NECESIDADES ALTERADAS Y

CUIDADOS DE ENFERMERIA
EN EL
Accidente Cerebro Vascular
 ¿Qué es el ACV?

El ACV, ocurre cuando se interrumpe el

flujo sanguíneo cerebral, ya sea porque
una arteria es bloqueada o porque se
rompe y produce una hemorragia.
 Epidemiología
 El ACV agudo, comparte con el IAM las
primeras causas de muerte.
 Ocupa el segundo lugar en el número de
hospitalizaciones en mayores de 65 años.
Tipos de ACV

17.32%

ISQUEMICOS
HEMORRAGICOS
INDETERMINADO

55.12%
27.56%
 Pronóstico del Paciente a 6 meses
del ACV
Autovalente Dependiente Muerto

Total 48% 20% 32%

Infarto 54% 18% 28%
Hemorragia Intracerebral 33% 28% 39%
Hemorragia subaracnoídea 47% 7% 46%
Causa Indeterminada 25% 25% 50%
Infarto Grande 4% 33% 63%
Infarto Pequeño 49% 29% 22%
 Clasificación de ACV Agudo
1) ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye una
arteria cerebral. Consta de varios subtipos:
cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros.
También incluye a las crisis isquémicas transitorias
(CIT).
2) Hemorrágico: comprende la hemorragia intracerebral
(HI) y la hemorragia subaracnoídea (HSA).
Son equivalentes los siguientes términos: Accidente
cerebrovascular (ACV), accidente vascular encefálico
(AVE), enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA),
ictus crebrovascular (ICV) o ataque cerebrovascular
(ACV). En inglés: STROKE.
CAUSAS
Los ACV se dividen en dos grandes grupos:
isquémicos (por falta de sangre) hemorrágicos. En el primer
caso se produce una obstrucción del paso de sangre al
cerebro. En la mayor parte de los casos la obstrucción está
producida por la presencia de placas de ateroma, lo que
llamamos arterioesclerosis. En otros casos se debe a la
llegada de un trombo desde otras zonas del organismo,
generalmente desde el corazón (embolia).
La arterioesclerosis es como un envejecimiento de las
arterias que se vuelven rígidas, en un proceso progresivo que
consiste en la acumulación de colesterol, calcio y otras
grasas en la pared de las arterias. En ciertas zonas de las
arterias el estrechamiento puntual es más intenso, llegando a
tapar casi por completo el paso de sangre al cerebro.
Si en la zona obstruida por placas de ateroma se pegan
acúmulos de plaquetas, se llegan a formar coágulos
(trombos), lo que llamamos trombosis cerebral
Estos trombos se pueden soltar (embolia), y por su
tamaño llegan a arterias más pequeñas por las que no
pueden pasar, las taponan totalmente y producen lo
que se llama la isquemia aguda (embolia cerebral).
Estas embolias también pueden haber migrado desde
el corazón en diferentes situaciones (la más frecuente
por una arritmia; la fibrilación auricular).
Esta situación es muy grave ya que puede evolucionar
a la muerte de las células cerebrales implicadas en la
isquemia y la pérdida irreversible de las mismas.
Tipo de accidente
•Trombótico. Se forma un coágulo en una de las arterias o vasos que
irrigan el cerebro.
•Embólico. El coágulo se forma en alguna parte del cuerpo y viaja
hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo.
•Trombosis de grandes vasos. Se produce en una arteria grande. Es el
más conocido de todos. Generalmente, la causa es la arterioesclerosis
y las enfermedades coronarias.
•Hemorragia. Se produce sangramiento dentro del cerebro
(intracerebral) o en una arteria próxima a la membrana que rodea el
cerebro (subaracnoidea). Generalmente, la causa es la hipertensión y
aneurisma cerebral.
•Infarto de vasos pequeños. Interrupción del flujo sanguineo en un
vaso pequeño. Se piensa que está asociado a la hipertensión
Generalmente, la causa es la hipertensión y aneurisma cerebral.
•Infarto de vasos pequeños. Interrupción del flujo sanguineo en un
vaso pequeño. Se piensa que está asociado a la hipertensión.
 Factores de Riesgo para ACV
 Introducción:
Los ACV además de su elevada frecuencia, son
responsables de una alta mortalidad y
morbilidad, condicionando en muchos de los
supervivientes secuelas invalidantes de por vida.
Por ello la PREVENCIÓN es un objetivo de Salud
Pública de máxima importancia, lo que exige la
identificación y control de los factores de riesgo.
 Factores de riesgo
H art y diabet 11.4%

Diabetes 27.5%

Hipertensión 72.5%
 Factores de Riesgo de ACV

I. Factores de riesgo bien documentados.

A. Modificables: HTA, cardiopatía, FA,
endocarditis infecciosa, estenosis mitral,
IAM. Tabaquismo, CIT previos,
estenosis carotídea asintomática.
 Factores de Riesgo de ACV
B. Potencialmente modificables: DM,
homocisteinemia, HVI, dislipidemia, otras
cardiopatías (miocardiopatía, prolapso mitral,
estenosis aórtica, foramen oval permeable, uso
de ACO, consumo OH y drogas, sedentarismo,
obesidad, stress, estados de
hipercoagulabilidad, etc.
C. No modificables: Edad, sexo, factores
hereditarios, raza, localización geográfica.
 Factores de Riesgo de ACV
1) Edad y sexo: La edad avanzada es un factor de
riesgo independiente de la patología vascular
isquémica y hemorrágica. La incidencia
aumenta a más del doble en cada década a
partir de los 55 años.
El sexo masculino es también un factor de
riesgo para todas las entidades nosológicas,
excepto la HSA que es más frecuente en la
mujer.
 Factores de Riesgo de ACV
2) Hipertensión Arterial: es el factor de riesgo
más importante tanto para isquemia como
para hemorragia cerebral, encontrándose en
casi el 70% de los pacientes con ACV. La HTA
agrava la aterosclerosis en el cayado aórtico y
arterias cérvico-cerebrales, produce lesiones
ateromatosas y facilita las cardiopatías.
 Factores de Riesgo de ACV
3) Tabaquismo: Constituye un importante factor de
riesgo tanto para la isquemia como la hemorragia
cerebral. Los fumadores tienen un riesgo dos veces
mayor de sufrir un ACV que los no fumadores.
El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de
fibrinógeno y otros factores de la coagulación,
aumenta la agregabilidad plaquetaria y el hematocrito,
disminuye los niveles de HDL-colesterol, aumenta la
presión arterial y lesiona el endotelio, contribuyendo a
la progresión de la aterosclerosis.
 Factores de Riesgo de ACV
4) Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo de
gran importancia para la progresión de la placa
de ateroma. La presencia de cardiopatía en los
diabéticos aumenta el riesgo de ACV y es
además un predictor de mayor mortalidad tras
el ACV. En los pacientes que han tenido un
ACV la presencia de hiperglicemia incrementa
la mortalidad y la morbilidad.
 Factores de Riesgo de ACV
5) Dilslipidemia: Se ha demostrado un importante
papel de los lípidos en el mayor riesgo de ACV.
Los niveles bajos de HDL-colesterol
representan un factor de riesgo independiente
e importante para el ACV isquémico.
6) Obesidad: Se ha encontrado una asociación
entre obesidad y mayor riesgo de ACV, lo que
puede deberse a la relación comprobada con
HTA, dislipidemia, hiperinsulinemia,
intolerancia a la glucosa.
 Factores de Riesgo de ACV
7) Sedentarismo: La actividad física reduce el riesgo de
ACV.
8) Dieta: El consumo excesivo de sal, aumenta el déficit
de folato, vit B6 y B12 (que se asocia a
hiperhomocisteinemia). Favorecer dietas ricas en
verduras y frutas. Debe limitarse el consumo de grasas
saturadas y colesterol.
9) Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se incrementa
en mujeres fumadoras, hipertensas o diabéticas. El
consumo prolongado de ACO (>6 años) puede asociarse
con un mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores
de 36 años.
 Factores de Riesgo de ACV
10) Alcohol: A dosis elevadas aumenta el riesgo de ACV
isquémico al provocar HTA, alteraciones de la
coagulación, arritmias cardíacas y disminución del flujo
sanguíneo cerebral.

11) Drogas: Es una causa cada vez más frecuente de ACV

en adolescentes y adultos jóvenes. La cocaína y
sobretodo sus alcaloides (crack) se asocian con
elevado riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. El
consumo de anfetaminas induce un mayor riesgo de
ACV hemorrágico.
 Factores de Riesgo de ACV

12) Enfermedades Cardíacas: El 15-20% de

los ACV son de origen cardioembólico,
representando la FA casi el 50% de
todos los casos. Otras causas: IAM,
miocardiopatía dilatada, foramen oval
permeable, endocarditis bacteriana,
tumores cardíacos, etc.
 Factores de Riesgo de ACV

13) Estenosis carotídea: La aterosclerosis

carotídea es un factor de riesgo de ACV
isquémico, a mayor estenosis mayor
riesgo.
 Identificación del ACV
 Se debe diferenciar un ACV de otras alteraciones
neurológicas (alteraciones metabólicas por ejemplo).
 Anamnesis: inicio brusco de los siguientes síntomas:
a) Trastornos del lenguaje o del habla.
b) Pérdida de la fuerza muscular de un segmento
corporal.
c) Pérdida de la sensibilidad de un segmento corporal.
d) Estado mental alterado.
e) Trastornos visuales, cefalea, crisis convulsiva,
alteración del equilibrio.
 Identificación del ACV
 Examen físico:
a) Estado mental alterado, enlentecimiento, confusión,
coma.
b) Alteración del lenguaje y/o habla: disartria o afasia.
c) Falta de fuerza, torpeza o parálisis de un lado del
cuerpo.
d) Falta de fuerza o pérdida de expresión de un lado de
la cara.
e) Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo.
f) Inestabilidad o desequilibrio al caminar.
Signos y Síntomas de ACV
 Ventana Terapéutica del ACV
 La ventana terapéutica de estos pacientes
es corta: de 0-3 horas.
 Por lo tanto la identificación oportuna y el
transporte inmediato pueden cambiar el
pronóstico vital, neurológico y funcional de
estos pacientes.
 Manejo del ACV
 Durante el traslado al servicio de urgencia:
a) Mantener vía aérea permeable, oxígeno según necesidad.
b) Recostado (30º), si hay alteración de conciencia; de lado.
c) Notifique la hora de inicio de los síntomas.
d) ¡No bajar PA!, será manejada en el centro receptor. La
hipertensión arterial es un mecanismo de defensa, por fenómeno de
rebote. El cerebro necesita en ese momento tener más alta la presión,
por eso no se debe disminuir la tensión arterial, manteniéndola dentro de
un rango (130 a 220 mm Hg de TA sistólica), siempre que no haya lesión
de un órgano blanco.vasoespasmo
e) Si los síntomas se resuelven espontáneamente en minutos u
horas, llevar a paciente de todas formas a un centro hospitalario.
 Manejo del ACV
 En el servicio de urgencia:
a) Estabilización inicial: vía aérea, ventilación, circulación.
b) SNG: Glasgow < 12 (compromiso de conciencia),
riesgo de aspiración, no alimentar primeras 24-48
horas.
c) Hidratación : SF 100 ml/hora.
d) Exámenes: TAC (sin contraste). ECG, HGA + rcto
blancos, recuento de plaquetas, VHS, TTPK, TP
protrombina. ELP, glicemia, uremia.
e) Opcionales: gases arteriales, perfil bioquímico, pruebas
hepáticas, calcemia, fosfemia.
 Manejo del ACV
1) Manejo de la GLICEMIA: la hiperglicemia es un
factor asociado a un peor pronóstico en el
infarto cerebral, tanto en pacientes diabéticos
como en no diabéticos. Deberá vigilarse con
frecuencia: hemoglucotest cada 6 horas, en los
primeros días de evolución del ACV agudo.
Evitar administración de sol. glucosadas,
especialmente en las primeras 24 horas.
Igualmente la hipoglicemia puede extender el
tamaño de un infarto.
 Manejo del ACV
2) Manejo de la TEMPERATURA: la elevación de la
Tº se observa hasta en un 40% de los
pacientes en la fase aguda del ACV. Aunque
puede corresponder a infecciones agregadas,
también puede ser la expresión del daño tisular
cerebral o de alteraciones de los mecanismos
de regulación de Tº. Puede asociarse a un
aumento en el volumen del infarto; por tal
motivo manejar enérgicamente desde su
aparición. Uso de paracetamol o ibuprofeno, no
metamizol, ya que produce hipotensión.
 Manejo del ACV
3) Manejo de la PRESIÓN ARTERIAL: La HTA es mucho
más frecuente que la hipotensión arterial en el ACV
agudo. Cerca del 80% de los pacientes presenta cifras
de presión arterial elevadas, las que tienden a
disminuir alrededor de la primera semana.
Dos principios guían el manejo de la presión arterial:
a) La autorregulación en el área isquémica está perdida y
por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral se torna
dependiente de la PA sistémica.
 Manejo del ACV
b) El cerebro es un órgano absolutamente dependiente
de la bomba cardíaca para su irrigación.
 La PA tiende a aumentar en el ACV agudo, como
mecanismo compensatorio destinado a mantener la
perfusión cerebral.
 A diferencia del corazón, el cerebro no se beneficia de
una baja de la presión arterial, al contrario, ésta puede
agravar el infarto cerebral amenazando los márgenes
de la ZONA DE PENUMBRA y convirtiéndola en un
infarto tisular irreversible.
 Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
 El FSC: es de 55 ml/100gr/min.
 Si está bajo: 20-23 ml/100gr/min; se producen alteraciones
funcionales.
 Reducciones menores a 8-9 ml/100gr/min, causan infarto,
independiente de la duración de la isquemia.
 El estado de hipoperfusión entre 9-23 ml/100gr/min es
llamado PENUMBRA ISQUÉMICA, zona donde se produce
alteración neuronal funcional.
 Entre la aparición de La isquemia y la muerte neuronal se
desarrolla una cascada de reacciones químicas: acidosis
láctica, aumento masivo de calcio al interior de la célula,
exceso de radicales libres y acúmulo extracelular de
neurotransmisores.
 Manejo del ACV
 Por lo anterior: la HTA no debe tratarse : salvo
si PAS>220 mmHg, PAD>120 mmHg, PAM>150
mmHg (normal: 90 mmHg).
 Medicamentos utilizados: ECA,
betabloqueadores, vasodilatadores.
 Si existe hipotensión (PAM 80 mmHg)
administrar sol. Salina. Coloides.
 Tratar bradicardias (atropina), FA (digitálicos,
amiodarona).
 Tratamiento

1) Tratamiento antitrombótico:
Arterias: evitar propagación del trombo y
la re-embolización.
Venas: evitar trombosis venosa profunda
y TEP.
Uso de antiagregantes plaquetarios,
heparina, uso de medias elásticas.
 Manejo Intrahospitalario
 Una vez pasada la etapa hiperaguda del ACV,
el manejo debe centrarse en 5 puntos:
1) Estabilización general y metabólica.
2) Prevención y manejo de complicaciones
neurológicas.
3) Prevención y manejo de complicaciones
sistémicas.
4) Estudio etiológico del ACV.
5) Prevención secundaria.
 Manejo Intrahospitalario
 La mortalidad en la primera semana del
ACV depende de las complicaciones
neurológicas y después de las
complicaciones sistémicas.
 Estabilización General y Metabólica

1) Hospitalización: ideal en unidad de Stroke, UCI

o UTI, disminuye la morbimortalidad.
2) Reposo: en cama, cabecera 30º, para
favorecer el drenaje venoso cerebral.
Movilización precoz, pasiva inicialmente: para
prevenir complicaciones respiratorias,
tromboembólicas, escaras (equipo de
neurorrehabilitación)
 Estabilización General y Metabólica

3) Ventilación: vía aérea permeable,

oxigenoterapia, manejo adecuado de PaCO2.
4) Presión arterial: mantener PAM 90-100 mmHg,
uso de IECA, betabloqueadores.
5) Alimentación: régimen cero (24-48 hrs). Por
posible disfagia, test del vaso de agua (100
cc). Si no deglute satisfactoriamente: SNG,
SNY, gastrostomía
 Complicaciones
a) Neorológicas: las más frecuentes son; HIC
(edema cerebral), crisis epilépticas,
transformación a ACV hemorrágico (si es
isquémico).
b) Sistémicas:
- Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación
por falta de aporte, uso de manitol (edema
cerebral), diabetes insípida. Hiponatremia:
falta de aporte, secreción inadecuada de
hormona antidiurética.
 Complicaciones
- Neumonia: por aspiración, causa importante de
muerte en estos pacientes. Prevención: cabecera
30º, alimentación adecuada, ejercicios
respiratorios, KTR.
- Infección urinaria: septicemia secundaria,
depende de la existencia de vejiga neurogénica
(incontinencia, retención), uso de cateterismo
vesical, se prefiere cateterismo intermitente.
 Complicaciones
- Trombosis venosa profunda y TEP: depende del
estado de postración y de factores de riesgo que
presente el paciente ( obesidad, deshidratación,
várices, etc.).
- Prevención de escaras y alteraciones articulares.
Movilización precoz, cambios de posición.
- Prevención de flebitis: no usar brazo parético
para punciones.
 Complicaciones
- Estudio etiológico del ACV: TAC, RNM,
angiografía, eco doppler carotídeo y
vertebral, ECG, Holter, EcoTE, Eco
cardiograma, estudio hematológico,
coagulación, inmunológico, etc.
 Prevención Secundaria
 Tiene por objeto disminuir la probabilidad
de sufrir un nuevo ACV, actuando sobre los
factores de riesgo cardiovascular: manejo
de la HTA, dislipidemia, DM, tabaquismo,
alcoholismo, cardiopatías, etc.
 Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS,
clopidogrel (Plavix), heparina,
acenocumarol, warfarina.
 Neurorrehabilitación
 Debe ser precoz.
 Equipo multidisciplinario: médicos,
enfermeras, kinesiólogos, fonoaudiólogos,
terapeutas ocupacionales, psicólogos,
fisiatras, neurólogos, etc.
 Educación
 LA EDUCACIÓN AUMENTA LOS NIVELES DE
CONOCIMIENTO PERO NO CAMBIA LA
CONDUCTA.
 Objetivos del proceso educativo:
- Aumentar la conciencia de la población que el
ACV es prevenible y tratable.
- Mejorar capacidad de reconocimiento de
síntomas.
- El ACV agudo es una emergencia médica.
 Vocabulario
 Afasia.
 Disartria.
 Disfagia. dificultad para deglutir
 Hemiplejia. Es la parálisis de un lado del cuerpo
 Hemiparesia. disminución de la fuerza muscular con debilidad (más acusada en
mano y pie) que afecta a un hemicuerpo
 Hemianopsia. Perdida de la mitad del campo visual de los ojos
 Ataxia. La ataxia es un trastorno del movimiento intencional, caracterizado por
alteraciones del equilibrio y la coordinación .

Apraxia. Un transtorno en la ejecución intencional de un gesto aparece como
torpe, lento o inhábil
The End
 ESCALA DE GLASGOW (Nivel de Conciencia)

4
Abre los Ojos: •Espontáneamente (los ojos abiertos no 3
implican conciencia de los 2
hechos).................................................. 1
•Cuando se le habla (cualquier frase, no
necesariamente una
instrucción)...........................................
•Al dolor (No debe utilizarse presión
supraorbitaria como estímulo
doloroso)...............................................
•Nunca...................................................
Respuesta Verbal: 5
•Orientado (en tiempo, persona, 4
lugar).................................................... 3
•Lenguaje confuso 2
(desorientado)................ 1
•Inapropiada (Reniega, grita)................
•Ruidos incomprensibles (quejidos,
gemidos)...
•Ninguna................................................
Respuesta Motora: 6
•Obedece instrucciones.......................... 5
•Localiza el dolor (movimiento 4
deliberado o 3
intencional)........................................... 2
•Se retira (aleja del estímulo)................ 1
•Flexión anormal
(decorticación)......................................
•Extensión (descerebración)...................
•Ninguna (flacidez)................................
Calificación Total
1
5
TCE Leve .... 14-15 puntos TCE Moderado.. 9-13 puntos

TCE Severo.... 8 puntos o menos TCE:Trauma cráneo encefálico

(requiere intubación)

Escala_Glasgow