Acute Pulmonary Edema

Erizka Rivani

. Pmv is the hydrostatic pressure in the microvessels. and pmv is the protein osmotic pressure in the perimicrovascular interstitium. Ppmv is the hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium. mv is the plasma protein osmotic pressure in the circulation. K is the membrane permeability.Fisiologi Pertukaran Cairan di Paru ‡ Berdasarkan Starling equation: Q = K[(Pmv Ppmv) ( mv pmv)] ‡ Q is the net transvascular flow of fluid.

Definisi ‡ Edema: pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstisial tubuh ‡ Edema paru akut: adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru. melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik sehingga terjadi penumpukan cairan yang menyebabkan gangguan fungsi paru (ventilasi-perfusi) ‡ Edema paru dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya: edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik .

contoh pada overhydration). Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: stenosis mitral). Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: pada gagal jantung kongestif) 3. 2. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. B. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.Etiologi dan Patofisiologi I. Ketidakseimbangan Starling Forces : A. penyakit dermatologi. . protein-losing enteropaty. hati. atau penyakit nutrisi. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. C. 1. Penurunan tekanan onkotik plasma: 1. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema. 2.

F. E. B. I. alloxan. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. NO2.E dan P cont II. G. J. Pneumonia (bakteri. asap Teflon®. chlorine. Bahan toksik inhalan (phosgene. virus. Pneumonitis radiasi akut. endotoksin bakteri. . Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. Disseminated Intravascular Coagulation. kinin). leukoagglutinin. parasit). C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Bahan vasoaktif endogen (histamin. dsb). Pankreatitis Perdarahan Akut. ozone. alpha-naphthyl thiourea). Aspirasi asam lambung. obat nitrofurantoin. H. D.

Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Post Cardioversion. C. High Altitude Pulmonary Edema. Post Cardiopulmonary Bypass. . Post Lung Transplant. C. Tak diketahui/tak jelas A. E. B.E dan P cont III. Narcotic overdose. Insufisiensi Limfatik (aliran limfatik tidak mampu mengembalikan cairan dari ruang interstisial ke: A. D. H. G. Eclampsia F. Post Anesthesia. Lymphangitic Carcinomatosis. Neurogenic Pulmonary Edema. Pulmonary embolism. IV. B.

Endocarditis or Embolism pulmonary.e. Ketidakseimbangan Starling force) ‡ Eksaserbasi dari gagal jantung kongestif yang dapat menyebabkan edema paru akut dicetuskan oleh MADHATTER (Myocardial infarct. Toxic i. infection.Edema Paru Kardiogenik ‡ Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonalis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium dan bilik kiri seperti pada gagal jantung kongestif (I. Arrhythmias. Renal failure or pregnancy/ Ruptured placenta ) . Anaemia. Drugs or Dietary high fluid or salt intake. Hypertension. Thyrotoxicosis.

Edema Paru Non Kardiogenik ‡ Edema paru tidak disebabkan oleh gangguan jantung. tidak disertai peningkatan tekanan vena pulmonalis (kecuali pada kasus gagal ginjal yang disertai volume overload) ‡ Penyebab edema paru non-kardiogenik dijelaskan di bagian Etiologi dan Patofisiologi (semua kecuali I-A 1 dan 2) .

.

Pening 7.Batuk berdahak 5.Riwayat penyakit jantung 8. tidur dengan beberapa bantal.Dispneu 2.Gejala gagal jantung kongestif: dispneu. edema perifer) .Mudah lelah 6.Penegakan Diagnosis ‡ Anamnesis 1.Dispneu on exertion 3.Takipneu 4.

edema perifer. murmur (apabila ada gangguan katup). tanda gagal jantung kongestif (peningkatan tekanan vena jugularis.Edema paru kardiogenik: pallor. S3 gallop (menunjukkan gangguan fungsi ventrikel kiri). pembesaran hepar) 3. akral dingin.Sianosis sentral/perifer 2.Penegakan Diagnosis cont ‡ Pemeriksaan Fisik 1.Pada edema paru non-kardiogenik akral biasanya hangat .

EKG. enzim jantung (CK-MB.Peningkatan Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada edema paru kardiogenik yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif (diatas 500 pg) 5. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. urinalisis. angiografi koroner.Darah rutin. EKG Katerisasi Arteri Pulmonal Tekanan kapiler pasak paru >18 mmHg menunjukkan edema paru dengan sebab kardiogenik. sedangkan tekanan < 18mmHg menunjukkan edema paru non-kardiogenik. ureum. 4. elektrolit.Analisa gas darah pO2 rendah. Troponin T).Penegakan Diagnosis cont ‡ Chest X-Ray Untuk membuktikan adanya edema paru dan membedakan antara edema paru kardiogenik (distribusi edema perihiler) dan non-kardiogenik (distribusi edema perifer) Pemeriksaan Laboratorium 1.Peningkatan enzim jantung pada edema paru kardiogenik yang dicetuskan oleh infark miokardium 3. kreatinin.Kadar protein dalam cairan edema biasanya tinggi pada edema paru non-kardiogenik. foto thoraks. 2. ‡ ‡ ‡ .

.

Kardiogenik vs Non-Kardiogenik ‡ Pneumonia ‡ Bronkospasme .Diagnosis Banding ‡ Edema Paru.

.Penatalaksanaan ‡ Posisi ½ duduk ‡ Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. hipoventilasi.4 0. ‡ Morfin sulfat 3 5 mg iv.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. oksimetri bila ada. ‡ Infus emergensi. dapat diulang tiap 25 menit. Monitor tekanan darah. monitor EKG. dan ventilator. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. takipneu.6 mg tiap 5 10 menit. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). ‡ Nitrogliserin sublingual atau intravena. retensi CO2. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Nitrogliserin peroral 0. suction. Jika memburuk (pasien makin sesak. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. maka dilakukan intubasi endotrakeal. ronchi bertambah.

‡ Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. ‡ Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.Penatalaksanaan cont ‡ Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. ‡ Atasi aritmia atau gangguan konduksi. . Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. ‡ Operasi pada komplikasi akut infark miokard. ‡ Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. seperti regurgitasi.

seperti otak. .Komplikasi ‡ Kebanyakan timbul dari komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. ‡ Hipoksia menyebabkan pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang lain.

. beratnya gejala dan respon terapi.Prognosis ‡ Tergantung penyebab.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful