PENYUSUN : NURUL FATMA DIYANA BINTI AHMAD 030.05.

274

PEMBIMBING : Dr. GATUT SEMIARDJI Sp PD KEMD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT DR H MARZOEKI MAHDI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI PERIODE 7 DESEMBER 2009± 13 FEBRUARI 2010 BOGOR

LEMBAR PENGESAHAN

Refrat yang berjudul :

DEMAM BERDARAH DENGUE

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Dr H Marzoeki Mahdi, Bogor.

Jakarta, 10 Januari 2010 Pembimbing

Dr. Gatut Semiardji, Sp.PD KEMD

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah Nya saya dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam, Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Dr H Marzoeki Mahdi, Bogor. Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini yaitu Dr. Gatut Semiardji,Sp.PD KEMD, selaku pembimbing dalam penyusunan makalah dan kepada orang tua yang tiada hentinya memberikan doa dan dorongan semangat kepada saya. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Bogor, 10 Januari 2010

Penyusun

..................... 13 Penatalaksanaan............................................ ................................. ....4 2.................... .............................................................................. ................................................................................ .............................................................................................2 2.......«...................................... ..............«.............14 Pemberantasan Demam Berdarah Dengue.......................................9 Sindrom Syok Dengue (SSD)..................... .......................................... ....................««««........................................... ............................................... ............................................................................31 DAFTAR PUSTAKA.................................9 2...... ..11 2.............. ........................................................................................ ..............5 Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue.......... ......... ........................................ .........32 ........................6 2................................................................. ................................................ ........................................................................ ..............2 2......ii DAFTAR ISI..................... .............. ....... .........30 BAB III KESIMPULAN.... . ....1 Virus Dengue...........8 2......... 12 2..................... ...................................................................4 2.........iii BAB I PENDAHULUAN. ....................................«««««««««......................3 Epidemiologi................................ ................................ ...........7 2............ 14 2... 10 2............. ...12 Diagnosis Banding..i KATA PENGANTAR««««««««««««««««««««................... 16 2..............1 BAB II DEMAM BERDARAH DENGUE...................................7 Demam Berdarah Dengue (DBD................ ... .......6 Demam Dengue...........................................................................3 2..............4 Patogenesis....... ......................... ..................................10 Definisi kasus DD/DBD....................................DAFTAR ISI LEMBAR PENGESAHAN««««««««««««..............11 Diagnosis Serologis.............................8 Laboratorium.2 Cara Penularan....

Penyembuhan dari infeksi akan memberikan kekebalan seumur hidup terhadap tipe virus tersebut tetapi hanya proteksi sebagian dan sementara untuk ketiga tipe lain virus pada infeksi selanjutnya. Demam Berdarah Dengue (DBD). Terdapat bukti yang menyatakan infeksi sekuensial meningkatkan resiko berkembangnya DBD. satu komplikasi potensial. Terdapat empat tipe virus yang berhubungan erat yang dapat menyebabkan demam dengue.BAB I PENDAHULUAN Dengue adalah infeksi yang ditularkan oleh nyamuk dimana d alam dekade terakhir menjadi masalah kesehatan publik secara internasional. Dengue ditemukan di daerah tropik dan sub-tropik di seluruh dunia. . DBD ditemukan hampir di seluruh negara Asia dan telah menjadi penyebab utama perawatan di rumah sakit dan kematian anak di daerah tersebut. Pada hari ini. pertama kali ditemukan pada tahun 1950an dalam epidemi dengue di Filipina dan Tailand. secara predominan di daerah urban dan semi-urban.

DEN-4. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. namun perannya dalam penularan virus tidak penting. DEN2. dan vektor perantara. yaitu manusia. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang. namun merupakan vektor yang kurang berperan. pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini. yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. DEN-3. dan mempunyai 4 jenis serotipe. Di tubuh manusia. Nyamuk Aedes albopictus. yaitu: DEN-1. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk.BAB II DEMAM BERDARAH DENGUE Virus Dengue Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. famili Flaviviridae. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission).[1] . virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. virus. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Di Indonesia.[1] Cara Penularan Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue.

(2) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali.Epidemiologi Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18. dan (4) Peningkatan sarana transportasi. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand. yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi. Filipina. virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) . (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. nyeri otot. Vietnam. yaitu DBD yang ditemukan di Manila. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda.000 penduduk.[1] Patogenesis Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat.005 per 100. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari.[1] Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu. dan Indonesia. kepadatan vektor nyamuk. dan nyeri kepala. Malaysia. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Incidence rate meningkat dari 0. disertai dengan nyeri pada sendi. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. transmisi virus dengue. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Maka demi kelangsungan hidupnya. keganasan (virulensi) virus dengue.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. Di Indonesia. [1] Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks. dan kondisi geografis setempat. Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts).

asites). sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Disamping itu. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat. yang dapat berakhir fatal. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. tahun 1977. pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. akan menyebabkan asidosis dan anoksia. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE). bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi. Pada pasien dengan syok berat. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. [2] Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. peningkatan kadar hematokrit. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. penurunan kadar natrium. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. oleh karena itu.[2] Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. [2] .

[2] Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus Kompleks virus-antibody Aktivasi komplemen Anafilatoksin (C3a. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata). [2] . ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). sehingga trombosit melekat satu sama iain. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. C5a) Permeabilitas kapiler > 30% pada kasus syok 24-48 jam Perembesan plasma Hipovolemia Syok Anoksia Meninggal Gambar 1. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Patogenesis terjadinya syok pada DBD [2] Asidosis Komplemen Histamin dalam urin Ht Natrium Cairan dalam rongga serosa Anamnestic antibody response Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.Hipotesis kedua. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia.

Di sisi lain.[1] . Demam Dengue.[1] Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus Kompleks virus antibody Anamnestic antibody Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen Penghancuran trombosit oleh RES Pengeluaran platelet faktor III Aktivasi faktor Hageman Anafilatoksin Trombositopenia Gangguan fungsi trombosit Koagulopati konsumtif penurunan faktor pembekuan Sistem kinin Kinin Peningkatan permeabilitas kapiler FDP meningkat Perdarahan massif Gambar 2. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. tidak berfungsi baik. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). Akhirnya. demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness). dan kerusakan dinding endotel kapiler. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi. mulai dari tanpa gejala (asimtomatik). kelainan fungsi trombosit. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia. Patogenesis Perdarahan pada DBD[2] syok Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit.

nyeri otot. muntah. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan. tulang. sakit kepala. kadangkadang bifasik (saddle back fever). Selain itu. [2] Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke-7 terutama di daerah kaki. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis. hematuri. mual. sendi. dan timbulnya ruam. tulang. Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi. terutama pada dewasa. Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). disertai dengan muka kemerahan.Bagan 1 Spectrum Klinis Infeksi Virus Dengue[2] Infeksi virus dengue Asimptomatik Simptomatik Demam tidak spesifik Demam dengue Perdarahan (-) Perdarahan (+) Syok (-) Syok (+) (SSD) Demam Dengue Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak. nyeri otot. pleural efusi dan asites. .[1] Demam Berdarah Dengue (DBD) Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. dapat juga ditemukan petekia. atau sendi. perdarahan gusi. telapak kaki dan tangan. mendadak 2-7 hari. Keluhan seperti anoreksia. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. nyeri belakang bola mata. dan menoragi. perdarahan saluran cerna. nyeri kepala berat.

[2] Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus. . biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: o Uji bendung positif o Petekie. [2] Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede) positif. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura. aksila. dan palatum mole. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara. namun jarang ditemukan batuk pilek. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. [2] Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi: [2] y y Demam atau riwayat demam akut. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. antara 2 ± 7 hari. asites atau hipoproteinemi. wajah.000/ul) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut: o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan. atau purpura o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) o Hematemesis atau melena y y Trombositopenia (jumlah trombosit <100. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. dan muntah sering ditemukan. ekimosis. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesaran hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam.mual.

faktor XII. antara hari ke-3 sampai hari sakit ke-7. efusi pleura dapat ditemukan bilateral. Penurunan jumlah trombosit <100. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah . kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. nadi cepat-lemah. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. [1] Sindrom Syok Dengue (SSD) Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura. dan anak tampak gelisah. faktor VIII. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Pada pasien yang mengalami syok. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.000/µl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab. dan antitrombin III. Fungsi trombosit juga terganggu. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. kulit dingin dan lembab. terutama sebelah kanan.Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat: Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet. tekanan nadi <20 mmHg dan hipotensi. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. sianosis di sekitar mulut. Derajat IV Syok berat (profound shock). Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat.[2] Laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD. sianosis sekitar mulut. protrombin. Derajat II Derajat III Seperti derajat I. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.

. [1] Definisi kasus DD/DBD A.mendekati stadium akhir. sepsis. Trombositopenia <100. dan tempat bekas suntikan Hematemesis atau melena 3. mialgia. syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection. dan atau isolasi virus. perdarahan hebat saluran cerna. manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. bersifat bifasik. syok biasanya teratasi dengan segera. leukopenia. nyeri belakang mata. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa: ‡ ‡ ‡ ‡ Uji tourniquet positif Petekia. Confirmed DBD (Pasti DBD): Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. atau purpura Perdarahan mukosa. ekimosis. manifestasi perdarahan. 2. flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi).00/µl. [1] Penyulit SSD: penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia. Kebocoran plasma yang ditandai dengan: ‡ Peningkatan nilai hematrokrit •20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia.280 dan atau IgM anti dengue positif. saluran cerna. 2. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue): Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala. Demam akut 2-7 hari. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. Kasus DBD 1. Secara Laboratoris 1. peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens. 4. sehingga memperburuk prognosis. ruam. artralgia. Secara Klinis 1. uji HI •1. dan timbul ruam pada kulit. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat. B. namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat.

c. juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman.‡ ‡ ‡ 2. maka baik untuk studi seroepidemiologi. Biasanya memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. SSD Penurunan nilai hematokrit •20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. lemah. 2. tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi.[1] Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. Uji ini sensitif tapi tidak spesifik. hipoproteinemia. IgM Elisa (Mac. Antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan sekitar 2-3 tahun saja. Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition test : HI test) Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai sebagai gold standard. tekanan nadi <20 mmHg. b. Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan. Efusi pleura. atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection). Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan : ‡ ‡ Nadi cepat. oleh karena selain rumitnya prosedur pemeriksaan. kulit dingin-lembab. Elisa) . Saat antibodi nneutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (4-8 tahun). kenaikan titer konvalesen 4x dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumptif positif. Untuk diagnosis pasien. Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai >48 tahun. 3. dan anak tampak gelisah. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation test : CF test) Jarang dipergunakan secara rutin. Hipotensi. asites. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. 4. perfusi perifer menurun. Uji neutralisasi (Neutralization test : NT test) Merupakan uji serologis yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Hal-hal yang perlu diperhatikan: a. yaitu: [2] 1.

Mengingat alasan tersebut di atas maka uji IgM tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostik untuk pengelolaan kasus. campak. c. e. dalam hal ini perlu diulang. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). masa demam lebih pendek. Hal-hal yang perlu diperhatikan: a. hepatitis. . d. dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesivisitas yang sama dengan uji HI. dam malaria. hampir selalu disertai ruam makulopapular. dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. dimana akan mengetahui kandungan IgM dalam serum pasien. Pada hari 4-5 infeksi virus dengue. akan secara cepat dapat ditentukan diagnosis yang tepat. virus. demam chikungunya. Terdapat beberapa merek dagang untuk uji infeksi dengue seperti IgM/IgG Dengue Blot. injeksi konjungtiva.Pada tahun terakhir ini merupakan uji serologis yang banyak dipakai. petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. akan timbul IgM yang kemudian diikuti dengan timbulnya IgG. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. tapi lebih spesifik. 5. Proporsi uji tourniquet positif. Uji Mac Elisa mempunyai sensitivitas sedikit di bawah uji HI. Mac Elisa adalah singkatan dari IgM captured Elisa. Pada awal perjalanan penyakit. IgM Elisa. suhu lebih tinggi. atau infeksi parasit seperti demam tifoid. influenza. f. DC memperlihatkan serangan demam mendadak. Untuk memperjelaskan hasil uji IgM dapat pula dilakukan uji terhadap IgG. leptospirosis. Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif. diagnosa banding mencakup infeksi bakteri. Dengue Rapid IgM/IgG.[1] Diagnosis Banding [3] a. IgG Elisa. Perlu dijelaskan disini bahwa IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD. IgG Elisa Sebanding dengan uji HI. b. b. Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif. Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien. maka dilaporkan sebagai negatif.

tidak dijumpai leukopeni. e. dan obat-obat lain dilakukan atas indikasi yang tepat. meningitis meningokokus. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. hemoglobin dan trombosit menurun). Pada hari-hari pertama. sejak semula pasien tampak sakit berat. tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. ah diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP. anoksia. [1] . Pemberian cairan plasma. dan ditemukan tanda-tanda infeksi. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Pada sepsis. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. demam naik turun. Pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. tidak dijumpai hemokonsentrasi. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia.c. pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein d apat membantu menegakkan diagnosis. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Pada pasien dengan perdarahan hebat. misalnya sepsis. dan kematian. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis). d. Pada leukimia demam tidak teratur. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di baw kulit. tetapi pada ITP demam cepat menghilang (pada ITP bisa tidak disertai demam). Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis. kelenjar limfe dapat teraba dan pasien sangat anemis. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada DBD [1] ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma. Penatalaksanaan Pengobatan DBD bersifat suportif. pengganti plasma. tranfusi darah.

perdarahan gusi. perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun. buang air besar hitam. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat meyebabkan gastritis. sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit. perdarahan. sirop. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. disamping air putih. orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. dianjurkan pemberian parasetamol. dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. ‡ Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral. Demam Dengue Pasien DD dapat berobat jalan. Di pihak lain. fase syok) dengan baik. jus buah. Oleh karena itu. jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen. hal tersebut merupakan tanda kegawatan. diperlukan dokter dan perawat yang terampil. apalagi bila disertai berkeringat dingin. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik. [1] 1. sarana laboratorium yang memadai. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. tidak perlu dirawat. Untuk menurunkan suhu menjadi <39°C. Pada fase demam pasien dianjurkan: ‡ ‡ ‡ Tirah baring. Penerangan untuk orang tua . Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis.Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. cairan kristaloid dan koloid. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. atau asidosis. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. ‡ Monitor suhu. susu. atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan. selama masih demam. Pada pasien DD.

Penurunan jumlah trombosit sampai <100. [4] Fase Demam Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD.000/µl. Antipiretik kadang-kadang diperlukan. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B dan A. hepatomegali. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit <50. rumah sakit kelas D. muntah atau nyeri perut yang berlebihan. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (he time of t defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi. [4] . Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 23 hari. maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Secara umum pasien DBD derajat I dan II dapat dirawat di Puskesmas. dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. tidak perlu lagi diobservasi. [1] 2. yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Tatalaksana DD tertera pada Bagan 2 (Tatalaksana tersangka DBD). tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak. bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat disederhanakan seperti tertera pada Tabel 1. dan kegagalan sirkulasi. Demam Berdarah Dengue Ketentuan Umum Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. diastesis hemoragik. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum.000/µl atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb (rata-rata dihitung pada 10 lpb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu.tertera pada Lampiran 1.

Tabel 1 Dosis Parasetamol Menurut Kelompok Umur Umur (tahun) <1 1-3 4-6 7-12 >12 Parasetamol (tiap kali pemberian) dosis (mg) Tablet (1 tab = 500 mg) 60 1/8 60-125 1/8-1/4 125-250 1/4-1/2 250-500 1/2-1 500-1000 1-2 Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi. dan jumlah volume urin. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama. Bayi yang masih minum asi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. serta larutan oralit. Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital. [4] Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama. fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia. [1] Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht. Periode kritis adalah waktu transisi. susu. disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam. tetap harus diberikan disamping larutan oralit. seminimal mungkin mencukupi . Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bila terjadi kejang demam. pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif. Walaupun demikian. anoreksia dan muntah. fase krisis. penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase a-febris. kadar hematokrit. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. air teh manis. sirup.[1] Penggantian Volume Plasma Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Penggantian volume cairan harus adekuat. yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam.

Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut.kebocoran plasma. demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral. [1] Tabel 3 Kebutuhan Cairan Rumatan Berat Badan (kg) 10 10-20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg (di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg (di atas 20 kg) Misalnya untuk berat badan 40 kg. dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. [1] Tabel 2 Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5-8%) Berat Badan Waktu Masuk RS (kg) <7 7-11 12-18 >18 Jumlah cairan ml/kg berat badan per hari 220 165 132 88 Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma. ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Pada anak gemuk. yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi.45%. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang. seperti tertera pada tabel 2 dibawah ini. [1] Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%). diberikan natrium bikarbonat 7. Oleh karena perembesan plasma tidak .46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahanlahan. Bila terdapat asidosis. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. tidak mau minum. maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20) =1900 ml. apabila (1) terus menerus muntah.[1] Cairan intravena diperlukan.

konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). bibir sianosis. akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan[1] Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah. Sindrom Syok Dengue Syok merupakan Keadaan kegawatan. Pada penderita SSD . tekanan nadi menyempit (20mmHg atau kurang) atau hipotensi. saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler. maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma. letargi/lemah. Pasien anak akan cepat mengalami syek dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. dan nadi lemah. dan peningkatan mendadak dari kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi cairan intravena. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi.[1] Jenis Cairan (rekomendasi WHO) Kristaloid ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan: Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) Koloid ‡ ‡ ‡ Dekstran 40 Plasma Albumin 3. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. ekstrimitas dingin. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. oliguri. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit.

Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan). Pada anak dengan berat badan lebih. Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10 ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid dan beri cairan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pemasangan -48 CVP yang ada kadangkala pada pasien SSD berat. maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kgBB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/24 jam. Nadi yang kuat. merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi. bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kgBB. diberi cairan sesuai berat BB ideal dan umur 10 mm/kg BB/jam. sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. tanda vital baik. saat ini tidak dianjurkan lagi. tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan. bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Setelah keadaan klinis membaik. dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dan kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24 jam. maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi.[1] . Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya. Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit.[1] Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar hematokrit turun. tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar hematokrit.[1] Penggantian Volume Plasma Segera Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat >20 ml/kg BB. tekanan darah normal.dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit. diuresis cukup. [1] Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun. diduga sudah terjadi perdarahan. maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung.

Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma. apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat. akan memacu terjadinya KID. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial.[1] Pemberian Oksigen Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. merupakan tanda adanya perdarahan. Apabila asidosis tidak dikoreksi.Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD.[1] Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah: . waktu protombin. maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. [1] Pada umumnya. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis. sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi.[1] Transfusi Darah Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker. dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. maka perdarahan sebagai akibat KID.

pernapasan meningkat. Tetapi. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB. pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik. kita belum selalu dapat menentukan diagnosis DD/DBD dengan tepat. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Pada pengobatan syok. DBD derajat I dan DBD derajat II tanpa peningkatan kadar hematokrit. mengenai jenis cairan. maka sebagai pedoman tatalaksana awal dapat dibagi dalam 3 bagian. respirasi. (Bagan 2 dan 3) 2.‡ Nadi. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue. [1] Mengingat pada saat awal pasien datang. dan tetesan. Pemantauan jumlah diuresis. ‡ ‡ Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil. termasuk kasus DD. maka pemberian dopamin perlu dipertimbangkan. tekanan darah. Tatalaksana kasus DBD. jumlah. apabila diuresis tetap belum mencukupi. ‡ Jumlah dan frekuensi diuresis. Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. (Bagan 5) . maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. termasuk DBD derajat III dan IV. sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema. Tatalaksana kasus tersangka DBD. sampai syok dapat teratasi. (Bagan 4) 3. kadar ureum dan kreatinin tetap harus dilakukan. termasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar hematokrit. yaitu:[2] 1. dan temperatur harus dicatat setiap 15 menit atau lebih -30 sering.

badan lemah/lesu Ada kedaruratan Tanda syok Muntah terus menerus Kejang Kesadaran menurun Muntah darah Berak darah Jumlah trombosit <100.4. BAK kurang Lab : Hb & Ht naik Trombosit turun Nilai tanda klinis & jumlah trombosit. mendadak terus menerus <7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas. kaki/tangan dingin. Tatalaksana kasus tersangka DBD[2] Tersangka DBD Tersangka DBD Demam tinggi. Ht.5) Rawat Inap (lihat bagan 3) Tidak ada kedaruratan Periksa uji torniquet Uji torniquet (+) (Rumple Leede) Uji torniquet (-) (Rumple Leede) Jumlah trombosit >100.000/µl Rawat Jalan Parasetamol Kontrol tiap hari sampai demam hilang Rawat Jalan Minum banyak 1.5 liter/hari Parasetamol Kontrol tiap hari sampai demam turun periksa Hb.000/µl Tatalaksana disesuaikan. sakit perut. trombosit tiap kali Perhatian untuk orang tua Pesan bila timbul tanda syok: gelisah. Ht bila masih demam hari sakit ke-3 Segera bawa ke rumah sakit . BAB hitam.Bagan 2. (Lihat bagan 3. lemah.

Sirup. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit[2] DBD derajat I atau II II tanpa peningkatan hematokrit DBD derajat I atau tanpa peningkatan hematokrit Gejala klinis: Demam 2-7 hari Uji torniquet (+) atau perdarahan spontan Laboratorium: Hematokrit tidak meningkat Trombositopenia (ringan) Pasien masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari Atau 1 sendok makan tiap 5 menit Jenis minuman. oralit Bila suhu >39 oC beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulsi Sesuai berat badan Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus menerus Pasang infus NaCl 0. trombosit Tiap 6-12 jam Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ukur diuresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Ht. teh manis.Bagan 3.9%: dekstrosa 5% (1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Ht. lihat Bagan 4) Pulang (Kriteria memulangkan pasien) ‡ Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik ‡ Nafsu makan membaik ‡ Secara klinis tampak perbaikan ‡ Hematokrit stabil ‡ Tiga hari setelah syok teratasi ‡ Jumlah trombosit >50. susu. air putih. Hb tiap 6 jam. Hb tiap 6-12 jam Ht naik dan atau trombosit turun Perbaikan klinis dan laboratoris Infus ganti RL (tetesan disesuaikan.000/µl ‡ Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) . jus buah.

darah stabil Diuresis cukup (12 ml/kgBB/jam) Ht turun (2x pemeriksaan) Tanda vital memburuk Ht meningkat Tidak ada perbaikan Gelisah Distress pernafasan Frek.nadi <20 mmHg Diuresis </tidak ada Tetesan dikurangi Perbaikan 5 ml/kgBB/jam Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam Evaluasi 12-24 jam Tanda vital tidak stabil Perbaikan Sesuaikan tetesan Distress pernafasan 3 ml/kgBB/jam IVFD stop setelah 24-48 jam Apabila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup Ht naik Tek.Perdarahan masif Ht turun Perbaikan .Bagan 4.nadi < 20 mmHg Koloid 20-30 ml/kgBB Transfusi darah segar 10 ml/kgBB Indikasi Transfusi pd Anak .Syok yang belum teratasi .9% atau RLD5/NaCl 0. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan hematokrit >20%[2] DBD derajat I atau II II dengan peningkatan hematokrit >20% DBD derajat I atau dengan peningkatan hematokrit >20% Cairan awal RL/RA/NaCl 0.nadi naik Ht tetap tinggi/naik Tek.9%+D5 6-7 ml/kgBB/jam Monitor tanda vital/Nilai Ht & Trombosit tiap 6 jam Perbaikan Tidak gelisah Nadi kuat Tek.

Bagan 5.9% 20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Ht stabil dalam 2x Pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi Syok teratasi Ht turun Ht tetap tinggi/naik Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi Transfusi darah segar 10 ml/kgBB Koloid 20 ml/kgBB dapat diulang sesuai kebutuhan . Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom Syok Dengue/SSD) [2] DBD derajat & IV DBD derajat IIIIII & IV 1. Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam 2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FFP 3. Oksigenasi (berikan O 2 2-4 liter/menit 2. apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distress pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah 1. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. Ht.

aegypti. Pengamatan dan penatalaksanaan penderita Setiap penderita/tersangka DBD yang dirawat di rumah sakit/puskesmas dilaporkan secepatnya ke Dinas Kesehatan Dati II. menutup lubang pohon atau bambu dengan tanah.Pemberantasan Demam Berdarah Dengue Kegiatan pemberantasan DBD terdiri atas kegiatan pokok dan kegiatan penunjang. penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi. Juga bisa dilakukan penyemperotan dengan obat yang dibeli di toko seperti mortein. memasang kasa di lubang ventilasi dan memakai penolak nyamuk. Kegiatan PSN meliputi menguras bak mandi/wc dan tempat penampungan air lainnya secara teratur sekurang -kurangnya seminggu sekali. baygon. tempurung. Kegiatan pokok meliputi pengamatan dan penatalaksaan penderita. Pemberantasan vektor Pemberantasan sebelum musim penularan meliputi perlindungan perorangan. pemberantasan vektor. pengobatan dan sistem ur rujukan yang berlaku. dan pendidikan kesehatan masyarakat. pemberantasan sarang nyamuk. mencegah/mengeringkan air tergenang di atap atau talang. [3] . dll sehingga tidak menjadi sarang nyamuk. Perlindungan perorangan untuk mencegah gigitan nyamuk bisa dilakukan dengan meniadakan sarang nyamuk di dalam rumah dan memakai kelambu pada waktu tidur siang. [3] 2. hit dll. mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung. [3] Pengasapan masal dilaksanakan 2 siklus di semua rumah terutama di kelurahan endemis tinggi. raid. membersihkan halaman dari kaleng. ban bekas. dan pengasapan. botol. membubuhi garam dapur pada perangkap semut. [3] Kegiatan pokok 1. Penatalaksanaan penderita dilakukan dengan cara rawat jalan dan rawat inap sesuai dengan prosed diagnosis. [3] Pergerakan pemberantasan sarang nyamuk adalah kunjungan ke rumah/tempat umum secara teratur sekurang-kurangnya setiap 3 bulan untuk melakukan penyuluhan dan pemeriksaan jentik. menutup rapat TPA. Pengasapan dilakukan di dalam dan di sekitar rumah dengan menggunakan larutan malathion 4% (atau fenitrotion) dalam solar dengan dosis 438 ml/Ha. Kegiatan ini bertujuan untuk menyuluh dan memotivasi keluarga dan pengelola tempat umum untuk melakukan PSN secara terus menerus sehingga rumah dan tempat umum bebas dari jentik nyamuk Ae. dan tempat umum di seluruh wilayah kota.

kader. dokter/kepala puskesmas. [3] . Penelitian diselenggarakan oleh Depkes. dan organisasi sosial kemasyarakatan lainnya. [3] Evaluasi operasional dilaksanakan dengan membandingkan pencapaian target masingmasing kegiatan dengan direncanakan berdasarkan pelaporan untuk kegiatan pemberantasan sebelum musim penularan. Selain itu diadakan pertemuan/rapat kerja di berbagai tingkat mulai dari puskesmas sampai tingkat pusat. bimbingan teknis dan penyebarluasan buku petunjuk. dan tenaga lapangan lainnya sedangkan pentaran diberikan kepada petugas sanitasi puskesmas.3. flip chart. para medis. Pelatihan diberikan kepada teknisi alat semprot. [3] Kegiatan penunjang Kegiatan penunjang yang dilakukan adalah peningkatan keterampilan tenaga melalui pelatihan. publikasi dll. slides. petugas pemeriksa jentik. Media yang digunakan adalah leaflet. pengunjung rumah sakit/puskesmas/ posyandu. sosioantropologi. guru. epidemiologi. [3] Penelitian dilaksanakan dalam rangka mengembangkan teknologi pemberantasan meliputi aspek entomologi. pengelola tempat umum. perguruan tinggi. Penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi Penyuluhan perorangan dilakukan di rumah pada waktu pemeriksaan jentik berkala oleh petugas kesehatan atau petugas pemeriksa jentik dan di rumah sakit/puskesmas/praktik dokter oleh dokter/perawat. petugas pelaksana pemberantasan DBD Dinas Kesehatan. dll. dan klinik. Peninjauan di lapangan dilakukan untuk mengetahui kebenaran pelaksanaan kegiatan program. [3] Penyuluhan kelompok dilakukan kepada warga di lokasi sekitar rumah penderita. atau lembaga penelitian lainnya. penataran.

Untuk mengurangi kecenderungan penyebarluasan wilayah terjangkit DBD. maka pengetahuan patofisiologi. nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopeni. . Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. trombositopenia dan diatesis hemoragik. mengurangi kecenderungan peningkatan jumlah penderita dan mengusahakan agar angka kematian tidak melebihi 3% maka pemerintah terus menyempurnakan program pemberantasan DBD. manifestasi klinis/laboratoris DBD. Peran dokter dalam program pemberantasan DBD adalah penemuan. limfadenopati. ruam. diagnosis. pengobatan dan perawatan penderita. patogenesis. Sindrom renjatan dengue adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok. pengenalan vektor dan pemberantasannya adalah sangat penting. Sehubungan dengan hal tersebut.BAB III KESIMPULAN Demam dengue dan demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. Strategi pemberantasan DBD lebih ditekankan pada upay a preventif. pelaporan kasus dan penyuluhan.

1998. Diagnosis. Agustus 2002. 3) Sungkar S. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Edisi 2.fcgi?artid=1508601. Pengobatan. Desember 29.DAFTAR PUSTAKA 1) Hadinegoro S. Edisi 3. Diakses pada: 2009. Juni 2006. Terdapat di: http://www. Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever. Terdapat di: http://www. Desember 29. World Health Organization.htm. 7) Fernandes MDF. Infectious disease. Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia.ncbi.R. Desember 29. 6) Gubler DJ. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Jakarta. Jakarta. Hal. Desember 29.H. Clark GG. Pencegahan. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ikatan Dokter Indonesia. Demam Berdarah Dengue. National Center Control for Infectious and Diseases Prevention Disease Fort Collins. Demam Berdarah Dengue.gov/pubmed/8903160. Terdapat di: http://www.. Edisi IV.J.nlm.pubmedcentral. Terdapat di: http://www. 4) Asih Y. . Diakses pada: 2009. 2) Suhendro dkk.gov/articlerender.int/mediacentre/factsheets/fs117/htm.com.Kp.nih. Jakarta.br/dip/dip1. Colorado. Diakses pada: 2009. Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever: The Emergence of a Global Centers Health for Problem. Jilid III. dkk. Dengue and dengue haemorrhagic fever. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. dan Pengendalian. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 5) Gubler D. Diakses pada: 2009. USA. PubMed Central Journal List. 8) World Health Organization.who. Soegijanto S.medstudents. Demam Berdarah Dengue.nih. Jakarta. 1731-5. and San Juan. S. Puerto Rico. 1996.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful