EFEK ANTIINFLAMASI EKSTRAK ETANOL RIMPANG KENCUR (Kaempferia galanga L.

) PADA TIKUS PUTIH (Rattus novergicus) JANTAN GALUR WISTAR

Skripsi

Diajukan ke Fakultas Kedokteran Universitas Riau sebagai pemenuhan salah satu syarat untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran

Oleh: REZA PRIATNA NIM. 0608113458

1

-2- 2 -2222

-2-

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU PEKANBARU 2010
BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar belakang
Obat tradisional mengalami perkembangan yang semakin meningkat, terlebih

dengan munculnya isu kembali ke alam (back to nature) serta krisis ekonomi berkepanjangan yang menurunkan daya beli masyarakat. Berdasarkan data WHO,

sekitar 80% penduduk dunia dalam perawatan kesehatannya memanfaatkan obat tradisional yang berasal dari ekstrak tumbuhan. Banyak orang beranggapan bahwa
penggunaan obat tradisional relatif lebih aman dibandingkan obat sintesis. Walaupun demikian bukan berarti obat tradisional tidak memiliki efek samping yang merugikan.

Masyarakat lokal memiliki pengertian yang dalam akan manfaat berbagai jenis tumbuhan lokal. Sekitar 400 etnis masyarakat Indonesia erat kehidupannya dengan alam dan memiliki pengetahuan tradisional yang tinggi dalam memanfaatkan tumbuhan obat untuk perawatan kesehatan.1 Salah satu jenis tumbuhan yang dapat dimanfaatkan sebagai tanaman obat adalah kencur. Kencur termasuk salah satu tanaman temu-temuan yang banyak digunakan sebagai bahan obat tradisional. Produk utama kencur adalah rimpangnya yang dapat dimanfaatkan untuk bumbu dapur, obat tradisional,

2

-3- 3 -2222

-3-

industri kretek, industri minuman penyegar, kosmetik dan lain-lain. Dalam pengobatan tradisional, kencur dimanfaatkan oleh masyarakat untuk mengobati influenza, sakit kepala, askariasis, diare, infeksi bakteri, rematik dan lain-lain. Rimpang kencur oleh masyarakat Jawa digunakan dalam suatu ramuan obat bernama beras kencur yang fungsinya menghilangkan nyeri tubuh karena berolahraga atau bekerja berat. Umumnya beras kencur dipakai dengan cara dilumurkan pada bagian-bagian tubuh yang mengalami nyeri.2,3 Salah satu zat kimia pada rimpang kencur yang bersifat antiinflamasi adalah kaempferol. Selain sebagai antioksidan dan antikanker, kaempferol juga mempunyai kemampuan menghambat proses inflamasi dengan cara menghambat ekspresi enzim cyclooxygenase-2 (COX-2). Penelitian Aroonrerk (2009) di Thailand tentang efek antiinflamasi ekstrak etanol rimpang kencur dengan menggunakan model in vitro mengatakan bahwa rimpang kencur terbukti memiliki efek antiinflamasi, namun penelitian tentang efek antiinflamasi ekstrak etanol rimpang kencur masih sangat sedikit yang telah dilakukan dan jumlah zat kimia yang terkandung dalam kencur mungkin berbeda-beda sesuai dengan tempat tumbuhnya sehingga daya antiinflamasi rimpang kencur juga memberikan hasil yang berbeda pula.3,4 Obat modern yang biasa digunakan sebagai antiinflamasi adalah obat golongan AINS (Antiinflamsi Non Steroid) yang pada umumnya mempunyai efek samping antara lain dapat mengakibatkan tukak lambung sehingga perlu dicari

3

-4- 4 -2222

-4-

pengobatan alternatif yang memiliki efek samping minimal. Berdasarkan hal-hal yang telah diuraikan di atas, maka peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai efek antiinflamasi dari ekstrak etanol rimpang kencur pada tikus percobaan.

1.2

Perumusan masalah Berdasarkan latar belakang di atas, rumusan masalah pada penelitian ini

adalah apakah ekstrak etanol rimpang kencur (Kaempferia galanga L) memiliki efek antiinflamasi dalam menurunkan volume edema pada kaki tikus putih jantan galur Wistar yang diinduksi karagenan 1%?

1.3

Hipotesis penelitian Hipotesis pada penelitian ini adalah ekstrak etanol rimpang kencur (Kaempferia galanga L) memiliki efek antiinflamasi dalam menurunkan volume edema pada kaki tikus putih jantan galur Wistar yang diinduksi karagenan 1%.

1.4

Tujuan penelitian

4

-5- 5 -2222

-5-

1.4.1 Tujuan umum Untuk mengetahui efek antiinflamasi ekstrak etanol rimpang kencur pada pada tikus putih jantan galur Wistar yang diinduksi karagenan 1%.

1.4.2 Tujuan khusus 1. Untuk mengukur efek antiinflamasi ekstrak etanol kencur pada berbagai dosis pada tikus percobaan dengan cara mengukur derajat edema. 2. Untuk mengukur perbandingan efek antiinflamasi ekstrak etanol rimpang kencur dengan obat antiinflamasi non steroid (Indometasin) terhadap penurunan volume edema pada tikus percobaan.

1.5

Manfaat penelitian

1. Bagi peneliti Dapat menambah pengetahuan dalam melakukan penelitian khususnya penelitian eksperimental laboratorik serta memperluas pengetahuan mengenai tanaman kencur dan inflamasi. 2. Bagi peneliti lain Dapat dijadikan sebagai pembanding dan masukan untuk penelitian selanjutnya. 3. Bagi ilmu pengetahuan

5

1 Klasifikasi tanaman Taksonomi tanaman kencur sebagai berikut:2 6 .6 -2222 -6- Mengembangkan obat-obat baru yang berasal dari tumbuhan khususnya kencur sebagai alternatif dalam mengobati inflamasi. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1.1 Tanaman kencur 2.-6.

Namun buah kencur sulit menghasilkan biji. Buah kencur termasuk buah kotak yang memiliki 3 ruang dengan bakal buah yang letaknya tenggelam. Batang tersebut terbentuk dari pelepah-pelepah daun yang saling menutupi. melebar dan mendatar atau menurun mendekati permukaan tanah dengan ujung mengecil.1.2 7 . Warna daun adalah hijau segar dan bertekstur agak tebal. ungu hingga lembayung. Bentuknya lonjong.7 -2222 -7- Kerajaan Divisi Sub Divisi Kelas Bangsa Suku Marga Jenis : Plantae : Spermatophita : Angiospermae : Monocothyledoneae : Zingiberales : Zingiberaceae : Kaempferia : Kaempferia galanga L.2 Morfologi tanaman Tanaman kencur memiliki batang semu yang sangat pendek dan tumbuh merumpun. Daun-daunnya tumbuh tunggal.6 Bunga kencur keluar dalam bentuk buliran dari ujung tanaman di sela-sela daun.5.-7. lebar 36 cm dan panjang 7-12 cm. Warna bunganya putih. Tangkai daun amat pendek dan bewarna keputihan. 2.

9. umumnya bewarna putih.1 Bagian-bagian dari tanaman kencur8.3 Ekologi dan penyebaran Kencur dapat tumbuh hampir di seluruh daerah di Indonesia. Kencur merupakan temu kecil yang tumbuh subur di daerah dataran rendah atau pegunungan yang tanahnya gembur dan tidak terlalu banyak air.5.11 Iklim yang cocok untuk tanaman kencur dipengaruhi oeh beberapa faktor.10 2.5 cm dan tidak berserat.7 Gambar 2. Rimpang kencur yang masih muda. Rimpang ini tumbuh memanjang ke bawah. Kencur dapat tumbuh pada ketinggian 50 – 600 m di atas permukaan laut dengan 8 .1.8 -2222 -8- Akar kencur merupakan akar tunggal yang bercabang halus dan menempel pada umbi akar atau yang biasa disebut rimpang. Aroma rimpang kencur sangat khas dan lembut.-8. Rimpang kencur memiliki bentuk bulat dan memanjang. warna putih tersebut secara berangsur-angsur akan berubah menjadi kuning atau kecokelatcokelatan. namun seiring dengan perkembangan umur. Kulit rimpang bewarna cokelat tua mengilap. berdiameter sampai 1.

-9.5 Khasiat tanaman Selain dikenal sebagai tanaman yang dimanfaatkan sebagai bumbu dapur. kaempferide.11 2. pentadecane.500 – 4. kaempferol. Kencur berkembang baik jika ditanam pada jenis tanah lempung berpasir dan lempung berliat dengan struktur tanah yang remah dan kaya humus.2 Struktur kimia kaempferol13 2.1. 3-carene.9 -2222 -9- intensitas cahaya sedikit terlindung dari sinar matahari langsung dan curah hujan berkisar 2. kencur juga dikenal sebagai tanaman obat yang dapat menyembuhkan berbagai 9 .4 Kandungan kimia Senyawa kimia yang dikandung dalam rimpang kencur antara lain cineol. cinnamaldehyde. ß-phyllandrene. camphene. ethylcinnamate. Suhu udara yang ideal adalah 26 – 30oC dengan tingkat naungan 0 – 30%. pmethoxycinnamate. eucalyptol.12 Gambar 2. α-pinene.1. benzene. borneol.000 mm/ tahun. carvone. α-terpineol dan dihydro ß-sesquiphyllandrene.

Dalam reaksi inflamasi juga ikut berperan pembuluh darah.5. bengkak.10 -2222 .. diuretika dan stimulansia. cairan dan sel-sel tubuh di tempat jejas.6.3. nyeri.10 - macam penyakit karena khasiatnya sebagai ekspetoransia. daun kencur juga mempunyai efek antiinflamasi dan antinosiseptif yang dibuktikan pada penelitian Sulaiman dkk (2007). memperlancar haid. radang lambung. Selain rimpang. Sumber lain mengatakan bahwa kencur dapat mengobati batuk.10 . saraf.16. Keuntungan dari proses inflamasi adalah untuk membawa dan 10 . Sae Wong dkk (2008) juga memperlihatkan bahwa ekstrak etanol rimpang kencur memiliki efek antinosiseptif. berfungsi untuk menghancurkan. muntah-muntah. influenza dan lain-lain.2 Inflamasi Inflamasi adalah respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. tetanus.15 2.14.17 Proses inflamasi mempunyai pengaruh yang menguntungkan maupun yang merugikan. mengurangi atau mengurung baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.1.6 Hasil penelitian tentang kencur Penelitian terdahulu yang menggunakan tanaman kencur sebagai bahan percobaan telah dilakukan oleh Aroonrerk (2009) dengan mengunakan model in vitro yang menunjukkan bahwa ekstrak etanol rimpang kencur memiliki efek antiinflamasi. sakit kepala. diare.7 2.

Benda asing Perubahan makroskopis lokal pada inflamasi akut ialah:19 11 .18 2. Namun proses inflamasi juga berpotensi merugikan. antara lain menyebabkan reaksi hipersensitifitas yang mengancam jiwa. biasanya terjadi secara tiba-tiba dan dapat berakhir dalam beberapa jam sampai beberapa hari.17 Respon inflamasi mempunyai dua komponen utama. bakteri dan parasit 2. Agen fisik: trauma fisik. yaitu reaksi vaskuler dan reaksi seluler. pembentukan jaringan parut dan lain-lain.11 -2222 . ultraviolet. pembuluh darah dan matriks jaringan ikat. memusnahkan mikroorganisme penginfeksi dan menginaktifasi toksin serta mencapai penyembuhan dan perbaikan. antara lain cairan dan protein plasma.2.. Banyak jaringan dan sel terlibat dalam reaksi ini. kerusakan organ progresif. Infeksi mikrobial: virus.19 Penyebab inflamasi akut adalah:19 1. Bahan kimia iritan dan korosif 4.1 Inflamasi Akut Inflamasi akut merupakan reaksi segera jaringan terhadap berbagai macam agen penyebab yang merugikan. sel-sel darah.11 - mengisolasi trauma. Reaksi hipersensitifitas 5. radiasi ion dan suhu 3.11 .16.

5. Panas (kalor) Terjadinya peningkatan suhu diakibatkan oleh meningkatnya aliran darah yang melalui daerah tersebut. 2.12 - 1. 4. Hilang fungsi Inflamasi mengakibatkan berkurangnya fungsi pada daerah tersebut dikarenakan oleh rasa sakit.12 .. Mediator menyebabkan rasa nyeri. Edema yang hebat secara fisik mengakibatkan berkurangnya gerak jaringan. inilah yang sebagainya. berbagai histamin. 3. mediator dan inflamasi seperti bradikinin. Warna kemerahan ini akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil pada daerah yang mengalami kerusakan. 12 . Rasa sakit (dolor) Trauma atau lesi di jaringan akan direspon oleh nosiseptor dengan mengeluarkan prostaglandin. Warna kemerahan (rubor) Jaringan yang mengalami inflamasi akut tampak bewarna merah. Edema (tumor) Edema timbul karena akumulasi cairan pada rongga ekstravaskuler yang diakibatkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler.12 -2222 .

Sfingter prakapiler akan membuka dan menyebabkan pembukaan anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. yaitu:17 1. Perubahan aliran darah Hal yang pertama terjadi adalah konstriksi dari arteriol.. Bertambahnya aliran darah (hiperemia) akan disusul oleh perlambatan aliran darah.13 -2222 . Viskositas darah akan 13 . namun peristiwa ini terjadi dalam waktu yang sangat singkat. Perubahan pembuluh darah Perubahan pembuluh darah dapat dipisahkan menjadi perubahan aliran darah dan peningkatan permeabilitas membran vaskuler.3 Patofisiologi dan gejala suatu peradangan20 Proses inflamasi memiliki dua peristiwa utama.13 . Segera setelah itu diikuti dengan vasodilatasi arteriol. a. Hal ini mungkin disebabkan oleh reflek neurogenik setempat. perubahan tekanan intravaskuler dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah.13 - Gambar 2.

yaitu: i. Perlambatan dan pembendungan akan tampak setelah 10-30 menit. ii. leukotrien dan lain-lain.14 - meningkat. Hal ini diakibatkan oleh mediator-mediator antara lain prostaglandin.. iv. Celah di sekitar sel endotel pembuluh darah yang berkontraksi. sehingga sel-sel darah menggumpal dan tahanan terhadap aliran darah menjadi lebih tinggi. Ada lima kemungkinan mekanisme meningkatnya permeabilitas membran vaskuler.14 -2222 . Trauma endotelial langsung akibat dari nekrosis dan sel endotel yang terlepas. histamin. Trauma endotelial yang diperantarai leukosit. Perubahan permeabilitas membran vaskuler Peningkatan permeabilitas vaskuler akan membuat protein protein plasma bermolekul besar. Kebocoran kapiler yang sedang melakukan regenerasi.14 . 2. Peristiwa sel darah putih Peristiwa-peristiwa sel darah putih pada proses inflamasi akut antara lain: 14 . Hal ini juga disebut dengan eksudasi. iii. b. Retraksi endotelial yang diakibatkan oleh sitokin. Pembendungan aliran darah ini membuat tekanan hidrostatis bertambah besar. cairan dan sel-sel darah putih keluar dari pembuluh darah menuju ke jaringan intersisial. v.

Eritrosit juga dapat berpindah secara pasif oleh karena tekanan hidrostatik yang disebut juga dengan diapédesis. Pada alur ini berbagai mediator inflamasi kimiawi membantu adhesi leukosit pada endotel sebagai pembuka emigrasi leukosit. sel darah merah akan berada di bagian tengah dalam aliran aksial dan sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi) yang selanjutnya melekat dan melapisi permukaan endotel.15 -2222 .. Yang paling aktif berpindah adalah neutrofil dan monosit dan yang paling lamban adalah limfosit. Monosit memiliki umur antara beberapa minggu sampai bulan.15 . Leukosit yang pertama tampak dalam ruang perivaskuler adalah neutrofil. c. b. Emigrasi Sel darah putih berpindah dari pembuluh darah ke jaringan intersisial melalui proses emigrasi. Monosit akan menggantikan neutrofil dalam waktu 48 jam. 15 . Kemotaksis Migrasi leukosit yang terarah menuju lokasi jejas yang disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Marginasi dan susunan berlapis Bendungan sirkulasi mikro menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar dari leukosit.15 - a. Menurut hukum fisika. biasanya disusul oleh monosit. Neutrofil mempunyai umur 24-48 jam di luar pembuluh darah.

ii.2 Mediator-mediator inflamasi Proses inflamasi dapat berlangsung oleh karena sejumlah mediator kimia.16 -2222 . sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Pemusnahan dan degradasi bakteri. Fagositosis terdiri dari beberapa tahap. membentuk suatu fagosom. d.16 - Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. baik yang berasal dari plasma maupun dari dalam sel. Faktor-faktor kemotaksis berasal dari sumber endogen atau eksogen. Perlekatan partikel teropsonisasi pada reseptor Fc dan C3b di permukan leukosit. iii. 2. iv. Sebuah mediator dapat menstimulasi pelepasan mediator lain dari sel target itu sendiri. Penyelubungan oleh pseudopoda yang mengelilingi partikel yang difagositosis. Penyatuan (fusi) granula lisosomal dengan fagosom yang mengakibatkan degranulasi. Fagositosis Fagositosis merupakan suatu proses sel memakan partikel solid. produk bakterial dan sitokin tertentu.. metabolit asam arakhidonat (leukotrien B4). Faktor-faktor kemotaksis yang paling penting untuk neutrofil meliputi komponen komplemen (C5a).2.16 . Begitu teraktifasi 16 . yaitu: i.

interleukin dan kontak dengan kolagen.17 . Amina Vasoaktif Histamin dan serotonin yang terkandung dalam sel mast. Bradikinin inilah yang mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler.. b. Protein Plasma Berbagai macam fenomena dalam respon inflamasi diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan antara lain: a.17 -2222 . dilatasi arteriol. reaksi IgE imunologik. Kalikrein memecahkan High Molecular Weight Kininogen (HMWK) untuk menghasilkan bradikinin.17 Beberapa mediator-mediator yang penting dalam proses inflamasi antara lain:17 1. C5a. ADP serta Platelet Activating Factor (PAF). Sistem komplemen 17 . kontraksi otot polos ekstravaskuler dan rasa nyeri. sebagian besar mediator tidak berusia lama dan langsung di nonaktifkan oleh enzima atau inhibitor. Pelepasannya dipicu oleh zat fisik.17 - dan dilepaskan. basofil dan trombosit dapat menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. 2. C3a. Sistem kinin Aktivasi permukaan pada faktor Hageman (XII) akan menghasilkan faktor pembekuan XIIa yang mengkonversi prekalikrein plasma menjadi kalikrein. trombin.

Kemotaksis C5a menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit dan neutrofil. PGI2 (Prostasiklin) dan PGE2 menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler.18 - Faktor yang berasal dari komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut antara lain: i.. iii. Tromboksan A2 menyebabkan vasokonstriksi. 3. 18 . c. iv.18 -2222 . Fenomena vaskuler C3a dan C5a (anafilatoksin) meningkatkan permeabilitas vaskuler dan menyebabkan vasodilatasi dengan dibebaskannya histamin. C5b – C9. Sistem pembekuan Sistem pembekuan juga diaktifkan oleh faktor Hageman (XII) yang berakhir pada konversi fibrinogen menjadi fibrin oleh trombin. Fagositosis C3b memudahkan fagositosis dengan cara bekerja sebagai opsonin. Metabolit asam arakhidonat Prostaglandin dan leukotrien meliputi: a. b. Fibrinopeptida yang dilepaskan pada sistem ini dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler dan juga sebagai zat kemotaktik. ii.18 .

Leukotrien B4 bersifat kemotaktik yang sangat kuat. bronkokonstriksi. fosfatase alkali dan kolagenase.. hidrolase asam dan protease netral. protein kationik. Granula spesifik mengandung laktoferin lisozim.19 .19 - c. menginduksi respon fase akut sistemik dan peningkatan pembentukan kolagen. d. Platelet Activaing Factor Platelet Activaing Factor (PAF) dihasilkan oleh sel mast dan leukosit lainnya. peningkatan peningkatan adhesi leukosit dan sebagai zat kemotaksis bagi leukosit. 19 . Sitokin Interleukin-1 dan Tumor Necroting Factor mempunyai pengaruh inflamasi antara lain meningkatkan sintesis PGI2 dan PAF. Nitrat oksida Nitrat oksida juga dikenal sebagai Endothelium-Derived Relaxation Factor (EDRF) dapat menyebabkan vasodilatasi. D4 dan E4 menyebabkan vasokontriksi. 7. agregasi dan pelepasan permeabilitas trombosit. 5. yaitu granula spesifik dan granula azurofilik. 6. sel tumor dan mungkin juga sel jaringan lain. menghambat agregasi dan adhesi trombosit dan dapat bekerja sebagai suatu radikal bebas yang sitotoksik bagi mikroba. 4. vaskuler. Granula azurofilik mengandung mieloperoksidase. Unsur lisosomal leukosit Neutrofil memperlihatkan dua jenis utama granula.19 -2222 . PAF menyebabkan vasodilatasi. Leukotrien C4.

PAF dan bradikinin Meningkatkan kelengketan dari sel IL-1. IL-8. LTB4.1 Penggolongan mediator-mediator radang berdasarkan fungsinya21 Fungsi Mediator Meningkatkan permeabilitas pembuluh Histamin. Nformilpeptida Kontraksi otot polos C3a. endotoxin dan endothelial LTB4 Degranulasi sel mast C3a dan C5a Fagosit . prostasiklin. Radikal ini menyebabkan: a. PAF. G-CSF dan M-CSF iC3b. LTD4. PGE2. LTD4.20 . IgG. MCP. histamine. superoksida dan hidroksil. C3a.Agregasi C5a. leukosit dan sel parenkim) Tabel 2. histamine.Proliferasi stem sel IL-3. C5a. LTB4. Inaktivasi enzim antiprotease yang mnegakibatkan aktivitas protease tidak dapat dihentikan c.Kemotaksis 20 . fragmen kininogen dan fibrinopeptida Vasokontriksi TXA2. C5a. LTC4. fibronectin dan lektin . bradikinin. Trauma pada beberapa jenis sel (sel tumor. darah C5a. TXA2. serotonin. kemotaksis. serotonin. degradasi matriks ekstraseluler dan lain-lain. LTB4. 8.. LTD4. . LTC4.20 -2222 . faktor Hageman teraktivasi. Peningkatan permeabilitas vaskuler b. LTC4. TNF-α. Radikal bebas turunan oksigen Radikal bebas terdiri dari H2O2.20 - Mediator-mediator di atas menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler.

21 laminin. IL-8.21 .Fagositosis . fragmen kolagen.Pelepasan granul lisosomal . imunosupresan dan lain-lain.. N-formilpeptida. OAINS OAINS mempunyai 3 aksi utama yang semuanya bertujuan dalam penghambatan asam arakhidonat.Pembentukan granuloma Pirogen Nyeri PGE2 dan bradikinin 2. iC3b. IgG dan fibronektin IFN-γ.22 1. TNF-α. TNF-α. PAF dan IL-8 C5a.21 -2222 . fagositosis. PAF. Antiinflamasi 21 .3 Obat-obat antiinflamasi Obat utama antiinflamasi yang sering digunakan adalah OAINS dan glukokortikoid.dan IFN-γ C3b. PGE2 dan IL-6 . derivate limfosit dan fibrinopeptida C5a. partikel fagosit. Aksi-aksi utama OAINS antara lain:22 a. Beberapa obat yang juga berperan dalam menekan inflamasi adalah antirheumatoid agent.Produksi oksigen reaktif . enzim COX dan síntesis prostaglandin. TNF-α dan IL-1 IL-1.

. phospolipase A2. Analgesik Penurunan pembentukan prostaglandin mengakibatkan berkurangnya sensitisasi pada nociceptic nerve endings oleh mediator inflamasi seperti bradikinin dan 5-hidroxytryptamine. b. Antipiretik Kemungkinan disebabkan oleh penurunan mediator PGE2 yang memiliki sifat menaikkan batas normal temperatur yang ada di hipotalamus.22 - Penurunan vasodilator prostaglandin (PGE2 dan PGI2) yang dilakukan oleh OAINS mengakibatkan berkurangnya vasodilatasi dan secara tidak langsung mengurangi edema. 2.22 -2222 . sulphasalazine.22 22 .22 . asam arakhidonat dan lain-lain. PAF. 4-amino quinoline dan methotrexate. Antirheumatoid agent Beberapa contoh antirheumatoid agent antara lain gold compound. Berkurangnya sakit kepala diduga disebabkan oleh berkurangnya prostaglandin. Akumulasi sel leukosit pada fokus inflamasi tidak berpengaruh. c. penicilinamine. Secara umum mekanisme kerja antirheumatoid agent yaitu menghambat pelepasan mediator inflamasi seperti IL-1.

Antagonis histamin Antagonis histamin dapat menekan reaksi inflamasi dengan cara penghambatan efek histamin pada reseptor (khususnya antagonis reseptor H1). mengurangi eksudasi. Pada fase lanjut. tripelennamine. Contoh antagonis histamin antara lain diphenhydramine. Obat-obat antiinflamasi yang lain yaitu:22 a.22 5.23 - 3. IL-1. 5-lipoxygenase inhibitor 23 . PAF. promethazine dan lain-lain.23 . Namun.22 Pada peristiwa awal.. cyproheptadine. Mekanisme kerja glukokortikoid yaitu menghambat phospolipase A2 menyebabkan penghambatan síntesis arakhidonat. menurunkan proliferasi pembuluh darah dan mengurangi fibrosis. pemakaian obat ini khusus untuk jangka lama tidak digunakan lagi karena dapat mengakibatkan efek samping yang serius. Imunosupresan Imunosupresan yang paling sering digunakan dalam menekan reaksi inflamasi adalah glukokortikoid. glukokortikoid menyebabkan penurunan jumlah dan aktifitas sel MN dan fibroblast. mengurangi jumlah dan aktifitas leukosit dan mengurangi mediator inflamasi.23 -2222 . salah satunya adalah mengurangi permeabilitas kapiler. dan mediator lainnya. glukokortikoid mengurangi respon akut inflamasi menyebabkan vasokonstriksi.22 4.

4 Indometasin 24 . Leukotriene receptor antagonists c.24 -2222 . PAF antagonists d.24 . IL-1 antagonists Gambar 2.24 - b..4 Penghambatan mediator-mediator inflamasi oleh obat-obat antiinflamasi22 2.

anemia aplastik.25 - Indometasin adalah penghambat COX yang potensial dan selektif. trombositopenia. Selain itu. Penggunaanya kini hanya dianjurkan apabila AINS lain kurang berhasil misalnya pada spondilitis ankilosa.23 Efek samping Indometasin pada saluran cerna berupa nyeri abdomen. Waktu paruh plasma kira-kira 2-4 jam.. wanita hamil. Selain itu juga sakit kepala hebat disertai pusing depresi dan rasa bingung. absorbsi Indometasin cukup baik. Indometasin juga menghambat phospholipase A dan C. vasokonstriksi pembuluh darah koroner.24 Karena toksisitasnya. agranulositosis. Obat ini mengurangi efek natriuretik dari diuretik tiazid dan furosemid serta memperlemah efek hipotensif obat β-bloker.5 Karagenan 25 . Dengan pemberian oral.25 .25 -2222 . diare. mengurangi migrasi PMN dan mengurangi pertumbuhan sel-sel T dan B. psikosis.24 2. Sekitar 92-99% Indometasin terikat pada protein plasma. artritis pirai akut dan osteoartritis tungkai. pesien dengan hangguan psikiatrik dan pasien dengan gangguan lambung. perdarahan lambung dan pankreatitis. hiperkalemia dan alergi. Indometasin tidak dianjurkan diberikan kepada anak. Dosis Indometasin yang lazim ialah 2-4 kali 50 mg sehari dan maksimal 200 mg sehari. Metabolisme Indometasin terjadi di hati dan diekskresikan dalam bentuk asal ataupun metabolit melalui urin dan empedu. halusinasi.

tidak menimbulkan kerusakan jaringan dan memberikan respon yang lebih peka terhadap obat antiinflamasi dibanding senyawa iritan lainnya.26 - Karagenan merupakan poligalaktan sulfat berberat molekul besar berasal dari spesies alga merah. Karagenan dibagi menjadi 3 jenis utama yaitu karagenan lambda (λ) karagenan. nyeri. non-imun dan mudah untuk diteliti. edema terjadi dikarenakan oleh peningkatan produksi prostaglandin yang berhubungan dengan ekspresi gen COX2. Penggunaan karagenan sebagai penginduksi inflamasi memiliki beberapa keuntungan antara lain tidak meninggalkan bekas. Inflamasi yang diinduksi oleh karagenan bersifat akut..26.25. Karagenan yang sering dipakai sebagai penginduksi inflamasi adalah karagenan lambda karena karagenan lambda cepat menginduksi terjadinya inflamasi dan mudah untuk diinjeksikan ke tubuh binatang percobaan.26 . kappa (k) dan iota (i).6 Metode uji antiinflamasi Salah satu metode uji antiinflamasi yang sering digunakan adalah carragenan-induced hind paw edema yang ditemukan oleh Winter. Pada metode uji antiinflamasi yang diinduksi oleh karagenan. Pada metode ini. edema ditimbulkan dengan cara menyuntikkan karagenan pada telapak kaki 26 . kosmetik dan pasta gigi. Tanda-tanda inflamasi seperti edema.26 -2222 . karagenan juga digunakan pada industri makanan dan juga sebagai bahan komposisi obat-obatan. Selain penginduksi inflamasi.27 2. dan eritema terbentuk segera setelah injeksi karagenan subkutan.

. Indometasin menunjukkan penghambatan produksi prostaglandin tanpa memengaruhi jumlah dari mediator-mediator lain seperti histamin dan bradikinin yang juga dapat menimbulkan edema.27 - tikus. OAINS yang sering dipakai sebagai kontrol positif untuk uji ini adalah Indometasin dengan dosis 5 mg/kg BB secara oral. Pengukuran dilakukan setiap 1 jam selama 6 jam. direfleksikan ke tabung B yang memiliki transduser. Respon inflamasi dinilai berdasarkan peningkatan besar edema pada telapak kaki tikus yang maksimal terjadi sekitar 4 jam setelah injeksi karagenan.27 -2222 . menghitung besar edema dengan menggunakan kaliper dan menghitung besar edema dengan menggunakan pletismometer. Alat ini memiliki 2 tabung yang saling berhubungan dan berisi cairan.28 Ada 3 cara yang dilakukan untuk mengukur besar edema antara lain menghitung panjang keliling telapak kaki tikus. Perpindahan cairan yang terjadi dengan cara menenggelamkan kaki binatang percobaan ke dalam tabung A.27 .28 27 . Transduser terhubung pada suatu alat pembaca sehingga hasilnya dapat diketahui. Pletismometer sering digunakan pada uji ini karena pengukurannya tepat. Tabung A berdiameter lebih besar daripada tabung B. Prinsip kerja dari alat ini adalah perpindahan cairan dari tabung A ke tabung B. cepat dan akurat dibandingkan dengan alat yang lain.

.28 .28 - 2.7 Kerangka teori Berdasarkan teori-teori yang ada maka dapat dibuat kerangka teori sebagai berikut: Mekanisme kerja obat-obat antiinflamasi: • Menghambat kerja enzim Fosfolipase A2 • Menghambat kerja enzim COX-1 dan COX-2 • Menghambat kerja enzim 5-lipoxygenase • Menghambat kerja enzim TXA2 sintetase • Menghambat efek histamin pada reseptor • Menghambat efek leukotrien pada reseptor • Menghambat efek prostaglandin pada reseptor • Menghambat efek PAF pada reseptor Faktor-faktor penyebab inflamasi akut: • Infeksi mikrobial • Agen fisik • Bahan kimia • Benda asing • Reaksi imunologis Inflamasi akut 28 .28 -2222 .

6 Kerangka konsep 29 .8 Kerangka konsep Ekstrak Etanol Rimpang Kencur Karagen (Induktor Inflamasi) Inflamasi Derajat Edema Gambar 2.29 • Perubahan pembuluh darah • Peristiwa sel darah putih • Aktivasi mediator inflamasi - Gambar 2.29 -2222 Gambaran makroskopis: • Rubor • Kalor • Tumor • Dolor • Fungtiolesa Gambaran mikroskopis: ..5 Kerangka teori 2.29 .

30 - BAB III METODE PENELITIAN 3.1..30 -2222 .1 Rancangan penelitian 3.1 Desain penelitian Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan post test only design dengan fokus penelitian untuk melihat efek antiinflamasi yang ditimbulkan oleh ekstrak etanol rimpang kencur (Kaempferia galanga L) pada tikus percobaan.30 . 30 .

2 Variabel terikat Variabel terikat pada penelitian ini adalah volume edema pada kaki tikus putih.3 Variabel penelitian 3.3. 3.1.3 Variabel terkendali 1.31 -2222 . galur. 3.3. berat badan dan umur Definisi operasional Pada penelitian ini yang dimaksud dengan : 31 . 3.1.31 - 3.1. tikus 2..1.2 Tempat dan waktu penelitian Penelitian ini dilakukan di Laboratorium Penelitian Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau (STIFAR) pada bulan Mei 2010 sampai dengan bulan Juli 2010.1.1. 3.31 .4 Tanaman : habitat dan umur tanaman kencur Hewan uji : kondisi.1 Variabel bebas Variabel bebas pada penelitian ini adalah ekstrak etanol rimpang kencur.3. jenis kelamin.

dan pada penelitian ini terdapat 6 kelompok percobaan. ditandai oleh tanda-tanda klasik salah satunya yaitu edema pada kaki tikus putih di semua kelompok hewan coba yang diukur dengan pletismometer setelah mendapatkan perlakuan. 3. didapatkan jumlah sampel minimal untuk masing-masing kelompok percobaan adalah sebanyak 4 ekor tikus sehingga total besar subjek penelitian yang digunakan adalah 24 ekor.32 - 1.32 .. 2. dimana t = jumlah kelompok percobaan dan r = jumlah minimal hewan coba. Inflamasi akut adalah inflamasi yang terjadi segera akibat diinduksi dengan karagenan 1%. 3. Berdasarkan rumus: t (r-1) ≥ 15.1.32 -2222 .29 32 . didapatkan dengan teknik maserasi etanol 96% dan dipekatkan dengan rotary evaporator.5 Subjek penelitian Hewan uji yang digunakan dalam penelitian ini adalah tikus putih (Rattus novergicus) jantan galur wistar yang diperoleh dari Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. berumur 2-3 bulan dengan berat badan 180220 g/ekor. Ekstrak etanol rimpang kencur adalah ekstrak yang berasal dari rimpang kencur. Efek antiinflamasi adalah efek yang ditimbulkan oleh ekstrak etanol rimpang kencur dan Indometasin dalam menurunkan edema pada kaki tikus putih setelah diinduksi dengan karagenan 1%.

beker glass.7 Alat penelitian Alat-alat yang diperlukan adalah pletismometer.33 - 3. Sumatra Barat berumur 10-12 bulan. Indometasin (Dialon 100 mg produksi Eisai Co. spuit 1 ml.6 Bahan penelitian Bahan-bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah rimpang kencur sebanyak 4 kg yang berasal dari Bukit Tinggi. etanol 96%. timbangan listrik.2.) terhadap pengurangan reaksi inflamasi pada tikus putih yang diberi karagenan. Hewan percobaan tersebut diaklimatisasi selama 7 hari sebelum percobaan. sonde. 3.1 Pemilihan hewan coba Hewan coba yang digunakan adalah tikus putih jantan yang sehat sebanyak 24 ekor dengan berat badan 180-220 g/ekor. karagenan lambda 1%. stopwatch. rotatory evaporator. tabung reaksi. lumpang dan stanfer. 3.33 -2222 .1. kandang tikus. Hewan dinyatakan sehat apabila 33 .2 Pelaksanaan penelitian Penelitian ini adalah penelitian eksperimental laboratorik.Ltd) dan pakan tikus.1. 3.33 . timbangan tikus. yaitu mengamati pengaruh dari pemberian ekstrak rimpang kencur (Kaempferia galanga L. botol kaca berwarna gelap..

Seluruh maserat yang diperoleh dikentalkan dengan rotatory evaporator sehingga didapat ekstrak kental kemudian 34 .3 Pembuatan ekstrak etanol rimpang kencur Rimpang kencur yang akan dijadikan sampel dibersihkan lalu dirajangrajang tipis sebanyak 1 kg dan dikeringkan. kemudian pindahkan maserat ke dalam wadah tertutup.34 - selama pengamatan tidak menunjukkan penurunan berat badan yang berarti (<10%) dan secara visual tidak menunjukkan gejala yang tidak sehat.2. biarkan ditempat sejuk.34 -2222 .2.. Ekstraksi dilakukan secara maserasi menggunakan etanol 96% dalam botol kaca berwarna gelap. tuang dan saring.34 . kemudian endapkan. maserasi dilakukan selama 5 hari ditempat yang terlindung dari cahaya dan ampasnya kembali di maserasi dengan cara yang sama sampai 3 kali. Kandang diletakkan di ruangan yang berventilasi cukup pada suhu ruangan dengan sirkulasi udara yang baik. terlindung dari cahaya selama 2 hari. Alas kandang diberi serutan kayu untuk mempercepat serapan kotoran.2 Pemeliharaan Tikus diadaptasikan dengan lingkungan baru selama satu minggu.30 3. Tikus diberi makan berupa pelet dua kali sehari dan minum seperti biasa.30 3.

.4 Penentuan dosis ekstrak Penentuan dosis ekstrak etanol rimpang kencur dilakukan dengan menggunakan metode Thompson.35 . Penelitian sebelumnya telah meneliti toksisitas akut dari ekstrak etanol rimpang kencur dengan dosis 5000mg/kgBB dan hasilnya tidak ada tikus yang mati selama 7 hari pengamatan. Pada penelitian ini.2. Penelitian itu 35 . dari rimpang kencur yang basah sebanyak 4 kg didapatkan 2 kg rimpang kencur yang kering.35 - simpan ditempat sejuk dan terlindung dari cahaya. Metode Thompson digunakan untuk menentukan tingkat dosis antara dosis tertinggi dan dosis terendah dalam suatu percobaan dengan menggunakan rumus:31 Keterangan: F N = kelipatan dosis = jumlah kelompok percobaan DT = dosis tertinggi DR = dosis terendah Dosis terendah yang digunakan pada penelitian ini adalah 100 mg/kgBB dan dosis tertinggi adalah 1000 mg/kgBB. Setelah dilanjutkan melalui proses maserasi dan pengentalan ekstrak didapatkan ekstrak kental sebanyak 16 gram ekstrak etanol rimpang kencur31 3.35 -2222 .

. diperoleh nilai kelipatan dosis sebesar 2. 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB.36 .14 Jumlah kelompok percobaan yang menggunakan ekstrak etanol rimpang kencur pada penelitian ini adalah 4 kelompok.2.2. 3.36 - juga mendapatkan hasil bahwa diantara dosis ekstrak etanol rimpang kencur sebesar 50 mg/kgBB.6 Pengelompokan hewan coba 36 . 250 mg/kg BB 500 mg/kg BB dan 1000 mg/kg BB. Setelah dilakukan pembulatan maka didapat dosis untuk masing-masing kelompok hewan percobaan yaitu 100 mg/kg BB.16.36 -2222 .5 Penentuan dosis Indometasin Penentuan dosis obat Indometasin menggunakan tabel konversi dosis berdasarkan perbandingan luas permukaan tubuh hewan.32 3. Dari perhitungan dengan memakai rumus Thompson. dosis 200 mg/kgBB merupakan dosis yang paling kuat efek antiinflamasinya sehingga ada kemungkinan bahwa dosis diatas 200 mg/kgBB mempunyai efek antiinflamasi yang lebih besar lagi. Pada penelitian ini digunakan dosis maksimal sebesar 1000 mg/kgBB. Dosis yang digunakan pada tikus putih adalah 5 mg/kg BB.

Pembagian kelompok perlakuan adalah sebagai berikut: Tabel 3..37 -2222 .37 .1 Pengelompokan hewan coba Kelompok I (kontrol negatif) II (kontrol positif) III IV V VI Karagenan Aquades Indometasin 5 mg/kgBB Ekstrak Etanol Rimpang Kencur (mg/kgBB) 100 250 500 1000 + + + + + + + – – – – – – + – – – – – – + – – – – – – + – – – – – – + – – – – – – + Keterangan : (+) = diberikan (–) = tidak diberikan 3. Masingmasing kelompok akan memperoleh perlakuan yang berbeda.2.7 Uji efek antiinflamasi33 37 .37 - Seluruh hewan percobaan dibagi secara acak dalam 6 kelompok.

Setiap tikus dalam kelompok zat uji diberi zat uji sesuai dosis (100 mg/kgBB. c. volume kaki kiri belakang semua tikus diukur dengan menggunakan pletismometer. Pada setiap pengukuran. 38 . Ulangi pengikuran volume kaki kiri belakang tikus setiap 1 jam selama 6 jam.38 -2222 . Setiap tikus dalam kelompok kontrol positif diberi Indometasin dengan dosis 5 mg/kgBB secara oral dengan menggunakan sonde lambung.38 - 1. 3. Semua tikus diberi tanda pada maleolus lateral kaki kiri belakangnya agar pemasukan kaki ke dalam air raksa selalu sama. Pada jam 0 diberikan perlakuan sebagai berikut: a.2 ml secara intrakutan. 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB) dalam berbagai konsentrasi zat uji untuk kelompok yang berbeda yang diberikan secara oral. 5. telapak kaki kiri belakang tikus disuntik dengan larutan karagenan 1% sebanyak 0. Pada tahap awal. b. kaki kiri belakang semua tikus diukur dan dinyatakan sebagai volume kaki dasar (V0). 6. tinggi cairan air raksa pada pletismometer dicatat sebelum dan sesudah pengukuran. 2. Setelah 1 jam. Setiap tikus dalam kelompok kontrol negatif diberi aquades sebanyak 10 ml/kgBB secara oral dengan menggunakan sonde lambung..38 . Tikus dipuasakan selama 8 jam sebelum pengujian tetapi air tetap diberikan. Setelah 1 jam. 4. 250 mg/kgBB.

Volume edema telapak kaki masing-masing tikus diukur Volume edema = Vt – V0 Keterangan: Vt = volume akhir pengukuran V0 = volume awal pengukuran 8.3 Analisis data Data hasil penelitian diolah dengan menggunakan metode two way anova karena memenuhi syarat untuk lebih dari 2 kelompok tidak berpasangan.39 - 7.39 .34 39 .. sebaran data normal dan varian sama. Persentase edema dan inhibisi pembentukan edema dihitung dengan rumus: Keterangan : a = volume edema rata-rata kelompok kontrol negatif b = volume edema rata-rata kelompok yang diberi zat uji atau kelompok yang menjadi kontrol positif 3.39 -2222 . Selanjutnya dilakukan analisis Tuckey test untuk mengetahui perlakuan yang memiliki perbedaan yang bermakna atau signifikan secara secara stastistik dengan taraf kesalahan 5%.

250 mg/kgBB.40 - BAB IV HASIL PENELITIAN 4.1 Data hasil penelitian Penelitian yang dilakukan di Laboratorium Farmakologi Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau pada bulan Mei 2010 sampai dengan bulan Juli 2010 tentang efek antiinflamasi ekstrak etanol rimpang kencur (EERK) dosis 100 mg/kgBB. 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB dengan metode pembentukan edema buatan pada telapak kaki tikus putih galur wistar didapatkan hasil sebagai berikut: 40 .40 -2222 ..40 .

00775 0.01300 0.00550 0.00425 0.00625 0.01200 0.00825 0.00400 0.01275 0.01300 0.00325 0.00300 0.01400 0.00950 0.00800 0.01075 0.01025 0.41 -2222 .00550 0.01025 0.00375 0.00675 41 .00850 0.00400 0.1 Volume edema rata-rata telapak kaki tikus terhadap waktu dengan pemberian aquades (kontrol negatif). Indometasin (kontrol positif) dan ekstrak etanol rimpang kencur setelah diinduksi karagen 1% Keterangan: Kelompok I Kelompok II Kelompok III Kelompok IV Kelompok V Kelompok VI : Aquades 10 ml/kgBB (kontrol negatif) : Indometasin 5mg/kgBB (kontrol positif) : EERK dosis 100 mg/kgBB : EERK dosis 250 mg/kgBB : EERK dosis 500 mg/kgBB : EERK dosis 1000 mg/kgBB Waktu (jam) 1 2 3 4 5 6 Volume edema rata-rata pada tiap kelompok (ml) I II III IV V VI 0.00550 0.00200 0.01475 0.00600 0.41 Tabel 4.00800 0..00575 0.41 .00450 0.00300 0.00200 0.00425 0.00850 0.00450 0.01025 0.

006 0.42 -2222 . Hasil yang didapat adalah sebagai berikut: 42 .1 Grafik volume edema rata-rata telapak kaki tikus terhadap waktu dengan pemberian aquades (kontrol negatif). Volume edema yang dihasilkan pada masing-masing kelompok dari yang terkecil sampai yang terbesar adalah EERK dosis 500 mg/kgBB.002 Kontrol Negatif Kontrol Positif Dosis 100 mg/kg BB Dosis 250 mg/kg BB Dosis 500 mg/kg BB Dosis 1000 mg/kgBB t R a d E e m u l o V 0 1 2 3 4 5 6 W aktu (jam ) Gambar 4. hasil penelitian menunjukkan bahwa volume edema pada semua kelompok uji meningkat dari jam ke-1 sampai jam ke-6.42 .008 0.01 0. EERK dosis 100 mg/kgBB dan aquades.016 0.014 -r ) l m ( t a 0.012 0. Data di atas dapat juga digunakan untuk mencari nilai persentase inhibisi pembentukan edema rata-rata pada telapak kaki tikus tiap kelompok uji.42 - 0. 1000 mg/kgBB.004 0.. Indometasin. 250 mg/kgBB. Indometasin (kontrol positif) dan ekstrak etanol rimpang kencur setelah diinduksi karagen 1% Dari data di atas.

2 Persentase inhibisi edema rata-rata telapak kaki tikus terhadap waktu dengan pemberian aquades (kontrol negatif).43 - Tabel 4.43 -2222 ..43 . Indometasin (kontrol positif) dan ekstrak etanol rimpang kencur setelah diinduksi karagen 1% Waktu (jam) 1 2 3 4 5 6 Persen inhibisi pembentukan edema pada tiap kelompok (%) II III IV V VI 29 6 29 53 53 22 0 31 59 53 17 0 46 61 59 27 8 40 65 65 27 9 41 61 57 27 12 42 61 54 Keterangan: Kelompok II Kelompok III Kelompok IV Kelompok V Kelompok VI : Indometasin 5mg/kgBB (kontrol positif) : EERK dosis 100 mg/kgBB : EERK dosis 250 mg/kgBB : EERK dosis 500 mg/kgBB : EERK dosis 1000 mg/kgBB 43 .

44 -2222 . Indometasin (kontrol positif) dan ekstrak etanol rimpang kencur setelah diinduksi karagen 1% 44 .2 Grafik persentase inhibisi edema rata-rata telapak kaki tikus terhadap waktu dengan pemberian aquades (kontrol negatif).44 ..44 - 70 60 50 40 30 20 Kontrol Positif Dosis 100 m g/kgBB Dosis 250 m g/kgBB Dosis 500 m g/kgBB Dosis 1000 m g/kgBB ) % ( a m d E b i h I n s r e P 10 0 1 2 3 4 5 6 Wa tu(ja ) k m Gambar 4.

45 .000* 0. dilakukan analisis uji varian (Anova) dua arah dan dilanjutkan dengan melakukan Tukey test.00350 0.00617 -0.45 - Data di atas menunjukkan bahwa persen inhibisi maksimal yang didapat pada penelitian ini adalah pada kelompok EERK dosis 500 mg/kg BB dan 1000 mg/kgBB sebesar 65%.00588 0.000* 0. Hasil yang diperoleh dapat dilihat pada Tabel 4.00658 0.271 0.000* 0.00267 0. Untuk mengetahui kebermaknaan perbedaan nilai antar kelompok uji.000* 0. Hasil yang didapat dalam uji normalitas menunjukkan bahwa distribusi data normal (p>0.000* 0. 4.000* 0.00546 Signifikans i 0.3 Perbandingan nilai volume edema antar kelompok uji dengan menggunakan Tukey test Perlakuan Kontrol (–) vs kontrol (+) Kontrol (–) vs EERK dosis 100 mg Kontrol (–) vs EERK dosis 250 mg Kontrol (–) vs EERK dosis 500 mg Kontrol (–) vs EERK dosis 1000 mg Kontrol (+) vs EERK dosis 100 mg Kontrol (+) vs EERK dosis 250 mg Kontrol (+) vs EERK dosis 500 mg Kontrol (+) vs EERK dosis 1000 mg EERK dosis 100 mg vs EERK dosis 250 mg EERK dosis 100 mg vs EERK dosis 500 mg EERK dosis 100 mg vs EERK dosis 1000 mg 45 Selisih Mean (Mean Difference) 0.000* .00392 0.000* 0.005).000* 0.000* 0.00154 0.3.45 -2222 . Tabel 4.00421 0.000* 0.2 Analisis data hasil penelitian Data yang telah diperoleh terlebih dahulu dilakukan uji normalitas.00071 0.00350 0.00196 0..

.000* EERK dosis 500 mg vs EERK dosis 1000 mg -0.46 .1 Efek antiinflamasi ekstrak etanol rimpang kencur Pada pengujian efek antiinflamasi yang menggunakan karagenan sebagai penginduksi inflamasi.00196 0.000* 0. Kelompok uji 46 . Hal ini mungkin terjadi karena efek inflamasi dari karagenan masih berlangsung dan semua kelompok uji tidak mempunyai efek antiinflamasi yang cukup untuk mengurangi volume edema yang ditimbulkan oleh karagenan. Hasil penelitian memperlihatkan volume edema telapak kaki tikus yang terus meningkat dari jam ke-1 sampai jam ke-6 setelah penyuntikan dan tidak ada satupun kelompok percobaan yang mengalami penurunan volume edema sampai jam ke-6.05) BAB V PEMBAHASAN 5. volume edema akan terus meningkat dari awal penyuntikan karagenan.00238 0. mencapai volume edema terbesar pada 6 jam setelah penyuntikan karagenan dan tetap meningkat sampai jam ke-24.46 -2222 .00042 0.804 Keterangan: *signifikan: terdapat perbedaan yang bermakna secara statistic (p<0.46 EERK dosis 250 mg vs EERK dosis 500 mg EERK dosis 250 mg vs EERK dosis 1000 mg 0.

Hasil penelitian ini memperlihatkan perbandingan efek antiinflamasi antar kelompok percobaan yang menggunakan EERK. Kelompok EERK dosis 250 mg/kgBB.35. 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB memiliki efek antiinflamasi yang lebih besar dibandingkan dengan EERK dosis 100 mg/kgB.36 Semua kelompok percobaan yang diberi EERK menunjukkan volume edema yang lebih kecil dibandingkan dengan kelompok yang diberi aquades (kontrol negatif) selama penelitian berlangsung. 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB juga memiliki volume edema yang lebih kecil daripada kontrol negatif tetapi perbedaan volume edema yang dihasilkan signifikan dengan nilai p<0.47 . 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB memiliki efek antiinflamasi. EERK dosis 250 mg/kgBB. namun perbedaan volume edema antara kedua kelompok tidak bermakna secara statistik.47 -2222 . Hal ini mungkin terjadi karena jumlah zat aktif yang terkandung dalam EERK dosis 100 mg/kgBB belum cukup untuk menimbulkan daya antiinflamasi yang signifikan.47 - hanya dapat menghambat laju pertambahan volume edema yang terjadi selama 6 jam jika dibandingkan dengan kontrol negatif. Hasil penelitian menunjukkan bahwa volume edema pada kelompok EERK 100 mg/kgBB lebih kecil daripada kontrol negatif. Penelitian ini juga menunjukkan bahwa EERK pada dosis 250 mg/kgBB sudah dapat menimbulkan efek antiinflamasi yang signifikan terhadap kontrol negatif.. EERK dosis 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB juga memiliki efek antiinflamasi yang lebih besar 47 .05 sehingga dapat disimpulkan bahwa EERK dosis 250 mg/kgBB.

Menurut teori kependudukan reseptor. 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB memiliki kemampuan dalam menghambat inflamasi dengan persentase inhibisi edema maksimal sebesar 65% pada dosis 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB. Hal yang berbeda terjadi pada perbandingan efek antiinflamasi antara kelompok EERK dosis 500 mg/kgBB dengan 1000 mg/kgBB.. Hal ini dapat tejadi karena seiring pertambahan dosis. jumlah zat aktif yang memiliki efek antiinflamasi pada kencur makin bertambah juga sehingga menimbulkan penghambatan edema yang signifikan terhadap kontrol negatif. intensitas efek obat berbanding lurus dengan fraksi reseptor yang diduduki atau diikatnya dan intensitas efek mencapai maksimal jika seluruh reseptor telah diduduki oleh obat.48 - dibandingkan dengan EERK dosis 250 mg/kgBB.48 -2222 . Teori ini menunjukkan bahwa penambahan dosis suatu obat tidak dapat lagi menambah efek bila obat tersebut telah memberikan efek yang maksimal.48 . EERK dosis 500 mg/kgBB ternyata memiliki daya penghambatan edema yang lebih kuat dibandingkan dengan EERK dosis 1000 mg/kgBB namun perbedaan ini tidak bermakna secara statistik yang berarti daya antiinflamasi kelompok EERK 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB adalah sama. Hubungan antara kadar atau dosis obat (D) dengan besarnya efek (E) terlihat sebagai kurva log dosis-intensitas efek (log DEC) yang berbentuk sigmoid. Penelitian ini sejalan dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Sulaiman dkk dengan 48 menggunakan model pengujian .37 Penelitian ini memperlihatkan bahwa EERK dosis 250 mg/kgBB.

. bradikinin leukotrien dan serotonin.49 . Hal ini menunjukkan bahwa EERK diperkirakan memiliki kemampuan dalam menghambat pelepasan dan kerja dari histamin.15 Pengujian efek antiinflamasi yang menggunakan karagenan sebagai induktor edema melibatkan sintesis dan pelepasan beberapa mediator seperti prostaglandin.39. Pembentukan edema yang diinduksi oleh karagenan ini biasanya berhubungan dengan stadium eksudatif dari inflamasi.49 - antiinflamasi yang sama mengatakan bahwa daun kencur memiliki efek antiinflamasi dengan persentase inhibisi maksimal sebesar 72% pada dosis 300 mg/kgBB.49 -2222 . Hasil penelitian menunjukkan bahwa EERK menghambat pembentukan edema dari jam ke-1 sampai jam ke-6. Edema yang diinduksi oleh karagenan merupakan fenomena yang melibatkan bermacam-macam mediator dan telah diteliti memiliki 2 fase. Fase pertama (early phase) berlangsung dari awal sampai 1 jam setelah penyuntikan karagen melibatkan beberapa mediator radang seperti histamin dan serotonin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. histamin. Hal di atas menunjukkan bahwa baik rimpang kencur maupun daun kencur sama-sama memiliki kemampuan dalam menghambat pembentukan edema. terutama PGE2. serotonin serta enzim COX yang berperan dalam pembentukan prostaglandin.38.40 49 . Fase kedua (late phase) berlangsung 1–6 jam setelah penyuntikan berhubungan dengan peningkatan produksi dari prostaglandin.

Efek antiinflamasi EERK yang lebih besar dibandingkan OAINS (Indometasin) ini dapat menjadikan kencur sebagai kandidat obat untuk pengobatan dalam mengatasi inflamasi dengan kelebihan efek samping minimal dan mudah didapat. Penelitian ini juga memperlihatkan efek antiinflamasi Indometasin yang dibandingkan dengan EERK.41. dimana efek antiinflamasi Indometasin lebih kuat daripada EERK dosis 100 mg/kgBB dan lebih lemah dibandingkan dengan EERK dosis 250 mg/kgBB. Hal ini sesuai dengan kerja dari Indometasin yaitu menghambat kerja dari enzim COX dalam memproduksi prostaglandin.2 Perbandingan efek antiinflamasi ekstrak etanol rimpang kencur terhadap Obat Antiinflamasi Non Steroid (Indometasin) Hasil penelitian menunjukkan bahwa Indometasin dosis 5 mg/kgBB memiliki efek antiinflamasi dengan persen inhibisi berkisar antara 17–29%.50 . kaempferol juga memiliki efek 50 .. dimana pada beberapa penelitian sebelumnya telah membuktikan bahwa terpenoid dan flavonoid ini memiliki efek antiinflamasi. Selain sebagai antiinflamasi. Salah satu jenis flavonoid terkandung dalam rimpang kencur yang memiliki efek antiinflamasi adalah kaempferol. Penelitian yang dilakukan oleh Liang dkk memperlihatkan bahwa kaempferol dapat menghambat kerja dari enzim COX-2 dan iNOS.50 - Skrining fitokimia dari EERK menunjukkan adanya senyawa terpenoid dan flavonoid yang mungkin berperan dalam menghambat inflamasi pada penelitian ini.50 -2222 . 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB.42 5.

51 .. lambung dan saluran cerna.51 -2222 .51 - gastroprotektor dengan cara menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi musin yang disebabkan oleh adanya peningkatan produksi dari prostaglandin E yang dilepas oleh mukosa lambung manusia. Hal ini menunjukkan bahwa kaempferol selektif terhadap penghambatan enzim COX-2 dimana COX-2 berperan dalam menghasilkan mediator-mediator yang berperan dalam proses inflamasi namun kaempferol tidak menghambat kerja enzim COX-1 yang telah diketahui memiliki fungsi proteksi terhadap ginjal.43 51 .

52 . 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB memiliki efek antiinflamasi yang lebih besar dibandingkan dengan OAINS (Indometasin dosis 5 mg/kgBB). Simpulan 1.2. 6. Efek antiinflamasi terbaik ekstrak etanol rimpang kencur didapat pada dosis 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB. keamanan. 52 . Saran 1..52 - BAB VI SIMPULAN DAN SARAN 6. dan gambaran efek samping yang timbul pada manusia dari pemberian ekstrak etanol rimpang kencur dalam menghambat inflamasi.1.52 -2222 . 2. Ekstrak etanol rimpang kencur dosis 250 mg/kgBB. 3. Ekstrak etanol rimpang kencur dosis 250 mg/kgBB. Menganalisis uji klinik pada manusia untuk memastikan efektivitas. 500 mg/kgBB dan 1000 mg/kgBB memiliki efek antiinflamasi.

[diakses 17 Desember 2009].53 -2222 . 1994. The Journal of Microbiology. 2005. 3.45(5):473-477. Yogyakarta: Kanisius. Kencur. Bogor. Kaempferia galangal and Coptis chinensis. Diunduh dari: http://www.53 - 2.23(1):17-22.com/PPS702-ipb/09145/dorly. Lim Y H. Aroonrerk N.. Potensi tumbuhan obat Indonesia dalam pengembangan industri agromedisin. Seo J J. Glycyrrhiza uralensis.53 . the main component of Thai herbal remedies for aphthous ulcer.2007. 53 . Kamkaen N. J Health Res. 2009. Anti-inflamatory activity of Quercus infectoria. 4. Rukmana R. Kim I H. DAFTAR PUSTAKA 1. In vitro activity of kaempferol isolated from the Impatients balsamina alone and in combination with Erythromycin or Clindamycin against Propionibacterium acnes. 2. Meneliti efek antiinflamasi rimpang kencur dengan menggunakan metode uji antiinflamasi yang lain sehingga didapatkan mekanisme kerja antiinflamasi rimpang kencur yang lebih tepat.rudyct.pdf. Dorly.

org/Biochemistry/PhD.27(Suppl. Yuenyongsawad S. Hutajulu R. Tanaman obat keluarga (revisi).2):503-507. Tanaman obat. 13.com/2009/07/page/3/. Stokes Tropicals. 2009 [diakses 17 Februari 2010]. 7. Benteng. 6. 10. Rostiana O. 11. 2005. Jakarta: Agromedia Pustaka. Songklanakarin J Sci Technol. 1995.com/surosowan. http://www. Biologically active substances of several species of goldenrod genus. 12. 2008.54 . budi daya dan manfaatnya. Tewtrakul S. Hanana Smothie. 8. [diakses 12 Juni 2010].htm.54 5. Ragam & khasiat tanaman obat. Atsawajaruwan L. [diakses 17 Februari 2010]. 1999.castle/TanamanObatOrg.html. Yogyakarta: Kanisius. Diunduh dari: http://asiaaudiovisualexc09rinahutajulu. Muhlisah F.com/kaempferia%20galanga.interdiscipline. Diunduh dari: http://stokestropicals. Temu-temuan & empon-empon. Bogor: Pusat Penelitian dan Perkembangan Perkebunan. 2007. 9. 2009. Effendi DS. Kumme S. Jakarta: Niaga Swadaya. 2009 [diakses 17 Februari 2010]. Diunduh dari http://picasaweb. Chemical components and biological activities of volatile oil of Kaempferia galanga l..54 -2222 .wordpress. Perbenihan dan budidaya pendukung varietas unggul kencur. Santoso HB.google. Kaempferia galangal. Diunduh dari: 54 . Dzyubak S. Muhlisah F.

20.E. Underwood. Wongnawa M. Jakarta: EGC. Fauziyah N.sav. Antinociceptive activity of the ethanolic extract of Kaempferia galangal and its possible mechanisms in experimental animal. Efek antiinflamasi ekstrak etanol daun petai cina (Leucaena glauca. 1999.html. 21. Antinociceptive and anti-inflammatory activities of the aqueous extract of Kaempferia galangal leaves in animal models. Edisi 5. Hulin R. 15. Editor. Daud A. 1995. benth) pada tikus putih jantan galur wistar (skripsi). Hidayat TM. Surakarta: Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta. Zakaria A. 2006. Kumar V. Sarjadi.30(2):26-35..2008. Sulaiman MR. 17.sk/logos/books/scientific/node25. Mediators of inflammation. Sae-wong C. Jakarta: EGC. Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Erlangga. Robbin SL.55 - 14. 16. Dorland. 1999. Jakarta: EGC. Patologi umum dan sistemik. Robbin SL. Reanmongkol W. Ng FN. Jakarta: EGC.55 .C. Thai J Pharmacol. J Nat Med. 19. 55 . Edisi 2. Ridtitid W. Buku ajar patologi II. Ng YC. 1995 [diakses 12 Oktober 2009]. Buku saku dasar patologi penyakit. 2007. Diunduh dari: http://nic.55 -2222 . 18. alih bahasa. Kamus kedokteran Dorland. 2008. J.

56 22. 2007. 2nd edition. 2002. Farmakologi dan terapi. Inflammation protocols. Tobacman JK. Tokyo: Mc Graw Hill. Carrageenan-induced paw edema in rat elicits a predominant Prostaglandin E2 (PGE2) respone in the central nervous system associated with the induction of microsomal PGE2 synthase-1. Jocelyne G. Carrageenan induces Interleukin-8 production through distinct bcl10 zpathway in normal human colonic epithelial cells. Principles and procedures of statistic a biometrical approach. London: Churchill Livingstone.56 -2222 . 23. Jakarta: Salemba Medika. Willoughby DA. 1990.) pada tikus putih jantan galur wistar (skripsi). P. Pharmacology. 27. 2008. editor. 56 . Efek antiinflamasi ekstrak etanol daun jambu biji (Psidium guajava linn.jbc. Bhattacharyya S. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. Surakarta: Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta. Winyard PG. Jakarta: Gaya Baru. Anggraini W.292:829-838. New Jersey: Humana Press. 2007. Katzung. Gunawan SG.56 . Rang H. Farmakologi: Dasar dan klinis. Edisi 5.org/content/279/23/24866. Edisi 1. 26. 29. 2003. Setiabudy R. Stell RD.full. 1991.. Nafrialdi. Dudeja PK. Borthakur A. Torrie JH. 28. Diunduh dari: http://www. 25. 24. 2004 [diakses 5 Januari 2010].

Dahlan S. 1996. Rustam E. Santoso B. Riendeau D. 31. 1993. Jakarta: Yayasan Pengembangan Obat Bahan Alam Phytomedica. Carrageenan-induced paw edema in rat elicits a predominant Prostaglandin E2 (PGE2) respone in the central nervous system associated with the induction of microsomal PGE2 synthase-1. 57 .279:24866-24872. 32.. Kusumawati D. Jakarta: PT ARKANS.) pada tikus putih jantan galur wistar. 36. 2004. Marino MH. Yogyakarta: Gajah Mada University Press. Mancini J. Statistika untuk kedokteran dan kesehatan. Efek antiinflamasi ekstrak etanol rimpang kunyit (Curcuma domestica Val. Wang ZQ. Bersahabat dengan hewan coba. Penapisan farmakologi pengujian fitokimia dan pengujian klinik.57 -2222 . 34. Gordon R. Bourdon DM. Jakarta. et all. 1979.57 . Bateman K. The Journal of Biological Chemistry. Guay J. 2004. 35. 2004. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Yanwirasti. Farmakope Indonesia Edisi III. 33. Jurnal Sains dan Teknologi Farmasi. British Journal of Pharmacology.57 - 30. Suryawati S. Wyatt PS. Salvemini D. 12: 112-115. Atmasari I.118:829-838. Nitric Oxide: a key mediator in the early and late phase of carrageenaninduced rat paw inflammation. Manning PT.

Anti-inflammatory. Vijayabaskar M. 2007. Inflammopharmacoal.Suyatma FD. isolated from Rhamnus procubens. Towiwat P.58 -2222 . Jakarta: Gaya Baru. International Journal of Tropical Biology. editor. Dalam Gunawan SG.23(1):11-16. 40.20(10):1945-1952. Thomas KM. Tsai SH. Sofidiya MO. Shiau SYL. Suppression of inducible Cyclooxygenase and inducible Nitric Oxide synthase by Apigenin and related flavonoids in mouse macrophages. Rao YV.17:239-244. Niazi J. 2009. Chen CF. Carcinogenesis. Antiinflammatory and analgesic activities of the aqueous extracts of Margaritaria discoidea (Euphorbiaceae) stem bark in experimental animal models. Wichitnithad2 W. Pandey VB.26:121-4 58 . Bansal Y. Liang YC. Dwivedi SPD. Indian J Exp Biol 1988. 2010. 2009. 39. Gunawan SG. Edisi 5. Lin JK. 42. Goel RK. J Healt Res.58 . a flavone. Synthetic curcumin inhibits carrageenan-induced paw edema in rat. Rojsitthisak P. analgesic and antipyretic activity of aqueous extract of fresh leaves of Coccinia indica.1(1)11. 38. 37. 2009. Goel RK. 41. Afolayan AJ. Sing P. Adedapo AA.58 Setiawati A. Mathew B. Mathew GE. Pengantar farmakologi. Phytochemical evaluation and anticancer screening of rizomes of Kaempferia galangal Linn. 1999. Huang YT. Anti-inflammatory and anti- ulcer effect of Kaempferol.57(4):1193-1200.. IntRJPharmSci. 43. Buadonpri1 W. Farmakologi dan Terapi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful