TBC ENTEROPERITONEAL

La tuberculosis es actualmente un grave problema mundial y su incidencia ha aumentado

en los últimos años. Sin embargo la enfermedad tuberculosa extrapulmonar de afectación
peritoneal es poco frecuente. No obstante se ha incrementado su prevalencia debido a
factores tales como la agresividad de los nuevos tratamientos quimioterápicos, corticoideos,
a enfermedades virales inmunosupresoras como el VIH, a la inmigración y al aumento de
las enfermedades neoplásicas. Esta enfermedad presenta una gran similitud con distintos
cuadros clínicos distintos, y debido a su diversa clínica (no muy llamativa en la mayoría de
los pacientes al principio de la enfermedad) es necesaria la sospecha clínica precoz e iniciar
un protocolo de estudios encaminados al diagnóstico definitivo. Debemos de considerar el
abordaje laparoscópico como la principal técnica para la toma de biopsia y el propio
diagnóstico de visu ante la multitud de enfermedades gastrointestinales que cursan con
dolor abdominal y ascitis de etiología desconocida.

Definición

La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa generalmente causada por

Mycobacterium tuberculosis que ataca con frecuencia a los pulmones, pero puede
comprometer cualquier otra parte del cuerpo; se caracteriza por períodos de infección
temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial de recurrencia de la enfermedad
posprimaria.

La tuberculosis enteroperitoneal corresponde a una entidad poco frecuente de localizar, que

engloba a su vez tres entidades clínicas según su localización anatómica, tuberculosis del
tracto gastrointestinal y vísceras intraabdominales, tuberculosis peritoneal y linfadenitis
mesentérica tuberculosa. Además, esta enfermedad puede manifestarse dentro de un cuadro
sistémico, en su forma diseminada y puede tener un comportamiento clínico muy diverso,
como enfermedad infecciosa, inflamatoria o incluso como una neoplasia (masa abdominal,
obstrucción intestinal, etc.) así se entiende fácilmente la capacidad que posee esta
enfermedad de mimetizar casi cualquier otra entidad patológica de la cavidad abdominal.

Otro hecho destacable de la tuberculosis es la alta incidencia que presenta en algunas

regiones como Asia, África y Sudamérica; la importante presencia de esta enfermedad en
los pacientes con instrucción baja; y en los últimos años probablemente, el aumento de la
resistencia de la micobacterias a los antimicrobianos.

Todo lo anterior hace de la tuberculosis abdominal un cuadro de interés creciente, que

requiere un alto índice de sospecha para llegar a establecer el diagnóstico y con una
morbimortalidad elevada, a pesar de que contamos con un tratamiento eficaz, si no es
diagnosticada precozmente.

FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones Intestinales. Las lesiones se ubican en la región ileocecal y pueden

extenderse proximamente hacia el yeyuno o distalmente al colon en forma discontinua o
segmentaria. La localización ileocecal puede ser explicada por las siguientes características
de la zona:

 Zonas normales de estasis.

 Abundante tejido linfático.
 Zona de mayor absorción.
 Zona de digestión completa lo que facilita mayor contacto del bacilo con la
superficie de la mucosa.

El compromiso anorrectal puede dar origen a la fístula anal. La adenopatía mesentérica es

constante. La lesión histológica básica se encuentra en el tejido linfoide (placas de Peyer o
folículos linfáticos solitarios) y es el granuloma con células epiteliales, células gigantes,
caseficación y bacilos ácido resistentes.

Secundariamente al fenómeno isquémico la mucosa se necrosa dando salida al contenido

caseoso subyacente y se forma ulceraciones de profundidad variable y con los bordes
excavados que tienden al crecimiento circunferencial siguiendo el curso de los vasos
linfáticos. La reacción inflamatoria en la submucosa y la serosa es de tipo hiperplásico
colágeno y se desarrolla paralelamente al avance de la destrucción tisular; a veces
prepondera la esclerosis sobre el proceso ulcerante y adopta la modalidad clásicamente
denominada tuberculoma de Dieulafoy o tuberculosis hipertrófica primaria consistente en
un tumor inflamatorio que involucra bajo una capa peritoneal al apéndice y la válvula
ileocecal. La peritonitis acompañante es crónica, plástica y adherente de modo tal que las
perforaciones agudas son raras. Puede acumularse ascitis por exudación.

El tratamiento antituberculoso modifica las alteraciones histológicas clásicas y crea todo un

espectro de granulomas inutilizables para el diagnóstico específico, a la vez que aumenta,
naturalmente, el componente fibroso cicatricial.

Alteraciones Funcionales. El síndrome básico es el de una enteritis crónica segmentaria

acompañada por peritonitis crónica y adenopatía mesentérica causantes de los síndromes
tumoral y de malabsorción, respectivamente.

Etiopatogenía. Existe relación entre las localizaciones pulmonares e intestinales de la

tuberculosis: cuanto más grave la primera, más intensa la segunda. Se comprueba el
compromiso entérico en más de 50% de los tuberculosos que fallecen sin tratamiento
efectivo pero en más de 5% de los sometidos a un régimen adecuado y que fallecen por otra
causa.

No es sostenida actualmente la concepción tradicional de una "secundaria" de tuberculosis

intestinal asociada a lesiones pulmonares generalmente cavitarias y bacilóbolas y con
tendencia, ulcerante de la mucosa intestinal, de otra "primaria" sin lesiones pulmonares y
cuya tendencia hipertrófica o hiperplásica se suponía vinculada con la cepa bovina del
bacilo ingerido mediante la leche procedente de vacas tuberculosas.
En realidad la hipertrofia consiste en una reacción colágena y granulomatosa vinculada a
factores tales como la cuantía y la virulencia del agente etiológico, por un lado, y la
inmunidad del paciente, por otro. Los cultivos bacteriológicos del material "hipertrófico"
han resultado regularmente positivos para la variedad humana.

La inyección parenteral de cultivos de bacilos de tuberculosis en animales susceptibles da

lugar, después de pasar por el hígado, a su vehiculización en la bilis y a su acción inicial
lesiva para la mucosa en las zonas intestinales que combinan la estasis del contenido
intraluminal, la potencia enzimática más alta y la riqueza en tejido linfoide. A través de la
mucosa el agente penetra a la submucosa y da comienzo a la respuesta inmunológica
granulomatosa. La ulceración de la mucosa es secundaria al trastorno microcirculatorio
isquemizante.

CUADRO CLÍNICO 

I. SÍNTOMAS DEL TUBO DIGESTIVO

A. Dolor abdominal.- Es el síntoma más común y se localiza en el cuadrante inferior

derecho, la región umbilical y el hipogastrio. A menudo es prandial o postprandial precoz
debido a que el reflejo normal gastroileocólico induce peristalsis dolorosa cuando existen
lesiones en estos segmentos intestinales; como consecuencia el paciente reduce las ingestas
para no evocar al dolor. Este puede ser de tipo cólico cuando hay obstrucción intestinal;
contínuo y urente si existe perforación intenso y constante en el caso de adenitis
mesentérica. Puede ser aliviado mediante la expulsión de heces y gas.

B. Alteración de las evacuaciones Intestinales.- La Diarrea es más notoria cuando más

extensas sean las lesiones pero, aún así, la frecuencia de las defecaciones es relativamente
moderada con la excepción de las localizaciones en el colon izquierdo, y en el recto.
Evoluciona con alternancias largas o breves de normalidad y hasta de estreñimiento.

C. Nausea y vómito.- Se explican por la irritación peritoneal o la obstrucción intestinal.

 II. SÍNTOMAS GENERALES

A. Fiebre irregular y desproporcionada para las lesiones pulmonares.

B. Adelgazamiento inesperado e inexplicable.
C. Astenia profunda.

III. SIGNOS

A. Dolor al palpar los segmentos intestinales afectados, con empastamiento peritoneal y

borborigmos intensos.

B. Tumor abdominal. Demostrable en la mitad de los casos y correspondiente a segmentos

intestinales o anexos femeninos.
C. Ascitis. Libre o tabicada.

IV. EXÁMENES DE DIAGNÓSTICO

A. Radiología del intestino delgado.

• Tenesmo ileal o cecal (signo de Stierlin): Consiste en la falta de retención del bario en los
sectores del íleon y ciego comprometidos, lo cual significa hipertonía o hiperquinesia.
* Dilatación y segmentación del intestino delgado debidas a hipotonía, y, por lo tanto,
modificables.
* Estenosis aisladas, midiendo en promedio menos de 3 cm.
* Angulaciones, fijación y contracción de segmentos.
* Distorsión de la mucosa, engrosamiento de la pared, irregularidad del contorno y
ulceraciones.

B. Radiología del colon

• Deformación del ciego e íleon.

• Retracción del colon ascendente hacia el ángulo hepático.

• Irritabilidad de extensión y grado variable.

C. Radiología del tórax

 Lesiones parenquimales cavitarias son de valor diagnóstico muy considerable, pero

no son constantes; en la mitad de los casos se encuentran lesiones aparentemente
residuales o cicatrizales, o simplemente ninguna.

D. Bacteriología

a. Del esputo. La positividad del examen directo, el cultivo y la inoculación establece la

existencia de tuberculosis pulmonar pero no significa necesariamente que los síntomas y los
signos del aparato digestivo correspondan a la misma enfermedad. En otro extremo, el
examen bacteriológico para buscar mycobacterium tuberculosis a menudo resulta negativo.

b. De las heces. La presencia de bacilos ácidorresistentes, si no se trata de saprofitos

alimentarios, puede ser debida a la deglución del esputo bacilífero y no es equivalente a
lesiones del intestino específicas.

E. Endoscopía del intestino grueso

a. Rectosigmoidoscopía. Es infrecuente encontrar úlceras irregulares y de bordes
carcomidos, cuando esto ocurre, la biopsia es muy útil; puede encontrarse, además, fístulas
anales.

b. Colonoscopía

 Especialmente en el ciego y en el colon ascendente puede verse úlceras múltiples,

superficiales o profundas, con crecimiento orientado transversalmente sobre mucosa
relativamente normal, siendo las márgenes planas o elevadas y, a veces, excavadas.
Suele encontrarse pólipos inflamatorios en la vecindad.

 Es recomendable obtener de 10 a 20 muestras tisulares del fondo y el borde de las

úlceras y dividirlas entre laboratorios bacteriológico y anatomopatológico.
 En la etapa de cicatrización se encuentra deformaciones con pliegues convergentes.

F. Laparoscopía y biopsia peritoneal

• Cuando es practicable la introducción del laparoscopio al abdomen se puede ver el

engrosamiento de la superficie peritoneal con aspereza o nodularidad, tubérculos de
tamaños variables sobre la serosa, ascitis amarillenta turbia o hemorrágica y adherencias
aisladas o extensas hasta conformar masas tumorales.

• La biopsia peritoneal puede ser obtenida bajo control visual o mediante la aguja para
punción a ciegas.

G. Laparotomía

• Tiene indicación para esclarecer el problema diagnóstico de la tumoración de causa no

determinable por los métodos de diagnóstico disponible.

Podemos diagnosticar tuberculosis peritoneal por tanto, cuando se cumple uno de los dos
criterios siguientes (10):

1.Aislamiento de Mycobacterium tuberculosis en el líquido ascítico o especimenes de

biopsia de tejido peritoneal.

2.Observación de pequeños tubérculos en el peritoneo durante la laparoscopia o laparotomía,

con el diagnóstico de granulomas en la biopsia y la respuesta clínica favorable al tratamiento
quimioterápico antituberculoso.

Así pues se puede comenzar el tratamiento antituberculoso a pesar de que la tinción de

Zhiel-Neelsen fue negativa y con sólo el diagnóstico visual mediante la laparoscopia.
 

V. TRATAMIENTO

A. Medicamentos antituberculosos.

• El tratamiento se funda en la administración simultanea de medicamentos bactericidas a

nivel tanto extracelular como intracelular: el propósito es reducir la duración de régimen.
Es preferible que los medicamentos orales se ingieran juntos para que alcancen su pico
sanguíneo sincronizadamente. Es deseable el control periódico de la sensibilidad del
agente, causante a los medicamentos utilizados.

• Esquema. Se inicia simultaneamente la administración de isoniazida, 5

mg.lKg,ethambutol, 25 mg./Kg. y rifampicina, 10 mg./Kg., antes del desayuno hasta,
completar un mes de tratarniento. Como alternativa a la última droga se da estreptomicina,
1g. por vía intramuscular, cinco días a la semana/mes; durante dos o tres días semanales
durante otro mes. La, duración total del tratamiento combinado puede ser seis meses en
unos casos y 18 a 24 en otros.

Los medicamentos antituberculosos de segunda línea son cicloserina, kanamicina,

viomicina, etionamida y pirazinamida. Sus indicaciones los circunscriben a determinados
problemas terapéuticos.

B. Laparotomía

• La mitad de los pacientes bajo tratamiento médico requieren una intervención quirurgica
para solucionar la obstrucción intestinal que sobreviene como consecuencia de la
cicatrización. Otras indicaciones son la perforación enclaustrada, con abscesos y fístulas, y
la perforación libre.

COMPLICACIONES

• Obstrucción intestinal. Ocurre tanto en la historia natural de la enfermedad, como durante

la cicatrización inducida por la medicación antituberculosa.

• Perforación enclaustrada, fístulas y abscesos; con menor frecuencia, perforación libre.

• Síndrome de malabsorción intestinal.

• Amiloidosis secundaria.

CONCLUSIONES
1. La tuberculosis enteroperitoneal es una patología de población joven, predominante del
sexo femenino y de condición socioeconómica baja.

2. El segmento intestinal más frecuentemente afectado es el correspondiente a la región

ileocecal, solo o asociado a compromiso peritoneal.

3. La TBC enteroperitoneal frecuentemente se presenta como abdomen agudo quirúrgico y

debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de este síndrome.

4. El tratamiento quirúrgico está indicado en las complicaciones de la TBC enteroperitoneal

y se debe limitar a solucionar la causa de la emergencia quirúrgica (actitud conservadora).

5. El tratamiento quirúrgico asociado a quimioterapia antituberculosa temprana se relaciona

con evolución favorable.