You are on page 1of 8

STROKE NON HEMORAGIK STROKE NON HEMORAGIK A.

Definisi Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67) Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176). B. Etiologi Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ) 2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain ) 3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak) (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) C. Faktor resiko pada stroke 1. Hipertensi 2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif) 3. Kolesterol tinggi 4. Obesitas 5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral) 6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi) 7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi) 8. Penyalahgunaan obat ( kokain) 9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) D. Manifestasi klinis Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat: a. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap. b. Sementara,namun lebih dari 24 jam Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND) c. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution

Pengkajian Sekunder 1. Patways F. 2002. kulit dan membran mukosa pucat. Marilynn.d. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif: . kehilangan sensasi atau paralysis.2000 hal 292) G. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena 7. Pemeriksaan Penunjang 1.Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic). hemoragik. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal (DoengesE. Pungsi Lumbal . kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Data obyektif: .Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk . Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri 3.mudah lelah. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik 6.Circulation TD dapat normal atau meningkat . Sudah menetap/permanen (Harsono. sianosis pada tahap lanjut b. hematoma. Suzanne. takikardi. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral . 2. 2002.menunjukan adanya tekanan normal .KOMPLIKASI Hipoksia Serebral Penurunan darah serebral Luasnya area cedera (Smeltzer C.tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 4. 5. hal 2131) H. hal 67) E.Perubahan tingkat kesadaran . kelemahan umum. hipotensi terjadi pada tahap lanjut. paraliysis ( hemiplegia ) . Pengkajian Primer . . Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark. disritmia.1996. (Smeltzer C. bunyi jantung normal pada tahap dini. CT Scan Memperlihatkan adanya edema . timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur.Breathing Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas. Suzanne. Pengkajian a. kelemahan. suara nafas terdengar ronchi /aspirasi .kesulitan dalam beraktivitas . Penatalaksanaan 1. dingin. . hal 2131) I. iskemia dan adanya infark 2.

Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa.Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik .Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Data obyektif: . kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata. Data obyektif: . berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) . gangguan tingkah laku (seperti: letergi.Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral 7. .Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung. perubahan EKG . anuria . tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) 5. Sirkulasi Data Subyektif: .Riwayat DM.Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat.Nafsu makan hilang .Kelemahan. koma biasanya menandai stadium perdarahan . kesemutan/kebas. genggaman tangan tidak imbang. menyerang) dan gangguan fungsi kognitif .distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ). pendengaran.Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) . . disfagia . pipi . Integritas ego Data Subyektif: .Inkontinensia. disritmia. apatis.Penglihatan berkurang . Peningkatan lemak dalam darah Data obyektif: .Pulsasi : kemungkinan bervariasi .Perasaan tidak berdaya. Sensori neural Data Subyektif: . stimuli taktil .Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) .Obesitas ( factor resiko ) 6.Denyut karotis. hilang harapan Data obyektif: . polisitemia.Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK .kesulitan berekspresi diri 4. Nyeri / kenyamanan .Hipertensi arterial .. Eliminasi Data Subyektif: . tenggorokan. kesediahan . gagal jantung . sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati .Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) . endokarditis bacterial ). femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal 3. Makan/ minum Data Subyektif: .Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke. reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif.Kehilangan sensasi lidah .Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat.Disritmia. kegembiraan . global / kombinasi dari keduanya.gangguan penglihatan 2.Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) .nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.Status mental .

Respirasi Data Subyektif: .Tingkah laku yang tidak stabil.Keamanan Data obyektif: . beberapa detik hingga beberapa jam. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam. hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit .Gangguan dalam memutuskan.Data Subyektif: . 2.Problem berbicara. tapi tidak lebih dari seminggu 3. Interaksi social Data obyektif: . Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. perhatian sedikit terhadap keamanan. gelisah. berkurang kesadaran diri 10. TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu. .Perubahan persepsi terhadap tubuh.Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Data obyektif: . ketidakmampuan berkomunikasi 4. Kardioemboli Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung. tapi tidak lebih dari 24 jam.Gangguan berespon terhadap panas. warna.Perokok ( factor resiko ) 9. Completed Stroke (Permanent Stroke) Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.Tidak mampu mengenali objek. Progessive stroke (Stroke in Evolution) Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat. KLASIFIKASI 3. kata. 4. dan wajah yang pernah dikenali . Berdasarkan perjalanan klinisnya.4 Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic). kesulitan untuk melihat objek.Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan . Aterotrombotik Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque 2. stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh . ketegangan otot / fasial 8.

6. arteri atau vena.4 2. ETIOLOGI Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic. antara lain : 1.4 5. Selain dari endapan lemak. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. miocard infark. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : • Keadaan pembuluh darah • ◊Keadaan darah : viskositas darah meningkat. 5. hematokrit meningkat oksigenasi . Hipotensi Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung. aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis.4 4. penyakit jantung ischemic. penyebab lain bisa karena viskositas darah.4 Selain faktor-faktor diatas. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Obat-obatan Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak. • Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom • Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli • Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.4 3. terutama yang menuju otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : • Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. PATOFISIOLOGI 2 Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Arteritis Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi II.5 II. Infeksi Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah. yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. sistem pompa darah dan penyakit jantung (penyakit jantung katup. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.3.

didahului dengan gejala prodromal. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. anemia berat menurun. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler : 1. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior • Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol • Gangguan mental • Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh • Inkontinensia • Kejang-kejang 3. Gangguan pada kedua sisi • Hemiplegi dupleks • Sukar menelan • Gangguan emosional. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : • Buta mendadak • Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan • Hemiparesis kontralateral 2. mudah menangis B. Gangguan pada arteri cerebri posterior • Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi • Hemiparesis kontralateral • Hilangnya rasa sakit. disertai cegukan • Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral • Disfagia 3. Gangguan pada arteri vertebralis • Vertigo. muntah. sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia) 2.otak◊aliran darah ke otak jadi lebih lambat. MANIFESTASI KLINIK Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis : 1. Gejala utama stroke ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak.◊• Kelainan jantung II. 7. suhu. menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak. A.l afasia sensorik/motorik. Gejala penyumbatan arteri cerebri media • Hemihipestesia • Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior . terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun. 4. • Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.

Clonidine 0. Penemuan Klinis 1. Anemnesis • Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak • Tanpa trauma kepala • Adanya faktor risiko GPDO 2. Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal. bila perlu gambaran darah • Komponen kimia darah. apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis.5 .◊Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan otak. apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi.• Disfagia • Nistagmus • Hemihipestesia Hemiparesis kontralateral◊4. Pemeriksaan Lain-lain • Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg sublingual. ECG.075-0. Circulation). dengan mengoptimalkan ABC (Airway. antara lain : sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut◊• CT Scan • untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang◊Angiografi cerebral pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas • dapat membantu membedakan infark. gas. LED. Pemeriksaaan Fisik • Adanya defisit neurologikal fokal • Ditemukan faktor risiko B. hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. hitung jenis. baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. leukosit. Yang harus dilakkan antara lain : • Monitoring tekanan Darah Tekanan darah harus tetap diperhatikan. 9. C. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris II.15 mg IV atau subcutan. Breathing. PENATALAKSANAAN 1. elektrolit • Doppler. 8. Terapi Umum Fase Akut 2. Urapidil 12. Ht. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik.4 Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. II. eritrosit. DIAGNOSIS Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil: A.

• Monitoring Gula Darah Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan. Calsium channel blocker. • Pertahankan saturasi O2 Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit 3. Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari • Anti Koagulansia : Heparin • Neuroprotektor 4. • Rehabilitasi Dini Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal. Hidralazine. Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara. • Anti Agregasi Trombosit Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin.4 Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke. Terapi Fase Pasca Akut 2. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah).mg IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala. . Terapi Khusus Fase Akut 2. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. obesitas dan harus banyak olah raga. • Monitoring Fungsi Jantung Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya. menghindari stress. yaitu : Posisi berbaring Posisi duduk • Terapi Preventif Mencegah mengobati dan menghindari faktor◊terulangnya atau timbulnya serangan risiko seperti pengobatan hipertensi. hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan. tidak merokok. hiperglikemia. Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat. kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu. mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside. karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV.4 • Anti edema otak Diberikan Gliserol 10% perinfus.