You are on page 1of 13

BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A

ASCITA DIN CIROZA HEPATICĂ
Incidenţă, prevalenţă Ciroza hepatică reprezintă a zecea cauză de deces pe plan mondial conform datelor statistice recente. Complicaţiile frecvente care apar în evoluţia bolii sunt: ascita (50% dintre bolnavi dezvoltă ascită într-un interval de 10 ani din momentul diagnosticului), encefalopatia hepatică şi hemoragia variceală (25% dintre bolnavi). Apariţia ascitei în evoluţia naturală a pacientului cirotic este asociată cu mortalitate de până la 50% la 2 ani şi semnifică momentul considerării transplantului hepatic ca opţiune terapeutică. Incidenţa şi prevalenţa ascitei datorate cirozei hepatice nu sunt clar cunoscute în România. Majoritatea bolnavilor care se prezintă la medic datorită sindromului ascitic au ciroză hepatică (75%), celelalte etiologii fiind mult mai rar întâlnite: tumori maligne (10% din cazuri), insuficienţă cardiacă (3%), tuberculoză peritoneală (2%), pancreatită cronică (1%) etc. Clasificare, terminologie
-

ascita în cantitate mică (grad 1): lichidul este decelabil doar prin ultrasonografie abdominală ascita în cantitate medie (grad 2): produce distensia abdomenului pe flancuri. Poate fi pusă în evidenţă la examenul clinic prin “semnul valului” ascita voluminoasă (grad 3): produce distensia semnificativă a abdomenului cu deplisarea cicatricei ombilicale ascita refractară: conform criteriilor stabilite de Clubul Internaţional al Ascitei, ascita refractară este definită prin lipsa răspunsului şi recidive frecvente la manevrele terapeutice (de exemplu paracenteză evacuatorie), în condiţiile unui tratament diuretic corect şi a dietei hiposodate. Criteriile utilzate pentru diagnostic sunt:

-

-

-

ascită medie sau voluminoasă (grad 2 sau 3) după o săptămână de tratament diuretic, ascita nu se reduce la gradul 1 scăderea ponderală este sub 200 g/zi şi excreţia urinară de sodiu sub 50 mEq/zi în condiţiile unei diete hiposodate (sub 50 mEq/zi) şi cu tratament

• •

1

la care se adaugă circulaţia colaterală de tip porto-cav şi cavo-cav. Studii recente au arătat însă că aproximativ 30% dintre pacienţii cu ciroză şi ascită necomplicată au o concentraţie a proteinelor peste 3 g/dl.5g/dl) şi celularitate redusă. Semnul cel mai relevant este matitatea deplasabilă pe flancuri. totodată. de la paracenteză nu este considerată ascită refractară deoarece se produce datorită transferului lichidelor interstiţiale în spaţiul peritoneal). Clasic. 2-3 zile. aduce o serie de informaţii sugestive pentru etiologia sindromului ascitic. Prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală este demonstrată cu certitudine prin paracenteză sau ecografie transabdominală. Aproximativ 2% dintre pacienţii cirotici au ascită hemoragică (hematii > 50. insuficienţă hepato-renală. Gradientul albuminei dintre ascită şi plasma este superior în identificarea etiologiei ascitei (Figura 1) (tabel 1).000 mm3). lichidul de ascită din ciroza hepatică este serocitrin şi are caractere de transudat. tulburări electrolitice) Diagnostic pozitiv Diagnosticul sindromului ascitic la debut poate fi dificil fiind necesară acumularea a peste 1500 ml lichid până să poată fi decelat prin examen clinic.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A diuretic intensiv în ultimele 4 zile (400 mg spironolactonă asociată cu 160 mg furosemid) • reapariţia ascitei de grad 2 sau 3 la maxim o luna de la evacuarea iniţială sub tratament medicamentos (reacumularea ascitei în interval scurt. Ascita dificil de controlat prin diuretice: lipsa răspunsului se datorează imposibilităţii utilizării dozelor corecte de diuretice datorită apariţiei complicaţiilor (encefalopatie hepatică. Ecografia transabdominală constituie explorarea de primă intenţie în confirmarea ascitei deoarece permite evidenţierea lichidului intraperitoneal în cantităţi de peste 100 ml şi. 2 . Manifestările cutanate de insuficienţă hepatică pot orienta diagnosticul etiologic. cu concentraţie relativ mică a proteinelor (sub 2. Dintre aceştia la o treime cauza o reprezintă carcinomul hepatocelular care se dezvoltă pe ficat cirotic. Există două categorii de ascită refractară: Ascita rezistentă la diuretice: lipsa răspunsului la tratament diuretic în condiţiile unei diete hiposodate corecte. Paracenteza exploratorie însoţită de un examen adecvat al lichidului de ascită este metoda cea mai rapidă pentru un diagnostic etiologic al ascitei.

durere abdominală.densitate < 1016 GAPA < 1.). În cazul semnelor de infecţie (febră.1 g/dl Cancer Pancreatită Tuberculoză În ascita necomplicată sunt recomandate doar teste de screening uzuale (celularitate. toate rezultatele fiind integrate în contextul clinic (Figura 2).Diagnostic paraclinic în ascită Tabelul 1 .1 Ascită determinată de HTP Ciroză hepatică decompensat ă TRANSUDA T .5 g/dl . malignă etc.1 Ascită fără HTP Carcinomatoză peritoneală Tuberculoză peritoneală Ascita pancreatică Ascita chiloasă Alte cauze rare Figura 1 . 3 . glucozei în scopul diferenţierii peritonitei bacteriene spontane de peritonita bacteriană secundară sau de ascita de altă etiologie (bacilară. dozarea LDH.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A ASCIT Ă EXUDA Gradientul albumină T plasmatică / albumină din ascită ( GAPA ) Se corelează direct cu gradul HTP GAPA >1.) sunt recomandate teste suplimentare: culturi.Cauze frecvente de ascită în funcţie de gradientul de albumină Gradient > 1.proteine < 2.1 g/dl Ciroză Insuficienţă cardiacă Sindrom nefrotic Gradient < 1. concentraţia proteinelor şi albuminei).

MGG CULTU RI .sau policlonali anti ACE.citometrie de flux ( ADN ) Figura 2 . care este mai util decât determinarea concentraţiei proteinelor în lichidul de ascită (nivel B).tuberculoză .carcinomatoză . Determinarea concentraţiei amilazelor în lichidul de ascită este necesară atunci când există suspiciune de boală pancreatică (nivel C). CA 125 .Examen citologic şi bacteriologic 4 . PMN < 250/mm3 Culturi (-) Ciroză necomplica tă Bacteriasc ită Peritonită bacteriană spontană Ascită neutrocitară cu culturi negative Culturi (+) CIROZ Ă Culturi (+) PMN > 250/mm3 Culturi (-) Figura 3 .Examen citologic şi bacteriologic Toţi pacienţii internaţi cu ciroză şi ascită trebuie controlaţi paraclinic pentru peritonită bacteriană spontană (PBS) (incidenţă de aproximativ 15%). ASCIT Ă EXAMEN MICROSCOPIC Biopsie peritoneală .atc mono.medii pentru bK. Un rezultat peste 250 neutrofile/mm3 este sugestiv pentru PBS în absenţa perforaţiei intestinale (Figura 3). aerobi şi anaero bi IMUNOCITOLO GIE .boală Crohn FROTI U coloraţii Gramm. Sunt necesare culturi din lichidul de ascită şi examene microscopice pentru numărătoarea polimorfonuclearelor neutrofile (nivel B). CA 19-9.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A Recomandări În analiza lichidului de ascită este preferabil să se calculeze gradientul albumină serică/albumină în lichidul de ascită.

(Figura 5). (Figura 4). ASCIT Ă CONFIRMARE ECOGRAFICĂ PARACENTE ZĂ LICHID SEROCIT RIN LICHID SEROICTERIC ascită ciroză biliară LICHID HEMORA GIC tumori tuberculoză maligne ASCITĂ CHILOA SĂ obstrucţi e limfatică transudat exudat Figura 4 . Aspectul macroscopic al lichidului de ascită poate orienta diagnosticul etiologic. CA 19-9 TGL Ascită Ascită Tuberculoză peritoneală Ascită malignă Ascită Figura 5 . Amilaze á Lipaze á Bilirubina ascită/ plasmatică Adenozin dezaminaza LDH > 100 ui/l CEA. biliară.Diagnosticul paraclinic al ascitei 5 .BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A Diagnosticul diferenţial al ascitei din ciroza hepatică Vizează excluderea altor cauze posibile ale acumulării lichidului în cavitatea peritoneală.Aspecte macroscopice ale lichidului de ascită Prin combinarea testelor biochimice. cultura) se pot exclude ascitele de cauză bacilară. CA-125. citologice şi bacteriologice (examenul frotiului. neoplazică. pancreatică etc.

Diagnosticul etiologic în aceste situaţii este complex şi impune asocierea explorărilor biochimice şi imunologice menţionate anterior. infecţii. vărsăturilor repetate compensează aportul zilnic de 88 mmol NaCl.restricţia absolută de sare nu este indicată deoarece crează o balanţă negativă a sodiului. dar repausul absolut la pat nu este recomandabil datorită complicaţiilor pe care le poate determina pe termen lung (stază venoasă. Majoritatea autorilor sunt de acord că reducerea activităţii fizice are efect benefic prin scăderea cantităţii metaboliţilor prelucraţi de ficat şi a nivelului reninei plasmatice. insuficinţa cardiacă etc.repaus la pat – au existat în ultimii ani numeroase controverse referitoare la beneficiul repausului absolut indicat la pacienţii cu ciroză hepatică şi ascită. ghidurile actuale de practică terapeutică recomandă o dietă cu conţinut de 88 mmol NaCl pe zi (≈ 2000 mg sare pe zi) cu monitorizarea excreţiei urinare a sodiului. reducerea ratei filtrării glomerulare şi a excreţiei sodiului.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A Există situaţii în care ascita are etiologie dublă sau uneori chiar triplă (aproximativ 5% din cazuri – ascita „mixtă”). Tratamentul ascitei în ciroza hepatică Tratamentul ascitei la pacienţii cu ciroză hepatică vizează corectarea modificărilor patogenice care determină acumularea lichidului în cavitatea peritoneală: activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron şi a sistemului nervos simpatic. 6 .). Aceasta se poate obţine cu un regim alimentar foarte atent respectat. tuberculoza peritoneală. asociată pierderilor extrarenale de sodiu (10 mmol/zi) în absenţa stărilor febrile. Cele mai bune rezultate terapeutice se obţin atunci când bolnavii au o natriureză de aproximativ 78 mmol/zi. În consecinţă. atrofie musculară). Recomandări Repausul absolut la pat nu este indicat în mod curent în tratamentul ascitei (nivel C). Nerespectarea restriţiei de sare în dieta zilnică este principalul factor responsabil de apariţia ascitei refractare sau a sindromului hepato-renal. ciroza hepatică se asociază cu alte afecţiuni care determină acumularea de lichid peritoneal (carcinomatoza peritoneală. La aceşti bolnavi. Măsuri igieno-dietetice . . diareice. care. malnutriţie proteică şi nu poate fi tolerată de pacienţi o perioadă lungă de timp.restricţia de sare .

scade volumul plasmatic şi perfuzia unor organe vitale (rinichi. poate exacerba efectele centrale ale hipovolemiei cu creşterea secreţiei de hormon antidiuretic (ADH). Dacă diureza se menţine crescută după resorbţia edemelor şi diminuarea ascitei. torasemid). creier) cu posibilitatea apariţiei insuficienţei renale funcţionale sau a encefalopatiei hepatice. concentraţia sodiului plasmatic şi urinar. fapt ce va determina perturbări ale funcţiei renale. .5 kg/zi. Pierderile extrarenale (exceptând 7 .restricţia aportului lichidian sub 1 litru pe zi – a fost mult timp indicată bolnavilor cu ciroză hepatică şi ascită. Studii recente demonstrează însă că nu este necesară decât atunci când concentraţia serică a sodiului scade sub 120 mEq/l. bumetanid. Tratamentul diuretic În tratamentul ascitei din ciroza hepatică se utilizează diuretice antialdosteronice (spironolactona. Aceşti parametri se determină înaintea începerii tratamentului diuretic şi se monitorizează ulterior zilnic. Balanţa sodiului poate fi urmărită prin monitorizarea aportului (dietă. Alegerea dozei şi ritmului de administrare se face în funcţie de particularităţile fiecărui pacient ţinând cont de diureza zilnică. Efectul nociv al alcoolului asupra metabolismului hepatic este bine cunoscut. La bolnavii cu ascită dar fără edeme. dozele zilnice de diuretice se cresc până se obţine o scădere în greutate cu 0. Monitorizarea diurezei este de asemenea utilă în evaluarea răspunsului la tratament. Dacă diureza depăşeşte 2000-2500 ml/zi.interzicerea consumului de alcool este obligatorie. . triamteren) şi diuretice cu acţiune la nivelul ansei Henle (furosemid. pe lângă ascită se elimină şi alte lichide din compartimentul extracelular (lichidul de la nivel interstiţial). soluţii intravenoase care conţin NaCl) şi a excreţiei urinare.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A Recomandări Se impune o dietă hiposodată cu o concentraţie de sodiu de 88 mmol NaCl pe zi (≈ 2000 mg sare pe zi) (nivel B). Altfel. iar la cei cu ascită şi edeme o scădere ponderală de 1-2 kg/zi până la remisiunea edemelor. prezenţa sau absenţa edemelor şi evoluţia greutăţii corporale. medicamente. abstinenţa totală este o condiţie obligatorie pentru a putea obţine un beneficiu terapeutic la aceşti bolnavi. amilorid.

diureza începe să crească dupa 30-60 de minute. potasiu. În lipsa unui răspuns terapeutic adecvat. dar are dezavantajul unui cost mai mare.) sunt destul de mici. Spironolactona poate fi înlocuită cu amilorid în doze iniţiale de 5-10 mg/zi până la o doză maximă de 40 mg/zi. vărsături repetate etc. după 3-5 zile şi este direct proporţional cu concentraţia aldosteronului în organism.din urină scade. aciditatea titrabilă scade. Administrarea izolată a furosemidului (fără spironolactonă) la pacienţii cirotici poate fi ineficientă datorită hiperaldosteronismului secundar (ionii de Na+ a căror reabsorbţie este blocată la nivelul ansei Henle sunt ulterior resorbiţi la nivelul segmenteleor distale) şi poate provoca hipopotasemie. hidrogen şi amoniu şi un pH urinar acid. doza de 8 . Creşte eliminarea apei şi NaCl cu reţinerea potasiului în organism. Ţinta tratamentului diuretic este obţinerea unei balanţe negative a sodiului (eliminările urinare să depăşească aportul prin dietă). Are o acţiune diuretică destul de slabă. Pierderea de potasiu şi acidifierea urinei se datoresc stimulării secreţiei distale de ioni de H + şi K+. clor. în aproximativ 2 ore de la administrarea orală şi se menţine 24 ore. Acţionează în principal în porţiunea ascendentă a ansei Henle unde determină inhibarea reabsorbţiei active de clor şi de sodiu. Doza iniţială recomandată în ciroza hepatică cu ascită este de 40 mg în priză unică. stări diareice. Furosemidul este un derivat sulfonamidic al acidului furfuril-antranilic care provoacă eliminarea unui volum mare de urină izotonă sau uşor hipotonă cu o cantitate crescută de ioni de sodiu. Efectul se instalează lent. Doza iniţială recomandată la pacienţii cu ciroză hepatică şi ascită este de 100 mg/zi. Cantitatea de ioni de de K +. Are o tolerabilitate bună şi nu determină ginecomastie dureroasă în administrarea prelungită. este maximă la 2-3 ore şi se menţine 4-6 ore după administrarea orală. fără apă. Spironolactona Este un compus 17-spirolactosteroidic. aproximativ 10 mmol/zi şi nu influenţează radical acest raport.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A bolnavii febrili cu transpiraţii profuze. Dacă pacientul nu scade în greutate deşi excreţia urinară a sodiului depăşeşte 88 mmol/zi trebuie suspectat aportul excesiv de sare prin dietă. priză unică şi poate creşte până la 400 mg/zi în lipsa unui răspuns terapeutic adecvat. acţionând ca antagonist competitiv al aldosteronului la nivelul receptorilor specifici din celulele tubulare distale. dimineaţa. urina are pH alcalin şi conţine un plus de bicarbonaţi. asemănător ca structură chimică cu aldosteronul. Efectul se instalează mai rapid. H+ şi NH4.

soluţii glucozate (tamponate cu insulină) sau gluconat de calciu. dar mecanismul principal constă în alterarea capacităţii renale de excreţie a apei libere cu eliminare în exces a sodiului faţă de apă la pacienţii cu dietă restrictivă hiposodată. Corectarea hipopotasemiei se poate face prin adminstrarea a 2-3g clorură de potasiu/zi (25-40 mEq/zi) sau prin asocierea unui diuretic antialdosteronic care economiseşte potasiul. Asocierea cu alte tulburări electrolitice poate agrava prognosticul şi reduce şansele de supravieţuire. Nu este indicată administrarea de sodiu deoarece rezervele de apă şi sare ale organismului sunt crescute şi poate apare edemul pulmonar acut. hiporeflexie.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A furosemid se poate creşte la maxim 160 mg/zi. Nu este necesară restricţionarea aportului de apă. chiar letargie. Clinic. • Na+ seric sub 121 mmol/l impune oprirea administrării diureticului. Pentru corectarea hiperpotasemiei se administrează bicarbonat de sodiu. Alte complicaţii posibile în cursul tratamentului diuretic 9 . bradicardie până la stop cardiac. Dacă nivelul seric al creatininei începe să crească (>150 μmol/l) se impune oprirea tratamentului diuretic. Cele mai frevente efecte adverse ale tratamentului diuretic sunt tulbările hidroelectrice: - hiponatremia – apare în urma tratamentelor prelungite sau cu doze mari de diuretice tiazidice. cu valori normale ale creatininei: se poate continua tratamentul diuretic cu monitorizarea atentă a ionogramei serice. Pentru corectarea alcalozei hipocloremice se administrează clorură de amoniu sau clorură de calciu. dar cu efect kaliuretic mai redus. Se manifestă clinic prin parestezii. • Na+ seric 125-121 mmol/l cu valori normale ale creatininei serice: se reduce sau chiar se poate stopa diureticul. diuretic mai activ cu acţiune tot la nivelul ansei Henle care creşte semnificativ volumul urinar şi excreţia urinară a sodiului. Corectarea hiponatremiei se face în funcţie de concentraţia plasmatică a sodiului: • la un nivel al Na+ seric de 126-145 mmol/l. pacienţii prezintă somnolenţă. - alcaloza hipocloremică şi hipopotasemia – pot apare uneori în urma tratamentului cu doze mari de diuretice tiazidice. hipotensiune şi turgor scăzut. Are patogenie multifactorială. - hiperpotasemia – poate apare în urma tratamentelor prelungite cu diuretice antialdosteronice. Furosemidul poate fi înlocuit cu torasemid. hipotensiune. restricţia aportului lichidian sub 500 ml/zi şi adminstrarea de soluţii care să producă reexpansiunea volemică. datorită pierderilor în exces de ioni de clor şi potasiu.

reducerea ascitei.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A . Se datorează hipopotasemiei şi alcalozei care antrenează creşterea producţiei renale de amoniac. fără a produce dezechilibre hidroelectrolitice severe. . Dacă nu se obţin rezultate mulţumitoare cu regim igieno-dietetic şi diuretic antialdosteronic se adaugă furosemid în doze crescătoare de la 40 mg/zi până la 160 mg/zi. greutatea corporală nu scade şi excreţia urinară a sodiului nu creşte. . diureticele interferă ciclul ureei şi scad transformarea hepatică a amoniacului în uree. tratamentul este diferenţiat în funcţie de cantitatea de lichid peritoneal cumulat şi de evoluţia bolnavului: - În ascita mică şi moderată – se recomandă dietă hiposodată şi administrarea de spironolactonă 100 mg/zi cu posibilitatea creşterii dozei până la 400 mg /zi. Cel mai utilizat în prezent este tratamentul “în trepte”. Mecanismul exact ala apariţiei hiperglicemiei nu este pe deplin cunoscut. Această asociere între tiazidic şi antialdosteronic este de cele mai multe ori benefică prin creşterea diurezei. Hiperuricemia apare datorită blocării prin competiţie a secreţiei tubulare de acid uric. 10 . după 2-3 zile dozele se dublează.Encefalopatia hepatică – este una dintre cele mai severe complicaţii care pot apare în cursul tratamentului diuretic la pacienţii cu ciroză hepatică. Apare astfel deshidratare prin hipovolemie. La acestea se adaugă vasoconstricţia la nivelul circulaţiei renale fapt ce contribuie la apariţia sindromului hepato-renal. În plus. - Ascita voluminoasă necesită administrarea de la început a spironolactonei (100 mg/zi) în asociere cu furosemid (40 mg/zi).Insuficienţa renală funcţională – mişcarea lichidelor provocată de diuretice nu este fiziologică astfel încât se produce un dezechilibru între cantitatea de apă mobilizată din ţesuturi şi cea eliminată prin urină.Hiperglicemia şi hiperuricemia – apar în urma abuzului de tiazidice. creşterea glicogenolizei hepatice sau reducerea utilizării periferice a glucozei. scăderea filtratului glomerular cu creşterea nivelului seric al ureei şi creatininei. hipotensiune. iar ulterior pot fi crescute până la maximum 400 mg spironolactonă şi 160 mg furosemid. Sunt implicaţi mai mulţi factori: inhibarea secreţiei de insulină. Conduita terapeutică practică în ascită Conform recomandărilor conferinţei de consens a Clubului Internaţional al Ascitei. edemelor şi implicit a greutăţii corporale. Dacă diureza nu depăşeşte 1500 ml/zi.

La concentraţii serice ale sodiului sub 120 μmol/l se stopează administrarea diureticului (nivel C). Dacă sodiul seric se menţine între 126-135 mmol/l. după dispariţia lichidului de ascită. O dată cu ameliorarea funcţiei hepatice se poate stopa iniţial furosemidul. după eliminarea ascitei. Mai multe studii clinice au demonstrat că paracentezele cu extragere de lichid în cantitate mare asociate cu administrarea de substanţe coloidale sunt rapide.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A La pacienţii cu evoluţie favorabilă. presiunii variceale. urinare. Administrarea albuminei. apoi spironolactona dar se va menţine dieta hiposodată. creşterea activităţii reninei plasmatice şi scăderea concentraţiei peptidului natriuretic atrial. Paracentezele repetate cu extragerea a peste 5 litri lichid / zi asociate cu administrarea de albumină desodată (8 g pentru fiecare litru de lichid de ascită extras) au fost mai eficiente şi au redus durata de spitalizare a pacienţilor comparativ cu terapia cu diuretice. S-a constatat că menţinerea unei diete hiposodate (2000 mg/zi) asociată cu administrarea de spironolactonă 100 mg/zi şi eventual 40 mg furosemid la 2 zile la pacienţii cu ciroză hepatică. cu o concentraţie serică normală a creatininei se continuă terapia diuretică fără a se impune restricţie hidrică (nivel C). are efecte benefice prin ameliorarea presiunii oncotice şi prevenirea apariţiei sindromului hepato-renal. Recomandări Prima linie de tratament în ascita din ciroza hepatică este reprezentată de spironolactonă în doze crescânde de la 100 mg la 400 mg/zi (nivel A) Dacă ascita nu cedează se asociază furosemid în doze de până la 160 mg/zi cu monitorizare strictă clinică şi biochimică a pacientului (nivel A). Pacienţii cu ascită în tensiune sunt supuşi iniţial paracentezelor repetate cu extragerea unei cantităţi de lichid sub 5 litri. testelor funcţionale hepatice. tratamentul trebuie ajustat pe perioade lungi de timp cu monitorizarea lunară a ionogramei serice. Dacă sodiul seric are valori între 121-125 mmol/l iar concentraţia serică a creatininei începe să crească (peste 120 μmol/l) se impune oprirea tratamentului diuretic şi administrarea de lichide care produc expansiune volemică (nivel C). are efecte benefice prin săderea hipertensiunii portale. Lipsa administrării unor astfel de substanţe poate cauza tulburări circulatorii cu afectare renală şi tulburări hidroelectrolitice. 11 . eficiente şi relativ sigure pentru pacient. ureei şi creatininei şi măsurarea zilnică a greutăţii corporale. deşi este condiţionată de un cost ridicat.

Expansiunea plasmatică după paracenteză Clubul Interanţional al Ascitei. S-au raportat cazuri de hipotensiune severă la pacienţii cu leziuni hepatice avansate. Exista controverse dacă reexpansiunea volemică trebuie facută cu albumina sau cu derivaţi plasmatici artificiali. fapt ce demonstrează că abumina este superioară haemaccelului. Utilizarea acestor derivaţi determină o activare mai importantă a sistemului renina-angiotensina-aldosteron. dar aceste situaţii sunt extrem de rare. Presiunea capilară pulmonară scade la 6 ore şi continuă să scadă în lipsa administrării substanţelor coloiodale. dar poate fi acompaniată de efecte secundare hemodinamice semnificative şi de aceea este obligatorie administrarea în perfuzie IV a albuminei desodate (8g / litru de lichid de ascită evacuat). Evacuarea unei cantitati mari de lichid (10 l in 2-4 h) scade presiunea în atriul drept şi creşte întoarcerea venoasă ca urmare a reducerii presiunii intraabdominale şi în vena cavă inferioara. 12 .BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A Tratamentul ascitei refractare include: - paracenteză terapeutică şuntul peritoneo-venos şunturile porto-cave intrahepatice transjugulare (TIPS) transplantul hepatic. Presiunea arterială scade în medie cu 8 mmHg. recomandă administrarea unei substanţe sintetice de expansiune volemică în cazul în care se extrag mai puţin de 5 l de lichid. Modificările hemodinamice sunt maxime la 3 ore. gelofusinei sau dextranilor. Recomandări Paracenteza terapeutică constituie tratamentul de primă intenţie la pacienţii cu ascită voluminoasă sau refractară (nivel A). Paracenteza terapeutică Paracenteza totală este de preferat paracentezelor repetate.

13 . Paracentezele cu extragerea a peste 5 litri lichid sunt preferabile într-o unică evacuare şi este obligatoriu să fie urmate de administrarea în perfuzie de albumină desodată (8g / lichid de ascită evacuat) (nivel A). Inserţia TIPS trebuie considerată o alternativă de tratament la pacienţii care necesită paracenteze frecvente (> 3/luna). şi hidrotoraxul în contextul afecţiunii hepatice la 60-70% dintre pacienţi. este inserat sub anestezie locala şi sedare intravenoasă şi a înlocuit şunturile chirurgicale portocave. de asemenea. dar creşte riscul de apariţie a encefalopatiei hepatice. TIPS este extrem de eficient în tratamentul ascitei refractare. Trialuri prospective si randomizate demonstrează eficienţa superioară a TIPS comparativ cu a paracentezele mari. Recomandări Transplantul hepatic trebuie avut în vedere ca alternativă terapeutică la pacienţii cu ciroză hepatică şi ascită (nivel B). 50 % dintre pacienţii cu ascită refractară la terapia medicamentoasă mor în 6 luni de la diagnostic. Transplantul hepatic Apariţia ascitei se asociază cu o mortalitate de 50 % în primii 2 ani de la diagnostic. TIPS creşte presarcina şi poate astfel precipita insuficienţa cardiacă la pacienţii cu afecţiuni cardiace preexistente. TIPS rezolvă. la orice pacient care dezvoltă ascită trebuie luat în considerare transplantul hepatic. Studiile pe termen lung au evidenţiat însă apariţia de complicaţii numeroase (tromboze.BONŢIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A Paracentezele sub 5 litri în ascitele necomplicate nu necesită administrarea de albumină desodată ci doar a soluţiilor coloide care produc expansiune volemică (nivel B). necesitatea înlocuirii stent-ului) fără a ameliora durata supravieţuirii bolnavului. fapt ce impune selectarea cu atenţie a cazurilor la care este indicată această procedură. De aceea. Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) Întrucât presiunea portală este unul dintre factorii principali implicaţi în patogeneza ascitei. În plus. Funcţionează ca un şunt portocav. TIPS determină reducerea secundară a activării sistemului reninăangiotensină-aldosteron şi creşterea excreţiei sodiului. TIPS are un efect benefic asupra stării de nutriţie a pacientului. Recomandări TIPS este recomandat în ascitele refractare care necesită paracenteze terapeutice repetate sau în hidrotoracele apărut în contextul cirozelor hepatice (nivel B).