/

ÉLETTAN-KÓRÉLETTAN
SZERKESZTETTE

DR. ORMAI SÁNDOR

EGÉSZSÉGÜGYI FŐISKOLAI TANKÖNYV

Második, változatlan kiadás

SEMMELWEIS KIADÓ BUDAPEST, 1996

Tartalom

Az olvasókhoz Szemelvények az élettan-kórélettan történetéből 1. Az emberi test funkcionális szerveződése (Dr. Polgár Veronika) A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazma biológiai szerveződése A sejthártya szerkezete és működése A sejtek külső és belső környezete A vízterek közötti folyadéktranszport Transzportfolyamatok a membránokon keresztül Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Aktív transzportfolyamatok Membránbefűződéssel járó anyagtranszport Szekréciós folyamatok A sejtműködés szabályozórendszerei A génszintű szabályozás alapjai Hormonális szabályozás Enzimatikus szabályozás Neuroendokrin szabályozás Szintézisek a sejtben A sejtek reprodukciója A sejtek differenciálódása Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése Hámszövet Kötőszövetek Tá ma sztószö Izomszövetek Idegszövet Az izomműködés élettana és kórélettana (Dr. Markel Éva) Nyugalmi és akciós potenciál Izomműködés sajátságai A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az izomválasz Mechanikai jelenségek Elektromos jelenségek Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai Az izommunka hőtermelése Az izomfáradás A vázizomműködés zavarai A simaizmok működése

13 15 18 18 19 21 22 23 24 25 26 27 28 29 29 30 31 33 33 33 38 40 42 43 47 48 50 52 55 55 58 58 60 61 61 62 63 64 65 65 66

vetek

2.

Tartalom

6

3.

A vér (Csík Zsuzsa) A vér alkotóelemei Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója A vörösvérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A szervezet vasforgalma A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása A vörösvérsejt-képzés zavarai A fehérvérsejtek (leukocyták) Granulocyták Monocyták Lymphocyták (nyiroksejtek) A fehérvérsejtképzés zavarai Leukaemiák A vérplazma Plazmafehérjék A plazmafehérje-szintézis elégtelensége A szervezet védekező rendszerei Gyulladás Szövetkárosodás Érreakciók Helyreállítás (reparatio vagy proliferatio) A gyulladásos folyamat kísérő tünetei A gyulladások típusai Az immunvédekezés Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Antigének Ellenanyagok Immunreakciók Vércsoportok Az ABO-vércsoportrendszer Rh-(D-) vércsoportrendszer HLA-rendszer Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Immunhiányos állapotok Autoimmun betegségek A véralvadás (haemostasis) A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták Vascularis tényezők szerepe Humorális tényezők szerepe A véralvadás mechanizmusa A véralvadás gátlása A véralvadás zavarai A szív normális és kóros működése (Dr. Ling László) A szív ingerképző és ingervezető rendszere Elektrokardiográfia A szív elektromos és mechanikus működésének kapcsolata A szívizom kontrakciója A szívciklus A szív vizsgálata Normális szívhangok Echokardiográfia A szív röntgenvizsgálata A szív pumpaműködése

68 68 68 68 70 72 73 74 74 78 78 81 82 82 83 84 85 87 88 88 88 90 91 91 92 93 93 94 97 98 100 101 102 102 103 104 104 105 105 106 107 107 107 108 110 111 113 114 116 118 118 119 120 120 121 121 123

4.

5.

A nedvkeringés (Dr. Ling László) A vér és a nyirok keringése A vér fizikai tulajdonságai A véráramlás törvényszerűségei A véráramlás szabályozása Vérnyomás A vérnyomás mérése A vérnyomást szabályozó mechanizmusok A vér keringése a kapillárisokban Anyagtranszport a kapillárisokban A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A liquor Magzati vérkeringés A vér-és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Az erek betegségei A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypotensio (alacsony vérnyomás) A vénás keringés zavarai Shock-szindróma A shockállapot főbb patofiziológiai történései A nyirokkeringés zavarai A légzés (Dr. Ormai Sándor) A légzőszervek működése Az alveolaris ventiláció A légutak szerepe A légzés által végzett „munka" Az „első légvétel" Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán A légzésfunkciók vizsgálata A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek, funkciók Az alveolaris gázcsere A vér oxigén-és szén-dioxid-szállítása Az oxigén szállítása

137 137 137 138 140 140 142 142 143 144 145 145 146 148 148 149 150 150 151 151 152 153 154 156 156 157 159 160 161 161 161 164 165 167 167

6.

7
A perctérfogatot befolyásoló tényezők A szív alkalmazkodóképessége A szív beidegzése A paraszimpatikus idegrendszer hatása A szimpatikus idegrendszer hatása A szívizom oxigén-és energiaszükséglete A szívbetegségei A szívműködés zavarai . Ingerképzési zavarok Ingerületvezetési zavarok A szívburok (pericardium) betegségei A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Cardiomyopathiák A szívizom vérellátási zavarai Szívbillentyű-elváltozások, szívhibák (vitiumok) Veleszületett rendellenességek A szívműködés elégtelensége Cardialis insufficientia Cardialisdecompensatio

Tartalom
123 123 124 124 125 126 128 128 128 130 131 131 131 132 132 133 . 133 134 134 134

Tartalom
A szén-dioxid szállítása A légzésszabályozása Idegi szabályozás A légzőközpont kapcsolatai Humorális szabályozás Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra A légzés kórtana _. A légzésfunkciók zavarai Ventilációs zavarok Diffúziós zavarok Alveolaris keringési zavarok A belső légzés funkciója és zavarai Szöveti hypoxia Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A légzésszabályozás zavarai A mesterséges lélegeztetés eszközei A nehézlégzés (dyspnoe) /. Az emésztőrendszer normális és kóros működése (Dr. Ormai Sándor) A táplálék útja, az emésztés szakaszai Étvágy A táplálék előkészítése A nyelés A gyomor működése A duodenum szakasza A máj működése Az enterohormonok, a duodenum működése A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A zsírok emésztése és felszívódása A szénhidrátok emésztése és felszívódása A vastagbél működése A rectum Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere A fehérje-anyagcsere A zsíranyagcsere A szénhidrát-anyagcsere A vérplazma glükózszintjének szabályozása Az emésztőrendszer működészavarai A táplálékfelvétel zavarai A harapás és a rágás zavarai A nyálelválasztás zavarai A nyelés zavarai A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok A gyomormozgás zavarai Pylorusspasmus Gastritis A fekélybetegség (ulcus ventriculi) A gyomor daganatai A pylorus betegségei A duodenum betegségei A máj működészavarai A hasnyálmirigy betegségei . . A vékonybél működészavarai

8
168 170 170 171 171 173 173 173 174 177 177 178 178 180 180 181 182 184 184 184 186 186 187 189 190 190 192 192 192 194 194 196 197 197 198 198 198 201 202 205 206 207 207 208 208 209 209 209 210 210 210 211 211 212 . . 212 213 214

. 224 224 225 227 227 229 230 231 232 232 234 235 237 238 240 240 242 243 243 243 244 244 244 244 245 245 245 246 246 248 248 250 250 251 252 252 253 254 255 256 257 258 . .9 A vastagbél működészavarai A bélrendszer általános működészavarai Funkcionális bélműködési zavarok A szervezet energiaforgalma és hőtermelése Energia-és tápanyagszükséglet Az energiaszükséglet Fehérjeszükséglet Zsírszükséglet Szénhidrátszükséglet Vitaminszükséglet Vízben oldódó vitaminok Zsírban oldódó vitaminok Ásványianyag-szükséglet Energiamérleg Anyagcserezavarok En'zimopathiák Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Congenitalis adrenogenitalis szindróma A szervezet hőszabályozása 8.és hígítóképessége A vesék vértérfogat. A kiválasztás (Dr. Ormai Sándor) A vesék felépítése és működése A nephron szerkezete A nephron működése A glomerularis fiitráció Plazmaclearence A tubularis működés A vesék koncentráló.és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A pufferrendszerek működése A légzőközpont szerepe A vesék szerepe az izohidria fenntartásában Az izohidria felbomlásának okai Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére A vesék endokrin működése A renin-angiotenzin rendszer Az eritropoetin termelése A prosztaglandin E2 termelése A kallikrein képződése A vizelethajtók és működésük A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok A veseműködés vizsgálómódszerei A vizeletelvezető rendszer működése A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Fejlődési rendellenességek A veseműködés zavarai A glomerularis fíltráció zavarai A tubularis működés zavarai A veseelégtelenség (uraemia) Akut veseelégtelenség Krónikus veseelégtelenség A veseelégtelenség kezelési lehetőségei A veseátültetés lehetőségei és korlátai A vizeleti szervek köves megbetegedése Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása A vizeletelvezető rendszer betegségei Tartalom 215 215 216 216 216 217 218 218 219 219 220 221 222 222 223 223 . .

Tartalom A vizeletürítés zavarai A terhességi toxaemia 9. felépítése. Az idegrendszer működése (Dr. működése A neurocyta A gliasejtek Inger. Ormai Sándor) Az idegrendszer szerkezete. ingerület Ionáramlások szerepe Az ingerület áttevődése (szinapszis) Ingerületátvívő anyagok Az ideg-izom kapcsolat Harántcsíkolt izom beidegzése A simaizmok és a szív beidegzése Az érzőreceptorok szerkezete és működése A receptorokban végbemenő folyamatok A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A gerincagy működése A reflexek Az agytörzs működése A kisagy működése A thalamus működése Az agykéreg szerkezete és működése Az érzőközpont A mozgatóközpont Az érzékszervi központok A vegetatív idegrendszer működése A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás A hypothalamus (vegetatív) működése A táplálkozási magatartás szabályozása A vízfelvételt szabályozó működés A testhőmérséklet befolyásolása Az érzékelés mechanizmusa Az elemi érzetek kialakulása A tapintás A nyomás és a hő érzékelése A fájdalom érzékelése Az ízérző receptor működése A szagérző receptor működése A látás A látószerv anatómiája A szem járulékos részei A szem mint optikai rendszer Az éleslátás zavarai A szem mint fotoreceptor A látópálya A színlátás A szem adaptációs képessége A kétszemes (binokuláris) látás A szem betegségei A hallás és egyensúlyozás A hallószerv anatómiája Az egyensúlyozó szerv anatómiája A hallás élettana A hallás vizsgálata (audiometria) A halláskészség és a beszéd kapcsolata Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A hallás zavarai Az érzőrendszer működészavarai 10 258 259 260 261 261 262 262 263 264 266 266 267 267 267 268 270 270 271 272 274 274 275 276 277 278 279 280 281 281 282 283 283 283 283 283 284 284 286 286 287 288 291 292 292 293 293 294 294 295 295 296 296 297 297 299 299 300 300 301 .

Sólyom János) A hormonokról általában A hormonok hatásmechanizmusa A hypothalamus mint központi endokrin szerv A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Növekedési hormon Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigyműködés zavarai A kalciumháztartást szabályozó hormonok A szervezet kalciumkészletének szabályozása Mellékvesekéreg-hormonok Mineralokortikoid-csoport Glükokortikoid-csoport A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesevelő hormonjai A nemi differenciálódás és a nemi működés A nemi differenciálódás lépcsői A hím nemi működés A hímivarsejtek és a sperma képződése A hím nemi hormonok képződése és hatása A női nemi működés Az ovulációs-menstruációs ciklus. . szoptatás Menopauza.11 A fájdalom A mozgatórendszer működészavarai Izomgyengeség Izombénulás Extrapiramidális mozgászavarok Az agykéreg elektromos jelenségei Az alvás élettana Az alvás zavarai (insomnia) Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) A tudat A tudat zavarai Érzelmi (emocionális) folyamatok Késztetés (motiváció) A késztetés zavarai A szorongás Az agresszió A gátlásos állapot Az információfeldolgozás A tanulás Az emlékezés Az emlékezés zavarai (amnesiák) A második jelzőrendszer működése A verbális kommunikáció zavarai Gondolkodás. . fantázia 10. női klimaktérium Tartalom 301 302 303 303 304 305 306 307 308 308 309 310 310 311 311 312 312 313 313 314 314 315 315 316 317 317 318 319 320 320 322 323 324 325 326 327 328 329 329 331 332 332 333 337 337 339 340 . . 340 342 345 345 346 347 348 349 Ajánlott irodalom Tárgymutató . Az endokrin rendszer működése (Dr. képzelet. peteérés és a női nemi hormonok A terhesség A magzat fejlődése A szülés Tejelválasztás.

A különböző szervrendszerek összességét szervezetnek nevezzük. szervszintű és a szervrendszerek szintjén történő szabályozásról. térfogatuk 200-1500 köbmikrométer közötti. Az egyes szerveződésű szintek egymásra épülnek. Az emberi test funkcionális szerveződése Dr. szabályozó. A szer­ vek életfolyamatai több szerv különböző feladatmegosztásán alapuló. programozó. Az emberi szervezeten belül működő szerveződési szintek az egyszerűbbtől a bonyolultabb felé haladva a következők: sejtek. szö­ vetszintű. végrehajtó és energiát szolgáltató rendszerek is . A következőkben tekintsük át az egyes szerveződési szintek főbb jellemzőit olyan szempontok alapján. me­ lyek együttműködve a szervezet egészének szabályozottságát eredményezik.1. amelyek ismerete elengedhetetlenül szükséges a szer­ vezetben lejátszódó élettani és kórélettani folyamatok megértéséhez. így beszélhetünk molekuláris.) Alapál­ lományuk a protoplazma (a sejtmag és a citoplazma együttes állománya). magas szin­ ten szervezett sejt-szövet-szervcsoportokban játszódnak le. A különböző szövetek funkcionális társulását szerveknek nevezzük. követve az élő anyag szerveződésének főbb filogenetikai (törzsfejlődési) állomásait. amelyek lehetővé teszik. Az azonos típusú és működésű sejtek szövetekké szerveződtek. szervrendszerek és végül maga az egész szervezet. Az összehangoltság alapja egy-egy funkció elvégzésére kialakult biológiai szerveződés (organizáció) és a szerveződésben részt­ vevő egységek működésének szabályozása (reguláció). szervek. szervrendszerek. sejtszintű. Polgár Veronika Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyama­ tok összehangolása és koordinálása. Az egymásra épültség az életműkö­ dések szabályozására is vonatkozik. szövetek. önmaga fenntartására és reprodukálására. Tevékenysé­ gük az életműködések alapja. Ezek a csoportok az ún. hogy a sejt a környezetétől elhatárolódva képes legyen az életjelenségek önálló lebonyolításá­ ra. Ezekhez a folyamatokhoz különféle vezérlő. amely rendelkezik mindazokkal a tulajdonságokkal. A sejtek működésének élettani alapjai A sejtek a többsejtű élőlények legkisebb alaki és működési egységei. A sejtek az élő szervezet legkisebb alaki és működési egységei. (Átlagos méretük 10-30 mikrométer.

A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulacsoportok néhány élettani vonatkozását az alábbiakban ismertetjük. melyek a sejtmagban képződnek. hogy a sejt egy önszabályozó. Na + . a foszfor a sejtek energetikai folyamataiban nélkü­ lözhetetlenek. mint szerkezeti elemek jelentősek (pl. K+. jó hővezető képes­ sége és nagy hőkapacitása miatt a hőszabályozás egyik igen fontos tényezője.) és egyebek között a véralvadásban is (Ca + ). hisztamin stb. adrena­ lin. A fémionok részben. Alapvető szerepük a genetikai információ tárolása és . Fe a hemoglobinban). Ionok és szervetlen sók: a szervezet sav-bázis egyensúlyát a kationok és anionok megfelelő eloszlása biztosítja. A hormonok egy része is peptid. A biológiai membránok építőelemei szintén aminosavak (fe­ hérjék). A savanyú mukopoliszacharidok a kötő.19 A sejtek működésének élettani alapjai szükségesek. Egyes vegyületek jól oldódnak bennük.és energia­ cserét lebonyolító nyílt rendszer lehet.és támasztószövet sejtközötti állományának fontos komponensei. másfelől. A NaCl-nak pedig egyebek mellett a gyomor sósavképzésében van jelentős szerepe. A sejten belüli és kívüli térben az ionok eloszlása alakítja ki a sejtek megfelelő ozmotikus nyomását. A zsírok ezen kívül a biológiai membránok fontos alkotórészei. A foszfatidok az idegsejtek velőshüvelyének alkotásában is részt vesznek. mint enzimalkotó részek. oxitocin. Fehérjék: a szervezet legfontosabb vázanyagait képezik (kollagén. a zsírok vitaminhordozóként is működnek (A-. így pl. Víz: fizikai és kémiai sajátosságaiból eredően legfőbb szerepe a kolloidok hidratációjának biztosítása. Mindezeket a protoplazma kémiai és biológiai szerveződése biztosítja.). Zsírok:zsírsavakból álló nagy molekulák. A jód a tiroxinképzéshez. valami­ lyen „sejtmunka" végzésére képes. vazopresszin. retikulin. Nukleinsavak: ezek nukleotid egységekből álló óriásmolekulák. melyek enerigatartalmuknál fogva a szervezet fontos tápanyagai. H + .) és hőszigetelő tulajdonsága. Ezenkívül az enzimek alap vegyületei. aktin. É-. Az egyszerű fehérjék főleg a sejtmagban és a vérplazmában mint szabá­ lyozó. talpon. Szénhidrátok: az egyszerű szénhidrátok (ribóz. hidrofób jellegüknél fogva a vízterek elválasztásában rendkívül jelentősek. miozin. hogy a sejtek a környezetükbe integrálódva magasabb szintű szerveződési formákat ala­ kíthassanak ki.. D-. keratin stb. Cl" stb. így az élet fenntartása. Egyes lipid jellegű vegyületek hor­ monként (szteroidok). Ilyen módon az is lehetővé válik. Az összetett szénhidrátok (glükóz) képezik a szervezet legfőbb ener­ giaforrását (glikogén). dezoxiribóz) a nukleotidok alkotórészei. Jó oldószer. mások felületaktív anyagként szerepelhetnek. vércsoportanyagok alkotórészeit (glikoproteidek) és szere­ pük van a véralvadásban is (heparin).vagy aminosavszármazék (ACTH. a kén a fehérjék szerkezetének stabilizálásához. illetve immunfehérjék fordulnak elő. szem mögött stb. Nem hagyható figyel­ men kívül a neutrális zsírok mechanikai védő funkciója (tenyéren. K-vitaminok).és magnéziumsók a csontképzés­ ben jelentősek. a környezetével folyamatos anyag. A szervetlen sók közül a kalcium.). Ezek működése eredményezi. Egyes ionoknak sze­ repük van a sejtek ingerlékenységének és ingerületvezetésének kialakításában (Ca + .

ábrán mutatjuk be. az energiaháztartás legjelentősebb tagjai.l . ADP stb. Az RNS (ribonukleinsav) a DNS „utasításait" a fehérjeszintézisen keresztül valósítja meg.Az emberi test funkcionális szerveződése 20 l . amely magában hordja a sejtre vonatkozó tulajdonságokat. A protoplazma kémiai szerveződésének főbb szintjeit az l-l. . Az oligonukleotidok nagy kötési energiájú foszfátvegyületek (ATP. ábra.). A DNS (dezoxiribonukleinsav) az örökítő anyag. A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulák csoportosítása átadása.

és üreg­ rendszerek. A Golgi-készülék membránnal körül­ vett járataiban és hólyagjaiban váladékok képződnek. A sejtek tehát tulajdonképpen biológiai membránok által elhatárolt járat. ábrán. amelyek az ATP-képzéshez nélkülözhetetlenek. Az eukariota sejt ultrastruktúrája látható az 1-2. szintéziseknek. A lizoszómák üregében savas közegben bontó enzimek tárolódnak. ahol a sejtek életfolyamatai térben és időben rendezetten együtt vagy akár egymástól függetlenül is lejátszódhatnak. Az örökítőanyagot tartalmazó sejtmagot maghártya veszi körül. Az eukariota sejtek belsejében a protoplazma biológiai szerveződése során hártyák által határolt terek alakultak ki. A Golgi-apparátus és az endoplazmatikus retikulum membránjai által körülvett citocentrum a sejtosztódás és a sejtmozgások irányítója. Itt találhatók az oxidatív foszforiláció enzimjei is. A sejt felszínéről kiemelkedő plazmanyúlványok csillókat vagy ostort képeznek. A citoplazmában nagy felületű endoplazmatikus membránrendszer biztosít teret és felszínt a kémiai reakcióknak. Ezek ultrastruktúrája lehetővé teszi a sejtek aktív mozgását is. A citoplazma a protoplazma kémiai összetevőit tartalmazó többfázisú fehérje kollo­ id. .21 A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma biológiai szerveződése A protoplazma két fő alkotórésze a sejtmag és az azt körülvevő citoplazma. A mitochondriumok nagy belső membránfe­ lületei biztosítják a citrátkör és a terminális oxidáció lejátszódásához szükséges felszínt és enzimeket.

hidrofób zsírsavtartalmú molekularészük­ kel egymás felé fordulnak. illetve a víz és az egész kismé­ retű ionok transzportját teszik lehetővé. A membránt teljes szélességében átérő fehérjék harmadik fajtája a zsíroldékony molekulák membránon keresztül történő átjutását. amelyek egyik vége a citoplazmába nyúlik. immunvála­ szokban. Ennélfogva a receptorfehérjéknek a membránon keresztüli anyagszállításban éppúgy szerepük van. hidrofil foszforsavat tartalmazó „molekula­ fejek" a membrán külső és belső felszínét alkotják. A poláros. 1-3. Membránrészleteik egymásba olvadnak vagy átalakulnak egymásba. receptorfehérjék. A bennük „líszd" fehérjemoleku­ lák egy része átéri a lipídréteget (b). koleszterin). mások csak a külső vagy a belső felszínen találhatók. Sejtfelszíni markerek a vércsoportantigének is. A membránt felépítő foszfolipidek hidrofób részei egymás felé fordulnak. Alapját két egymással párhuzamosan elhelyezkedő foszfolipid réteg alkotja (foszfatidok. Az utóbbiakat csatornafehérjéknek nevez­ zük. A sejtmembrán térbeli modellje. Ezek specifikus szénhidráttartalmú oldalláncaik révén fontos szerepet játszanak a sejtek közötti kölcsönhatásokban. a saját és idegen anyagok felismerésében stb. ezek a markerek és a csatornafehérjék. A sejtmembrán a belső membránrendszerrel állandó kapcsolatot tart fent. mint a szabályozási folyamatokban. Vannak olyan fehérjék.) A sejtmembrán külső és belső felszínén különböző szerkezetű. A receptorfehérjékhez kötődött anyagok módosít­ hatják a membrán ionáteresztő képességét vagy a sejten belül anyagcsere-változá­ sokat idézhetnek elő. ábra. alakú és minőségű fehérjemolekulák találhatók. hidrofil oldalláncaik a külső és belső membránfelszínt képezik (a). a másik vége a sejtfelszínen szabadon helyezkedik el. Felépítése megegyezik a sejt belsejében található membránokéval. A receptorfehérjék (c) szénhidrát-ol­ dalláncai a membrán felszínére nyúlnak . Egyesek a membránt teljes szé­ lességében átérik. (A sejten belüli különböző membránok a lipoidréteg vastagságában és a zsírsavösszetételben különböznek egymástól. A foltokban elhelyezkedő fehérjemole­ kulák szabadon elmozdulhatnak a lipidrétegben. glikolipidek. amelyek szén­ hidráttartalmú oldalláncaik révén különböző anyagokat kötnek meg a membrán­ felszín fölé emelkedő részeiken.Az emberi test funkcionális szerveződése 22 A sejthártya szerkezete és működése A sejthártya a sejt citoplazmáját körülvevő folyékony lipoproteid membrán. A membránt átérő fehérjék sajátos kémiai összetételénél fogva a sejt egyediségét biztosító marker (jel) molekulák. Ezek az ún. A sejtmembrán szerkezetét az 1-3. amelyek apoláros. ábrán mutatjuk be.

A sejt belsejében folyó anyagcserefolyamatok eredményeként az intracelluláris tér pH-ja gyengén savas (pH=6. A sejten kívüli folyadékterek alapanyaga víz.3-7. hőmérsékletének. Mg 2 + . A sejtek belső folyadékállománya a sejten kívüli terekkel állandó kölcsönhatásban áll. © Ingerületvezetést látnak el.) és a vérgázok (O2. K+. mint amilyen a szövet közti folyadék. aminosavak. tejsav.és fehérjemolekulák vannak túlsúlyban a sejten kívüli térhez képest. CO2. a bőr hámsejtjei és a nyálkahártyák kivételével — csak a sejtek közti térben levő folyadéktereken keresztül érintkeznek. homoglikánok stb. Ca 2 + . egyéb metabolitok) képezik. 300 mosm/1.8 körüli). valamint az enzimek. amelyben szervetlen sók ionjai (Na + . Ugyancsak a sejten kívüli térben halmozód­ nak fel a különböző anyagcseretermékek (karbamid. A sejten belüli térben. 3 A citoplazma harmadik fázisát a zsírok és a glikogén képezi durva diszperz rendszer formájában. © A membránon keresztül történő transzportfolyamatokat biztosítják és szabá­ lyozzák.és hidrogénionok. pH-ját. hormonok és vitaminok. citromsav stb. összefoglalóan sejten kívüli (extracelluláris) tereknek nevezzük. A sejten kívüli térben a nátrium. Ezeket a folyadéktereket. A sejten kívüli terek képezik a sejtek külső környezetét. főleg a kálium. nukleinsavak.) A sejtek belső környzetét a sejtmag és a citoplazma folyékony állománya képezi.viszonylagos állandóságát bonyolult szabályozómechanizmusok biztosítják. © Életfolyamatok szabályozásában működnek közre (sejtosztódás gátlása. víztartalmát stb. A sejten belüli (intracelluláris) tér többfázisú diszperz rendszer. ozmotikus nyomását. a csarnokvíz vagy a liquor. A sejtmembránon keresztül történő transzportfolya­ matok biztosítják a sejt belső terének állandó ionösszetételét. hor­ monhatások közvetítése a citoplazmában stb. HCO3" stb.). ozmotikus nyomásának. N2) vannak oldott állapotban. A sejtek külső és belső környezete A magasabb szinten szerveződött sejtek (így az emberi szervezet sejtjei is) a külvilággal — a tüdő alveolusai. Cl". © Sejtkapcsolatok létesítésében részt vesznek. A sejten kívüli terek ionöszszetételének. pH-értékének. 1 Az első fázist a víz és a benne oldott ionok és kismolekulájú szerves anyagok (cukrok.) alkotják. a nyirok. húgysav. (Ezeket részle­ tesen később ismertetjük.és immunfehérjék is talál­ hatók az extracelluláris folyadékban. . 2 A második fázist a kolloidális méretű makromolekulák (fehérjék. © Szinkronizálják a sejtműködéseket. A szervezet folyadéktereinek ozmotikus koncentrá­ ciója kb. a hidrogénion-koncentrációja (pH) 7. valamint a foszfát. A szerves mole­ kulák közül a glükóz. a vérplazma. az aminosavak.és a kloridionok lényegesen nagyobb koncentrációban fordulnak elő. zsírsavak és trigliceridek.). a vérplazmában ezeken kívül specifikus biológiai aktivitású transzport. mint a sejt belsejében.4.23 A sejtek működésének élettani alapjai A sejthártya főbb funkciói összefoglalva tehát a következők: ® A sejtek védelmét és rugalmas alakfenntartását biztosítják.

valamint a vizelettel és a széklettel jelentős só. ez szükségszerűen a sejt közötti víztér csökkenését okozza. fele víz (nőkben 45-50%. ~ Ez utóbbi két komponens az erek kapillárisainak átjárhatósága miatt érintkezik egymással. vagyis a sejtben szabadon mozgó folyadékmennyiség. a sejten kívüli vízterek is felhígulnak. Mindez a külvilágból a táplálék. miközben az egyes folyadékterek térfogata változatlan marad. Ennek megvalósításához szükséges a keringési rendszer által biztosított folyadékáramlás és az összetétel viszonylagos állandósága. és a sejteket határoló membránon keresztül megindul a víz kiáram­ lása a sejtek belsejéből a szövet közti térbe.(intravasalis) tér: amely a keringő vérplazma mennyiségével egyenlő. és a szervezet kiszáradása (exsiccosis) fenyeget. hogy a bomlástermékeket szállítsa el onnan. . amely a sejtek membránján kívüli. Átmenetileg egyes esetekben az egyes vízterek térfogata megváltozhat. hogy biztosítsa a sejtek működési felté­ teleit. Nagy mennyiségű víz felvételekor a plazma ozmotikus nyomása lecsökken. A sejtek zsugorodnak. Ennek egy kisebbik része a szövetekben.és vízfelvétel útján pótlódik. a sejtek és szövetek között elhelyezkedő folyadéktér. A vízterek közötti kapcsolatokból kitűnik. nagyob­ bik része azonban a határoló hártyák által elkülönített terekben szabadon mozog­ hat a sejtek között. gerincvelői folyadék) helyezkedik el. illetve speciális testfolyadékokban (pl. de fon­ tosak a hormonok által szabályozott mechanizmusok is. és a kiválasztásban részt vevő szervek által közvetlen kapcsolata is van a külvilággal. ábra). A vízterek közötti folyadéktranszport A felnőtt ember testsúlyának (testtömegének) kb.és víz­ mennyiség távozik a szervezetből. A vízvesztés következtében nő az ozmotikus koncentráció. férfiakban 55-60%). A szervezet vízterei a következők: 1 Sejten belüli (intracelluláris) tér: a sejtek membránja által határolt területen. hogy a sejtek és a külvilág között zsilipként működik az extracelluláris tér többszörös membrán­ rendszere (1-4. hasmenés) a szövet közti térből történik a plazmatér folyadékpótlása. továbbá a nyálkahártyákon és a légzőhámon keresztül történő párolgás során.Az emberi test funkcionális szerveződése 24 A sejten kívüli terek legfőbb funkciója. A vénás szakaszon ugyancsak a kolloid ozmotikus nyomásviszonyoknak megfelelően a víz áramlása fordított irányú. A homeosztázisról a továbbiakban még lesz szó. A vízterek között állandó cserefolyamat van. szállítsa oda a szükséges tápanyagokat. csarnokvíz. A víz megoszlását és mozgását a folyadékterek között döntően fizikai-kémiai tényezők határozzák meg. valamint. ~ vérplazma. szabályozó vegyületeket. Az erekben uralkodó hidrosztatikai és kolloid ozmotikus nyomás révén a hajszálerek artériás szakaszán a plazmatérből a víz a sejt közötti térbe lép ki. A sejtek belső állományának és a sejteket körülvevő folyadéktereknek a megfelelő szabályozórendszerekkel biztosított dinamikus állandóságát homeosztázisnak nevezzük. Tartós szomjazáskor vagy folyadékvesztéses állapotban (hányás. A bőrön. 2 A sejten kívüli (extracelluláris) tér: két komponensből áll: szövet közti (interstitialis) tér.

ábra. amelyek energiaigényesek és ezek energiaigényét a sejtek nagy kötésenergiájú vegyületei (ATP) fedezik. mint határoló felszínek teret biztosítanak a reakció számára. Vannak fizikai-kémiai tényezőkön alapuló anyagmozgások. Az olyan anyagáramlási módokat. Az anyagtransz­ port iránya és üteme függ a membrán áteresztőképességétől. másfelől pedig — szerkezeti felépítésükből eredően — részt vesznek a különböző anyagok szállí­ tásában. A biológiai membránok egyrészről. Az anyagszállítási módok energiaigénye különböző. A sejten kívüli (extrac'elluláris) tér a sejtmembrán és a kapillárisok hámrétegén keresztül választja el a sejten belüli (intracelluláris) folyadékteret a külvilágtól. az ozmotikus koncentrációgrádienstől függetlenül (esetlegesen azzal ellentétes irányban) aktív transzport­ folyamatoknak nevezzük. Az anyagszállítás mennyiségi jellemzője a fluxus. hogy a vérplazma (intravazális) tér a kiválasztásban részt vevő szervek útján kapcsolatot tart a külvilággal is Transzportfolyamatok a membránokon keresztül A sejtekben lejátszódó fizikai-kémiai változások túlnyomórészt membránfelü­ leti folyamatok eredményeként jönnek létre. amely egységnyi idő alatt az egységnyi membránfelületen átjutó anyagmennyiséget jelenti. Ezeket általában passzív transzportfolyamatoknak nevezzük. A passzív transzportfolyamatok az ozmotikus viszonyoknak megfelelően az ozmotikus gradienssel megegyezően történ­ nek. . A szervezet vízterei és a folyadéktranszport kapcsolata.25 A sejtek működésének élettani alapjai bélhámsejtek és bőr sejten kívüli tér < kapillárisendothel sejtmembrán 1-4. Az ábrából kitűnik. A nyilak a folyadékáramlás irányát jelzik a terek között. A membránok által határolt terekből történő anyagszállítást a membránon keresztül összefoglalóan transzportfolyamatoknak nevezzük. a membrán két oldalán lévő oldatok koncentrációjától. a szállítandó anyagi részecske fizikai-kémiai tulajdonságaitól.

egyensúlyba kerül. anyagvándorlás nem történik a membránon keresztül. a másik oldalán tiszta oldószer (pl. Ha a membránpórus akkora. Ha ilyen izozmotikus (izotóniás) oldatba helyezzük a sejteket. ha a sejtmembrán nemcsak az oldószer. Ilyen értelemben a membrán mint szűrő működik. víz) van. szemipermeábilis (féligáteresztő') membránnak nevezzük. A biológiai membrán át­ eresztőképességét permeabilitásnak nevezzük. Ez a tömegáramlás jelensége. ozmotikus nyomásnak nevezzük. míg a kisebb részecskék koncentrációja a két oldalon egy idő után megegyezik.15 M-nál töményebb) oldatban a sejtek zsugorodni kez­ denek. Szemipermeábilis memb­ ránnal elválasztott folyadékterek térfogatát a bennük levő nem diffúzióképes .15 M-nál hígabb) oldat alkalmazásakor a vízáramlás for­ dított irányú. ~ Hiperozmotikus (0. melynek során a molekulák a nagyobb koncentrációjú helyről a kisebb koncentrációjú hely felé vándorolnak. hanem a bennük disszociált különböző töltésű részecskék (ionok) a membrán két oldalán elektromos potenciálkülönbséget is létrehozhatnak. így nemcsak a kon­ centrációkülönbség. a sejtmembránra ható nyomásérték. amelyek az oldat egyes komponensei számára átjár­ hatók. Az olyan membránokat. Ha a membrán egyik oldalán valamilyen oldat (pl. Ha az oldatokat biológiai membrán választja el egymástól. cukor­ oldat). Azt a nyomásértéket. akkor az anyagtranszport hajtóereje a membrán két oldala között fennálló hidrosztatikai nyomáskülönbség. mert a koncentrációkülönbség kiegyenlítésére törekedve a sejtek­ ből víz áramlik kifelé. akkor a tiszta oldószer áramlik az oldat felé. majd a duzzadás következté­ ben a membrán fel is repedhet.15 M-os) NaCl-oldat ozmotikus nyomása éppen akkora. Ezt a nyomásértéket izozmotikus értéknek nevezzük. akkor a membrán pórusainak átmérőjétől és az áthaladó részecskék nagyságától függően történik a kiegyenlítődés a koncentrációgradiensnek megfelelően. egy idő után az anyagi részecskék elkeverednek. amellyel az oldószer beáramlása éppen megakadályozható. Ha az oldott anyagi részecskék kü­ lönböző nagyságúak. Hiperozmotikus oldat is okozhat hemolízist. mint a sejt belsejében lévő. ~ Hipozmotikus (0. másokra nézve viszont nem járhatók át. Ez az áramlás meggátolható az oldatra történő nyomás gyakorlásával. a koncentrációkülönbség eltűnik. A membránon keresztül történő átjutás mértékét és irányát fizikai-kémiai tényezők szabják meg. passzív transzportfolyamatok során az anyagok vándorlásához külső energiaforrás nem szükséges. ~ A fiziológiás (0. Vörösvértestek esetében ez jól észlelhető. hogy rajta átjuthat az oldószer és az oldott anyagi részecskék mindegyike. hanem az oldott anyag molekuláit is átengedi. Ez a jelenség a diffúzió. hanem az elektromos erőtér is létrehozhat anyagvándorlást. A nagyobb részecskék nagyobb koncentrációban találhatók a membrán egyik oldalán. amelyek átmérője kisebb a membrán pórusainál. A különböző koncentrációjú oldatokban nemcsak kémiai potenciálkülönbség jön létre. akkor ezek közül csak azok juthatnak át a membránon.Az emberi test funkcionális szerveződése 26 Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Az ún. mert a kiszabaduló vérfesték a környezetét pirosra színezi. Ha két különböző koncentrációjú oldatot permeábilis hártyával kettéválasztva helyezünk el egymás mellett. Ez a jelenség a hemolízis. így a sejtek térfogata megnő.

de korlátozott mértékben tudnak átjutni a membránlipidek rétegén. karbamid stb. Helyébe káliumion kötődik. klorid. és ott leválik róla. K+. A szükséges energiamennyiség függ a transzportált anyag mennyiségétől és a legyőzendő koncentrációgradienstől. ún. másrészt pedig abból adódik. Előfor­ dul. facilitált diffúzió. SO4 ". HCO3". valamint az olyan anyagvándorlási módok. A membrán belső felszínén nátrium kötődik a leváló kálium helyére. A veseglomerulusok arterioláinak falán át ultrafiltrálódik a szűrlet vagy hasonló módon jön létre a szövet­ közi folyadék és a nyirok is. mert a szállí­ tásban részt vevő enzim csak akkor működik. Mg + ). HPO4") kellene túlsúlyban lenniük. a rövid szénláncú zsírsavak sejtbe történő bejutására.27 A sejtek működésének élettani alapjai anyagok (pl. hogy ha a folyadéktér ozmotikus koncentrációja megváltozik. Bizonyos diffúziós jellegű folyamatok a membránlipidek kettős rétegén ke­ resztül is végbemehetnek. Ilyen esetekben a memb­ rán egyik oldalán a transzportálandó anyag molekulája összekapcsolódik a hordo­ zómolekulával.és hidrokarbonátion-többlet egyrészt a működő ionpumpa eredménye. Egyes esetekben az anyagok részecskéi a membránfehérje-moleku­ lákhoz történő kapcsolódás után a koncentrációgrádiensük irányában gyorsított ütemben. Ilyen módon a káli­ um-nátrium pumpa egy menet során 3 nátriumiont visz a sejtből ki és 2 káliumiont szállít a sejt belsejébe. Donnan-egyensúly értelmében elvileg a sejten belül a kationoknak (Na + . mind kifelé való haladás közben szállít anyagokat. Diffúzió­ juk ilyen módon megerősített. ha a sejten belül relatíve nagy a nátrium-. hogy a hordozó molekula mind befelé. Az aktív transzportfolyamatok jellemző példája a káliumionok beáram­ lása a sejtbe (káliumakkumuláció). így jutnak be a sejtekbe a zsíroldékony alkohol és a szén-dioxid is. a sejten kívül pedig a káliumionok koncentrációja. azaz meghatározott anyagok szállítását végzik. amely a sejt belsejében nátriumi­ ont köt meg.) energiafelhasználás nélkül átjuthatnak. míg a membrán két oldalán az ozmotikus koncentrációkülönbség ki nem egyenlítődik. vízvándorlás indul meg a vízterekbe vagy a vízterekből egészen addig. hogy a . melyeken keresztül a kicsi. majd így átjutva a membránon. Ez a szállítási mód jellemző a glükóz. A hordozómolekulák specifikus membránfehérjék. Aktív transzportfolyamatok A membrán pórusainál nagyobb méretű anyagi részecskék átjutása a sejthár­ tyán. a sejten kívül pedig az anionoknak (Cl". Az elektrokémiai potenciálkülönbségen alapuló ún. ahol a vándorlás iránya a kisebb koncentrációjú helyről a nagyobb felé irányul (koncentrációgradiens ellenében). vizes csatornákat képeznek a sejthártyában. illetve az élő sejtek folyamatosan működő kálium-nátrium ioncseréje. Az így kialakult komplex 180 fokos elfordulással (sztereorotáció) a nátriumot a membrán külseje felé juttatja. fehérjék. leválik róla. töltés nélküli molekulák (víz. Az így működő kálium-nátrium pumpamechanizmus önszabályozó. Ca + . A legújabb elképzelések szerint egyes membránfehérjék vízzel telt tereket. egyéb makromolekulák) mennyisége szabja meg úgy. a ketontestek. amely hasonló mechanizmussal jut a sejt belsejébe. Az ionok szállításában alapvető a sejtmembrán teljes vastagságát átérő kálium-nátrium-ATPáz enzim. A sejten belüli kálium. Ez azonban csak a kloridra vonatkozóan igaz. Az ilyen energiaigényes anyagszál­ lítási módokat aktív transzportnak nevezzük. Hordozó molekulák segítségével történő szállítás.és hidrogénion felhalmozódás és a sejten kívüli nátrium-. a sejt részéről külön energiabefektetést igényel. és a folyamat elölről kezdődik.

monocyták stb. Hasonló jelenségen alapul a máj Kupffer-sejtjeinek védőmechanizmusa is. és közben lebomlik. 1-5. Cl" stb. Az endo. vagy szilárd m i n t m e m b r á n n a l körülvett szekré.H pumpa) távolítja el a sejt belső teréből.Az emberi test funkcionális szerveződése 28 nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál.). majd ezek a hólyagok a sejt endoplazmatikus retikulumának járatrendszerén át jut­ nak a sejtek közötti intercelluláris résekbe. Működésük a memb­ ránpotenciálok keletkezésével is kapcsolatos. A bélepitheliumban a megemésztett zsírokból lehasított zsírsavak kolloidális méretben kerülnek a pinocitotikus hólyagocskákba. A Golgi készülékből keletkező lizoszóma(c) az anyagot bekebelezi és megkezdi ciciós hólyagok az exocitózis során annak lebontását (d) Az emészthetetlen anyagok membkilökődnek a sejtből. Endocitózis megfigyelhető a bél vagy az epehólyag felszínén levő hámsejtek esetében. Az endocitózis sebessége és mér­ téke idegi és hormonális hatásoktól függ. Az endocitózishoz az energiát az ATP szol­ gáltatja.anyag a citoplazmába kerül (b). K+. a hisztamin. ~ ~ Ha a bekebelezett anyag szilárd. Innen a nyirokhajszálerek­ be kerülnek. tehát a felszívótevékenységben is szerepet játszik. A fehér­ vérsejtek egyes típusai (granulocyták. membrán befűződésével (a) a folyadék. A fagocitózisnak nagy szerepe van a szervezet védekező reakcióiban. ránlefűződés után a sejtből kilökődnek . A sejtbe bejutó nátriumiont és a vízburokkal + + beszállított hidrogént egy másik energiaigényes pumpamechanizmus ( N a . ábra. akkor fagocitózisról. mert a különböző ingerületátvivő anyagokra érzékeny receptorfehérjék más-más ioncsatornákat nyitnak meg vagy zárnak be. ennélfogva nehe­ zebben jut be a sejtmembrán pórusain.) fagocitáló tevékenységük­ kel bekebelezik a szervezetbe jutott testidegen anyagokat. Jellegzetes endocitózisra ható anyag pl. ha cseppfolyós vagy igen finom korpuszkuláris részeket tartalmaz. majd azokat a membrán körülöleli és lefűző­ dik a sejt belseje felé. Na + . pinocitózisról beszélünk. ioncsatornákat (Ca + . A becsomagolt anyag (fagoszóma) végighalad a sejt „endocitózis-csatornáján". így membránhólyagocskákba csomagoltan érkezik az anyag a sejt plazmájába. A sejtmembrán felületén megtapadó anyagok először besüllyednek a membránba. megemésztődik. valamint a vesetubulosokat bélelő laphámsejtekben is. A sejtAz e m é s z t h e t e t l e n a n y a g o k . Az aktív iontranszport mechanizmusában szintén feltételeznek receptorfehér­ jék által bélelt ún. Membránbefűződéssel járó anyagtranszport A molekuláris méreteket meghaladó folyékony vagy szilárd részecskék endocitózissal jutnak a sejtek belsejébe.és exocitózis folyamata. amely fokoz­ za a sejtek fagocitálóképességét.

egyéb anyagokat állítsanak elő. enzimeket. az adott jel célsejtjei rendelkeznek. Ez jellemző a verejtékmirigyekre. A termelt anyagok a sejtek genetikai programrendszerében tárolt pontos információk alapján szintetizálódnak. hogy a szervezet számára szükséges és a sejtre jellemző fehérjéket. a tejmirigyek esetében. Más esetekben a váladékkal együtt plazma is eltá­ vozik. . az exocitózishoz hasonló módon. Ilyen kiválasztó tevékenységet végeznek pl. Lehetséges az is. a jel felfogására alkalmas receptor. majd az endoplazmatikus retikulum üregébe kerülnek és ezen át. mint a nyálmirigysejtek esetében. Az alkalmazkodást a sejtek kommunikációs rendszere tartja fenn. a sejt csúcsi részein. Ezek a külső vagy belső elválasztású mirigyek sejtjei. összeolvad a sejtmembránnal és a mirigy kivezetőcsatornáján át kiürül a sejtből. mintegy csatornarendszeren keresztül a mirigy kivezetőlumene irányába eső Golgi-apparátus hólyagjaiba jutnak. A mirigysejtekben a termelt váladék felszaporodása. nyálmirigy sejtjei) vagy időszakonként (pl. Az anyagcserefolyamatok összefoglalását a 1-6. A szabályozás feltétele. Az endo. hogy csak a váladék távozik a sejtből. mint pl. emésztőmirigyek sejtjei) az általuk termelt anyagokat a véráramba vagy a szervek belsejébe juttatják. hogy legyen specifikus jel. amelyek fő feladata az. a bőr faggyúmirigyei. A receptorok a sejt felszínén. E szemcsék továbbhaladnak. A váladékképzés során az egész sejt is átalakulhat mirigyváladékká. másrészt azért. a vérpálya és a nyirok. és ezáltal a citoplazmától is elkülönített „csomagot". A váladékképzés során előfordulhat. A koncentrálással egyidejűleg az anyag váladékszemcsévé alakul. hogy csak a mirigysejt csúcsi része válik le az eltávozó váladékkal. hanem a szervezet többi sejtjei is. A jelek nem minden sejt számára jelentenek „értelmes" információt. Ekkor kezdődik meg a termék besűrűsödése.és exocitózis egymással összefüggő folyamatai az anyagszállítás fontos tényezői. Szekréciós folyamatok A szervezetben vannak olyan specializált sejtek. a vezikulumot képezik. egyes hormontermelő mirigyek. pangása a mirigysejt csökkent működését jelzi. A jel kémiai anyag. a jelszállító csatorna a szövetnedv. amelyek megfelelő áramlással a célsejtig szállítják a jeleket. A következő lépésben a váladékszemcse membránja. Ennélfogva a sejteknek alkalmazkodniuk kell a sejtközösségek homeosztázisához. egy­ részt azért. melyekhez a jelmoleku­ lák kötődnek. és ennek eredménye a sejtműködés megbízható szabályozása. ábra.és exocitózis folyamatát szemlélteti a 1-5. endoplazmatikus retikulummal és egyéb belső membránrendszer­ rel rendelkezve aktív szekréciós tevékenységükkel folytonosan (pl. ábrán mutatjuk be. A sejtek jól fejlett. jelszállító és a jelfogás eredményeként bekövetkezett válasz. Itt a még hígan folyó anyagot a Golgi-apparátus membránrendszeréből leszakadó lemezek körülveszik. mert az adott jelnek megfelelő receptorral csak egyes sejtek. a citoplazmában vagy a sejtmagban elhelyezkedő képletek. a citoplazma változatlanul megmarad. A sejtműködés szabályozórendszerei A többsejtű szervezetben a sejtek működését nemcsak a sejtek egyedi szükség­ letei határozzák meg. majd összegyűlnek a mirigy kivezetőcső-lumene közelében.29 A sejtek működésének élettani alapjai Az endo. mert nem jutnak el minden sejthez.

Vannak a DNS-molekulában olyan egységek. A génszintű szabályozás alapjai A sejtek anyagcsere-folyamatait enzimfehérjék katalizálják. A szervezetben mindehhez hozzájárul a hormo­ nális és az idegi szabályozás mechanizmusa is. ezek a szabályozó gének. fejezetet) üteme és mértéke a sejt genetikai aktivitásának függvénye. A membránon keresztül történő transzportfolyamatok formáinak összefoglalása Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtműködés szabályozása történhet a gének szintjén és speciális molekulák által. a riboszómák felszínén fehérjeszintézis (lásd a Szintézisek a sejtben c. amelyek a DNS-molekula operátor génjéhez (O) kötődve meggátolják annak felnyí­ lását és így a mRNS-képzést is. ábra.Az emberi test funkcionális szerveződése 30 1-6. Az enzimfehérjék szerkezetére vonatkozó genetikai információ a sejtmag DNS-állományában kódolt. melyek a folyamat ütemezésé­ ben és sorrendiségében vesznek részt. A DNS-ről történő mRNS (messenger RNS) képzés majd a citoplazmában. A sejtmag kromatinállományának hiszton típusú . A szabályozó gének közül a regulátor gén (R) speciális bázikus fehérjéket a hisztonokat termeli. A DNS-molekulának nem minden szakasza tartalmaz a fehérjeképzésre vonatkozó információkat.

31 A sejtek működésének élettani alapjai 1-7. és ezáltal válto­ zásokat idéznek elő a membránban (az 1-8. ~ a membránreceptor „jelfogása" aktiválja a sejtmembrán adenil-cikláz enzimet. A DNS regulációs génszaka­ szai gátolt és aktív állapotban. A génszintű sejtszabályozás tehát a DNS-molekula operátor génjének gátlásán és aktiválásán alapszik. ~ . melynek hatására az ATP-ből keletkező ciklikus AMP (cAMP) a sejt citoplazmájában a hisztokináz enzimet aktiválja.vagy STH-kötődés hatására nő a glükóz és az aminosavak beáramlása a sejtbe). . Ezek hatására a sejtek genetikai aktivitása megváltozik. S2) genetikai információ átírása a mRNS-be. Hormonális szabályozás A szervezet legfontosabb szabályozó vegyületei a hormonok. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődő fehérjetermészetű hor­ monok gyors homeosztatikus változásokat idéznek elő. Az 1-7. amelyek mRNS aktiválódva képesek a hisztonokhoz kötődni. A hormonok — hatásmechanizmusuk alapján — két csoportba oszthatók: 1 Sejtfelszíni receptorokhoz kötődő hormonok aminosav. A hisztokináz enzim a sejtmagba bejutva leválasztja (foszforilálja) a DNS felszínéről az operá­ torhoz kötött hisztont.2: A savas nonhiszton-fehérje a hisztonnal komplexet képez. és azokat a DNS ope­ rátor génjéről leválasztani. Ezáltal a sejtmag génaktivitása megnő. a ket­ tős spirál felnyílik és megindul a mRNS képzés hiszton fehérjéi tehát a fehérjeszintézis­ gátló vegyületei. 1: A bázikus hisztonfehérje nz operátor (O) régióhoz kö­ tődve gátolja a DNS-ről történőmRNS-képzést. me­ lyek a tiroxin kivételével a sejthártya receptorfehérjéhez kötődnek. Következményként: ioncsatornák nyílnak meg és záródnak be. ábra a DNS regulációs génszakaszait ábrázolja működés közben. Ezáltal a DNS-molekula kettős spirálja a polimeráz enzimek hatására fel­ nyílik és megindulhat a struktúrgének (S1. A kromatinállományban savas nonhiszton típusú fehérjék is jelen vannak. és így az ionáteresztő képesség megváltozása helyi potenciálkülönbséget alakít ki. ábra az adrenalin hatását szemlél­ teti a májsejt anyagcsere-változásában).és fehérjetermészetűek. ábra. A nonhisztonok génszintű aktivátorok. Ekkor a DNS aktív állapotba kerül. A cAMP-t a hormonhatás megszűntével a ciklikus foszfodiészteráz (cPDE) enzim hatástalanítja. majd leválik a DNS felszíné­ ről. A DNS ilyenkor gátolt állapotban van. ~ meggyorsul egyes szállítófehérjékhez kötött prekurzorok transzportse­ bessége is (pl. inzulin.

a gátolt DNS-szakaszt ak­ tiválják azzal. Ez a sejtmagban leválasztja a DNS-t gátló hisztont (b). és ott a DNS speciális gátolt génszakaszára (akceptor szakasz) kötődik. majd az így aktívvá vált DNS-molekula glikogénbontó enzimet termel (c). Hatásá­ ra a májsejt glikogénraktára lebomlik és a glükóz a vérbe kerül 32 adrenalin Sejten belüli (intracelluláris) receptorokhoz kötődő hormonok a szteránvázas hormo­ nok és a tiroxin a sejt citoplazmájában levő savas nonhiszton-fehérjékhez kötődve hormon-receptor komplexet képeznek. A folyamat eredményeként fehérje képződik. A lipid jellegű hormonok (a) a savas kémhatású int­ racelluláris receptorhoz (b) kötődve komplexet képez­ nek. Bejutva a sejtmagba. A sejtfelszíni recepto­ rokhoz kötődő hormonok hatása az adrenalin példáján. amely a hisztokináz enzimet aktivál­ ja. ábra). mélyrehatóan befolyásolva a sejtek genetikai programjának alakulá­ sát.Az emberi test funkcionális szerveződése 1-8. hogy onnan leválasztják a bázikus hisztont. A szteroidok és a tiroxin által szabályozott anyagcsere-folyamatok a szervezet differenciálódásában. A komplex bejut a sejtmagba. így megindul a sejt re jellemző enzimfehér­ je szintézise a * . formaképző folyamataiban hoznak létre válto­ zásokat. A sejten belüli receptorokhoz kötődő hormonok hatásmechanizmusa. A memb­ ránreceptorokhoz (a) kötődő adrenalinmolekuln aktiválja a sejtmembrán­ ban lévő adenil-cikláz enzimet <ac). 1-9. ábra. ábra. amelyen megindítja a DNS-ről való átírást mRNS-be (1-9. Hatására az ATP-ből cAMP lesz.

hanem felépítő anabolikus reakciók is végbemennek. másrészt az ova­ riumhormonok termelődése ciklikussá válik. így valamilyen vegyület képzésekor az enzimreakciók folyamatosan követik egymást. A felépítő folyamatok során szintetizálódnak a sejtek számára nélkülözhetetlen szerves molekulák. Neuroendokrin szabályozás A magasabb szinten organizált szervezetekben a sejtközösségek összehangolt működése a neuroendokrin rendszer bonyolult szabályozási körein keresztül va­ lósul meg. A sejtekben folyó kémiai reakci­ ókat az enzimek meghatározott sorrendben katalizálják. Az ovariumhormonok mennyisége visszajelzést ad a hypothalamusnak (feedback mechanizmus). ami által egyrészt szabályozódik a hypophysis hormontermelődése. Fontos szabályozás az autokrin kapcsolat. amelyeken a hatás érvényesül. A lebontó folyamatok során keletkezett végtermékek mindaddig serkentik a folyamat első enzimjének aktivitását. amelyek az egyes biokémiai folyamatokban részt vevő molekulákhoz kapcsolódva lehetővé teszik a kémiai reakciók lejátszódását (csökkentik az aktiválási energiát. Parakrin szekréciós szabályozásról beszélünk akkor. a női nemi ciklus szabályozásának lényege az. végtermék-gátlás érvényesül. Ilyenkor az ún. Ezzel egy másik belső el választású miri­ gyet (ovarium) olyan hormon termelésére serkenti. hormonális és idegrendszeri szinten szabályozott. ha a hírvivő anyag a termelő sejtből az interstitialis folyadék útján jut el azokhoz a sejtekhez. míg a lebontandó anyag el nem tűnik. hogy a szervezet homeosztázisa molekuláris. Szintézisek a sejtben Az eukariota sejtekben lezajló közti anyagcsere (intermedier metabolizmus) során nem csupán a makromolekulák lebontása történik a katabolizmus energia­ termelő folyamataiban. amely egy következő szerv (uterus) sejtjeiben mélyreható változásokat idéz elő. Az enzimek a szervezet biokatalizátorai. Ezek a szabályozórendszerek meghatározó funkciókat töltenek be a reguláció hierarchiájában. Ez olyan különleges szabályozó­ rendszer. reakciófelszínt biztosí­ tanak stb. az őt előállító folyamat első enzimjéhez kötődve gátolja a folyamat további ismétlődését. Pl. amelyben a sejt által termelt hírvivő anyagok a sejt saját receptoraihoz kötődnek és fejtik ki hatásukat. A folyamatokban részt vevő enzimek egymáshoz kapcsolódva enzim­ láncokat eredményeznek. Ezt nevezzük negatív visszajelentő vagy negatív feedback mechanizmusnak. A fentiekből is látható. Az építő jellegű anyagcsere-folyamatokban az enzimreakciók során keletke­ zett végtermék. Az ilyen esetekben a pozitív visszajelentő mechanizmus vagy pozitív feedback hatás érvényesül. sejtes. hogy egy felsőbb idegrendszeri (hypothalamushoz kötött) reguláció hatására egy belső elválasztása mi­ rigy (hypophysis) hormontermelésbe kezd. .).33 A sejtek működésének élettani alapjai Enzimatikus szabályozás Az enzimek olyan fehérjetermészetű vegyületek.

ábra). létrehozva egy 3 szénatomos közti terméket (malonil-CoA). Itt a glükóz egy része elég a biológiai oxidáció folyamatában. és amikor elérte a kellő lánchosszúságot. A következő lépésben egy ilyen 3 szénatomos csoport és egy acetilcsoport szén-dioxid-kilépés közben reagál egymással. zsírok. egy lezáró enzimreakció leállítja a további láncnövekedést. acetilcsoport 1-10. az emésztés során glükózzá alakulnak és így jutnak be a sejtekbe. Az így képződött termékhez újabb 3 szénatomos csoport kapcso­ lódik. A glikolízis metabolitjaiból származó glicerinnel a zsírsavak ész­ terkötést létesítenek. így neutrális zsírok keletkeznek. majd ismétlődik a szén-dioxid-kilépés és a redukció (1-10. a fölösleg vízvesztéssel glikogénné polimerizálódik és szemcsék formájában raktározódik. Képződhetnek acetil-koenzim-A-ból szén-dioxid-beépüléssel.Az emberi test funkcionális szerveződése 34 Az alábbiakban a szénhidrátok. amely szükség szerint felhasználód­ hat a sejtben vagy glikogén formájában raktározódhat a máj vagy az izomszövet sejtjeiben. . Az energiát az ATP-ADP átalakulás szolgáltatja. A két szénatomos acetilcsoport CO2-felvétellel köz­ tes termékké (C3) alakul. A redukcióhoz szükséges hidrogén a NADPH-NADP átalakulás során szabadul fel és épül be a zsírsavmolekulába Végeredményben a zsírsavmolekula 2 szénatomos szakaszonként épül fel. A sejtekben feleslegben lévő szénhidrátokból és aminosavakból acetil-CoA-n keresztül szintén felépülhetnek zsírsavak és alkothatnak a glicerinnel neutrális zsírokat vagy foszforsav-beépítéssel membránképző foszfatidokat. nukleinsavak és a fehérjék bioszintézisének lényegét foglaljuk össze. A zsírok felépítése többféle anyagból lehetséges. A szénhidrátok bármilyen formában kerülnek be a szervezetbe. Redukciós lépések sorozatában COz-kilépéssel két szénatomos egysé­ genként zsírsavak szintetizálódnak. A glikoneogenezis folyamán piroszőlősavból ATP felhasználással keletkezik glükóz. majd ezt redukciós lépések követik. A zsírsavak bioszintézise. ábra.

valamint az adenin-. 1000 nukleotidot tartalmazó egységenként szintetizálódik. ábra. ábra. új DNS-spirál felületére végül rákapcsolódnak azok a marker (jelölő) molekulák. A lánc szabad végére kötődik a szállítandó aminosavmolekula . szövetre. Az adenin és timin között két.vagy uraciltartalmú nuklehelye otidokból felépülő RNS-molekula. guanin-. A molekula két hosszú polipeptidláncból áll. A tRNS-molekula térbeli szerkezete. A mRNS-képzés folya- 1-12. A mRNS-molekula egyetlen fonalból áll. ábra). amelyek egy központi tengely körül spirált képeznek. citozin.35 A sejtek működésének élettani alapjai 3. sejtre jellemző speciális tulajdonságokat adják. A mRNS a DNS-molekula egyik láncáról szintetizálódik az RNS-polimeráz enzim hatására. A pentózok között a foszforsav-molekulák (P) létesítenek kapcsolatot észterkötéssel A nukleinsavak nukleotid alapegységekből felépülő óriásmolekulák. Ide érkeznek az aktivált anyagok. vagyis adenintartalmú nukleotiddal szemben csak timintartalmú nukleotid helyezkedhet el. Az endonukleázok hatására felnyíló DNS kettős spi­ ráljának mindkét szála mintául szolgáló (templát) fonal. a DNS adenintartalmú nukleotidjával szemben RNS-képzéskor uraciltartalmú nukleotid épül be a képződő molekulába. amelyek a fajra. A molekula helyenként önmaga körül megcsavarodó térszerkezetét a lépcsőfo­ kokhoz hasonlóan ábrázolt hidrogénhídköté­ sek rögzítik. melyet a régi szállal hidrogénhídkötések kapcsol­ nak össze. és a DNS-minta citozintartalmú szálá­ val szemben az új szál részeként csak guanint tartalma­ zó nukleotid épülhet be (1-11. A DNS-molekula kémiai felépítése és térbeli modellje.4 nm 1-11. A kész. citozin.vagy timintar­ talmú nukleotidokból szintetizálódó DNS és aminosavak a ribóz-foszfát-csoport. A ribonukleinsavak többféle formában találhatók a sejtben. Az új DNS-szál kb. A DNS-molekula képzése szemikonzervatív replikációs mechanizmussal történik. a guanin és citozin között három hidrogénhídkötés van. A DNS-fonalra mindig a bázispárosodás elvének megfelelően he­ lyeződnek fel a nukleotidegységek. A láncokat hidrogénhídkötések stabilizálják. majd a molekula újra spiralizálódik. amelyek trifoszfátjainak makroerg kötéseit a DNS-polimeráz enzim felhasít­ ja és így a létrejövő nukleotidokat a keletkező energia felhasználásával láncokká kapcsolja össze. kötődési guanin-. Ide tartozik a dezoxiribóz-foszfát-csoport és adenin-.

ahol hármasával (tripletenként) aktivizálódnak a sorban elhelyezkedő nukleotidjai. ábra. A mRNS-molekula a maghártya pórusain átjutva a citoplazmában levő rRNSmolekulák felszínére kapcsolódik. A polinukleotidláncot dezoxiribóz. A fehérjék bioszintézisének első lépése a sejtmagban történő RNS-képzés. A molekulába timin helyett uracil épül be mata a fehérjeszintézis első lépése (lásd: fehérjeszintézis). Ez a folyamat a DNS-ben tárolt genetikai információk átírása (transzkripció). majd leszakadva onnan. a fehérjeszintézis folyamatában vesznek részt.Az emberi test funkcionális szerveződése 36 citozin uracil 1-13. ábra). Ekkor a felnyíló DNS-molekula egyik szálának szabályozógének által meghatáro­ zott szakaszáról egyszálas mRNS-molekula képződik. A citoplazmában ezalatt aktiválódnak az aminosavak és enzimjeik segítségével a megfelelő aminosavspecifikus tRNS-molekulára kapcso- . majd kijutva a citoplazmába. Az RNS-molekula kémiai szerkezete. A transzfer RNS. ábra) a sejtmagban képződnek. amely fehérjékhez kötődve két alegységgé szerveződik. jellegzetesen hurkolt térbeli szerkezetet vesz fel (1-12.(tRNS) molekula szintén a DNS-molekula egyik kodogén száláról szintetizálódik. foszforsav és szerves bázisok alkotják. A riboszomális RNS (rRNS) a DNS-molekula megfelelő szaka­ szának másolata. A tripletek egy-egy aminosav beépülésének információit tárolják. Az RNS-molekulák (1-13.

Ez a folyamat a leolvasás (transzláció). RNS-polimeráz 1-14. A mRNS-molekula a rihoszomára tapad. A leolvasás iránya meghatározott. A folyamat kezdetét és végét speciális tripletek (start és stop jelek) kódolják. A tRNS-molekula egyik része kodon-antikodon elven kémiai kötéseket alakít ki a mRNS aktivált tripletjével. ahova az akti­ vált aminosavakat szállító tRNS-molekidák érkeznek.molekulákhoz újabb aminosavak kötődnek.37 A sejtek működésének élettani alapjai lódnak. így egyszerre több peptidlánc képződhet. A szintézis végét jelző triplet után a szintetizálódott fehérjék leválnak a riboszóma felszínéről. Az így elkészült fehérje a sejtből eltávozik vagy bent marad a sejtben. majd az endoplazmatikus retikulum és a Golgi-apparátus üregeiben elnyerik végleges szerkezetüket. ha annak nukleotidsorrendje összeilleszthető a tRNS megfelelő tripletjével. A szabaddá vált tRNS. A tRNS-ek felismerik a mRNS információit és ennek meg­ felelően csatlakoznak a polipeptidlánchoz. A DNS-molekula adott szakaszának egyik száláról (kódoló szál) az aktivált nukteotidokbál mRNS képződik. A fehérjeszintézis főbb lépései az 1-14. Egy mRNS-t egymás után több riboszóma is leolvas. A sejten belüli fehérjeszintézis vázlata. ábra. A folyamaihoz aktiváló enzimek és ATP szükségesek . és igény szerint funkcionál. ábrán láthatók.

Ezek. mivel hiányzik belőlük az osztódáshoz nélkülözhetetlen sejtközpont. A mitózis végeredmé­ nyeként két teljesen azonos kromoszómaszámú utódsejt keletkezik. Ezt követi a DNS-szintézis által a kromatidák megkettőző­ dése. Meiózisnak nevezzük az ivarsejtek érési osztódását. Ez jellemző pl. A sejtek osztódási készsége nagymértékben függ a differenciáltságuk. Az állandóan osztódó (citogén) sejtek többek között az ivarmi­ rigyek. a csontvelő haemocytoblastjait. A két osztódás közötti szakaszban (interfázis) a sejtek előállítják az osztódáshoz szükséges nukleinsav-mennyiséget (DNS-szintézis). mások élettartama hosszabb. a harántcsíkolt izomrostok vagy az érett petesejtek. egyenként 46 kromatidát tartalmazó sejt. amelyek élettartama több év is lehet. így a kialakult két sejt tulajdonságai is teljes mértékben megegyeznek egymással. A sejt ezután egy újabb ciklus interfázisának kiindulási állapotába kerül. őssejtek is. 2 nap.Az emberi test funkcionális szerveződése 38 A sejtek reprodukciója A szervezetben az egyes szöveteket. melynek során a kromoszó­ mák genetikai információtartalma megváltozik (rekombinálódás jön létre a génál- . GTP. ezzel biztosítva az élet folyamatosságát. akkor nem önmaguk­ hoz hasonló. a bőrhám vagy a bélhám sejtjei. és a folyamat kezdődik elölről. Ilyen nem osztódó sejtek a neuronok. amelyek csupán néhány napig élnek (pl. de ismerünk néhány olyan anyagot. A mitótikus osztódással szaporodó sejtek az interfázis kezdetén 46 kromatidát tartalmaznak. Függetlenül a sejtek élettartamától. amelyekből az érési osztódás folyamán válik fogamzó-. érettségük fokától. A mitózis során a 46 kromoszóma kromatidáira hasad és az osztódási folyamat végére kialakul a két új. vannak olyan lymphocyták is. fehérjéket és természetesen az energiaigényt fedező makroerg molekulákat (ATP. gyorsabbá teszik azt (pl. ezért ezt a sejtosztódási formát számtartó osztódásnak nevezik. Az ivarszervekben ilyen mó­ don jön létre több százezer éretlen őspetesejt (ovogonium) és ősspermium (spermiogonium). amelynek során a sejtek önmagukhoz hasonló utódsejteket produkálnak. illetve szerveket alkotó sejtek élettartama különböző lehet. androgének és egyéb szteroid hormonok). A sejtosztódást kiváltó közvetlen okot még nem ismerjük minden részletében. amelyek a sejtek osztódását gátolják (endogén kalonok) vagy éppen ellenkezőleg. illetve genetikai állományuk jellegzetes meg­ osztásával újabb lehetőségeket teremtenek az örökítő anyag továbbélésének. hanem attól eltérő sejteket produkálnak. A sejtek egy csoportja — bár magas szinten differenciált — bizonyos körülmények között visszanyerheti osztódóképességét. a fehérvérsejteké 10 nap). a bélhám­ sejtek élettartama kb. a vörösvértestek esetében kb. illetve termé­ kenyítőképes érett ivarsejt. A szervezetben vannak ún. vagyis az az életjelenség.). Ez jellemzi pl. UTP stb. több hónap is lehet (pl. ha osztódnak. Az osztódó sejtek élete a sejtciklusban zajlik. a máj vagy a vese sejtjeire regeneráció alkalmával. a sejtműködés egyik lényeges mozzanata a sejtek szaporodása. 120 nap). Vannak sejtek. Mivel a kromoszómákat alkotó két kromatida teljesen azonos genetikai információkat tartalmaz. A közvetlen sejtosztódást megelőző időszakban a sejtekben 46 kromoszóma (két kromatidás állapot) található. A nagymértékben differenciált sejtek elvesztették osztódóképpességüket. Az élő szervezetben alapvetően kétféle sejtosztódási forma létezik: Mitózis: ez a sejtosztódási forma valamennyi testi sejtre és az éretlen ivarsejtekre jellemző.

: A meiózis diploid ősivarsejtekből (a) indul ki. majd a homológok egymástól elválnak (c). A meiózisnak köszönhető az egyedek rendkívüli változatossága. hogy az utódoknak a szüleikhez való hasonlósága változó mértékű lehet. A metafázis-. és így a 46 kromoszómát tartalmazó sejtből két 23 kromoszómát tartalmazó sejt lesz. . Ezt az osztódási formát redukciós vagy számfelező osztódásnak nevezik. illetve eltűnhetnek egyes szülői tulajdonságok. ábrán mutatjuk be. anyai és apai eredetű kromoszó­ mák párokat képeznek és így 23 kromoszómapár jön létre. a sejtek új tulajdonságokkal bírnak. A párok tagjai szorosan egymáshoz tapadnak. centroméráikra magorsófonal (b) kapcsolódik. a sejtmag anyaga „megfiatalo­ dik". diploid (2n) kromoszómakészlete megfeleződik és haploiddá (n) válik. A meiózis két sejtosztódásból álló folyamat. II. Az első osztódás során a hasonló alakú. melynek eredménye négy haploid ivarsejt (d) lományban). miközben genetikai állományuk egy részét kölcsönösen kicserélik egymással (crossing over). és az is. ban a kromoszómák az egyenlítői síkban rendeződnek. Ezután egy mitotikus osztódás következik. Az érett ivarsejtek tehát haploidok és a megtermékenyítés során a kétféle ivarsejt összeolva­ dása révén áll helyre az emberi fajra jellemző diploid kromoszómagarnitúra. Ezt követi a második osztódás. Az első osztódás végére a párok tagjai szét­ válnak. mivel a 46 kromoszómát tartalmazó kiindulási sejt. de a mechanizmusuk azonos. majd a maghártya befűződésével két diploid sejt (d) keletkezik. A mitózis és a meiózis folyamatának összehasonlítását az 1-15. A kromoszómapárok véletlenszerű szétválásából eredően (nem számítva a crossing overek számát) elvileg egy szülőpárnak 70 billió különböző tulajdonságú gyermeke lehetne. amelyek a sejtosztódási ciklus S fázisában 23 kromoszómás sejttekké válnak. A spermiumok és a petesejtek érési osztódásának üteme eltér egymástól. A folyamat végeredménye négy 23 kromatidás utódsejt.39 A sejtek működésének élettani alapjai 1-15. amelyek között nincs nyugalmi állapot. ún. Merőben új jellegek is megjelenhetnek.:a mitózis diploid sejtből (a) indul ki. Az anafázisban kromatidákra válnak (c). ábra. A mitózis és meiózis összehasonlítása. I. A metafázisban a homológ kromoszómák között a genetikai állomány részle­ gesen kicserélődik (b). amely szabályos mitózis.

és bizonyos esetekben (pl. a másikból porc-. részben ez is oka a felhalmozódásuknak. táblázat A legyakoribb sejtosztódást károsító hatások Fizikai tényezők röntgensugárzás radioaktív sugárzás hőhatások vibráció stb. mint az egészségeseké. amelyek anyagcseréje is eltér a normálistól. neoplasia). HIV. a keletkező testi sejt vagy ivarsejt kromoszómaszámában vagy magában a kromoszóma szerkeztében eltérés (aberráció) jön létre. mind alakjuk és működésük tekintetében. Pl. A szervezet valamennyi sejtje egyetlen sejtből. autoszómás monoszómiák.) ólom-acetát harci gázok (mustárnitrogén) etanol benzolszármazékok higanyszármazékok kábítószerek (LSD) szerves foszforsavszármazékok egyes gyógyszerek (szteroidok. ún. változó kromoszómaszámú. Kémiai tényezők Betegségek A sejtek differenciálódása Az emberi testben mintegy l00-féle különböző sejt van. citosztatikumok nukleinsav antimimetikumok (brómdezoxiuridin. akiknél a betegség osztódási rendellenességre vezethető vissza. Ezzel magyarázható az. SV40. de bizonyos körülmények ( l .l . egyes poliszómás állapotok. a harmadikból vér. deléciók) az élettel nem összeegyeztethető elváltozások lépnek fel. Ugyancsak összefügg az életkorral. táblázat) ezt a folyama­ tot megzavarhatják.) mycoplasmafertőzés egyes anyagcsere-betegségek stb. tört kromoszómákat tartalmazó) sejteket produkál. mindazon lehető­ ségek megvannak a génjeiben. A kontrollálatlan sejtburjánzás atípusos (pl. Pusztulásuk üteme lassúbb. illetve a szervezet is több károsító hatásnak van kitéve. A rendellenességekből adódó betegségek megnyilvánulása és kimenetele változó. A megtermékenyített petesejt fejlődési potenciája végtelen. a külső környezeti) hatásokkal és az öröklött hajlammal a kóros sejtszaporodás következtében kialakuló daganat (tumor. Ezek eltérnek egymástól mind méreteik.vagy izomsejt alakul ki. az adott szerv funkcionális zavarához vezet. mint a fiatalabb korú szülői populációban. több sejtmagvú. mégis a fejlődés során egyik sejtből neuron. A daganatsejtek leegyszerűsödött szerkezetűek.) vírusfertőzések (rubeola.Az emberi test funkcionális szerveződése 40 l-l. Ezek a rendellenességek érinthetik a testi jellegeket kialakító géneket tartalmazó. ennélfogva ge­ netikai állományuk megegyezik a zigótáéval. amelyek lehetővé teszik. A sejtek elhalása a szövet csökkent működéséhez. autoszómákat és a nemi szervek kialakításáért felelős ivari kromoszómákat is. A folyamat sejttani alapja a sejtosztódás szabályozásának meghibásodása. ametropterin stb. hogy az idősebb korú anyák (40 év felett) és apák gyermekei között lényegesen több olyan fejlődési rendellenességgel sújtott egyént találunk. Felvetődik a kérdés. herpes stb. valamint más (pl. a megtermékenyített petesejtből származik. hogy mi az oka az azonos genetikai információtartalmú sejtek morfológiai és strukturális különbözőségének. arttikonvulzív szerek stb. hogy a szervezet valameny- . Az életkor előrehaladtával a sejtszabályozási folyamatok gyakran pontatlanná válnak. A sejtek osztódása programszerűen zajlik le.

sokféle szervet. Az az időpont. funkcióik korlátozódnak . A differenciált sejtekre jellemző tulajdonságokat kódoló gének nagy hatásfokkal működnek. de ugyanakkor tökéletesedést is jelent. erre specializálódtak. meghatározott működésre differenciált (unipotens) sejt. Fejlődési lehe­ képeznek. (csíralemezek) (zigóta) A determináció a sejtmag örökítőanyagában tárolt információ. mely­ nek megvalósulása a sejt citoplazmájában lejátszódó biokémiai folyama­ tok összessége. specializálódni kezd. amelyek vé­ pluripotens unipotens gül is az omnipotens zigótából szár­ sejtek sejtek (szervkezdemények) (differenciált sejt) mazó sejtek egyedi sajátosságait ki­ alakítják. azt „sokkal jobban tudja". az embrionális gonádelőtelep a fejlődés bizonyos szakaszában indifferens. A csíralemezekből differenciálódott szervelőtelepek. hemoglobint csak a vér reticulocytái képesek előállítani. A sejtek fejlődési potenciáljának A differenciálódott sejtek szöveteket alakulása a differenciálódás során. de már bizonyos elkötelezettséggel bírnak. kább specializálódnak. Pl. Ez az omnipotens (mindenre képes) sejt a differenciálódás biológiai folyamatában lassanként elveszti a minden irányban lehetséges fejlődési képességét. a külső. velőállománya indul szaporodásnak. A differenciált sejt „kevesebbet t u d " mint a zigóta. hogy a sejtekben azok a gének. A differenciáló­ dás t e h á t potenciálbeszűkülést. ábra. A potenciák beszűkülésének végső állomása a csak egyféle. multipotens totipotens A determináció és a differenciáció sejtek sejtek a sejtek fejlődésének fontos tényezői. és petefészek kialakulásához vezet. A fejlődési potenciák beszűkülését a differenciálódás során az 1-16. Y ivari kromoszómatartalmú sejtek esetében a gonádtelep belső. szervkezdemények többfélére képesek (pluripotensek). Kialakíthatják az egy-egy szerv felépítésében részt vevő különböző szöveti struktúrákat. a gének szintjén bekövetkező biokémiai változás ideje. ez eredményezi az adott sejtnek a többi­ től való elkülönülését. vagyis petefészek és here egyaránt kialakulhat belőle. amikor eldől egy sejt jövendő sorsa. enzimrendszere­ ket és mindazokat a fizikai-kémiai és biológiai struktúrákat. A fejlődés további irányát az szabja meg. az idegrendszer elemei csakis az ectodermából fejlődhetnek ki vagy a gerinchúr sejtjeit csak a mesoderma képes létrehozni. szövetet hoznak létre. Pl. és ott egymással összehan­ tőségeik beszűkülésével (vonalazott terület) egyre in­ goltan végzik speciális működésüket. mely úgy is értelmezhető. így pl. Az embrionális fejlődés korai stádiumában kialakult csíralemezek bár „sokat tudnak" (multipotensek). de amit tud. E folyamatok hozzák létre a sejtre jellemző általános és spe­ ciális sejtalkotókat. vagyis az. 1-16. amelyek a többi sejtre jellemző tulajdonságokat kódolják elnyomott (represszált) állapotban vannak vagy csak nagyon kis intenzitással működnek.41 A sejtek működésének élettani alapjai nyi sejttípusát létrehozza. kéregállomány sejtjeinek rovására here felé. hogy milyen sejt válik a zigótából. ábra szemlélteti. Ez a változás a determináció. míg Y kromoszóma hiányában a folyamat fordított. hogy e gonádelőtelep sejtjei milyen genetikai információt hordoznak.

A sérült szöveti részek pótlódása a regeneráció folyamatá­ ban valósul meg. szövetek kialakulása és működése Az egyedfejlődés során a megtermékenyített petesejtből sorozatos sejtosztódá­ sok eredményeként sejthalmazok (szedercsíra vagy morula). A sejtek információs rendszerében rejlő képességek és a környezet kínálta lehetőségek az alkalmazko­ dás (adaptáció) útján a sejttársulásokban részt vevő egységek alaki és működési megváltozását eredményezik. mint az azonos csíralemezekből származó. degenerálódások lépnek fel. amelyek azután a további fejlődés során. szervek visszanye­ rik eredeti működésüket. azonos szerkezetű és adott funkció ellátására specializálódott sejtek csoportja. a laza rostos kötőszövet sejtjei (plazmasejtek. Ezenkívül az izmok tapadási helye. Ezek közül az egyik a szerv alapvető feladatát jelenti. hogy a szervezetben hasonló feladatot más-más szövethez tartozó sejtek végeznek. szöveti elhalások. a helyreállító pótlás. illetve a környezethez való viszo­ nya. mint a hámszöveté. Sejtcsoportok. Pl. a többi másodlagos funkció. a csontvelőből kiinduló rosszindulatú sejtburjánzások esetében a vérsejtképzés kerül előtérbe. fejlődési potenciájuk részleges beszűkülésével szövetekké differenciálódnak. a test mechanikai védelmében részt vesznek a zsírszövet sejtjei éppúgy. A regeneráció alapja az. A sejtcsoporton belüli működésváltozás. Ez történik a törött csontok gyógyulásakor is. majd mesoderma). Kóros körülmények között. Mivel a szervek többféle szövetet tartalmaz­ nak. így többféle funkciót is képesek ellátni. Egészséges körülmények között e három funk­ ciót harmonikusan látja el. Sérülések. de jelentősége van a vérképzésben is. a nyirokszervek retikuláris kötőszövetes sejtjei vagy a mandulák felszínén lévő retikuláris hámszövet sejtjei is. a csontvázrendszer elsődleges feladata a szilárdítás. A szövet tehát nem más. A szervezetnek az a készsége. A sejtek sejtcsoportokba való társulása (asszociáció) során megváltozik azok egymáshoz. histiocyták). hízósejtek. és ezáltal a szövetek. a belső váz képzése. vagy az immunológiai védelemben részt vesznek a vér fehérvérsejtjei. melyek végül a csontvázrendszer támasztó funkciójának csökkenését eredményezik. ento-. a csontok és ízületek anyagcseréjében zavar keletkezik.Az emberi test funkcionális szerveződése 42 Előfordul. később szorosabb kap­ csolódások révén sejtcsoportok jönnek létre. azaz a reparációs folyamat. illetve mű­ ködésmegosztás a sejtek differenciálódásához vezet. hogy léteznek olyan sejtek. Az önfenntartó és a szaporítósejtek elkülönülését a csíralemezek megjelenése követi (ecto-. szöveti elhalást. Pl. amelyek visszanyerhetik sokirányú fejlődési képességeiket és megfelelő körülmények kö­ zött a sérült szövet sejtjeit pótolhatják. Az embrionális mesenchyma ősi sejttípusai a fejlődés során a szervezetben négyféle alapszövetet hoztak létre: . Ez fiziológiásan is bekövetkezik a rövid élettartamú hámsejtek pótlásakor. pl. amely a sebek gyógyulási folyamataiban nyilvánul meg. fertőzések. különböző megbetegedések gyakran okoznak sejtpusz­ tulást. új lehetőségek nyílnak meg a további fejlődés számára.

Hámszövet A hámszövet sejtjei szorosan egymáshoz illeszkednek. s mivel az egész szervezet felszínét beborító képlet. Urothelium. a kapillárisok és a vér. csillák). középen helyezkedik el 1-18. 1-17. A mechanikai és kémiai szempontból legellenállóbb szövetféleség a többréte­ gű elszarusodó hám. a: Öt-hatszögletű alapú. sokrétű funkciója részletesebb tárgyalást igényel. Az aránylag kisfokú mechanikai igénybevételnek kitett területeken csupán egyetlen sejtréteg­ ből áll. ábra. az izomszövetet. . Szerkezetéből adódóan sokoldalú funkciót lát el. A legfelső sejtsor átmetszetben ernyő alakú sejtjei jól alkalmazkodnak a térfogatés nyomásváltozásokhoz (1-18. c: hengerhám­ sejt. Egyes hámsejtek felszínén csillószőrök is találhatók. ábra. az urothelium található. üregeket bélelő szövetféleség. A fedőhám tehát a transzportfolyamatok aktív résztvevője. a tüdőalveolusok felszínét. el nem szarusodó laphám­ szövet borítja. a testüregeket bélelő savós hártyák hámját stb. A magjuk meg­ nyúlt.és támasztószövetet.43 Sejtcsoportok. valamint az ideg­ szövetet. A nagyobb mechanikai igénybevételnek kitett területeken a hámsejtek több rétegben helyezkednek el. a kötő. Legjellemzőbb ez a szövet a nyálkahártyára. A következőkben ezek főbb morfológiai és funkcionális jellemzőit tekint­ jük át. Egyrétegű laphámszövet képezi pl. folyadékok diffúziója.vagy kétmagvú ernyősejtjei A hámszövet az egyik legváltozatosabb szövetféleség.). orrüreg nyálkahártyája stb. A hámszövet sejtjei alakilag lehetnek széles. A szövet táplálása az alatta elhelyezkedő kötőszövetből történik. ezek mozgása segít az anyagok áramlásában (pl. Az egyes sejtféleségek a szervezetben egy vagy több rétegben helyezkednek el. A hámszövet sejttípusai. lapos sejtek (laphámsejt). ábra). a nyelőcső. A férfi húgycsőben és a kötőhártya áthajlási redőjében többrétegűhengerhámszövet. közöttük a sejt közötti állomány igen kevés. A húgyhólyag hámjában jól láthatók a legfelső sejtsor kidomborodó egy. felszínén felületnagyobbí­ tó képletek is előfordulhatnak (pl. ennek alapján csoportosíthatók. a végbélnyílás és a szaruhártya felszínén. A nedves közeg felé tekintő felszíneket többrétegű. petevezető. kerek sejtmagvű laphámsejt. b: csonkagúla formá­ jú köbhámsejt. a szájüreg. ezáltal lehetővé válik rajta keresztül a gázok. A fedőhám felszíneket borító. szövetek kialakulása és működése a hámszövetet. a hüvely. cson­ kagúla formájúak (köbhámsejt) és megnyúltak (hengerhámsejt) (1-17. ábra). Ez képezi a szervezet kültakaróját (bőr).és nyirokerek falát.

(A hirtelen vagy túl sok napozás bőrgyulladást. Ezt részben környezeti hatások (fénybesugárzás). Legfelső rétegét (epidermis) több rétegben laphámsejtek alkotják. szőrtüszők láthatók) . rész­ ben genetikai jellegek határozzák meg.) szem­ ben. mint mag nélküli. Az alsó részből (stratum germinativum) folyamatosan képződő sejtek néhány nap alatt a felszínre érve. Rétegeit és jellemző képleteit az 1-19. A fokozott mechanikai hatá­ soknak kitett helyeken (pl. A pigmenttermelés mértéke a melanocyták aktivitásának függvénye. A hámréteg vastagsága függ az életkortól (magzati korban nagyon vékony) és a környezeti hatásoktól. ide nyíl­ nak a mirigyek kivezetó'csövei). A melanin véd a bőr mélyebb rétegeibe hatoló. ábrán mutatjuk be. sarok. 3: Subcutis (a zsírszövet sejtjei között idegvégződések. A szaruréteg zsírtartalmának csökkenése a bőrfelszínt szárazzá. A szarusodási folyamat kóros felgyorsulása a hajas fejbőrön korpásodást idéz elő. 2: Corium (idegekben. repedezetté teszi. ábra. korai ráncosodást. A pigmentképző sejtek körülírt hiányakor a bőrön fehér foltok jelennek meg (vitiligo betegség). majd lelökődnek onnan. hólyagképződést. A kültakaró verejtékmirigy szőrtüsző zsírszövet Vater-Paccini-féle végtest (tapintó idegvégződés) 1-19. vegyi anyagok. mi­ rigyvégkamrák.Az emberi test funkcionális szerveződése 44 A bőr alapvetően három rétegből áll. bőrrákot okozhat. csökkentve annak védőhatását. fizikai munkát végzők tenyere) a sejtosztódás intenzitása nő. felázás stb. 1: Epidermis (felszíne elhalt hámréteg. kötőszöveti rostokban gazdag szövetréteg). ezek szerkezete meghatározza egyúttal a funkcióját is. élettelen szarusejtréteg (stratum corneum) borítják a felüle­ tet. Mivel a felhám sejtjei szorosan érintkeznek egymással. A hámsejtek egy része sötét színű festékanya­ got (pigmentet) termelő melanocyta. gyulladást keltő ultraibolya sugaraktól.) A melanocytákból festékes anyajegyek alakulhatnak ki. így védel­ met nyújtanak a külső ártalmakkal (kórokozók. A bőr szerkezete.

a szálak kifehérednek. fél mm. növekedő új szál lelöki. A zsírréteg vastagsága a tápláltság fokának függvénye. 100 szál hullik ki. Váladékuk szervesanyag-tartalma nagy. A faggyútermelést a hím nemi hatású hormonok serkentik. de a pigmentáltság és a sűrűség genetikailag meghatározott. így szerepet játszanak a másodlagos nemi jellegek kialakításában is. A gócok felszámolása után a haj újra kinő. terhesség. A szőrszálakban keletkező légbuborékok miatt idővel csök­ ken a pigmenttermelés. A faggyú zsírossá teszi a bőrt és a szőrszálakat. így a bomlás során kellemetlen szagot okoznak. de öröklött tulajdon­ ságok is befolyásolják. Fiziológiásan naponta kb.és hajszálak növekedése ciklikus. A kültakaró legalsó rétege (subcutis) — mivel főleg zsírszövet képezi — legin­ kább a mechanikai védelemben. Növekedése napi kb.45 Sejtcsoportok. és a hajas fejbőrön helyezkednek el. ezért pubertáskor a bőr zsíros. illetve fagocitálnak (histiocyták). Magzati életkorban az egész testet finom magzatpihe (lanugo) borítja. szülés. Az illat­ mirigyek elsősorban a hónalj. stressz­ hatás. fog). az allergiás folyama­ tokban szerepet játszó hisztamint szabadítják fel (hízósejtek). Az elöregedett hajszálakat az alatta levő. A végső (terminális) szőrzet vastagabb szálú. élettelen szarulemez a köröm. melyek részben a megfelelő rugalmas­ ságot biztosító kollagént termelik (fibroblastok. Ez képezi a hajat. Végső esetben ez kopaszsághoz vezet. így néhány nap alatt pótlódik a hiányzó bőrfelület. a hőszigetelésben és az energiatárolásban vesz részt. A haj és szemöldök kivételével a végső szőrzet kialakításában az androgén hormo­ noknak van szerepük. gennyes góc (pl. egyes betegségek következtében a köröm­ lemez töredezetté. Ez a gyengén pigmentált piheszörzet a bőrfelszín nagy részén a születés után is fennmarad. A bőr járulékos képletei a testszerte elhelyezkedő verejtékmirrigyek és az egyes testtájakon előforduló illat. szövetek kialakulása és működése sérülése folytán keletkezett sebek gyógyulásának eredményeként fokozódik a hámsejtek osztódása. Az őszülés kezdetét és mértékét örökletes tényezők és a környezet is befolyásolja. a baktériumok könnyen elszaporodnak benne. esetleg idült gyulladás (tonsillitis). A felhám alatti irha (corium) alapvető feladata a külső ártalmakkal szembeni védelem. csípő-far tájék). férfiaknál a bajuszt és szakállt. A női szervezet kórosan magas androgénhormon-szintje az arc szőrösödését ered­ ményezi (hirsutismus). A szőr. A faggyúmirigyek legsűrűbben a homlok tájékán. fibrocyták). Nagy melegben a fizikai hőleadás döntő formája a bőrfelszínre került verejték elpárolgása következtében fellépő hőelvonás. Fontos szerepet játszik a tapintásban és az ujjperc védelmében. a szemöldököt. Az illatmirigyek működését a női nemi hormonok ciklusosán befolyásolják. A fentiekből következően a bőr legfontosabb élettani funkcióit a következőkben foglalhatjuk össze: . vegyszerek. Ez főleg sejtjei által valósul meg. Fertőzések.és hajszálak az epidermis termékei. Az ujjak utolsó percének háti oldalán kialakuló lapos. gombás fertőzés. a mellkas és a has szőrzetét. a hónaljés szeméremszőrzetet. emiatt jellegzetes hajhullás kezdődik a fejtetőn és a halánték körül. de reverzibilis hajhullást idézhet elő lázas állapot. képződményei. az emlő és a nemi szervek tájékán fordulnak elő. Az irharéteg sejt közötti állománya jelentős mennyiségű víz megkö­ tésére képes. A testtájankénti zsírmegoszlást részben hormonális ténye­ zők alakítják (emlő. ráncossá válik. időskorban szárazzá. Fokozott. A szőr. A verejtékmirigyek működését az idegrendszer szabályozza.és fagyúmirigyek. A férfiaknál örökletes alapon bekövetkezhet a szőrtüszők sorvadása. vékonnyá válhat vagy éppen kórosan megvastagodhat. erőteljesen pigmentált.

Felszívóhám:a szövetet képező sejtek felszínén felületnagyobbító kitüremke­ dések találhatók. b: Egyszerű és összetett alveoláris (bogyós) mirigyvégkamra. A mirigyhámsejtek előfor­ dulhatnak önállóan a fedőhámban (pl. Pigmenthám: ez a szövetféle a szem ideghártyájában egyetlen réteg­ ben elhelyezkedő köbhámsejtekből áll. végkamrákat alkotva a kötőszövetben helyezkednek el. Ilyenek a bélhámsejtek felszínén levő mikrobolyhok vagy az epehólyagot fedő egyrétegű henger­ hámsejtek kutikulája. ~ Ha a végkamrát kivezetőcső köti össze a felszínnel. A váladék­ termelés módja többféle lehet (lásd a sejtszekréciót). támasztósejtekbőí álló szövet. A mirigyvég­ kamra típusok az 1-20. A sejtek citoplazmájában barna színű festék­ anyag (melanin) található. 3 Mirigyeinek aktív kiválasztó tevékenysége segít a hőszabályozásban és a só-víz háztartás egyensúlyában. ábra.Az emberi test funkcionális szerveződése 46 1 Védelmet biztosít a külvilág mechanikai. kémiai és biológiai ártalmaival szemben. A felszívó tevé­ kenység energiaigényes folyamat. 2 A subcutisban található receptorok. A váladék minősége szerint savós (serosus) és nyáktermelő(mucinosus) mirigyeket különböztetünk meg. illetve szabad idegvégződések által érzékeli a külvilág ingereit. ízületek) műkö­ dését. ~ Ha a kivezetőcső a fejlődés során felszívódik. akkor belső elválasztása (endokrin) mirigy alakul ki. ábrán láthatók. Külső elválasztási! (exokrin) mirigy­ végkamrák. 4 Rugalmas szerkezete lehetővé teszi az alatta levő képletek (pl. Érzékhám:az érzékszervekben elő­ forduló érzékhámsejtekbóí és ún. A leggyakrabban azonban ún. a: Tubuláris (csöves) mirigyvégkamra egyszerű és összetett formája. férfi húgycső hámjában). akkor külső elválasz­ tású (exokrin) mirigyekről beszélünk. fizikai. Az érzékhámsejtek módosult hengerhámsejtek felszínükön b sejthártya kitüremkedésekkel. ilyenkor a váladék a vérbe jut. ennélfogva mint érzékszerv is funkcionál. c:Tuboalveoláris (csöves-bogyós) elágazó mirigyvégkamra . ezt jelzik a mikrobolyhok közelében nagy számban előforduló mitochondriumok. nyálkatermelő kehelysejtek) vagy kisebb sejtcsoportokat is képezhetnek (pl. Ezen képletek fizikai vagy kémiai ingerlése- 1-20. Mirigyhám: a szövet sejtjei szekréciós tevékenységre specializálódtak.

idegek kötőszöveti borítását képezi. az elasztikus és a retikuláris rostokat. szövetek kialakulása és működése kor a sejtek ingerületbe kerülnek. a: Az ínsejt térbeli modellje. A sejtdús kötőszövet a belső női nemi szervek kötőszöveti rétege. zsírsejtek) és az általuk termelt sejt közötti állomány teszi lehetővé. Sejtjei szekréciós tevékenységet folytatnak. A sejt közötti állomány bázisát nagy mennyiségű víz megkötésére képes hosszú poliszacharidláncokból és fehér­ jéből álló hálózat képezi. Ezt a rendszert összefoglalóan RES-nek (reticuloendothelialis szisztéma) nevezik. Ebbe ágyazódnak be a kötőszöveti rostok. az ingerület a sejtektől idegrostokon terjed a megfelelő közpon­ tok felé (1-21. A kötőszövet védelmet nyújt a mechanikai és kémiai ártalmakkal szemben. a szövetek és szervek összekapcsolása. Speciális folyékony kötőszövet a vér és a nyirok. Az embrionális kötőszövet nyúlványos mesenchymasejtjei a felnőtt szerve­ zetben a hegesedési folyamatokban játszik szerepet. Fagocitáló és ellenanyag-termelő sejtjei (histocyták. 1-22. 1-21. erek. A retikuláris kötőszövet a vérképző szervek alapváza. ábra. plazmasejtek) sajátos belső védelmi rendszert képeznek. melyek alapjáról idegvégződés szállítja (3) az ingerületet Kötőszövetek A kötőszövetek alapvető feladata a szervek közti terek kitöltése. Az érzékhámsejt nyúlványa maga is szállíthatja az ingerületet a központba (pl. Érzékhámsejtek az egyensúlyozó szervből. Három rosttípust különböztethetünk meg. hízósejtek. a szaglóhám érzéksejtei) vagy mint a többi érzékszerv esetében. A megnyúlt támasztósejtek (1) között hosszú. ábra). Ez képezi csoportosításuk alapját is. Az elasztikus kötőszövet az artériák falában lemez alakú szövedéket képez. a kollagén. A tömött rostos kötőszövet és az ínsejtek. ábra. E funkciók ellátását a szövet speciális sejtejei (fibroblastok. histiocyták. Az egyes kötőszövet-féleségek a rostok és az alapállomány mennyiségi és minő­ ségi arányaiban térnek el egymástól. nyúlványos érzékhámsejtek (2) láthatók. izompólyák.47 Sejtcsoportok. ezáltal létrehozva a szervezet belső közegét. Az ínsejt képe és kapcsolata a kötőszöveti rostokkal az 1-22. b: A sejt ol­ dalainak mélyedéseiben (2) elhelyezkedő' kollagénros­ tok (1) az ínszövet jellegzetes képét alakítják ki . ábrán látható. A laza rostos kötőszövet a szervek sövényeit.

