah wanita dengan demam pascapartus dan pasca-abortus. diantaranya adalah Bacterioides bivins. vaginalis dapat diisolasikan dari urin dengan cara aspirasi suprapubik pada 1550% kasus. fenetilamin. vaginalis. Penyakit ini biasanya menyerang laki-laki muda. dan tiramin. kadaverin. analisis biokimia sekret vagina dan efek pengobatan dengan metronodazol. belum diketahui. Basil-basil anaerob yang menyertai V. G.B. kemudian menambah deskuamasi sel epitel vagina sehingga terjadi perlekatan duh tubuh pada dinding vagina. Timbulnya V.

Gambaran pewarnaan Gram duh tubuh vagina diklasifikasikan menurut modifikasi kriteria SPIEGEL dkk. Sebagai berikut: 23 . Pada pria dapat terjadi prostatitis ringan sampai sedang. dan berbau. Kombinasi sediaan basah dan pewarnaan gram usapan vagina lebih dapat dipercaya. warna abu-abu homogen. dilaporkan sensitivitasnya 70-90% sedangkan spesifitasnya 95-100%.hematuria. yang dinyatakan oleh penderita sebagai satu-satunya gejala yang tidak menyenangkan. rasa terbakar). Pada pemeriksaan terlihat adanya duh yubuh vagina bertambah. Ditemukannya clue cells sebagai kriteria diagnostik. Pada sediaan basah sekret vagina terlihat leukosit sedikit/tidak ada. homogen. serta kemerahan dan edem pada a vulva. sel epitel banyak. hematuria. Adanya sel epitel vagina yang granular diliputi oleh kokobasil sehingga batas sel tidak jelas. dan nokturia. 2. Duh tubuh vagina berwarna abu-abu. Terdapat 50% kasus bersifat asimptomatik.B. Gejala peradangan umum tidak ada. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan: 1. yang disebut clue cells. Adanya organisme ini dalam uretra pria dapat terjadi tanpa gejala uretritis. dengan atau tanpa uretritis. disuria. polakisuria. akan megeluh adanya duh tubuh dari vagina yang ringan atau sedang dan berbau tidak enak (amis). Bau lebih menusuk setelah senggama dan mengakibatkan darah menstruasi berbau abnoemal. dan nokturia. Iritasi daerah vagina atau sekitar vagina (gatal. MANIFESTASI KLINIS Wanita dengan V. Pada pewarnaan gram dapat dilihat batang-batang kecil gram-negatif atau variabel-gram yang tidak dapat dihitung jumlahnya dan banyak sel epitel dengan kokobasil. disuria. polakisuria. Gejalanya berupa piuria. adalah patognomotik. dan adanya kokobasil kecil-kecil yang berkelompok. berbau dan jarang berbusa. tanpa ditemukan laktobasil.

Indeterminate kalau diantara kriteria tidak normal dan tidak konsisten dengan vaginosis bakterial.5-2 mm. dan urea negatif. c. Tes biokimia Reaksi oksidase. licin. Untuk konfirmasi harus disingkirkan infeksi karena T. dibutuhkan suhu 37 oC selama 48-72 jam dengan ditambah CO2 5%. 7. Terutama dalam jumlah besar. Normal kalau terutama ditemukan morfotipe Lactobacillus di antara flora vaginal dengan atau tanpa morfotipe Gardnerella dan tidak ditemukan bentuk jamur. Diagnosis vaginosis bakterial dapat ditegakkan kalau ditemukan campuran jenis bakteria termasuk morfotipe Gardnerella dan batang gram-positif atau gram-negatif yang lain atau kokus atau keduanya. opak dengan tepi yang jelas. vaginalis dan C.a. Koloni sebesar 0. Pemeriksaan kromatografi Perbandingan suksinat dan laktat meninggi sedangkan asam lemak utama yang dibentuk adalah asam asetat. indol. 4. 5. Tes ini disebut juga tes Sniff (tes amin). Pada pewarnaan Gram juga dievaluasi ada atau tidak ada bentuk batang lengkung Mobiluncus spp. Sebagai media transpor dapat digunakan media transpor Stuart atau Amies. selain itu dengan morfotipe Lactobacillus dalam jumlah sedikit atau tidak ada di antara flora vaginal dan tanpa adanya bentuk bentuk jamur. Pemeriksaan biakan Biakan dapat dikerjakan pada media di antaranya: agar Casman. 6. dan dikelilingi zona hemolitikbeta. b. Bau amis setelah diteteskan 1 tetes larutan KOH 10% pada sekret vagina. dan Protease peptone starch agar. pH vagina 4.5-5. 24 . menghidrolisis hipurat dan kanji. 3.5. albicans.

atau tinidazol 2x500 mg setiap hari selama 5 hari. 2. mengenai genitalia dan kulit di sekitarnya dan kadang-kadang mengenai system limfatik Epidemiologi Lebih banyak didaerah tropis dan subtropics Lebih banyak pada ras kulit berwarna Mengenai umur 20-40 tahun 25 . 2. bersifat kronik. penularan secara autoinokulasi. GRANULOMA INGUINAL Definisi Proses grnulomatosa yang biasanya mengenai daerah anogenital dan inguinal.PENATALAKSANAAN Secara topikal penyembuhan hanya bersifat sementara. penyembuhannya berkisar antara 14-86%. dengan dosis 4x500 mg per oral selam 5 hari. Ampisilin atau amoksisilin. Klindamisin 300 mg per oral 2x sehari selama 7 memberi angka kesembuhan hampir sama dengan metronidazol 500 mg per oral 2 kali sehari 7 hari. 3.9 dipakai setiap hari. Secara sistemik digunakan: 1. Krim sulfonamida tripel. Supositoria vaginalberisi tetrasiklin atau yodium povidon 76%. preparat yang digunakan antara lain: 1. progresif. 3. Krim sulfonamida tripel sebagai acid cream base dengan pH 3. selam 7 hari. tetapi hasilnya tidak dipublikasikan. Metronidazol. dengan dosis 2x500 mg setiap hari selama 7 hari. Kegagalan pada pengobatan dapat diterangkan karena adanya laktamase beta yang diproduksi oleh spesies-spesies Bacteriodes. 4. Buffered acid gel telah dicoba. Daya penularannya rendah.

Prosesnya berasal dari autoinokulasi. tidak membentuk spora dan gram negative. Gambaran patognomosisnya adalah donovanosis yaitu sel mononuclear besar yang terinfeksi. Gejala klinis Masa inkubasi bervariasi. tebal. Pada permulaan. Donovan menemukan adanya badan intraselular pada sediaan hapus yang diambil dari sediaan ulkus granuloma inguinal. antara 1-12 minggu Lesi dapat dimulai dari daerah genitalia eksterna.terutama di daerah perianal.berisi banyak kista intrasitoplasmik yang diisi oleh badan Donovan. Basil tersebut kemudian disebut Calymatobacterium granulomatis. Patogenesis Lesi primer dimulai sebagai satu nodul yang mengalami indurasi (penebalan). tipe nodular 26 .lipat paha atau perineum. paha.apabila terjadi kerusakan pada permukaannya maka akan terjadi ulkus yang berwarna seperti daging dan granulomatosa. Tpe gambaran klinis : 1. lesi berbentuk papul atau vesikel yang tidak nyeri.Imerupakan bakteri berbentuk batang pendek.Etiologi Pada tahun 1905. Kemudian perlahan menjadi ulkus granuloma.

2. tipe ulsero-vegetatif 3. tipe hipertrofik 4. tipe sikatrikal

Komplikasi 1. edema genital 2. Hiperplasia pseudoepiteliomatosa 3. lesi metastasik yang mengenai tulang, sendi dan alat-alat dalam

Diagnosis 1. Riwayat penyakit 2. Gambaran klinis 3. Hapusan jaringan terdapat D.granulomatosis dalam sel mononuclear yang besar 4. biakan 5. biopsy 6. tes serum 7. inokulasi 8. tes kulit

Terapi

27

Gobertsob (1980) melaporkan Ampisilin sebagai salah satu obat yang efektif untuk penyakit ini. Diberikan ampsilin 4x500 mg/hari. Penyembuhan sempuna setelah diobati selama sebulan

ULKUS MOLE
Definisi Ulkus mole adalah penyakit menular seksual (PMS) yang akut, ulseratif, dan biasanya terlokalisasi di genitalia atau anus dan sering disertai pembesaran kelenjar di daerah inguinal (bubo). Ulkus mole diketahui menyebar dari satu orang ke orang lain melalui hubungan seksual. Sinonim ulkus mole adalah chancroid, soft chancre, atau soft sore. Ulkus mole lebih sering menyerang pria terutama yang sering melakukan prostitusi dibanding wanita. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan yang berpotensi adalah 10 : 1, dan lebih banyak pada laki-laki heteroseksual, di dapat dari penderita yang asimtomatik, biasanya pada wanita pekerja seks.

Etiologi Penyebab ulkus mole ini adalah H. ducreyi yang merupakan bakteri gram negatif, anaerob fakultatif, berbentuk batang pendek dengan ujung bulat, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan memerlukan hemin (faktor X) untuk pertumbuhannya.

Patogenesis H. ducreyi menghasilkan toksin sitoletal, faktor virulensi penting pada patogenesis ulkus mole. Diduga toksin ini yang meyebabkan prognosis ulkus pada genitalia sulit untuk sembuh. Penyebaran ulkus mole melalui virus yang menyerang sistem imun manusia yang menurun. Reseptor berupa simokin CCR5 dan CXCR4 yang termasuk kelas 7 transmembran G-protein-reseptor, dan ikatan alami yang menyerang sel imun pada satu tempat dan terbentuk inflamasi. CCR5 dan 2 co-reseptor penting, esensial keluar menjadi HIV. Makrofag dalam lesi dari cancroid berpeluang besar meningkatkan ekspresi dari CCR5 dan CXCR4 28

bersama dengan sel darah perifer, sel CD4 T berpeluang menurunkan regulasi dari CCR5. Beta-simokin RANTES (mengaktifkan regulasi, sel T normal dan sekretnya) dalam ikatan yang penting untuk CCR5. RANTES menimbukan papul dan pustul dari infeksi ulkus mole tetapi tidak menyebabkan infeksi pada kulit. Bersama dengan mukosa dan barier kulit, muncul sel dengan regulasi yang menurun dari HIV-1 co-reseptor dalam lesi infeksi H ducreyi dengan lingkungan yang fasilitasnya buruk dan menyebabkan infeksi HIV-1. Pengobatan yang mudah dan efektif dari ulserasi genital, dan ulkus mole dari partikuler, bagian yang penting dari beberapa strategi untuk mengontrol perkembangan dari infeksi HIV di negara-negara tropis. Pada pemeriksaan biopsi dari ulkus mole dikalsifikasikan menjadi 3 daerah inflamasi dibawah ulkus. Daerah pertama terdiri dari daerah yang nekrotik, fibrin, dan neutropil. Daerah tengah adalah daerah dengan jaringan granulasi dan zona yang paling bawah terdiri dari limfosit dan plasma sel. Gram -negatif dari basil hanya daapt ditemukan dengan menggunakan pewarnaan Gram atau Giemsa dan dapat dilhat baik dengan Smears. Awalnya, mikroorganisme melakukan penetrasi pada defek pertahanan epidermis. Bakteri yang masuk memberi rangsangan inflamasi sehingga terjadi infiltrasi limfosit, makrofag, granulosit dengan mediator utama TH-1 sebagai respon imun dan inflamasi pyogenik. Perkembangan ulkus mole disertai juga limfadenitis akibat inflamasi pyogenik.

29

Manifestasi Klinis Masa inkubasi berkisar antara 1-14 hari, pada umumnya kurang dari 7 hari. Lesi kebanyakan multipel, jarang soliter, biasanya pada daerah genital, jarang pada daerah ekstra genital. Mula-mula kelainan kulit berupa papul, kemudian menjadi vesiko-pustul pada tempat inokulasi, cepat pecah menjadi ulkus. Pria cenderung memiliki gejala nyeri pada lesi atau nyeri inguinal. Kebanyakan gejala pada wanita asimptomatik walalupun kadang muncul gejala yang kurang jelas, seperti disuria, dispareunia, sekret vagina, nyeri defekasi, atau perdarahan rektal. Gejala konstitusi seperti malaise dan demam ringan kadang kadang terlihat. Pada pria, daerah yang paling sering terkena ulkus adalah prepusium, sulkus koronalis, frenulum, dan jarang pada anus. Pada wanita, daerah yang paling sering terkena ulkus adalah labia, frenulum labiorum pudendi, klitoris, atau anus. Sangat jarang lesi terdapat pada orifisium vagina, serviks, atau intrauretra. Ekstensi lokal terdapat pada abdomen, perineum, atau paha. Ulkus ekstragenital dapat terjadi di tangan, dada, bibir, atau mulut. Secara klinis, ulkus mole ditandai dengan ulserasi kronik dan nyeri, dekstruktif yang dimulai di prepusium atau glans dan menyebar langsung sepanjang penis. Sering kali menyerang skrotum atau pubis. Tepi yang ulserasi cenderung meninggi dan tegang. Dasar granulasi yang gampang berdarah ditutupi 30

pada beberapa kasus disertai infeksi organisme Vincent 7. Tipe serpiginosa Lesi membesa karena perluasan atau auotoinokulasi dari lesi pertama ke daerah lipatan paha atau paha. Ulkus jarang sembuh. Gambarannya menyerupai kondiloma akuminata pada sifilis stadium II 5. dapat menetap berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sifatnya unilateral. Ulkus mole folikularis Timbul pada folikel rambut. . dan nyeri. Giant chancroid Mula-mula timbul ulkus kecil. sembuh dalam beberapa hari.oleh jaringan nekrotik yang tipis. tetapi dasarnya tidak teratur dan tepinya berdarah 3. Bubo Adenitis daerah inguinal timbul pada setengah kasus ulkus mole. Dwarf chancroid Lesi sangat kecil dan menyerupai erosi pada herpes genitalis. tetapi meluas dengan cepat dan menutupi satu daerah. tetapi cepat menjadi ulkus 2. eksudat purulen dan kotor. pada permukaannya menyerupai folikulitis yang disebabkan oleh kokus. Timbul beberapa hari sampai 2 31 . Phagedenic chancroid Lesi kecilo menjadi besar dan destruktif dengan jaringan nekrotik yang luas. membesar. Meskipun tidak khas untuk menandai gambaran klinisnya. tetapi 2-3 minggu kemudian diikuti timbulnya bubo yang meradang pada daerag inguinal. Genitalia eksterna dapat hancur. Jaringan disekitarnya bisa juga udem dan berwarna kemerahan serta jaringan limpa dapat juga membengkak. Transient chancroid (chancre mou valant) Lesi kecil. Papular chancroid (ulkus mole elevatum) Dimulai dengan ulkus yang kemudian menimbul terutam pada tepinya. Jenis bentuk klinis: 1. erimatosa. 6.

Identifikasi yang cepat dapat dengan pewarnaan methylgreenpyronine pappenheim dan Unna. Organisme hanya bertahan hidup 2-4 jam pada swab jika tidak ditempatkan dalam lemari pendingin. Namun pemeriksaan langsung tersebut dapat menyesatkan oleh karena banyaknya flora polimikrobial ulkus genital. Untuk mengkultur bakteri tersebut diperlukan teknik dan keterampilan khusus. 32 . Gambaran mikroskopis yang muncul adalah segumpal basil gram negatif menyerupai µschool of fish¶ dan merupakan diagnosis pasti ulkus mole pada pemeriksaan kultur. semi opak atau translusen dapat digeser pada permukaan agar dalam keadaan utu h. Lebih daripada setengah kasus adenitis sembuh tanpa supurasi Pemeriksaan H. abu-abu kuning.minggu setelah lesi primer. ducreyi. Pada pus kelenjar ingunal yang meradang tidak didapatkan mikroorganisme tetapi terdapat pada abses inguinal. non mukoid. Pemeriksaan kultur merupakan gold standard untuk mendeteksi H. Heart Infusion Agar (HIA agar) dengan 5% defibrinasi darah kecil atau 10% serum fetal calf serum dan Chocolate Mueller Hinton agar dengan 5% darah kuda. dirokemendasikan penggunaan 2 media sekaligus yang ditambahkan dengan hemoglobin dan serum. tetapi biasa 7 hari setelah inokulasi. Apusan kapas digunakan untuk mengambil spesimen dari dasar ulkus. juga dapat dilaksanakan dengan pewarnaan blue dan wright. giemsa 8 atau mikroskop elektron. nampak 2-4 hari. Tidak ada sistem transpor yang memuaskan. H. Jumlah H. ducreyi tumbuh pada suhu terbaik 33oC kelembaban atmosfer yang mengandung karbondioksida 5%. Pemeriksaan langsung ini dapat dilakukan dengan pewarnaan gram. kemudian digaris pada kaca gelas.ducreyi pada eksudat ulkus antara 107-108/ml pus. Beberapa media yang dapat digunakan adalah media selektif Chocolate Agar ditambah 1% isovitalex yang mengandung 3 ìg/ml vancomycin. Pada biakan nampak koloni kecil. ducreyi merupakan mikroorganisme yang sulit dikultur. Untuk mendapatkan sensitivitas yang tinggi pada isolasi primer.

Kombinasi perlu kalau terdapat bubo. antibodi monoklonal. Kanamisin 33 . antibiotik ini menutupi gejala sifilis satadium I 5. dan pewarnaan gram. Streptomisin Obat ini juga efektif tanpa mengganggu diagnosis sifilis. Sulfonamid Misalnya sulfatiazol. perelu dilakukan drainase.Selain pemeriksaan kultur. Diagnosis Jika pemeriksaan kultur tidak dapat atau sulit dilakukan. M-PCR (multiplex polymerase chain reaction). terutama diberikan kalau terdapat organisme Vincent 4. Juga dari data epidemiologi dan respon terhadap terapi Penatalaksanaan I. Bila pengobatan berhasil. biopsi jaringan. sulfadiazin. Disuntikkan setiap hari 1 gram selema 7-14 hari. Tetrasiklin dan oksitetrasiklin Efektif kalau diberikan dengan dosis 4x500 mg/hari selama 10-20 hari. Sistemik 1. Penisilin Sedikit efektif. dapat juga dikombinasikan dengan sulfonamid. atau kalau lesi genitalia tidak sembuh hanya dengan pemberian sulfonamid 3. atau sulfadimidin. seperti sifilis atau herpes genitalia. dorsumsisi pada preputium 2. diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan eliminasi mikroorganisme lain penyebab ulkus genitalia. pemeriksaan lain dapat dilakukan yaitu PCR (polymerase chain reaction). diberikan dengan dosis pertama 2-4 gram dilanjutkan dengan 1 gram tiap 4 jam sampai sembuh sempurna (kurang lebih 10-14 hari) Tablet kotrimoksazol dapat diberikan dengan dosis 2x2 tablet selam 10 hari.

tanpa pengobatan.pallidum 6. Kuinolon Ofloksasin: cukup dosis tunggal 400 mg II. selama seminggu 8. 34 . Lokal Jangan diberikan antiseptik karena akan mengganggu pemeriksaan mikroskopik lapangan gelap untuk kemungkinan diagnosis sifilis stadium I. Kloramfenikol Efektif terhadap H. Tetapi.ducreyi. Kontak seksual sebaiknya diperiksa dan diterapi. Obat ini tidak punya efek terhadap T. Pasien sebaiknya disarankan untuk tidak melakukan aktivitas seksual sampai lesi sembuh sempurna.disuntikkan i. ulkus genital dan abses inguinal dilaporkan kadang-kadang menetap. Lesi dini yang kecil dapat sembuh setelah diberi NaCl fisiologik Prognosis Prognosis ulkus mole adalah baik jika penyakit diterapi dengan tepat dan tidak ditemukan infeksi HIV.m. Eritromisin diberikan 4x500 mg sehari. tetapi karena mempunyai toksik tidak digunakan 7. 2x500 mg selama 6-14 hari.

Prevalensi tertinggi ditemukan di Afrika bagian timur dan barat. Sindrom tersebut berupa limfadenitis da n periadenitis beberapa kelenjar gatah bening inguinal medial dengan kelima tanda radang akut 35 . negara-negara di Eropa melaporkan kasus limfogranuloma venereum tidak pernah lebih dari satu lusin. 1999). Eropa. Penyakit ini terutama terdapat di negara tropik dan sub tropik. Limfogranuloma venereum merupakan penyakit yang jarang ditemukan di Amerika utara. 1999).LIMFOGRANULOMA VENEREUM Limfogranuloma venereum (Limfopatia venereal. 2001). 1995). limfogranuloma inguinale) adalah infeksi fokal yang infeksius dan kontagius yang disebabkan oleh serotipe tertentu dari Chlamydia trachomatis (L1-L3) dengan kemungkinan terjadi infeksi asenden melalui pembuluh limfe. Negara Ethiopia melaporkan kasus limfogranuloma venereum setiap tahunnya sampai beberapa ribu kasus (Perine dan Stamm. Asia tenggara dan Amerika selatan (Perine dan Stamm. Definisi Limfogranuloma venereum (LGV) ialah penyakit venerik yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. bentuk yang tersering ialah sindrom inguinal. Sedangkan di Amerika Serikat kasus limfogranuloma venereum setiap tahunnya sekitar 595 kasus. penderita pria pada sindrom inguinal lebih banyak dari pada wanita dan biasanya terjadi pada umur seksual aktif (Djuanda. India. kebanyakan ditularkan melalui hubungan seksual dan biasanya berlokasi pada daerah genito-anal (Rassner dan Steinert. Australia. Sejak tahun 1950. afek primer biasanya cepat hilang.

yaitu: Chlamydia tidak bisa menembus selaput lendir atau kulit yang utuh. paradenitis inguinalis. Menurut Andriantodan Sukardi. yang diperkirakan ada hubungannya dengan keadaan higiene yang rendah. Pria lebih banyak dijumpai dari pada wanita (Mulyono. sinonim dari limfogranuloma venereum ialah tropical or climate bubo. Etiologi Limfogranuloma venereum biasanya disebabkan oleh salah satu dari ketiga serovars Chlamydia trachomatis yaitu L1. kemudian akan mengalami perlunakan yang tidak serentak (Djuanda. organisma inikemungkinan dapat menembus melalui laserasi dan abrasi. penyakit ini disebabkan oleh Miyagawanella lymfogranulomatosis dari genus chlamydia yang dulunya dianggap virus. limfopatia venereum. Angka prevalensi yang tinggi terutama terjadi pada orang Negro dan kulit berwarna. 2001). Patogenesis Patogenesisi terjadinya limfogranuloma venereum menurut Perine dan Stamm. 1986. Sedangkan menurut Mulyono. 1988. 1986). Epidemiologi Penyakit ini dapat timbul secara endemik di seluruh dunia. 1986. 1999. 1999. L2 dan L3 (Perine dan Stamm. sinonimnya ialah Limfogranuloma tropikum. LGV merupakan penyakit yang dominan terjadipada jaringan limfe.dan disertai gejala konstitusi. Sinonim Menurut Perine dan Stamm. sejenis virus dari genus chlamydia. 1999). Sedangkan menurut Mulyono. jarang pada daerah yang beriklim dingin. Ia mengandung RNA dan DNA. Durand-NicolasFavre disease. Paling banyak dijumpai di daerah yang beriklim panas. lymphogranuloma inguinale. Insiden terbesar terjadi pada usia dengan kegiatan seksual yang masih aktif. penyebabnya adalah µChlamydia lymfogranulomatis¶. Dapat dibiakkan di dalam sel yolc sac dari embrio ayam atau perbenihan khusus untuk keperluan diagnostik. Prosespatologis 36 . strumous bubo.

Edema kronis dan sklerosa fibrosis menyebabkan indurasi dan pembesaran bagian yang terpengaruh. Gejala konstitusi timbul sebelum penyakitnya mulai dan biasanya menetap selama sindrom inguinal. nyeri kepala. Manifestasi klinis Masa tunas penyakit ini ialah 1-4 minggu. anorektal dan uretral. Waktu terjadinya afek primer hingga sindrom 37 . Fibrosis juga berperan dalam menyediakandarah untuk membran mukosaatau kulit.yang penting adalah trombolimfangitis dan perilimfangitis dengan proses penyebaran inflamasi dari nodus limfatikus yang terinfeksi ke jaringan sekitarnya. obstruksi saluran limfatik dan pembentukan fibrotik. Limfangitis ditandai oleh proliferasi sel endotelial lapisan kelenjar getah bening dan penghubung kelenjar getah bening di dalam nodus limfatikus. yang dipisahkan dari jaringan yang nekrosis oleh sel endotelial yang rapat. bisul bersatu dan ruptur. yang akan menghancurkan struktur nodus limfatikus yang normal dan menyebabkab obstruksi pembuluh limfe. membentuk loculated abses. dan terjadinya ulserasi. Tempat terjadinya primer infeksi pada saluran nodus limfatikus cepat memperbesar dan membentuk area kecil. Gejala tersebut berupa malaise. Pembentukanadhesi yang menentukan bagian yang lebih rendah dari sigmoid dan rektum terhadap dinding daritulang panggul dan organ yang berdekatan. nausea dan demam. dan sebagai akibat dari perkembangan inflamasi. Penyembuhan yang berlangsung mengakibatkan fibrosis. anoreksia. Area yang nekrotik menarik leukosit polimorfonuklear dan membesar sehingga terbentuk suatu bangunan yang khas yang berbentuk segitiga atau bentuk segi empat yang lebih dikenal dengan µstellate abses Inflamasi nodus limfatikus yang berdekatan disertai dengan periadenitis. inflamasi transmural pada dinding bowel. atau sinus-sinus.Gambaran klinisnya dapat dibagi menjadi bentuk dini. artralgia. dan bentuk lanjut yang terdiri atas sindrom genital. Pada rektum mengakibatkan pembinasaan dan ulserasi mukosa. Proses inflamasi terjadi selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. fistula-fistula. yang terdiri atas afek primer serta sindrom inguinal.

teraba padat. karena pada umumnya afek primer pada wanita di tempat yang lebih dalam. vagina atau serviks. anoreksia. Setelah masa inkubasi 1 sampai 4 minggu atau bisa lebih timbul afek primer (Andrianto dan Sukardi. yakni di vagina 2/3 atas dan serviks. Melalui lesi primer ini kuman penyebab LGV masuk dan menyebar melalui aliran limfe mencapai kelenjar terdekat. demam. Sindrom inguinal medial dimulai dengan pembesaran kelenjar limfe inguinal disertai rasa nyeri. jika afek primernya di genitalia eksterna. berdiameter 2-3 cm. Buboadenitis inguinal yang terletak di atas ligamentum inguinale dan buboadenitis femoral dibawah ligamentum inguinale tampak 38 . umumnya unilateral. maka yang mengalami peradangan bukan kelenjar inguinal medial. Keluhan umum dapat berupa sakit kepala. pada umumnya sembuh sendiri dalam waktu singkat tanpa gejala klinik yang menonjol sehingga tidak menarik perhatian dan lolos dari pengamatan. Terjadi perlekatan antara satu kelenjar dengan yang lain. nausea dan artralgia. 2001). prepusium. jika afek primernya pada genitalia eksterna dan vagina 1/3 bawah. Pada pria biasanya terletak pada daerah glans penis. Itulah sebabnya sidrom tersebut lebih sering terdapat pada pria dari pada wanita. Lesi bersifat tidak nyeri. dalam waktu singkat mudah pecah menjadi erosi. 1988).2001).inguinal 3-6 minggu. Sindrom klinik sekunder terjadi dalam interval waktu antara 1-4 minggu setelah lesi primer dan biasanya disertai keluhan-keluhan umum (Mulyono. juga dengan jaringan di bawah kelenjar serta jaringan kulit di atasnya yang tampak ungu kemerahan. 1986). kira-kira 80 %. Sindrom inguinal merupakan sindrom yang tersering dijumpai karena itu akan diuraikan secara luas. sedangkan dari bentuk dini hingga bentuk lanjut satu tahun hingga beberapa tahun (Djuanda. Sedangkan pada wanita terletak pada vulva. Sindrom inguinal. Biasanya berupa papulo vesikel kecil. Sindrom tersebut dapat terjadi pada pria. Jika afek primer pada tempat tersebut. sulkus koronarius. Bentuk Dini Afek primer. Kelenjar limfe iliakal dan femoral dapat juga terkena bersama-sama kelenjar limfe inguinal membentuk sekelompok bubo disebut ³ettage bubonen´. kemudian berkembang ke arah peradangan perinodal. Pada wanita terjadi. tetapi kelenjar Gerota (Djuanda.

sedang ligamentum inguinal sendiri tetap utuh sehingga timbul celah panjang di antara keduanya dan disebut ³sign of the groove´ atau ³green blatt¶s sign´. suatu tanda klinik yang khas. Jika sindrom inguinal tidak diobati. Penjalaran dari kelenjar Gerota menimbulkan proktitis. elephantiasis terdapat di penis dan skrotum. sindrom genital biasanya terbatas pada genitalia eksterna sedang pada wanita selain genitalia eksterna juga genitalia interna (Mulyono. Pada pria. sehingga terjadi penjalaran ke kelenjar perirektal (kelenjar Gerota) yang terletak antara uterus dan rektum (Djuanda. Pertama. maka terjadi fibrosis pada kelenjar inguinal medial.memanjang dari medial ke lateral. Pada pria. sedangkan pada wanita di labia dan klitoris. jika afek primer terdapat pada vagina 2/3 atas atau serviks. Pada wanita kelainannya akan lebih parah dari pada wanita. Pada wanita dapat terjadi dengan dua cara. Sindrom tersebut dapat terjadi pada pria homoseksual. sehingga aliran getah bening terbendung serta terjadi edema dan elefantiasis. ulserasi 39 . Sindrom genital. dapat terbentuk fistelfistel dan ulkus-ulkus. Sindrom inguinal ini umumnya bersifat unilateral. Jika meluas terbentuk elephantiasis genitor-anorekta dan disebut Sindrom Jersild (Djuanda. Kedua. 2001). Bentuk lanjut Pada pria dapat ditemukan ³cicatrical inguinal´ yang dalam derajat berat dapat menimbulkan edema dan elephantiasis tungkai. yang melakukan senggama secara genitoanal. Pada wanita buboadenitis inguinal ternyata sangat jarang karena perbedaan aliran limfe dari vulva dan vagina pada umumnya menuju ke kelenjar limfe perirektal Gerota dengan gejala awal nyeri pada pinggang bawah (Mulyono. Buboadenitis akan mengalami supurasi multilokular dan bila pecah akan menimbulkan sinus atau fistula multiple. jika senggama dilakukan dengan cara genito-anal. disebut estiomen. Sindrom anorektal. Elefantiasis tersebut dapat bersifat vegetatif. 1986). hanya sebagian yang bersifat bilateral. Buboadenitis iliakal pada perut kanan bawah menimbulkan gejala yang mirip apendisitis. 2001). 1986).

Sindrom genital lanjut. Ulserasi kronik pada rektum atau sigmoidorektum berakhir dengan jaringan parut sehingga terjadi striktur. dan anosigmoidorektal. rektovaginal dan fistula in ano serta obstruksi usus dan kesulitan defekasi (striktura rekti) (Andrianto dan Sukardi. yang kemudian menjadi abses. 2001). Ditandai oleh edema kronik yang dapat menimbulkan indurasi dan hiperplasi labia secara poliploid dengan lobulasi dan papilla. Ditandai oleh perubahan-perubahan pada vulvoanal. 1988). rektovaginal. lebih 40 . Lebih lanjut bisa menimbulkan abses perirektal. pada penekanan oleh kedua paha mengubah elephantiasis tersebut menjadi gepeng dan disebut ³Buchblatt condyloma´. sedangkan LED meninggi. lalu memecah dan menjadi fistel. sekret rektum purulen dan bisa berdarah. Pemeriksaan Lab Pemeriksaan darah tepi Pada gambaran darah tepi biasanya leukosit normal.mukosa rektum. Sindrom tersebut terjadi. Abses perirektal dapat berlanjut menjadi fistula perianal dan bila sfingter ani terkena akan timbul inkontinensia alvi. Akibat striktur pada rektum sering terjadi kolitis ulseratif atau protokolitis (Mulyono. Peninggian ini menunjukkan keaktifan penyakit. Sindrom anogenital lanjut. Keadaan ini disebut ³elephantiasis labiae´ (esthiomene). Kadangkadang tampak hipopigmentasi atau hiperpigmentasi kulit pada genitalia eksterna. 1986). jika terbentuk infiltrat di uretra posterior. Orifisium uretra eksterna tertarik ke bawah akibat prolaps dinding ventral vagina (visbek uretrae). fistula rektovasikal. jadi tak khas untuk LGV. Limfangitis dan perilimfangitis kronik pada vulvoanal menimbulkan hiperplasi induratif. Ulserasi pada rektum dapat menembus vagina sehingga terjadi fistula rektovagina. Sindrom uretral. Ulserasi vagina dapat menembus ke vesika urinaria sehingga timbul fistula vesikovagal. Akibatnya ialah terjadi striktur hingga orifisium uretra eksternum berubah bentuk seperti mulut ikan dan disebut fish mouth uretra dan penis melengkung seperti pedang Turki (Djuanda.

Bila ternyata negative. Tes Frei Antigen Frei didapat dari penderita LGV yang belum perforasi dengan melakukan pungsi dari abses yang telah masak. Dikatakan bahwa tes Frei akan positif pada saat buboadenitis LGV sudah lebih dari 2 minggu (Moschella dkk cit Mulyono. jika menyembuh LED akan menurun. 1986).1 ml PZ steril sebagai kontrol. Pembacaan dilakukan setelah 48-72 jam. 1986) atau 12-14 hari setelah lesi primer muncul (Schachter dan Abraham chit Mulyono. 1986). 1986). Kadang-kadang indurasinya kecil untuk hal ini dapat dibuat ketentuan bahwa bila terdapat eritema selebar 10 mm atau lebih maka dapat dikatakan positif (Prakken cit Mulyono. 1986) atau 5 -8 minggu setelah senggama tersangka (Prakken cit Mulyono. 2001). perlu diulangi dengan selang waktu 3-5 hari (Mulyono. Buboadenitis yang timbulnya 10 hari atau lebih memberikan hasil positif. sedangkan albumin normal atau menurun. sehingga bersama-sama dengan LED menunjukkan keaktifan penyakit (Djuanda. sehingga perbandingan albumin-globulin menjadi terbalik. Perlu diingat bahwa pada orang yang pernah menderita LGV juga memberikan tes Frei positif. Tes fiksasi komplemen 41 . Juga tes yang negative tidak berarti menyingkirkan diagnosis LGV.1 ml antigen Frei disuntikkan intradermal sehingga terjadi benjolan kulit sebesar 10 mm di daerah volar lengan bawah dan pada lengan yang lain disuntikkan 0. Selain itu tes ini kurang spesifik karena akan memberikan reaksi yang paling kuat. Imunoglobulin yang meninggi ialah IgA dan tetap meninggi selama penyakit masih aktif. Setelah diencerkan 5 kali dengan larutan PZ kemudian dilakukan pasteurisasi. Sebanyak 0.berarti untuk menilai penyembuhan. Menghilangnya indurasi terjadi setelah 4-5 hari atau dapat bertahan 2-3 minggu. Tes Frei dikatakan positif bila teraba indurasi kemerahan selebar 5 mm atau lebih. Usahakan agar pus tidak tercampur darah (krem kekuningan). dilakukan tes ulangan selang waktu 3-5 hari. Sering terjadi hiperproteinemia berupa peninggian globulin.

Perbenihan µirradecated Mc coy cell¶ digunakan untuk membedakan µsubgroup A Chlamydia¶ terhadap µsubgroup B pittacosis¶. Tes dengan biakan Sedikit pus bubo dibiakkan dalam µyolk sac¶ embrio ayam. Belum ada di Indonesia (Mulyono. Tes ini juga memberi reaksi silang dengan penyakit yang segolongan (Djuanda. Koloni yang terjadi diambil untuk preparat Giemsa. Pada pemeriksaan dengan mikroskop tampak inklusi yang mengandung glikogen pada subgroup A Chlamydia (Mulyono. 2001. Setelah LGV sembuh maka titer akan turun seperti halnya pada VDRL. Titer dapat mencapai 1/2048. yakni pada kedua-duanya terdapat limfadenitis pada beberapa 42 . Diagnosis Banding Diagnosis banding limfogranuloma venereum menurut Djuanda.Tes tersebut lebih peka dan lebih dapat dipercaya dari pada tes Frei dan lebih cepat menjadi positif yakni setelah sebulan. 1986). Tes jenis mikroimunofluoresensi Juga sangat sensitif dan spesifik dengan titer cukup tinggi. sedangkan titer 1/64 atau lebih dianggap diagnostik untuk LGV (Schachter dan Abraham cit Mulyono. Titer kurang dari 1/16 dianggap negative. Koloni sejenis virus tadi diambil dan diwarnai dengan PAS (Periodic Acid Schiff). 1986). Tes ini menggunakan EAE antigen dengan titer mencapai 1/16 atau lebih sampai 1/2048. 1986). Dapat menentukan 15 galur imunotipe termasuk L1-L2-L3 untuk LGV (Mulyono. Tes presipitasi radioisotop Tes ini sangat sensitive dan spesifik. 1986). adalah sebagai berikut: Skrofuloderma Antara LGV dan skrofuloderma yang mengenai daerah inguinal terdapat persamaan. tetapi pada kasus-kasus LGV yang kronik titer masih tetap tinggi (Mulyono. 1986). 2001).

Lokasinya juga berlainan. Kelima tanda radang juga terdapat. perlunakan tidak serentak dengan akibatnya konsistensi kelenjar bermacam-macam. karena cepat hilang. sedangkan pada skrofuloderma tidak terdapat kecuali tumor.kelenjar. pada LGV di inguinal medial. pada LGV terdapat kelima tanda radang akut. periadenitis. Perbedaannya. biasanya tidak melunak. Hernia inguinalis Adakalanya hernia inguinalis atau femoralis disangka LGV dan sebaliknya. tetapi perlunakannya serentak sehingga tidak membentuk abses dan fistel yang multupel seperti pada LGV. jika masih dini tanpa disertai kelima tanda radang. Kecuali itu LED meninggi pada kedua-duanya. sedangkan pada LGV lesi primer pada umumnya telah tiada. Pada gambaran darah tepi terdapat kelainan dengan gambaran histopatologiknya memberi kelainan yang khas. Pada hernia tanda-tanda radang tidak ada kecuali tumor. dan pada pengejanan tumor akan membesar. Penatalaksanaan 43 . sedangkan leukosit biasanya normal. Limfadenitis piogenik Pada penyakit ini lesi primer masih tampak. sedangkan pada skrofuloderma pada inguinal lateral dan femoral. Jika menyebabkan limfadenitis. kecuali tumor. misalnya dermatitis atau skabies pada genitalia eksterna yang mengalami infeksi oleh piokokus. Kelima tanda radang akut juga terdapat. Pda pemeriksaan terdapat leukositosis. maka lesi primer masih tampak. serta pembentukan abses dan fistel yang multiple. tetapi perlunakannya tidak serentak. Limfoma maligna Penyakit ini. Limfadenitis karena ulkus mole Ulkus mole kini jarang terdapat.

Meskipun efek samping tersebut jarang terjadi. Pada elefantiasis labia (esthiomene) dapat dilakukan vulvektomi atau labiektomi. misalnya dengan larutan permanganas kalikus 1/5000. Efek samping sulfa ialah anemia hemolitik. 2001). Bekas insisi akan ce sembuh pat seperti pada abses karena penyakit lain. hendaknya abses diinsisi. Lama penyembuhan pada sindrom inguinal tergantung pada berat ringannya penyakit. Satu tablet terdiri atas 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim (nama dagang. Penggunaan trimetoprim pada ibu hamil tidak dianjurkan. tetapi akhir-akhir ini obat tersebut makin berkurang khasiatnya. Jika telah beberapa hari tidak ada perbaikan. bahkan ada yang mengatakan insisi akan menyebabkan penyebaran kuman secara hematogen. diberikan terus menerus hingga sembuh. Hal yang penting dikemukakan ialah tentang insisi dan aspirasi. Pada sindrom inguinal dianjurkan pula untuk beristirahat di tempat tidur. dan hitung jenis sebelum pengobatan dimulai dan selanjutnya setiap minggu. Striktura rekti perlu juga dilakukan tindakan dilatasi dengan µrektal 44 . Menurut kepustakaan tindakan tersebut tidak boleh dilakukan karena bekas insisi sukar sembuh. yaitu kombinasi sulfametoksazol dan trimetoprim dikatakan lebih poten. agranulositosis dan methemoglobinemia. Dengan cara tersebut keluhan penderita akan berkurang dan masa penyembuhan dipercepat. Pengobatan topikal berupa kompres terbuka jika abses telah memecah. Pada kasuskasus kronik dapat diteruskan sampai 4 minggu atau lebih (Mulyono. sebaiknya diperiksa kadar Hb. Bila penderita alergi terhadap preparat sulfa atau gagal dengan terapi sulfa atau terdapat infeksi lain seperti sifilis disamping LGV dapat diberikan Tetrasiklin atau Eritromisin dengan dosis 3-4 x 500 mg sehari selama dua minggu. dosis sehari 2 x 2 tablet. 2001). sedangkan bekas aspirasi akan meninggalkan fistel artifisial yang juga sukar sembuh. jumlah leukosit. kotrimoksazol. misalnya: septrin bactrim).Dahulu dianggap bahwa sulfa merupakan obat pilihan untuk terapi LGV. asalkan obat terus diberikan (Djuanda. Kristaluria sekarang langka dijumpai karena daya larut sulfa yang baru sangat baik. 1986). meskipun ada laporan yang menulis bahwa obat tersebut tidak bersifat teratogenik (Djuanda. Ada yang mengatakan pendapat tersebut tidak benar.

2001). Secara umum perjalanan klinik dari LGV dapat dibagi dalam 2 bentuk yaitu bentuk dini yang terdiri atas afek primer dan sindrom inguinal dan bentuk lanjut yang terdiri atas sindrom genital. Terapi pada bentuk lanjut ialah tindakan pembedahan dan kortikosteroid. Tindakan kolostomi dilakukan pada keadaan obstruksi rektal yang penuh (Mulyono. Meskipun beberapa tipe HPV bisa menyebabkan kutil biasa pada tangan dan kaki. 1995). wajib lapor seperti pada penyakit sifilis (Rassner dan Steinert. Terapi yang lainnya dapat berupa insisi atau asopirasi. Kalau alergi terhadap preparat sulfa dapat diberikan tetrasiklin atau eritromisin dengan dosis 3-4 x 500 mg sehari selama 2 minggu. Tindakan epidemiologis dan perundang-undangan berupa pemeriksaan dan terapi terhadap pasangan seksual. anorektal dan uretral. Pada terapi LGV jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. Human Papillomavirus (HPV) Human papillomavirus (HPV) adalah virus dengan jenis lebih dari 100 sub-tipe dan dapat menyebabkan sejumlah penyakit yang mencakup kutil (atau papillomas) dan kanker ano-genital. diberikan terus menerus sampai sembuh. 2001). Terapi pada LGV dapat menggunakan kotrimoksazol dengan dosis 2 x 2 tablet. namun HPV genital d itularkan secara seksual dan dapat menyebabkan kutil di alat kelamin dan di daerah anus 45 . Pada terapi LGV jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati (Djuanda.bougies¶ atau dilatator lainnya. Penyakit ini disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. Kesimpulan Limfogranuloma venereum (LGV) merupakan salah satu penyakit menular seksual yang banyak terjadi di negara-negara yang beriklim panas tidak terkecuali di Indonesia tetapi jarang di negara-negara yang beriklim dingin.

Virus bisa tertular melalui kontak langsung selama melakukan hubungan seks dengan kutil atau kulit yang terinfeksi virus dari ibu ke bayinya. HPV bisa menyebabkan tumbuhnya kutil di dalam vagina dan juga di serviks. 46 . di penis. Gejala Klinis HPV bisa menyebabkan kutil dengan berbagai karakteristik. Pencegahan Kesempatan terinfeksi HPV bisa diperkecil dengan menghindari perilaku seksual berisiko. datar atau menonjol. namun penularan masih bisa terjadi jika kutil terdapat pada bagian tubuh yang tidak ditutupi kondom) y Batasi jumlah pasangan seksual atau kegiatan seksual Anda. maka: y Menggunakan kondom lateks atau poliuretan selama melakukan hubungan seksual (hal ini bisa mengurangi risiko penularan. Untuk mengurangi risiko. Kutil bisa berukuran besar atau kecil. Pada wanita. HPV menyebabkan hampir semua penyakit kanker servikal pada wanita. Terdapat kemungkinan adanya kutil di tangan dan di mulut melalui kontak ketika sedang melakukan pemanasan atau seks oral. namun tetap saja bisa menularkan virus ke orang lain. Tempat yang paling sering ditumbuhi kutil adalah di bagian luar vagina. Sekitar 50% dari individu yang terinfeksi HPV tidak pernah menderita kutil kelamin. orang yang terinfeksi HPV tidak memiliki kutil apapun. dan di sekitar anus. dan bahkan satu atau banyak. Pada sebagian atau semua kasus.baik pada laki-laki dan wanita. Terkadang kutil bahkan tidak terlihat.

Menurut U. dan mungkin dibutuhkan lebih dari satu jenis terapi untuk dapat menghilangkan kutil secara efektif. Jika dibiarkan tidak diterapi. 47 . Terapi-terapi tersebut mencakup: y Podofilox gel.Diagnosis Banyak orang yang terinfeksi HPV tidak memperlihatkan adanya tandatanda infeksi. untuk mencari tahu apakah ada kutil pada serviks atau vagina. dokter bisa menggunakan kolposkop. Pada wanita. namun tes ini sangatlah mahal. Electrosurgery. Sekali individu terinfeksi. Selain itu. akan tetapi orang tidak bisa membersihkan virus dari tubuh mereka. yang menggunakan nitrogen cair untuk membekukan kutil. Ada sejumlah terapi yang efektif untuk menghilangkan kutil kelamin. Saat ini terdapat sejumlah tes yang bisa mendeteksi risiko tinggi dari sub-tipe HPV. untuk membasmi kutil. hasil Pap smear bisa menunjukkan infeksi HPV. Meskipun demikian. beberapa jenis kutil kelamin bisa mengecil.S. tak ada satupun dari terapi berikut yang lebih baik dari yang lainnya. yang harus diberikan oleh seorang provider kesehatan terlatih. Centers for Disease Control and Prevention. dokter dapat mendiagnosis infeksi HPV melalui tampilan karakteristik dan riwayat bagaimana kutil ini tumbuh. y Imiquimod cream. bahkan jika kutil kelamin telah dibersihkan. ia bisa membawa virus seumur hidupnya. Jenis tes yang lebih murah saat ini sedang dikembangkan. jika terdapat kutil. y Terapi kimiawi (mencakup asam triklorasetat dan podofilin). Terapi Saat ini masih belum ada obat untuk HPV. y y y Cryotherapy. Terapi Laser. yaitu terapi untuk kutil kelamin eksternal dan kutil perianal. yang menggunakan sinar laser untuk membasmi kutil. yaitu terapi yang diberikan ke pasien untuk kutil kelamin eksternal. yang menggunakan arus listrik untuk membakar kutil. Vaksin untuk melawan HPV kini telah dikembangkan namun vaksin ini tidak tersedia dan/atau tidak dapat diusahakan di negara berkembang untuk saat ini. yang merupakan alat seperti mikroskop.

yang bisa diinjeksikan secara langsung ke kutil. karena bisa menularkan ke bayi saat melahirkan dan guna mendapatkan terapi/dosis khusus yang tidak membahayakan janin. yang bisa memotong kutil dalam satu kali kunjungan saja. 48 . suatu jenis obat anti virus.y y Operasi. Interferon. Bagi perempuan yang terindikasi infeksi HPV sebaiknya menjelaskan hal ini kepada dokter kandungan.

mulut dan bibir lebih sering menginfeksi daerah genital Patofisiologi: kontak langsung menghancurkan sel pejamu virus menginvasi sel virion lepas berkembang biak menyebar menginvasi sel sekitar lewat KGB regional limfadenopati MASA AKTIF Virus masuk dalam sel-sel sensorik yang mensarafi daerah yang terinfeksi migrasi di sepanjang akson untuk bersembunyi di dalam ganglion radixdorsalis virus berdiam tidak muncul gejala MASA LATEN Manifestasi klinis: y Infeksi inisial primer o Gejala sistemik berupa demam. lesi di wajah. dan system saraf. mukosa. riwayat infeksi HSV-1 telah dibuktikan dapat 49 . nyeri kepala o Gejala lokal berupa papul-papul eritematous kecil dan berkelompok menjadi pustul berkembang menjadi vesikel berisi cairan jernih menjadi ulkus yang nyeri o Pada wanita sering mengenai labia dan mons pubis. sementara pada pria di glans atau batang penis o Disuria o Pembentukan krusta dan reepitelisasi lesi (terjadi dalam waktu 2-6 minggu) o Limfadenopati inguinal bilateral yang nyeri o Jika mengenai serviks sekret vagina dan perdarahan yang intermitten y Infeksi inisisal non primer o Adalah infeksi HSV-2 primer pada orang yang seropositif untuk antibody HSV-1. malaise. HSV-1 HSV-2 lebih sering menginfeksi orofaring.Herpes Simpleks Virus Menyebabkan penyakit menular dengan afinitas pada kulit.

Obat antivirus harus dimulai sejak awal tanda kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala. 50 . famsiklovir. Obat antivirus yang dianjurkan CDC adalah asiklovir. dan valasiklovir. Terapi: Infeksi HSV tidak dapat disembuhkan. spesifik virus dan mahal dibandingkan dengan biakan virus. Tapi kini diketahui bahwa amplifikasi DNA merupakan metode yang lebih akurat. jadi terapi hanya ditujukan untuk mengendalikan gejala. maka gejala hanya akan memendek satu hari. jadi gejalanya jauh lebih ringan dan lebih singkat disbanding infeksi primer. y Infeksi herpes rekuren o Gejala lebih ringan dan singkat (5-10 hari) o Terasa gatal dan panas di tempat lesi o Vesikel lebih sedikit dan kecil-kecil o Gejala sistemik biasanya tidak ada y Asimptomatik Diagnosis: Sebelum ditemukannya uji amplifikasi DNA. Pasien yang mengalami kekambuhan 6 kali atau lebih dalam setahun seyogyanya ditawari terapi supresif setiap hari yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%.menimbulkan imunitas parsial terhadap HSV-2. Apabila obat tertunda sampai lesi kulit muncul. biakan virus terhadap vesikel atau pustule merupakan gold standart untuk diagnosis.

PENYEBAB Terdapat 2 jenis virus penyebab AIDS. penerima transfusi darah dan pria biseksual.000 orang terjangkit dan 300. Eropa. WHO memperkirakan 30-40 juta penduduk dunia akan terinfeksi HIV pada tahun 2000. Kegagalan sistem kekebalan juga ditemukan pada para pengguna obatobatan terlarang yang disuntikkan. yaitu HIV-1 dan HIV-2. Asia dan Afrika Tengah. penderita hemofilia. HIV-1 paling banyak ditemukan di daerah barat. HIV-2 terutama ditemukan di Afrika Barat. Kegagalan sistem kekebalan tubuh yang mengakibatkan timbulnya 2 jenis penyakit yang jarang ditemui ini sekarang dikenal dengan AIDS. para peneliti menemukan peningkatan mendadak dari 2 jenis penyakit di kalangan kaum homoseksual di Amerika. Beberapa waktu kemudian sindroma ini juga mulai terjadi pada heteroseksual yang bukan pengguna obat-obatan. PERJALANAN PENYAKIT 51 . bukan penderita hemofilia dan tidak menerima transfusi darah.Infeksi HIV DEFINISI Infeksi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2 jenis virus yang secara progresif merusak sel-sel darah putih yang disebut limfosit. Kedua penyakit itu adalah sarkoma Kaposi (sejenis kanker yang jarang terjadi) dan pneumonia pneumokista (sejenis pneumonia yang hanya terjadi pada penderita gangguan sistem kekebalan). Selatan dan Timur. AIDS sudah menjadi epidemi di Amerika Serikat dengan lebih dari 500. Pada awal tahun 1980. menyebabkan AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dan penyakit lainnya sebagai akibat dari gangguan kekebalan tubuh.000 meninggal sampai bulan Oktober 1995.

sehingga terjadi kelemahan sistem tubuh dalam melindungi dirinya terhadap infeksi dan kanker. virus berkembangbiak dan pada akhirnya menghancurkan sel serta melepaskan partikel virus yang baru. Virus menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein yang disebut CD4. dalam hal ini sel darah putih yang disebut limfosit. jumlahnya menurun sebanyak 40-50%. Selama bulan-bulan ini penderita bisa menularkan HIV kepada orang lain karena banyak partikel virus yang terdapat di dalam darah. Jika kadarnya mencapai 200 sel/mL darah. Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang rendah membantu dokter dalam menentukan orang-orang yang beresiko tinggi menderita AIDS. 3. yang berlainan pada setiap penderita. Di dalam sel. jumlah partikel virus di dalam darah mencapai kadar yang stabil. Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4 sebanyak 800-1300 sel/mL darah. 1-2 tahun sebelum terjadinya AIDS. Pada beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV. Seseorang yang terinfeksi oleh HIV akan kehilangan limfosit T penolong melalui 3 tahap selama beberapa bulan atau tahun: 1. makrofag dan limfosit T sitotoksik). maka penderita menjadi rentan terhadap infeksi. yang kesemuanya membantu menghancurkan sel-sel ganas dan organisme asing. yang terdapat di selaput bagian luar. tetapi tubuh tidak mampu meredakan infeksi. 52 .Supaya terjadi infeksi. jumlah limfosit CD4+ biasanya menurun drastis. Sel-sel yang memiliki reseptor CD4 biasanya disebut sel CD4+ atau limfosit T penolong. Infeksi HIV menyebabkan hancurnya limfosit T penolong. Perusakan sel CD4+ dan penularan penyakit kepada orang lain terus berlanjut. Materi genetik virus dimasukkan ke dalam DNA sel yang terinfeksi. Meskipun tubuh berusaha melawan virus. Setelah sekitar 6 bulan. virus harus masuk ke dalam sel. 2. Limfosit T penolong berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel lainnya pada sistem kekebalan (misalnya limfosit B. Partikel virus yang baru kemudian menginfeksi limfosit lainnya dan menghancurkannya.

Yang dimaksud dengan cairan tubuh disini adalah darah. walaupun lebih 53 . Pada saat yang bersamaan. Penelitian menunjukkan kemungkinan penularan HIV sangat tinggi pada pasangan seksual yang menderita herpes. Kemungkinan terinfeksi oleh HIV meningkat jika kulit atau selaput lendir robek atau rusak. semen. tetapi antibodi ini tidak banyak membantu dalam melawan berbagai infeksi oportunistik pada AIDS. cairan serebrospinal dan air susu ibu. penghancuran limfosit CD4+ oleh virus menyebabkan berkurangnya kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam mengenali organisme dan sasaran baru yang harus diserang. dimana selaput lendir mulut. vagina atau rektum berhubungan langsung dengan cairan tubuh yang terkontaminasi y Suntikan atau infus darah yang terkontaminasi. seperti yang bisa terjadi pada hubungan seksual yang kasar. sifilis atau penyakit menular seksual lainnya.Infeksi HIV juga menyebabkan gangguan pada fungsi limfosit B (limfosit yang menghasilkan antibodi) dan seringkali menyebabkan produksi antibodi yang berlebihan. baik melalui vagina maupun melalui anus. seperti yang terjadi pada transfusi darah. virus juga terdapat di dalam air mata. Dalam konsentrasi yang lebih kecil. Antibodi ini terutama ditujukan untuk melawan HIV dan infeksi yang dialami penderita. cairan vagina. PENULARAN Penularan HIV terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh yang mengandung sel terinfeksi atau partikel virus. HIV ditularkan melalui cara-cara berikut: y Hubungan seksual dengan penderita. yang mengakibatkan kerusakan pada permukaan kulit. Penularan juga bisa terjadi pada oral seks (hubungan seksual melalui mulut). air kemihi dan air ludah. pemakaian jarum bersama-sama atau tidak sengaja tergores oleh jarum yang terkontaminasi virus HIV y Pemindahan virus dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya sebelum atau selama proses kelahiran atau melalui ASI.

jarang. Penderita bisa menunjukkan gejala-gejala infeksi HIV dalam waktu beberapa tahun sebelum terjadinya infeksi atau tumor yang khas untuk AIDS. Dalam waktu beberapa bulan setelah terinfeksi. GEJALA Beberapa penderita menampakkan gejala yang menyerupai mononukleosis infeksiosa dalam waktu beberapa minggu setelah terinfeksi. Beberapa anak tertular oleh virus ini melalui penganiayaan seksual. HIV tidak ditularkan melalui kontak biasa atau kontak dekat yang tidak bersifat seksual di tempat bekerja.perasaan tidak enak badan . Tetapi sejumlah besar virus segera akan ditemukan di dalam darah dan cairan tubuh lainnya. Selama beberapa tahun. penderita bisa mengalami gejala-gejala yang ringn secara berulang yang belum benar-benar menunjukkan suatu AIDS. meskipun kelenjar getah bening tetap membesar. ruam-ruam. Virus pada penderita wanita yang sedang hamil bisa ditularkan kepada janinnya pada awal kehamilan (melalui plasenta) atau pada saat persalinan (melalui jalan lahir). gejala lainnya tidak muncul.pembengkakan kelenjar getah bening .lelah . Gejalanya berupa demam.penurunan berat badan . Penularan dari seorang dokter atau dokter gigi yang terinfeksi terhadap pasennya juga sangat jarang terjadi. pembengkakan kelenjar getah bening dan rasa tidak enak badan yang berlangsung selama 3-14 hari. sehingga penderita bisa menularkan penyakitnya. sekolah ataupun di rumah. Anak-anak yang sedang disusui oleh ibu yang terinfeksi HIV bisa tertular melalui ASI. Gejalanya berupa: .demam yang hilang-timbul .diare berulang 54 . Sebagian besar gejala akan menghilang. Belum pernah dilaporkan kasus penularan HIV melalui batuk atau bersin penderita maupun melalui gigitan nyamuk.

Secara definisi. Juga bisa terjadi kanker. Tapi infeksi seperti ini juga bisa terjadi pada wanita sehat akibat berbagai faktor seperti pil KB.. seperti sarkoma Kaposi dan limfoma non-Hodgkin. 2.thrush (infeksi jamur di mulut). Beberapa infeksi oportunistik dan kanker merupakan ciri khas dari munculnya AIDS: 1. merupakan penyebab tersering dari kematian pada penderita infeksi HIV 3. Pneumonia karena jamur Pneumocystis carinii merupakan infeksi oportunistik yang sering berulang pada penderita AIDS. vagina atau kerongkongan. Infeksi ini seringkali merupakan infeksi oportunistik serius yang pertama kali muncul dan sebelum ditemukan cara pengobatan dan pencegahannya. Biasanya kematian terjadi karena efek kumulatif dari berbagai infeksi oportunistik atau tumor. antibiotik dan perubahan hormonal. biasanya merupakan infeksi yang pertama muncul. Infeksi jamur vagina berulang yang sulit diobati seringkali merupakan gejala dini HIV pada wanita. terutama jika jumlah limfosit CD4+ mencapai 50 sel/mL darah. Thrush Pertumbuhan berlebihan jamur Candida di dalam mulut. Tetapi hanya sedikit penderita AIDS yang meninggal karena efek langsung dari infeksi HIV. AIDS dimulai dengan rendahnya jumlah limfosit CD4+ (kurang dari 200 sel/mL darah) atau terjadinya infeksi oportunistik (infeksi oleh organisme yang pada orang dengan sistem kekebalan yang baik tidak menimbulkan penyakit). Gejala-gejala dari AIDS berasal dari infeksi HIVnya sendiri serta infeksi oportunistik dan kanker.anemia . Toksoplasmosis. 55 . Pneumonia pneumokistik. Organisme dan penyakit yang dalam keadaan normal hanya menimbulkan pengaruh yang kecil terhadap orang yang sehat. pada penderita AIDS bisa dengan segera menyebabkan kematian.

lebih sering terjadi dan bersifat lebih mematikan. Pengobatan dengan obat anti-virus bisa mengendalikan sitomegalovirus. Leukoensefalopati multifokal progresif. Sarkoma Kaposi. Infeksi saluran pencernaan. Parasit ini mungkin didapat dari makanan atau air yang tercemar. penderita tidak mampu berjalan dan berdiri dan biasanya beberapa bulan kemudian penderita akan meninggal. penurunan berat badan dan diare pada penderita tuberkulosa stadium lanjut. Infeksi oleh sitomegalovirus. Gejalanya berupa diare hebat. Tuberkulosis pada penderita infeksi HIV. maka Toxoplasma bisa menyebabkan infeksi hebat. Dalam beberapa hari atau minggu. menyebabkan kebutaan. 7. terutama di otak. merupakan penyebab dari timbulnya demam. 8. Infeksi saluran pencernaan oleh parasit Cryptosporidium sering ditemukan pada penderita AIDS. 5. Jika terjadi pengaktivan kembali. nyeri perut dan penurunan berat badan. tapi gejala hanya timbul pada sekelompok kecil penderita AIDS. Tuberkulosis bisa diobati dan dicegah dengan obat-obat anti tuberkulosa yang biasa digunakan. 56 . Gejala awal biasanya berupa hilangnya kekuatan lengan atau tungkai dan hilangnya koordinasi atau keseimbangan. Mikobakterium jenis lain yaitu Mycobacterium avium. 6.Infeksi kronis oleh Toxoplasma sering terjadi sejak masa kanak-kanak. Infeksi ulangan cenderung terjadi pada stadium lanjut dan seringkali menyerang retina mata. 4. Leukoensefalopati multifokal progresif merupakan suatu infeksi virus di otak yang bisa mempengaruhi fungsi neurologis penderita. Tuberkulosis.

Nucleoside reverse transcriptase inhibitor . Tumor ini terutama sering ditemukan pada pria homoseksual. maka dapat dipastikan orang tersebut terinfeksi HIV.AZT (zidovudin) 57 . Kanker. maka langkah berikutnya adalah memperkuat diagnosis dengan tes darah yang lebih akurat dan lebih mahal. Dengan pemeriksaan ini dapat dideteksi adanya antibodi terhadap HIV. Pria homoseksual juga mudah terkena kanker rektum. yaitu antigen P24. berupa bercak-bercak yang menonjol di kulit. Ada suatu periode (beberapa minggu atau lebih setelah terinfeksi HI) dimana antibodi belum positif. Jika hasil tes ELISA yang kedua juga positif. Jika hasil tes Western juga positif. Wanita penderita AIDS cenderung terkena kanker serviks. maka pada contoh darah yang sama dilakukan tes ELISA ulangan untuk memastikannya. Tes ini juga bisam enentukan adanya antibodi terhadap HIV.Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor yang tidak nyeri. PENGOBATAN Pada saat ini sudah banyak obat yang bisa digunakan untuk menangani infeksi HIV: 1. berwarna merah sampai ungu. DIAGNOSA Pemeriksaan yang relatif sederhana dan akurat adalah pemeriksaan darah yang disebut tes ELISA. Pada periode ini dilakukan pemeriksaan yang sangat sensitif untuk mendeteksi virus. hasil tes secara rutin diperkuat dengan tes yang lebih akurat. Jika hasil tes ELISA menunjukkan adanya infeksi HIV. yaitu tes apusan Western. Bisa juga terjadi kanker kelenjar getah bening (limfoma) yang mula-mula muncul di otak atau organ-organ dalam. 9. tetapi lebih spesifik daripada ELISA. Antigen P24 belakangan ini digunakan untuk menyaringan darah yang dis umbangkan untuk keperluan transfusi.

Dalam kelompok nucleoside. HIV akan segera membentuk resistensi terhadap obat-obatan tersebut bila digunakan secara tunggal. Penggunaan AZT terus menerus bisa merusak sumsum tulang dan menyebabkan anemia.Saquinavir . ddI.3TC (lamivudin) .Delavirdin . Dokter kadang sulit menentukan kapan dimulainya pemberian obat-obatan ini.Ritonavir . Semua obat-obatan tersebut ditujukan untuk mencegah reproduksi virus sehingga memperlambat progresivitas penyakit. mual dan sakit kepala (terutama AZT). diare dan gangguan perut. Tapi penderita dengan kadar virus yang tinggi dalam darah harus segera diobati walaupun kadar CD4+nya masih tinggi dan penderita tidak menunjukkan gejala apapun.Nevirapin . Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor . ddI bisa merusak pankreas. Protease inhibitor . 3TC tampaknya mempunyai efek samping yang paling ringan..Nelfinavir. AZT. d4T dan ddC menyebabkan efek samping seperti nyeri abdomen. Pengobatan paling efektif adalah kombinasi antara 2 obat atau lebih. Kombinasi obat bisa memperlambat timbulnya AIDS pada penderita HIV positif dan memperpanjang harapan hidup.Indinavir . Ketiga protease inhibitor menyebabkan efek samping mual dan muntah. 58 . ddC dan d4T bisa merusak saraf-saraf perifer.ddI (didanosin) .d4T (stavudin) .Abakavir 2. ddI.Efavirenz 3.ddC (zalsitabin) .

Ritonavir dengan pengaruhnya pada hati menyebabkan naik atau turunnya kadar obat lain dalam darah. beberapa orang yang terpapar HIV selama bertahun-tahun bisa tidak terinfeksi. Pengobatan AIDS telah berhasil menurunkan angka infeksi oportunistik dan meningkatkan angka harapan hidup penderita. Penderita yang bisa sembuh dari meningitis kriptokokal atau terinfeksi candida mendapatkan flukonazol jangka panjang. Sebelum diketemukan obat-obat terbaru. 59 . Resiko ini meningkat 5% pada setiap tahun berikutnya. Penderita AIDS diberi obat-obatan untuk mencegah infeksi ooportunistik. juga menyebabkan nyeri punggung hebat (kolik renalis) yang serupa dengan nyeri yang ditimbulkan batu ginjal.Indinavir menyebabkan kenaikan ringan kadar enzim hati. PROGNOSIS Pemaparan terhadap HIV tidak selalu mengakibatkan penularan. serta perubahan distribusi lemak tubuh (protease paunch). Di sisi lain seseorang yang terinfeksi bisa tidak menampakkan gejala selama lebih dari 10 tahun. infeksi HIV mempunyai resiko 1-2 % untuk menjdi AIDS pada beberapa tahun pertama. Penderita dengan infeksi herpes simpleks berulang mungkin memerlukan pengobatan asiklovir jangka panjang. Resiko terkena AIDS dalam 10-11 tahun setelah terinfeksi HIV mencapai 50%. Tanpa pengobatan. pada akhirnya semua kasus akan menjadi AIDS. Penderita dengan limfosit CD4+ kurang dari 100 sel/mL darah mendapatkan azitromisin seminggu sekali atau Mycobacterium avium. bersifat reversibel dan tidak menimbulkan gejala. Penderita dengan kadar limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mL darah mendapatkan kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol untuk mencegah pneumonia pneumokistik dan infeksi toksoplasma ke otak. Kelompok protease inhibitor banyak menyebabkan perubahan metabolisme tubuh seperti peningkatan kadar gula darah dan kadar lemak.

Sehingga pada saat ini bisa dikatakan bahwa AIDS sudah bisa ditangani walaupun belum bisa disembuhkan.Abstinens (tidak melakukan hubungan seksual) .Seks aman .Memberitahu mitra seksualnya sebelum dan sesudah diketahui terinfeksi 60 . Tapi belum ada penderita yang terbukti sembuh.Mencegah kehamilan .Abstinens . Hampir semua penderita akan meninggal dalam 2 tahun setelah terjangkit AIDS. Dengan perkembangan obat-obat anti virus terbaru dan metode-metode pengobatan dan pencegahan infeksi oportunistik yang terus diperbarui. Pada awal penemuan virus HIV. penderita segera mengalami penurunan kualitas hidupnya setelah dirawat di rumah sakit. dengan tujuan merubah kebiasaan orang-orang yang beresiko tinggi untuk tertular.Kombinasi beberapa jenis obat berhasil menurunkan jumlah virus dalam darah sampai tidak dapat terdeteksi. Untuk orang sehat . Cara-cara pencegahan ini adalah: 1. penderita bisa mempertahankan kemampuan fisik dan mentalnya sampai bertahun-tahun setelah terkena AIDS.Tidak mendonorkan darah atau organ . Kadar virus ini akan bervariasi mulai kurang dari beberapa ratus sampai lebih dari sejuta virus RNA/mL plasma. Teknik penghitungan jumlah virus HIV (plasma RNA) dalam darah seperti polymerase chain reaction (PCR) dan branched deoxyribonucleid acid (bDNA) test membantu dokter untuk memonitor efek pengobatan dan membantu penilaian prognosis penderita. Untuk penderita HIV positif . PENCEGAHAN Program pencegahan penyebaran HIV dipusatkan terutama pada pendidikan masyarakat mengenai cara penularan HIV.Seks aman (terlindung) 2.

Kelainan kulit berupa papul miliar. kadang-kadang lentikular dan berwarna putih seperti lilin. Transmisinya melalui kontak kulit langsung dan otoinokulasi. Untuk penyalahguna obat-obatan . Pada orang dewasa digolongkan ke dalam infeksi menular seksual (IMS). Permukaan-permukaan yang terkontaminasi HIV dengan mudah bisa dibersihkan dan disucihamakan karena virus ini rusak oleh panas dan cairan desinfektan yang biasa digunakan seperti hidrogen peroksida dan alkohol.Menggunakan sarung tangan lateks pada setiap kontak dengan cairan tubuh . tapi sejauh ini belum ada yang berhasil. klinis berupa papul-papul. Gejala Klinis Masa inkubasi berlangsung satu sampai beberapa minggu. Lokalisasi penyakit 61 . Rumah sakit biasanya tidak mengisolasi penderita HIV kecuali penderita mengidap penyakit menular seperti tuberkulosa. Untuk profesional kesehatan . Jika dipijat akan tampak keluar massa yang berwarna putih seperti nasi. Epidemiologi Penyakit ini terutama anak dan kadang-kadang juga orang dewasa.Menggunakan jarum sekali pakai Bermacam-macam vaksin sudah dicoba untuk mencegah dan memperlambat progresivitas penyakit.3. berbentuk kubah yang kemudian ditengahnya terdapat lekukan (delle). pada permukaan terdapat lekukan.Menghentikan penggunaan suntikan bekas atau bersama-sama .Mengikuti program rehabilitasi 4. MOLUSKUM KONTAGIOSUM Definisi Moluskum kontagiosum ialah penyakit virus. berisi massa yang mengandung badan moluskum.

Cara lain dapat digunakan elektrokautorisasi atau bedah beku dengan CO2. Sedangkan pada orang dewasa di daerah pubis dan genitalia eksterna. Dapat dipakai alat seperti ekstraktor komedo. atau kuret. jarum suntik.ini terletak di daerah muka. Pengobatan Prinsip pengobatan adalah mengeluarkan massa yang mengandung badan moluskum. badan. Kadang-kadang timbul infeksi sekunder sehingga timbul supurasi. 62 . Pada pemeriksaan histopatologi di daerah epididimis dapat ditemukan badan moluskum yang mengandung partikel virus. Pada pasien dewasa juga harus dilakukan pada pasangan seksualnya. dan ekstermitas. N2 dll.

yang bersifat akut atau sub akut disebabkan oleh spesies Candida. selaput mukosa vagina. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit Etio : Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit. dan feses orang normal. endokarditis. mulut. kuku. baik laki-laki maupun perempuan. biasanya oleh spesies candida albicans dan dapat mengenai mulut.Kandidiasis Penyakit jamur. Dapat menyerang semua umur. daerah perianal b) Generalisata c) Paronikia dan onikomikosis d) Kandidiasis kutis granulomatosa  Kandidiasis Sistemik a) Endokarditis b) Meningitis c) Pielonefritis d) Septikemia  Reaksi id (kandidid) 63 . kulit. kadang-kadang dapat menyebabkan septikemia. vagina.parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah C. atau meningitis. Klasifikasi :  Kandidiasis Selaput Lendir a) Kandidiasis oral (thrush) b) Perleche c) Vulvovaginitis d) Balanitis atau balanopostitis e) Kandidiasis mukokutan kronik f) Kandidiasis bronkopulmonar dan paru  Kandidiasis Kutis a) Lokalisata : -daerah intertriginosa. bronki atau paru. Sebagai penyebab endokarditis kandidosis ialah C.tropicalis.

Kehamilan. Endokrinopati. Umur : Orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status imunologiknya tidak sempurna 3. gangguan gula darah kulit f. Thrush : Biasanya mengenai bayi. Kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menimbulkan maserasi dan memudahkan masuknya jamur d. karena perubahan pH dalam vagina b. Iklim.Patogenesis : Infeksi kandida dapat terjadi. pipi bagian dalam. Bercak putih ini tidak tampak jelas bila penderita sering merokok 64 . balanopostitis Gejala Klinis : I. Penyakit kronik : TB. palatum mole. Debilitas d. panas. misalnya pd thrush. dan kelembaban menyebabkan perspirasi meningkat b. lidah tampak halus dengan papila yang atrofik atau lesi berwarna putih di tepi atau dibawah permukaan lidah. Iatrogenik e. Kontak dengan penderita. karena banyak keringat c. dan permukaan rongga mulut yang lain. Pada glositis kronik. Kebersihan kulit c. Imunologik : Penyakit genetik Faktor Eksogen : a. apabila ada faktor predisposisi endogen maupun eksogen. Kandidosis Selaput Lendir a. Perubahan fisiologik a. tampak pseudomembran putih coklat muda kelabu yang menutup lidah. Kegemukan. Faktor Endogen : 1. Lesi dapat terpisah pisah dan tampak seperti kepalan susu pada rongga mulut. SLE dengan keadaan umum yang buruk 2. Bila pseudomembran terlepas dari dasarnyatampak daerah yang basah dan merah.

biasanya juga di lipat payudara. II. dan dasarnya eritematosa. berupa bercak yang berbatas tegas. erosi. antara jari tangan atau kaki. nyeri sesudah miksi. lipat payudara. b) Kandidiasis perianal : Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. basah. Keluhan utama ialah gatal di daerah vulva. Pada kelainan yang berat juga terdapat edema pada labia minora dan ulkus-ulkus yang dangkal pada labia minora dan sekitar introitus vaginal. stomatitis dan paronikia. dan umbilikus. dan eritematosa. Faktor predisposisinya ialah defisiensi riboflavin. Tanda yang khas ialah disertai gumpalan-gumpalan sebagai kepala susu berwarna putih kekuningan. Kandidosis Kutis a) Kandidiasis intertriginosa : lesi di daerah lipatan kulit ketiak. c. Fluor albus berwarna kekuningan . basah. Vulvovaginitis : Biasanya sering trdapat pada px DM karena kadar gula darah dan urin yang tinggi dan pada wanita hamil karena penimbunan glikogen dalam epitel vagina. Perleche : Lesi berupa fisur pada sudut mulut. introitus vagina. dan vagina terutama 1/3 bagian bawah. Penyakit ini menimbulkan pruritus ani. Sering disertai glositis. c) Kandidiasis kutis generalisata : Lesi terdapat pada glabrous skin (kulit tidak berambut).b. lesi ini mengalami maserasi. dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer. dan dispareunia. bersisik. intergluteal dan umbilikus. 65 . intergluteal. sel sel epitel dan jamur. Sering pula terdapat kelainan yang khas ialah bercak-bercak putih kekuningan. Pada yang berat terdapat pula rasa panas. lipat paha. Gumpalan tersebut berasal dari massa yang terkelupas dari dinding vulva atau vagina terdiri atas bahan nekrotik. Pada pemeriksaan yang ringan tampak hiperemia di labia minora. glans penis. Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel dan pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif.

Kandidiasis granulomatosa : Sering menyerang anak-anak. kadang berwarna kecoklatan. c. juga dapat diderita oleh px sesudah operasi jantung. VIII. tungkai. klinisnya berupa vesikel-vesikel yang bergerombol. Lesi berupa kemerahan. lesi berupa erosi. biasanya terdapat pada penderita dengan bermacam-macam defisiensi yang bersifat genetik. bentuk ini tersering didapat. Kandidosis Sistemik : a. VII. Krusta dapat menimbul seperti tanduk sepanjang 2 cm. Endokarditis : Sering pada px morfinis sebagai akibat komplikasi penyuntikan yang dilakukan sendiri. Kandidiasis Mukokutan Kronik : Penyakit ini timbul karena adanya kekurangan fungsi leukosit atau sistem hormonal. gejalanya sama dengan meningitis TB. Paronikia dan Onikomikosis : Diderita oleh orang-orang yang pekerjaanya berhubungan dengan air. lesi berupa papul kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan melekat erat pada dasarnya. IV.III. b. badan. mengeras dan berlekuk lekuk. VI. lokalisasinya sering terdapat di muka. tidak rapuh tetap berkilat dan tidak terdapat sisa jaringan di bawah kuku seperti pada tinea unguium. kepala. Reaksi id (kandidid) : Karena adanya metabolit kandida. pembengkakan yang tidak bernanah. Diaper rash : Sering terdapat pada bayi yang popoknya selalu basah dan jarang diganti yang dapat menimbulkan dermatitis iritan. Gambaran klinisnya mirip penderita dengan defek poliendokrin. kuku menjadi tebal. terdapat pada glans penis dan sulkus koronarius glandis. juga sering diderita neonatus sebagai gejala sisa dermatitis oral dan perianal. pustula dengan dinding yang tipis. dan farings. atau karena bakteri lain. Meningitis : Karena penyebaran hematogen jamur. Balanitis atau balanopostitis : Px mendapat infeksi dari kontak seksual dengan wanitanya yang menderita vulvovaginitis. umumnya terlihat pada anak-anak. V. terdapat pada sela jari 66 .

Nistatin : krim salep. 1-2% untuk kulit. larutan dan krim.tangan atau bagian badan yang lain mirip dermatofitid. Dx :  Pemeriksaan langsung : Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram. Jika dilakukan uji kulit dengan kandidin (Ag kandida) membei hasil positif. Identifikasi kandida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada commeal agar. 67 . dapat pula agar dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. obat ini tidak diserap oleh usus. bufonazol. emulsi c. Amfoterisin B d. dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari. Perbenihan dismpan dalam suhu kamar atau 37o C. isokonazol f. Siklopiroksolamin 1% larutan krim g. e. atau hifa semu (pseudohifa). b. terlihat sel ragi. tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi lokal dalam saluran cerna. klotrimazol 1% berupa bedak.  Topikal : a. Amfoterisin B diberikan IV untuk kandidosis sistemik.  Pemeriksaan biakan : Ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Saboraud. Larutan ungu genthion ½-1% untuk selaput lendir. Pengobatan :  Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi. Antimikotik yang lain yang berspektrum luas  Sistemik : a. koloni tumbuh setelah 24-48 jam berupa yeast like colony. blastospora. kandidid akan menyembuh. Grup azol : mikonazol 2% berupa krim atau bedak. Bila lesi kandidiasis diobati. Di tempat tersebut tidak ada elemen jamur. Tiokonazol. b.

Kandidiasis vaginalis dapt diberi kotrimazol 500mg pervaginam dosis tunggal. d. Itrakonazol : Bila dipakai untuk kandidosis vulvovaginitis dosis untuk orang dewasa 2x100mg sehari.c. 68 . Prognosis : Umumnya baik. bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi. sistemik dapat diberikan ketokonazol 2x200mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2x200mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150mg dosis tunggal. selama 3 hari.

69 .8-4.Trikomoniasis DEFINISI Trikomoniasis Trichomonas. leukosit dan sisa epitel. Axostyle berjalan di pertengahan tubuh dan menonjol di ujung posterior  Siklus hidup : Habitat : . merupakan infeksi yang disebabkan oleh parasit ETIOLOGI Genus Trichomonas yang merupakan parasit pada manusia : o Trichomonas hominis o Trichomonas tenax GIT rongga mulut UGT o Trichomonas vaginalis MORFOLOGI  Bentuk lonjong / pyriformis  Ukuran : 7-23 x 5-23  Mempunyai satu nukleus bentuk oval dan mengandung kromatin inti berupa butir-butir halus yang tersebar rata.  Sitoplasma mengandung granula siderophil  Cytostome tidak nampak jelas  Mempunyai alat gerak : 1. 4 flagella anterior berpangkal pada blepharoplast 2.laki-laki : kelenjar Prostat & sekitarnya . Undulating membran pd ½ panjang tubuh dengan 1 flagella di bagian tepinya 3.wanita :vagina & sekitarnya .9 (lebih basa) Di dalam vagina memakan bakteri.uretra Berkembang biak dengan longitudinal binary fission pH vagina optimal : 3.

netrofil dan sel plasma vagina mengeluarkan sekret yang mengandung lekosit. Melalui jalan lahir pada neonatus PATOLOGI  Masa inkubasi : 4-28 hari  Pada wanita : terjadi reaksi radang dan erosi pada mukosa vagina terjadi degenerasi dan deskuamasi sel-sel epitel infiltrasi sel-sel radang : limfosit. Secara langsung melalui hub. sekret tsb menutupi mukosa vagina dan cervix serta banyak berkumpul di fornix post. Secara tidak langsung : alat-alat mandi dan tempat duduk toilet 3. 2.- Diluar habitat : pd suhu 0°C tahan 5 hari. sel epitel dan Trichomonas vaginalis. Pruritus vagina dan vulva 70 . Leukorrhea/ fluor albus/ keputihan Sekret seropurulen. seksual (STD).  Pemeriksaan in spekulo : mukosa tampak hiperemi disertai peteki  Pada infeksi lanjut : terjadi granulasi dan nekrosis GEJALA KLINIS 1. berbuih. USA Eropa Timur : 18-25 % wanita hamil : 30-40% pasien klinik Ginekologi Wanita usia 20-44 th > remaja dan lansia Cara Penularan : 1. bau tidak enak 2. putih kekuningan atau kehijauan. suhu 50°C mati EPIDEMIOLOGI Jumlah penderita wanita > pria RSCM Jakarta : 16 % pasien klinik Obstetri 25 % pasien klink Ginekologi.

gejala tersebut bisa bertambah dan mengalami eksaserbasi setelah menstruasi. Disuria Nyeri saat kencing. 10 hr laki-laki 2x250 mg p. Pasangan seks juga harus diterapi untuk menghindar ³ fenomena ping-pong ³. prostatitis.C : Metronidazole Dosis : wanita 3x250 mg p.Rasa gatal dan panas di daerah vagina dan vulva 3. Pada laki-laki :  Infeksi sering berjalan laten dan tidak timbul gejala. dan prostatovesikulitis DIAGNOSIS Berdasarkan : 1. Gejala klinis 2.o 10 hari 2 gr dosis tunggal 71 . Diagnosa pasti : menemukan Trichomonas vaginalis dari pemeriksaan mikroskopis sekret vagina.  Dapat menyebabkan uretritis. Biakan dari sekret vagina dapat dilakukan apabila hasil pemeriksaan mikroskopis negatif PENATALAKSANAAN Prinsip terapi : 1. bila terjadi uretritis 4. 2. serta urin dengan membuat sediaan basah/ hapusan yang diwarnai Giemsa. uretra dan prostat. Memperhatikan fokus-fokus infeksi di luar vagina (kelenjar Bartholini dan uretra) dengan memberikan terapi per oral dan lokal. D. Dispareunia Nyeri saat hubungan seksual Gejala. supp.O.o selama 10 hr 2 gr dosis tunggal 500 mg vag.

Tidak melakukan hub. no sex) 72 . Seknidazole. Menjaga hygiene alat mandi dan toilet 4. Ornidazole PENCEGAHAN 1. Nimorazole.yaitu tidak berganti-ganti pasangan seks dan menghindari berhubungan dengan sumber infeksi. seks bebas (no married.Obat-obat lain : Tinidazole. Penderita dan pasangan diobati dengan tuntas 3. 2. Menjaga hygiene seksual.

amfoterisin B 73 merupakan obat pilihan untuk pengobatan infeksi mikosis sistemik. Obat ini . Sebaliknya. flusitosin dan grup barn azol sepert ketokonazol. pasien transplantasi) serta pada penderita AIDS. dan membran selnya terdiri dari ergosterol. Karena itu. Amfoterisin B Amfoterisin B dibuat dari Streptomyces nodosus berupa antibio tika makrolid polien alamiah. Gambar 42. kanker. Insidens penyakit infeksi jamur meningkat pada sejumlah individu dengan penekanan imun (misalnya. OBAT-OBAT UNTUK INFEKSI JAMUR SUBKUTANEUS DAN SISTEMIK Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan mikosis subkutan dan sistemik adalah amfoterisin B.Obat Jamur PENDAHULUAN Penyakit infeksi yang disebabkan jamur disebut mikosis dan biasanya bersifat kronik. Kebanyakan infeksi jamur biasanya superfisial dan hanya melibatkan kulit. seperti meningitis kriptokokus atau aspergilus.1 menunjukkan se cara klinis manfaat obat-obat anti jamur. Selain potensi toksiknya. koksidioidomikosis dan histoplas mosis selalu menjadi masalah di beberapa daerah. Jamur mempunyai dinding sel kaku yang mengandung kitin dan juga polk sakarida. A. flukonazol dan itrakonazol. yang dapat menyebabkan infeksi subkutaneus. Tidak seperti bakteri jamur biasanya sel eukariotik. Pender ita -penderita ini sering kali menderita infeksi jamur oportunistik. tetapi dapat juga menembus kulit. Infeksi jamur yang paling sulit diobati yaitu mikosis sistemik yang s ering mengancam kehi dupan. bakteri resis ten terhadap obat-obat anti jamur. Mikosis endemik s eperti blastomikosis. Kemampuan anti jamur azol merupakan kemajuan pengobatan infeksi sistemik karena obat ini kurang toksik dibandingkan amfoterisin B. in feksi jamur biasanya resisten terhadap antibiotika yang digunakan untuk mengobati infeksi bakteri. 11.

sterol ini dijumpai padamembran mamalia yang memberikan suatu spesifisitas relatif(tidak absolut). Obat ini efektif untuk kebanyakan jamur seperti Candida albicans. Spektrum anti jamur: Amfoterisin B bersifat fungsisidal atau fungistatika. cairan vitreus atau cairan amnion.Resistensi: Resistensi jamur (meskipun tidak sering) berkait an dengan menurunnya ergosterol pada membran jamur. Preparat-preparat amfoterisin B liposomal juga tersedia dan menunjukkan efektivitas terapeutika. Penyesuaian dosis tidak diperlukan pada penderita gangguan hati atau ginjal. 1.kadang-kadang digunakan dalam bentuk kombinasi dengan flusitosin sehingga menurunkan (kurang toksik) kadar amfoterisin B. banyak strain aspergilus dan blastomuces dermatitidis. coccidiodies immtis. Karena antibiotika polien lebih suka mengikat ergosterol dibandingkan kolesterol. Farmakokinetik: Amfoterisin B diberikan melalui infus intravena. menyebabkan elektrolit (terutama kalium) dan molekul-molekul kecil keluar dari sel sehingga menimbulkan kematian set. tergantung organisms can konsentrasinya. Cryptococcus neoformans. obat ini tidak melewati plasenta. Obat ini secara ekstensif berikatan dengan protein plasma dan dicistribusikan ke seluruh tubuh yang akan berikatan kuat dengan jaringan tubuh. Namun demikian. Pemberian intratekal kadang-kadang dilakukan untuk pengobatan meningitis yang disebabkan oleh jamur yang sensitit terhadap obat ini. Mekanisme kerja: Beberapa molekul polien berikatan denganergosterol yang berada dalam membran sel pada sel jamur sensitif untuk membentuk lubang atau saluran yang melibat kan ikatan hidrofobik antara segmen lipofilik antibiotika polien dan grup sterol . 4. 2. Adanya inflamasi menyebabkan penetrasi obat ini bervariasi dalam cairan tubuh tetapi sedikit dijumpai dalam cairan serebrospinaslis. Kadar obat yang rendah terutama me tabolitnya dijumpai dalam urine dalam waktu yang cukup lama beberapa diantaranya juga dieliminasi melalui empedu. Hal ini mengganggu fungsi membran. 3. Histoplasma capSulatum. 74 .

Hipotensi: Dapat terjacii penurunan tekanan clarah yang berkaitan dengan adanya hipokalemia.5. 75 . Tromboflebitis: Dengan menambah heparin ke dalam infus clapat mengurangi gejala ini. Mekanis me kerja: Obat ini memasuki s el melalui enzim per mease sitosin spesifik clan enzim ini tidak dijumpai dalam sel mamalia. Manifestasi toksik lainnya termasuk yang di bawah ini: a. Hal ini mungkin dieksaserbasi pada penderita dengan HIV yang yang mendapatkan zidovudin. Dosis total harian tidak boleh melebihi 1.5 mg kgBB. misalnya. g. f. Anemia: Anemia nor mositik. gangguan ginjal:meskipun kadar obat yang rendah dieksresikan dalam urin pasien dapat mengalami gangguan fungsi ginjal(menurunya laju filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus) c. dapat mengurangi gejala ini. nor mokromik yang dis ebabkan oleh supresi produksi eritrosit reversibel clapat terjadi. e. d. Flusitosin Flusitosin [floo SYE toe seen] (5-FC) adalah suatu antimetabolit pirimidin sintetik yang digunakan hanya dalam bentuk kombinasi dengan amfoterisin untuk mengobati mikosis sistemik clan meningit is yang dis ebabkan oleh Cript ococcus neof or mans clan Kandida. sehingga memerlu kan pemberian kalium clan harus hati -hati pada penderita menclapat digitalis. Efek neurologik: P emberian intratekal dapat menyebab kan gangguan neurologik yang bervariasi. anafilaktik atau konvulsi. efek samping: Amfoterisin B mempunyai indeks terapeutika yang rendah. Premedikasi dengan steroid dan antipertik dapat mencegah kejadian ini b. Uji dengan dosis kecil selalu diberikan untuk mengetahui tingkat negatif respons pasien. demam meninggi: efek ini timbul pada pemberian intravena tetapi biasanya menghilang pada pemberian obat yang berulang. B.

Farmakokinetik: Flusitosin diabsorbsi dengan baik pada pem berian oral. 4. Kombinasi flusitosin clan amfoterisin B bersifat sinergistik [Catatan: Amfoterisin B mempengaruhi permeabilitas sel.3). Spektrum anti jamur: Flusitosin adalah fungistatika clan efektif mengobati kromoblastomikosis clan dalam bentuk kombi nasi. suatu komponen esensial DNA (Gambar 34. efektif untuk kandidiasis clan kriptokokosis. Toksisitas hematologik: Flusitosin menyebabkan neutropenia. 2. reversibel dan biasanya menyebab kan penekanan sumsum tulang.Obat ini kemudian dirubah secara bertahap menjadi fluorodeoksiuridilat. Perlu perhatian yang serius pada penderita yang 76 . a. trombositopenia. 5. Efek samping: Beberapa dari efek samping ini mungkin ber kaitan dengan pembentukan 5 -FU oleh organis ms intestinal dari 5-FU. Resistens i: Res ist ens i clapat ber kembang s elama pengo batan clan dengan alasan ini flusitosin tidak diberikan secara tunggal sebagai obat antimikotik kecuali untuk kromoblasto mikosis. didistribusikan ke seluruh cairan tubuh clan p enetrasinya bai k ke dalam cairan s er ebr os pinalis (CSS). Pirimidin tak alamiah juga dimetabolisme menjadi nukleotida (5-FUTP) clan bergabung kedalam RNA jamur sehingga merusak sinte sis asam nukleat clan protein. nukleotida palsu ini menghambat asam 5timidilat sintetase. Ekskresi kedua obat ini clan metabolitnya melalui fitrasi glo merulus clan dosis harus dis esuaikan pada pender ita gang guan ginjal. sehingga meniadakan asam timidilat organisms. 3. sehingga memudahkan flusitosin mempenetrasi sel]. Laju kejadian sel jamur yang resisters lebih renclah dengan kombinasi amfoterisin B clibandingkan flusitosin tunggal.Fluorourasil clapat dideteksi pada pasien clan mungkin dise babka n ol eh met abolis ms 5-FC ol eh bakt er i int es t inum. Menurunnya kadar setiap enzi m dalam perubahan 5-FC menjadi 5-FU atau meningkatkan sintesis sitosin clapat mencegah resistensi. 5.

Gangguan saluran cerna: Mual. 1. s ehingga.   Resistensi: Belum ditemukan resistensi selama diobservasi. Selain terhadap aktivitas anti jamurnya. Ketokonazol Ketokonazol [kee toe KON a zole].mendapatkan radiasi atau kemoterapi dengan obat-obat yang menekan sumsum tulang. merupakan satu keluarga azol yang ber manfaat dalam pengo batan mikosis sistemik. muntah dan diare sering terjadi. C. suatu pengganti imidazol. ketokonazol lebih ber guna untuk pengobatan histoplas mosis. Meskipun obat ini aktif terhadap ja mur yang sama dengan amfoterisin B. Mekanisme kerja: Ketokonazol berinteraksi dengan C-14 demetilas e (enzim P -450 sitokr om) untuk mengha mbat de metilasi lanosterol menjadi ergosterol yang merupakan sterol penting untuk membran jamur (Gambar 34. Gangguan hati: Gangguan hati reversibel dengan elevasi transaminase serum dan alkalin fosfatase dapat terjadi. 11/3-hid roksi lase dan pecahnya rantai samping kolester ol. Ketokonazol juga efektif terhadap koksidiomikosis non-meningeal dan blastomikosis. Spektrum anti jamur: Ketokonazol bersifat fungistatika atau fungisida tergantung dosis. Obat ini larut 77 . ketokonazoljuga menghambat sintesis steroid gonadal dan adre nal manusia dengan menghambat liase C17-20. .4). 3. dapat me nekan sintesis testosteron dan kortisol. b. Ketokonazolbekerja secara adiktif dengan flusitosin terha dap Kandida tetapi mengantagonis aktivitas anti jamur amfoterisin B 2. r. Penghambat ini mengganggu fungsi membran dan meningkatkan permeabili tas. dan enterokolitis berat dapat terjadi. Farmakokinetik: Ketokonazol hanya diberikan per-oral. Kandida dan beberapa infeksi dermatofitik lain ter mas uk ya ng r es ist ers t er ha dap gri s eof ul vi n juga r ent an terhadap obat ini.

Efek s ampi ng . Seiain t erhadap r eaksi alergi . efek t oksik lain meliputi hal di bawh ini: a. ga nggua n fungsi hati dis ertai peningkatan kadar trans minas e s erum merupakan manifestasi t oksik yang s erius. Ketokonazol dapat ber akumulas i pada pender it a gangguan fungs i hat i. d. e. Coca -cola yang bersifat asam meningkatkan absorbsi obat ini. Obat ini berikatan kuat dengan pro tein plasma. Induksi sistem enzim P-450 di hati (lihat hal. tetapi obat ini dapat juga menghambat sitokrom P-450 tertentu untuk meningkatkan efek beberapa obat lain. ke78 . Ekskresinya terutama melalu empedu. Efek. Gangguan s al uran C er na: mer upa ka n ef ek ca mpi ng ya ng paling seeing. Efekefek ini berupa ginekomastia menstruasi enurunan libido. antasida. obal ini efektif dalam mengobati histoplas mosis di paru-paru. I nt eraks i obat: D enga n me ngha mbat s it okr om P -450. Meskipun penetrasinya ke jaringan terbatas. Obat ini tidak menembus cairar serebrospinalis. simetidin dan rifampisin mengganggu absorbsinya. Kontraindikasi: Ketokonazol dan amfoterisin B tidak boleh diberikan bersamaan. Gangguan fungs i hat i: M es ki pun i ns i der s r enda h.efek t ersebut t erutama dalarn saluran cerna. Kons en trasi obat dalarn plas ma harus dinionit or pada penderita t ers e -but. 14) memendekkar waktu paruh ketokonazol. Makanan. 5. kulit dan jaringan lunak. tulang.dalam asam lambung dan diabsorpsi melalui mukosa lambung. impotensi dan ketidak-teraturan c. Kadar obat induk dala m urine sangat r endah s e hingga tidak efektif terhadap infeksi mikotik saluran kemih. Metabolisms yang ekstensif terjadi di hati. b. Efek endokrin: Gangguan ini dis ebabkan oleh ponghambatan sintesis steroid dan adrenal oleh ketokonazol.

. -r ecept or da n antas ida juga menurunkan absorbsi obat ini. Rifampisin. D. fenitoir dan antagonis anfibistamin-HI I. 1. neofor mans. O bat . 4. suatu!ndus er sistem sitokr om P-450 dapat mem perpendek masa Keria ket okonazol dan azol lainnya. Res istens i: Gagalnya pengobatar per n a dilapor kan pads penderita HiV. dan flokonazlo terbukti efektif pada. terfenadin dan astemizol. 2. ikatannya mini mal dengan protein plas ma p Pengikatan ini penting terutama dalarn kemampuanlya mempenetrasi CSS meningen normal mengalami eradangan. obat ini t dak t er gant ung pada kea saman lambung s eperti haInva kctokonazol. kandidiasis dan histoplas mois. pongobatan ineksi kronik 3.tokonazo.!dapat meningkitkan efek toksik siklosporin. tidak seperti ketokonazol dan yang obat ini metabolis menya jelek. Infeksi -infeks tersebut ditandai dengan tingginya laju relaps. Tolbu t amid dan warfarin. Flukonazol untuk kandidemia dan koksidioi pengobatar juga ber manfaat dalar n blastomikosis. memberkan hasil yang baik untuk menurunkan in feksi jamur pada penerima trarisplantasi Surnsum tulang. Farmakokinetik: Flukonazola diberikan i per-oral atau intravena Abs or bs inya baik. Spektrum antijamur: Obit ini mertipakan obat pilihan untuk Cript ococcus domi kos is. Mekanis me kerja: Obat ini mengha mbat sint esis er gostpr o membran jamur seperti ketokonazol. Obat ini dieks kr esikan melalu gi njal da n 79 . Flukonazol Flukonazol [flooo KON a zolel secara klinik penting karna efek camping endokrinnya yang keoil dihandingkan ket okonazol da n penetrasinya yang baik ke dalamm CSF flukonazol diberikan untuk profilaktik.oba t ya n g menur u nka n ke as a man la mbung s epert i penyekat H. Obat ini juga meningkatkan kadar sukralfat.

345 dalam uraian t entang ketokonazol. koksidioi domikosis serta kriptokokosis. Mekanis me kerja sama s eperti azol lainnya. 80 . obat ini mempunyai spektrum anti jamur yang lugs. Namun demikian. tetapi tidak menghambat sintesis androgen. Seperti flukonazol. Tidak seperti ketokonazol. obat ini dimetabolisme secara ekstensif dalam hati. 5. kandidemia. He p atitis D jarang terjadi. Hanya dalam jumlah kecil obat ini dijumpai dala m urin sehingga ticlak pethu menurunkan closisnya pada penderita gaga) ginjal.dos is har us dit ur unkan pa da pender ita ganggua n fungsi ginjal. 1. Wit kemerahan sering terjadi. E. Selain mual dan muntah. Namun demikian. Obat ini berkaitan kuat dengan protein plasma dan distribusinya baik melalui kebanyakan jaringan tubuh terma suk tulang. Farmakokinetik: pemberian oral Itrakonazol dan makan diabsorbsi dapat dengan baik pada meningkatkan ketersediaan hayatinya. Itrakonazol sekarang ini merupakan obat pilihan untuk pengobatan blastomik osis. Efek samping: Efek samping ini lebih kecil dibandingkan de ngan ketokonazol. Itrakonazol Itrakonazol [it ra KON a zole] merupakan obat antijamur keluarga azol yang barn. Obat ini ticlak rriempuriyai efek endokrinologik karena flukonazol tidak menghambat sitokrom P-450 yang bertanggung jawab pada sintesis androgen. obat ini dapat menghambat sit okr om P -450 yang memet a bolis me obat -obat lain yang terclaftar pada hal. sputum dan jaringan adiposa. Karena itu. konsentrasi terapeutika tidak tercapai dalam CSS. Seperti ketokonazol. obat ini adalah suatu triazol sintetik dan juga efek samping endokrinologiknya lebih kecil di bandingkan ket okonazol. obat ini efektif untuk pengobatan aspergilosis. Laporan barn-barn ini menunjukkan bahwa flukonazol adalah suatu teratogen poten dan azol lain kemungkinan juga bersifat teratogenik.

5 rneringkaskan obat-obat antijamur azol. Terapi harus dilanjutkan sampai jaringan nor mal menggantikan ja ringan yang terinfeksi dan biasanya membutuhkan beberapa minggu sampai bulan. Gambar 34. Obat ini digunakan untuk pengobatan in feks i tinea berat yang tidak memberikan r espons t erhadap obat-obat anti jamur lainnya. III. Dermatofit yang sering terjadi. edema clan sakit kepala. karena jamur berbeda dengan racing dalam hal menyebabkan penyakit. hipokalemia. 3. Absorbsinya ditingkatkan apabila disertai 81 ¡ . A. kulit kemerahan (ter masuk pada p enderita dengan tanggap imun yang lemah). OBAT-OBAT UNTUK INFEKSI MIKOTIK SUPERFISIAL Jamur yang menyebabkan infeksi kulit superfisiai disebut dermatofit. 2. . disintesis kembali dala m jar ingan yang menga ndung kerat in. Hal ini diyakini bahwa obat ini berinteraksi dengan mikrotubulus dalam jamur yang merusak serat mitotik dan menghambat mitosis . Obat ini berakumulasi di daerah yang terinfeksi. seperti infeksi tinea sering disalahartikan dan dirujuk sebagai infeksi racing gelang. Obat ini hanya efektif terhadap trikofiton. Efek samping: Efek samping ini termasuk mual dan muntah. Interaksi obat berikut ini juga mungkin dengan Itrakonazol. Spektrum antijqmur: Obat ini secara prinsip bersifat fungsistatika. Farmakokinetik: Preparat-preparat ultra kristalin diabsorbsi secara adekuat dari saluran cerna. mikrosporum clan epidermofiton. Griseofulvin Mekanis me kerja: Obat ini masuk ke dalam sel jamur yang rentan dengan proses yang tergantung energi.2. s e hingga menyebabkan pertumbuhan jamur terganggu. hipertensi. Resistensi: Resistensi terjadi karena adanya sistem asupan tergantung energi.

mual) pernah dilaporkan. Obat ini meningkatkan intoksikasi efek alkohol. kcrja. Nistatin Nistatin adalah suatu antibiotika polien: strUktUr. 82 . Dalam laboratorium bina tang. C. 199). klotn i r p azol dan ekonazol merupakan obat-oba t yang akt if s ecara t opikal dan jarang digunakan s ecara par ent eral karena toksisitasnya yang berat. distribusi dan tips metabolisme sama rjengan ketokonazol. Ffek samping jarang karena absorbsinya yang jelek tetapi biasanya menimbulkan mual dan rnuntah.makanan dengan lernalk tinggi. Mekanisme. Griseofulvin dapat menyebabkan hepatotoksisita s. Obat ini diberikan per -oral (swish and swallow) untuk pengobatan kan didiasis oral. mekanis me kerja dan r esistensi mirip dengan amfoterisin B. spektruffi anti jamur. sakit kepala. Konsentrasinya dalam jaringan lain dan cairan tubuh lebih rendah. B. Secama topikal griseofulvin tidak efektif. Penggunaannya terhadap kandida secara topikal terbatas kare na toksisitas sist emiknya. terutama sebagai metabolic. rumusan kimia. Griseofulvin berdistribusi balk ke ja ringan keratin yang terinfeksi dan akan berikatan. Ekskresinya da!am tinja secara kuantitatif. obat ini terbukti besjfat teratogenik. Mikonazol dan obat topikal lain Mikonazol. obat ini cocok untuk pengobatan infeksi dermatofitik. Efek samping: Toksisitas umumnya tidak menimbulkan ma salah klinis. Griseofulvin secara ekstensif dirnetabolisme menjadi bentuk demetilisasi dan glukoronidase. meskipun reaksi alergi dan sejurnlah efek samping (misainya. Oba t ini tidak dabsorhsi di saluran cerna dan tidak pernah dipergunakan secara parenteral. karena itu. Fenobarbital dapat mempengaruhi absorbsi griseofulvin. Ekskresi obat ini melalui ginjal. Griseofulvin menginduksi aktivitas sitokrom P-450 hepatik dan dapat meningkatkan laju metabolisme sejumlah obat termasuk antikoagulan oral (lihat hal. 5. dan obat ini dikontraindi kasikan pada penderita porfiria intermiten Akut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful