Purpura Trombositopenia Idiopatik Devi Anggraini Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara

no.6 ± Jakarta Barat smilely_de@yahoo.com

I.

PENDAHULUAN

Purpura Trombositopenik Idiopatik (PTI) adalah suatu kelainan yang mempunyai ciri khas berupa : trombositopenia, jumlah megakariosit normal atau meningkat, dan tidak ditemui keadaan-keadaan yang mungkin merupakan penyebab seperti reaksi obat, infeksi aktif, DIC, splenomegali dan penyakit-penyakit jaringan ikat atau karena proses imun dalam tubuh dan sekarang ini Purpura Trombositopenik Idiopatik telah sering disebut sebagai Purpura Trombositopenik Imun.1 Penyakit PTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik. Bentuk akut lebih sering terjadi pada anak, dan biasanya pada usia 26 tahun, atau rata-rata di bawah 10 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1, Kira-kira 80% bentuk akut mengalami remisi spontan setelah 46 minggu perjalanan penyakit. Beberapa kasus remisi dalam 6 bulan, dan sisanya setelah 612 bulan, bahkan ada yang berulang atau tidak pemah mengalami remisi sama sekali, sehingga menjadi kronik. Bentuk kronik lebih sering terjadi pada orang dewasa, sedangkan pada anak bisa merupakan lanjutan dari bentuk akut, ditemukan secara kebetulan berupa purpura dan epistaksis, umumnya ditemui pada usia lebih dari 10 tahun.2 Insidens penyakit ini belum diketahui dan di Indonesia laporan mengenai PTI masih jarang sekali. Splenektomi masih merupakan cara pengobatan terpilih PTI kronik anak meskipun prosedur pelaksanaannya memerlukan banyak pertimbangan seperti adanya kontraindikasi dan penyulit yang mungkin terjadi. Kebanyakan pada penderita yang pasca splenektomi masih tetap dalam keadaan trombositopenia. 1,2

pekerjaan.1. B. Fisik 1.1 B. status perkawinan.PEMERIKSAAN 1. gejala dan tipe perdarahan. wasting. infeksi. misalnya heparin. riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau kelainan hematologi. lama perdarahan. y Riwayat perdarahan. Inspeksi. alamat. Umum kesehatan: Purpura Immune trombositopenik (ITP) adalah penyakit utama terjadi pada orang yang sehat. ISI 1. Chicken Pox atau vaksinasi dengan virus hidup. tanda-tanda fisik yang menunjukkan pendarahan internal yang serius.3 A. Identitas pasien : Tanggal wawancara. jenis kelamin. Kasus penyakit yang dialami y y Menanyakan keluhan Menanyakan riwayat penyakit sekarang C. 1. sulfonamid. Tanda-tanda penyakit kronis. y Riwayat ibu menderita HIV. umur.2. quinidine/quinine. suku/bangsa. agama. . Riwayat penyakit pasien : 1 y Trombositopenia terjadi 1-3 minggu setelah infeksi bakteri atau virus (infeksi saluran nafas atas atau saluran cerna). Rubeola. y Riwayat pemberian obat-obat.II. aspirin. Anamnesis A. pendidikan. atau gizi buruk menunjukkan bahwa pasien menderita penyakit lainnya. Serupa dengan riwayat medis. riwayat sebelum perdarahan. misalnya Rubella. fokus pemeriksaan fisik pada temuan yang menunjukkan penyakit lain yang merupakan komplikasi trombositopenia. Nama.

3. dan bullae hemoragik menunjukkan bahwa pasien pada risiko komplikasi perdarahan yang serius. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. . 1. kehadiran limpa teraba mudah tidak khas. Penunjang Pemeriksaan Laboratorium1 y y y Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan. Jika tekanan darah pasien diambil baru-baru ini. 3) Trombositopenia ringan dan resiko yang relatif rendah untuk perdarahan komplikasi serius dapat bermanifestasi sebagai petechiae di atas pergelangan kaki pada pasien yang rawat jalan atau di belakang pada pasien yang terbaring di tempat tidur. E. 2) Petechiae luas dan ekimosis.3 1.C. elektrokardiograf Suction-jenis (EKG) mengarah sama dapat menyebabkan petechiae. Bahkan. Abdomen: 1) Pada anak-anak dengan kekebalan akut trombositopenik purpura (ITP). hepatosplenomegali juga atipikal untuk purpura trombositopenik kekebalan (ITP) dan mungkin menunjukkan hati kronis dan penyakit lainnya. Tanda-tanda vital : Hipertensi dan bradikardia mungkin tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dan bukti adanya perdarahan intracranial terdiagnosis. mengalir dari sebuah situs venipuncture. Morfologi eritrosit. D. perdarahan gingiva. petechiae dapat diamati di bawah dan distal ke daerah mana manset ditempatkan dan meningkat. splenomegaly termasuk diagnosis kekebalan trombositopenik purpura (ITP). Kulit dan selaput lendir : 1) Sebuah kesan awal keparahan trombositopenik kekebalan purpura (ITP) dibentuk dengan memeriksa kulit dan selaput lendir. 2) Pada orang dewasa. leukosit dan retikulosit biasanya normal.

retraksi pembekuan abnormal. prothrombin consumption memendek. Gambar 1. y Sumsum tulang biasanya normal. masa pembekuan normal.1 Working Diagnosis Umumnya pasien datang dengan keluhan bercak-bercak perdarahan pada kulit anggota gerak berupa petekia. test RL (+). y Masa perdarahan memanjang. 2. tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.klikdokter. Idiopatik Trombositopenia Purpura. Jika terindikasi menunjukkan seri granulosit dan eritrosit yang normal dan sering kali ada eosinofilia ringan.com. Kadang-kadang berupa epistaksis. dan perdarahan gusi atau saluran pencernaan dan saluran kemih. Pada bentuk akut biasanya didahului oleh infeksi virus 1-6 minggu sebelumnya sedangkan pada bentuk . Diunduh dari http://www. ekimosis atau memar. DIAGNOSIS 2.y Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

5 ITP akut paling sering terjadi anak. antibodi tersebut ditujukan terhadap tempat-tempat antigen pada glikoprotein IIb-IIIa atau kompleks Ib.000-80. .2 ITP kronik adalah sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG) menyebabkan disingkirkannya trombosit secara prematur dari sirkulasi oleh makrofag sistem retikuloendotelial. sering pada orang dewasa. sebagian besar dapat hidup dengan perdarahan ringan pada kulit.4 Tabel 1. atau ditemukan secara kebetulan sewaktu datang berobat dengan keluhan lain.000/mm3 Jarang Lebih rendah Berbulan-bulan sampai bertahun-tahun Perjalanan penyakit menahun dengan jumlah trombosit naik turun Umur Jenis kelamin Ada infeksi yang mendahului Permulaan Jumlah trombosit Eosinofili dan limfositosis Kadar IgA Lama penyakit Remisi spontan 2-6 tahun Laki : wanita = 1 : 1 + 80 %(16 minggu sebelumnya) Akut < 20.000/mm3 Sering Normal Biasanya 2-6 minggu Penyembuhan spontan pada 80% kasus Diunduh dari http://www. Pada sekitar 75% pasien. khususnya limpa. episode tersebut terjadi setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air atau mononukleosis infeksiosa.4. Perbedaan TPI akut dan kronik.2. trombositopenik menetap lebih dari 6 bulan.kronik bisa merupakan lanjutan bentuk akut.com Ada dua bentuk ITP : ITP akut . sembuh dalam 6 bulan. Masa hidup normal untuk trombosit adalah sekitar 7 hari tetapi pada ITP masa hidup ini memendek menjadi beberapa jam. AKUT KRONIK Dewasa Laki : Wanita = 1 : 3 Jarang Perlahan-lahan 40.pediatrik. sering terjadi pada anak-anak (2-8 thn). Pada banyak kasus. ITP kronik. massa megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat secara sejajar menjadi sekitar lima kali normal.

angka morbiditas dan mortalitas pada ITP akut sangat rendah. dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah  Penderita infeksi berat.5. 1.1. maka terjadi perdarahan yang berlebihan. aspirasi sumsum tulang (peningkatan megakariosit dan agranuler/tidak mengandung trombosit). yang biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah.3 Etiologi keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan. Diagnosis banding 1. Dari daftar obat yang sering menyebabkan ITP sebagaimana biasanya ditemukan penicilin dan turunannya. Karena jumlah faktor pembekuan berkurang. Hal ini mengindikasikan bahwa anak tersebut kemungkinan menderita ITP yang diinduksi obat.Sebagian besar kasus terjadi akibat perlekatan respon imun non spesisfik. dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan) . Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Definisi adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah. menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.5 Untuk penegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan lab antara lain Hitung trombosit (<100000/mm3).2 Pada kasus ditemukan riwayat penyakit sebelumnya.Untungnya. waktu perdarahan (memanjang).2.6 2. sediaan hapus darah tepi (megatrombosit sering ditemukan). Remisi spontan lazim terjadi tetapi 5-10% kasus tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6 bulan). waktu pembekuan (normal). Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC: 3.7  Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi. pemeriksaan Imunoglobulin ( PAIgG ). yaitu panas disertai pilek dan diberikan penatalakasanaan amoxyllin.

saluran pencernaan. kulit. Anemia aplastik Definisi adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang.8 Etiologi Anemia aplastik disebabkan oleh suatu gangguan yang mengancam jiwa pada sel induk di sumsum tulang. serta berbagai obat antikonvulsan. Bekuan darah di dalam pembuluh darah yang kecil bisa merusak ginjal (kadang sifatnya menetap) sehingga tidak terbentuk air kemih. Anemia aplastik idiopatik diyakini dimediasi secara imunologis dengan T limfosit pasien menekan sel ± sel induk hematopoietik. Anemia aplastik dapat kongenital dapat pula sekunder. . pelarut organik dan inteksida (diyakini sebagai perusak sumsum tulang secara langsung) y y Penyakit ± penyakit virus seperti HIV. Otot dan rongga tubuh. yang sel ± sel darahnya diproduksi dalam jumlahyang tidak mencukupi. Perdarahan bisa menetap di daerah tempat penyuntikan atau tusukan. 8 Penyebab ± penyebab sekunder anemia aplastik :8 y y y SLE yang berbasis autoimun Agen atineoplastik atau sitotoksik Zat ± zat kimia seperti benzen. Secara morfologis.Gejala Klinis DIC biasanya muncul tiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat. eritrosit terlihat normositik normokrom.3. jumlah retikulosit rendah atau tidak ada dengan biopsi tulang menunjukkan adanya hipoplasia nyata dan penggantian dengan jaringan lemak. senyawa emas dan fenilbutazon.7 2. Jika keadaan ini terjadi setelah pembedahan atau persalinan. perdarahan masif bisa terjadi di dalam otak. Antibiotik tertentu. maka permukaan sayatan atau jaringan yang robek bisa mengalami perdarahan hebat dan tidak terkendali. obat ± obat tiroid.hepatitis.

1. Faktor von Willebrand adalah protein yang . Pemeriksaan laboratorium bisa menunjukkan bahwa jumlah trombosit normal tetapi waktu perdarahan menjadi lama. dan kuman patogen lain. Bisa dilakukan pemeriksaan untuk mengukur jumlah faktor von Willebrand di dalam darah. mudah lelah. perdarahan gusi dan lain-lain. dapat dibuktikan adanya Tlimfosit yang menghambat pertumbuhan sel-sel sumsum tulang pada biakan. Jika faktor ini hilang atau jumlahnya kurang. virus. ekimosa. meskipun pada akhirnya biasanya akan berhenti. trombosit dan dinding pembuluh darah. y y Penekanan bergantung dosis. tetapi tidak dapat diduga sebelumnya. Faktor von Willebrand ditemukan di dalam plasma. Faktor von Willebrand adalah suatu protein yang mempengaruhi fungsi trombosit. Cell Inhibitors : Pada beberapa penderita anemia aplastik. reversible. Penekanan tidak bergantung dosis obat (idiosinkrasi). dan berdebar-debar. reversible dan dapat diduga sebelumnya (obatobat anti tumor). maka tidak akan terjadi penyumbatan pembuluh darah yang terluka (proses melekatnya trombosit ke dinding pembuluh yang mengalami cedera). Penyakit Von Willebrand Definisi adalah suatu kekurangan atau kelainan pada faktor von Willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan. jamur. perdarahan tidak akan segera terhenti sebagaimana mestinya.  Trombositopenia : perdarahan seperti petekia. epistaksis.Pengaruh obat-obat pada sumsum tulang diduga sebagai berikut :8 y Penekanan bergantung dosis obat. lemah.8 Gejala Klinis Gejala-gejala timbul sebagai akibat dari :9  Anemia : pucat.  Leukopenia ataupun granulositopenia : infeksi bakteri. 3. Sebagai akibatnya. Merupakan kelainan trombosit herediter (keturunan) yang paling sering ditemukan.

Pada penyakit yang ringan. Jika pada tipe 1 mungkin memiliki gejala sebagai berikut pendarahan ringan sampai sedang: 1.8 Etiologi Adanya masalah Von Willebrand Factor (VWF). Jika terjadi perdarahan hebat. Frequent. maka dalam proses pembekuan darah memerlukan waktu lebih lama. memar besar dari benjolan kecil atau cedera 2. Berat pendarahan setelah operasi . 1 Gejala Klinis Tanda-tanda dan gejala penyakit von Willebrand (VWD) tergantung pada jenis dan tingkat keparahan gangguan ini. karena itu kadar faktor VIII juga bisa menurun. Banyak orang mengalami gejala ringan seperti bahwa mereka tidak tahu bahwa mereka memiliki gangguan ini. sehingga penderita bisa menjalani pembedahan atau prosedur gigi tanpa transfusi. Gen yang membuat VWF bekerja pada dua jenis sel yaitu : Sel endotel yaitu yang melapisi pembuluh darah dan trombosit. Darah dalam kotoran dari perdarahan di usus atau perut 6. diberikan desmopressin untuk meningkatkan jumlah faktor von Willebrand. diberikan transfusi faktor pembekuan darah yang mengandung faktor von Willebrand.8 1. Extended pendarahan dari gusi setelah prosedur gigi 4.1. Sering atau sulit menghentikan mimisan 3. Jika tidak terdapat cukup VWF dalam darah. atau tidak bekerja dengan baik. Berat atau diperpanjang menstruasi pada wanita 5. Ini adalah protein dalam darah yang diperlukan untuk pembekuan darah. Darah di air kencing dari perdarahan di ginjal atau kandung kemih 7. Berat pendarahan setelah dipotong atau kecelakaan lainnya 8.membawa faktor VIII.

4.8 y y y y y y Antirematik Antimicrobial Antikonvulsan dan sedative Antagonis reseptor-heparin Analgesic Diuretic :Garam emas. diclofenak. Kadang-kadang. sulfonamide. atau infeksi saluran napas virus. : pada kira 70% kasus ada penyakit yang mendahului seperti rubella. Ranitidine :Acetaminophen. : Klorotiazida. . dingin. DIT kadang-kadang digambarkan dengan disseminated intravascular coagulation (DIC) atau kegagalan ginjal dan indikasi lain pada hemolytic-uremic syndrome (HUS) atau thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP).2. Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik). ETIOLOGI 1. D-penicillamine :Linezolid. b. Drug Induced Trombocytopeni Definisi Pasien akibat DIT akan merasakan sensasi obat selama sekitar 1 minggu atau berselang-seling selama jangka waktu lama sebelum didahului dengan peteki dan ekimosis yang mana merupakan indikasi trombositopenia. Hidroklorotiazida Gejala Klinis Seperti mengigau.7 a.1 3.  Infeksi virus.1 Etoilogi1. Jarak waktu antara infeksi dan awitan purpura rata-rata 2 minggu. sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan. varicomycin :Carbamazepine. phenytoin. rifampin. gejala timbul dalam 1-2 hari setelah benar-benar jelas adanya pengaruh pertama pada obat. gusi dan gastrointestinal. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung. rubeola. demam. Naproxen. Tetapi kemungkinan akibat dari:  Hipersplenisme. valproic acid : Cimetidine.

 Koagulasi intra vascular diseminata CKID. panas). meskipun diduga disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit.  Pengaruh fisik (radiasi. Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di inggris.  Autoimmun. Penyebab sebenarnya tidak diketahui. ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sumsum normal. destruksi trombosit yang meningkat. distribusi abnormal. EPIDEMIOLOGI PTI akut pada umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. Fenil butazon.2 Insidensi PTI kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru persatu juta populasi pertahun (5.5 5.1. sedormid).5 ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi.6 per 100. Purpura trombostiopenia idiopatik (PTI) pada anak-anak berkembang menjadi kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI dewasa yang khas.  Bahan kimia.  Kekurangan factor pematangan (malnutrisi).000 anak pertahun. 7-28% anakanak dengan PTI akut berkembang menjadi kronik 15-20%.8-6. diamokkina. Intoksikasi makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Insidensi PTI kronis pada anak diperkirakan 0. Rasio antara perempuan dan laki-laki 1:1 pada pasien akut sedangkan pada PTI kronik adalah 2-3:1. Pada umumnya gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 ± 6 minggu sebelum timbul gejala.46 per 100. kronik dan . yaitu akut.2. Purpura Trombositopenia idiopatik (PTI) kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata-rata usia 40-45 tahun. 4. PATOFISIOLOGI Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi.

. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh yang saat ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG Court dan kawan-kawan telah membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada ITP. Diunduh dari www. Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam. sampai saat ini belum diperoleh kesepakatan mengenai mekanismenya. petekie. sedangkan Lightsey dan kawan-kawan menemukan PAIgG lebih tinggi pada ITP akut dibanding bentuk kronik.kambuhan. limpa.5. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigenantibodi.scribd.5. Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan mengalami kerusakan akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat di hati. Kenaikan produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh1. sumsum tulang dan getah bening. Hal ini menunjuk-kan bahwa terdapat perbedaan mekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik. dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit.6 Trombositopenia pada ITP disebabkan terjadinya kerusakan yang berlebihan dari trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat6 Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen. Mekanisme terjadinya trombositopenia pada PTI. purpura dengan trombositopenia dan anemia.5. perdarahan.6 PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang.1.1.com Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 16 minggu sebelumnya.6 Gambar 2.

varisela). 7. Pada bentuk kronik ini ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh. y Infeksi.000-50. sulfonamid.1.000 :berikan prednison atau tidak diterapi. kuinidin/kuinin. 6. limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar. Jika trombcosit 30.Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti manifestasi perdarahan. atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia. keletihan.8 y Masa prodormal. dimana peninggian PAIgG disebabkan adanya autoantigen pada membrana trombosit atau oleh antigen spesifik yang melekat pada permukaan trombosit.10 y y Ringan: observasi tanpa pengobatan sembuh spontan. meskipun tidak setinggi pada bentuk akut.1. rubeola. aspirin. y Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel. petekie.1 Medikamentosa 7. Keadaan demikian diduga berhubungan erat dengan konstitusi genetik yang spesifik dari sistim immunologik penderita. y Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan.1 ITP Akut 7. y Riwayat ibu menderita HIV. y Riwayat perdarahan. epistaksis). PENATALAKSANAAN 7.5 Bentuk ITP kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk akut. y Riwayat pemberian obat-obatan. y Hati. y Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella. misalnya heparin. GEJALA KLINIS 1. demam dan nyeri abdomen.2. . riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau kelainan hematologi.

10 y Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.  Azatioprin 2 ± 4 mg/kgBB/hari per oral.y Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik. ataupun antigen-antibodi tidak dapat melekat pada permukaan trombosit.1. y Menurunkan produksi PAIgG.3 Immunoglobulin 1 Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung lebih dari 95% gammaglobulin dalam bentuk monomerik. Contohnya: prednison 2 ± 5 mg/kgBB/hari peroral.4 7. y Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid. . membungkusnya dengan Immunoglobulin non spesifik. maka berikan immunoglobulin per IV. sehingga PAIgG. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV). y Imunosupressan: 6 ± merkaptopurin 2.1. Transfusi trombosit. antigen spesifik.5 ± 5 mg/kgBB/hari peroral. tetapi ada beberapa pendapat yang telah dikemukakan yaitu : y Melindungi permukaan trombosit. y y Bila keadaan gawat.2 ITP Menahun 7. Metilprednisolon (1g/hari atau 3 hari). 1. kelenjar getah bening dan thymus).  Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral. maka berikan transfuse suspensi trombosit. 7. maka berikan kortikosteroid.3. Imunoglobulin intravena (1g/kg/hari atau 2-3 hari). Meskipun kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum terungkap. Kontra indikasi:  Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati.

Indikasi: 1) PTI kronik atau berulang pada anak. 4) Sebagai persiapan pra bedah terutama bila sebelumnya didapati perdarahan berat. 2) PTI kronik dengan indikasi-kontra splenektomi.y Memblokade Fc reseptor di RES. Dalam hal ini diberikan 3 minggu sebelum splenektomi dilaksanakan. 1. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP. y Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik. y Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.2. ataupun pengobatan konservatif dimana remisi sempuma tidak tercapai.2 Splenektomi . Tujuannya sendiri untuk memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga/pasien dapat membuat pilihan yang tepat.4 7. 7.2. 3) Penderita PTI yang telah menjalani splenektomi. 5) Dapat diberikan pada penderita berobat jalan Di samping indikasi di atas ternyata Immunoglobulin ini juga bermanfaat pada kasus PTI akut dan Isoitnmune Neonatal Thrombo cytopenia 1 kontraIndikasi  sampai saat ini belum diperoleh laporan tentang indikasi-kontra penggunaan Immunoglobulin. y Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan oleh kortikosteroid apabila pengobatan konservatif sebelumnya telah menggunakan preparat ini.1 Penyuluhan 1 y Berikan informasi tentang ITP. Non-Medikamentosa 7.2.

atau tidak memberi respons terhadap pengobatan konservatif 3) Indikasi-kontra 1 a) Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya. sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat. c) Usia kurang dari 2 tahun. limpa merupakan salah satu organ pembentuk PAIgG. b) Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan indikasi-kontra bagi setiap tindakan bedah. dan sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. akibatnya trombosit meningkat. dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi. atau mengalami relaps 23 kali dalam setahun.7 8. 4) Pasca splenektomi:1 a) Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan klinis dan hitung trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian. 1 2) Indikasi: 1 a) PTI kronik yang sedang dan berat b) PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah 6-12 bulan. PENCEGAHAN Idiopatik trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat dicegah. tetapi dapat dicegah komplikasinya. sebab kemungkinan terjadinya infeksi berat atau sepsis sangat besar.11 . Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang. b) Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan perdarahan. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan resiko pendarahan. Dan basil yang diperoleh ternyata 80% mengalami remisi sempurna. dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan.1) Mekanisme kerja: Seperti telah diketahui.

Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi. 11 9. dalam 3 bulan 75% penderita sembuh sempurna. seperti demam.8 . PROGNOSIS 11 ITP mempunyai prognosis sangat baik. meskipun tanpa terapi. Sesudah fase akut. 10. sebagian besar dalam 8 minggu. manifestasi spontan cenderung menurun. lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Pendarahan spontan berat dan pendarahan intrakranial (%) penderita biasanya terbatas pada awal fase penyakit ini. 4.Lindungi dari luka yang dapaet menyebabkan memar atau pendarahan. KOMPLIKASI 11 y Anemia karena perdarahan hebat y Perdarahan otak (intrakranial) setelah anak jatuh (rudapaksa pada kepala) y Sepsis pasca splenektomi.

III. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita ITP adalah dimana mukosa mengeluarkan darah seperti di hidung. gusi. Ada darah pada urin dan feses. distribusi trombosit yang berubah. . Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun. Tindakan yang utama adalah mencegah dan mengatasi pendarahan yang terjadi. pengrusakan trombosit atau dilusi vaskuler. PENUTUP Kesimpulan Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami gangguan terutama pada trombosit sirkulasi.

Jilid 1.com/doc/32269892/Idiopatik-trombositopenia-akut Diunduh 25 April 2011. Wilson.2006. Corrigan James J. purpura trombositopenia idiopatik. kelainan trombosit dan pembuluh darah. Disseminated Intravascular Coagulation. purpura trombositopenia idiopatik.klikdokter. 10. http://www. 2. hal 659-664. Farmakologi dan Terapi. Ilmu kesehatan Anak Nelson. Purwanto Ibnu. 298-304 9. 2010. http://www.com. . Jakarta. Kapita Selekta Kedokteran.pediatrik. dan Lorraine M. Purpura Trombositopenik Idiopatik Kronik Anak. 8. 2008. Media Aesculapius FKUI: 2001.com/article/202158-overview Diunduh 21 April 2011 4. Sylvia A.com. 11. 6. 2007. Anonim. Diunduh 23 April 2011. 2010.id. http://www.com. Anemia aplastik dan ITP. Balai penerbit buku kedokteran EGC: 2000. hal 199-200. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.co. Edisi kelima dengan perbaikan.kalbe. http://medicastore. Diunduh 24 April 2011. Mansjoer Arif. Jakarta. Jilid II Edisi IV. Purpura Trombositopenia Idiopatik Anak. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.DAFTAR PUSTAKA 1. 5. hal 1747. 2010. hal 556-8. Jakarta: EGC. Idiopathic Trombocytopenic Purpura (ITP) http://emedicine. Diunduh 23 April 2011. Edisi 1. Price. Edisi 2. Jakarta: Penerbitan FKUI.scribd. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Idiopatik Trombositopeni Purpura.medscape. 3. http://www. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit edisi 6. 7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful