1-REPRODUÇÃO HUMANA

* REPRODUÇÃO SEXUADA: MEIOSE/UNIÃO GÂMETAS AO ACASO>> VARIABILIDADE GENÉTICA

* GÂMETA MASCULINO + GÂMETA FEMININO>> OVO OU ZIGOTO

* ESPERMATOGENESE E OOGENESE>> GAMETOGENESE

1.1-GAMETOGENESE
APARELHO REPRODUTOR MASCULINO

* ÓRGÃOS EXTERNOS>> ESCROTO E O PÉNIS

* ÓRGÃOS INTERNOS>> GÓNADAS, GLÂNDULAS ANEXAS E VIAS GENITAIS

* TESTÍCULOS>> FORMA SEPTOS TESTICULARES - OS SEPTOS DELIMITAM OS LÓBULOS – OS LÓBULOS CONTÉM

TUBOS SEMINÍFEROS

*DENTRO DOS TUBOS>> CÉLULAS DE SERTOLI – ESPERMATOGENESE - SUSTENTAM AS CÉLULAS GERMINATIVAS E

INTERVÊM NA SUA NUTRIÇÃO.

*ENTRE OS TUBOS>> CÉLULAS DE LEYDIG - PRODUZEM TESTOSTERONA.

*O ESPERMA CONSTITUÍDO POR ESPERMATOZÓIDES, LIQUIDO PROSTÁTICO E LIQUIDO SEMINAL. ESTES 2 ÚLTIMOS
CONSTITUEM A PARTE LIQUIDA (SECREÇÕES) - OS ESPERMATOZOIDES AMADURECEM, GANHAM MOBILIDADE E
CAPACIDADE FECUNDATIVA

*DURANTE A EJACULAÇÃO O ESPERMA PASSA PELOS CANAIS DEFERENTES DEVIDO A CONTRACTILIDADE MUSCULAR
DAS SUAS PAREDES

FUNÇÕES GLANDULARES (3 GLÂNDULAS ACESSÓRIAS)

* VESÍCULA SEMINAL: LIQ. ALCALINO, 60%ESPERMA,MUCO,FRUTOSE (PRINCIPAL NUTRIENTE QUE FORNECE

ENERGIA AO ESPERMATOZÓIDES), ENZIMAS E HORMONAS

*PROSTATA: MAIOR GLÂNDULA, CITRATO (NUTRIENTE PARA OS ESPERMATOZÓIDES), ENZIMAS ANTICOAGULANTES.

ALTERNÂNCIA URINA/SÉMEN

*GLÂNDULAS DE COWPER: MUCO ALCALINO (LUBRIFICANTE), NEUTRALIZA ACIDEZ DA URINA ANTES DA

EJACULAÇÃO

*PÉNIS: ÓRGÃO COPULADOR QUE CONTÉM TECIDO ERÉCTIL

*ERECÇÃO>> O ESTIMULO SEXUAL PROVOCA UMA RESPOSTA DO SISTEMA NERVOSO QUE RESULTA NA ERECÇÃO DO
PÉNIS, POSSÍVEL PELA DILATAÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS, ENCHIMENTO E EXPANSÃO DOS SEUS CORPOS
CAVERNOSOS QUE RODEIA A URETRA E A MANTÉM ABERTA PARA A PASSAGEM DO SÉMEN.

1
ESPERMATOGÉNESE

*ESTE PROCESSO INICIA-SE NA PUBERDADE, COM UM PROCESSO DE DIFERENCIAÇÃO DAS ESPERMATOGONIAS (2N)
EM ESPERMATOZÓIDES (N) – OCORRE NOS TÚBULOS SEMINÍFEROS DE FORMA CENTRÍPETA (PERIFERIA>> LÚMEN), E
PROGRIDE ATÉ O FIM DA VIDA. ORIGINAM-SE CÉLULAS HAPLOIDES OS ESPERMATOZÓIDES.

FASES

*MULTIPLICAÇÃO: CÉLULAS ESTAMINAIS – ESPERMATOGONIAS - SOFREM MITOSES

*CRESCIMENTO: AS CÉLULAS AUMENTAM DE VOLUME PASSANDO A ESPERMATÓCITOS I

*MATURAÇÃO: 2 MEIOSES / TOTAL 4 ESPERMATIDEOS>>

>> MEIOSE 1: FORMAM-SE OS ESPERMATÓCITOS II (CADA CROMOSSOMA TEM 2 CROMATÍDEOS)

>> MEIOSE 2: FORMAM-SE 4 CÉLULAS HAPLÓIDES (CADA CROMOSSOMA POSSUI UM CROMATÍDEO)

*DIFERENCIAÇÃO OU ESPERMIOGENESE: PERDA DE GRANDE PARTE DO CITOPLASMA, REORGANIZAÇÃO

ORGANELOS, FORMAÇÃO FLAGELO (A PARTIR DOS CENTRIOLOS), FORMAÇAO ACROSSOMA (VESICULAS DE GOLGI) –
NA FASE FINAL DA DIFERENCIAÇÃO, OS ESPERMATOZÓIDES SÃO LIBERTADOS PARA O LÚMEN DOS TÚBULOS
SEMINÍFEROS. DAÍ PASSAM PARA OS EPIDIDÍMOS, ONDE ACABAM A SUA MATURAÇÃO, TORNANDO-SE MOVEIS E
ONDE SÃO ARMAZENADOS

*ESPERMATOZÓIDE: CABEÇA (NÚCLEO, ACROSSOMA OU CAPUZ CEFÁLICO,

CENTRIOLO), PEÇA INTERMÉDIA (MITOCONDRIA>> FORNECE ATP PARA
MOVIMENTO DO FLAGELO) E FLAGELO OU CAUDA.

- SÓ SE HERDA DNA MITOCONDRIAL MATERNO PORQUE AS MITOCÔNDRIAS DO

ESPERMATOZÓIDE, QUE SE ENCONTRAM NA PARTE INTERMÉDIA, SÃO DA PARTE
PATERNA, A QUAL NÃO PARTICIPA NA FECUNDAÇÃO. O MATERIAL GENÉTICO
MATERNO ENCONTRA-SE NO CITOPLASMA DO OÓCITO II.

*FUSÃO VESÍCULAS DE GOLGI>> ACROSSOMA C/ENZIMAS HIDROLITICAS>>

PENETRA O GÂMETA FEMININO
2
APARELHO REPRODUTOR FEMININO

*ORGÃOS EXTERNOS: VULVA = CLÍTORIS, PEQUENOS E GRANDES LÁBIOS, ORIFÍCIO GENITAL E ORIFÍCIO URINÁRIO

>> GRANDES LÁBIOS: PROTECÇÃO

>> PEQUENOS LÁBIOS: DELIMITA O VESTÍBULO (ORIFÍCIOS GENITAIS, URINÁRIO E GLANDULAR)

>> GLÂNDULA BARTHOLIN: LUBRIFICAÇÃO

>> CLÍTORIS: ÓRGÃO EXCITÁVEL QUE INTERVÉM NO ACTO SEXUAL

>> ORIFÍCIO GENITAL: ABERTURA DA VAGINA QUE PERMITE A SAÍDA DO FLUXO MENSTRUAL, DO FETO, E A
ENTRADA DO PÉNIS DURANTE O ACTO SEXUAL

>> ORIFÍCIO URINÁRIO: ABERTURA DA URETRA PARA EXPULSÃO DA URINA

*ORGÃOS INTERNOS: GÓNADAS E VIAS GENITAIS

>> OVÁRIOS: GÓNADA FEMININA - LIGADOS AO ÚTERO POR PREGAS DE TECIDO CONJUNTIVO, VOL.
MÁXIMO ATINGIDO NA PUBERDADE – PRODUZINDO CÉLULAS SEXUAIS E HORMONAS (ESTROGÉNIO E
PROGESTERONA)

OVÁRIOS = CÓRTEX OU ZONA CORTICAL (ZONA EXTERNA - ESTRUTURAS ESFÉRICAS, OS FOLÍCULOS OVÁRICOS
ENCONTRAM-SE EM DIFERENTES ESTÁDIOS DE DESENVOLVIMENTO, SENDO CADA FOLÍCULO OVÁRICO
CONSTITUÍDO POR UMA CÉLULA DA LINHA GERMINATIVA, RODEADA POR CAMADAS DE CÉLULAS FOLICULARES QUE
INTERVÊM NA NUTRIÇÃO E PROTECÇÃO DA CÉLULA GERMINATIVA) + MEDULA OU ZONA MEDULAR (ZONA INTERNA
- CONSTITUÍDA POR UM TECIDO COM NUMEROSOS VASOS SANGUÍNEOS E NERVOS)

>>VIAS GENITAIS: ÚTERO, TROMPAS DE FALÓPIO, VAGINA

* ÚTERO: CERVIX OU COLO E ENDOMÉTRIO - O ÚTERO POSSUI FORTES PAREDES MUSCULOSAS E ENCONTRA-SE
SITUADO ENTRE O RECTO E A BEXIGA. ESTÁ LIGADO ÀS TROMPAS DE FALÓPIO E À VAGINA ATRAVÉS DO COLO DO
ÚTERO. A FUNÇÃO DO ÚTERO, QUE É DOTADO DE ENORME ELASTICIDADE, É PODER GARANTIR DURANTE A
GRAVIDEZ O DESENVOLVIMENTO DO FETO ATÉ AO SEU NASCIMENTO. QUANDO NÃO SE ESTÁ GRÁVIDA O
REVESTIMENTO INTERIOR DO ÚTERO – O ENDOMÉTRIO – PASSA MENSALMENTE POR UM CONJUNTO DE
TRANSFORMAÇÕES QUE CULMINAM NO APARECIMENTO DA MENSTRUAÇÃO.

>> COLO DO ÚTERO OU CERVIX – PASSAGEM MUITO ESTREITA DO ÚTERO PARA A VAGINA, ONDE EXISTEM
PEQUENINAS GLÂNDULAS QUE SEGREGAM O MUCO CERVICAL, EM DETERMINADA ALTURA DE CADA MÊS. É ESTA
SECREÇÃO QUE FACILITA A PASSAGEM DOS ESPERMATOZÓIDES PARA O INTERIOR DO ÚTERO, PARA QUE SIGAM A
SUA VIAGEM ATÉ ÀS TROMPAS DE MODO A FERTILIZAREM UM ÓVULO MADURO.

*TROMPAS DE FALÓPIO: SÃO DOIS TUBOS QUE UNEM O ÚTERO AOS OVÁRIOS E QUE JUNTO DESTES SE ABREM
NUMA ESTRUTURA FRANJADA DESIGNADA PAVILHÃO DA TROMPA, DESTINADA A RECEBER O ÓVULO OU OVÓCITO
EXPELIDO. O INTERIOR DA TROMPA É FORRADO POR CÉLULAS MUNIDAS DE CÍLIOS, QUE SÃO FRANJAS QUE VIBRAM
NA DIRECÇÃO DO ÚTERO, PARA QUE O OVÓCITO DESLIZE ATÉ AO INTERIOR DESTE.

*VAGINA: CANAL ALONGADO DE FORTES PAREDES MUSCULARES, QUE SE ESTENDE DESDE O ÚTERO ATÉ À VULVA.
PELA GRANDE ELASTICIDADE QUE POSSUI, A VAGINA PODE CONTRAIR-SE E DISTENDER-SE, DE FORMA A OCORRER
UMA RELAÇÃO SEXUAL OU O NASCIMENTO DE UM BEBÉ. É TAMBÉM O CANAL QUE CONDUZ O FLUXO MENSTRUAL

3
ATÉ AO EXTERIOR. QUANDO SE É CRIANÇA, UMA MACIA E FINA MEMBRANA COBRE PARCIALMENTE A ENTRADA DA
VAGINA. DESIGNA-SE POR HÍMEN E DURANTE A PUBERDADE DESENVOLVE-SE, TORNANDO-SE MAIS FLEXÍVEL, O QUE
NA MAIORIA DAS VEZES PERMITE QUE O SEU ORIFÍCIO SE EXPANDA SEM ROMPER.

OOGENESE

*PROCESSA-SE EM FOLÍCULOS LOCALIZADOS NA ZONA CORTICAL DOS OVÁRIOS. A OOGENESE SÓ PROSSEGUE NA

PUBERDADE CONTINUANDO ATÉ À MENOPAUSA. EM CADA CICLO OVÁRICO HÁ LIBERTAÇÃO DE UM OÓCITO II EM
METÁFASE II PARA O OVIDUTO.

FASES

*FASE DA MULTIPLICAÇÃO: AS CÉLULAS GERMINATIVAS, QUE MIGRAM PARA UM DOS OVÁRIOS DO EMBRIÃO,
DIVIDEM-SE POR MITOSES SUCESSIVAS PRODUZINDO OOGÓNIAS (CÉLULAS DIPLÓIDES).

*FASE DE CRESCIMENTO: AS OOGÓNIAS QUE NÃO DEGENERAM AUMENTAM DE VOLUME COM O

ARMAZENAMENTO DAS SUBSTANCIAS DE RESERVA. CONSTITUEM-SE OS OÓCITOS I, CÉLULAS COM TAMANHO
SUPERIOR ÀS OOGÓNIAS MAS TAMBÉM DIPLÓIDES.

* FASE DE MATURAÇÃO: OS OÓCITOS I INICIAM A FASE DE MATURAÇÃO COM A PRIMEIRA DIVISÃO DA MEIOSE, QUE
FICA BLOQUEADA NA PROFASE I. ATÉ A PUBERDADE OS OÓCITOS DEGENERAM E SÓ VOLTAM A SOFRER MEIOSE
APÓS A PUBERDADE, COM O COMEÇO DOS CICLOS OVÁRICOS. EM REGRA, EM CADA CICLO OVÁRICO, DURANTE A
VIDA FÉRTIL DA MULHER, SÓ UM OÓCITO I COMPLETA A PRIMEIRA DIVISÃO DA MEIOSE (CÉLULAS HAPLOIDES N=23)
COM DIFERENTES DIMENSÕES POIS AS MITOSES OCORREM POR CITOCINESE DESIGUAL (GEMIPARIDADE DO
CITOPLASMA). UMA DAS CÉLULAS, O OÓCITO II, TEM MAIORES DIMENSÕES ENGLOBANDO MAIOR PARTE DO
CITOPLASMA, E A OUTRA CÉLULA, O 1º GLÓBULO POLAR, APRESENTA DIMENSÕES REDUZIDAS. A SEGUNDA DIVISÃO
DA MEIOSE FICA BLOQUEADA. É NESTE MOMENTO QUE OCORRE A OVULAÇÃO.

* OVULAÇÃO: ROMPIMENTO DO FOLÍCULO MADURO E LIBERTAÇÃO DO OÓCITO II (EM METAFASE II DA 2ªMEIOSE)

PARA O PAVILHÃO DA TROMPA DE FALÓPIO. SE NÃO OCORRER FECUNDAÇÃO O OÓCITO II É ELIMINADO. SE
OCORRER, O ESPERMATOZÓIDE PENETRA O OÓCITO II, CONCLUINDO A 2ª DIVISÃO DA MEIOSE E FORMANDO-SE O
ÓVULO E O 2º GLOBO POLAR. A OVULAÇÃO É UM PROCESSO DE FEEDBACK POSITIVO.

4
EVOLUÇÃO DOS FOLÍCULOS OVÁRICOS

*COMEÇA DURANTE O DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO

FOLÍCULOS

*FOLÍCULO PRIMORDIAL: OÓCITO I RODEADO POR CÉLULAS FOLICULARES. APENAS UM FOLÍCULO COMPLETA A SUA
MATURAÇÃO ENQUANTO OUTROS - FOLÍCULOS PRIMORDIAIS - DEGENERAM>> ATRESIA FOLICULAR

*FOLÍCULO PRIMÁRIO: A PARTIR DA PUBERDADE, E UMA VEZ POR MÊS, UM FOLÍCULO PRIMORDIAL COMEÇA A
CRESCER DENTRO DOS OVÁRIOS. O OÓCITO I AUMENTA DE VOLUME E VERIFICA-SE UMA PROLIFERAÇÃO DAS
CÉLULAS FOLICULARES, ATÉ FORMAREM UMA CAMADA CONTINUA DE CÉLULAS.

*FOLÍCULOS EM CRESCIMENTO: O FOLÍCULO PRIMÁRIO CONTINUA A CRESCER ATÉ A CAMADA DE CÉLULAS

FOLICULARES FICAR MAIS ESPESSA. ENTRE O OÓCITO I E A CAMADA FOLICULAR FORMOU-SE A ZONA PELÚCIDA.

*FOLÍCULO MADURO OU DE GRAAF: A CAVIDADE FOLICULAR AUMENTA MUITO. NA PARTE FINAL DO PROCESSO, O
FOLÍCULO ACABA POR PROVOCAR UMA SALIÊNCIA NA SUPERFÍCIE DO OVÁRIO DE ONDE ADVÉM A OVULAÇÃO

*CORPO AMARELO: APÓS A OVULAÇÃO, AS TRANSFORMAÇÕES NO OVÁRIO CONTINUAM. A PAREDE DO OVÁRIO

CICATRIZA E O FOLÍCULO PASSA A CORPO AMARELO OU CORPO LÚTEO QUE DEGENERA NO FIM DO CICLO SE NÃO
HOUVER FECUNDAÇÃO

1.2 CONTROLO HORMONAL

*HORMONAS ENVOLVIDAS NA REPRODUÇÃO SÃO PRODUZIDAS NAS GÓNADAS, HIPÓFISE E HIPOTÁLAMO

*HIPOTÁLAMO: PRODUZ GNRH, TRANSPORTADA NA CORRENTE SANGUÍNEA, QUE ESTIMULA A PRODUÇÃO E A

LIBERTAÇÃO DE FSH E LH PELA HIPÓFISE ANTERIOR.

*HORMONAS ESTERÓIDES: PRODUZIDAS PELAS GÓNADAS – TESTOSTERONA, ESTROGÉNIO E PROGESTERONA.

AMBOS OS SEXOS PRODUZEM OS 3 TIPOS DE HORMONAS EM PROPORÇÕES DIFERENTES

CONTROLO HORMONAL NO HOMEM

*TESTOSTERONA: PRODUZIDA NAS CÉLULAS DE LEYDIG. É RESPONSÁVEL PELO DESENVOLVIMENTO DOS ÓRGÃOS
GENITAIS E ASSEGURA O DESENVOLVIMENTO E MANUTENÇÃO DOS CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS.
5
 >> LH – ESTIMULA A PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA

>> FSH – ACTIVA INDIRECTAMENTE A ESPERMATOGÉNESE, ESTIMULANDO AS CÉLULAS DE SERTOLI, QUE

ACTUAM COMO INTERMEDIÁRIAS ENTRE A TESTOSTERONA E AS CÉLULAS DA LINHA GERMINATIVA (SÃO AS CÉLULAS
QUE ESTÃO A EVOLUIR PARA ESPERMATOZÓIDES).

A SECREÇÃO DE GNRH, FSH E LH É CONTROLADA PELA TAXA SANGUÍNEA DE TESTOSTERONA, POR RETROACÇÃO
NEGATIVA.

NA MANUTENÇÃO DO TEOR DE TESTOSTERONA DENTRO DE CERTOS LIMITES OCORREM MECANISMOS DE

REGULAÇÃO POR RETROACÇÃO NEGATIVA, ISTO É, QUANDO SE VERIFICA UM DESVIO EM RELAÇÃO AO TEOR
NORMAL DE TESTOSTERONA, É GERADA UMA RESPOSTA QUE CANCELA ESSE DESVIO, OU SEJA, UM ESTIMULO OU
INIBIÇÃO DE LH QUE IRÁ DIMINUIR OU AUMENTAR A PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA COM O OBJECTIVO DE
RESTABELECER O VALOR NORMAL.

CONTROLO HORMONAL NA MULHER / CICLO SEXUAL

*NA MULHER O SISTEMA GENITAL É CÍCLICO TENDO INICIO NA PUBERDADE E FIM NA MENOPAUSA. EXISTEM 2
CICLOS:

>> O CICLO OVÁRICO: TEM UMA DURAÇÃO MÉDIA DE 28 DIAS. É CONSTITUÍDO PELA FASE FOLICULAR (0-14),
OVULAÇÃO (14) E FASE LUTEÍNICA (14-28) OU FASE DO CORPO AMARELO

*CICLOS OVÁRICOS OCORREM ALTERNADAMENTE EM CADA OVÁRIO.

*NA FASE FOLICULAR ALGUNS FOLÍCULOS PRIMORDIAIS CRESCEM. APENAS UM ATINGE A MATURAÇÃO. NESTA FASE
AS CÉLULAS FOLICULARES E A TECA INTERNA PRODUZEM ESTROGÉNIO. ESTA PRODUÇÃO CONTRIBUI PARA O
ESPESSAMENTO DO ENDOMÉTRIO.

*NA FASE LUTEÍNICA HÁ FORMAÇÃO, EVOLUÇÃO E REGRESSÃO DO CORPO AMARELO, O QUAL PRODUZ
PROGESTERONA E ESTROGÉNIO.

* ESTROGÉNIO: A CONCENTRAÇÃO DESTAS HORMONAS VAI AUMENTANDO PROGRESSIVAMENTE À MEDIDA QUE OS

FOLÍCULOS OVÁRICOS CRESCEM E DEPOIS, DE UM MODO RÁPIDO, ATINGINDO O VALOR MÁXIMO UM POUCO
ANTES DA OVULAÇÃO. APÓS ESTA, OS VALORES DECRESCEM DEVIDO, EM PARTE, À PERDA DE CÉLULAS FOLICULARES
E VOLTA A AUMENTAR DURANTE A FASE DO CORPO AMARELO, DEVIDO À ACTIVIDADE DESTE, VOLTANDO A DECAIR
PRÓXIMO DO FIM DO CICLO.

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*PROGESTERONA: É PRODUZIDA PELO CORPO AMARELO, ATINGINDO O SEU MÁXIMO NESTA FASE. QUANDO O
CORPO AMARELO ENTRA EM REGRESSÃO, A CONCENTRAÇÃO DE PROGESTERONA DIMINUI.

>> FSH: INDUZ O CRESCIMENTO E A MATURAÇÃO DE FOLÍCULOS E A PRODUÇÃO DE ESTROGÉNIO

>> LH: ACTUA NO FOLÍCULO MADURO, ESTIMULANDO A OVULAÇÃO E A TRANSFORMAÇÃO DO FOLÍCULO

EM CORPO AMARELO, O QUE LEVA À PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA.

>> CICLO UTERINO: MENSTRUAL (5), PROLIFERATIVA (9) E SECRETORA (14)

*FASE MENSTRUAL: NÃO HÁ FECUNDAÇÃO> C. AMARELO ATROFIA> DEIXA DE HAVER PRODUÇÃO DE

PROGESTERONA E ESTROGÉNIO> A MULHER MENSTRUA. – NESTA FASE OCORRE A DESTRUIÇÃO PARCIAL DO
ENDOMÉTRIO, VISTO QUE AS CÉLULAS, DEVIDO À CONTRACÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS DESSA ESTRUTURA,
DEIXAM DE RECEBER OS NUTRIENTES NECESSÁRIOS E MORREM. ESTA DESTRUIÇÃO É CONSEQUÊNCIA DA BAIXA
CONCENTRAÇÃO DE HORMONAS OVÁRICAS. SANGUE E FRAGMENTOS DE TECIDOS SÃO EXPULSOS, CONSTITUINDO A
MENSTRUAÇÃO.

*FASE PROLIFERATIVA: VERIFICA-SE O CRESCIMENTO EM ESPESSURA DO ENDOMÉTRIO, COM O DESENVOLVIMENTO

DE GLÂNDULAS E DE VASOS SANGUÍNEOS, DEVIDO AO ESTÍMULO PROVOCADO PELO AUMENTO DA TAXA DE
ESTROGÉNIO QUE OCORRE DURANTE A FASE FOLICULAR.

*FASE SECRETORA: 14 DIAS (DESDE A OVULAÇÃO ATE AO 28ºDIA). ENDOMÉTRIO ATINGE ESPESSURA MAX. MAIS
VASCULARIZADO E SECRETA MUCO. CORPO AMARELO SÓ REGRIDE PASSADOS OS 14 DIAS DA FASE PROLIFERATIVA

*FASE FOLICULAR CORRESPONDE À FASE PROLIFERATIVA + MENSTRUAÇÃO

*FASE DO CORPO AMARELO CORRESPONDE À FASE SECRETORA DO CICLO UTERINO

7
MECANISMOS DE CONTROLO HORMONAL

1-HIPOTALAMO PRODUZ GNRH>> HIPÓFISE ANTERIOR PRODUZ LH E FSH (PEQ. QUANTIDADES)

2-FOLICULOS IMATUROS SÓ C/RECEPTORES PARA FSH, NAO PARA LH. ASSIM FSH ESTIMULA DESENVOLVIMENTO
DOS FOLÍCULOS>> FOLÍCULOS PRODUZEM ESTROGÉNIO

3-PEQUENO AUMENTO DE ESTROGÉNIO>> INIBE PRODUÇÃO DE GNRH>> INIBE FSH E LH

4-FOLICUILO CRESCE>> PRODUZ MAIS ESTROGÉNIO>> ELEVADA [ESTROGÉNIO]>> ESTIMULA GNRH>> AUMENTO DE
PRODUÇÃO DE FSH E LH (FEEDBACK POSITIVO – ESTE PROCESSO DESENCADEIA A RUPTURA DO FOLÍCULO MADURO
E CONSEQUENTEMENTE A OVULAÇÃO)

5-OVULAÇAO. LH INDUZ A FORMAÇÃO DO CORPO AMARELO

6-LH ACTUA SOBRE O CORPO AMARELO>> PRODUZ ESTROGENIO E PROGESTERONA>> AUMENTO DE [ESTROGÉNIO]
+[PROGESTERONA]>> INIBE GNRH>> INIBE LH E FSH

7-BAIXOS NÍVEIS DE LH E FSH>> CORPO AMARELO ATROFIA>> BAIXA PROGESTERONA E ESTROGÉNIO>>

MENSTRUAÇÃO>> INICIA UM NOVO CICLO, LIBERTANDO GNRH

>> MENOPAUSA: OS CICLOS SEXUAIS DEIXAM DE OCORRER ENTRE OS 45 E OS 55 ANOS O QUE CORRESPONDE À
CESSAÇÃO DA ACTIVIDADE DOS OVÁRIOS E POR ISSO AO ÚLTIMO PERÍODO MENSTRUAL DEVIDO AO ESGOTAMENTO
DOS FOLÍCULOS OVÁRICOS.

1.3 – FECUNDAÇÃO, DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO E GESTAÇÃO

O ENCONTRO DO OÓCITO II COM O ESPERMATOZÓIDE ORIGINA O OVO E INICIA-SE UM PROCESSO DE
DESENVOLVIMENTO CONTINUO E DINÂMICO COM A DURAÇÃO DE 40 SEMANAS, QUE TERMINA COM O
NASCIMENTO.

>> FECUNDAÇÃO: APÓS A PENETRAÇÃO NA CAVIDADE UTERINA, OS ESPERMATOZÓIDES, EMBEBIDOS NO MUCO

UTERINO, QUE LHES CONFERE MAIOR MOBILIDADE, PENETRAM NAS TROMPAS. NO CASO DE TER OCORRIDO
OVULAÇÃO, É NO TERÇO SUPERIOR DE UMA DAS TROMPAS QUE SE PODE EFECTUAR O ENCONTRO ENTRE O OÓCITO
II E OS ESPERMATOZÓIDES QUE SÃO ATRAÍDOS POR UMA SUBSTÂNCIA LIBERTADA PELAS CÉLULAS FOLICULARES
QUE RODEIAM O OÓCITO II. O ESPERMATOZÓIDE QUE PENETRA NAS CÉLULAS FOLICULARES, ATINGINDO A ZONA
PELÚCIDA, LIGA-SE A ELA POR RECEPTORES ESPECÍFICOS. ESTA LIGAÇÃO DESENCADEIA A REACÇÃO ACROSSÓMICA
QUE CONSISTE NA EXOCITOSE DE ENZIMAS CONTIDAS NO ACROSSOMA, PERMITINDO DIGERIR A ZONA PELÚCIDA
(CONSTITUÍDA POR GLICOPROTEÍNAS), ORIGINANDO A PENETRAÇÃO DO GÂMETA MASCULINO ATÉ À MEMBRANA
DO OÓCITO II. AÍ OCORRE A FUSÃO ENTRE O CONTEÚDO GENÉTICO
DOS GÂMETAS DE ONDE SE FORMA O OVO OU ZIGOTO.

APÓS A FECUNDAÇÃO:

*A ZONA PELUCIDA TORNA-SE RESISTENTE À PENETRAÇÃO DE OUTROS

ESPERMATOZOIDES

*INCORPORAÇAO PROGRESSIVA DO ESPERMATOZOIDE NO OÓCITO II

8
*FINALIZAÇÃO DA DIVISAO II DA MEIOSO DO OÓCITO II COM A FORMAÇAO DO PRONUCLEO FEMININO E DO 2º
GLOBULO POLAR

*FORMAÇAO DO PRONUCLEO MASCULINO A PARTIR DA DESCONDENSAÇÃO DO NUCLEO DO ESPERMATOZOIDE

*MIGRAÇAO DOS DOIS PRONUCLEOS PARA O CENTRO DO OÓCITO II, TERMINANDO COM A FUSÃO DOS DOIS
PRONÚCLEOS NUM SÓ NÚCLEO DIPLOIDE (2N) COM CROMOSSOMAS MATERNOS E PATERNOS.

>> DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO: DURA CERCA DE 8 SEMANAS, AO FIM DAS QUAIS OS ÓRGÃOS ESTÃO
TOTALMENTE ESBOÇADOS E DEFINITIVAMENTE LOCALIZADOS O EMBRIÃO CHAMA-SE AGORA DE FETO

*INICIO DA GESTAÇÃO>> EMBRIÃO PRODUZ

HCG>> ACTUA COMO LH, SOBRE O CORPO
AMARELO (NATURALMENTE ELEVADOS NÍVEIS
DE PROGEST. E ESTROG. INIBEM A HIPÓFISE DE
PRODUZIR LH)>> ELEVADAS [PROGESTERONA E
ESTROGÉNIO]

*ELEVADOS NÍVEIS DE PROGESTERONA>>

AUMENTO SEIOS, AUMENTO SECREÇÃO MUCO
CERVIX, AUMENTO ÚTERO, O COMPLEXO
HIPOTÁLAMO - HIPÓFISE NÃO É ESTIMULADO
PARA PRODUÇÃO DE FSH E LH>> Ñ OCORRE
OVULAÇÃO NEM MENSTRUAÇÃO

NO PERÍODO EMBRIONÁRIO O OVO, POR

NUMEROSAS DIVISÕES MITÓTICAS (INICIO DO CRESCIMENTO), FORMA UM EMBRIÃO QUE SE IMPLANTA NO
ENDOMÉTRIO.

QUANDO CHEGA AO ÚTERO, 4 DIAS APÓS A FECUNDAÇÃO, O EMBRIÃO CHAMA-SE MÓRULA, FLUTUA LIVREMENTE E
É ALIMENTADO POR SECREÇÕES UTERINAS. DESENVOLVE-SE PASSANDO A BLASTOCISTO. ESTE APRESENTA DUAS
PARTES:

> MASSA CELULAR INTERNA OU BOTÃO EMBRIONÁRIO: MASSA DE CÉLULAS QUE ORIGINA O CORPO FETAL

> TROFOBLASTO: DELIMITA UMA CAVIDADE INTERNA ACHATADA PARA ONDE FAZ SALIÊNCIA O BOTÃO
EMBRIONÁRIO. PARTICIPA NA FORMAÇÃO DA PLACENTA.

O BLASTOCISTO ECLODE DA ZONA PELÚCIDA E, AO SEXTO DIA, O

TROFOBLASTO IMPLANTA-SE NO ENDOMÉTRIO - A ISTO DÁ-SE O NOME DE
NIDAÇÃO. É DO ENDOMÉTRIO QUE O EMBRIÃO RECEBE OS NUTRIENTES.

AO NÍVEL DO BOTÃO EMBRIONÁRIO CONTINUAM AS DIVISÕES CELULARES

DE ONDE ACABAM POR SE CONSTITUIR 3 CAMADAS:

* ECTODERME

* MESODERME

9
* ENDODERME

DURANTE TODO O PROCESSO DE DESENVOLVIMENTO OCORREM 3 PROCESSOS FUNDAMENTAIS

* CRESCIMENTO: A PARTIR DE MULTIPLICAÇÕES CELULARES, POR DIVISÕES MITÓTICAS E TAMBÉM DEVIDO AO

AUMENTO DE VOLUME DAS CÉLULAS

* MORFOGÉNESE: CONJUNTO DE MOVIMENTOS DE TERRITÓRIOS CELULARES QUE TOMAM POSIÇÕES UNS EM

RELAÇÃO AOS OUTROS, DE ACORDO COM AS ESTRUTURAS QUE SE VÃO FORMAR. SÃO ORIGINADAS AS 3 CÉLULAS
EMBRIONÁRIAS

* DIFERENCIAÇÃO CELULAR: ESPECIALIZAÇÃO ESTRUTURAL E BIOQUÍMICA DE CÉLULAS DA ECTODERME, DA

ENDODERME E MESODERME NO SENTIDO DE DESEMPENHAREM FUNÇÕES ESPECÍFICAS. OS DIFERENTES TECIDOS
INTER-RELACIONAM-SE FORMANDO ÓRGÃOS E SISTEMAS DE ÓRGÃOS.

O DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO É ACOMPANHADO PELA FORMAÇÃO DE ESTRUTURAS TRANSITÓRIAS, OS

ANEXOS EMBRIONÁRIOS, QUE PERSISTEM ATÉ AO NASCIMENTO.

* ÂMNIO: RODEIA A CAVIDADE AMNIÓTICA PREENCHIDA POR UM LÍQUIDO, O LIQUIDO AMNIÓTICO. CONSTITUI
UMA ESTRUTURA QUE GARANTE AO EMBRIÃO UM ABRIGO CONTRA CHOQUES MECÂNICOS E VARIAÇÕES
TÉRMICAS.

* VESÍCULA VITELINA: É MUITO REDUZIDA MAS RICAMENTE VASCULARIZADA. PARTE DESTA ESTRUTURA FICA
INCORPORADA NO CORDÃO UMBILICAL, SENDO O PRIMEIRO LOCAL DE PRODUÇÃO DE CÉLULAS SANGUÍNEAS E
CÉLULAS GERMINATIVAS.

* ALANTÓIDE: CONTRIBUI PARA A FORMAÇÃO DO CORDÃO UMBILICAL.

* CÓRION: MEMBRANA EXTRA-EMBRIONÁRIA MAIS EXTERIOR QUE, COM O ÂMNIO, RODEIA O EMBRIÃO, INTERVÉM
NA FORMAÇÃO DA PLACENTA FORMANDO UMA EXTENSA SUPERFÍCIE DE TROCAS.

* PLACENTA: É UM ÓRGÃO CONSTITUÍDO POR

ENDOMÉTRIO DO ÚTERO MATERNO E POR
VILOSIDADES DO CÓRION E DO EMBRIÃO.
PERMITE TROCAS SELECTIVAS ENTRE A MÃE E O
FILHO, FUNDAMENTAIS PARA O SEU
DESENVOLVIMENTO. ALÉM DESSAS TROCAS, A
PLACENTA PERMITE A PASSAGEM DE
ANTICORPOS DO SANGUE DA MÃE, OS QUAIS
PROTEGERÃO O RECÉM-NASCIDO NO INÍCIO DA
10
SUA EXISTÊNCIA. NO ENTANTO, OUTROS MATERIAIS, QUE SÃO TÓXICOS, COMO O ÁLCOOL, DROGAS,
MEDICAMENTOS DIFUNDEM-SE FACILMENTE A PARTIR DO SANGUE DA MÃE. TAMBÉM CERTOS
MICROORGANISMOS SÃO CAPAZES DE PASSAR PARA O SANGUE DO FETO, PODENDO ESTAR NA ORIGEM DE
MALFORMAÇÕES CONGÉNITAS. ATRAVÉS DA PLACENTA PASSAM TAMBÉM, DA MÃE PARA O FILHO, NUTRIENTES E
OXIGÉNIO, E NO SENTIDO INVERSO, DO FETO PARA A MÃE, PASSA DIÓXIDO DE CARBONO E UREIA.

>> DESENVOLVIMENTO FETAL: DECORRE DESDE A 8ªSEMANA ATÉ AO NASCIMENTO, CORRESPONDENDO A UM

AUMENTO DA COMPLEXIDADE E DA MATURAÇÃO DOS ÓRGÃOS E AO CRESCIMENTO DO INDIVÍDUO

UM DOS CARACTERES MAIS MARCANTES É O

ABRANDAMENTO DO CRESCIMENTO DA
CABEÇA EM RELAÇÃO AO RESTO DO CORPO.
NO PRINCÍPIO DESTE PERÍODO, A CABEÇA
CONSTITUI, APROXIMADAMENTE, METADE
DO COMPRIMENTO DO CORPO, PELAS 20
SEMANAS CERCA DE UM TERÇO E, NO
NASCIMENTO, CERCA DE UM QUARTO.

MECANISMOS QUE CONTROLAM O DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO

DESDE O INÍCIO DA NIDAÇÃO DO EMBRIÃO É PRODUZIDA A HCG

PELO TROFOBLASTO. ESTA HORMONA TEM UMA ESTRUTURA E
UMA ACÇÃO SEMELHANTES À HORMONA LH, PELO QUE AS
CÉLULAS-ALVO DA HCG SÃO CÉLULAS DO CORPO AMARELO DO
OVÁRIO MATERNO.

UMA DAS FUNÇÕES DA HCG É IMPEDIR, INICIALMENTE, A

DEGENERAÇÃO DO CORPO AMARELO. DESTE MODO, ESTE
CONTINUA A PRODUZIR ESTROGÉNIO E PROGESTERONA,
ESSENCIAIS À MANUTENÇÃO DO ENDOMÉTRIO, PERMITINDO A
NIDAÇÃO DO EMBRIÃO.

OS ELEVADOS VALORES DE HCG EXERCEM UMA RETROACÇÃO

NEGATIVA SOBRE O COMPLEXO HIPOTÁLAMO - HIPÓFISE QUE
INIBE A PRODUÇÃO DE GNRH QUE NÃO PRODUZ LH E FSH NÃO
OCORRENDO ASSIM O NOVO CICLO OVÁRIO E A MULHER NÃO MENSTRUA.

COMO QUALQUER HORMONA, A HCG, APÓS A SUA ACÇÃO, É ELIMINADA ATRAVÉS DA URINA. ISTO PERMITE QUE
OS TESTES DE GRAVIDEZ SE BASEIEM NA DETECÇÃO, DA URINA DA MÃE, DA HORMONA HCG PRODUZIDA PELO
EMBRIÃO.

A PARTIR DAS 8 A 10 SEMANAS NÃO HÁ PRODUÇÃO DE HCG, O CORPO AMARELO DEGENERA E É A PLACENTA QUE
COMEÇA A PRODUZIR ESTROGÉNIO E PROGESTERONA.

11
>> A ACÇÃO DO ESTROGÉNIO FAZ DILATAR O ÚTERO

>> A PROGESTERONA É RESPONSÁVEL PELAS CONTRACÇÕES UTERINAS, PREVENINDO ASSIM A EXPULSÃO

PREMATURA DO EMBRIÃO OU FETO. ESTAS DUAS HORMONAS INTERVÊM TAMBÉM NO DESENVOLVIMENTO E NA
MATURAÇÃO DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS.

AO FIM DE 40 SEMANAS, APÓS A FECUNDAÇÃO, O FETO ESTÁ TOTALMENTE FORMADO E PREPARADO PARA O
NASCIMENTO, INICIANDO-SE O TRABALHO DE PARTO, QUE RESULTA DE UMA SÉRIE DE CONTRACÇÕES FORTES E
RÍTMICAS DA PAREDE MUSCULAR DO ÚTERO.

PARTO:

NO PARTO A PLACENTA NÃO PRODUZ PROGESTERONA. HÁ UM DECRÉSCIMO DA [PROGESTERONA] E UM AUMENTO

DA [ESTROGÉNIO]. ESTA DOMINÂNCIA DE ESTROGÉNIO DESENCADEIA AS CONTRACÇÕES UTERINAS. O FETO
DESLOCA-SE PARA O CERVIX E PROVOCA PRESSÃO O QUE ESTIMULA O HIPOTÁLAMO A PRODUZIR OXITOCINA,
ARMAZENADA E LIBERTADA NA HIPÓFISE ANTERIOR. A OXITOCINA ESTIMULA AS CÉLULAS MUSCULARES DO ÚTERO
A CONTRAÍREM-SE VIGOROSAMENTE E COM MAIS FREQUÊNCIA. A INDUÇÃO HORMONAL DO PARTO ENVOLVE UM
MECANISMO DE RETROACÇÃO POSITIVO. A OXITOCINA DESENCADEIA AS CONTRACÇÕES UTERINAS QUE, POR SUA
VEZ, ESTIMULAM A LIBERTAÇÃO DE MAIS E MAIS OXITOCINA. O RESULTADO É A INTENSA CONTRACÇÃO DOS
MÚSCULOS UTERINOS QUE PROJECTA O BEBÉ PARA FORA DO ÚTERO.

O RECÉM-NASCIDO RECEBE, NORMALMENTE, DESDE O PRINCIPIO DA SUA VIDA, UMA ALIMENTAÇÃO LÁCTEA. A
AMAMENTAÇÃO PELA MÃE ASSEGURA-LHE UM DESENVOLVIMENTO EQUILIBRADO DURANTE OS PRIMEIROS MESES.

12
DURANTE A GRAVIDEZ OCORREM TRANSFORMAÇÕES NAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS SOB A INFLUÊNCIA DO
ESTROGÉNIO E DA PROGESTERONA:

- OS DIVERSOS CANAIS DISPERSOS NO TECIDO ADIPOSO

RAMIFICAM-SE

- OS ALVÉOLOS CONTENDO AS CÉLULAS SECRETORAS DE LEITE

DESENVOLVEM-SE

- TAMBÉM OCORRE O DESENVOLVIMENTO DE UMA VASTA

REDE DE VASOS SANGUÍNEOS E LINFÁTICOS

DURANTE A GESTAÇÃO OS ELEVADOS NIVEIS DE ESTROGÉNIO

E PROGESTERONA EXERCEM UMA RETROACÇÃO NEGATIVA
QUE FAZ BAIXAR ESSES NIVEIS APÓS O NASCIMENTO. ISSO
DESENCADEIA A SECREÇÃO DE LEITE PELAS GLÂNDULAS
MAMÁRIAS QUE É CONTROLADA POR VÁRIAS HORMONAS,
ENTRE AS QUAIS A PROLACTINA PRODUZIDA PELA HIPÓFISE
ANTERIOR, SENDO O FLUXO DE LEITE ACTIVADO PELA
OXITOCINA PRODUZINA PELO HIPOTÁLAMO.

APÓS O NASCIMENTO, COM A EXPULSÃO DA PLACENTA VERIFICA-SE UMA QUERDA NO TEOR DE ESTROGÉNIO E
PROGESTERONA PERMITINDO A SECREÇÃO E CHEGADA DA PROLACTINA ÀS GLÂNDULAS MAMÁRIAS. INICIA-SE A
PRODUÇÃO DO COLOSTRO E, A SEGUIR, DO LEITE. O COLOSTRO É RICO EM PROTEÍNAS E ANTICORPOS QUE
PROTEGEM A CRIANÇA DE DIVERSAS INFECÇÕES NAS PRIMEIRAS SEMANAS DE VIDA. AS GLÂNDULAS MAMÁRIAS
ENTRAM EM ACTIVIDADE APÓS O PARTO E A SAÍDA DE LEITE PELOS MAMILOS É CONSEQUÊNCIA DA SUCÇÃO
EFECTUADA PELO BEBÉ. A LACTAÇÃO É UM PROCESSO DE FEEDBACK POSITIVO, POIS QUANTO MAIS A CRIANÇA
MAMA, MAIS LEITE É PRODUZIDO.

2-MANIPULAÇÃO DA FERTILIDADE
2.1 – CONTRACEPÇÃO
MÉTODOS CONTRACEPTIVOS NATURAIS

*ABSTINÊNCIA SEXUAL: IMPEDE A FECUNDAÇÃO PELA AUSÊNCIA DE RELAÇÕES SEXUAIS DURANTE O PERÍODO
FECUNDO.

*OBSERVAÇÃO DO MUCO CERVICAL: O MUCO É MAIS ELÁSTICO NO PERÍODO FÉRTIL PARA FACILITAR A
MOVIMENTAÇÃO DOS ESPERMATOZÓIDES. ATINGE A SUA ELASTICIDADE NA OVULAÇÃO

*AVALIAÇÃO DIÁRIA DA TEMPERATURA: A DATA DA OVULAÇÃO CORRESPONDE AO ÚLTIMO DIA QUE PRECEDE A
SUBIDA DA TEMPERATURA. O PATAMAR DE ELEVADA TEMPERATURA CORRESPONDE AO PERÍODO NÃO FECUNDO.

13
OS MÉTODOS NATURAIS Ñ APRESENTAM EFEITOS SECUNDÁRIOS, MAS A SUA EFICÁCIA DEPENDE DO RIGOR COM
QUE É DETERMINADA A DATA DA OVULAÇÃO. É VARIAVEL LOGO, É POUCO FIÁVEL NOS CASOS DE CICLOS SEXUAIS
IRREGULARES E NÃO PROTEGE DAS DST.

MÉTODOS CONTRACEPTIVOS NÃO NATURAIS

*MECANICOS: TODOS ESTES MÉTODOS VISAM A IMPEDIR O ENCONTRO DOS GÂMETAS

>> PRESERVATIVO: ACTUA NA VAGINA EVITANDO O ENCONTRO DOS GÂMETAS E, PORTANTO, A

FECUNDAÇÃO. É O ÚNICO CONTRACEPTIVO QUE PROTEGE DO CONTÁGIO DAS DST, EMBORA POSSA ROMPER-SE OU
DEIXAR PASSA ESPERMATOZÓIDES, QUANDO NÃO FOR ADEQUADAMENTE UTILIZADO (95% DE EFICÁCIA)

>> DIAFRAGMA: ACTUA NA VAGINA IMPEDINDO A ENTRADA DOS ESPERMATOZÓIDES NO ÚTERO.

ESTE CONTRACEPTIVO ESTÁ ASSOCIADO AO USO DE ESPERMICIDAS E NÃO PROTEGE DAS DST (85%
EFICÁCIA)

>> DIU: ACTUA NO ÚTERO TORNANDO O MUCO CERVICAL POUCO

APROPRIADO PARA OS ESPERMATOZÓIDES IMPEDINDO ASSIM A UNIÃO DOS
GÂMETAS OU A NIDAÇÃO, SE JÁ TIVER HAVIDO FECUNDAÇÃO (97 A 99% DE
EFICÁCIA)

*QUÍMICOS E HORMONAIS:

>> ESPERMICIDAS: ACTUAM NA VAGINA DESTRUINDO OS ESPERMATOZÓIDES TENDO CURTA DURAÇÃO,

PODENDO CAUSAS ALERGIAS E NÃO PROTEGE DAS DST (75% DE EFICÁCIA)

>> PÍLULA: ACTUA NO COMPLEXO HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE IMPEDINDO A OVULAÇÃO OU A FECUNDAÇÃO.

ESTE CONTRACEPTIVO TORNA OS CICLOS MENSTRUAIS MAIS REGULARES. EM CONTRA PARTIDA PODEM AGRAVAR
DOENÇAS PREEXISTENTES, PODEM, EM CERTOS CASOS, CAUSAR PROBLEMAS CARDIOVASCULARES E METABÓLICOS
E NÃO PROTECE DAS DST (99% DE EFICÁCIA SE A TOMA FOR CORRECTA). CONTEM ESTROGÉNIO E PROGESTERONA.
É TOMADA DIÁRIAMENTE DURANTE 21 DIAS CONSECUTIVOS, A PARTIR DO PRIMEIRO DIA DA MENSTRUAÇÃO,
INTERROMPENDO-SE A TOMA DURANTE OS RESTANTES DIAS DO CICLO, DE MODO A OCORRER A MENSTRUAÇÃO

VEJAMOS:

- SEM CONTRACEPÇÃO ORAL: ANTES DA OVULAÇÃO OCORRE UM AUMENO SIGNIFICATIVO DA CONCENTRAÇÃO DAS
DUAS HORMONAS, ESTIMULANDO O DESENVOLVIMENTO DO FOLÍCULO E, CONSEQUENTEMENTE, A OVULAÇÃO.

- COM CONTRACEPÇÃO ORAL: A ADMINISTRAÇÃO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS INIBE A SÍNTESE DE HORMONAS PELA
HIPÓFISE, IMPEDINDO O DESENVOLVIMENTO DE FOLÍCULOS COM CÉLULAS SEXUAIS, NUM MECANISMO DE

14
RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVO SOBRE O COMPLEXO HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE BLOQUEANDO A LIBERTAÇÃO DE LH
E FSH. NOS OVÁRIOS SEM O ESTÍMULO DAS GONADOESTIMULINAS, OS FOLÍCULOS OVÁRICOS NÃO EXPERIMENTAM
MATURAÇÃO, Ñ OCORRENDO OVULAÇÃO NEM FORMAÇÃO DO CORPO AMARELO. NO ÚTERO, SOB A ACÇÃO DOS
DERIVADOS DAS HORMONAS, O ENDOMÉTRIO DESENVOLVE-SE E OCORRE MENSTRUAÇÃO. NO ENTANTO, ESTE, Ñ
SE APRESENTA APTO PARA A NIDAÇÃO. TAMBÉM NO COLO DO ÚTERO O MUCO CERVICAL MANTÉM-SE ESPESSO,
IMPEDINDO A PASSAGEM DOS ESPERMATOZÓIDES.

> PÍLULAS MICROPROGESTATIVAS: SEM ESTROGÉNIO. TOMAM-SE DIÁRIAMENTE SEM INTERRUPÇÃO

>PÍLULA DE EMERGÊNCIA OU DO DIA SEGUINTE: COMPOSTA POR UM DERIVADO DE

PROGESTERONA OU ESTROGÉNIO E PROGESTERONA. O COMPRIMIDO DEVE SER TOMADO O MAIS CEDO
POSSÍVEL, NO MÁXIMO ATÉ 72 HORAS APÓS A RELAÇÃO SEXUAL. CONFORME O MOMENTO EM QUE É
TOMADA PODE IMPEDIR A OVULAÇÃO, A FECUNDAÇÃO OU A NIDAÇÃO DO EMBRIÃO. APRESENTA EFEITOS
SECUNDÁRIOS GRAVES, DEVIDO À ELEVADISSIMA CONCENTRAÇÃO HORMONAL, E POR ISSO NÃO DEVE SER
TOMADA COMO CONTRACEPTIVO REGULAR.

>> ADESIVO TRANSDÉRMICO: ACTUA COMO UMA PÍLULA COMBINADA EM QUE AS

HORMONAS SÃO ABSORVIDAS ATRAVÉS DA PELE, SENDO A SUA EFICÁCIA SEMELHANTE. APLICA-SE
UMA VEZ POR SEMANA, DURANTE TRÊS SEMANAS SEGUIDAS, COM UMA SEMANA DE DESCANSO

>> ANEL VAGINAL: ANEL FLEXÍVEL COM UMA BAIXA DOSAGEM HORMONAL E EFICÁCIA
SEMELHANTE À DE OUTROS PROCESSOS HORMONAIS. É APLICADO PELA PRÓPRIA MULHER UMA
VEZ EM CADA CICLO. MANTÉM-SE POR TRÊS SEMANAS E DEVE SER RETIRADO NA QUARTA
SEMANA

>> IMPLANTE SUBCUTÂNEO: É IMPLANTADO PELO MÉDICO, SOB A PELE DO

ANTEBRAÇO. DURA TRÊS ANOS

PROCESSOS HORMONAIS DE CONTRACEPÇÃO:

*VANTAGENS: BOA TOLERÂNCIA PELA MAIORIA DAS MULHERES; IMPEDEM A OVULAÇÃO OU A

FECUNDAÇÃO; OS CICLOS SEXUAIS PASSAM A SER MAIS REGULARES E, GERALMENTE, SEM DORES

*DESVANTAGENS: PROBLEMAS DE HIPERTENSÃO; PROBLEMAS DE DIABETES; INSUFICIÊNCIAS DE

CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA; OS RISCOS PODEM SER AGRAVADOS POR INTERACÇÃO COM OUTROS FACTORES, COMO
O TABACO, O ÁLCOOL E OUTRAS DROGAS

15
2.2 – INFERTILIDADE E REPRODUÇAO ASSISTIDA
RELATIVAMENTE À PROCRIAÇÃO, EXISTEM DIVERSOS FACTORES IMPORTANTES PARA O SEU SUCESSO:

*PRODUÇÃO E LIBERTAÇÃO DE ESPERMATOZÓIDES VIÁVEIS E EM NÚMERO SUFICIENTE;

*PRODUÇÃO E LIBERTAÇÃO DE OÓCITOS II VIÁVEIS;

*CAPACIDADE DOS ESPERMATOZÓIDES FECUNDAREM OS OÓCITOS II;

*EXISTÊNCIA DE OVIDUTOS ONDE POSSA OCORRER A FECUNDAÇÃO;

*EXISTÊNCIA DE UM ENDOMÉTRIO NORMAL ONDE POSSA OCORRER A NIDAÇÃO.

CAUSAS DE INFERTILIDADE:

* MASCULINA:

» ANOMALIAS CONGÉNITAS DOS TESTÍCULOS;

» PRODUÇÃO DE ESPERMATOZÓIDES EM NÚMERO INSUFICIENTE;

» DEFICIÊNCIA NA MOBILIDADE DOS GÂMETAS;

» PERCENTAGEM ELEVADA DE ESPERMATOZÓIDES;

» EXPOSIÇÃO A TÓXICOS, COMO TABACO, ÁLCOOL, DROGAS, …

* FEMININA:

» ANOMALIAS CONGÉNITAS (AUSÊNCIA OU ATROFIA DOS OVÁRIOS, TROMPAS, ÚTERO, …)

» ANOMALIAS NA SECREÇÃO HORMONAL, DESENCADEANDO PROBLEMAS NA OVULAÇÃO

» OBSTRUÇÃO OU ALTERAÇÃO DAS TROMPAS

» PROBLEMAS A NÍVEL DO ENDOMÉTRIO

» INFECÇÕES DAS VIAS GENITAIS

» MUCO CERVICAL DESFAVORÁVEL AOS ESPERMATOZÓIDES

» EXPOSIÇÃO A TÓXICOS, COMO TABACO, ÁLCOOL, DROGAS, …

AS TÉCNICAS MAIS UTILIZADAS SÃO A INSEMINAÇÃO ARTIFICIAL, A FIV, ICSI

INSEMINAÇÃO INTRA-UTERINA OU ISEMINAÇÃO ARTIFICIAL:

16
UTILIZA-SE EM CASOS EM QUE OS ESPERMATOZÓIDES NÃO CONSEGUEM ATINGIR AS TROMPAS. CONSISTE EM
TRANSFERIR PARA A CAVIDADE UTERINA OS ESPERMATOZÓIDES PREVIAMENTE RECOLHIDOS E TRATADOS APÓS A
SELECÇÃO DESTES MORFOLOGICAMENTE MAIS NORMAIS E MÓVEIS.

A INSEMINAÇÃO INTRA-UTERINA PODE EFECTUAR-SE COM O ESPERMA DO CASAL, OU EM CASO DE INFERTILIDADE

MASCULINA, COM OS ESPERMATOZÓIDES DE UM DADOR.

OS ESPERMATOZÓIDES PODEM SER CRIOCORSERVADOS. ESTA TÉCNICA IMPLICA DIVERSAS ETAPAS.

PRIMEIRAMENTE ADICIONA-SE UM CRIOPROTECTOR E, EM SEGUIDA, OS ESPERMATOZÓIDES SÃO IMERSOS E
GUARDADOS EM CRIOTUBOS A -196ºC, EM AZOTO LÍQUIDO. CADA TUBO CONTÉM A QUANTIDADE NECESSÁRIA
PARA UMA INSEMINAÇÃO. A CRIOCONSERVAÇÃO DESTES GÂMETAS REALIZA-SE TAMBÉM CASO OCORRAM GRAVES
PROBLEMAS DE SAÚDE, COMO INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS, QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA, QUE PODEM
AFECTAR A PRODUÇÃO DE ESPERMATOZÓIDES.

FERTILIZAÇÃO IN VITRO (FIV):

ESTA TÉCNICA UTILIZA-SE EM CASOS DE INFERTILIDADE COMO A DISFUNÇÃO OVÁRICA, OBSTRUÇÃO DAS TROMPAS
E OUTROS CASOS DE INFERTILIDADE INEXPLICÁVEL.

NUMA PRIMEIRA FASE EFECTUA-SE UM TRATAMENTO HORMONAL, A PARTIR DO 3º OU 5º DIA DO CICLO SEXUAL.
UTILIZA-SE UM DERIVADO SINTÉTICO, PRÓXIMO DA FSH QUE VAI ACTIVAR A MATURAÇÃO DE VÁRIOS FOLÍCULOS. A
PARTIR DO 10º DIA, ATRAVÉS DE UMA ECOGRAFIA É POSSÍVEL AVALIAR O DESENVOLVIMENTO DESSES FOLÍCULOS.
QUANDO ESTE DESENVOLVIMENTO FOR CONSIDERADO SUFICIENTE, INICIA-SE UMA NOVA FASE ATRAVÉS DA
INJECÇÃO DE UMA HORMONA SINTÉTICA IDÊNTICA A LH, QUE PROVOCA A OVULAÇÃO. UM POUCO ANTES DESTA
OCORRER PROCEDE-SE À ASPIRAÇÃO DOS OÓCITOS II E NO MESMO DIA OCORRE A COLHEITA DOS
ESPERMATOZÓIDES.

NUM SEGUNDA FASE, COLOCAM-SE, NUM MEIO DE CULTURA APROPRIADO (FIV), ALGUNS OÓCITOS II E UMA
ELEVADA CONCENTRAÇÃO DE ESPERMATOZÓIDES. O MEIO É COLOCADO NUMA INCUBADORA A 37ºC, COM UMA
ATMOSFERA HUMIDIFICADA, RECONSTITUINDO AS CONDIÇÕES DO OVIDUTO E DO ÚTERO.

APÓS A FECUNDAÇÃO E A FORMAÇÃO DE EMBRIÕES, SÃO SELECCIONADOS 1 A 3, SENDO TRANSFERIDOS COM A

AJUDA DE UMA CÂNULA FINA PARA A CAVIDADE UTERINA. PARA FACILITAR A NIDAÇÃO, A MULHER FAZ
PREVIAMENTE UM TRATAMENTO HORMONAL COM PROGESTERONA NO SENTIDO DE MELHORAR O ESTADO DO
ENDOMÉTRIO.

OS EMBRIÕES QUE NÃO SÃO TRANSFERIDOS PODEM SER CRIOCONSERVADOS PARA UMA POSTERIOR UTILIZAÇÃO
PELO CASAL. APÓS A CRIOCONSERVAÇÃO DOS EMBRIÕES, A TAXA DE SOBREVIVÊNCIA APÓS DESCONGELAÇÃO É DE
CERCA DE 70%.

INJECÇÃO INTRACITOPLASMÁTICA DE UM ESPERMATOZÓIDE (ICSI):

ESTA TÉCNICA UTILIZA-SE QUANDO GRANDE PARTE DOS ESPERMATOZÓIDES APRESENTAM ANOMALIAS QUE OS
TORNAM INADEQUADOS PARA A FECUNDAÇÃO.
É UMA TÉCNICA DE PRECISÃO REALIZADA A MICROSCÓPIO. NUMA PRIMEIRA FASE É ESCOLHIDO UM
ESPERMATOZÓIDE NORMAL, COM BOA MOBILIDADE, QUE É ASPIRADO COM UMA MICROPIPETA.
A MICROPIPETA CONTENDO O ESPERMATOZÓIDE APROXIMA-SE DO OÓCITO II E PENETRA NO CITOPLASMA DO
OÓCITO, EMPURRANDO O ESPERMATOZÓIDE PARA O SEU INTERIOR.
ESTA TÉCNICA (ICSI) REPRESENTA UMA NOVA REVOLUÇÃO NO TRATAMENTO DA INFERTILIDADE MASCULINA.

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A MANIPULAÇÃO DOS MECANISMOS DE REPRODUÇÃO HUMANA PRESSUPÕE IMPORTANTES AVANÇOS DA CIÊNCIA
E TECNOLOGIA QUE LEVAM À MODIFICAÇÃO E MELHORAMENTO DA QUALIDADE DE VIDA DOS CIDADÃOS.

3-PATRIMONIO GENETICO
O CARIÓTIPO É O CONJUNTO DE CROMOSSOMAS EXISTENTES NO NÚCLEO DE UMA CÉLULA SOMÁTICA E QUE PELO
SEU NÚMERO, FORMA E TAMANHO, CARACTERIZA UMA ESPÉCIE. OS CROMOSSMOMAS SÃO CONSTITUIDOS POR
DNA.

NA REPRODUÇÃO SEXUADA AS MOLÉCULAS DE DNA PASSAM, ATRAVÉS DOS GÂMETAS, DOS PROGENITORES PARA
OS DESCENDENTES. CADA DESCENDENTE RECEBE UM LOTE DE MOLÉCULAS DE DNA DO PROGENITOR MASCULINO E
OUTRO DO FEMININO. COMO RESULTADO DA DIVERSIDADE DE LOTES DE CROMOSSOMAS QUE SE PODEM FORMAR
AQUANDO DA FORMAÇÃO DOS GÂMETAS E AINDA DEVIDO AOS FENÓMENOS DE CROSSING-OVER QUE OCORREM
DURANTE A MEIOSE, CONSTITUI-SE UMA GRANDE DIVERSIDADE DE GÂMETAS QUE SE PODEM ASSOCIAR DE TODAS
AS FORMAS POSSÍVEIS NA FECUNDAÇÃO. POR ESTAS RAZÕES, OS INDIVÍDUOS DA MESMA ESPÉCIE APRESENTAM EM
REGRA GRANDE VARIABILIDADE.

3.1- TRANSMISSAO DE CARACTERISTICAS HEREDITARIAS

*MENDEL USOU ERVILHEIRAS: CARACTERÍSTICAS DISCRETAS, CULTIVO FÁCIL E RÁPIDO, AUTOPOLINIZAÇÃO,
POLINIZAÇÃO CRUZADA

*MENDEL UTILIZOU LINHAS PURAS: INDIVÍDUOS QUE CRUZADOS ENTRE SI ORIGINAM SEMPRE UMA DESCENDÊNCIA
IGUAL ENTRE SI E IGUAL AOS PROGENITORES RELATIVAMENTE À CARACTERÍSTICA CONSIDERADA. ASSIM CRUZAVA
PLANTAS IDÊNTICAS NUMA CARACTERÍSTICA E ELIMINAR SUCESSIVAMENTE AS QUE SURGIAM COM VARIAÇÃO.

EXPERIENCIAS DE MONOHIBRIDISMO E SEGREGAÇÃO FACTORIAL

* CRUZAMENTOS PARENTAIS: ENTRE INDIVÍDUOS DE LINHAS PURAS. EX: VERMELHO PURO X BRANCO PURO>>
MONOHIBRIDISMO

MENDEL RECORREU A POLINIZAÇÃO CRUZADA, IMPEDINDO O PROCESSO NATURAL DE AUTOPOLINIZAÇÃO. DEPOIS

DE RECOLHER AS SEMENTES QUE ESTAS PLANTAS PRODUZIAM SEMEOU-AS E ELAS DERAM ORIGEM A PLANTAS COM
FLORES VERMELHAS. ESTA GERAÇÃO DESIGNA-SE DE GERAÇÃO F 1 OU HÍBRIDOS DE PRIMEIRA GERAÇÃO. DEIXOU
ENTÃO QUE OS HÍBRIDOS SE AUTOPOLINIZASSEM, RECOLHEU AS SEMENTES E VERIFICOU QUE ELAS ORIGINAVAM
PLANTAS COM FLORES VERMELHAS E OUTRAS COM FLORES BRANCAS. ESTAS CONSTITUEM A 2ª GERAÇÃO (F 2) E
SURGIRAM NUMA PROPORÇÃO APROXIMADA DE 3 VERMELHAS POR CADA 1 BRANCA (3:1).

* CRUZAMENTOS RECÍPROCOS: O PROGENITOR FEMININO TINHA UMA DETERMINADA CARACTERÍSTICA, POR

EXEMPLO, FLORES VERMELHAS, E O MASCULINO A CARACTERÍSTICA FLORES BRANCAS. AO CRUZA-LAS E
ANALISANDO OS DADOS REVELOU QUE EM TODOS OS CASOS:

>> A GERAÇÃO F1 É UNIFORME EM RELAÇÃO AO CARÁCTER EM ESTUDO, MANIFESTANDO A

CARACTERÍSTICA DE UM DOS PROGENITORES

>> NA 2ª GERAÇÃO SURGEM AMBAS AS CARACTERÍSTICAS NA PROPORÇÃO APROXIMADA DE 3:1

MENDEL PROPÔS A SEGUINTE EXPLICAÇÃO:

>> CADA ORGANISMO CONTÉM DOIS FACTORES PARA CADA CARÁCTER

18
 >> NA FORMAÇÃO DOS GÂMETAS, OS FACTORES SEPARAM-SE DE TAL MODO QUE CADA GÂMETA CONTÉM
UM SÓ FACTOR DE CADA PAR – SEGREGAÇÃO FACTORIAL OU PUREZA DOS GAMETAS

RESULTADOS EXPERIMENTAIS DE MENDEL:

DOMINÂNCIA E RECESSIVIDADE:

*GENE: UNIDADE DE INFORMAÇÃO GENÉTICA QUE OCUPA UM DETERMINADO LOCUS DE UM CROMOSSOMA.

* GENE DOMINANTE – GENE QUE, QUANDO PRESENTE NO GENÓTIPO, SE MANIFESTA SEMPRE.

* GENE RECESSIVO – GENE QUE NÃO SE MANIFESTA EM PRESENÇA DO ALELO DOMINANTE.

GENÓTIPOS:

>> PP HOMOZIGÓTICO DOMINANTE

>> Pp HETEROZIGÓTICO

>> pp HOMOZIGÓTICO RECESSIVO

FENÓTIPOS:

>> COR PÚRPURA

>> COR BRANCA

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 A - ALELO DOMINANTE a – ALELO RECESSIVO

* ALELO: FORMA ALTERNATIVA DE UM GENE. REFERE-SE A UMA DE DUAS OU MAIS FORMAS DIFERENTES DE UM
GENE QUE PODEM OCORRER NUM DETERMINADO LOCUS DE UM PAR DE CROMOSSOMAS HOMÓLOGOS.

* GENOMA: CONJUNTO DE GENES QUE CONSTITUI A INFORMAÇÃO GENÉTICA DE UM INDIVÍDUO.

* GENÓTIPO: CONSTITUIÇÃO GENÉTICA DE UM INDIVÍDUO EM RELAÇÃO À CARACTERÍSTICA CONSIDERADA.

* FENÓTIPO: CARACTERÍSTICAS OBSERVÁVEIS DO INDIVIDUO – NESTE CASO A COR VERMELHA OU BRANCA –

RESULTANTE DA EXPRESSÃO DO GENÓTIPO (EM INTERACÇÃO COM O AMBIENTE).

EM CADA CROMOSSOMA EXISTE UMA SEQUÊNCIA DE GENES. – TEORIA CROMOSSÓMICA DA HEREDITARIEDADE.

A ZONA DE UM CROMOSSOMA ONDE SE SITUA UM GENE DESIGNA-SE POR LOCUS. ESTE CORRESPONDE, PORTANTO,
À LOCALIZAÇÃO FISICA DO GENE. OS DOIS ALELOS QUE CONTROLAM UM DETERMINADO CARACTÉR ESTÃO
LOCALIZADOS EM LOCUS CORRESPONDENTES DOS DOIS CROMOSSOMAS HOMÓLOGOS. É POR ESTA RAZÃO QUE OS
GENES ESTÃO PRESENTES AOS PARES NO GENÓTIPO DOS INDIVÍDUOS.

ATRAVÉS DO XADREZ MENDELIANO PODEM PREVER-SE OS GENÓTIPOS E FENÓTIPOS POSSÍVEIS DOS DESCENDENTES
DE UM CRUZAMENTO BEM COMO A PROBABILIDADE DESSES OCORREREM.

FENÓTIPOS:

3/4 DE ERVILHEIRAS COM FLORES PÚRPURA

1/4 DE ERVILHEIRAS COM FLORES BRANCAS

20
 GENÓTIPOS:

1/4 HOMOZIGÓTICAS (PP)

2/4 HETEROZIGÓTICAS (Pp)

1/4 HOMOZIGÓTICAS (pp)

NA GERAÇÃO F2, AS PLANTAS COM FLORES PÚRPURAS (FENÓTIPO) PODEM POSSUIR DOIS GENÓTIPOS DIFERENTES.

CRUZAMENTO TESTE:

NA PRIMEIRA SITUAÇÃO TODA A DESCENDÊNCIA APRESENTA FLORES PÚRPURA (ALELO DOMINANTE), ENQUANTO
QUE NA SEGUNDA SITUAÇÃO, APENAS 50% DOS DESCENDENTES APRESENTAM FENÓTIPO PÚRPURA (ALELO
DOMINANTE) E OS OUTROS 50% FENÓTIPO BRANCO (ALELO RECESSIVO).

LEIS DE MENDEL:

1ª LEI DE MENDEL: OS DOIS ELEMENTOS DE UM PAR DE GENES ALELOS SEPARAM-SE DURANTE A FORMAÇÃO DOS
GÂMETAS, DE TAL MODO QUE HÁ PROBABILIDADE DE METADE DOS GÂMETAS TRANSPORTAR UM DOS ALELOS E A
OUTRA METADE TRANSPORTAR O OUTRO ALELO.

2ª LEI DE MENDEL: DURANTE A FORMAÇÃO DOS GÂMETAS, A SEGREGAÇÃO DOS ALELOS DE UM GENE É
INDEPENDENTE DA SEGREGAÇÃO DOS ALELOS DE OUTRO GENE.

DOMINÂNCIA INCOMPLETA:

21
OS ALELOS APRESENTAM, UM EM RELAÇÃO AO OUTRO, DOMINÂNCIA INCOMPLETA. O FENÓTIPO DOS INDIVÍDUOS
GENOTIPICAMENTE HETEROZIGÓTICOS, NESTE CASO É O ROSA, É INTERMÉDIO ENTRE O FENÓTIPO DOS DOIS
HOMOZIGÓTICOS, O VERMELHO E O BRANCO.

O XADREZ MENDELIANO PARA O CRUZAMENTO F 1 X F1 EXPLICA OS FENÓMENOS OBTIDOS NA GERAÇÃO F 2,

CONSTITUI-SE A GERAÇÃO F3.

ASSIM, NESTE CASO:

- OS ANIMAIS DE COR BRANCA DARÃO EXCLUISVAMENTE ANIMAIS

DE COR BRANCA

- OS ANIMAIS DE COR VERMELHA DARÃO APENAS PLANTAS

VERMELHAS

- OS ANIMAIS COM COR-DE-ROSA ORIGINARÃO TRÊS TIPOS DE

FENÓTIPOS DIFERENTES E NAS MESMAS PERCENTAGENS, OU SEJA,
25% DE ANIMAIS BRANCOS, 50 % ANIMAIS COR-DE-ROSA, 25%
ANIMAIS VERMELHOS.

NA DOMINÂNCIA INCOMPLETA OS GENÓTIPOS SÃO: AA OU AB OU

BB E OS FENÓTIPOS: CARÁCTER A, CARÁCTER INTERMÉDIO ENTRE
A E B E CARÁCTER B.

CO-DOMINÂNCIA:

NESTAS SITUAÇÕES NÃO SE VERIFICA DOMINÂNCIA DE UM GENE SOBRE O SEU ALELO. POR VEZES, DOIS ALELOS
PRESENTES NUM GENÓTIPO EXPRESSAM-SE AMBOS COMPLETAMENTE NO FENÓTIPO. ISTO VERIFICA-SE ENTRE OS
ALELOS A E B DO SISTEMA SANGUÍNEO ABO.

NA CO-DOMINÂNCIA OS GENÓTIPOS SÃO: AA, AB, BB E OS SEUS FENÓTIPOS: CARÁCTER A, CARÁCTER A E CARÁCTER
B SIMULTANEAMENTE E CARÁCTER B.

SISTEMA ABO:

OS DIFERENTES GRUPOS SANGUÍNEOS SÃO CARACTERIZADOS PELA PRESENÇA NA SUPERFÍCIE DA MEMBRANA DAS
HEMÁCIAS DE AGLUTINOGÉNIOS. NO PLASMA ESTÃO PRESENTES ANTICORPOS – AS AGLUTIMINAS.

22
>> SANGUE DO TIPO A: AS HEMÁCIAS POSSUEM AGLUTINOGÉNIOS A NAS SUAS MEMBRANAS E O PLASMA CONTÉM
AGLUTIMINAS ANTI-B.

>> SANGUE DO TIPO B: AS HEMÁCIAS POSSUEM AGLUTINOGÉNIOS B NAS SUAS MEMBRANAS E O PLASMA CONTÉM
AGLUTIMINAS ANTI-A.

>> SANGUE DO TIPO AB: AS HEMÁCIAS POSSUEM DOIS AGLUTINOGÉNIOS A E B NAS SUAS MEMBRANAS E O
PLASMA NÃO CONTÉM AGLUTIMINAS LOGO NÃO PRODUZ ANTICORPOS – ESTE SANGUE É UM RECEPTOR
UNIVERSAL.

>> SANGUE DO TIPO O: AS HEMÁCIAS NÃO POSSUEM AGLUTINOGÉNIOS CONSIDERADOS E O PLASMA CONTÉM
AGLUTIMINAS ANTI-A E ANTI-B – ESTE SANGUE É UM DADOR UNIVERSAL.

A ÁRVORE GENEALÓGICA REPRESENTA A TRANSMISSÃO GENÉTICA DO SISTEMA ABO AO LONGO DE QUADRO

GERAÇÕES ONDE SE EVIDENCIAM RELAÇÕES DE DOMINÂNCIA DOS ALELOS A E B QUANDO EM PRESENÇA DO ALELO
O, QUE É, POR ISSO, O ALELO RECESSIVO.

PARA SABER, POR EXEMPLO, OS GENÓTIPOS POSSÍVEIS PARA O INDIVÍDUO lll-12 FAZ-SE:

23
 A A A O
O AO AO O AO OO
O AO AO O AO OO

OS INDIVÍDUOS lll-12 E lll-13 SÃO AMBOS HETEROZIGÓTICOS (AO E BO), UMA VEZ QUE NA SUA DESCENDÊNCIA
SURGEM UM FILHO E UMA FILHA DO TIPO O.

DIHIBRIDISMO:

PARA ANALISAR A TRANSMISSÃO HEREDITÁRIA DE DOIS PARES DE GENES ALELOS – DIHIBRIDISMO – MENDEL
SELECCIONOU LINHAS PURAS DE ERVILHEIRAS QUE DIFERENCIAVAM NA COR E FORMA DA SEMENTE.

CRUZANDO INDIVÍDUOS LINHAS PURAS QUE DIFEREM ENTRE SI POR DOIS CARACTERES OS SEUS DESCENDENTES
SÃO DIHIBRIDOS.

* CONSIDERANDO A COR AMARELA DAS SEMENTES E A FORMA DAS SEMENTES LISA:

GENÓTIPO DOS PROGENITORES: AALL X aall

GÂMETAS: AL E al

OS HÍBRIDOS RESULTANTES DA FECUNDAÇÃO SÃO HETEROZIGÓTICOS, AaLl, E FENOTIPICAMENTE APRESENTAM

SEMENTES AMARELAS E LISAS, QUE CORRESPONDE ÀS CARACTERISTICAS DOS ALELOS DOMINANTES.

NA GERAÇÃO F2 SURGE UMA DESCENDÊNCIA COM 4 TIPOS DE FENÓTIPOS NA SEGUINTE PROPORÇÃO:

>> 9/16 INDIVÍDUOS COM SEMENTES AMARELAS E LISAS

>> 3/16 INDIVÍDUOS COM SEMENTES AMARELAS E RUGOSAS

>> 3/16 INDIVÍDUOS COM SEMENTES VERDES E LISAS

>> 1/16 INDIVÍDUOS COM SEMENTES VERDES E RUGOSAS

24
 DAÍ LEVA A:

9+3 3+1 3 1
para , ou seja, de sementes amarelas para de sementes verdes (9:3:3:1).
16 16 4 4

PODE POR ISTO CONSIDERAR-SE QUE NO DIHIBRIDISMO OS ALELOS SE COMPORTAM COMO EM DOIS
CRUZAMENTOS DE MONOHIBRIDISMO.

CRUZAMENTO-TESTE EM DIHIBRIDISMO:

O CRUZAMENTO-TESTE VERIFICAR-SE-Á ENTRE

PLANTAS COM SEMENTES AMARELAS E LISAS CUJO
GENÓTIPO DESCONHECEMOS E PLANTAS COM
SEMENTES VERDES E RUGOSAS.

OS RESULTADOS PERMITEM OBTER A RESPOSTA

ACERCA DO GENÓTIPO DOS INDIVÍDUOS QUE
ESTAMOS A INVESTIGAR.

3.3 – HEREDITARIEDADE LIGADA AOS CROMOSSOMAS SEXUAIS

A MOSCA DA FRUTA (DROSOPHILA MELANOGASTER) É UM EXCELENTE MATERIAL BIOLÓGICO PARA TRABALHOS
EXPERIMENTAIS DE GENÉTICA POIS POSSUI REDUZIDAS DIMENSÕES, FÁCIL CONSERVAÇÃO, ALIMENTAÇÃO E
MANUSEAMENTO, CICLO DE VIDA CURTO, DESCENDÊNCIA EM NÚMERO ELEVADO, FÁCIL DISTINÇÃO DOS SEXOS,
GRANDE VARIEDADE DE CARACTERES DE FÁCIL OBSERVAÇÃO, CARIÓTIPO COM APENAS 4 PARES DE CROMOSSOMAS
(3 PARES DE AUTOSSOMAS E 1 PAR SEXUAL).

A FORMA DE DROSOPHILA QUE PREDOMINA HABITUALMENTE NA NATUREZA TEM O CORPO CINZENTO, OLHOS
VERMELHOS E ASAS LONGAS E É CHAMADA FORMA SELVAGEM.

OUTRAS FORMAS ALTERNATIVAS (MUTANTES) PODEM REVELAR CORPO NEGRO, OLHOS BRANCOS OU ASAS
VESTIGIAIS ENTRE OUTRAS CARACTERISTICAS.

> COMO SE TRANSMITEM OS OLHOS BRANCOS EM DROSÓFILA?

É COSTUME REPRESENTAR-SE A CONSTITUIÇÃO GENÉTICA DAS FORMAS ALTERNATIVAS À FORMA SELVAGEM PELA
LETRA INICIAL DA PALAVRA INGLESA QUE EXPRESSA A CARACTERÍSTICA QUE ELAS MANIFESTAM.NESTE CASO:

ALELO PARA OLHOS BRANCOS = W (WHITE)

O ALELO SELVAGEM (OLHOS VERMELHOS) = W+

MORGAN CRUZOU UM MACHO MUTANTE (OLHOS BRANCOS) COM UMA FÊMEA DE OLHOS VERMELHOS DE ONDE
OBTEVE UMA GERAÇÃO F1 COM 100% DE INDÍVIDUOS (MACHOS E FÊMEAS) DE OLHOS VERMELHOS, CONCLUINDO
ASSIM QUE O ALELO PARA OLHOS VERMELHOS ERA DOMINANTE SOBRE O MUTANTE PARA OLHOS BRANCOS.

NO CRUZAMENTO RECÍPROCO, ENTRE UMA FÊMEA DE OLHOS BRANCOS E UM MACHO DE OLHOS VERMELHOS,
MORGAN OBTEVE RESULTADOS DIFERENTES.

25
OBTEVE UMA GERAÇÃO F1 COM 50% DE OLHOS VERMELHOS (TODOS FÊMEAS) E 50% DE OLHOS BRANCOS (TODOS
MACHOS).

CONCLUIU ENTAO QUE O GENE RESPONSÁVEL PELA COR DOS OLHOS ESTARIA LOCALIZADO NUM CROMOSSOMA
PARA O QUAL NÃO EXISTISSE
UM VERDADEIRO
HOMÓLOGO, O QUE SE
VERIFICA NO PAR DE
CROMOSSOMAS SEXUAIS.

GENETICA HUMANA – CARACTER HEREDITARIO DE ALGUMAS PATOLOGIAS HUMANAS

*DIFICULDADES ASSOCIADAS AO ESTUDO DA HEREDITARIEDADE HUMANA : SURGIMENTO DE NOVAS GERAÇOES

MUITO DEMORADO,NUMERO DE DESCENDENTES PEQUENO , NAO PODEM SER FEITOS CRUZAMENTOS
EXPERIMENTAIS

*COMO CONTORNAR ESSAS DIFICULDADES : ANALISE DO CARIOTIPO , ANALISE DE PROTEINAS E ANALISE DO DNA

*DOENÇAS : ARVORES GENEALOGICAS > PERMITEM INFERIR O RISCO DE TRANSMISSAO,PERMITEM DETERMINAR O

MODO DE TRANSMISSAO

*ARVORES GENEALOGICAS : SABER A SIMBOLOGIA UTILIZADA

*PATOLOGIAS AUTOSSOMICAS RECESSIVAS :

-ALBINISMO : INCAPACIDADE DE PRODUZIR MELANINA

26
-FENILCETONURIA : AUSENCIA DE PRODUÇAO DA FENILALANINA HIDROXILASE .ASSIM A FENILALANINA ACUMULA-
SE ORIGINANDO ACIDO FENILPIRUVICO QUE AFECTA O DESENVOLVIMENTO DO SNC

-SURDEZ : FENOMENO DE HETEROGENEIDADE GENETICA > DIFERENTES GENES PRODUZEM O MESMO FENOTIPO
( ANOMALIA ) ASSIM , SURDO TIPO A HETEROZIGOTICO X TIPO B >> FILHO NAO TERA 25% PROBABILIDADE , POIS
SAO GENES DIFERETNES

*PATOLOGIAS RECESSIVAS , LIGADAS AO CROMOSSOMA X

-HEMOFILIA : NAO PRODUÇAO DE SUBSTANCIAS COAGULANTES .AFECTA QUASE EXCLUSIVAMENTE HOMENS

,PORQUE LOCALIZADO NO CORMOSSOMA X , É RECESSIVO , BAIXA FREQUENCIA NA POPULAÇAO , ADMITE –SE QUE
EM HOMOZIGOTIA LEVA A MORTE EMBRIAO

-DALTONIUSMO : NAO DISTINNGUEM ALGUMAS CORES , COMO VERDE E VERMELHO .AFECTA QUASE SO HOMENS

3.2 – ORGANIZAÇAO E REGULAÇAO DO MATERIAL GENETICO

*NUCLEOTIDOS >> DNA ( MOLECULA) >>GENES >> CROMOSSOMAS

*ORGANISMOS PROCARIONTES : UMA SO MOLECULA DE DNA ,NAO ASSOCIADA A PROTEINAS

*DNA + HISTONAS >> CROMATINA ( FILAMENTOS COM AFINIDADE COM OS CORANTES –CROMOSSOMAS ,QUER
DISPERSOS QUER CONDENSADOS)

*GENOMA : CONJUNTO DE GENES

*CARIOTIPO : NUMERO E MORFOLOGIA DOS CROMOSSOMAS .CARIOTIPO HUMANO : 46 CROMOSSOMAS ,23 PARES

DETERMINAÇAO GENETICA DO SEXO

*O SEXO É DETERMINADO PELO ESPERMATOZOIDE

*SRY : REGIAO NO CROMOSSOMA Y QUE DETERMINA A MASCULINIDADE .AS 6 SEMANAS DE GESTAÇAO É

ACTIVADO,HAVENDO ASSIM PRODUÇAO DE HORMONAS MASCULINAS .SOB INFLUENCIA DOS ANDROGENIOS
FORMA-SE ORGAOS MASCULINOS

EXPRESSAO GENICA

Endoderme Mesoderme Ectoderme

-bexiga urinaria -esqueleto -epiderme

-figado -gonadas -glandulas mamarias
-pancreas -rins -sistema nervoso
-pulmoes -musculos -sentidos
-traqueia -coraçao
-faringe -sangue
-tiroide
27
*NOS PROCARIONTES : ESSENCIALMENTE TRANSCRIÇAO

*OPERAO : GENES ESTRUTURAIS + OPERADOR ( LIGAÇAO DO REPRESSOR) + PROMOTOR (LIGAÇAO DA RNA

Polimerase)

*GENE REPRESSOR OU GENE REGULADOR : CONSTANTEMENTE TRANSCRITO,FORA DO OPERAO

*OPERAO LAC

-3 GENES ESTRUTURAIS
-NA AUSENCIA DA LACTOSE : REPRESSOR ACTIVO
-NA PRESENÇA DE LACTOSE : LACTOSE É INDUTOR >>PROTEINA REPRESSORA INACTIVA
-MECANISMO: TRANSCRIÇAO >>MRNA>>TRADUÇAO >>PROTEINAS PARA DEGRADAÇAO (CATABOLISMO) DA
LACTOSE
-OPERAO INDUTIVEL

*OPERAO TRP

-5 GENES ESTRUTURAIS
-BAIXO NIVEL DE TRIPTOFANO : PROTEINA REPRESSORA INACTIVA
-ELEVADO NIVEL DE TRIPTOFANO : TRP ( CO-REPRESSOR) ACTIVA PROTEINA REPRESSORA
-MECANISMO:TRANSCRIÇAO >>MRNA >>TRADUÇAO >>ENZIMAS NECESSARIAS PARA SINTESE ( ANABOLISMO) DO
TRP
-OPERAO REPRESSIVEL

*REGULAO : UM GRUPO DE OPEROES É CONTROLADO POR UM UNICO TIPO DE REGULADOR .

MAIOR EFICIENCIA , MAIOR RAPIDEZ >>RESPOSTA MAIS RAPIDA AS ALETERAÇOES DO MEIO AMBIENTE

*NOS EUCARIONTES

-NORMALMENTE NAO ASSOCIADOS A OPEROES

-GENES ACTIVADOS/SUPRMIDOS EM FUNÇAO DOS SINAIS EXTERNOS E INTERNOS
-CONTROLO A LONGO PRAZO
-MECANISMOS:DNA >>TRNASCRIÇAO>>RNA >>PROCESSAMENTO >>MRNA>>TRADUÇAO>>PROTEINA
>>MODIFICAÇAO >>PROTEINA ACTIVA

MATERIAL GENETICO EXTRANUCLEAR

*DNA CIRCULAR : MOTOCONDREAS ,CLOROPLASTOS

*MAE DOENTE >> TODOS OS DESCENDENTES DOENTES .PORQUE ? : DNA MITOCONDRIAL VEM DA MAE,VISTO QUE
O ESPERMATOZOIDE NAO CONTRIBUI COM AS MOTOCONDRIAS PARA A FORMAÇAO DO ZIGOTO.DOENÇAS A NIVEL
MITOCONDRIAL

*CARACTERISTICAS DO DNA MITOCONDRIAL :

-NAO TEM HISTONAS

-NAO POSSUI INTROES
-VARIAS COPIAS EM CADA MITOCONDRIA>>DIFERENTES ALELOS NA MESMA CELULA
-NAO OCORRE CROSSING-OVER
-TAXA DE MUTAÇAO ELEVADA >>NAO TEM ENZIMAS DE REPARAÇAO DE DNA

28
4-ALTERAÇOES DO MATERIAL GENETICO

4.1-MUTAÇÕES

*MUTAÇOES GÉNICAS
*MUTAÇOES CROMOSSOMICAS : ESTRUTURAIS E NUMERICAS

MUTAÇOES GÉNICAS

1-MUTAÇAO SILENCIOSA: REDUNDANCIA DO CODIGO GENETICO > UMA SUBSTITUIÇAO DE UM NUCLEOTIDO PODE CODIFICAR O
MESMO AMINOACIDO>NAO HA ALTERAÇAO NA CADEIA
2-SUBSTITUIÇAO : >>LEVA A CRIAÇAO DE UM CODAO DE TERMINAÇAO >>PROTEINAS TRUNCADAS(INCOMPLETA)
3-INSERÇAO
4-DELECÇAO

*AUG > EXEMPLO DE UM CODAO . A,U,G SAO BASES AZOTADAS

CAUSAS DAS MUTAÇOES

*ESPONTANEAS : SAO MTO RARAS , POIS EXISTEM MECANISMOS DE REPARAÇAO DE DNA

*MOTOCONDREAS , VIRUS , BACTERIAS >> MAIS SUSCEPTIVEIS A MUTAÇOES >> POR NAO EXIXTIREM MECANISMOS
DE REPARAÇAO DO DNA
*MUTAÇOES PODEM SER NEUTRAS , FAVORAVEIS , FATAIS.PROCESSO EVOLUTIVO

*AGENTES MUTAGENICOS

1-AGENTES QUIMICOS SEMELHANTES AOS NUCLEOTIDOS >>INCORPORAM SE NO DNA

2-AGENTES QUIMICOS / FISICOS QUE MODIFICAM AS BASES DO DNA
3-AGENTES FISICOS OU QUIMICOS QUE PROVOCAM INSERSOES E DELECÇOES

*ACTIVIDADE DOS ONCOGENES

-ONCOGENES : GENES CAUSADORES DE CANCRO.RESULTAM DA MUTAÇAO DOS GENES NORMAIS , OS PROTO-

ONCOGENES
-PROTO-ONCOGENES : GENES ENVOLVIDOS NA SINTESE DE PROTEINAS QUE ESTIMULAM E CONTROLAM O
CRESCIMENTO E DIVISAO CELULAR

-PROTO-ONCOGENE >>> ONCOGENE , COMO ??

1-TRANSLOCAÇAO DO P.O.G. PASSANDO A ESTAR ASSOCIADO A REGIOES QUE TEM PROMOTORES >> AUMENTA A
TRANSCRIÇAO DO P.O.G >PROTEINAS NORMAIS EM EXCESSO
2-AMPLIFICAÇAO DO P.O.G (AUMENTA Nº DE COPIAS ) >> PROTEINAS NORMAIS EM EXCESSO
3-MUTAÇAO PONTUAL DO P.O.G. >> PRODUÇAO DE PROTEINAS MAIS RESISTENTES A DEGRADAÇAO OU COM
MAIOR ACTIVIDADE

4-MUTAÇAO NOS GENES SUPRESSORES DE TUMORES ( ANTI-ONCOGENES ) >> CANCRO .EXEMPLO : p53 É UM GENE
SUPRESSOR DE TUMORES ( SINTETIZA PROTEINAS INIBIDOREAS DO CRESCIMENTO CELULAR )

MUTAÇOES CROMOSSOMICAS ESTRUTURAIS

*MEIOSE >> CROSSING-OVER >> ERROS

*MANUTENÇAO DO Nº CROMOSSOMAS ,MAS ALTERA-SE O ARRANJO/Nº GENES
29
1-DELECÇAO (PERDA DE MATERIAL CROMOSSOMICO )
2-TRANSLOCAÇAO ( NAO HOMOLOGOS , PODE SER SIMPLES OU RECIPROCA (+))
3-DUPLICAÇAO
4-INVERSAO ( INVERSAO DA ORDEM DOS GENES )

EXEMPLO : SINDROME DO “GRITO DO GATO “ : DELECÇAO DE UMA PORÇAO CORMOSSOMICA

MUTAÇOES CROMOSSOMICAS NUMERICAS

*EUPLOIDE ( NORMAL) : HAPLOIDE ( n ) E DIPLOIDE ( 2n)

*POLOPLOIDE ( TODOS OS CROMOSSOMAS MULTIPLICADOS ) : TRIPLOIDE ,TETRAPLOIDE.FALHA NA SEPARAÇAO
DOS CROMOSSOMAS DURANTE A MEIOSE OU UNIAO DE MAIS DO QUE 2 GAMETAS
*ANEUPLOIDIA ( DETERMINADOS PARES DE CROMOSSOMAS AFECTADOS ) : TRISSOMIA , MONOSSOMIA ,
POLISSOMIA ,NULISSOMIA
*A NAO-DISJUNÇAO PODE OCORRER TANTO NA 1ª COMO NA 2ª DIVISAO , NA FORMAÇAO DE GAMETAS
MASCULINOS OU FEMININOS .PODE ENVOLVER AUTOSSOMAS E SEXUAIS

ANEUPLOIDIAS AUTOSSOMICAS

1-TRISSOMIA 21 SINDROME DE DOWN ( 47,XX+21 OU 47,XY+21.QTO MAIOR A IDADE DA MULHER MAIOR

PROBABILIDADE
2-TRISSOMIA 13 SINDROME DE PATAU( 47,XX+13 OU 47 ,XY + 13 )
3-TRISSOMIA 18 SINDROME DE EDWARDS( 47.XX+18 OU 47.XY+18)

ANEUPLODIAS HETEROSSOMICAS

1-SINDROME DE KLINEFELTER ( 47.XXY)

2-SINDROME DE TURNER ( 45.X0)

NOTAS : AS ANEUPLODIAS DOS CROMOSSOMAS SEXUAIS SAO MENOS GRAVES ,DEVIDO AO MECANISMO DE
COMPENSAÇAO DA CARGA GENETICA >>INACTIVAÇAO DO CROMOSSOMA(S) X EXTRA.A RAZAO DA MUTAÇAO É A
NAO-DISJUNÇAO DURANTE A GAMETOGENESE

4.2- FUNDAMENTOS DA ENGENHERIA GENETICA

*MOLECULA DNA : COMPOSTA POR 2 CADEIAS QUE SE DISPOEM EM SENTIDOS INVERSOS >>ANTIPARALELAS
*NUCLEOTIDOS: BASE AZOTADA+PENTOSE + GRUPO FOSFATO ( AC. FOSFORICO )
*A+T ( 2 PONTES H ) E G+C ( 3 PONTES H)
*RNA : PODE DOBRAR-SE EM ALGUMAS ZONAS DEVIDO A PONTES DE H A+U E G+C. O RNA FORMA –SE POR
COMPLEMENTARIEDADE COM O DNA
*DOGMA CENTRAL DA BIOQUIMICA : DNA >>> RNA >>>PROTEINA
*ENZIMAS DE RESTRIÇAO : SAO CAPAZES DE SELECCIONAR O DNA EM LOCAIS ESPECIFICOS
*DNA RECOMBINANTE : MOLECULAS DE DNA COM GENES DE PROVENIENCIAS DIFERENTES
*VECTORES : BACTERIOFAGO (VIRUS Q INFECTA BACTERIAS ) , SEU DNA VIRAL . PLASMIDEO ( FRAGMENTOS DE DNA
CIRCULAR PRESENTE NAS BACTERIAS )
*É NECESSARIO QUE A MESMA ENZINA DE RESTRIÇAO ACTUE NO VECTOR
*OS 2 SEGMENTOS DE DNA SAO LIGADOS POR ACÇAO DA DNA LIGASE >>Rdna

DNA RECOMBINANTE

30
GENE INTERESSE ( ENZIMA RESTRIÇAO ) + PLASMIDEO ( ENZIMA RESTRIÇAO ) >> rDNA ( DNA LIGASE ) >>
TRANSFERIDO PARA UMA BACTERIA >> CLONAGEM (PODE SER CRIADA UMA BIBLIOTECA DE GENES ) >> PRODUÇAO
SUBSTANCIA

*APLICAÇOES : HORMONAS,INTERFERAO , VACINAS , TESTE SIDA ,FARMACOS

cDNA
DNA >>PRE-mRNA(transcriçao) >> mRNA ( maturaçao “spilcing: saem INTRAO ) >> transcriptase reversa
>>degradaçao do mRNA >> cDNA >>DNA (DNA polimerase )

*CDNA UTILIZADO QUANDO SE PRETENDE CLONAR GENES SEM OS SEUS INTROES É PRODUZIDO A PARTIR DE UMA
MOLECULA mRNA MATURADO
*COMPARAR cDNA COM DNA ORIGINAL PERMITE LOCALIZAR REGIOES CODIFICANTES ( E NAO)
*cDNA FACILITA PRODUÇAO DE PROTEINAS EM BACTERIAS POIS ESTAS NAO TEM MECANISMOS DE MATURAÇAO DO
mRNA

*OGM/TRANSGENICOS :MAIS RAPIDO A PRODUZIR ,RESISTENCIA A DOENÇAS,HERBICIDAS ,CONDIÇOES

AMBIENTAIS ,MAIOR QUALIDADE ,PRODUÇAO DE FARMACOS >>VANTAGENS

*GENES PODEM SER OBTIDOS DE VARIAS ESPECIES E RECOMBINADOS .

*ANTES DE INSERIR NO VECTOR É NECESSARIO REMOVER GENES INDUTORES DE TUMORES
*NO FINAL O PRODUTO TEM DE SER PURIFICADO (VARIOS PRODUTOS RESULTANTES DO METABOLISMO DAS
BACTERIAS

*PODEM SER ACTIVADOS ONCOGENES ,PODEM SER TRANSPORTADOS OUTROS GENES ALEM DOS DESEJADOS
,PODEM LEVAR A DESIQUILIBRIOS NOS ECOSSITEMAS >>PERIGOS

5-SISTEMA IMUNITARIO

*VIRUS : N SAO CONSIDERADOS VERDADEIROS SERES VIVOS DADO QUE TEM QUE INTRODUZIR O SEU DNA NA
CELULA HOSPEDEIRA PARA SE MULTIPLICAREM >>REBENTAMENTO DA CELULA

*BACTERIAS : PROVOCAM A LISE (REBENTAMENTO ) CELULAR E LIBERTAM TOXINAS

*MARCADORES : GLICOPROTEINAS DA SUPERFICIE MEMBRANAR QUE IDENTIFICAM CADA INDIVIDUO COMO SENDO
UNICO.SAO CODIFICADOS POR UM CONJUNTO DEGENES NO CROMOSSOMA 6 – MHC

CONSTITUINTES DO SISTEMA IMUNITARIO

1-ORGAOS ( E TECIDOS LINFOIDES ) : ADENOIDES,AMIGDALAS,GANGLIOS LINFATICOS ,TIMO,BAÇO,PLACAS DE PEYER

NO INTESTINO DELGADO,APENDICE,MEDULA OSSEA

2-VASOS LINFATICOS

3-CELULAS EFECTORAS :LEUCOCITOS , MACROFAGOS E PLASMOCITOS

CELULA CARACTERISTICAS FUNÇAO

31
 NEUTROFILOS NUCLEO POLILOBADO PRIMEIRA LINHA DE
DEFESA>>FAGOCITOSE

GRANULOCITOS
EOSINOFILOS NUCLEO BILOBADO FAGOCITOSE MAIS LENTA MAS
MAIS SELECTIVA

BASOFILOS NUCLEO VOLUMOSO E FAGOCITOSE MTO

IRREGULAR LENTA.PRODUÇAO DE
HISTAMINA
LINFOCITOS NUCLEO ESFERICO LINF B, LINF T .CELULAS
AGRANULOCITOS

NK:ACTIVIDADE CONTRA
CELULAS TUMORAIS E
INFECTADAS COM VIRUS
MONOCITOS NUCLEO COM FORMA DE RIM ABANDONAM OS
VASOS.DIFERENCIAM SE EM
MACROFAGOS

5.1 – MECANISMOS DE DEFESA NAO ESPECIFICOS

1-BARREIRAS FISICAS OU ANATOMICAS E SECREÇOES

*PELE.TEM GLANDULAS SUDORIPORAS , SEBACEAS E LACRIMAIS >> SECREÇOES

*MUCOAS DO TUBO DIGESTIVO ,VIAS RESPIRATORIAS , UROGENITAS >> PRODUZEM SUBSTANCIAS NOCIVAS PARA
MICRORGANISMOS

*LISOZIMA : ENZIMA QUE SE ENCONTRA EM DIVERSOS FLUIDOS CORPORAIS(LAGRIMAS , SALIVA ) >>DIGERE A

PAREDE CELULAR

*ACIDO CLORIDRICO >>DESTRUIÇAO DOS MICRORGANISMOS INGERIDOS

*MUCI:VIAS RESPIRATORIAS , GENITAS >>APRISIONAM MICRORGANISMOS,EXISTE MUCINA (TOXICA )

*CELULAS COM CILIOS(TRAQUEIA , BRONQUIOS) , PELOS ( NAS NARINAS )

2-FAGOCITOSE

*GERALMENTE ASSOCIADA A UMA RESPOSTA INFLAMATORIA

*CELULAS FAGOCITARIAS: NEUTROFILOS ( PRIMEIRA DEFESA , SAO OS MAIS COMUNS ) E MACROFAGOS ( FIXOS –
PULMOES,FIGADO , RINS,GANGLIOS LINFATICOS OU MOVEIS – NO PLASMA)

*MECANISMOS DE ACÇAO : PSEUDOPODES : PROLONGAMENTOS CITOPLASMATICOS QUE ADEREM AOS

POLISSACARIDEOS DA MEMBRANA DOS MICRORGANISMOS >> VACUOLO + LISOSSOMAS C/ LISOZIMA >> DIGESTAO
E EXOCITOSE

*AS CELULAS NK TAMBEM PODEM REALIZAR FAGOCITOSE - TUMORAIS E INFESCATAS C VIRUS

3-RESPOSTA INFLAMATORIA

 MECANISMO :SUBSTANCIAS QUIMICAS ( MICROBIOS , CELULAS LESADAS) COMO P.E. HISTAMINA ( BASOFILOS ,
MASTOCITOS – TECIDOS )-QUIMIOTAXIA >> VASODILATAÇAO , AUMENTA PERMEABILIDADE >>AUMENTA
FLUXO SANGUINEO , RUBORIZAÇAO , AUMENTO TEMPERATURA ,AUMENTA FLUIDO INTERSTICIAL >>EDEMA
>>DOR ( CAUSADA PELO EDEMA E ALGUMAS SUBSTANCIAS )
32
  DIAPEDESE : NEUTROFILOS ATRAVESSAM OS CAPILARES
 MACROFAGOS SAO + EFICAZES E TEM VIDA + LONGA
 GRANULOMA : AGENTE N FAGOCITADO ,TECIDO FIBROSO
 ABCESSO . ACUMULAÇAO DE PUS – RESTOS DE MICRORGANISMOS,FAGOCITOS MORTOS , PROTEINAS
.NORMALMENTE REABSORVIDO PELO ORGANISMO
 RESPOSTA SISTEMICA : TOXINAS ( AGENTES PATOGENICOS ) + PIROGENOS ( LEUCOCITOS ) >> AUMENTO DA
TEMPERATURA : FACILITA FAGOCITOSE , INIBE MULTIPLICAÇAO DOS MICROBIOS , FACILITA REPARAÇAO DOS
TECIDOS LESADOS

4-INTERFERAO

*MECANISMO : VIRUS INFECTA CELULA >>ACTIVAÇAO DO GENE INTERFERAO >> LIBERTAÇAO DO INTERFERAO
>>INTERFERAO LIGA-SE AS MEMBRANAS DAS CELULAS VIZINHAS >>ENVIADOS SINAIS PARA O NUCLEO >>PRODUÇAO
DAS PROTEINAS ANTIVIRAIS >> BLOQUEIO DA REPLICAÇAO DO VIRUS + ESTIMULAÇAO DA FAGOCITOSE

5-SISTEMA DE COMPLEMENTO

*20 PROTEINAS PRODUZIDAS NO FIGADO.CIRCULAM NO PLASMA DE FORMA INACTIVA

*ANTICORPO + ANTIGENIO // AGENTES PATOGENICOS >> CASCATA DE REACÇOES

*MECANISMOS DE ACÇAO : LISE DAS BACTERIAS ( PERFORINAS ) , RECOBRIMENTO ( PARA FAGOCITOSE ) , ATRAEM
LEUCOCITOS ( QUIMIOTAXIA ),RESPOSTA INFLAMATORIA

5.2 –MECANISMOS DE DEFESA ESPECIFICOS

*ALGUNS DIAS APOS INICIO DA ENVASAO

* LINF B E LINF T : AMBOS PRODUZIDOS NA MEDULA OSSEA OU FIGADO ( FETO )

*LINF B : MATURAÇAO NA MEDULA OSSEA , LINF T :MATURAÇAO NO TIMO >>MIGRAM DEPOIS PARA OS GANGLIOS
LINFATICOS,ORGAOS LINFOIDES ,SANGUE,LINFA

*ANTIGENIO : MOLECULAS NA SUPERFICIE DOS AGENTES PATOGENICOS.TOXINAS TAMBEM

*MATURAÇAO DOS LINFOCITOS : ADQUIREM RECEPTORES ANTIGENIOS >>TORNAM-SE IMUNOCOMPETENTES .OS

QUE APRESENTA M RECEPTORES PARA ANTIGENIOS PROPRIOS >>ELEMINADOS POR APOPTOSE

1-IMUNIDADE HUMORAL

*ANTICORPOS ( RECEPTORES ANTIGENIOS ) + ANTIGENIOS >>ACTIVAÇAO >>CLONAGEM >>CELULAS MEMORIA(NAO

ACTUAM NA PRIMEIRA RESPOSTA) + PLASMOCITOS >> ANTICORPOS

*ANTICORPOS : CADEIAS POLIPEPTIDICAS >>IMUNOGLOBULINAS (Ig) : 2 CADEIAS PESADAS + 2 CADEIAS LEVES ,

LIGADAS POR PONTES DISSULFITO .REGIAO CONSTANTE : DETERMINA A CLASSE DA Ig .REGIAO VARIAVEL : CONFERE
ESPECIFICIDADE –DETERMINA SE O ANTIGENIO TEM ESTRUTURA COMPLEMENTAR E PERMITE ESTABELECER
LIGAÇOES ( PONTES H E ELECTROESTATICAS )

*UM ANTIGENIO PODE TER MAIS QUE UM DETERMINANTE ANTIGENICO (EPITOPOS)

CLASSE Ig ONDE FUNÇOES

33
 IgA LEITE,SALIVA,LAGRIMAS,SECREÇOE PROTECÇAO NO LOCAL DE
S ENTRADA

IgD LINFOCITOS B ESTIMULA OS LINF B A PRODUZIR

OUTROS TIPOS DE Ig

IgE SOBRETUDO NOS MASTOCITOS HISTAMINA>>ALERGIAS

IgG AMBUNDANTE NO PLASMA E LINFA PROTECÇAO CONTRA VIRUS E

BACTERIAS

IgM PLASMA PRIMEIRO ANTICORPO A SURGIR

*ANTIGENIO + ANTICORPO >> INTENSIFICAÇAO / AMPLIFICAÇAO DOS PROCESSOS INICIADOS NA RESPOSTA NAO
ESPECIFICA , SAO ELES :

-NEUTRALIZAÇAO

-AGLUTINAÇAO : COMPLEXOS DE GRANDES DIMENSOES QUE SAO FAGOCITADOS

-PRECIPITAÇAO : SEMELHANTE A AGLUTINAÇAO MAS PARA MOLECULAS SOLUVEIS.ASSIM FORMAM-SE

COMPLEXOS INSOLUVEIS QUE SAO FAGOCITADOS

-ACTIVAÇAO DO SISTEMA COMPLEMENTO (LEVA A LISE , VASODILATAÇAO,QUIMIOTAXIA ETC)

-ESTIMULAÇAO DA FAGOCITOSE : OS MACROFAGOS TEM RECEPTORES QUE RECONHECEM OS ANTICORPOS (IgG)

LIGADOS A ANTIGENIOS

2-IMUNIDADE CELULAR

*MACROFAGOS ,LINF B , CELULAS INFECTADAS >>APRESENTAM O ANTIGENIO >>ACTIVAÇAO DAS CELULAS T (ESTAS
TAMBEM TEM RECEPTORES ESPECIFICOS )

*ANTIGENIO + MHC ( DOS MACROFAGOS ) >>> ACTIVA LINFOCITOS T

*UMA VEZ ACTIVADOS OS LINF T :

1-CELULAS DE MEMORIA

2- CELULAS TC >>ACTUAM DIRECTAMENTE SOBRE AS CELULAS CANCEROSAS , AGENTES PATOGENICOS

INTRACELULARES ,POR PRODUÇAO DE SUBSTANCIAS TOXICAS

3-CELULAS TH >>> LIBERTAM CITOQUINAS QUE DESENCADEIAM DETERMINADAS REACÇOES IMUNITARIAS

.ESTIMULAM LINF B A DIFERENCIAREM SE EM PLASMOCITOS E ESTIMULAM A ACTIVAÇAO DAS CELULAS T C

 A REJEIÇAO

A IMUNIDADE CELULAR É REPONSAVEL PELA REJEIÇAO QUE OCORRE QUANDO SE EFECTUAM IMPLANTES DE TECIDOS ,PORQUE O ORGAO
TRANSPLANTADO POSSUI ANTIGENIOS NA SUPERFICIE DA CELULA DIFERENTES DO RECEPTOR.ASSIM O SISTEMA IMUNITARIO DESENVOLVE UMA
RESPOSTA QUE SE TRADUZ NA ACTIVAÇAO DOS LINFOCITOS T CAPAZES DE DESTRUIR AS CELULAS ESTRANHAS .
PARA MINIMIZAR A REJEIÇAO ´,PROCURAR UM DADOR COM MAIOR IDENTIDADE BIOQUIMICA POSSIVEL COM O RECEPTOR,PARA ISSO VERIFICAR A
SEMELHANÇA ENTRE OS ANTIGENIOS DO MHC.ALEM DISSO APOS O TRANSPLANTE SAO ADMINISTRADAS DROGAR QUE SUPRIMEM A RESPOSTA
IMUNITARIA.INFELIZMENTE ESTA SUPRESSAO PODE LEVAR A INFECÇOES OU CERTOS CANCROS

34
MEMORIA IMUNITARIA

CAPACIDADE DE RECONHECER O ANTIGENIO E PRODUZIR RESPOSTA SECUNDARIA:MAIS RAPIDA ,MAIS INTENSA E

MAIS PROLONGADA.

IMUNIZAÇAO

A-NATURAL

B-INDUZIDA

B1-ACTIVA : VACINAS ( AGENTES PATOGENICOS MORTOS OU ATENUADOS .O DESAPARECIMENTO DA IMUNIDADE

PODE SER DEVIDO AO DESAPARECIMENTO DAS CELULAS-MEMORIA OU MUTAÇOES DO AGENTE PATOGENICO).

B2- PASSIVA : SOROS COM ANTICORPOS ( COMO NAO SAO PRODUZIDOS PELO INDIVIDUO,A ACÇAO É
TEMPORARIA,RISCO DE INSERÇAO DE PROTEINAS ESTRANHAS DO PLASMA DO DADOR )

5.3 – DESEQUILIBRIOS E DOENÇAS

ALERGIAS

*DESENCADEADAS POR ALERGENIOS ( POLEN ,ACAROS , PELO , PENAS , PO , VENENOS...)

* 1º CONTACTO : GERALMENTE N PORODUZ SINTOMAS .LINF B ACTIVADOS >>PLASMOCITOS >> IgE ESPECIFICOS
PARA O ANTIGENIO >> IgE LIGAM –SE AOS MASTOCITOS E BASOFILOS>>FICAM SENSIBILIZADOS (NESTA FASE AS
CELULAS T TMB SAO ACTIVADAS E ESTIMULAM OS LINF B )

*2º CONTACTO : OS MASTOCITOS E BASOFILOS SENSIBILIZADOS LIBERTAM HISTAMINA >> REACÇAO ALERGICA :
INFLAMAÇAO , QUIMIOTAXIA ,VASODILATAÇAO,EDEMA, DOR , AUMENTO DA PERMEABILIDADE

*OUTRAS ALERGIAS NAO ENVOLVEM PRODUÇAO DE ANTICORPOS .ESTA ASSOCIADO AO CONTACTO DIRECTO COM
ALGUMAS SUBSTANCIAS COMO METAIS , LIXIVIA,LATEX,ETC...

*CHOQUE ANFILACTICO : RAPIDO AUMENTO DA DILATAÇAO E PERMEABILIDADE >> QUEDA DA PRESSAO ARTERIAL

DOENÇAS AUTO-IMUNES

*HIPERSENSIBILIDADE DO SI A PROPRIOS ANTIGENIOS.FALHA NA APOPTOSE DOS LINF COM RECEPTORES PARA

ANTIGENIOS PROPRIOS OU FALHA NOS MECANISMOS REGULADORES DESTES LINFOCITOS

*EXEMPLOS : LUPUS ( PRODUÇAO DE ANTICORPOS ) , ARTRITE REUMATOIDE ( PRODUÇAO DE ANTICORPOS )

,DIABETES ( MEDIADA POR CELULAS ) ,ESCLEROSE MULTIPLA( LINFOCITOS T)

IMUNODEFICIENCIA

*PODE SER INATA ( SCID – MALFORMAÇOES DO TIMO , AUSENCIA DE LINF B E T ).TERAPIA G.

35
*PODE SER ADQUIRIDA : HIV-ATACA TH E MACROFAGOS >> AUSENCIA DE ESTIMULAÇAO DOS LINF B A
DIFERENCIAREM-SE EM PLASMOCITOS E AUSENCIA DE ACTIVAÇAO DOS LINFOCITOS T C >>> DESCOORDENAÇAO DO
SI >>> INFECÇOES OPORTUNISTAS E CANCROS

HIV : RETROVIRUS ( RNA COMO SUPORTE DE INFORMAÇAO ) .RNA >> CDNA ( ATRAVES DA TRANSCRIPTASE
REVERSA ) >>INCORPORAÇAO NO DNA DA CELULA HOSPEDEIRA >> TRADUÇAO DE PROTEINAS VIRAIS

6-BIOTECNOLOGIA NO DIAGNOSTICO E TERAPEUTICA DE

DOENÇAS
ANTICORPOS MONOCOLONIAIS

 1 ANTIGENIO PODE DER VARIOS EPITOPOS >> PODE ACTIVAR VARIOS LINF B >> ANTICORPOS POLICOLONIAIS
( PODEM SER USADOS NA IMUNIZAÇAO PASSIVA)
 RISCOS : INTRODUÇAO DE PROTEINAS ESTRANHAS >>REACÇAO IMUNITARIA.ALERGIAS
 ACTIVAÇAO DE LINFOCITOS B >>ISOLAMENTO DE 1 LINFOCITO B >> ANTICORPOS MONOCOLONIAIS
 VANTAGENS : NAO PRECISAM DE SER PURIFICADOS .SAO ESPECIFICOS PARA 1 SÓ EPITOPO
 HIBRIDOMA:LINF B ACTIVADO + MIELOMA ( CELULA TUMORAL).FORMAM CULTURAS PERMANENTES E
PRODUZEM ANTICORPOS PARA UM SO EPITOPO
 A SELECÇAO (DE ACORDO COM O ANTICORPO PRETENDIDO ) É FEITA : OU DO LINFOCITO B OU DO HIBRIDOMA
 APLICAÇOES :
1-IDENTIFICAR MOLECULAS,TESTES SEROLOGICOS
2-TESTES DE DIAGNOSTICO ( GRAVIDEZ )
3-TRATAMENTO DE CANCROS ( IMUNOTOXINAS )
4-CONTROLO DE DOENÇAS AUTO-IMUNES

BIOCONVERSAO OU BIOTRANSFORMAÇAO

 O QUE É : UTILIZAÇAO DE MICRORGANISMOS OU DA SUA ESTRUTURA ENZIMATICA PARA TRANSFORMAÇAO

DE UM SUBSTRATO NUM PRODUTO
 APLICAÇOES
1-ESTEROIDES : FARMACOS , CONTRACEPTIVOS , DESENVOLVER CARACTERES SEXUAIS , ANABOLIZANTES
2-ANTIBIOTICOS : POR EXEMPLO A PENICILINA.OS QUE SAO PRODUZIDOS PARCIALMENTE POR SINTESE
LABORATORIAL E POR MICRORGANISMOS SAO SEMI-SINTETICOS .A PENICILINA SEMI-SINTETICA TEM
ESPECTRO DE ACÇAO MAIS LARGO.PODE SER ADMINISTRADA VIA ORAL(RESISTENTE AS SECREÇOES
GASTRICAS )
3-VITAMINAS
4-INSULINA
5-VACINAS
 VANTAGENS :MAIS RAPIDO,MAIS BARATO,MAIS FACIL,MAIOR PUREZA,MAIS ESPECIFICIDADE

36
7-MICRORGANISMOS E INDUSTRIA ALIMENTAR
7.1-FERMENTAÇAO E ACTIVIDADE ENZIMATICA

*METABOLISMO : CONJUNTO DE TODOS OS PROCESSOS QUIMICOS REALIZADOS POR UM MICRORGANISMO

*ANABOLISMO:MOLUCULAS SIMPLES + ENERGIA >>COMECULAS COMPLEXAS
*CATABOLISMO : MOLECULAS COMPLEXAS >>ENERGIA + MOLECULAS SIMPLES
*ENERGIA DE ACTIVAÇAO : ENERGIA NECESSARIA PARA QUE SEJA DESENCADEADA UMA REACÇAO QUIMICA
,NAO É NECESSARIA PARA TODAS AS REACÇOES
*CATALIZADORES : DIMINUEM A ENERGIA DE ACTIVAÇAO ,ACELERANDO A REACÇAO E AUMENTANDO O Nº DE
REACÇOES.SAO

ENZIMAS

*SAO CATALIZADORES BIOLOGICOS ,NA SUA MAIORIA PROTEINAS

*DIMINUEM A ENERGIA DE ACTIVAÇAO,N SENDO NECESSARIO ALTERAR A TEMPERATURA CELULAR PARA QUE
UMA REACÇAO OCORRA

ESPECIFICIDADE : RELATIVA (SUBSTRATOS DO MESMO GRUPO FUNCIONAL /MESMO TIPO DE LIGAÇOES) OU

ABSOLUTA ( SO UM TIPO DE SUBSTRATO ).RESULTA DA COMPATIBILIDADE SUBSTRATO <>CENTRO ACTIVO

CENTRO ACTIVO + SUBSTRATO >>COMPLEXO ENZIMA-SUBSTRATO (LIGAÇOES FRACAS ) >> PRODUTO

+ENZIMA LIVRE

ESTABILIZAÇAO : VELOCIDADE FORMAÇAO ENZIMA – SUBSTRATO = VELOCIDADE DISSOCIAÇAO

( ENZIMA+PRODUTO )

HOLOENZIMA : APOENZIMA ( MOLECULA PROTEICA ) + COFACTOR (NAO PROTEICO ).EXEMPLO DE

COFACTORES : IOES METALICOS (FERRO,CALCIO,MAGNESIO),COENZIMAS ( VITAMINAS pe)

FACTORES QUE INFLUENCIAM A ACTIVIDADE ENZIMATICA

37
1-TEMPERATURA : BAIXAS LEVAM A COMPACTAÇAO ( REVERSIVEL) E ALTAS A DESNATURAÇAO(IRREVERSIVEL)

2-PH:ALTERA DISTRIBUIÇAO DAS CARGAS ELECTRICAS >>ALTERAÇAO DO CENTRO ACTIVO>>DESNATURAÇAO

PERMANENTE

3-CONCENTRAÇAO DA ENZIMA:AUMENTO PROPORCIONAL,ENQUANTO HOUVER SUBSTRATO

4-CONCENTRAÇAO SUBSTRATO :AMENTA ATE QUE ATINJA O PONTO DE SATURAÇAO(TODAS AS ENZIMAS

OCUPADAS )

INIBIÇAO ENZIMATICA

*INIBIDORES :REVERSIVEIS E IRREVERSIVEIS (VENENOS , GASES TOXICOS )

*INIBIÇAO COMPETITIVA(SEMELHANÇA ENTRE O INIBIDOR E O SUBSTRATO NAO É ABSOLUTA >>NAO OCORRE

NENHUMA REACÇAO ).DEPENDE DA RELAÇAO [INIBIDOR] vs [SUBSTRATO]

*INIBIÇAO NAO COMPETITIVA : INIBIDOR LIGA-SE A UM LOCAL QUE NAO É O CENTRO ACTIVO >> ALTERAÇAO DO
CENTRO ACTIVO

CONTROLO DE VIAS METABOLICAS

*VIA METABOLICA , O QUE É ? : QUANDO O PRODUTO DE UMA REACÇAO É UTILIZADO COMO SUBSTRATO DE UMA
REACÇAO SEGUINTE

*SUBSTRATO >>>ACTIVIDADE ENZIMATICA >>PRODUTO FINAL >>FEED BACK (INIBIÇAO) >> LIGAÇAO AO CENTRO
ALOSTERICO(INIBIÇAO NAO COMPETITIVA)>>MODIFICAÇAO DO CENTRO ACTIVO >>SUPRESSAO DA VIA METABOLICA

*PODE OCORRER INIBIÇAO OU ESTIMULAÇAO :[PRODUTO ] ELEVADA >>INIBIÇAO. SE [PRODUTO ] BAIXA

>>ESTIMULAÇAO( O PRODUTO FINAL LIBERTA-SE DO CENTRO ALOSTERICO)

*VANTAGENS : ECONOMIA

FERMENTAÇAO

*USADA P OBTER ENERGIA

*PROCESSO CATABOLICO
*OXIDAÇAO/REDUÇAO ,CATALIZADA POR ENZIMAS NA AUSENCIA DE OXIGENIO
*OS COMPOSTOS ORGANICOS SAO DADORES / RECEPTORES DE ELECTROES >>>> ATP

*ETAPAS :

1-FORMAÇAO DE GLICERALDEIDO-3-FOSFATO (2 MOLECUILAS).N OCORRE OXIDAÇAO/REDUÇAO/PRODUÇAO ATP

2-FORMAÇAO DO ACIDO PIRUVICO (2 MOLECULAS) : OCORRE OXIDAÇAO/REDUÇAO/PRODUÇAO ATP

3-REDUÇAO DO ACIDO PIRUVICO :OCORRE OXIDAÇAO/REDUÇAO.AUSENCIA DE OXIGENIO >>PRODUTOS DA

FERMENTAÇAO ( AC LACTICO , ETANOL,CO2 E AC ACETICO )

38
*O TIPO DE FERMENTAÇAO DE DEPENDEDE : DO TIPO DE MICRORGANISMOS.COMPOSIÇAO DO MEIO

1-FERMENTAÇAO LACTICA:REALIZADA POR BACTERIAS

-FERMENTAÇAO HOMOLACTICA :GLICOSE >>>ACIDO LACTICO (IOGURTES , QUEIJOS)
-FERMENTAÇAO HETEROLACTICA :GLICOSE >>AC LACTICO+ETANOL+AC.ACETICO+CO2 (QUEIJOS FERMENTADOS)

2-FERMENTAÇAO ALCOOLICA : LEVEDURAS (EM ANAEROBIASE ) E ALGUMAS BACTERIAS

GLICOSE >>> ETANOL + CO2 ( BEBIDAS ALCOOLICAS , PAO )

3-FERMENTAÇAO ACETICA : NAO É UMA VERDADEIRA FERMENTAÇAO.ASSIM É CHAMADA PORQUE É UM PROCESSO

LEVADO A CABO POR MICRORGANISMOS ( BACTERIAS )
ETANOL >>>ACIDO ACETICO (VINAGRE) . OCORRE OXIDAÇAO DO ETANOL

7.2 – CONSERVAÇAO,MELHORAMENTO E PRODUÇAO DE NOVOS ALIMENTOS

A – FERMENTAÇAO : PROCESSO JA DESCRITO , PERMITE OBTENÇAO DE VARIOS ALIMENTOS A PARTIR DE VARIAS

MATERIAS – PRIMAS , LEVADO A CABO POR VARIOS TIPOS DE MICRORGANISMOS.UMA DAS VANTAGENS É
ALARGAMENTO DO PERIODO DE CONSERVAÇAO (ALCOOL,ACIDO TOXICO P MICRORGANISMOS).
ALGUMS EXEMPLOS :

MICRORGANISMO MATERIA – PRIMA ALIMENTO OBTIDO

FRUTA VINHO
LEVEDURAS MALTE CERVEJA,WISKY
LEGUMES PICKLES
BACTERIAS LACTICAS
LEITE IOGURTES

BACTERIAS LACTICAS E BOLORES LEITE QUEIJOS FERMENTADOS

B-ENZIMAS : ALGUNS EXEMPLOS :

ORIGEM ENZIMA APLICAÇOES

AMOLECIMENTO DA CARNE
ANIMAL ESTOMAGO PEPSINA CLARIFICAÇAO DA CERVEJA
AMOLECIMENTO DA CARNE
VEGETAL FIGO FICINA CLARIFICAÇAO DA CERVEJA

MICROBIANA BACTERIAS GLICOSE ISOMERASE GLICOSE >> FRUTOSE

C-ADITIVOS
ADITIVOS CARACTERISTICAS/FUNÇOES
CORANTES E100 – E199 AUMENTAR/RECUPERAR COR
CONSERVANTES E200 – E299 PROLONGAR VIDA UTIL DOS ALIMENTOS
ANTIOXIDANTES E300 – E399 RETARDAM OXIDAÇAO
ESTABILIZADORES E EMULSIONANTES E400 - E499 MANTER ESTADO FISICO-QUIMICO.MISTURA OLEO + AGUA
ESPESSANTES E500 –E599 ASSEGURAR A CONSISTENCIA

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INTENSIFICADORES DE SABOR E600 – E699 COMPENSAR FALTA DE SABOR
EDULCORANTES E900 – E999 SUBSTITUEM O AÇUCAR
ACIDIFICANTES E REGULADORES ACIDEZ AUMENTAR ACIDEZ.CONTROLAR ACIDEZ/ALCALINIDADE

D-TECNICAS DE CONSERVAÇAO DE ALIMENTOS

*OBJECTIVO : EVITAR/RETARDAR DESENVOLVIMENTO MICRORGANISMOS

EVITAR / RETARDAR ALTERAÇAO DOS ALIMENTOS

*MODOS DE ACTUAÇAO : DESTRUIÇAO TOTAL / PARCIAL DOS MICRORGANISMOS

RETARDAR O DESENVOLVIMENTO DOS MICRORGANISMOS
ELIMINAR PARCIAL OU TOTALMENTE MICRORGANISMOS NA SUPERFICIE/INTERIOR

*PODE RECORRER-SE A APLICAÇAO DE VARIOS DESTES METODOS EM SIMULTANEO

TECNICA DE
PROCESSO
CONSERVAÇAO
TEMPERATURA IGUAL OU SUPERIOR A 100ºC
EM ATMOSFERA HUMIDA.
ESTERELIZAÇAO
TEMPERATURA INFERIOR A 100 º C .TEMPO
VARIAVEL.O Nº DE MICROORGANISMOS É
PASTEURIZAÇAO SUFICIENTEMENTE BAIXO P NAO CAUSAR
ALTERAÇAO
TEMPERATURA SUPERIOR A 0ºC.A MAIORIA
DOS MICRORGANISMOS CESSA O
CRESCIMENTO
REFRIGERAÇAO
INFERIOR A -18ºC GARANTE TOTAL
INTERRUPÇAO DO DESENVOLVIMENTO
CONGELAÇAO
ADITIVOS CONSERVANTES ANTIOXIDANTES , ACIDOS
ORGANICOS,AÇUCARES,SAIS,ALCOOL,
GASES ESTERELIZANTES,ANTIBIOTICOS
DESTRUIR MICRORGANISMOS.RETARDAR
AMADURECIMENTO.DESNATURAÇAO DAS
IRRADIAÇAO
PROTEINAS E MUTAÇOES LETAIS
LIOFILIZAÇAO DESIDRATAÇAO ATRAVES DA EVAPORAÇAO DA
AGUA CONGELADA
O FUMO DA MADEIRA É TOXICO.DESTRUIÇAO
DEVIDO AO CALOR E A DESIDRATAÇAO
FUMAGEM
PASSAGEM DO LIQUIDO OU GAS NUM FILTRO
MTO FINO>>RETEM MICRORGANISMOS
FILTRAÇAO
ESTERILIZANTE
-ATM.CONTROLADA:AUMENTO TEOR
CO2,DIMINUI 02,DIMUNIU TEMPERATURA
-ATM MODIFICADA:IGUAL AO ANTERIOR
ATMOSFERA >>SUBSTITUIR O AR DAS EMBALAGENS
-VACUO
MODIFICADA
VANTAGENS DESVANTAGENS
CONSERVAÇAO DURANTE UM AS ELEVADAS TEMPERATURAS
PERIODO RAZOAVEL DE TEMPO DESTROEM VITAMINAS E ALTERAM
NUTRIENTES
NAO É TAO AGRESSIVO COMO A
ESTERELIZAÇAO
O FRIO NAO DESNATURA AS
ENZIMAS DO ALIMENTO>>
AUTOLISE LENTA
PRESERVAÇAO DO VALOR
NUTRICIONAL DOS ALIMENTOS
CRISTAIS DE GELO PROVOCAM
ALTERAÇOES NA TEXTURA DOS
ALIMENTOS
FRACA CAPACIDADE DE
PENETRAÇAO
>>SUPERFICIAL.CUSTO.NIVEL DE
SEGURANÇA
CUSTOS ELEVADOS
CONSERVA PROPRIEDADES
NUTRITIVAS
AUMENTO DO TEMPO DE
CONSERVAÇAO DEVIDO A
DIMINUIÇAO DA ACTIVIDADE
MICRORGANISMOS E DIMINUI
PROCESSOS DE OXIDAÇAO .CO2
BLOQUEIA ACTIVIDADE DO
ETILENO >>RETARDA
AMADURECIMENTO(LIGA-SE
AOS RECEPTORES DO ETILENO)

40
8-EXPLORAÇAO DAS POTENCIALIDADES DA BIOSFERA

8.1-CULTIVO DE PLANTAS E CRIAÇAO DE ANIMAIS

*3 PRINCIPAIS ACTIVIDADES : AGRICULTURA, PECUÁRIA E PESCA

*AUMENTO DA PRODUTIVIDADE DEVIDO A :

-MAQUINARIA E EQUIPAMENTO + SOFISTICADO

-TECNICAS EFICIENTES DE IRRIGAÇAO
-PESTICIDAS
-FERTILIZANTES INORGANICOS
-PLANTAS DE ELEVADO RENDIMENTO
-TECNICAS DE PESCA + EFICIENTES
-INTENSIFICAÇAO DA PECUARIA
-INTENSIFICAÇAO DA AQUACULTURA

*AUMENTO DA PRODUTIVIDADE >> DEGRADAÇAO AMBIENTAL :

SOLOS Erosao.Perda de Fertilidade.Salinizaçao.Desertificaçao

AGUA Gasto Excessivo.Poluiçao
AR Gases Estufa.Gases Poluentes.Pesticidas
SAUDE Contaminaçao da agua e comida por pesticidas e agentes patogenicos
BIODIVERSIDADE Perda de habitat.Morte de peixes.Morte de predadores

*TECNICAS DE PRODUÇAO ALIMENTAR

1-REPRODUÇAO SELECTIVA : DESVANTAGENS : PROCESSO LENTO,SO PODE SER FEITO ENTRE MESMAS
ESPECIES / ESPECIES GENETICAMENTE APARENTADAS,AS VARIEDADES DURAM POUCO TEMPO ( DEVIDO A
PRAGAS E DOENÇAS )

2-PROPAGAÇAO VEGETATIVA : EXPLANTE+HORMONAS+NUTRIENTES >>>TECIDO CALOSO >>PLANTULA

>>PLANTA ADULTA

3-TECNICAS DE ENGENHERIA GENETICA – INTRODUÇAO DO DNA EXÓGENO

●TRANSFERENCIA MEDIADA PELA BACTERIA AGROBACTERIUM TUMEAFACIENS

GENE INTERESSE+PLASMIDEO E.COLI >>RDNA TRANSFERIDO PARA AGROBACTERIUM >> INFECTA

●BOMBARDEAMENTO DE PARTICULAS : USADO QUANDO NAO SAO INFECTADAS PELA

AGROBACTERIUM .PLASMIDEOS COM RDNA TRANSFERIDOS PARA PARTICULAS METALICAS

4-PROTOPLASMAS : CELULAS VEGETAIS CUJAS PAREDES FORAM REMOVIDAS POR ACÇAO

ENZIMATICA.FUSAO DE 2 PROTOPLASMAS DE DIFERENTES ESPECIES QUE DOUTRA FORMA SERIAM
REPRODUTIVAMENTE INCOMPATIVEIS

*QUAIS AS APLICAÇOES DA MANIPULAÇAO GENETICA – OGM

41
-RESISTENCIA A PRAGAS
-MATURAÇAO RETARDADA
-MAIS QUALIDADES NUTRITIVAS
-RESISTENCIA A CONDIÇOES AMBIENTAIS ADVERSAS

8.2 – CONTROLO DE PRAGAS

*AGENTES BIOCIDAS (PESTICIDAS) : INSECTICIDAS , HERBICIDAS, RODENTICIDAS E FUNGICIDAS

*CARACTERIZADOS PELO SEU ESPECTRO DE ACÇAO E PERSISTENCIA

*LUTA QUIMICA
VANTAGENS : AUMENTO DA PRODUTIVIDADE
DESVANTAGENS : DESENVOLVE RESISTENCIA ,MATA PARASITAS NATURAIS,POLUIÇAO AMBIENTAL

*LUTA BIOLOGICA

●PRATICAS CULTURAIS ALTERNATIVAS :

-ROTAÇAO DE CULTURAS
-POLICULTURA EM VEZ DE MONOCULTURA
-CULTURA ONDE NAO EXISTAM AS PRAGAS
-AJUSTE DAS CULTURAS CONFORME O CICLO DE VIDA DAS PRAGAS
-CULTURAS MARGINAIS PARA ATRAIR AS PRAGAS
-CRIAÇAO DE HABITATS PARA PREDADORES NATURAIS DAS PRAGAS

●ENGENHERIA GENETICA
DNA RECOMBINANTE.RESISTENCIA A INSECTOS , VIRUS , FUNGOS ,BACTERIAS E HERBICIDAS

●CONTROLO BIOLOGICO DE PRAGAS

UTILIZAÇAO DE PREDADORES NATURAIS DAS PRAGAS.NAO CAUSA RESITENCIA GENETICA,SELECTIVO E
NAO TOXICO.NAO SAO FACEIS DE PRODUZIR,MAIS LENTOS QUE OS PESTICIDAS,RISCO DE ELES PROPRIOS
DE TORNAREM UMA PRAGA

●ESTERELIZAÇAO DE INSECTOS : DISPENDIOSO.NECESSARIO MTOS MACHOS ESTEREIS

●FEROMONAS:ATRAEM PARCEIROS SEXUAIS.ATRAIR PARA ARMADILHAS OU PREDADORES

NATURAIS.ESPECIFICAS,NAO CAUSA RESISTENCIA E INOFENSIVAS.PROCESSO ONEROSO

●USO DE HORMONAS :ALTERAR O CICLO DE VIDA DOS INSECTOS.MESMAS VANTAGENS QUE AS

FERMONOAS.PODEM AFECTAR OUTRAS ESPECIES INCLUINDO PREDADORES NATURAIS

*CONTROLO INTEGRADO DE PRAGAS >>> NIVEL ECONOMICO DE ATAQUE

42
9-POLUIÇÃO E DEGRADAÇÃO DE RECURSOS
*RECURSOS : TUDO O QUE É OBTIDO DO AMBIENTE EM BEBEFICIO DAS NECESSIDADES DO HOMEM

*TIPOS DE RECURSOS
-RENOVAVEIS :AR PURO,AGUA POTAVEL,SOLO FERTIL,BIODIVERSIDADE.ALGUNS PODEM TORNAR-SE NAO
RENOVAVEIS
-NAO-RENOVAVEIS:COMBUSTIVEIS FOSSEIS,MINERAIS,METAIS.NAO SAO EXPLORADOS ATE A SUA
EXAUSTAO>>PONTO DE DEPLECÇAO ECONOMICA
-PERPETUOS:ENERGIA SOLAR,ENERGIA DAS MARÉS,VENTOS E CORRENTES DE AGUA

*RENDIMENTO SUSTENTAVEL:TAXA MAIS ELEVADA DE UTILIZAÇAO DO RECURSO SEM REDUZIR A SUA

DESPONIBILIDADE .SE NAO HOUVER RENDIMENTO SUSTENTAVEL >>>DEPLEÇAO DOS RECURSOS

*A POLUIÇAO É A PRINCIPAL CAUSA DA DEGRADAÇAO DOS RECURSOS E DO AMBIENTE

*CICLOS BIOGEOQUIMICOS: ELEMENTOS ESSENCIAIS (CARBONO,FOSFORO,AZOTO,ENXOFRE,AGUA E

OXIGENIO ) . AMBIENTE <> SERES VIVOS ( ACÇAO DA ENERGIA SOLAR E GRAVIDADE )

SUBSTANCIAS TOXICAS

*FACTORES QUE INFLUENCIAM A TOXICIDADE : DOSE,FREQUENCIA,PESSOA,ANTAGONISMO ( REDUZ

EFEITOS NOCIVOS) E SINERGISMO ( O EFEITO COMBINADO É MAIOR QUE A SOMA DOS SEPARADOS)

*BIOACUMULAÇAO : SUBSTANCIAS LIPOSSOLUVEIS,ISOTOPOS RADIOACTIVOS >>ARMAZENADOS EM

ORGAOS E TECIDOS EM NIVEIS SUPERIORES AO NORMAL

*BIOAMPLIAÇAO :NIVEIS AUMENTAM AO LONGO DA TEIA ALIMENTAR.PERDAS DE SUBSTANCIAS TOXICAS

PARA O MEIO AMBIENTE SAO CADA VEZ MENORES >> AUMENTA CONCENTRAÇAO NOS SERES VIVOS

*ESTUDOS EPIDEMIOLOGICOS :SAUDE DOS NAO EXPOSTOS vs SAUDE DOS EXPOSTOS .LIMITAÇOES

*TESTES LABORATORIAIS : CURVAS DOSE – RESPOSTA.ANIMAIS ( RATOS ) .ANALOGIA AS PESSOAS

*DOSE LETAL MEDIA :DOSE QUE MATA 50 % DA POPULAÇAO EM 14 DIAS . LD 50

*TIPOS DE EFEITOS : AGUDOS E CRONICOS

*TIPOS DE SUBSTANCIAS TOXICAS :

-INFLAMAVEIS OU EXPLOSIVAS
-IRRITANTES OU CORROSIVAS
-ASFIXIANTES (COMO O MONOXIDO DE CARBONO)
43
-ALERGENICAS
-MUTAGENICAS ( MUTAÇOES )
-TERATOGENICAS (ACTUAM SOBRE O EMBRIAO NOS 3 PRIMEIROS MESES >>>MALFORMAÇOES )
-CANCERIGENAS (QUIMICOS , RADIAÇOES E VIRUS)
-IMUNODEPRESSORAS ( ENFRAQUECEM SISTEMA IMUNITARIO.HIV,PESTICIDAS,RADIAÇOES)
-NEUROTOXICAS ( DDT,ARSENICO,CHUMBO,MERCURIO>>>SISTEMA NERVOSO)
-AGENTES HORMONAIS ACTIVOS ( BLOQUEIAM /IMITAM HORMONAS NATURAIS >>DESIQUILIBRIOS)

*CONTAMINAÇAO : DESCARGA DE ELEMENTOS SUPERIOR A CONCENTRAÇAO NORMAL

*POLUIÇAO : ALTERAÇAO DAS CARACTERISTICAS DOS SOLOS,AGUA,AR >>> AMEAÇAO

*FONTES DE POLUIÇAO : DISPERSAS OU LOCALIZADAS

*CLASSIFICAÇAO DAS POLUIÇOES :

-EXTENSAO ( LOCAL,REGIONAL OU GLOBAL)
-LOCALIZAÇAO ( ATMOSFERICA,AQUATICA ,OU SOLOS)
-NATUREZA ( QUIMICA,BIOLOGICA,RADIOACTIVA)

*COMO LIDAR COM A POLUIÇAO:

-LIMPAR: NAO ELIMINA A FONTE POLUIDORA,DISPENDIOSA E PODE GERAR MAIS POLUIÇAO)
-PREVENIR:É MAIS ECONOMICO.3R – REDUZIR,REUTILIZAR ,RECICLAR

9.1-CONTAMINANTES DA ATMOSFERA,SOLO E AGUA E SEUS EFEITOS FISIOLOGICOS

*EFEITOS NOCIVOS DEPENDEM DE : NATUREZA DO POLUENTE,CONCENTRAÇAO E PERSISTENCIA

*PERSISTENCIA:
-DEGRADAVEIS ( NAO PERSISTENTES) : POLUENTES >>>COMPOSTOS INOCUOS ATRAVES DE PROCESSOS
FISICO-QUIMICOS.BIODEGRAVAVEIS (POR BACTERIAS E ORGANISMOS VIVOS)
-PERSISTENTES : DECADAS PARA SEREM DEGRADADOS.PLASTICOS,PESTICIDAS
-NAO DEGRADAVEIS:NAO POR PROCESSOS NATURAIS.METAIS PESADOS

POLUIÇAO ATMOSFERICA

*TROPOSFERA:75-80 % DO AR EXISTENTE.CAMADA MAIS BAIXA.AR:78 % AZOTO ,21 % OXIGENIO

*ESTRATOSFERA : COMPOSIÇAO IDENTICA A TROPOSFERA , + RICA EM OZONO.

O2 + RADIAÇAO UV → O3

*CAMADA DE OZONO : ABSORVE RADIAÇAO UV.IMPEDE QUE O OXIGENIO SEJA CONVERTIDO EM OZONO
FOTOQUIMICO QUE É POLUENTE

* POLUENTES ATMOSFERICOS : PODEM SER PRIMARIOS E SECUNDARIOS

44
-OXIDOS DE CARBONO
-OXIDOS DE ENXOFRE
-OXIDOS DE AZOTO
-COMPOSTOS ORGANICOS VOLATEIS
-PARTICULAS EM SUSPENSAO : SOLIDOS E AEROSOIS
-SUBSTANCIAS RADIOACTIVAS
-POLUENTES CANCERIGENOS,TERATOGENICOS,NEUROTOXICOS

PRINCIPAIS POLUENTES DA ATMOSFERA

POLUENTE
MONOXIDO DE CARBONO – CO
DIOXIDO DE OZONO – NO2
DIOXIDO DE ENXOFRE – SO2
PARTICULAS EM SUSPENSAO
OZONO
CHUMBO
PRINCIPAIS FONTES EFEITOS
QUEIMA DE COMBUSTIVEIS FOSSEIS GAS ASFIXIANTE
:AUTOMOVEIS,FABRICAS
QUEIMA DE COMBUSTIVEIS DANOS PULMONARES.REDUZ
FOSSEIS:AUTMONVEIS,FABRICAS VISIBILIDADE
CENTRAIS TERMOELECTRICAS E DANIFICA ARVORES ,SOLO E VIDA EM
FABRICAS.QUEIMA DO CARVAO LAGOS
AGRICULTURA,CONSTRUÇAO CIVIL MUTAÇOES,CANCRO
VEICULOS,INDUSTRIA NEVOEIRO FOTOQUIMICO,PROBLEMAS
DE SAUDE
GASOLINA,PILHAS,TINTAS ACUMULA-SE NOS TECIDOS

●NEVOEIRO FOTOQUIMICO

-CONSTITUIDO POR POLUENTES PRIMARIOS + SECUNDARIOS

- FORMA-SE SOB INFLUENCIA DA LUZ SOLAR

- PRINCIPAL COMPONENTE : OZONO FOTOQUIMICO

-PRINCIPAL COMPONENTE : COMBUSTAO DE COMBUSTIVEIS FOSSEIS

-DEPENDE DA QUANTIDADE DE LUZ SOLAR E NIVEL DE GASES POLUENTES

-CONSEQUENCIAS : VISIBILIDADE REDUZIDA,PROBLEMAS RESPIRATORIOS

●CHUVAS ACIDAS

-POLUENTES PRIMARIOS ( SO2 E OXIDOS DE AZOTO – NO ) → POLUENTES SECUNDARIOS ( ÁCIDOS – ACIDO

SULFURICO E ACIDO NITRICO)

-CONSEQUENCIAS : PROBLEMAS RESPIRATORIOS,DANOS NAS INFRAESTRUTURAS,ACIDIFICAÇAO DOS

LAGOS,SOLOS,MORTE DAS ARVORES ,ANIMAIS AQUATICOS ( ALTERAÇAO DE pH)

●AQUECIMENTO GLOBAL E EFEITO ESTUFA

1-RADIAÇAO SOLAR :

-REFLECTIDA PELA ATMOSFERA

-ABSORVIDA PELO OZONO
-INCIDE NA SUPERFICIE DA TERRA
45
2-RADIAÇAO DA TERRA :

-IRRADIADA PARA O ESPAÇO

-ABSORVIDA PELOS GASES ESTUFA →VIBRAÇAO MOLECULAR→RADIAÇAO IV→CALOR

*REVOLUÇAO INDUSTRIAL →GASES ESTUFA →EFEITO ESTUFA→AQUECIMENTO GLOBAL

*PRINCIPAIS GASES ESTUFA : CO2,METANO,CFC,VAPOR DE AGUA

*CONSEQUENCIAS : PREJUIZOS NA AGRICULTURA,NIVEIS DO MAR,ECOSSISTEMAS E HABITATS

●DEPLECÇAO DO OZONO ESTRATOSFERICO

-PERMITE A PASSAGEM DE MAIS UV >>RISCO DE CANCRO E OUTRAS AFECÇOES CUTANEAS

-PRINCIPAL CAUSA : CFC

CFC + UV → Cl Cl + O3 → ClO + O2

●POLUIÇAO NO INTERIOR DOS EDIFICIOS

POLUIÇAO AQUTICA

*FONTES DE POLUIÇAO : DISPERSAS ( CASAS RURAIS,AGRICULTURA,CENTROS URBANOS) E LOCALIZADA

( FABRICAS , ETAR )

POLUENTES MAIS COMUNS NA AGUA

POLUENTE EXEMPLOS FONTES EFEITOS
AGENTES BACTERIAS,VIRUS,PROTOZOARIOS ESGOTOS,PECUARIA DOENÇAS
INFECCIOSOS
MATERIA ORGANICA RESIDUOS ORGANICOS QUE PODEM SER ESGOTOS DOMESTICOS,PECUARIA ELEVADA CBO >> BAIXO NIVEL DE
DECOMPOSTOS POR BACTERIAS AEROBIAS OXIGENIO DISSOLVIDO
QUIMICOS PETROLEO,GASOLINA,PESTICIDAS AGRICULTURA,FABRICAS NA SAUDE,FAUNA E FLORA
NUTRIENTES E NITRATOS,FOSFATOS E AMONIA ESGOTOS,EXCREMENTOS,FERTILIZANTES CRESCIMENTO EXCESSIVO DE PLNTAS
FETRILIZANTES AQUATICAS QUE AO MORRER SAO
DECOMPOSTAS >>CBO
SEDIMENTOS AREIA EROSAO TURVAÇAO DA AGUA.DESLOCAMENTO OU
DESTRUIÇAO DE HABITATS
MATERIAIS URANIO,IODO,RADAO , CESIO CENTRAIS NUCLEARES ,MINAS,FONTES MUTAÇOES,CANCRO
RADIOACTIVOS NATURAIS
CALOR AUMENTO DA TEMPERATURA CENTRAIS ELECTRICAS ,FABRICAS DIMINUI NIVEL DE O2
DISSOLVIDO.CHOQUE TERMICO

*PODE OCORRER EM :

1-LINHAS DE AGUA SUPERFICIAIS

 RECUPERAM MAIS RAPIDAMENTE : DILUIÇAO E DECOMPOSIÇAO BACTERIANA

46
  CBO :MEDE QUANTIDADE DE MATERIA ORGANICA OXIDAVEL.É A QUANTIDADE DE OXIGENIO
NECESSARIO PARA QUE AS BACTERIAS DEGRADEM A MATERIA ORGANICA NUM PERIODO DE
TEMPO E NUM VOLUME DETERMINADO.CBO5 >> EM 5 DIAS QTO MAIOR CBO MENOR O2
 RECUPERAÇAO DEPENDE DO TAMANHO DA DESCARGA,VOLUME,CORRENTE,TEMPERATURA E PH

2- LAGOS

 MENOR VOLUME DE AGUA E MENOS CORRENTE,MISTURA VERTICAL >> DILUIÇAO MENOS EFICAZ
 EUTROFIZAÇAO NATURAL :ESCORRENCIAS RICAS EM NUTRIENTES E SEDIMENTOS
 LAGO EUTROFICO:MAIS VEGETAÇAO,MAIS NUTRIENTES E PLANCTON,MAIS PEIXES,ZONA LITORAL
LARGA,DECLIVES SUAVES,FUNDO COM LAMAS
 EUTROFIZAÇAO CULTURAL:NITRATOS E FOSFATOS PROVENIENTES DE
ESGOTOS,DETERGENTES,FERTILIZANTES,EXCREMENTOS,AGRICULTURA
 NUTRIENTES >> VEGETAÇAO >>PLANTAS MORREM >>DECOMPOSIÇAO >>DEPLECÇAO
OXIGENIO>>MORTE DOS ANIMAS ( PODEM AUMENTAR BACTERIAS ANAEROBIAS >>GASES
TOXICOS)

3-OCEANOS

 MAIOR CAPACAIDADE DE DILUIÇAO DE DISPERSAO

POLUIÇAO DOS SOLOS

 RSU
 RESIDUOS LIQUIDOS
 CONTAMINANTES RADIOACTIVOS
 TOXICAS,CANCERIGENAS,TARATOGENICAS,MUTAGENICAS
 LIXO ELECTRONICO :MERCURIO,CHUMBO,CADMIO,BROMO

1.2 – TRATAMENTO DE RESIDUOS

*TRATAMENTO DE RESIDUOS : RECICLAGEM,ATERROS,INCINERAÇAO,ETAR

1-RECICLAGEM

 CONSISTE NA RECOLHA E NO RE-PROCESSAMENTO DE UM RECURSO

 EM PORTUGAL : PAPEL,VIDRO,PLASTICO E METAL
 ALGUMAS VANTAGENS : REDUZ POLUIÇAO,REDUZ GASTOS DE RECURSOS,REDUZ AQUECIMENTO
GLOBAL

2-INCINERAÇAO

 CONSISTE NA QUEIMA DE RESIDUOS

 DURANTE A QUEIMA PRODUZEM-SE GASES E POEIRAS POLUENTES >> UTILIZAÇAO DE FILTROS :
ELECTRODO,SACOS E AGUA
 PRINCIPAL VANTAGEM : REDUZIDO VOLUME DE CINZAS
 DESVANTAGENS : POLUIÇAO ATMOSFERICA ,CUSTOS ELEVADOS
47
  PARTE DA ENERGIA DA QUEIMA PODE SER APROVEITADA PARA AQUECIMENTO E ELECTRICIDADE

3-ATERRO SANITARIO

 ATERRO “NORMAL” : LIXIVIAÇAO,ODORES,ANIMAIS INDESEJAVEIS ( MOSCAS , RATAZANAS )

 ATERRO SANITARIO : FORRO DE ARGILA , PLASTICO E AREIA
 VANTAGENS : RAPIDO,BARATO,GRANDE CAPACIDADE , É POSSIVEL APROVEITAR O
TERRENO,PRODUÇAO DE GAS METANO
 DESVANTAGENS : POSSIBILIDADE DE OCORREREM LIXIVIAÇOES >CONTAMINAÇAO DAS AGUAS
 REDE DE RECOLHA DE GASES : CO2 , METANO.BACTERIAS ANAEROBIAS >> BIOGAS

4-ETAR

 OBJECTIVO : MELHORAR A QUALIDADE DOS AFLUENTES ANTES DE LANÇAR PARA O AMBIENTE

 3 NIVEIS DE TRATAMENTO : PRIMARIO ,SECUNDARIO E TERCEARIO :

1. TRATAMENTO PRIMARIO : PROCESSO MECANICO.FILTRAÇAO / DECANTAÇAO.PODEM SER

USADOS PRODUTOS QUIMICOS PARA FACILITAR PROCESSO.OBTÊM-SE LAMAS
2. TRATAMENTO SECUNDARIO : PROCESSO BIOLOGICO.BACTERIAS AEROBICAS >>REMOVEM
MATERIA ORGANICA OXIDAVEL >> OBTÊM-SE LAMAS >> COMPOSTAGEM : NO DIGESTOR
ANAEROBICO OCORRE DIGESTAÇO DAS LAMAS >> BIOGAS + LAMAS ( DEPOIS SAO
DESIDRATADAS E UTILIZADAS COMO FERTILIZANTE - BIOSSOLIDOS)
3. TRATAMENTO TERCIARIO : REMOVE COMPOSTOS ORGANICOS NAO DEGRADAVEIS ( PESTICIDAS
pe ).PROCESSOS FISICO-QUIMICOS.PROCESSO DISPENDIOSO
4. POR VEZES HA UM TRATAMENTO COM CLORO >> MATA ORGANISMOS PATOGENICOS

10-CRESCIMENTO DA POPULAÇAO E SUSTENTABILIDADE

*PRINCIPAL CAUSA DO CRESCIMENTO : REVOLUÇAO INDUSTRIAL

*PRINCIPAIS PROBLEMAS : DEPLEÇAO DE RECURSOS,POLUIÇAO , POBREZA , MUDANÇAS CLIMATICAS

*DEMOGRAFIA : ESTUDA ASPECTOS QUANTITATIVOS E QUALITATIVOS DAS POPULAÇOES HUMANAS

*EVOLUÇAO DA POPULAÇAO DEPENDE DE : NATALIDADE , MORTALIDADE E MIGRAÇAO

TAXA DE NATALIDADE = Nº NADOS VIVOS / 1000

TAXA DE MORTALIDADE = Nº MORTES / 1000

ESTAS TAXAS DEPENDEM DE : REPRODUÇAO ,FERTILIDADE , ALIMENTAÇAO ,DOENÇAS , ETC ...

TAXA DE FERTILIDADE = Nº MEDIO DE CRIANÇAS / MULHER

48
 ESTA TAXA DEPENDE DE : URBANIZAÇAO,IMPORTANCIA DO TRABALHO INFANTIL,TAXADE MORTALIDADE
INFANTIL ,VIDA ACADEMICA/CARREIRA DAS MULHERES ,CUSTOS COM EDUCAÇAO E SAUDE DOS
FILHOS,NIVEL DE VIDA , METODOS CONTRACEPTIVOS,RELIGIAO,CULTURA E TRADIÇOES

*A POPULAÇAO MUNDIAL AUMENTA : PRINCIPAL CAUSA É A DININUIÇAO DAS TAXAS DE MORTALIDADE

.NOS PAISES SUB-DESENVOLVIDOS APESAR DE HAVER UM DECLINIO NAS TAXAS DE MORTALIDADE E
NATALIDADE ,HA UM CRESCIMENTO PORQUE A TAXA DE NATALIDADE SUPERA A DE MORTALIDADE

*A ESPERANÇA MEDIA DE VIDA E A TAXA DE MORTALIDADE INFANTIL SAO INDICADORES DO ESTADO

GERAL DE SAUDE DE UMA POPULAÇAO

TAXA MORTALIDADE INFANTIL = Nº MORTES < 1 ANO / 1000 RECEM NASCIDOS

*PIRAMIDES ETARIAS : SEXO / IDADE >> POSSIBILITA INFERIR O CRESCIMENTO DA POPULAÇAO

* DECLINIO RAPIDO DE UMA POPULAÇAO ( ENVELHECIMENTO ) >> DIMINUI FORÇA LABORAL , CUSTOS
SOCIAIS

10.2 – SUSTENTABILIDADE
 É A CAPACIDADE QUE UM SISTEMA TEM DE SOBREVIVER DURANTE UM CERTO TEMPO
 UMA SOCIEDADE SUSTENTAVEL APONTA PARA A NECESSIDADE DE NAO UTILIZAR OS RECURSOS
RENOVAVEIS ACIMA DA CAPACIDADE DE REGENERAÇAO NATURAL , DA MESMA FORMA QUE EVITA
A POLUIÇAO.

FIM

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