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Reaccion del etanol

Reacción del etanol .

este paso es saturable. es la más frecuente). estas son: gastrointestinal (oral. dérmica (usada en niños por su efecto antipirético). El volumen de distribución es 0. en estómago 20% y en colon 10%. ojo y líquido cefalorraquídeo.1 Kcal. sangre. Los tejidos de mayor concentración son cerebro. existen acetiladores rápidos y lentos. 1 gr. Existen 3 vías de biotransformación: . Su absorción gastrointestinal es muy rápida (30-120 minutos). Los alimentos ricos en carbohidratos y bebidas carbonatadas (gaseosas) aceleran la absorción del etanol. Tiene un periodo de absorción entre 2 -6 horas. respiratoria. parenteral (IV).6 L/kg. que determinarán la vida media del etanol en sangre. de etanol posee 7. Gravedad específica (GE): 0.etanol El etanol tiene varias vías de ingreso en el organismo. Atraviesa las barreras Feto-Placentaria y Hemato-Encefálica.7939 g/ml. La tasa de metabolismo es aproximadamente 100 125 mg/kg/hora en bebedores ocasionales y hasta 175 mg/kg/ hora en bebedores habituales. El porcentaje de absorción es: en intestino delgado 60-70%. rectal. Así mismo. vaginal. El 98% del etanol sufre biotransformación en el hígado. mientras que alimentos ricos en grasas retrasan su absorción.

. orina (5-7%). saliva y leche materna. Se encuentran en sangre. Las vías de eliminación son pulmonar (50-60%). favoreciendo la hiperlactacidemia y se presenta la alteración en el ciclo de Krebs con la consiguiente hipoglucemia. Posee mayor actividad en los pacientes con alcoholismo crónico. enterohepática (25-30%). lágrimas.etanol 1. médula ósea. La vía de la enzima alcohol deshidrogenasa: Es la principal. La velocidad de eliminación del etanol es de 100 mg/kg/h. jugo gástrico. sudor. hígado y riñón. Vía de las Catalasas: Estas enzimas utilizan peróxido de hidrogeno. 3. pasando de su forma oxidada a su forma reducida. 2. Vía del Sistema Oxidación Microsomal dependiente de Citocromo P450 (MEOS): Es un sistema de oxidasas microsomales presentes en el retículo endoplásmico liso de los hepatocitos. lo cual genera un exceso de equivalentes reducidos en el citosol. convirtiendo el etanol en acetaldehído. cataliza la conversión de alcohol en acetaldehído con la participación del cofactor nicotinamida adenina dinucleótido (NAD).

aumenta la producción de betahidroxibutirato. También causa inhibición de los receptores de glutamato NMDA. por disminución de la entrada de calcio a la célula. que lleva a cetoacidosis con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. acumulación muscular con mialgias características del guayabo y exacerbación aguda de gota. La exposición aguda al etanol aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABAA. a hígado graso. sumado al aumento de triglicéridos.etanol Mecanismo de acción: Su principal efecto es depresor no selectivo sobre el Sistema Nervioso Central. . Esto último. lo que causa un aumento de ácidos grasos libres. posteriormente. La hiperlactacidemia produce disminución de la excreción renal de ácido úrico. esta estimula la síntesis de colágeno. llevando a hiperuricemia. hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación. llevará a hiperlipidemia y. El exceso de equivalentes reducidos (NADH). lo cual finalmente lleva a degeneración y fibrosis hepática. estimula la peptidilprolina hidroxilasa que aumenta la prolina libre.

También disminuye la absorción de vitamina B1 (tiamina). Al alterar la síntesis de proteínas. disminuir la absorción de tiamina y la lesión mitocondrial. lo cual. Inhibe la hormona antidiurética. posible desequilibrio hidroelectrolítico y deshidratación. Produce irritación gástrica debido a un aumento en la producción de ácido clorhídrico y gastrina. . produciendo retención de agua. gastritis. El acetaldehído es tóxico y reactivo. esofagitis. las cuales tienen actividad osmótica.etanol Mecanismo de acción (continuacion): El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática. lo cual se relaciona con un metabolismo anaeróbico cerebral de glucosa (Encefalopatía de Wernicke). favoreciendo la hipoglicemia que puede producir convulsiones en niños y ancianos. con pérdida de agua y electrolitos. se produce la fragmentación de fibras musculares. la cual se agrava por la progresiva fibrosis. sumado al depósito de grasa. provoca precipitación de proteínas. llevando a poliuria. con la consiguiente Hipertensión Portal. causando vómito. llevará a edema del hepatocito y disminución del espacio intercelular.