You are on page 1of 51

AKUTNI PANKREATITIS

Pukovnik, Profesor dr PREDRAG ROMIĆ


Načelnik Klinike za anesteziologiju i intenzivnu terapiju
VOJNOMEDICINSKA AKADEMIJA BEOGRAD

Course : 3
Year : 2008
Language : Serbian
Country : Serbia
City : Belgrade
Weight : 3165 kb
Related text : no
http://www.feea.net
PANKREAS
ACINUSI IZVODNI
Digestivni KANALI
Enzimi ACINUSA
NaHCO3
1200 mlDNEVNO

DUCTUS PANCREATICUS
+
DUCTUS HEPATICUS

ZAJEDNIČKI KANAL
Oddijev sfinkter

DVANAESTOPALAČNO CREVO
PANKREASNI SOK

a.Proteolitički enzimi
Tripsin, Hemotripsin, Karboksipeptidaza

b. Pankreasna amilaza
c. Pankreasna lipaza,
holesterol-esteraza
d. Bikarbonati
PROTEOLITIČKI ENZIMI

Pankreasne ćelije tripsinogen, hemotripsinogen,


prokarboksipeptidaza,

TRIPSINSKI INHIBITOR

Lumen tankog creva


Enterokinaza+Tripsinogen = TRIPSIN
Tripsin+Hemotripsinogen = HEMOTRIPSIN
Tripsin+Prokarboksipeptidaza = KARBOKSIPEPTIDAZA

Količina pankreasnog soka nadvlada zaštitno dejstvo


TRIPSINSKOG INHIBITORA - Akutni pankreatitis
Anatomske specifičnosti,
fiziološki i patofiziološki
mehanizmi splanhničke,
odnosno intestinalne
cirkulacije.
GASTROINTESTINALNA BARIJERA

GI sluznica stvara BARIJERU izmeĎu lumena creva i organizma. Njena


uloga je transport nutritijenata kroz epitel uz zabranu pasaţe štetnih
molekula, toksina i mikroorganizama. Ove specifične osobine ţeludačne i
intestinalne sluznice čine je "gastrointestinalnom barijerom"
Intestinalni protok
• U njemu, u odnosu na zahteve tkiva, postoji
jedna vrsta “nadperfuzije”
• Fiziološki mehanizmi regulacije - glatki mišići
k. sudova imaju “intrinsic” kontrolu,
autoregulaciju protoka, koja je izvan kontrole
krvnim pritiskom.
• Lokalni metaboliti, neurološki uticaji, peptidni
hormoni, i razne cirkulišuće vazoaktivne
supstance imaju dodatni uticaj na kontrolu
intestinalnog protoka.
Intestinalni protok
• Tanko crevo - nekoliko paralelnih, medjusobno
nezavisnih vaskularnih mreţa.
• Kod kritično obolelih je vaţno područje mukoze,
odnosno prokrvljenost sluznice tankog creva.
• Vaskularizacija ovog područja organizovana je na
neobičan, jedinstven način u humanoj anatomiji.
• U vilusnom sloju moguć mehanizam obrnute razmene
(protoka) izmedju centralno postavljenih arteriola i
subepitelne mreţe malih vena i kapilara.
• Anatomska udaljenost k. sudova u intestinalnom
vilusu omogućuje kretanje krvi u centralnu arteriolu,
što u subepitelnim kapilarima i venulama stvara
mehanizam obrnute razmene
Mehanizam “obrnute razmene” u crevnim vilusima

HIPOKSIJA VRHA VILUSA!


Površina sluznice

Centralno postavljena arteriola

Venula

Kiseoniĉni šant
Ishemijsko-Reperfuziono oštećenje

ISHEMIJA VILUSA
Šta se dešava
u teškom,
akutnom
pankreatitisu ?
Infekcija, Trauma, Opekotine, Pankreatitis
HYPERDINAMSKO
HIPOVOLEMIJA SIRS HIPERMETABOLIĈKO
STANJE
Splanhniĉka ishemija

Intestinalna ishemija

Mukozno oštećenje

Bakterijska translokacija (BT) ???


ENDOTOKSEMIJA

MODS
Infekcija, Trauma, Opekotine, Pankreatitis
HYPERDIN
HIPOVOLEMIJA SIRS HIPERMETABOL
STANJE

Splanhniĉka ishemija

PMN I/R ROM

IL-1, TNF Injury


IL-6, PAF, IL-8, IL-12
Sistemska cirkulacija

ARDS

MODS
Restitucija i ozdravljenje posle I/R oštećenja
AKUTNI PANKREATITIS
Nebakterijska inflamacija izazvana aktivacijom,
intersticijelnim oslobadjanjem i autodigestijom
pankreasa sopstvenim enzimima.
Patogeneza:
Parcijalna ili intermitentna duktalna opstrukcija
i povećan duktalni pritisak
Bilijarni reflux
Reflux duodenalnog soka
John Marshall
Quito, Ecuador 2004.

Pankreatitis nije bolest


pankreasa već hemijska
reakcija, “opekotina”
retroperitoneuma
Žuĉni kamenci i alkohol u oko 90%
sluĉajeva
Hiperlipidemija
Hiperkalcemija
Familijarno
Opstrukcija pankreatiĉnog ductusa
-Tumor
-Pancreas divisum
Virusna infekcija
Scorpion venom ETIOLOGIJA
Medikamenti
Idiopatski
SIMPTOMI

Abdominalni bol u srednjem epigastriumu,


sa iradijacijom u ledja.
Muĉnina i povraćanje.Groznica i tahikardija.
Tvrd epigastrijum na palpaciju.
Abdominalna distenzija.
Bluish discoloration in the flank
(Grey Turner’s sign).
Bluish discoloration periumbilically
(Cullen’s sign).
Klinička slika zavisi od prirode
oštećenja ductusa pancreaticusa

INTRAPERITONEALNO
• Tečnost
• Ascit
• Pseudocista
RETROPERITONEALNO
• Masna nekroza
DIJAGNOZA
Klinička slika,
Laboratorijski nalazi i Rtg pretrage.
Serumske amilaze najšire korišćene.
Hiperamilazemija u prvih 24h, postepeni pad
na normalne.

Perzistentna hiperamilazemija prve nedelje:


Pankreatična pseudocista, flegmona,
apsces ili neka druga akutna inflamacija
pankreasa.
DIJAGNOZA
Povišene amilaze i u drugim abdominalnim
oboljenjima, ali tada ne prelaze 500 IU/dL.
Amilaze u urinu su od koristi kada su se
serumske amilaze vratile na normalne vrednosti.
Ostali laboratorijski nalazi:
Izraţena leukocitoza
Osrednje povećanje bilirubina (<2mg/dL)
Porast Hematokrita
Hipokalciemija
(Kalcijum se vezuje sa masnim kiselinama)
RADIOLOŠKI NALAZI
Rtg grudnog koša i abdomena-nespecifiĉni nalazi
Sentinel loop
Pleuralna efuzija (Levo)
Ultrazvuk abdomena
Litijaza bilijarnog trakta
Uvećanje pankreasa
CT sa iv kontrastom
KLINIČKI RAZVOJ
Pravovremena identifikacija pacijenata sa
visokim rizikom od razvoja komplikacija
omogućuje njihovo agresivnije lečenje,
čime se smanjuje letalitet.
Teţina napada akutnog pankreatitisa moţe se
predvideti primenom rutinskih laboratorijskih
analiza.
Medjutim, nakupljanje tečnosti veće od
2 L/dan kroz dva dana jasno ukazuje na razvoj
teškog pankreatitisa.
AKUTNI PANKREATITIS
Akutni inflamatorni proces u pankreasu,
sa različitim uticajem na okolna tkiva i
organske sisteme.

TEŢAK AKUTNI PANKREATITIS


Udruţen sa organskom slabošću i/ili
lokalnim komplikacijama kao nekroza
(infekcija), pseudocista ili absces.
Edem pankreasa takodje daje tešku formu
pankreatitisa.
MODS SKOR
Multiple Organ Dysfunction Score u proceni teţine akutnog
pankreatitisa

Respiratorni - PaO2/FiO2 (>300, 226-300, 151-225, 76-150, <75)


Hematološki - Trombociti (>120, 81-120, 51-80, 21-50, <20)
Hepatični - Bilirubin (<20, 21-60, 61-120, 121-240, >240)
Kardio-vaskularni - HRxCVP/MAP (<10, 10.1-15, 15.1-20, 20.1-30, >30)
Glasgow Coma Skala - (GCS 15, 13-14, 10-12, 7-9, <6)
Renalni Kreatinin (<100, 101-200, 201-350, 351-500, >500)
Totalni MODS = svaki sistem 0-4 boda x broj org. sistema
Parametri se procenjuju na prijemu kao prognostički indikator
(moguće tokom boravka u ICU kao mera ishoda)
Ref : Marschall JC et al. Multiple Organ Dysfunction Score : a reliable descriptor of a complex clinical
outcome. Crit Care med.1995;23:1638-52
PREDVIĐANJE MORTALITETA PREMA
VREDNOSTIMA MODS SKORA I BORAVKU U ICU

Skor Mortalititet Hospital. mortal. Boravak u ICU


0 0% 0% 2 Dana
1-4 1-2% 7% 3 Dana
5-8 3-5% 16% 6 Dana
9-12 25% 50% 10 Dana
13-16 50% 70% 17 Dana
17-20 75% 82% 21 Dana
21-24 100% 100%
RANSONOVI KRITERIJUMI ZA PROCENU TEŢINE
AKUTNOG PANKREATITISA
Odmah (o ĉasova):
Uzrast >55 godina
Lcs>16000/mm3
Glikemija>200mg/dl (11,1mmol/L)
LDH>350 U/L
ALT>250 U/L
Posle 48 h:
Hct, pad za >10%
Urea, porast za >5mg/dl (1.8mmol/L) i pored
nadoknade volumena
PO2 < 60 mmHg
Albumin < 3.2 mg/dl (32 g/L)
Sekvestracija tecnosti > 6 litara

Pozitivno tri i više ovih znakova u prvih 48 časova


ukazuje na težak pankreatitis.
* iz Corfield AP, Williamson RCN, McMahon MJ,et al. Lancet
1985;24:403
RANSONOVI KRITERIJUMI
MORTALITET
0 - 2 criteria = 2%
3 or 4 criteria = 15%
5 or 6 criteria = 40%
7 or 8 criteria = 100%
Pankreatični apsces - označeno strelicama
P - glava pankreasa
PROCENA TEŽINE AKUTNOG PANKREATITISA
SKORING SISTEMI

PARAMETAR RANSON GLAZGOV


UZRAST > 55 god 1 1
ASTRUP 1 1
pO2 < 60 mmHg 1
Base deficit > 4
mEq/L
GLIKEMIJA
> 182 1
> 200 1
UREJA
> 46 1
porast > 5 u prvih 1
48h
KALCIJUM < 8 1 1
zadržavanje 1
teĉnosti
>6 lit / 48h
KS
Lcs>15000 1
Lcs>16000 1
Pad Hct>10vol% 1
Enzimi
AST/ALT>100 1
AST/ALT>250 1
LDH>350 1
LDH>600 1
Albumin<32 1
SKOR:
SREDNJE TEŢAK AKUTNI PANKREATITIS
* Modifikovani Glasgow skor <3
* Ranson skor <3
* APACHE <8
* MOSF skor <2, MODS skor <8

TEŢAK AKUTNI PANKREATITIS


* Modifikovani glasgow >3
* Ranson skor >3
* APACHE II >8
* MOSF >2, MODS skor >8
LEČENJE AKUTNOG
PANKREATITISA
LEČENJE
AKUTNOG PANKREATITISA

CILJEVI LEČENJA
Smanjenje pankreasne sekrecije
Nadoknada tečnosti i
korekcija elektrolitskih poremećaja
Podrška splanhničkoj i renalnoj cirkulaciji
Kontrola bola
Kontrola mučnine, povraćanja, ileusa
INTENZIVNO LEČENJE
AKUTNOG PANKREATITISA

Odrţavanje globalnog transporta O2


Mere protiv regionalne, tkivne hipoksije
¨Miran pankreas¨
Borba protiv infekcije
Sprečavanje MODSa
INTENZIVNO LEČENJE
AKUTNOG PANKREATITISA

Invazivni monitoring
(cirkulacije, respiracije, diureze, temp)
Nadoknada cirkulatornog volumena
Oksigenoterapija,
MV - IPPV, PEEP, NINVMV
NG sonda, specifična terapija,
Analgetici,
TPN, Enter ishrana,
Selekt. dekont. dig. trakta
Antibiotici
2004 Consensus Conference

Management of the criticaly Ill


patient with severe acute
pancreatitis

Nathens AB, Curtis JR, et all


CIRKULATORNI VOLUMEN
•KRISTALOIDI
•KOLOIDI – HH rastvor OKSIGENOTERAPIJA
•20% ALBUMIN (<20) MV – IPPV, PEEP,
•SSP (<40), Gentle Ventilacija,
•KRIOPRECIPITAT Inverzna ventilacija
•TRANSF. KRVI (Ht<30%) NINV MV

MIROVANJE
PANKREASA
•NG sonda
•Analgetici, Antacidi
•Somatostatin INFEKCIJA
•Antitrombin •Antibiotici
•TPN •Antimikotici
•Rana Enteralna ishr. •SSD dig. trakta
• Profilaktička primena antibiotika ?
NE

• Enteralna ishrana
DA
HIRURŠKO LEČENJE
TEŠKOG AKUTNOG PANKREATITISA
Kada uraditi nekrektomiju ?

250 pacijenata
a. RANA hirurgija < 3 nedelje od nastanka
(smanjenje incidence MODSa)
b. KASNA hirugija > 3 nedelje od nastanka
(dozvoliti demarkaciju)

ZAKLJUČAK - Grupa b. IMALA BOLJI ISHOD

Gotyinger P, et all. Surg Infect 2003; 4(2):205-211


Indikacije za hirurško lečenje

• Debridman inficiranog nekrotičnog tkiva


Kada ?

Dokazana demarkacija na CT snimcima

Tri i više nedelja od nastanka bolesti

Perzistentna potreba za intenzivnim


lečenjem
Hirurška intervancija kod AP
je retko hitna ....

..... osim u slučaju krvarenja


ili intestinalne ishemije
Laparoskopski hirurški pristup

• Manja kontaminacija sterilnog tkiva

• Dobra vizualizacija abscesne šupljine

• ? Manji fiziološki poremećaj


KOMPLIKACIJE
AKUTNOG PANKREATITISA

Apsces
Stvaranje pseudociste
Pancreatični ascit
Hronična pleuralna efuzija
Gastrointestinalno krvavljenje
Akutna tromboza spleničnih vena
Hronični pankreatitis
KARAKTERISTIKE BOLNICE
U KOJOJ SE LEČI PANKREATITIS
Velika, opšta bolnica sa odgovarajućim
specijalnostima
Hirurzi, radiolozi, intenzivisti,
Patolozi i mikrobiolozi, posebno obučeni
CT na raspolaganju 24 h/dan;
Endoskopisti iskusni u endoskopskoj
retrogradnoj holangiopankreatografiji (ERCP)
i endoskopskoj sfinkterotomiji (ES) na
raspolaganju svakodnevno, kao i vikendom i
tokom praznika.