Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus

Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S M. Zaenudin Wasilah Novia Juwita Ratna Ekawati Ina Islamia Yufi Luthfia Rahmy Irsan Zulfizarrahman Endah Rahayu Shella F. Rahma Nugra H. Intan Melati (220110100031) (220110100032) (220110100033) (220110100068) (220110100069) (220110100070) (220110100104) (220110100105) (220110100106) (220110100140) (220110100141)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2011 Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “ Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.

Jatinangor, Mei 2011 Penulis,

Kelompok Tutor 12

i

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i Daftar Isi................................................................................................................... ................................................................................................................................ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................................................................................................... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler.................................................... Penyakit jantung Kongenital................................................................................ Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................................................................................ Patent Ductus Arteriosus..................................................................................... Definisi....................................................................................................... Etiologi....................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis...................................................................................... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................. Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan................................................................................................. Asuhan Keperawatan.................................................................................. Aspek Legal Etik Keperawatan.................................................................. Peran Perawat.............................................................................................

Pendidikan Kesehatan................................................................................ Daftar Pustaka..........................................................................................................

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Kasus Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel. sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Pelapis Jantung 1.1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Pericardium digadi menjadi 2 : • Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium • . Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. 2003: 228). membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma. Jantung dilindungi mediastinum.

Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis. • Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah . Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. • Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel. Ruang-ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). 2003: 229). 1. berukuran lebih kecil dari atrium kanan. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung • Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung. 2 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : • • Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.2. 2003: 228-229). tetapi dindingnya lebih tebal.

Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.vena pulmonalis. ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. • Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. • Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Katup-katup Jantung 1. Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. 2. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. 2. Katup Semilunar • • Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). . Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. dibagi menjadi 2 : • Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD). . Vena: vena tebesian. Pembuluh Dara Koroner 1.Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. Alat transportasi O2. dan sinus koronarius. b. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. zat-zat makanan. Katup Bikuspid Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Tanda-tanda Permukaan 1. 2003: 230) Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior. CO2. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. hormon. left circumplex arteri (LCX) • Right Coronary Arteri 2. 3. 2. 2003: 230). Arteri. dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. vena kardiaka anterior. memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel.

Mekanismenya adalah : . Sirkulasi darah di jantung 1. Pengatur keseimbangan cairan. baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru). sirkulasi sitemik (sirkulasi umum). ataupun sirkulasi porta hati. Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi . Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri.2.

vena pulmonalis – atrium kiri. sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Jadi. 5. Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda Memerlukan tekanan permulaan yang besar . 3. arteriol dan kapiler.venula . Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi.atrium kanan .paruparu . ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1. Sirkulasi sistemik Gambar Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior. 3.vena cava inferior dan superior .aorta . Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah Hanya sedikit mengalami tahanan Kolom hidrostatik pendek. 2.vena .Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis .arteri pulmonalis . 2. 2. 4. Dalam paru-paru.arteri .arteriola kapiler . arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil. Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic . ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1. Jadi.

Pada bayi yang normal. 5. Pada keadaan normal. Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang. jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung. seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. Selama masa kehidupan janin. Oleh karena itu. 3. segera setelah dilahirkan. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan.4. Selain itu. Sirkulasi Porta Hati Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali . Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. Sedangkan pada bayi dengan PDA. Oleh karena itu.

Sistem Pengaturan Jantung Sistem Konduksi Jantung a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri. . Perbandingan jantung normal dan penderita PDA c.

sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk . Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.b. 1997: 137). d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. c. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama.

Siklus Jantung .ke arteri.

(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. selam a masa diastole (relaksasi). rendah.Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. (5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. tekanan dalam atrium dan ventrikel sama. (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. (1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior. (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. vena pulmonar).sama . tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

Akhir diastole ventrikular. jauh di bawah tekanan atrium. aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Sistole ventrikular.b. d. (3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta (1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. Diastole ventrikular (1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. nodus S-A melepas impuls. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. yaitu :  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri. c. . Ada beberapa macam bunyi jantung. (2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. Bunyi jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop.

 S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.8 detik : sistole 0. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf frekuensi jantung yang kurang dari . Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal. Frekuensi jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit. Pengaturan Frekuensi Jantung a. Sedangkan penurunan 60 denyut per menit disebut brakikardia. dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.  S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V.5 detik dan diastole 0. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Dengan kecepatan seperti itu. dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia. siklus jantung berlangsung selama 0.3 detik.  S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. pada akhir pengisian cepat ventrikel.

jantung menuju jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. 2. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. 3. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. b. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin. (a) refleks yang (b) refleks yang pusat peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu memperlambat frekuensi jantung. Pengaruh lain pada frekuensi jantung . c. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. Jika tekanan darah menurun. 1. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui medular. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor. mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. dan eksitabilitas keseluruhan jantung. meningkatkan 2.

Curah Jantung a. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. kalium. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. semakin banyak isi ventrikel. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.1. 2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. panas. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. b. b. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. input-nya berdasarkan alasan berikut: peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume peningkatan volume diastolic akhir. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. dan sentuhan. (2) Aliran balik vena ke jantung. seperti reseptor untuk nyeri. sehingga daya konstraksi semakin besar. dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a. c. pompa otot rangka. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. dingin. akan mengembangkan serabut semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada akhir diastolic miokardial ventrikel permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis). . Jantung mampu menyesuaikan output dengan a.

memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. c. yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak. d. dan pembuluh besar. b. darah yang tersimpan dalam limpa. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. Tekanan darah tinggi. Hormone medular adrenal. . Ion. Pernafasan. (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi. (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a. Di bawah stimulasi saraf simpatis. peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. b. kembali ke jantung saat curah jantung turun. akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. hati. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. c. b. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan.Vena muskular memiliki katup-katup. Reservoir vena. semakin sedikit curah jantungnya. Selama inspirasi.

Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Denyut Nadi (Denyut arteri) Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik. Apabila tidak dioperasi. Penyakit kardiovaskular. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. dan sirkulasi. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. (IPD FKUI. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. natrium. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. d.Konsentrasi kalium. 1. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. 2. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.1134) Klasifikasi . c.1996 . Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.

dan shunt terletak di daerah atrium. 4. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. misalnya trunkus arteriosus. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. terdengar bising. tetralogi fallot. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. A. biasanya jarang menimbulkan keluh kesah. yaitu • • • Defek Sinus Venosus Defek Sekat Sekundum Defek Sekat Primum 2. dan shunt pada daerah ventrikel. VSD sering bersama dengan kelainan lain. Pada bayi. dan shunt terletak di daerah atrium. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis.Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. Di bagian kaudal. 3. volume aliran darah ke paru lebih banyak. Pada bayi. . volume aliran darah ke paru bertambah.

7. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali. Kelainan ini cukup banyak. valvular. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. pada stenosis subaorta. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi.Pada kelainan ini. dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung. dan sesudah katup. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. 5. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. stenosis supravalvular. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. B. 8. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. dan shunt terletak pada daerah atrium. 6. pada katup tersebut. unikuspid. Kesalahan muara . dan supravalvular. pada defek sekat ventrikel. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih.

Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. VSD. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. dan shunt pada daerah ventrikel. terus ke ventrikel kiri.semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv.pulmonalis dari ventrikel kiri.pulmonalis ke vena sistemik. 5. antar lain stenosis pulmonal. 3. aliran darah dalam pru berlebih. 4. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada. Dengan demikian. 6. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. dan shunt pada daerah atrium. 2. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a. hipertrofi ventrikel kanan. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. sedang a. Dari sini darah sekat sama sekali. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis.koronarianya berasal dari ventrikel kanan. dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. aliran darah dalam pulmo berlebih. aliran darah dalam paru berkurang. namun masih . Pada venrikel tidak ada mempunyai dua katup atrioventrikuler. aliran darah dari paru berkurang. Ventrikel kanan hipoplasi. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. padahal semestinya bermuara ke atrium kiri. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. dan shunt pada daerah ventrikel.

Bila tidak menutup disebut PDA. Prof. Akan tetapi. Dr. (dr. 2009. (Buku Ajar Kardiologi FKUI . Penutupan fungsional duktus. Sp. Samik Wahab.A(K) . akan tetapi factor keturunan. normalnya terjadi segera setelah lahir. duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :  Faktor prenatal • • • • • Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu . PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan.mengalir sebagian ke aorta. dr.pulmonalis. A. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. kardiologi anak) Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Charles Silalahi . 227) Etiologi Penyebab PDA secara pasti belum diketahui. pada bayi yang lahir premature. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a.

misalnya syndrome down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Patofisiologi Setelah Lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Gannguan Pertukaran gas Tekanan jantung kiri meningkat Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Beban jantung kiri meningkat Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Penurunan curah jantung Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat Edema paru Bila tidak dapat terapi ISPA Darah berkurang ke tubuh . Faktor genetik • • • • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom.

Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. ujung jari hiperemik. • • • • • • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170). • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).Terengahengah saat menyusui Difusi oksigen menurun dan hipoksia Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner Eksteremitas dingin. paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas). . bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Apnea. Tachypnea. mudah lelah. Machinery mur-mur persisten (sistolik. Nasal flaring. kemudian menetap. tampak anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak efektif Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). diantaranya : • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. Infeksi saluran nafas berulang. tampak kelelahan.

2. Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif. Rita Yuliani. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif. dengan gejala berupa: 1. 3. 2001 . (Suriadi. tidak mau menyusu 2. 2002 . Betz & Sowden. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. berat badannya tidak bertambah 3. berkeringat 4. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru). kesulitan dalam bernafas 5. . Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Anak tampak sakit. Komplikasi 1. yang seringkali terjadi pada bayi prematur. maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah. Arithmia(detak jantung tidak teratur) Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. 236.• • • Retraksi dada. denyut jantung yang cepat. 4. Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Hipoksemia. seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar.

dan lain-lain. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12. 7. Ekhokardiografi . 13. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi. Foto Thorax • Pada PDA kecil bayangan jantung normal • Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat. kardiomiopati. Analisis Gas Darah Arteri • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark. 1998). • Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. 8. Gagal ginjal Obstruksi pembuluh darah pulmonal Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur. penyakit katub jantung. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas) 10. Gagal tumbuh Pemeriksaan Diagnostik 1. 6.5. penurunan jumlah trombosit 11. Hess. 9. 3. Perdarahan gastrointestinal. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole.

EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan: • PDA kecil tidak ada abnormalitas • PDA lebih besar. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal.3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1. Farmakologi 1. Furosemid. terutama jika ada gejala kongestif paru. Digoksin. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. Penatalaksanaan A.0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4. Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya. Pemberian obat-obatan : a. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna • Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya • Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt • Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi 5. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi . b.Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan flutter atrium. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler.hipertrofi ventrikel kiri 6. yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis.

Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan penutupan duktus. fibrilasi ventrikel. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : - Nitrogen urea darah > 30 mg/dl Kadar kreatinin >1. yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c. Kateterisasi jantung. Pengkajian A.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang Hemates feses >+3. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal. Nonfarmakologi a.8 mg/dl Keluaran urine < 0. Indometacin. disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. dan kejang.ventrikel premature. c. rasa lelah.rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b. disorientasi. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi. takikarsi atrium paroksimal. dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. Asuhan Keperawatan I. pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna. Bedah. Pencegahan Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu. dan lain-lain. Biodata Klien . gangguan penglihatan. - 2.

Keluhan Utama: Sesak nafas D. tanggal lahir: • Pekerjaan: • Alamat: • Hubungan dengan klien: C. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan E. Identitas penanggung jawab • Nama: • Tempat.• • • • • • • • • Nama: Adhika Usia: 18 Bulan Alamat: Jenis Kelamin: Laki-laki Pendidikan:agama:Suku Bangsa:Tanggal Masuk dirawat:Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan B. perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya. bahkan .

c. juga sering mengalami ISPA. bentuk dada kiri menonjol/asimetris. BB: 7500 gram d. Kesadaran: Compos mentis b. Temperatur: b. palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif. Pola aktivitas: No Jenis aktivitas 1 Kegiatan bermain J. tampak saat menyusu anak terengah-engah. Spiritual: I.panjang badan sudah mencapai 4. F. Denyut nadi: 120 x/menit c. Tapi sejak sekitar 2 bulan. Tekanan Darah: 90/40 x/menit Pemeriksaan Dada a. terdapat distensi vena jugularis. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G. Orientasi: c. Perkusi: Sebelum sakit Selama sakit Anak menjadi tidak aktif . TB: 72 cm Tanda-tanda vital a. Respirasi: 44 x/menit d. menghisap hanya sebentar-sebentar. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. Psikososial: H. Palpasi: eksteremitas dingin. tampak retraksi interkostal. b. tampak kelelahan dan berkeringat. palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas. kg.

Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop. Auskultasi: S1 normal. S2 tertutup suara bising kontinyu. ada suara paru rales. intake cairan disesuaikan dengan diuresis.d. K. II Analisa Data No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan masalah . Data Penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali. corakan vaskuler paru bertambah. furosemid. perbaikan kondisi untuk operasi jantung. Therapy: digoksin. diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium.

juga sering mengalami ISPA Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban jantung kiri meningkat Ventrikel kiri berespons Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner Adanya cacat duktus arteriorus terbuka kebutuhan Setelah lahir Pola nafas tidak efektif . tampak kelelahan. berkeringat.1 DS: -Mengisap sebentarbentar saat menyusu Sesak napas Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan nutrisi DO: BB 7500 gram PB 72 cm suplai O2 Terengah-engah saat menyusu Asupan ASI Gizi menurun Nutrisi kurang dari 2 DO: HR 120 x/menit RR 44 x/menit Ada irama gallop. tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah. mengisap hanya sebentarsebentar. suara paru rales.

Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. TD 90/40 mmHg. ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu Adanya cacat duktus Setelah lahir Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin 3 DO: Ekstremitas dingin.memenuhi kebutuhan Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Edema paru Difusi oksigen menurun dan hipoksia Kontriksi arteriol paru Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang masuk ke paru Darah ke sirkulasi sistemik menurun Stimuli Saraf Simpatis HR menurun Penurunan Curah jantung 4 DO: Tampak anak tidak aktif. bentuk dada kiri menonjol (asimetris). distensi vena jugularis. Irama gallop. HR 120x/menit Penurunan curah jantung .

anak terengah-engah. tampak kelelahan. mengisap hanya sebentarsebentar. juga sering mengalami ISPA arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Ektremitas dingin Intoleransi aktivitas Setelah lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan 5 DO: BB 7500 gram Anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan . berkeringat.

Auskultasi nadiapikal.S1 dan S2 mungkin lemah menurunnya pompa.Biasanya saat terjadi istirahat) Tupen:Curah jantung 1. Diagnosis Keperawatan P e n u r u n a n curah tubuh tidak cukup mendapatkan darah 2.Catat jatung yang teroksigenasi jantung Tujuan Intervensi Rasional 1.d meningkat 5X24 jam normal setelah operasi takikardi(meskipun pada untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.kaji jantun b. umum(S3 S4)dihasilkan aliran seramb darah yang Irama karena kerja gallop dan sebagai kedalam distensi. Murmur dapat .Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Gangguan pertumbuhan dan perkembangan III Intervensi No.irama bunyi 2. yang Tupan:Curah jantung frekuensi. 1.

Mandiri 1.Menyatakan kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5.popliteal.Anjurkan pasien batuk efektif. 1.3. 2. napas. dorsial pedis. P o l a yang n a f a s Tupen:RR normal(20.Penurunan jantung menunjukkan menurunnya nadi radikal. terrengah- b.Pantau tekanandarah 5.Auskultasi bunyi teratur.Pucat menunjukkan perfusi curah dapat refraktori menurunnya tidak adekuatnya anemia.vasokontriksi dan 2.d.Membersihkan jalan napas dan memudahkan adanya tidak efektif 40x/menit) anak dapat menyusui tanpa engah.Kaji sianosis kulit 4.Pada GJK dini. 3.Sianosis terjadisebagai GJK. terhadappucat dan perifer sekunder terhadap jantung.Palpasi perifer nadi menunjukkan inkompensasi/stenosiskas us. cepat hilang atau tidak teratur untuk curah dapat 4. Nadi mungkin dipalpasi.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru . danpostibial. napas 2.

ASI yang diberikan dengan tidak dapatdiminum mudahdan menganggupernapasan. asupan 2X24jam yang makanan dalam tubuh toleransi dan akan seimbang (idem respon bayi sama no.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI Kolaborasi: 1.dalam aliran oksigen.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang terhadap pemberian tetap ASI asupan 2. Ketidakseimbangan makanan tidak seimbang dengan kebutuhan Tupen:Dalam Mandiri: asupan 1.Terdapat sesak napas.Pemberian multivitamin 2.Meningkatkanpemenuh an sesuai dengankebutuhan klien 2.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas. 3.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami 3.Dengan nutrisien tentang pemenuhandiet klien 2. kesulitan untuk minum ASI karena nutrisi b.d.Memenuhi asupanvitamin kurangsekunder secara memperbaiki yang dari penurunanasupan nutrisi umumdan dayatahan .Kaji dan cacat 1. 1. 3.

Kaji bunyi tambahan otot nafas tambahan. Aspek Legal Etik Keperawatan 1. Kaji kebutuhan gas kembali normal. Kebutuhan O2 yang sesuai membantu menormalkan pertukaran paru-paru. tubuh 1. Dengan suplai adekuat membuat naik dan normal.irama dan pengembangan paru. nutrisi pada jaringan. Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien. Suplemen dibutuhkan agar dan lemas. Beri diet tinggi kurva berat Pasien untuk dalam besi untuk mengatasi anemia dengan instruksi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paruparu. oksigenisasi dengan metode yang tepat. sangan gas di 2. . anak tidak dapat aktifitas merasa melakukan 5. Tupen : Pertukaran 1.4. Berilah suplemen 2. : mempunyai kesempatan berpartisipasi dengan usianya. Dengan menkaji mengetahui pertukaran fungsi pernapasan ini dapat apakah gas dalam paru sudah efektif/belum. 1. 2. Tupan aktivitas yang sesuai 2. Ganguan pertukaran gas b. mencapai dan yang dapat BB anak menjadi nutrisi pertumbuhan pertumbuhan badan. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.dan tinggi.d ketidakefektifan Tupen mengikuti : Pasien 1.

dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut. maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat. c. 4. e.hal yang merugikan pasien. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi. menerima. mengatakan penyakit. . 3. Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah. tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain. membantu keluarga dalam memahami.2. Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap. Peran Perawat a. d. Pendidikan Kesehatan • • • Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan. yang terjadi pada pasien. jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih. atau apa sebenarnya. Veracity : kejujuran. keadaan. b. Nonmaleficence : tidak melakukan hal. Confidentiality : kerahasiaan.

Keperawatan Pediatrik. beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat berespon bila anak / bayi menangis. Rita. dan Suriadi.blogspot. Yuliani. beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat diperpanjang. 2002.com/ Hidayat.ac. Asuhan Keperawatan pada Anak. staff.com http://masalawiners. 1994.2”.A. beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt Subiston. “ Buku Ajakar Bedah Bag.David C.multiply.blogspot. Linda A dan Cecily L Bertz. Jakarta : EGC.• • • • beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral.Azis A.scribd.wordpress. Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya Snowden. dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/ http://fraxawant. Jakarta: Salemba Medika. 2008. 2006. Jakarta: EGC. Daftar Pustaka http://anindita649.ui.com/ http//:www.com/ http://lindseylaff. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”.com/journal/item/2 http://dokterfoto. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful