Daño Hepático Crónico • Anatomía

El Hígado esta en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, detrás de las costillas. Pesa 1500 g. La circulación sanguínea que entra y sale de esta visera es de gran importancia, en promedio el 75% proviene de la vena porta, que recibe sangre del tubo digestivo, el resto de la sangre llega al hígado por medio de la arteria hepática y es rica en oxigeno. Las ramas terminales de los dos sistemas sanguíneos se unen para formar lechos capilares comunes, los sinusoides hepáticas quienes vacían su contenido en una venula llamada vena central, estas se unen y forman la vena hepática por la que sale la sangre del hígado y desemboca en la vena cava inferior cerca del diafragma. Por todo lo señalado el hígado tiene dos sistemas de riego sanguíneo de entrada y uno solo de salida.

 en

Esta dividido cuatro lóbulos

 lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme.  lóbulo izquierdo , extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento falciforme  lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado por detrás. 1

situado entre el borde posterior del hilio hepático por delante. la vena cava por detrás. • Funciones del Hígado 2 . lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado). Este y el conducto cístico de la vesícula se unen para formar el colédoco que desemboca en el intestino delgado. que están entre uno y otro lobulillo reciben secreciones de los hepatocitos y los transportan a los conductos de mayor calibre que forman el conducto hepático. Los conductos biliares finos llamados conductillos.

globulina aceleradora y protrombina. Síntesis de Colesterol Producción de triglicéridos Degradación de hormonas y detoxificación de fármacos: El hígado endocita y degrada hormonas de las glándulas endocrinas. se encargan de emulsionar las grasas y facilitar la digestión. Regeneración hepática: El hígado tiene una gran capacidad para regenerarse después de Una agresión hepatoxica o incluso cuando se extirpan tres cuartas partes del órgano Formación de bilis El hígado produce alrededor de 600 a 1200 ml de bilis al día. pigmentos biliares e IgA. La falta de sales biliares impide la digestión y la absorción de grasas 3 .Dos Funciones • Metabólica • Excretora Metabolismo de la glucosa El hígado conserva los valores normales de glucosa en sangre mediante el transporte de estas últimas en la sangre a los hepatocitos y su almacenamiento en forma de glicógeno. factor III. Las sales biliares constituyen casi la mitad de todos los componentes. Las hormonas endocitadas y su degradación se da mediante enzimas lisozomicas. Función Inmunitaria: Los hepatocitos forman un complejo del IgA con Componentes secretorios y liberan la IgA a los canalículos biliares. Proteínas necesarias para la reacción de complemento. sales biliares. Proteína que actúan en el transporte de metabolitos. Factores necesarios para la coagulación Como: Fibrinogeno. Albúmina. Transformación del amoniaco Metabolismo de proteínas El hígado elabora alrededor de 90% De las proteínas sanguíneas. La bilis es un líquido que se compones de agua. colesterol. Metabolismo de grasas Los hepatocitos eliminan quilomicrones del Espacio de Disse y lo degradan en ácidos grasos y glicerol. fosfolipidos.

gran parte del hígado debe estar lesionado. • o o o o o o o Causas Infección viral Intoxicación por drogas Toxinas Hígado graso ICC Isquemia Leucemia Cuadro Clínico o Lo más corriente es que. Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas. la naturaleza misma de la enfermedad hace que no existan antecedentes. aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva 4 . A veces.Lo que da por resultado heces grasosas. no existe el antecedente del eventual agente patógeno. ocasionalmente presenta algunas dificultades. es un pigmento Verde amarillento insoluble en agua. en cambio. es el producto de degradación Toxica de la hemoglobina. un paciente curse un cuadro ictérico. Excreción de bilirrubina La bilirrubina. particularmente si está descompensado. metabólicas y excretoras El diagnóstico de daño hepático crónico es relativamente simple en la mayor parte de los enfermos. El diagnóstico etiológico. que dependen de diversos factores: Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando se trata de alcohol. • Fisiopatología: La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro de la función del hígado. En otras oportunidades. Para que se presente una insuficiencia hepática. como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso de medicamentos. pero también se encuentra cantidades importantes de vitaminas D y B 12. Deposito de Vitaminas: La vitamina A se deposita en mayor cantidad en el hígado.

apatía Desorientación en 5 . Agitación. en ausencia de cualquier entidad neurológica de otro origen Signos y síntomas Cambios en el estado mental. o coma hepático) es un trastorno por el cual la función cerebral se deteriora debido al aumento en la sangre de sustancias tóxicas que el hígado hubiera eliminado en situación normal. Movimiento disfuncional.Síntomas • • • • • • Ictericia Nauseas Vómitos Diarrea Dolor Abdominal Rápida progresión al compromiso de conciencia Encefalopatía Hepática Definición La encefalopatía hepática (también denominada encefalopatía del sistema porta. depresión GRADO II Somnolencia. aguda o crónica. Espasticidad o rigidez muscular. Deterioro del lenguaje. el principal es el AMONÍACO Conjunto de manifestaciones neurológicas potencialmente reversible que aparece en pacientes con hepatopatía. el Clasificación GRADO I Alteración del ritmo sueño-vigilia. Movimiento incontrolable. estado de conciencia. irritabilidad. • • • • • • • Temblor muscular brusco. atención ↓ Euforia. comportamiento y la personalidad. Convulsiones (raro).

insuficiencia renal↑Infecciones Hipertermia. FACTOR DESENCADENANTE MECANISMO • Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados • Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados • Diuréticos Insuficiencia renal. acidosis. La terapia de soporte para mantener la vida puede incluir soporte respiratorio o circulatorio. se puede desarrollar un edema cerebral que puede ser mortal. incontinencia de esfínteres GRADO IV Coma de profundidad variable Hipertonía muscular. conducta desinhibida. lenguaje incomprensible. Además. soltándolas bruscamente.Se trata de movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca. confusión Moderada Asterixis. alcalosis. Babinski. rigidez muscular. agitación más Asterixis intensa. ataxia y/o disartria.Tiempo. hiponatremia • Amoníaco endógeno. especialmente cuando se presenta coma. Babinski Asterixis . • De productos nitrogenados↑Estreñimiento Absorción • Sedantes Depresión del SNC de compuestos nitrogenados ↑ Trasgresión dietética Producción TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son: • • • Brindar una terapia de soporte para mantener la vida Eliminar o tratar los factores precipitantes Eliminar o neutralizar el amoníaco y otras toxinas. o al hiperextenderlas el médico. Se deben identificar y tratar los factores precipitantes: 6 . hiporreflexia GRADO III Estupor Desorientación en espacio. delirio. hiperreflexia. que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos.

al igual que los medicamentos que contengan amoníaco (como ciertos antiácidos). Tipos • Hep. El daño residual depende de la gravedad de la enfermedad.El sangrado gastrointestinal debe detenerse por medio de una endoscopia. Es muy importante tratar las infecciones. además son más tolerables las proteínas de origen vegetal que las de origen animal y puede ser necesaria la alimentación con fórmulas especiales por vía intravenosa o entérica (alimentación por sonda) La lactulosa previene la absorción de amoníaco de los intestinos y actúa como un laxante que facilita la evacuación de sangre intestinal. Por otra parte. La neomicina se puede suministrar por vía oral para disminuir la cantidad de amoníaco que producen las bacterias intestinales. ya que ésta se descompone en sustancias proteínicas que posteriormente se convierten en amoníaco. La hepatitis vírica puede producir cirrosis. hepatitis crónica o la muerte. se deben evitar los sedantes. Para reducir la producción de amoníaco se recomienda disminuir o suspender el consumo de proteína en la dieta. degeneración y autolisis de hepatocitos. de una cauterización o de otros medios utilizados para controlar los sangrados y la sangre que está en los intestinos debe extraerse. espacio periportal y lóbulos hepáticos Inflamación y destrucción de células hepáticas Necrosis. la insuficiencia renal y las anormalidades en los niveles de electrolitos (especialmente potasio). los tranquilizantes o cualquier otro medicamento que sea metabolizado o excretado por el hígado. A Transitoria 7 . HEPATITIS Enfermedad que afecta al hígado causando la destrucción de pequeñas zonas del tejido hepático Causas • • • • Infección Fármacos Drogas Alcohol Hay una invasión de los vasos portales.

8 .• • • • • • Infección por al ingerir alimentos contaminados Hep.C Crónica Infección sérica. CIRROSIS DEFINICION Estadio final de cualquier enfermedad degenerativa crónica del hígado Proceso caracterizado por fibrosis y nódulos de “regeneración” con perdida de la arquitectura lobulillar normal. transfusiones SIGNOS Y SINTOMAS • • • • • • • • Inapetencia Decaimiento Nauseas Vómitos Fiebre Dolores en las articulaciones Ictericia Coluria TRATAMIENTO No hay una terapia específica. los que presentan alteraciones de la coagulación o los que desarrollan complicaciones graves. casi todos los pacientes reciben tratamiento en su domicilio. El tratamiento es sintomático. Los pacientes que se hospitalizan son aquellos que se deshidratan por nauseas o vómitos. B Crónica Infección sérica Hep. Hepatomegalia. Inflamación Regeneración fibrótica e Insuficiencia Inicialmente el hígado aumenta de tamaño. tejido sano cambia por tejido cicatricial Involucra todo el hígado y es irreversible Consecuencias: hipertensión portal e insuficiencia hepática Destrucción Hepática.

o Vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel. ecográfico y 9 . • Medidas Generales • Dieta equilibrada pobre en sal. o Picazón por acumulación de sales biliares. duro y nodular.Al progresar la enfermedad el hígado se hace pequeño. Causas • • • • Daño por infecciones Virus de hepatitis: B. C y D Consumo de álcool Hígado graso no alcohólico CLASIFICACION ETIOLOGICA • • • • • ALCOHOLICA 50% POSTVIRAL HVB (10%). o Eritema palmar. o o o o o COMPLICACIONES o o o o o o o Edema y ascitis Hematomas y hemorragias (deficiencia Vit K) Hipertensión portal Varices esofágicas Ictericia Encefalopatía Hepática Carcinoma Hepatocelular TRATAMIENTO • Control clínico periódico de endoscópico. laboratorio. HVC (40%) AUTOINMUNE BILIAR O COLESTASICA PRIMARIA O SECUNDARIA SIGNOS Y SINTOMAS Debilidad y fatiga Pérdida del apetito Náuseas. vómitos. Pérdida de peso Dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen.

Así. MECANISMOS • • • • • • • Aumento del riego sanguíneo Enf. que lleva hasta el hígado. La vena porta recoge la sangre de las vísceras abdominales. la sangre se incorpora a la vena cava a través de las venas suprahepáticas. 10 . Después de recorrer los sinusoides hepáticos. Manifestaciones Clínicas • Varices hemorrágicas • Esplenomegalia • Circulación colateral • Se generan vías de comunicación entre el territorio portal y el territorio cava. del aparato cardiovascular Hepatopatias Alcohol Hepatitis crónica Cirrosis biliar Drogas hepatotoxicas La presión normal en la vena porta es de 7-14 mmHg.. • No consumo de Alcohol • Tratamiento etiológico para enlentecer la progresión. sin pasar por el hígado HIGADO GRASO DEFINICION El termino hígado graso (esteatosis hepática) se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas. existe hipertensión portal cuando la presión sobrepasa los 20-22 mm Hg . HIPERTENSION PORTAL Aumento de la presión en la circulación Portal.• Evitar AINES. la sangre que proviene del tubo digestivo accede directamente al SNC. en cuadros de daño hepático crónico. sedantes y otros fármacos metabolizados por en hígado. debido al aumento de la resistencia vascular portal intrahepática.

pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad: Resistencia a la insulina. Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo: • • • • • Obesidad Diabetes Hipercolesterolemia Hipertrigiceridemia Sexo feminino La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza. El consumo de alcohol es una a causa importante de hígado graso. con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (cirrosis). con prevalencias de 5 en 1000 y 1 en 1000 respectivamente. y es un factor que siempre debe considerarse. Los resultados mostraron una alta prevalencia de infección por el virus de la hepatitis A. Es necesario tener algunas consideraciones:  Esta escala nació para evaluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía.  Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática. Liberación de citokinas. Las Hepatitis B y C. responsable del síndrome metabólico. Estrés oxidativo.  Clasificación de Child modificada Charles Gardner Child (1908-1991) La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática de los pacientes con enfermedades hepáticas. en cambio. Estadística 2003 MINSAL. traducidos a personas significa que en Chile 11 . son infecciones poco frecuentes entre la población chilena.  La escala original (Child-Turcotte) 1 fue modificada más tarde para dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 .La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática. que alcanza al 84% de la población mayor de 17 años.

en riesgo de desarrollar daño hepático crónico. con potencialidad de infectar nuevos casos y 14 mil setecientos infectados con hepatitis C.habría alrededor de 60 mil portadores de la hepatitis B. 12 .