Syok Sepsis

Label: Syok A. Definisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C) Tachypneu (respiratory rate >20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) 10% >cell imature Suspected infection Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).  Derajat Sepsis 1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut: a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C) b. Tachypneu (resp >20/menit) c. Tachycardia (pulse >100/menit) d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm e. 10% >cell imature 2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria. 4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg). 5. Syok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan (Guntur, 2008).

Etiologi Infeksi dapat disebabkan oleh virus. Umumnya disebabkan kuman gram negatif. 2008). Insidensnya meningkat. meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasive seperti kateter intravaskuler. 1991) B.Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis Sindroma sepsis Syok Sepsis Takipneu. tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300. meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal (anonim. 2001). serta meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotik (Anonim. obat sitotoksis dan imunosupresan. Epidemiologi Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100.000 kasus pertahun.000-500. keganasan. Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus. Root 1991). bakteri.000-300. leukemia.000 kasus pertahun (Bone 1987. antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan. infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Dikutip ari Glauser. Shock akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. respirasi 20x/m Sindroma sepsis ditambah dengan Takikardi 90x/m gejala: Hipertermi 38 C Hipotensi 90 mmHg Hipotermi 35.5 cc/kgBB dalam 1 jam danpenyakit shock hipovolemik. infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. limfoma. Urine 0. fungi atau riketsia. C. alkoholisme. .6 C Tensi menurun sampai 40 mmHg dari Hipoksemia baseline dalam waktu 1 jam Peningkatan laktat plasma Membaik dengan pemberian cairan Oliguria. sirhosis hati. nutrisi parenteral dan sonde. meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU.

Pada bakteri gram positif. trombosit dan sel lainnya. ekspresi TF.2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB). Suatu protein di dalam plasma. tyrosin kinase(TK). penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan. IL-6. diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. V-CAM1. yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik. dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi. PDGF. oksigen dan nitrogen radikal. uPA. 2004). 2004). IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi. sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). aktivasi netrofil. kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. makrofag. monosit. kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih (Calandra. Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi. ekspresi molekul adhesi (ICAM-1. hematopoetic growth factor. Peran sitokin pada sepsis Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. sel endotel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2) (Widodo. 2003). Patofisologi Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis.D. pelepasan proteinase dan mediator lipid. reseptor sitokin terlarut. Pengaruh TNF. protein fase akut.dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat. . Selain mediator proinflamasi. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14. ELAM. protein kinase C (PKC). IL-1. inhibitor proteinase dan berbagai hormon (Widodo. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih. komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. yang terpenting adalah TNF. LPS masuk ke dalam sirkulasi. PAI-1.1. dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V -chains dari reseptor sel T.. IL-8. aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen.

Peran netrofil pada sepsis Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman. peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan (Widodo. endothelin-1. selain jalur klasik. (Widodo. C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil. walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. 2003). peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin. Peran NO pada sepsis NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. 2004). 2004). sitokin. (Hotckin. jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat. pembentukan NO. migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2).. Pada keadaan sepsis. menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. Pada sepsis. 2004). Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat . Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi. ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor (Widodo. aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif. IL-6. opsonisasi. Pada sepsis. ekosanoid. namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. stimulasi pembentukan radikal oksigen.1 TNF. 2003). Peran komplemen pada sepsis Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel. aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi. produksi NO oleh sel endotel meningkat. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. Potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a. 2004). intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen (Nelwan. IL-1. Platelet Activating Factor (PAF). PAF. tromboxan A2 (TXA2). tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi (Hotckin. bakteri dan virus.PGE2 dan PGI2. Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis.

Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance). dan efek samping dari terapi yang diberikan (Khei Chen. 4) Tanda hipoperfusi: takipnea. sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman (anonim. kulit lembab dan kering. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihatsebagai edema. selaput lendir kering. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif. iskemia reperfusi. dan mikrotrombus. dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif (Hotckin. 2) Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia. oliguria. Selain itu. E. gangguan pada eritrosit. dan ekstremitas hangat. gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi. 2003). Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF).fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. 3) Disertai tanda-tanda sepsis. iskemia jari. sianosis. terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. precordium hiperdinamik pada palpasi. 2008). translokasi toksin bakteri. malnutrisi kalori-protein. nadi keras dengan tekanan nadi melebar. Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel). perubahan status mental. 2006). mottling. Gejala Klinik 1) Fase dini: terjadi deplesi volume. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Pada syok sepsis hipoksia. .

yaitu curah jantung rendah. (anonim. Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia. Kedaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi cepat dan lemah. mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu. LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi. kulit hangat. curah jantung akan meningkat. tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). vasokonstriksi perifer. tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia. hitung jenis bergeser ke kiri. CRP (+). Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer. dan penurunan tekanan darah). granulosit toksik. mempunyai gejala takikardia. ekstremitas pucat dan dingin. Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal. takikardia. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah. trombositopenis. tekanan sistolik hampir normal. tampak toksik. penurunan produksi urin.5 cc/kgBB/jam. dan tekanan nadi yang melebar. akibatnya VO2 . Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada peningkatan volume sekuncup). sehingga apabila volume intravaskule adekuat. baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi cairan). pada stadium lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang). Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah). sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu. produksi urin < 0. 2008) Perubahan hemodinamik Tanda karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal adalah hipovolemia. Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik. takipneu. Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. menggigil.

Perdarahan Respirotary Distr. SGPt dua kali harga normal GCS < 15 Hepatobilier disfunction Central Nervous System Disf. 2008).0 mg/dL) Harga alk. Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik adalah terjadinya hiperlaktataemia. dan resistensi perifer sehingga dapat dimonitor pemberian cairan dan tekanan darah (Root.0 ug/dl Na.>34 umol/L (2. perbaikan baru terlihat bila dosis .protrombin . Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan. Jika perlu dipasang CVP untuk mengukur secara akurat volume cairan. bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen) (Guntur. Urin 40 mmol/L Kelainan prerenal sudah disingkirkan Bil. SGOT. Pasen yang dapat imunosupresan. 1991).Syndrome Acute Renal Failure Hipoksemia Kreatinin > 2. Penatalaksanaan Untuk penanganan dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan yang agresif terhadap penyebab infeksi. mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat. hemodinamik. fungsi respirasi.0 dengan rendahnya platelet Memanjangnya waktu: .partial thromboplastin .(pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang. Fosfatase. F. cardiac output. Perbaikan sepsis tergantung pada seberapa berat penyakit penyebab.. Untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi organ vital. Multiple Organ Failure DIC FDP• 1:40 atau D-dimers •2.

Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal. maka dosis dapat di tingkatkan sampai 20 g/ KgBB/menit. masa mendatang (antibodi monoklonal). antibiotik harus segera diberikan.5 L dalam waktu 1-2 jam. yaitu MAP 60mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. antibiotik. berarti prognosisnya buruk sekali. kateter Folley. Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui . Cairan koloid dan kristaloid tak diberikan. dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah. Jika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian cairan maka perlu dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10 ug/kgBB/menit Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan. cairan tubuh. Jika disertai anemia berat perlu transfusi darah dan CVP dipelihara antara 10-12 mmHg. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. Perlu juga diperhatikan adalah penggantian kateter intra vena. Sedangkan untuk fungsi respirasi perlu dimonitor saturasi oksigen arteri tetap 95% dan jika terjadi respiratory failure perlu dipasang intubasi. Banyak pasen shock sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler. Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1. Pemakaian Antibiotik Setelah diagnose sepsis ditegakkan. heparin dan opiat antagonis). Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target.imunosypresan diturunkan atau dihentikan. Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin) (Mansjoer. tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin). Indikasi terapi kombinasi yaitu: 1. 2001). Perbaikan hemodinamik. Dosis awal adalah 2-5 mg/Kg BB/menit. kontroversial (kortikosteroid. dan eksudat. vasopressor). Pada pasen dengan netropeni atau disfungsi netropil mungkin memerlukan transfusi granulosit. sebagai respon pertama harus diberikan cairan jika terjadi penurunan tekanan darah. dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. dosis dopamine dikembalikan pada 2-5 mg/Kg BB/menit. Bila masih gagal. Untuk pengobatan shock sepsis perlu diperhatikan obat yang esensial (hemodinamik.

Pada binatang percobaan pemberian TNF antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit (Mansjoer. enterokokus) Pemberian kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. G. Cohen.2. Root. khususnya dengan netropeni 3. 2001). Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa. Hinshaw 1987. DIC asimptomatik tidak membutuhkan terapi spesifik. Pada manusia dilakukan suatu studi prospektif dan didapatkan hasil yaitu naloksan tidak menaikkan tekanan darah tetapi dapat mengurangi penggunaan vasopressor (Robert. tergantung pada karakteristik pasien). Untuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan dan dapat meningkatkan efektifitas. 1992). Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya dicurigai bakteri Gram negative. Nalokson suatu opiat antagonis diberikan pada binatang percobaan untuk mencegah syok karena diinduksi oleh endotoksin (Robert 1988. Bone. Progosis Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%. Pada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5 mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan peningkatan angka mortalitas (Root. 1988). 1991. jika terjadi perdarahan berat diperlukan penggantian faktor pembekuan dan platelet. 1991). 2001). 1991). Pasien yang dapat imunosupresan. 1987. Pada penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama dan hanya dapat memperbaiki keadaan shock tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas (Sprung. Hasil yang buruk sering . Suatu studi preklinik dengan antibodi CB0006 dan TNF antibodi lainnya dapat digunakan sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk pengobatan walaupun terapeutic window-nya sempit. terutama pada sumber infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatuf (Mansjoer.1984. penggunaan heparin dan fibrinolitik lainnya masih kontraversial. Bone.

mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya. Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik decompensated menjadi mapan. syok septik cenderung ireversibel dan fatal. . terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan. dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful