P. 1
Tugas Makalah Keperawatan Anak II

Tugas Makalah Keperawatan Anak II

|Views: 1,342|Likes:
Published by Aii Yue-

More info:

Published by: Aii Yue- on May 03, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/04/2013

pdf

text

original

TUGAS MAKALAH KEPERAWATAN ANAK II VENTRIKEL SEPTUM DEFEK (VSD) diajukan guna memenuhi tugas makalah keperawatan anak

II mahasiswa semester VI Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember

oleh: Mayang Anggun Pertiwi Rahayu Dyah Lestarini Siska Ari Puspitasari Khofi Hadidi 072310101005 072310101020 072310101036 072310101059

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2009

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SwT karena atas segala rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Ventricular Septal Defect (VSD)”. Makalah ini disusun untuk melengkapi tugas mata kuliah Keperawatan Anak II pada semester VI (genap) pada Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember. Pembuatan makalah ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Untuk itu kami ingin menyampaikan terimakasih kepada : 1. dr. Nugraha W Cahyana, Sp.M., selaku Ketua Program Studi Ilmu Keperawatan, Universitas Jember. 2. Ns. Dini Kurniawati S.Kep, selaku Koordinator mata kuliah Keperawatan Anak II pada Program Studi Ilmu Keperawatan, Universitas Jember, yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan kritikan yang sifatnya membangun. 3. teman-teman seangkatan dan seperjuangan “Perawat 2006” dan semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, terima kasih untuk kalian semua. Demi kesempurnaan makalah ini, kami mengharapkan berbagai masukan berupa saran dan kritik dari para pembaca. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua.

Jember, April 2010

Penulis

System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. yaitu 30% dari semua jenis penyakit jantung bawaan. Seperti pada organ-organ yang lain. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Pada sebagian kasus. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan. . diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonates. jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan sembarangan. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut.1 Latar Belakang Tubuh manusia terdiri dari berbagai system. diantaranya adalah system kardiovaskuler.BAB I PENDAHULUAN 1.

Menjelaskan pengertian ventrikel septum defek. Menjelaskan patofisiologi dan patway ventrikel septum defek e. Menjelaskan asuhan keperawatan pada anak dengan VSD . 1.2 Tujuan 1. Menjelaskan penatalaksanaan VSD h.2 Tujuan khusus Mahasiswa keperawatan dapat : a. Menyebutkan penyebab ventrikel septum defek c. Menyebutkan gambaran klinis dari ventrikel septum defek d.1.2.1 Tujuan umum Mahasiswa keperawtan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan ( VSD ) .2. Menyebutkan komplikasi VSD g. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostik VSD f. b.

yaitu: shunt pada daerah ventrikel.1 Definisi Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan. VSD adalah contoh lain dimana gejala-gejala berhubungan dengan kerusakan yang berat mengingat VSD adalah suatu lubang didinding antara kedua ventricles.VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi. kurang gizi dan pertumbuhan yang lambat. Ketika kerusakannya kecil. Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau “defect” pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika lubangnya besar.BAB II TINJAUAN MEDIS 2. Pada kasus-kasus yang lebih maju dengan pengembangan pulmonary hypertension yang permanen (kenaikan tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari paru-paru). Defek Septum Ventrikel (VSD. sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital. tetapi dapat pula terjadi karena trauma. bayi dapat mengembangkan gagal jantung. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih . Sehingga jantung memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke paru.. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). VSD ini memiliki sifat khusus. dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran jantung yang keras. anak-anak tidak menderita gejala-gejala. cyanosis dapat berkembang.

tidak ada sianosis. Dengan perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas normal. Hal ini sering merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum.2 Klasifikasi Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah. vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. diklasifikasikan berdasarkan kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik. Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru. a. Pirau kiri ke kanan yang semula besar. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru. demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalman hipertrofi dan dilatasi. 2. Berdasarkan kelainan hemodinamik: 1. dari pada lokasi defek. Di samping beban volume. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase hiperkinetik. 4. 3. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel.banyak. sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. 2. dengan . Defek kecil dengan tahanan paru normal Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna. sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati.

2. Defek subarterial Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis. tetapi dapat pula terjadi karena trauma. akan berkurang. Berdasarkan letak anatomis : 1. bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger). sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal. 3. Bila tekanan ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik. karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. defek muskular trabekular. .meningkatnya tekanan ventrikel kanan. dan defek perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular. defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet. Defek muskular dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet. dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. b. Kelainan ini umumnya congenital. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Defek daerah pars membranasea septum disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan disekitarnya). Defek ini dahulu disebut defek suprakristal. Yang penting pada defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama. dengan perluasan ke inlet.3 Etilogi Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. maka tidak terjad pirau sama sekali. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. karena letaknya diatas krista supraventrikularis. defek muskular outlet. Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya. katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta. 2.

besranya defek bukan satu-satuny factor yang mrnentukan besarnya aliran darah. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ). Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan. 2. Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD: 1. Ibu menderita diabetes. tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Gizi ibu hamil yang buruk 3. sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif. 2. lubangnya sangat kecil. Pada anak-anak. Makin besar pirau makin berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal. bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. Faktor eksogen : berbagai jenis obat. VSD kecil Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. penyakit ibu ( rubella. ibu hamil dengan alkoholik. Faktor yang berpengaruh adalah : 1. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat. Ibu yang alkoholik 4. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil 2. Usia ibu diatas 40 tahun 5. Pertumbuhan badan normal .VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada kasus yang lebih berat. Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi : 1.4 Manifestasi klinik Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. volume darah pada system sirkulasi menyebabka infeksi saluran nafas yang berulang. IDDM ).

Tidak diperlukan kateterisasi jantung Pemeriksaan Fisik : a. VSD sedang Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi. bising bersifat kasar. digolongkan dalam bising kebocoran. Biasanya asimptomatik. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.. kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD. Radiologi Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. b. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Tidak ada gangguan tumbuh kembang.walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal. Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah. 2. c. memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum. sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Defek 5 – 10 mm. Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Bunyi jantung normal. Auskultasi : Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum. hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya. Pemeriksaan Penunjang b. sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar. Elektrokardiorafi Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal. Mudah .

menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat. Inspeksi : Pertumbuhan badan jelas terhambat. sela intercostal dan regio epigastrium. Takipnue. terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. VSD besar Sering timbul gejala pada masa neonates. kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang. Pemeriksaan Fisik : 1. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. akibatnya penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga menonjol. tetapi kiri lebih meningkat b. Pemeriksaan Penunjang a. conus pulmonalis 3. serta bentuk dada normal.pucat dan banyak kringat bercucuran. Sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan. Kenaikan berat badan lambat. Gangguan tumbuh kembang. Karena defek besar. maka tekanan arteria pulmonalis tinggi. 2. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum. Ujung-ujung jadi hiperemik. Palpasi : Impuls jantung hiperdinamik kuat. peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus . Anak kelihatan sedikit sianosis. retraksi. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan .

ada corakan pembuluh darah yang berlebih Secara umum. 3. Pasien dengan VSD sedang-besar akan mengalami hambatan tumbuh-kembang. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang. Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan. Radiologi Pada VSD besar akan menunjukkan: a. gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain : 1. Pada defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. c. CHF. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. Teraba getaran bising pada dinding dada. Elektrokardiorafi Pada 2. dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular . pembesaran atrium kiri.III kiri dekat sternum. dengan tumbuh-kembang normal. Pemeriksaan Penunjang 1. infeksi paru yang berulang. Auskultasi : Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. pembesaran batang a. b. d.

Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD. Adanya rumble diastolik di daerah apeks merupakan indikasi adanya L à R melalui defek. Asimtomatik pada VSD kecil 9. Pertumbuhan bayi terhambat . Bayi sulit menyusui 6. VSD inlet dan infundibulum tidak akan mengecil atau menutup. 4. Dan umumnya terjadi pada tahun pertama kehidupan. dan intensitas P2 meningkat jika sudah terjadi hipertensi pulmonal. Takipneu. Keringat yang berlebihan 7. Defek besar cenderung mengecil sesuai pertambahan umur. Gagal jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur 6-8 minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). Kemampuan minum berkurang/lekas lelah 11.dengan nyata. PVOD dapat bermanifes pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R à L shunt sebelum memasuki dekade kedua umurnya. 2. Berat badan yang tidak bertambah 8. Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di LLSB (tanda karakteristik). 3. Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB. ISPA berulang 10. tersering pada jenis VSD trabekular kecil. Sesak nafas 5. Bunyi jantung S2 dapat terpisah (split).

tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Semakin besar defek.5 Patofisiologi Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik. Kira – kira 50 % . Bila tahanan pada a. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan  menimbulkan bising. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru. tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. Jika tahanan pulmonar ini besar. VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. 3.pulmonalis sudah tinggi dan permanen. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger) .60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. banyak diantaranya menutup secara spontan.0 cm. Diameter defek bervariasi dari 0. 2. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis.2. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru).5 – 3. yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar.

2.6 PATHWAYS Faktor Eksogen Faktor Endogen Ventrikel Septum Defek Pirau Ventrikel Kiri ke ventrikel kanan Volume ke paru-paru meningkat Volume sekuncup turun Tekanan ventrikel kanan meningkat Hipertropi otot ventrikel kanan COP menurun Hipertropi pulmonal Aliran darah ke paru meningkat Worklood Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk metabolisme tubuh tidak seimbang Takipnoe sesak nafas pada saat aktivitas (bermain) Fibriotik katup arteri pulmonal .

Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apapun harus dilakukan dengan hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. peningkatan vaskularisasi paru. perlu untuk menentukan letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping . yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempat-tempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas. Gambaran EKG pada neonates dengan defek sedang dan besar juga normal. serta pembesaran pembuluh darah di sekitar hilus. Pada bayi dan anak dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat peningkatan aktifitas ventrikel kiri. tampak kardiomegali srdang denagn kon us pulmonalis yang menonjol. namun pad abayi yang lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan. Pada defek sedang. Pemeriksaan ekokardiografi.Atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan worklood Berat badan sukar naik Intoleransi Aktifitas Aliran darah balik ke ventrikel kiri Pembesaran atrium kanan Darah CO2 dan O2 bercampur Penurunan curah jantung 2. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih berat.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan foto pada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat. dan oada defek besar dengan hipertensi pulmonal.

Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.untukmenentukan kelainan penyerta. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. 2. 3. 2. Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonar. VSD kecil tidak perlu dirawat. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung. Vasopresor atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Bila pertumbuhan normal. Berikan antibiotik seawal mungkin . Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari2. pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak. operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.7 Penatalaksanaan Terapi 1. Sedang isoproterenol ( isuprel ) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung. dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Pada VSD kecil : . Operasi dapat .

Bila defek tidak ditutup. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a. Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis p[ada tindakan tertentu 6.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Gagal jantung . ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. 2. dan kemungkinan RV. Bila telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan membesar 6. Endokarditis infektif 3. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger → tidak dapat dioperasi.15 kg. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat. kerusakan sistem konduksi ventrikel. Penyakit vaskular paru progresif 5.8 Komplikasi 1. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun 7. kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. LV. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary 4. Terdapat peningkatan PVM. Gagal jantung kronik 2. Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran LA. Kelainan fungsi ventrikel 7. pasien dalam keadaan baik. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah.ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri. 5. Bila defek ditutup. 4. BB .

9 Prognosis 1. Defek sedang & besar à gagal jantung . Lebih dari 2 tahun tidak menutup à menetap 4.2. Sebagian besar menutup pada 2 tahun pertama pada VSD kecil 3. bahkan menutup 2. Dengan bertambahnya umur à VSD mengecil.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara . 4. ASUHAN KEPERAWATAN 3. Pemeriksaan fisik.2 Diagnosa 1. 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output 3. penyakit kelamin misalnya syphilis. penyakit keturunan. Cyanosis e. Gejala yang timbul : a. Riwayat perkawinan 5. Sesak nafas atau dispnea b. 4. meliputi : inspeksi. sebelum hamil ikut KB atau tidak.BAB III. Rubella. Bayi malas minum 7. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. Identitas klien 2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung. Riwayat kesehatan dahulu. khususnya bila terserang pada trimester 1.1 Pengkajian 1. Riwayat kehamilan. obat-obatan yang diminum selama hamil. merokok selama hamil. DM. Palpitasi c. 6. KB yang pernah digunakan. Riwayat kesehatan sekarang 3. perkusi dan auskultasi 3. palpasi. yaitu penyakit yang pernah diderita yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin seperti hipertensi. Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba akibat penurunan aliran darah keota Edema d.

Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger) Rasional : mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung Tujuan : curah jantung dalam batas normal Intervensi : a. Berikan obat – obat digitalis sesuai order Rasional : obat – obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang – kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya. Kaji kesadaran anak . Beri oksigen sesuai kebutuhan d. Berikan obat – obat diuretik sesuai order Rasional : mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung akan lebih ringan.3 Intervensi 1. b. c. 3.pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak. nadi perifer. Observasi adanya sianosis c. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung . 2. 5. warna dan kehangatan kulit Rasional : memberikan data untuk evaluasi intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi. Observasi frekuensi bunti jantung b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output Tujuan : Gangguan perfusi jaringan teratasi Intervensi : a.

4. Rasional : melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas. b. Rasional : tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak. 5. Rasional : mengetahui perubahan berat badan. Tujuan : Gangguan tumbang teratasi Intervensi a. Rasional : melatih klien agar dapat beradaptasi dan mentoleransi terhadap aktifitasnya. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. Tujuan : Aktivitas anak normal Intervensi : a. Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia. Observasi TTV f. Anjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan. c. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas Rasional : mencegah kelelahan berkepanjangan . Tujuan : nutrisi anak terpenuhi Intervensi : . Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur. b.e. kondisi dan kemampuan. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien Rasional : klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan latihan aktifitas c. Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien Rasional : menghindari kelelahan pada klien b. Mengobservasi kualitas dan kekuatan denyut jantung . Memberikan obat – obat diuretik sesuai order 2. memberikan zat besi. Memberikan obat – obat digitalis sesuai order d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output Implementasi: a. Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan Rasional : anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus. Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering Rasional : jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi d. Mengobservasi adanya sianosis c. Memberi oksigen sesuai kebutuhan . e.4 Implementasi 1. Mengobservasi frekuensi bunti jantung b. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung Implementasi : a. Menegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger) c. nadi perifer. Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium. 3. warna dan kehangatan kulit b. Sediakan diet yang seimbang. f. tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.a.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. e. Meliibatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien c. mengobservasi TTV f. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saamakan dan meningkatnya kebutuhan kalori. Menganjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan.d. tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. b. Implementasi: a. .. Membiarkan klien untuk memilih aktifitas sesuai usia. Menghindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering d. Mengkaji kesadaran anak e. Mempertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium. Mengkolaborasikan dengan dokter untuk pemberian terapi 3. Mengijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur. Memonitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik. Menghindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien b. Memberikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas 5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. Menyediakan diet yang seimbang. Implementasi : a. Implementasi a. kondisi dan kemampuan. b. memberikan zat besi. c.

Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan 3.5 Evaluasi .f.

No 1 Diagnosa Evaluasi Penurunan curah jantung yang S : berhubungan malformasi jantung. anak dapat dengan tidak adekuatnya suplai beraktivitas oksigen dan zat nutrisi ke A: Intervensi berhasil jaringan. 5 Perubahan nutrisi kurang dari S: kebutuhan tubuh berhubungan O: BB meningkat dengan kelelahan pada saat A: Intervensi berhasil makan dan meningkatnya P: Lanjutkan intervensi kebutuhan anak BAB IV PENUTUP . . dengan O: TTV dbn A: Intervensi berhasil P: Lanjutkan intervensi 2 Gangguan berhubungan perfusi jaringan S: dengan O: TTV dbn A: Intervensi berhasil penurunan cardiac output 3 P: Lanjutkan intervensi Gangguan pertumbuhan dan S: perkembangan berhubungan O: TB dan BB anak naik. P: Pertahankan intervensi aktivitas S: dengan O: anak dapat beraktivitas antara A: Intervensi berhasil 4 Intoleransi berhubungan ketidakseimbangan pemakaian oksigen oleh tubuh P: Pertahankan intervensi dan suplai oksigen ke sel.

4. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. VSD juga adalah suatu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak di bawah katup aorta dan dapat terjadi pula pada pars muscolorum. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosusTetralogi Fallot. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan  menimbulkan bising. Kesimpulan Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri . lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple. dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kelainan ini umumnya congenital. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan sembarangan. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak Ventrikel septum defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal. sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. keadaan ini disebut “ doubly commited vsd “.1. vsd muskuler yang multiple disebut “ swiss cheese vsd” VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung.

2 Saran VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan yang cukup mengancam jiwa anak.pulmonalis sudah tinggi dan permanen. 4. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Semakin besar defek. . Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru). Orang tua sebaiknya bias mendeteksi sedini mungkin kemungkinankemungkinan yang bias terjadi agar anak bias mendapat pertolongan dan pengobatan segera. Bila tahanan pada a. tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis.pulmonalis. tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen.

2007. 2004. Mansjoer. Jakarta: EGC . Pedoman Klinis Pediatric. Arief M. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.DAFTAR PUSTAKA Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Schwartz. William M. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. 2007.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->