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Cardiopatía Isquémica

Autor: Campos Luis Daniel

Definición: Conjunto de síndromes relacionados y consecutivos a la falta de O2


debida a una perfusión insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el
aporte y la demanda de oxigeno de tejidos cardíacos.

Epidemiología

• Es ya costumbre decir que el país vive una transición epidemiológica,


caracterizada por la disminución, pero no desaparición, de las
enfermedades ligadas con la miseria e insalubridad (infecciones enterales y
respiratorias) y la creciente emergencia de las enfermedades
“degenerativas”, tales como la aterosclerosis, la hipertensión arterial
sistémica y la diabetes mellitus.

• Las enfermedades del corazón son las causas mas frecuentes de


defunciones en México (70%). La cardiopatía isquemica tiene un 42% del
total de ellas.

Tasa de mortalidad (x 100 000) por infarto del miocardio según la entidad
federativa

Tasa de mortalidad (x 100 000) por cardiopatía isquémica según la entidad


federativa

Etiopatogenia

Aterosclerosis

El endotelio normal regula el intercambio de moléculas entre la sangre y la pared


vascular, controla el tono vascular (secreción de óxido nítrico y prostaglandinas), y
regula la hemostasia a través de un equilibrio entre la producción de moléculas
antitrombóticas y protrombóticas.

La disfunción endotelial provoca una mayor permeabilidad a la entrada de


moléculas en la pared vascular y un incremento en el acúmulo de monocitos
circulantes. Estas lesiones generan la entrada de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y monocitos desde la sangre a la zona subendotelial. La hiperlipemia
contribuye a incrementar el acúmulo de LDL en la zona subendotelial. Algunas de
estas lipoproteínas se oxidan y son ingeridas por los macrófagos, que se
convierten en células espumosas desarrollando así la lesión inicial de
ateroesclerosis llamada estría grasa.
La acumulación excesiva de lipoproteínas acaba con la destrucción de la célula y
se liberan LDL oxidadas, enzimas, radicales libres y otras sustancias tóxicas, que
producen más LDL oxidadas y dañan las células circundantes, generando
depósitos de lípidos extracelulares que suponen un paso transitorio en el
desarrollo de las placas ateroscleróticas maduras.

Los macrófagos se adhieren a la placa aterosclerótica en desarrollo, y las células


del músculo liso de la capa media emigran a la lesión y proliferan bajo la influencia
de mitógenos y del factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Los linfocitos
también invaden la placa aterosclerosa y probablemente tienen influencia en
fenómenos autoinmunes durante las últimas etapas de desarrollo de las placas.
Los macrófagos se adhieren a la placa aterosclerótica en desarrollo, y las células
del músculo liso de la capa media emigran a la lesión y proliferan bajo la influencia
de mitógenos y del factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Los linfocitos
también invaden la placa aterosclerosa y probablemente tienen influencia en
fenómenos autoinmunes durante las últimas etapas de desarrollo de las placas.
En las estrías grasas se producen fisuras microscópicas en el endotelio donde
aparecen microtrombos ricos en plaquetas, que segregan numerosos factores que
participan en la respuesta fibrótica

A medida que avanzan estas placas ateroesclerosas, se desarrollan numerosos


plexos microvasculares a partir de los vasa vasorum de las arterias, a partir de los
cuales pueden producirse focos de hemorragia dentro de la placa.

Cuando las placas van creciendo y ocupan la luz arterial, pueden generar
estenosis significativas y dar lugar a angina de pecho estable; en otras ocasiones
puede producir ruptura o erosión de una placa de ateroma, generando un trombo.
Si este trombo no produce oclusión o sólo produce una obstrucción transitoria,
puede no causar ningún síntoma o producir una angina de reposo. Si el trombo
oclusivo es permanente suele provocar un infarto agudo de miocardio. Es
importante señalar que no todas las placas tienen la misma tendencia a la ruptura.

Factores de Riesgo

No modificables

• Aumento de la edad
• Sexo masculino
• Factores Genéticos

Modificables

• Hiperlipidemia (LDH)
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Diabetes Mellitus
• Obesidad
• Sedentarismo
• Estrés (personalidad tipo A)

Espasmo Coronario

El espasmo es una disminución localizada del diámetro del vaso, diferente del
aumento generalizado del tono arterial y con frecuencia ocurre sobre una placa de
ateroma.

En condiciones normales las arterias coronarias epicárdicas apenas ofrecen


resistencia al flujo sanguíneo. Sin embargo, estos vasos no son tubos rígidos, sino
que cuentan con actividad espontánea y su tono varía por la influencia de
estímulos nerviosos o farmacológicos. Estos cambios en el tono arterial son
insuficientes para comprometer el flujo coronario, excepto cuando el calibre del
vaso está reducido por lesiones aterosclerosas graves.

No se conoce con exactitud el mecanismo responsable del espasmo; se ha


señalado que la aterosclerosis determinaría una reactividad especial de las
arterias que facilitaría el espasmo. De igual forma se han sugerido mecanismos
adrenérgicos y parasimpáticos, un aumento de la respuesta a la serotonina o la
histamina y alteraciones de las prostaglandinas y del transporte de calcio en las
células musculares de la pared vascular por cambios en la concentración e los
iones hidrógeno; ninguna de estas teorías parece explicar todos los casos de
espasmo coronario. Recientemente se ha demostrado que la inhalación de
cocaína puede provocar espasmo coronario, isquemia e incluso necrosis
miocárdica.

Síndrome “X”

El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono arterial


coronario. Diferentes situaciones clínicas, entre las que se incluyen la hipertensión
y la hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para generar
óxido nítrico y, en consecuencia, limitar la respuesta vasodilatadora de los vasos
coronarios, tanto epicárdicos como prearteriolas. Se ha sugerido que este
mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con
angina de pecho y arterias coronarias angiográficamente normales, el denominado
síndrome X o angina microvascular.

Idéntico mecanismo se ha invocado para explicar la isquemia miocárdica en


pacientes posmenopáusicas con arterias coronarias normales y deficiencia de
estrógenos.

ANGINA DE PECHO

Síndrome clínico debido a la isquemia del miocardio, que se caracteriza por


molestias o presión precordial, típicamente precipitadas por el esfuerzo y aliviadas
por el reposo o la nitroglicerina sublingual.
La angina de pecho se presenta cuando el trabajo cardíaco y la demanda
miocárdica de O2 superan la capacidad de las arterias coronarias para aportar
sangre oxigenada. La frecuencia cardíaca, la tensión sistólica o la presión arterial
y la contractilidad son los principales determinantes de la demanda miocárdica de
O2. El aumento de cualquiera de estos factores en un ambiente de perfusión
coronaria reducida puede provocar la angina. En consecuencia, el ejercicio en el
paciente con un grado crítico de estenosis coronaria provoca la angina, que se
alivia con el reposo.

A medida que el miocardio se va haciendo isquémico, el pH de la sangre del seno


coronario desciende, se produce una pérdida de K celular, aparecen alteraciones
ECG y se deteriora la función ventricular. La presión diastólica ventricular
izquierda (VI) frecuentemente aumenta durante la angina, en ocasiones hasta
niveles que provocan congestión pulmonar y disnea. Se cree que las molestias de
la angina de pecho son una manifestación directa de la isquemia miocárdica y de
la acumulación resultante de metabolitos hipóxicos.

Signos y síntomas

Puede ser un dolor vago, escasamente molesto, o puede convertirse rápidamente


en una grave e intensa sensación precordial de opresión.

Su localización es variable, pero la mayoría de las veces se nota detrás del


esternón. Puede irradiarse al hombro izquierdo y hacia abajo, por el interior del
brazo izquierdo, incluso hasta los dedos; directamente a través de la espalda a la
garganta, mandíbulas y dientes y, en ocasiones, hacia abajo, por el interior del
brazo derecho. También puede notarse en el abdomen superior.

Como la molestia raramente tiene lugar en la región de la punta del corazón, el


enfermo que señala esta zona concreta o describe sensaciones fugaces, agudas o
de calor, en general no tiene angina.

Durante el ataque, la frecuencia cardiaca puede aumentar ligeramente, la TA


suele estar elevada, los tonos cardíacos se hacen más distantes y el choque de la
punta es más difuso. La palpación del precordio puede descubrir un abultamiento
sistólico localizado o un movimiento paradójico, que refleja la isquemia miocárdica
segmentaria y la disquinesia regional. El segundo ruido cardíaco puede hacerse
paradójico debido a una eyección VI más prolongada durante el episodio
isquémico. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco. Puede haber un soplo
mesosistólico o telesistólico apical-piante pero no especialmente fuerte debido a la
disfunción localizada del músculo papilar, secundaria a la isquemia.

La angina de pecho se desencadena típicamente por la actividad física, y por lo


general no persiste más de unos minutos, desapareciendo con el reposo. La
respuesta al esfuerzo suele ser predecible pero en algunas personas, un
determinado ejercicio que es tolerado un día, puede precipitar la angina al
siguiente. Ésta empeora cuando el ejercicio se hace después de una comida. Los
síntomas pueden exagerarse también durante el tiempo frío, por caminar contra el
viento o el primer contacto con el aire frío al salir de una habitación caliente puede
precipitar un ataque.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en una queja característica de molestias torácicas


producidas por el esfuerzo y que se alivian con el reposo. El diagnóstico puede
confirmarse si, durante un ataque espontáneo, se ven cambios ECG isquémicos
reversibles. Puede aparecer una amplia variedad de cambios: descenso del
segmento ST (típicamente), elevación del segmento ST, disminución de la altura
de la onda R, alteraciones de la conducción intraventricular o de rama y arritmia
(por lo general, extrasístoles ventriculares).

Prueba ECG de esfuerzo

Como el diagnóstico de angina habitualmente se basa sobre todo en la historia del


paciente, generalmente se utiliza la prueba de esfuerzo en un enfermo con
síntomas típicos para establecer la respuesta funcional y el ECG al esfuerzo
graduado.

El enfermo se ejercita hasta un objetivo preestablecido (p. ej., 80 a 90% de la


frecuencia cardíaca máxima que puede calcularse aproximadamente como 220
menos la edad en años), a menos que aparezcan síntomas cardiovasculares
molestos (disnea, disminución de la resistencia, fatiga, hipotensión o dolor
torácico).

La respuesta ECG isquémica durante o después del ejercicio se caracteriza por un


segmento ST plano o en pendiente inferior 0,1 milivoltios que dura 0,08 seg. La
depresión del punto J con segmento ST con pendiente hacia arriba es difícil de
interpretar y muchos de estos enfermos no tienen AC. La interpretación de la
prueba de esfuerzo se complica aún más con la mayor frecuencia de AC con la
edad; las pruebas son falsamente positivas en 20% de los enfermos de menos de
40 años pero en <10% de más de 60 años.

La frecuencia de pruebas positivas verdaderas aumenta con el número de arterias


coronarias obstruidas, y los grados mayores de depresión del segmento ST
generalmente corresponden a una afección más amplia.
Tratamiento

El principio fundamental del tratamiento es evitar o reducir la isquemia y atenuar


los síntomas. La enfermedad subyacente, generalmente la aterosclerosis, tiene
que ser definida y los principales factores de riesgo reducidos todo lo posible. Los
fumadores deben dejarlo. La supresión del tabaco durante 2 años reduce el riesgo
de IM a nivel de los que no han fumado nunca. La hipertensión debe tratarse
asiduamente porque incluso la hipertensión leve aumenta el trabajo cardíaco. La
angina mejora a veces notablemente con el tratamiento de la insuficiencia VI leve.
Paradójicamente, a veces la digital intensifica la angina, probablemente porque el
aumento de la contractilidad cardiaca eleva la demanda de O2 en presencia de
una perfusión coronaria fija.

La reducción agresiva del colesterol total y LDL en pacientes de riesgo retrasa la


evolución de las AC y puede provocar la regresión de algunas lesiones. Un
programa de ejercicios que insista en el caminar mejora con frecuencia la
sensación de bienestar, reduce el riesgo y mejora la tolerancia al esfuerzo.

Nitratos

La nitroglicerina es un potente vasodilatador y relajador del músculo liso. Sus


puntos principales de acción son el árbol vascular periférico, sobre todo en el
sistema venoso o de capacitancia y sobre los vasos coronarios. Incluso los vasos
gravemente ateroscleróticos pueden dilatarse en zonas sin ateroma. La
nitroglicerina reduce la PA sistólica y dilata las venas sistémicas, disminuyendo así
la tensión de la pared miocárdica, una importante causa de necesidad miocárdica
de O2. En general, el fármaco facilita el equilibrio miocárdico de O2 entre aporte y
demanda.

Nitroglicerina

Una dosis de 0,3 a 0,6 mg de nitroglicerina sublingual es el fármaco más eficaz


para el episodio agudo o para la profilaxis antes del esfuerzo. Al cabo de 1,5 a 3
min. es habitual un llamativo alivio, que es completo al cabo de unos 5 min. y dura
unos 30 min. La dosis puede repetirse 3 veces a los 4 a 5 min. si el alivio inicial no
es completo. Los enfermos deben llevar consigo comprimidos o aerosol de
nitroglicerina para utilizarlos siempre rápidamente al comienzo del ataque
anginoso. El fármaco pierde actividad a menos que se conserve en un recipiente
de vidrio resistente a la luz, cerrado herméticamente; deben procurarse pequeñas
cantidades con frecuencia.

Isosorbide

El dinitrato de isosorbide a la dosis de 10 a 20 mg v.o. 4 veces/d es eficaz al cabo


de 1 a 2 h y sus efectos persisten durante 4 a 6 h. La dosis inicial puede
aumentarse, dependiendo de la respuesta, a 40 mg 4 veces/d También se dispone
de sustancias de liberación prolongada.
El mononitrato de isosorbide, el metabolito activo del dinitrato se administra a la
dosis de 20 mg v.o. 2 veces/d, esperando 7 h entre la primera y la segunda dosis.
Los comprimidos de liberación prolongada (30 a 60 mg/d, aumentados a 120 mg/d
o, raramente, a 240 mg/d, si es necesario), parecen ser eficaces a lo largo del día
sin evidencia de habituación.

ß-bloqueadores

Bloquean completamente la estimulación simpática del corazón y, por tanto,


reducen la presión sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto
cardíaco, disminuyendo así la demanda miocárdica de O2 y aumentando la
tolerancia al ejercicio. Adicionalmente, aumentan el umbral de fibrilación
ventricular. Como las necesidades tisulares de O2 quedan cubiertas por una
mayor extracción de este gas de la sangre capilar, la diferencia arteriovenosa
sistémica de O2 se ensancha. Estos fármacos son sumamente útiles para reducir
los síntomas y son bien tolerados por la mayoría de los enfermos.

ANGINA INESTABLE

Angina caracterizada por el aumento progresivo de los síntomas anginosos, nuevo


comienzo de la angina de reposo o nocturna o comienzo de una angina
prolongada.

La angina inestable es precipitada por un aumento agudo de la obstrucción


coronaria debido a la rotura de la placa fibrosa que cubre un ateroma, con la
consiguiente adherencia plaquetaria. En la angina inestable, 1/3 de los enfermos
estudiados angiográficamente presentan trombos que ocluyen parcialmente el
vaso que rodea la zona de isquemia recurrente. Como el reconocimiento de un
trombo en la angiografía puede ser difícil, la frecuencia de dicho hallazgo
probablemente está comunicada por debajo de lo real.

Signos y síntomas

En comparación con la angina estable, el dolor de la angina inestable


generalmente es más intenso, dura más tiempo, se desencadena mediante un
esfuerzo menor, se presenta espontáneamente en reposo (angina de decúbito), es
de naturaleza progresiva o presenta cualquier combinación de estos cambios.

Aproximadamente el 30% de los enfermos con angina inestable sufrirán


probablemente un IM a los 3 meses del comienzo; la muerte súbita es menos
frecuente. La presencia de cambios ECG marcados, junto con dolor torácico, es
un importante indicador de un IM subsiguiente o de la muerte.
Tratamiento

La angina inestable es una urgencia médica, a tratar en una unidad de cuidados


coronarios (UCC). Tanto la heparina como la aspirina reducen la frecuencia de un
IM posterior. Para disminuir la coagulación intracoronaria deberán administrarse
inmediatamente 325 mg de aspirina v.o. y heparina i.v. Si la aspirina no puede
tolerarse o está contraindicada, 250 mg de ticlopidina 2 veces/d o 75 mg/d de
clopidogrel son una alternativa posible. Debido a los riesgos de neutropenia, la
ticlopidina exige el control del recuento de leucocitos a intervalos regulares.

El trabajo cardíaco debe reducirse haciendo más lenta la frecuencia cardíaca y


disminuyendo la PA con b-bloqueadores y nitroglicerina i.v., restableciendo así el
equilibrio entre demanda cardíaca de O2 y perfusión coronaria. Los trastornos
contribuyentes (p. ej., hipertensión, anemia) deben tratarse enérgicamente. El
reposo en cama, el O2 por vía nasal y los nitratos son útiles. Los bloqueadores del
Ca pueden serlo en enfermos con hipertensión y posible espasmo arterial
coronario.

Los trombolíticos no son útiles y pueden ser perniciosos.

Angina de Prinzmetal

ANGINA VARIANTE

Angina de pecho que generalmente es secundaria al espasmo de un vaso grande


y que se caracteriza por molestias en reposo y por elevación del segmento ST
durante el ataque.

La mayoría de los enfermos tiene una importante obstrucción proximal fija de un


vaso coronario mayor, al menos. El espasmo suele presentarse a 1 cm de la
obstrucción (muchas veces acompañado de arritmia ventricular). Entre los ataques
anginosos, que tienden a suceder con regularidad en determinados momentos del
día, el ECG puede ser normal o presentar un patrón anormal estable.

Aunque la supervivencia promedio a los 5 años es del 89 al 97%, los enfermos


con angina variante y obstrucción arterial coronaria grave corren un gran riesgo. El
alivio de la angina variante suele ser rápido con nitroglicerina sublingual; los
bloqueadores del Ca parecen sumamente eficaces.

INFARTO DE MIOCARDIO

Necrosis isquémica del miocardio que generalmente es consecuencia de la brusca


reducción de la perfusión coronaria a un segmento miocárdico.

En >90% de los enfermos con IM agudo, un trombo agudo, frecuentemente


relacionado con la rotura de una placa, ocluye la arteria (previamente obstruida en
parte por una placa aterosclerótica) que riega la región lesionada. La alteración de
la función plaquetaria provocada por el cambio endotelial de la placa
aterosclerótica contribuye probablemente a la trombogénesis. La trombólisis
espontánea tiene lugar aproximadamente en 2/3 de los enfermos, de modo que, a
las 24 h, la oclusión trombótica sólo se encuentra en el 30%, aproximadamente.

Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del miocardio desde el


epicardio al endocardio y, generalmente, se caracterizan por ondas Q anormales
en el ECG. Los infartos no transmurales o subendocárdicos no se extienden a
través de la pared ventricular y sólo producen alteraciones del segmento ST y de
la onda T. Los infartos subendocárdicos suelen afectar al tercio interior del
miocardio, donde la tensión de la pared es máxima y la perfusión miocárdica
resulta más vulnerable a las variaciones circulatorias. Pueden seguir también a la
hipotensión prolongada. Como la profundidad transmural de la necrosis no puede
determinarse con exactitud clínicamente, los infartos se clasifican mejor por el
ECG como con onda Q y no onda Q.

Signos y síntomas

Aproximadamente 2/3 de los enfermos experimentan síntomas prodrómicos de


días a semanas antes del episodio, como angina inestable o en aumento (v.
arriba), disnea o fatiga. El primer síntoma de IM agudo suele ser un dolor visceral,
sub-esternal, profundo, descrito como fijo y continuo o de presión, muchas veces
con irradiación a la espalda, mandíbula o brazo izquierdo. El dolor es similar al de
la molestia de la angina de pecho pero suele ser más intenso, duradero y aliviado
poco o sólo temporalmente por el reposo o la nitroglicerina. Sin embargo, las
molestias pueden ser muy leves y, quizá el 20% de los IM agudos son silentes o
no son reconocidos como enfermedad por el paciente.

Las mujeres pueden tener molestias torácicas atípicas. Los enfermos de edad
pueden quejarse de disnea, más que de dolor torácico de tipo isquémico. En los
episodios graves, el enfermo se siente aprensivo y puede notar una muerte
amenazante. Pueden presentarse náuseas y vómitos, especialmente en el IM
inferior. Pueden dominar los síntomas de insuficiencia VI, edema de pulmón,
shock o arritmia importante.

Exploración

El paciente suele presentar dolor intenso, estar inquieto y aprensivo, con piel
pálida, fría y diaforética. Puede ser evidente la cianosis periférica o central. El
pulso puede ser filiforme y la TA variable, aunque en muchos enfermos
inicialmente aparece cierto grado de hipertensión, a menos que esté
desarrollándose un shock cardiogénico.

Los ruidos cardíacos suelen ser algo distantes; la presencia de un cuarto ruido es
casi universal. Puede haber un soplo sistólico suave, soplante (reflejo de la
disfunción del músculo papilar). En la valoración inicial, un frote o soplos más
llamativos indican una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. El
descubrimiento de un roce al cabo de unas horas después del comienzo de los
síntomas de IM es claramente raro y puede indicar una pericarditis aguda, más
que un IM. Los roces, generalmente evanescentes, son frecuentes los días 2 y 3
post-IM en los infartos con onda Q.

Diagnóstico

El IM típico se diagnostica por la historia, se confirma por el ECG inicial y seriado y


se apoya en los cambios enzimáticos seriados. Sin embargo, en algunos casos, el
diagnóstico definitivo puede no ser posible; los hallazgos clínicos pueden ser
típicos o altamente sugerentes, pero el ECG y el análisis enzimático no son
diagnósticos y los enfermos se clasificarán como portadores de un IM posible o
probable. Podría ocurrir que algunos de estos enfermos hayan padecido un
pequeño IM.

ECG

Procedimiento más importante en el enfermo con sospecha de IM agudo. En el IM


transmural agudo (infarto con onda Q) el ECG inicial suele ser diagnóstico,
mostrando ondas Q anormalmente profundas y segmentos ST elevados en las
derivaciones correspondientes a la zona de lesión, o el ECG puede ser
llamativamente anormal, con segmentos ST elevados o descendidos y ondas T
profundamente invertidas, sin ondas Q anormales .

En presencia de síntomas característicos, la elevación del segmento ST en el


ECG tiene una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% en el diagnóstico
del IM. Los trazados seriados, que muestran una evolución gradual hacia un
patrón estable, más normal, o la aparición de ondas Q anormales al cabo de
pocos días tienden a confirmar la impresión inicial de IM agudo. Como los infartos
no transmurales (sin onda Q) suelen encontrarse en las capas subendocárdica o
mesomiocárdica, no se acompañan de ondas Q diagnósticas en el ECG, por lo
general, sólo producen grados variables de alteraciones del segmento ST y de la
onda T.

Estudio enzimático

Las determinaciones habituales son la cretíncinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-


MB). La elevación de las cifras de CK y CK-MB comienza a las 4-8 horas de los
síntomas, alcanzan su valor máximo a las 20-24 horas y se normalizan a las 48-72
horas. Para establecer el diagnóstico enzimático de infarto se exige una elevación
de la actividad enzimática del suero de la CK y CK-MB igual o superior al doble de
los valores de referencia del laboratorio. Las troponinas son ligeramente más
precoces que la CK, son muy específicas y pueden detectarse en plasma hasta
10-14 días postinfarto, por lo que son muy útiles para diagnosticar infartos de
miocardio que acuden al servicio de urgencias con mucho retraso y con cifras
normalizadas de CK-MB.
Tratamiento

Área de Urgencias. Los objetivos son confirmar inmediatamente el diagnóstico,


iniciar el tratamiento del dolor y proporcionar medidas de soporte vital hasta el
ingreso en la unidad coronaria. Por ello, los pacientes con dolor torácico deben ser
atendidos rápidamente, realizar una historia y exploración concisa y breve para el
diagnóstico diferencial del dolor. A continuación se realizará un ECG de 12
derivaciones. Si se detecta elevación del ST > 1 mV asociado a dolor angoroide
de más de 30 minutos de duración que no cede con nitroglicerina sublingual, debe
trasladarse inmediatamente a la unidad coronaria, monitorizando una derivación
del ECG y con disponibilidad cercana de un desfibrilador. Se administrará lo antes
posible entre 250-500 mg de ácido acetilsalícilico, por vía venosa o en forma
masticable. Cuando se prevea una demora en el ingreso del paciente en la unidad
coronaria, debe iniciarse la fibrinolisis en el área de urgencias.

Unidad coronaria. Estas unidades han sido muy efectivas en la detección y


resolución de la fibrilación ventricular primaria. Además, se trata del lugar idóneo
para la aplicación o el control de los tratamientos de reperfusión y de las
complicaciones que puede presentar el infarto en la fase aguda. El paciente debe
tener monitorizada de forma continua una derivación del ECG. Se realizarán las
primeras determinaciones analíticas que incluyan CK y CK-MB. El primer día se
realizará cada 8 horas, y posteriormente cada 24 horas hasta el 3º día. Se
realizará una radiografía de tórax sin trasladar al enfermo (portátil).

El uso de fármacos betabloqueadores en la fase aguda del infarto es aconsejable


siempre que no haya contraindicaciones para su uso. Se usarán
fundamentalmente en pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente, y para
controlar el doble producto (frecuencia cardíaca y presión arterial sistólica). Se
inicia el tratamiento por vía intravenosa, continuándose por vía oral,
manteniéndolos de forma indefinida.

Los fármacos inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAs) han


demostrado reducir la mortalidad en todos grupos de pacientes con infarto agudo
de miocardio, incluso comenzando su administración en las primeras 24 horas. La
tendencia actual es usarlos en los casos con mayor riesgo, por lo que se
recomienda su administración en pacientes con infarto anterior, fracción de
eyección < 40 por ciento o con signos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Trombólisis

Los fármacos fibrinolíticos desobstruyen la arteria causante del infarto por


disolución del coágulo de fibrina, lo que reduce el tamaño del infarto y mejora la
función ventricular, produciendo un descenso de la mortalidad del 20-25 por ciento
que se mantiene a largo plazo. El beneficio es máximo si se aplica en la primera
hora tras el comienzo del dolor, y sigue siendo significativo durante las 12
primeras horas. A partir de las 12 horas es ineficaz y potencialmente deletéreo.
La edad no es una contraindicación para el uso de fibrinolíticos. Se debe procurar
equilibrar bien el cociente riesgo/beneficio, puesto que en los pacientes ancianos
son más frecuentes las contraindicaciones relativas por mayor riesgo hemorrágico.
Contraindicaciones absolutas de tratamiento trombolítico.

• Hemorragia activa
• Sospecha de ruptura cardiaca.
• Disección aórtica.
• Antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico.
• Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses.
• Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma.
• Antecedentes de accidente cerebrovascular no hemorrágico < 6 meses.
• Traumatismo importante < 14 días.
• Cirugía mayor o litotricia < 14 días.
• Embarazo.
• Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días.

Contraindicaciones relativas (valoración individual de la relación riesgo/beneficio)

• Hipertensión arterial no controlada (> 180/100 mmHg).


• Enfermedades sistémicas graves.
• Cirugía menor de menos de 7 días de evolución.
• Cirugía mayor de más de 14 días y menos de 3 meses de evolución.
• Alteración de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico.
• Pericarditis.
• Tratamiento retiniano reciente con laser.

La fibrinolisis provoca una respuesta procoagulante inmediata con el consiguiente


efecto trombótico, que da lugar al fenómeno de reoclusión y reinfarto precoz
postrombolisis. Para evitar este fenómeno se debe asociar un tratamiento
antitrombótico coadyuvante. La aspirina debe usarse en todos los pacientes con
infarto agudo de miocardio. La heparina i.v. se debe usar asociada a la alteplasa o
reteplasa.

Es muy importante recordar que ninguna maniobra diagnóstica o terapéutica


retrasará el inicio del tratamiento trombolítico.

Fibrinolíticos más empleados en el infarto agudo de miocardio

• Estreptocinasa: 1.5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 60


minutos.
• Alteplasa (rt-PA): 15 mg en bolo i.v., más 0.75 mg/kg en 30 minutos, más
0.5 mg/kg en 60 minutos, con una dosis máxima total de 100 mg.
• Reteplasa (r-PA): Dos bolos i.v. de 10 mg separados 30 minutos.

Rehabilitación
Es prudente el reposo en cama durante los primeros 1 a 3 días hasta que la
evolución clínica resulte evidente. Períodos más largos de reposo en cama
producen un rápido deterioro físico, con aparición de hipotensión ortostática,
disminución de la capacidad de trabajo y aumento de la frecuencia cardiaca
durante el esfuerzo. Las sensaciones de depresión y desamparo aumentan. A los
enfermos sin complicaciones se les puede permitir descansar en la butaca, el
ejercicio pasivo y el empleo de una cuña el día 1. Poco después se autoriza
caminar hasta el cuarto de baño, el papeleo o la lectura. El alta hospitalaria a los 5
a 7 días es razonable y sin riesgo importante en ausencia de complicaciones.

Bibliografía

• Principios de Medicina Interna. Harrison 15ª edición. McGraw-Hill


Interamericana. Capítulos 242, 243, 244 y 245.

• Braunwald E. Tratado de Cardiología. 5ª edición. McGraw-Hill


Interamericana. Capítulos 34, 35, 37, 38 y 40.

• Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes


without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task
Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21; 1406-
1432.

• El Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. Décima edición .Harcourt.


Capítulo 202.