A szövet elsődleges feladata az energiaraktározás. Az újszülöttek és csecsemők hőszabályozásában a bő vérellátású. A kötőszöveti alapállományt egyes bakté­ riumok bontó enzimjeikkel fellazíthatják. barna zsírszövet vesz részt. A porcszövet alapegységei a több porcsejtből álló chondronok (1-24. így a gyulla­ dásos területre sejtek is be­ szűrődhetnek. vesék tájékán raktározódó szövet a kémiai hőtermelés döntő színtere. így jönnek létre a szövet jellegzetes. ábra. A hízósej­ tekből a gyulladásos reak­ ció során hisztamin szaba­ dul fel. f: jellegzetes mag alakú plazmasejt. másrészt zsírtestek (corpus adiposum) formájában fordul elő. Fajtái a zsírszövet. Folyadékvesztéses állapotok (há­ nyás.vagy üvegporcot az ízületek felszínén. A kötőszövet bioké­ m i a i sajátosságai r é v é n nemcsak a sók és a víz meg­ kötésére. A zsírszövet a szervezetben részben diffúzan (bőr alatti zsírszövet). a porcszövet és a csontszövet. 48 1-23. illetve az 1-23. égés) csök­ kentik víztartalmát. g:szegmentált magvú granulocyta. plazmájában heparinszemcsék..és nyomóerőknek is jól ellenállnak. hanem zsírtáro­ lásra is alkalmas. e: lymphocyta. A sejt közötti állomány minősége szerint megkülönböztetünk: Malin. orcák állománya stb. a: Nyúlványos fibriocyta. Képe a laza rostos kötőszövet sejtjei között látható. Kialakulásában döntő szerepe van a mozgásszegény életmódnak és a helytelen táplálkozásnak. pecsét­ gyűrű alakú sejtjei. (női emlő. A nagy zsírsejtű.Az emberi test funkcionális szerveződése A kötőszövet sejttípusai az 1-22. szemcsés plazmájú histiocyta. A zsírszövet sejtjeiben a triglicerideket tároló zsírcseppek a magot és a plazmát a sejt szélére kiszorítják. A tarkó. A porcsejtek szintetizálják a sejt közötti alapállományt és a benne található kollagén­ rostokat. A laza rostos kötőszövet sejtjei és rostjai. valamint a nők másodlagos nemi jellegének kialakításában is. ábra). c: hízósejt. A zsírszövet tömege az életkorral általában növekszik. kollagén- . hát.). Ezenkívül szerepet játszik a hőszigetelés­ ben és a mechanikai védelemben. áb­ rán láthatók. Ezek fizikokémiai tulajdonságai eredményezik a porcszövet kopásállását. hypertrophiás elhízás megfelelő életmód­ dal mérsékelhető. A sejtek között vékony elasztikus és vastagabb kollagénrostok láthatók Támasztószövetek A húzó. hasmenés.és gyermekkori túl táplálás következtében felszapo­ rodó zsírsejtek okozta hyperplasiás elhízás mérséklése felnőttkorban már nehezebb. ún. ún. ennél­ fogva a szövet összeesik. A csecsemő. „kiszárad". rugalmasságát és nagy nyomási szilárdságát. más esetekben a sok víz megkötése folytán kórosan megduzzad és vízenyő (ödéma) keletkezik. d: pecsétgyűrű ala­ kú zsírsejt. b: szabálytalan alakú.

nagyméretű csontfaló sejtek (osteoclastok) a vérképző szervekből szár­ maznak. a: Csonthár­ tya. Gyulladásos folyamatban (arthritis) az ízületi üregben felszaporodó folyadékgyülem enzimatikusan elbonthatja a porcszövetet. Az ízületi porcra ható kórosan fokozott terhelés a porcot deformálhatja. gipszkötés) p o r c s z ö v e t anyagcseréje lelassul. Az ízületi porc elfajulása (arthrosis) 1-24. A csontszövet sejt közötti állománya kollagénrostokból és ásványi sókból tevő­ dik össze. Ezek termelik a sejt közötti állomány elemi kollagén rostjait. A h a s z n á l a t b ó l hosszabb időre kikapcsolt (tartós ágy­ n y u g a l o m . i. a sejt közötti állományba ágyazottan nyúlványaik mentén bonyolítják le a tápanyagforgalmat. és idővel elpusztíthatja. A sejteket (a) porctok (b) veszi körül chondronok 2-4 porcsejtből álló szöveti egységek. Aktív működésük során az elmeszesedett csontállományt bontják le. A Ha vers-csatornákat a csontok felszínével lemezrendszer nélküli járatok. A csontszövet térbeli modellje. a csontok megbetegedése is. A során a porcszövet alapállománya meg­ változik (csökken a proteoglikántartalom) és a porc meglágyul. valamint a csigolya közti porc­ korongok területén és rugalmas rostos porcot a gégefedő. Sejtes elemei a fibroblastokból származó csontképző sejtek (osteoblastok). fülkagyló. A Volkmann-csatornán át érkező erek a Haverscsatornában kapillarizálódnak. így az ízületi mozgás fájdalmassá válik vagy meg is szűnhet. külső hal­ lójárat és a fülkürt területén. d:egy csontsejt (osteocyta) . A porcszövet tápanyagellátása döntő­ en az ízületi folyadékból (synovia) törté­ nik diffúzió útján. így a szövet káros o d i k . A csontszövet a mechanikai terhelésnek legjobban ellenálló. szövetek kialakulása és működése rostos porcot. Funkciójuk a csontépítés és a csontbontás.49 Sejtcsoportok. a Volkmann-csatornák kötik össze. melyek a csontok foszfáttartalmát megha­ tározzák. ábra. Ezek egy csatorna (Havers-csatorna) körül koncentrikus rétegekben elrendeződő rostok és csontsejtek (1-25. ábra). A szövet mechanikai egységei az osteonok. Ugyancsak kihat az ízület felszínén lévő porcra. állandó átépülésre képes szövet féle. Innen veszik fel nyúlványaik segítségével a táp­ anyagot a legbelső lemez csontsejtjei és adják tovább nyúlványaik mentén. a proteoglikánokat és az alkalikus foszfatáz enzimeket. c: Havers-csatorna. nyúlványos egységek. A többmagvú. A csontképző sejtekből származó csontsejtek (osteocyták) szilvamag alakú. biosteon. A porcszövet szöveti egységei. az ízületi discusok és meniscusok.

csöves csontok. 16-19 éves korban következik be. hidroxil-apatit-beépülést) hormonok (parathormon. majd az érdús kötőszövet ezeken a területeken elcsontosodik. míg a végda­ rabok felé eső részein új porcsejtek képződnek. ide nyomulnak a velőűrből csontszerkezet külső terhelési hatásokra történő (c) az erek és a porcfaló sejtek megerősödése vagy átrendeződése jelenti a szövet funkcionális adaptációját. irányító gerendákra csontképző sejtek teleped­ nek. az erővonalaknak megfelelő elren­ porclemez (b) sorba rendezett porcsejdeződése ún. Ha a képződő csontot megelőzően kötőszövet vagy porcszövet van jelen. Kóros csontátépüléskor a bontás és építés közti egyensúly megbomlik. Ilyenkor először a porcos csontmodell dia. Lányoknál ez kb. Helyükön elemi velőüregek képződnek. ábra. A mechanikai hatásoktól mentes terüle­ teken az erek mentén a csontképző sejtekből csontosodási pon­ tok jönnek létre. Porcszövetből kép­ ződnek a hosszú. Ebből következően a szervezet által végzett mechanikai munka az izomszövethez kötött. A növekedési dák jellegzetes. Az elmeszesedett porcban kialakult ún. A csontok mineralizációját (magnézium-. Szerkezete és funkciója alapján három csoportra osztjuk. Csonttöréskor a törvégek összeillesztésé­ vel és nyugalomba helyezése után a csontképző sejtek csontheget (callus) képeznek. Ez a primer csontosodás. A diaphysis és epiphysisek csontosodási magja között megmaradó porclemez (epiphysis) diaphysis felöli része elcsontosodik. ábra).Az emberi test funkcionális szerveződése 50 A csontszövet rugalmasságát a szerves vegyületek (35 %). foszfor-. szekunder csontosodásról beszélünk. A tekből áll. egységben átépül. mechanikai szilárdságát a szervetlen sók (65 %) biztosítják. Ha a porclemez elcsontosodik. Ez a folyamat eredményezi a csontok hosszirányú növekedését (1-26. csonttömörülés (sclerosis) vagy csontritkulás (osteoporosis) keletkezhet egy csonton vagy csontterületen. Jellemző tulajdonsága. energiafelszabadítás közben rever­ zibilis megrövidülésre képes. kalcitonin) és a D-vitamin aktív alakja is befolyásolják. A csontszövet fejlődése a második embrionális hónapban indul meg a kötőszövetből és a mesenchymából. Kötőszövetes csontosodással fejlőd­ nek a koponyatető csontjai és a kulcscsont. A csontszövet regenerálódóképessége jó. Csak sodás sémája csöves csontban. A szekunder csonto­ képző és a csontfaló sejtek összehangolt működése. A kóros mineralizáció csontgyulladást (osteomalacia) okoz. Ez többféle módon mehet végbe. és azok egy részét elpusztítják. fiúknál kb. és létrehozzák a csont szerves állományát. trajektoriális szerkezetet alakít ki. . akkor a csontok hossznöveke­ dése befejeződik. A sejt közötti állo­ mányba kálciumsók rakódnak le. A csontszerkezet kialakításában fontos a csont­ 1-26. A csontgeren­ körül minden irányban csontosodási folyamat indul meg. Az egészséges csontszövet a csontbontás és -építés eredményeként folytonosan. hogy ingerek hatására. 14-16. Izomszövetek Az izomszövet az idegszövettel együtt az ingerlékeny szövetek közé tartozik. A sorba rendezett porcsejtek közé az erek mentén porcfaló sejtek nyomulnak. így képes alkalmazkodni a fokozott igénybevétel­ Az epiphysis csontosodási magja (a) hez vagy a megváltozott terheléshez.és epiphysisében jelennek meg a csontosodási magvak.

ábrán látható. ingerület hatására a belőlük felszabaduló kalciumionok az izomkont­ rakció nélkülözhetetlen elemei. A szövetet a sejtek vagy esetleg rostok sűrűn egymáshoz tapadó párhuzamos vagy hálózatos egységekbe rendeződő tömege építi fel. A szarkoplazmás retikulum (c) és a T. kevés sejt közötti állománnyal és szarkoplazmás retikulummal. viszcerális izomzatban — a sejtek közötti rendkívül szoros membránkapcsolódás révén — az ingerület egyik sejtről a többi sejtekre terjedve együttes izomösszehúzódást eredményez. Ezekből egy-egy izomrost­ mitochondrium (e). A rostok felszínét sarcolemma fedi. 5-10 mikrométer vastagságú simaizomsejtek. 50-200 mikrométer hosszúságú. A csíkolatot az aktin és miozin makromoleku­ 1-27. Alapegységei a sokmagvú. egyszeresen fénytörő (izotrop) és söté­ tebb. A zsigeri szervek falát képező ún. Az izotrop szakaszokban csak egyféle makromolekula. ábra szemlélteti.51 Sejtcsoportok. A harántcsíkolt izomzat a vázizmok akaratlagos működését teszi lehetővé. Az erre merőleges lefutású L-rendszer (longitudinális tubulusok) tagjai a miofibrillumok között helyez­ kednek el. A simaizomszövet egységei a két végén erősen elvékonyodó. kétszeresen fénytörő (anizotrop) harántcsíkolat látható. miogén aktivitása. A harántcsíkolt izomszövet térbeli mo­ lákból felépülő 1 mikrométer körü­ dellje. Mikroszkópos képén a rostokon periodikusan ismétlődő világosabb. szövetek kialakulása és működése Harántcsíkolt izomszövet. A spontán aktivitással nem rendelkező simaizomrostok a rajtuk végződő vegetatív . Az izomrostkötegeket (a) a sarcolemma (b) veszi li átmérőjű miofibrillumok megha­ körül. a rost belsejében a szokásos sejtalko­ tókon kívül különleges sejtszervek. Térbeli modelljét az 1-27. A miofibrillumok aktin (fi és miozin ban többszáz vagy többezer talál­ (g) filamentumokból állnak. amely helyenként behatolva a rost állományába össze­ köttetést biztosít a sejtmembrán és a miofibrillumok között.(tubulus-) tározott térbeli elrendeződése ala­ rendszer (d) a sejtmembránból alakul ki. az anizotrop területekben aktin és miozin filamentum egyaránt előfordul. A szövet kontraktilis egysége a sarcomera (h) h a t ó .és elasztikus ros­ tokból álló izompólya (fascia) borítja. át­ mérője 10-200 mikrométer közötti. Az izom felszínét vékony kollagén. ábra. Az izomrostokat kötőszövetes állomány tartja össze és fog­ lalja kötegekbe. Pálcika alakú magjai a sejtek belsejében az aktin és miozin filamentumok rendezetlen struktúrája következtében mikroszkópos felvételeken a sejt belső szerkezete homogénnek tűnik. meg­ nyúlt izomrostok. a sejtet behálózó vékony csőrend­ szer (szarkotubuláris apparátus) és a szarkoplazmás retikulum foglalnak helyet. A külső idegi hatás nélkül is bekövetkező izomkontrakció oka az izomsejtek ún. A szarko­ tubuláris apparátusban futó T-tubulusok (transzverz tubulusok) rendszere lényegében a sarcolemma betűrődése.és keresztmetszete az 1-28. kb. A szövetben sok a kítja ki. Hosszuk néhány mm-től akár 40 cm-ig terjedhet. A simaizomszövet hossz.

itt az axon sejtmembránja közvetlenül érintkezik a sejt közötti térrel. A sejteket kötőszöveti rostokból álló sarcolemma (d) veszi körül 52 mozgató idegrostokon érkező impulzusok hatá­ sára külön egységenként húzódnak össze (pl. a bal kamra falában kb. A sejttest citocentrummal nem rendelkezik. A velőshüvely a Ranvier-féle befűződések mentén megszakad. anyagcseréjének speciális megváltozásával. Simaizomszövet. Az axont a sejthártyán kívül még velőshüvely (mielin) is körülveszi. hogy a környezet változására mint ingerre. A hosszmetszetben (hm) láthatók a megnyúlt sejtek. így funkcionális egységet. A tengelyfonál sokágú végfácskában végződik. A rostok közötti tökéletlen sejthatárok (Eberth-féle vonalak) nem akadályozzák az ingerület terjedését egyik rostról a másikra. A neuron egymagvú sejttestében a citoplazma riboszómákban gazdag (Nissl-szemcsék). azért szaporodásra nem képes. ábra). Feladata az ingerek ingerületté alakítása. enzimek. A szinapszis morfológia­ ilag három részből áll: . A citoplazma a nyúlványok felé áramolva biztosítja az anyagutánpótlást. azaz ingerülettel válaszol. Idegszövet Az ingerlékeny szövetek alapvető tulajdonsága. A kereszt­ metszeti képen (km) láthatók a sejtek középen a sejtmaggal (b). ábra.vagy mirigysejt) tapadnak. Ez a munkaizomzat. szekrétumok és egyéb építőelemek. elágazó és egymással összefüggő hálózatos rendszert alko­ tó szívizomrostok.és a harántcsíkolt izomszövet között.Az emberi test funkcionális szerveződése 1-28. szétágazó (dendritek) és egy hosszabb nyúlvány (axon) indul ki. a mikrotubulusok (speciális csőrendszer) rendszerén át érkeznek ide a tápanyagok. Schwann-sejtek) sejthártyájából alakul ki. 15 mm. A szívizomszövet szerkezetileg átmenetei képez a sima. 4-5 mm. Az ingerképző és ingerü­ letvezetőrostrendszer izomfibrillumokban szegényebb. sarcolemmában dúsabb. E rendszer rostjait a munkaizomzattól kötőszövetes burok választja el. a jobb kamra falában kb. pupillatágító és -szűkítő izmok). ez élénk fehérjeszintézisre utal. syncytiumot alkotnak. Ez a szinapszis. ideg. A sejttestből több rövid. A nagyszámú mitochondriumok a sejt energiaszol­ gáltatói. Ez az axonra rácsavarodó speciális sejtek (oligodendroglia. vezetése és átadása más sejteknek. a sejtek között megfigyelhetők az átmetszett izomfonalak is (c). sok glikogéntartalommal. Egységei a harántcsíkolatot mutató. Az axonnak önálló anyagcsere-bonyolító rendszere nincs. így válik lehetővé az ingerület gyors (szaltatorikus) terjedése a befűződések mentén. A szívizom vastagsága a pitvarok területén 2-3 mm. középen hosszúkás sejtmaggal (a). melynek ágai egy másik sejten (izom-. Az idegszövet morfológiai és funkcionális egysége a neuron (1-29. A sejtet beborító sejthártya az ingerület keletkezésében és vezetésében játszik fontos szerepet.

53 Sejtcsoportok. A szinaptikus résen átjutva ez a fogadó sejt membránján potenci­ álváltozást idéz elő .vagy mirigysejt). Az axont (b) velőshüvely borítja. szövetek kialakulása és működése 1-29. axonveg szinaptikus hólyagocska szinaptikus rés 1-30. Az axon sokágú végfácskában végződik (d) ® a preszinaptikus membránból (a neuron axonjának talpszerűen kiszélesedő része). amelyben a Schivann-sejt magja (c) látható. A kiszélesedő axonvég membránja alatt a szinaptikus hólyagokban ingerületátvívő anyag táro­ lódik. izom. ábra. és ® az ingerületet fogadó posztszinaptikus membránból (amely lehet ideg-. A kémiai szinapszis modellje. A nyúlványos sejttest (a) fejlett endoplazmatikus retikulummal rendel­ kezik. ábra. A neuron vázlatos rajza. © a két sejtet elválasztó szinaptikus résből (melynek átmérője meghatározza az ingerület átjutásának elektromos vagy ingerületátvívő anyagokkal biztosított kémiai jellegét). A sejtmag a sejttest közepén helyezkedik el.

a dendrit sűrűn elágazó. Vannak szabálytalan alakúak. dú­ san elágazó dendrit és viszonylag rövid axon jellemzi. hosszú axonja az agykéreg felé fut. ábra. — A neuronok támasztósejtjei a gliasejtek. Az idegszövet támasztó sejtje A szervezetben főleg a kémiai ingerületátvívő anyagokkal történő kémiai szi­ napszisoknak van jelentőségük. Neurontípusok. illetve mindket­ tőt tartalmazhatják. Az agyké­ regben fordul elő. kevéssé elágazó neurontípus. ábrán mutatunk be. mint a gerincvelő mozgatósejtjei vagy jellegzetes formájúak. kis méretű. A kémiai szinapszis az 1-30. dend­ ritjei faágszerűen elágazóak. a: Pira­ missejt. d: Oligodendroglia-sejt. Egy részük axonokat burkol a központi idegrendszerben (oligodendroglia). A kisagyké­ reg jellegzetes sejttípusa. illetve a periférián (Schwann-sejtek). Néhány jellegzetes neurontípust 1-31. ábrán látható. b:Purkinje-sejt.vagy piramissejtek. A neuronok morfológiailag nem egységesek. c:Mozgató ne­ uron a gerincvelő elülső szarvából. . Az axonok lehetnek velős vagy Schwann-hüvelyűek. más ré­ szük a RES elemei (microglia).Az emberi test funkcionális szerveződése 54 1-31. A központi idegrendszerben gliasejt nélküli csupasz idegros­ tok is előfordulnak. mint a Purkinje.

harántcsíkolt izom­ ban pedig -90 mV. Az izomműködés élettana és kórélettana Dr.). Élettani viszonyok között a nyugalmi potenciál változatlan mindaddig. fejezetben említett.és a káliumion. mechanikai. illetve az ún. és mintegy jellegzetes válaszreakció. amelyekre a sejt membránpotenciálja megváltozik. mert előkészítik a sejtet egy esetleges következő inger fogadására. Ez a nyugalmi potenciál megfelelő eszköz segítségével mérhető. Idegsejtek esetében ez általában -70 mV. ún. Markel Éva Nyugalmi és akciós potenciál Minden élő sejtre jellemző tulajdonság. az ingerület alakul ki. A fehérjék fiziológiás körülmények között diffúzió­ val nem jutnak ki a sejtből. amely a sejtet ingerként éri. „karmester" (pacemaker) izomcsomók (pl. melyekben a nyugalmi potenciál értéke az említettekhez képest jelentősen alacsonyabb. hő. Vannak az ún. a belégzőközpontban). vagyis a nyugalomra jellemző feszültségkülönbség a sejtmembrán két . az idegsejt ingerületátvívő anyagot termel és bocsájt ki magából). A válaszreakció jellegét a sejt tulajdon­ sága határozza meg (pl. „aktív" idegsejtek (pl. A válaszreakció során a sejtben anyagcsere-változások is történnek. A nyugalmi potenciált a sejt belseje és külső környezete közötti ioneloszlás alakítja ki. a mirigysejt szekrécióval reagál. Megfelelő erősségű ingert alkalmazva létrejön a válasz az akcióspotenciál (mű­ ködési áram). Az ennél gyengébb intenzitású inger (küszöb alatti inger) csak enyhe anyagcsere-változást okoz és nem alakul ki a jellegzetes válasz. az izomsejt összehúzódik. Ingernek nevezzük a sejt környezetében azokat a változásokat (kémiai.és kisebb a nátriumion-koncentráció. amíg a sejt külső környezetében valamilyen változás nem következik be. rossz oxigénellátás) vagy membránkárosodás miatt az ion­ mennyiség és vele együtt az ioneloszlás és a nyugalmi potenciálérték a normálistól eltér. küszöbinger képes kiváltani. a bélfal simaizomzatában). E válaszreakci­ ókat csak egy meghatározott erősségű. eletromos stb. Az energiaigényt bizonyítja. hogy nyugalmi állapotban a sejt belseje elektronegatív a külső környezetéhez képest.2. a már az 1. Vagyis a sejtmembrán belső és külső felszíne között elektromos feszültségkülönbség áll fenn. mint a sejten kívüli térben. nyugalomban folyamatosan nátriumot pumpálnak ki a sejtekből és káliumot engednek be. meglehetősen energiaigényes folyamat segítségével. hogy a sejtek energiahiánya (pl. Az ilyen küszöb alatti változások is fontosak. a sejtmembránon potenci­ álváltozás jön létre. amelyet nyugalmi vagy membránpotenciálnak nevezünk. a szívizomban. Ilyenkor a sejt ingerületi állapotba kerül. A sejt belsejében sokkal nagyobb a fehérje. Ezt a sajátos ioneloszlást a sejtmembrán féligáteresztő tulajdonsága és az aktív „nátriumpumpa" működése tartja fenn.

A feszültségcsökkenés lassan megszűnik. 2: csúcspotenciál.b:abszolút refrakterfázis. szakasz) lezajlásával fejeződik be a folyamat. e: szubnormális fázis (= csök­ kent ingerelhetőség) Az akciós potenciál amplitúdóját nem befolyásolja. A potenciálváltozá­ sokat. relatív refrakter fázis követi. ábra. a negatívból pozitívvá válik. a:Fokozott ingerelhetőség. melyben a sejt ingerelhető. Ezt a jelenséget „minden vagy semmi" válasznak nevez­ zük. ábrán mutatjuk be. ® A sejt ingerületbe kerülését egy nyugalmi potenciálkülönbség-csökkenés vezeti be (1. Az akciós potenciál szakaszai során a sejt ingerlékenysége. szakasz). ezért rövid időn belül többször is ingerületi állapotba kerülhet. szakasz).Az izomműködés élettana és kórélettana 56 oldala között átmenetileg megváltozik. ha az inger erősségét változtatjuk. majd © a csúcspotenciál következik (2.c-. hogy a küszöbingernél erősebb inger hatására a sejt teljes akcióval válaszol. Ezt a refrakter fázist egy ún. pl. 3: negatív utópoten­ ciál szakasza. 1: Előkészítő szakasz. szakasz). nátriumion-csatornák nyílnak meg (lásd az 1. a csúcspotenciál időtartama alatt újabb ingerre egyáltalán nem reagál a sejt. melynek következtében a nátriumio- . majd ® a pozitív utópotenciál (4.relalívrefrakter fázis. fejezetben a membránszerkezetről írottakat). ezután ® a negatív utó.(3. Az akciós potenciál szakaszai és az ingerelhetőség fázisos változása (fent időarányos ábrázolás). növeljük. ingerelhetősége az egyes fázisok szerint változik. azok egyes szakaszait a 2-1. sőt a feszültség iránya meg is változik. 1 ms 20 ms ~100ms 2-1. ami azt jelenti. d: szupernormális fázis (= fokozott ingerelhetőség). Az akciós potenciál létrejötte a következőképpen magyarázható: az első szakaszban a sejtmembránban ún. A bevezető szakaszban az ingerelhetőség fokozott.

a sejten kívüli folyadéktér kalcium. szaggatott nyíl: küszöbingerületi folyamat. majd káliumionok diffundálnak ki onnan.és káliumkoncentrációja. ha kialakult. ábra. Az ionvándorlások és a következményes feszültség­ változások végeredményben a sejtmembrán ionáteresztő képességének megválto­ zásával magyarázhatók. ábra). nem marad meg a keletkezés helyén. A sejtmembrán átjárhatóságát. így pl. ingerületközvetítő vagy -gátló anyagok. és ekkor először nátriumionok áramlanak a sejt belsejébe. Ezután újra működni kezd az ionpumpa és helyreáll az eredeti nyugalmi ionkoncentráció nyugalmi potenciál 2-2. vastag nyíl: K+-Na+ aktív ionpumpa. még nyugalomban lévő sejtmembránterületekre. En- . A küszöbpotenciál (k) átlépésekor a sejtmembrán nátrium iránti átjárhatósága hirtelen megsokszorozódik a sejten belül és a sejten kívül. Amikor a sejt belseje és környezete közti potenciálkülönbség egy bizonyos kritikus szintet elér (vagyis az ingerküszöb közelébe kerül) a nátriumpumpa egy időre leáll. a környezet vegyhatása. illetve hiperpolarizáció léphet fel. amikor a sejtmemb­ rán nátriumáteresztő képessége ugrásszerűen megnő (2-2. A csúcspotenciál akkor „robban be". esetleg hormonok tartósan megváltoztathatják a nyugalmi potenciál értékét. A sejt ionáramainak alakulása nyugalomban és az akciós potenciál folyamata alatt. Az akciós potenciál. hanem továbbhalad a szomszédos. Ennek nyomán pozitív iontöbblet jelenik meg sejten belül. vagyis a sejt ingerküszöbét — aktuális ingerelhetőségét — számos tényező befo­ lyásolhatja. ez pedig a nyugalmi potenci­ álkülönbség folyamatos csökkenéséhez vezet.57 Nyugalmi és akciós potenciál nok sejtbe való beáramlása meggyorsul a nyugalmi állapothoz képest. tónusos hipo-. Vékony vagy üresnyelű nyíl: passzív ionáram (diffúzió). így a nátrium és a kálium diffúziójának ütemét. Az ionáram­ lás fent leírt változásai alatt lezajlik a csúcspotenciál a második szakaszban.

Az ingerhatás érkezhet a sejt környezetéből. ami a folyamatos ingerületek érkezése esetén gyors mediátorpótlást jelent. Ezután itt is megnyílnak a nátriumion-csa­ tornák és a nyugalmi potenciál egyre csökken. A következőkben az izomműködéssel foglalkozunk. Utóbbi az izomrost véglemez melletti membránon tovaterjedő'akciós potenciált képez.: A mozgató ideg egyik végága az izomrost felszínével érintkezve azzal szinapszist alkot. I. elektromos árammal való ingerlés távolabbról. saját miogén aktivitása van. III. ami ott a nyugalmi po­ tenciál enyhe mérséklődéséhez vezet. nyugalomban lévő membránszakaszok mindkét oldalán. akár a bőrön keresztül is történhet. hogy megfelelő ingerre összehúzódással (kontrakcióval) reagál. A simaizomszövet nagy része és a szívizom spontán módon termeli a kontrakcióhoz szükséges ingerületet.és miozinfonalak . fejezetben már volt szó). A neuromuszkuláris ingerületáttevődés és az izomkontrakció vázlata. majd mindez terjed tovább.Az izomműködés élettana és kórélettana 58 nek eredményeként végighalad a sejt egész felületén. b:a szarkoplazmatikus retikulum. Az 2-3. A tovaterjedés mechanizmusa a következő: a pillanatnyi­ lag ingerületi állapotban lévő sejtmembránrészlet külső felszíne elektronegatív a belső felszínéhez képest. megjelenik itt is a csúcspotenciál. II. de vannak olyan sejttípusok. Kívülről alkalmazott elektromos ingerléssel a sejtek membránján valahol elindul az ingerületi folyamat. majd a szabad ACh az izomrost véglemezmembránjára jut. majd úgy terjed. Az akciósáram terjedésének sebessége néhány m/s. Ilyenek pl.: Az inge­ rületi folyamatot a kontrakciós rendszerrel összekötő mechanizmus. c:az aktin. mint bármilyen más inger után a fentiekben leírtak szerint. ábra. amelyek különösen jól ingerületbe hozhatók. a:az izomrost plazmamembránjára és a fel­ színre merőleges csatorna. de pl. IV. A szinaptikus résben visszamaradt ACh-t a kolinészteráz enzim elbontja. A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai A vázizomzat működési egysége az izomrost. Az aránytalanul kinagyított neuron két izomrostot idegez be a példában. A szervezet minden sejtje ingerelhető. amely egy közös sejtmembránnal körülvett sejtcsoport (szöveti szerkezetéről az 1. az izomés az idegsejtek. így az már nem kelt ingerületet az izomban. ahol vég­ lemez-potenciált vált ki. ingerlékenyek. működésüket a vegetatív idegrendszer csak befolyásolja. Ez az állapot ionvándorlást indít meg a szomszédos. A küszöbingerület állapota elérése­ kor a membrán nátriumpermeabilitása megnő. Ingerhatás nélkül az izmok ellazult (relaxált) állapotban vannak. Izomműködés sajátságai Az izomszövet általános tulajdonsága. A harántcsíkolt vázizomzat összehúzódása viszont élettani kö­ rülmények között csak idegingerület hatására jön létre.: A motoneuron aktiválódásakor a raktározott acetil-kolin (ACh) kiürül a szinaptikus résbe. de a kolin alkotórész visszajutva a motoros idegvégződésbe a kolin-acetiláz enzim segítségével újra ACh-ná szintelizálódik.: A motoros egy­ ség.

kémiai mediátor MOTOROS NEURON HARÁNTCSÍKOLT IZOM . akciós potenciál 2.59 Izomműködés sajátságai motoneuron harántcsíkolt izom 1.

petyhüdt. A neuromuszkuláris szinapszis első tagja a gerincvelői vagy az agytörzsi mozgató neuron nyúlványa. mozgáskivitelezés szempontjából szükség van. ábra. a mioglobin biztosítják. része). Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az idegingerület a harántcsíkolt vázizmokba a neuromuszkuláris szinapszi­ son keresztül érkezik (2-3. mely bediffundál az izom kontraktilis elemei közé (2-3. I. az izom merev. ábra.és miozinkötések felol­ dódnak. a vázizom-kontrakciót kizárólag ide­ gingerület válthatja ki. béna. húzódnak össze. A működő izom sok izomrostból áll. de tartalmazhat 300-500 izomrostot is (pl. része). Nyugalmi helyzetben megfigyelhető. hogy az izmoknak van egy bizonyos feszes­ sége (tónusa). Erre az izomtónusra a testtartás. Az intenzív idegingerület viszont kóros izomtónus fokozódást vált ki. Kóros körülmények között azonban (pl. Az izomrost ezáltal megrövidül. Az izomtónus klinikailag a passzív mozgatással szembeni ellenállásnak felel meg. része). A kalciumot megköti az aktinláncon lévő troponin. IV. II. Az ideg-izom ingerületátvívő anyag a vázizom esetében mindig az acetil-kolin. nehezen mozdítható. puha tapintató. része) kémiai változásokat hozva létre. és folyamatosan az ún. behatol az izom felszínére merőlegesen benyúló membránrészle­ tekbe.Az izomműködés élettana és kórélettana 60 izomrost összehúzódását az aktin és a miozin izomfehérjék. a szemmozgató izmok). amely a gerincvelői vagy az agytörzsi szomato-motoros központokból érkezhet. az aktin. a mély hátizmok). Hatására egy „küldönc" molekula (az inozitol-trifoszfát) segítségével a szarkoplazmás retikulumból kalciumion szabadul fel. mind a kórosan fokozott izomtónus mozgászavart vagy mozgásképtelenséget jelent (lásd az idegrendszer működéséről szóló fejezetben). ahol az ingerület az egyik neuronról egy másik neuronra áttevődik (részletesen lásd az 1. Idegingerület nélkül a vázizom mozgásképtelen. amelyet szintén idegingerület vált ki. Szinapszisnak nevezzük az idegsejteknek azt a speciális kapcsolódási helyét. II-III. Ha a helyi potenciálcsökkenés eléri a küszöbpotenciál szintjét. amelynek perifériás vége a vázizom véglemezmembránja. kemény. A motoros egység izomrostjai megfelelő idegin­ gerület hatására egyszerre feszülnek meg. majd végighalad az izomrost egész felszínén. beidegzés nélkül maradt izom) tónustalan. Ezáltal a vékony aktinfonalak ATP-energia felhasználásával becsúsznak a vastag miozinfonalak közé. . visszacsúsznak eredeti helyükre és az izomrost elernyed (relaxálódik). A munkát végző izom (pl. Egy mozgató ideg által ellátott izomrostok összességét motoros egység­ nek nevezzük (2-3. fejezetben). ábra. Mint már említettük. véglemez-potenciál jön létre. akkor az izomrost­ membránon tovaterjedő akciós potenciál kialakul. amely a vázizomrost véglemezmembránján csökkenti a helyi nyugalmi poten­ ciált (2-3. Egy mozgató idegrost több izomrostot idegez be. és a 9. Mind a kórosan csökkent. ábra. biceps) több motoros egységből épül fel és a teljes kontrakció az izmot alkotó motorosegységek műkö­ désének térbeli és időbeli összessége. amely szabaddá teszi az aktinlánc miozinnyúlványok kötésképes részét. Újabb ingerület híján az aktinról levált C a 2 + aktív transzport segítsé­ gével ismét a szarkoplazmás retikulumba kerül. Egy-egy motoros egység állhat 2-3 izomrostból (pl. a kontrakcióhoz szüksé­ ges energiát pedig a mitochondriumok és az oxigént reverzibilisen kötő izomfehérje.

Fent: növekvő erejű izomrángások küszöb alatti. illetve összehúzódás. Lent: a: kontrakciószummáció két küszöb feletti ingerre. a hasizom a m. Az izmok eredése és tapadási helyei között ízületek vannak. Az izmok megfeszülése. Mechanikai jelenségek Az izom mechanikai válasza a feszülés. küszöb. Az izomkontrakció egyik sajátos formája az. gastrocnemius megfeszülése lábujjhegyre álláskor. amely egyetlen hatásos ingerre bekövetkező motoros egység aktiválódás. az elektromos jelenségekből és az energiát szolgáltató kémiai folyamatokból. illetve tapadnak a csontváz különböző pontjain. Ilyen pl. Az egyes izomrostok általában felváltva mű­ ködnek. 3: relaxáció. Az izomkontrakció elemi jelensége a rángás. ábra. Ezt az összehúzódást izometriás kontrakció­ nak nevezzük. 2-4. 2 kontrakciós és 3 relaxációs szakasz. Ilyen pl. amikor az izom megfeszülését nem követi megrövidülés. A testmozgások során a mozgást kivitelező izmokban sorozatos izomösszehuzódások jönnek létre. A nagyszámú izomrostból álló harántcsíkolt vázizomzat izmai általában ínszövet közvetítésével erednek.és küszöb feletti ingerre (az ingererősségei a nyilak hossza jelképezi). 1: Lappangás! idő.61 Izomműködés sajátságai Az izomválasz Megfelelő ingerület esetén az izom válaszreakciója több tényezőből tevődik össze. c: élettani komplett tetanusz . így a mechanikai munkából. a lábszár hátsó részén lévő m. Az izomrángásnak három szakasza van: 1 lappangási szakasz. illetve megrövi­ dülése az ízületek segítségével a testhelyzet megváltoztatását. b: tartós izomkontrakció sűrűbb ingersorozatra. a testmozgást teszik lehetővé. Az izom rángásgörbéje növekvő erősségű egyes és sorozatos ingerlések hatására. 2: kontrakció. rectus abdominis összehúzódása a törzs előrehajlásakor.

húzódik össze. Az EMG-görbék alatti terület (integrált EMG) azonos körülmények között arányos az izom feszülésével. Ennek eredményeként valósul meg a törzs és az alsó végtagok izomtónusa pl. vagy erőkifejtést csak nagyobb elektromos aktivitással képes fenntartani. A szinaptikus ingerületáttevődés során meglehetősen sok acetil-kolin szabadul fel az ideg-izom véglemezen. Ez a térbeli és időbeli kontrakció a szummáció vagy a fiziológiás tetanus jelensége.Az izomműködés élettana és kórélettana 62 A kontrakciós szakasz időtartama az izom típusától függően igen különböző lehet (pl.és amp­ litúdófokozódásai is kimutathatók.) Ha az izmot megfosztjuk a beidegzésétől. A fáradó izom jellegzetes elektrofiziológiai sajátsága. az elektroencefalogram (EEG). A jelenséget térbeli vagy kvantális szummációnak nevezzük. a külső szemizmok esetében 7 ms. Az inger erősségét fokozva egyre több motoros egység éri el a küszöbingerületi állapotot. növelve ezzel az izom által kifejtett erőt. Izmaink rendszerint nem egyetlen ingerre reagálnak. az izom nyugalmi rosthosszúsága. ezért az izom plazmamembránján sorozatban keletkeznek akciós potenciálok és azt követően kontrakciós válaszok. ábra). Az összehúzódás erőssége a rángást kiváltó inger erősségétől függ (2-4. ezért tartós összehúzódás állapotába kerül. A másik tényező. mind az elektromos aktivitása. megszűnik mind az összehúzódó képessége. hanem kisfrekvenci­ ájú (5-10/s). Az EMG-vizsgálat alkalmas az izomgyengeséggel járó betegségek. Erősebb izomaktivitás esetén az EMG további frekvencia. az elektrokardiogram (EKG). vagy pl. 100-500 uV amplitúdójú elektromos feszültség változásának sorozata is kimutatható. hanem az ingerek egymást sűrűn követő sorozatára válaszolnak. Egészséges szervezetben maximális erőkifejtéskor jön létre a komplett tetanusnak megfelelő állapot. álló testhelyzetben. sőt diagnosztikai célra is felhasználható. Élettani komplett tetanusos összehúzódással működik csaknem valamennyi test­ helyzetet biztosító izmunk (lásd a 2-4. Elektromos jelenségek Az izmok működése során a mechanikus munkavégzés (pl. a méh simaizomzatának elhúzódó kontrakciója a szülés folyamán. hogy azonos feszülést. A normális beidegzés alatt álló izom aktivitását nemcsak a minimális kontrakciós állapot igazolja. . Hosszabb nyugalmi rosthosszúságú izom nagyobb erejű összehúzódásra képes. Ilyenkor a kontrakciók összeadódnak. ezen belül a kontraktilis elemeknek az izo­ megységnyi keresztmetszet felületére eső száma határozza meg. Az izomrostok ingerületbe kerülé­ se során a membránon keletkező és végighaladó akciós potenciál megfelelő elekt­ ródok és erre a célra szerkesztett műszer segítségével kimutatható és megmérhető. így bonyolult mozgások elemzése helyettesítheti vagy kiegészítheti az erőmérést. Hasonló mechanizmus alapján mérhető a szívizomról elvezetett elektromos potenciálváltozás. ábrát). az EEG-t pedig az agyműködésről szóló fejezetben. amelyet elektromiogramnak (EMG) nevezünk. az izommunkát. Ezek szerint tehát az izomerőt a működő izomrostoknak. amelytől az izomkontrakció erőssége függ. A komplett teta­ nusos összehúzódás állapotában az izom feszülése tartós. a központi idegrendszer elektromos aktivitásáról felvett görbe. Ilyenkor az izomrostnak „nincs ideje" ellazulni. működési zavarok szerinti csoportosítására is (beidegzési zavar vagy izombetegség) diag­ nosztizálására. a mély hátizmoknál pedig 100 ms). (Az EKG-t lásd a szívműködésről szóló. így jön létre a potenciálváltozásokról készített görbe. elmozdulás) mellett elektromos kísérőjelenségek is megfigyelhetők.

hogy az ember rövid ideig úgy is végezhet izom­ munkát. Az izomműködés nitro­ géntartalmú anyagcsereterméke a kreatin. a szervezet oxigéndeficitbe (oxigénadós­ ságba) jut (2-6. majd egy egyensúlyi állapot alakul ki. ún. oxigént nem igénylő. így a folyamat tartós működést biztosít. amely könnyen vesz fel és könnyen ad le foszformolekulát. anaerob biokémiai folyamatok biztosítják. ábra. Az izommunkához a fentieken kívül fokozott oxigénfelvétel is szükséges. A fokozott oxigénszükséglet az izomrelaxáció alatt és még utána is fennáll.00- nyugalmi oxigén­ fogyasztás 0.25 2-5. Az ATP közvetlenül a kreatin-P-ből (f oszf okreatin).63 Izomműködés sajátságai Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai A működéshez szükséges energiát az izom az energiában gazdag foszfátvegyü­ letek bontásából biztosítja. hiány nem alakul ki . a tápanya­ gok (glükóz. Az energia az aktin és a miozin közötti kapcsolat kiépítéséhez és a kalciumionok szarkoplazmás retikulumba való visszajuttatásához szükséges. Az energi­ aszükséglet egy részét bizonyos körülmények között más. Az így nyert kémiai energia legnagyobb részét mecha­ nikai energiává alakítja át. Az oxigénigény a munkaintenzitással arányban biztosított. Ha a felvétel nem tart lépést az oxigénigénnyel. ábra). hogy a fokozott oxigénszál­ oxigénfelvétel (l/min munka oxigén­ igénye 1. Könnyű munkavégzés alatt gyorsan kialakul egy olyan egyensúlyi állapot. Nehéz fizikai munka végzésekor azonban jelentősen nő az oxigénfelvétel. közvetlen forrás pedig az izomrostokban raktározott adenozintrifoszfátból (ATP) felszabaduló ké­ miai energia. Természetesen ilyenkor is van a szervezetben oxigénfelhasználás. A munkavégzés elején az oxigénfogyasztás ugrásszerűen megnő. a víz alatti úszás). A folyamat: foszfokreatin + ADP = kreatin + ATP. hogy ezalatt egy ideig nem vesz fel oxigént (pl. Az oxigénfogyasztás alakulása közepes intenzitású munkavégzéskor. ábra). Az ATP viszont a kreatin-foszfát bomlásának terhére folyamatosan újra kiegészül. Köztudomású azonban. amelyben a fokozott oxigénigényt a szervezet folyamatosan biztosítani képes (2-5. ilyenkor a szük­ ségletet a tüdőben és a vérben már jelen lévő oxigéntartalék biztosítja. Az izomkontrakció energiaforrása elsősorban a glikogén. Lebontását a miozinmolekula mellett lévő izoenzim katalizálja. Az oxigénhiány oka gyakran az. zsírok) biológiai oxidációja során felszabaduló energia segítségével a kreatin-foszfokináz enzim katalizáló működése révén szintetizálódik.

az alapanyagcsere hőtermelése.Az izomműködés élettana és kórélettana 64 lításhoz szükséges vérkeringés gyorsulást a szív nem képes kellő ütemben bizto­ sítani. oxigénfelvétel (l/min) nyugalmi —{ oxigén­ fogyasztás munkavégzés idő 2-6. Az oxigénadósság törlesztése alatt (még a munka befejezése után is) a szervezet pl. hogy a fázó emberek izommozgatással melegítik magukat. sem az oxigénfelvétel nem képes biztosítani. ábra. mérhető az ún. Az összesen 6-7 liternyi oxigéndeficit rendezésére a munkavégzés után még egy ideig (az oxigéndeficit nagyságától függően) nagyobb lesz az oxigénszükséglet a normális nyugalmi értékekhez képest. nyugalmi hő. A deficit három komponensből tevődik össze: 1 a makroerg foszfátok (kreatin-P és ATP). oxigénhiány (defi­ cit) alakul ki. Az alvás alatt pl. másrészt az anyagcsere-fokozódás során keletkező hőtöbblet is hozzájárul. A deficit törlesztése még a munka befejezése után is tart Az izommunka hőtermelése Az izomműködés során. illetve akaratuktól függetlenül dideregnek. jól mérhető hő keletkezik. a működés fázisainak megfelelően különböző mennyiségben. 3 a tejsav mint energiaforrás (anaeorob glikolízis). fokozott légzéssel igyekszik az oxigénadósságot kiegyenlíteni. Az összehúzódást követően hosszú percekig mérhető a regenerálódást hő. azt sem az anae­ rob energiaszolgáltatás. a mioglobin és a testnedvekben oldott oxigén. Az izommű­ ködés során keletkező hő létezésének bizonyítására szolgál az a mindennapos tapasztalat. . 2 az „oxigénraktárak". Ezt az oxigénadósság törlesztésének hívjuk. mely tulajdonképpen izomrángás. Nehéz fizikai munka alatt az oxigénigény fokozott. majd ezt követi a megrövidülési hő. amelynek mennyisége csaknem egyenlő az aktiválási és megrövidülési hő mennyiségének összegével. Az izomműködés során először az aktiválódási hő jelentkezik. A fázás csökkentéséhez így egyrészt az izomműködés során keletkezett hőmennyiség. Az oxigénadósság a munka oxigénigénye és a terhelés alatti oxigénfelvétel különbsége.

Az izomfáradás ilyenkor rendszerint átmeneti. azaz lebontásának első lépéseit. Ha a teljesen kimerült (elfáradt) ember akaratlagosan már nem is képes nagyobb izomtevékenységre. A mozgás. A fáradás ekkor bekövetkezett. rendszeres testedzés óriási jelentőséggel bír mind a betegségek meg­ előzésében. Az intenzív izommunka során a kreatin-foszfát-raktár kimerül az izomban. az ATP-szint pedig néha a felére is lecsökken. élettani öregedés. izomsorvadás. A tejsavfelszaporo­ dás tehát fékezi a glükóz foszforilációját. s egy kritikus határon túl megszűnik az izmok kontrakciója. amikor a kifejtett izommunka erősségét nem tudjuk tovább változatlan szinten tartani. A több­ órás erőteljes izommunka következtében a glikogénraktárak kiürülése miatt az izom részleges vagy teljes zsírsavégetésre kényszerül. fejezetben szólunk. izmai megfelelő beidegzés esetén az ideg direkt elektromos ingerlésére még képesek a kontrakcióra. Savas környezetben (pH=6. Ebben a fejezetben csak a mo­ toros egység elsődleges működési zavarait tárgyaljuk. A fáradás mechanizmusa egyebek között a terhelés erősségétől. melyek meglehetősen pH-érzékenyek (csak megfelelő pH-optimumon működnek). Az ATP-újratermelés ilyenkor nem mindig tud lépést tartani a fogyasztással. illetve kóros izomtónus-fokozódás. a mozgatóideg-pálya sérülése stb. jelezve a kimerülést. Az izomrostok tartós inaktivitása (mozgásszegény élet­ mód. spasztikus kontrakcióhoz (hiperfunkció) vezethet. Ilyenkor az izom mechanikai teljesítménye romlik. mely görcsös. Ez a változás lehet izomtónus-csökkenés. ereje visszatér. sőt a kontrakció egy idő után meg is szűnik. hanem a reflex segítségével sem váltható ki az izommozgás az adott . egy kis idő elteltével a tejsav lebomlik és az izom működőképessége.65 Izomműködés sajátságai Az izomfáradás Azt a jelenséget nevezzük izomfáradásnak.3) már nem működnek megfelelően az enzimek. a központi idegrendszer károsodásából adódó izomtónuszavarok formáiról a 9. sportolóknál. izomgyengeségről (paraesis) beszélünk. A hosszú időn keresztül ingerelt izom összehúzódása egyre kisebb amplitúdójú lesz. paraesisről van szó. mind azok gyógyításában és utókezelésében. fiziológiás jelenség. ezzel ismét egy energiaforrástól fosztja meg az izomműködést. A tartósan kimerítő izommunkát az oxigénhiány miatt az izomban felszaporodó tejsav is gátolja. ha nemcsak izomgyengeségről. Egészséges emberben az izmok térfogata és ereje a rendszeres igénybevétellel arányosan nő. a zsírégetés melléktermékei (aceton. A mozgás komplex élettani hatása az egyes szervek munkáját is javítja. pszichés szempontból is egészséges. akkor kóros fáradásról. sőt petyhüdt bénulást is okozhat.) térfo­ gatuk csökkenéséhez vezet. amely kölönböző fokú izomerő-gyengülést (hipofunkció). rögzített végtag. Fiziológiás izomhypertrophia figyelhető meg rendszeres izommunkát végzőknél. Ha azonban túl gyorsan és tartósan fárad az izom. izomatrophia jön létre. Pihenéskor. az energiaszolgáltató kémiai folyamatoktól függ. ketonszármazékok) az egész szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. amely pihenés után rendeződik. Bénulásról általában akkor beszélünk. A vázizomműködés zavarai Kóros körülmények között megváltozhat az izmok tónusa.

neuromuszkuláris szinapsziskárosodást. hogy egy autoimmun mechanizmus következ­ tében gátolt lesz a szinapszisban az ingerületátvívő anyag kötődése az izomvégle­ mezre. ami azt jelenti. fejezetben). vagyis a vér alacsony kalciumion-koncentrációja (mellékpajzsmirigy hiá­ nya vagy elégtelen működése) okozta fokozott izomingerlékenység miatt létrejövő görcsös állapot. illetve a kálium-anyagcserezavar okozta izomgyengeség is. serkenti vagy gátolja. Előfordul. Az izom eredetű hiperfunkció példája a tetania. Az ingerületi folyamat az egyik izomsejtről átterjed az összes. Ezen spontán aktív simaizom-kontrakciót a vegetatív idegrendszer impulzusai révén lényegében csak módosítja. Az ún. saját ún. illetve akarattal nem befolyásolható. amelyben a baktérium toxinja blok­ kolja a szintézist. A simaizmok működése A zsigeri simaizom alapvető működési tulajdonsága. Az ingerület . Ilyenkor jön létre a myasthenia gravis. Baleset okozta perifériás motorosidegrost-sérülés vagy porckorongsérv mechanikai ha­ tása miatt izomrostsorvadás. majd spasztikus bénulást okoz. hogy idegi úton érkező ingerület nélkül is képes összehúzódni. a következmény a beidegzett izom petyhüdt bénulása. öröklött előrehaladó izomsorvadás (dystrophia musculorum progressiva). A spasztikus vagy merev bénulás esetében általában passzív mozgatáskor (de akaratlagos mozgatás esetén is) fokozott izomtónust. Hipofunkciós petyhüdt bénulás. A denervált izom sorvadása mesterséges ingerléssel vagy passzív mozgatás­ sal késleltethető. sokegységes simaizom­ zat (pl. környezetében lévő izomsejtre. izomatrophia és következményes mozgáskiesés jöhet létre. mely súlyos. akkor a sérülés helye szerint megkülönböztethetünk motoros idegsejt károsodást. A motoros egység hipofunkciója lehet izom eredetű károsodás következménye is. Ha sérülés okozza az izomműködési zavart. a szerves foszfátokat tartalmazó permetezősze­ rek okozta mérgezéskor a méreg az acetil-kolin bontását végző enzim (acetil-kolin-észteráz) aktivitását csökkenti. Pl. vagyis a mozgatás csak a normálisnál nagyobb erővel lehetséges. mely először átmeneti fokozott izomkont­ rakciót. Egy másik példában az acetil-kolin-szintézis gátlását említhetjük egy speciális bakteriális ételmérgezésben (botulismus). izom eredetű (miogén) károsodást. A neuromuszkuláris szinapszis hiányos működése is izomerő­ csökkenéshez vezethet. A járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta) esetén a kórokozó vírus a gerincvelő elülső szarvában lévő mozgató idegsejteket elpusztítja. hogy spontán. a másik a spasztikus (merev) bénulás. de előfordulhat a kóros szinaptikus hiperfunkció formája enzimmérgezés vagy izom eredetű hiperfunkció kóros kalcium-anyagcsere miatt is. ezáltal az izomvéglemez-membránra nagy mennyiségű ingerületátvivő anyag jut. így azok szinte teljesen egyidőben húzódnak össze. pl. mellső gyöki sérülést (laesio). általános izomgyenge­ séggel jár. Ebbe a csoportba tartozik a gyul­ ladásos eredetű myositis. A bénulások egyik formája a petyhüdt bénulás. fokozott ellenállást találunk. az egyes vérerek falát alkotó és a szem pupillatágító és -szűkítő izmai) összehúzódását csakis a központi idegrendszerből érkező idegingerület váltja ki és szabályozza (ezek tehát spontán aktivitással nem rendelkeznek). miogén aktivitása van. és ez okoz súlyos izomgyengeséget. Spasztikus típusú bénulást leggyakrabban a felsőbb idegrend­ szeri szabályozóközpontok betegsége okoz (lásd a 9.Az izomműködés élettana és kórélettana 66 izomcsoportban. az anyagcserezavar következtében létrejövő heveny alko­ holos izomgyengeség.

a bradikinin. a szimpatikus és paraszimpatikus vegetatív idegi hatással párhuzamosan az acetil-kolin. kolecisztokinin. a bombezin. Pl. A simaizmok nyugalmi hosszúsága is széles határok között változtatható (pl. így csökkenhet a vérnyomás a prekapilláris artériák simaizomzatának ellazulása miatt. a progeszteron lehetnek részben tónusfokozó. Ugyanakkor a paraszim­ patikus hatás kóros csökkenése miatt a gyomor. A kalciumionnak a simaizom-ingerlékenység változtatásában van jelentős szere­ pe. az erek fala ellazul. A simaizomrostok mechanikus tevékenységére jellemző a lassú és tónusos összehúzódás (pl. A kontrakció ereje — hasonlóan a harántcsíkolt vázizomzathoz — az ingererős­ séggel szabályozható. hogy a szimpatikus vagy a paraszimpatikus hatás kóros mértékben csökken vagy fokozó­ dik. kimerítő betegség. tehát minden motoros egység külön működésre képes. a paraszimpatikus hatások kerülnek előtérbe. a bélfal simaizmainak kontrakciós ideje több másodpercig tart és igen tartós a kontrakció). a terhes méh simaizomzat óriási méretváltoztatásának lehetősége). Ha megfelelő gyógyszerekkel a csatornák működését blokkoljuk vagy csökkentjük a kalciumcsatornák áteresztőképességét.67 Izomműködés sajátságai nem terjed át az egyik izomsejtről a másikra. Előfordul az is. a béltraktus mozgásainak (perisz­ taltika) elégtelensége jöhet létre. akkor kevesebb Ca + jut be a sejtekbe. a vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP). így a normálisan kiegyensúlyozott működésük megbomlik. Ha kórosan csökken a szimpatikus tónus (pl. . a húgyhólyag nagyfokú tágulóképessége lehetővé teszi a vizelet tárolását. az adrenalin (noradrenalin). A kalciumhatásra jellemző példa: az erek simaizomzatában az összehúzódást fokozó többletkalcium a sejtek közötti térből speciális ioncsatornákon áramlik be az izomsejtbe. a hisztamin. részben pedig tónuscsök­ kentő anyagok. tartós ágyhoz kötöttség ese­ tén). A simaizmok miogén eredetű tónusát kémiai-hormonális tényezők is befolyásol­ ják a vegetatív idegi szabályozás mellett. értágulat jön létre. vagy pl. Ezekben az ese­ tekben vegetatív labilitásról vagy vegetatív dystoniáról beszélünk.

oxigén. A vér közvetítésével (hormonok) működnek az egymástól távol lévő szervek közötti szabályozó összeköttetések. Ha egy kémcsőben alvadásgátlóval kevert vért állni hagyunk vagy lecentrifugálunk. A máj vörösvérsejtképző funkciója a megszületés utáni napokig (egyre csökkenő mértékben) fennmarad. A vér az emberi szervezet folyékony szövete. A sejtes elemeknek a teljes vértérfogathoz viszonyított aránya a hematokritérték. illetve 2. egy 70 kg testtömegű. A vér alkotóelemei A vér „folyékony kötőszövet". Összetétele révén megakadályozza a sérült erekből történő elvérzést és biztosítja az érpályán belül keringő vér folyékonyan tartását is. A szikhólyag működése a terhesség 16. Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) **• A magzati életben. illetve a sejtek anyagcseretermékeit a kiválasztószervhez. felnőtt emberben közel 5-6 liter. amely zárt csőrendszerben (érpályán) keringve eljut a szervezet minden részébe. amely egészséges emberben közel 0. a szervezet folyadék­ tartalmának mintegy 5%-a. A vér Csík Zsuzsa A vér (sanguis) a felnőtt szervezet testtömegének 7-8%-a.9-3.45 1/1 (férfiakban: 0. hogy a külső környezetből a szervezetbe juttatott anyagokat (pl. ezzel az extramedulláris (csontvelőn kívüli) vérképzés is csökken. a megtermékenyülést követő 8.3. vörösvérsejtek és vérlemezkék) és sejt közötti állományból áll. A vér meghatározott alkotórészei teszik lehetővé a védekezést a szervezetbe jutó kórokozókkal szemben (immunológiai felügyelet). a sejtes elemek leülepednek a kémcső aljára. Pl. . nőkben: 0.40-0.48 1/1. héttől pedig a lép is részt vesz a vérképzésben.44-0.6 liter. míg a vérplazma fölötte helyezkedik el. amely sejtekből (fehérvérsejtek. héttől a magzati máj. tápanyagok) elszállítja a szervezet sejtjeihez. A 8. Keringése révén biztosítja a kapcsolatot a szervezet és a külvilág között oly módon. 5.1 l/m testfelszín alapján kb.441/1). A lép a 20. hete után leáll. Pontos mennyisége az életkortól és a testi állapottól függ. hétig a szikhólyagban a mesenchymasejtekből olyan specializálódás indul meg. terhességi hét után már csak a fehérvérsejtek képzésében vesz részt. amelyből vérsejtek kép­ ződhetnek. a 8-9. egészséges felnőtt férfi vérmennyisége 80 ml/testtömeg kg.

melynek során a vörös­ vérsejtben hemoglobin jelenik meg. amelynek az lesz a végeredménye. © a másik az immunocytopoeticus őssejt. csigolyák. a monocyták és a megakariocyták őse. már meghatározott irányba elkötele­ zett leszármazottja van. ábra). illetve a szegycsont. ábra). A csontvelői pluripotens (mindenre képes) őssejtek tovább differenciálódó sejt­ rendszer forrásai. A vörösvérsejtek képzésének legfőbb ingere a szöveti hypoxia. A vérképzés helyei és a hemoglobin típusai az egyedfejlődés különböző stádiumaiban. amely az erythrocyták. keskeny. fejlő­ dési alakjai. amely 4-5 éves korig minden csont velőüregében folyik. Felnőttkorban a vérképzés már csak a lapos csontokra (lapocka. sötétkékre festődő plazmajú proerythroblast. hatására a vese juxtaglomeruláris apparátusában egy polipeptid. Ugyanakkor az elöregedett vörösvérsejtek pusztulása is folyamatos. A működő csontvelőben mindig megtalálhatók az említett vérsejtek fiatal. ott megindítja az őssejtek erythrocyta irányba történő differenciálódását és 14-20 |im átmérőjű. melyeknek két közvetlen. bordák) korlátozódik (3-1. ® Az egyik a haemocytopoeticus őssejt. Később az aktív vörös csontvelőnagy része inaktív lesz. az erythropoetin szekréciója indul meg (3-2.69 A vér alkotóelemei 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 terhesség hetei 1 2 3 4 5 élet hónapjai 6 megszületés 3-1. Az erythroblastból tehát kialakul a macroblast. A további érés során a sejt méreteinek csökkenésével párhuzamosan a normoblast . tehát a képzés folyamatos. A képződött erythropoetin feltehetően közvetlenül hat a csontve­ lőre. koponyacsontok. hónapjától előtérbe kerül a medulláris (csontvelői) vérképzés. ábra. a vérképzés és a lebontás egészséges emberben egyensúly­ ban van. A megszületés után már kizárólag a csontvelői vérképzés a jellemző. a granulocyták. a másik a plazmaérés. majd erythroblast keletkezik. amelyből lymphocyták fejlődnek. HbF: foetalis hemoglobin. A továbbiakban — a csontvelői érés folyamán — két egymással párhuzamos folyamat zajlik a citoplazmában és a sejtmagban: az egyik a sejtmag fejlődése. hatalmas magvú. HbA: felnőtt (aduit) hemoglobin *» Az intrauterin élet 6. hogy a vörösvérsejt elveszti a sejtmagját. zsírszövet képét mutató sárga csontvelővé alakul.

átlagos térfogatuk kb. a széleken 2 |im. Az ATP-ben rejlő energia elsősorban a sejtmembránon át zajló aktív transzporthoz (a Na -K + pumpa működtetéséhez) szükséges. A perifériás vérben már szaporodásra nem képesek. Alakjuk. mivel nem tartalmaznak a citrátciklushoz. Ugyanakkor az erythrocyták ren­ delkeznek a pentóz-foszfát-ciklus enzimjeivel.és glikoproteidek alkotják. struktúrájuk ehhez a funkcióhoz alkalmazkodott. A normoblastokból további átalakulás után képződnek a reticulocyták. illetve tejsav képződik és ATP szabadul fel. elsősor­ ban az oxigén szállítása. A NADPH H -t biztosít a vörösvérsejtekben nagy koncentrá­ cióban található glutation működéséhez (a glutation fontos az állandóan képződő methemoglobin redukciójában). valamint endoplazmás retikulummal. vastagságuk középen 1 u. a glükózból csupán piroszőlősav. amelyek rövid időn belül vörösvérsejtekké érnek. 34%-ban telítettek hemoglobinnal. A gázcserét szolgálja a vörösvérsejtek relatíve nagy felszíne is. . A reticulocyták (a csontvelő-vér gáton átjutva) 5-15 ezreléknyi mennyiség­ ben megjelenhetnek a perifériás vérben.reticulo. Legfontosabb feladatuk a vérgázok. ábra.HB-SZINTÉZIS erythropoet in ( 1 fi) vJij őssejt vese (§) (§) © ® Ö proerythroblast macroblast normo.erythroblast cyta cyta CSONTVELŐ VÉR 3-2. amely a centrális részén elvékonyodik a széli részekhez képest. A vörösvérsejtképzés szabályozása és a vörösvérsejtek fejlődése stádiumban kialakul a citoplazmában a hemoglobin.5 um. *• Az emlős és így az emberi vörösvérsejteknek nincs sejtmagjuk és nem rendel­ keznek mitochondriumokkal.A vér 70 HYPOXIA n ÉRÉS ». 90 [i . Anyagcseréjük is jelentős eltérést mutat más eukaryota sejtekhez viszonyítva. Átmérőjük 7-7. ezért az ezek­ hez a sejtorganellumokhoz kötött funkciók is hiányoznak. keresztmetszetük alakja bikonkáv lemeznek felel meg. **• A vörösvérsejtek membránját lipo. a glikoproteid réteg biológiai jelentősége a sejtmembrán antigénszerkezetének — ezzel a vörös­ vérsejtek immunológiai sajátosságainak — kialakítása. Energianyerésre főként szénhidrátokat használnak fel. funkciója Felülnézetben korong alakúak.m. mely ciklus során NADP-ból NADPH keletkezik. illetve a terminális oxidációhoz szükséges fermenteket. osztódásuk a csontvelői vérképzés során befejeződik. A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai. a vörösvérsej­ tekben folyó szénhidrát-anyagcsere során a teljes szénhidrátlebontás nem valósul meg.

C(141AS) a 3-3.5 tera/1 (T/l) vörösvérsejtet tartalmaz. Az a. E vegyület . Min­ den globinmolekulában 2-2 pár polipeptidlánc található. Legfőbb funkciója az oxigén szállí­ tása a tüdőből a szövetekig.kötéssel kapcsolódnak egymáshoz A hemoglobin szintézise a vörösvérsejtek csontvelői érése idején a mitochondriumokban kezdődik.és 2$-polipeptidláncból áll. a porfobilinogén keletkezik.(ferro-) ionnal és hemmé (ferroprotoporfirin) alakul. ábra. amely kémiai kötést képes létesíteni a Fe . s a kialakuló tetrapirrolgyűrű adja a porfirinvázat. Glicinből és két alfa-ketoglutársavból (delta-amino-levulinsavszintetáz enzim jelenlétében) több lépésben öttagú. Egy felnőtt ember vérének hemoglobintartalma 8001000 liter oxigén szállítására képes naponta. mely a hemszintézis közvetlen építőanyaga. ábra).5-5. A hemoglobinmolekula négy alegységből épül fel. melyek egy gobuláris fehérjemolekulát (globin) alkotnak (3-3. Ezt a teljesítményt a hemoglobinmolekula speciális felépítése és kémiai tulajdonsága teszi lehetővé. s minden alegység egy protoporfirin-vas komplexet tartalmaz. molekulatömege 68 kD. A továbbiakban képződő protoporfirin IX. Négy hemhez kapcsolódik a globin. erős. míg nőkben a vörösvérsejtszám 4-5 T/l. amely felnőttben 2a.és ^-láncok -SH. A hemoglobin az erythrocytákban talál­ ható vastartalmú kromoproteid. piránvázas vegyület. Minden alegység tartalmaz egy protoporfirin-vas komple­ xet. az egyedüli forma. A négy pirrolgyűrű enzim hatására kondenzálódik. Minden hem négy alegységből áll. Egészséges emberek vére literenként 150-160 g hemoglobint tartalmaz. A protoporfirin és a ferroion közötti kovalens kötés stabil. A felnőtt (aduit) hemoglobin (HbAi) szerkezete.71 A vér alkotóelemei Egészséges férfiak perifériás vére 4. gyűrűs.

reverzibilis. ábra). ábra. biztosítva a magzatban direkt módon zajló gázcserét. Hiányában a porfirin képződé­ sének zavara alakul ki.c . * • Apoeritein (mukoproteid). A hemoglobin a csont­ velői macroblastok endoplazmás retikulumának riboszómáiban nyeri el végső struktúráját. Az emberi szervezet naponta 2 mg bevitelét igényli. kisebb része pedig 2 a és 8 struktúrájú HbA2. *» Be-vitamin. Minden hemoglobinmolekula 4 mol oxigént köt meg. A hemoglobin nélkülözhetetlen eleme. / C = CH 1 c ==C — 1 =^C — / / / 11 \ \ \ . ahol négy hem és a globin összekapcsolódik. *+• Nikkel (Ni). hiá­ nyukban a vörösvérsejtek képzése zavart szenved. *• Folsav (pteroil-glutaminsav).C / N1 \ C I / / \ ^. A hem szerkezete. A globin szintézisét a hem indukálja. amely a Bi 2-vitaminnal komplexet képezve. így a magzati életben 2 a és 2 e polipeptidláncból álló embrionális hemoglobint (HbE) a 2 a és 2 y fehérjeláncú foetalis hemoglobin (HbF) váltja fel. Egészséges emberben a gyomornyálkahártya pa• rietalis sejtjei termelik. Növényevő állatok béltraktusában kizárólag a mikroorganizmusok termelik. A hem négy pirrolgyűrííből konden zálódó porfirinvázból és Fe +-ionból áll Ebben a reakcióban a ferrovas az oxigenizáció után is Fe marad. Ezek a következők: *» Bu-vitamin (cianokobalamin).A vér oxigénkötő képességét a globinmolekula beépü­ lése révén nyeri el (3-4. Hiányában a folsav nem alakul át biológiailag aktív formává. **• Kobalt (Co). . A HbE lényegesen különbözik a később kép­ ződő variánsoktól. azt az ileum alsó szakaszában felszívódásra alkalmassá teszi (intrinsic faktor). azaz 1 g Hb 1. *» Réz (Cu). (Az oxigén szállításáról a légzéssel foglalkozó fejezetben még lesz szó. 3-4. Felnőttek hemoglobinjának nagy része 2 a. alapele­ mei a májban szintetizálódnak. Szerepe a DNS-szintézisben van. **• C-vitamin (aszkorbinsav). A hemszintézis egyik koenzimje. Az egyedfejlődés során többféle hemoglobin képződik. Hatása a rézéhez hasonló. A HbF oxigénaffinitása a y-láncok jelenléte miatt a felnőttkori (aduit) hemoglobinnál nagyobb. A húsevő állatok és az ember exogén Bi2-vitamin bevitelére kényszerülnek (extrinsic faktor).(Fe +) ionjának elektronkészletétől függ. 72 1 1 C = C 1 1 1 -c II 1 -C CH- 1 C \ \ . vagyis könnyeb­ ben felveszik és nehezebben adják le az oxigént. **• A hemoglobin globinfrakciójának szintéziséhez a megfelelő aminosavak is szükségesek. ** Vas (Fe + ) . A hemoglobinmolekula az oxigén megkötése után oxihemoglobinná alakul Hb + O2 T=± Hb02.34 ml O2 megkötésére képes. Feltételezések szerint a hemoglobin képzésében szerepet játszó enzimek alkotórésze.) A vörös vérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A hemoglobin és a vörösvérsejtek felépítéséhez számos anyag szükséges.és 2 (5-láncú HbAi. Ez a nyomelem a vas felszívódásához szükséges. amely kötés laza. 1 I // / / / glob in CH^-C N — Fe"—N 1 1 \\ c = c \\ \ V 1 1 C =^CH 02 *• A hemoglobin oxigénkötő képessége a hem ferro.

ábra). A transzferrin a vasat a csontvelőbe szállítja. ahol a macroblastok veszik fel. a nőké — a menstruációs vasveszteséget. kisebb része pedig a mioglobinban (izomzatban). ábra. © A májban. a terhesség és a laktáció alatti vasigény emelkedését is figyelembe véve — 2-5 mg. Az emlősök szervezetében a vas két formában van jelen. A szervezetben a táplálékkal felvett vas felszívódását a vizelettel. csontvelő. lépben. A szervezet vasforgalma / . ahol ismét Fe + formában a transzferrinhez kapcsolódik. illetve a bél nyálkahártyájában a vas hemosziderin és ferritin formában található és a transzferrinhez kötött vas elvesztését pótolja. bélnyálka­ hártya). illetve a széklettel kiürített vas mennyisége befolyásolja. A redukció a gyomor hatásának köszönhető: A Fe először a bél hámsejtjeiben lévő fehérjéhez. szövetekben. hogy a táplálékkal felvett Fe Fe +-vé redukálódjon. melynek legnagyobb része (75%-a) a hemoglobinban található. A hemszintézishez fel nem használt vas hemosziderin formában tároló­ dik (3-5. N> Férfiak napi vasszükséglete 1-2 mg. A felszívódás feltétele.73 A vér alkotóelemei A szervezet vasforgalma A felnőtt szervezet 4—6 g vasat tartalmaz. illetve a vasraktárakban (máj. v 4-5 g 3-5. az apoferritinhez kötődik. lép. ® A vérben keringő vas egy szállító fehérjéhez. Fe + -má alakul és ferritin formában a vérkapillárisokba kerül. a P-globulin-frakcióba tartozó transzferrinhez kötődik. a citokrómrendszerekben. *»• A vas felszívódása a duodenum mikrobolyhain keresztül aktív sejttransz­ porttal történik.

fiziológiás sárgaság alakulhat ki. mint felnőttkorban. A szabad bilirubin a májsejtekbe kerül. Az elöregedett sejtek gömb alakúak lesznek. 120 nap. A hemoglobin lebon­ tásából mintegy 230-250 mg bilirubin keletkezik naponta. és bilirubin-glukuroníd keletkezik. más részéből a meconium (magzatszurok) lesz. illetve a hemoglobin koncentrációja a normálishoz képest jelentősen lecsökken. Magzatban főleg indirekt bilirubin képző­ dik. membránstruktúrájuk is megváltozik. A vörösvérsejt-képzés zavarai • Hiányanaemiák i **• Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma. A magzat vvs-száma nagyobb. A protoporfirinváz is átalakul. amit az előzőekben említettünk. ahol egy része a bélbaktériumok redukáló hatására urobilinogénné (ubg) alakul. ezért az újszülöttben néhány napon át emelkedik a vérplazma bilirubinkoncentrációja.A vér 74 A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása **• Az érett vörösvérsejtek élettartama kb. s a vérkeringés­ sel albuminhoz. **• A vörösvérsejtek lebontása az intrauterin életben és újszülöttkorban kissé eltér attól. Az ubg más része a vesén átszűrődve a vizelettel kiürül (egészséges ember vizeletéből kimutatható) (3-6. anaemiáról beszélhetünk. emberben először zöldes színű biliverdinné. amely vízben nem oldódik. ez a forma az indirekt bilirubin. csökken a vörösvérsejtek képzése). Ha ez az egyensúlyi állapot felbomlik (pl. csekély mennyiségben pedig kiürül a szervezetből. s a szüle­ tés után a felesleg szétesik. . A RES-ben a globinrész leválik. hogy elfogynak a szénhidrát-anyagcsere enzimjei. A megszületés utáni 4-5. ezért egy időegység alatt több vörösvérsejt pusztulására kell számítani. ahol a transzport­ fehérjéről a bilirubin leválik. s ezek ismét felhasználódnak fehérjeszintézishez. Feltételezések szerint az elöregedést az okozza. Az elöregedett vörösvérsejteket a lép kiszűri. A májban azután bilirubinná visszaalakulva ismét az epével kerül kiválasztásra. ábra). A perinatalis időszakban a placenta méregtelenítő funkcióját a máj veszi át. A direkt bilirubin a májban képződő epe fontos alkotórésze. mint szállítófehérjéhez kötődve jut el a májba. felismerve a megváltozott membránstruktúrát. A vörösvérsejtek élettar­ tama is rövidebb (kb. 80 nap). majd részben szterkobilinné oxidálódik és a széklet jellegzetes színét adva kerül ki a szervezetből. A vérképzés és a vörösvérsejtek pusztulása egészséges emberben egyensúlyban van. Ezek a lépben szétesnek és kiszabadul belőlük a hemoglobin. esetleg éppen egy újabb globin képzésére. ahol ismét felhasználódhat hemszintézishez. a vese eltávolítani nem tudja. ennek nagy része pedig bilirubinná. Az epével a bilirubin a duodenumba ömlik. azonban a konjugáló enzimek éretlensége miatt ez még nem tökéletes. melynek eltávolítása a placentában történik. ott enzimatikus úton — glukuroníl-transzferáz segítségével — glukuronsavval konjugálódik. A hemről leszakad a Fe + . ezért az intermedier anyagcsere elégtelenné válik. aminosavakra bomlik. a molekula már vízoldékony. napon ezek miatt icterus. Az ubg kis része a béltraktusból ismét felszívódik és visszakerül a májba (enterohepatíkus recirkuláció). s a vesében kiválasztódva a vizeletben megjelenik. Az epével kiválasztott konjugált bilirubin egy része ismét felszívódik. A magzati máj bilirubin konjugá­ lására csak csekély mértékben képes. s transzferrinhez kötődve a vérkeringéssel visszatér a csontvelőbe. ez a direkt bilirubin.

Az is előfordulhat.75 A vér alkotóelemei -». ábra. hogy a magzatot a méhen belüli életben ért károsító hatás miatt a képzéshez szükséges valamelyik anyag szintézise nem biztosított. A hemoglobin szétesése: a bilirubin lebontása (a) és enterohepatikus recirkulációja (b) kialakul az anaemia. pl. sarlósejtes anaemia jön létre.aminosavak Fe r a (OH) 3 protoporfirin "bilirubin a zterkobilin (széklet színe) UBG (vizelet) I 3-6. A vörösvérsejtek csökkent képzése lehet genetikai defektus eredménye. kóros hemoglobin (Hb s ) képződik és az ún. .

felszívódási zavarok. illetve a Bi2-vitamin felszívódását segítő apoeritein (intrinsic faktor) elégtelen képződése esetén (pl. ferritin vagy transzferrin bioszintézisének defektusa miatt elég­ telen a vas felszívódása. Anaemia alakul ki minden olyan állapotban. Vérvesztés esetén a keringő vértérfogat. fehérje-. A szöveti hypoxiára a vese fokozott erythropoetinprodukcióval válaszol. *»• Ionizáló sugárzások. A normális vörösvérsejtérés megakad. mérgező kémiai anyagok (gyógyszerek). illetve a máj elváltozásai a hemképzés zavarához vezethetnek). Kisebb.vagy heteroantitestek hatására a csontvelői őssejtek differenciá­ lódása károsodik és az erythropoesis csökkenése mellett a granulocyták és a thrombocyták száma is jelentősen lecsökken (granulocytopaenia. Az eddig említett ún. Ezt az állapotot aplasztikus anaemiának nevezzük. a perifériás vérben gya­ korlatilag nem találhatók reticulocyták. . Bi2-vitamin parenteralis adására a csontvelői vörösvérsejtképzés üteme felgyorsul. microcyták. másrészt egyes szállító fe­ hérjék: apoferritin. A vashiány oka lehet: elégtelen mennyiségű vas bevitele a szervezetbe (táplálkozási hiba következté­ ben). illetve © a vas/e/szzodíiűsának zavara pl. ugyanakkor a vörösvérsejtek az átlagosnál nagyobbak (megalocyták). thrombocytopaenia). hemoglobintartalmuk is nő. életideje és ozmotikus rezisztenciája normális. a csontvelő. a hemoglobin telítettsége. így pl. daganatok. ún. Ezek az ún. illetve aminosavhiány következtében egyrészt a globinszintézis alapelemei hiányozhatnak. az erythropoetin pedig a csontvelői vérképzés serkentésé­ vel igyekszik biztosítani az elégséges szöveti oxigénellátást. A képződő vörösvér­ sejtek kevés hemoglobint tartalmaznak. *» Az említett faktorok hiánya a vörösvérsejtek csontvelői érése során kialakuló DNS-anyagcsere zavarához vezet. megaloblastok képződnek. Vérvesztéses anaemia *» Az anaemiák kialakulásának másik oka a fokozott vérvesztés. **• A hemoglobin szintéziséhez elengedhetetlenül szükséges vas hiánya esetén vashiányos anaemia keletkezik. hiányanaemiák. krónikus (okkult) vagy hirtelen fellépő. A vörösvérsejtek élettartama is rövidebb. illetve szállítása. ennél az anaemiafajtánál a sejtszegény csontvelőből a perifériás vérbe kikerülő kis számú erythrocyta a jellemző. a gyomornyálkahártya-atrophiában vagy gyomorresectio utáni állapotban) anaemia perniciosa jön létre. nagyobb mértékű vérzés következ­ tében alakul ki. a szikhólyag. a vörösvérsejtek száma. amelyről a reticulocyták számának emelkedése (reticulocyta krízis) ad jelzést a perifériás vérben. halványabb festődésűek (hipokrom) és az átlagos vörösvérsejteknél kisebbek. toxinok esetleg autó. a gyomor és béltraktus betegségeiben (hasmenés. hosszan fennáló. egyes bélszakaszok eltávolítása utáni állapotok). emiatt a betegséget hiperkrom megaloblastos anaemiának is nevezzük.A vér 76 (A magzati máj betegsége a globinszintézis zavarához. Aplasztikus anaemiában a sejtek nagysága. s a csontvelőben atípusos sejtek. ** Bi2-vitamin és/vagy folsav hiányában. ® Ilyenkor a képződő erythrocyták száma csökken és összességében kevesebb oxigén szállítására képesek. amikor a vörösvérsejt-képzéshez szükséges anyagok nem állnak rendelkezésre. „hiányanaemiák" normális csontvelői működés mellett következtek be.

Kevés methemoglobin élettani körülmények között is képződik a vörösvérsejtekben. helyzetű glutaminsav helyébe került valin. malária. ezt azonban a felnőttek vérében lévő methemoglobinreduktáz vagy glutation-reduktáz enzim ismét hemoglobinná alakítja. nitrit. **• Helytelen transzfúzió. Tartósan fenn­ álló hemolitikus anaemia a csontvelő kimerüléséhez vezet. s a nagyobb számú vörösvérsejtlebontás — amennyiben a fokozódó erythropoesis ezt nem képes kompenzálni — hemolitikus anaemiához vezet.és hetero-) antitestek a vörösvérsej­ teket idő előtt hemolizálják. **• Fokozódhat a hemolízis külső fizikai és kémiai ártalmak. de különféle kóroko­ zók (pl. s ezt leadni nem tudja. thalassaemiáknak is. Hbsavaria). A vérveszteséget a szervezet fokozott erythropoesissel. illetve autoimmun folyamatok­ ban a beteg vörösvérsejtjei ellen ható (izoauto. Újszülöttek­ ben. amely oxidálószerek (pl. A három fő hemoglobintípuson kívül számos változat létezik (pl. egyes gyógyszerek) hatására háromértékű ferrivassá oxi­ dálódhat. Rh-inkompatibilitás. Mutáció hatására a peptidláncok valamelyikében a lánc képződése nem tökéletes (pl. Ez a fogalom a globinszintézis rendellenességeit jelöli. A haemoglobinopathiák egyik megnyil­ vánulási formája a vörösvérsejteken belüli fokozott methemoglobín képződés. emiatt nitrát-nitrit tartalmú víz vagy étel fogyasztása súlyos. illetve hypovolaemiás shockot idézhet elő.vagy (3-thalassaemia). . A vörösvérsejtek alakja megváltozik és a hemolízis igen kifejezett. *» Haemoglobinopathiák. az életfontosságú szervek ischaemiáját. giardiasis) hatására is. Hirtelen fellépő nagy vérzés az anaemián kívül hypoxiát. A vörösvérsejtek szétesésének eredményeképpen a vérp­ lazmában emelkedik az indirekt bilirubin koncentrációja (hemolitikus icterus). amelynek oka a (3-láncon a 6. ezek néha csak tünetmentes irodalmi érdekességek. a sejtek kicsik és gömb (sphaerocytosís). hypoxiás szövetkárosodással járó methaemoglobinaemia kialakulásához vezethet. esetleg ellipszis (elliptocytosis) alakúak lesznek. de elégtelen oxigénfelvétellel vagy a vörösvérsejtek alaki elválto­ zásaival is járhatnak. mint a normális vörösvérsejteké. struktúrájának bizonyos változásai az élettartamuk megrövidülését eredményezik. HbBuda. Az alaki elváltozásokkal együtt jár. a vértartalékok felhasználásával (a vérraktárak kiürítésével). Genetikai hiba az oka az ún. csecsemőkben ezek az enzimek csak kis mennyiségben vannak vagy egyálta­ lán nincsenek jelen. Methaemoglobinaemia A normális hemoglobinban — mint már azt említettük — a vas kétértékű. aminosavcsere a láncban). hogy ozmotikus rezisz­ tenciájuk kisebb. Ezáltal az oxigéntranszport lehetetlen­ né válik. hogy a Fe -t a methemoglobin-reduktáz enzimek nem képesek Fe +-vá redukálni (lásd később). Hemolitikus anaemiák A vörösvérsejtek alakjának. a keringő vérvolumen csökkenését pedig az erekbe történő folyadékbeáramlással igyekszik kompenzálni. hypoxia lép fel. Itt az a-lánc vagy a P-lánc szintézise nem biztosított (a. illetve a reticulocyták számának növeke­ dése a perifériás vérben. A következőkben a leggyakoribb okokat soroljuk fel: **• Enzimdefektus következtében a vörösvérsejtmembrán örökletes okok miatt helytelenül épül fel. közös jellemzőjük a fokozódó (kompenzáló) csontvelői erythropoesis. élettartamuk pedig rövidebb. Bármely okból is alakul ki a hemolitikus anaemia. melynek oka. A ferrivasat tartalmazó hemoglobin stabil OH-ion-kötéssel kapcsolja magához az oxigént.77 ' A vér alkotóelemei illetve a hematokritérték is lecsökken. Klasszikus haemoglobinopathia a már ugyancsak említett sarlósejtes anaemia. illetve fokozódik a vizelettel kiválasztott hemoglobin mennyisége. HbKiskunhaias. amikor is a felsorolt tünetek már nem észlelhetők.

itt igen nagy számban találhatók a granulocyták fiatal. A vérnél nagyobb számban találhatók a szövetekben és a vérképző szervekben. esetleg a vörösvérsejtek élettartama nő meg. aminek hatására a vese fokozza az erythropoetin képzést. A képzés fokozó­ dását a legtöbb esetben a csontvelő rosszindulatú daganatos elváltozása okozza. Egészséges felnőtt ember vérében 4-8 G/l fehérvérsejt található. például szöveti hypoxiában. Ily módon polycytaemia compensatorica alakul ki. promyelocyták és . s a perifériás vérbe kikerülő nagyszámú vörösvérsejt segítségével kompenzálódik a hypoxia. ábra). 20 G/l.és a thrombocytaszám emelkedése is kíséri. A vér viszkozitása meg­ nő. amely főként a plazmavíz egy részének elvesztése után alakul ki (exsiccosis). s a belőlük fejlődő myeloblastok.A vér 78 Polycytaemia A vörösvérsejtek számának megszaporodását. a felnőttekre jellemző fehérvérsejtszám általában 4-5 éves kor után alakul ki. ál-polycythaemia is. Újszülöttben ez az érték kb. valamint a citoplazma szemcsézettsége és festődési tulajdonságai teszik lehetővé (3-7. illetve a hemoglobin koncentrá­ ció növekedését jelenti. illetve a nyirokszervekben képződő lymphocyták. A vérben és a szövetekben lévő érett fehérvérsejtek festetlen állapotban színtelenek (leukocyta). ha hirtelen alacsony parciális nyomású oxigént tartalmazó (pl. magasan fekvő földrészen. A fehérvérsejtek képzését egy globulinszerű fehérje. a vérnyomás is emelkedett és a hosszan fennálló állapot a vérkeringés zavarát és a beteg halálát eredményezheti. nagysága. sejtmaggal igen. ha a vörösvérsejtképzés fokozódik. *~ Granulocyták A csontvelői multipotens haemocytopoeticus óssejfből differenciálódó granulocyta-progenitor leszármazottjai. igen csekély mennyiségben termelődik). **• Polycythemia secundaria a vörös vérsejtszám szabályozó mechanizmusa eredményeként keletkezik. Mor­ fológiai elkülönítésüket a sejtmag alakja. A megnövekedett vörösvérsejt-termelést rosszindulatú daganat esetén általában a granulocyta. festődése. a leukopoetin stimulálja. Megjelenési formái: **• Polycytaemia vera (valódi polycytaemia) kialakulásához vezethet. Osztódásuk és érésük a csontvelőben történik. a íhrombosishajlam fokozódik. A fehérvérsejtek (leukocyták) A fehérvérsejtek legfontosabb funkciója a szervezet védekező mechanizmusai­ nak biztosítása. morfológiai és festődési tulajdonságaikat tekintve nem egységesek. de citocentrummal és nukleolusszal nem rendelkeznek. Ide tartozik még az ún. A hypoxiát a szervezet több vörösvérsejt képzésével és vérbe jutta­ tásával igyekszik kompenzálni. hegyekben) helyre megyünk. amely az érést segítő legfontosabb szöveti faktor (a szövetekben sok helyen. ez a csontvelői őssejtek erythrocytopoeticus sejtté való differenciálódását serkenti. és hypoxia alakul ki a szervezetben. A fehérvérsejtek eredetüket. gyorsan proliferálódó fejlődési alakjai a promyeloblastdk. Képződésük helye szerint elkülöníthetők a csontvelőben képződő granulocyták és monocyták. Polycytaemia secundaria jön létre akkor is. így már további osztódásra nem képesek.

a savanyú festékekhez nagy affinitást mutató eozinofil. A myelocyta stádiumban már elkülöníthetők a citoplazmában lévő granulumok festődési tulajdonságai alapján a jellegzetes festődést nem mutató neutrofil.79 A vér alkotóelemei PLURIPOTENS ŐSSEJT B-lymphocyi taprekurzor T-lymphocytaprekurzor B-lymphocyta PLAZMASEJT granulocytaprogenitor promyeloblast myeloblast eozinofil progenitor macrophagprogenitor I T-lymphocyta I I multipotens haemopoeticus őssejt granulocyta-macrophag progenitor monoblast T L r~ 1 neutrofil myelocyta promy elocyta promonocyta l bazofil myelocyta eozinofil myelocyta neutrofil bazofil eozinofil metamyelocyta metamyelocyta metamyelocyta (jugend) (jugend) (jugend) Jgei stáb szegment neutrofil granulocyta 1 1 1 bazofil granulocyta L_L I eozinofil granulocyta keringő monocyta szöveti macrophagok 3-7. jugend. illetve a bázikus festékekkel festődő bazofil myelocyták. . A fehérvérsejtek fejlődése myelocyták. ábra. A következő fejlődési alakok a metamyelocyták már kis számban a perifériás vérben is megjelenhetnek. ezek mint fiatal alakok a. A továbbiakban a granulocyták érése ezen a három vonalon megy tovább.

a fiatalabb. szegmentált (karélyozott). A képződő szabad gyökök elpusztítják a bekebelezett kórokozókat. Az érett. A szegmentumok száma a sejt öregedésével nő. Élettartamuk 9-13 nap. junctióknál. a neutrofil granulocyták citoplazmájában lévő lizoszomális fermentek pedig a mikroorganizmusok membránjának feloldásával „megemésztik" azokat. a mielo-peroxidáz. míg a ju­ gend forma 0-1 %-ban található a perifériás vérben. f: lymphocyta.A vér 80 \ granulocyták f 3-8. Egy granulocyta 10-15 baktériumot is fagocitálhat. ábra). plazmájukban finom. ilyen pl. Ez a jelenség az emigráció vagy diapedesis (3-9. Először a kórokozóhoz legközelebb eső érrészlet falához tapadnak (granulocytamargináció). érett alakjának sejtmagja sajátos befűződéseket mutat. segítik. illetve a szövetekben a tájékozódásukat kémiai mediátor anyagok. Perifériás vérben előforduló fehérvérsejtalakok. amely a szuper-oxid-anionok keletkezését katalizálja. . ábra. leukotriéneksth. elsősorban a baktériumokból vagy más sejtekből származó polipeptidek. a: Jugend forma. Mozgásukat. e:bazofil granulocyta. stáb nevet kapták. A vérpályán belül a véráram szállítja őket a többi vérsejttel együtt. c: szegmentált magvú neutrofil granulocyta. pálcikamagvú sejtek 2-A%-ban. majd amőboid mozgással átpréselik ma­ gukat a kapillárisokat bélelő endothelsejtek találkozásainál. Legfontosabb funkció­ juk a fagocitózis. A granulocyták végső. a szövetekben azonban önálló. ábra). d:eozinofü granulocyta. Az érett neutrofil granulocyták átmérője 11-13 um. ebből azonban csak 5-6 órát töltenek a vérkeringés­ ben. g: monocyta érettebb formában a sejtmag kifli vagy pálca alakja miatt a pálcika. amőboid mozgást végeznek. ha valamely szöveti sérülést okozó tényező az érfal permeabilitásának megnövekedését eredményezi. Kijuthatnak az érrend­ szerből. az ún. szegmentált (karélyozott) magvú neutrofil granulocyták 60-70%-ban. a fennmaradó életidejükben a szövetekben találhatók. b: stáb forma. A sérült szövetrészen összegyűlt granulocyták az ott jelen lévő kórokozókat bekebelezik (fagocitálják). A granulocyták sejtplazmájában lévő neutrofil granulumok litikus vagy proteolitikus enzimeket tartalmaznak. apró neutrofil granulumok láthatók (3-8. *» Neutrofil granulocyták. Hatásukra mozgásuk felgyorsul és az érintett területre vándorolnak (kemotaxis).

a máj Kupffer-sejtjei. y-interferont. ábrát). **• A monocyták (más néven szöveti macrophagok) a kötőszövetben található histiocyták. komplementeket. prosztaglandinokat és néhány enzimet (pl. ábrát). nehezítik a neutrofil granulocyták emigrációjának létrejöttét (hisztamináz. A MFS sejtjei részt vesznek az immunreakciókban is. lizoszómákat.81 A vér alkotóelemei 3-9. A neutrofil sejtekhez hasonlóan fagocitózisra képesek. ezenkívül olyan anyagokat is termelnek. C: endothelsejtek találkozási helye (junctio). 15-20 |im átmérőjűek (lásd a 3-8. Az emigrált sejtek megközelítik a kórokozót (d) **• Eozinofilgranulocyták mennyisége a perifériás vérben 2-4%. s jelentős tényezők a fagocitált részecskék (sejttörmelékek) lebontásában. amely mintegy 24 óra múlva a vérből emigrál a szövetekbe. angiotenzin-konvertázt) szekretálnak. Az allergiás reakciókban is részt vesznek. A vérkeringésbe csak az érett monocyta kerülhet. **• Bazofil granulocyták a perifériás vérben 0-1%-ban fordulnak elő. A folyamat menete a következő: a kórokozókhoz legközelebb esőérszakasz falához belülről letapadnak (marginatio) a véráram által odasodort granulocyták (a) és amőboid mozgással átprése­ lik magukat az érfalon (b. kinináz)(lásd a 3-9. A granulocyták emigrációja a vérből a szövetközti térbe. Ezek — a granulocytákhoz hasonlóan — peroxidázt és proteolitikus enzimeket raktároznak. A: Endothelsejtek. amelyek gátolják. a promonocyta és a monocyta. a heparint. sötétkékre festődő (bazofil) granulu­ mok láthatók (lásd a 3-8. a tüdőalveolaris macrophagjai. A bazofil citoplazmatikus granulumok tartalmazzák és feltehetően termelik is az egyik leghatásosabb véralvadásgátlót. Monocyták A perifériás vérben található legnagyobb sejtek. Plazmájukban nagy. Részt vesznek a gyulladásos mediátorok (hisztamin. *• Fontosabb fejlődési alakjai a monoblast. B: neutrofil granulocyta. plazmájukban jellegzetes. A csontvelői monocyta-progenitor differenciálódása során keletkeznek. átmérőjük 10-15 um közötti. szerotonin. A monocyták plazmája nagy mennyiségben tartalmaz mitochondriumokat. . savanyúan festődő téglaszínű granulumok láthatók. ábrát). A monocyták biológiailag aktív proteineket. Funkciójuk még nem teljesen tisztázott. egyes pirogén anyagokat. ábra. kisebb mértékben a prosztaglandinok) szintézisében. c). A szöveti macropha­ gok rendszerét újabban monocyta-macrophag szisztémának (MFS) nevezik. Átmérője 10-12 um.

A granulocyták számának jelentős megnöve­ kedése relatív lymphopeniát eredményezhet. Legtöbbször gyulladásos folyamatokban fordul elő: reaktív leukocytosis. Ha a fehérvérsejtszám a perifériás vérben 4 G/l alá csökken. psoriasis = pikkelysömör) gondolhatunk. ionizáló sugárzás. A T-lymphocyták a vérben keringő lymphocyták 70%-át adják és elsősorban a celluláris immunreakciókban vesznek részt. *» Granulocytopenia. **• Eosinophilia. illetve Streptococcusokáltal okozott szívbelhártya-gyulladás (endocarditis lenta) esetén. A mintegy 30%-nyi B-lymphocytából antigénstimulus hatására plazmasejtek keletkeznek. hogy milyen fehérvérsejttípus hiánya miatt alakult ki a fehérvérsejtszám-csökkenés. . akkor allergiás állapotokra. Csontvelői ártalmak következtében lecsökkenő granulocytaképzés.) nyerik el. míg pl. A nyirokszervekben képződnek a csontvelőből szár­ mazó prekurzor sejtekből. kémiai ártalmak) csökkent képzést okozhatnak. leukopeniáról beszélünk. A lymphocyták im­ muntulajdonságaira és az immunvédekezésben játszott szerepükre az immunoló­ giáról szóló fejezetre utalunk. **• Leukocytosis. A fehérvérsejtszám nagyfokú és tartós megemelkedése a vérképző szervek dagana­ tos burjánzása esetén észlelhető: leukaemoid reakció. A gátolt csontvelői haemopoesis következtében létrejött agranulocytosis súlyos anaemiával. illetve fokozott pusztulás miatt a vérben keringő (főként a neutrofil) granulocyták száma lecsökken. Granulocyták hiányában a phagocytafunkciók válnak elégtelenné.A vér 82 Lymphocyták (nyiroksejtek) Az immunrendszer elemei. így eredetüket tekintve T. Pfeiffer-féle mirigyláz. s ez teret enged a generalizált bakteriális fertőzések (pl.és B-lymphocyták a szokásos morfológiai módszerekkel nem különíthetők el egymástól. szepszis) kialakulásának. bélférgességre vagy bizonyos bőrbetegségekre (pl. illetve thrombocytopeniával jár együtt. nyirokcso­ mók.és B-lymphocyták lehetnek. s a humorális immunvédekezésben igen jelentős immunglobulinokat termelik. ** Immunkompetenciájukat részben a thytnusban (T). **• Panmyelopathia. Leukopenia esetén mindig további vizsgálat szükséges annak eldöntésére. toxinok. A vérképző szerveket károsító hatások (pl. a kis lymphocyták 5-6 um. A fehérvérsejtképzés zavarai **• Leukopenia. **• Lymphopenia vagy lymphocytopenia akkor jön létre. ** Monocytosis tapasztalható a vírusbetegségekkel szembeni védekező reakciók­ ban. tartós szteroidkezelés abszolút lymphopeniához vezethet. illetve a fokozódó leukocytafelhasználás a perifériás vérben a fehérvérsejtszám csökkenéséhez vezet. részben a madarak Bursa Fabricii nevű szervével egyenértékű (B) nyirokszervekben (csontvelő. A perifériás vérkép legkisebb sejtjei. Ha a keringő fehérvérsejtek száma a 10 G/l-t jelentősen meg­ haladja. súlyosabb esetben el is tűnhetnek a perifériás vérből (agranulocytosis). A T. lép stb. A fehérvérsejtek 20-25%-át a lymphocyták képezik (lásd a 3-8 ábrát). anafilaxiás reakcióra. ha a lymphocyták száma a normális érték (25%) alá csökken. malária. Ha a perifériás vérben az 5%-ot meghaladja az eozinofil granu­ locyták aránya. Az egyes fehérvérsejttípusok felszaporodása (különböző funkciójuk miatt) más-más megbetegedésre utal. a nagyok 9-11 um átmérőjűek. Sejtmagjuk a plazmát csaknem teljesen kitölti.

**• Krónikus myeloid leukaemiában az éretlen csontvelői elemek. Feltehetően ionizáló sugárzások. ha a csontvelő vagy a nyirokrendszer rosszindulatú burjánzása következtében éretlen fehérvérsejtek feladatukat ellátni képtelen fiatal alakjai.) A granulocytopoesis fokozódása következtében a fiatalabb granulocyták (jugend. monocytosissal vagy eosinophiliával járó kórkép. T.vagy nullsejtes formája egyaránt. illetve atípusos fehérvérsejtek nagy számban jelennek meg a perifériás vér­ ben. Ilyen esetekben a csontvelő. illetve a csontveló'punktátum mikroszkópos vizsgálatának van. a perifériás vérképben abszolút lymphopeniával.vagy ifjúkorban fordul elő. Hiányoznak az érett granulocytaalakok (hiatus leukaemicus). A perifériás vérképben lymphoblastok és prolymphocyták is megjelennek. kromoszómára krónikus myeloid leukaemiában) szerepelhetnek a leukaemiák etiológiájában. a csontvelői magvas elemek többsége lymphoid sejt (lymphoid metaplasia). A csontvelőben a granulo. a-ehalon.és erythropoesis háttérbe szorul. így a granulocyta készlet csökkenése pontosan nem tisztázott módon Zew/copoef mtermelést indukál. stáb) a normálisnál nagyobb számban kerülnek a vérkeringésbe. . amelyet a perifériás vérben megjelenő differen­ ciálatlan blastok vagy atípusos sejtek (paramyeloblastok) okoznak. pontos diagnózist a nyirokcsomók szövettani vizsgálata ad. *» Hodgkin-lymphotna (lymphogranulomatosis) a nyirokcsomók. diagnoszti­ kai értéke azonban a festett vérkenet. J Leukaemiák Leukaemiákról beszélünk. A csontvelőben a granulopoeticus rendszer hyperplasiás. Leukopoetin hatására fokozódik a csontvelői myeloblastok proliferációja. a lép és a máj fájdalmatlan megna­ gyobbodásával.83 A vér alkotóelemei ** A lymphocytosis elsősorban vírusfertőzésekre utal. A gra­ nulocyták képzését negatív feedback mechanizmus szabályozza. A granulocytopenia ellenére erre a típusra is a leukocytosis jellemző. az összes myeloid fejlődési alak és az érett sejttípusok egyaránt megtalálhatók a vérképben (patológiás balra tolódás). Jellemző tünete a lymphocyták megszaporodása következtében kialakuló leukocytosis. Mivel a nyirokszervek malignus elváltozásáról van szó. kromoszóma egy darabjának transzlokációja a 9. A kóros sejttípusok eredete szerint megkülönböztetünk myeloid és lymphoid leukaemiát. ilyenkor a minőségi vérképet balra toltnak nevezzük. Leukaemiákban a fehérvérsejtszám extrém növekedést mutathat. Baktérium okozta gyulladásokban a védekezés kezdetén felgyorsul a granu­ locyták vérből történő emigrációja. A fehérvérsejtszám több százezerre emelkedhet mikroliterenként. illetve a nyirokszervek szövettani vizsgálata is szükséges. (Egészséges emberben a granulocyták képzésének ütemét gátolja az általuk termelt ellenfaktor. onkogén vírusok. *» Akut myeloid leukaemiában a klinikai tünetek alapját a súlyos granulocytopenia. illetve az érett sejtek kiáramlása a vérkeringésbe. * • Akut lymphoid leukaemia elsősorban gyermek. ritkább esetben bizonyos örökletes tulajdonságok (pl. Gyakori az eosinophilia és a basophilia. karci­ nogén kémiai anyagok. anaemia és thrombocytopenia képezi. **• Krónikus lymphoid leukaemia a lymphoid szövetek daganatos burjánzásának a következménye. • Előfordul B-. s granulocytosis alakul ki. a 22. ez átmeneti granulocytopeniára vezet. * • Granulocytosisról a neutrofil granulocyták megszaporodása esetén beszé­ • lünk. Mindegyiknek lehet akut és krónikus formája is.

5 g/l 4. magnézium. 2.8-1. piroszőlősav. hormonok.010 körüli. zsírsavak. citrom­ sav. táblázat. a leülepedett sejtes elemek fölött elhelyezkedő folyadék a vér folyékony sejt közötti állománya.3-2.5 mmol/l 17nmol/l 23-85 |j.mol/l Cu " S/erves anyagok fehérje glükóz lipidek koleszterin karbamid kreatinin kreatin húgysav amirtOMH -N organikus bávák tejsav piroszőlősav citromsav bilirubin aszkorbinsa\ kortizoi •' • • . A vérplazma legfontosabb al­ kotóelemeinek mennyiségét mu­ tatja a 3-1. A plazma leg­ n a g y o b b r é s z e (92%-a) víz.1-0.3-8.5 mmol/l 15-30mmal/l 7. foszfát. HCOT PO4 " 2 24-28 mmol/l 1. ez megegyezik az extra136-146 mmol/l celluláris folyadék ozmotikus 3. ozmoti­ Szervetlen anyagok kus koncentrációja 290-300 mosmol/1. epesavak. Az alvadásgátló nélkül nyert vér (natív vér) néhány perc alatt megalvad. hormonok. ~ egyébbomlástermékekbilirubin. húgysav. ~ organikus savak: tejsav.2 mmol/l 0.4 mmol/l 18jj.1^-0. Cl" 96-105 mmol/l I *» Szervetlen alkotóelemei a különféle elektrolitok és a vérgázok: kationok: nátrium. kreatinin. aminosa­ vak. szén­ dioxid.A vér 84 A vérplazma * • Ha alvadásgátlóval (heparin. anionok: klorid. EDTA. A vérplazma és a szérum alkotóelemei az alva3-1. •* Szerves alkotórészek: tápanyagok fehérjék. transzportanyagok: vitaminok. réz. Na-oxalát stb. '< n k : 16|imol/l 60-80 g/l 4 ^ 5 . kal­ cium. és a képződő vérlepény kipréseli magából a vérsavót (szérum). A vérplaz­ A vérplazma alkotóelemei ma sűrűsége 1. enzimek. gázok: nitrogén. vas. p-hidroxivajsav. glükóz. oxigén.8-5. trigliceridek. ~ ketontestek: aceton.0-1. anyagcseretermékek: ~ nitrogéntartalmú vegyüle­ tek karbamid.2 mmol/l 0.69 umol/1 2-27 E/l glutaminsav-oxálecetsavtranszamináz (SGOT) . kreatin.2 mmol/l vetlen és szerves alkotórészek ta­ lálhatók. táblázat dási faktorok kivételével gyakor­ latilag megegyeznek.7 mmol/l tv'" amelyben oldott állapotban szer­ 0. amino­ savak.) kevert vért • lecentrifugálunk.14-0.3-0. a vérplazma.mol/l 0. kálium. hidrogén-kar­ bonát. Na-citrát.5-15 mmol/l 70-140 (imol/1 2Ö-7Öumol/l 100-4000 ^mol/1 3-5 mmol/l 4-6mmol(l 1-2 mmol/l 0. 5 mmol/l 4.2 mmol/l koncentrációjával.7-6. acetecetsav.

Ezek általában kicsiny koncentrációban ható enzimek. Az A/G arány megváltozása az oka a vérsejtsüllyedés (Westergreen) gyorsulásának. A plazmafehérjéket a sejtek pinocitózissal veszik fel. szövetszétesés) következtében kerülnek a vérplazmába. vagy valamilyen kórós folyamat (pl. A vérplazmában számos. 60-80 g fehérjét tartalmaz literenként. Az egészséges ember plazmafehérjéinek koncentrációja állandó. Emberi vérszérum fehérjéinek szétválasztása papír-elektroforézissel. szintézisük és lebontásuk folyamatosan zajlik. s az intracelluláris fehérjebontó enzimek segítségével aminosavak­ ra bontják. A plazmafehérjék elsősorban a májban szintetizálódnak.2.és y-globulin. ábra. a-. ún. hogy a plazmafehérjék. albumin a! a2 p rfobulinok albumin CÍI a2 P globulinok 3-10. enyhén lúgos pH mellett a plazmafehérjék különböző sebességgel az anód felé vándorolnak . Az egyes fehérjefrakciók elektromos térben különböző sebesség­ gel vándorolnak. míg nagy vérvesztés után az A/G arány az albumin gyorsabb ütemű szintézise miatt növekszik. elsősorban az albumin. az A/G hányados csökken.95:2. mozgó aminosavraktárak). minor fehérje is megtalálható. Ez az arány kóros körülmények között megváltozhat. papír-) elektroforézissel a plazmafehérjék az alábbi fő frakciókra bonthatók: albumin. amelyek vagy az egészséges ember vérének alkotói. ábra). b:A papír-elektroforézis elve: az elektromos erőtérben. A fehérjeképzéshez állandó fehérje-utánpótlás (fehérjében dús táplálék bevitele) szükséges. Egyszerű (pl. Az albumin és a globulinok aránya (A/G hányados) 0.85 A vér alkotóelemei Plazmaf ehérj ék Egészséges ember vérplazmája kb. A plazma fehérjéi struktúrájukat. bár a jelentős hányadot alkotó y-globulinok a plazmasejtekben képződnek. Ezt a tulajdonságot használják fel a fehérjék elektroforézissel (ELFŐ) történő szétválasztására (3-10. 13. pl. ha a globulinok aránya emelkedik (albuminuria vagy gyulladásos folyamat fennállása esetén). melyeket a szervezet ismét felhasználhat fehérjeszintézisre (ezért mond­ ják. kémiai tulajdonságaikat és funkciójukat tekintve nem egységesek. a: A diagram egyes csúcsai a vándorlási sebességük alapján elkülönített fehérjefrakciókat jelölik.

Az érpályán belül viszonylag kis molekulatömegű (65 000-69 000 D) albuminok találhatók nagy koncentrációban. precipi­ tációs vonal keletkezik . a nyirokban. emiatt igen nagy az albuminok kémiai affinitása.és a p-globulin-frakcióban vándorolnak. melyek eltérő töltésviszonyaik és eltérő vándorlási sebességük alapján ugyancsak elektroforézissel választhatók szét. különböző kémiai felépítésű és funkciójú fehérjék keveréke. felépítésében kizárólag aminosavak vesznek részt. illetve a kiválasztás helyére. elektroforézissel a legnagyobb sebességgel vándorolnak. A fehérjeantigén és az immunsavóban lévő ellenanyagok egymás felé diffundálnak. ábra. A lemez szélén húzott vékony barázdába megfelelő monovalens el­ lenanyagokat tartalmazó immunsavót viszünk. 12%-a) lipoprotein. és — mint karriermo­ lekulák — transzportálják ezeket a felhasználás. ül. immunelektroforézissel (3-11. *+ Az ily módon nyert frakciókban a globulinfehérjék egyik része (kb. Zn). így transzportálja az albumin a bilirubint. Ahol a fe­ hérjemolekula (antigén) találkozik a specifikus ellenanyaggal. Immunelektroforézis. a szabad zsírsavakat. az urobilint. de albumin található még az interstitiális térben. befolyásolják a plazma és az interstitiális tér közötti folyadékeloszlást. Könnyen felveszik és megkötik a vérkeringésbe kerülő elemeket. Számos kismolekulájú anyag megköté­ sére és szállítására alkalmas fehérje is globulin. a kalciumot. a foszfolipideket és a zsírsavakat. Fe. csak nagyobb sókoncentrációjú oldatban oldódnak. amelyek — mint karriermolekulák — megnövelik a kis molekulák méreteit. s mintegy fehérjeburok­ ba csomagolva. egészséges emberben megkötik a koleszterint. Globulinok Kémiailag összetett fehérjék. ábra). Vízben nem. ezek tartják fenn a vérplazmára jellemző kolloid ozmotikus nyomást. funkciójuk igen változatos (pl. ** A globulinok másik része glukoprotein. glukoproteinek a plazma véralvadási faktorai). az egyes fémeket (Cu. Az igen kis koncentrációjú globulinfrakciók is szétválaszthatok pl. szintézisükhöz a polipeptideken kívül lipidek (lipoprotein) és szénhidrátok (glukoprotein) is szükségesek.A vér 86 Albumin A vérplazma összfehérjekészletének 50-60%-át alkotják. a hormonok egy részét (szteroidokat. a májban szintetizálódik. fehérje-lipoid komplexek formájában szállítják a sejtekhez. mert képesek a meg­ kötött molekulákat megvédeni a vérben lévő enzimek hatásától. a verejtékben. illetve a vesén át való kiválasztástól. tiroxint) és némely gyógyszert (penicillin) is. A vérplazma-albumin molekulafelszínén kétszáznál több pozitív és negatív töltés található. a könnyben. Az albuminok bizonyos mértékig védőfunkciót is ellátnak. az a. ezzel védik az említett anyagokat a vese útján precipitációs vonal 3-11. Az albuminok vízben jól oldód­ nak. Az albuminfrakció kémiailag egységes. vitaminokat (C-vitamin). vegyületeket. a nyálban és a gyomornedvben is. Ez a frakció nem egységes. A vizsgálandó vérplazmát agaragar géllel bevont lemezre cseppentjük és elektromos erőtérben futtat­ juk.

velőcső-záródási rendellenesség vagy magzati nephrosis szindróma) az AFP kimutatható az anyai vérplazmából. a transzferrin pedig a vékonybélből felszívott vasat a májon át a csontvelőbe továbbítja. hogy a nem specifikus védekezésben is szerepet játszik. fehérjeszegény táplálkozás. Néhány rosszindulatú daganatos betegségben — elsősorban májdaganatokban — a vérplazma AFPkoncentrációja felnőtt emberben is kórosan megemelkedik. pl. (Az immunglobulinokról az immunológiai fejezetben még lesz szó. A y-globulinok az egészséges vérplazma leglassabban ván­ dorló fehérjéi. ezért feltétele­ zik. amely vöröses. amely meggátolja a vérplazmában található proteolitikus enzimek (fibrinolizin. amely elektroforézissel a p-globulinok között mutatható ki. * • Hypoproteinemia a plazmafehérjék koncentrációjának csökkenése a vérben • akkor jelentkezik. Fő funkciója a magzati albuminhiány pótlása. Kóro­ san fokozott erythrocyta-szétesés esetén a haptoglobin telítődhet hemoglobinnal. Egyes betegségekben (pl. IgD. nagyfokú vér­ vesztés vagy a vizelettel történő fehérjevesztés. Pl. megakadályozza a hemoglobin vesén át történő kiürülését. s a meg­ születés után gyakorlatilag eltűnik a vérből.vagy aminosavhiány van: éhezés. a transzkortin pedig a kortizolt szállítja. átlátszó. A transzkobalatnin a Bi 2-vitamint specifikusan köti. A molekulák tömege és a fertőzésekkel szembeni védőfunkciók alapján 5 osztályba sorolhatók: IgA. és a haptoglobin-hemoglobin komplex. . da­ ganatok. de a hypoproteinaemia rend­ szerint együtt jár az A/G hányados eltolódásával (pl. *• Dysproteinemia. trombin) aktivitását. illetve újszülöttben mutatható ki.87 A vér alkotóelemei való kiválasztástól. A terhesek szérumának AFP-szűrővizsgálata napjainkban — az említett fejlődési rendellenességek „kiszűrése" céljából — már kötelező. Az a2-makroglobulin biológia­ ilag igen aktív proteáz inhibitor. szövetszéteséssel járó folyamatok kapcsán megemelkedik. *» Immunglobulinok. fiziológiás körülmények között csak magzatban. A fJi-globulin a vasat megkötő és transzportáló fehérje. ha a szervezetben általában fehérje. cachexia. illetve májbetegségek. Fő funkciója a Fe + Fe + -ionná történő oxidációjának katalizálása (oxidáz enzim). az ai-haptoglobin a vörösvérsejtek szétesése után kiszabaduló hemoglobint specifikusan megköti. A plazmafehérjék arányának megváltozásával járó kóros állapot. IgG.a-fetoprotein (AFP). gyulladásos folyamatokban felszaporodnak a globulinok). mint óriásmolekula. Ilyen a Bence-]ones-féle paraprotein. IgM és IgE. Hosszan tartó magas láz is a fehérjék kisfokú denaturálódásához. lakkszerű (haemoglobinuria). ez esetben a szabad hemoglobin a vizelettel távozik a szervezetből. hepatitis vagy májcirrhosis az albumin. *» Paraproteinemia.) A plazmafehérje-szintézis elégtelensége Legtöbbször a máj működő sejtjeinek (májparenchyma) nagyfokú pusztulásakor fordul elő (pl. albuminvesztés kompenzálására fokozódó globulinszintézis esetén. Koncentrációja fertőzések. oc-globulin típusú fehérje. plasmocytomában) rendellenes. A cöruloplazmin ((X2-globulin) rezet tartalmaz.és a fibrinogénszintézis zavarához vezet). Előfordul normális összfehérje-koncentráció mellett is. atípusos fehérjeféleségek képződnek. Egyes fejlődési rendellenességekben (pl. ezáltal hypoproteinaemiához vezet. *» Magzati fehérje .

ábra foglalja össze.A vér 88 A szervezet védekező rendszerei Az élőlények külső és belső környezetük állandó hatásainak és változásainak vannak kitéve. ennek során a szervezet maga állítja elő a védekezéshez szükséges anyagokat. Ugyanakkor a lizo­ szomális enzimek egyéb gyulladásos mediátorok (bradikinin. Gyulladás A gyulladás a magasabbrendű szervezeteknek a különféle okok által kiváltott helyi szövetkárosodásra adott komplex. leukotriének). Komplex reakcióról van szó. ezek egyrészt vazoaktív anyagok (hisztamin. ® érreakciók (vascularis reakciók). azaz védekezniük kell a környe­ zet olyan károsító hatásaival szemben. A szövetkárosodást létrehozó tényezőtől függetlenül. A szétesett sejtekből szöveti tromboplasz- . Szövetkárosodás és szövetszétesés következtében a károsodott sejtekből biológiailag aktív anyagok sza­ badulnak fel. amely magában foglalja a lokális (helyi) és a szisztematikus (általános) történéseket. amelyek a szervezet integritását veszélyez­ tetik. illetve a szöveti károsodás helyén fokozzák a kapillárisok falának permeabilitását. s proteolitikus lánc­ reakciót indítanak meg. A szövetkárosodások okait a 3-12. részben noradrenalin hatására. a passzív védekezés során pedig csak felhasz­ nálja a rendelkezésére álló. genetikailag meghatározott védőmechanizmus. amelyek az adott területen kémiailag biztosítják a védekezés lehetőségét. fennmaradásuk céljából meg kell őrizniük. ezért sztereotip. A gyulladás az egyik legősibb. A védekezés lehet aktív mechanizmus. Szövetkárosodás Különféle. Fennmaradásuk egyik feltétele. szerotonin. változó intenzitású és változó ideig ható külső és belső szövetkárosító tényezők az érintett szövetekben morfológiai és funkcionális változásokat hoznak létre. A fehér­ vérsejtekből lizoszomális bontóenzimek (proteázok) lépnek ki. A szövetkárosító tényezők nem kerülik el a gyulladás terüle­ tén lévő ereket sem. minden esetben közel azonos sorrendben zajlik. ® helyreállítás (reparatio). hogy alkalmazkodjanak a környe­ zetükhöz. A kórokozó ágens behatását követően reflexes érösszehúzódás következik be részben a kitapadó és agregálódó thrombocytákból felszabaduló szerotonin. ezáltal a szövetkárosodás fokozódik. készen kapott védőanyagokat. sztereotip válaszreakcióba. kallikrein) keletkezését segítik. Az aktív védó'mechanizrnusok a szervezet gyulladásos reakciója és az immunvédekezés. A gyulladás célja a szövetkárosodások okainak és következményeinek felszámolása. A gyulladás lokális reakciójában három szakaszt különíthetünk el: ® szövetkárosodás (alteratio). Az evolúció során létrejött és genetikusan determinált struktúrákat létük. kallidin. így változás következik be a véralvadási szabályozó rendszer mechanizmusában is.

radioakfizikai okok elektromos áram • hőhatások (hideg-meleg) EXOGÉN OKOK • anorganikus savak. toluol) kémiai okok . lúgok . szerves oldószerek (benzol. baktériumok biológiai okok • protozoonok . itt kiszabadult és elpusztult fehérvérsejtek lobgátat képeznek. traumák (sebek.gombák thrombosis. ábra. Ezenkívül a szövetkárosodás helyére gyűlt.vírusok . s így a helyi gyulladás nem okoz súlyos vérzéseket. A véralvadás eredményeképpen microthrombusok zárják el a sérült szövet körüli vér.és nyirokereket. szerves festékek (anilinszármazékok) • toxinok (kígyóméreg) . A szövetkárosodások okai tin szabadul fel. törések stb. így . vibráció • sugárzások (UV. embolia vérellátási zavarok " atherosclerosis glpmerulonephritis SLE immunkomplexek .) mechanikai okok • idegentest . zúzódások. infravörös. amely aktiválja a véralvadási rendszert.89 A szervezet védekező rendszerei . képződése ENDOGÉN OKOK anyagcserezavarok -C purin (köszvény) proteolitikus enzimek aktiválódása pancreatitis 3-12.

Az opszonizáció és a fagocitózis. amelyek részt vesz­ nek a védekezésben. feltűnést az immun­ rendszerben nem keltő kórokozó az opszonin által érzékelhetővé válik az immunsej­ tek számára. s az erekből azoknak az anyagoknak és sejteknek a kiáramlása opszoninok indul meg. A dolort (fájdalom) az okozza. Ebben a fá­ zisban egyidejűleg többlépcsős mechanizmus működik: vasodiopszoninkötő receptorok latatio és exsudatio. aminek következtében a leukocyták érése és differenciálódása. amíg a celluláris védekezés be nem indul. amelyben a kórokozó behatolási helyén a mikrocirkuláció területein (kapillárisok. posztkapilláris venulák) az erek kitágulnak és az említett erek falának permeabilitása megnő. dolor és functio laesa) nyilvánul meg. A kisméretű. Érreakciók *» A gyulladás igen aktív szakasza. A calor (melegség) is a helyi vérbőség következménye. A rubori (pír) a lokális értágulat. tumor. amely lehetővé teszi a — pél­ dában ábrázolt — fagocitózis létrejöttét . Hatásukra emelkedik a testhőmérséklet. calor. A kitágult. Az elváltozás bekövetkeztének első szakaszá­ ban a reflexes érszűkületet értá­ gulat váltja fel. A tumor (duzzanat) a szövetközi folyadék megszaporodása (ödéma) és az infiltráló sejtek tömege miatt jön létre. A szervezetnek a helyi szövetkárosodásra adott válaszreakciója a gyulladás jól ismert tüneteiben (rubor. illetve a vazoaktív anyagok érfal-permeabilitást fokozó hatása okozza. amely so­ rán a vérplazma kiáramlik az 3-13. A széteső szövettörmelékből és az elpusztult fehérvérsejtekből lázkeltő (pirogén) anyagok szabadulnak fel. hogy a szervezetbe jutott anyagok (pl. ábra. A functio laesa (mű­ ködéscsökkenés) a fentebb felsorolt elváltozások együttes hatása következtében alakul ki. Exsudatiónak nevez­ zük azt a folyamatot. ugyanak­ kora leukopoetin szekréciója is fokozódik. és a lobgát védi a szervezetet a kórokozóktól egészen addig. toxin) vagy a gyulladás során keletkező kémiai anyagok ingerlik az idegvégződéseket. illetve a szövetkárosodás hatására a testszerte elhelyezkedő fájdalomérző receptorok (nociceptorok) ingerületbe kerülnek. hyperaemiás arteriolák és venulák területén aktív anyagtranszport indul meg az érből az extravazális térbe.A vér 90 lokalizálódik a kórfolyamat. illetve a csontvelő­ ből a vérbe áramlása is felgyorsul (leukocytosis). prekapilláris arteriolák.

monocytákból. ezzel direkt módon részt vesz a szövetkárosodás okainak felszámolásában. A gyulladásos folyamat kísérő tünetei **• A láz szabályozott hyperthermia. illetve a limfokinek is. amíg a testhőmérséklet el nem éri az „új". a hőreguláció szabályozópontja visszaáll az alapértékre és a hőképzés lecsökken. . prosztaglandinok. a kallikrein. plazmasejtekből. opsoninfelismerő receptorokkal rendelkeznek. fokozza a szívfrekvenciát és a légvé­ telek számát. A granulocyták kemotaxisát idézik elő a leukotriének. s a keletkező genny részei lesznek. -Az el­ pusztult szövetek helyét lymphocytákból. A vérplazmával olyan anyagok is kikerülnek az interstitialis térbe. amelyek a celluláris immunreakciókat gyorsítják. amelyet a gyulladás kapcsán endogén és exogén pirogén anyagok váltanak ki. Az érfalon átjutva a fehérvérsej­ tek a gyulladásos góc felé vándorolnak (kemotaxis). ahol azok lizoszomális enzimjei elpusztítják. illetve feloldják (3-13. Először a neutrofil granulocyták közelítik meg a szövetszéteséshez legközelebb eső ér falát. Ha a kóroko­ zók által kiváltott hatások megszűnnek. Bizonyos jelző fehérjék (opszonin) a fagocitálandó részecskékhez kapcsolódnak. A hőleadás nagyfokú verejtékezés kísére­ tében fokozódik. s elpusztításukért is a nyirokrend­ szer nagy macrophagsejtjei a felelősek. Ezzel párhuzamosan az erek is regenerálódnak. a hisztamin. ábra). eltolódik a hőtermelés irányába egészen addig. A granulocyták részben a fagocitózis során elpusztulnak. serkenti az anyagcsere-folyamatokat. magasabb értéket. Helyreállítás (reparatio vagy proliieratio) Ebben a fázisban minden történés a szövetkárosodás következményeinek felszá­ molására irányul.91 A szervezet védekező rendszerei erekből a szövetek közé. A phagocyták speciális. Exogén pirogének a mikroorganizmusok endotoxinjai vagy a sejtmembránjukat felépítő anyagok alkotórészei. Mindezen folyamatok a hegszövet kiala­ kulását eredményezik. mások megkezdik a fagocitált anyagok emésztését. szöveti macrophagokból és fibroblastokból álló granulációs sarjszövet foglalja el. Megkezdődik az eredeti szövetstruktúra helyreállítása. majd endocitózissal a fehérvérsejt plazmájába kerül. Az endogén pirogén anyagok a gyulladásos szövetek köré sereglő granulocytákból. A 39 °C körüli láz már gátolja a baktériumok szaporodását. ezért a hőközpont „sza­ bályozópontja" magasabb értékre áll be. Fagocitózis során a fehérvérsejt membránján lévő receptorhoz kötődik az opszonizált részecske. monocy­ tákból szabadulnak fel. majd visszaáramlanak a vérpálya felé. A plazmakiáramlást (exsudatio) nagyfokú sejtkiáramlás követi. a monocyták és bizonyos mértékig az eozinofil granulocyták. ezzel megkönnyítve és gyorsítva a fagocitózist. Fagocitózisra képes sejteka neutrofil granulocyták. *» A fagocitózis a gyulladásos reakció központi történése. A hőtermelés és hőleadás egyensúlya felborul. A magasabb hőmérséklet fokozza a fagocitózis ütemét. ezzel jelezve a phagocyták számára a gyulladás helyét és jelenlétét. Ezeket a sejteket a nyirokrendszer kiválasztja. s ezek segítségével a phagocyta az opszoninhoz kapcsolódik. és ismét a normális testhőmérséklet mérhető. Pirogén anyagok hatására a hypothalamusban található hószabályozó központ neuronjainak hőérzékenysége csökken.

az ACTH. A vérplazma — elsősorban a plazmafehérjék — összetételének megváltozása (A/G arány) fokozza a vörösvérsejtek süllyedési sebességét (Westergreen-érték). a fehérjeszintézis. valamint inadekvát enzimműködés miatt is. a lipolízis). A kezdeti. protozoonok. Célja a szervezet ellenálló képességének ideiglenes fokozása. égés-fagyás. pancreatitis. „a vérkép balra tolódik". szívinfarktus. actinomycosis). valamint az eozinofil granulocyták száma emelkedik meg. átmeneti leukopenia után az elpusztult leukocytákból felszabaduló leukopoetin serkenti a granulocyták csontvelői képzését és mozgó­ sítja a szervezet fehérvérsejt-tartalékait. Egyes fehérjefrakciók. Stresszreakció. a szívfrek­ vencia. Ezekben a folyamatokban genny nem képződik a gyulladás területén. Ez elsősorban a gyulladás vascularis fázisában jelentkezik. Megnő a keringő vér mennyisége. A kialakuló tünetek nem jellemzőek a kiváltó okra (pl. az oa-makroglobulin. a szövettörmelékeket stb. a haptoglobulin vagy a C-reaktív protein koncentrációja emelkedik a vérplazmában. így az albumin és a transzferrin képzése lecsökken. ezzel mozgósítják a szervezet energiatartalékait (fokozódik a glükóz mobilizációja a májból. A gyulladást élő kórokozó váltja ki (vírusok.A vér 92 Leukocytosis. később a monocyták. izzadmány azonban kimutatható. gombák). a szöveti macrophagok. }ól definiálható kórokozó jól definiálható elváltozást okoz (pl. Aspecifikus gyulladás. Minél nagyobb a vérplazma durván diszpergált fehérjefrakcióinak (fibrinogén. hanem a szervezetben létrejövő szövetpusztulás során felszabaduló gyulladásos mediátorok (pl. A gyulladások típusai Valódi gyulladás. a kortikoszteroidok és a tiroxín elválasztását. hogy a szintetikus és a proliiéra tív folyamatok visszaszo­ rításával egyidőben fokozódnak az energiatermelő folyamatok. fokozódik a haemopoesis. adnexitis). vesekő szöveteket izgató hatása miatt. illetve a vérnyomás. mely gyulladás követ­ keztében a többszörösére is emelkedhet. a cöruloplazmin. Egészséges emberben ez az érték kisebb. Az eosinophilia kiemelt jellegzetessége a stresszreakciónak (régebben az abszolút eozinofil sejtszám laboratóriumi meghatározását — a Thorn-próbát — a mellékvese működésének vizsgálatára használták). a glikoneogenezis. a szabadzsírsav-szint. Elsősorban a fibrinogén. a szív perctérfogata. míg a májban fokozódik a globulinok szintézise. a protrombin. Dysproteinemia. A szövetkárosító kórokozók — mint antigének — ellenanyag-termelést és -mobi­ lizálást is megindítanak. A gyulladásos reakció során a plazmafehérjék összetétele is jellegzetes eltérést mutat a normálistól. immunkomplexek kiváltotta gyulladások. A szövetkárosodást kiváltó tényezők fokozzák az adrenalin. bronchitis). Specifikus gyulladás. így az immunglobulinok plazmakoncentrációja is növek­ szik. Nem élő kórokozók okozzák. mint 10 mm/óra. tbc. A macrophagok a fagocitózisban elpusztult neutrofil sejtek maradványait. Ez a stresszreakció képében nyilvánul meg. lues. globulinok) az albuminhoz viszonyított aránya. Emelkedik a testhőmérséklet. baktériumok. ez lehetőséget teremt a gyulladásos terület jobb vérellátására. annál gyorsabb a vörösvérsejtek süllyedése. ami a perifériás fehérvérsejtszám emelkedé­ sében nyilvánul meg. fagocitálják. úgy. Az eozinofil sejtek proteolitikus enzimjeikkel a képződő gyulladásos mediátorokat hatástalanítják. . rickettsiák. A stresszreakciót a központi idegrend­ szer irányítja a humorális mediátorok közvetítésével. Megnövekszik a jugend és a stáb granulocyták számaránya. A gyulladás etiológiai tényezői a szervezet funkcióit sajátos módon átrendezik. így növekszik a vércukorszint. Létrejöhet epe­ kő. A gyulladás során a fehérvérsejtszám alakulása jellegzetes képet mutat. Steril gyulladás.

amelyet az eggyel alacsonyabb rendű már birtokolt. a placenta barrier funkciója megvédi a különféle kórokozók hatásától. Az intrauterin életben a magzat gyakorlatilag steril körülmények között él. Az anyából csak IgG típusú ellenanyag jut a placentán át a magzatba. Az immunvédekezés komplex folyamat (jelenség). Az immunitás védettséget jelent. Az egyed megszületésekor négy genetikusan determinált strukturális és funkci­ onális adottságot hordoz: 1 a leukocyták fagocítálóképességét. növelve ezzel is a csecsemő védekezőképességét. (A granulocyták és a lymhocyták funkciói is hasonlóak. ún. 2 a gyomornedv sósavtartalmának baktericid hatását. már az intrauterin fejlődés során felkészül a védekezésre. Külön kell említeni a veleszületett. Az immunvédekezés során a szervezet a kórokozó behatolása előtt.93 A szervezet védekező rendszerei Az immunvédekezés A korábban már ismertetett gyulladásos reakció olyan védekezési mechaniz­ must jelent. vagy elölt kórokozókat jutta­ tunk a szervezetbe. 3 a bőr (kültakaró). Működésének alapjaa „saját" és az „idegen" felismerésénekképessége. melynek során az immunrendszer elemei aktív kölcsönhatásba lépnek a szervezetbe került idegen anyagokkal. a properdin baktericid hatása). Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Immunológiai szemléletünk kialakítása szempontjából igen lényeges annak a biológiai törvénynek az ismerete. ez esetben a fertőzés kiállása vagy látens fertőzés kapcsán a szervezet maga állítja elő az ellenanyagokat. BCG-védőoltás). maternális immunitást. a tápcsatorna. esetleg saját. A mesterséges immunizálás lehet ~ aktív folyamat. légutak és húgyutak nyálkahártyája mint elsőd­ leges védelmi vonal létezését a behatoló kórokozók ellen. s ezzel a szervezet immunapparátusát aktív védeke­ zésre serkentjük (pl. megváltozott sejtje­ ikkel. a fagocitózis pedig egyik központi élettevékenységük. Ez a képesség lehet veleszületett és szerzett. 2 Az immunitás mesterséges megszerzése óriási jelentőségű a fertőző betegségek prevenciójában. hogy az evolúció magasabb fejlődési fokán álló szervezetek már rendelkeznek mindazon képességekkel.) . Az egysejtű véglények (pl. 1 A természetes immunitás megszerzése aktív munkát igényel a szervezettől. ~ passzív immunizálás alkalmával kész immunanyagokat (y-globulin) jut­ tatunk a szervezetbe. 4 a szervezetben képződő kémiai anyagokat (pl. Még anyai immun­ kompetens sejtek is bejuthatnak az anyatejjel az újszülöttbe. a nyálban található lizozim enzim vagy a nyálkahártyákat védő fehérjekomplex. amőbák) már rendelkeznek az önfelismerés és az idegen anyag felismeré­ sének képességével. lebomlásáig ez az anyai IgG. Az immunvédekezés szerzett képessége természetes és mesterséges úton is létrejöhet. amelyet minden esetben megelőz valamilyen szövetkárosítás. amely során élő attenuált. illetve az anyatej szekretoros IgA tartalma biztosít az újszülött számára védőanyagot saját aktív ellenanyag-termelése megindulásáig. A megszületés után. amelynek célja a faji integritás aktív módon történő fenntartása.

amelyek kitapadnak a szervezetbe kerülő idegen anya­ gokra. a száj vagy a tápcsatorna szövetei között elhelyezkedő nyiroktüszők (tonsillák. A T-lymphocyták érése folyamán a sejteken fontos felszíni markerek (jelölőanyagok) jelennek meg. s itt válnak immunkompetens sejtekké. Emberben az MHC-t HLA-nak (humán leukocyta antigén) nevezik. Elsődleges nyirokszervekből (thymus. ezt a tulajdonságot a 6. A haemocyták membránjai felszíni antigénstruktúrákat (sejtfelszíni markereket) tartalmaznak. histiocyták stb. neutrofil granulocyták (fibrocyták. Két lebenyből.A vér 94 A gerinctelen állatokra a szelektív rezisztencia a jellemző. A nyirok­ szervek reticulumsejtből és rácsrostokból felépülő reticularis elemeiből. bursával egyenértékő szervek). A nyirokrendszer regionális felépítésű. a genetikai információikat átadják (emperiopoiesís) nekik. hogy viszonylag nagy méretű sejtek — macrophagok. itt a legkifejezettebb. lép. Az endothel biztosítja az erek sima belső felszínét. majd a még éretlen T-lymphocyták a kéreg-velő határra vándorolnak. . a szikhólyag. A tengeri halaknál megjelenő thymustelep a humorális immunitás alapjait is biztosítja. Az adaptív immunitást biztosító sejtes és humorális immunitás a védekezés legfejlettebb formája. A thymus a 9. A RES a szervezet védekezőmechanizmusainak strukturális alapja. A halak phagocytákkal és B típusú lymphocytákkal rendelkeznek. Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Az immunocyták differenciálódása már a magzati életben kettős irányú. appendix).és bursa eredetű B-lymphocyták fejlődése kezdődik meg. Az MHC (Major Histocompatibility Complex) fontos részt vállal a saját és az idegen felismerésének kialakításában. újszülött és kisdedkorban a legaktívabb. Peyer-plaque-ok. ennek eredményeképpen morfológiailag hasonló. A thymus (csecsemőmirigy) a nyakon. ezek pedig számos — kéreg. illetve a légutak. A differenciálódás bizonyos indukciós hatásokra (MHC-antigének) fokozódik.) is átjussanak az érfalon a védekezés területére. A gerincesek sokoldalúan képesek a saját struktúrák és az idegen anyagok felismerésére. Az őssejtek proliferációja és differenciálódása a reticuloendothelialis rendszerben (RES) zajlik.és a savós üregek belsejét bélelő mesothel-sejtrétegből áll. A lymphocyta-elősejtek proliferációja a thymus paracorticalis területein kezdő­ dik. önállóan működő nyirokcsomók.mediastinumban. továbbá az érfalat bélelő endothel. dajkasejtek (D-sejtek). a pubertás után pedig elsorvad. Hemolimfájukból (vérnyirok) már globulinok mutathatók ki. Az ízeltlábúak szervezete már vérelemeket. funkciójukat tekintve azonban igen eltérő jellegű thymus eredetű T. emellett az endothelsejtek teszik lehetővé. Ezek a testszerte elhelyezkedő. intrauterin héttől funkcionál.és velőállományra tagolódó — lebenykéből épülnek fel. illetve a szervezet minden részében elszórtan megtalálható másodlagos nyirokszervekből áll. a sternum mögött helyezkedik el a felső . Ezen a területen a T-sejtek osztódása is végbemegy. Az immunrendszer biológiailag aktív elemei a lymphocyták. A T-lymphocyták differenciálódása A magzati májból és csontvelőből a lymphocyta-elősejtek a vérárammal a thymusba áramlanak. a magzati máj és a magzati csontvelő lymphocyta-prekurzoraiból származnak. Itt helyezkednek el az ún. magvas vérsejteket (haemocytákat) tartalmaz. és később rostossá váló tokkal vonják be. számú kromo­ szóma rövid karján található számos locuson lévő gének hordozzák. amelyek feltétele­ zéseink szerint citoplazmájukba felvéve a bejutott lymphocytákat.

Ezek a sejtproduktumok a celluláris és a humorális immunreakciókat sokoldalúan megváltoztathatják (serkentik vagy gátolják). — A T-sejtek morfológiai sajátosságaik alapján nem különíthetők el egymástól. elnyerése után a T-sejtek utódai magukban hordozzák az idegen és a saját struktúrák felismerésének képességét. tulajdonságaik alapján azonban 5 alcsoport különböztethető meg. A proliferációt és a differenciálódást a thymus epitheliális sejtjei által termelt humorális faktor. Más humorális tényezők (feltehetően a thymopoetin) az érést és az osztódást gátolják. a kemotaktikus faktorok. mint thymocy ták végleg a thymusban maradnak. a teljesség igénye nélkül ide tartoznak pl. a tápcsatorna mellett. a migrációt gátló faktor. elpusztítják. A T-lymphocyták alapvetően a celluláris immunválaszért felelősek. azonos antigéninvázió esetén az elegendő immunanyag­ készletet (a gyors és intenzív immunválasz megindításában van szerepük). Az immunológiai érés után az elkötelezett T-lymphocyták irányítják az immunrendszer mőködését úgy. ahol a B-sejtek és leszármazottaik . de a humorális védekezés megvalósulását is segítik. 5 Memóriasejtek (Tm): tárolják az idegen anyaggal való találkozás emlékét és biztosítják egy újabb. a gamma-interferon. Érésük és differenciálódásuk a madarak bursa Fabricii nevű nyirokszervével egyenértékű szövetekben (csontvelő. A B-lymphocyták differenciálódása A bursa eredetű B-lymphocyták az embrionális B-lymphocyta elő. Az immunkompetencia az egyedre jellemző tulajdonság. tonsillák. de fontos szabályozói (gátló tényezői) a B-lymphocyták működésének is. folyamatos jelenlétüket a vér és a perifériás nyirokszervek közötti állandó kicserélődés biztosítja. a vérá­ rammal jutnak el a másodlagos nyirokszervekbe. funkciójuk. az interleukinok. A lymphokinek nem immunglobulin természetű anyagok. ezáltal egyensúlyi állapot jön létre. 1 Iniciátor sejt (Ti): a legfontosabb funkciója a celluláris immunválasz megindítása. amelyek az immunreakciókat befolyásolni képesek. jelenlegi ismereteink 14 csoportjuk elkülönítését teszi lehetővé.(prekurzor) sej­ tekből differenciálódnak. lymphokinek). az ott tartózkodó lymphocy ták. hogy 2-3 nap után a thymus velőállományának venuláján keresztül kiáramlanak a thymusból (emigráció) és benépesítik a perifé­ riás nyirokszervek thymusdependens régióját (nyirokcsomók paracorticalis része. Az emberi T-sejtek kb. Sejtmembránjukon thymus eredetre utaló antigéneket és antigénekkel specifikus kötődésre képes antigénfelismerő (antigénkötő) receptorokat találunk. 4 Szuppresszor sejtek (Ts): gátló hatást fejtenek ki a citotoxikus sejtekre.95 A szervezet védekező rendszerei A thymusban a T-sejtek immunkompetens sejtekké válnak. a B-sejteket stimuláló faktor stb. a lép centrális arteriolái körüli terület). a B-sejtek pedig 10 különböző antigén felismerésére képesek. a timozin segíti. mind a humorális immunfolyama­ tokat serkentik. a macrophagaktiváló faktor. a citotoxikus és citolitikus faktorok. Innen direkt úton. A T-sejtek hosszú életűek (100 naptól 10 év). 2 Helper (segítő) sejtek (Th): mind a celluláris. A megszületés után megszűnik a Tlymphocy ták emigrációja. illetve azok falában lévő nyiroktüszők stb. 10 . 3 Citotoxikus sejtek (Tc): a celluláris immunválasz során citolitikus hatásuk révén az idegen sejteket feloldják.) folytatódik. A felsorolt változatos funkciókon kívül a T-sejtek olyan anyagokat is termelnek (pl.

sejtmagjuk excentrikusan helyezkedik el. T-sejtek vagy egyéb anyagok hatására aktiválódnak és első lépésben morfológiai változáson mennek keresztül: a kis lymphocyták sejtplazmá­ ja megnagyobbodik. ábra. A blasztos transzformáció. ábra). Ez a sejt morfológiailag egy korábbi állapotot tükröz (blast). amelyben a kromati­ nállomány kerékküllőszerően rendeződik el. A sejtmagban a kromatinállomány küllőszerűen helyezkedik el. (A T. A B-sejtek nyugalomban vannak.majd onnan a későbbi fehérvérsejtképző helyekre meghatározott areákban. Elsősorban a humorálís immunvédeke­ zésben töltenek be jelentékeny funkciót (3-14. és a T-lymphocytákkal ellentétben nem hajlamosak a vándorlásra (helyhez kötöttek). először a thymusba.és B-lymphocyták egymástól jól elkülönülten helyezkednek el. A plazmasejtek immunglobulinokat szintetizálnak . a sejtek ovális alakúvá. A citoplazmából fehérjeszintézisre alkalmas anyag — ergasztoplazma — mutatható ki. ábra).) Általában rövid életűek. a nyirokszervek perifériás sinusai alatt. a sejtmag pedig excentrikus elhelyez­ kedésűvé válik. A lymphocyták antigénnel való találkozás hatására (antigénstimu­ lus) átalakulnak blasztsejtté. ANTIGÉN transziormáció plazmasejt immunglobulinok s lymphocyta 3-15.A vér 96 érzékeny lymphocyták antitestek NYIROKSZERVEK HUMORALIS 3-14. ábra. Az immunitás kialakulása. Antigénstimulus. az elsődleges folliculusokban telepednek meg. A még el nem kötelezett leukocyták vándorlása az immun­ rendszer érési fázisában. A B-lymphocyták az immunglobulinokat termelő sejtek előalakjai. A plazmájuk megnő. ezért ezt az átalakulást blasztos transzformációnak nevezzük (3-15.

A legtöbb antigén több determináns csoporttal rendelkezik (polivalens). A blasztos transzformációt segítik a thymusdependens lymphocyták által termelt interleukinok és a gamma-interferon is. a baktériumok sejtfal. hanem annak egy kis területén elhelyezkedő ún. de karrierfehérjéhez (hordozó részhez) kapcso­ lódva immunogénné válnak. amely ellen egyébként biztosan fellépne. amellyel csak az immunológiai érettség állapotában találkozik. A B-sejt-aktiváció és a plazmasejtes átalakulás a specifikus ellenanyagok termelését eredmé­ nyezi. s a képződött ellenanyaggal specifikusan kötődik. ezért ezeket nullsejteknek szokták nevezni. természetes ölősejtek (killer sejt). keresztre­ akció. ~ Az antigének felépítésében elsősorban fehérjék. antigéndetermináns csoportok (epitopok) a felelősek. ezért a tulajdonságért nem a teljes molekula. virágpor). Az immunaktív szervezet szempontjából három antigéncsoportot különböz­ tethetünk meg: . sajátjának tekinthet. Az immu­ nológiai érettség a megszületéskor illetve közvetlen utána alakul ki. amelyek önmagukban nem váltanak ki immunválaszt (ezek általában kisebb molekulák). Antigének lehetnek egyes poliszacharidok. az immunológiai éretlenség stádiumában találkozott. amely az immunreakciót bein­ dítja. A null­ sejtek igen agresszív. azaz immunválaszt vált ki. Antigének Antigénnek vagy immunogénnek nevezünk minden olyan. amellyel az intrauterin életben. ~ Ha a megszületés után a szervezet az említett anyaggal ismét kontaktusba kerül.vagy tokantigénjei). amelyben az antigének hasonlósága miatt nemcsak az indukáló antigénnel jön létre a reakció. Ez a jelenség az immun­ tolerancia. növényi vagy szinteti­ kus eredetű polipeptidek vesznek részt. Ezek a haptének vagy félantigének. ~ Ezzel szemben „idegen" marad a szervezet számára minden olyan anyag. ha az intrauterin élet során már interakcióba került vele. már nem indítja el az immunválaszt ellene.97 A szervezet védekező rendszerei A blasztos transzformációval képződő sejtek a plazmasejtek. Olyan. az esetek többségében makromolekulát. házipor. esetleg elfajult szövetek (daganatsejtek) is. de más. változatos felépítésű struk­ túrák (pl. „Saját" anyagának tekint az immunrendszer minden olyan vegyületet. egyébként általában antigénhatású anyagokat is a. Az immunglobulinok osztályába tartozó ellenanyagok a termelésüket indu­ káló antigénnekkel fajlagosan kötődni képesek. Erős immunogenitású anyagok a baktéri­ umok toxinjai is. Nullsejtek (killer sejtek) A keringő lymphocyták egy része nem rendelkezik sem a T-. Az antigének jellemzője a specifitás. állati. s ezek mindegyike ellenanyag-termelést indíthat meg. Vannak olyan anyagok. mukopoliszacharidok (pl. Gerin­ cesek szervezetében antigén lehet minden anyag. osztódásra már nem képesek. amelyek nem specifikusan számos sejtféleséget (pl. sem a B-sejtekre jellemző felszíni markerekkel. daganatsejteket) képesek elpusztítani. Ismert néhány olyan un. amely a szervezetbe jutva ellenanyag-termelést indít meg. a B-sejtek érett alakjai.

hogy az integritását veszélyeztető antigén szervezetbe való behatolására specifikus kémiai anyagok (ellenanyagok) képzésével válaszol. ® Heteroantigének: különböző fajú egyedek antigénhatású anyagai. Az IgG könnyűláncának aminosavszerkezete rendkívül variábilis. amelyek a szervezet saját testanyagai.(autoantitest-) képzést indít meg. növények makromolekulái. a baktériumok. IgD. ® Izoantigének azonos faj különböző egyedeinek egymástól eltérő antigénjei. Fajspecifikus elhelyezkedésű-S-S-csoportok (diszulfidhidak). ábra. Kémiailag glukoproteinek. Ennek köszönhető. hogy egy adott antigén ellen képződött ellenanyag csak a képzését kiváltó antigénnel lép reakcióba. Pl. s amelyeket kóros körülmények között az immunrendszer „idegenként" regisztrál. IgM és IgE). A legismertebb struktúrájú IgG felépítésének tanulmányozása után érthetővé válik az ellenanyagok különféle struktúráihoz kötött számos funkciója (3-16. felépítésükben két 215 aminosavból álló. Ez a tulajdonság az antitestek kémiai tulajdonságaiban rejlik. IgG. s ellene ellenanyag. A négy polipeptidlánc elhelyezkedése meghatározott. hogy az ellenanyagok (immunglobulinok) elektroforetikusan a y-globulin-frakcióban vándorló fehérjék. a magasabbren­ dű állatok. hogy nagyszámú specifikus antitest képződhet . melyek immunelektrof orézissel további öt osztályra bonthatók (IgA. az ember számára heteroantigének a vírusok.A vér ® 98 Autoantigének: mindazok az anyagok. melyek a humorális immunreakciók elemei. H: heavy (nehéz) lánc. Korábban már említettük. 25 kD hipervariábilis régió könnyűlánc nehézlánc antigén­ kötés hipervariábilis régió lánc közti diszulfidkötések -kapocsrégió biológiai aktivitás közvetítése . amelyek 4 polipeptidláncból épülnek fel. kb. Ilyenek például az AB0 vagy D sejtfelszíni vércsoportantigének. Ellenanyagok Az ellenanyagok (antitestek) képzése a szervezetnek az a képessége. míg a láncok diszulfidhídakkal (-S-S-) kapcsolódnak egymáshoz. Specif icitásuk azt jelenti. L: Light (könnyű) lánc. a gombák.komplementkötő régió 3-16. ábra). Az IgG-antitest sémája. vagy egyes esetekben a HLA-antigének is.

IgG az összes immunglobulinok 80%-át teszi ki. hogy az immunglobulinokat az immunkompetens Bsejtekből transzformálódott plazmasejtek termelik. az IgG jelentősen gyorsítja a fagocitózist. életév után alakul ki. feltehetően az ún. Immunológiai szerepe még nem teljesen tisztázott. korai allergiás reakciót megindító mediátorok (hisztamin. Mint opszonin. de IgG-osztályba tartoznak az antitoxinok is. az IgA a. 55 kD molekulatömegű nehézlánc (heavy: H) vesz részt. Antigénekkel kötődve többnyire szabad szemmel látható reakciót ad. asthma bronchiale) kiváltása. Jelen van csaknem valamennyi immunreakció­ ban. az IgD 8. Felületén számos antigénkötő hely található. két antigénkötő hellyel rendelkezik. valamint a D. Ezen sejtek endoplazmás retikulumában igen aktív. később az IgM mennyiségét jelentősen meghaladó IgG veszi át ezt a funkciót. Az itt előállított immunglobulin-molekula a Golgi-apparátuson át választódik ki.99 A szervezet védekező rendszerei molekulatömegű könnyűlánc (light: L) és két 440 aminosavból felépülő. A nehézláncok stabil. Az IgD 150 kD molekulatömegű. az emberi vérplazmában fiziológiás körül­ mények között csak nyomokban fordul elő. kemotaktikus faktorok stb. inkomplett ellenanyagok. elsősorban a nyál. Az IgG-molekula bivalens. Az ellenanyag­ szintézis pontos mechanizmusa még ma sem teljesen ismert. a felnőttekre jellemző koncentráció azonban csak az 5-6. 8. Az antigén­ kötés a variábilis régiókhoz rendelt képesség. \i és e) struktúra ismeretes. Az IgA 150-160 kD molekulatömegű. orrváladék. Elsősorban tehát a gyomor-bél rendszer és a légutak irányából jövő fertőzések ellen nyújt védelmet. A két nehézlánc között elhelyezkedő diszulfidhidak kovalens kötést létesítenek (stabil kötés). Molekulatömege kb. . részt vesz a komplementkötési reakciókban is. mRNS által kódolt polipeptid-szintézis folyik. a. A láncokat összekötő diszulfidhidak közül az egyik meghatározott helyzete biztosítja a nagyfokú variabilitást. monomer és polimer formában előfor­ duló immunglobulin. s ha ezek a komplexek specifikus antigénekkel (allergénekkel) kapcsolódnak.) szabadulnak fel. Antigénstimulusra adott válaszreakció kezdetén az IgM-osztályba tartozó ellenanya­ gok biztosítják a védekezést (korai reakció). A regionális nyirokszervekben termelődik.(Rh-) antigén ellen képződő ún. a bazofil granulocytákhoz és a mastocytákhoz kötődik. Az immunglobulinok öt osztályát a nehézláncpárok alapján hozták létre: az IgG-molekula y. Termelése a megszületés után csak 3-4 héttel indul meg. könny. Az IgG-csoportba tartoznak a leukocyták és a thrombocyták ellen termelődő áutoantitestek is. Korábban már említettük. Az IgE funkciója tehát az azonnali túlérzékenységi reakciók (szénanátha. Elsősorban antibakte­ riális és antivirális ellenanyag. A bőr sejtjeihez. természetes ellenanyagok körébe tartozik. állandó aminosavsorrendű polipeptidek. míg a komplementkötés a molekula konstans nehézláncszakaszának a tulajdonsága. urticaria. emiatt immuno­ lógiai aktivitása igen nagy. Az IgE 200 kD molekulatömegű. illetve a gyomor-bél rendszer váladé­ kának ellenanyaga. A kétféle könnyűlánc (K és X) mellett ötféle nehézlánc (y. IgM-ellenanyagok a vércsoportantigének elleni izohemagglutininek (anti-A és anti-B). A könnyűláncoknak van egy konstans aminosavszekvenciájú területe (CL) és van egy variábilis része (VL). 150 kD. amelyet 5 négy láncú alapegység épít fel. egészséges ember vérplazmájában csak igen csekély mennyiségben fordul elő. az IgM u és az IgE e nehézláncokat tartalmaz. Az IgM 900-1000 kD molekulatömegű makromolekula. AZ egyes immunglobulinok eltérő immunológiai sajátosságainak magyarázata ezekben a variábilis struktúrákban rejlik. légúti váladékok. Az újszülöttet a placentán áthatoló anyai IgG védi az élet első heteiben a mikroorganizmusok hatásától.

Opszonizáció: a komplementfaktorok — mint opszoninok — a baktériumok felszínéhez kötődnek. Lízis során az ugyancsak sejtes antigének (baktériumok. Lízis: a komplementek proteolitikus hatásaként a membránfehérjék feloldá­ sában nyilvánul meg. . Precipitáció esetén a kolloid természetű antigént (precipitinogént) a specifi­ kus precipitinek direkt módon kicsapják. antigéndetermináns csoporthoz kötődik. vörösvérsejt) és a specifikus ellenanyaggal való kötődés direkt úton valósul meg. 3 anafilaxiás reakciók. Minden „őssejt" csak egyetlen fajlagos ellenanyagot képez még az antigénnel való találkozás előtt. Az immunreakcióknak három fő csoportját különíthetjük el: 1 direkt reakciók. amelyben az antigén mindig sejtes elem (pl. komplement stb. az azt létrehozó ellenanyagot agglutininnek nevezzük. komplementkötés). ellenanyagok. Akomplementek 18 inaktív állapotban lévő enzimből álló rendszerek. belőle klón nem fejlődhet. Az immunválaszt az anti­ gén-komplement komplexet képezve. A komplementhatás lehet bakteriolízis. s ezzel az antigénhatást közömbösíti. 2 komplemen (aktiválással járó reakciók. Ezért a kívánt hatás eléréséhez társreakciók is szükségesek lehetnek (pl.A vér 100 Számos elmélet közül a leginkább elfogadott a klónszelekciós elmélet. Antigén hatására aktiválódnak. így a szervezet saját makromoleku­ lái ellen immunanyagokat termelő őssejtek — feltehetően a t h y m u s b a n — megsemmisülnek. Az agglutinációban részt vevő antigént agglutinogénnek. A megszületés után a szervezetbe kerülő antigén a megfelelő sejteket osztódásra. Ha az immunkompetens őssejt az intrauterin életben találkozik a fajlagos antigénjével. mely szerint az intrauterin életben az immunkompetens nyiroksejtek osztódása és differenciálódása révén igen sok prekurzor sejt képző­ dik. citolízis vagy hemolízis. baktérium. Immunreakciók Az antigének és az ellenanyagok kötődése létrejöhet a szervezeten belül (in vivő) és a szervezeten kívül. A kötődés eredménye a sejtek összecsapódása. A csapadék zavarosodás. az utódsejteket pedig fajlagos ellenanyag előállítására serkenti. együtt indítja el. vörösvérsejtek) a lizinnek nevezett ellenanyagok sejtmembránt pusztító hatására feloldódnak. kémcsőben (in vitro). adott esetben nem elegendők az antigén eliminálásához. gombák. akkor antigén­ antitest reakció következtében elpusztul. illetve oldha­ tatlan komplex formájában jelentkezik. s ezzel megjelölik s „feltálalják" a phagocyták számára a bekebe­ lezendő részecskét.) laboratóriumi kimutatá­ sára használjuk. vírusok. Komplementaktiválódással járó reakciók A direkt antigén-antitest reakciók általában enyhe lefolyásúak. s azt gyakorlatilag „lefedi". s ez a folyamat az egymást segítő láncreakciók sorozatában valósul meg. s a keletkezett immunglobulinok a sejtekben maradnak. Neutralizáció során az ellenanyag az ún. Ez utóbbit az immunreakciókban részt vevő elemek (antigének. Direkt immunreakciók Agglutináció olyan antigén-antitest reakció.

Lokális reakció során eozinofil granulocyták népesítik be a keringést.101 A szervezet védekező rendszerei Kemotaxis: a szervezetbe jutott antigénhatású kórokozók aktiválják a komp­ lementrendszert. A folyadékvesztés miatt a szervezet homeosztázisa felbomlik. . A teljesség igénye nélkül ezek közül csak a vérátömlesztés miatt kiemelt jelentőségű vércsoportanti­ géneket és a transzplantációk szempontjából kiemelkedő HLA-antigéneket tanul­ mányozzuk. Hisztamin hatására óriási mértékű értágulat (vasodilatatio) és vérnyomásesés (hypotensio) következik be. s a heves reakció az életet közvetlenül veszélyeztető anafilaxiás shock kialakulásához vezet. amelyek azonos speciesek különböző egyedeinek jelölőanyagai. ennek során a komplementmolekulákról biológiailag aktív polipeptidek. Ma már több vércsoportrend­ szert ismerünk. prosztaglandinok stb. az érpályán belül hypovolaemia alakul ki. Vércsoportok Gerinces szervezetek sejtjei számos antigén jellegű vagy hatású anyagot tartal­ maznak a sejtek felszínén (sejtmembránon). Ezeket az egyedre jellemző antigéneket sejtfelszíni markereknek nevezzük. Összefoglalva: az anafilaxiás reakció mozgósítja a szervezet védekező erőit lokális és szisztémás történések formájában. fehérjefragmentumok hasadnak le. Agglutináció: a vörösvérsejtek felszínére kötődött inkomplett antitestekhez kapcsolódik és hemagglutinációt hoz létre. A sejtfelszíni antigének izo-(allo-)antigének. elsősorban a vörösvérsejtek­ hez. Az egyik legrégebben felfedezett és legfontosabb az ABO-vércsoportrendszer. Ezáltal fokozódik a plazma kiáramlása az interstitialis térbe (ödémaképződés). a szív és az agy vérellátása nagymértékben romlik. illetve a plazma immunglobulinjaihoz kötöttek. hogy az egypetéjű ikrek kivételével teljesen azonos antigénstruktúrával rendelkező emberek szinte nem is léteznek. hogy a szervezet fokozott immunválaszra készül). Ez a folyamat rendszerint megelőzi a klinikai tünetek megjelenését (a fokozott eosinophilia arra utal. Ismételt antigénhatás esetén az antitest­ termelés mellett bizonyos mediátor anyagok (hisztamin. A shock olyan heves lehet. fokozódik a simaizmok görcskészsége (elsősorban a bronchusoké). hogy a beteg halálát okozhatja. Vírusneutralizáció:a vírust közömbösítő ellenanyag — komplement jelenlé­ tében — meggátolja a vírus szaporodását.) szabadulnak fel a mastocytákból és megváltoztatják az érfal permeabilitását. amelyek kemotaktikus hatásúak és a phagocytasejteket a baktériumok elpusztításának helyszínére irányítják. Anafilaxiás reakció Ebben a reakcióban az antigénstimulus hatására létrejött immunválaszt IgE esetleg IgG típusú ellenanyagok váltják ki. A vércsoport-tulajdonságok a vér alakos elemeihez. Az anafilaxiás folyamatra jellemző enzimreakciók a granulocyták lizoszomális enzimjeihez kötöttek: kémiai folyamatok megindításával s a gyulladásos reakció kiváltásával segítik az immun­ folyamat lokalizálását. Az értágulat a mikrocirkuláció területén kifejezett. A humán vércsoport-tulajdonságok első leírója Landsteiner volt. Az intravasalis térből folyadék áramlik az interstitiumba. aki megállapí­ totta.

hogy az emberek nagy részének (84-85%ának) vörösvérsejtjei D-antigént tartalmaznak.és B-agglutinogénekkel rokon antigénjei „természetes" módon váltják ki. amelyek mai ismere­ teink szerint más csoportba nem sorolhatók. amely az ember keringő vörösvérsejtjeire nem hat (Landsteiner-féle sza­ bály). Egészséges felnőtt ember vérplazmája soha nem tartalmazhatja azt az agglutinint. 3-2. táblázat). inkompatibilis terhesség és szövet.és szövettranszplantációk szempontjából legnagyobb gyakorlati jelentőséget az AB0. vérplazmájuk ugyanis külön­ böző mennyiségű (titerű) anti-A vagy anti-B ellenanyagot tartalmazhat. Egyes kutatók szerint az emberek . gyomornedv. mint általános donorokét alkalmazni. adott vérinjekció. Helytelen a 0-ás vércsoportú egyének vérét. pl. Sok olyan antigéntulajdonság is kötődik az említett képletekhez. Az ABO-vércsoportrendszer Az ABO-vércsoport-tulajdonságot a vörösvérsejtek lipo. A felszíni antigének hemagglutininek IgG. nem csoportazonos (inkompatibilis) vérrel végzett transzfúzió. (Ezt az ellenanyag-termelést újszülöttkorban az E. A transzfúzió és a szerv. A képződő hemagglutinin agglutinálja. Ezért csak AB0. ezért magasabb anti-A-titer esetén az A tulajdonságú vörösvérsejteket kicsaphatja. hogy az emberek vérplazmájában izohemagglutininek is találhatók. táblázat A vércsoportantigének kémia­ Az AB0-vércsoportok ilag glukoproteidek. amely a saját vörösvérsejtjeit kicsapja. ezek a cC. verejték.és az Rh-rendszernek tulajdonítanak. Később beigazolódott.) Hemagglutininképzés izoimmunizáció útján is létrejöhet. Két típusuk ismert. majd komplement aktiválódása mellett hemolizálja a vörösvérsejte­ ket. dD. coli törzsek hu­ mán A. ritkán az AB0. eE antigének. ezek kombinációjából négyféle vércsoport jöhet létre (3-2.és glukopoliszacharid-rétegének hemagglutinogénjei hordozzák. 15 aminosav­ ból és a specifitást meghatározó Vércsoport Vörös vérsejtszénhidrátokból épülnek fel. az A-val és a B-vel jelölt agglutinogén. többféle antigén variációjából áll. hogy ez a rendszer sem egységes.vagy IgMA A anti-B osztályú immunglobulinok. ame­ lyek az emberi ABO-antigénekkel közel azonos antigéneket tartalmaznak. im. de a plazmájában található olyan ellenanyag. 1901-ben Landsteiner már arra is rámutatott.A vér 102 Az ABO-vércsoportantigének a különféle szekrétumokban (nyál. könny) is kimutathatók. (Ter­ mészetesen.és Rh-azonos vért szabad vérátömlesztésre felhasználni.vagy szervátültetés következtében. Az B B anti-A ABO-vércsoportantitestek ter­ AB AésB melődése olyan baktériumok 0 anti-A és anti-B hatására következik be.(D-) vércsoportrendszer Landsteiner és Wiener 1940-ben leírták.és Rh-csoportazonos vérrel végzett szakszerű vérátöm­ lesztés is okozhat szövődményeket a számtalan egyéb sejtfelszíni jelölőanyag jelenléte miatt. s a nagyfokú hemolízis transzfúziós szövődményt okozhat.) Rh. Ezt az antigént Rh-faktomak nevez­ ték el.

és szerv­ átültetés sikere a HLA-antigének azonosságától vagy legalább nagyfokú hasonló­ ságától függ. sem az Rh-negatív egyedek vérplazmájában nem lehet anti-D izohemagglutinin. de a fajon belül különbözőek lehetnek. Ha azonos fajú. ezáltal sérülékenyebbé. s mivel ezeket először a fehérvérsejtek felszínéről sikerült kimutatni. A szövet. Az Rh-pozitív magzatot viselő Rh-negatív anyák terhesgondozása során rendszeresen ellenőrizni kell vérplazmájukban az inkomp­ lett (anti-D) ellenanyag jelenlétét.103 A szervezet védekező rendszerei vörösvérsejtjei az említett antigénekből legalább hármat tartalmaznak. ha egy adott egyén bármely szövetét ugyanabban a szervezetben egy más helyre transzplantáljuk. de különböző egyedek genetikailag azonosságot mutatnak (pl. hogy az Rh-pozitív egyének vörösvérsejtjei erős antigenitású D-antigént is tartalmaznak. hogy a gerincesek minden sejtje genetikailag determinált antigéneket-tartalmaz. melyek elsősorban a sejt­ membránon foglalnak helyet (sejtfelszíni markerek). Gyakorlati jelentőségük a transzplantációk kivitelezésénél van. hogy ezek az egyedre jellemző antigének csak a magvas sejtek sajátosságai (vörösvérsejtek ilyen antigénekkel nem rendelkeznek). Autograftról beszélünk. az átültetés sikeres lehet a HLA-rendszer hasonlósága miatt. Ma már tudjuk. centrális eredetű bénulás (Little-kór) jöhet létre. A magzat vérplazmájában felszaporodó bilirubin a magzatban még kialakulatlan vér-agy gáton átjutva lera­ kódhat a basalis ganglionokban. általában sikertelen. B és C). Jelenlegi ismereteink szerint ezek a legjelentősebb hisztokompatibilis antigének. akkor a beültetett szövet izoimmunizációt indukál. ennek következtében súlyos. kilökődik. illetve titerének emelkedését a terhesség során (indirekt Coombs-próba). humán leukocyta antigénnek (HLA) nevezték el. s a transzplantátum elpusztul.és lipoproteinek. egypetéjű). terhesség. ezen belül pedig számos alcsoportjuk ismeretes. Fiziológiás körülmények között sem a Rh-pozitív. Klinikai szempontból azonban helytálló az a megállapítás. ebben az esetben a transzplantáci- .és szervtranszplantációk során derült fény arra. szöveteik transzplantációja syngengraft. Jellegzetesen ezek a jelzőanyagok az egyed minden sejtjén egyformák. rövidebb életűvé teszik. Két különböző faj szöveteinek átültetése a xenograft. hypoxiát és sárgaságot (icterus hemolytícus neonatorum) okozhat. immunhemolitikus anaemiát. különböző egyedekbe transzplantálunk szöveteket. HLA-rendszer A szövet. A kép­ ződött inkomplett ellenanyagok az Rh pozitív vörösvérsejtek felszíni D antigénjéhez kötődve azt szenzibilizálttá. Ha ez az állapot Rh-negatív anya Rh-pozitív magzatában fordul elő. a terhesség második felében pedig súlyos anaemiát. Ha azonos fajú. Kémiailag gluko. A szenzibilizált vörösvérsejtek hamarabb szétesnek és kiszűrődnek a keringésből. funkcionálisan pedig izoantigének. akkor a terhesség első harmadában a hemolitikus anaemia okozta hypoxia a magzat elhalását. hogy mind a hat jelenléte is igazolható. míg mások úgy találták. s a fokozott vörösvérsejt-szétesés miatt hemolitikus icterust okozva. szülés vagy terhességmegsza­ kítás alkalmával) az Rh-negatív szervezetben ellenanyag-termelést indukálnak. míg az Rh-negatív emberek vörösvérsejtjei­ nek felszínéről ez nem mutatható ki. A D-antigének azonban Rh-ne­ gatív egyénbe jutva (helytelen transzfúzió. Három fő csoportjuk ( A.

amely túlérzékenységi reakciót vált ki. amelyben már nagy mennyiségű ellenanyag kering. Ezek a vazoaktív anyagok helyi gyulladásos reakciót váltanak ki.A vér 104 ónak immunológiai korlátai nincsenek. 3 kémiai anyagok (pl. mint mesterségesen indukált immuntolerancia. Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Az előző részben az immunválaszt mint a kórokozók elleni védekezés legfonto­ sabb mechanizmusát ismertük meg. elsősorban a lymphocyták számát. Arthus-reakció. Újabb allergénstimulus esetén az IgE hatására a mastocytákból és a bazofil granulocytákból humorális mediátorok (hisztamin. Allergén lehet bármely antigén és haptén. Immunszuppressziót számos immunválaszt gátló hatás létrehozhat. gyógyszermolekulák). szerotonin stb. ha antigént injiciálunk olyan szervezetbe. Az orrnyálkahártya vagy a gége területén ez szénanátha vagy gégeödéma formájában jelentkezik. Ez a reakció a csontvelőátül­ tetések kapcsán gyakori. a helyi gyul­ ladás területén plazmakiáramlás jön létre (urticaria. bronchiolusok simaizom­ zatának reverzibilis spazmusával járó asthma bronchiale. Kóros körülmények között az immunreakcióknak — a szervezet kórosan fokozott reakciókészsége miatt — a gazdaszervezet sejtjei is áldozatul esnek. Kialakulása akkor várható. sőt kismolekulájú anyagok is (pl. Az anafilaxiás reakció egyik helyi formája az ún.) ürülnek. Patomechanizmusa:a szervezetbe jutó allergének IgE-. gátolják a fagocitózist). amikor a behatoló kórokozókkal szemben specifikus és aspecifikus mechanizmusaival védekezni képes — tehát optimális mértékben reagál — normergiának nevezzük. Az antigénspecifikus és a nem antigénspecifikus immunszuppresszív szereket általában együtt alkalmazzák. azaz a szervezet immunológiai válaszkészségének visszaszorítása. pl: 1 ionizáló sugárzás (elpusztítja a lymphocytákat. alkilezőszerek. A celluláris immunválaszt az ezzel egyidőben meginduló humorális immunválasz is segíti (host versus graft reakció). hogy nagymértékben visszaszorítják a szervezet védekezőmechanizmusait. 2 kortikoszteroid hormonok (csökkentik keringő vérsejtek. Klasszikus allergének okozta folyamat a bronchusok. A szervezet túlérzékenységi reakcióját nevezzük allergiának. antibiotikumok) megakadályozzák a sejtosztódást vagy gátolják az immunglobulinok szintézisét. s kilökődési reakciót indít meg ellene (graft versus hőst reakció). Adott esetben a beültetett szerv vagy szövetdarab — ha az sok immunkompe­ tens lymphocytát tartalmaz — idegenként ismeri fel a recipiens sejtjeit. A szervezetnek azt az állapotát. por. Ez immunkoplexek létrejöttét. A módszer korlátai abból adódnak. gátolja a macrophagok működését). Az immunszuppresszió nem más. az immunkomple­ xek pedig nekrotizáló helyi gyulladásokat okoznak. A korábban már leírt anafilaxiás reakcióhoz hasonlóan. ödéma). s az eredményes transzplantáció után esetleg egy banális fertőzés okozza a beteg halálát. . Ezen protektív reakciók során a szervezet sejtjei nem károsodnak. esetleg IgG-produkciót indítanak meg. prosztaglandinok. Ujabban specifikus antilymphocyta savó (ALS) vagy antithymocyta savó (ATS) adásával sikerült a kilökődés veszélyét csökkenteni.

a T-sejtek vagy teljesén hiányoznak.105 A szervezet védekező rendszerei Immunhiányos állapotok Olyan immunbetegségek. Primer immundeficienciák az immunrendszer elemeinek mű­ ködészavara miatt jönnek létre. illetve immunszuppresszív kezelés. Kialakulása a maternális immunitás miatt csak az első életév végére várható. Autoszomális recesszív öröklésmenetet mutató betegség (csak a fiúgyermeke­ ken manifesztálódik). hogy a celluláris immunválasz hiányzik vagy nagyon csekély. a csontvelőt és a nyirokszerveket pusztító ionizáló sugárzás. lues. de a humorális reakciók hiánya miatt a fertőző betegségek iránt fogékonyabbá válik a csecsemő. Autoimmun betegségek Fiziológiás körülmények között az egészséges szervezet saját sejtjei és testnedvei ellen nem képez antitesteket (immuntolerancia). B-vitamin) és nyomelemek (Fe. más esetben az IgA és IgG teljes hiánya mellett — a plazmasejtek végső differenciálódási zavara miatt — fokozottan termelődik IgM. A betegség következtében a celluláris immunválaszt megindító T-iniciátor és az azt segítő T-helper sejtek száma rohamosan csökken. elsősorban a plazma­ sejtek hiánya miatt. kanyaró. a csökkent válaszadást pedig hypergidnak nevezzük.). A szer­ vezet immunológiai válaszképtelenségét anergiának. Cu. Szekunder immundeficienciákhoz számtalan egymástól független körülmény vezethet. s ezáltal az immunglobulinok hiányoznak a vérplazmából. Számos olyan fertőző betegséget isme­ rünk (lepra. A thymus genetikai hiba következtében nem fejlődik ki (aplasia) vagy csökevényes (hypoplasia). gombás fertőzésekkel szemben is nő a fogékonyság.és B-sejtek együttes hiánya miatt alakul ki. . Feltehetően a lymphocytaprekurzor sejt károsodása miatt mind a T-. Néha csak egyes immungobulinok hiányoznak (pl. Ezt az immundeficienciát első leírójáról Di George-szindrómának nevezték el. T-sejtes immundeficiencia. A bakteriális. A betegség X kromoszómához kötötten öröklődik. s természetesen a celluláris immunválasz is elégtelen. agammaglobulinemia. vírusos. Emiatt a vérben a normálisnál kevesebb a lymphocytaszám. Zn) hiánya. A beteg halálát általában fertőző megbetegedések okozzák. vitaminok (C-. és az immunrendszer az addig sajátként ismert elemeket idegen­ nek tekintve immunválaszt indít ellenük. Az utóbbi években az érdeklődés előterébe került a HTLV-III vírus által okozott szerzett immunhiányos tünetegyüttes (Aquired Immu­ né Deficiency Syndrome). a fiúgyermekeken manifesztálódik. amelyek megváltoztatják a szer­ vezet védekezőmechanizmusait. malária stb. Pl. mind a B-lymphocyták száma csökken. vagy számuk elenyészően csekély. Mindezek­ nek az a következménye. rubeóla. közismert nevén az AIDS. A B-lymphocyták. B-sejtek hiánya. s a thymushoz kötött lymphocytafunkciók elégtelenné válnak. szelektív IgA-deficiencia). amelyek az immunrendszer elemeinek hiánya vagy funkciózavara miatt az immunválasz elégtelenségében nyilvánulnak meg. Az előfordulás leggyakoribb oka a T. akkor autoimmun betegségek jönnek létre. toxikus anya­ gok. A svájci típusú immundeficiencia a T.vagy B-sejtek hiánya. A celluláris immunválasz ebben az esetben létrejön. alultápláltság. amelyekkel szemben a szervezet védekezésképtelenné vált. ennek következtében a celluláris és humorális védekezés is elégtelen. Ha valamely okból az immuntole­ rancia megszűnik.

az életműködések fenntartása is kétséges. leukopeniát. amelyek lerakódása facilitálja a kórfolyamatot. vagy ~ myasthenia gravis szindrómában az autoantitestek a motoros véglemeze­ ken az acetil-kolin-receptorokat letakarják. s így immun­ reakciót indít meg. tönkreteszik őket. Ha e vérvesztés 25%-nál nagyobb. . Az interakciónak többféle következménye lehet: Antigén-antitest kötődés sejtpusztulást eredményez (pl. a légzőszervben stb. ~ Szisztémás autoimmun betegség a lupus erythematosus disseminatus (SLE). intrinsic faktort termelő sejtjei vagy az intrinsic faktor B 12 -vitamin kötő helyei. thrombopeniát okoznak. a mellékvese sejtjei elleni antitestek Addison-kórban vagy tireoglobulin elleni antitestek Hasimoto-féle thyreoiditisben). A véralvadás (haemostasis) Az emberi szervezet vérkészletének 80-85%-a a vérkeringésben. laboratóriumi vizsgálat céljára kémcsőbe gyűjtött vér esetén). s ezzel megváltoztatják az élet­ tani receptorműködést. úgy. csontvelőben) található. ~ anaemia perniciosában az autoantitestek célpontja a gyomor parietalis. a keringő DNS elleni (antinukleáris) antitestek a veseglomerulusokban. Az érpálya kisebb-nagyobb sérülései különböző mennyiségű vér elvesztését eredményezhetik.A vér 106 Az autoagresszív folyamatok kialakulásának okát vagy pontos mechanizmusát még nem ismerjük. ~ TSH-receptor elleni autoantitestek tireotropin agonistaként a pajzsmi­ rigyhormonok túlprodukcióját idézik elő Graves-kórban. A felsorolt elméletek egyenként és együtt is igazak lehetnek egyes autoimmun betegségek keletkezésének magyarázatára. © Az autoantitestek sejtfelszíni receptorokhoz kötődnek. Pl. az ízületekben. patológiás körülmények között megváltozhat egyes T-lymphocyta sejttípusok aktivitása: a T-helper sejtek aktivitása fokozódik (ezért az autoreaktív — a saját sejtek ellen ható — klónok aktivitása is fokozódik). hogy autoantitestek keletkeznek a szervezet saját antigénjei ellen és immunreakciót váltanak ki. de befolyásol­ hatják az egész szervezet működését is. amelyek összességükben biztosítják a vérzés megszünte­ tését. A legtöbb autoimmun betegség autoanti­ testek és (esetleg megváltozott) sejtfelszíni antigének kötődésével kezdődik. Az immuncitológia vizsgálómódszereinek fejlődésével több teória született a keletkezésük magyaráza­ tára. hogy az érsérülés helyén véralvadék képződik. pl. ® SLE-ben az autoantitestek direkt módon kötődnek a sejtekhez és elpusztítják. Más elmélet szerint mutáció hatására megváltozhat a szervezet saját antigénjeinek struktúrája. ugyanakkor a vérben immunkomplexek keringenek. rakódnak le és ezeken a helyeken gyulladásos folyamatokat okoznak. A vérvesztés ellen a magasabbrendű szervezetekben több védekező­ mechanizmus működik. A T-szuppresszor lymphocyták csökkent aktivitása fokozza az autoreaktív klónok működését is. SLE-betegségben a vérsejtek elleni autoantitestek anaemiát. ~ Autoimmun folyamat következtében jön létre az inzulinrezisztens diabetes mellitus. illetve gondoskodnak a vérerek folytonosságának helyreállításáról. a májban. haptén) kapcsolódhat. ha a vér kikerül az érpályából (pl. esetleg ezekhez az elemekhez valamilyen molekula (pl. Az autoimmun betegségek lokalizálódhatnak egyetlen szervre. amelyben az autoantitestek az inzulinreceptorokhoz kötődnek. s ezzel megszűntetik a neuromuscularis transzmissziót. a lényeg az. A véralvadás létrejön akkor is. 15-20%-a pedig a vérraktárakban (elsősorban a lépben. s ezzel meggátolják az inzulin kapcsolódását a sejthez.

107 A szervezet védekező rendszerei A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták A thrombocyták (vérlemezkék) a csontvelőben képződnek a megakariocytákból. citoplazmájuk pedig különféle. a trombosztenint szabadítják fel. amely normális esetben 2-6 perc. amíg a sérülést elzáró thrombocytathrombus kialakul. Humorális tényezők szerepe A véralvadás humorális tényezői. Korábban kb. ezek sejthártyának és citoplazmájának lefűződéseiből alakulnak ki. amelynek eredményeként thrombocytathrombus keletkezik. amely reakcióba lép a fibrinogénnel). a véralvadásban közre­ működő plazmafaktorokkal azonos. Egészséges ember perifériás vérében a thrombocytaszám 150-300 G/l.5-3 fim átmérőjű. A kapillárisok igen vékony falú. miközben szerotonint és egy kontraktilis fehérjét. Az érsérülés ellen az erek reflexes összehúzódással (vasoconstrictio) védekeznek. mag nélküli képletek. A thrombocyták 2. a vérplazmában lévő ún. Plazmájukon elekt­ ronmikroszkópos felvételeken pseudopodiumok (állábak) láthatók. illetve a RES-ben vagy a szöveti sejtekben szintetizálódnak. Az aggregációt a vérlemezkékben képződő trom­ boxán serkenti. ezért nem igazi sejtek. Aggregáció: az érfalhoz tapadt thrombocytákat a felszínükön képződő thrombin és a szövetekből származó foszfolipidek aktiválják. Az adhézió és az aggregáció gyors. Az összehúzódás általában addig tart. sérülékeny érszakaszok. bonyolult láncreakciót indít meg. Kémiailag fehérjék (a1. nagyobb sérülések vérömlenyeket (haematoma) hoznak létre. . tíz thrombocytafaktort is leírtak. biológiailag aktív anyagokat tartalmazó granulumokkal rendel­ kezik. de mindössze kettőnek bizonyított az önálló szerepe (egyik a tromboplasztin képzésében részt vevő lipoprotein és az antiheparin hatású polipeptid. A thrombocyták a vérkeringésben 9-11 napig élnek. a prosztaciklinek pedig gátolják. Ez a mechanizmus önma­ gában csak kis érfalsérülések esetén szűnteti meg a vérzést. plazmafaktorok első­ sorban a hepatocytákban. A thrombocytákban található és a véralvadás szempontjából lényeges anya­ gok a trombosztenin és a tromboxán. a többi gyakorlatilag más. s ez — mint egy dugó — elzárja a sérült érfalat vagy árterületet. ezután a RES-be kerülnek.vagy ß-globulinok). Vascularis tényezők szerepe Az ép érrendszer fala a vér alakos elemei közül a vörösvérsejtek számára átjárhatatlan. A thrombocyták részvétele a véralvadásban Adhézió: érsérülés esetén a vérlemezkék a sérült erek falában a sérülés során szabaddá vált kollagén rostjaihoz kitapadnak. s megszűnteti a vérzést. kisebb sérü­ lések pontszerű bevérzéseket (petechia). ennek következtében a sejtek összecsapódnak (aggregáció). Az érsérüléstől a thrombocytathrombus keletkezéséig eltelt időtartam a vér­ zést idő.

táblázat Véralvadási faktorok A véralvadás plazmafaktorait a 3-3. A véralvadás mechanizmusa A vér alvadási folyamatának lényege a plazmában lévő oldott fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakítása.A vér 108 3-3. s csak érsérülés esetén akti­ válódnak. ® fibrinolízis. A faktorok a plazmában inaktív állapotban vannak. © az alvadás főfázisa. . Az alvadási folyamatban négy fő fázis különíthető el: ® érösszehúzódás. © thrombocytafázis. Egyes faktorok előál­ lításához K-vitamin is szükséges. táblázat mutatja.

109 A szervezet védekező rendszerei alvadék retrakciója 3-17. A véralvadás folyamata . ábra.

(Hagemann-) faktor. IX. az ammónium-oxalát és a nátrium-fluorid alvadásgátlók alkalmazása elterjedt.. Korábban már említettük. A véralvadék egy idő eltelte után összehúzódik. ezáltal csökken a vérellátás az adott ér által ellátott szervben. Alvadás­ gátló hatását azáltal fejti ki. a protrombinból tromboplasztin hatására. a nátrium-citrát. Legis­ mertebb hatásuk az ún. A piócák nyálmirigyéből nyert hirudin a már létrejött trombint teszi hatástalanná. Az oldhatatlan fibrinhálózatba bezárt vérsejtekből felépülő véralvadék (thrombus) kialakulásával befejeződik a szervezet védekezése a vérvesztés ellen. (Laki-Lóránd-) faktor fibrinhálóvá kapcsol össze.) mellett a nagy alvadásgátló hatékonyságú heparin biztosítja. tömör állományú lesz és 40-50%-nyi savót présel ki magából. hogy a sérült érszakaszt a thrombocyták gyors ütemben megközelítik. arra kitapadnak és aggregálódnak. III. és X. A vér homeosztázisának fenntartásában a gátló alvadási faktorok is részt vesznek (antitrombin II. faktor hatására megnő. A szöveti tromboplasztin nagyon gyorsan aktiválja a protrombint és ezzel rövid úton lehetővé teszi a nagyobb vérvesz­ tés elkerülését. Az alvadás fő fázisa. faktor) szabadul fel. amelyet a XIII. Az alvadási kaszkád egy­ mást erősítő reakciók sorozata.A vér 110 Érösszehúzódás. A trombin a vérplazmában oldott fibrinogént oldhatatlan. faktor aktiválódik és egy katalitikus reakciósorozat egyidejű beindításával véralvadási kaszkádot indít el (3-17. A májban termelődő dikumarol K-vitamin-antagonista. amely a májban képződik. s ezzel megakadályozzák a szükségesnél nagyobb mértékű véralvadást. hogy gátolja a protrombin-trombin átalakulást. A fibrinháló retrakciójával megkezdődik az alvadt vérrög szervülése is. A véralvadást erősítő és gátló hatások befolyásolják. A heparint a mastocyták és feltehetően a bazofil granulocyták termelik. retrahálódik. ábra). alvadásgátló hatása a VII.. amelyben a folyamat enzimje. Ez az endogén aktiválórendszer végső soron a protrombint aktiválja. A véralvadás gátlása A szervezetben a fibrinogén-fibrin átalakulás és a fibrinolízis egyensúlyban van. A véralvadási folyamat kulcsfontosságú tényezője a XII. . Ca2+-ionokjelenlétében trombin képződik. antitrombin III. faktorok visszaszorításában rejlik. A vér folyékonyan tartását a korábban már említett proteáz inhibitorok (pl. Az érsérülés területén szerotonin hatására következik be. koncentrációja a plazmában lévő Ca 2+ -ionok és a VIII. teljes érzárás esetén az ér lumene ismét átjárhatóvá lesz. Fibrinolízis. antitrombin hatás.. In vitro körülmények között az etilén-diamintetraecetsav káliumsója (EDTA). a vérzést megakadályozó fibrinné alakítja. s az érfal begyógyul. hatásukat valamennyien a plazmában lévő Ca2+-ionok megkötésével fejtik ki. antitrombin II. Az aggregálódó vérlemezkékből és az eret bélelő" endothelből ADP szabadul fel és segíti a thrombocytákból a tromboplasztin felszabadulását. A fibrinolízis lehet a végső út. A keletkező véralvadék szerkezetanyaga tehát a stabilizált fibrin. A sérült szövetekből szöveti tromboplasztin (III. a2-makroglobulin). gátolva a további alvadási folyamatot. sok trombin keletkezésekor neutralizálják azt. a plazmin (fibrinolizin) lassan feloldja a thrombust. Throtnbocytafázis. Ezeket a folyamatokat a fibrin feloldó­ dása (fibrinolízis) követi. Érsérüléskor a XII.

Előfordul myeloid leukaemiában is. aszpirin) vagy biológiai (tbc. illetve pangása ugyancsak elősegíti a thrombusképződést. orális fogamzásátlók) vagy szteroid hormonok. A véralvadás zavarai rendszerint az alvadási folyamatban részt vevő egyik vagy másik faktor hiánya miatt jönnek létre. esetleg a fibrinolitikus folyamatok elégtelensége miatt a thrombusképződés és oldás egyen­ súlya felbomlik. csontvelői daganat következtében a thrombocyták száma 400 G/l fölé emelkedik (thrombocytosis). funkcio­ nális végartériák. A szív koszorúserei pl. tüdő) érelágazódásainál megakadó és azt eltömő embolus hatására az adott terület vérellátása csökken vagy teljesen megszűnik. szulfonamidok. aminosavak) csök­ kent bejutása a szervezetbe. ahol a proliferáló myeloid sejtek elnyomják a thrombocytopoiesist. esetleg ezek szintéziséhez szükséges anyagok (K-vitamin. a véráram a perifériáról egy távolabbi helyre sodorhatja. 3 A keringés lelassulása. Ha a thrombus a képződés helyéről leszakad. A májparenchyma betegségei (krónikus hepatitis. és embolia alakulhat ki. Véralvadási faktorok hiánya (coagulopathiák) Vérzékenységet okozhat bármelyik alvadási faktor veleszületett vagy szerzett hiá­ nya. így a thrombocytaszám csökkenését okozhatják (Werlhoffkór). ionizáló sugárzás). illetve a dohányzás az alvadási folyamat beindulását jelentősen fokozzák. Vérzékenység A véralvadás elmaradását vérzékenységnek nevezzük. Kollaterális keringés esetén a kollaterálisokon keresztül a vérkeringés fenntartható. kémiai (pl. elzáródásuk súlyos oxigenizációs zavart. .111 A szervezet védekező rendszerei A véralvadás zavarai Thrombosis A vér érpályán belüli nem kívánatos megalvadása a thrombosis. Vénás tágulat (varicositas) vagy gyulladás (thrombophlebitis) az ér lumenét egészében kitöltő és a vérkeringést az adott vénában elzáró thrombus kialaku­ lását eredményezheti. A thrombus miatt a vénákban pangás jöhet létre. Autoimmun folyamatok fokozott thrombocytaszétesést (thrombocytolízist). pl. 2 Az ereket bélelő endothelsejtréteg sima felszínének megváltozása. vagy felszívódási zavar miatti hiánya. Egyes gyógyszerek (pl. Az életfontosságú szervek (agy. májcirrhosis) ugyancsak az alvadási faktorok elégtelen szintéziséhez vezetnek. Thrombocytopenia (a thrombocytaszám 50 G/l alá csökkenése) fizikai (pl. Az endothel érdessége vagy sérülése esetén a thrombocyták kitapadnak az erek falára és aktiválják az alvadási folyamatot. penicillin. hogy az embolus végartériát vagy kollaterálissal rendelkező érszakaszt zárt-e el. Az erek lumené­ ben képződő vérrög a thrombus. leggyakrabban atherosclerosis vagy gyulladások (endarteritis) következtében. influenza vírus) kórokok csontvelői vérképzést gátló hatására alakul ki. végső soron szív­ izomelhalást (infarctus) eredményez. Thrombocytopenia esetén megnyúlik a vérzési idő és késik vagy elmarad a thrombocytafhrombus képződése. A szerv — amelyben az embolia létrejött — sorsa attól függ. A thrombosis az alábbi okok miatt jöhet létre: 1 A vér alvadékonyságának fokozódása. szív.

amelyek aktiválják a véralvadás rendszerét. faktort aktiváló anyagok juthatnak a vérkeringésbe.. faktor célzott pótlása eredményes. és XI. . Ebből következik. ezért egészen apró sérülések hosszan tartó vérzésekei okoznak. plazmafaktorok hiánya A és B típusú haemophiliát okoz. és XI. de a vérzékenység a férfiakon manifesztálódik. A VIII. Disszeminált intravascularis coagulopathia (DIC). IX. A betegség recesszíven. X kromoszómához kötötten öröklődik. hogy a DIC egy thromboemboliás betegség. Jellegzetes elváltozások jönnek létre az ízületekben (haemarthrosis). ezért a nők a hibás gén hordozói. amely paradox módon a véralvadás elégtelenségeként jelentkezik. Mindkét típusú haemophiliában a tromboplasztinaktiválás endogén útja elégtelen. Valamely baktérium endotoxinja. esetleg tumorsejtek szétesése következtében a XII. ezért a véredényekben nagy számban képződ­ nek microthrombusok. majd a folyamat vérzékenységhez vezet. a véráramlás megváltozása (lelassulása). A betegség kezelésében a hiányzó VIIL. amelyek az érintett ízület funkciózavará­ hoz vezethetnek. IX.A vér 112 A haemophilia régóta ismert veleszületett faktorhiány következtében kiala­ kuló vérzékenység. A microthrom­ busok létrehozásához ugyanis a szervezet „elfogyasztja" a vérben levő alvadási faktorokat és a thrombocytákat.

pulmonalisra oszlik. Az újszülött szíve kb. így jut a vér a tüdők alveolusaihoz. jk: jobb kam­ ra. s az ebből elágazó artériák révén a nagyvérkör kisvárkör v. mivel a vért a szív­ be szállítják bronchusokat ellátó artériák aorta a nagyvérkör szerveit ellátó artériák a nagyvérkör szerveiből a vénás vért szállító erek a szív saját vérellátása. 250-300 g tömegű.jobb pitvar. a felnőtt emberé kb. Ling László Az emberi szervezetben a véráramlás és az ezzel kapcsolatban levő egyéb folyadékáramlás (sejt közötti folyadék.4. Ezek ugyanis az egyes üregekben létrejövő nyomásemelkedéskor a megfelelő irányokban passzívan záródnak. illetve nyílnak. A szív normális és kóros működése Dr. et sup. bk: bal kam­ ra. z: zárt állapotban lévő pit­ var-kamrai billentyűk. pulmonalison keresztüljut az ar­ tériás vér a bal pitvarba. bp: bal pitvar. hogy a tüdő és a máj kettős vérellátású szerv. A négyüregű szív működési szempontból jobb és bal szívfélre osztható. ábra. 20 g. Ez utóbbi ereket mégis vénáknak nevezzük. A szív működésének megértésé­ hez röviden áttekintjük a szív legfontosabb anatómiai-szövettani jellemzőit. ny: nyitott állapotban lévő zsebes billentyűk). liquor. A vér egyirányú áramlását a szív belhártyájából (endocardium) kialakult billentyűk biztosítják. nyirok. A tü­ dőkből összesen négy v. ahol oxi­ génben feldúsul és szén-dio­ xidban szegényebb lesz. hepatica . A nyilak a vér áram­ lásának irányát mutatják (jp-. 4-1. pulmonalis truncus pulmonalis v cava inf. A szervezet vér­ keringésének sémás ábrá­ zolása. valamint az összes egyéb szövet és szerv a májhoz oxigéndús vért szállító a. A valóságban a truncus pulmonalis jobb és bal a. A bal kamrából a vér az aortabillentyűk (valvulae semilunares) nyílását követően jut az aortába. Az ábrán az is látszik. szemben a csarnokvíz) fenntartásának legfőbb tényezője a szív munkája.

4 x 4 x 20 mm-es képlet. A jobb kamrából — annak összehúzódásakor — a vér a tüdők felé vezető truncus pulmonalisba áramlik. A koszorúserek között anatómiailag találtak kapcsolatokat. ha a szükséges oxigénés tápanyagellátás biztosított. illetve az ingerü­ letvezető-rendszer — módosult szívizomsejtekból épül fel. (Ez utóbbiak ún. • Ismeretes. hogy az idegi összeköttetésétől megfosztott (denervált) szív to­ vábbra is működik. ezért a bal kamra izomfalának vastagsága a jobb kamráénak kb. ábra szemlélteti. A nagy vérkör szerveiből összeszedődő vénás vér a v. periodikusan összehúzódik és ellazul. Ez a folyamat periodikusan ismétlődik. A szívnek ezt a képeségét automáciának nevezzük. szerkezetük hasonló a bal kamrát az aortától elválasztó billentyűkéhez. a jobb fülecse és a nagy vénák beszájadzásának közelében elhelyezkedő. Ez utóbbi visceralis és parietalis lemeze között néhány csepp folyadék van. A jobb pitvarból a háromhegyű vitorlás billentyűkön át (valvulae tricuspidales) a vér a jobb pitvarból a jobb kamrába kerül. fejezetben már szó volt. A szív ingerképző és ingervezető rendszere •. Ezen okok miatt a koszorú­ sereket funkcionális végartériáknak nevezzük. Ép viszonyok esetén a nagyyérkör a véráramlással szemben nagyobb fizikai ellenállást jelent. hogy az ingerképzésre specializálódott sejtek nyu­ galmi potenciálja kicsi és membránjuk az ionok számára fokozottan átjárható. illetve átmérője nem számottevő. majd innen összeszedődve a szív bal pitvarába vezető érrendszer a kisvérkör. mivel a jobb kamrát a truncus pulmonalistól elválasztó billentyűk a jobb kamrában a nyomás emelkedésekor kinyílnak. de ezek száma. A spontán ingerképzés elektrofiziológiai magyarázata.. ingerü­ letvezetésre specializálódott His-kötegen kerül át a pitvarok területéről a kamrai szeptumba. A szív saját koszorúsérrendszerének vénás vére természetesen ugyancsak a jobb pitvarba ömlik.) A jobb kamrából kiinduló. ca va inferioron és a v. más néven Aschoff-Tawara-) csomót. a sinuscsomó (sinoatrialis vagy . a tüdőket ellátó. A négyüregű szív. illetve simaizomzattal összehasonlítjuk. mint a később ismertetésre kerülő AV-csomó. jellegzetes morfológiai sajátosságokat figyelhetünk meg. cava superioron keresztül a szív jobb pitvarába ömlik. Ez a folyadék csökkenti a két lemez közötti súrlódást a szívizom összehúzódásakor. így az ingerképző képességgel rendelkező szövetek nyugalmi potenciálja a fokozott ionpermeabilitás miatt külső behatás nélkül is eléri a küszöbértéket és így spontán létrejön az akciós potenciál. Ezt a periodikus működést a szív jobb pitvarának hátsó falában található. ezekről az 1. zsebes billentyűk. A sinuscsomóban keletkező ingerület szétsugárzik a pitvar falát alkotó szívizómrostokra és a pitvari pályákon keresztül eléri az atrioventricularis (AV. illetve ellazulásakor. Ezért szűkületük vagy elzáródásuk esetén a megfelelő szívizomrész vérellátása elégtelenné válik. A pitvarok és a kamrák közötti egyetlen kapcsolatot a His-köteg jelenti. Innen az ingerület ugyancsak módosult szívizomrostokból kialakult.és a kisvérkör kapcsolatát a 4-1. Ha a szívizmot a váz-. Ez . mint a kisvérkör.A szív normális és kóros működése 114 valamennyi szervéhez. kétszerese. Az ingerképző képességű szövetek aktivitását angol kifejezéssel pacemaker mű­ ködésnek nevezzük. kívülről pedig a szívburok (pericardium) borítja. A szívizmot belülről a szívbelhártya (endocardium). a nagy. Az aortának a szívből történő eredése után közvetlenül indulnak el a szív saját vérellátását biztosító koszorúserek (aa. kb. A bal pitvarból a vér a bal kamra irányába nyitja a kéthegyű vitorlás billentyűket (valvulae bicuspidales seu mitrales) és a bal kamrába jut. coronariae dextra et sinistra).SA"-csomó) biztosítja. A sinus­ csomó — csakúgy.

Az AV-csomó módosult szívizomsejtjei is képesek spontán ingerképzésre. mivel ezt a sinuscsomóból gyors egymásutánban érkező ingerületek nem teszik lehetővé. Ép viszonyok. 72-80 ingerület a kamrák munkaizomzatához (4-2. A szív egészét vizsgálva az ingerületi folyamat alatt megállapítható. anulus fibrosus „elektromos szigetelőréteget" képez a pitvari és kamrai izomzat között. A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere (baloldalt). A görbék tehát az egyes szívizomrészek akci­ ós potenciáljának felelnek meg abból adódik hogy a pitvarokat és kamrákat elválasztó kötőszövetes gyűrűrend­ szer. ábra). Kóros körülmények között nemcsak a már említett AV-csomó. amelyek további elágazódását Purkinje-rostoknak nevezzük. a függőleges tengelyen pedig a feszültséget ábrázoltuk. hogy a sinuscsomó aktiválódásától a teljes kamrai izomzat elektromos aktiválódásán keresztül a nyugalmi állapot helyreállásáig kb.115 A szív ingerképző és ingervezető rendszere feszültségmérő műszer sinuscsomo pitvarizom AV-csomó Tawara-szár kamraizom anurus fibrosus Purkinje-rostok 4-2. Amennyiben ilyen módon vizsgáljuk a szív egyes részeiben a feszültségváltozást. ábra. A jobb ol­ dalon egy szívizomsejt és egy feszültségmérő készülék sémás rajzát látjuk. Élettani körülmények között tehát a sinuscsomó a szívműködés ritmusának meghatározója. • Normális viszonyok között erre az „önállósodásra" az egyes szívizomrészeknek a szó szoros értelmében nincs idejük. de az itt létrejövő frekvencia a sinuscsomóénál kisebb. az ún. hogy ép viszonyok esetén az ingerképzés mindig a sinuscsomóban történik. a „szív saját pacemakere". 400-500 ms telik el. A képzeletbeli vízszintes tengelyen az időt. percenként kb. . Azt a már korábban ismertetett tényt. A kamrai szeptumban a His-köteg egy bal és egy jobb oldali Tawara-szárra oszlik. így jut el a sinuscsomó által keltett. nomotop ingerképzésnek nevezzük. de a szív ingerü­ letvezető rendszere. illetve jól működő sinuscsomó esetén az atrioventricularis-csomó spontán aktivitása nem juthat ér­ vényre. sőt a kamrai izomzatnak bármely része képes spontán ingerképzésre. A készülék egyik elektródája a vizsgált szívizomsejt felszínén. akkor a megfelelő görbéket kapjuk. a másik a sejt citoplazmájában van.

elektromos kamrai systolét és elektromos kamrai diastolét. A testfel­ szín két különböző pontjára helyezett elektródok között mért potenciálváltozás a szívizomrostok akciós potenciáljainak eredője. A pitvari elektromos diastole időben egybeesik a kamraizomzat aktiválódásával. A görbén a P-hullám végétől a Q-hullám kezdetéig terjedő vízszintes vonalat . 2 Goldberger-féle unipoláris végtagi elvezetések. A leggyakrabban használt EKG-elvezetéseket há­ rom csoporba soroljuk: 1 Einthoven-féle bipoláris. Ennek az a magyarázata. a jobb kar és a bal láb közötti. a bal kar és a bal láb közötti feszült­ ségingadozást regisztráljuk. a jobb és bal kar közötti. III. a testfelszín különböző pontjain is mérhető. Ha két testfelszíni elektródot al­ kalmas berendezéshez csatlakoztatunk és a potenciálváltozásokat egyenletes se­ bességgel mozgó papíron regisztráljuk. I. aVF (F=f oot) láb. V2. anatómiailag pontosan meghatározott pontjára helyezzük a „differens" elektródot. Az említett „0" pontot úgy hozzuk létre. hanem attól távolabb. Ennek az az oka.. Eze­ feszültségmérő műszer ket aVR. V4. aVL. Az EKG-görbe egy szívciklus (lásd később) folyamán létrejövő feszültséginga­ dozásait a 4-5. ábra). V6. T. II. U) jelöljük. 3 Mellkasi elvezetések. mert a testfelszínre helyezett mindkét elektród egyegy elektromosan aktív pólust képvisel (4-3. S. V5. Az EKG-görbe egyes hullámait az abc nagybetűivel (P. Ter­ mészetesen itt is két elektród között mérjük a feszültségingadozást. aVF rövidítések utolsó betűje jelzi azt. ezért külön nem lehet elemezni. aVL (L=lef t) bal kar. A „0" pontot úgy hozzuk létre. „standard" elvezeté­ sek. és az itt létrejövő feszültségingadozást szintén egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk. Ezek jelölése: V1. Az EKG-n megkülönböztetünk elektromos pitvari systolét. hogy — ellenálláson keresztül — egy pontba egyesítjük mindhárom végtagról elvezetett feszültségingadozást (4-4. Q.: a standard elvezetések jelölése) végtagra helyezett elektródon mérhető potenci­ álváltozást egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk. ábra). aVL. bk: bal kar. Ezeket az elvezeté­ seket azért nevezzük „bipolárisnak". a vizsgálókészülék kapcsolójának aVR-helyzetű állásánál egymással összekötjük. aVF rövidítésekkel jelöljük. R.A szív normális és kóros működése 116 Elektrokardiográfia A sinuscsomóból kiinduló és rövid idő alatt az egész szívizomzaton végigterjedő elektromos feszültségváltozás nemcsak magán a szíven. így a testnedvek elektromos szempontból jó vezetők. aVR esetén a bal kar és a bal láb) egy-egy ellenálláson keresztül. jellegzetes görbét kapunk. amelyet elektrokardiogramnak (EKG) nevezünk. ún. hogy az ún. Az aVR. hogy a másik két végtagra helyezett elektródot (pl. hogy itt az egyik bal láb. III. azonban hagyományo­ 4-3.Itt a mellkasfal hat. Ezeket római számokkal jelöljük: I. Az Einthoven-féle elvezetések se­ san mégis „unipoláris" elvezetésekről beszé­ matikus ábrázolása (jk: jobb kar. „differens" vagyis elektromosan aktív elektród melyik végtagon van: aVR (R=right) jobb kar. bl: lünk. ábrán figyelhetjük meg. II. V3. hogy testünk nagy részét víz alkotja. ábra.

A bal kamra hátsó bazális részének izomzata aktiválódik utoljára. T. A P-hullám kezdetétől a Qhullám kezdetéig terjedő szakasz a PQ-távolság. Az egész kamraizomzat depolarizációja tehát három hullám formájában jelenik meg az EKG-n. Ez a szakasz normális körülmények között csak maximum 1 mm-re térhet el a P-hul­ lám vége és a Q-hullám kezdete közötti izoelektromos szakasztól. 0. Az U-hullám a szívciklus végén a szívcsúcsban létre­ jövő elektromos potenciált mutatja .03 s. A kamraizomzat fő tömegének depolarizációját jelzi az R-hullám. A T-hullám azt jelzi. 4-5. A PQ-távolság normális körülmények között 0. Normálisan a Q-hullám egyik elvezetésben sem nagyobb a T-hullám nagyságának kb. és a T-hullám kezdetéig tart. A QRS-komplexus lezajlása után gyakorlatilag izoelektromos vonalat látunk. a vonal alat­ tiakat (Q. R. En­ nek jele az EKG-n a negatív Q-hullám. Ennek oka a kamraizomzat lassú repolarizációja. amely alatt a sinus­ csomóból k i i n d u l ó ingerület a kamrába érkezik. Az e vonal fölötti hullámokat (P. papillánullpont) ris izmokat hozza ingerületbe.16) s-ig tart. Ennek amplitú­ dója 0.12-0. Normális EKG-görbe. és ez a pitvari elektromos systole ideje. A Q-hulláin nagyságát — azaz amplitúdóját — mindig a T-hullám magasságához viszonyítjuk. U) pozitívnak. Egészséges emberek kb. ST-szakasz a kamraizomzat lassú repolarizációját mu­ tatja. Ezt az időtartamot pitvar-kamrai át­ vezetési idő-nek nevezzük. mint negatív irányba maximum 0. QRS-komplexus a kamrai elektromos systole kezdetét jelö­ li. ezért az elektromos vektorok eredője pozi­ tív. mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat. amely alatt a sinuscsomóról az inge­ rület a kamrákra terjed (pitvar-kamrai átvezetési idol.10 (átlagosan 0.06-0. A PQ-távolság azt az időtartamot mutatja.20 (átlagosan 0.1 mV lehet. kamrákban elsőként az ún. ábra.117 Elektrokardiográfia izoelektromos vonalnak nevez­ zük. ezt a negatív irányú S-hullám jelzi. ábra.5-1 mV. Ennek időtartama 0. A Q-hullám a kamraizomzat depolarizációjának kezdetét mutatja. hogy a kamraizomzat gyors repolarizációjának idején a szívcsúcs elektromosan pozitívab­ bá válik.08) s. Azt az időintervallu­ mot mutatja. 4-4. 30%-ánál e hullám egyik EKG-elvezetésben sem látható. azaz az eltérés úgy pozitív. amelynek időtartama 0. Ezeket együttesen QRS-komplexusnak nevezzük. D: differens elektród. S) negatívnak nevezzük. A mellkasi EKG-elvezetés kivitelezésé­ Az ingerületvezető rendszer a nek elvi vázlata (E: ellenállás. 25%-ánál.

A szívizom bármely részének kóros állapota befolyásolja mechanikai kontrakci­ óját. Az EKG-n azonban az ST-szakasz után pozitív T-hullámot látunk. hogy diastole közben a mellkasfalhoz ütődő szívcsúcsban elektromos potenciál jön létre. — A leírt hullámokon kívül — ritkán — észlelhető még egy. hogy a szívizom nem tetanizálható. vagy — mások szerint—elektrolit. harmadik pozitív hullám is. már az R-hullám leszálló ágának idején megkezdődik a kamraizomzat összehúzó­ dása (kamrai systole). Ennek valószínű magyarázata. amelynek eredője a szív bázisa felől a szív csúcsa felé mutat. amely a T-hullám lezajlása után fejeződik be. jó vérellátású ingerképző. A szív/elektromos és mechanikus működésének kapcsolata Az EKG-görbén észlelhető potenciálváltozások nyomán a következőket állapít­ hatjuk meg: ~ A P-hullám (elektromos pitvari systole) után kezdődik a szív pitvarizom­ zatának összehúzódása (pitvari systole). A leírt „normális EKG-görbe" csak teljesen ép. Gyakorlati jelentősége nincs. mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat.(főként K+ -) vándorlás kelti a feszültségkülönb­ séget. Egyetlen izomrost esetén ez az R-hullámmal ellentétes irányú hullám formájában jelentkezne. amíg egy újabb kontrakciós válasz létrejöhet. ingervezető rendszer és ép szívizom esetén jöhet létre. azaz újabb ingerre nem reagál. A szívizom elektromos működésének vizsgálatakor kitűnik. Ennek az az oka. A szív­ izom mechanikai működésére jellemző a „minden vagy semmi" válasz. azaz olyan feszültség jön létre. így elektromos működését is. jól láthatjuk. mint a kamrák bazális része. Ha az akciós potenciál időbeni lezajlását összehasonlítjuk a mechanikus kontrakció történéseivel. amelyet U-hullámnak nevezünk. így a szívcsúcs elektromosan pozitívabbá válik. . Ennek értelmében tehát a küszöb feletti inger nagysága nem befolyásolja a kontrakció nagyságát. hogy a szívizom az akciós potenciál lezajlásának hosszú szakaszában abszolút refrakter fázisban van. A szívizom elektromos és mechanikus működése között ok-okozati összefüggés van. összehúzódása.A szív normális és kóros működése 118 A kamraizomzat lassú repolarizációja után a gyors repolarizáció következik. Ez azt jelenti. hogy a kontrakciós válasz több mint fele lezajlik addig. hogy a szívcsúcs előbb fejezi be a kontrakciót. ~ A QRS-komplexus (az elektromos kamrai systole kezdete) közben. A szívizom kontrakciója A szívizomban létrejött akciós potenciál depolarizációs szakaszának kezdete után azonnal létrejön a szívizom mechanikai kontrakciója.

de a kamrai systole befejeződésekor még kb. a jobb kamrában kb. A teljes kamrai telődés kb. mechanikus szívciklust. Természetesen a nagyerekben (aorta. mint a kamrák üregében. ezért nevezzük ciklusnak (küklosz=kör. illetve — bizonyos esetekben — a véráramlás létrejövő turbulenciáját hangjelenségek kísé­ rik. truncus pulmonalis) a nyomás nagyobb. A kamrai diastole folyamán a késői fázisban mindkét oldalon a pitvar-kamrai vitorlás billentyűk nyitva vannak. 120 Hgmm. Abban a pillanatban. Ezen hangokat a mellkasfalon a szív fölött hallgatózva jól meg lehet különböz­ tetni. 80 Hgmm). illetve az a. illetve a truncus pulmonalisba vezető szájadékok zártak. a nagy ereken (v. cava superior et inferior. A kamrák systoléja. 50 ml vér marad a szívkamra üregében. 30%-a aktív. 25 Hgmm. izometriás relaxációnak nevezzük. A kamrai telődés természetesen az idő előrehalad­ tával egyre lassul. illetve a truncus pulmonalisba történő kiáramlása. ameddig a kamrákban a nyomás olyan mértékre csökken. hogy megkülönböztetünk elektromos. vv. Ez az érték a bal kamrában kb. Az elektromos szívciklus a pitvarok és kamrák elektromos jelenségeinek változásait foglalja össze. (Emlékeztetünk a bevezetőben említett anatómiai tényre: a bal kamrai falvastagság a jobb kamra falvastagságának kb. mivel széleiket ínhurok rögzítik a kamrák belső falán lévő papilláris izmokhoz. a semilunaris billentyűk az említett nagyerek falához csapódva kinyílnak. Ennek oka. szívkamra) falának elernyedésekor (diastole) az vérrel telítődik. A mechanikus szívciklusban egy adott szívüreg (pl. 10 Hgmm) nyomást. hogy a pitvarokat a beléjük nyíló nagyvénáktól nem választják el billentyűk. görög szó). amely a semilunaris billentyűk záródása után kezdődik. pulmonales) át áramlik a vér a pitvarokba. így a teljes kamrai telődés kb. . A kamrai diastole korai fázisa. a magzati szívben — a sajátos keringési viszonyok miatt — a két kamrafal vastagsága még azonos. ahogyan a kamraizomzat nyúlása (azaz a kamra üregének tágulása) az élettani határhoz közeledik. tehát passzívan történik. körforgásszerűen ismétlődik. illetve a truncus pulmonalisba vezető semilunaris billentyűk a kamrák irányába zárnak. Ennél a nyomásértéknél a pitvar-kamrai szájadékot elválasztó vitorlás billentyűk megnyílnak. 70-90 ml vért lök ki. és a pitvarok irányából a kamrák telődésének első (passzív) szakasza ismét megkezdődhet.119 A szívizom kontrakciója A szívciklus Az előző fejezetrészekből kitűnt.) Nyugalomban egy kamrai systole alkalmával egy kamra kb. a pitvarokba „átfordulni" azonban nem tudnak. Ekkor kezdődik meg a kamrából a vérnek az aortába. Az aortába. A belégzés a nagyvénákban uralkodó negatív nyomás (szívó hatás) miatt segíti a pitvarok telődését. majd továbbjutását a kamrákba. pulmonalisban uralkodó (kb. Ez a kamrai kilövelés (ejectio) fázisa. amely kisebb lesz. így az aortába. Ezt a fázist. 70%-a ezen a módon. A vitorlás billentyűk záródása meggátolja a vérnek a pitvarba történő visszaáramlását (regurgitatio). amikor a kamraizomzat összehúzódása miatt a kamrák üregében emelkedő nyomás meghaladja az aortában (kb. A pitvarok systoléja. A mechanikai szívciklus során a billentyűk mechanikai záródását. majd ugyanezen szívrész izomzatának összehúzódásakor (systole) az üregben levő vér a megfelelő billentyűket kinyitva a szívüregből kiürül. mint a kamrákban. Mivel a folyamat periodikusan. Ebben a fázisban ugyanis a kamrákból kiinduló nagy erekben a nyomás sokkal nagyobb. Az ellazuló izomfalú kamrákban a nyomás gyorsan csökken. kétszerese. A kamraizomzat összehúzódása kapcsán az egyes kamrákban a nyomás egy határértékig nő. Képletszerűen: szívciklus = systole + diastole. A pitvarok falának összehúzódásakor válik teljessé a kamrák telődése. Ez addig tart. aminek következtében a semilunaris billentyűk szabad szélei egymáshoz fekszenek. mint a szívpitvarokban uralkodó vérnyomás. A kamrák összehúzódásának első fázisában a kamrákat a pitvaroktól elválasztó billentyűk szélei a kamrákban növekvő nyomás miatt szorosan egymáshoz préselődnek. pitvari izommunka eredménye. vala­ mint ún.

Ez — amennyiben gyermek vagy fiatal felnőtt vizsgálatakor kerül észle­ lésre — fiziológiás jelenség lehet. Jellegét a hirtelen kimondott „ t u p " szócska közelíti meg. Oka: mély belégzéskor az aortabillentyű záródása megelőzi a truncus pulmonalisba vezető billentyű becsapódását. hogy a kamrai diastole idején egy „harmadik szívhang" is hallható. a gyors beáramlás miatt turbu­ lencia keletkezik. hogy a második szívhang „hasadt". azaz az idő függvényében grafikusan ábrázolhatók. mélyebb színezetű. mint a második szívhang. ábra. szívhang: a semilunaris billentyűk becsapódásakor keletkezik. hogy amennyiben a légzéstől függetlenül vagy csak kilégzéskor hallunk kettőzött szívhangot. jugularis pulzusgörbe apex(szívcsúcslökés) görbe a. Ezt úgy mondjuk.A szív normális és kóros működése 120 A szív vizsgálata Normális szívhangok I. rövid ideig tartó hangjelenséget. carotis pulzusgörbe 4-6. Ez a „má­ sodik hang" magasabb hangszínezetű és az elsőnél rövidebb ideig tart. Megjegyzendő. A szívhangok alkalmas berendezés (fonokardiográf. ezért e billentyűk záródását külön halljuk. és ez az örvényképződés okozza a halk. c:az izomartériás kamrakontrakció idején a zárt tricuspidalis billentyű bedomborodik a jobb pitvarba. v: a kamrai diastole kezde­ tén még a tricuspidalis billentyű megnyílása előtti pillanat idején létrejövőkis méretű pitvari nyomásemelkedés) . hogy belégzéskor a második szív­ hangot kettőzöttnek halljuk. mély színezetű. II. Oka: a mitralis (valvula bicuspidalis) billentyű kinyílásakor a vér hirtelen áramlik a bal kamrába. zeneibb hangzású és kissé hosszabb ideig hallható. A bal kamrából nagy sebességgel kiáramló vér a rugalmas artériákban nyomáshullámot kamrai systole kamrai diastole EKG PKG v. PKG) segítségével „látha­ tóvá tehetők". A szívműdödést jellemző görbék (a: pitvari systole idején létrejött nyo­ másemelkedés. ezért nyomásemelkedést okoz. A fonokardiogram képét az EKG-val és egyéb görbékkel együtt a 4-6. Közelítőleg a „bú" szócska hangzásához hasonlítható. ábra mutatja. Élettani körülmények között is előfordulhat. az mindig kóros állapotra utal. Előfordulhat. szívhang:az atrioventricularis (valvula bicuspidalis et tricuspidalis) vitorlás billentyűk záródása következtében jön létre. Ez az „első hang" tompább.

Ez igen pontos. és így regisztrálható a systole és diastole alkalmával létrejövő nyomás. A vizsgálatot ki lehet egészíteni egyidejű röntgensugár-fogó kontrasztanyag nyeletésével is. részletgazdag képet ad a szívről. a komputertomográfia (CT). 5 A szív röntgenvizsgálata A mellkasátvilágítás. További képalkotó eljárás a számítógépes röntgenfelvétel. Az egyes szív­ üregekben mérhető nyomásértékeket a 4-1. Jobb kamra 30 majd képszerűen megjelenítve regisztráljuk a visszaverődő hullámokat. Óriási előnye. Mivel a pitvarokba beszájadzó vénáknál nincsenek külön billentyűk. Ilyenkor a szívbe vezetett katéteren keresztül sugárfogó kontrasztanyagot fecskendeznek be a szív üregébe. Az a. . A technika fejlődésével lehetőség nyílik arra is. Önmagában is sok következtetésre ad lehetőséget. melyen jól láthatók a szív­ üregek falai. A cine-CT (ultragyors CT) még pontosabb ábrázolást tesz lehetővé. ezért természetes. szükség esetén lassítva is tanulmányozhatók. a végét ún.és tápanyagellátásáról ad pontos minőségi és mennyiségi információkat. A Doppler-ultrahangvizsgálattal a véráramlás jellege és iránya tanulmányozható. a beteg számára a vizsgálat megterhelést nem jelent. így alakja (konfiguráció). PET). hogy a vizsgált személy részére nem jár semmiféle sugárterheléssel. coronaria szájadékába vezetjük. táblázat Szívkatéterezés segítségével az egyes szívüregek­ ben mért nyomásértékek (Hgmm) Szívüreg Systoles nyomás 16 120 6 0 megjegyzés: a diastole végért 10 Bal pitvar Bal kamra Echokardiográf ia 7 Megfelelő frekvenciájú ultrahanghullámo­ Jobb pitvar 2 kat bocsátunk a mellkasfalon keresztül a szívre. Ha a szívkatéter végét a jobb vagy a bal a. táblázat mutatja. illetve videoszalagra rögzítésére is. a jobb pitvar-jobb kamra vagy a bal kamra ürülése tanulmányozható. Ennek során szívkatétert juttatnak a vizsgálni kívánt szív­ üregbe. A szívizom vérátáramlása izotóptechnika alkalmazásával is vizsgálható. elektromanométerrel kötik össze. a tallium201-izotóppal végzett szcintigráfia. aminek alapján tehát a jobb pitvarban lezajló nyomásváltozásokra következtethetünk.121 A szívizom kontrakciója hoz létre. ábrán tanulmányozhatjuk. a koronáriarendszer jeleníthető meg képszerűén. a septum. így a v. 4-1. hogy a szívpitvarokban a szívciklus során végbemenő nyomásváltozások a pitvarhoz közeli nagy vénákban is nyomás­ változást hoznak létre. Az MRI (magnetic resonance imaging = mágneses rezonancia megjelenítése) egészen speciális vizsgá­ lóeljárás. hogy könnyen kivitelezhető. A jelenlegi legmodernebb képalkotó eljárás a pozitronkibocsátás vizsgálatán alapuló rétegvízsgálat (pozitronemissziós tomográfia. Ez a szívizom vér. amikor pl. Lehetőség van a röntgenvizsgálat mozgófilmre (kinematográfia). úgy a szív saját vérellátása. kontraszt­ anyag alkalmazása sem szükséges. illetve a kétirányú mellkas-röntgenfelvétel készítése ma sem nélkülözhető vizsgálóeljárás. részletgazdag képekkel segít a diagnózis megállapításában. jugularis fölé helyezett regisztrálóberendezés segítségével ábrázolni lehet a v. A vizs­ gálat nagy előnye. a billentyűk stb. ilyen módszer pl. Az így létrejövő kép az echokardiogram. A vizsgálat nagy felbontású. mozgása a vizsgálat során jól megfigyelhető. így a szívciklus során végbemenő mozgások ismételten. hogy direkt módon mérjük az egyes szívüre­ gekben a nyomásváltozásokat. hiszen a környező szövetekhez képest a vérrel telt szív jobban elnyeli a röntgensugarakat. Ilyenkor ugyanis a nyelőcső alatt elhelyezkedő bal pitvar állapotára lehet indirekt módon következtetni. Az eljárások felsorolásakor külön ki kell térnünk a szívkatéterezéssel történő vizsgálómódszerekre. carotisban létrejövő nyomásváltozás szívciklussal való kapcsolatát szintén a 4-6. jugularis pulzációját.

táblázatban foglaltuk össze.A szív normális és kóros működése 122 A szívműködés legismertebb vizsgálómódszereit a 4-2. táblázat A szívműködés vizsgálómódszerei Fizikális vizsgálatok megtekintés pulzusvizsgálat szívcsúcslökés tapintása szívtompulat kikopogtatása szívhangok meghallgatása Műszeres vizsgálatok PKG — fonokardiográfia (szívhangok grafikus ábrázolása) echokardiográfia (ultrahangvizsgálat) M-mode echokardiográfia kétdimenziós echokardiográfia Doppler-UH-vizsgálat az áramlás mérésére transoesophagealis echokardiográfia EKG — elektrokardiográfia nyugalmi terheléses Holter-monitorozás (24 órán keresztül folyamatos EKG hordozható készülékkel mellkas-röntgenvizsgálat átvilágítás kétirányú röntgenfelvétel sugárfogó kontrasztanyaggal történő nyelésvizsgálattal kiegészített mellkasátvilágítás CT (komputertomográfia) — számítógépes réteg vizsgálat cine CT — ultragyors MRI (magnetic resonance imaging) — mágneses rezonancián alapuló eljárás PET (pozitronemissziós tomográfia) radionuklid-eljárások tallium-201-szcintigráfia technécium-99m-pirofoszfát-szcintigráfia szívkatéterezéssel végzett vizsgálatok koronarográfia nyomásmérés a szív egyes üregeiben vér-pO 2 mérése a szív egyes üregeiben . 4-2.

A perctérfogatot befolyásoló tényezők A perctérfogatot befolyásolja: ® A pitvarokba történő vénás beáramlás üteme. azaz a percenkénti frekvenciával. illetve O 2 -ellátástól. Az „előterhelés" a kamrába a diastole alatt beáramló vér mennyiségétől. a vegetatív beidegzés hatá­ sától (szimpatikus vagy paraszimpatikus túlsúly).123 A szív pumpaműködése A szív pumpaműködése A korábbiak alapján kézenfekvő. Ez a hasonlat azonban természetesen nem alkalmazható szó szerinti értelemben. ® Az aortában. a vér-. megkap­ juk a szívindex számértékét. fizikai munkavégzéstől. más szóval verőtérfogat. Ez a nyomás pedig egyenlő a nagyvérköri artériás vérnyomás diastolés értékével (120/80 Hgmm vérnyomás esetén tehát 80 Hgmm).: 70 ml) megszorozzuk a percenkénti szívöszszehúzódások számával (pl. Az egy szívkamra által egy perc alatt továbbított vérmennyiséget úgy számít­ hatjuk ki. 70-80 ml vért lök ki magából. hogy a vért továbbítsa. amelyet a kamrá­ nak systole során le kell győznie ahhoz. Szükség esetén a szívizomrostok inotropiája (összehúzódásának ereje) képes foko- . amely függ pl. a testhelyzettől (fekve ugyanis könnyebben áramlik a vér a szív felé. a vért mozgásban tartani. Egy szívösszehúzódás során egy kamra kb. állandó anyagcserét folytató szerv. elő. Ez (pél­ dánkban 4900 ml/min) a perctérfogat. A szív alkalmazkodóképessége Említettük. amelyet az ejekció elején a bal kamrának le kell győznie. 75%-át löki ki az aortába egy systole alatt.és utóterhelés mértéktől. Ez függ pl. amely a mindenkori szükségletnek megfelelően igen széles határok között képes a keringést biztosítani. a légzéstől. hogy a kamrai systole végén még marad a kamra üregében bizonyos mennyiségű vér. Az egy kamra által egy systole alatt kilökött vérmennyiség a pulzusvolumen. a szívizom edzettségi fokától. A szív ugyanis élő. hogy a szívet egy olyan pumpához hasonlítsuk. ® A szívizom pillanatnyi állapota-. Ez az „utóterhelés" a bal kamra esetében annak a vérnyomásértéknek felel meg. mint állóhelyzetben). a megfelelő ionkoncentrációtól. az „utóterhelés" pedig attól az ellenállástól függ. A kamraizomzat kontrakciós ereje ugyanis függ a kamrára ható ún.: 70/min). a keringő vérmennyi­ ségtől. ha a pulzustérfogatot (pl. Ha a perctérfogatot egységnyi (pl. amely fiatal felnőttben 3. 1 m ) testfelszínre vonatkoztatjuk. amely a benne lévő billentyűk szelepszerű működésével a vér egyirányú állandó mozgásban tartását teszi lehetővé. illetve a truncus pulmonalisban uralkodó nyomás. Fizikai és pszichés nyugalomban ugyanis a bal kamra a benne lévő teljes vérmennyiség kb.2 l / m i n / m .

A szív normális és kóros működése

124

zódni, és a systole során a szokásosnál 20-30 ml-rel több vér lökődik ki a kamrából. Ezt a vérmennyiséget systolés tartaléknak nevezzük. Mindig ez az első „tartalék", amit a szív fokozott terhelés esetén igénybevesz. A második lehetőség az a diastolés tartalék igénybevétele. Ennek megértésé­ hez meg kell ismerkednünk a Starling-féle (vagy Frank-Starling-féle) szívtörvénnyel, melynek lényege a következő: a szívizomrostok kontrakciójának ereje — egy bizonyos határig — arányos a szívizomrostok kezdeti hosszával. Azaz a diastole során egy adott szívüreg (pl. bal kamra) falát képező rostok a beáramló vér­ mennyiséggel arányosan egyre jobban megnyúlnak. A törvény értelmében tehát, ha több vér áramlik az adott szívüregbe, akkor az üreg falát képező rostok jobban megnyúlnak, és a systole idején ezek a szívizomrostok nagyobb erővel fognak összehúzódni. Ily módon a systole során a szív a diastole idején bekerült többlet­ vérmennyiséget maradéktalanul képes továbbítani. Ez a diastolés tartalék jóval nagyobb mennyiséget jelent, mint a systolés tartalék. A szív megfelelő ürege tehát a Starlig-féle szívtörvény értelmében a diastoléban beléáramló nagyobb vér­ mennyiség miatt kitágul (dilatatio). ~ A szívüreg dilatációja egyidejűleg az adott szívüreg fali izomfeszülésé­ nek, tehát a szívizom tónusának fokozódásával jár. Ezért ezt az állapotot tonogén dilatatiónak nevezzük. Ebben a stádiumban működő szív a ráháruló nagyobb megterhelést még képes kiegyenlíteni, azaz kompenzálni. ~ Nagyon fontos megjegyezni, hogy ez a fokozott szívizomnyújtást követő nagyobb erejű összehúzódás csak egy bizonyos határig érvényes! Ez után ugyanis a szívizom mintegy „túlnyúlik", és összehúzódásának ereje nem fokozódik, ellenkezőleg: csökken. A szívizomrostok túlnyúlásakor (miogén dilatatio) a szív a systole idején már nem képes teljesen továbbítani a diastole ideje alatt a szívüregekbe került vérmennyiséget. Ezért azon a területen, ahonnan a vér az adott szívüregbe áramlik, pangás jön létre. Ilyenkor tehát a szív működése dekompenzálttá válik (lásd a szívműködés zavarairól szóló fejezetet). A fokozott terheléshez a szív úgy is képes alkalmazkodni, hogy a perctérfo­ gatot a pulzusszám, azaz a percenkénti szívösszehúzódások számának növelésé­ vel biztosítja. A frekvencia növelésének lehetősége azonban a szíven kívüli ténye­ zőktől is függ.

A szív beidegzése
A paraszimpatikus idegrendszer hatása
A jobb oldali n. vagus a sinuscsomót, a bal oldali az AV-csomót látja el paraszim­ patikus rostokkal. A kamrai munkaizomrostokhoz paraszimpatikus rostok nem mennek. Vagusizgalom hatására a sinus-, illetve az AV-csomóban a K+ a sejtekből könnyebben kiáramlik az extracelluláris térbe. Ezáltal a sejt belsejének a külső felszínéhez viszonyított elektronegativitása fokozódik, vagyis a sejtmembrán hiperpolarizálódik. Ily módon a nodalis szövetekben nehezebbé válik az ingerkép­ zés, illetve az ingerületvezetés lehetősége.

125

A szív beidegzése

Élettani körülmények között fizikai és pszichés nyugalomban a szíven egy bizonyos mértékű állandó vagustónus érvényesül. Ez azt jelenti, hogy a normális, nyugalmi, sinuscsomóból kiinduló spontán ingerképzést a n. vagus kissé lassítja. így a nyugalomban észlelhető percenkénti szívösszehúzódások számát az állandó va­ gustónus „mérséklő" hatása is befolyásolja. Tekintettel arra, hogy az AV-csomóhoz is futnak vagusrostok, ezért a vagustó­ nus fokozódása a pitvar-kamrai átvezetésre is lassító hatású (hiszen a His-köteg az AV-csomóból indul ki). Összefoglalva a n. vagus hatásait a szívműködésre: 1 A percenkénti szívösszehúzódások számát csökkenti, ez a negatív kronotrop hatás (kronosz =idő, görög). 2 A pitvar-kamrai ingerületátvezetés sebességét lassítja, ez a negatív dromotrop hatás (dromosz = vezetés, görög).

A szimpatikus idegrendszer hatása
A szívet a Th 1 - 5 gerincvelői szegmentumokból kiinduló és a ggl. cervicalékban átkapcsolódó szimpatikus rostok látják el. A rostok a plexus cardiacusban érik el a szívet, és nemcsak a teljes ingerképző és ingervezető rendszert, de a kamrai munkaizomrostokat is ellátják. A hatásmechanizmus valószínű magyarázata, hogy a szimpatikus idegrendszeri izgalom, azaz „fokozott szimpatikus tónus" esetén az idegvégződéseken felszabaduló ingerületátvívő anyag (transzmitter) a noradrenalin. Ez a szívizomsejtek ún. béta-receptoraihoz kötődik, melynek ered­ ményeként változás következik be a sejtmembránban, növekszik a szívizomsejtek Na + - és Ca 2+ -permeabilitása, ezáltal csökken a nyugalmi potenciál. A sejtbe történő fokozott Ca -áramlás magyarázza a kontrakciók erejének fokozódását. A szimpatikus tónusfokozódás hatásai a szívre: 1 Nő a percenkénti szívösszehúzódások száma, pozitív kronotrop hatás. 2 Nő az ingerületvezetés sebessége az egész szívben, pozitív dromotrop hatás. 3 Fokozódik a Purkinje-rostok és a kamraizomzat ingerlékenysége, pozitív batmotrop hatás. 4 Nő a kontraktilitás ereje, pozitív inotrop hatás. Mindezeken kívül a szívizomzat képes a rendszeresen, periodikusan jelent­ kező fokozott megterhelésekhez más módon is alkalmazkodni. Ez az alkalmazko­ dási képesség figyelhető meg a rendszeresen fizikai munkát végzőkön, illetve a sportolókon. Az egyes szívizomrostok megvastagodnak, így erejük nő, a szív tömege is megnagyobbodik (szívizomrost-hypertrophiá). Tekintettel arra, hogy az izomrostok szaporodni nem képesek, sőt a megvastagodott szívizomrostok vérel­ látását ugyanannyi kapilláris biztosítja, mint a hypertrophia előtt, ezért ez a tömeg­ növekedés is csak egy bizonyos határig kedvező. A fokozott megterheléshez alkalmazkodott, megnagyobbodott szívet „sportszívnek" nevezzük. A nyugalmi pulzusszám a szokottnál alacsonyabb, akár 60/min lehet (bradycardia). A fizikai terhelés idején a megnagyobbodott, erősebb izomzatú szív kisebb pulzusszám-nö­ vekedéssel (mérsékelt tachycardia) tud nagyobb perctérfogatot továbbítani. A fokozatosan növekvő fizikai terheléssel kialakult „sportszív" tehát előnyös. Ha­ sonló szívizom-hypertrophia alakul ki egy idő után akkor is, ha valamilyen kóros

A szív normális és kóros működése

126

tényező miatt a szívizom állandó kompenzálásra kényszerül, azaz tonogén dilatá­ ció állapotában működik. Az egyes szívizomrostoknak az ideálisnál nagyobb mértékű megvastagodása azonban már káros, hiszen a kapillárisokból terheléskor már nem képes a szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot megkapni.

A szívizom oxigén- és energiaszükséglete
A szívizom sok oxigént használ fel működésekor. Az oxigénfogyasztást befolyá­ soló tényezők: ® ® © © © ® a a a a a a szív nyugalmi O2-fogyasztása, szívizom által végzett munka (volumen- vagy nyomási munka), szívizom összehúzódásának energetikai szintje (inotropia), szívműködés frekvenciája, szívizomrostok feszülésének mértéke, szívizom kontraktilitásának pillanatnyi állapota.

Ha egy nyugalomban lévő, fekvő testhelyzetben pihenő férfi teljes O2-fogyasztását tekintjük 100%-nak, akkor a szív 02-fogyasztása 12%. A szívizomban anaerob anyagcsere zajlik, nagyon sok mitochondrium és O 2 -raktárként szolgáló mioglobin van a sejtekben. A szívizomsejtek igen nagy mennyiségű O2-t képesek felvenni a vérből, nyugalomban is az a. coronariákon érkező vér 02-tartalmának kb. 75%-át felhasználják. Ezáltal a szívet ellátó artériák és vénák között igen nagy az ún. arteriovenosus oxigéndifferencia (AVDO 2 ). Ebből az is következik, hogy amikor a szívizomnak több oxigénre van szüksége, ezt a nyugalomban is magas O 2 -kihasználás miatt a coronariákon átáramló nagyobb mennyiségű vérből képes fedezni. Amennyiben a szívnek több vért kell továbbítania, úgy ez a pulzustérfogat­ növekedés a szívet mérsékeltebben terheli meg, azaz a szívizom 02-igénye kevésbé növekszik, mint amikor a bal kamrának a systole idején nagyobb nyomással szemben kell a vért továbbítania. Állandóan dilatált üregű szívben is fokozott az O 2 -fogyasztás, és természetesen a frekvencia fokozódásakor is több O2-t használnak fel a szívizomsejtek. Mindezek alapján nyilvánvaló, hogy a szívizom energiafo­ gyasztása is tekintélyes, nyugalomban a szervezet teljes energiafogyasztásának 20%-a. Ezt az intenzív működést csak intenzív anyagcserével lehet biztosítani. A nyu­ galomban lévő felnőtt szívében az energia 35%-a glükóz, 5%-a ketontestek és aminosavak, 60%-a lipidek elégetése során keletkezik. (A felhasznált lipidek fele szabad zsírsav.) A szívizomban gyakorlatilag tökéletes aerob égés folyik, éppen ezért a szív­ izomban nem keletkezik tejsav, sőt a harántcsíkolt izmok működésekor felszaba­ duló és a vérárammal a szívizomsejtekhez is eljutó tejsavat képes a szívizom elégetni. Ezzel magyarázhatjuk azt a közismert tényt, hogy a szívizom „nem fárad el" és nem jöhet létre benne a tejsavfelszaporodást kísérő jellegzetes érzés, az „izomláz".

127

A szívizom oxigén- és energiaszükséglete
4-3. táblázat A szív működését befolyásoló tényezők összefoglalása

A szív működését befolyásoló tényezőket a 4-3. táblázatban foglaltuk össze. Az utóbbi évek vizsgálatai alapján fedezték fel, hogy a keringő vérmennyiség növekedése hatására a pitvarok falában egy peptidhormon termelődik, melyet hatásáról natriuretikus faktornak (ANF) neveztek el: valószínűleg a só- és vízháztar­ tás szabályozásában van szerepe. Termelődését a nagyobb keringő vérvolumen­ nek a pitvar falára gyakorolt feszítő hatása váltja ki. A hormon — pontosan még nem teljesen tisztázott mechanizmussal — a vese glomerulusaira hat, ott fokozza a fiitrációt, ily módon a Na + -ürítés fokozásához, vezet. Ezenkívül hatásos a vese juxtaglomerularis apparátusának sejtjeire, azok renintermelését mérsékli. Úgy tűnik, hogy az erek falának simaizmaira is befolyást gyakorol, mégpedig a vazokonstriktor hatású anyagok egy részével szemben csökkenti ezen simaizmok érzé­ kenységét. A mellékvesekéreg megfelelő rétegére hatva pedig az aldoszterontermelő sejteket befolyásolja, hatására mérséklődik az aldoszterontermelés.

A szív normális és kóros működése

128

A szív betegségei
A szívműködés zavarai
A szívműködést befolyásolhatják fejlődési rendellenesség következményei vagy a szív kölönböző szerzett megbetegedései, illetve a nagy- vagy a kisvárkor bármely okból létrejött olyan elváltozásai, melyek leküzdése többletterhelést ró a szívre. Egyéb, „szíven kívüli" ok lehet pl. a hormontermelő szervek olyan jellegű beteg­ sége, amelynek következményei a szív működésére is kihatnak. A szív igen széles alkalmazkodóképességének köszönhetően sok esetben a betegség gyógyulása, azaz a működési zavar megszűnése után nem marad vissza tartós károsodás. A következőkben a legfontosabb és a leggyakrabban előforduló működési zava­ rokat és azok rövid kórtani magyarázatát ismertetjük.

Ingerképzési zavarok
Az ingerképzési zavarokat csoportosíthatjuk a tünet megjelenési formája szerint. Ritmusos szapora szívműködés, tachycardia. A normálisnál lassúbb frekvencia, bradycardia. Az egyes szívösszehúzódások (szívciklusok) nem egyenlő időközönként követik egymást (arrhythmia). E csoportba sorolható az ún. extrasystole is, amikor a ritmusos szívműködést csak időközönként szakítja meg egy-egy idő előtti systole. Az extrasystole a pulzus vizsgálata során is jól észlelhető, de a kóros ingerület kiindulási helye (pitvarfal, AV-csomó, kamrafal) csak az EKG-vizsgálat alapján lehetséges. Az extrasystolék közé sorolható ~ a bigeminia jelensége, amikor minden szabályos szívkontrakciót egy ext­ rasystole követ, tehát sinuscsomó eredetű systoléhoz csatlakozik; ~ trigeminia az a ritmuszavar, amikor minden normális systolét két ext­ rasystole követ, vagy minden harmadik szívösszehúzódás extrasystole.

Az ingerképzési zavarokat kórtani szempontból aszerint is feloszthatjuk, hogy a szívciklust létrehozó inger az ~ anulus fibrosus fölötti területről (supraventricularis), vagy pedig ~ a kamrákból (ventricularis) indul ki. A továbbiakban ezen felosztást követjük. Supraventricularís ingerképzési zavarok Sinusarrhythmia, más néven „légzési arrhythmia". Ezt az állapotot nem tartjuk kórosnak. Elsősorban fiatal- vagy nagyon idős korban észlelhető. Lényege, hogy belégzéskor szaporább, kilégzéskor kissé ritkább a szívfrekvencia. Ennek az a magyarázata, hogy kilégzéskor jobban érvényesül a sinuscsomón a vagus „féke­ ző" hatása. Sinusbradycardia. Az ingerület a sinuscsomóból indul ki, percenként 60 vagy ennél alacsonyabb frekvenciával. Sportolóknál percenként 50-60/min frekvencia

129

A szív betegségei

is lehet („sportszív"). Sinusbradycardia észlelésekor azonban célszerű szívbeteg­ ség után kutatni. Kialakulhat idősebb korban is a sinuscsomó degeneratív elválto­ zása miatt. A sinusbradycardia veszélye, hogy az egyes ingerületi folyamatok közötti hosszabb szünet miatt aktiválódhatnak az ingerületvezető rendszer egyéb részei is, és így több gócú (ún. heterotop) ingerképzés jöhet létre. A sinusbradycardiának számos, szíven kívüli oka is lehet: pl. icterus kísérőjelensége, koponyaűri nyomásfokozódás mellett is észlelhető, számos gyógyszer is kiválthatja. A hor­ monzavarok közül kiemeljük a pajzsmirigy normálisnál alacsonyabb szintű hor­ montermelését, amelyet bradycardia kísér. Fokozott vagushatás szintén bradycardiához vezet. Sinustachycardia esetén a percenkénti szívösszehúzódások száma 100 fölötti. Leggyakrabban a szimpatikus tónusfokozódás és/vagy a vagustónus csökkenése okozza. A szívfrekvencia elérheti a percenkénti 150-et is. Számos betegséget kísér tachycardia (pl. lázas állapot, nagyobb mértékű vérszegénység, shock, hyperthyreosis, szívbelhártya-gyulladás — endocarditis, szívizomgyulladás — myocarditis). A kóros állapotokat kísérő tachycardia nyugalomban is észlelhető, és terhelés­ re erősen fokozódik. A tartós tachycardia hátránya, hogy nő a szívizom energiaés O2-felhasználása, ezzel egyidejűleg romlik a szívműködés hatásfoka, mert a szívizom által egy perc alatt elvégzett ún. hasznos munka nincs arányban az energiafelhasználással. Pitvari extrasystoleről beszélünk akkor, amikor az extra ingerület a pitvari­ zomzat valamely spontán aktiválódó részéből indul ki. Ez a tünet ritkán észlelhető. EKG-vizsgálattal a normálistól eltérő alakú P-hullám alapján ismerhető fel. Rohamokban jelentkező (paroxysmalis) supraventricularis tachycardia ese­ tében a néha órákig tartó 140/min fölötti szapora szívműködés hátterében gyakran ún. „körben forgó ingerület" (reentry) áll. Ez azt jelenti, hogy valahol a pitvar izomzatában van egy olyan szakasz, amely csak egy irányban vezeti az ingerületet, így az ingerület a pitvarban mintegy „körbe fut". Ujabb vizsgálatok szerint az ilyen betegek kb. 1/3-ában (fejlődési rendellenességként) egy ún. rendellenes pitvarkamrai átvezető köteg van. Pitvarlebegés (flutter). A pitvari frekvencia kb. 250-350/min. A pitvarfibrillatiótól történő megkülönböztetést indokolja, hogy itt a pitvar-kamrai ingerületát­ vezetésben bizonyos rendszer észlelhető (pl. minden harmadik vagy negyedik pitvari ingerület átvezetődik a kamrákba). Számos szívbetegséget kísérhet (pl. coronariabetegségek, decompensatio, rheumás szívbetegség). Pitvarfibrillatióról (pitvarremegés) akkor beszélünk, ha a pitvari frekvencia 400-600/min. Az ingerek nagy részét az AV-csomó nem engedi át a kamrába. Ennek következtében a kamrai összehúzódások ritmusa szabálytalan, de viszony­ lag gyors: 80-170/min közötti. Számos betegség (pl. rheumás szívbetegség, hyperthyreosis) kísérőjelenségeként fordulhat elő. Mivel a kamrai ritmus teljesség­ gel szabálytalan, ezért nem minden diastoléban van elegendő idő a kamra teljes telődésére. így a perifériás artériákban nem minden kamrai systolét követően jön létre pulzushullám. Más szóval, a percenkénti kamrai összehúzódások száma és a periférián észlelhető pulzusszám között különbség van. Ezt a különbséget pulzus­ deficitnek nevezzük. Kamrai eredetű (ventricularis) ingerképzési zavarok Kamrai extrasystole (korai szívizom-összehúzódás). EKG-vizsgálattal egyér­ telműen kimutatható, hogy P-hullám nem előzi meg, a QRS-komplexus formája a

~ 777. harmadik stb. elégtelen a vér kilökött mennyisége. valamint a kamrában elhelyezkedő ingerületvezető kötegek bármelyikében. Ezért „teljes blokknak" is nevezzük. A magas frekvenciával remegő falú kamrák nem húzódnak össze. II. illetve több gócú kamrai extrasystolét. fokú AV-blokk. de időben megkésve. így ez az állapot gyakor­ latilag szívmegállást jelent. szintén előforduló jelenség. fokú AV-blokk. az atrioventricularis csomón belül. Ez a legsúlyosabb ritmuszavar. k: kilégzés) . Atrioventricularis blokk esetén az ingerület átterjedése a pitvarról a kamrákba részben vagy teljesen gátolt. A kamrák összehúzó­ dása gyenge. fokú AV-blokk. Csak min­ den második. Ebben az esetben te­ hát a pitvarok és a kamrák egymástól független rit­ musban működnek.A szív normális és kóros működése 130 szabályostól eltér. Aszerint. Kamrafibrillatio (kamraremegés). megkülönböztetünk egy-. ~ II. Ez a zavar lehet átmeneti. Gyakran fordul elő akut myocardialis infarctus szövődményeként. így a pul- 4-7.21 s-ra vagy e fölé emelkedése formájában észlelhető. Ez az EKG-n a PQ-távolság 0. Sick sinus szindróma esetén a sinuscsomó valamely — ismeretlen eredetű — elváltozása miatt a sinuscsomóról a pitvarra történő ingerületvezetés zavart. hogy a QRS-komplexus alakja az egyes extrasystolékban mindig egyforma vagy pedig minden kamrai extrasystole alakja különböző. ~ I. Ingerületvezetési zavarok Ingerületvezetési zavar lehet a sinuscsomó és a pitvarok között. A pitva­ rokról az ingerület egyálta­ lán nem vezetődik át a kam­ rákra. és III. M i n d e n egyes pitvari ingerület átter­ jed a kamrákra. rövid ideig tartó vagy tartós. Kamrai tachycardia esetében egymás után háromnál több kamrai extrasystole észlelhető. pitvari ingerület vezetődik át a kamrákra. ábra. így megkülönböz­ tetünk L. fokú atrio­ ventricularis vezetési zavart. Ilyenkor a kamrai összehú­ zódások száma. Kóros EKG-görbék (b: belégzés. A kamralebegés ritkábban.

Az ingerképzési. A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Megkülönböztetünk gócos. ~ A gyulladást fibrinképződés. mely elégtelen agyi vérkeringés miatt átmeneti öntudatvesztést jelent. A myocarditist okozhatja fertőzés. A folyadék a pericardiumzsákban szaporodik fel. hogy az a betegség előrehaladása során alakul át exsudativvá. infarctus myocardii). ~ A gyakorlatban mindkét forma egymás mellett. egyidejűleg is előfordul. szövetekkel is összenőhet. amely lehet fertőzéses (vírus. ilyenkor valóságos páncélt képez a szív körül (páncélszív). majd a fibrinnek a pericardiumra történő felrakódása követi. Kialakulhat a fibrines formából is úgy. azaz egész szívizomzatot érintő gyulladást. A szívet ért traumás sérülés következtében vér kerülhet a pericardium lemezei közé. fibrines lemezt alkot a szív körül. emiatt romlik a szívbe történő vénás beáramlás. Ez a megvastagodott lemez el is meszesedhet (leggyakrabban tbc baktérium okozta pericarditis után). AV-blokkot a legkülönfélébb szívbetegségek kísérőjelenségeként észlelhetjük (pl. azaz csak a szívizom egyes részeire kiterjedő. Intraventricularis vezetési zavarok közé tartozik a jobb és/vagy a bal Tawara-szár blokkja. immunfolyamat. ábra). valamint nem fertőzéses eredetű. A betegségnek ezt a változatát száraz pericarditisnek is nevezik. A szívbe vezető nagy vénák összenyomódnak. valamint a pericardium külső lemeze a környező szervekkel. ~ A szívburokgyulladás másik megjelenési formája az izzadmányképződéssel járó pericarditis exsudatíva. baktérium. hogy a bal kamra által rendszertelenül kilökött vérben levő oxigéntartalom kevés az agy zavartalan működéséhez. illetve -vezetési zavar miatt ugyanis előfordulhat olyan helyzet. uraemiás betegben). Az ingerképzési és -vezetési zavarok legsúlyosabb szövődményei közé tartozik a syncope. vala­ mint diffúz. hogy ez a kamrai ritmus fizikai megterhelésre. A pericardium ilyenkor egy erős. ezt az állapotot haemopericardiumnak nevezzük. Steril pericarditis jöhet létre immunbetegségek kísérő jelenségeként. tehát steril gyulladás. Elhúzódó pericarditis után összenövések ala­ kulhatnak ki a pericardium lemezei között. rheumás carditis. Fontos megjegyezni. parazita). így nehezíti a szív szabad mozgá­ sát. . kémiai anyag stb. vagy a gyulladásos folyamatot kémiai ingerek okozzák (pl. A szívburok (pericardium) betegségei Pericarditisnek nevezzük a szívburok gyulladásos elváltozását. illetve pszichés hatásra sem változik lényegesen.131 A szív betegségei zusszám is 40-50/min vagy még lassúbb. Mindegyiknek jellegzetes EKG-képe van (4-7.

Ha egy artéria-.) Cardiomyopathiák A szívizom egyéb betegségei a cardiomyopathiák néven ismertek. A különböző elvezetéseken látható eltérésekből pontosan lokalizálható a sérült szívizomrész. A szívinfarktusok egy része tünetszegényen zajlik.) Az anginás fájdalom oka a szívizom hypoxiája. ezért ezen enzimek meghatáro­ zása segítheti a kórkép felismerését. Az ilyen pana­ szokkal jelentkező betegen a rohamok közötti. erős mellkasi szorító. Ide sorolható például a krónikus alkoholizmus következtében létrejött szív­ izomelfajulás. funkcionális végartériákként működnek. A nekrotizált sejtekből a keringésbe kerülnek a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzimek bizonyos fajtái. Leggyakoribb oka a coronariák szűkülete. azaz görcsös összehúzódása is. A szívizom vérellátási zavarai A korábbiakban ismertettük. és a tünetek kezdetétől számított 24 óra múlva már ismét a normális tartományban van. Ez spontán stresszhatásra is bekövezkezhet. és a későbbiekben már csak a maradandó EKG-elváltozások alapján lehet a korábban lezajlott folyamatra következtetni. Amennyiben a szívizom működéséhez szükséges C 2 -igényt a coronariák nem tudják biztosítani. A szívizomsejtek nekrózisa következtében a széteső sejtekből számos enzim kerül a keringésbe. A maximális értéket 12 óra múlva éri el. Az elnevezés is sejteti. coronariaszakaszban elzáródás vagy tartós érgörcs jön létre. akkor a megfelelő szívizomrész elhal (nekrotizál). amely a testben számos irányba kisugározhat (angina pectoris roham). a fokozott 02-igényt a szűk keresztmetszetű coronariák nem képesek kielégíteni. anginapectoris alakul ki. nyomó. Angina pectorist okozhat a coronariák spazmusa. az ún. Elsősorban gyermekés ifjúkorban alakul ki. (A rheumás láz a Streptococcus béta-hemolitikus fertőzés késői következményeképen kialakuló szisztémás immunbetegség. jellegzetes tünet. ' A rohamok közötti időszakban az EKG teljesen normális lehet. hogy a szív vérellátását biztosító artériák ún. valamint a glutaminsav-oxálecetsav-transzamináz (GOT) és a glutaminsav-piroszőlősav-transzamináz (GPT) enzimek is. markoló fájdalom érzése van. Az EKG-n jellegzetes elváltozások történnek. . hogy e csoportba tartozó betegségek nagy részének okát pontosan nem ismerjük. Fizikai terhelés idején. terheléses EKG-vizsgálatot (Az ismételten jelentkező angina pectoris szívinfarctus-megelőző állapotnak tekinthető. Típusos esetben a fájdalom megjelenésétől számított három órán belül már emelkedik a szérum-kreatin-kináz (CK) enzim szintje. A nekrotizált szívizomrész helyén kialakult hegszövet ugyanis nem a normális módon vezeti az ingerületet (repolarizációs zavar alakul ki). Akut myocardialis infarctus. A betegnek hirtelen fellépő. panaszmentes időszakban el kell végezni az ún.A szív normális és kóros működése 132 A szívizomgyulladás leggyakoribb formája a rheumás láz kapcsán létrejövő carditis rheumatica. Az érelzáródás leggyakoribb oka a thrombus.

5-1 %-ánál észlelhető. amikor egy szájadéknál insufficientia és stenosis egyaránt fennáll. a Fallot-tetralogia. a mitralis billentyű stenosisa esetén a bal pitvar izomzata számára fokozódik a megterhelés. 3 az aorta jobbra helyeződése („lovagló aorta") és 4 jobbkamra-hypertrophia. Pl. 0. ezáltal a szájadékot szűkítik. 2 pulmonalis stenosis. A megszületés után. a nyomásviszonyok megváltozása következtében a még a magzati életben kiala­ kult két pitvart elválasztó membrán a pitvarok közötti nyílásra mintegy ajtószerűen záródik. Ezek: Insufficientiának. amikor a billentyűk részben összenőttek. Következményeként: a szűkületen keresztül az adott szívüregnek nagyobb erőkifejtéssel kell a vért kipréselnie. Következtében az adott szívüreg systoléja idején nemcsak az élettani irányba. szívhibák (vitiumok) A gyakorlatban kétféle szívhibával találkozhatunk.133 A szív betegségei Szívbillentyű-elváltozások. de visszafelé is áramlik a vér (regurgitatio). az esetek többségében kombinált (összetett) szívfejlődési rendel­ lenességet ismerünk. tehát az adott szívüreg izomfalára többletmunka hárul. az insufficientia volumen­ terhelést jelent. Ennek egyik változata a foramen ovale persistens. Kombinált billentyűhibának azt az állapotot nevezzük. ezért nem képes teljesen zárni a nyílást. amikor a szívben valamely szájadékot az ott lévő billentyűk nem képesek tökéle­ tesen zárni. A magzati életben ugyanis a sajátos keringési viszonyok miatt (lásd Magzati vérkeringés című fejezetben) a vér a foramen ovalén keresztül a jobb pitvarból a bal pitvarba jut. Ilyen pl. Foramen ovale persistens esetén ez a membrán a szükségesnél kisebb. Veleszületett rendellenességek Veleszületett szívhiba az összes újszülöttek kb. pl. amikor a kamrai septum teljes egészében hiányzik. A kamrai septumdefektus leggyakrabban a kamrák közötti sövény pitvar­ kamrai átmenet alatt elhelyezkedő részében észlelhető. A szívbillentyű-betegségek lehetnek veleszületettek és szerzettek. Ezt a többletmunkát a szív egy ideig kompenzálni képes (a már ismertetett módokon. valamint a tricuspidalis . A felnőttkor­ ban kialakult szívbillentyűhibák legnagyobb többsége korábban lezajlott rheumás szívizom. Több mint 50 féle. ezáltal a szív háromüregű lesz. a stenosis a szív számára nyomási terhelést. majd a későbbiekben a szövetek összenőnek. A betegség súlyosabb formája. Aortastenosisnál a bal kamrának kell nagyobb erővel dolgoznia. azaz záródási elégtelenségnek nevezzük azt az állapotot. A pitvari septumdefektus a leggyakoribb szívfejlődési rendellenesség. a szívizom fala megvastagszik).és szívbelhártya-gyulladás következménye. Az izolált szívfejlődési rendellenességek között gyakran fordul elő az aorta szűkülete (isthmus aortae stenosisa vagy coarctatio aortae). StenosisTÓl beszélünk akkor. amelyben négy jellemző elváltozás észlelhető: 1 kamrai septumdefektus. Összefoglalva. így nem nyílnak ki.

a 21. napja között a magzatot ért toxikus hatások (különféle kemikáliák). A szívműködés elégtelenségéről akkor beszélünk. melynek során a hirtelenrnegnövekedett kisvérköri ellenál­ lást nem képes a jobb kamra legyőzni. Az elégtelen szívműködés okai lehetnek: . bizonyítottan vezet a magzat szívfejlődési rendellenességéhez. A rubeolavírus nagy százalékban. Idült alkoholistákon a tartós tiamin. miogén dilatatio alakul ki. mumps. A szívfejlődési rendellenességek kialakulásának hátterében részben genetikai okok (pl. a tartósan fennálló anaemia.A szív normális és kóros működése 134 stenosis. hepatitis epidemica) vitatott. Éppen ezért. ugyanis számos szívfejlődési zavarnál csak ennek születés után is fennmaradó átjárhatósága miatt maradhat a beteg életben. teljesen panaszmentes gyermeknél negatív EKG esetén is fel kell figyelni a szív fölött hallható legkisebb zörejre is. amikor a szív nem képes a homeosztázis fenntartá­ sához szükséges perctérfogatot biztosítani. másrészt az intrauterin élet 20-50. Ugyancsak akutan hoz létre szívműködési elégtelenséget a szívizom gyulladása (myocarditis). A gyakorlati tapasztalat azt mutatja. atherosclerosis). kromo­ szóma triszómiája. szívizom-hypertrophia) követően fokozatosan kialakult elégtelenséget jelent. hogy a kisebb mérvű izolált fejlődési rendellenességek egy része gyermekkorban semmilyen panaszt nem okoz. jól fejlődő. Cardialis insuf ficientia Akut cardialis insufficientia jön létre nagyobb kiterjedésű myocardialis infarctus következtében. Az alkalmazkodóképesség végességéről is volt szó. Down-szindróma). hogy a szívfejlődési rendellenessség fokozottan hajlamosít a fertőzéses endocarditisre. Egyéb vírusok szere­ pe (pl. vagy a tüdőembolia. A heveny vesegyulladás (glomerulonephritis acuta) következtében igen gyorsan kialakuló nagyvérköri nyomásfokozódás szintén akut cardialis insufficientiához vezet. valamint leggyakrabban a pericardium tbc-s fertőzés okozta gyulladását követően kialakult „páncélszív". amely fejlődési rendellenesség nyomára vezet­ het. A szívműködés elégtelensége A szív alkalmazkodóképességével kapcsolatban ismertettük azokat a lehetősé­ geket. illetve anyai fertőzések (pl. A szívfejlődési rendellenességek kapcsán említjük meg a szorosan nem ide tartozó Botallo-vezeték nyitva maradását (ductus Botalli persistens). Fontos tudnunk. amikor hirtelen romlik a szív pumpafunkciója. amelyek igénybevételével a szív képes a fokozott terhelés követelményeinek megfelelni. ugyanis a bal kamrának nincs ideje alkalmazkodni a nagyobb vérköri ellenállás legyőzéséhez. Krónikus cardialis insufficientiához vezet a coronariakeringés fokozatos romlása (pl. Ebben az esetben az ún. Ritka jelenség a nagy artériák transzpozíciója. rubeóla) állhatnak. influenza.(B1-vitamin-) hiány miatt bonyolult patomechanizmussal szintén krónikus cardialis insufficientia alakulhat ki. Cardialis decompensatio A cardialis decompensatio fogalma a szívműködés előzetes alkalmazkodását (tonogén dilatatio. Ebben az esetben az aorta a jobb kamrából. a truncus pulmonalis pedig a bal kamrából ered.

A szíven kívül. Megkülönböz­ tetünk veleszületett—különféle izolált vagy kombinált szívfejlődési rendellenességek — és szerzett okokat. cava inferiorban . ezért a beteg csak ülőhelyzetben megtámaszkodva. lumenük tágul. mind a be-. Perifériás eredetű szívelég­ telenséget okoz minden olyan betegség. Ennek legkorábbi tünete lehet a fokozott fáradékonyság. mint paroxysmalis dyspnoe jelentkezik. az endo-. Ez utóbbi csoportba soroljuk az ingerképzési és -vezetési zavarokat. pulmonalesben is fokozódik a nyomás. A bal szívfél elégtelenségének következtében kevesebb vér jut a perifériás szer­ vekhez (csökken a pulzus. amelyet munkadyspnoénak nevezünk. így megnövekszik az alveolusfal és a kapillárisfal közötti távolság.135 A szív betegségei ~ Magában a szívben. Ezáltal a bal pitvarban is a szokott­ nál több vér marad a pitvari systole végén. de onnan az alveolusokba is bejut. mind a kilégzés nehezített. ilyenkor centrális eredetű szívelégtelenségről beszélünk. asthma cardiale. Ennek leggyakoribb formája a csak fizikai megterheléskor jelentkező nehézlégzés. (A dyspnoéról a légzés fejezetben is szólunk. légzési segédizmait is igénybevéve érzi magát viszonylag jobban (orthopnoe). Ennek következmé­ nyeként az erekből folyadék lép ki az interstitiumba. A dekompenzáció előrehaladtával a nehézlégzés már nyugalomban is jelentkezik (nyugalmi dyspnoe). majd a jobb pitvar miogén dilatatiója jön létre. Súlyosabb formája az ún.) A nehézlégzés akutan rohamokban éjszaka. fibrosissal járó tüdőbetegség — pl. a tüdőszövet fokozatos pusztulása vezet a kisvérköri ellenállás növekedéséhez (pl. amely igen súlyos nehézlégzéssel járó. amely a nagy vérköri perifériás ellenállást növeli (pl. amikor perifériás eredetű elégtelenségről van szó.) A kisvérköri pangás legsúlyosabb formája. megkülönböztetünk balszívfél-. A betegség még súlyosabb fokozatát jelenti. nagyvérköri artériás hyperten­ sio). emphysema pulmonum). hogy az előzetes alkalmazkodást követően kialakuló cardialis decompensatio melyik szívfelet érinti. illetve a percvolumen). atherosclerosis) vagy pedig a kisvérköri perifériás ellenállás nö­ vekedéséhez vezet (pl. A diastoléban a bal pitvarból érkező teljes vérmennyiséget a kamra nem képes befogadni. a nagyvérkör vénás oldalán pangás jön létre. Mivel a jobb szívfél a nagyvérkör vénás oldaláról érkező vérmennyiséget nem képes maradéktalanul továbbítani. a tüdő krónikus betegsége. nehézlégzés (dyspnoe) alakul ki. nagyvérköri hypertensio. Balszívfél-elégtelenséget okoznak a nagyvérkör artériás részében fokozott perifériás ellenálláshoz vezető kórfolyamatok (pl. megnehezedik a gázcsere. a nyomás emelkedik. Jobbszívfél-elégtelenség esetén a jobb szívfélben kialakuló billentyűhiba vagy a kisvérkör fokozott ellenállása a kiváltó ok. A kompenzáció megszüntekor diastoléban a bal kamra „túltágul". Ezt az állapotot tüdőödémának nevezzük. myo. silicosis — vagy az alveolusok falának fokozott pusztulásával egyidejűleg a kapillárisok számának csökkené­ sével is járó tüdőemphysema). azaz miogén dilatatio jön létre. A kisvérkör területén a keringés lelassul. számos. Pl. a teljesen különböző terápiás igények miatt. ha a nehézlégzés már fekvő testhely­ zetben is jelentkezik. A kompenzációs lehetőségek kimerülése után a jobb kamra. rohamszerűen jelentkező állapot. A v. (Fontos elkülöníteni a nem keringési eredetű asthma bronchialés rohamtól. hogy az erekből a folyadék nemcsak az interstitialis térbe. valamint a coronariakeringés zavarait. Ilyenkor a bal kamra üregében a systole végén a szoká­ sosnál nagyobb vérmennyiség marad. amikor a kisvérkör ereiben a nyomás olyannyira fokozódik. majd — mivel a kisvérkörből érkező vérmennyiség nem tud teljes egészében a bal pitvarba bejutni — kisvérköri pangás alakul ki.és pericarditist. ~ Attól függően. illetve jobb­ szívfél-elégtelenséget. a szerzett billentyűhibákat. A v.

ezért szövet közti folyadékgyülem (ödéma) alakul ki. hogy éjszaka a szövet közti folyadék nagy része felszívódik. a veseműködés javul. amikor a szív terhelése kisebb. többször felkel vizelni. és a nappali órákban csökken a vizeletelválasz­ tás. Ez magyarázza a jobbszívfél-elégtelenségben szenvedő beteg emésztési-felszívódási zavarait. A megnövekedett vénás nyomás következményeként a hasüregben szabad folyadék (transsudatum. A nagyvérkör egyéb területein is felhalmozódik a szövet közti folyadék. amikor a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt kialakult kisvérköri ellenállás fokozódása okozza. azaz nappali oliguria észlelhető. így a pleura lemezei közé is kerülhet transsudatum. éjszakai polyuria észlelhető. elsősorban a bokák környékén. így ott is pangás alakul ki. Súlyos esetben a lép is megnagyobbodhat. bekerül a vénás rendszerbe. . hogy a gravitációnak megfelelően helyezkedik el: fennjáró betegben az alsó végtagok területén. míg fekvő betegben a keresztcsont tájékán halmozódik fel. ez elsősorban a jobb pleuraüregben szaporodik fel. más néven ascites) jelenik meg. ezáltal fokozódik a vizeletkiválasztás. pangásos máj jön létre. A jobbszívfél-elégtelenség okozta nagyvérköri vénás pangás következtében a kapillárisok területén is nehezített az interstitialis térből a folyadéknak a vénákba történő visszaszívódása. renalesben kialakult nyomásfokozódás miatt a vesékben is pangás alakul ki. Itt jegyezzük meg. portae-ban is pang a vér. hepaticae nehezített ürülése miatt a máj egészében megduzzad.A szív normális és kóros működése 136 pangó vérmennyiség miatt ebbe a nagy gyűjtőérbe vezető erekhez tartozó szervek­ ben is vénás pangás alakul ki. hogy az ilyen beteg. illetve jobb szívfél elégtelensége. A vv. Ennek az az oka. Az ilyen cardialis eredetű ödémára jellemző. A gyakorlatban természetesen gyakran fordul elő együttesen a bal-. cor pulmonalénak nevezzük. Emiatt a v. Emiatt romlik a vese funkciója. következményesen a hasüri szervekből is lassúbb a vénás kiáramlás. Azt az állapotot. A vv.

végül pedig a liquorkeringésről lesz szó. Ebben a fejezetben a vérkeringésről. valamint a sejtektől a különféle anyagcseretermékek elszállítása szükséges. 5-1. A vér viszkózus folyadék. Az áramlás sebessége a csőfalához közeledve tani körülmények között a véredényegyre kisebb .) A vér viszkozitását elsősorban a vérben levő alakos elemek mennyisége. (A folyadék viszkozitását a belsejében levő mole­ kulák. A plazmavízben oldott állapotban keringő számos anyag közül kiemelkedő jelentő­ ségűek a plazmafehérjék (70 g/l). Megfelelő körülmé­ nyek között a viszkózus folyadék áram­ a véráramlás lása lamináris (5-1.5. a vér részben alakos elemekből. Élet­ lik. azaz döntően a vörösvértestek mennyisége (a hematokritérték) határozza meg. míg a cső tengelyében mozgó folya­ A folyadék leggyorsabban a cső tengelyében áram­ dékréteg sebessége a legnagyobb.és oxigénszállítás. a sejtekhez történő folyamatos tápanyag. Ling László Az élő szervezet homeosztázisához a testnedvek állandó mozgása. vékony. Csőben áramló viszkózus folya­ vékony rétegének sebessége elméletileg dék egyes részecskéinek áramlási sebessége. ábra). részben vízből. iránya hogy a csőben mozgó folyadék egymás­ sal párhuzamosan elmozduló. A nedvkeringés Dr. éspedig úgy. hogy a cső fala a cső fala mellett a folyadék legkülső. Ez azt jelenti. Tekintettel arra. majd a nyirokkeringésről. ionok között működő erők — belső súrlódás — hozzák létre. szükséges ismerni az áramló folyadékok fontosabb fizikai tör­ vényszerűségeit. valamint a vízben oldott szerves és szervetlen anyagokból áll. A vér és a nyirok keringése A vér fizikái tulajdonságai Amint azt a vérről szóló fejezetben leírtuk. és egy sajátos „csőrend­ szerben" áramlik. Ezek a rétegek egymás mellett különböző se­ bességgel mozognak. atomok. koncentrikus rétegekre osztható. hogy a vér állandó mozgásban van. 0. ábra.

az artériákban az áramlás turbulenssé válik. Ha a vér viszkozitása csök­ ken (pl. A vér azonban nem merev falú csövekben. Az áramlás kinetikus energiáját az aortafalon a pulzustérfogat által létrehozott pulzushullám periféria felé terjedése biztosítja.) Fizikai okok miatt a lamináris áramlás fenntartása kevesebb energiát. ezzel fokozott megterhelést jelent. hogy szemipermeábilis.A nedvkeringés 138 rendszer artériás oldalán a vér áramlása lamináris. hogy az áramlással szembeni ellenállást a folyadék viszkozitása is befolyásolja. Pa~Pv a cső két vége közötti nyomáskülönbség. r a cső sugara és L a cső hossza.) Az eddig leírt törvényszerűségek merev falú csövek­ ben történő folyadékáramlásra érvényesek. a fokozott szívfrekvencia miatt nő a vér áramlási sebessége. nagy jelentősége van a vérplazma ún. Ha az aorta szívből kiinduló szakaszában egy szívciklus alatt folyamatosan mérjük a véráramlás sebességét. ezért — a zárt aortabillentyűk miatt — a vér ismét a periféria felé áramlik. A véráramlás törvényszerűségei A bal kamrai systole következtében kb. A periféria felé haladva a vér az artériás rendszer elágazódásának megfelelően egyre kisebb átmérőjű erekbe kerül. ezért a fehérjék sok vizet képesek megkötni. Mivel a sejt közötti térben a fehérjetartalom jóval kisebb. így mechanikusan zárják az aortaszájadékot. hogy a cső átmérőjének (sugarának) kismértékű változása is igen nagy mértékben befolyásolja mind az áramlást. 70 ml vér kerül az aortába. Ez a szív számára nagyobb erőkifejtést. sőt egy pillanatra az áramlás iránya megfordul. . (Egyetlen kivétel: az aorta rövid. mind az ellenál­ lást. A systole „csúcsán" az aorta kezdeti szakaszában a vér áramlási sebessége 120 cm/s.5 cm . Az aorta lumenének keresztmetszete 4. Az egyenlet értelmében az áramlás egyenesen arányos a cső sugarának negyedik hatványával. amelyben a systole maximumának igen rövid szakaszában az áramlás turbulens. A pulzustérfogat (pél­ dánkban 70 ml) által kitágított rugalmas falú aorta visszanyeri átmérőjét. Ebből következik. Mivel a cső falát sejthártya képezi. ozmotikus nyomásának is. (Ugyancsak természetes. hanem lüktető (pulzáló)'. Az áramlás a szív periodikus működése miatt tehát nem egyenletes. illetve munkát igényel. Ezt az ozmotikus nyomást elsősorban a vérplazma fehérjetartalma biztosítja. A kamra diastoléjának kezdetén egy rendkívül rövid időre a véráramlás sebessége 0-ra csökken. ugyanis a billentyűk „zsebei" hirtelen meg­ telnek vérrel. mint a turbulens áramlás biztosítása. hanem többé-kevésbé rugalmas falú csőrendszerben kering. illetve a sejteken belül. átlagosan 40 cm/s értéket kapunk. kezdeti szakasza. mint a vérplazmában. amelyről tudjuk. folyadékvesztés után). A szívtől távolodva azonban az artériák összkeresztmetszete egyre nagyobb. n a viszkozitás. Hosszú és vékony csövekben áramló folyadékokra érvényes hidrosztatikai és áramlástani összefüggést a Hagen-Poiseuille-egyenlet írja le: ahol V a térfogati áramlás. Ez a visszafelé áramló vér „csapja be" az aortabillentyűket.

C. hogy a kapillári­ soknak csak egy része van nyi­ tott állapotban. B. a nyitott kapillárisokban pedig a vér kb. A kapillárisokból a vér a vénákba kerül. 0. Ha egy nagyvérköri kapilláris átlagos hosszát 1 mm-nek tekintjük. hogy az adott . 4500-5000 cm teljes keringő vérmennyiség nagyon kevésnek bizonyulna a szer­ vezet vérellátásához.William & Willkins. Valamely szerv működési maximumának idején bonyolult szabályozási mecha­ nizmus biztosítja. ha pl. addig az arteriolákban már csak 1 cm/s. Medical Practíce.02 cm/s sebességgel áramlik. Ennek az élettani ténynek az a magyarázata. A véráramlás átlagsebessége a fizika törvényeinek megfelelő­ en a „csőrendszer" összkeresztmetszetének növekedése miatt a kapillárisokhoz közeledve egy­ re csökken. v é g ü l A vér és a nyirok keringése 5-1. táblázat). hogy ha valamennyi kapilláris egyszerre nyitva lenne. Ezek részletes ismertetését lásd a megfelelő fejezetekben. 0.1 cm = 450 cm . hogy a kapillárisok össztérfogata 4500 cm x 0.ediMíg az aorta kezdeti szaka­ tors .139 Az arteriolák szintjén az összker e s z t m e t s z e t m á r 4 0 0 cm . E. 4500 ml teljes keringő vér­ A véráramlás átlagsebessége a nagyvérkör főbb érszatérfogatot tekintünk 100%-nak. . U g y a n a k k o r az áramlási sebesség minden érszakaszban — bár egyre csökkenő mértékben — pulzáló jellegű Gregg. táblázat). a nagyvérkör artériás oldalán az erek összkeresztmetszete a peri­ féria felé haladva nagymértékben nő.) szában a véráramlás átlagsebes­ sége 40 cm/s. akkor a kb. portae és a hypothalamus-hypophysis elülső lebeny közötti ismételt visszérelágazódás a kivétel. 4500 cm (51. könnyen kiszámítható.) Ugyan­ akkor természetesen a vénák összkeresztmetszete a szív felé haladva csökken. adatai alpján (The Physiological Basis of marad. N. A valóság­ ban viszont a teljes keringő vér­ 5-2. A vénás rendszerben az erek egyre nagyobb átmérőjű gyűjtőerekké egyesülnek. D. Amint láttuk.. Best. azaz a v.táblázat Az erek átmérője a nagyvérkör fontosabb részein a nagy vérköri kapillárisok össz­ keresztmetszete kb. Nyilvánvaló. A kapillárisok után kezdődő venulákban a véráramlás sebessége kb. 1966. (E szabály alól a májkapuér. a középnagy vénákban 5 cm/s. Taylor. ennek következtében a véráramlás sebessége a szív felé haladva gyorsul.5 cm/s. míg a szív jobb pitvarába vezető nagy vénákban már 10 cm/s átlagsebesség mérhető (5-2. H. 8th ed. táblázat mennyiségnek csak 5%-a (azaz. kaszaiban akkor 225 ml) van egyszerre a nagyvérkör kapillárisaiban.

mivel a szívciklus során a diasto­ ban a nyomásemelkedés rövidebb ideig tart. Ez nem az arcus aortae-ban egy szívciklus pontosan a systolés és diastolés nyomásértékek alatt. 0. Riva és Rocci nevének kezdőbetűiből ered. Látható. azaz mozgási energiává alakul. A vér a maga­ sabb nyomású helyről a kisebb nyomású hely irányába áramlik. A bal kamra összehúzódásakor az aortába kilökött vér mozgási energiája (kinetikus energia) részben helyzeti (potenciális) energiává alakul át.) 20A systolés és a diastolés nyomás közötti kü­ lönbség a pulzusnyomás (példánknál maradva: 120 Hgmm .A nedvkeringés 140 szerv vérátáramlása az arteriolák tágulá­ sa és a szerv kapillárisainak nagyobb ará­ nyú kinyitása révén fokozódjék. ábra. hogy a véráramlás szabályozása szorosan összefügg a vérnyomás szabályozásával. míg a kamrai diastole ide­ 80jén mérhető értékeket diastolésnek nevezzük. A szív ciklikus működése miatt a vérnyomás a bal kamrában a systolés 120 Hgmm és a diastole kezdetén mérhető 0 Hgmm érték között ingadozik. Ezt a nyomást vérnyomásnak nevezzük. mint a nyomáscsökkenés le a systolénél hosszabb ideig tart (lásd az arcus . A nyugalomban levő felnőtt ember tel­ jes keringő vérmennyiségének az egyes árterületekben történő eloszlását az 5-3.80 Hgmm= 40 Hgmm). hogy az arcus aortaeszámtani átlaga. táblázat részletezi. A vérnyomás változásai lyamatosan mért nyomásértékek átlaga. A véráramlás szabályozása A szövetek vérátáramlását részben helyi. ezért a kettőt összevontan ismertetjük. A gyakorlatban ezt a következőképpen jelöljük: RR 60120/80 Hgmm. hanem az érfalra bizonyos nyomást is kifejt. Tekintettel arra. majd visszanyeri eredeti átmérőjét. amikor ez a rugalmas lumenszűkülés be­ 120 következik. E potenciális energiának a következménye a vérnek az ér falára kifejtett nyomása. A rugalmas falú aorta a systole idején beáramló vér következtében körü­ lirtán kitágul. Hgmm Ekkor. részben általános mechanizmusok biztosítják. 100A kamrai systole idején mérhető vérnyomás­ értékeket systolésnak. (Az RR rövidítés az indirekt vér­ 40nyomásmérés leíróinak. Vérnyomás Az erekben áramló vér nemcsak kitölti az erek lumenét. Ugyan­ akkor más szervekbe a csökkent szükség­ letnek megfelelően a kapillárisok nagy része átmenetileg „bezárul". a vér potenciális energiája ismét kine­ tikus. középnyomás a szívciklus során fo­ 5-2.5 Az ún.

W. Az aortában és az fekvő testhelyzetű felnőttben (közelítő értékek) elasztikus nagyartériákban a közép­ nyomás kb. Termé­ szetes. hogy a benne levő kisartériák. Az ar­ tériás. 5 Hgmm. A nagyvérkör különböző érszakaszainak összkeresztmetszete. 15 Hgmm-es középér­ tékre. 93 Hgmm. míg az arteriolák kezde­ tétől az arteriolák végéig a közép­ nyomás kb. míg a szív szintje alatti erekben a nyomás magasabb. ábrán). míg lefelé haladva ugyanennyivel növekszik.77 Hgmm-rel csökken. Bal kamra (systoléban) 120 Hgmm A vérnyomás a közepes méretű Aorta (középnyomás) 93 Hgmm artériákban alig csökken. A kisartéri5. illetve vénás szakaszokra megadott érté­ kek fekvő testhelyzetű emberre vonatkoznak. A nagyvérkör különböző érszakaszainak össz­ keresztmetszete. A tágulékony falú vénákban a vérnyomás a szív felé haladva tovább mérséklődik. by Appleton and Lán­ gé A Publishing Division ofPrentice Hall) . 30-35 Hgmm-re csökken. ábra. illetve arteriolák szűkült vagy tágult állapotban vannak-e. A kisartériák és az artériák ugyanis az áramló vérrel szemben nagy ellenállást jelentenek. F. Valamely szerv pillanatnyi perifériás ellenállása attól függ. Nor­ mális vérsűrűség mellett a gravitáció hatására a szív szintjétől felfelé a nyomás centiméteren­ ként 0. Meredek nyomásesés ta­ 20 Hgmm Kapillárisok vénás vége pasztalható azonban a kisartériák 15 Hgmm Venulák és arteriolák területén. amely belégzéskor tovább csökken. a venulákban a nyo­ más tovább csökken kb. 5-3.5 Hgmm Mellüregen kívüli vénák 3-10 vizem ákban mérhető középnyomás kb. 20 Hgmm körül ingadozik. A mell­ üregen kívüli nagy gyűjtőerekben 5. míg a vénás végén kb. a jobb pitvarban már csak 3-10 vizem (5-4. A vénás rendszer kezdetén. A kapillárisok artériás végén a középnyomás 30 Hgmm. Álló testhelyzetben ugyanis a gravitációs erő az erekben áramló vérre is érvényesül. táblá­ zat). almija alapján módosítva (Rewiew ofMedical Physiology. Természetesen a pulzusnyomás is jelentősen csökken ezen a területen: az arteriolák végén ez az érték kb. gyakorlatilag ezek határozzák meg az ún.141 A vér és a nyirok keringése 5-4. táblázat aortae-ban mért nyomásértékeket Vérnyomás a nagyvérkör egyes érterületein az 5-2.5 Hgmm. hogy álló testhelyzetben a szív feletti erekben a nyomás alacsonyabb. mivel 70 Hgmm Kisartériák (középnyomás) ezeknek az ereknek a keringéssel 70 Hgmm Arteriolák kezdete (középnyomás) 30 Hgmm Arteriolák vége (középnyomás) szembeni ellenállása csekély mér­ 30 Hgmm Kapillárisok artériás kezdete tékű. ábra foglaja össze. a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggés Gimong. a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggéseket az 5-3. © 1987. Jobb pitvar 70 Hgmm. perifériás ellenállást.

A mandzsettát egy pumpával olyan mértékben fújjuk fel. brachialisban a nyomás éppen legyőzi a mandzsettában uralkodó nyomást. a turbulencia (és a következményes hangjelenség) megszűnik. s mivel minden érterületen talál­ hatók olyan receptorok. amikor az összeszorított a. ~ pitvari nátriuretikus faktor — amint már a szívműködésről szóló fejezetben ismertettük. a többi érterületen érszűkületet okoz. hatására az érfal simaizomelemei ellazulnak (ebből a szempontból a hisztamin hatásához hasonlít). illetve a köz­ ponti idegrendszer működése tartoznak ebbe a mechanizmusba. hogy a mandzsetta által még mindig erősen összeszűkített lumenű érszakaszból érkezik a normális tágasságú érszakaszba. Ezután a levegőt fokozatosan kiengedjük a mandzsettából. ~ adrenalin — a mellékvesében és a központi idegrendszerben keletkezik. a vér a szív systoléja idején ismét áramlik az a. így általános ér­ szűkületet okoz. ez a hormon csökkenti az érfal simaizomsejtjeinek az érösszehúzó hatású anyagokkal szembeni érzékenységét. brachialist a felkarcsonthoz préseljük. pihenő vagy maximális működés állapota) hatására az adott szöveteket ellátó erek tágassága változik. A vérnyomást szabályozó mechanizmusok Helyi mechanizmusok Az egyes szövetekben és szervekben létrejövő változások (pl. Ez a hang a fonendoszkóppal jól hallható. ADH) — a hypothalamusban terme­ lődő hormon a hypophysis hátsó lebenyéből kerül a keringésbe. Általános mechanizmusok Elsősorban a vérplazmában keringő vazoaktív anyagok hatásai. (Az ekkor mért nyomásértéket a készülékről leolvassuk. általános érszűkítő hatású oktapeptid. Ezt az értéket is leolvassuk.A nedvkeringés 142 A vérnyomás mérése Az artériás vérnyomást a gyakorlatban indirekt (vértelen) módszerrel mérjük a Kiva és Rocci által szerkesztett készülék és a Korotkov-féle hallgatódzás segítségével. Az artériák összehúzódását vasoconstrictiónak. amelyet hangjelenség kísér. brachialisba. A vizsgált egyén karjára felfújható mandzsettát csatolunk.) A mandzsettában a nyomást tovább csökkentve a szív systoléjakor létrejövő hangjelenség mindaddig periodikusan észlelhető. Abban a pillanatban. ~ angiotenzin-ll— a szervezetben az angiotenzin-I-ből keletkezik (lásd még a vese működése). kitágulását vasodilatatiónak nevezzük. ezáltal benne a véráramlás megszű­ nik. kininek közé tartozó. ~ noradrenalin — a központi idegrendszerben és a szimpatikus posztganglionáris idegvégződésekben keletkezik. itt turbulencia keletkezik. Érszűkítők: ~ vazopresszin (antidiuretikus hormon. vagyis csökkentjük a nyomást. A vérplazmában keringő vazoaktív anyagok lehetnek értágító és -szűkítő hatásúak: > Értágítók: ~ bradikinin — az ún. melyekhez képes kapcsolódni. s a receptorok különbözősége miatt a máj és a vázizomzat ereiben értágulatot. miköz­ ben a fonendoszkóppal az azonos oldali könyökartéria fölött hallgatódzunk. . Ez a systolés vérnyomás. amíg a vér még a mandzsetta által szűkített keresztmetszeten áramlik keresztül: Amikor a mandzsettában a nyomás egyenlő a diastolés vérnyomás értékével. 9 aminosavból álló anyag a vérplazmában keletkezik. Tekintettel arra. ugyanis a mandzsetta már nem szűkíti az ér lumenét. hogy a kar lágyszö­ veteinek közvetítésével az a.

A legdúsabb idegellátott­ ság az artériák és az arteriolák falán található. A központi idegrendszerben — számos egyéb életfontosságú működést szabályozó központtal együtt — a nyúltvelő formatio reticularisában találjuk a vérnyomás emeléséért (presszor) és csökkentéséért (depresszor) felelős területeket. Zárt sphincterű kapillárisban nincs keringés. ebből a szakaszból nyílnak a kapillárisok. A megértést segíti az 5-4. Az artériás rendszer kapillárisok előtti végső szakaszát arteríolának. Aktivitása során a vegetatív idegrendszer működése által az érfalak simaizomtónusa növekszik vagy csökken. ebbe a szakaszba nyílnak oldalról a valódi kapillárisok. míg a vénás rendszer kapillárisok utáni kezdő érszakaszát venuldnak nevezzük. a shunt artériából nyíló része a simaizomsphincter fokozott tónusa miatt élettani körülmények között több­ nyire zárt állapotban van. számos tényező mellett. A metarteriolaszakasz falában van simaizom. A kapilláriskeringés és a nyirokkapilláris eredése. Ez a vérnyomás megfelelő szinten tartá­ sáért felelős. Az ábra jobb oldalán látható nyíl a nyirokáramlás irányát mutatja . Ezt az aktivitást. Amennyiben ez ellazult állapotban van. A vér keringése a kapillárisokban A kapillárisok működésésnek megértéséhez anatómiai felépítésük alapos isme­ rete szükséges. A vérnyomásemelő (presszor) központ­ nak állandó aktivitása van. Hatá­ suk az erek falában levő simaizomelemeken érvényesül. Az egyes érszakaszokban a nyilak a véráramlás irá­ nyát jelölik. Az AV-shuntből nem ágaznak el kapillári­ sok. ábra. melyeknek falát egyrétegű endothel al­ kotja. Az arteriolák metarteriola prekapilláris sphincter nyitott állapotban arteriola nyirokkapilláris arteriovenosus kapilláris venula 5-4. A kapillárisok és a venulák kivételével minden érhez (tehát a vénákhoz is) futnak szimpatikus idegrendszerhez tartozó vazomotorrostok.143 A vér és a nyirok keringése Idegiszabályozás. arteriovenosus kapilláris egy érszakaszt képez. a vérnyomást csökkentő központ aktivitása módosítja. A metarteriola és az ún. A nyirokkapilláris a sejtek közötti térben kezdődik. amelyeket közösen vazomotorközpontnak nevezünk. A kapillárisok eredésénél a metarteri­ ola falában simaizomsphincter van. ábra. Az arteriovenosus kapillárisszakasz falában nincs simaizom. akkor az innen kiinduló kapilláris­ ba beáramlik a vér.

Amennyiben a shunt izomfala ellazul. A shuntből semmilyen érelágazás nincs. Az arteriolákból történő kiindulásukkor még simaizomréteg veszi körül az érendothelt. junctio) lehetséges. arteriola és venula közötti közvetlen érösszeköttetés. amely a nagy molekulájú anyagokat (pl. Részben a metarteriolából. 50-100 um átmérőjű erek. hogyan lehetséges. így a vér az arteriolából közvetlenül a venulába jut. A diffúzióval történő anyagtranszport igen gyors. Ebből a simaizomréteggel körülvett szakaszból nyílnak a valódi kapillárisok. Diffúzió útján a gázok és a zsíroldékony anyagok (lipidek) jutnak át az érfalon. A mikroszkopikus méretű arteriola és a venula között két közvetlen érkapcsolat van: ~ Az egyikben mindig van valamilyen mértékű keringés. en­ nek folytatását pedig arteriovenosus kapillárisnak nevezzük. elkerüli a kapillárisokat. arteriovenosus shunt. hogy a szerv működése mennyi oxigént és tápanyagot szállító vért igényel. ezt a kanyargós érszakaszt anatómiai és működési sajátsága alapján metarteriolának. míg a venulák falában levő csekély számú simaizomelemnek nincs vegetatív beidegzése. A szerv nyugalmi állapotában a valódi kapillárisoknak csak egy részében van vérkeringés. (A metarteriola és az arteriovenosus kapilláris tehát egyazon érszakasz egymás foly­ tatását képező része). Normális simaizom­ tónus mellett az érfal lumene rásimul erre az intimamegvastagodásra. Az áramlás iránya a nyomásviszonyoknak megfelelően a lumenből az interstitialis térbe vagy megfordítva történik. A metarteriolák arteriolákból leágazó. amelyek kiindulásánál a leírt sphyncter nyitott állapotban van. Egy szervben attól függően van több vagy kevesebb valódi kapilláris nyitott állapotban. Ez a simaizomréteg fokozatosan elvékonyodik. A shunt arteriolás szakaszának lumenében ún.A nedvkeringés 144 simaizomfalához számos szimpatikus ideg fut. fehér- . A metarteriolából való kiindulá­ suknál lumenüket kissé megvastagodott simaizomréteg veszi körül. diffúziójuk csak a kapillárisfalat alkotó endothelsejtek közötti sejtkapcsolódások­ nál (ún. ezért a lumen zárt. hiszen az arteriovenosus kapilláris is csak egyetlen endothelrétegű csőnek felel meg. A valódi kapillárisoknak az arteriovenosus kapillárisokba történő benyílása körül természetesen nincs záróizom. melyben csak bizonyos esetekben van keringés. részben az arteriovenosus kapillárisba nyíló valódi kapillárisokból. A valódi kapillárisok közül csak azokban van keringés. benne nincs vérkeringés. Az arteriolák és a venulák közötti másik érkapcsolat az ún. az arteriovenosus shunt. Anyagtranszport a kapillárisokban A kapillárisfalon keresztül az anyagtranszport diffúzióval. filtrációval történhet. Az arteriovenosus kapilláris érszakaszban bizonyos mértékű véráramlás mindig van. Ennek az érnek a falszerkezetét az endothelrétege az ér teljes hosszában körülvevő simaizomréteg és ennek bőséges vegetatív (szimpatikus) beidegzése jellemzi. Fiitráció (szűrés) a hidrodinamikai törvények alapján történik. egyenként kb. intimapárna van. A kapillárisfal ugyanis szemipermeábilis hártya. Az arteriovenosus kapillárisból a vér a venulába áramlik. hogy a szervezetben a kapillárisoknak csak egy részéban van egyidejűleg keringés. Mindezek alapján nyilvánvaló. ~ A másik. ill. A víz és a vízben oldott anyagok nem képesek az endothelsejten keresztül haladni. úgy lumenébe az arteriola felől beáramlik a vér. amely zárói­ zomként (sphyncter) működik.

. az ott termelődő szövet közti folyadékról a következőkben szólunk. Naponta az egész szervezetben kb. majd egyre nagyobb nyirokértörzsekké egyesülnek. Ugyanakkor a nagyvérkör legtöbb területén az interstitialis folyadék ozmotikus nyomása csak 3-4 Hgmm. másrészt a szervezet immunvédekezéséhez szükséges lymphocyták egy része bennük képződik. Ezek endothelsejtjei könnyen átengedik a nagy molekulákat is. A liquor A liquor plazma-ultrafiltrátum. illetve az azt körülvevő bazális membránnal határolt nyirokkapillárisok. részben a nagyobb nyirokerek endotheljét körülvevő simaizomelemek spontán ritmikus kontrakciója biztosítja. majd a nagy nyirokértörzsekbe szedődnek össze. sőt a sejtes vagy — kóros esetben — a korpuszkuláris elemeket is (pl. amelyeknek részben szűrő­ funkciójuk van. a tüdő nyirokérkapillárisaiba bejutó koromszemcsék. A nyirokkapillárisok nyi­ rokerekké. 25 Hgmm. vagy fertőzés kapcsán a nyirokérbe bejutó baktériumok). kiterjedt hálózatot alkotnak. A normális vérplazma kolloidozmotikus nyomása a kapilláris vérben kb. A nyirokerekben a nyirok (lympha) egyirányú áramlását részben a környező szövetek mozgása követ­ keztében létrejövő kompresszió (egy irányba nyíló billentyűk miatt). A jobb testfél felső negyedéből összeszedődő nyirok a ductus lymphaticus dexteren keresztül a jobb oldali v. valamint speciális sejtek szekrétumának keveréke. ahol a bélbolyhok tengelyében kezdődő nyirokerekbe szívódnak fel a zsírok. hogy az effektív filtrációs nyomás és a reabszorbciós nyomás közötti különbség miatt a kapillárisok artériás szakaszán a szövet közti térbe került folyadék nem képes maradéktalanul a vénás szárba visszaszívódni. amely a haránt­ csíkolt izomzat működésekor jön létre. A szövet közti résekben kesztyűujjszerűen kezdődnek az egyrétegű endothelsejtfallal. a III. jugularis és v. Az oldalkamrákból a foramen interventriculare Monroin. plexus chorioideusok termelik. A nyirokfolyadék végül tehát visszakerül a vérkeringésbe. A szövet közti térben a fehérjetartalom a vérplazmához képest alacsonyabb. agykamrán. meg a vérnyomás filtráló hatása következményeként az áramlás a falon át a vérből kifelé történik. így a fehérjéket. A nyirokkapillárisokban a periféria felől a centrum felé nyíló billen­ tyűk segítik a centrum felé történő egyirányú áramlást. Külön meg kell említenünk a nyirokerek speciális szerepét a tápcsatornában. A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A kapillárisok működésénél leírtuk.145 A vér és a nyirok keringése jék) nem engedi át. vezetődik el a vénákba. A nyirokcsomókból a nyirokerek továbbhaladva akár több nyirokcsomóval is kapcsolatba kerülnek. jugularis és v. subclavia egyesülésénél kialakult szögletbe torkollik. elhózódó időben jutnak a vénás vérbe. A test háromnegyed részében termelődött nyirok pedig a ductus thoracicuson át a bal oldali v. majd az aqueductus cerebrin keresztül jut a IV. Ezért. felerészben pedig az agyi erek körül és az agykamrák mentén filtrálódik. Döntő azonban az „izompumpa" szerepe. A központi idegrendszerben nincsenek nyirokerek. subclavia alkotta szögletbe ömlik. 2 liter nyirok termelődik. amelyek így lassabban. Felerészben az ún. A nyirokerek a nyirokcsomókba torkollnak.

eljut az agytörzs bazális felszínén a középagy magas­ ságába. 4 A központi idegrendszerben az ún. hogy az agyi extracelluláris folyadék összetétele lényegében véve azonos a liquor cerebrospinalis összetételével. majd innen az agy konvex felszínére. Ez azért is jelentős. cava inferiorba jut (5-5. umbilicalison (köldökvéna) érkezik a magzat testébe. 8 óránként újratermelődik. A másik ág a máj felszínén futó ductus venosus (Aurantii)-on keresztül közvetlenül v. ami mechanikusan védi az agyszövetet. A-bal pitvarból a vér — ugyanúgy mint a megszületés után — termé­ szetesen a bal kamrába. majd a ligamentum denticulatum résein kerül a gerincvelő' előtti subarachnoidealis résbe. hűti vagy fűti az agyat. mert az arachnoidea és a pia mater között feszülő kötőszöveti kapcsolatok (trabeculák) így a normális élettevékenység során fellépő gyorsu­ lások mellett is helyben tudják tartani az agyvelőt. vér-agy gát (lásd az idegrendszerről szóló fejezetet) miatt speciális filtrációs viszonyok vannak. 3 a ductus venosuson keresztül érkezett vért. cava superioron keresztül . A magzati keringés kb. cava inferiorból a jobb pitvarba áramló. ahon­ nan a gerinccsatornában a gerincvelő hátsó felszíne mögött lefelé áramlik. agykamra nyílásain át kikerül subarachnoidalis résekbe. A liquor cerebrospinalis teljes mennyisége kb. így a placentában arterializálódott vér nagy része először a májba kerül. ábra). A véráramlás speciális viszonyai miatt a v. Itt csak annyit jegyzünk meg. A v.A nedvkeringés 146 agy kamrába. lassú mozgásban van. Az egyik ág a v. granulationes subarachnoidealesen keresztül szívódik fel a vénás rendszerbe. cava inferior a jobb pitvarba ömlésekor tehát három féle oxigenizáltságú vért tartalmaz: 1 a magzat alsó testfeléből eredő vénás vért. A liquor funkcionális jelentősége: 1 Mivel az egész agyat körülveszi. 2 Tekintettel arra. hogy a magzat a fejlődéséhez szükséges oxigént és tápanyagokat a placentán keresztül megkapja. a koponyát ért kisebb trauma következtében létrejövő lökéshullám egyenletesen terjed szét a folyadékban. umbilicalis két ágra válik. A IV. 2 a venae hepaticae-n keresztül érkezett vért. héttől kezdve mutatható ki a szívműködés. Végül az ún. 50 g súllyal nehezedik a koponyaalapra. Tekintettel arra. szoros kapcsolatban van egymással. 1350 g tömegű agy csak kb. majd onnan az aortába jut. A v. állandó. A v. a magzati keringés és szöveti vérellátás a megszületés után kialakuló állapottól nagymértékben eltér. Magzati vérkeringés Az embrionális fejlődés során a 4. a 8-12. hogy a liquor a suba­ rachnoidealis tér minden részébe eljut. A tüdővénákon keresztül a bal pitvarba igen kevés vér érkezik. A bal pitvarban egyébként is kicsi a vérnyomás. hiszen a tüdők nem funkcionálnak. ezért Archimédesz törvénye alapján az agy „úszó testként" viselkedik és a koponyaüregben lévő felhajtóerő következtében a kb. kevert vénás vér a foramen ovalén keresztül a bal pitvarba jut. A placenta magzati felszínén felfrissült vér a v. 3 Részt vesz az agy állandó hőmérsékletének biztosításában. magzati hét időszakában alakul ki. portae-ba ömlik. a tüdőkeringés minimális. Látjuk tehát. hogy az agy belseje (az agy kamrák) és az agy körüli folyadéktér a leírt közvetlen. ezért minden. ahonnan már felfelé áramlik.

valamint a felső végtagok artériájába jut. bp: bal pitvar)' vv. cava inferiorból érkező vér fő áram­ lási iránya. A magzati szervek kellő O2-eljp v. hepaticae a felső testfélből a jobb pitvarba áramló szén-dioxidban dús vér az áramlási viszonyok miatt túl­ nyomórészt a jobb kamrába jut (5-6. cava inf 5-6. hogy a magzatban a tüdőszövet nem működik. oxigénben dús vér útja a v. Magzatban a v. hogy a bal kamrából az aortába jutó relatíve O 2 -ben legdúsabb vér a coronariákba és a fej. az a. cava inferiorba. umbilicalis ba. A ductus arteriosus Botalli az arcus aortae-ba leszálló ágának magasságában nyílik. cava inf. ahol hozzákeveredik az oxigénben dúsabb vérhez. Ismeretes. A többi testrész. A jobb kamrából a truncus pulmonalisba áramló vér ductus venosus Aurantii ezért a kisebb ellenállás irányá­ v. ábra.147 v. Az ábrán a truncus pulmonalis és az aorta nincs jelölve (jk: jobb kamra. ábra). bk: bal kamra. cava superiorból és a v. ábra. A vér és a nyirok keringése 5~5. Ezen anatómiai tény alapján nyilvánvaló. Magzati szív­ ben a v. A nyilak a véráramlás irányát jelzik vv. pulmonalist az aortával összekötő ductus arteriosus Botallin keresztül az aortába áram­ lik. A leírtak alapján tehát a magzatban gyakorlatilag mind­ két kamra a nagy­ vérkör vérellátását biztosítja. umbilicalison keresztül érkező. jp: jobb pitvar. hepaticae ductus venosu Aranlii . cava sup „valvula" foraminis ovalis v. illeve szerv az O 2 ben kevésbé dús vért kapja. en­ nek következtében a kisvérkör igen nagy keringési ellenállást jelent.

Mindezek következtében az újszülött első légvétele megtör­ ténik. a szövet közti térből nem tud elegendő folyadék a vénás szakaszba visszaszívódni. ill. így ez utóbbi területen megemelkedik a vérnyomás. A vénás pangás a kapillárisokból a véreifolyás akadályozottsága miatt alakul ki. A meglassult vénás áramlás következtében a pangó vér nyomása az érfalra megemelkedik. ahol megtörté­ nik a gázcsere. A magzat testéből a vér az a. mint korábban. és microthrombusok keletkeznek.) A tüdőalveolusok levegővel való telődése következtében az alveolusok falán futó kapillárishálózat. iliacae internae-ból kiinduló arteriae umbilicalesen keresztül jut a köldökzsinórba. Ezek kisebb ereket elzárnak. Mivel így a kisvérkör hirtelen sokkal nagyobb mennyisé­ gű vért kap. ill. hogy a pCO 2 emelkedése a nyúltvelőben lévő belégzőközpont legfontosabb ingere. hogy a két szívpitvar közötti foramen ovalét a bal pitvar felé nyitva tartó „ajtószárnyszerűen" elhelyezkedő membrana foraminis ovális a szó szoros értel­ mében rácsapódik a pitvarok közötti nyílásra. Az arteriolák simaizomzatának összehúzódása vagy elzáródása következtében egyes területeken a vér áramlása lelassul. a magzatihoz képest sokkal több vér áramlik a bal pitvarba. Ugyanakkor a magzat külvilágra kerülésekor a bőrét érő. pulmonalisokból a jóval kiseb ellenállást jelentő kisvérköri artériákba jut. Amennyiben a vénás visszafolyás a szív irányában gátolt. majd a placenta magzati felszínére. a speciális felépítésű vörös vérsejtek. ezek pedig reflexes úton szintén a belégzőközpont működését serkentik. A vér. így a szövet közti folyadékmennyiség felszaporodik. (Az első légvételről a légzésről szóló fejezetben még szó lesz.A nedvkeringés 148 látását és így megfelelő fejlődését számos élettani tényező biztosítja (pl. hogy a foramen ovale mechanikai záródása után az említett billentyűszerű memb­ ránnak a pitvarfalhoz történő teljes szervülése. aminek következtében a magzat vérében emelkedik a pCO 2 . úgy a kapillárisok területén a keringés lelassul vagy akár meg is áll. A méh erei szűkülnek. elvezetését a nyirokerek nem képesek biztosítani. Ezért a vér a ductus arteriosus Botalli helyett az a. bennük a foetalis hemoglobin).) A ductus arteriosus Botalli a tüdők levegővel történő megtelésekor az erek elmozdulása miatt részben meg is csavarodik. . megkezdődik a placenta leválása.és nagyvérkör. Hoszszabb fennállása esetén a lelassult vérben alvadási folyamat indul el. A vazomotorhatások is hozzájárulhatnak kialakulásához. a kisvérkör ereiben a keringéssel szembeni ellenállás a méhen belüli élethez viszonyítottan nagymértékben lecsökken. majd a környezetben lévő sejtek elhalnak. Romlik a magzat oxigenizációja. pangás vagy stasis alakul ki. (Megjegyezzük. s az ér által ellátott területen oxigénhiány alakul ki. relatíve hideg levegő a bőrben levő receptorokat ingerületbe hozza. minek következmé­ nye. ödéma alakul ki. néhány nap alatt hegesedik. és létrejött a kis.és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Helyi keringési zavarok. Ismert. A magzat megszületésekor összehúzódó méh rontja a placentakeringést. Ezzel teljes mértékben elkülönül egymástól a két pitvar keringése. hozzánövése nem azonnal követ­ kezik be.

melena. vérhányás. bármely szervben vagy szövetben létrejött körülírt vérgyülem. haemoperitoneum.149 A vér. Ezeket atheroscleroticus plakkoknak nevezzük. a lenyelt vér (szájüregi vérzés. Az elváltozás lassan jön létre. Az elváltozás lényege. mindig fennáll annak a veszélye. hanem a zsíros csontvelőből törés vagy műtét alatt elszabaduló és a vérkeringésbe jutó zsír (zsírembolia). Az érfal elveszíti rugalmasságát és törékennyé válik. ill. vérköpés (származhat a tüdőkből. a hasüregbe került vérömleny. glikoproteinekből álló megvastagodások képződnek. Szövődményei miatt a leggyakoribb halálok egyike. Az ér belsejének simasága megszűnik. Az emboliát képező vérrög leg­ többször a tüdőben és az agyban elakad. haemothorax. Az így kialakult vérrög (thrombus) az érfalhoz tapad és elzárja a véráramlás útját (lásd még a véralvadás mechanizmusáról szóló fejezetrészt). garatvérzés vagy a gyomor. hogy egy darab a thrombusból leszakadhat és a vérárammal tovasodródva egy kisebb érbe jut és annak lumenét elzárja. Thrombosisról beszélünk akkor. haematemesis. A legkorábbi érelváltozások sokszor már fiatalkorban megfigyel­ hetők. A körülírt területre vonatkozó csökkent vértartalom az ischaemia. Bármely érszakaszban alakult is ki a thrombosis. A vérzés elhelyezkedése szerint lehet: ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ haematoma. Vérzésről beszélünk akkor. Létrejöhet élettani körülmények között. Oka lehet fokozott vazomotoraktivitás. a légutakból és a gége. foszfolipidek halmozódnak fel. majd trigliceridek. pl. szimpatikus hatásra a harántcsíkolt izmokban vagy a bőr ereiben (pl. érdessé. véres átivódása (véraláfutás). amikor a vér az érpályán belül körülírt helyen megalvad. számos kicsi vérzés a bőrben vagy a nyálkahártyák alatt. vagy hisztamin hatására. petechia. suffusio. kicsi pontszerű vérzés. Emboliát nemcsak vérrög okozhat. A vérzés formái: érfahérülés miatt vagy érfahérülés nélkül (diapedesís) kerülnek ki a vér alkotóelemei az érpályából. haemarthros. a duedenum nyálkahártyájának vérzése miatt) a szájon keresztül ürül ki a szervezetből. Az érfalban lipidek. haemoptoe. Az erek betegségei Arteriosclerosis az artériás rendszer legfontosabb és egyik leggyakoribb megbetegedése. purpura. ill. a szövetek éles határral nem rendelkező. arckipirulás emóció következtében). a tova­ sodródott vérrögöt pedig embolusnak nevezzük. az emésztett vér ürítése a széklettel. Ezekben idővel fibrin. hogy gócos elváltozások alakulnak ki az intimarétegben. thrombus képződhet benne. roncsoló agyvérzés. az ízületi résekbe és az ízületi tokba került vérzés. Vérzések. . A plakkokban valódi elmeszesedés is létrejöhet. vagy a testfelszínre kerül. garat területéről). epistaxis. amikor a vér az erekből a szövet közti résekbe vagy a testüregekbe. egyenetlenné válik. valamint a vérben elnyelt gázok hirtelen felszabadulása miatt képző­ dő légbuborék (légembolia) is. Ezt a folyamatot embolizációnak. apoplexia. a mellüregbe került vérgyülem.és nyirokkeringés zavarai A helyi vérátáramlás fokozódását hyperaemiának nevezzük. az orrnyálkahártya ereiből származó vérzés.

adrenalin) hatásait az erekre. Vese eredetű hypertensio. Az artériák gyulladásos betegségei lehetnek bakteriális vagy vírusos eredetű­ ek. A fent említetteken kívül jóindulatú (benignus) és rosszindulatú (malignus) hyper­ tensiót különböztetünk meg a magas vérnyomás okozta elváltozások súlyossága és következményei alapján. A vese vérellátási zavara a már említett renin-angiotenzin rendszer aktivitása miatt vezet magas vérnyomáshoz. renalis veleszületett vagy arterioscleroticus szűkü­ lete. amint a neve is mutatja. vagy allergiás érgyulladás következménye. Neurogén (idegi) eredetű hypertensiók leírását az idegrendszerről szóló feje­ zetrészben adjuk közre. Phaeochromocytoma a mellékvese katecholaminokat termelő velőállományában kialakuló daganat. A nephrosis egyik fontos kísérője a hypertensio. A pajzsmirigy fokozott működése (hyperthyreosis) szintén hypertensiót válthat ki. A gyulladásos folyamat szerencsés esetben nyom nélkül gyógyul. a vérplazma tartósan magas ko­ leszterinszintje. ami a keringő vértérfogat növekedéséhez és a vérnyomás emelkedéséséhez vezet. . A vesében Na -visszatartást okoz. ennek kapcsán a renin-angiotenzin működésének fokozó­ dása. Ezen hormonok nagy mennyiségű megjelenése a keringésben rohamokban jelentkező magas vérnyomást eredményez. Az artériás hypertensio lehet ~ elsődleges (primer) vagy esszenciális. Ezek növelik a folyadékbeáramlást az érrendszerbe és fokozzák a katecholaminok (noradrenalin.A nedvkeringés 150 Az elváltozásokat számos körülmény segíti (pl. amelynek okát meg kell keresni. vagy HDL. hanem maga a betegség. ugyanakkor az immunreakciók részeként mint steril gyulladások jelennek meg. Kialakulásának lehetséges okai: a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása. a veseerek (arteriolák) szűkülete miatt jön létre. vagy bizonyos lipoproteinek — LDL. high density lipoprotein — alacsony koncentrációja a vérplazmában. hosszú ideig észrevétlen maradhat. A magas vérnyomás ilyen esetben nemcsak tünet. és lehetőleg az okot kezelni. amelynek kóreredete általában nem ismert. Cushing-kór esetén a mellékvesekéreg glukokortikoid hormonjainak termelése fo­ kozott. Az a. ha a vérnyomás tartósan a normális érték fölött van. Az ér lumenéből kiinduló folyamat az endarteritis. low density lipoprotein. szövődmény esetén azonban thrombusképződést indíthat el. így vezetnek vérnyomás­ emelkedéshez. Endokrin eredetű magas vérnyomás kialakulhat a mellékvesekéreg daganata következtében (primer hyperaldosteronismus). a vesében a nátriumürítés zavara vagy a sejtek Na + -K + -pumpa működésének zavara. Mivel általában fokozatosan alakul ki. a kívülről kezdődő pedig a periarteritis. Az infekciós eredetű gyulladás esetében a folyamat többnyire a környező szöve­ tekből terjed az érfalra. A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypertensióról beszélünk. ~ A másodlagos (szekunder) hypertensio eseteiben a magas vérnyomás csak tünet.

fodrászok. nemnek és alkati sajátosságoknak megfelelő normális artériás vérnyomás alatti értéket alacsony vérnyomásnak. . gyengébb szerkezetét („kötőszöveti gyengeség"). Az alsó végtag felületes vénáinak kanyarulatos lefutású. Ennek alapján érthető. amikor már olyan mérvű. Eekvő testhelyzetben ez az állapot rövid időn belül spontán rendeződhet. amely a felületes vénák thromboticus elzáródásához vezethet. zsákszerű kiöblösödésekkel (varixokkal) járó tágulatát varicositas crusrisnak nevezzük. 2 a végtagi vénák billentyűinek működése elégtelen. A primer varicositas cruris fokozatosan alakul ki. hogy az ember felegyene­ sedett testtartású. A vérnyomásesés következtében az agyhoz sem jut elegendő oxigén. hogy a leggyakoribbak az alsó végtagokban kialakult vénás kerin­ gési zavarok. gyengeségérzés. A lábszárvénákban létrejöhet az érfal gyulladása. amikor az alsó végtag felületes vénáinak tágulata másodlagosan alakul ki. sebé­ szek stb. ha normális perctérfogattal és normális tartományba eső pulzusszámmal jár együtt. A vénás keringés zavarai A vénákban a véráramlás zavara alapvetően két tényezőre vezethető vissza: 1 a véna lumenének átjárhatósága csökken vagy megszűnik. amit szédülés. kitágítja azokat. Átmeneti hypotensio jöhet létre a vegetatív idegrend­ szer egyensúlyának bármely okból kialakuló zavara következtében. hypotensiónak nevezzük. illetve az „izompumpa" nem kielégítő működését (álló munka: pincérek. A hypoxiára legérzékenyebbek a látókéreg sejtjei. a gravitáció következtében az alsó végtagjainak vénáiban — a fekvő testhelyzethez képest — jóval nagyobb belső nyomás alakul ki. Tekintettel arra. végül akár eszméletvesztés is követhet. A folyamat rövid idő alatt játszódik le. Az okok között az érfal veleszületett. A mélyvéna elzáródása miatt létrejött nagyfokú nyomásfokozódás miatt az összekötő vénákban levő billentyűk már nem funkcionálnak. összekötő vénákon keresztül a felületes vénákba áramlik. Ezért a legelső tünet a szemkáprázás. Szekunder varicositas crurisról beszélünk. így egész napi állás­ járás után. Amennyiben a háttérben egyéb keringési zavar nincs. hogy a benne levő billentyűk zárófunkciója elégtelenné válik. A véna lumenét elzárhatja a belsejében képződő thrombus vagy a véna környe­ zetéből kiinduló nyomás (pl.és nyirokkeringés zavarai Hypotensio (alacsony vérnyomás) Az életkornak.151 A vér. örökletes tényező. a vénában uralkodó nagy nyomás miatt a boka körül ödéma alakul ki.) tételezik fel. Ebben az esetben az elsődleges ok a mélyvénák elzáródása (leggyakrabban thrombosis miatt). E tünetegyüttest. akkor elsődleges (primer) varicositasról beszélünk. Sportolóknál a rendszeres edzés hatására is kialakulhat. A vénatágulat akkor okoz panaszt. ájulásnak (collapsus) ne­ vezzük. Ilyenkor az artériák-arteriolák szimpatikus tónusának csökkenése miatt az artériás vérnyomás is csökken. A folyamatot thrombophlebitissuperficialisnak nevezzük. amely a lábszár­ vénákon kívül a kismedencei vénákban is előfordul. daganat). Az ala­ csony vérnyomás oka lehet alkati. Ilyenkor a vér az izmok között futó ún. amelyet a vegetatív ideg­ rendszer működésének átmeneti egyensúlyzavara okoz.

ami életveszélyes vérzés forrása lehet. az idő előrehaladásával egyre súlyos­ bodó tünetegyüttest jelent. ~ folyadék. ezért a lassan növekedő portalis vénás nyomás miatt az anatómiailag meglévő v. postthromboticus szindró­ ma. Shock-szindróma A shock elnevezés egy jól meghatározott. Ennek oka a vénás keringés tartós zavara. portae thrombosisát Ennek kialakulásakor a hasűri zsigerek felől a vér nem képes a májon keresztül áramlani. exiccosis csecsemőkorban a szükséges folyadékpótlás hiánya miatt. ezért elhalnak. A bal kamra telődési elégtelensége a shock kiváltó oka. az elégtelen szöveti vérellátottság miatt a szervezet legtöbb területén sejthypoxia. ill. A keringő vérvolumen csökkenésének számos oka lehet. A lábszáron létrejött körülírt szövethiány az ulcus cruris. A tágult vénákban már csekély nyomásfokozódás érfalrepedést okozhat. melyet kiválthat: tüdő-. cava inferior közötti anasztomózisok kitágulnak. Bármely ok is vezet a tünetegyüttes kialakulásához. azaz bélelzáródás. így: ~ vérvesztés (aortaruptura belső.A nedvkeringés 152 A mélyvénák thrombophlebitise súlyosabb kórfolyamat. cardiovascularis. amely myocardialis infarctus vagy hirtelen létrejött súlyos arrhythmiák esetén akutan alakul ki. mindenképpen sür­ gős beavatkozás szükséges. amelyet ezért szindrómának nevezünk.és elektrolitvesztés (dehydratio. nagyérmegtöretés. Cardiovascularis shock akkor alakul ki. feszülő pneumothorax. ileus. felszaporodnak a kötőszöveti elemek. amely miatt a kapillárisokban is növekszik a nyomás. erős. a rectum alsó részén a nyálkahártya alatti vénákban is. így a szövet közti folyadék „szervül". trauma (a vérvesztés mellett a fájdalom következtében aktivizálódó me­ chanizmusok is fontos kóroki tényezők). Ennek eredményeként a cardia-nyelőcső tájékon a kitágult visszerek a nyálkahártyát bedomborítják a lumen felé. pericardiumtamponád. ~ a vérkeringés mechanikus akadályozottsága. amikor is a folyadékvesztés a bél lume­ nébe történik. Patofiziológiai szempontból a shockot négy fő csoportba sorolhatjuk. zsír-. légembolia. daganatos vérzés stb. az állandóan képződő szövet közti folyadékot a nyirokerek nem képesek maradéktalanul elvezetni. A szervezet egyéb területein előforduló vénás keringési zavarok közül ki kell emelni a v. Hypovolaemiás shock a keringő vérmennyiség hirtelen. hasmenés. A sejtek — főként a bőr rétege­ iben — nem kapnak elegendő oxigént és tápanyagot. portae és v. amikor az aortán keresztül nem jut a nagyerekbe elegendő mennyiségű vér. így a duodenum mögött a retroperitoneumban. A már ismertetett szekunder varicositas cruris következménye lehet az ún. . ~ plazmavesztés (égési sérülések). mely során a folyadékvesztés a peritoneumba. tartós hányás. ill. cholera. a hasfalbőr alatt futó felületes vénáiban. nagymértékű csökkenése következtében jön létre. mediastinumáttolódás. vasodilatatiós és septicotoxicus shockot.). Okai: ~ a szív pumpafunkciójának elégtelensége. majd a sejtek necrosisa alakul ki. A shockszindróma létrejöttekor spontán javulásra nem számíthatunk. az ilyenkor mindig kialakuló paralyticus ileus miatt a bél lumenébe történik). A mélyvénákban kialakult thrombusból leszakadt darab tüdőemboliát okozhat. A v. Eszerint megkülönböztetünk hypovolaemiás. A portocavalis érösszekötések tágulata egyéb helyen is létrejön. pl. portae thrombosisa általában lassan alakul ki. peritonitis.

a vérkeringésbe aldoszteront. a harántcsíkolt izomzatban. valamint a vese artériáiban. azaz extrém mértékű allergiás reakció esetében a hirtelen létrejött nagyfokú hisztaminfelszabadulás váltja ki az értágulatot. a szívizom­ kontrakciók ereje egyaránt fokozódik. ugyanis később a vese ereinek nagymértékű spasmusa miatt nem jut el a hormon a célsejtekig.153 A vér. a splanchnicus területen.és volumenreceptorok ingerületbe kerülnek. hypophysis) értesülnek a keringő vérvolumen csökkenéséről. amely a következő működési változásokban nyilvánul meg: ~ a szívműködés frekvenciája. Az ADH-nak a vese distalis kanyarulatos csatornáira való hatása azonban csak a shock legelső fázisában számottevő. A coronariákban és az agyi erekben nincs változás. általános szimpatikus izgalom (pontosabban a szimpatikus ideg­ rendszer maximális aktiválódása) következik be. arterioláiban vasoconstrictio jön létre. Aktiválják a kompenzációs me­ chanizmusokat. ha a tünetegyüttest a szervezetet elárasztó Gram-negatív baktériumok endotoxinja váltja ki. legfőbb­ képpen a splanchnicus érterületen (nagy befogadóképességű árterület). a percen­ kénti légzésszám nő (tachypnoe. aminek következtében a beteg „elvérzik a saját ereibe". ~ anaphylaxia. . hogy shock állapotában a keringő vérmennyiség átcsoportosítása (redisztribúciója) jön létre. Okai: ~ toxikus anyagok károsítják az értónust szabályozó központot. ~ A hypophysis fokozott hormonürítése miatt nő a vérplazmában az ADH(vazopresszin-) szint. hypothalamus. azaz a hypovolaemia következtében a szervezetben lévő (korábban részletesen ismerte­ tett) baro-. Septicotoxicus shockról akkor beszélünk. hyperventillátio). ~ spinalis shockban a gerincvelő hirtelen kialakult működési zavara miatt megszűnik a szimpatikus tónus. amelynek eredményeként a szív és az agy jó vérellátása hosszabb ideig biztosított — a többi szerv keringésének kárára. mind­ ezek eredményeként nő a perctérfogat. ~ A mellékvesevelőből adrenalin és noradrenalin kerül a vérbe. ami általános értágulatot okoz. Ezek szin­ tén fokozzák a keringő vérmennyiség átcsoportosításának lehetőségét. ~ a tüdőben a bronchusok és bronchiolusok simaizomzata ellazul. Ezek is hozzájárulnak—legalábbis a shock első szakaszában — a Na -nak a vesében történő visszaszívásával a volumenmegőrzését megkísérlő szervezeti reakciókhoz. ha hirtelen nagymértékű általános értágulat jön létre az egész szervezetben. A shockállapot főbb patofiziológiai történései A keringő vérmennyiség gyorsan létrejövő. glukokortikoidokat ürít. ezért ezeknek a szerveknek a vérátáramlása nagymértékben romlik. ~ a bőrben. a szívizom ingerérzékenysége. nagymértékű csökkenése. Ennek eredménye­ ként a szabályozó rendszer központjai (nyúltvelő. ~ Az ACTH hatására a mellékvesekéreg is aktivizálódik. mely hormon is a keringő vérmennyiség növelését hivatott elősegíteni. azaz téraránytalanság jön létre a keringő vértérfogat és az érpálya kapacitása között. A felsoroltak alapján Világos. ozmo.és nyirokkeringés zavarai A vasodilatatiós shock akkor alakul ki. gyorsul a vezetési sebesség.

A nedvkeringés ~ 154 Emelkedik a vérben a glukagon mennyisége is. A nyirok a regionális nyirokcsomóban filtrálódik. Ennek az lesz a következménye. amelynek középpontjában a szív (centrum) áll. cianotikusak. az óránkénti vizelet mennyisége 30 ml alatt van. alig van keringés. amíg az érintet­ len testrészek nyirokcsomói normálisak maradnak. hideg veríték­ kel fedett. Az előbbiek szerint — az agy és a szív kivételével — tehát minden szervben arteriolaszűkület van. Ezért az egyes testrészekben előforduló gyulladás (pl. hogy feladatát. . fej-nyak. alsó végtag. azonban ez anélkül történik meg. Tehát itt a vér áramlása lelassul. így a shuntkeringés a sejtek szempontjából teljességgel hiábavaló keringés. tápanyaggal történő ellátását. azelőtt vagy azzal egyidőben magát az ismertetett kóros folya­ matot kell megállítani (shocktalanítás). Emiatt az interstitialis térből a fehérjementes folyadék a kapillárisok lumenébe áramlik. A sejtek hypoxiája fokozódik. a keringés megáll. hogy a nyirok egy-egy testrészből. ugyanakkor a keringő volumen fenntartása érdeké­ ben a szövet közti térből az erekbe került folyadék logikusan folyadékhiányt eredményez a sejtek között. hogy regionális. A vérkeringés biztosítása érdekében megnyílnak az ún. illetve az anyagcseretermékek elszállítását elvégezte volna. A fizikai törvények érvényesülése miatt a sejtekből folyadék áramlik az interstitialis térbe. ezért a shuntök megnyílását követően még kevesebb vér jut az arteriolákba. ugyanakkor savanyú vegyhatású anyagcseretermékek keletkeznek. Mindezek alapján látjuk. A regionális nyirokkeringés jelen­ tősége abban van. Ezért a shockos beteg tudata sokáig tiszta. az adranalin ez irányú hatásával együtt. Ennek során viszont jóval kevesebb energia képződik. a körmök halványak. A sejtek megpróbálnak oxigénhiányban is tovább élni. a bőr sápadt. néhány percig tartó vérnyomásemelkedés után a vérnyomás esése. Kezdetben ez a folyamat szintén a keringő vérvolumen növekedését segíti. Ezek a mechanizmusok azonban sejtek-szövetek-szervek. A sejtek működészavara gyakorlatilag az egész szervezetben egyre fokozódik.ezáltal a vér átjut ugyan az arteriolákból a venulákba. a pH savas irányba tolódik el. A patofiziológiai történések ismeretében világosak a shock-szindróma klinikai tünetei: kezdeti. szemben a vérkeringéssel. gennyes foggyökér. Sok esetben a nyirokcsomók fájdalmas megnagyobbodása jelzi a kórfolyamat helyét. az arc beesett. zsigerek stb. ezáltal lumenük kitágult. azaz simaizmaik ellazulnak. nagyfokú tachycardia. így már nem reagálnak az arteriolák sem. mert a metarteriolában már gyakorlatilag csak pangó vér van. A nyirokkeringés zavarai A nyirokkeringés jellegzetessége. A shock-szindróma ismerete azért is nagy jelentőségű. felső végtag. ugyanis a kezelés hatásosságát elsőként a vizeletelválasztás fokozódása jelzi. hogy a valódi kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás csökkenni fog. a pulzus könnyen elnyomható. odaszállítódnak az elhalt fehérvérsejtek maradványai. a sejtek oxigénnel. azonban hiába. Különösen fontos a vizeletürítés folyamatos regisztrálása. ezért beindulnak az anaerob anyagcserefolyamatok. Ez ugyan — mint helyi önszabályozó mechanizmus — nyitja a metarteriolából a kapillárisok eredésénél levő sphinctereket. sőt membránjuk károsodása miatt már fehérje is kerül a sejtközi térbe. és így az egész szervezet pusztulásához vezethetnek. A legtovább marad kielégítő az agyszövet és a szív vérellátása. Ennek következtében átmenetileg gyorsul a kapillárisokban a véráramlás és a vénás elfolyás. azaz a folyamat a sejtek folyadékvesztéséből eredő működészavarához vezet. körömágy-gyulladás) a megfelelő testrész nyirokcsomóinak fájdalmas megnagyobbodását okozza. faluk nekrotizál. mert a kiváltó ok meg­ szüntetése mellett. Ez és a kortizol is hozzá­ járul a vércukorszint emeléséhez. sőt a kapillárisok területén pangás alakul ki. a vér pH-ja savas irányban tolódik el. Mivel a keringő vérmennyiség eleve kevesebb. külön-külön szedődik össze. A sejtekből további folyadék. arteriovenosus shuntök. hogy a szervezet kompenzációs mechanizmusainak aktiválása a keringés fenntartá­ sának érdekében történik.

Ennek oka lehet nyirokérgyulladás vagy trauma miatt bekövetkezett nyirokérelzáródás. amely következményes kötőszövet-felszaporodáshoz (fibrosis) vezet. Ebben az esetben a nyirokerek fágulnak. hónalji) nyirokcsomók eltávolítása (pl. kemény (az alsó végtagon előforduló formája az elephantiasis). ill. mivel az igen bőséges kollaterális-rendszer a folyadék elveze­ tésére alkalmas. hogy a nyirokcsomóban gennyes beolvadás. tályogképződés keletkezhet. Ilyen pl. akkor a nyirokcsomókat ionizáló sugárzással vagy más módon kell kezelni. Ez utóbbi olyan mérvű lehet. ödéma jön létre. metasztázisokat) képezhetnek.és nyirokkeringés zavarai A nyirokutak és a nyirokcsomók gyulladásos elváltozása (lymphangitis és lymphadenitis). az emlő eltávolításával a hónalji nyirokcsomókat is). hogy a nyirok nem tud a törzs nyirokereibe. Az állandóan termelődő szövet közti folyadék nem tud elve­ zetődni. rák) egy idő múlva a rossz vérellátás miatt szétesik. a mediastinumban lévő nyirokcsomók daganata a lymphogranulomatosis (Hodgkin-kór). majd következményesen a regionális nyirok­ csomók gyulladása jön létre. Az érintett végtag extrém mértékben megduzzad. Lényege. A leukaemiákról. ha erre az anatómiai viszonyok lehetőséget biztosítanak. . a regionális nyirokcsomókat is el kell távolítani (pl. A bőrben előforduló nyirokérgyulladást leggyakrabban Streptococcus okozza. A lymphosarcoma képződése sem tartozik a ritka kórké­ pek közé. a hematológiai fejezetben már volt szó. A nyirokrendszer saját szöveti állományából is kiindulhatnak rosszindulatú daganatok. A rosszin­ dulatú daganatok műtéti eltávolítása esetén. A regionális (pl. sejtjei a nyirokkeringésbe kerülnek.155 A vér. megrepednek. ami által távol az eredeti keletkezési helyétől újabb daganatkolóniákat (áttéteket. Egy-egy nyirokcsomó eltávolítása terápiás vagy diagnosztikai célból nem vezet lymphoedemához. Ha ez nem lehetséges. mint a nyirokrendszer rosszindulatú daganatáról. A nyirokkeringés regionális volta nagy jeletőségű az egyes rosszindulatú daganatok áttéteinek terjedésében. A test valamely részében létrejött rosszindulatú daganat (pl. A lép vagy a tonsillák gyulladásos megbetegedése gyakran előfordu Lymphoedema (nyirokpangás alakul ki. Ezt ismerve daganat gyanúja esetén mindig meg kell vizsgálni a regionális nyirokcsomókat is. Az elváltozás bakteriális fertőződés vagy a környezetből átterjedő gyulladás eredménye lehet. A nyirokérfal körül kialakuló gyulladásos reakció később a nyirokér elzáródását okozza. majd onnan a nagy vérkörbe. nyirokcsomó-gyulladás. a nagy nyiro­ kerekbe jutni. emlőda­ ganat miatt) nyirokpangást okozhat.

a bal oldalon két lebenyből állnak. így az emberben is az energiaszükséglet nagyrészben oxidatív kémiai folyamatokkal biztosított.6. fent és elöl újszülöttkortól a serdülőkorig a csecsemőmirigy helyezkednek el. ezért a sejtből. A mediastinumban az említetteken kívül még számos nyirokcsomó található (6-1. A lebenyek kisebb egységekre. a szervezet belsejében lévők közvetett úton — pl. A magasabbrendű szervezetekben csak bizonyos hámsejtek (légzőhám) érintkeznek közvetlenül a külvilággal. de nem elhanyagolható mennyiségben a szén-dioxid a vérplazma bikarbonátpufferrendszerében elnyelődik. A szén-dioxid felszaporodása gátolná a kémiai rekciókat. az a. Az említett. és v. elhasználódik a savas kémhatás közömbösítésére. amely a sejtmemb­ ránon át bediffundál a sejt belsejébe. A mediastinumban elöl és alul a szív. A légzés Dr. Kisebb. Az egysejtűek az oxigént közvetlenül a környezetből veszik fel. a véráram segítségével jutnak az oxigénhez. a pH-t). ill. míg a magasabbrendű szervezetekben a véráram szállítja a légzőhám közelébe. További jelentős szén-dioxid-mennyiség választódik ki ugyancsak bikarbonát for­ májában a hasnyállal (felnőttben napi kb. Ormai Sándor A légzőszervek működése Az állati szervezetben. Magasabbrendű emlősökben és így az emberben is. amelyen keresztül elhagyja a szervezetet. az ún. A tüdők mediastinum felé néző felszíneinek közepén található a tüdőkapu (hilus pulmonis). Valamivel kevesebb (kb. Az oxigén felvételével és a szén-dioxid eltávolításával járó gázcserefolyamatot nevezzük légzésnek. szivacsos szerkezetű. pulmonalis. ill. Az emberi szervezet oxigénhez kizárólag a légutakon keresztül juthat. A segmentumok olyan anatómiai és funkcionális egységek. 31 naponta) mennyiségű nyálat szekretálunk. A tüdőből kilépő nyirokerek is a hilusban találhatók. segmentumokra oszthatók. 4 1) távozik a duodenumba. A tüdő rugalmas. amelyek saját érellátással és hörgőrendszerrel bírnak. megváltoztatná a szervezetben uralkodó kémiai környezetet (pl. a mellkasban a szív és a mediastinum által kettéválasztott szerv. a szervezetből el kell távolítani. A szén-dioxid az egysejtűekből ugyancsak a sejtmembránon át diffundálva kerül ki a környezetbe. energiaszükségletet biztosító oxidatív kémiai átalakulások (szöveti oxidáció) végterméke a víz és a szén-dioxid. hronchialis. a szén-dioxid nagyrészben ugyancsak ajtüdőben hagyja el a szervezetet. A tüdők a jobb oldalon három. amelyben ugyancsak számottevő menynyiségű bikarbonát távozik. Anatómiai felépítésükből eredően a segmentumok egysé­ genként vagy lebenyrészenként nnűtétileg eltávolíthatók. ábra). a légzésnek két színterét különböztetjük meg: . valamint a tüdőszövetet tápláló a. Ezekhez a folyamatokhoz állandó oxi­ génfelvételre van szükség. amelyen keresztül lép be a tüdőbe afőhörgő. a nyelőcső és a nagyerek.

A belégzés során a mellkas izmainak összehúzódása a csontos mellkast megemeli és annak térfogatát megna­ gyobbítja. et v. A tüdőszövet — mivel izomrostokat nem tartalmaz — önálló mozgásra nem képes. ill. amely kilégzést okoz. Belső légzésnek nevezzük a vér és a különböző szervek. ill. 4 a ventiláció fenntartásában közreműködő mechanizmusok. majd onnan vissza. onnan az alveolusok légterébe. pulmonalis alsó lebeny a. a külvilágba. melynek során a vérből a szövetekbe és a sejtekbe diffundál az oxigén. a fentiek szerint négy funkciót különböztetünk meg: 1 az alveolusok ventilációja. amelynek során a külső légtérből a légutakon keresztül az alveolusokba jutott levegőből oxigén diffundál át az alveolusfálon a vérbe. Az alveolaris ventiláció Ahhoz. valamint a mediastinumban lévő képletek . bronchialis bronchusok 6-1. A légzés folyamatában. valamint ugyanezen módon jut ki a vérből a szén-dioxid az alveolaris térbe. szövetek között lezajló gázcserefolyamatot. A mellkas . 2 az oxigén és szén-dioxid gázcseréje az alveolusok falán át a vérbe. Kivétel a belső bordaközi izom. a középső és az alsó légutak helyzete. hogy a külvilágból levegő áramolhasson az alveolusokba és onnan vissza a külvilágba. ábra. amelynek során a külső környezetből levegő áramlik a légutakon keresztül a tüdő alveolusaiba. 3 a vérbe jutott gázok (oxigén. A tüdők felszí­ nét borító mellhártya lemeze (pleura visceralis) a mellkasfal belső felszínét borító mellhártyalemezhez (pleura parietalis) fekszik és követi annak mozgását. A felső. ezekből a vérbe diffundál a szén-dioxid. majd a légutakon át a külvilágba. a szövetekből a tüdőbe. a levegő mozgását kell biztosítani. ill.157 A légzőszervek működése trachea hilus a. szén-dioxid) szállítása a véráram útján a tüdőből a szövetekbe és megfordítva. Külső légzésnek nevezzük a tüdő alveolusaiban lezajló gázcserefolyamatot.

Ilyenek: a nyakizmok. hátcsigolya magasságában kerül a két főhörgőbe (bifurcatio tracheae). Kóros körülmények között (amikor pl. A kiegyen­ lítődés azáltal jön létre. a külső és bordaközti izmok (m. az ugyancsak rugalmas tüdőszövet. serratus). Az eltérés elsősorban azért jelentős. A belégzés során a levegő a környezetből az orron. A kilégzés mechanizmusa jelentősen eltér attól. onnan a IV-V. ill. Ez az intrapulmonalis negatív nyomás kiegyenlítődésre törekszik. a fürészizom (m. A belégzést tehát a már említett izmok összehúzódása hozza létre. a gégén keresztül jut a légcsőbe (trachea). amely ellazulva bedomborodik a mellüregbe és alulról (a hasüreg felől) mintegy „préseli" a tüdőt. a mellizmok (m. ábra. az orrüregen. elernyednek és ezzel megkezdődik a kilégzés fázisa.és belégzés alatt . a gázcsere nehezített) az ún. m. hogy a légutakon keresztül a külvilágból levegő áramlik az alveolusokba és ezzel megvalósul a belégzés fázisa.A légzés 158 tágulásával tehát a tüdő is tágul. A hörgők és az alveolusok határán találhatók a legkisebb hörgők. amit a belégzésnél tapasztaltunk. A mellkas mozgásai ki. Főként férfiaknál a hasizmok is részt vesznek a belégzés folyamatában (hasi légzés). a bronchiolusok. a mellkas és a tüdők tömegének hatására vissza­ süllyed a belégzés előtti helyzetébe. intercostalis externus). légzési segédizmok is működésbe lépnek. Nőknél a külső bordaközi izmok és a mellizmok részvétele miatt a légzés inkább „pihegő" (mellkasi légzés). továbbá a rekeszizom (diaphragma). pectoralis major és minor). hanem főként a rugalmas mellkas. mert a kilégzés nem aktív izommunka eredménye. majd ezek további segmentalis elágazódása után ér a külső gáz­ csere színterébe az alveolusokba. trapezius. az orrszárnyi izmok (a m. A belégzés végén a légzőizmok nem kapnak több ingert. Jelentősen segíti a kilégzést a rekeszizom is. kiszorítva belőle a levegőt. A főhörgőkből a levegő útja a lebenyi hörgőkbe vezet. a tüdőszövet 6-2. A belégzés megvalósításában részt vevő izmok (légzőizmok): ~ ~ ~ ~ ~ a nagy hátizmok (m. scaleni csak rögzített vállöv esetéri légzési segé­ dizmok). sternocleidomastoideus és a mm. miközben a tüdőben lévő levegő nyomása negatív lesz. a garaton. A felsorolt izmok működése biztosítja a ventilációhoz szükséges mellkastágu­ lást. Ha a mellkas. latissimus dorsi).

amelyeket az orrnyálkahártya nem távolít el. párásító és szűrőhatás az orrnyálkahártyán kívül az alsóbb légutak­ ban. mint a testhőmérséklet. a garat felé terelik őket. Ennek köszönhető.6 um-nél is kisebbek (pl. majd a nyálkahártyán lévő csillók kifelé. jelentős vérmennyiség átáramoltatásával. Az orrüregen át a tüdő felé haladó levegő a következő fizikai változásokon megy át: 1 Felmelegedés. így a levegő az elsődleges orrüregnél jóval nagyobb felületen érintkezik a nyálkahártyával. így a garatban. Az orrnyálkahártya az orrüreg mélyebb területein egy nyákos (mukózus) váladékot termel. ábra). akkor felmelegszik. Az orrnyílások közelében a nyálkahártyát szőrök borítják. ill.159 A légzőszervek működése 6-1. Ezek eltávo­ lítják a beszippantott idegen testek közül a nagyobbakat. amely bevonja a kisebb idegentesteket. koromszemcsék) a teljes belégzett mennyiségben kerülnek be az alveolusokba. Azok az idegen részecskék. főként az orrüregben nem telítődne vízgőzzel. hogy az alveolaris térben a folyamatos gázcsere ellenére a levegő összetétele viszonylag állandó (6-1. a gégében. Azok a részecs­ kék. A légutak szerepe Normális légzés esetén. Szerencsére ezen . a rekeszizom és a hasfali izmok által létrehozott hasprés (a hasűri nyomás fokozódása) is segítik a kilégzést (6-2. erőltetett kilégzés szükséges. táblázat A be. Az alveolaris ventiláció során tehát az alveolusok légzőhámja a légáram útján kapcsolatba kerül a külvilággal. A száraz levegő belégzése a hörgők és az alveolusok hámját károsítaná. vagy lenyeljük a nem kívánatos részecskéket. 2 A páratartalom növelése. A garatot elérve vagy kiköpjük. amelyek 0. A belső bordaközi izmok. a légcsőben és a hörgőkben is érvényesül. táblázat). Az orrüreg nyálkahártyája mirigyekben és érfonatokban gazdag. A párával való telítődés ép orrnyálkahártya esetén megkö­ zelíti a 100%-ot. a cigarettafüst részei. az orrnyálkahártya gazdag érhálózata biztosítja. A melegítő. amennyiben átmérőjük kisebb mint 4-6 um. Az orrüreg bonyolult járatrend­ szerrel rendelkezik. a levegő az orrnyilasokon keresztül kerül a légutakba. 3 Szűrés. A hőt. amennyiben a felső légutakban. Ha a belégzett levegő hidegebb.és kilégzett levegő gázösszetétele rugalmassága lecsökken vagy a légutak átjárhatósága nem megfelelő. a bemeneti rész közelében szőrtüszőkkel borított. nyugalmi állapotban. akkor bejutnak az alsó légutakba.

A légutak vázlatos rajzát a 6-3. fibrosis) a nyugalmi ener­ giaigény is elérheti a hosszú távon futás esetén felhasznált energiát. vagyis a belégzés — mint már említettük — izommunka eredménye. de az alveolusok falában lévő. hosszú távon futás) az energiaigény 25-szörösre is megnőhet a normálishoz képest. ill. amelyeket az orrüreg. silicosis. valamint a légutak ellenállását is figyelnünk kell. Az előb­ biekből következik. Szájon keresztül történő légvétel esetén mindazok a funkciók kiesnek. Ugyancsak nagyobb terhet ró a légzőizmokra. az orrnyálkahártya funkciójaként említettünk. hogy a belégzett légszennyező anyagok közül a legkisebbek a legártalmasabbak. A légzés által végzett „ m u n k a " A tüdőszövet tágulása. miközben az alveolusok falában egy maradandó elváltozás történik: a kötőszövet felszaporodik. 6-3. kóros körülmények között jelentősen megszaporodó kötőszöveti rostok csökkentik rugalmasságát. A tüdőszövet alapjában rugalmas. A légutak legfontosabb képletei .A légzés 160 részecskéknek a mintegy kétharmada a kilégzett levegővel el is távozik. A normális légzőmozgás a szervezet energiafelhasználásának 2-3%-át igényli. Intenzív mun­ kavégzés esetén (pl. Az alveolusokban maradó részecskéket a macrophagok felveszik. a tüdőszövet és a csontos mellkas rugalmatlanságát. mivel ezek az izommunka „ellen" hatnak. ábra mutatja. Tüdőbetegségekben (pl. ábra. növelve ezzel a tüdő kitágításához szükséges izommunkát. Ha a működtető izommunkát tanulmányozzuk. ha a légutak átjárhatósága — ugyancsak kóros körülmények miatt — lecsökken.

a falban a laphámsejtek között elhelyezkedő sejtféleség nyálkaszerű terméke (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid) akadályozza m e g . Valódi légzőmozgások nincsenek.1 . ez a „hideg" mint bőringer. Megszületés után a méhen belüli nyomás alól felszabadulva a mellkas kitágul (ebben az időben a mellkas nagyrészben rugalmas porcszövetből áll). a tüdőben lévő rugalmas kötőszöveti rostok hatására a tüdő összeesik. Ennek hatására a légutakon keresztül be­ áramlik a levegő az alveolusokba. Ettől kezdve egy bizonyos mennyiségű levegő mindig marad a léghólyagokban. Mivel a külső levegő hőmérséklete alacsonyabb a méh belsejében uralkodónál. Ezek az értékek normális légvételekre vonatkoznak. Kilégzés alatt az intraalveolaris nyomás emelkedik (a mellkas rugalmasságából eredő nyomás miatt). A tüdők felszínét borító (pleura visceralis) és a mellkas felszínét borító (pleura parietalis) mellhártyalemez között lévő interpleuralis rést vékony folyadékréteg tölti ki. . Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán Intraalveolaris nyomás. Ez azt jelenti hogy a tüdők a mellkasban összepréselve. ezáltal kialakulnak a léghólyagocskák. a légzőmozgásban nem vesz részt. eléri az atmosz­ féra nyomásához képest -1 Hgmm-t. ill. -10 Hgmm. azt teljesen kilélegezni nem lehet. köhögésnél) a keletkező légnyomás elérheti a 100 Hgmm-t. A spirométer zárt légteréből a vizsgált egyén egy összekötő cső egyik végét szájába véve levegőt szív. eléri a +1 Hgmm-t. A légzőizmok működése nyomán a tüdő térfogata jelentősen megnő. ábra). erőltetett. ezekre nincs is szükség. átvágása következtében a magzat vérében felszaporodó szén-dioxid (CO2) hatására egy erőteljes belégzéssel megindul az élet végéig tartó légzés. Ez a folyadékréteg biztosítja a két mellhártyalemez egymáshoz tapadását és a csekély súrlódással lehetséges elmoz­ dulást. eszköze pedig a spirométer (6-4. A légnyomás az interpleuralis résben kb. Ez a negatív nyomás biztosítja a nagy légzőmozgások ellenére is fennálló tapadást a mellkasfal és a tüdő között. majd kilégzéskor megkisebbedik. Erőltetett belégzésnél a nyomáscsökkenés -80 Hgmm. A légzésfunkciók vizsgálata A légzésfunkciók vizsgálatának egyszerű és mindmáig leggyakrabban alkalma­ zott eljárása a spirometria. Intrapleuralis (mellhártyai) nyomás. Az első légvétellel a tüdőbe jutott levegő szétnyomja az egymásra fekvő alveolusfalakat. mivel a magzat az oxigént a méhlepényen keresztül az anya véréből veszi fel. Belégzés alatt az intra­ alveolaris nyomás a környező levegőéhez képest negatívvá válik.161 A légzőszervek működése Az „első légvétel" A méhen belüli élet utolsó napjaiban a légzőszervek kifejlett állapotban várják funkciójuk megkez­ dését. A térfogatváltozások fordított arányban befolyásolják az intraalveolaris nyomásértékeket. és ugyanoda adja le a szén-dioxidot. valamint a köldökzsinór elzáródása. ill. zárt gégefő (glottis) mellett végzett kilégzésnél (pl. levegőt nem tartalmazva a meliüri és az uterus által kifejtett nyomás hatása alatt vannak. levegőt fúj a készülékbe. Ha az említett intrapleuralis -10 Hgmm és az alveolusokban lévő . részletesen a ventiláció zavarai fejezetben tárgyaljuk. +1 Hgmm nyomáskülönbség valamilyen ok következtében megszűnik (kiegyenlítő­ dik). Az egy sejtrétegből álló alveolusfal (légzőhám) összetapadását egy. A készülék jelzi a szívott. ill. Ezt az állapotot légmellnek (pneumothorax) ne­ vezzük. miközben levegő áramlik az alveolusokból a légutakon át a külvilágba.

kilégzett levegő térfogata. 1000 ml levegő lélegezhető ki. melynek során kb. valamint a belégzési és kilégzési tartalékot. A maximális kilégzés után normálisan még kb. 5: a reziduális (maradék) levegő térfogata. a: Spirométer. Egy normális felnőtt férfi teljes tüdőkapacitása ezek szerint kb. ábra). fújás időtartamát. c: a regisztrálóberen­ dezés a légzési térfogatokat mutatja fújt levegő mennyiségét és méri a szívás. Spirogram. ábra. összeadjuk. maximális belégzéssel. innen a T betűjelzés). A teljes tüdőkapacitás (TLC) kiszámításához a vitáikapacitás és a reziduális levegő értékét összeadjuk. hogy a normális kilégzést követően további maximális kilégzést végeztetünk. 6-5. amelynek normális értéke 4800 ml körül van (6-5. 6: a teljes tüdő légtérfogat . ill. l:Normális alaplégzés nyugalomban (eupnoe). ill. 2: belégzési tartalék. 3500 ml.A légzés 162 6-4. ábra. 6000 ml. 500 ml (Tidal-térfogatnak is nevezik. 1300 ml levegő marad a tüdőben. Kilégzési (exspirációs) tartalék (ER) értékéhez úgy jutunk. 3: kilégzési tarta­ lék. 4: vitáikapacitás. a maradék a belégzési tartalék. A spirométerrel mérhető légzési térfogatok montírozott rajza. Ha ebből az értékből levonjuk a légzéstérfogat 500 ml-jét. Ha a légzési térfogatot. maximális kilégzés után. Belégzési (inspirációs) tartalék (IR). A fenti értékekből számításokkal újabb adatokat nyerhetünk a tüdőfunkciókról. Spirometria. Normális belégzési követően maximális belégzéssel a tüdőbe áramlott levegő térfogata kb. amelyet kilélegezni nem lehet. kb. a vitáikapacitás értékét kapjuk (VC). mely csővel van összekötve a spirométerrel. Értéke normálisan kb. Spirometriával a következő mérések végezhetők: Légzési (respirációs) térfogat (RVT) a nyugalomban belégzett. b:a szájhoz csatlakozó rész. majd maximális kilégzés után. 3000 ml. Ez a nem kilélegezhető mennyiség a maradék (reziduális) térfogat (RV). maximális belégzés.

testmagasságát és testtömegét. alvás) éppúgy. a test méretei. Valsalva-próba). figyelembe kell venni az alkatának megfelelő „kell" értéket. Nyugalomban 12-16 be-. mint munkavég­ zéskor (lépcsőnjárás. a restriktív légzészavarok között tárgyaljuk. hanem kíváncsiak vagyunk arra is. ami a légzési térfogat (500 ml) értékével megszorozva 6-8000 ml levegő be. nehéz fizikai munka végzése stb. Tiffeneau-szám. Az eddigiekben egy-egy belégzéssel. kifejezhetjük a tényleges vitáikapacitás értékét a normális %-ában. A kapott százalék az ún. a következőképpen járunk el: a vizsgált személlyel maximális erejű be-. amely már megközelítően pontos jellemzője a légzésfunkciónak. futás. kilégzést végeztetünk egy zárt térfogatú levegőrendszerrel szemben és mérjük a belégzéskor létrejött nyo­ mást (normálisan -100 vizcm. hogy a légzés­ funkciók teljesítése nagymértékben függ az alkati sajátosságoktól (pl. ill. hogyan működnek a mellkas és a has azon izmai. hogy a légzés folya­ matos tevékenység nyugalmi állapotban (pihenés. kilégzést végzünk percenként. Az ún. A számítást az alábbi képlettel végezhetjük: Normális légzésfunkciók esetén a Tiffeneau-szám 70% felett van. amelyek a be. Munkavégzés esetén a szervezet oly módon juthat több oxigénhez. Ezt az értéket 100%-nak véve. „kell" értéke­ ket táblázatokból (nomogramok) olvashatjuk le.és kilégzését jelenti. Ha a légzésfunkció-vizsgálattal nemcsak a tüdők kapacitását kívánjuk megis­ merni. hogy elsősorban a belégzési és kilégzési tartalékot veszi igénybe. és ezt az értéket lehet a ténylegesen mérhető VC-értékekkel összehasonlítani. Ezzel a lehetőséggel a vitáikapacitás terhére jut több oxigénhez a szervezet. a vitáikapacitás mérésekor a maxi­ mális belégzés után a kilégzést erőltetve végeztetjük és mérjük az 1 másodperc alatt kilégzett levegő mennyiségét. ill. életkor. esetleg megszűnése következik be (tüdőfibrosis). Ezért annak megállapítása céljából.és a kilégzést segítik (légzőizmok). Müller-próbá). Ezt a levegőmennyiséget légzési perctérfogatnak nevezzük. A továbbiakban azonban figyelembe kell vennünk. A FEV csökkenése a hörgők görcsös szűkülete (bronchospasmus) vagy a hörgők nyálkahártyájának duzzadása esetén mutatható ki. Ez az erőltetett (forszírozott) kilégzési térfogat (FEV). Ezeket a kórfolyamatokat később. ha az egyes légzésfunkciókat az időtelje­ sítés függvényében vizsgáljuk. A légzőizmok kifáradása vagy gyenge működése a fenti nyomásértékeket csökkenti. kilégzéskor pedig a keletkező pozitív nyomást (normálisan +120 vizem. .163 A légzőszervek működése *» A légzésfunkciók fent említett adatai nem veszik figyelembe. kilégzéssel összefüggő funkciókat em­ lítettünk. ha ismerjük a kérdéses személy nemét. hogy egy adott egyénnek a mért vitáikapacitás és egyéb légzésfunkció értékei normálisak-e vagy eltérnek a normá­ listól. vagyis a légzés „mé­ lyül". Ennek során pl. -tuberculosis) után. hogy a vizsgált személy a vitáikapacitásának hány százalékát lélegezte ki vagy be 1 másodperc alatt. amikor a tüdőszövet rugalmasságának csökke­ nése. A vitáikapaci­ tás csökkenése tapasztalható a tüdőszövetben végbement kórfolyamatok (pl.). ill. tü­ dőgyulladás.és FIV-értékek birtokában kiszámoljuk. Az ilyen típusú elváltozások a szintén később tárgyalandó obstruktív légzészavarok körébe tartoznak. Hasonlóan járunk el az erőltetett belégzés (FIV) vizsgálatával. A FEV. nem). Még pontosabbá tehető a vizsgálat.

vagy aktuálisan összenyomott (pl. A kilégzés során a tüdőkből kiáramló levegő a (gégebemenetben elhelyezkedő) hangszalagokat rezgésbe hozza. ábra. Az így létrejövő alaphang a gége feletti üregekben. ül. A légzés szünetelése az apnoe. A tényleges alveolaris ventiláció értékét tehát akkor kapjuk meg. fogaknak és az ajkaknak is szerepük van. 150 ml. Eztalevegőmenynyiséget hozzászámítjuk az anatómiai holttérhez és együtt a kettőt élettani (fizio­ lógiai) holttérnek nevezzük. anatómiai holttér.és kilégzése esetén eupnoéról beszélünk. ha a fokozott igény kielégítése a vitáikapacitás terhére történik és kevésbbé jó a hatásfok csak a légzésszám növelése esetén (szapora és felületes légzés alkalmával). a garat. Ez a levegő­ mennyiség az ún. a modulált hang színezete az egyénre jellemzővé válik. méretei egyénenként különböznek. felnőttek esetében az alvási apnoe gyakran obstrukciós légzészavar következménye (lásd a légzészava­ rokról szóló fejezetben).A légzés 164 A másik lehetőség több oxigén felvételére a percenkénti légzésszám növelése. A ventiláció során a belégzett levegő egy része nem vesz részt a gázcserében. amelyik a vérrel kevésbé ellátott. nőkben és gyermekekben magasabb hang keletkezik. 6-6. A normális nyugalmi légzésszám és légzési térfogat be. percenként akár 120 1 érhető el. a keletkező hang rezgésszámától függ. és ezáltal — más légáramlással működő hangszerhez (duda. Férfiakban mélyebb. Ez a levegőmennyiség az. Ennek a területnek a térfogata kb. a száj. orgona) hasonlóan — hang keletkezik. amely az orr-. A hang ereje és az alaphang jellege a tüdőből kiáramló (tehát kilégzett) levegő mennyiségétől és a kiáramlás sebességétől függ (6-6. Mivel az említett üregek alakja. síp. A pajzsporc magasságában készült harántmetszet a hangrés szerkezetét és elemeit mutatja hangrés . Az alaphang színezete (frekvenciája) elsősorban a hangszalagok vastagságától. mely gyakran alvás közben jelentkezik. funkciók Hangadás. lágy szájpadnak. Kisgyermekeknél minden kóros háttér nélkül jelentkezik. Ennek formálásában a már említett szerveken kívül a nyelvnek. ábra). Ezt a hangot alaphangnak nevezzük. A hang a szájüregben tovább módosul.és orrüregben átalakul (modulá­ ció). háton fekvés esetén a tüdő hátsófelszínéhezközeli) tüdőrészekben van. Ha a percenkénti légzésszám fokozódik. ha az élettani holttér volumenét a légzési perctérfogat értékből leszámítjuk. szájnyílástól az alveolusok kezdetéig lévő légutakat tölti ki. amellyel a fenti értékek sokszorosa. A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek. tachypnoe áll fenn. polypnoe. ill. Az anatómiai holttér mellett az a levegőmennyiség sem vesz részt a gázcse­ rében. artikulálódik. A ventiláció során a tüdőbe áramló és onnan kilégzett levegőből jobb hatásfokkal diffundál a vérbe az oxigén akkor.

a gyomorszáj és a rekeszizom ingerlése által kiváltott reflex. miközben a mellkas izmai és a rekeszizom. A köhögés reflex. hirtelen lenyelt falat. Ennek során a gázcsere az alveolusokba jutó levegő és az alveolusok falában lévő kapillá­ risokban áramló vér között megy végbe. A beszéd nemcsak a hangképzésben részt vevő szervek műkö­ désének függvénye. ha: ® a ventiláció megfelelő mennyiségű levegőt juttat az alveolusokba és annak cseréjét is biztosítja. gyomor. Erős és mély belégzés következik. az emberi fajra jellemző formája. és mivel a levegő útja el van zárva. A reflexív kiindulási helye (receptora) a nyálkahártya. A csuklás a rekeszizom görcsös összehúzódása.165 A légzőszervek működése Az emberi beszéd az említett hangképzési folyamat jellegzetes. valamint a nyelőcső. Néhány hónappal a megszületés után már megfigyelhető a tagoltság megjelenése a hangadásban (pl. magával sodorva az orrüreg falára tapadt idegen anyagokat. Ekkor a gégefő hirtelen felemel­ kedik és a nyomás alá került levegő nagy sebességgel és nagy nyomással kiáramlik. valamint a hasizmok erőteljes összehúzódása miatt a tüdőben lévő levegő nyomása jelentősen megnő.jelzőhang. idegen anyagokat. Az ingerlést nagyobb. A hallás zavarai újszülöttkorban-kisgyermekkorban beszéd­ zavarokhoz (süketnémaság) vezetnek (lásd a hallás és a beszéd élettanát az ideg­ rendszer fejezetben). A nyelőcső. A beszédkészség az idegrendszer fejlődésével párhuzamosan az életkor előrehaladtával alakul ki. a külső légzés egyik színtere az alveolusokban van. a légzőközpontba. Csak az első és második életév között éri el az idegrendszer azt a fejlettségi fokot. kacagás). Ezután erőteljes kilégzés indul el. Ugyancsak a légzőfunkciókkal kapcsolatos élettani jelenség a köhögés. hogy a gázcsere akkor lehet megfelelő. amelyet az orrnyálkahártyát izgató idegen anyagok. Ehhez az együtt­ működéshez a központi idegrendszer biztosítja a feltételeket. . ami az agykéreg által befolyásolható. sírás). amennyi a normális aktuális oxigénigény kielégítéséhez szükséges. ezzel megnyílik a levegő áramlásának az útja. A tüsszentés is reflexfolyamat. gagyogás. ami lehetővé teszi a tudatos és differenciáltan tagolt beszéd képességét.és kifelé történő diffúzióját. Mindebből következik. amely tagolatlan (pl. mely nagy sebességgel és nyomással kiáramlik az orrüregen át. magával sodorva a hörgőkben letapadt váladékot. valamint a szájat és az ajkakat. Az orrnyálkahártyában lévő idegvégződések izgalma eljut a nyúltvelőbe. amelyek leutánzása során alakul ki az „anyanyelvi" beszéd. Köhö­ géskor a gégefő lezárja a hörgőkből kiáramló levegő útját. központja a nyúltvelőben a légzőközpont területén van. az érzelmi állapot kifejeződése. a hasürben lejátszódó gyulladások is kiválthatják. Az alveolaris gázcsere Mint már szó volt róla. © az alveolusfal felszíne és vastagsága lehetővé teszi annyi oxigén és szén-dioxid be. Ennek kialakulásában döntő szerepe van a hallás útján szerzett hanginformációknak. szagingerek váltanak ki. a lágyszájpad felemelkedik és zárja az orr-garatot. amely rövid gyors belégzéssel járó folyamat. Egy idő múlva a lágy szájpad középállásba kerül. rekeszizom vagy egyéb. a felső légutakban a levegő nyomása megnő. hanem a tagolt beszéd során egymással reflexkapcsolatban lévő szervek szinkronizált együttműködésének az eredménye. Az újszülött hangadása az ún.

v.3-0. Az oxigén (O2) és a szén-dioxid (CO2) a vékony alveolusfalon át diffundál az alveolaris térből a fali erekbe. vénák és a nyírokér (a. mintegy 15%-a cserélődik ki. Nyugalomban percenként az alveolaris levegő töredéke. A rajzon az alveolusok falát és az abban futó artéri­ ák és vénák átmetszeti képét látni. a fenti arányok alapvető fenntartása mellett (pO 2 és pCO 2 gra­ diens). Mivel az alveolusok kapillárisaiban a vér átáramlása folyamatos. Nyugalomban. amennyi a szükséges mennyiségű O 2 felvételét és a megfelelő mennyiségű C O 2 leadását biztosítja. A vérben ezzel szemben a p C O 2 46 Hgmm (6. Ez két — már ismertetett — módon lehetséges: 1 a légzésszám fokozása. ül. a ventiláció fokozásával biztosítható. 8000 ml légzési perctérfogatot feltételezve (leszámítva természetesen a holttér 150 ml térfogatát) 8000 . o2 _ o2 6-7.(16 x 150) = 5600 ml alveolaris ventilációt jelent. tehát magasabb. mint az alveolaris térben. Munkavégzéskor a nagyobb ventiláció biztosítására mindenekelőtt a légzési perctérfogatot kell növelni.1 kPa). 20% oxigént tartalmaz.6% C O 2 van. ezért a CO2 a vérből az alveolaris térbe diffundál (6-7. ábra). Az alveolaris ventiláció szempontjából előnyösebb a légzési térfogat növelése (mély légzés). onnan diffundál ki az alveolaris térbe . A ventiláció során a külső környezetből az alveolusokba jutó levegő kb. hogy az O 2 az alveolaris térből a vérbe diffundál. amelynek parciális nyomása (pO 2 ) 100 Hgmm (13. Az alveolusok szöveti szerkezetének rajza.A légzés 166 3 az alveolusokat behálózó kapillárisokban annyi vérnek kell átáramolnia (perc­ térfogat). percenként átlagosan 16 légvétel mellett kb. ny) található.3 kPa). parciális nyomása (pCO 2 ) 40 Hgmm (5. hogy a teljes alveolaris O2 és vér-C02 kicserélődjön. ábra. A diffúzió irányát megszabó fizikai törvények alapján a diffúzió mindig a nagyobb parciális nyomású gáztérből az alacsonyabb nyomású felé történik.32 kPa). Az alveolusok találkozási helyein a nagyobb artériák. A munkavégzés miatt fokozott oxigénszükséglet. egy-egy vörös­ vérsejt mintegy 0. Ez a mennyiség munka­ végzés vagy terhelés esetén sem nő meg jelentősen. Az artériás vér parciális nyomásértéke az alveolarisénál alacsonyabb. nincs idő arra.8 s-ig tartózkodik az alveolusfal közelében. Az alveolaris levegőben 5. 2 a légzési térfogat fokozása. ebből követke­ zik.

pulmonalison keresztül jutnak a bal szívfélbe. pulmonalis végágaiban az alveolusokat behálózó kapillárisok falán át történik. az a. pulmonalisba szedődnek össze. Jelentőségre akkor tesz szert. ill. a folyadék áramlása a plazmából a szövet közti térbe ezen a területen nem jöhet létre. Indirekt úton a következőképen számolunk: megmérjük az artériás és vénás vér O 2 -. ahol a perctérfogat megoszlása szerint kerül­ nek a szervekbe. a szén-dioxidnak. az abból leadott CO 2 mennyisége meghatározható (1 perc alatt 1 Hgmm nyomás­ különbség mellett). Ezeket a folyamatokat direkt úton mérni nem tudjuk. majd a kapillárisok falán átdiffundálva kijut az interstitialis (szövet közti) térbe. majd onnan áramlanak be a nagy vérkörbe. majd a kapillárisok endotheljén. vagy a ventiláció zavara miatt a ventiláció/diffúzió aránya megváltozik. pulmonalison keresztül az alveolusok ereibe. A diffúzió során az oxigénnek jelentős utat kell megtennie ahhoz. és részben a vérplazmában elnyelődve. amelyen ugyancsak át kell jutniuk. A kapillárisok a v. ez a mennyiség normális körül­ mények között elhanyagolható. amíg a nyomásviszonyok kórosan meg nem változnak.167 A légzőszervek működése Ezt bizonyítják azok a mérések. Ez azt jelenti. rendszerint alacsonyabb diffúziós konstans értékeket találunk. 96%-os. mindaddig. erős fizikai munka esetén azoban elérheti a 100%-ot. részben a vörösvérsejtekbe diffundálva a vérkeringés segítségével a vénás keringés útján jut a jobb pitvarba. ill. az alveolus falában lévő vékony szövet közti folyadé­ kon is át kell haladniok. A véráram útján a vörösvérsejtek a v. A szerveket ellátó artériák kapillárisokra oszlanak. bronchialis biztosítja. 4 ml CO 2 -ot ad le a tüdőbe. Mivel a plazma kolloid ozmotikus nyo­ mása ennél nagyobb. hogy 100 ml vér percenként 5 ml C 2 -t szállít el a tüdőből. Az így kapott értéket diffúziós konstansnak (diffúziós kapacitás) nevezzük.és szén-dioxid-szállítása Az oxigén. Ha a tüdőszövet elváltozása miatt. s itt az oxigén a vörösvérsejtek falán. Diffundálás során a gázoknak át kell lépniük az alveolaris membránt. ill. a felhasználó sejtek-szövetek közelébe. 20-25 Hgmm. hogy az alveolaris térből a vörösvérsejtekbe. A ma­ radék 3% a vérplazmában elnyelt állapotban van. A két érték különbsége kb. kapcsolatba kerül a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinnal. Ugyanez az út vár a vörösvérsejtekből kidiffundáló szén-dioxidra. amelyek szerint nyugalomban az artériás vér 02-telítettsége kb. hogy közben hiányoznak az arteriolák. Ennek az érrendszernek az a sajátsága. A vér oxigén. tehát jelentős mennyiségről van szó. ill. Ugyanitt az interstitialis tér és a kapillárisok közelében a szén-dioxid diffundál a kapillárisfalon át a vérbe. A vérbe felvett O 2 . 4-5 térfogat%. ahonnan systole alkalmával az a. a vérplazmán át kerülnek a vörösvérsejt membránjához. miután átdiffundált az alveolusfalon és bejutott a pulmonalis erekbe. a jobb kamrába. A tüdők vérellátását a tüdőszövetet tápláló a. A keringő vérnek tehát egyik fontos funkciója a szervek és szövetek oxigénnel való ellátása és a szén-dioxid elszállítása. A tüdőn nyugalomban átáramló vérmennyiség megegyezik a teljes perctérfogattal. onnan pedig az alveolaris térbe. a kapillárisokban 9 H g m m . hogy a vérből az alveolaris térbe jussanak. hogy a pulmonalis artériák úgy oszlanak kapillárisokra. pulmonalisban 23 Hgmm. A tüdőe­ rekben uralkodó nyomás (a középnyomás átlag 15 Hgmm). kb. Az oxigén szállítása A vérbe jutott oxigén 97%-a a vörösvérsejtek hemoglobinjához kötődik. A gázcsere viszont az a. amíg eljuthat az alveolaris térbe. CO 2 -tartalmát. ha számaránya meg- .

A légzés 168 növekszik. mint a születés utáni atmoszférikus nyo­ mású levegőből való O2 felvétel.4 ml-re csökken.34 ml oxigént képes megkötni (a Hb mennyisége kb. -leadás mértékét. hogy minden gramm Hb 1. A termelődött C O 2 nagyobb . a pO 2 értéke 100 Hgmm. sejteknek. gyakran rövidebb vörösvérsejt-élettartamot és anaemiát. az interstitialis folyadékban elnyelődik. ill. Ha a pO 2 -érték magas.) eseteiben. a kötődés létrejön. pulmonalison keresztül eltávozik a tüdőkből. Erőteljes izommunka esetén megnő az oxigénfogyasztás a szövetekben. Ez a mennyiség a teljes elszállítandó CO2-nak csupán 7%-a. a 100 ml vérben lévő oxigén mennyisége 14. a pO 2 értéke 40 Hgmm. hogy a placentán át történő oxigenizáció az atmoszférikusnál jelentősen alacsonyabb pO 2 -n történik. A Fe 2+ esetében a reverzibilis oxigénkötés létrejötte a környezet p02-értékétől függ. Ez a „maximális" telítődés 97%-os. a telítődés 70%-os. tehát lényegesen alacsonyabb pO 2 alakul ki. a kötődés megszűnik. valamint ~ a keringő vér mennyiségétől függ. 15 g 100 ml vérben). Emiatt a HbF oxigénaffinitása (kötődési készsége) nagyobb. A kóros szerkezetű Hb általában az oxigénszállító képesség csökkenésével jár. A kötődést a hemoglobin hem részében lévő kétértékű ferrovasnak (Fe2 +) a hemoglobinmolekulában elfoglalt helyzete teszi lehetővé. A Hb csak korlátozott mértékben telíthető (szaturáció) oxigénnel.7 ml CO 2 szállítódik el 100 ml vérplazmában elnyelődve. Ilyenkor oxigénmérgezésről beszélünk. Tehát 100 ml vérben lévő Hb 19. Ismeretes. A hemmolekulában komplex kötésben lévő Fe 2+ esetleges három vegyértékűvé (Fe 3+ ) való oxidálódása methemoglobin (methemiglobin) képződéséhez vezet. Amikor a szövetekből a tüdő felé áramlik a vér. túl nagy nyomással történő oxigénbelélegeztetés (oxigénsátor. A Hb mennyiségének ismeretében a fenti adatokból kiszámíthatjuk. Az újszülöttek vérében lévő foetalis Hb (HbF) 01272 szerkezetű. A hemoglobin minősége is jelentősen befolyásolja az oxigéntelítődés. A vér oxigénszállító funkciója ezek szerint elsősorban ~ a keringő vérben lévő Hb mennyiségétől. A szén-dioxid szállítása A szén-dioxid. fejezetet). víz alatti légzőkészülék használata. Ily módon 2. ha pedig alacsony. Miután a kapillárisokban megtörténik az oxigén leadása a szövetek felé. Amikor az „oxigéndús" vér a v. 16 légvétel percenként) érvényesek. Ennek következtében akár háromszorosára is nőhet a szövetek felé leadott oxigén mennyisége a nyugalmi értékekhez képest. Tehát minden 100 ml vérből 5 ml oxigén jut a szöveteknek. gépi altatás. Ez az alapja a reverzibilis kapcsolatnak. A kapillárisok közelében átdiffundál a kapillárisfalon és bejut a vérbe. Ezek az értékek nyugalmi állapotra (kb. pl. mint a felnőtt Hb-jáé (HbA). amely már nem képes a molekuláris oxigén reverzibilis megkötésére (lásd még a 3. mint a sejtekben zajló anyagcsere-folyamatok végterméke a sejtekből az interstitialis térbe kerül.4 ml oxigént köt meg a teljes szaturáció esetén. együttesen oxigenizációs zavart eredményez (lásd még a hematológiai fejezetet). ill. Az oxigénnek a hemoglobinhoz való kötődését a hemoglobin (Hb) sajátos kémiai szerkezete biztosítja. űrhajózás stb.

másik része a vörösvérsej­ tek membránján átdiffundálva a vörösvérsejtek bikarbonát-pufferrendszerében átalakul szénsavvá. A vörösvérsejtekben lévő bikarbonát ugyancsak könnyen bomlik hidrokarbonát. 70%-a a tüdők felé. ábrán mutatjuk be. reverzibilis módon kötődik a hemoglobinhoz. ahol a plazmavízzel egyesülve bikarbonáttá alakul: CO 2 + H 2 O -» H 2 C O 3 Ezt az egyébként nem nagy intenzitással zajló reakciót rendkívül meggyorsítja a karboanhidráz enzim működése. a vegyületet karbaminohemoglobinnak nevezzük. ahonnan a ventiláció eltávolítja . a C1visszadiffundál a plazmából a vörösvérsejtekbe.és hidrogénionra az alábbiak szerint: H 2 C O 3 -> HCO 3 .+ H + A hidrokarbonát azután kidiffundál a vörösvérsejtekből és elnyelődik a vérplaz­ ma pufferrendszerében. azon keresztül pedig kikerül (kidiffundál) az alveolaris térbe. A vérben egy része a vérplazmában elnyelődik. Helyette a vérplazmából Cl" diffundál be a vörösvérsej. A tüdőbe érve a vörösvérsejtek hidrokarbonát-tartalma egyre csökken.tekbe az ionegyensúly fenntartására. A tüdőszövetbe érve a vörösvérsejtekből felszabaduló CO 2 a vérplazmán és a tüdőkapillá­ risokfalán át az alveolusfalba jut. C O 2 + Hb -» HbCO 2 Ez a kötésmód rendkívül labilis. A folyamatot a 6-8. szövet közti tér 6-8.169 A légzőszervek működése része beáramlik a vörösvérsejtekbe. Az eddig nem említett. így szállítódik a C O 2 kb. mintegy 23%-nyi C O 2 ugyancsak átjutva a vörösvérsejtek membránján. vagy a he­ moglobinhoz kötődik. majd onnan a vénás kapillárisfalon diffúzióval jut a vérbe. A szén-dioxid szállítása a vérben. ábra. A szövetekből a CO2 szövet közti térbe. A vörösvérsejtekből kidiffundáló C O 2 pedig az alveolusok falán a már ismertetett módon jut ki a külső légtérbe.

kilégző központnak tekinthetjük. ábrán mutatjuk be. Ez a megállapítás főként a belégzésre vonatkozik. 1%) szállítja a vérplazma. amelyet a vér kémiai összetételének változásai vezérelnek. a ritmust szabályozó terület. a gerincvelőben lévő elülső szarvi motoros neuronokhoz halad. ugyanitt lévő neuroncsoport hasonló tulajdonsággal rendelke­ zik. A nitrogén — inert gáz lévén — szabadon diffundál az alveolusokon keresztül a vérbe. A három központi mag közül a legalsó. A mellkast és vele együtt a tüdőt mozgató izmok a központi idegrendszerből érkező stimulusok hatására húzódnak össze olyan ritmusban. Nagy részben elnyelt állapotban (kb. de a kilégzésben segítő izmokhoz küld impulzusokat. Problémát a nitrogéngáz akkor jelent. A központ elhelyezkedését a 6-9. mint azt már leírtuk. Ezek a motoros neuronok idegzik be a légzőizmokat. onnan a szövetekbe és vissza. amelyben szabályos időközökben ingerek kelet­ keznek. a fokozottabb mértékben elnyelődő nitrogén a központi idegrendszer működését zavarja (mélységi mámor).A légzés 170 A vérplazmában elnyelődött C O 2 hidrokarbonát-bikarbonát formában a bikarbonát-pufferrendszerrészeként védi a vérplazmát a savas kémhatású anyag­ cseretermékek ellenében a vér-pH savas irányban való eltolódásától. ~ Az egyik a szívben lévő sinuscsomóhoz hasonlóan saját ingerképző ké­ pességgel rendelkezik. Idegi szabályozás Az ún. izommunka segíti. ha a szervezetet nagyobb légnyomásnak tesszük ki (pl. amelyet a légzőizmok ritmikus összehúzódása és elernyedése nélkül aligha képzelhetnénk el. légzőközpont a nyúltvelő és a híd formatio reticularis alsó részében kétoldalt elhelyezkedő neuroncsoportból áll. légemboliát (keszonbetegség) okozhat. 2 a légzést serkentő (apneuziás) rész. Az alveolaris levegő 4/5 része nitrogén.és a kilégzést. A fokozott nyomás hirtelen megszűnése viszont az elnyelt gázok hirtelen felszabadulását. A légzés szabályozása A be. búvárok 20 m-nél mélyebbre merülésekor). Ez az ingerület a nyúltvelő-gerincvelő felé. a légzés ritmusát fenntartó funkciója miatt jelentős. amelyek összehúzódása révén valósul meg a belégzés. ~ A másik. ún. Ez a központ meglehetősen nagy területen helyezkedik el és benne két neurontípust különböztethetünk meg. . A két központot ritmusosan működő be-. A légzés „mélységét" és szaporaságát egy másik. A két neuroncsoport összehangolt működését egymáshoz menő gátló ingerhatá-sok biztosítják. humorális szabályozómechanizmus irá­ nyítja. nem lép kémiai reakcióba a szervezetben található vegyületekkel. aminek köszönhetően egyszerre csak az egyik működhet. ül. Normális légköri viszo­ nyok között a szervezet működését nem befolyásolja. Funkció szerint három részre osztható: 1 a ritmust szabályozó terület. 3 a légzést gátló (pneumotaxikus) központ. amilyen „lélegeztetést" az oxigénigény megkíván.

hirtelen légzésszünet lép fel emóciók.vagy az O 2 -koncentráció megváltozása hatással van a légzésre. a hídhoz kö­ zeli szakaszon. Akaratlagos befolyásolás a légzés visszatartása (pl. ugyancsak a nyúltvelőben helyezkedik el a légzést gátló (pneumotaxikus) köz­ pont. hatására. vagyis leállítja a belégző­ központ aktivitását (Hering-Breuer-reflex). fájdalom stb. Belső körülmények.171 A légzőszervek működése A légzést serkentő (apneuziás) központ a ritmust szabályozó központ­ tól proximálisan helyezkedik el a formatio reticularis területén. A légzőközpont elhelyezkedése a nyúltvelőben A légzőközpont kapcsolatai Köztudott. Humorális szabályozás Tapasztalati tény. ábra. víz alatti úszáskor). hogy a vér CO 2 -koncentrációjának megváltozása. Működése serkentőleg hat a belégzőközpont aktivitására. éppúgy mint a hidrogénion. Egy sajátos reflexmechanizmus védi a tüdőt a túlfeszüléstől. . de kísérletek is igazolták. Működése során gátló impulzuso­ kat küld a nyúltvelői ritmusszabályozó központ belégzést irányító neuroncsoportjára. ingerületbe jutás esetén a reflexív (a n. hogy a normális légzésritmus és a légzés mélysége akaratlagosan és külső körülmények hatására befolyásolható. meghatározott körülmények között. Változik a légzés ritmusa beszéd közben. Ennek receptorai a tüdő­ szövetben vannak. vagus által közvetítve) gátolja a tüdők túlfeszítését igen nagy belégzés esetén. éneklés alatt. amely a belégző izmok működésének akaratlagos gátlása útján valósul meg. Az O2koncentráció csökkenése szintén az alveolaris ventiláció fokozódását eredményezi. változások is ha­ tással vannak a légzőközpont működésére (pl. A három agyterület összehangolt működése biztosítja a megfelelő ritmu­ sú légzést. stressz. Ezeket reflektorikus légzésmódosulásoknak nevezzük. pneumotaxikus rész apneuziás terület ritmusszabályozás légzőizmokat ellátó motoros neuronokhoz 6-9. Az a p n e u z i á s k ö z p o n t felett. A CO 2 -koncentráció vagy a hidrogénion-koncentráció növekedése (a pH csökkenése) esetén az alveolaris ventiláció fokozódik. a láz esetén tapasztalható tachypnoe). Esetenként légzésszünetet okoz a bőrt ért hirtelen hideg.

A CO 2 . Ezáltal a C02-koncentráció lecsökken. Első lépésként a vér pC02-növekedése direkt úton ingerli a légzőközpontot. egy idő elteltével a vér pH-értéke visszatér a normális szintre. amikor a p C O 2 és a pH szabályozómechanizmusok működnek. carotis communis elágazásánál fekvő carotistestekan. Az a. vaguson át érik el a nyúltvelőt és a légzőközpontot. A vér vagy az extracellularis folyadék pH-jánák csökkenése növeli a légzésszámot. Normális körülmények között.és az 02-gázcsere az alveolusokban a megbetegedés miatt vált nehezítetté. és a légzésszám normalizálódik. Annak ellenére.(a) és kemoreceptorok (b) lokalizációja az aortaívben és a glomus caroticumban . és ingerületi jelzéseiket a légzőközpontba továbbítják.A légzés 172 A CO2 mint szabályozó. így az alveolaris ventilációra. de ezt nem követi automatikusan az artériás vér pC02-jének és pH-jának csökkenése. a kemoreceptorok ingerületbe kerülnek. amikor is a keletkező oxigénhiány miatt létrejön a fokozott ventiláció. nincs különösebb jelentősége az O2-szabályozásnak. segítve és kiegészítve ezzel a légzésszabályozást. ábra mutatja. A kemoreceptorok a mellkasi és a nyaki nagy artériákban elhe­ lyezkedve érzékelik elsősorban a pH-változásokat.áltozásokat a légzőközpontban. hogy a légzés egyik fő célja a sejtek. A hidrogénion-koncentráció (pH). kemoreceptor-rendszer érzékeli.és a pH-koncentráció növekedése az artériás vérben szintén ingerként hat és jelzi a v. az 02-koncentráció változásai a testned­ vekben viszonylag csekély mértékben gyakorolnak hatást a légzőfunkciókra. ábra. az aortaívből kiinduló aortatestek a n. Ez a rendszer jelzéseket ad a légzőközpontnak. mivel a CO 2 . szövetek oxigénellátásának biztosítása. a pneumonia (tüdőgyul­ ladás) és az emphysema (tüdőtágulás). Ha az alveolaris ventiláció fokozott. a hidrogénion és a pO 2 változásait az ún. A pCO 2 . Ilyen megbetegedés pl. glossopharyngeuson át. glomus caroticum aortaiv 6-10. Az 02-koncentráció. A légzést szabályozó baro. Amennyiben az 02-koncentráció a nagy artériákban lecsökken. A kemoreceptorok elhelyezkedését a 6-10. Ezzel ellentétben. amely miatt csökken a légzőközpont aktivitása. a tüdő néhány betegsége szükségessé teszi az 02-reguláció feltétlen érvényesülését. ennek következtében megnő az alveolaris ventiláció. vagyis a légzésszám.

Az említett szabályozási lehetőségek mellett alapvető fontossága a munkavég­ zés során az izmokban. Egy másik feltételezés szerint a végtagok ízületei­ ben vannak olyan proprioreceptorok (belső feszülést érzékelő receptorok). hogy a végtagok passzív mozgatásakor (pl. hogy pl. ahol a légzőközpontot izgalomba hozzák. Mindezek eredményeként a vér pCO 2 . hogy amikor az akaratlagos mozgásra serkentő corticospinalis (a mozgató agykéregtől a gerincvelői motoros neuronig vezető) agypálya im­ pulzusokat kap az izmok működtetésére. még tulajdonképpen fokozott munkát nem végeznek. de légzési perctérfogatuk már jelentősen megnövekedett. Bizonyos. valamint a méréssel megállapítható artériás pO 2 . Egészséges szerve­ zetben munkavégzés estén azonnal megnő a légzési perctérfogat.173 A légzés kórtana Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra Intenzív munkavégzés esetén a megnövekedett O2-szükséglet. ill. futók. Ha a tüdőn .és pCO 2 -értékek kórossá válása. Légzési elégtelenséget okozhatnak: 1 Az alveolaris ventiláció csökkenése. mind a humorális szabályozás részt vesz. gyógytornász mozgatja a végtagot) is fellép a fokozott ventiláció. A légzés kórtana A légzésfunkciók zavarai Ha a légzésfunkció működése nem kielégítő és a szabályozómechanizmusok sem képesek a szervezet aktuális oxigénszükségletét kielégíteni légzési elégtelen­ ség áll elő. 3 A tüdőn átáramló vér mennyisége és az áramlás sebessége fontos függvénye annak. Cianózis akkor lép fel. fokozódik a ventiláció. objektív tünete a nyálkahártyák és a bőr kékes-lilás elszíne­ ződése (cianózis). A munkavégzés során fellépő légzési akti vitásnövekedés mechanizmusa nem tisztázott minden részletében. szövetekben fellépő nagyobb oxigénszükségletnek és a fokozottan képződő szén-dioxidnak van. a munkavégző képesség csökkenése. hogy a vér pO 2 normális szinten tartásához szükséges ventiláció fokozásában mind az idegi. ha a kapillárisvérben a redukált hemoglobin koncentrációja eléri az 5 g%-ot. valamint a két gáz aránya nem változik meg a nyugalmi értékekhez képest. A légzési elégtelenség szubjektív tünete a légszomj. Ezen feltételezés alapjául az a megfigyelés szolgál. 2 A légzőfelület csökkenése vagy az alveolusfal megvastagodása miatt a szükséges mennyiségű O 2 és CO 2 nem képes a falon átdiffundálni. hogy a vér O2-t és CO 2 -ot szállító funkciója maradéktalanul eleget tegyen feladatának: felvegye és elszállítsa. majd leadja a szállított gázokat.és pO2-szintje. valamint a fokozott mennyiségben képződött C O 2 eltávolítása a légzőfunkciókra hárul. kollaterális (kerülő) impulzusok mennek az agytörzsbe is. Fel­ tételezhető azonban. a fokozott O 2 -szükséglethez való alkalmaz­ kodási képesség elvesztése. ame­ lyek izgalmi jeleket küldenek a légzőközpontba. Ezzel magyarázható az a megfigyelés. akik a startvonalon várják az indítást jelző hangot.

a pCO 2 megemelkedik és légzési elégte­ lenség alakul ki. ezért a tágulás nem teljes. az artériás pO 2 lecsökken. vagy elpusztul.A légzés 174 átáramló vér mennyisége és a véráram sebessége nem képes ezt a szükségletet kielégíteni. Restriktív ventilációs zavar Gyakran találunk restriktív ventillációs zavart a mellkasi deformitások ese­ tén. Ugyancsak a légzőizmok működését akadályozza. vagy a gyulladás lezajlása . a légúti ellenállás növekedése okozta restriktív ventilációs zavarról beszélünk. -excavatus). Ezeket kiegészíthetjük még a légzésszabályozó rendszer működészavaraival. ami a vérkeringés aka­ dályozottsága révén kisvérköri pangást okozhat. 2 diffúziós zavarok. a járványos gyermek­ bénulásban. Ha a légutak átjárhatósága csökken vagy más ok miatt megnő a légutak ellenállása. akkor obstruktív ventilációs zavarral állunk szemben A folyamat miatt bekövetkező p02-csökkenés és a következményes hypoxia kompenzálására készteti a légzőközpontot. hogy a deformitás súlyosságától függően akadályozhatják a légzőizmok működését. a bordák és a szegycsont rendellenességei (pectus carinatus. A deformitások beszűkítik azt a teret a mellkasban. gibbus). mint pl. a ventiláció csökkent. de jelenlétükkel — csatlakozva valamelyik kóroktani formához — elősegíthetik a légzés elégtelenné válását. és ezzel együtt a vitáikapacitás. A mellkasi deformitások a tüdő ereit is összenyomhatják. ábra mutatja. Következésképpen csök­ ken a kilégzési volumen is. 3 keringési zavarok. A fentiekből következik. amelyek önállóan ritkán vagy egyáltalán nem okoznak légzési elégtelenséget. ha a gerincvelőben az elülső~szarv motoros neuronja sérül. vagy a légzőizmok tartós görcsös összehúzódása alkalmával pl. A mellkasdeformitás hatását a tüdő elhelyezkedésére a 6-11. Jelentőségük. miközben a légzőizmok összehúzódása normális. hogy a légzési elégtelenség kialakulásában kóroktanilag három előfordulási formát különböztetünk meg: 1 ventilációs zavarok. Ha a funkciózavart nem a légutak átjárhatóságának csökkenése. amely a légzőizmok erőteljesebb összehúzódásával és a légzési segédizmok bekapcsolásá­ val igyekszik a légzési perctérfogatot és a pO 2 -t a normális szintre emelni (hiperventiláció). Ventilációs zavarok A mellkas és vele együtt a tüdő tágulásának bármilyen akadályozottsága vagy akár csökkenése kisebb belégzési térfogatot eredményez. ill. A pleuralemez (mellhártya) elváltozásai főként az akut pleuritis (mellhártya­ gyulladás) során keletkező izzadmány nyomó hatása. A mellkast alkotó csontok elváltozásai lehetnek veleszületettek és szerzettek. Ezekben az esetekben a fokozott munkavégzés 02-igénye csak hiperventilációval elégíthető ki. tetanusban. amelyet a táguló tüdőnek kellene elfoglalnia. scoliosis. Ezek a deformitások lehetnek a gerinc elváltozásai (kyphosis.

Ezt az állapotot pneumothoraxnak (légmell. a tüdők rugalmasságuk­ nál fogva összeesnek. szén és más szervetlen por belégzése után. Ilyen esetekben csak az ún. ábra. olyan válaszreakciót vált ki a tüdőszövetből. Számos olyan kórfolyamatot ismerünk. ha a mellhártya ép és a negatív mellűri nyomás érvényesül. a mellhártyale­ mezek gyulladás után gyakori összenövé­ sei jelentősen csökkenthetik a mellkasi légfa zőmozgásokat. A pneumothorax kialakulásának lehetőségeit a 6-12. Létrejöhet kívülről ható erők (pl. egyes betegségekben a tüdő „pihentetése" céljából mesterségesen bocsájtanak levegőt a pleuraűrbe (művi ptx) a gyógyítás segítésére. ha pl. akkor közvetlen fulladásveszély keletkezik. tbc). c: a helyéről eltolt. ami egyértelműen rontja a ventilációt. Sokszor az öregedés kísérőjelenségeként. nem vesznek részt a légzőmozgásban. üvegfúvók. A mellhártyalemezek közötti negatív nyomás megszűnhet. pl. ventil-pneumothorax áll fenn.m a porszem bejut az alveolusokba és izgatva annak falát. de mérsékelt megterhelést képes bizto­ sítani. Ha a levegőkiegyenlítődés a két levegőrendszer között teljes. Minden tüdőszövetpusztulással járó folyamat a rugalmas rostok eltűnésével és a kollagénrostok felszaporodásával—hegesedéssel—gyógyul (pl. amelyek közvetve vagy közvetlenül csökkentik a tüdőszövet tágulékonyságát. mint 0. Természetesen az egyoldali tüdő nem képes nagy fizikai megterhelés esetén is ellátni a szervezetet.6 |j. ül. akkor az ún. anthracosis). A légmell lehet egyoldali és kétoldali. tbc-s caverna. hogy ebben a fent leírtak szerint kollagénrostok halmozódnak fel (pneumoconiosis. lövés. rugalmasságát.175 A légzés kórtana 6-11. bordapúppal). és amíg a negatív nyomás nem áll fenn a pleura lemezei kö­ zött. ha az alveolaris légtér és a pleuraűr között kapcsolat jön létre. Mivel a ptx idején a tüdő nem működik. Deformált csontos mellkas hátulnézeti képe (kyphoscoliosis. fúvós hangszeren játszó muzsikusok) a . silicosis. Ha a pleuralemezek közötti negatív nyo­ más megszűnik. a kötőszövet felszaporodásának folyamata azonban progresszív és maradandó. túlnyomásos lélegeztetéssel (túlnyomással fújnak levegőt a hörgőkbe) lehet a beteget életben tartani. A porszemeket idővel a macrophagok eltávolítják. Helytelen az a nézet. Az egyoldali ptx esetén az ellenoldali tüdő működik és kielégítheti a szervezet 02-igényét. b: bordapúp. akkor a tüdő az előbb elmondottak szerint összeesik. a tüdőszövet elpusztulása miatt a hörgőrendszer és a pleuraűr között kapcsolat létesül (pl. ptx) nevezzük. A mellkas mozgását a tüdők csak akkor tudják követni. sokszor betegségek nyomán vagy foglalkozási ártalomként (pl. Homok (kvarc). mellkasi sérülések (szurkálás) miatt mindkét mellkasfélben létrejön a légmell. hogy a por lerakódik az alveolusokban és ez az oka a fenti betegségeknek és tüdőszövet rugalmassága csökkenésének. bordatörés) hatására vagy belülről. a: Ferde gerincosz­ lop. ábra mutatja. Ha pl. Ha a levegőkapcsolat csak időleges és nem teljes. esetenként daganatszétesés). összenyomott tüdő után keletkező hegek. ha a por szemcsenagysága kisebb. szúrás.

b:Belülről tüdődest­ rukciót okozó kórfolyamat miatt (pl.) a légu­ tak felől levegő került a mellhártya lemezei közé. ily módon megszűntetve a negatív nyomást. amelyben az intrapleuralis negatív nyomás megszűnt. 6-13. emphysemában szenvedőknek gyakran aránylag jók a vitáikapacitás-értékei). ábra. ezzel pedig megnő a légutak ellenállása is. Ezt a folyamatot tüdőtá­ gulásnak (emphysema) nevezzük (613. ábra. toll.A légzés 6-12. és az alveolaris falfelszín nagysága lényegesen lecsökken. amikor a hörgők falában lévő simaizomkötegek görcsös összehúzódása miatt csökken a bronchusok lumene és átjárhatósága. számuk csökkenésével arányosan. hogy nagyszámban el­ pusztulnak az alveolusokat elválasz­ tó vékony falrészecskék. A simaizmok görcse rendszerint allergiás (pl. Ez vezet azután az emphysemás beteg légszomjához és cianózisához. Ilyen zavar lép fel asthnta bronchialeban. Obstruktív ventilációs zavarok Obstruktív ventilációs zavarok esetében a légutak átjárhatósága csökken. a vegetatív ideg­ rendszer egyensúlya felbomlik és a paraszimpatikus hatás kerül túlsúlyba). nem vesz részt a légzőmozgásban 176 fordul elő. ábra). a: Kí­ vülről sérült mellkas. hogy emphysema állapotá­ ban a legfinomabb alveolusfalak eltűnése (felszívódása) miatt a légzőfelszín jelentősen megkisebbedett a normá­ lishoz képest . kémiai anyagok) vagy esetenként idegi eredetű (pl. miközben a légzőizmok jól működnek. Jól látható. Az alveolusok normális (a) és emphysemás (b) képe. de mivel a légzőfelület lecsökkent. Pneumothorax (légmell). Az alveolusok nagyob­ bak lesznek. c:a tüdő rugalmasságánál fogva összeesett. Emphysemában jellemző az alveolusok aránylag jó ventilációja (pl. tbc. a vérellátás megromlott. állati szőrzet. növényi pollen. az alveo­ lusok falával együtt az erek egy része is elpusztult.

Hasonló kórfolyamat a veleszületett kóros hörgőnyálkahártya-szekréció. amelyek — ha nem is pusztulnak el — elzáródhatnak. A mellüregben lévő szervek. szintén okozhatnak diffúziós nehézséget (pl. Néhány veleszületett rendellenesség is ismert. pangás az erekben) nehezíthetik a gázcserét.177 A légzés kórtana Ugyancsak obstruktív ventilációs zavart okoz a légutak nyálkahártyájának megduzzadása. ezáltal nehezítik a légutakban áramló levegő útját. Mindkét esetben izzadmány. . amelyek — mint már említettük — az alveolusok falában fokozott kötőszöveti elemek megjelenésével járnak. Diffúziós zavarok Diffúziós zavart okoz a légzőfelület (az alveolaris falfelszín) csökkenése és az alveolaris fal megvastagodása. Az ugyancsak említett keringési zavarok (pl. ül. A bronchusokat kívülről öszszenyomó folyamatok a leggyakrabban daganatok. ennek következtében a tüdő vérellá­ tottsága csökken. A légzőfelület csökkenését bronchusdaganatok is okozhatják. A tüdő­ szövetben lezajló gyulladásos folyamatok rá terjedhetnek a kapillárisokra is. ami a kisebb hörgőket teljesen. ami együtt jár a véráramlási sebesség növekedésével. Heges gyógyulással járó megbetegedések. A daganatokon kívül hegképződéssel gyógyult tüdőbe­ tegségek (pl. akut vagy krónikus hörghurutban (bronchitis acuta. amelyek a bronchusokat kívülről nyomják. hogy az asztmás hörgőszűkület és a hörgők nyálkahártya-duzzadása egyszerre fordul elő (pl. Gyakori. Alveolaris keringési zavarok A tüdőszövetet károsító folyamatok nemcsak magát az alveolusfalat pusz­ títják. a mediastinalis nyirokcso­ mók duzzanata (lymphogranulomatosis). A tüdőerek számának csökkenése. tbc-s caverna) is okozhatnák obstruktív ventilációs zavarokat. Az alveolaris fal megvastagodása a diffúziós út meghoszszabbodása miatt okoz zavarokat a gázcserében. pl. Ezúttal a két leggyakoribb elváltozást említjük. melynek során a normálisnál jóval sűrűbb nyálka termelődik a hörgőkben (mucoviscidosis). csecsemőmirigy (thymus). hogy a da­ ganat a megfelelő bronchus teljes lezárásával egy-egy tüdőterületet (segmentumot) kiiktat a diffúzióból. akadályozva ezzel az O2 és a CO2 diffúzióját. megnehezítve a ventilációt. pajzsmirigy (thyreoidea). Ide sorolható a tüdőgyulladás és a tüdő ödéma. pl. A nyálkahártya duzzadása és a velejáró fokozott váladékképződés szűkíti a léguta­ kat. chronica). silicosis). valamint a hörgők daganata (bronchus carcinoma) a leggyakoribb. asztmás roham idején) rontva a ventilációt. ill. hanem károsítják vagy elpusztítják a bennük lévő kapillárisokat is. A fent említett kórfolyamatok a légutakat belülről zárták el vagy szűkítették. a nagyobbakat részben elzárni vagy beszűkíteni képes. Vannak olyan kóros állapotok. s ezáltal romlik a gázcsere hatásfoka. az alveolus fal interstitialis terébe. folyadék kerül az alveolaris térbe. beszűkülése miatt pulmonalís vérnyomás-emelkedés alakul ki. A légzőfelületet csökkentő folyamatok egy részéről már korábban szóltunk. azáltal.

a vérátáramlás fokozásával). pulmonalis stenosis). alacsonyabb pO 2 szintű vér folyik a vénákban. vagy olyan körülmények között. a cor pulmonale (lásd még az 5. vagyis az O 2 és a C O 2 közötti parciális nyomáskülönbség. súlyosbítva a tüdőbéli pangás következményét. arteriovenosus shunt. Befolyásolását lényegében ugyanazok a fizikai tényezők végzik. A szövetekbe diffundált O2 a sejtmembránon átdiffundál és részt vesz a sejt anyagcsere-folyamataiban. Az oxigénellátás folyamata a környező levegőtól a szövetekig különböző helyeken szenvedhet zavart. repülés). amelyek az alveolusfalon átsegítik a gázokat. s ha az állapot tartós és nem kompenzálható (pl. A belső légzés funkciója és zavarai A vérkeringés. A tüdőerek elzáródása (pl. amikor a levegőben az O2-t egy más gáz helyettesíti (pl. embolia) miatt kisebb-nagyobb tüdőrészek (segmentumok. mint az O2-é. . a vér oxigenizációjának csökkenését. magasan a tengerszint felett: hegyi betegség. A sejtbe jutott oxigén segítségével zajlanak azok a folyamatok. hogy ilyenkor elsődlegesen az oxigénhiány jelentkezik a széndioxid-retencióval együtt. szövetekben jelentősen eltérő lehet attól függően. Ez a folyamat a belső légzés színterében. hogy a szövetek (és a sejtek) oxigénellátása nem kielégítő. hogy a szerv (szövet) működik-e vagy éppen pihen. Szöveti hypoxia Hypoxia kifejezés azt jelenti. Ennek okai lehetnek: a belégzett levegő csökkent O2-tartalma (pl. lebenyek) maradnak megfelelő vérel­ látás nélkül. amelyekkel részletesen az anyagcseréről szóló fejezetben foglalkozunk. A hypoxaemiás hypoxia esetében az artériás vér p02-je alacsony. ezért a kialakulás patomechanizmusa és a hypoxia tünetei is jelentősen különbözőek. A működő szövetből magasabb pCO 2 . A bal szívfél elégtelen működése következtében a tüdőerekben is retenció — pangás — jön létre. A szövetek oxidatív folyamatai révén a keletkező C O 2 parciális nyomása itt nagyobb. A szívműködés zavarai. ami azután a jobb szívfélre hárít újabb terheket. fejezetben). bányákban. kötőszövet-felszaporo­ dás vagy nagymértékű hypertrophia következtében fordulnak elő a leggyakrab­ ban. bor forrásakor a pincében N 2 vagy CO-ban dús gázkeverék alakul ki). a kapillárisok területén és a kapillárisokat körülvevő interstitialis térben zajlik. Közös tünet. A belső légzés zavarai vérkeringési zavarok.A légzés 178 amelyekben csökkent az alveolusok kapillárisaiba jutó vér mennyisége (pl. mint az O 2 és a C O 2 szállítója a nagyvérkör kapillárisainak falán keresztül „átadja" az oxigént és „átveszi" a szén-dioxidot. A szövetekben a pO 2 és pCO 2 tehát „szívja" az O2-t a vérből és „pumpálja" a C02-t a vérbe. A parciális nyomáskülönbség az egyes szer­ vekben. akkor a szerv vagy szövet működészavarai is fellépnek. A pangás a pulmonalis vérnyomás emelkedését váltja ki. a. A következőkben — a teljesség igénye nélkül — a legygyakoribb és legjellegzetesebb hypoxia típusokat soroljuk fel. Az oxigénhiány patomechanizmusát a következő fejezet tárgyalja. ödéma. A jobb szívfél fokozott megterhelése (különösen a vér oxigenizációjának zavara) mellett kialakulhat a jobb szívfél elégtelensége.

Hb-tartalma magasabb lesz. az izomszövet viszont lényegesen hosszabb ideig tűri. vagy az ellátó ér szűkülete. A légzőközpont működését csökkentő vagy bénító gyógyszerek hatására oly mértékben lecsökken a légzési munka és ezzel együtt a ventiláció. mert a felnőtt emberek vérében lévő ún. A methaemoglobinaemia kialakulásában különös veszélyt jelent. és ezek elfogyasztásával kerül be a szervezetbe. hemoglobinhiány miatt). ha újszülöttek. főzelékfélét kapnak. hogy szöveti hypoxia alakul ki. hogy a szén-monoxidot 210-szer nagyobb affinitással képes megkötni. Szén-monoxid-mérgezéskor a hemoglobinnak az a tulajdonsága érvényesül. de csökken a vér O 2 -szállító kapacitása (pl. amikor egy szövet vagy szervrész a véráramlás lelassulása miatt. Először a vérellátásból kieső szívizomrész ischaemiája lép fel. Az egyes sejtek és szövetek hypoxiatűrése igen különböző. melyek ventilációs. ha a hemog­ lobinnak az 50%-a CO-hemoglobinná alakult. Anaemiás hypoxia jellegzetessége. vagyis létrejön az infarctus (elhalás). majd ezt követi az izomsejtek elhalása. légzőizmok megbetegedése. a vér redukált.1% hemiglobin. a methemoglobinaemiának. majd a gázcsere. coronaria valamelyik ágának elzáródása. Tartós hypoxia esetén az izomszövet sejtjei lassan elpusztulnak. kiter­ jedt diffúz pneumonia. rendszerint halálos kimenetelű.) okozhatnak hypoxaemiás hypoxiát. Az ellátatlan sejtek. ha a levegő csak 1% szén-monoxidot tartalmaz. akár a teljes hemoglobinmennyiség CO-hemoglobinná alakulhat. diffúziós vagy keringési zavar­ ral járnak (pl. hemiglobin-reduktáz enzim a ferrivasat ferrovassá redu­ kálja. Ha a hemiglobinkoncentráció ennél magasabb. méginkább a nitrit. ahonnan a zöldségfélék beépítik. Methemoglobin-képződésakkor jöhet létre. ezért alakul ki a hypoxia. A központi idegrendszer neuronjai nagyon rövid ideig viselik el a hypoxiás állapotot. 0. A nitrát. Ischaemiás hypoxia akkor fordul elő. ezáltal a hemoglobin ismét képessé válik az oxigén transzportjára. akkor elpusztulnak. tüdőödéma. Eszerint.179 A légzés kórtana A tüdőbetegségei közül azok. helyüket zsírszövet foglalja el. A sziv és a nagyerek fejlődési rendellenességei miatt esetenként kevert (vénás és artériás) vér kering a szervezetben. A CO-mérgezés. Gondot okoz. csecsemők vagy kisgyermekek nitrát. teljes. A hemoglo­ binhiány létrejöttében azok a kórokok szerepelnek. vagy ilyen vízzel hígított tejet fogyaszta­ nak. Az ischaemiás hypoxia megjelenésének tipikus példája az a. hogy az újszülöttek és csecsemők vérében még nem található ez az enzim. de ha ez nem enyhül vagy nem szűnik meg. a . ezzel együtt oxigént sem. vagy részleges elzáródása miatt nem kap elegendő vért. szövetek egy ideig elviselik az oxigénhiányt. ezért ebben az életkorban nagy a veszélye a hemiglobin kialakulásának. ez azon­ ban az oxigéntranszportot nem befolyásolja. A ferrivassal rendelkező hemoglobin (hemiglobin) nem alkalmas az O 2 reverzibilis kötésére és ezáltal az oxigén leadására. akkor methaemoglobinaemióról beszélünk. ha a hemoglobinban lévő ferrovas (Fe 2+) ferrivassá (Fe3 +) oxidálódik. cor pulmonale stb. a reflexek lelassulásában nyilvánulnak meg. mint az oxigént. A talajból az ivóvizekbe is jelentős mennyiségben kerülnek nitráttartalmú vegyületek). hogy az artériákban a pO2 és az O2-telítettség normális. amelyekről a hematológiai fejezetben már volt szó. Normális körülmények kö­ zött a hemiglobinkoncentráció azért nem ér el magasabb szintet. A hypoxia jelei ebben a kórformában elsősorban a központi idegrendszer fáradt­ ságában. asthma bronchiale. (A mezőgazdaságban alkalmazott nitrogéntartalmú műtrágyákból nagy mennyiségű nitrát és nitrit jut a talajba.vagy nitrittartalmú vizet vagy zöldség-. Normális körülmények között is található a vérben kb.

Megfigyelték. A légzésszabályozás zavarai A légzőközpont centrális szabályozó tevékenysége biztosítja a légzés ritmusát és mélységét. az artériás vér pO 2 -je emelkedni kezd. majd amikor elfolyik a magzatvíz. Idejében történő beavatkozás életmen­ tő lehet. az intrauterin nyomásviszonyok jelentősen megvál­ toznak.A légzés 180 béltraktusból felszívódva a vérben oxidálja a hemoglobinban lévő ferrovasat. szulfonamidok). így a tüdőből és a légutakból nem préselődik ki az ott képződött folyadék. Ez az első percekben átmeneti nehézlégzést. amikor a magzat a méhen belül helyet változtat. A methemoglobinképződés leállítható. A köldök­ zsinór elvágásával a gázcsere teljes egészében áttevődik az újszülött tüdejébe. hanem a placentában veszi fel az oxigént és adja le a szén-dioxidot. C-vitamin. ún. Ezért a kisebb pO 2 mellett az oxigénellátottság kielégítő. Az „első légvétel" — amelyről a fejezet elején már szó volt — a kényszerű hypoxia végét jelenti. ami a reduktáz enzim hiánya miatt nem redukálódik vissza ferrovassá. mint a felnőtt hemoglobiné (HbA). Ezt részben kom­ penzálja a szervezet a magasabb vörösvérsejtszámmal és a sajátos magzati hemoglobin (HbF). mint az anya artériás vérében. A megszületés során. Hasonló légzési problémák léphetnek fel a koraszülöttekben is. hogy a központi idegrendszer rendellenességei gyak­ ran kihatnak a légzésre. ha a veszélyeztetett szervezetbe—a reduktáz enzim helyettesítésére — intravénásán redukáló anyagot (pl. A methaemoglobinaemia kialakulásában a fentieken kívül jelentős szerep jut azoknak a gyógy­ szereknek (pl. Ha a hypoxia ideje elhúzódik. hogy a magzati vérben a pO 2 lényegesen alacsonyabb. fejezetet). Az újszülöttek légzési sajátosságaihoz tartozik egy felületaktív anyag jelenléte az alveolaris térben (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid). a köldökerek ese­ tenkénti összenyomódása. 700 ml). hogy a császármetszéssel születettekben elmarad a szülőutakban a magzatra nehezedő nyomás. ill. respirációs distresst okozhat. A légzési ritmus és mélység egyes változásai jellemzőek a károsodás helyére és jellegére. amelynek oxigénkötő képessége nagyobb. A légzésszám miatt a légzési perctérfogat is viszonylag magas (kb. így valamennyi gázcsere a légzésszünetek alatt is végbemegy. a központi idegrendszer károsodhat. Ha a megszületést követően egy percen belül megindul a légzés. . amidazofen. amelyek a szervezetben hemiglobinképző vegyületekké metabolizálódnak (lásd még a 3. metilénkék) fecskendezünk. majd a magzat bepréselődése a szülőutakba lényegesen rontja az oxigenizációt. amely hivatott az alveolusok falának összetapadását megakadályozni. a magzat hypoxiás lesz. Természetes. Az első méhen belüli gázcsere-sajátosság az. A méhizomzat ritmikus összehúzódásai (szülőfájások). Az újszülöttek percenkénti légzésszáma 30-35 körüli. Az intrauterin élet során a magzat vére nem a tüdőben (a magzat tüdeje nem működik). fenacetin. Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A megszületés körüli időszakban a méhen belüli gázcsere-folyamatok jelentősen átalakulnak. csökkenthető.

hypertensio. Sokan alkati sajátosságnak tekintik. ha a központi idegrendszeri elválto­ zások (pl. ábra. hogy a kézi mesterséges lélegeztetéssel is a mellkas és vele együtt a tüdő tágulását (belégzés) és összenyomását (kilégzés) segítjük. mert általában akkor fordul elő. rendszerint vérzések vagy más agynyomás-fokozódást kiváltó folyamatok. A légzészavarok egy sajátos formája az ún. A mesterséges lélegeztetés eszközei Kétoldali légmell vagy légzésbénulás esetén az életben tartáshoz a légzőmozgásokat és ezzel a ventilációt mesterségesen.181 A légzés kórtana Az egyik ilyen légzési rendel­ lenesség az ún. Ha a vérben a p C O 2 jelentősen megnő (pl. amelyre jellemző. hogy teljes belégzésben csak apró légzőmozgások történnek. legalább 10 s-ig tartó lég­ zésszünetek a jellemzőek alvás közben. Előfordulhat még anyagcsere-betegségek előrehaladott állapotában pl. Az ún. kézzel vagy géppel pumpálva. ha a vér p02-je lecsökken. diabeteses kómában. A kézi mes­ terséges lélegeztetés módszerével az elsősegélynyújtás foglalkozik. mely erőteljes mély és gyors belégzésekkel és rendszerint cyanosissal jár. 1: Eupnoe (normális görbe). alvási apnoe szindróma. ábra). 2: Cheyne-Stokes-féle légzés. hypercapnia lép fel. ábra). Biot-féle légzés. Ha a kiváltó ok nem szűnik meg. 3:alvási apnoe. amelyet a folytonosan növekvő. Itt csak megem­ lítjük. vérzés. Elő­ fordulásának oka kétoldali. 4:apneuziás légzés majd belégzés jellemez. sérülés. hogy néhány normális légvétel után egy 5-10 s-ig tartó légzésszünet kö­ vetkezik. daganat) az apneuziás központ környékén a híd közelé­ ben vannak. Ezt a légzéstípust Kussmaul-légzésnek nevezzük. majd kilégzés és egy ideig apnoe áll fenn (6-14. Kövér embereknél. Egészségesekben is előfordulhat rövid ideig tartó Cheyne-Stokes-légzés. uraemiában. Túlkompenzáló mechanizmusnak tulajdonítják. periodikusan levegőt préselünk az orron vagy szájon át a légutakba és ezzel ugyancsak a ventilációt pótoljuk (6-15. az agyféltekékben és a basalis ganglionokban lokalizá­ lódó elváltozások. de számos megbetege­ déssel járó tünetként (pl. arcra helyezhető maszkon keresztül. fokozatosan csökkenő amplitúdójú 6-14. cor pumonale. a légzőközpont p C O 2 iránti érzékenységének csökkenése. hgy-egy ilyen perió­ dust rövid apnoe követ (6-14. majd ismét normális a légvéte­ lek frekvenciája. Gyakran előforduló rendellenes légzéstípus az ún. . A légzésre jellemző. alacsony a pCO2 levegőben) vagy kevés a vérben az O2-t szállítani képes Hb. Egymás után jelentkező. ábra). nasopharyngitis) is leírták. a légzés gyorsan elégtelenné válik és halálos kimenetellel is számolni lehet. A Biot-féle légzés leggyakoribb oka a medullaris idegpá­ lyák megszakadása vagy nyomás alá ke­ rülése (agyvérzés. A gépi lélegeztetést legegyszerűbb módon az altatáshoz használt. Normális és kóros légzéstípusok görbéi. különösen gyermekekben. Másik oka. apneuziás légzéssel találkozunk. trauma következté­ ben). Cheyne-Stokes-féle légzés. gépi úton kell fenntartani.

ápolása nehézkes. A belégzési a túlnyomás biztosítja. hogy az orrszárnyak a légzési ritmussal egyidőben tágulnak. amikor légzése kapkodóvá lesz. hogy belégzése és légzőmozgásai nem akadályozottak. a tüdő rugalmassága és a mellkas tömege miatt a mellkas térfogata csökken és a levegő a légutakon át kiáramlik a környezetbe. a készülék nagy terjedelmű. amelyben gépi működ­ tetéssel percenként 12-16-szor csökkentik. úgyancsak gépi lélegeztető eszköz a „vastüdő". hogy hosszú időn át alkalmazva emphysema keletkezik az alveolusf alak fokozott pusztulása miatt (a vékony alveolusf alak a túlnyomás miatt károsodnak). a:Maszk. ábra. Ez az orrszárnyi légzés egyik jele a dyspnoenak. Mesterséges lélegeztetés géppel. c: összekötő cső. Előnye a túlnyomással működő készülékkel szemben. A módszer hátránya. Egy másik.. gépi szabályozással levegőt pumpálnak — a megfelelő légzésszám ritmusában — a légutakba. továbbá a levegő oxigénnel vagy szükség szerint szén-dioxiddal dúsítható. amikor a beteg azt érzi. d:gépi pumpa Másik — korszerűbb — módszer a tracheába helyezett kanülön (csövön) keresz­ tül az ún. továbbá működésbe lépnek a légzési segédizmok.A légzés 182 6-15. amely számos fertőzés forrása lehet. b:be. Ez az eszköz a testet a fej kivételével magábanfoglaló hermetikusan zárt doboz. Szubjektív­ vé a tünet akkor válik. annak ellenére. Amikor a zárt rendszerben helyreáll az atmoszférikus légnyomás. A nehézlégzés (dyspnoe) A nehézlégzés szubjektív tünet. Ami­ kor a zárt rendszerben csökken a légnyomás. Leggyakrabban lázas gyermekeknél látjuk — különösképpen. ha a láz felső légúti huruttal vagy tüdőgyulladással társult —. a kilégzést pedig a mellkas és a tüdő rugalmassága végzi. A vastüdő hátránya. hogy a beteget egy teljesen zárt rendszerben tartja. a mellkas felemelkedik a szívóhatás miatt és ekkor a légutakon keresztül — mivel a fej szabadon van — levegő áramlik a tüdőbe. hogy a beteg légcsövébe nem kell kanült vezetni. . Ezzel a módszerrel az atmoszférásnál nagyobb nyomással.és kilégzőszelep. majd helyreállítják a légnyomást. hogy kevés levegőt kap. túlnyomásos lélegeztetés. A légzésritmuson és a levegő nyomásán kívül korszerű készülékekben szabályozható a levegő hőmérséklete és páratartalma is.

ortopnoe Az elülső nyakizmok (m. Légszomj (dyspnoe) kialakulásának körülményei és azok típusai. vagy a szén-dioxid kilégzését valami gátolta. ábra. a: Nagyobb fizikai mun­ ka (pl.183 A légzés kórtana a b c 6-16. Az okok között általában ventilációs vagy diffúziós. c: Fekvő helyzetben. A légzési nehézség megnyilvánulhat a belégzés nehezítettségében vagy a kilégzés akadályozottságában. b: Munkavégzés nélkül. vagy keringési zava­ rok állnak. pl. ülőhelyzetben fellépő ne­ hézlégzés. teljes nyugalomban fennálló nehézlégzés. Ha a betegnek nyugalomban is nehézlégzése van és az csak magas párnán fekve szűnik vagy enyhül. hogy a vér pO 2 és pCO 2 aránya megváltozott. A kiváltó betegség előrehaladottabb állapotában a dyspnoe nyugalomban. amikor is nyugalmi dyspnoéról beszélünk. ábra). ezek szerint belégzési. ezt munka dyspnoénak nevezzük. ortopnoéról van szó (6-16. a bal szívfél elégtelensége esetén (lelassul a keringés. ill. A dyspnoe oka. lépcsőn járás). A légzési nehézség kezdetben általában csak akkor jelentkezik. . intenzív munkavégzés. munka dyspnoe. sternocleidomastoideus) szemmel jól látható összehú­ zódása rögzített vállövvel való belégzéskor biztos jele a nehézlégzésnek. futás. nyugalmi dyspnoe. vagy mert kevés oxigén jutott az alveolaris térből a vérbe. amelyek a légzőközpont fokozott izgalmi állapotát váltják ki. nő az intrapulmonalis vérnyomás). futás) után kialakuló nehézlégzés. kilégzési dyspnoét külön­ böztethetünk meg. pl. ha fokozott terhelés éri a szervezetet (pl. pihenéskor is jelentkezhet.

hogy megkapja mindazokat az anyagokat (tápanyagokat). ventrolateralis magrendszerében lévő „táplálkozási központnak". ha a bélfalon átlépve a vérbe kerülnek. amelyek részt vesznek az emésztési folyamatokban.). Ormai Sándor A szervezet és a környezet együttélésének és a szervezet fennmaradásának fontos függvénye. Az emész­ tőrendszer feladata. Az étvágy egy bonyolult. Az említett szöveteken kívül az emésztőrend­ szerhez olyan szervek is tartoznak. 2 középső szakasz — gyomor és vékonybél. hogy a tápanyagok megfelelő előkészítés után alkalmasakká váljanak arra. Az emésztőrendszer normális és kóros működése Dr.7. amelyek életfunkcióihoz szükségesek. A táplálék felvétele után az emésztőcsatorna. szövetek. Ezen anyagok csökkent vérszintje jelzi e z t a központi idegrendszer hypothalamicus területén. az emésztés szakaszai Étvágy Ahhoz. garat és nyelőcső. Anatómiai szempontból az emésztőcsatorna három részre osztható: 1 felső szakasz — szájüreg. A vérkeringés azután elszállítja őket a felhasználó sejtekhez. biztosítva az egyes funkciók egymásutá­ niságát. szövetekből áll. Ebben a csőrendszerben vannak azok a sejtek. de az emésztőcsatornán kívül — annak közelében — helyezkednek el és produktumaikat (emésztőnedvek) kivezetőcsövön át juttatják az emésztőcsatornába. az ajkaknak az emlőbimbohoz érintése — valamint az emlő illatának érzete — következtében a szopási. hogy felszívódjanak és belépjenek az anyagcsere-folyamatokba. A táplálék útja. amelyekre szükségük volt (glükóz. a n. aminosavak stb. Az emésztőcsatorna sajátos felépítése és a funkciók szoros kapcsolatban vannak egymással. Ezek^ szerint a közös endodermalis eredet jól felismerhető. ösztönös magatartásformából álló reakció. A csőrendszer és az említett szervek együttműködését idegrendszeri és hormonális mechanizmusok hangolják össze. A tápanyagok akkor jutnak be valójában a szervezetbe.tágulása. Ezek újszülöttben a sírásból. amelyek alakilag is különböznek. amelyek sajátos működésük révén alkalmassá teszik a tápanyagokat a felszívódásra. de szakaszonként a funkcióra differenciálódott sejtekből. Az emésztőrendszer egy olyan csőként (emésztőcsatorna) fogható fel. amely a szájnyílástól a végbél­ nyílásig terjed. hogy a táplálék bejusson a szájüregbe a táplálkozási szándéknak. vala- . 3 alsó szakasz — vastag-és végbél. A megszületést követően az újszülött véréből az anyagcsere-folyamatok elhasználják azokat az anyai szervezetből átvett alapvegyületeket. zsírsavak. más szóval étvágynak mint motiváló (késztető) tényezőnek kell érvényesülnie. nyelési reflexek működéséből állanak. amely ingerületbe kerülve kiváltja a táplálkozási reak­ ciókat.

és ezzel a táplálékfelvétel megszűnik. majd ezután a második jelzőrendszer révén tud. Ennek ingerületbe kerülése gátolja az éhségaktivitást. A ventromedialis mag ingerlése a táplálékfelvételt megszünteti. ábra mutatja.185 A táplálék útja. Az említett folyamatokat az emésztés kefalikus fázisának nevezzük. Ennek során a gyomorban megtörténik az előemésztés. Az újszülött táplálkozása teljes mértékben ösztönös. A felnőtt táplálkozási magatartása alapjaiban hasonló az újszülöttéhez. intesztinális fázisa. nyugalomba kerülnek. endogén — nociceptív — ingerek. ábra. ~ megindul a hasnyál folyása a duodenumba. az emésztés azonnal megindulhasson. a jóllakottság érzése alakul ki. a „jóllakottsági központot" ingerlésre készteti. felnőttben is érvényesülnek a belső. Ezután a táplálék adagokban bejut a duodenumba. bélkorgás). a folyamatra „rárakódott" és a magatartást jelentősen módosítja mindaz. f 7-1. hogy mire a táplálék az emésztőcsatorna megfelelő helyére ér.). másrészről még a táplálkozás megkezdése előtt előkészítik az emésztőcsatornát a táplálék befogadására és az emésztésre. A táplálkozási idő eljövetele. ~ fokozódik az epeszekréció stb. illatának érzete vagy az ízekről hallott verbális információ megannyi inger a táplálkozási magatartás beindítására. ~ intenzívebb lesz a gyomorfal simaizomzatának perisztaltikus összehúzódása. A táplálékfelvétel után a gyomorban megkezdődik az emésztés második fázisa. Az exogén és endogén ingerek egyrészről beindítják a táplálkozási magatar­ tást (kézmosás. Ilyenek az üres gyomor és bélrendszer intenzív perisztaltikus mozgásai (gyomor. Az előkészítő folyamat fokozott emésztőnedv-szekrécióból áll. Az étvágyat szabályozó központok a hypothalamicus agyterületen. amely ugyancsak a hypothalamusban a n. A dorsomedialis és ventrolateralis ma­ gok ingerületbe kerülése a táplálékfelvétellel kapcsolatos funkciókat helyezi működésbe . A maradék salakanyagok végül a végbélen át kiürülnek. az ételek ízéről. illatairól tapasztalás. Az említett exogén ingerek mellett. ~ fokozódik a gyomorszekréció. a vér glükóz­ koncentrációjának csökkenéséből származó éhségérzet. melyben teljessé válik az emésztés és lezajlik a felszívódás. a táplálék meglá­ tása. A táplálék befogadását célzó ingerületi folyamatok tehát még a tápanyagok bevitele előtt megindulnak. a gasztrikus fázis. A táplálkozás és az emésztés-felszívódás befejeződése után az emésztőszervek működése csökken. Ez már az emésztés harmadik. amit az ember a táplálékfelvételről. A táplálkozási magatartást szabályozó hypothalamicus központok helyét a 7-1. asztalhoz ülés stb. ventromedialis területen van. az emésztés szakaszai mint a táplálék egy részének felszívódása a vérbe. Ebben a fázisban a táplálkozási központ ingerületbe kerülése nyomán ~ fokozódik a nyálelválasztás.

valamint kis mennyiségben lizozim. A nyálelválasztást feltétlen és feltételes reflexek (Pavlov) váltják ki.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 186 A táplálék előkészítése A szájban lévő táplálék a fogak segítségével felaprózódik. A nyelv háti felszínén és a szájüreg falában számos ízérző receptor van. A nyál pH-ja közel neutrális. A nyálmirigyek változó viszkozitású és összetételű mucinózus vagy szerozus nyálat termelnek. amely feltétlen reflexmechanizmusként működik. facialis. amelynek lenyelése a következő folyamat. A naponta termelődő nyál összmennyisége kb. A nyálban különböző mennyiségben van ~ ~ ~ mucin. idegi mechanizmus segítségével a táplálék fo­ gyasztásához serkentő kedvet vagy gátló undort keltenek. glossopharyngeus. ill. baktericid hatású anyag. amit a nyálban lévő pufferek biztosítanak. amely egy glikoprotein. a gégefedő (glottis) záródik. A falat a nyelőcső-gyomor határán egy fiziológiás nyelőcsőszűkületen halad át (sphincter oesophagei). A nyál fő feladata a táplálék pépessé tétele és előkészítése a falatokban történő lenyelésre. A jól megrágott pépes táplálék a falat (bolus). A nyelés A nyelés akarattal befolyásolható. hogy a bolust a nyelv a hátsó garatfalhoz érinti. n. (Az ízérzésről az ideg­ rendszeri mechanizmusok fejezetben lesz szó részletesen. védi azokat a kiszáradástól. A nyál mennyisége és minősége a szájba került étel szárazanyag­ tartalmától és ízétől függ. agyideg (gl. paraszimpatikus hatással fokozva a nyálszekréciót. n. A rágás az arcizmok. amely akkor . 1500 ml. valamint biztosítja a nyelv és az ajkak szabad mozgását. A megfelelő rágás­ hoz ép fogazat szükséges. A nyálmirigyek acinussejtjeiben lévő zimogén granulumok tartalmazzák a nyálat. parotis) és a VII. keményítőbontó (a-amiláz) enzim. subman­ dibularis et sublingualis) látja el. majd onnan a nyelőcsőbe. híg étel mucinózus nyál elválasztását serkenti. A nyál összetétele. agyideg (gl. Száraz étel hígabb. A nyálmirigyek beidegzését a IX. azt a nyelőcső izomzatának perisztaltikus összehúzódása továbbítja a gyomor irányába. a szájüreg körül pedig 3 pár nagy nyálmirigy termeli: ~ ~ ~ a glandula parotis (fültőmirigy). amelyet az vált ki. de attól függetlenül is működő reflex. Mint már említettük a paraszimpatikus (vagus) tónus fokozza a nyálelválasztást. a falat a garatba kerül. Ezenkívül szerepet játszik a tápanyagok oldásában. trigeminus) biztosítják. melynek során a légzés egy pillanatra gátlódik. ptialin. a glandula submandibularis (álkapocs alatti) és a glandula sublingualis (nyelv alatti) mirigyek.) A rágással egyidőben a táplálék nyállal keveredik. rágóizmok és a nyelv többirányú forgatómozgásával történik. amelyek mint kemoreceptorok. Működésüket az agyidegek (n. Ez egy akciósorozatot indít el. hypoglossus. n. A nyálat a szájüreg falát borító nyálkahártyában számos apró. A garattól kezdve a falat továb­ bítása már akarattal nem befolyásolható.

~ A cső lumenét a nyálkahártya (tunica mucosa) borítja. distalis része pedig az antrum. melyet ~ a hosszanti. melyet a körkőrös záróizomzatot magában foglaló pylorus zár. A gyomor falának izomkötegei hosszanti. ~ Ezen belül található a subserosa rétege. ábra. amely egy laza kötőszöveti réteg. Funkcionálisan a következő részeit különböztetjük meg: a nyelőcső beszájadzásánál lévő rész a cardia (gyomorszáj).187 A táplálék útja. A gyomor és a belek egyes szakaszainak mucosája a szakasz funkciójának megfelelően jellegzetes különbségeket mutat. ~ ~ ~ ~ A gyomor esetében már jól leírható az emésztőcsatornára jellemző szöveti szerke­ zet (7-3. ~ A cardia és a pylorus között egy belső kis görbületi (curvatura minor) és ~ egy külső nagy görbületi (curvatura major) rész található 7-2. esetleg ferde lefutású izomrostokból álló izomréteg követ (tunica muscularis). A gyomor működése A gyomor horog vagy szarv alakú. kissé lapos szerv. az emésztés szakaszai elernyed. a cardia melletti felső tág része a fundus (fenék). Ezekben helyezked­ nek el a járulékos mirigyek. hogy a nyelés a gravitáció ellen (fejen állva) és a súlytalanság állapotában (világűrben) is lehetséges. majd ismét záródik. ábía). majd a pylorus megnyílásakor továbbítják adagonként a duodenumba. Ennek köszönhető. Ez a szerkezet a következő rétegződést mutatja kívülről befelé haladva: ~ Kívül a hashártya lemeze (tunica serosa) borítja. . A falat lenyelése és lejutása a gyomorba tehát aktív izommunka eredménye. körkörös és ferde irányokban perisztaltikus össszehúzódásaikkal a gyomorbennék keverését végzik. körkörös. az emésztőcsatorna legtá­ gabb szakasza. középső része a corpus (test). ~ Ezután a tunica submucosa található. amelyek szekrétumai az emésztést segítik.

A gyomor fedősejtjé­ nek szerkezeti (a). A sósav a szintézis után stimulus hatására a mikrobolyhokká alakuló vezikulumokba kerül. citoplazmájukban sok mitochondrium és vezikula van. A sémás rajzon a sósav szintézisének folyamatát tün­ tettük fel. A HCl exocitózisát ATPáz segíti HCl gyomorlumen extracelluláris tér . a sósavat termelik. majd ATPáz segítségével jut ki a sejtből. savassága 0. A fedősejt képét és a só­ savtermelés biokémiai mechanizmusát a 7-4. A sósav koncentrációja az erő­ teljes szekréció u t á n 150 mmol/1. 2 fedősejtek — legnagyobb számban a corpus és a fundus területén fordulnak elő. Ennek szolgálatá­ ban állnak a gyomorfal nyálkahártyájában elhe­ lyezkedő mirigysejtek. amelyek a sa­ játos funkciót biztosítják (pl. pH-ja 1. A sejtek közel ék alakúak. ábra. Az ileum keresztmetszetének sémás rajza azokat a szerkezeti ele­ meket mutatja. Az extracelluláris térből a sejtbe diffundáló Cl'-ból és H2O-ből a sejtben képződött CO2-dal a szénsav-anhidráz enzim először bikarbonátot szintetizál. A bélcsatorna felépí­ tése. ábra. ábra mutatja. Emellett természetesen minden szakasznak megvannak a jellegzetes képletei.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 7-3. majd annak disszo­ ciációja következik be. A HCO 3 " visszakerül a sejt közötti térbe. bélbolyhok) mesenterium tapadása hashártya (peritoneum) tunica serosa izomréteg tunica submucosa kötőszöveti réteg tunica submucosa mirigyek a submucosában A táplálék tárolása.5-2 kö- 7-A. amely védi a nyálkahártya mélyebb rétegeit. Három sejttípus különíthető el: 1 mucosus sejtek—főleg a corpusban és a fundusban találhatók és glikoproteinből álló nyákot termelnek. amelyek csaknem valamennyi bélszakaszban megta­ lálhatók. illetve sémás rajza (b).1 N HCl-nek felel meg. keverése mellett a gyomor nyálkahártyaréteg fontos emésztőfunkciót is tunica mucosa teljesít. a H+ és a Cl' pedig sósavvá egyesülve ki­ jut a gyomor lumenébe.

A pepszinogénből sósav hatására egy polipeptid lehasad. a G-sejtek. amely impulzusainak nagy részét a n. Ezek az ún.189 A táplálék útja. a pylorust viszont összehúzza. amely azon­ ban felnőtt emberek gyomrából gyakran hiányzik. A n. A gyomorfal periodikus összehúzódásai a gyomorbennéket fokozatosan a pylorus felé terelik és kis adagokban így jut be a duodenumba. A gyomorba történő visszaáramlást a pylorus záródása akadályozza meg. amelyek éhség­ érzettel járnak. valamint a simaizmok összehúzódását (perisztaltikát) serkenti. Hatására fokozó­ dik a sósav. a szimpatikus tónus viszont gyorsítja. termelik. a pepszinogént termelik. Ebbe jut a sósav és a pepszin. a simaizomrétegek között helyezkedik el a plexus myentericus Auerbachi. A gyomorműködés szabályozása az idegrendszer jelentős befolyása alatt áll. de nem nyákot. G-l7. A szénhidrátban gazdag táplálék hamarabb. A gyomor nyálkahártyájának fedősejtjei a sósav mellett az ún. A gyomorban a szénhidrátok emésztése szénhidrátbontó enzim hiányában gyakorlatilag szünetel. amelyek morfológiailag nem különböznek a többi mirigy sejttől. . élénkül a gyomor perisztaltikus mozgása. ahol az eddigiekhez képest jelentősen eltérő körülmények közé kerül. G-4) fordul elő. amely glikoprotein és a B 12 -vitamin bélből való felszívódását segíti. éhségkontrakciók. ~ mélyebben. vagus átvágása lassítja a gyomor ürülését. intrinsic faktort is termelik. az emésztés szakaszai zött van. amelyhez két nagy „parenteralis" mirigy: a máj és a hasnyálmirigy szekrétumaival járul hozzá. hanem egy peptidhormont. Receptoraik mechanikus és kémiai ingerekre érzékenyek. vagustól kapja. A gasztrinelválasztás stimulálásában a vagushatásnak ugyancsak jelentős szerepe van. a szimpatikus noradrenerg hatás pedig mindezt csökkenti. A gasztrin külön­ böző molekulanagyságokban (G-34. A gyomorfal perisztaltikája üres gyomor esetén erőteljesebb lesz. A duodenumban. a fehérjéket és zsírokat bőven tartalmazó táplálék pedig később távozik a gyomorból. A két plexus kapcsolatban van egymással. A nyállal kevert és péppé rágott táplálék fehérjéi a gyomorsósav hatására denaturálódnak. ezzel aktív pepszin képződik. A mirigysejtek között az antrum területén találhatók olyan különleges sejtek is. 1200-1500 ml naponta. A tej fehérjéit a kimozin enzim bontja. A táplálék pylorusba jutásával véget ér az emésztés gasztrikus fázisa. G-5. A vagus kolinerg hatása a sósav és pepszinogén elválasztását. a gasztrim. amelyek együttes volumene kb. A duodenum szakasza A gyomorban előkészített és bizonyos mértékig előemésztett táplálék a patkóbélbe (duodenum) jut. A gyomornyálkahártya mirigysejtjei termelik a tulajdonképpeni gyomor­ nedvet. a submucosa alatt található a plexus submucosus Meissneri. majd a pepszin lehasítja róluk az egyes aromás és apoláros oldalláncok által alkotott peptidkötéseket.és a pepszinszekréció. 3 fősejtek — a pepszin előanyagát. A gasztrin szekrécióját pedig a vagus stimulálja. A gyomorürülés sebessége függ még a gyomor motilitásától és a táplálék összetéte­ létől. Az idegrostok kétrétegű „hálót" képeznek a gyomorfalban: ~ kívül. amely anatómiai meghatározás szerint a pylorussal kez­ dődik és a belet a hátsó hasfalhoz rögzítő Treitz-szalagig tart. az emésztés lúgos kémhatású környezetben történik.

porfirin. a legkisebb 4 aminosavat tartalmaz. ugyanakkor részt vesz a szervezet méreg­ telenítő folyamataiban. A legnagyobb 58. Az epével választódik ki az epesavak és sók mellett számos gyógyszer is.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 190 A máj működése A máj a szervezet legnagyobb mirigyszerve.) A CCK-PZ termelésének legfőbb stimulátora a savanyú kémhatású béltartalom. Ilyenkor a szabad vagy konjugált bilirubin felszaporodik a vérben (több. A kiválasztott epe a májsejtek között lévő epekapillárisokba. s végül a két ductus hepaticusba.5-8. glikogén. hogy több aktív fragmense létezik. raktározója (vas. Számos. A napi epetermelés kb. találtak egy másik. (Az utolsó 5 aminosav azonos a gasztrinéval. koleszterin. akkor mechanikus sárgaság (icterus) alakul ki. purin. hogy gátolja a gyomor további ürülését (zárja a pylorust) és stimulálja a hasnyálmirigy enzimszekrécióját (lásd a hasnyálmirigy működése fejezetrészt). A keletkező CCK-PZ azonnali epehólyag-összehúzódást és sphincter Oddi ellazulást vált ki. (pl. a májsejtek betegek). A CCK-PZ számos más funkciója is ismert. kreatin stb. A hólyag kivezetőcsővét egy körkörös záróizom a sphincter Oddi tartja elzárva. akkor hepatocelluláris vagy az elfolyás akadályozott. Az epeelválasztás mechanizmusa. ott ahol a CCK-PZ-t termelő sejtek is vannak. a szekretint termeli. a többi a hasnyálmirigy kivezetőcsövével egyesülve (ductus pancreaticus) a Vater-papillánál a duodenumba ömlik. Az epesavak szteránvázas vegyületek. a duodenum működése Az enteralis emésztési fázis kezdetén a gyomorból az erősen savanyú kémha­ tású táplálék jut a duodenumba. A savanyú béltartalom ingerére kép- . Az epe epesavakat és epefestékeket tartalmaz. onnan a nagyobb epeutakba. pirimidin. Ennek küszönhetően nagy mennyiségű epe jut be a duodenumba az emésztés elősegítésére.6 közötti.) Az enterohormonok. amelyek egy a gasztrinhoz hasonló peptidhormönt a cholecisztokinin-pankreozimint (CCK-PZ) termelik. A májsejtek az epét főként a hemoglobin lebontásából (lásd hematológiai fejezet) és a bélből az enterohepatikus körforgás során felszívódott epesavas sókból választják ki. és végül mint mirigyszerv az epe kiválasztója. (A máj többi funkciójáról az anyagcserével foglalkozó részben még szó lesz. amely szintén peptidhormont. a zsíranyagcserében. Ha a kiválasztásnak akadálya van (pl. A közös epevezetékből leágazó ductus cysticus az epehólyagba vezeti az epe egy részét. és fokozza az epeelválasztást. Az epehólyagban az epe tárolódik és jelentősen besűrűsödik (az epehólyag falán keresztül a víz nagy része felszívó­ dik). 500 ml. amelyek közül a kolsav és a kenodezoxikolsav képezi a többséget. epekő vagy daganat zárja el). ugyancsak elszórtan elhelyezkedő sejttípust. az életműködéshez nélkü­ lözhetetlen anyag (fehérjék. A duodenum felső szakaszának falában.) előállítója. majd ezek egyesülése után a közös epevezetékbe (ductus hepaticus) kerül. Az epeszekréció folyamatosan történik. és a sárgaság megjelenik. Egyebek között az. az epe pH-ja 6. réz). A duodenum felső szakaszának falában elszórtan olyan sejtek is vannak. A CCK-PZ abban is hasonlít a gasztrinhoz. mint 30 |imol/l). a nem gasztroenterológiai funkciókat az egyes fejezetekben külön tárgyaljuk.

A legfontosabbak: A gastrointestinalispolipeptid (GIP).191 A táplálék útja. de a vékonybélfalból is izolálták. ábra. A különböző enteropeptidek (gasztrointesztinális hormonok) hatásának sorrendisége és hatása az emésztőnedvek és enzimek szekréciójára . Az említetteken kívül még számos hormonszerű anyagot találtak a duodenum nyálkahártyájában. a. Hatásaikat a 7-5. fokozza az inzulinszekréciót a hasnyálmirigyben. melynek kivezetőcsövét alkotó ductussejtekre hatva jelentős mennyiségű bikarbonátszekréciót indít el.) A glukagon (a glükóz koncentrációját növeli a vérben) legnagyobb mennyi­ sége a pancreasban termelődik. A felsorolt enterohormonok az emésztésben részt vevő szervek összehangolt működését szolgálják. amely a növekedési hormon hatását gátolja. Csökkenti a gyomorszekréciót és -motilitást. 7-5. (Gátolja még az emésztőnedvek elválasztását és egyes anyagok felszívódását. szomatosztatint. Megemlítjük még a vékonybél falából izolált P-anyagot (motilitást növelő). ábra mutatja. A vasointestinalispolipeptid (VIP) tágítja az ereket és gátolja a gyomorsósav elválasztását. amely a duodenumba jutott glükóz és zsírok hatására keletkezik. az emésztés szakaszai ződő hormon a véráramon keresztül a hasnyálmirigybe kerül. Feltételezhetően fokozza a víz és az elektrolitok leadását a bélben.

(A hasnyálmirigy endokrin működését az anyagcseréről szóló fejezetrészben tárgyaljuk. összetett. hasonlóan a nyálmirigyekhez. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek. amely a tripszinogént tripszinné alakítja (egy mole­ kulacsoport lehasításával). Ezt a folyamatot a fehérjemolekula kisebb-na­ gyobb láncokká való feldarabolásának tekinthetjük. hogy a kivezetőcsövek hámja egy erősen lúgos kémhatású (bikarbonáttartalmú) folyadékot termel. Ezek a bontások az aminosavláncban lévő fenil-alanin és tirozin aminosavak melletti peptidkötéseket bontják. Az emésztőenzimek a duodenumban találkoznak a bélfal által termelt aktiváló enzimmel az enterokinázzal. a bikarbonátszekréciót pedig főként a szekretin stimulálja. A tripszin ezáltal aktívvá válik és tovább aktiválja a kimotripszinogént és a prokarbopeptidázt. amely egyrészről inaktív állapotban tartja a rendkívül agresszív emésztőenzimeket. s jutnak be a kivezető-csőrendszerbe. A fehérjemolekula hasítása tehát a tripszin. A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A fehérjeemésztés. kimotripszin és karboxipeptidáz hatására szabad aminosavakká. mint már arról szó volt.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 192 A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A hasnyálmirigy. ~ a kimotripszinogén. A pepszin aktivitása a duodenumban a lúgos kémhatás miatt megszűnik. másrészről „kimossa" (wash-out) az enzimeket a kivezetőcsövön át a duodenum lumenébe. acinussejtekből és kivezető-csőrendszerből áll. hogy alkalmassá váljanak a felszívódásra. amelyekből kimotripszin és karbopeptidáz lesz. Az enzimek termelését. amelyek vezikulákban tárolódnak és exocitózissal hagyják el a sejtet. polipeptidekké történik.és aminosavcsoportokat . a további bontás a pancreasenzimek feladata. mint már említettük. főként a CCK-PZ. 3 zsíremésztő enzim a lipáz. A pancreas által termelt emésztőnedvek: 1 a proteolitikus (fehérjeemésztő) csoportban ' ~ a tripszinogén. ~ a prokarbopeptidáz a legfontosabbak. A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található aminopeptidázok to­ vább bontják oly módon. a gyomorban elkezdődött. hogy a polipeptidlánc karboxi. alveolaris szerkezetű.) A duodenumban ezután megkezdődik a táplálékban lévő fehérjék. zsírok és szénhidrátok megemésztése. amikor a pepszin hatására megtörtént a fehérjék denaturálása és az egyes aromás és apoláros fehérjeoldalláncok peptidkötéseinek lehasítása a nagy fehérjemolekulá­ ról. Kifolyásukat segíti. 2 a szénhidrátemésztő enzim az a-amiláz.

passzív immunizálással védve azt a fertőzésektől. . A nagyobb molekulákat a vékonybélfal hámsejtjei endocitózissal veszik fel és exocitózissal továbbítják a vér felé. Ez azt jelenti.193 A táplálék útja. Felnőttkorban a fehérjék felszívódása aller­ giás megbetegedések kialakulásához vezet (ételallergia). ábra szemlélteti. A folyamatot a 7-6. ahol már intracellulárisan aminosavakra hasadnak (az intracelluláris peptidázok segítségével). hogy kis mennyiségben peptidek. az emésztés szakaszai 7-6.és csecsemőkorban a bélfal felszívóképessége jobb. polipeptidek is felszívód­ nak az újszülött beléből. Az anyatejben található kisebb molekulájú immunfehérjék is így juthatnak be az újszülött szervezetébe. A megemésztett fehérjéből származó ami­ nosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik. mint felnőtt­ korban. Ezek a moleku­ lák aktív transzport útján a bélfal hámsejtjeibe jutnak. ábra. A fehérjék emésztésének sémája hasítanak le mindaddig. amíg a láncból di.és tripeptidek lesznek. Csekély mennyi­ ségben az ileumban is történik aminosavabszorpció (-felszívódás). Újszülött. A peptidek felszívódásának képessége normális körülmények között az életkor előrehaladtával fokozatosan csökken.

15%-a nem szívódik fel. amely felületnövelő hatásával a zsírból ún. A nagy és erősen felületaktív zsírcseppeket (ZS) az epe (E) és a pancreaslipáz (L) veszi körül.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 194 A zsírok emésztése és felszívódása A zsírok emésztése csak a duodenumban kezdődik. trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt. Az emulgeáló (detergens) anyag az epe. A sejtben a zsírsavak észterifikálódnak. így az a-amiláz is enyhén . A lipáz zsírsavakra. A lipáz bontását segíti a kolipáz pancreasenzim. amely jelentősen csökkenti a felületi feszültséget. Ezek kb. A táplálékkal felvett zsír 95%-a felszívódik. amelyek azután a bélfal mucosasejtekhez vándorolnak.amelyek a mikrobolyhok között felszívódnak a makrobolyh. A zsíremésztés és felszívódás rajza a 7-7. 5%-a kiürül a széklettel. Az észterek egy fehérjéből. majd a nyirokáramlással a ductus thoracicuson keresztül a vénás rendszerbe kerül. ábrán látható. majd emuigeált formában kialakulnak a micéliumok (M). ábra. mono-.védőburok­ komplexumot chylomicronnak nevezzük.ok centrális nyirokereibe hokban futó ún. Születés után a zsírfelszívódás kisebb. micellákat hoz létre. koleszte­ rinből és foszfolipidekből álló védőburokba kerülnek. A pancreaslipáz a nagy zsírmolekulákhoz. A szénhidrátbontó enzimek általában. azok nagy felületi feszültsége miatt önmagában nehezen tud hozzáférni.és monoszacharidok. a bevitt mennyiségnek kb. A szénhidrátok emésztése és felszívódása Az átlagember táplálékában jelentős mennyiségű szénhidrát van. centrális nyirokerekbe jut. s passzív diffúzióval beke­ rülnek a sejtekbe. 5-10 nm átmérőjű gömböcskék. di. amely a zsírcsepp felszínére tapadva leszorítja onnan az emulgealó anyagot. A chylomicron a hámsejtből a bélboly- bélboholyhámtest 7-7. az epét. Ezáltal közvetlen kapcso­ lat jön létre a zsírcsepp és a lipáz között. ezáltal nagyobb felszínen könnyebben hozzáfér­ hető a lipáz számára. Ezek főként poli-. Ezt az észter . A szénhidrátok kisfokú emésztése már a szájüregben a nyálban lévő a-amiláz révén elkezdődik. di-. A zsírok emésztési folyamata a duodenumban. Szükség van a zsírok apró cseppekre való emulgeálására. A micéliumokban a lipáz már zsírsavakra bontja és a bélhám sejtjei felé bocsájtja a zsírokat .

A mikrobolyhok közelében a sejtek belsejében talál­ hatók azok a fontos enzimek (diszacharidázok. A bélhám jellegzetes boholyhámsejtjét mutatja a 7-9. ábra. amelyek a bélfalban történő utolső emésztőfunkciókat immáron a bélfalban ellátják. A boholyhámsejtek béllumen felöli felszínén kefeszegélyszerű finom mikrobolyhok helyezkednek el. enterokromaffin-sejtek. az emésztés szakaszai lúgos pH mellett aktívak. A bélfal sejtjeiben már a glükóz. A táplálék­ ban előforduló laktóz. peptidázok. amelyek a szerotonint termelik. felszínüket egyrétegű henger­ hám borítja. A szénhidrátok emésztésének és felszívódásának sémás rajza a 7-8. A bolyhok között a bélfalban mirigyek (Lieberkühn-kripták). valamint fruktóz és glükóz további bontását a bélfal hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz. galaktóz és fruktóz találhatók. A felszívódást jelentősen segíti a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok (villus) rendszere. A bolyhok. nyiroktüszők (Peyerplaque-ok) és a duodenumban Brunner-mingyek is találhatók. mikrobolyhok óriási mértékben megnövelik a bélfal felszívó felületét. ahol a pancreas által termelt a-amiláz aktív. A táplálék bejutva a duodenumba ismét lúgos miliőbe kerül. A szénhidrátok emésztési folyamata a duodenumban . ún. A vékonybélből fel nem szívódott táplálékmaradvány és jelentős mennyiségű víz a perisztaltikus hullámok segítségével a vékonybélszakasz végén.195 A táplálék útja. valamint nyirokérhálózat található. A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenum és a jejunum falán át felszívódva kerül a vérpályába. onnan pedig a véna portae-ba. hogy a béltartalom a vastagbélből ne juthasson vissza a vékonybélbe. ábrán látha­ tó. maltózzá (2 glükózmolekula) bomlanak. szacharáz. Különleges sejtek az ún. A bolyhok közel 1 mm hosszúak. szacharóz. A poliszacharidok dextrinné (8 glükózmolekula). másodlagos transzport) kerülnek a bélbolyhok vénás kapillárisaiba. az ileum és a coecum határán lévő ileocoecalis (Bauhin) billentyűn áthaladva a vastagbélbe kerül. maltáz és dextrináz) végzik. ábra. amelyek aktív transzporttal (Na + függő. maltotriózzá (3 glükózmolekula). centrális erek. BELLUMEN MUCOSASEJT szacharáz laktáz maltáz dextrináz BOHOLYVENA poliszacharidok diszacharidok monoszacharidok szacharóz 7-8. ezért a szájban elkezdődött szénhidrátemésztés a gyo­ morban a savanyú közeg miatt szünetel. nukleázok). A billentyűk akadályozzák meg. A boholy belsejében lévő ún.

A cellulózbontó bélbakté­ riumok lehetővé teszik a cellulóznak tápanyagként való felhasználását. Ezáltal az előrehaladó béltartalom egyre in­ kább bekoncentrálódik. a szervezet számára fontos anya­ got szintetizálnak. sókat. A vastagbél falán keresztül a víz és az oldott ásványi anyagok ozmotikus erők segítségével nagyrészt felszívódnak. de hiánybetegségekhez és bélfertőzésekhez is vezethet. a B-vitamin-család számos tagja (B 1 . B 6 . a lebontás során jelentős mennyiségű gáz képződik. A vastag­ bél mikroflórája a fentiek mellett akadályozza az egyes patogén mikrobák elszapo­ rodását és kórokozását. 5-6 órával jut el a maradvány a vastagbélbe. A béltartalom híg állományú. A vékonybél boholyrendszerének sémás rajza A vastagbél működése A táplálék felvétele után kb. A vastagbélben élő mikroorganizmusok számos. a K-vitamin. cellulóz) a vastagbélben élő baktéri­ umok bontanak le. amely az emésztetlen tápanyagokat. B 1 2 ). rothadási folyamatokat okoz. növényi rostokat.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 196 makrobolyhok artéria nyirokér mikroboholyréteg endoplazmás retikulum lizoszómák mitochondriumok Golgi-apparátus sejtmag bazális membrán 7-9. amelyek itt azután felszívódnak. valamint a folsav. vizet és a vékonybélfalról levált sejteket tartalmazza. .és más fehérjemaradványok (indol és skatol) a széklet jellegzetes szagát adják. ábra. Bizonyos emészthetetlen anyagokat (pl. ilyen pl. A normális bélflóra elpusztítása emésztési zavarokat. Az amino­ sav.

ahol az akaratlagos hozzájárulás megtörténik. ezért gyakran a hasüreg „mandulájaként" említik. mivel a magzat „szénhidrátfogyasztása" viszonylag fokozott. A vegetatív spinalis reflexmechanizmus központja az S 2-4 szeg­ mentumban lévő paraszimpatikus neuronok csoportja. A rectum A vastagbélen végighaladó béltartalom a bélszakasz utolsó egyenes szakaszába a rectumba kerül és időnként (felnőttben általában naponta egy vagy két alkalom­ mal) kiürül (székelés). A megtermékenyített petesejt először a saját citoplazmájában lévő tarta­ léktápanyagokat használja. Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A méhen belüli életben a magzat tápanyagokkal való ellátása nem szájon át. A magzat vérében a glükózkoncentráció mintegy 20%-kal alacso­ nyabb az anyáénál. A placenta szerkezeti rajzát a 7-10. Az aminosavak.1 2 szelvények neuronjai biztosítják.197 Tápanyagellátás a méhen belüli élet során Az ileocoecalis régió egyrészről a már említett Bauhin-billentyű funkciója miatt. amikor a rectumban annyi bélsár gyűlt össze. A széke­ lési inger akkor jelentkezik. másrészt a vakbél és az abból kiinduló féregnyúlvány (appendix) — mint sok nyiroksejtet és nyiroktüszőt tartalmazó nyirokszerv — jelentős. Az akaratlagos székelési az agykéreg befolyása alatt a Th 6 . majd a sejtekben belőlük fehérje szintetizálódik. a placenta kialakulása után pedig a placenta boholyrendszerén át az anyai vérből kapja táplálékát. A székelés (defecatio) inger hatására akarattól szabályozva történik. Kellő nyomás (20-50 Hgmm) esetén az ingerület a felszálló spinalis érzőpályákon eljut az agyba. hanem a köldökzsinóron keresztül történik. A zsírsavak könnyen átdiffundálnak az anyai vérből a magzatéba. amennyi kellő nyomást fejt ki a rectum falában lévő nyomásérzékelő receptorokra. elégetésre csak minimális mennyiségben ke­ rül sor. A magzat testtömegének építéséhez használja. A táplálék tehát az anya szervezetében megemésztődik. . Feladata. A hasizmok és a rekeszizom összehúzódásukkal (hasprés) segítik a rectum kiürítését. A glükóz az anyai vérből a placenta bolyhain keresztül aktív transzporttal jut a magzati vérbe. majd a corticospinalis pályán leszálló ingerület hatására elernyednek a végbél külső záróizmai (sphincter ani externus). aminek hatására a külső záróizom ellazul. hogy a bélfalon átjutó kórokozóktól megvédje a szervezetet. s az anyai bélfalon át felszívódik. miután aktív transzporttal lépik át a magzati boholyhám sejtjeit és jutnak be a vérbe. Az akaratlagos hozzájárulás helyett gátló im­ pulzusok révén a székelés visszatartható. Később a beágyazódás során feloldott méhnyálkahártya sejtanyagából. ábra mutatja.

amelyek a szervezet működését fenntartó energiát és a test növekedéséhez a szükséges építőelemeket szolgáltatják. zsírsavak. A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere Az egészséges. ábra. Ismeretes. r A fehérje-anyagcsere A fehérjék emésztése után az aminosavak akadálytalanul és csaknem korlátozás nélkül felszívódnak. altatók. a meconium (magzatszurok) az epefestéktől sötétbarna. esetleg vízzel a szerve­ zetbe jutott nitrátok. a nikotin vagy a növényi tápanyagokkal. de vannak olyan molekulák is. Ezzel egyidőben az emésztőenzimek termelődése is kimutatható. mint esszen­ ciális anyagokat készen kell bevinni a táplálékkal. majdnem fekete. A felszívódott gyógyszerek (számos antibiotikum. amelyek szintézisére a szervezet nem képes (pl. hanem az aminosavak minőségi összetétele is fontos. Különös figyelmet érdemel az anyai szervezetbe jutott gyógyszerek vagy más anyagok placentáris átvitelének lehetősége a magzati szervezetbe. ezeket. . hónapjának végén megindul az epe szekréciója a magzati májban. túlzott mennyiségben adott lázcsillapítók stb. Ilyen fehérjék az immunglobulinok és a hormonok. egyes aminosavak.) károsan befolyásolhatják a magzat fejlődé­ sét. egyes fájdalomcsillapítók. természetes táplálék normális körülmények között tartalmazza azokat a tápanyagokat. különösképpen a magzat fejlődő központi idegrendszerében. Születés után az első széklet. A placenta (méhlepény) szerkezeti felépítése Fehérjék és peptidmolekulák facilitált aktív transzporttal lépik át a boholyhámot. A terhesség 3. Az aminosavak esetében nemcsak a feltétlen szükséges mennyiség biztosítása. nítritek okozhatnak károsodásokat. a fémek). Az alkohol. hogy a maga­ sabbrendű szervezetnek számos anyaga elemi (atomos) formában szükséges (pl. A vitaminok és a nyomelemek könnyen átjutnak a magzatba. szénhidrátok és vitaminok).Az emésztőrendszer normális és kóros működése 198 anyai erek bolyhok magzati erekkel septum stratum spongiosum amnion 7-10.

Ez a mennyiség felnőtt szervezetben kb. az életfolyamatok intenzi­ tása. Azt. cisztin. taurin) kéntartalmú aminosavak vannak. hogy a szervezet egyik aminosavból egy másikat alakítson ki. Az anyagcsere során lebontott fehérjék (pl. ~ Ha a bevitt táplálék hosszabb időn át nem tartalmazza ezt a mennyiséget. triptofán. A sejtosztódással járó folyamatokhoz (növekedés) több fehérje-építőelemre van szükség. hisztidin. A szintézis szabályozásában a hormonrendszer is részt vesz azáltal.199 A tápanyagok sorsa a szervezetben A mennyiségi szükségletet befolyásolja az életkor. A mennyiségi szükséglet mellett nagyon fontos a táplálékban lévő aminosa­ vak minőségi összetétele. Az aminosavak többségét a szervezet alapelemeiből vagy molekuláiból elő tudja állítani. a pajzsmirigyhormon. metionin. A rövid élettartamú sejtek és a vérplazma egyes fehérjéi átlagosan számítva 10 nap alatt megújulnak. egy aminosav esszenciális-e vagy nem. izoleucin. ~ Az effektív veszteség mennyiségét kell a napi bevitellel pótolni. A tápláléknak tehát ezeket az aminosavakat megfelelő arányban és mennyiségben tartalmaznia kell. az határozza meg. újraszintetizálódnak. Azokat a fehérje tápanyagokat. Ha a felvett táplálékból ezek hiányoznak. a szervezet fehérjedeficitbe kerül és elkezdi saját fehérjéinek lebontását. 2 átalakulásokon keresztül purin-. hormo­ nok) építőelemeit a szervezet részben újra felhasználja.(cisztein. hogy . s az extracelluláris térben lévő folyadékban helyezkedik el. enzimek) szekretálódnak a testnedvekbe vagy a sejtekben maradnak. Ha ezek a lehetőségek nem állnak fenn. Jelentős aminosavmennyiség a májban szintetizálódik fehérjévé. Jelentős fehérjeszükséglete a szervezetnek az elpusztuló hámsejtek pótlása. metionin). Innen a követ­ kező felhasználási lehetőségek adódnak (7-11. A fehérjék szintézise. koenzim-A. Pl. pirimidin-. treonin. ahol peptidek. Ha ezek az alapvegyületek nem jutnak be a táplálékkal. ~ A gyarapodást is figyelembe véve az optimális napi szükséglet 70-80 g. miután jellegzetes aminocsoportját elvesztette. részben a saját fehérjék lebontásából szár­ mazik. majd az izomfehérjék következnek. a tiroxin tirozinból szintetizálódik. A lebontás először a plazmafehérjékre vonatkozik. néhánynak szintézisére azonban nem képes. akkor megnő a szükséglet a kész esszenciális amino­ savak bevitelére. 4 az aminosavmaradék. amelyek elegendő mennyiségben tartal­ maznak esszenciális aminosavakat komplett fehérjéknek nevezzük. porfirinvázas vegyületekké vagy bioaminná képződnek. hogy a táplálék milyen összetételű aminosavak szempontjából. mint a felnőttkorban. majd mint sejtproduktumok (hormonok. hiánybetegségek keletkeznek. Az anyagcserében részt vevő fontos vegyületekben (pl. Esszenciális aminosavak az arginin. az inter­ medier anyagcserefolyamat részévé válhat. fehérjék szintetizálódnak belőlük. valin. 35-40 g naponta: fiziológiás fehérjemi­ nimum. fenil-alanin. 3 az aminocsoport lehasadhat (dezamináció) vagy kiválasztódik a vesén keresztül. leucin. lizin. súlyos anyagcserezavarok lépnek fel. hogy pl. Van ugyanis lehetőség arra. vagy áthelyeződik (transzamináció) egy másik vegyületbe. számos fontos bioaktív anyag szintézise elmarad és hiánytünetek. ábra): 1 beléphetnek a sejtekbe. A szervezetben lévő mobil (nem beépített) aminosavkészlet (aminosav-pool) részben a felszívódott aminosavakból.

vagy purinszármazékként kerülnek beépítésre (2). urea-ciklusban megy végbe: aminosav + N A D + -»iminosav + NADH iminosav + H 2 O —» ketosav + N H 4 + . A májsejtekben és a Kupffer-sejtekben végbemenő bontás főként transzaminációval történik. ill. A lebontásban részt vevő enzimek a proteázok (katepszin). melyek a májban és a lépben találhatók nagyobb mennyiségben. saját testi fehérjék szintetizálódnak (1). Az intermedier anyagcserében szén-dioxiddá és vízzé éghet el. A lebontás is enzimatikus folyamat. A fehérjék lebontása az intracelluláris fehérjékre. illetve transzaminálás útján (3) bekapcsolódik az intermedier anyagcsere-folyamatokba (4). a zsírokká alakulókat ketogén aminosavaknak (pl. tirozin) nevezzük. A felszívódott aminosavkészletből (pool) új. leucin. A dezaminálás révén leválasztódott aminocsoport ureává alakulva az ureaciklusba jut. zsírokká is átalakulhatnak. A keletkezett aminosavak az aminocsoport leadása után cukrokká. vagy a béta-oxidációban zsírrá épülhet át fokozza a szintetáz enzimek mennyiségét és esetenként az aktivitást. Az oxidatív dezaminálás során keletkező N H 4 + a májban ureává alakul és a vizelettel távozik. a szérumban lévőkre egyaránt kiterjed. ábra. Ennek során megy végbe a következő folyamat: alanin + a-ketoglutarát T=^ piruvát + glutamát. A cukrokká alakulókat glikogén aminosavaknak (pl. illetve kreatin. A felszívódott fehérjék sorsa a szervezetben. Ilyen hormon pl. vagy aminosavként a vizelettel kiválasztódnak. Az ureává alakulás folyamata az ún. alanin). a szomatotrop hormon vagy az inzulin.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 200 7-11.

illetve végterméke. Ezek a lipidek mint chylomikronok lépnek be a bélbolyhok nyirokereiből. A trigliceridek a glicerinnek 3 zsírsavval alkotott kapcsolatából állnak.) A zsírsavak felhasználási értéke a bennük lévő telítetlen kötések számától függ. Kreatin viszont normális körülmények között nem jelenik meg a vizeletben. ennélfogva több fontos reakciónak kiin­ dulási. ha nagyobb izompusztulás történik a szervezetben. A májban a chylomicronokát a lipoprotein-lipáz enzim szétbontja.201 A tápanyagok sorsa a szervezetben Metioninból. Ha sok zsírsav ég el. A telítetlen kötések bontása és létesítése a szervezet számá­ ra kisebb energiabefektetéssel lehetséges. amely fontos tartaléka az ADP =^ ATP átalakulásnak. További zsírsavszár­ mazékok a cerebrozidok és a szteroidok (koleszterinszármazék). összeszedődve a ductus thoracicuson át a szisztémás keringésbe. az mobilizálható raktár. Az átalaku­ lást a kreatin-foszfokináz katalizálja. a foszfát az ADP-hez kötődik és ATP lesz belőle. glicerinből és argininból ugyancsak a májban kreatin és kreatinin szintetizálódik. Ezekből a harántcsíkolt izomban foszfokreatin lesz. Ezek mennyisége azonban jelentéktelen a májban ami­ nosavakból szintetizáltakéhoz képest. Egy 1 mol 6 szénatomos zsírsav elégetésekor 44 mol ATP keletkezik. amely a vizelettel távozik. (Összehasonlításul meg­ említjük. a palmitinsav. A húgysav normális szintje a vérben 40 mg/l (0. A foszfolipidek glicerint és foszfátot. A táplálékkal az aminosavak között nukleinsavak is kerülnek a szervezetbe (purinok és pirimidinek). csak akkor. A felesleges kreatinin a vizelettel távozik. valamint di.és trigliceridekké alakulnak. Veseműködés zavara esetén ez a szint jelentősen megemelkedik. A lipidek a vérben szérumfehérjékhez kapcsolódva keringenek (lipoproteidek).24 mmol/l). Ez a vegyület kreatinra és foszfátra hidrolizál. az acetil-koenzim-A mennyisége megszaporodik. hogy egy 6 szénatomos glükózmolekula elégetése csak 38 ATP keletke­ zését teszi lehetővé. illet­ ve a zsírszövetekbe épülnek. Ezenkívül feltételezik. Telített pl. Ez a folyamat a májsejtek mitochondriumaiban zajlik. Nyugalmi állapotban a foszfát ismét foszfokreatinné alakul és mint energiatartalék szolgál. Az acetil-koenzim-A összekapcsolódhat más molekulákkal is. A felszívódott zsírsavak azon csoportja. hogy a növekedésben is van szerepük. Húgysav (urea) keletkezik a purinok lebon­ tásából. ahol a p-oxidatív reakcióban lebomlanak acetil-koenzim-A-ra. A zsírsa­ vak felszabadulnak és bekerülnek a sejtekbe (hepatocytákba). hanem a zsírszövetekbe. neutrális zsírok (a zsírsavnak . ezért külö­ nösképpen jelentős a bevitelük. A linolénsav. Miközben a zsírsavak a p-oxidáció során acetilkoenzim-A-vá bomlanak. (Az uraemiát részletesen lásd a kiválasztásról szóló fejezetben. arachidonsav többszörösen telítetlen zsírsavak.) A zsíranyagcsere A felszívódás tárgyalásakor említettük. Innen elsősorban a májba kerülnek. szükség esetén visszakerülhet a vérkeringésbe. amelyik nem a májsejtekbe kerül. valamint zsírsavat tartalmaznak. Több acetil-koenzim-A-molekula összekapcsolódása alapját képezi a koleszterinszintézisnek. A raktárakban lévő zsírok az ún. Ezek között is kiemelkedő fontosságú a zsírsavanyagcsere és a citrátkör (SzentGyörgyi-Krebs-ciklus) kapcsolata. telítetlen az oleinsav. hogy a zsírsavak a bélfal hámsejtjeiben észterifikálódnak. jelentős energiamennyiség szabadul fel.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

202

glicerinnel alkotott észterei), a zsírsejtekben foglalnak helyet. Szükség esetén a neutrális zsírok is lebomlanak és szabad zsírsavként (FFA = Free-Fatty-Acid) albuminhoz kötötten keringenek a vérben. A lipidek szervezetben előforduló sajátos fajtája a barna zsír. Csecsemőkben több, felnőtt szervezetben kevesebb van belőle. Sajátsága, hogy a barna zsírszövet sejtjei (tarkón, lapockák között és a nagyerek mentén) bőséges szimpatikus beideg­ zéssel rendelkeznek. A barna zsírszövet szimpatikus ingerlés esetén gyors lipolízist mutat, a mitochondriumokban pedig zsírsav-oxidációt indít el, amely jelentős hőfelszabadulással jár. (A barna zsírszövetnek téli álmot alvó állatokban van nagyobb jelentősége). A koleszterin, a trigliceridek és foszfolipidek három formátumban keringenek a vérben. 1 igen kis sűrűségű lipoproteinek (very low density lipoproteins = VLDL), 2 közepes sűrűségű lipoproteinek (intermediate density lipoproteins = IDL), 3 nagy sűrűségű lipoproteinek (high density lipoproteins = HDL). A koleszterin szintén az acetil-koenzim-A-ból kiinduló bioszintézis eredménye, de táplálékkal is jelentős mennyiségben kerül be a szervezetbe (tojássárgája, állati zsiradék). A koleszterin előanyaga a szteroidhormonoknak, epesavaknak és fontos alkotóeleme a sejtmembránnak. A koleszterin szerepe az atherosclerosis kialakulá­ sában az utóbbi években került az érdeklődés középpontjába. Magas koleszterin­ vérszint esetén az érfalak lassan infiltrálódnak koleszterinnel, amely merevvé teszi az érfalat. Ebbe az érfalba Ca rakódik le és thrombosis, szívinfarctus vagy agyvér­ zés kialakulásának rizikófaktora lesz. Prosztaglandinok az esszenciális zsírsavakból képződnek. Ezek 20 szénato­ mos telítetlen zsírsavak, a szervezet majdnem minden szervében megtalálhatók. Egy ún. ciklopentángyűrűből és a hozzákapcsolódó sokféle oldalláncból állnak. Ez utóbbiak alapján csoportosítjuk őket (PGE- és PGF-csoport). A csoportokon belül számos alcsoport található (PGE 2 , PGF 2 ). Lokálisan ható hormonnak tartják. A gyulladásos reakciókban és az allergiás folyamatokban mediátorként vesznek részt. Az allergiás reakciókban a hízósejtek membránjaira fejtik ki hatásukat. A hörgők szűkületét (asthma bronchiale) és az arteriolák összehúzódását segítik, növelik a kapillárisok permeabilitását. Az említetteken kívül sok más hatásban is van feltétezett szerepük. (Pl. gátolják a gyomorfekély kialakulását, szabályozzák a női hormonciklust, lázat keltenek stb.).

A szénhidrát-anyagcsere
A táplálékban megemésztett szénhidrátok között vezető helyet foglalnak el a 6 szénatomos cukrok (hexózok). Ezek a jobbra forgató (D)-glükóz, -galaktóz, -fruktóz. Szerkezetüket a 7-12. ábra mutatja. A szénhidrátok közül a glükóz jut be legnagyobb mennyiségben a szervezetbe és található meg a vérkeringésben. Az éhgyomri vénás vér glükózkoncentrációja normálisan 3,9-5,6 mmol/l. A bélfal hámsejtjein való áthaladás után a vérrel a glükóz eljut a felhasználó sejtekhez és bekerül a májba. A felhasználó sejtekbe való bejutáshoz szükség van inzulin jelenlétére (az inzulin hatásmódjáról később lesz szó). A sejtekben a hexokináz nevű enzim segítségével foszforilálódik és glükóz-ófoszfáttá alakul. A glükóz-6-foszfát azután vagy lebomlik, vagy a májban glikogénné

203

A tápanyagok sorsa a szervezetben

7-12. ábra. A három hexóz szerkezeti képlete

polimerizálódik. A glikogénképződéssel járó folyamatot glikogenezisnek, a gliko­ gén lebomlását glikogenolízisnek hívjuk. A glikogén a glükóz tárolási formája. Kimu­ tatható az izmokban, nagyobb mennyiségben a májban. **• Szükség esetén (ha a felhasználás nagy) a raktárakból a glikogén mobilizáló­ dik, lebomlik glükózzá és így a sejtekben tejsavvá vagy piruváttá. Ez a folyamat a glikolízis, mely a citoplazmában anaerob módon történik. Az anaerob glikolizis: Ily módon egy molekula glükózból 47 kcal nyerhető. A glükózmolekulában ennél sokkal több energia van, amely további bontással egy másik rendszerben szabadítható fel. Ez a rendszer az aerob glikolizis, amely a sejtek mitochondriumaiban történik, ennek során összesen 680 kcal keletkezik. Ebben a folyamatban a piruvát piruvát-karboxiláz enzim hatására acetil-koenzim-A-vá alakul. Képlete:
CH3 I

c =o
S = CoA

Az acetil-koenzim-A belép a citrátkörbe. Itt energiaátvívő rendszerek segítsé­ + gével ( N A D H ^ NAD , illetve ATP ^ ADP) CO 2 és H 2 O végtermékké bomlik. Ezzel a teljes energiamennyiség felszabadul, ezért a folyamatot terminális oxidá­ ciónak is nevezzük. A citrátkörben azonban arra is van lehetőség, hogy a piruvát —> oxálacetát —>citrát átalakulás útjára lépve, a folyamat egy újabb energiafelvétel­ lel (ATP + NADPH) zsírsavvá alakuljon. Acetil-koenzim-A nemcsak a glükóz aerob glikolízise útján keletkezhet, hanem mint a fehérje-anyagcsere fejezetrészben már leírtuk, aminosavaknak a májban történő dezaminálása után piruvát —> acetil-ko­ enzim-A úton fehérjékből is keletkezhetnek zsírok. Azokat az anyagcsere-folyamatokat, amelyek során szénhidrátokból, valamint fehérjékből (aminosavakból) zsírok keletkezhetnek intermedier anyagcserének ne­ vezzük. A reakció ellentétes irányú is lehet, amikor a piroszőlősavból, ill. tejsavból ismét glükóz képződhet. Ez a folyamat a glikoneogenezis. A leírt átalakulások sémás rajzát a 7-13. ábrán szemléltetjük. Felvetődik a kérdés, hogy milyen tényezők határozzák meg, hogy a glükóz, a zsírsav vagy az aminosav a citrátkörbe kerüljön-e, illetve ha odakerült, lebomlással végezze vagy az intermedier anyagcsere útján zsírrá, vagy szénhidráttá reszinteti-

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

204

7-13. ábra. Az intermedier anyagcsere fontosabb folyamatai. A folyamatok a sejten belül mennek végbe. Az egyes számok a koenzimek hatóhelyeit mutatják (egyenes nyíl: átalakulás, hullámvonalas nyíl: anyagvándor­ lás, széles üres nyíl: ATP-képződés, széles kitöltött nyíl NAD-redukálás)

zálódva valamelyik raktárban (zsírszövet, vagy májglikogén) várjon későbbi sor­ sára. Az anyagcserét szabályozó rendszerek többsége enzim által irányított (glikogén-szintetáz, foszforiláz, glükóz-6-foszfatáz stb.), de hormonok is (adrenalin, ciklikus AMP, katecholaminok, glukokortikoidok, vazopresszin-angiotenzin, in-

205

A tápanyagok sorsa a szervezetben

zulin, glukagon) jelentősen befolyásolják az anyagcsere irányát, gyakran az enzi­ meken keresztül. A glükóz koncentrációja a vérplazmában, valamint a sejtekbe való bejutása elengedhetetlen feltétele a glikolízisnek. A glükóz pedig csak akkor jut be a sejtbe, ha az inzulin besegíti. A következőkben ezt a folyamatot biztosító mechanizmusról lesz szó.

A vérplazma glükózszintjének szabályozása
A glükóz a vérplazmában egyfajta egyensúlyi állapotban van, azaz a vérbe jutás és a felhasználás közel azonosak. Bőséges szénhidráttartalmú táplálék felvétele után a glükóz egy része a májban azonnal glikogénné alakul, a másik részből zsír lesz. Éhezéskor a májból lebomlik a glikogén és a glükóz a vérkeringésbe kerül. Ha az éhezés tartós, akkor a glikogénraktárak kiürülnek és beindul a glukoneogenezis, a zsírsavakból a glükózszintézis. A másik glükózbontási feltétel az inzulin jelenléte. A hasnyálmirigy (pancreas) endokrin működése Már említettük, hogy a hasnyálmirigy összetett alveolaris szerkezetű mirigy. Az acinaris és ductalis sejteken kívül szöveti állományában a mirigy szöveti részének mintegy 1%-át az endokrin működésű Langerhans-szigetek alkotják. A szigetekben lévő sejtek termelik ~ a glukagont (a- vagy A-sejtek), ~ az inzulint ((3- vagy B-sejtek), ~ a szomatosztatint (D-sejtek) és ~ a pancreas-polipeptidet (F-sejtek). A glukagon és az inzulin a szénhidrát-anyagcsere fő szabályozó hormonjai. A másik két hormon szerepe még nem teljesen tisztázott. A glukagon egy 3500 molekulatömegű, 29 aminosavból álló peptid. Az inzulin antagonistája, növeli a vérplazma glükózkoncentrációját. Működése során a gliko­ gént mobilizálja a raktárakból és a bontását stimulálja (glukogenolízis), ugyanakkor a glukoneogenezist is segíti. A glukagon képzését a vér glükózszintjének csökkenése (fokozott izommunka, éhezés) segíti. Az inzulin két aminosavláncból álló 5805 molekulatömegű polipeptid, amely láncok két diszulfidkötéssel kapcsolódnak egymáshoz (7-14. ábra). Az inzulin a B-sejtek endoplazmás retikulumaiban szintetizálódik, majd exocitózissal hagyja el a sejtet. A keletkezett peptid a proinzulin, amely valószínűleg egy kallikrein nevű anyag hatására alakul át inzulinná. Az inzulin nem sokáig kering a vérben, csak­ nem valamennyi szövet képes a lebontására. A sejtmembrán inzulinreceptoraihoz kapcsolódva indítja el a hatások érvénye­ sülését, amelyek a következők: 1 segíti a glükóz belépését a sejtekbe, 2 segíti a glükóz glikogénné alakulását, 3 gátolja a máj glikogénbontását és -leadását a vérbe, 4 fokozza a zsírsavak beépülését a zsírsejtekbe, egyúttal segíti a szabad zsírsavak észterifikálódását és csökkenti a zsírszövetből való mobilizációját, 5 fokozza az izomsejtek fehérjeszintézisét, 6 a vérplazmából fokozza a K+-felvételt az izomsejtekbe és a zsírsejtekbe.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

206

7-14. ábra. A sertés-proinzulin sémás szerkezeti rajza. A nyilak mutatják azokat a helyeket, amelyeknél a tripszinszeríí enzim a fehér körökkel jelzett aminosavláncot lehasítja. Ezzel válik a molekula aktív inzulinná. A sötét körökkel jelzett két párhuzamos peptidláncot két S-S-híd köti össze

Az inzulinreceptorok az inzulin kötődése után aggregálódnak és endocitózissal bejutnak a sejtbe, ott a lizoszomákba kerülnek. Az inzulinreceptorok aktivitása és száma az illető sejt működési állapotának megfelelően változik. Az inzulin kötő­ dése a sejthez facilitálja a glükóz beáramlását.

Az emésztőrendszer működészavarai
Az emésztőrendszer működése, amint azt a normális funkciókkal foglalkozó fejezetrészben leírtuk, meglehetősen összetett folyamat, amely számos szerv jól szinkronizált tevékenységét teszi szükségessé. Ha valamelyik szerv működése zavart vagy kiesett, ez kihat a többi, esetleg önmagában jól működő szervrész tevékenységére. Ily módon összességében emésztési zavar lép fel, a szervezet tápanyagokkal való ellátása elégtelenné válik.

207

Az emésztőrendszer működészavarai

A táplálékfelvétel zavarai
Az étvágy mint motiváló tényező jelentős a táplálkozásban. Az éhségérzet az emésztőrendszer és a központi idegrendszer közös jelzőrendszere a táplálékfelvé­ tel ösztönzésében. Az étvágy hiánya a szükségesnél kevesebb táplálék felvételére vagy a táplálék elutasítására ösztönöz. Okai között szomatikus és pszichés-neurogén eredetű zavarok találhatók. A szomatikus eredetű étvágycsökkenés leggyakrabban a gyo­ mor és bélrendszer megbetegedéseivel függ össze. Nyálelválasztás csökkenése, ízérzészavar, rágászavar (pl. foghíjasság, fogfájás, nyelvgyulladás, aphtha), nyelé­ szavar (nyelőcsőgyulladás, -daganat), gyomorszekréció zavara, gyomormotilitás csökkenése, gyomorfekély, bélgyulladás stb. okozhat következményes elzárkózást a táplálékfelvételtől. Az egyes emésztőszervi működészavarok tárgyalásánál még visszatérünk az említett okok elemzésére. A pszichés eredetű étvágycsökkenés (anorexia nervosa) magatartászavar, amely a táplálkozás megtagadására koncentrálódik. Rendszerint lappangó, más idegrend­ szeri elváltozásokkal van összefüggésben, amely olyan személyiségzavart idéz elő, ami a táplálkozás megtagadásával jár, a betegnek hiányzik az éhségérzete. Gyakori ez a kórforma a pubertás idején, főként leányokon, és a testtömeg 50%-ának elvesztését is okozhatja. A pubertásban mint „fogyókúra" kezdődik, aztán perma­ nenssé válik. Felnőttkorban nagyobb pszichés megterhelés (haláleset, csalódás stb.) válthatja ki. A beteg a beleeröltetett ételt kihányja. Kezelése az ok megtalálásával és kiküszöbölésével a legeredményesebb. A neurogén típus megjelenése nagyon szerteágazó. Számos idegrendszeri elvál­ tozás vezethet neurogén étvágytalansághoz. Ezek között is kiemelkedik a feltéte­ lezhetően hypothalamicus eredetű, a n. ventrolateralis területének csökkent ingerelhetősége. Az állapot az étvágycsökkenés mellett endokrin működészavarokkal is jár (gonádok, mellékvesekéreg hormonok stb.). Az étvágy kóros fokozódása a bulimia, amikor a beteg állandó éhségérzete miatt folyamatosan eszik, s több kg-os súlygyarapodása ellenére sem csillapul az étvágya. Később az emésztőszervek következményes tágulása a szervezet táp­ anyagszükségletének egy magasabb szinten való beállásával a helyzetet állandó­ sítja (circulus vitiosus alakul ki). Eredete bizonytalan, gyakran társul más, neuropszichiátriai kórképhez. Mérsékeltebb étvágyfokozódás jön létre anyagcsere-betegségekben, pl. diabetes mellitusban. Ez a polyphagía. Oka valószínűleg a glükóz elégtelen bejutása a sejtek­ be és a fellépő „metabolikus" glükózhiány. Hosszabb időn át fennálló túltáplálkozás eredménye az obesitas (elhízás), amely a szervezet egészének rendellenes működését és számos elváltozás kialakulását (agyvérzés, zsírmáj, szívinfarctus stb.) vagy a kialakulás valószínűségét segíti elő.

A harapás és a rágás zavarai
Újszülöttekben, csecsemőkben a szopóreflex helyettesíti a harapást. A szopást nehezíthetik az ajkak és a szájpad fejló'dési rendellenességei (nyúlajak, farkastorok). Koraszülöttek szopóreflexei gyengébbek. A fogzás ideje alatt átmeneti táplálkozási zavar jelentkezhet a fogínyáttörés okozta fájdalom és a fokozott nyálzás miatt.

a fogidegre és foggyökérre kiterjesztik a fertőzést. Ideg. A fluor úgy tűnik segít a fogzománc ellenálló képességének megtartásában. a rágóizmok elégtelen működése számos emésztési zavarban kimutatható következményekkel járó állapot. elpusztul (caries alakul ki). Mivel a nyelés reflexívének receptorai a szájnyálkahártya szájpadi részében van­ nak. táplál­ kozási képtelenséget. gombás fertőzések is kialakulhatnak. A fogromlás megelőz­ hető rendszeres tisztítással. ingerlékenységük csökkenése (pl. Az aspirált anyagok a tüdőben gyulladást (bronchopneumonia. Sós ételek fogyasztása után is gyakran csökken a nyálelválasztás. mind a duodenumban további zavarokat okozhat. A nyelőcsőbe jutott táplálék továbbhaladását a gyomor felé a nyelőcső beteg­ ségei nehezíthetik. A nyelv bénulása agyvérzéses eredetű lehet. fájdalmas — okoz még nyálfolyást. mert rajta repedések keletkeznek. és a kórokozók bejutnak a fog belsejébe. A nyálelválasztás zavarai A nyálelválasztás elégtelensége gátolja az étel pépesítését. mumps) — amikor a nyálmirigy megduzzad. nyelv) gyulladásai vagy paralitikus megbetegedései. műtétek után. ami segíti a szomjúságérzet kialakulását. -fájdalom nehezítik vagy gátolják a rágást. hypoglossus mag körül növő daganat is kiválthatja. ami fogfájást. a kiszáradás is szájszárazságot okoz. akár a . kóma állapotában nincs nyelési reflex. állkapocs-luxatio (ficam). A nyelőcső gyulladása (sérülés. A nyelés zavarai A nyelv és a rágóizmok bénulása. A túlzott nyálelválasztás reflexesen a felső emésztőtraktusban fennálló gyulladásos folyamatok következménye is lehet. akár a nyelőcsőben. esetleg a falatnak a légutakba jutását (aspiráció) okozza. Ennek lényege. Nagy folyadék­ vesztés. A paraszimpatikus tónusfokozódás szintén fokozza a nyálszekréciót. regurgitált gyomorsav maró hatása. A hiányos fogazat. Pl. akadályozza a falat lenyelését. a n. gangraena) okozhatnak. Bizonyos a paraszimpatolitikus (aktivitást gátló) gyógyszerek is okoznak átme­ neti nyálelválasztás-csökkenést (pl. A száraz nyelv fájdalmas.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 208 A fogak megjelenésével a szopás funkciója háttérbe szorul és a harapás. A nyálmirigyek gyulladása (parotitis epidemica. a szájban szüksé­ ges ptialin előemésztést. A fogak épsége. hogy a fogzománc elveszíti keménységét. fájdalommentessége előfeltétele a rágásnak. gyulladásokban.és elmebetegségekben jel­ legzetes tünet a nyálfolyás.. a tonsillák duzzanata nehezíti. Daganat. rágás kerül előtérbe. a nem meg­ felelően megrágott és pépesített étel emésztése mind a gyomorban. A rágásban részt vevő ízületek. az atropin és származékai). majd a fog elvesztését eredményezik. A fogak leggyakoribb betegsége a fogszuvasodás. illetve akadályozza a nyelést. a szájnyálkahártya gyulladásos folyama­ tai. fluortartalmú ivóvíz fogyasztásával. fertőzéses gyulladásokhoz vezet a szájüregben. idegentest lenyelése) vagy a gyulladás nyomán kialakuló heges szűkület nehezíti az étel átjutását és okoz fájdalmat. Eszméletvesztéses. izmok (rágóizmok. mély alvás vagy mérgezés. a fogakhoz tapadó étel fogromláshoz. nyúltvelői károsodások esetén) a nyelési reflex tökéletlenségét.

Ugyan­ csak mikroorganizmusok feltelepedésével függ össze. ami lehetőséget nyújt a belekben élő mikroorganizmusok feljutásának (pl. Csökken a sósavszekréció a gyomornyálkahártya minden hipofunkciós álla­ potában vagy idegrendszeri gátlás következtében. A nyelőcső fekélybetegsége is előfordul. Kisgyermekekben és idős em­ berekben gyakran találkozunk csökkent sósavtermeléssel. A sósavtermelés elmaradásával a gyomor pH-ja megemelkedik. idegrendszeri ok a leggyakoribb kiváltója. ami a nyelőcsőizomzat görcsös állapota. erjedésnek indul és kórokozók telepszenek meg benne állandó gyulladást fenntartva. ami gyakran előrehaladott állapotú gyomorrák kísérője. A tágulattal ellentétes nyelőcsőelváltozás a cardiaspasmus (nyelőcsőszűkület). Csökken az étvágy. Az achylia teljes gyomorsavhiány. Ez a nyelőcső izmos falának helyi elvéko­ nyodása vagy veleszületett gyengesége. A gyomormozgás zavarai Azokat a funkciókat érintik. vagy anacid gyomorban tenyésző mikroorganizmusok egyes anyagcseretermékei rosszindulatú daganatok képzését segíthetik. keveri és adagolva továbbítja a táplálékot a duodenumba. gyakran a gyomorfekéllyel együtt alakul ki. Már említettük. ami felszívódva elősegítheti methaemoglobinaemia kialakulását. amelyek során a gyomor az emésztés mellett tárolja.209 Az emésztőrendszer működészavarai mediastinum területén okozhat nyelési akadályt (megáll az étel). amelyekben az étel fennakad. A hiperaciditás. A gasztrint termelő sejtek daganatos túlburjánzása (Zollinger-Ellison-szindróma) mindig je­ lentős hiperszerkécióval jár. Rend­ szerint másodlagos. Kialakulhat ismeretlen eredetű nyálkahártya-atrophia (sorvadás) miatt vagy krónikus gyulladás következményeként. Ez általában hipaciditással jár együtt. savas ételek fogyasztása. a lactobacillusok). amikor is a gyenge pontokon a nyelőcső falán zsebszerű kitüremkedések lesznek. gyulladás vagy cardiaspasmus . A paraszimpatikus idegrendszer és a gasztrin túlsúlyra jutása jelentős hiperaciditásra vezet. emésztési és felszívódási zavarok léphetnek fel. hogy egyes nitrifikáló bak­ tériumok a gyomorban és a duodenumban nagy mennyiségű nitrátot redukálnak nitritté. hogy gyomorrák esetén a gyomornyálkahártya sejtjeinek elváltozása miatt marad el a sósavprodukció. erős dohányzás. Ismeret­ len eredetű megbetegedése a nyelőcső gyomor felőli részének az erős görcsös szűkület. ha a vegetatív idegrendszeri egyensúly a vagus javára bomlik fel. Fokozott szekréció általában hiperaciditással együtt fordul elő. kitágulnak és az achalasia (tágult nyelőcső) kórkép jön létre. rendszerint gyomorfekélyhez társulva. A hipacid. A sósavelvá­ lasztás fokozott. A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok Szekréciós zavar a gyomorban megnyilvánulhat az elválasztás csökkenésé­ ben. amely felett a nyelőcső izmai elernyednek. A gyomormozgások kóros fokozódása (hiperperisztaltika) kialakulhat éhe­ zés. Ugyancsak gyakori kísérőjelensége az anemia perniciosának a csökkent vagy hiányzó sósavszekréció. hogy ott nem kívánatos erjedési folyamatokat indítsanak el. A nyelőcső gyakori megbetegedése a diverticulosis.

) keletkezhet. A kiváltó okok között szerepel a pylorusgörcs. ételek anyagai. Gyakran vált ki a pylorusspasmus ellenirányú (nye­ lőcső felé tartó) perisztaltikákat. pepszin. Krónikus formája a leggyakoribb gyomorbetegség. Pylorusspasmus Lehet veleszületett (pylorusstenosis). kóros erjedés indul el. Következményes exsiccosis. ezt követi a gyomorfal tágulása. amelyben az agresszív anyagok (pl.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 210 következtében. Keletkezésének oka sok esetben nem deríthető ki.és elektrolitveszteséggel jár. a perisztaltika lelassulása. a gyomorbennék pang. A mucosa és benne a mirigyállomány elpusztul. amelynek következménye a hányás. Gyakran előfordul hasi műtétek után. A gyomor kitágul. Hosszú fennállása alatt a gyomorfal atrophiája alakulhat ki. A hiperaciditás segíti a gyul­ ladás fennmaradását. görcsöket okoz. a nyúltvelőben lévő (area postrema) központból vezérelt reflexmechanizmust indít el. gyakran kórjelző tünete. Akut formában ételektől vagy fertőzött anyagoktól (E. és lehet a környező szövetekben lejátszódó gyulladások következménye. Heves perisztaltika fájdalmat. coli. amelyek a nyálka­ hártyát. gyógyszerek. Védekező reakciónak fogható fel. Hányás (vomitus). Általános felfogás szerint olyan betegségről van szó. diabeteses kóma előtti állapotokban. A perisztaltika csökkenése a gyomorban a táplálék továbbítását lassítja vagy akadályozza. Egységesen értelmezhető kórokát mindezidáig nem sikerült megtalálni. keserű íz. A hányás gyakran nyúltvelői ingerhatások (toxinok. a gyomortar­ talom száj felé való áramlása. daganat) következtében betegségek kísérőjelensége. amelynek során a zárt pylorus mellett fordított irányú perisztaltikus hullámok kiürítik a gyomortartalmat a szájon keresztül. de elfajulhat rosszindulatú daganattá is. minthogy a szervezet még a felszívódás előtt megszabadul a gyomorba jutott káros anyagoktól. alcalosis és tetania jöhet létre hányások után. sósav. a submucosát is érinthetik. A gyakori hányás jelentős folyadék. Allergiás eredetű gastritist is ismerünk. Salmonella stb. erős . Ilyen körülmények között a táplálék kellő emésztettség nélkül „átszalad" a gyomron és kerül a bélrendszerbe. álta­ lában akut formában kezdődik. A folyamat erős vagustúlsúllyal jár. Gastritis Gastritisnek nevezzük a gyomorfal gyulladásos elváltozásait. A pangó gyomortartalomban elszaporodnak a mikroorganizmusok. A lágyszájpad és a garat mechanikus ingerlése egy. opiátok szedését követően. amelynek következtében a táplálék ott marad a gyomorban. A fekélybetegség (ulcus ventriculi) Igen gyakori megbetegedése a gyomornak.

hogy a fekélybetegség eredendő oka nem is a gyomorban keresendő. ilyenkor a gyomor ürülése nagyon gyors. esetenként vérzik is. A fekélybetegség megjelenése gyak­ ran mutat szezonalitást. a mirigyek bur­ jánzásai. a sejtregeneráciő) egyen­ súlya megbomlik. Sokan azt tartják. Lehet a pylorus állandóan nyitott is. hegesedések. stb. a gyomorfal vérellátása és beidegzése. összenövések. szorongás. mint pl. étvágytalanság. Ez zavarja a gyomor ürülését. idegrendszeri tényezők vagy a vérellátási zavarok szerepe mutatható ki. s a károsító tényezők szabadon fejthetik ki hatásukat. Tavasszal és ősszel a lappangó fázis gyakran fellobban. 2 A második fázisban a tünetek hevesebbé válása mellett. ellenirányú perisztaltikát okozva. Jóindulatú daganatok is képződhetnek a gyomorban. vagy később rosszindulatú daganattá alakulhatnak át. A gyomor daganatai A gyomor daganatai közül már említettük a gyulladás talaján kialakuló gyomor­ rákot.). A fekélybetegség legsúlyosabb szövődménye a vérzés. a betegnek azonban az ulcusra jellemző panaszai vannak. Más esetekben egyik tényező sem észlelhető. majd rosszabbodásokkal. javulásokkal. amelyek könnyen sérülhetnek vérzéseket okozva. erős vegetatív labilitás stb. esetleges pylorusszűkület vagy gyomornyálkahártya-atrophia. a fekélybeteg­ ség mégis kialakul. A fekélybetegség szövettani-morfológiai megjelenése alapján több szakaszra osztható. 1 Az első fázisban a gyomorban nincs morfológiai elváltozás. Műtéttel a szűkület megszüntethető. A fellobbanást a vegetatív idegrendszer erősebb megterhelése (izgalom. Nyitott pylorus mellett gyakori a bűzös lehelet (foetor ex ore). máskor a mucosa védelmének hiánya (prosztaglandinok). A veleszületett pylornsstenosis újszülöttekben már néhány napos korban jelentke­ zik. sokszor viharos tünetek kísérik (heveny gyomorgörcs. rendszerint hiperszekrécióval az ulcus előtti állapot alakul ki. 5 Végül az ötödik fázisban már a következmények is jelen vannak. 4 A negyedik fázisban a tünetek mérséklődése mellett egy lappangó állapot jön létre. Sok esetben bizonyítható a hipaciditás szerepe. 3 A harmadik fázisban a fekély megjelenik (röntgen vagy gasztroszkóppal diag­ nosztizálható). A pylorus betegségei A pylorus betegségei közül a már többször említett szűkületet emeljük ki. heves. Felnőttkorban a gyulladások nyomán gyakran keletkező hegesedések okoznak pylorusszűkületet. . a gyomorfal átfúródása hashártyagyulladással vagy a rákos elfajulás. az étel kihányásával jár. Egyetlen értékelhető eltérés a vegetatív idegrendszer labilitása. a gyomorbéli elváltozások csak következményként jelent­ keznek. valamint a mucosa épségét és ellenálló képességét biztosító rendszerek (pl. a védő mucin.211 Az emésztőrendszer működészavarai fűszerek). amely hosszú ideig is eltarthat.) is előidézheti. a polipok.

A következőkben is az epeelválasztás és az epeürítés zava­ rairól lesz szó. kloroform stb. Az epehólyagban a kőképződés (cholelithiasis) mellett a gyulladás sem ritka. a duodenitis. typhus stb. A kötő­ szöveti felszaporodás miatt a máj állománya zsugorodik. majd az elpusztult májsejtek helyét kitöltő kötőszövet felszaporodását (cirrhosist) hoznak létre. így az epetermelésre is hatással van. toxikus anyagok (arzén. alkohol. foszfor. A sárgaságnak ezt a formáját hepatocelluláris icterusnak nevezzük. a bélbe sem jut el a zsírok emésztéséhez nélkülözhetetlen epe. A máj fertőzéses megbetegedéseinek sorában a vírusosmájgyulladás (hepatitis) a leggyakoribb (az ún. A májsejtek műkö­ désének teljes elégtelensége a májkóma. A máj működészavarai Az emésztéssel foglalkozó fejezetrészben a májnak főként a szekréciós tevékeny­ ségével foglalkoztunk. epepangás alakul ki. a daganat vagy a környezetből eredő kompresszió. A májban nem termelőd­ nek a véralvadási faktorok.) és baktériumok is okozhatják (Streptococcus. Ilye­ nek főként a vegyi anyagok. Mérgek. amely az epe elfolyását akadályozza. Az epe a májsejtek közötti epekapillárisokból visszajut a vérbe. A májsejtek működészavarai vagy pusztulása természetesen vala­ mennyi májfunkcióra. inkább gastritis vagy a duodenum környezetéből átterjedő gyulladásként keletkezik. Az epeutak és az epehólyag is megbetegedhetnek. Ilyen elzáródást okozhat az epekő. ezért a zsír egy része emésztetlenül kerül be a székletbe (steatorrhoea). A vérben megnövekedett epefesték-koncentráció miatt sárgaság (icterus) alakul ki. A és a B vírus okozhatja). a belekben és a nyelőcsőben. míg néhány százalékban a gyulladás krónikus formába megy át. Keletkezésének eredetével.). Megnő a direkt és az indirekt bilirubin koncentrációja a vérben. egyes hormonok (tiroxin). hanem az epefesték bejut a májsinusokba és a vérbe. Az ily módon kialakult sárgaságot mechanikus vagy elzáródásos icterusnak hívjuk. patomechanizmusával vagy következménye­ ivel kapcsolatban utalunk a gyomorfekélynél leírtakra. spirochaeták. a májban lévő vénák. hogy a telített kolloid oldatból (epe) pangás vagy más ok . hogy benne epekő vagy daganat képződik. így hiányuk miatt vérzések léphetnek fel a gyomorban. Staphylococcus. A fertőzés lezajlása után teljes gyógyulás vagy kisebb-nagyobb területen májsejtelhalás következhet be. epeutak összenyomódnak. Az epeutak leggyakoribb elváltozása. A kőképződés oka. A toxikus májártalmak ugyancsak a májsejt pusztulását. A májsejtek elégtelen működése miatt a konjugált bilirubin nemcsak az epekapillárisok felé ürül. Önálló kórfolyamatként ritkán vagy talán egyáltalán nem fordul elő. A zavarok egy másik formájában a máj által kiválasztott epe elfolyása akadályozott. Egy viszonylag gyakori másik kórkép a duodenumfal-gyulladás. toxinok. a portális hypertensio a zsigeri vénák kitágulását okozza. hogy az epesavak megjelenése a vérben neurotoxikus hatású. amely az elhalt májsejtek helyén kötőszö­ veti felszaporodással zsugormájjá (cirrhosis hepatis) alakulhat. A vénás nyomás fokozódása.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 212 A duodenum betegségei A duodenum betegségei között első helyen említendő a nyombél fekély (ulcus duodeni). Eltekintve attól. ami különösen a központi idegrend­ szert károsítja.

amely akár évekig is eltarthat. Az epekő alapanyaga lehet koleszterin. Ezzel megindul a mirigy önemésztődése. Az acinussej­ tek pusztulásához és ez pedig az enzimszekréció csökkenéséhez vezet. és ez a folyamat többször is megismétlődhet. Az epekő előfor­ dulhat egymagában vagy többedmagával (100-120 kő sem ritka). Az epekő nem minden esetben okoz tüneteket. bilirubin vagy vegyes kő. A hasnyálmirigy enzimszekrécióját a mirigy gyulladása csökkentheti. így a velejáró panaszok is súlyosbodnak. melynek során az egész pancreas.és zsírrészeket tartalmaz. hogy a széklet emésztetlen fehérje. Akut pancreatitisben bakteriális vagy steril gyulladás egyaránt keletkezhet. alkohol stb. A hasnyálmirigy betegségei A hasnyálmirigy által termelt emésztóenzimek (az exogén szekréció termékei) hiányában emésztési zavarok lépnek fel. Ebben a periódusban. A pangás miatt az epehólyag erősen kitágul (hydrops vesicae felleae). A feltételezések szerint a pancreas-kivezetőcsövekben a pancreasnedv besűrűsö­ dése miatt dugó (plug) képződik. Az epe kiváló táptalaj a mikroorganizmusok számára. Az elzáródás okozta pangás nyomásfokozódáshoz vezet. Időben történő kezeléssel az állapot javítható. ingerli a nyálkahártyát. A krónikus pancreatitis jellemző következménye. Az akut szak lezajlása után ritkábban teljes gyógyulás áll be. a Staphylococcusok. így akár észrevétlen is maradhat. Ha azonban elmozdul a helyéről. Az akut pancreatitisnek különösen súlyos formája az akut pancreasnecrosis. Az epevezetékbe beékelődött kő akut epeelzáródást (cholestasis) idéz elő. A termelt váladék sűrű. amelyre csak a minimálisan csökkent enzim­ elválasztás utal. amely súlyos esetben perfo­ rálódhat. amely genetikus hiba miatt valamennyi exokrin mirigy szekrétumának nagyfokú besűrűsödésével jár. Salmonella gyakran mutathatók ki a gyulladásos epehólyagból. gyakoribb azonban egy olyan többé-kevésbé tünetmentes periódus. Az E. de a hasüreg- . amely elzárja az emésztőenzim kiáramlási útját a mirigyből a duodenumba. Alkohol fogyasztása vagy egy zsírosabb étkezés lobbanthatja fel a pancreatitist (akut recidiváló pancreatitís). amely az enzimtermelés jelentős mértékű vagy teljes megszűnését vonhatja maga után. Az enzimtermelés csökkenhet akutan. heves görcsös fájdalmat okoz.213 Az emésztőrendszer működészavarai miatt kristályosodási folyamat indul el és vezet epehomok. ezért a széklet világos agyagszínű (acholiás). a mukoproteidek kóros szerkezete miatt. mindig fennáll a veszélye annak. súlyos hasi katasztrófát okozva. Veleszületett. hogy az akut fellobbanás ismét bekövetkezik. elzárja a kivezetőcsövet és az acinussejtek degenerációját okozza. exotoxinok. Az epehólyaggyulladás (cholecystitis) oka az esetek többségében bakteriális fertő­ zés. öröklött megbetegedés a mucoviscidosis. lázas fertőző betegségekben. Proteus. A tünetek a légutak nyálkahártyá­ inak sűrűsége miatt válnak korán felismerhetővé. a szervben apró szövetsérülések keletkeznek és az inaktív enzimek érintkez­ ve a pancreas zsírszövetével és a sejteket képező fehérjékkel. aktiválódnak. A fellobbanások közötti időszakokban egyre súlyosabb az emésztőenzim-hiány. krónikusan pedig a pancreaserek súlyos sclerosisa esetén.vagy -kőképződésre. Az elzáródás miatt az epefesték nem jut be a székletbe.) fibrocystás dege­ neráció jön létre. coli. Toxikus hatásra (szén-tetraklorid.

és a mikrobolyhok egyaránt). vagy olyan anyagok felszívódását is lehetővé teszik. A gyulladás gyógyulása után a felszívóképes nyál­ kahártya felszíne kisebb lesz. fehérjehiányos állapot). ezért a nyálkahártya felszívó működése is tökéletlenné válik. amelyben a csecsemő nem képes a liszt sikérjét megemészteni.és zsírtartalmú szövet áldozatul esik. másrészt a fel nem szívódott molekulák a bélbaktériumok hatására rothadásnak indulnak. A betegség 4-6 éves korban magától is megszűnik. A vékonybél működészavarai A vékonybélben zajló folyamatok nagymértékben függenek attól. amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a gyomor. úgyszintén a panc­ reas enzimszekréciója befolyásolják a vékonybél disztális szakaszainak a tevékeny­ ségét. A vékonybél falában egy fehérjetermészetű anyag (amiloid) rakódhat le és a bélfal megvastagodását okozza. A felszívódási zavarok következményeként egyrészt hiányállapotok léphet­ nek fel (hypo. a nyálkahártyában lévő Brunner-mirigyek és a Lieberkühn-kripták működése is csökken. A fekélyek az esetek többségében . A szerzett vékonybél megbetegedések sorában első helyen a gyulladásokat említjük.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 214 ben minden. gliadin) izgatják a bélfalat. gázképződést és hasmenést okozva. amikor a neutrális aminosavak nem szívód­ nak fel. Az emésztetlen metabolitok (pl. A veleszületett megbetegedések egy része enzimdefektusból eredő felszívó­ dászavarok miatt jön létre. A hámszövetben kollagénrostok nagy mennyiségben rakódhatnak le. Súlyos vérzések keletkeznek és a beteg az akut hasi katasztrófa tünetei között egy-két óra alatt meghal. vagy avitaminosis. A bélfal nyálkahártyája nemcsak szállító szerepet tölt be a felszívódási folyamatban. lassan pótlódik a sikert emésztő enzim. amelyek epeelvá­ lasztási zavarral járnak vagy az epekifolyás akadályozottsága. necrosisig okozhatnak elváltozásokat. A vékonybélfal ilyen megbetegedései lehetnek veleszületettek és szerzettek. Az elváltozást amyloidosisnak nevezzük. A bélbolyhok száma meg­ kevesbedett (a makro. A máj betegségei. Felszívódási zavarok. Bakteriális fertőzések. Ilyen pl. amely szintén enzimhiány következménye. Az aminosavak felfelszívódásának jellegzetes betegsége a Hartnup-szindróma. toxinok. A pancreas daganatai között a cystosus elfajulás és a carcinoma fordul elő gyakran. ha ez a bélfalban is megjelenik súlyos felszívódási zavar keletkezik. hogyan zajlot­ tak le a duodenumban az emésztőfolyamatok. E képességek csökkenése vagy kiesése a szállított anyagok mennyiségében is hiányt okoz. Ezen túlmenően a vékonybél falának megbetegedései a felszívódást vagy akadályozzák. Egyre gyakrabban for­ dul elő a mucoviscidosis. Gyakori a laktózemésztési elégtelenség is. illetve farki részét érinti gyakrabban. a coeliakía. az enyhe gyulladástól a fekélyig. A bázikus aminosavak felszívódászavara a vizeletben nagy mennyiségű cisztin megjelenésével jár (cystinnria). Hordozó molekulák hiányára vezethető vissza a glükózfelszívódási képtelenség. hanem ATP segítségével a glükóz és az aminosav­ transzportban aktívan is részt vesz. A rákos elfajulás a pancreas feji.és nyombélfekély. amely a pancreasnedv sűrűvé válásával jár. gyulladás és hasmenés alakul ki. az enzimek útjában lévő fehérje. mint az egészséges volt. Külön említést érdemel az ulcus pepticum kórképe. fokozott perisztaltikát. amelyeknek nem volna szabad felszívódniuk.

215

Az emésztőrendszer működészavarai

hiperszekrécióval járnak. Kialakulásában valószínűleg ugyanazok a tényezők mű­ ködnek közre, amelyeket a gyomor esetében már említettünk. A vékonybél disztális szakaszának jellegzetes megbetegedése az ileitis termi­ nalis (Crohn-féle betegség). Gyulladás tünetei mutatkoznak az ileocoecalis tájon, nem ismert eredettel. A gyulladás lezajlása nyálkahártya-laesiót hagy maga után. A vékonybelek működészavarai gyakran a mozgások fokozódása vagy lany­ hulása miatt zavarják a felszívódást. A gyorsult perisztaltika rendszeres kísérője a gyulladásoknak, bakteriális fertőzéseknek, pszichés labilitásnak. Fokozza a motilitást a dohányzás is. A hipermotilitás a béltartalmat gyorsan továbbítja a vastagbél irányába, ezért a felszívódásra rendelkezésre álló idő megrövidül. Sok megemész­ tett anyag felszívódás nélkül kerül a vastagbélbe és a székletbe. A bélmotilitás csökkenése (obstipatio) alkati sajátosság, életmód (kevés mozgás), egyoldalú táplálkozás és lázas betegség, valamint mérgezések után, bizonyos gyógyszerek szedése esetén gyakori. Műtétek, kiváltképp hasi műtétek után álta­ lában lassan indul meg a bélműködés. A bélmozgások teljes leállása az ileus. Két típusát különböztetjük meg: 1 a mechanikus ileus, amelynek gyakori oka daganat, bélcsavarodás, idegbecsípődés; 2 a paralitikus ileus, amely rendszerint az idegrendszer bénulása miatt következik be. Peritonitis vagy durva erőbehatások, nagyobb hasi műtétek után állhat fenn veszélye. Ha nem szűnik meg spontán vagy az orvosi beavatkozás nem tudja elhárítani a kialakulás okát, halálhoz vezet.

A vastagbél működészavarai
A vastagbél fő funkciója a vékonybélből odaérkező még meglehetősen híg pépszerű béltartalomból a víz nagy részének felszívása. Ehhez járul még a vastag­ bélfal kiválasztó tevékenysége is, melynek során nehézfémek, foszfátok, valamint Mg 2+ és Ca2 + választódnak ki. A vastagbélben lévő szaprofita mikroorganizmusok anyagcsere-termékei átjut­ hatnak a bélfalon. A vastagbél fejlődési rendellenességei között a megacolon a legismertebb. Ennek lényege, hogy kevés a perisztaltika, és a bél tónusa fokozott. Az érintett bélszakasz feletti részen a colon extrém módon kitágult. A gyulladásos megbetegedések között az ileocoecalis tájon lévő féregnyúl­ vány (appendix) fertőzéses gyulladása az appendicitis („vakbélgyulladás") fordul elő viszonylag nagy gyakorisággal. Ismert vastagbél-megbetegedés még a colonnyálkahártya allergiás vagy bak­ teriális gyulladása, a colitis. Súlyos esetben a colitises nyálkahártyán fekélyek jelennek meg (colitis ulcerosa).

A bélrendszer általános működészavarai
Daganatok. A bélrendszer teljes hosszában jelentős hámfelszín és nagyon sok mirigy található. A hámsejtek rosszindulatú elfajulásából carcinoma (bélrák), a mirigyekben pedig adenoma léphet fel. Gyakori elváltozás a nyálkahártyákon a

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

216

polyposis, amely a nyálkahártyán fekvő vagy ahhoz kocsánnyal kapcsolódó jóindu­ latú daganat. Ez könnyen sérülhet vérzéseket okozva vagy könnyen átalakulhat rosszindulatú daganattá. Bélférgesség. A bélben előszeretettel telepednek meg paraziták. A protozoonok között az Entamoeba histolytica, Balantidium coli, a metazoonok között pedig a trematodák gyakoriak. A bélférgek közül a galandférgek (Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana), a nematódák közül a Strongyloídes stercolaris, az Ancylostomaduodenale, az ascarisokés az enterobiusoka leggyakoribbak. A fertőződés történhet köztigazdák közvetítésével (állatok) vagy direkt úton, leginkább a peték bélbe jutásával. A bélférgek táplálékunkat a bélnedvből a maguk számára haszno­ sítják, elszaporodásuk hiánybetegségek kialakulásához vezet. Gyakran allergiás re­ akciókat indítanak el.

Funkcionális bélműködési zavarok
A hasmenés (diarrhoea) a legkülönbözőbb okok miatt történő gyakori, híg széklet ürítése. Leggyakrabban ételmérgezések és fertőzések okozzák. A hasme­ néssel járó gyorsult bélperisztaltika miatt tápanyagokban gazdag, tökéletlenül emésztett béltartalom jut a vastagbélbe. Hasmenés jöhet létre vegetatív működési zavar esetén vagy hyperthyreosisban. Itt említjük meg az erjedéses és rothadásos dispepsiát, amely részben bélfer­ tőzés, részben emésztőenzim-hiány nyomán fellépő emésztési zavar. Székrekedést (obstipatio) a motilitás hiánya vagy lassúsága okozhatja. Hypotoniás obstípatióról beszélünk keveset mozgó, idős, legyengült szervezetűeknél, vagy akik szimpatikus idegrendszeri túlsúlyban szenvednek. Spasztikus obstipatio állhat fenn vagustúlsúlyban.

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése
Energia- és tápanyagszükséglet
A szervezet működésének egyensúlya akkor biztosított, ha teljes a homeosztázis. Ennek fontosságára, feltételeire az előző fejezetekben már több ízben utaltunk. Most azokról a szükségletekről lesz szó, amelyek a működéshez szükséges energiát biztosítják. Ha a szervezet növekedési fázisban van, akkor nemcsak a működtetés­ hez szükséges energiát kell biztosítani, hanem azt a többletenergiát is, amely a gyarapodáshoz, az építéshez kell. Ezért az energiaszükséglet az életkortól és a működési állapottól (munkavégzés, pihenés stb.) függ. Egészséges gyermek szer­ vezetében a gyarapodás nagymérvű, ezért az energiabevitelnek meg kell haladnia a felhasználást. Felnőtt szervezetben egyensúlyi állapot van, a napi energiabevitel és a fogyasztás nagyjából és általánosságban (kisebb-nagyobb napi ingadozással) egyensúlyban van. A napi ingadozások abból adódnak, hogy a táplálékfelvétel, az

217

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

emésztés és felszívódás bizonyos napszakokhoz kötött folyamat. A táplálék felvé­ tele után a raktárak feltöltődnek (pl. máj glikogénnel). A két táplálékfelvétel közötti szünetben pedig lassan csökkennek a raktározott készletek. Tápláléknak nevezünk minden olyan anyagot, amely a szervezet számára — megfelelő előkészítés után—hasznosítható (a test felépítésére, illetve a táplálékban lévő molekuláris energia felszabadítására). A táplálékok többsége vízben oldódó, illetve oldható anyag, kivétel a zsír és néhány zsírban oldódó vitamin. A tápanya­ gok vízben oldott állapotban szívódnak fel, a zsír emulzióként fehérjéktől védett (burkolt) formában (chylomicron). A szükséges táplálékok mennyisége a benne foglalt és felszabadítható energia­ tartalomtól függ. A táplálékban lévő energia kémiai energia. Az energiát szolgáltató tápanyagok a fehérjék, a zsírok és a szénhidrátok, az energiát nem szolgáltató tápanyagok a vitaminok és az ásványi sók, valamint a víz. A fehérjék elsősorban a testépítő tápanyagok, a zsírok és szénhidrátok a bennük lévő energia hordozóiként kerülnek felhasználásra. Az ásványi anyagok és a vitaminok az anyagcsere nélkülözhetetlen kiegészítői.

Az energiaszükséglet
A mindennapi energiaszükséglet az élettevékenységtől függ. Csecsemő- és kis­ gyermekkorban a testépítés és a mozgásaktivitás is jelentős. Ezek magyarázzák, hogy a testtömegre számított energiaszükséglet ebben az életkorban a legnagyobb. Később, a kor előrehaladtával általában csökken a szükséglet, pontosabban a szükségletet a tevékenység (munkavégzés jellege, sport stb.) határozza meg és kevésbé függ az életkortól. Idős emberek mozgásaktivitása kisebb, a testépítés befejeződött, természetes, hogy az energiaszükséglet alacsonyabb, mint a korábbi életkorokban. Az energiaszükséglet meghatározásában fontos az ún. alapanyagcsere isme­ rete. Az alapanyagcsere a teljes testi és szellemi nyugalomban, 12 órán át történő éhezés állapotában mért energiaforgalom. Az energiaforgalom a táplálékbevitel után természetesen megváltozik. Ha a szervezet nem vegyes tápanyagtartalmú táplálékot kap, (tehát külön a fehérjét, zsírt és szénhidrátot), akkor az anyagcsere­ növekedés nem az egyes tápanyagféleségekre jellemző energiamennyiségnek megfelelően történik, hanem ennél kisebb mértékben. Pl. fehérjéből 100 kJ energiát szolgáltató mennyiség az energiaforgalmat csak 30 kJ-lal növeli, zsírok esetében 4 kJ, szénhidrátok esetében pedig ez a növekedés csak 6 kJ. A jelenséget specifikus dinámiás hatásnak nevezzük, melynek oka nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy a „munkateljesítmény" mellett sok energia használódik fel az intermedier anyagcsere nem energiát szolgáltató, hanem fogyasztó mechanizmusaihoz (pl. enzimek szintézise, ATP-szintézis, méregtelenítés, ingerületátvitel, dezaminálás). A napi energiaszükséglet nyugalmi állapotban (alapanyagcsere) kb. 400 kJ. Ez az érték módosul az életkortól, nemtől, alkattól, testtömegtől függően. Módosíthatja még a pajzsmirigy működési állapota, valamint a külső hőmérséklet is. Meghatá­ rozására az O2-felvétel és a CO 2 -leadás mennyiségét veszik alapul, mivel az időegység alatt termelt CO 2 térfogata és az ugyanennyi idő alatt elfogyasztott O2 térfogata ismeretében kiszámítható hányados jellemzője az anyagcserének. Ez a hányados a respirációs kvóciens (RQ).

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

218

keletkezett C O 2 mennyisége felhasznált O 2 mennyisége Szénhidrát elégetésekor ( C 6 H 1 2 O 6 + 6 O2 -» 6 CO 2 + 6 H2O) az RQ = 6/6 = 1. Zsírok elégetésekor ez az érték 0,7, fehérje égetésekor pedig 0,82. A respirációs kvóciens meghatározására szolgáló készülék a kaloriméter.

Fehérjeszükséglet
Már említettük, hogy a szervezet energiaszükséglete jelentős mértékben függ az életkortól. Különösen vonatkozik ez a fehérjékre, mivel a fehérjék szolgáltatják a fejlődő test építéséhez szükséges anyagokat. Az életkor mellett a munkavégzést és más, az anyagcserét befolyásoló tényezőt is figyelembe kell venni a szükséglet egyéni megállapításánál. A megfelelően ellátott szervezetben a fehérjebevitel és a lebontási veszteség közelítően egyenlő. Ennek mérésére ad lehetőséget, hogy a fehérjékben (aminosav) sok nitrogén (kb. 16%) van. Kielégítő táplálékfelvétel mellett a bevitt nitrogén mennyiségénél valamivel kevesebb ürül a széklettel és a vizelettel, ebben az esetben nitrogénegyensúlyról beszélhetünk. Ha a bevitt fehérjemennyiség nem biztosítja a szükségletet, vagyis több nitrogén ürül, mint amennyi a bevitel volt, akkor nitrogéndeficit áll fenn. A nitrogéndeficitet a szervezet hosszú távon nem tudja elviselni következmények nélkül. A szervezet fehérjeigénye: A tapasztalatok szerint a szervezet minimális fehérjeigénye kb. 12-30 g/nap. ~ A fehérjebevitel és -ürítés egyensúlyához legalább napi 40 g bevitel szük­ séges. Ez a mennyiség a fiziológiás fehérjeminimum. ~ Az optimális működéshez napi 70-80 g bevitele szükséges. Ezen mennyi­ ség kb. felerészben a testgyarapításhoz, felerészben az elhasznált pótlásá­ hoz elegendő. Normális fehérjebevitel és -feldolgozás ellenére előfordulhat, hogy a szervezet negatív nitrogénegyensúlyba kerül. Ezt az állapotot az ún. antimetabolitok okozzák. Ezek az anyagok megváltoztatják, akadályozzák vagy gátolják az aminosavak normális anyagcserefolyamatokba és végül a testfehérjékbe való beépülését. ~

Zsírszükséglet
A táplálékkal felvett zsírok-lipidek erősen felületaktív anyagok, a glicerin és zsírsavak kapcsolódásából jönnek létre. A szervezet zsírfelhasználása sokrétű: ~ mint nagy energiaértékű vegyületek, energiaforrásként szolgálnak; ~ fontos alkotórészei a szervezetnek; ~ a foszfolipidek a határfelületek, membránok fontos építőanyagai; ~ a lipidek jó hőszigetelők, a bőr alatti zsírszövetnek ebben jelentős szerepe van;

219 ~

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése a lipidek kiindulási termékei számos nem peptid hormonnak (szteroidok, prosztaglandinok), ~ a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) hordozói; ~ a lipidek előanyagai a cerebrozidák, foszfatidák képzésének (lecitin, kefalin, szfingomielin).

A sokrétű felhasználás miatt a zsírmentes táplálkozás káros következmények nélkül nem tartható fenn, előbb-utóbb hiánybetegségek keletkeznek. A zsírszük­ séglet is az életkorral változik. A fejlődő szervezet igénye nagyobb, ami később egyre csökken. A szénhidrátban gazdag táplálkozás mellett a felesleges szénhid­ rátokból az intermedier anyagcsere-folyamatok során zsír képződik, tehát zsírral mint tartalékkal a legtöbb szervezet rendelkezik. A folyamatos zsírbevitelre inkább a zsírban oldott vitaminok biztosítása érdekében van szükség. Felnőttben ilyen módon kb. 1 g/testtömegkg zsír bevitele elegendő naponta.

Szénhidrátszükséglet
A szénhidrátok, mint a legkönnyebben hasznosítható energiaforrások, a szerve­ zet nélkülözhetetlen tápanyagai. Kémiai összetételük alapján megkülönböztetünk ~ monoszacharidokat (egyszerű cukrok, glükóz, fruktóz, galaktóz), ~ diszacharidokat (szőlőcukor, laktóz, maltóz), valamint ~ poliszacharidokat (keményítő, glikogén, cellulóz, dextrán, pektin). Az emberi szervezet napi energiaszükségletének kb. 50-60%-át fedezik. Legna­ gyobb felhasználó a munkát végző izomzat, naponta kb. 300 g szénhidrátra van szüksége. Mivel a szénhidrát könnyen metabolizálható tápanyag, a szervezet igényei fedezésére először a szénhidrátokat, másodsorban a zsírokat, harmadsorban (kényszerhelyzetben) pedig a fehérjéket égeti el.

Vitaminszükséglet
Vitaminok azok a táplálékban lévő szerves anyagok, amelyek energiaforrásként nem vesznek részt az anyagcsere-folyamatokban, amelyeket a szervezet nem képes szintetizálni, de nélkülözhetetlenek a normális működéshez. Hiányuk esetén jel­ legzetes tünetek lépnek fel. A minimális vitaminszükséglet az a mennyiség, amely bevitele esetén hiány­ tünetek nem jelentkeznek. Optimális szükséglet az, amely teljes mértékben kielégíti a szervezet vitamin­ igényét és az optimálisnál nagyobb mennyiség már nem javítja a funkciókat. Ha a minimálisnál kisebb mennyiségben kerül be a vitamin a szervezetbe, egy idő múlva hypovitaminosis lép fel, a hiány kezdeti tünetei jelentkeznek (fertőző betegségekre való fokozott hajlam, emésztési zavarok stb.). Ha teljes vitaminhiány áll fenn, avitaminosisról beszélünk, amely általában jellegzetes betegség formájában jelentkezik (pl. rachitis — angolkór —, scorbut, beriberi, keratomalacia stb). A vitaminokat vízben oldódó és zsírban oldódó cso­ portokba soroljuk.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

220

Vízben oldódó vitaminok
B1-vitamin (tiamin). A májban, húsfélékben, a búzacsírában, korpában, rizs­ héjban fordul elő. Hiánya a beriberi betegséget okozza, amelynek jellemző tünete a perifériás idegek gyulladása (neuritis, polyneuritis). A fájdalom mellett nő a görcs­ hajlam a harántcsíkolt izomzatban. A központi idegrendszerre hatva vérnyomás­ csökkenés, szénhidrát-anyagcserezavar jelentkezhet. Ez utóbbit az okozza, hogy a B 1 -vitamin nélkül enzimhiány lép fel és a piroszőlősav nem tud tovább bomlani, ami károsítja a központi idegrendszert. Az optimális B 1 -vitamin-szükséglet 1,5 mg naponta. Anyagcsere-fokozódás vagy szénhidrátban gazdag táplálkozás növeli a B1 -vitamin-szükségletet. B2-vitamin (riboflavin). Az állati és a növényi táplálékokból csaknem elegen­ dő mennyiség kerül a szervezetbe. A tej, máj, vese, zöldfőzelékek és a gyümölcsök bőven tartalmazzák. Ha mégis kialakul a hiányállapot, szőr- és hajhullás, a nyelv gyulladása figyelhető meg. A szükséges napi mennyiség 1-2 mg. Niacin (nikotinsavamid, nikotinsav). Hiányában a bőrön, nyelven és a száj­ nyálkahártyán gyulladásos tünetek jelentkeznek, hiánya a pellagra betegséget okozza. Erre jellemző, hogy a bőrön a fénynek kitett helyeken bőrgyulladás lép fel, az emésztőrendszerben is gyulladásos (hasmenés, nyelvgyulladás, hányás) tüne­ tek keletkeznek. Említésre érdemes, hogy a nikotinsavat a szervezet kivételesen triptofán nevű aminosavból is képes előállítani. Élettani szerepe az ismert energiaátvivő rendszerben van (NAD + ^ NADH + ). Napi szükséglet kb. 15-20 mg. Folsav. Szokásos táplálékaink közül a húsfélék, különösen a máj és a zöldnö­ vények tartalmazzák. A folsav enzimekben a metilezési reakciókat segíti. Hiányá­ ban macrocytás anaemia lép fel. A napi szükséglet 0,5 mg. B12~vitamin (ciánkobalamin). Azonos az ún. extrinszik faktorral, amely a vörösvérsejtképzés fontos anyaga. Hiányában az ismert anaemia perniciosa kórkép fejlődik ki. Felszívódásához „intrinsic" faktor szükséges, amely a gyomornyálka­ hártya terméke. Táplálékaink közül a húsban, májban található számottevő mennyiségben. A bélflóra baktériumai is szintetizálják. A napi szükséglet 0,5 mg. Pantoténsav. Húsfélékkel és növényi anyagokkal általában elegendő mennyiség jut be a szervezetbe. Tartós szalicilátkezelés okozhatja hiányát, mivel a szalicilsav antagonistája a pantoténsavnak. A szervezet anyagcseréjében a nagy­ fontosságú acetil-koenzim-A alkotórésze. Hiányában bőrgyulladás, kopaszság, korai őszülés és mellékvesekéreg-elégtelenség léphet fel. Mivel táplálékaink álta­ lában tartalmazzák, a napi szükséglet nehezen határozható meg. Normális vegyes táplálkozás mellett hiánya nem alakul ki. Be-vitamin (piridoxin). Táplálékaink közül az élesztő, búza, olajosmagvak, kukorica, állati termékek tartalmazzák. Fontosságát jelenti, hogy nikotinsav csak B6-vitamin jelenlétében tud képződni triptofánból (lásd niacin). Hiánya a NAD energiaátvívő elégtelenségét vonja maga után, mindemellett részt vesz az esszen­ ciális zsírsavak anyagcseréjében is. Klinikailag észlelhető hiánytünete a szívizom vérellátási zavara, szőr- és hajhullás. Napi szükséglet kb. 2 mg. H-vitamin (biotin). Májban, tojássárgájában fordul elő, nagyobb mennyiség­ ben tartalmazza a paradicsom is. Hiánya ritkán fordul elő, mert a bélbaktériumok is előállítják. Ha a bélflórát gyógyszerekkel kiirtják, szőrhullás, bőrszárazság mu­ tatkozik. A zsírsavszintézisben van szerepe. C-vitamin (aszkorbinsav). Aszkorbinsavat tartalmaznak a friss gyümölcsök, zöldségfélék, burgonya. Az aszkorbinsav eléggé hőérzékeny, ezért az ételek elké-

végtagfájdalom. A gabonafélék csíraolajában (tök vagy napraforgó) fordul elő és így kerül be táplálékunkba. vaj. a csontok az elmeszesedés hiánya miatt puhák maradnak. A májban is jelentős mennyiségben tárolódik. Klorofilltartalmú zöld növények (kelkáposzta. pancreas-calcificatio). Gyermekeknek 400-800 NE. P-vitamin (permeabilitási vitamin). állati eredetű táplálékban pedig A-vitaminként fordul elő (olaj. Hatásme­ chanizmusa emberben sok tekintetben még nem tisztázott. tejszín. szerencsére ritka. A D-vitamin esetében is felléphet a hypervitaminosis. hanem következményes foszforhiány is létrejön. csökkenti a szérumkoleszterin-szintet. Hiánya esetén a vér protrombinszintje csökken és vérzékenység alakul ki. borsó) tartalmaz­ zák. A C-vitamin egy erős redukáló anyag. Növényi táplálékainkban mint karotin. (sárgarépa. hasmenéssel jár. A mesterségesen táplált újszülöttek C-vitamin-szükségletét külön adagolással kell biztosítani. A D-vitamin-szükséglet az élet­ kor. elmarad a porcos részek elcsontosodása {rachitis. Hiányában a kapillárisfal permeabilitása fokozódik. dehidrokoleszterinből D 3 -vitamin képződik. Az A-vitamin esetében túladagolás (hypervitaminosis) is felléphet. Tárolás alatt a gyümölcsökben és a burgonyá­ ban lassan elbomlik. Az előanyagokból történő átalakulás helye is a máj. karotinból pedig 4-5 mg. A C-vitamint paprikából Szent-Györgyi Albert izolálta. terheseknek 800-1000 NE. Védőhatást fejt ki a máj elzsírosodásával szemben. Az alsó végtagok elgörbülnek. Hiányában csontnövekedési za­ var támad. főként a téli hónapokban. Hiánya esetén a látóbíbor reszintézise károsodik és a hemeralopia (farkasvak­ ság) fejlődik ki. vaj. E-vitamin (tokoferol). A glutation és cisztein gátolják a lebomlást. súlyosabb esetben a scorbut tüne­ tei jelentkeznek. A csontokban rendellenes. Felszívódásához elegendő mennyiségű epe szükséges. Táplálékaink közül nagyobb mennyiség­ ben a citrom és a zöldpaprika tartalmazza. Napfény hatására ergoszterinből D 2 -vitamin. fogíny sorvadás. szarusodási zavar (keratomalacia. szoptatás alatt ez a két-háromszorosára nő. a koponya szögletes lesz. nagyfokú elmeszesedés jön létre.221 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése szítésekor nagyrészük tönkremegy. Emberben a C-vita­ min hiánya gyakran lép fel. P-vitamint Szent-Györgyi Albert és Rusznyák István fedezték fel. Tünetei a fáradékonyság. Fontos D-vitamin-források a tojássárgája. terhesség. Felnőtt ember legalább 50 mg C-vitamint igényel naponta. D-vitamin (kalciferol. csukamájolaj. Á bélbaktériumok is előállítják. Zsírban oldódó vitaminok A-vitamin. angol-kór). vérzékenység. kis vérzések léphetnek fel. nephrocalcinosis. spenót). 100 NE a szükséges napi mennyiség. Fertőző betegség. felnőtteknek kb. Ez fejfájással. vagyis a csontosodási folyamatok szerint változó. Acholia esetén (máj. A D-vitamin hiánya nemcsak a Ca-anyagcserét zavarja. Egyéb hiánytünet még a bőr erős kiszáradása. de más szervekben is fokozott mészlerakódás állapítható meg (pl. Szerepe van a szaporodóképesség (spermiogenesis. amely oxidációval könnyen bomlik. antioxidáns hatását (az anyagcsere során keletkezett O 2 -toxikus metabolitokat bontja). A-. magzatkihordás) folyamatában. megtermékenyülés. epebe­ tegségek) nem szívódik fel és kifejlődik a hypovitaminosis. a haj. tök. zsír). K-vitamin. . antirachitises vitamin). körmök töredezése). többnyire túladagolás követ­ keztében. Napi szükséglet A-vitaminból 4r-5000 E.

anyagcsere-betegségekre. Az ásványi anyagok között vannak olya­ nok. mell­ kaskörfogatok adatait veszik figyelembe. Az elhízás megálla­ pításánál figyelembe kell venni a normális testtömeghez viszonyított gyarapodás mértékét. az energiaegyensúly a túltápláltság irányában eltolódik. testmagasság. Eredetét tekintve az elhízás exogén és endogén lehet. A túltápláltság kétféleképpen alakulhat ki: 1 Az abszolút túltápláltság esetében a bevitt táplálék energiaértéke több a szüksé­ gesnél. a kobalt (B 12 ) hiánya a hemoglobin szintézisben okoz zavarokat. Az exogén elhízásról az előbbiekben már volt szó. dystrophia adiposogenitalis). mások viszont csak nyomelemként kell szerepeljenek étrendünkben. Ebben az esetben az egészséges állapot fenntartásához nemcsak a mennyiségi szükséglet biztosítása elengedhetetlen. A legegyszerűbb számítás szerint. hypothyreosis. fluor a fogzománc keménységének biztosításában nélkülözhetetlenek. réz a májban okoznak elváltozásokat (haemochromatosis). Általános statisztikai megfigyelés. pl. Amennyiben a testtömeg nem több. Az elhízás hajlamosít keringési és szívelváltozásokra. Ha a szervezet energiaegyensúlya a fentebb említettekéhez képest negatív irányba tolódik el. vas. egy 170 cm magas embernek 70 kg az optimális testtömege). Ez lehet túlságosan bő zsírbevitel vagy méginkább gazdag szénhidrát­ tartalmú ételek fogyasztása. soványságról beszélünk. hogy a túltápláltak várható élettartalma rövidebb. Ez a túltápláltság korunk egyik problémája. anyagcserebetegségek) kockázati faktorává vált. mint a normális testtömegűeké. amikor általában nem túlzott a táplálékbevitel. akkor a maradékot kg-ban kifejezve kapjuk meg hozzávetőlegesen az optimális testtömeget (pl. Túl sok ásványi anyag bevitele viszont károsítja a szervezet működését. ha a táplálékbevitel teljesen normális. 2 Relatív túltápláltságról van szó azokban az esetekben. egyes országokban — Magyarországon is — népbetegség (a lakosság jelentős százaléka túltáplált). de valamelyik tápanyag aránytalan felvétele okozza a zavart. A vas hiánya a vérképzésben. testtömeg. A soványság különböző fokozatokra osztható. ha a testmagasság cm-ben kifejezett értékét 100-zal csökkentjük. amelyeket grammnyi mennyiségben kell biztosítanunk. de a felhasználás aránytalanul kevés. hanem fontos az egyes ásványi anyagok meghatározott arányban való felvétele. A jód a tiroxinképzésben. Abban az esetben is kialakul.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 222 Asványianyag-szükséglet A homeosztázis fenntartásához bizonyos ásványi anyagok felvétele is szüksé­ ges. Energiamérleg Ha a szervezetbe bevitt energia értéke tartósan meghaladja a mindennapi felhasználás mértékét. Az elhízás következményei azonban jelentős mértékben befolyásolhatják a szervezet működését. amelyek életkor. Ez a túltápláltság számos betegség (vérkeringési. nem. Az elhízás mértékének kifejezéséhez „normál" testtömeg-táblázatokat (nomogramok) használnak. szív-. Az endogén elhízás esetén gyakran mutatható ki a neuroendokrin rendszer mű­ ködészavara (Cushing-kór. A túltáplálás bármelyik formája elhízáshoz (obesitas) vezet. mint 15-20%-kal kisebb a normális- .

Anyagcserezavarok Enzimop athiák Enzimopathiák körébe azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk. Lényege. Ez a kórkép újszülöttekben. hanem a szervek működése is károsodott (hypoglykaemia. A mozgásrendszerben is szabályozatlanság és kisebb-nagyobb zavarok mutatkoznak. alacsony testhőmérsék­ let. A dystrophia esetén a csecsemő testhossza normális. Ennek patomechanizmusa. a vérplazmafolyadék kiáramlik az extracelluláris térbe és a hidrosztatikus viszonyoknak megfelelően a lábak vagy fekvő helyzetben a hát ödémás. Kezelése metioninmentes vagy -szegény diéta. A vérben megemelkedik a metioninszint. ennivaló nélkül számos országban élnek „alultáp­ lált" körülmények között embertársaink milliói. Az alultápláltságra jellemző tünet. A soványságnak van egy sajátos megjelenési formája. Ha a testtömeg ennél lényegesen kevesebb. hanem izomfehérjéit is felhasználja akkor marasmusról van szó. ez a dystrophia vagy súlyosabb alakja. A homocystinuria szintén a gyakori enzimdefektusok közé tartozik. ha a tartalék zsírszövet mennyisége is csökkent vagy elfogyott. Nő a thrombosishajlam. A másik típus az endogén soványság. csecsemőkben és kisgyer­ mekekben fordul elő. A soványság is lehet exogén eredetű. vagy koncentrációs és hadifogolytáborokban dol­ goztatott emberek hiányos táplálékellátás miatt lettek alultápláltak. Az enzimhiány autoszomális recesszív örökléssel alakul ki. Gyakran olyan csecsemőkön jön létre. akkor cachexia áll fenn. Recesszíven öröklődő betegség. amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre. A csecsemők zsírtartalékai nagyon gyorsan mobilizálódnak és a bőr alatti zsírszövet eltűnése után ráncos marad a bőr. pl. Más esetekben „éhségsztrájk" a táplálékfelvétel megtagadása. de fontos a korai felismerés.223 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése nál. az atrophia. bradycardia). Ennek következtében f enil-keton képződik. A leggyakrabban előforduló enzimhiány a phenylketonuria. mert hiányzik a fenil-alanin-hidroláz enzim. A súlyosabb formájában (atrophia) már nemcsak súlydeficit van. Fenil-alanin-mentes diétával az anyagcsere egyensúlyban tartható. hogy a metionin nem tud cisztinné alakulni. mert hiányzik a folyamatot katalizáló enzim (cisztationin-szintetáz). farkastorok (szopási nehézségek). az ún. pylorusstenosis. duzzadt lesz. esetleg lappangó fertőző betegségek is okok lehetnek. továbbá. akkor az állapotot soványságnak nevezzük. amelyek fejlődési rendel­ lenességgel születtek. éhezési ödéma. amely nagy mennyiségben ürül a vizelettel. Mentális retardáció. Oka elsősorban a szervezet szabályozó mechanizmusaiban bekövetkező zavar (Simmonds-kór. karcinogén soványság. Ha nemcsak zsírtartalékait fogyasztotta el a szervezet. . a vízvisszatartás. Lényege. a testtömege azonban alatta marad a szükségesnek. hogy a fenil-alanin nem tud tirozinná átalakulni. glaucoma léphet fel. a kis testtömeg mellett. Táplálék. anorexia nervosa). A szellemi fejlődés jelentős elmaradásával jár. A csontelváltozások sokasága mutatható ki. hogy a fehérjeszegény táplálkozás miatt a vérben hypoproteinaemia jön létre. pajzsmirigy eredetű so­ ványság. nyúlajak.

nyirokszervekben megnagyobbodás. Terápiája nincs. sárgasággal. Glycogenosisnak nevezzük azt az állapotot.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 224 Az alkaptonuria ugyancsak fenil-alanin anyagcserezavar. hogy a tejcukor a bélben glükózra és galaktózra hasad és szívódik fel. Több enzim hiánya hozza létre a kórképet. A vizeletben is megjelenik a galaktóz. thrombopeniát. Kezelés nélkül halálhoz vezet. mivel a szerve­ zet szénhidrátok helyett csak zsírt tud oxidálni. majd acidosis és hypokalaemia lép fel. hányással. A galaktóz azonban nem tud tovább bomlani. Sok klinikai megjelenési formája ismeretes. anaemiát. acidosis és acetonuria jelenik meg. amelyben a glikogénszintézis. amelynek következtében a szteroidok szintézise (pl. szöveteibe. hogy a vizeletben állás közben a homogentizinsav megfeketedik és ezzel hívja fel magára a figyelmet. A vérben felszaporodó aminosavak súlyos központi idegrendszeri tüneteket okoznak. A fruktóz távoltartásával egyensúlyi állapot alakítható ki. ezért felhalmozódik a vérben. amely a homogentizinsav-oxidáz hiánya miatt lép fel. Ugyancsak autoszomális recesszív módon öröklő­ dik. Jávorfaszirup-betegség. A normális D-vitamin-ellátottság ellenére rachitishez hasonló csontelváltozá­ sok alakulnak ki. Kezelése szénhidrátmentes diétával lehetséges. A csecsemőkorban kezdődő tünetek halálhoz vezetnek. amelyekben feltételezhetően lipoidszemcsék vannak. hidrokortizon) csökken. leukopeniát okozhat. a porfirin-anyagcsere veleszületett vagy szerzett zavara. A cystinosis során a cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a reticularis rendszer szerveibe. izoleucin és a valin dekarboxiláz enzimjei­ nek a hiánya. Niemann-Pick-féle betegség a foszfolipid-anyagcsere veleszületett zavara. a kisgyermekkorban manifesztálódó forma is. melynek során hypoglikaemia. illetve -lebontás zavart. Lényege. Fructosaemia lép fel gyümölcsök fogyasztása után. A porfirin metabolizmusa akadályozott. A kérdéses amino­ savak távol tartása mellett normális fejlődés biztosítható. A vérben fruktóz-1 -foszfát halmozódik fel. A májban. Gaucher-kór esetében a lipidanyagcsere zavart. Kezelése diétával lehetséges. A vizeletben ürülő aminosavak jelleg­ zetes szagáról kapta a nevét. lépben. Oka fruktózt bontó enzim öröklő­ dő hiánya. Autoszomális. Galactosaemia kialakulásának oka szintén öröklött defektus. majd egy idő múlva a vérben hypoglikaemia és galactosaemia lesz. Jellegzetes tünete. emiatt a vérben megemelkedik a porfirinkoncentrá­ ció és fokozódik az ürítése a vizelettel. ez is öröklött enzimdefektus. Lépmegnagyobbodással jár. a szervekben jellegzetesen habos citoplazmájú (vakuolás) sejttípus található. Congenitalis adrenogenitalis szindróma Tulajdonképpen enzimdefektusnak is tekinthető. mivel oka a 21-hidroxiláz en­ zim hiánya. Szintén autoszomális recesszív módon öröklődő betegség. Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Porphyria. hyperlipaemia. Kezelésére egyetlen lehetőség a tej teljes megvonása a táplálékból. Ennek kompenzálására a feedback mechanizmus fokozott ACTH-terme- . A leucin. recesszív öröklés útján alakul ki. Ismeretes egy később.

az androgénekből) eredményez. A homeosztázis feltétele az isothermia biztosítása. férfias hang). A testhőmérséklet az élettani határok között több szempontból értékelhető jelentős ingadozásokat mutat.225 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése lést alakít ki. a bőr alatti erek összehúzódása révén) éri el.7 °C közötti az átlagos hőmérséklet. Ez a hőmérséklet uralkodik a test belsejében. Az anyagcsere-folyamatok mérsék­ léséből és az életfunkciók csökkentéséből adódik a lehetőség a hőmérséklet csök­ kentésére. A hőtermelés csökkentése a hypothermia. amelyek ingerületbe kerülése csökkenti a hőleadást és fokozza a hőtermelést. A szervezet hőszabályozása Az emlősök szervezetében működő belső mechanizmusok csak meghatáro­ zott és szabályozott hőmérsékletű miliőben működnek optimálisan. 37-38 °C közötti. penis. a legmagasabb pedig az esti órák­ ban. A végbél és a belek hőmérséklete 38 °C. A hypothalamus laterális magrendszerének elülső csoportjában olyan neuronok ta­ lálhatók. A hőtermelés fokozása. különösen a korán felismert és kezelt esetekben. ha a testhőmérséklet (nem az egyes testrészek hőmérséklete) 21-24 °C-ra csökken. Kezelése során a megfelelő hormon pótlása járhat jó eredménnyel. Az anyagcsere fokozása hőtermelés-növeléssel jár. Hőterme­ lést fokozza a tiroxin és az izommunka is. Ezt a hőközpontra ható gyógyszerekkel előidézett állapotot . központi irányítása és ellenőrzése a kőközpont feladata. A reggeli alaphőmérséklet értékeinek egy hónapon át történő mérése és regisztrálása révén kimutatható. amelyet magtemperaturának nevezünk. a szervezet károsítása nélkül. sza­ káll növekedése indul el. Ezért a kórkép tünetei között dominál a virilisatio. a szérumprpgeszteron-szint magasabb) férfias genitális szőrzettel.5 és 36. mint a testhőmérséklet) miatt 36. s az optimá­ lis hőmérséklet érdekében a két ellentétes hatás eredője valósul meg. A testhő­ mérséklet a legalacsonyabb reggel 6 óra körül. ez pedig a nem gátolt szteroidokból túlképzést (pl. Nőkben a hőmérséklet változásai a hormonális ciklussal is kapcsolatban van­ nak. vagyis a testhőmérséklet a szükséges és optimális értékek között marad. A hypothalamus laterális magvainak hátulsó részében vannak azok a neuronok. A táplálékok elégetésénél keletkező hőenergia képezi a legfőbb hőforrást. Az egyik az. A hőleadás csökkentését a szervezet a párologtatás mérséklésével (szekréció csökkentése. Ezeket a központokat a test minden részéből érkező afferens ingerületek érik. A másodlagos nemi jelleg különösen fiúknál gyorsan kialakul (szőrzet. Pl. a herezacs­ kóban a spermiogenezishez az optimális hő 32 °C. A testnek a külvilággal közvetlenül érintkező felületein a hőcsökkentő hatá­ sok (a környezet rendszerint hidegebb. A hőmérséklet szabályozása a test külön­ böző régióiban valósul meg. amelyek izgalma fokozza a hőleadást és csökkenti a hőtermelést. Ezeket az értékeket a testfelszínen való méréssel kapjuk és köpenytemperaturának nevezzük. hogy a test különböző részeiben az optimális működéshez más és más hőmérsékleti értékek tartoznak. Le­ ánygyermekeken a hermaphroditismus alakul ki (clitoris penisszerűen megna­ gyobbodik. Ezenkívül a napszaktól függően is van testhőmérsékleti ingadozás. A test belsejében zajló biokémiai és más élettani folyamatok optimális hőmér­ séklete a köpenytemperaturánál magasabb. hogy a legmagasabb testhő az ovuláció idején mérhető. Az emberi szervezet káros következmé­ nyek nélkül elviseli.

majd onnan az infekció helyére történő emigrációt. mint pirogén anyagok ingerlik a hőközpontot. Ez a tény. A láz kiala­ kulásának mechanizmusa mikroorganizmusokból (baktériumok. valamint a védekező mechanizmusok élénkülése pozitív hatásúnak nyilvánítja a lázat a gyógyulás elősegítésében. amikor is a szervezet károso­ dás nélkül viseli el a nagyobb terhelést és a stressz állapot kialakulásának veszélye kevésbbé fenyeget. 41-42 °C körüli hőmérséklet hatására görcskészséggel (eclampsia) reagál. A magasabb testhőmérséklet stimulálására az exotoxinok is alkalmasak. amelyek egy polipeptid (interleukin-1) termelésével a hypothalamus hőközpontjára hatva a testhőmérsék­ letet magasabbra állítják. vérkeringést. a lymphocyták és a neutrofil granulocyták kiáram­ lását a vérbe. a többségükben endotoxinok hatnak a macrophagokra. mind az azzal együttjáró veszélyeket is figyelembe kell venni. hogy segíti a fertőzések elleni védekezést.) lehet végezni. aktiválásában. Ilyen hypothermiás állapotban nagy és hosszú ideig tartó műtéteket (szívműtét. ezzel együtt más károsodások is felléphetnek a központi idegrendszer funkcióiban. Nem szabad azonban elfelejteni. Ezek. Mindezek figyelembe vételével a mesterséges lázcsillapítás igénybevételénél mind a láz előnyös hatásait. A láz nagy szerepet játszik a szervezet védekező mechanizmusainak serkentésében. Megfelelő okok fennállása esetén a szervezet a test hőmérsékletét a normálisnál magasabb szintre állítja. aktiválja a szívműködést. A láz a hyperthermia egy sajátos formája. A mikroorga­ nizmusok nagy része is csak optimális hőmérsékleten (általában 37 °C) szaporodik. agyműtét stb. . a tartós és az extrém magas. A 43 °C felett a hőguta és az agyhalál veszélye forog fenn. A lázról az a vélemény. vírusok) szár­ mazó toxinok keletkezésével kezdődik. hogy a központi idegrendszer a hőmérséklet emelkedésére érzékeny. monocytákra és a Kupffer-sejtekre.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 226 hibernációnak nevezzük. Aktiválja az immun védekezést.

és itt hagyja el . hormo­ nok). A vesék két egymással szembenéző felszínén található a vesekapu (hilus renalis). hogy az emésztőenzimek a sejtekből kiválasztódtak. bab alakú szervek. Hasonló a sorsa a máj által kiválasztott epének. hogy ott különböző feladatokat lássanak el. A kiválasztás a sejtek szintjén a szekréciós folyamatokban valósul meg (pl. a pajzsmirigy tiroxint és kalcito­ nint termel). A két vese a hasüreg hátsó falán a XII. A szervek által történő kiválasztás során keletkeznek olyan anyagok (pl. a hashártya mögött (retroperitonealisan) helyezkedik el. a hasnyálmirigy acinussejtjei emésztőenzimeket választanak el). amelyen keresztül lép a vesébe az a. hogy a szervezetet megszabadítsák olyan anyagcsere-termékektől. zsírt és más elektrolitokat távolítanak el a szervezetből. elbomlanak stb. A szövetek kiválasztó tevékenységének jó példája a bőr járulékos részeinek (faggyú. A vesék felépítése és működése A vesék alapvető funkciói: 1 az anyagcsere-termékek eltávolítása a szervezetből a vizelet (urina) útján.8. 130 g tömegű. Ormai Sándor A kiválasztás fogalomkörébe azok a folyamatok tartoznak. A kiválasztás Dr. szöveteinek. ezeket az anyagokat a szerve­ zet anyagcsere-folyamataihoz felhasználhatja. Ezzel ezek az anyagok átalakulnak. A nyálkahártyák szekrécióval juttatják a felszínre a légutakból a folyadékot. Ezek vizet. amelyekre már nincs szükség. renalis. vagy amelyek felhalmozó­ dásuk esetén akadályoznák a szervezet belső környezetének fenntartását (pl. Annak ellenére. borda magasságában. Más szervek feladata. 2 a testnedvek mennyiségének és a bennük lévő oldott anyagok szükséges kon­ centrációjának biztosítása. szerveinek valamilyen terméke elhagyja a képző­ dés helyét. nyákot. amely a béllumenbe jut és ezzel elhagyja a szervezetet. A vesék kb. illetve végső fokon a szervezetet. melyek során a szervezet sejtjeinek.és verejtékmirigyek) kiválasztó működése. 3 hormontermelés. a máj a hemoglobin bomlástermékeitől vagy a vese a legtöbb anyagcsere-végterméktől szabadítja meg a szervezetet). melyekre a szervezetnek szüksége van (pl. sókat. Kiválasztódik azonban a hasnyálmirigy kivezetőcsőveit bélelő sejtek terméke a bikarbonát. amely emésztőfunkciójának telje­ sítése után a széklettel távozik.

g:gyűjtőcsatorna.. H 3 CO . a: Glomerulus. e:a tubulus felszálló szakasza. b:proximális kanyarulatos csatorna. besűrűsödve kiürülnek víz(ADH) 8-1. A nephron sémás rajza.A kiválasztás 228 1 FILTRACIÓ 2 RESZORPCIÓ tápanyagok: glükóz aminosavak intracelluláris elektrolitok K+.. 3 SZEKRÉCIÓ testidegen anyagok 7 OZMOREGULACIÓ © anyagcseretermékek — (pl. kreatinin) nem szívódnak fel. Cl . PO 4 3 extracelluláris folyadék Na + . A számokkal jelzett nephronszakaszok az ott lejátszódó folyamatokat mutatják . c:a tubulus leszálló szakasza. f: disztális kanyarulatos csatorna. ábra. d:Henle-kacs.

ahol ismét kanyarulatossá válik. 2 A glomerulusokat egy tölcsérszerű. renalis. ábra. kettősfalu hámréteg veszi körül (Bowman-tok). Egy-egy vesében kb. valamint a vizelet elvezetését szolgáló. ezt a szakaszt disztális kanyarulatos csatornának nevezzük. majd a kéreg. Az efferens ágak ezután kapillárisokra oszlanak és a kéreg-. A velőállományban hajtűszerűen visszakanyarodik (Henle-kacs) és visszatér a kéregállományba.és velőállomány határán ív alakban haladva ad további ágakat a lebenykékhez. amely a Malpighi-testekből és a csatornarendszerből áll nephronnak nevezzük. illetve a nagyvérkörbe. Ezután vénaként összeszedődve a v. majd a vesemedencébe vezetik a vizeletet. A vesék fent felsorolt finomszerkezeti egységét. amely sejtek a vérnyomás szabályozásában részt afferens arteriola juxtaglomerularis sejtek macula densa tubulus harántmetszete tubulus hosszmeteszete érgomolyagot alkotó arteriolák Bowmann-tok 8-2. A vesecsatornácskák a vesekelyhekbe. A juxtaglomerularis apparátus efferens arteriola . A Bowman-tok tölcsérszerű képletének mélypontjához csatlakozik a vesecsatornácska (tubulus). mely lebenyszerűen tagolt. amely felfogja a glomerulusok falán átszűrt elsődleges szűrletet (ultrafiltrátumot). majd a velőállomány sejtjeit táplálják. amelyek fala sajátos felépítésű. majd egyenessé válva lemegy a velőállományba. ezért mint „szűrőréteg" a fiitráció helye. amelyek ismét a velő felé vezetik a vizeletet. renalis először a veselebenyek szerint oszlik. proximális kanyarulatos csatornát képezi. Az aorta hasi szakaszából eredő a. A nephronok egy része a vesekéreg-vesevelő határon helyezkedik el (juxtamedullaris glomerulus). A vesék frontális metszetén szabad szemmel két jól elkülönülő réteget találunk: 1 a külső állomány a kéreg (substantia corticalis). A nephron sematikus rajzát a 8-1. ebben helyezkednek el a Malpighi-testek (glomerulus és a tubulus).229 A vesék felépítése és működése a szervet a v. amely a húgyvezetéken át hagyja el a vesét. Egy további szerkezeti sajátság. melyben a piramis alakzatot mutató vesecsatornácskák (tubuli uriniferi) találhatók. A nephron a vesék működési egysége. a gyűjtőmedencébe (pelvis). 12 millió nephron van. a hólyaghoz menő cső. amely kanyarogva a kéregállományban az ún. ezek tubulusainak leszálló szára és a Henle-kacs hosszabb a többi nephronénál és lenyúlik egészen a medence faláig. A glomerulusokból elvezető vas efferensek az előbbieknél kissé szűkebb átmérőjűek. Ezekből a lebeny közti (interlobularis artériákból ágaznak le a glomerulusokat képező vas afferensek. 2 a belső állomány a velő (substantia medullaris). ábra mutatja. renalison át viszik vissza a vért a vénás rendszerbe. hogy a glomerulusok falához tapadva egy különleges sejtcsoport (módosult simaizomsejtekből áll) található. A nephron szerkezete A kéregállományban lévő Malpighi-testekkét részből állnak: 1 A központi rész a glomerulusokat képező vas afferens és efferens. az uréter (húgyve­ zeték). illetve a vesecsatornácskák falát behálózva onnan elszállítják a tubulusokba visszaszívódott anyagokat (vasae rectae). A disztális kanyarulatos csatornák a vizeletgyűjtő csatornákban folytatódnak. A vesék vérellátása a szerv funkciójának megfelelően sajátos.

a felszálló tubulust. 3 A vérplazmából fiitráció útján el nem távozott — a szervezet számára nem kívánatos — anyagok a tubulusfalon át szekrécióval jutnak be a tubularis folya­ dékba. ábra. A sejtcsoportot juxtaglomerularisapparátusnak nevezzük. amit a 8-3.A kiválasztás 230 endothelsejtek (arteriola) vevő anyagot. . citoplazmájukban sok mitochondriummal (c). reabszorpció és szekréció útján alakul ki és jut az elvezető rendszerbe. 2 Miközben a plazmaszűrlet végighalad a tubularis rendszeren. A vér tulajdonképpeni „szűrése" vagyis a fiitráció a Malpighi-testekben történik. ábra. a szűrlet nagyob­ bik része a benne oldott anyagok egy részével a vasae rectae-ken át visszaszí­ vódik az érpályába. A gyűjtőcsatornákat bélelő köbhámsejtek (d) A nephron működése A nephron. A proximális kanyarulatos csatornák bélése köbhámsejtekből áll. ábrán tüntettük fel. ábrán mutatunk be. LUMEN 8-4. A fentiek alapján tehát a végleges. hogy az egyrétegű endothel­ sejtek csak egy nagyon vékony membránnal PLAZMA választódnak el az ugyancsak egyrétegű epithelsejtsortól. ürített vizelet három módon: fiitráció. A proximális tubulusok fa­ lát vékony kefeszegéllyel a lumen felé néző köbhámsejtek alkotják (a). A disztális kanyarulatos csatornákat fedő köbhámsejtek. A glomerularis érfal szerkezeti képe 8-4. A glomerularis érfal sajátos szer­ SZŰRLET kezete abban áll. ábra mutatja. mint a vese önálló szerkezeti egysége működik. Minden egyes egység külön-külön is képes az alább felsorolt feladatok ellátására: 1 Jelentős mennyiségű vérplazmát (a plazmamennyiség mintegy 20%-át) kiszűri a glomerulusmembránon át a csatornarendszerbe.termelik. Ezen funkcióknak megfe­ lelően a glomerularis érfalnak és a tubulusok falának szerkezete sajátos. melyek vékony kefesze­ géllyel rendelkeznek a felszívó felület növelését szolgálva. A Henle-kacs lapkámmal borított sima fel­ színűsejtjei (b). amelyek az erek külső falát képe­ zik. s szer­ epithelsejt kezetét a 8-2. a Henle-kacs laphámmal borított. A tubulusok szerkezetének sémás rajzát a 8-3. a végle­ ges ürített vizelet összeállítása viszont a tubula­ ris rendszer feladata. A tubulusfalon át történő transzport lehet aktív és passzív. valamint a disztális kanyaru­ latos csatornákat köbhám béleli. A tubulusok falát képező sejtek típusai az egyes szakaszokban. a renint.

Az elsődleges szűrlet összetétele gyakorla­ tilag megegyezik a vérplazmáéval. azaz Peff =22 Hgmm (2. fibrosa).Pc . 60 Hgmm (13. arcuatákban pedig kb. ~ Ha ismerni kívánjuk a fenti faktorok által biztosított tényle­ ges (effektív) filtrációs nyomást (Peff). ~ A vérnyomáson kívül igen fontos a vesén belüli ún.25. Az elsődleges szűrlet mennyisége normális körülmények között átlagosan 125 ml percenként. 8 Hgmm (1 kPa) a vérnyomás. Ha a filtráló felület nagysá­ gát és a permeabilitást is figye­ lembe kívánjuk venni (k). intmkapszuláris nyo­ más. adiposa.9 kPa). A glomerulusok arterioláiban kb. A vesét kívülről egy három rétegből álló tok veszi körül (fascia. ~ A fiitráció mértékét befolyásolja még a filtráló felület nagysága és áteresztő­ képessége is. Természetesen hiá­ nyoznak a vérplazmában lévő alakos elemek is. Az elsődleges szűrlet létrejöttében szerepet játszó tényezők: Rendkívül fontos szerepe van az artériás vérnyomásnak. A vérnyomás ertekéi a nephron különböző szakaszaiban . amelynek értéke kb. 25 Hgmm (3. csökkenti a vérnyomás által fenntartható filtrációs értékeket.3 kPa). más néven ultrafiltrátum. Az intrakapszuláris nyo­ más. A nagy mennyiségű szűrlet kb.3 kPa). A tok zártsága révén a szöveti (intracelluláris és extracelluláris) nyomásérték egyik meghatározója. amely több. a v. akkor ezt a k értéket megszorozzuk az 8 Hgmm effektív filtrációs nyomassál 8-5. hogy 5 kD-nál nagyobb tömegű fehérjét legfeljebb 3%-nyi mennyiségben tartalmaz.Pcaps. ábra mutatja. A nephron különböző szakaszaiban mérhető vér­ nyomásértékeket a 8-5.13 .231 A vesék felépítése és működése A glomerularis fiitráció A glomerularis erek falán át a Bowman-tokba kiszűrődött folyadék az elsőd­ leges szűrlet. vagyis az effektív filtrációs nyo­ más példánk szerint Peff = 60 . 180 1 szűrlet képződik. 1% távozik vizeletként a szervezetből. Naponta tehát kb. akkor a glomerularis arteriolákban uralkodó vérnyomás­ értékből (Pg1) le kell vonnunk a vérplazma kolloid ozmotikus nyomását (P c ) és a vese tubularis rendszerében uralkodó intra­ kapszuláris (Pcaps) nyomásérté­ keket: Peff = Pg1 . azzal a különbséggel. 99%-a már a tubulusokban visszaszívódik és csak a maradék kb. mint az átlagos testsúly háromszorosa. ábra.

a glomerularis filtrációs rátához (GFR) jutunk: Peff • k = GRF A k értéke azonban direkt úton nem mérhető. Az inulin mellett más anyagok is. 1.és hígítóképes­ ségéről szóló fejezetrészben). mint pl. A víz visszaszívódása (reabszorpciója) a tubulusokban sajátos módon megy végbe (ennek tárgyalását lásd a vesék koncentráló.A kiválasztás 232 (Peff) és egy. Az inulinclearence-vizsgálóeljárás a következő: ismert mennyiségű inulin intra­ vénás injekciója után meghatározzuk az anyag koncentrációját a vérplazmában (P). 180 1 elsődleges szűrlet képződik. amely csak a vesén át és csak filtrációval ürül. hogy az ilyen anyagokat mind a vérből. amely a vesén való áthaladás közben egy időegység alatt megtisztul egy bizonyos anyagtól. a kreatinin vagy a para-amino-hippursav (PAH) is alkalmasak a vesék filtrációs tevékenységének vizsgálatára. Esetünkben a clearence azt a vérplazmamennyiséget jelenti. Szükséges még. nem lehet toxikus stb. meghatározása csak indirekt módon lehetséges: GFR Peff Plazmaclearence A GFR-érték meghatározásához az ún. amely tisztulást jelent. megmérjük a percenként ürülő vizelet térfogatát (V). A clearence-vizsgálathoz olyan anyagot használhatunk. A tubulusok membránján keresztül történő visszaszívás ~ ~ ~ aktív és passzív transzport útján lehetséges. Dimenziója tehát ml/min. Ilyen anyag a növényekben található D-fruktóz-egységekből álló inulin. clearence elv alapján juthatunk. az előbbinél pontosabb értékhez. A clearence-vizsgálatot felhasználhatjuk különböző kóros állapotokban a veseglomerulusok fiitrációjának megmérésére. ami azt jelenti. hogy egy átlagos testalkatú (kb. . mind a vizeletből megfe­ lelő módszerrel ki lehessen mutatni. A mindennapi gyakorlatban a clearence-értéket használjuk a GFR-érték kifeje­ zésére is. A clearence angol eredetű szó. majd megmérjük az ürített inulin mennyiségét a vizeletben (U): Az inulinra nézve a normális clearence-érték 125 ml/min. nem változtathatja meg a szervezet működését. továbbá nem kapcsolódhat be a szervezet anyagcsere-folya­ mataiba.73 m testfelületű) emberben 24 óra alatt kb. A tubularis működés A tubularis rendszerben az elsődleges szűrlet mintegy 99%-a visszaszívódik a vérkeringésbe.

az aktív transzport kapacitása véges. nő a filtrált mennyiség is: 10-15 mmol/1 vérszint felett a filtrált mennyi­ ség 360 mg/min. az aminosavak. Ha ennél a mennyiségnél több került az elsődleges szűrletbe. valamint a nátrium-. a kloridionok. Az előbbi példából világosan kitűnik. Ezért az urea a koncentrációgrádiens irányában kiáramlik a tubularis falon át az interstitiumba mindaddig. Más szóval tehát az anyagvándorlás a nagyobb koncentrációjú rész felől a kisebb koncentrációjú rész irányában megy végbe. Ha a vérszintet növeljük. Ezt a maximális mennyiséget tubularis maximumnaknevezzük (T m ). T m -értéke 80 mg/min. majd onnan a tubulusokba kerülnek a kiválasztandó anyagok. amelynek során a tubulusokat körülvevő kapillárisokból a peritubularis interstitialis térbe. nagyobb mint a tubularis maximum. a glükóz.GFR • P . hanem megjelenik a vizeletben. az nem szívódik vissza. fémek. a para-amino-hippursav (PAH). tehát a különbség megjele­ nik a vizeletben. Az aktív reabszorpció energiaigénye a visszaszívandó molekula nagyságától függ. a szekréció útján történő kiválasztódás — a tubularis glükózfelszívódás maximumához hasonlóan — korlátozott. Ezért az urea az interstitiumból tovább vándorol a kapillárisfalon át. tehát energiaigényes tevékenység. ez teljes egészében visszaszívódik és így a vizelet glükózmentes. A nagyobb molekulájú anyagok (pl. mivel a transzport a koncentrációgrádiens ellenében történik. a foszfát. Egy-egy anyagra nézve a szekretált mennyiséget kiszámíthatjuk. az urea közvetlenül a fiitráció után azonos koncentrációban található meg a szűrletben és a tubulusok körüli kapillárisokban. Ez a kiválasztás ezúttal aktív sejttevékenység. Ezek a legtöbb esetben testidegen anyagok. GFR a glomerulusok által filtrált mennyiség. hogy a sejtek és így a felszívó tubulussejtek is csak meghatározott mennyiségű energiakészlettel rendel­ keznek. ha az ürített mennyiségből kivon­ juk a fiitráció útján kiválasztott mennyiséget: T s = U • V . azofestékek. ahol T s a tubularis szekréció. P az anyag koncentráci­ ója a vérplazmában. pl. U az anyag koncentrációja a vizeletben. hogy a passzív transzport során az anyag­ vándorlás mindig a potenciálgrádiens (kémiai vagy fizikai) szerint történik. A tubulusok falán keresztül kiválasztó tevékenység is folyik. Pl. . mint a környezetében. Pl. A passzív transzport jellemzője. amely fő­ ként a tubulusok útján választódik ki. Ez a mennyiség minden anyagra nézve jellemző. Pl. Ezek alapján beszélünk tubularis maximumról (T m ) a szekrécióval kiválasztódó anyagok esetében is. a kálium-. Ebben a stádiumban viszont koncentrációkülönbség keletkezett az interstitium javára a peritubularis kapillárisokkal szemben. Ily módon az urea koncentrációja a tubulusokban nagyobb lesz. glükóz. penicillin.7 mmol/1 glükózvérszint esetén percenként 120 mg glükóz filtrálódik az elsődleges szűrlet­ be. A tubularis részben víz diffundál a tubulusokból a peritubularis interstitiumba. urea stb.233 A vesék felépítése és működése Az aktív transzport sejtmunkát és energiát igényel. A tubulusok szekréciós tevékenysége. Mivel a szekréció aktív sejtmunka. aminosavak) esetében csak egy bizonyos mennyiség képes a tubulusokban aktív reabszorpcióval visszaszívódni. a bikarbonát. a húgysav. 5. ahonnan a véráram elszállítja. Aktív transzport segítségével szívó­ dik vissza a szűrletből pl. A plazmaglükóz T m -értéke tehát 15 mmol/1. Tekintettel arra. ameddig a koncentrációkülönb­ ség a két rész között fennáll. hogy az illető anyag filtrált és visszaszívódott mennyisége egyenesen aránylanak egymáshoz. V a vizelet mennyisége.

A vizelet koncentrálásában a fentiekben leírt fizikokémiai és sejtaktivitási tényezők mellett . 20%-a áll rendelkezésre.és vízháztartás legfőbb szabályo­ zója. A Henle-kacs utáni felszálló tubularis szakasz ellentétben a megelőző szakaszokéval víz számára nem átjárható. de a nátrium aktív transzporttal ezen a szakaszon reabszorbeálódhat. 2 ha a szóban forgó falszakasz víz számára átjárható.5 1 mennyiségben ürül. Ez a folyamat addig tarthat. amelyek részben vagy egészben a vese velőállományát képező területen helyezkednek el. A veseműködés produktuma a vizelet. hogy a csövek átmérője lényegesen nem különbözik egymástól. A folyadék tovább áramlik a tubulusokban és elér a distalis kanyarulatos csatornákig. ábra mutatja. amely egészséges emberből napi 1.2-1. amely a glomerularis fiitráció során keletkezett. a felszívó­ dó nátrium és az őt követő víz (a filtrátum mintegy 70%-a) a paratubularis interstitiumba kerül. hogy a só. (A vizeletben oldott anyagok mennyiségét és az „üledék" vizsgálatát lásd a gyakorlati jegyzetben. A rendszer lényege az.A kiválasztás 234 A vesék koncentráló. Ahogy a tubulusok leszálló ágában a folyadék áramlik. Ezekben a csövekben az ellenáramlás hatása sokszoro­ san érvényesül. ahol a víz és a nátrium felszívódása fakultatív. a környezetében lévő interstitialis terület viszont ehhez képest hiperozmotikussá válik. hogy a vizelet ozmotikus koncent­ rációja az 1200 mosm/l-t elérje. Esetünkben a koncentráláshoz szükséges energiának csak kb. hogy a sejtek energia­ készlete korlátozott. Sűrűsége 1. s a tubulusokban ennek megfelelően nő az ozmolalitás. Esetünkben ez az ún.és hígítóképessége A vesék feladatai között említettük.) Az eddigiek alapján a vesék koncentrálóképessége alapvetően a distalis tubulusok és a gyűjtőrendszer vízvisszaszívó képességének függvénye. A tubularis rendszerben és az azt körülvevő interstitialis térben uralkodó ozmo­ lalitás értékeket a 8-6. A tubularis reabszorpció során jelentős ozmotikus koncentrációváltozások történnek azzal a folyadékkal. 300 mosm/1. akkor további bekoncentrálódásra nincs lehetőség. addig az elsődleges szűrletben ez kb. akkor ebben a szakaszban a tubulust körülvevő hiperozmotikus interstitium miatt további vízmennyiség szívódik fel és jut ki az interstitiumba. Amíg a vérplazma ozmotikus koncentrációja 300 mosm/1. Ily módon lehetőség van arra. A nagy különbség létrehozásában igen nagy sejtmun­ kára van szükség. hogy 1 amennyiben ez a falszakasz víz számára nem átjárható. ellenáramlásos rendszer. Az aktív transzport leírásánál említettük. A vese tubularis rendszere sok egymás mellett elhelyezkedő párhuza­ mos csőből áll. olyan koncentrációjú vizelet ürül.035 közötti. ameddig a tubularis folyadék és az interstitium ozmotikus koncentrációja teljesen ki­ egyenlítődik. Ez azt jelenti. hogy két párhuzamosan futó csőben áramló folyadékban jelentős koncentrációkülönb­ ség jöhet létre annak ellenére. Ezzel szemben a vizelet ozmotikus koncentrációja akár 1200 mosm/1 is lehet. mint amilyen a tubulus felszálló ágában már kialakult (hipozmotikus a vizelet).001-1. Ezzel legfeljebb 250 mosm/1 ozmotikus koncentráció lenne elérhető a vizeletben. Ez a szabályozás a tubularis működés során valósul meg. Ezért a tubularis folyadék itt — elveszítve a nátriumot — hipozmotikussá lesz. A szükséges többletet a tubularis rendszer csak egy energiasokszorozó (energy multiplier) rendszer működtetésével tudja biztosítani. A tubulusokéval azonos mértékben nő az ozmolalitás az interstitiumban is.

002 körül mérhető). A hypothalamus nucleus s u p r a o p t i c u s á b a n és a nucleus paraventricularisában termelődő neurohormon. Az ADH-szint csökkenése vagy időszakos hiánya elzárja a vízvisszaszívódás lehetőségét a distalis tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban. . verejtékezés. A hormonhatás dönti el ugyanis.) A vesék vizeletet hígító működése akkor lép életbe. ezáltal segíti a vízvisszaszívódást. Ott a hámsejtek specifikus recepto­ raihoz kötődve a cAMP által rendkívül erősen fokozza a tubulusok vízáteresztő ké­ pességét. a híg vizeleté pedig 1. ha pl. A vesék vértérfogat. Következésképpen híg vizelet ürül nagy mennyiségben. az antidiuretikus hormon (ADH) a vérrel eljut a distalis tubulusok hámjához. A tubularis rend­ szerben uralkodó ozmotikus érté­ kek. vagyis a vizelet bekoncentrálódását. hogy a széles határok között ingadozó napi vízfelvétel és -leadás (vizelet. Összehasonlítás a peritubularis térben lévő ozmotikus értékekkel A vesék felépítése és működése glomerulus rendkívül fontos a tubularis reabszorpció hormonális be­ folyásolása. újra megindul az ADH-termelés és ezzel a vízviszszaszívódás normalizálódik a tubulusokban. A fokozott vízfelvétel miatt a vérplazma és az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja csökken. ADH hiányában az említett tubulusok és gyűjtőcsatornák impermeábilissá válnak a vízzel szemben. (Az ADH termelésével és hatásá­ val az endokrinológiai fejezetben foglalkozunk. ezért a hypothalamusban az ADHtermelés is kisebb lesz. A folyadéktöbblet ezáltal lecsökken vagy megszűnik a szervezetben.030.235 8-6. ezáltal ismét nő a vérplazma és az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja.és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vértérfogat állandósága azt jelenti. A vesék koncentráló.és hígítóképességének vizsgálata az ürített vizelet mennyiségének és sűrűségének mérésével egyszerű módon lehetséges (a koncent­ rált vizelet sűrűsége 1. hogy a distalis tubulusok fala átjárható lesz-e a víz számára vagy nem. párolgás) ellenére a vértérfogat nem változik jelentősen. ábra. nagy mennyiségű folyadékot fogyasztottunk. a víz tehát nagy folyadékmennyiséggel (napi 15-20 l) ürül.

híg vizeletet ürít. . (Részletes szabályozásról az endokrinológia fejezetben szólunk. a vesék visszatartják a vizet. ~ A nátriumkoncentráció kialakításában a vese glomerularis fiitrációja és a tubularis reabszorpció vesz részt. Ha ugyanis a vérplazma ozmotikus nyomása csökken. A vese ilyenkor kevesebb vizet enged eltá­ vozni a vizelettel.A kiválasztás ~ 236 Ha a vértérfogat pl. Az ozmolaritás csökkenése csökkenti az ADH-termelést. a vérplazma fehérjekoncentrációjának csökkenése is. A GFR csökkenését pl. fokozódik a víz reabszorpciója a tubulusokban. nagy mennyiségű folyadék bevitele után jelentősen megnő. Az aldoszteron elválasztását a renin-angiotenzin stimulálja. ~ Szomjaztatás vagy nagyobb vízvesztés miatt nő a vér és az extracelluláris vízterekben az ozmolaritás. és az egyensúly helyreáll.) Az aldoszteron fokozza a káliumürítést és ezzel növeli a nátrium visszaszívódását a tubulusokból. A csökkenés átterjed az extracelluláris térre. Ha az extracelluláris térben csökken a nátriummennyiség (hyponatraemia). Ezáltal a fiitráció is csökken. eleve kevesebb nátriumürítésre van lehetőség. A nátrium tubularis reabszorpcióját a mellékvesekéreg zóna glomerulosájában termelődő aldoszteron nevű hormon fokozza. majd pedig a diuresis. A vízháztartás szabályozásában és a folyadékterek ozmotikus egyensúlyának fenntartásában a nátrium szerepe is jelentős. a központi idegrendszer vazodilatátor hatása válthatja ki. onnan az intracelluláris teret is elérheti. és a víz elhagyja az érrendszert és kiáramlik az interstitialis térbe. Ezzel ismét csökken az ozmolaritás és végül az élettani egyensúly helyreáll. hányás. és ezzel nő a fiitráció. hasme­ nés) csökken a vértérfogat. akkor hipozmózis jön létre és víz áramlik az intercelluláris térbe. hogy az egyes vízterek (extracelluláris tér. ~ Abban az esetben. Ezt a változást az ozmoreceptorok érzékelik. ~ Nemcsak folyadékveszteség okozhat vértérfogat-csökkenést. majd az intracelluláris folyadéktöbblet is megszűnik és ezzel helyreáll a vízterek normális egyen­ súlya. Miután a szervezet megszabadult a felesleges folyadéktól csökken a vértérfogat. akkor hiperozmózis áll fenn. csökken a vérplazma vízvisszatartó képes­ sége is. nagyobb folyadékvesztés miatt (pl. csökkentve annak ozmolaritását. emiatt a vese nagy mennyiségű. illetve nagyobb mennyiségben ürül a vizelettel. ami az intracelluláris térből szárma­ zó vízzel kompenzálódik. mert a fokozott ozmolaritás miatt több ADH termelő­ dik. az extracelluláris térből folyadék áramlik a vérbe. hanem pl. Korábban már említettük. intracelluláris tér. ~ Vízterhelésnél a vérben az ozmotikus koncentráció csökken. Ha a glomerularis fiitráció mennyisége lecsökken. intravasalis tér) közötti állandó folyadékáramlást mindenkor az egyes vízterekben uralkodó ozmotikus koncentrációviszonyok határozzák meg. a szív perctérfogata és az artériás vérnyomás. Az említett változások. ha pl. ~ Ha az extracelluláris térben emelkedik a nátriumkoncentráció (hypernatraemia). amelyek fokozott ADH-termelést indukálnak és az ADH „visszafogja" a vizet a vesében. legfőbbkép­ pen a vérnyomás-emelkedés fokozza a vese filtrációs tevékenységét. következményként megnő a szív perctérfogata és ezzel együtt emelkedik az artériás vérnyomás is.

ábra). az egyes biokémiai folyamatok gyorsabban. A szervezet tehát a neutrálistól a lúgos irányba enyhén eltérő miliőben működik. ábra. ezért az aldoszteron is kevesebb. ami az emberi szervezetre vonatkozóan az átlagos pH = 7. az izomzatban a tejsav felszaporodása esetén) térnek el az átlagostól. hogy a sejtekben uralkodó pH-értékek meglehetősen széles határok között ingadoznak. A pH normális értéktől való csekély eltérése. A nátrium funkciója a tubularis reabszorpció fenntartásában. A biokémiai folyamatokat katalizáló enzimek valamennyien egy-egy meghatáro­ zott pH-optimumon működnek. illetve a lumenbe Hypernatraemiában a renin-angiotenzin rendszer nem aktív. működését. A Na+ aktív transzporttal jut a peritubularis kapillárisokba. az aktuális működéstől függően (pl. ily módon a nátriumürítés fokozódik egészen a hypernatraemia megszűnéséig (8-7. mások lassabban zajlanak le. ha a miliő megváltozott. A szervezetre vonatkozó átlagos pH = 7. jelentős mértékben képes befolyásolni a sejtek életét. A homeosztázis fenntartása az izohidria állapotát igényli. A pH-optimum hiánya megbéníthatja vagy más irányba terelheti a biokémiai folyamatokat.35-ot jelenti. amelyek a homeosztázis felbomlásá­ hoz. súlyos szervi működészavarokhoz és végső soron a szervezet pusztulásához vezethetnek. ugyanakkor diffúzió útján recirkulál a tubulussejt membránján és az intercelluláris réseken a tubulus lumene felől.237 PERITUBULARIS KAPILLÁRIS A vesék felépítése és működése 8-7. valójában a testnedvekben lévő hidrogénion-koncentrációra gondolunk. .35 abból adódik. A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A sav-bázis egyensúly szabályozásáról szólva. A sejtekben az anyagcsere-folyamatok szinte minden esetben igen érzékenyek a környezet változására.

amely szénsav (H2CO3) és nátrium-bikarbonát (NaHCOs) oldott állapotban. Hatásukat elsősorban a savasságot képviselő hidrogénionok (H ) megkötésével érik el: a jól disszociáló savakból származó H -okát rosszul disszociáló savmaradékhoz kötik. melyek kapacitásuk keretein belül közömbösítik a feleslegben képződött savas. mihelyt a hidrogéni­ on-koncentráció magasabb és ez működik mindaddig. a maradékból pedig egy enyhe lúg képződik. amelyek az izohidria megváltozása miatt savanyú vagy lúgos vizelet ürítésével kompenzálják a miliő megváltozását. tehát a közegben az aciditás csökken. A pufferhatás érvényesülése számottevően függ a pufferkapacüástól. Annak ellenére. A leggyorsabb reakciókészséget a légzőközpont mutatja. hogy a bikarbonát pufferkapacitása nem túl nagy. amikor csökken a hidrogénion-koncentráció (a pH-érték magasabb) alkalosisnak nevezzük. Ha egy erős sav jut a pufferoldathoz. az ellenkező irányú változást. akkor a következő folyamat játszódik le: HCl + N a H C O 3 -> H 2 C O 3 + NaCl.A kiválasztás 238 Az izohidria megváltozását. amely azonnal hiperventilációval reagál. így a szabad H + -ok „eltüntetésével" csökken a savi irányba való eltolódás lehetősége. effektivitását a nagy mennyiségi előfordulása biztosítja. utána a pufferrendszerek következnek és végül a vese bekapcsolódása hozza létre a leghatásosabb és leginkább tartós sav-bázis regulációt a szervezetben. A pufferrendszerek működése A pufferek gyenge savak erős bázissal képzett sói. lúgos kémhatású anyagokat. amíg a többlet-CÖ2 el nem távozik a szervezetből. amely kife­ jezi a savmegkötés mértékét. 2 A légzőközpont. azaz a pufferrendszerben lévő anionkoncentráció függvénye: . ül. 3 A vesék. A szervezetben számos mechanizmus működik az izohidria fenntartása érdekében: 1 A test folyadéktereiben lévő pufferrendszerek. vagyis az erős sav egy igen gyenge savvá és egy sóvá alakul át. akkor a következő reakció megy végbe: NaOH + H 2 C O 3 -» NaHCO 3 + H 2 O vagyis az erős lúg OH-csoportja két hidrogénionnal egyesülve vízzé alakul. Ha egy erős lúg kerül a pufferhez. **• Az extracelluláris folyadékban és a vérplazmában legjelentősebb a bikarbonátpuffer. amikor megnő a hidrogénion-koncentráció (alacso­ nyabb a pH-érték) acidosisnak. E három szabályozó rendszer hatásának érvényesülése időben is lényegesen különbözik egymástól.

hogy a bikarbonátpuffer kapacitása a legnagyobb pH = 6.1-nél. a következő folyamat játszódik le: NaOH + N a H 2 P O 4 -> N a 2 H P O 4 + H 2 O. aminek a működése csaknem megegyezik a bikarbonátéval. mint az extracelluláris folyadék. A pufferkapacitás (bi­ karbonátpuffer). mint az ext­ racelluláris térben. ezért ebben a közegben kisebb a jelentőségük. Az ábrából leolvasható. mint pl.4 nél alacsonyabb lesz. miközben a pH-érték alig változik. A foszfátpuffert alkotó komponensek a bikarbonáthoz képest csak 1 /6-nyi mennyiségben vannak jelen az extracelluláris folya­ dékban. csaknem a pH = 7. és csak a gyenge lúgos kémhatás érvényesülhet. fontos szerepet játszó puffer a foszfátpuffer. mint az extracelluláris folyadéké.4-nek felel meg. a pufferkapacitás kimerült. amely mindig nagyobb. vagyis akkor. pótlásával a pufferkapacitás és ezzel együtt a kívánatos pH-érték fenntartása biztosítható. A másik. A foszfátpuffer szerepe je­ lentős az intracelluláris tér­ ben is.4 fenntartásához tehát a puffer komponenseinek szükséges aránya 26:1. Ezzel ellentétben. A görbe szerint a pK-érték kb. mivel a foszfát nagy koncentrációban van jelen a tubulusokban.8. mivel a sejtekben a foszfátkoncentráció szin­ tén magasabb. Természetesen az anionkoncentráció fokozatos kiegészíté­ sével. az erős sav eltűnik. Ha egy erős sav kerül a rendszerbe. vagyis eltolódik a savas irányban. mivel a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinoldat — mint azt a hematologia fejezetben és a légzésfejezetben a vér CO 2 szállításával összefüggésben már említettük — is képes további számottevő mennyiségű sav közömbösítésére. amikor a pK-értéke megegyezik a pH-értékkel (pK = pH = 6. A foszfátpuffer pK-értéke 6. a pH-érték 7. ábra. Ha egy erős lúg kerül a foszfátpufferbe. ahol az erős lúg helyett egy gyengén lúgos vegyület keletkezett. 50% kapacitást jelent savas vagy lúgos kémhatású anyagok közömbösítésére . helyét a gyengén savas N a H 2 P O 4 foglalja el. A foszfátpuffer H 2 PO 4 ~ és HPO4. amely mint a bikarbonátpuffer esetében láttuk.3. a foszfátpuffer szerepe a vesék tubulusaiban rendkívül fontos. ábra. A pufferkapacitást szemlélteti a 8-8. HC1 + N a 2 H P O 4 -4 N a H 2 P O 4 + NaCl a következmény. pK = a pufferkapa­ citás számértékét jelző pont.239 A vesék felépítése és működése A pH = 7. Ha az anionkoncentráció erősen lecsökken és a kationkoncentráció emelke­ dik.1). továbbá a tubularis folyadék összetételéből eredően savanyúbb. 8-8. Az extracelluláris folyadék pufferkapacitása mellett jelentős a vérplazma pufferkapacitása is.

Ehhez hasonló módon lúgos kémha­ tású szabad gyökök is találhatók a fehérjemolekulákon. ami azután gyorsan disszociál az alábbiak szerint: C O 2 + H 2 O -> H 2 C O 3 -> H C O 3 + H + Az így keletkező H -ok szekretálódnak a tubulusok lumenébe és helyettük N a + szívódik fel. mind a bázikus puffer feladatának megfelelnek. Amíg a C O 2 és a H C O 3 egyaránt könnyen átdiffundálnak a sejtmembránon. hogy a C02-ból a karboanhidráz enzim hatására H2CO3 képződik. a fentieknek megfelelően fokozza vagy csökkenti a nyúltvelői központ ingerlékeny­ ségét. a normális ventiláció kétszeresére nő) kb. A légzőközpont és az extracelluláris tér pH-jának kölcsönhatásai felfoghatók egy visszajelentő szabályozó mechanizmusként (feedback). Ez a hatás elméletileg nem tér el jelentősen a már említett puff erekétől. illetve HC03~ visszanyerését a szervezet számára. az alveolaris ventiláció 1 /4 résszel való csökkenése kb. amely NH 3 + -ra és OH . A légzőközpont szerepe Az alveolaris ventiláció fokozása (pl.4-del csökkenti a pH-t.A kiválasztás 240 - A harmadik működő pufferrendszer a fehérjepuffer. A peptidláncban számos olyan aminosav van. 0. amelyik szabad savi gyökkel (-COOH) rendelkezik. Ily módon a fehérjék mind a savas. Ha a pH kisebb lesz. de a CO 2 visszadiffundál a tubulusok sejtjeibe. A H+ -ok a tubulusok lumenében kapcsolatba lépnek az ott lévő HCO 3 . az alveolaris ventiláció fokozódik. a légzőköz­ pont csökkenti a ventilációt.4 volt a normális ventiláció alatt.-ra és a H + -ra disszociálhat. A vesék szerepe az izohidria fenntartásában A szabályozás a proximális tubulusok epithelsejtjeiben kezdődik azzal.-tal és a következő folyamat játszódik le: H 2 C O 3 -> CO 2 + H 2 O. ha a pH = 7. ahol a vízzel való egyesülés után a folyamat ismétlődik. A fent vázolt folyamatot a 8-9. A tubulusokban keletkező H C O 3 a visszaszívódott Na + -nal NaHC0 3 -tá alakul és felszívódik a peritubularis kapillárisokba. a rendszer is inkább a savhatás pufferolásában vesz részt.-ra disszociálnak. Ez a gyök -COO . Fordított esetben ugyanez a mechanizmus végzi a pH növekedéséből származó alkalikus irányú eltolódás megszüntetését és a normális érték helyreállítását.23-dal növeli a pH-t az extracelluláris folyadékban. akkor a fokozott ventiláció miatt 7. A keletkezett víz a vizelettel kiürül. Mivel azonban a savanyú kémhatású anyagok keletkezése — részben a metabolizmus révén — nagyobb mértékű. Minden „fordu­ lóval" egy-egy H + távozik a szervezetből. Amint ennek eredményeként az extracelluláris folyadék C02-koncentrációja és ezzel a pH visszaáll a normális szintre.63 lesz. mint pl. + . A H+ -koncentráció változása befolyásolja a légzőközpont tevékenységét. E folyamat lehetővé teszi a H + eltávo­ lítását és Na + . Fordított esetben. -NH3OH. 0. Pl. addig a fehérjékben igen gazdag citoplazma saját maga is rendelkezik savközömbösítő képességgel. ábra szemlélteti.

A ht eltávolításának folyamata. A disztális tubulusokban glutamináz enzim egy aminocsoportot hasít le a glutaminból és az NH3 + H+ NH<f-ként kidiffundál a tubulus lumenébe. ábra. ábra. majd a vizelettel kiürül .reabszorbeálódik A disztális tubulusokban lévő epithelsejtek a glutamin aminosavból a glutamináz enzim hatására lehasítják az aminocsoportot és NH3 képződik. A vesetubulusok izohidriát biztosító működése.241 A vesék felépítése és működése EXTRACELLULARIS FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT TUBULUS 8-9. illetve HCO3. ez pedig a vizelettel kiürül. EXTRACELLULÁRIS FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT DISZTÁLIS TUBULUS VIZELET 8-10. Az ammónia szekréciója a tubulusokban. Ez kidiffun­ dál a tubulusok lumenébe és ott H -nal egyesülve NH4 -ná alakul. amelynek során minden H+ eltávolításával egy Na+.

az anyagcsere-betegségek. ábra mutatja. amely lehetetlenné teszi vagy nehezíti a metabolizmus során keletkezett savas kémhatású anyagcsereter­ mékek eltávolítását a szervezetből.0 között tartja. Az egészséges vese a vizelet vegyhatását pH = 5. ~ hányás. amely során sok CO2 hagyja el a szervezetet. Respiratorikus acidosis lép fel. a folyadékterek pH-jának eltolódásához vezet.5-9. Acidosisról akkor beszélünk. pneumonia. a légzőközpont környékén fellépő kórfolyamatok vagy a légutak elzáródása. . erősen megkisebbedett légzőfelület. Alkalosisról akkor beszélünk. Ilyen zavarok lehetnek a vese kiválasztó tevé­ kenységével járó működéscsökkenés. tüdőödéma). ha tartósan csökken a ventiláció (pl.3 alá csökken. mivel a vese megbetegedése következtében nem távozhatnak el a vesén át az acidotikus anyagcseretermékek. A leírt folyamatot a 8-10. Metabolikus alkalosis ritkábban fordul elő. ha a vér pH-ja 7. mint az acidosis. a táplálkozás minőségétől függően. s ez vezet az alkalosis állapotába. Ha nem megfele­ lőek a kompenzálómechanizmusok (főként a pufferrendszerek). + Az izohidria felbomlásának okai Az előzőkben említett szabályozómechanizmusok bármelyikében bekövetkező működési zavar a szervezet homeosztázisának felbomlásához. Az ammónium-klorid gyenge sav lévén puffert képez és nem engedi. melynek során a táplálék szájon át való kiürülése felborítja a metabolizmus egyensúlyát. ha valaki túllélegeztetés (pl. hogy a vizelet kémhatása erősen savanyú vagy erősen lúgos irányban eltolódjon. így elveszik a tubularis ioncsere útján működő puffereffektus. s ennek terméke az acetecetsav. pl. vagy Cl . ~ uraemia. végül metabolikus acidosishoz vezet az alkalikus anyagok fokozott kiürü­ lése a szervezetből. Metabolikus acidosishoz vezet minden olyan zavar. ~ diabetes mellitus. Főként alkalikus gyógyszerek tartós szedése nyomán (pl. gyakori hányás (gyomorsósav elvesztése) következtében. amelyek során a normálisnál több savanyú metabolit képződik. amikor az inzulinhiány miatt a glükóz égetése helyett a szervezet zsírt oxidál. Az alacsony par­ ciális oxigénnyomás miatt fokozott respiráció lép fel.A kiválasztás 242 A tubularis folyadékban számottevő mennyiségben Cl" is található. a duodenumnedv bikarbonáttartalmának kiürülése miatt. Az ammó­ niával találkozva a következő reakció jön létre: N H 4 + Cl" = NH4CI. akkor kialakulhat a ketoacidosis. Respiratorikus alkalosis alakulhat ki. ha a vér pH-ja 7. psychoneurosis) vagy hirtelen magas légköri körülmények közé kerül. szódabikarbóna). Metabolikus acidosist okozhatnak még az alábbi kórfolyamatok: ~ hasmenés.5 fölé emelkedik.-vesztés miatt. savképződéssel metabolizálódó tápanyagok (gyógyszerek) bevitele intravénásan vagy az emésztőcsatornán ke­ resztül. Alkalosist okozhat még nagy dózisú aldoszteronterápia is: az aldoszteron gátolja a vesében a tubularis Na -visszaszívódást.

amely fokozott görcskészséget okoz. a JG-sejtek egy renin nevű enzim termelésével reagálnak.) Ilyen körülmények között halnak meg a diabeteses acidosisban.243 A vesék felépítése és működése Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére Az acidosis elsődlegesen a központi idegrendszer működéscsökkenésében nyil­ vánul meg. ha alacsony a Na -koncentráció a tubulusokban. ez a Kussmaul-típusú légzés. Az alkalosis leginkább „túllélegeztetés" miatt következik be. (Részletes leírását az ideg­ rendszerről szóló fejezetben ismertetjük. A Kussmaul típusú légzés (meta­ tünetek is. amikor is a légvétel gyakori és felületes. amely a tüdőbe jutva egy nyolc aminosavból álló oktapeptiddé alakul. ez az angiotenzin-II. Ebből az anyagból a renin egy 10 aminosavból álló ún. A gyors frekvencia és a magas amplitúdó jellemzi A vesék endokrin működése A renin-angiotenzin rendszer A vese oxigén. Metabolikus eredetű acidosisban a légzés is sajátosan mély és szapora. hasonlóan a tetaniához (lásd a mellékpajzsmirigy működését az endokrinológiai fejezet­ Kussmaul-légzés ben). a C02-koncentráció jelentős csökkenése következik be. bolikus acidosis).vagy vérellátásának zavara. lásd az idegrend­ szerről szóló fejezetben) képzése útján az információt továbbítják a JG-sejteknek. majd a görcsök is megjelennek. majd később komatózus állapotba kerül. Megfelelő + információk birtokában. A renin szubsztrátját. akkor valóban fellépnek az izomzat ingerlékenységének fokozódá­ sával járó tünetek. vagy alacsony tenzió miatt. amelyre az enzim a hatását kifejti nevezik szubsztrátnak) a máj termeli. a remegés. Az ún. Ha ez tartós. ez a angiotenzin-I. dekapeptidet lehasít. a beteg először helyzetmegítélő képessé­ gét veszti el. A kórfolyamat során a reflexműködés először élénkebb lesz. Az enzim direkt a véráramba jut (ezért enzimfunkciója ellenére hormonnak is tekintik). vagy hypoxia esetén. uraemiás acidosisban szenvedők. pl. később a reflexek is kialszanak (8-11. ábra). hogy a glomerulusok mellett elhelyezkedő juxtaglomerularis (JG) apparátus (lásd a 8-3. hisztériás állapot egyik ismert tünete az indokolatlan hiperventiláció. Az epilepsia bizonyos formáival is együtt járhat a görcskészség. A JG-sejtek szoros kapcsolatban vannak a szimpatikus idegrendszerrel. Ha a vér pH-ja 7 alá csökken. Ennek oka. ábrát) sejtjei — amelyek fejlődéstörténetileg módosult sima­ izomsejteknek tekinthetők —. macula densa (MD) sejtek sajátos érzékelőképességgel rendelkeznek. ábra. az angiotenzinogént (azt az anyagot. Ily módon a normális kezdetben szubjektív tünetek mellett (kontroll) megjelennek az objektív — látható — 8-11. Az MD-sejtek a tubularis folyadék nát­ riumtartalmát érzékelik és ingerületátvívő anyag (katecholamin. mely utóbbi biológiailag aktív anyag: a vérnyomást . vérnyomás-emelkedéshez vezet. valamint a glomerulusokba belépő (afferens) és onnan kilépő (efferens) arteriolák falához tapadó ún. Nő az izmok ingerlékenysége.

s így a vízelvonás hatása a vízretencióval kompenzálódna. A fokozott mennyiségű ADH a vesetubulusok falán át nagy mennyiségű víz visszaszívódását teszi lehetővé. fokozza a mellékvesében az aldoszterontermelést. melyről kimutatták. hogy vesebetegségekben kísérő jelenségként jelentős vörös­ vérsejtszám-csökkenés (anaemia) figyelhető meg. Az eritropoetin termelése Tapasztalati tény. amely a csontvelő őssejtjeire hatva. A prosztaglandin E 2 termelése Ismereteink szerint a vese velőállományában képződik egy telítetlen zsírsavszár­ mazék. Azt is megfigyelték.A kiválasztás + 244 emeli. az a víztér. hogy a vesekeringés és a nátriumürítés szabályozásában vesz részt. a kallikrein is a vesevelőben termelődik. ahonnan az elvonás történt hiperozmotikussá válik és az érzékelő ozmoreceptorok fokozott mennyiségű ADH-elválasztást stimulálnak. a hypothalamusban lévő szomjúságközpontra hatva a vizfelvételt is fokozza (lásd az 5. Ha vizet vonunk el a szervezetből. hogy bizo­ nyos vesedaganatok esetén a vörösvérsejtek száma magasabb a normálisnál (polycytaemia). mert gyorsan elbomlik. vagy a vérkeringés elégtelensége okozhat (lásd még a hematológiai fejezetet). Feltételezés szerint az angiotenzin-II. hogy a vízzel együtt nátriumot is kienged a vizelettel. A vizelethaj­ tók alkalmazásának célja. fejezetet is). Vízfeleslegtől a szervezet ténylegesen úgy tud megszabadulni. hogy a vesében képződik egy glukoproteid. amelyet anaemia vagy a levegő pO 2 -jének csökkenése. Ezt az anyagot eritropoetinnek nevezzük. hogy az alfa2-globulinból hasítja le. erythropoesist hoz létre. amelyek hatására a diuresis (vizeletürí­ tés) jelentősen fokozódik. A bradikinin hatása rövid ideig tart. vizelethajtóknak (diuretikumok) nevezzük. Erre leginkább ödéma. amely a bradikinint hozza létre oly módon. A vizelethajtók és működésük Azokat az anyagokat (gyógyszereket).és vérkeringési elégtelenség miatt van szükség. ami K -ürítés fokozódást + és Na -retenció-visszatartást eredményez. hypertensio. azaz ellentétes az angiotenzin hatásával. Erős értágító és kapillárispermeabilitást növelő hatása alapján feltételezhető. A jelenség oka. így a . szív. Az eritropoetintermelés fő ingere minden valószínűség szerint a veseszövet hypoxiája. A kallikrein képződése A PGE2-höz hasonlóan. hogy értágító hatású a glomerulusok arterioláira. ascites. Tulajdonkép­ pen egy fehérjebontó enzim. hogy segítségükkel a testfolyadék-felesleget eltávolítsuk a szervezetből. a prosztaglandin E2 (PGE2).

Ezt az effektust ozmotikus diuresisnek nevezzük. hasonló mechanizmus alapján jön létre a jól ismert diabeteses tünet. Ezért a diuretikumok valamennyien nátrium. a glomerulusok afferens arterioláinak dilatációja (vagy az efferens arteriolák össze­ húzódása. Egyes. Ilyen hatású diuretikum a furosemid és származékai. Így hatnak azok a diuretikumok.és vízveszteséget okoznak. mannitol. illetve megakadályozzák a víz tubularis visszaszívódását. . amelyek a Cl. amelyek a tubularis epithelsejtekben azokat a folyamatokat gátolják. a központi idegrendszerre ható gyógyszerek (narkotikumok. szukróz. hogy a nátrium marad a tubulusokban és viszi magával a vizet a vizeletbe. 2 tubularis ozmózisos nyomást növelők. amelyek megnövelik az érpályán belül az ozmotikus nyomást. A diuretikumok hatásmódjuk szerint három csoportba sorolhatók: 1 glomerularis fiitrációt fokozok. a spironolacton az aldoszteronreceptorokhoz kötődik a tubulusok hámsejtjein és ezáltal megakadályozza az aldoszteron függő nátrium-visszaszívódást. hipnotikumok. akkor nagyobb mennyiségű víz jut a vizeletbe. valamint a koffein. ha a disztális tubulusok hámsejtjei elvesztik az ADH iránti érzékenysé­ güket. A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok A glomerularis fiitrációt fokozhatja az artériás vérnyomás emelkedése. Amennyiben a vérplazmában nő a glükózkoncentráció (pl. urea) viszünk. fájdalomcsillapítók és bizonyos mértékig az alkohol) csökkentik az ADH-elválasztást. amelyek antagonistái az aldoszteronnak. a systolés térfogat növelése útján. 3 ADH-szekréciót gátlók. ezáltal megnehezítik. A Na reabszorpcióját blokkolhatják azok a vegyületek is. a polyuria. a chlorothiazid és származékai. ezért látszólagos ADH-„hiány" miatt létrejön a fokozott diuresis. Ennek következménye.245 A vesék felépítése és működése vízvisszaszívás nem jön létre. Ezeket a hatá­ sokat a szimpatikus tónust fokozó gyógyszerek a vérnyomás növelése. másodsorban pedig a központi idegrendszeri hatások következtében érvényesül. A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok Ha a vérpályába injekcióval vagy infúzióval valamilyen nagy molekulájú anyagot (pl. Diuresis jön létre akkor is.és teofillinszármazékok a glomerularis arteriolák tágítása révén okoznak fokozott diuresist. A koffein ismert diuresist fokozó hatása elsősorban a veseerek tágítása révén. A folyamatot natriuresisnek is nevezik. Így pl. ezáltal a víz vissza­ szívódását segítik. Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok Az ADH-szekréció mindennemű gátlása diuresist eredményez. vagy a vér kolloid ozmotikus nyomásának csökkenése). mellékhatásként fokozva ezzel a vizelet mennyiségét. diabetes mellitus).és a N a + felszívódását.

figyelve a hígulást. A vizelet mennyiségéből. Radioizotópok segítségé­ vel a renális thromboembolia vagy daganatok diagnosztizálhatók. egyes röntgenárnyékot nem adó kövei vagy vesecysták mutathatók ki. ha a diagnózis egy másik. üledékének vizsgálatával fon­ tos és jellemző adatokat kaphatunk a vese működéséről. mint korábban említettük folyamatos. renális arteriográfia se­ gítségével a vese érrendszere válik vizsgálhatóvá. A direkt vizsgálómódszerek sorába tartozik ~ a vizelet vizsgálata. hogy nagy mennyiségű folya­ dék itatása után az ürülő vizelet mennyiségét és sűrűségét mérik.A kiválasztás 246 A veseműködés vizsgálómódszerei A veseműködés vizsgálatát indirekt és direkt módszerekkel végezhetjük. A vesemedence lapos háromszögletű. amely disztális- . kevésbé invazív eljárással nem állítható fel. szag. hogy a filtrátum továbbáramoljon az elvezető rendszer felé. Egy más típusú vizsgálómódszer a vér. (A laboratóriumi vizeletvizs­ gálat módszertanával a gyakorlati jegyzet foglalkozik. fájdalom kisugárzá­ sának iránya segíthet a kórkép felismerésében. A clearence-vizsgálatokkal mind a glomerulusok működését. valamint alkotórészeinek (pl. A gyűjtőcsatornák a vesekelyheken át a vesemedencébe vezetik a vizeletet. Hogy a folytonosan képződő ultrafiltrátum számára legyen elegendő hely és a nyomásvi­ szonyok se változzanak meg. ~ ~ ~ ~ A vizeletelvezető rendszer működése A fiitráció a glomerulusokban. Az ultraszonográfia és CT segítségével a vese fejlődési rendellenességei. maradék nitrogén). Fontos indirekt módszer a vérnyo­ más mérése. különböző sók. Ezek lényege. fizikai tulajdonságaiból (pl.) Radiológiai vizsgálatokkal. geny. Az ún. miközben kialakul az ultrafiltrátum kb. kreatinin. urea. a vér ozmotikus nyomásának összehasonlítása a vizeletével fontos adatok birtokába juttatja a vizsgálót. átlátszóság). testének vizsgálata. A koncentrálási próba során sós étel fogyasztását követően figyelik a vízvisszatartó képesség alakulását az ürített vizelet mennyisé­ gének és sűrűségének függvényében. esetleg daganat mutatható ki. nyomásérzékenység. natív röntgenfelvételen a vesék helyzetének és alakjának vizsgálata. Vesebiopszia leggyakrabban végzett vizsgálat glomerularis betegségekben vagy daganatos elváltozások gyanúja esetén. 1%-át kitevő végleges vizelet. sűrűség. fehérje. esetleg röntgenkontrasztanyaggal való feltöltéssel kőárnyék. szükséges. mind a tubularis funkciókat megismerhetjük. Az esetleges ödéma. illetve a vérplazma analízise (pl. a tapintható vesék. szín. A GFR kiszámítása. legyezőszerű izmos falú üreg. Indirekt módszer a beteg gondos és alapos kikérdezése. urobilinogén). A filtrátum keresztülhalad a tubulusokon és eljut a gyűjtő­ csatornákba. A veseműködés vizsgálatához szervesen hozzátartozik a hígításos és kon­ centrációs próbák elvégzése.

A hólyag fundusánál rögzített. Akkor kerül sor vizeletürítésre. a m.5 cm vastag falú húgyvezetékbe (ureter) folytatódik. A hólyag falában a sacralis gerincvelőből jövő paraszimpatikus és a lumbalis szakaszból jövő szimpatikus rostok találhatók. A húgycső falában is többrétegű simaizom található. A vizeletürítés idegi szabályozása. A vizeletelvezető rendszer falában jelentős szá­ mú simaizomköteg van. Ez a vizeletretenció időszaka. 4: A hólyag simaizomrostjai összehúzzák a hólyagot. amelyek ritmikus (perisztaltikus) összehúzódásokkal segítik a vizelet továbbítását. A hólyagot belülről nagyrészben durván redőzött nyálkahártya béleli. amely bőven küld szimpatikus és paraszimpatikus rostokat az ureterhez és a hólyaghoz. amely a hólyag összehúzódá­ sakor sem tud visszaáramlani az uréterbe. Az ureter a húgyhólyag falát alulról. Falát többrétegű. 30 cm hosszú 0. amelyek üres állapotban kis térfogatúra összehúzzák (m. amely különösen a hólyagból való eredés helyénél gyűrűszerű és megvastagodott (m. A vizelési reflex mechanizmusa. hátulról ferdén átfurva vezeti a vizeletet a hólyagba (vesica urinaria). A hólyag legalsó részéből (fundus) indul ki a húgycső (urethra). különböző irányban elhelyezkedő simaizomkötegek képezik.247 A vizeletelvezető rendszer működése irányban tölcsérszerűen elkeskenyedik és a kb. 2: A gerincvelői központ­ ba menő impulzusok az agykérgi érzetet váltják ki. onnan paraszimpatikus rostokon érkezik a hólyagot összehúzó izmokhoz az ingerület. A paraszim­ patikus stimuláció fokozza. akaratlagos szabályozás szimpatikus rostok: vizelést gátolják paraszimpatikus rostok: serkentik a hólyagfal kontrakcióját motoros rostok: külső záróizom akaratlagos működtetéshez 8-12. a hólyag alatt elhelyezkedő prostata (dülmirigy) átfurása után a penis barlangos testébe burkoltan. amely telődéskor kisimul. sphincter pedig összehúzott állapotban van. Nőkben a hólyagból kijövő húgycső a férfiakénál sokkal rövidebb és a hüvelybemenet felső pólusánál végződik. 300-00 ml térfogatú izmos falu tömlő. a szimpatikus inger pedig csökkenti a perisztaltikus mozgásokat. A húgyhólyag kb. Férfiakban a húgycső a kiindulási helyén. 5-6: A hólyag külső és belső záróizmai (sphincterek) elernyednek. detrusor ellazult. ami azt jelenti. a penisen áthaladva a külső nyílásával végződik. sphincter urethrae). 3: Az akaratlagos vizeletürítés a leszálló gerincvelői pályákon visszajut az S 1 -S 3 szegmentumokba. ábra. 1:A hólyagfal feszülé­ sét érzékelő receptorok a hólyagban összegyűlt vizelet nyomásától ingerületbe kerülnek. A vizeletelvezető rendszert a vegetatív idegrendszer működteti. A vizeletgyűjtés és -tárolás időszakában a szimpatikus tónus van túlsúlyban. detrusor urinae). hogy utat engedjenek a távozó vizeletnek . hogy a m. amikor a hólyag felsőbb központok: teltségérzés. a kismedence és a gát izmaihoz tapad.

A vizeletürítést a hasfali és a kismedencei izmok öszszehúzódása is segíti. A medence lehet kettőzött. A vizelet távozásával egyre csökken a nyomás a hólyagban. továbbá a vegetatív központba és az agykéregbe. lassúbb elvezetésére és ezáltal megkönnyítik a kőképződést. . Ebben az esetben az egyik oldali vagy mindkét vese kisebb a normálisnál. az agykéreg ellenőrzése mellett. ábra mutatja. Az épen maradt veseszövet mennyisége dönti el. A vizeletürítés egy reflexfolyamat útján valósul meg. A vizeletgyűjtő és elvezető rendszer fejlődési rendellenességei sorában gya­ kori a szabálytalan formájú vesemedence. A tömlő (cysta) lehet egy (szoliter). vagy csak kisfokban tér el a normálistól. ezért a fejlődési rendel­ lenességek is viszonylag gyakoriak. A hólyagba csak az ép oldali uréter szájadzik be. s a veseszövet helyét egy vagy több tömlőszerű képződmény foglalja el. sphincter ellazulását. amelyekből két külön ureter halad a hólyag felé. amely mellett a szerv működése zavartalan. s normális körülmények között az ürülés teljes lesz. Ez az elváltozás azáltal jön létre. hogy a vese állománya egyes helyeken nem fejlődött normálisan. Ilyen esetben az ellenoldali vese megnagyobbodott (hyperplasia) és ez látja el a hiányzó vese funkcióját. de hajlamosítanak a vizelet pangására. vizelet a hólyagban nem marad.és csecsemőkorban hiányzik az agykéreg befolyása és ellenőrző funkciója. Elsőként említendő az egyik vese teljes hiánya (agenesia). Az ingerérzés ily módon tudatosul és a vegetatív központ paraszimpatikus ingertónusával egyidejűleg kiváltja a m. nyomást érzékelő receptorok jelzik a hólyag telítettségét a központi idegrendszer sacralis központja felé. A vizeletürítés idegi szabályozásának mechanizmusát a 8-12. Újszülött. ezekre a rendellenességekre csak véletlenül vagy más betegség előfordulásakor derül fény (8-13. A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Fejlődési rendellenességek A vesék a genitális apparátussal együtt fejlődnek. Legtöbb esetben a vizeletelvezető rendszer is hiányzik.A kiválasztás 248 falában lévő nagyszámú feszülést. a sphincter pedig összehúzódik. Sok olyan rendellenesség van. de állhat néhány tömlőből vagy állhat a vesék teljes állományában több száz kisebb-nagyobb cystából (polycysta). ezzel megindulhat a vizeletürítés. a hólyagizomzat ismét elernyed. Az urogenitális szervek fejlődése meglehetősen bonyolult. A vesemedence alaki rendellenességei általá­ ban nem akadályozzák a vizelet elvezetését. Az előbbinél gyakoribb rendellenesség a törpevese (hypoplasia). cystás elfajulása. hogy a vesék milyen mértékben képesek felada­ taik ellátására. ezért a kiválasztó és a szapo­ rodást biztosító szervek fejlődési rendellenességei is gyakran együtt fordulnak elő. ábra). A vizeletürítés befejeződése után visszaáll a szimpatikus tónus. de gyakran ép a szerkezete. detrusor összehú­ zódását és a m. Még gyakoribb rendellenesség a vesék ún.

főleg gyerme­ kekben jelentkező betegség. később hypertensio is kialakul. A tubulusok működészavarára egyik leginkább jellemző tünet a vese koncentráló.és hígítóképességének csökke­ nése. Cl . Streptococcus. a vesében mutatkozó elváltozások másodlagosak. haematuria. A tubulusok károsodását az allergiás. esetleg csak évek múlva alakul ki) megjelenési for­ májával találkozunk. lerakódhatnak a glomeruluserekben. illetve a tubulusfalon át kiválasztott (szekretált) anyagok megjelenése a vizeletben. ~ A tubulusok megbetegedése esetén a vizelet ozmotikus koncentrációja azonos lesz az ultrafiltrátuméval. (A vizelet normális sűrűsége 1.. Ezen utóbbi típust posztinfekciós glomerulonephritisnek nevezzük. H C O 3 . A tubularis működés hatása az egész szervezet folyadékháztartására és a folyadékterekben lévő elektrolitok háztartására (Na + . a kórokozókkal szembeni antitest­ képzés után. A tubulusokban lezajló folyamatok során nemcsak az elsődleges filtrátum 99%-ának visszaszívódásáról van szó. hanem később. a Wegener-féle granulomatosis (a kis erek pusztulása feltételezések szerint allergiás eredetű). azokat károsítva nehezítik a további fiitrációt. Mindezen tünetek együttes megjelenése az ún. proteinuria. amelyek nagy molekulák. Egyes fertőző betegségekben (pl.001-1.8 1 térfogatú vizelet (urina). Az akut megjelenési formában proteinuria. P O 4 . Az elzáródott erek funkcióinak kiesése okoz­ za a jellemző tüneteket. Ilyenek pl. cylindruria.251 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei komplexek. úgy mint a haematuria.és a nátriumvándorlás zavarát is jelenti. sós étel fogyasztása) az ultrafiltrátum a tubulusokban 300 mosm/1-ről 1200 mosm/1-re. más csoportjai nem vese eredetűek. Staphylococcus és Diplococcus pneumoniae) dominál. illetve a Schö'nlein-Henoch-purpura. A tubularis működés zavarai A tubularis működés során alakul ki a mintegy 150-180 1 elsődleges szűrletből a végleges 1. K+. Ezt az állapotot isostenuriának nevezzük. nephrosis szindróma. ödéma a jellemző. gyulladásos. Ez egyúttal a víz. Normális tubularis működés esetén a vér ozmotikus nyomásának emelkedésekor (pl.035). szomjazás. nem izotóniás oldatok intravénás bevitele vagy inkompatibilis vér transzfúziója után).) hozhatják létre. A hemolizis a vörösvérsejtek hirtelen bekövetkező. Streptococcus hemolyticus) is bekövetkezhet a vörösvérsejtek nagyszámú szétesése.5-1. Az akut glomerulonephritis meggyógyulhat. a másik típus ugyancsak kapcsolatban van a fertőződéssel. Két típusát ismerjük: az egyik típusban a bakteriális fertőző­ dés (pl. tehát négyszeresére bekoncentrálódik. ha­ nem a filtrált anyagok visszaszívódása.stb. szubakut (gyorsan veseelégtelenséghez vezető) és krónikus (a veseelégtelenség csak lassan. hypertensio.. de a tünetek nem közvetlenül az infekció után jelennek meg. valamint más destruktív folyamatok (tbc. amelyek a meg­ betegedett erek elzáródását okozzák. A betegségek egyik csoportja — mint már említettük — immunológiai eredetű.) is befolyással van. . Különleges és sajátos megbetegedések a vesék érbetegségei. rendellenes áteresztőképességükből származó következmények. amely ízületi és bőrelváltozásokhoz csatlakozó' érgyulladás. szintén a tubulusok funkciója. Akut. daganatok stb. ödéma. A glomerulusok másik ismert betegségtípusa a gyulladásos eredetű glomerulonephritis. A glomerularis betegségekben a legjellem­ zőbb tünetek a glomerularis erek sérüléseiből. nagyszámú szétesése és a szétesett sejtek membránjából álló makromolekulák eltömik a Malpighi-testek arterioláit és ezáltal filtrációs zavarokat okoznak (hemolitikus betegségek.

Uraemiában nem ritka a hypertensio. így a foszfáttartalmú anyagok felszaporodnak a vérplazmában. A GFR csökkenésével kevesebb lesz a foszfátürítés. az aluszékonyság. A fellépő tünetek közül elsőként a központi idegrendszer károsodása mutat­ kozik. A praerenalis veseelégtelenség legtöbbször keringési rendellenesség (pl. mert olyan betegségek előzik meg. Az emésztőtraktusban is felléphetnek vérzések és gyulladásos folyamatok. Az életnek közvetlenül rendszerint a központi idegrend- . Ha a megelőző károsító hatás elsősorban a glomerulusokat érintette. ami a parathyreoid hormon közreműködésével nagy mennyiségű Ca -t mobilizál a csontokból. vérzési. gondolkodási és koncentrálási képesség beszűkülése. amelyek a folyadékháztartás egyensúlyát hányással. amelyek ezután mészszegények és törékenyek lesznek. majd a folyamat előreha­ ladásával mozgásképtelenség. élénk ínreflexek. illetve az ureaszint a vérszérumban emelkedett lehet. a vízfelvétel zavarával tetézik. vér­ térfogat csökkenése. sőt szívizomgyulladás is előfordul. addig az uraemia tünetei sem lépnek fel (pl. ~ A tubulusokat érintő károsító hatások következtében az elektrolit-háztartás és ezzel együtt a folyadékháztartás zavarai lépnek fel. Amíg az alkalmazkodás műkö­ désképes.253 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Az akut veseelégtelenséget megjelenési helye és körülményei alapján három típusba soroljuk. Ezzel együtt. a szérumkalciumszint csökken. Az idegrendszeri tünetekhez előbb-utóbb vérképzőszervi elváltozások csat­ lakoznak. A csökkent vagy működésképtelen vesefunkciók a krónikus állapot kialakulásához. A GFR csökkenését a tubularis rendszer hosszú időn át kompenzálhatja. amelyek végül a homeosztázis teljes felbomlásához és halálhoz vezetnek. ~ — Az uraemia tulajdonképpen olyan tünetcsoport. ha a kiváltó tényezőt nem lehet megállapítani és kiküszöbölni. akkor elsősorban a GFR csökkenése a jellemző tünet. vérszegénység. A postrenalis veseelégtelenségben a vesekárosító hatást a vizeletelfolyás zavarai (pl. inkompatibilis transzfúzió) miatt keletkezik. az eredeti károsodások mellett. amely a vizelettel el nem távozott anyagok felhalmozódása miatt a szervezetben. a proximális tubulusok épsége esetén hosszú ideig nem okoz tüneteket). A renalis veseelégtelenség a vesét támadó mérgek (toxinok) vagy akut vese­ gyulladás miatt jön létre. alvadási zavarok. mivel a nitrogéntartalmú anyagcseretermékek felszaporodása a vérben az arra igen érzékeny központi idegrendszeri funkciókat zavarja. további károsodásokat és működési zavarokat okoz. trauma. hólyagkő) idézik elő. Ilyen jellegzetes központi idegrendszeri tünet pl. a homeosztázis felbomlásához vezetnek. a görcskészség. mint következmény. a kreatinin-. vérzés. Krónikus veseelégtelenség Rendszerint másodlagosan fordul elő. mint pl. minden tüneti kezelés ellenére progrediál és végül halálhoz vezet. ame­ lyek a veseállomány pusztulását okozták. Az idült veseelégtelenségben szenvedő betegek állapota. vesekő mindkét oldalon.

A művese elvi működése . ábra. szívelégtelenség). ábra mutatja. Ezt az oldatot folyamatosan cserélni kell. élettani oldattól.A kiválasztás 254 szer működésének felbomlása vagy a társult tünetek (pl. Ebben az eljárásban a hasüreg a dialízis színtere. Erre két lehetőség áll rendelkezésre: 1 művesekezelés. A művese elvi működését a 8-14. A veseelégtelenség kezelési lehetőségei A kezelés legfőbb célja. Ilyen esetekben el kell távolítani a szervezetben felhalmozódott. amelyben egy dializáló hártya választja el a készülékbe befolyó beteg vért egy másik. A művesekezelés folyamán először a vérplaz­ ma tisztul meg. illetve a szervezet védekezőképességének elégtelensége miatt egy fertőző betegség vet véget. onnan pedig kidiffundálnak a dia­ lizáló élettani oldatba. hogy adjunk időt a szervezetnek a túlélésre. a dializáló hártya szerepét pedig a beteg hashártyája tölti be. A peritonealis dialízis a művesét helyettesítő módszer. ugyancsak a vér megtisztítását szolgálja. A művese (hemodializátor) elvi működési alapja. hogy a kiváltó tényezőt direkt úton gyógyszerekkel és a szervezetet támogató diétás kezeléssel kiiktassuk. 2 peritonealis dialízis. vérzés. illetve a folyamatot megállítsuk. hogy a folyamatos diffúzió biztosítása érdekében a vérből átdiffundált anyagok koncentrációja a dia­ lizáló oldatban alacsony maradjon. A beteg vérében nagy koncentrációban jelen lévő anyagok a dializáló membrán pólusain átdiffundálnak az élettani oldatba. melynek pórusai alkalmasak a a beteg vére a betegbe vissza a beteg vére a betegbe vissza szemipermeábilis hártya szemipermeábilis hártya 8-14. a beteg vese által ki nem választott anyagokat. hogy a beteg érrendszeréhez egy olyan készüléket kapcsolunk. majd az extravasalis folyadéktérből áramlanak a mérgek az ala­ csony koncentrációt képviselő vérplazma felé. A technika utóbbi években végbement nagyarányú fejlődése olyan nagy teljesítményű mo­ dern művesekészülékek kialakítását tette lehetővé. amelyek 2-4 óra alatt a lehető legkisebb kockázattal és a beteg számára könnyen elviselhető körülmények között biztosítják a vér megtisztítását.

A dializáló folyadékot a hashártyával (szemipermeábílis) borított hasüregbe infundálják. A peritonealis dialízis elve. A veseátültetés lehetőségei és korlátai Ha a krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteg művesével. a beültetett vesét össze­ kapcsolják a fogadó szervezet egyik hasi artériájával és vénájával. Ha ez sikerül. A vesetranszplantáció során a beteg vesét eltávolítják. ábra. s a vesék normális vagy megfelelő működésének megin­ dulásáig biztosítja a méreganyagok eltávolítását. karbamid. leszívják a hasüregből kis molekulájú vegyületek (ammónia. A kilökődési reakció kialakulásának megelőzésére a transzplantációt követően (néha már előtte is) immunszuppressziós kezelésben részesítik a beteget. A veseátültetés az új vese uréterével együtt történik.255 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei dializáló oldat beáramoltatás dializáló oldat leengedése hasüreg hasüreg 8-15. ezért általában csak egy vesét ültetnek át. hogy a kiválasztott transzplantált vese mennyire lesz működőképes az új szervezetben. akkor a művesekezelést csak átmenetinek tekintik. A perito­ nealis dialízis alkalmas arra. Ennek lényege. A „zsákot" behálózó érkapillárisokból kidiffundálnak a vérplazmában felhalmozódott mér­ gek. Az eljárás lényege. és azt feltöltik dializáló folyadékkal. a veseátültetés kilátásai sokkal jobbak lesznek. Amíg a megfelelő emberi vesét megtalálják. szőlőcukor. ábra). A beültetés sikere leginkább attól függ. A műtéti technika fejlettsége a veseátültetést viszonylag a „könnyű" transzplan­ tációk sorába helyezi. és közben keresnek számára immunológiai szempontból elfogadható emberi vesét. Miután a szervezet számára egy működő vese is elegendő. illetve hemodialízissel nem tartható életben. hogy átsegítse a beteget az akut veseelégtelenség életet veszélyeztető időszakán. ezért az urétert is be kell ültetni a húgyhó­ lyagba. A működőké­ pesség elsősorban az immunológiai hasonlóságtól vagy különbözőségtől függ. A dializáló folyadék cseréjével ez a folyamat nagyon hatásos lehet. hogy farma- . célszerű a beteget az uraemiás állapot­ tól megszabadítani. húgysav. amely a beültetett vese és a fogadó szervezet között fennáll. hogy a hasüregben sebészi úton egy peritoneum„zsákot" képeznek (8-15. bilirubin) átengedésére. A folyadékot. amelybe a vérből átkerült anyagcseretermékek vannak.

A vizeleti kövek előfordulása a vese és a tároló üreg­ rendszer bármelyik szakaszában lehetséges. A kivált szilárd anyagokat vizeleti kőnek vagy homoknak nevezzük. majd a to­ vábbi növekedést. a: Vesekehelykő. A szabad szemmel alig látható homok­ szemszerű kristálykicsapódásokat mikrolitnak. Kitől. A kövek csaknem valamennyi. amely főként a vesemedencében képződik és helyezkedik el. Az egész szervezet működésében is van néhány tényező. A vizeleti szervek köves megbetegedése A vizeletelvezető rendszer üregei adott körülmények között alkalmassá válhat­ nak arra. d: hólyagkő . Egy másik korlátja a vesetranszplantációnak. hogy az egyes végtermékek koncentrációja a normálist meghaladó mértékűre növekszik. c: ureterkő. a mellékpajzsmirigy (parathyreoidea) túlműködése miatt a kal­ cium-anyagcsere zavara vezethet elsősorban kalciumtartalmú kövek képződésére. amelyik immunológiai szempontból elfogadható.Alegygyakoribbak a kalcium-oxalát-. más szervek átültetéséhez hasonlóan. milyen körülmények között és hogyan szabad szervét vagy szerveit eltávolítani és egy másik ember szervezetébe beültetni? A jogi és etikai kérdések mindmáig tisztázatlanok. mivel élő szerveket kell a donor testéből eltávolítani.A kiválasztás 256 kológiai módszerekkel vagy fizikai kezeléssel (pl. A vesekövek előfordulási helyei a vesében és a vizeletelvezető rendszerben. amelyek hajla­ mosítanak kőképződésre. Ennek megtalálása a már kiépült transzplantációs hálózatok feladata. jól látható köveket pedig makrolitnak nevezzük. A kőképződés fizikai folyamat. -karbonát-. a vizeletben jelentős mennyiségbenelőfordulósókbólkialakulhatnak. pl. ezért feltételezik. táplálkozási szokások) is. Beszélnek olyan alkati sajátosságok­ ról (életmód. húgysavkövek. ábra). az etikai kérdések megoldatlansága. hogy a vizelet oldott alkotórészei az oldatból kiváljanak és kristály vagy amorf formában lerakódjanak. amely hajlamosíthat a kőképződésre. -foszfát-. (lásd még az immunológiáról szóló fejezetrészt). Az anyagcsere-folyamatok részvétele a kőképződésben bizonyára abban van. hogy a gyakoriság összefüggésbe hozható a bőséges táplálkozással. Ezek sze­ rint beszélünk vesekőről. röntgenbesugárzás) csökkentik az immunreakciókészséget. b:kő a vesemedencében. amelynek során a vizeletben nagy koncentráció­ ban oldott sók túltelítetté válnak és ezért kikristályosodnak vagy kicsapódnak. A vizelet lassult elvezetése (pangása) szintén nagymér­ tékben elősegíti a kristálymag kialakulását. Olyan élő és egészséges vesét kell biztosítani. A megfelelő donor vese megtalálása ugyancsak nagy probléma. Ha a kövek hosszú időn át 8-16. a na­ gyobb. A mikrolit kövek sokszor tünet nélkül távoznak a vize­ lettel (8-16. A kőképződés gyakorisága az utóbbi évtizedekben jelentősen megemelkedett. ábra.

de ha már bekövetkezett és csak egyoldali (a másik vese pedig egészséges). A hydronephrosis kialakulásában a vizelet elfolyását gátló okok között első helyen a vesekő áll. előfordul még vesedaganatok és egyes hasüri szervek daganata esetén. ahol gyakran elakad. de gyakran a hólyagban is létrejön a kőképződés. az akut uraemia veszélye áll fenn.és a kéregállományára is átterjed. Ha a folyamat nem szűnik meg. elakadt kő által okozott vizeletpangás tartós fennállása az elvezetőrendszer kitágulását. A tokba ágyazott veseszövet nagy tágulásra nem képes. akár kitölthetik az egész vesemedencét és a kelyhekbe is benyúlhatnak. ábra). Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása Minden olyan esetben.257 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei növekednek és ezalatt nem ürülnek. a: A vese ké­ reg. A hydronephrosis. az uréter eredésénél. hogy okoz-e tüneteket. Kialakulásának leggyakoribb oka. illetve a hydronephrosis kórképet okozhatja. A kő útközben elakadhat. s tüneteket sem okoznak. Szerencsésebb esetben az uréterből a hólyagba került kő ott továbbnövekedhet. a vesemedence fokozatosan kitágul a nagyobb vizeletvolumen befogadá­ sára. Ha a nyomás eléri az effektív filtrációs nyomás mértékét a glomerulusokban megszűnik a fiitráció és a veseműködés leáll. A hydronephrosis elleni védekezés legjobb módja a megelőzés. Ha a kő vagy az apró kristály megmozdul és ezzel megfelelően ingerli az elvezetőrendszer falát. A beékelődött. A kövek által okozott tünetek vagy a tünetmentesség nem feltétlenül a kő nagyságával van összefüggésben. amelyek kívülről nyomhatják a vesemedencét vagy az urétert (8-17. c:a vizeletelfolyást akadályozó kő az uréterben . beékelődhet az uréterbe vagy a húgycsőbe. Egy idő múlva a hólyagból tünetmentesen vagy újabb fájdalommal a kő bejuthat a húgycsőbe és szerencsés esetben eltávozhat a vizelettel. hogy a kő elzárja az urétert és ezzel vizeletretenciót okoz a vesében. a vesemedencékben a nyomás állandósul. A beékelődött kő el is zárhatja a vizelet útját. illetve a nagyajkak irányába. a veseállomány (parenchyma) is nyomás alá kerül. Ha ez a folyamat mindkét vesét érinti. nagyra megnőhet­ nek. A kő így bejuthat az uréterbe. inkább a kő helyzete dönti el. A fájdalom az uréter mentén lefelé sugárzik'a here. különösképpen történhet ez a vesemedencében. amikor a folytonosan termelődő és a vesemedencébe jutó vizelet elfolyását a húgyvezeték. a hydronephrosisos vesét el kell távolítani (nephrectomia). akkor az válaszul erőteljes perisztaltikus hullámzással kísérve igyekszik a követ lefelé terelni vagyis eltávolí­ tani. Az erőteljes perisztaltikus hullámok görcsös összehúzódásba mehetnek át. vérzést okozva.és velőállománya lapos. A kövek egy vagy több részből is állhatnak. összenyomott állapotban. ezért a vesén belüli nyomás növekedése a vese velő. rendkívül heves fájdalmat okozva. ábra. b:a kitágult veseme­ dence. Az elmozduló kő továbbhaladása során meg­ sértheti az elvezetőrendszer nyálkahártyáját. amely rendkívül fájdalmas (colica). 8-17. a húgyhólyag felé valami nehezíti vagy akadá­ lyozza.

a hólyag túltelődésének levezetéseként fordul elő. amelyeket leggyakrabban az Escherichia coli. A vizeletretenció gyakori prostatahypertrophia esetén. amelyekből daganatok képződ­ hetnek. Az incontinentia sajátos formája az akaratunktól függet­ len spontán vizeletcsepegés. urethritis és a cystitis fordul elő. bizonyos gerincvelői kórfolyamatok. Idegentestek is kerülhetnek a húgycsövön át a hólyagba. a rosszindulatú daganatok között a hypernephroma (Grawitz-tumor) a legismertebb. már említettük. reszorpció) mindkét vesében normális. a paraszimpatikus beidegzés túlsúlya. nyitott gerinccsatorna) vagy más neurotikus funkciózavar. A vizeletürítés zavarai Feltételezve. jelentős mennyiségű hám. A retentio urinae (vizelet-visszatartás) oka legtöbbször a szimpatikus beideg­ zés túlsúlyra jutása vagy agyi trauma. A jóindulatú daganatok közül a velőállományban fibroma. Előfordul még csecsemő és gyermekkorban a sarcoma. mint összetett szerkezetű szerv. A vizelet elfolyásának akadályait (kő vagy daganat) a vesemedencében. amelyek közül legismertebb a Gonococcusok által okozott gonorrhoea. Ilyenkor a hólyag falában lévő nyomásérzékelő receptorok vagy az akaratlagos ürítés szabályozásában részt vevő pályarendszer sérülése áll fenn. pl. uréterben. amelyek mechanikai sérüléseket és fertőzéseket okozhatnak. Az enuresis nocturna (éjjeli ágybavizelés) oka általában a gerincoszlop fejlő­ dési rendellenessége (spina bifida. A vizelet tartási képtelensége (incontinentia urinae) kialakulásában a hólyagfal beidegzési zavara (pl.és kötőszöveti elemet tartalmaz. a vizelet hiányát vizeletürítési zavar okozhatja. Staphylococcus és Pseudomonas törzsek okoznak. vagy a záróizmokat működtető akaratlagos beidegzés zavara) játszhat szerepet. illetve az ebből kialakuló rákos elfajulás (carcinoma). Gyakran okoznak vérzéseket. amelyek a rákos elfajulás előfutárai lehetnek. daganat. . Gyulladást okozhatnak a coccusok is. amely rendkívül rosszindulatú (Wilms-tumor). A daganatok közül említésre méltó a vesemedencében előforduló hám eredetű papiloma. Az uréterben ritkán keletkezik daganat. gyulladás. angioma és lipoma. A húgyhólyag kettős beidegzése miatt a különböző urogenitális vagy más típusú megbetegedések vizeletürítési zavar tünetével jelentkezhetnek. valamint adenoma. aminek következtében a hólyag a folyton visszamaradó vizelet mennyiségi növekedése miatt jelentősen kitágul. degeneratív elváltozás. részben a gyűjtő szervben lehet megtalálni. sokkal gyakoribb a hólyagpapilloma és -carcinoma. Ezen zavarok okait részben az elvezető. hogy a vizelet elválasztása (fiitráció. a Klebsiella. gyakori vizelési inger szív eredetű ödéma felszívódása után vagy hólyaghurut (cystitis) miatt fellépő fokozott receptoringerlékenység a hólyag falában lévő baroreceptorokban. Általában az alsó húgyúti fertőzések felsőbb húgyutakba terje­ déséről van szó. Ilyenek pl. A jóindulatú daganatok között találjuk a polipokat.A kiválasztás 258 A vizeletelvezető rendszer betegségei A gyulladásos betegségek közül leggyakrabban a pyelonephritis. A vese. A tágult hólyagban pangó vizelet könnyen fertőződik.

de immunfolyamatokkal való kapcsolatát is lehetségesnek tartják. Az eclampsiás roham a terhesség alatt. A terhesek gondozása segíthet a megelőzésben és a kritikus időszak átvészelésében. ödéma. esetleg az ureterre.259 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei A terhességi toxaemia A terhesség előtt is fennálló ér. amelyek a terhes­ ség előtt nem voltak észlelhetők. a vizeletelfolyást. uraemiával fenyeget. A vesekomplikáció kialakulását segítheti. nehezítve a filtrációt. vesebetegségek vagy esetleg kisfokú hypertensio. különösen az első terhesség alatt — a fokozott teher­ viselés következtében — olyan tünetek megjelenését válthatja ki. amely a veseműködés elégtelenségével. amelyek különösen a terhesség harmadik harmadában jelentkezhetnek intenzíven. A terhességi toxaemia egyik sajátos megjelenési formája az eclampsia. . hypertensio. A terhesség esetleges megszakítása toxaemia veszélye miatt nem minden eset­ ben oldja meg a problémát. A tünetek fennállása hypoproteinaemiához vezethetnek.és vízháztartás súlyos zavarával. a só. Ilyen tünetek pl. hogy a terhes méh nyomást gyakorol a veseerekre.és keringési betegségek. a szülés alatt. proteinuria. amely­ ben a görcskészség rendkívül fokozott. de még a gyermekágyban is bekövetkezhet (részletesen lásd az ideg­ rendszerrel foglalkozó fejezetben). A terhességi toxaemia kialakulását sok esetben a placenta ischaemiájának tulajdonítják.

A hormonok az egyes sejtekre vagy szervekre serkentő. A többi sejt vagy szövet a saját belső környezetében él. másrészről pedig — az életfolyamatok során keletkező — anyagokat (anyagcseretermékeket) ad vissza a környezetnek. amelyek a központi ideg­ rendszerben megfelelő feldolgozás után a végrehajtó szervek segítségével a meg­ felelő (adekvát) választ végrehajtják. A magasabbrendű szervezet rendkívül összetett. s csak közvetett úton. de sokszorosan egymás­ hoz kapcsolódva működik. eljut a végrehajtó szervbe vagy szövetbe. más szóval „ingerek" erre á funkcióra specia­ lizálódott érzékszervekben vagy az idegrendszer érzékelő receptoraiban olyan elektrokémiai változásokat (ingerületeket) hoznak létre. ame­ lyek szerkezeti felépítésük alapján sajátos (specifikus) hatásokat váltanak ki a sejtekben.9. Ennek a szervezeten belüli összehangoló működésnek a biztosítása az idegrendszer és a vele szinkronban működő endokrin (hormonális. . szervek rendszerében a külvilággal csupán a hámszövetek vannak direkt kapcsolatban. Az élet fenntartásához ezenkívül fontos a környezetben végbemenő változások észlelése. hatásait. sokszor kedvezőtlenül. Ezekről a szervezet belső információs rendszere szolgáltat ingerületi információkat a köz­ pontba. vagy gátló hatásúak lehetnek. Az egyes szövetek. Az idegrendszer működése Dr. hogy a szervezet különböző — az életfolyamatai­ hoz szükséges — anyagokat vesz fel a környezetből. és ott' megvalósul. humorális) szabályozó mecha­ nizmus feladata. Ez a köl­ csönhatás abban nyilvánul meg. Az idegi és hormonális szabályozás egymás mellett. ezáltal szabályozzák azok mű­ ködését. az idegrendszer segítségével érzékelheti a külvilág válto­ zásait. Az endokrin szabályozás kémiai anyagokkal — hormonokkal — történik. A belső környezet is megváltozhat. s ha ezek kedvezőtlenek a szervezet számára. A külvilágból érkező változások. ahol a válasz kialakul. Az említett funkciók képezik az idegrendszeri szabályozó mechaniz­ musokat. Ormai Sándor Az ember és környezete állandó kölcsönhatásban vannak egymással. szövetekben és ezáltal a szervekben. megfelelő „válasszal" az ebből eredő veszély elhárítása. Ezért a két rendszert együtt neurohormonális vagy neuroendokrin rendszemek nevezzük. A homeosztázis fenntartásához az egyes szervek jól összehangolt és szükség szerint a külvilág változásaihoz alkalmazkodni tudó működése szükséges.

mégpedig az axon lefutására merőlegesen borítja azt. a:Astrocyta. feladata az ingerületvezetés. Vannak mielinhüvely nélküli. az összehúzódást végzik. az izomsejtek pedig a választ. 9-1. a Schwann-sejtek membránjából álló velőhüvely veszi körül. valamint a Purkinje-féle sejtek. A központi idegrendszer támasztó sejtjei a gliasetek (a neuron rajzát lásd 1-29. ezzel ellentétes irányban pedig az axonjával vezeti az érző ingerületeket. a primitív neuroeffektor sejtekből fejlődtek ki. A gerincvelői motoros (mozgató) neuron a végrehajtó mechanizmus része. A neurocyta A neurocyta (idegsejt) morfológiája a sejt funkciója és lokalizációja szerint változatos képet mutat. amelyek a neuronban keletkezett ingerületeket átadják egy másik neuronnak vagy a végrehajtó izomnak. b: oligodendroglia-sejtek. működése Az idegrendszert alkotó sejtek és az izomsejtek egy közös ősből. a neuronok között a legnagyobb sejttesttel és a leghosszabb nyúlvánnyal rendelkezik. a sejttest az érző területre rövidebb nyúlványokkal. ábra). Közvetítő (inter)-neuronok leginkább a központi idegrendszeren belül egyik régióból a másikba vezetik az ingerületet. Az idegszövetet alkotó számos más sejtféleség közvetlenül vagy közvetve a neurocyták működését hivatottak biztosítani. A neuronok elhelyezkedésük és funkciójuk szerint az alábbi módosult alakban fordulnak elő: Bipoláris neuronok. velőtlen axonok is. A velőhüvely-borítás az axon eredésénél hiányzik. az ingerületvezetést. Az axon a citoplazma által képzett axondombból indul és rövidebb. emlősökben azonban a velőhüvellyel rendelkezők vannak tübbségben. Az axon tulajdonképpen a citoplazma nyúlványa. A sejttestben egy viszonylag kis sejtmag. felépítése. Az idegsejt (neurocyta) az idegrendszer alapsejtje. amelyek általában az érzékszervekben találhatók. a végén több ágra oszlik (telodendron). A kérgi neuronok a nagyagy-. Az axont az eredés után a gliasejtek egy módosult alakja. Ezekben a végtalpacskákban vannak azok a kémiai ingerületát vivők. a citoplazmában pedig változatos nagyságú és számú szemcsék (Nissl-szemcsék) találhatók. működése Az idegrendszer szerkezete. Rövid axonjuk és dendritjeik vannak. piramis-. befűződéseket.261 Az idegrendszer szerkezete. Ilyenek az ún. a szinaptikus bunkócskában vagy végtalpacskában végződik. szegmentumokat képezve. Az idegsejtek az ingerek érzékelését. ezen vannak az említett bunkócskák. A sejttestet 4-7 rövidebb (dendrit). axon) teszi jellegzetessé. A neuron szerkezetét lásd az első fejezetben (1-29. majd a magasabbrendű szervezetekben funkcióik szétváltak. c: microglia . a feldolgozást. felépítése. kisagykéregben fordulnak elő. A szegmentu­ moknak megfelelően a Schwann-hüvely megszakad. A befűződéseket leírójáról Ranvier-féle befűződéseknek nevezzük. a gliasejtek. hosszabb lévén. amelyek között támasztó. tápláló és védő funkciójú sejtek vannak. valamint egy hosszú (esetleg 1 m) nyúlvány (neurit. ábra. ábrán). Ilyenek pl.

*» A rövid időtartamú (ms) és viszonylag kis feszültségkülönbségek (mV) csak érzékeny és erre a célra szerkesztett készülékekkel (oszcilloszkóp) mérhetők. a nyugalmi potenciálértékek az inger által létrehozott ionvándorlásnak megfelelően megváltoznak. az idegszövet védelmét szolgálják. mint a folya­ matos ingerületterjedés. amelynek ~ ~ egyik része az ún. inger­ nek és az idegsejtben kialakult változásokat ingerületnek nevezzük. A gliasejteket három csoportba soroljuk (9-1. amelyek mechanikai. Az oligodendroglia-sejtek a neuronok axonjainak mielinizációját segítik. **• Ezután a visszafejlődés fázisa következik. Az ideginge­ rület vezetési sebessége gyors ugyan. Inger. az axonok között helyez­ kednek el és nyúlványaikkal mintegy rátekerednek az axonra. hogy néhány végtalpacska valamelyik ér falán tapad. Az astrocyták jellegzetessége. tulajdonképpen ugrik. amelyben a csúcstól egy olyan potenciálcsökkenés jön létre. Feladatuk még az elpusztult idegsejtek enzimatikus feloldása. Középpontjukat a rostos. A kiváltó okokat. Az idegsejtek ezeket a válto­ zásokat érzékelik. plazmás sejttest képezi. de a fémvezetőkhöz képest lassú. hogy az idegi ingerületvezetés a velőhüvellyel fedett szakaszon nem folyamatosan. Ennek oka. Az ingerület elektromos potenciálváltozást jelent. nyugalmi membránpotenciál (a membránpotenciál kiala­ kulásáról a 2.Az idegrendszer működése 262 A gliasejtek Az idegrendszer sejtállományának többsége a gliasejtekből áll.5 és 120 m/s között lehet. hanem szakaszosan terjed. másik elektródját pedig a sejt belsejébe vezetjük. hogy a neuronok táplálásához szükséges anyagok termelését. A mesodermából származó (histiocytákhoz hasonló) mozgékony. A microgliasejtek kis sejttesttel. ingerület A külvilágban vagy a szervezet belsejében olyan változások történhetnek. hatásukra a sejtekben fizikokémiai változások jönnek létre. de nagyon finom szerkezetű dendrithálózattal rendelkeznek. amelyből a tér minden irányába megközelítőleg azonos hosszúságú neuritek indulnak. amelynek átlagos értéke -70 mV. fizikai vagy kémiai hatások lehetnek. Az ingerület befűződéstől befűződésig szakaszosan (szaltatorikusan) terjed. ill. így képezik a már említett mielinhüvelyt. ábra): Az astrocyták csillag alakú sejtek. az oszcilloszkóp potenciálkülönbséget mutat. amely a nulla értéken át lassan visszatér a -70 mV- . Ezt a folyamatot egy rövid látenciá­ idé' után a potenciálkülönbség csökkenése (depolarizáció) követi. fejezetben már volt szó). ez a csúcspotenciál. amely több időt igényel. ezért a központi idegrendszer számára hatástalanok maradnak. Bizonyos gyógyszerek nem jutnak át a vér-agy gáton. a vérerekből az idegsejtekhez szállítását végzik. *» Majd ez az érték a nulla potenciálértéken túllépve a +35 mV-ig emelkedik. amelyek a vérből az agyba csak bizonyos anyagokat engednek át. fagocitózisra képes sejtek. Ezeket a sejteket az idegrendszer támasztó szövetét képező elemeknek tekinthetjük. a sejtmaradékok bekebelezése. amelyek a szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. Ezenkívül a vér-agy gát sejtes elemei. Feltételez­ hető. **• Ha inger éri a sejtet. Az ingerület terjedésének sebessége az axon keresztmetszetétől és a velőhü­ vely jelenlététől vagy hiányától függően 0. helyi (generátor) potenciál. a másik része mint akciós potenciál (más néven idegimpulzus) továbbter­ jed. ill. ez az ún. Ha a készülék egyik elektródját egy axon felszínére. és mint a RES részei. s végződnek a végtalpacskákban.

függetlenül a kiváltó küszöb feletti inger nagyságától. a belső oldalán pedig anionfe­ lesleg jön létre. relatív refrakter idő alatt (az előbbi periódus végétől a repolarizáció végéig tart) küszöbingerrel nem. ~ Az ún. Azt az áramerősséget. amely a küszöbingernek éppen hogy megfelel és kiváltja az akciós potenciált reobázisnak nevezzük. amely K -t pumpál vissza a sejtbe. de érző funkciót szolgáló neuron (pl. Ionáramlások szerepe A sejtmembrán két oldalán a -70 mV potenciálkülönbség a membrán két oldalán lévő elektrolitmegoszlásnak felel meg. Az ingerület terjedésének iránya a neuron helyétől és funkciójától függ. akkor a membrán külső oldalán kationfelesleg. ezzel szemben azonban a küszöb feletti ingerlésre bekövetkező akciós potenciál ampli­ túdója. Ily módon tisztázódott. ami eléri a ki­ egyenlítettséget. Az ingerület kivál­ tásához szükséges küszöbinger nagysága neurononként különböző lehet. időtartama állandó. megindul egy kiegyenlítődési tendencia. A két nyugalmi potenciál állapot közötti változásokat akciós potenciálnak nevezzük. hanem az axonon mindkét irányban (a neuron teste felé és a perifériás végkészülék felé) elvezetődnek. majd néhány ms eltelte után visszaáll a -75 mV nyugalmi potenciál állapota (repolarizáció). minden vagy semmi válasznak nevezzük (lásd még az izomműködésnél és a szívizom működésénél). mozgató (motoros) neuron az ingerületet a sejttesttől a perifériás végkészülék felé (efferens). ~ Az akcióspotenciál-változások nem maradnak meg a keletkezésük helyén. Ha az egyensúly helyre­ állt. Ha inger éri a membránt az ioneloszlás jelentősen megváltozik. de ennél erősebb ingerrel kiváltható az akciós potenciál. A gerincvelői ún. az ingerlés időtartama pontosan mérhető. hogy a csúcspo­ tenciált követő repolarizációs periódusban az ideg nem ingerelhető. Ez a refrakter periódus két részből áll. amely kb. 2 mV értékű. vagy idegrost működési állapota vizsgálható. az inger erőssége. majd megfordul és 35 mV-ig nő. egy hasonló. vagyis refrakter. Az elektromos árammal való ingerléssel — ismert áramerősséggel és ingerlési idővel — az ingerület vagyis az akciós potenciál. Ezután a citoplazma magas K + -koncentrációja csökkenni kezd. működése hoz. Ehhez Na K + -ATPáz szükséges. amely éppen elegendő az akciós potenciál kiváltásához ingerküszöbnek vagy küszöbingernek nevezzük. Létrejöttéhez a kiváltó ingernek megfelelő erősségűnek kell lennie. A szervezetben az ingerületek egy-egy neuron axonján mégis csak az egyik irányban terjednek. A nyugalmi állapot visszaállítása energiafelhasználást igényel. felépítése. Ha az ingerlés elektromos árammal történik. a gerincvelő hátsó szarvában) a perifériáról a központ felé (afferens) vezeti. Azt a legkisebb ingererősséget. és ekvivalens mennyiségben Na áramlik be a sejtbe. Az abszolút refrakter állapot (a küszöbpotenciáltól a repolarizációs időszak elejéig tart) alatt az idegsejt semmilyen erősségű árammal sem ingerelhető. . A reobázis kétszeresével történő ingerlés esetén az ingerválasz kialakulásáig szükséges időt kronaxia időnek nevezzük. ezáltal pedig az ideg. Az ilyen típusú reakciót. sőt egy kisebb negatív utópotenciál (túllövés) is kialakul.263 Az idegrendszer szerkezete.

Ezek főként a központi idegrendszerben és a perifériás idegdúcokban (ganglion) fordulnak elő. érző. Mindkét végkészülékben vezikulák láthatók. ábra): 1 Neuroneuronális szinapszis. vagy ~ axoaxonális. illetve tárolódik. illetve mozgást végrehajtó funkciót lát el (lásd még a 2. ~ 2 Neuromuszkuláris szinapszis. ekkor mind a két neuron axonjaival kapcsolódik egymáshoz. vagy egy végrehajtó izomra. amely mirigysejtekkel való kapcsolódást és egyben a kiválasztás (szekréció) serkentését vagy gátlását végzi. vagy ~ axodendrikus. típusai. 9-2. 4: axodendri­ kus kapcsolat. ábra. A kapcsolódási forma szerint lehet axoszomatikus. amikor az axon a dendritekkel kapcsolódik. a: Preszinapti­ kus neuron végbunkócskája. A neuronok kö­ zötti kapcsolatok (szinap­ szisok). ahol a neuron az izomsejtekkel kapcsolódik. amikor a preszinaptikus neuron axonja a posztszinaptikus neuron testén végződik. A neuron-neuron kapcsolat rendkívül sokféle lehet (9-2. 3 Neuroszekretoros szinapszis. 1: Kon­ vergencia a neurális kapcsola­ tokban. 1: Neurone­ uronális. c:a két végfácska közötti szinaptikus rés. b: posztszinaptikus sejt vég­ bunkócskája. hanem áttevődik egy vagy több másik neuronra. ahol az áttevődés végbemegy szinapszis­ nak nevezzük. 11: Divergencia révén egyik neuron ingerülete több másik neuronra terjed tovább . 2: neuromuszkulá­ ris. fejezetben). Azokat a kapcsolódási helyeket.Az idegrendszer működése 264 Az ingerület áttevődése (szinapszis) A neuronban keletkezett ingerület általában nem marad meg ugyanabban az idegsejtben. amikor neuronok között jön létre a kapcsolat. annak testén vagy valamelyik dendritjén végződik. 3:neuroszekretoros (a hasnyálmirigy acinusaihoz menő neurit). A kapcsolódás során az egyik sejt (preszinaptikus sejt) axonja vagy az annak végén lévő bunkócska egy másik neuronon (posztszinaptikus sejt). amelyekben az ingerületátvívő anyag képző­ dik.

hanem a kémiai ingerületátvitel az általános. konvergáló kapcsolatnak. Ha egy neuronra konvergáló típusú szinapszisban több különböző erősségű EPSP és IPSP érkezik egyidőben. akkor létrejön az akciós potenciál a posztszinaptikus sejten. amikor egy neuron serkentő potenci­ álját egy gátló sejtnek adja át. Létrejöttének oka. amikor ~ egy neuronhoz több preszinaptikus rost érkezik.265 Az idegrendszer szerkezete.5 ms késést szenved az ingerület. Ilyenkor a vezikulák membránja belülről hozzátapad az idegsejt membránjához. amely késés az EPSP kialakulásához szükséges idővel egyenlő. Ezekben halmozódnak fel azok a kémiai anyagok. A központi idegrendszerben létezik még egy gátlástípus. majd a kettős lemez átszakad és a vezikulában lévő anyag kiszabadul (exocitózis) a szinaptikus résbe. a kimenő folyamatot a hiperpolarizáló és depolarizáló hatások erősségének eredője határozza meg. a preszinaptikus gátlás. akkor a gátló hatás érvényesül. működése Az ingerület átvitele a preszinaptikus sejttől a posztszinaptikusra elektromos és kémiai úton történhet. amelyek az ingerületeket a posztszinaptikus neuronnak továbbítják. A szinaptikus gátlásnak sajátos formája az. felépítése. ha a végkészülékhez akciós potenciál érkezik. amelyről egy visszakanyarodó ág gátló impulzust küld vissza. amelyet szinaptikus résnek nevezünk. A szinaptikus végbunkóban tárolt ingerületátvívő anyagok (neurotranszmitterek) akkor szabadulnak fel. szummáció megy végbe és így mégis kialakul az akciós potenciál. A kiáramlás a Ca 2+ -csatornákon keresztül történik úgy. legátolva a neuron további kisülését (negatív feedback gátlás). amely a legtöbb esetben az akciós potenciál csökkenésére vezethető vissza. Ilyen ismert neurotranszmitter anyag a gamma-aminovajsav (GABA). . Ha egy-egy EPSP nem éri el a küszöbpotenciált. A preszinaptikus neuron végbunkójában sok mitochondrium és vezikula található. amely a nyugalmi potenciált stabilizálja. A szinapszison való áttevődés után az ingerület a posztszinaptikus sejt működésére nézve serkentővagy gátló hatású lehet attól függően. 0. A szinapszisok általában nem egy-egy neuron kapcsolatát jelentik. ~ a preszinaptikus rost több neuronhoz fut. Ezt a késést szinaptikus késésnek nevezzük. a küszöbpotenciál eléréséhez. K + -áramlás a posztszinaptikus sejt membránján. illetve kb. A transzmitter anyag molekulái a szinaptikus résben elérik a posztszinaptikus neuron membránját és kapcsolódnak a membránon lévő receptorokhoz. Ekkor az ioncsatornák megnyílnak és megindul a Na + . és posztszinaptikus gátlásról beszélhe­ tünk. A két neuron között kb. A szinapszisokban kb. ugyanennyi neuronra történik az ingerületátvitel. Ha az EPSP elég nagy. Ha a posztszinaptikus membránon hiperpolarizáció keletkezik az ingerület hatására. Az elektromos ingerületátvitel emberben nem számottevő. 20 nm rés van. EPSP). hogy a szinaptikus membránon excitációs (izgató) vagy inhibitor (gátló) posztszinaptikus potenciál (IPSP) keletkezik. Az ingerület áttevó'dése a szinapszison időt vesz igénybe. de több küszöb alatti inger érkezik egyidőben. azok összeadódnak. hanem egy-egy neuronhoz mintegy 1000 befutó rost érkezik. létrehozva az izgalmi potenciált (excitátoros posztszinaptikus poten­ ciál. A preszinaptikus gátlást okozó neuronok olyan mediátor anyagot is elválaszthatnak. hogy a kiáramló neurotranszmitter helyett Ca 2+ áramlik be a csatornába. hogy a preszinaptikus neuronban csökken a végkészü­ lékből felszabaduló transzmitter anyag mennyisége. divergáló kapcsolatnak nevezzük. Azt a formát.

P-anyag. hogy szerepük van a neurotranszmisszióban (hisztamin. ezért valószínű. fejezetben már szóltunk. Az idegrend­ szer és az izomzat közös fejlődéstani eredetéről pedig a fejezet elején tettünk említést. Alvás közben megnő a mennyisége az agyban. amelyek az adrenalint és noradrenalint a májban és a vesében lebonthatják. ezzel hozza létre az akciós potenciált. Az agyban nagy mennyiségben találhatók. majd borostyánkősav lesz belőle. A noradrenalin és az adrenalin ugyancsak jelentős ingerületátvívő anyag. Különösen a hippocampus területén van sok glutaminsav-receptor. ~ az idegrendszer „utasításának" egyik legfőbb végrehajtója az izomszövet. A gamma-aminovajsav (GABA). Az acetil-kolin-szintézis kolinból és acetil-koenzim-A-ból a kolin-acetil-transzferáz enzim segítségével történik. opioid származékok. A szerotonin a tobozmirigyben melatoninná alakul át. amelyekben acetil-kolin a neurotranszmitter. szinaptikus mediátorként csak kevés helyen szerepel. A noradrenalint és az adrenalint elválasztó neuronokat adrenerg neuronoknak nevezzük. Az adrenalin és noradrenalin lebontását a monoamino-oxidáz (MAO) enzim katali­ zálja. Ismerünk még más bontó enzimeket is. a központi idegrendszerben viszonylag nagy mennyiségben előforduló anyagról tételezhető fel. mint már említettük. . Az enzim a mitochondriumokban termelődik. A szerotonin az agyban. kolinerg idegvégződéseknek nevezzük. Glutaminsavból keletkezik.) Az ideg-izom kapcsolat A neuromuszkuláris transzmisszióról a 2. Növeli a Cl . A nagyfokú differenciálódás és morfológiai különbözőség ellenére az idegszövet és az izomszövet összetartozását számos tény bizonyítja: ~ mindkét szövet ingerlékeny. Szintén a MAO bontja le. segítik a neuron depolarizációját. A noradrenalin a legtöbb szimpatikus idegvégződés átvivő anyaga. Az acetilkolin általában a paraszimpatikus idegek és a neuromuszkuláris szinapszisok ingerület­ átvívő anyaga. Azokat az idegvégződéseket. vese gazdag MAO-ban. endorfinszármazékok stb.Az idegrendszer működése 266 Ingerületátvívő anyagok Az acetil-kolin a posztszinaptikus neuron membránjának Na -permeabilitását fokozza. A dopamin inkább vegetatív perifériás ganglionokban és az agy egyes része­ iben termelődő szinaptikus átvivő anyag.permeabilitását a neuron membránján. hogy a tanulást segítő ismert hatása ezúton érvényesül. aszparaginsav ingerlő hatású neurotranszmitterek. Ennek érdekében szervesen összekapcsolódnak egymással. gátló hatású átvivő anyag. máj. a gyomor-bél traktusban és a vérlemezkékben van jelen. Hatása hasonló a noradrenalinéhoz és azzal azonos módon inaktiválódik. Az acetil-kolin hatásának lezajlása után gyorsan le­ bomlik hidrolízis útján. Metilezett szárma­ zéka az adrenalin. A fentieken kívül még számos. a folyamatot az acetil-kolin-észteráz katalizálja. Az összekapcso­ lódás helyét motoros véglemeznek nevezzük. főként az agy. A glutaminsav. encefalin. lebontása pedig transzaminá­ ció útján megy végbe.

a: Az izomhoz érkezővelőhüvelyes borítású axon. működése Harántcsíkolt izom beidegzése A harántcsíkolt izom beidegzését ellátó mozgató (motoros) neuron axonja az izom közelébe érve elveszti mielinhüvelyét és felrostozódik számos végbunkócskára. Amikor az ideg felől az ingerület megérkezik a véglemezhez. ahol az idegvégződés és az izommembrán között megtalálható a szinaptikus rés is.267 Az idegrendszer szerkezete. jelentősen megnő a Ca 2+ -beáramlás a végződésekbe. Egy motoros véglemezen mindig egy neuron axonja végződik. fejezet. Ezekben a végbunkócskákban sok acetil-kolint tartalmazó vezikula található. Az ideg-izom kapcsolat a motoros véglemezen olyan. melynek következtében a vezikulákban tárolt acetil-kolin-molekulák exocitózissal kilépnek a szinaptikus résbe. mint egy szinaptikus ingerületátadó rendszer. ábra. b: izomrost. Az akciós potenciál pedig az izom kontrakcióját eredményezi. g: mitochondriumok. Ebben a résben kimutatható az acetil-kolin. ennek a neu­ ronnak tehát az egész izomrostra van működtetési lehetősége. A véglemez membránján lévő receptorok megkötik az acetil-kolint. felépítése. A szívben hasonló kolinerg és adrenerg rostok végződnek a sinuscsomó­ ban és a teljes ingerületvezető rendszerben. c-d:gliasejtek. aminek hatására a véglemezen Na + -beáramlás. hő. A végződések az izomrostok membránján vályúszerű képződményekbe illeszked­ ve tapadnak meg. ben). Az érzőreceptorok szerkezete és működése Az érzékelésre specializálódott idegvégződéseket érzőreceptoroknak nevezzük. hogy a környezetükben lezajló energiaváltozásokat (pl. e: mielinhüvely. depolarizáció és akciós potenciál jön létre. fény) érzékelik. . amelyek a simaizom membránjába ágyazottan futnak. A motoros véglemez és a beidegzés rajzát a 9-3. nyomás. Jellemzőjük.. A rostjaik lehetnek adrenergek és kolinergek. 9-3. A megfelelő neurotranszmitter ezekben a vályukban szabadul fel az axon lefutása mentén. A motoros véglemez szerkezetének sémája (a motoros véglemez működését lásd a 2. h: szinaptikus vezikulumok A simaizmok és a szív beidegzése A simaizmokat és a szívizmot beidegző vegetatív idegek a gerincvelőből kilépve a paravertebralis vagy a perifériás ganglionokban átkapcsolódnak és posztganglionáris neuron rostjaiként idegzik be a zsigeri és más belső szerveket. ábra mutatja. f: vékbunkócska.

). a receptorra nézve adek­ vát ingernek nevezzük. Ezek a recepto­ rok. Az ingerek­ nek különösen kitett vagy érzékelésre használt bőrterületeken (pl. de finomsága elmarad a szaginger mögött. a fájdalom fájdalomérző receptorokat ezért külön ~ A receptorokban végbemenő folyamatok A külvilágból érkező ingerek sokfélesége elsősorban a kültakaró útján kerül kapcsolatba a szervezettel. Ha az inger eléri a küszöbingert. a távolról. A bőr pl. Hideg levegő orron át történő beszívásával az orrnyálkahártyán a hőérzés is megtörténik. amelyek a hő. izmokban (proprioreceptorok) vannak. fájdalomérzést kiváltó ingerek rendszerint ellen a szervezet is intenzíven védekezik. akkor az akciós . amelyek közelről érintéssel veszik fel az ingereket. Mivel a ártalmasak a szervezetre. ízérzés. nyomás stb. feszítés. A fájdalmat rezgés — hang) kiválthatja. valamint ~ fény (foto-) receptorokat különböztetünk meg. A szaglóinger receptorainak pl. Az adekvát inger fajtája szerint kémiai (kemo-) receptorokat (szaglás.Az idegrendszer működése 268 A receptorok nem minden energiaformára egyformán érzékenyek. amelyre egy-egy receptor a legérzékenyebb. háton. mivel esetünkben a kémiai anyagok képezik az adekvát ingert. nyomás. Pl. Az ingerforrás helye szerint vannak: 1 Exteroreceptorok (exteroceptorok). fájdalom. foglal el az érzékelésben. olyan ingerérzékelő receptorokat tartalmaz. nyomás. ahol sokkal kevesebb van belőlük. ~ mechanoreceptorokat (tapintás. 2 In teroreceptorok (in teroceptorok). amelyek ~ a szervezet belsejében a zsigerekben (viszceroreceptorok). ~ hőérzékélő (termo-) receptorokat. az ajkon) a receptorok is sűrűbben találhatók. A fájdalom érzékelése különleges helyet többféle erős inger (pl. illetve az akciós poten­ ciál keletkezésénél leírtakkal. a kémiai inger az adekvát ingere. valamint a vérgázokat. mint kézháton. mint a többivel szemben. tapintás felfogására alkalmasak. ízületekben. Az érzékelés mechanizmusa megegyezik a generátor. mint módosult idegvégződések vagy egyszerűen csupasz idegvégződések változó sűrűségben helyezkednek el a testfelszín különböző pontjain. amelyek lehetnek ~ telereceptorok. hanem morfo­ lógiájuk és a test megfelelő helyén való elhelyezkedésük is a speciális működést biztosítja. az egyik­ kel szemben az ingerküszöbük jóval alacsonyabb. A receptorok nemcsak ingerküszöbértékeikkel alkalmazkodtak. az ujjbegyekben. a hőérzés csak másodlagos. A néven nociceptoroknak is nevezik. a vér pH-ját ozmolalitását). vagy ~ az inakban. Az érzékelő receptorokat az ingerforrás helye szerint és az ingerenergia fajtája szerint csoportosíthatjuk. vagy ~ kontakt receptorok. erre reagálnak a legintenzívebben. Azt az ingerformát. a fény érzékelésére szolgáló csapok és pálcikák a szem fénygyűjtő optikai rendszere mögött lévő retinában helyezkednek el.

hogy a fájdalomérzet központi ideg­ rendszeri realizálása jelentős mértékben függ attól. Az inger erősségének fokozása vagy az ingerelt receptorok számának és helyének megváltoztatása az adaptációt meg­ szünteti. Az adaptáció jellemző példája a szaglás és a tapintás-nyomás érzékelése. d:Meissner-test. az érzékelés ismét realizálódik. ábra mutatja. amely az érzet intenzitásának fokozódásával jár együtt. tehát az axon afferens. ha a kiváltó inger több receptort érint. A fájdalommal kapcsolatban említendő. Vannak azonban a szervezet működését. hogy az aktivitás melyik agy­ területet és milyen kiterjedésben érintette. hanem fennmarad. akkor egy idő után csökken az akciós potenciál. f: szabad idegvégződés . ha ujjunkkal egy érdes felületet tapintunk és ujjunkat változatlan nyomással mozdulatlanul ugyanazon a ponton hagyjuk. A bőr érzőreceptorai. azt a leg­ erősebben a belépéskor érezzük.269 Az idegrendszer szerkezete. Ha a receptorokat hosszabb ideig tartó állandó erősségű és minőségű ingerrel stimuláljuk. Az inger erősségének fokozódása növeli az érzékelő agyterület nagyságát. a: Izomorsó. amelyben jellegzetes szaghatás ér bennünket. az érdesség érzete meg­ szűnik. majd lassan egyre kevésbbé. 9-4. ábra. hogy figyelmeztessen a veszélyre. A fájdalom érzete ezért nem szűnik meg a kiváltó inger tartóssága esetén. működése potenciál a periféria felől a központi idegrendszerben lévő érző neuron irányába halad. Tapintással is hason­ ló a tapasztalat. homeosztázisát veszélyeztető fájda­ lomingerek. b: Merkel-lemez. Erősebbnek érezzük az ingert vagy hevesebbnek a fájdalmat. e: Ruffini-test. Ha egy olyan helységbe lépünk. c: Pacini-test. A bőr érzőreceptorait a 9-4. Ez a folyamat az adaptáció. Az inger erősségének érzékelése az ingerületbe került receptorok számától is függ. felépítése. az érzékelés lassan megszűnik.

a koponyaüregben és a gerinccsatornában helyezkednek el. szegmentálisan lép be és ki a 31 idegpár (érző. A neuronok által a gerincagyban lévő közelítőleg H alakú szürkeállományba. a gerinc csigolyáinak megfelelően.(pálya) kötegekből áll. a központ felé menő axonkötegek. az aff erens idegek. ábra szemlélteti. az interneuronok a szürkeállományon belül biztosítanak összeköttetést a neuronok között. gerincagy). melyek hosszú nyúlványaikkal felfelé az agy irányába. A gerincvelő belsejében található H alakú szürkeállomány különböző nagyságú és funkciójú neuronokból áll. Ezek közül az érzőneuronok (a hátsó részben helyezkednek el). Ezt a szerveződést anatómiai szempontok szerint ~ központi (agy. interneuron (b). s csak kisebb számban találhatók a perifériás ganglionokban. mozgató és vegetadorzális tív).(c) neuron és egymással való kapcsolatuk a gerincvelő egy adott szegmentumában ventrális . A gerincagy szürkeállományát körülvevő fehérállomány az agy felé felmenő (hátsó.(a). ábra. vagy az agyból lefelé vezetik az ingerületeket. ~ a gerincvelő elülső szürkeállomány „szarvában" lévő neuronok nyúlványai elhagyják a gerincvelőt és efferens idegként mozgatóimpulzusokat továb­ bítanak a periférián lévő végrehajtó szervekbe. ill.Az idegrendszer működése 270 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A gerincagy működése Az emberi testet behálózó idegrendszer a fejlődés során úgy szerveződött. valamint ~ perifériás idegrendszeri részekre (ganglionok. Az idegsejtek axonjaik segítségével tartják fenn a kapcsolatot más idegsejtekkel. Az említett perifériás részen vannak az érzékelőreceptorok. testszerte szétágazó nyúlványaik útján érik el a szöveteket és a szerveket. A neuronok a központi idegrendszeren belül is tagoltan helyezkednek el. idegek) osztjuk. 9-5. ~ neuronok. hogy a működésért felelős neuronok többségben központi helyen. ~ ~ A gerincvelői neuronokat a 9-5. valamint mozgató. A gerincvelői érző. amelyek a gerincvelőbe lépve jutnak be a központi idegrendszer állományába mint érzőimpulzusokat vivő rostok. oldalsó) vagy onnan lefelé haladó (elülső) ideg­ rost.

mert egy autogén gátlás az izomrostokat elernyeszti. a gyors válasz az izom összehúzódása lesz. ami nem más. Az elmondottak szerint a legegyszerűbb reflexívben egyetlen szinapszis kapcsolja össze az afferens és az efferens neuront. Ha az izom elveszti beidegzését (pl. Ezt a jelenséget reciprok beidegzésnek nevezzük. Az emberi szervezetben kevés van be­ lőle. átvágjuk a mozga­ tóideget). A hipertónusos izom többször ismételt nyújtása esetén az ellenállás hirtelen megszűnik a megnyúlási reakció következtében. A legismertebb nyújtási reflexek a patella. amelynek axonja kilép a gerincvelőből és a megfelelő izom motoros végle­ mezében átadja az ingerületet az izomnak. amelyek a gerincvelőbe jutva izomösszehúzó választ váltanak ki az efferens ideg által. megszűnik a tónusa. mivel az affe­ rens és efferens neuronok között több közbeiktatott interneuron van. Ilyen a nyújtási reflex: ha egy vázizmot hirtelen megnyújtunk. amely a reflexet kiváltja.271 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A reflexek — A környezettel való kapcsolattartás rendszerében elemi idegi funkció a ref­ lexműködés. Az izom nyújtása energiát igényel. Az inger. Ez úgy lehetséges. Ennek anatómiai alapja a reflexív. ábra. A szinapszisok száma igen változó lehet. ábra). de a kontrakció nem tart sokáig. Monoszinaptikus reflexív sé­ mája. Minél erősebben nyújtunk egy izmot. Poliszinaptikus reflex A reflexívek többsége az előző­ nél bonyolultabb. Az ilyen reflexíveket monoszinaptikus reflexeknek nevezzük. hogy a nyújtással ingerelt izom antagonistája ugyanezzel a reflexkörrel gátló stimulust kap. az izom nyújtása.és az Achilles-reflex (9-6. petyhüdt lesz. mint 8-10 db kötőszövetes tokba zárt izomrost. Monoszinaptikus reflex A legegyszerűbb reflexívben az ingerület az érző neuronról a gerincagy azonos szegmentumában áttevődik a szürkeállomány elülső szarvában lévő motoros neuronra. A poliszinaptikus reflexek 9-6. A nyújtási ellenállás fokozódása esetén az izom hipertónusossá (spasztikus) válik. A reflexív első érző neurocytái a gerincvelő ganglion intervertebraleiban vannak. A nyújtási reflex csak úgy valósulhat meg izomösszehúzódással. Az érzékelőreceptor pedig az izomorsó. Ha az izomorsót megnyújtjuk. mely révén elernyed. mert a poliszinaptikus reflexek dominál­ nak . annál erőteljesebb összehúzódás jön létre. a benne lévő idegvégződések alakváltozásai akciós potenciálokat hoznak létre. ha a nyújtott izommal ellentétes (antagonista) izmok ezt elernyedésükkel lehetővé teszik. Az ilyen reflexeket poliszinaptikus reflexeknek nevezzük. Ezt a nyújtással szembeni ellenállást izomtónusnak nevezzük. nyúlványai pedig a gerincvelő elülső szarvába vezetnek.

bonyolult cselekvéseinket kiváltó izomműködések többsége po­ liszinaptikus reflexek sorozata. A bőrben lévő receptorokból a vegetatív beidegzésű szervekhez közvetített reflexet szomatoviszcerális vegetatív reflexnek nevezzük. A zsigeri szervekből kiinduló reflexív idegrendszeri végrehajtását viszceroviszcerális reflex végzi.Az idegrendszer működése 272 esetében a már említett szinaptikus késés nagyobb. A vegetatív reflexív lefutását és működését a vegetatív idegrendszerrel foglal­ kozó fejezetrészben tárgyaljuk. Főképpen azokról a moz­ gásokról van szó. Az egyes akciós po­ tenciálok a több szinaptikus rend­ szeren áthaladva nemcsak lassab­ ban járják végig a reflexívet. hanem áttevődik az ellenkező oldalra és az ellenoldali végtagot feszítő izmokhoz is küld impulzust. A vegetatív beidegzés jellegének megfelelően szimpatikus és paraszimpati­ kus vegetatív reflexeket különböztetünk meg. amely a 9-7. A közvetlenül veszélyeztetett ingerelt végtagon lévő recep­ torokból kiinduló afferens ingerület nemcsak az azonos oldali motoros neuront hozza ingerületi állapotba. Vegetatív reflex A vegetatív beidegzésű és működésű szervek (nyálkahártyák. vagyis az egyik pá­ lyán futó ingerület hamarabb. Ezzel egyidejűleg az ellenol­ dali végtag izmai feszítő impulzust kapnak. hanem az akciós potenciálok időben is széthúzódnak. a járás. ábra. középagy. Mozgásainkat. ábra). amelyek az élet korai időszakában az élet fenntartásában fonto- . Az agytörzs anatómiai szempontból három részre osztható: 1 2 3 nyúltvelő. az izomzat ingerlésére létre­ jövő elhárító tevékenység. autóvezetés (9-7. híd.(hajlító) reflex. ilyen pl. A bőr. evés. Ezt az effektust keresztezett extenzor válasznak nevezzük. simaizom. miri­ gyek) reflexes szabályozása a szomatikustól eltérő. a másik pályán haladó pedig később jut el a végrehajtó szervhez. Az agytörzsben található számos mozgásközpont. Poliszinaptikus reflexív sémája veszélyeztetett ingerelt testrészt el­ távolítja a kiváltó hatástól. A legtípusosabb poliszinaptikus reflex a flexor. Az agytörzs működése A gerincagy proximálisan a foramen magnum (öreglyuk) feletti agytörzsben folytatódik. a végrehajtás több időt igényel.

3 Labirintus tónusos reflex (Moro-reflex). Ennek segítségével történik a vízszintes helyzetből a fel­ ülés. mint pl. Az érzékszervekből erre a területre érkező impulzusok az izomorsók előfeszített állapotát eredménye­ zik. rágás. amely érzőingerületeket kap és azokat a felszálló (aszcendáló) rendszerben a thalamus és az agykéreg felé továbbítja. amely előfeltétele a vázizomzat gyors összehúzódó képességének. Az agytörzsi testtartási reflexeknek fontos szerepe van a testtartásban és a helyzet-hely változtatásban. a bőrben lévő tapintás. Az egyensúly-analizátor impulzusai a fül vestibularis rendszeréből a VIII.273 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája sak. A test gyorsulása esetén a labirintusból érkező impulzusok hatására a vázizomzat tónuseloszlása úgy változik meg. Ezek javarészben az agytörzs területén lévő agyidegmagvak működéséhez kötöttek. A hányás is az agytörzsi védekező mechanizmusok része. A fej hirtelen előrehajtása mind a négy végtag flexióját eredményezi. A formatio reticularisban helyezkednek el azok az életfontosságú központok. a két alsó végtag flexor és extenzor izmai megfeszülnek és alkalmassá teszik a végtagokat a test tartására. Néhány testtartási reflex: 1 Pozitív támasztást reflex. Az agytörzsi állomány formatio reticularis részében a felszálló pályákon az ébrenlétet. A fej hátrahajtása után a felső végtagok extenzióba. ín-. A testhelyzetről információt küldő receptorok: izom-. különösképpen a fej­ nyak helyzetének megítélése a test minden részéből befutó érzőimpulzusok alap­ ján az agytörzsben történik (lásd a hallás-egyensúlyozásról szóló fejezetrészt).és nyomásérző receptorok. nyelés. A járással kapcsolatos mozgások összerendeződését az agytörzs a kisaggyal együtt biztosítja. mind a négy végtag extenzióba kerül. spasztikus tónusfo­ kozódás jön létre. Ennek a területnek az aktivitása eredmé­ nyezi az éber állapotot. Ha a hátán megtámasztott csecsemő fejét hirtelen hátra „ejtjük". vérnyomást és számos más vegetatív működést szabályoznak. . Ezért. agyvérzés miatt). A fej előrehajtása a felső végtagok flexi­ óját. 5 Gyorsulás által kiváltott testtartási reflex. A test pillanatnyi helyzetének. Az agytörzsi védekező reflexek mellett a formatio reticularis fontos funkciót tölt be az ébrenlétre jellemző általános izomtónus fenntartásában. szemhéj zárás. hirtelen induló vagy fékező jár­ műben). illetve az alvási szabályozó mechanizmusok is működnek. Az izomtó­ nus az agytörzsi fokozó és a nagyagyból lefelé haladó gyengítő hatások egyensúlya alapján jön létre. 6 Járási reflexek. Az agytörzsi reflexek sorá­ ba tartozik a garat-reflex. agyi­ degen jutnak az agytörzsi vestibularis magba. akkor innen indul­ nak ki a korrigáló impulzusok. a légzést. ha a felsőbb gátló hatás elmarad (pl. A reticularis aktiváló rendszer olyan poliszinaptikus központ. 2 Nyakizmokból kiinduló tónusos reflexek. amelyek a szívműködést. ami a beérkező érző impulzusokat érzékelhetővé teszi. az alsók pedig flexióba kerülnek. köhögés és a tüsszentés. ízület-. a szopás. hogy az egyenes testtartás megmaradjon (pl. az alsó végtagokban pedig extenziót eredményez. Ha mindkét talp a test súlyával a talajra nehezedik. 4 Felegyenesedési reflex. majd a felállás mozgáselemeinek koordinációja. a nyelés. a látás és az egyensúlyérző idegvégződések. Ha a befutó információk szerint a testtartás korrekciója szükséges.

Az idegrendszer működése 274 A kisagy működése Az agytörzshöz mindkét oldalon kapcsolódva helyezkedik el a kisagy. Az agykéregben az elsődleges érzőterület a gyrus postcentralis és a közvetlenül hozzátartozó terület kérgi részére lokalizálódott. finommá teszik a mozgást. hogy az ingerület kellemetlen vagy kellemes tulajdonságú. szakaszos. irányának. a másodlagos érzőterület pedig a sulcus laterális körüli kérgi részen helyezkedik el. Ez lehetővé teszi. Ugyancsak itt alakulnak ki a gnosztikus érzések. ily módon lehetővé teszik a fájdalomintenzitás és pontos lokalizálás megvalósítását. hanem a testrészek három­ dimenziós kiterjedésében „érzik" (hasonló tevékenység az agykéregben is van. 2 A thalamus további magvaiból az orbitofrontális kéregbe is jutnak rostok. ábra mutatja. az érzőpályákon érkező ingerületek — a szagló receptorból jövő rostok kivételével — a thalamus magvaiban valamennyien átkap­ csolódnak. azokat a mozgáskoordináló korrekciókat végzi. A hypothalamus magrendszere és a hypophysis között fennálló kapcsolatok a neurohumorális (neurohormonális) szabályozás fontos elemei (erről részletesen szólunk még Az endokrin rendszer működése c. simaizomgörcs) váltják ki. s kollaterálisaik útján az egész agykérgi érzőrendszert aktiválják. A kisagy mindenekelőtt a nagyagy mozgató kérgével van kapcsolatban és a mozgá­ sok kivitelezésében vesz részt. 3 A thalamusból a hypothalamusba futó rostok a fájdalommal járó vegetatív reakciókat (pl. Itt alakul ki a test térismerete. A thalamus kapcsolatrendszerét a kérgi központokkal a 9-8. A továbbmenő rostnyalábok főbb útjai a következők: 1 A thalamus egyik magcsoportjából a fali (parietalis) központokba haladó rostok az elsődleges érzőterületre futnak be és az érzésféleség vagy fájdalomérzés pontos térbeli lokalizációját segítik. Az érzőpályák a thalamusban történő átkapcsolódás után szerteágaz­ nak. A kisagy finom mozgásszabályozó tevékenységét a működéskiesés révén ismerjük. Itt dől el. hogy egy ingerület beérkezé­ sekor tudjuk — akár sötét helységben is tartózkodva —. . verejtékezés. A thalamusból az agykéreg felé futó fájdalomérző rostok már rendezett. fejezetben). Hasonló inkoordinációs zavar mutatkozik a beszédben és a kezek használatában. amelyek az ingereket nem­ csak síkban értékelik a testfelszín különböző pontjain. hogy honnan érkezett az inger. amelyek simává. amelyek a limbikus kéreg részeiként az érzőimpulzusok tudatosulásában jelen­ tősek. szívfrekvencia-növekedés. A thalamus működése — A gerincvelőből felszálló. Ezzel egyidejűleg az ingerületek minőségi értéket kapnak. erejének koordinációzavara. Az ataxiás ember járása tántorgó. A kisagyi féltekék sérülése esetén ataxia jelentkezik. ami a mozgás sebességének. lásd később). bizonytalan. vérnyomásváltozások. minősített ingerületeket visznek magukkal.

annál nagyobb területi képviselete van az agykéreg érző (Brodmann 1. Az allocortex három-. illetve a fiatalabb neocortexre osztható. 5. ábra. hogy az egyes testrészek nem nagyságuk. 4. e:occipitalis teriilet Az érzetek legmagasabb szintű agykérgi lokalizációit feltérképezve alakultak ki a „homunkulusz" vetü­ letek. c: hypothatamus magrendszere. b:orbitofrontális terület. 2. 3. szenzoros homunculus motoros homunculus 9-9.... A thalamus kapcsolatrendszere. A vetületeket a 9-9. A rajzokból kitű­ nik. d: spinothalamicus pályák. ábrán tüntettük fel. Úgy is fogalmazha­ tunk. majd az egyedfejlődésnek megfelelően az ősibb allocortexre.275 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája 9-8. amelyek a külső testrészekre és a zsigerekre vonatkozó kérgi terüle­ teket mutatják. hogy minél több érzőreceptor van az illető testrészben. a: Szenzoromotoros kérgi központ. Az agykéreg szerkezete és működése Az agykéreg a törzsfejlődésnek.. Az érzetek és a mozgásszabályozás agykérgi lokalizációja . ábra. a neocortex hatrétegű szerkezetet mutat.) mezőiben. hanem az érzőműködés­ ben képviselt jelentőségük szerint ki­ sebb vagy nagyobb területeket foglalnak el az agykéregben.

Brodmann a funkciók alapján 47 különböző agykéregterületet különített el. A legnagyobb piramissejteket az 5. az ajkak. limbikus rendszer alkotóelemei. funkcionális térkép alapján ismertetjük. ún. ábra). A piramissejtek igen finom dendritjei mind egymással. amely a tanulás és más életfontosságú folyamatok szabályozásá­ ban vesz részt. Az érzőközpont A thalamusból jövő érzőneuronok axonjai a gyrus postcentralis és a sulcus laterális területén érkeznek az agykéregbe. A neocortex thalamusból érkező afferens (a) és az efferens (b) moto­ ros rostok 276 Az allocortex egyik legfontosabb terü­ lete a hippocampus. majd a törzs. A nagyagykéreg mikroszkópos sejtszer­ kezeti sémája. a szexuális magatartás kialakításában. 2 a mozgatóközpont. ezt lefelé a finom piramissejt rétegei. Ezek összességükben az ún. Felosztásukat ezért az egyes funkciók szerint Brodmann által készített. Érzőmezőben a legfelső szakaszon a lábak. a garat és a hasüreg szerveiből jövő érzőimpulzusok kérgi lokalizációja található. A limbikus rendszernek a táplálkozási. A cortexben rétegesen elhelyezkedő. az oldalsó szakaszon. corticocerebellaris). mind pedig az ellenkező oldali féltekében lévő hasonló sejtekkel a commissurákon keresztül kapcsolatban vannak. valamint a bulbus olfactorius. corticoponticus. A kérgi reprezentáció az érzet jelentősége szerint pl. A neocortex az allocortexet beborító. amelyben a jellegzetes piramis alakú neuronokat találjuk hat rétegben. egymással szinaptikus kapcsolatban lévő sejtek oszlopszerű elrendezésben (modulok szerint) működnek. rétegben találjuk. nagy területen az arc. ábra mutatja. Ide tartozik a corpus callosum körül elhelyezkedő agyterü­ let is. 3 az érzékszervi központ. fej. Ezek között gaz­ dag szinaptikus kapcsolatrendszer figyelhető meg. valamint a hosszú leszálló (corticospinalis) pályákat. Az agykéreg 6 rétegből áll. majd a thalamusból érkező dendritek és neuritek követik. váll. a legkisebb a törzsről és a hátról érkező ingerületek képviseleti helye (lásd 9-9. amelyben a hypothalamusban lévő vegetatív központok és a szimpatikus köz­ pontokat összekötő pályarendszerek és magcsoportok vannak. majd a nyelv. ábra. ahol a szaglás központja van. felső végtagok. . amelyek közül a legfontosabbak: 1 az érzőközpont. a düh és a félelem magatartás kialakításában is kiemelkedő szerepe van. Az ezekből kiinduló axonok képezik a rövidebb (corticobulbaris.Az idegrendszer működése 9-10. corticomesencephalicus. a száj. az emberben jelentős agytömeget kép­ viselő agyterület. a legnagyobb a kezek felől jövő és a beszéddel kapcsolatos képviselet. A neocortex felszínén finom hálózatot alkotó réteg van. Az agykéreg sejtszerkezetének legfontosabb sejttípusait a 9-10.

277 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A mozgatóközpont A gyrus praecentralis — mint a mozgatókéreg elsődleges központja — a piramispálya-rendszer legfontosabb kiindulópontja. lábszár képviseletével kezdődik. a moz­ gásfinomítást végzik. törzs. ábra. substantia nigrában. azok összehangolására vonatkozik. ajkak. a n. valamint a genncagy híd magvaiban találhatók. amely a gyrus praecentralis előtti tekervényekből áll. Van ezenkívül egy járulékos mozgató kéregterület is. mind egy­ 9-11. Az egyes területek reprezentációja — az érzőrendszerhez kissé hasonlóan — a félteke belső felszínén a lábujjak. Ezt a járulékos mozgatóközpontot premotoros központnak is nevezzük. ame­ lyek a szem. a boka. Az egyes testrészek izmainak képviselete a testrész izmainak az akaratlagos mozgásokban lévő jelentőségével arányosan van jelen. a nyúltvelő. A piramispálya-rendszer sémás rajza. A piramisrendszer stimulusait nagyrészben az érzőközpontoktól kapja és a piramissejtek ingerületbe jutásakor az ellenoldali izmok. váll. részben ellenoldali képvi­ mozgatókéreg seletet látnak el. áll. ezt követően a fej. szegmentálisan . felső végtagok területe található. Jól látmással sokoldalú kapcsolatban hntó a pálya két kereszteződési helye. izomcsoportok húzódnak össze. Az oldalsó részen. a második a gyök gerincvelőből való kilépésének hetővé teszi. kilépés helye dentatusban. nyelv és a nyelés kérgi képviselete foglal helyet. kereszteződés Az e x t r a p i r a m i d á l i s rend­ szerhez tartozó neuronok a pre­ gerincagy motoros központ kérgi részé­ ben. a n. arc. a thalamus centrális laterá­ lis magcsoportjaiban. A járulékos mozgatóközpont a precentrális mezők a féltekék egymás felé néző belső felszínén találhatók. a formatio reticularisban. rubergenncagy ben. majd a legfelső gyrusrészen a csípő. köztiagy Az extrapiramidális rend­ szer központjai az olyan mozgá­ sokat kezdeményezik. hogy egyes. nagy területen a kéz és az ujjak. s a frontális kérgi részekbe is átterjed. A járulékos mozgatóközpont területére hú­ zódnak azok a mozgások. törzs. Az kereszteződés kilépés helye említett magok mind a motoros kérgi központokkal. A kapcsolatrendszer le­ cagy határán. ábra). Működé­ se a piramidális központokból nyúltagy k i i n d u l ó m o z g á s o k r a . az ingerléssel ellentétes irányban létrejövő mozgásokban nyilvánulnak meg (9-11. a momagasságában. az első a nyúltagy-gerinállnak. és részben azonos ol­ dali. amelyek a testtartással és a mozgással összefüggő izomtónust.

A primer látóké­ reg az occipitalis agyterületen. vagy közvetlenül a formatio reticularisba jutva. az izmok véglemezeihez mennek. ábra). kifinomodva visszakerüljenek a piramidális rendszerbe. Az eddig még nem kereszteződött rostok. ahol vagy direkt az elülső szarvban lévő motoros neuronon végződnek. Látóközpont. onnan pedig a hallókéregbe mennek. itt a pályák nagy része kereszteződik (decussatio pyramidum). amely a temporalis lebeny felső részében a laterális árok alján található. amelyek egy ré­ sze az érző areában helyezkedik el. A másodlagos köz­ substantia pontok (Brodmann 18. ábra. a tuberculum olfactorikapcsolataim és így valamennyien direkt vagy indirekt umból és még néhány kisebb kérgi kontaktusba kerülnek a mozgatókéreggel is . Az elsődleges hallókéreg mellett több járulékos hal­ lókéregrész is van. Az extrapiramidális rendszer leszálló összeköttetései a tractus rubrospinalis. A A szaglókéreg a nucleus olfactorius kapcsolatok kiterjednek az egyes magok egymás közötti anteriorból. ahol a perifériára kimenő rostokhoz csatlakozva vesznek részt az izmok beidegzé­ sében (9-12. majd az elsődleges látókéregbe haladnak. 9-12. gerincvelő határáig. A hallóközpont az elsődleges hallókéregben van (Brodmann 41). cochlearis magból a colliculus inferiorba. tractus reticulospinalis. A motoros neuronok axonjai. mint efferens mozgató idegek. egy kissebb része a pályáknak kereszteződés nélkül tovább halad. A közpon­ nucleus glóbus tok a chiasma opticumból jövő ros­ ruber paliidus tokból a tractus opticusban futva a nucleus thalamus corpus geniculatum latesubthalamicus raléban átkapcsolódnak. átalakulva. A rajz a különböző kéreg alatti magok A szaglás agykérgi érzékelése. kapcsolatait mutatja az agykéreg mozgató területével. cortex Az idegrostok a hallókéregbe a n. a kilépés szegmentumában szintén kereszteződnek és vég­ ződnek a motoros idegsejteken.19) a vizuá­ nigra lis asszociáció területei. a tractus reticulospinalisba kerülve leszállnak a gerincvelői mozgató neuronokba. majd onnan a thalamusba jutnak. tractus tectospinalis a mozgató idegsejtekhez vezetnek. Az érzékszervi központok Az érzékszervi központok közül a legfontosabbak a halló és a látóközvont. a fisthalamus sura calcarina oldalain található (Brodmann 17). A kereszteződött rostok leszállnak a megfelelő szegmentumba. Az extrapiramidális rendszer kapcsola­ tainak sémája.Az idegrendszer működése 278 toros kéregből kiinduló ingerületi folyamatok végigjárva a különböző extrapiramidális központokat. Ezek a visszacsatolások vagy modulálják az elsődleges mozgató im­ pulzusokat. A gerincvelői moz­ gató neuronok felé a piramisrostok a capsula internán át haladnak a nyúltvelő. vagy interneuronon történő átkapcsolódás után kerül az általuk szállított ingerület a motoros neuronokba. Itt átkapcsolódnak a corpus geniculatum mediaiéban.

s a megfelelő válaszok is az efferens pályákon érik el a zsigerekben lévő végrehajtó apparátust (pl. a légzést. amely azután a szomatikus ingerülettel azonos úton jut el a gyrus postcentralisba (pl.279 A vegetatív idegrendszer működése reprezentációs területből áll. A zsigeri érzések a gerincvelő hátsó gyöki ganglionokban lévő neuronokhoz futnak. A vegetatív funkciókat a magasabb agy­ kérgi ellenőrzés (vagyis az akarat hatása) nélkül végzi. annak ellenére. szekréciós folyamatokat. szövetek. amely a hátsó szarvban lévő végződései útján adja tovább az impulzust a felszálló tractus spinothalamicusba. A szimpatikus preganglionáris rostok a mellkasi első és a harmadik-negyedik ágyéki csigolyák közötti gerincagyi idegen mellső gyökein lépnek ki a központi idegrendszerből és a paravertebralis ganglionláncban átkap­ csolódnak. hogy a szomatikus idegi hatások a vegetatív funkciókat jelentős mértékben befolyásolhat­ ják (pl. Kolinergiás rostoknak tekintjük valamennyi szimpatikus és paraszimpatikus preganglionáris rostot. Az ízérzés agykérgi lokalizációja. a külső és a belső környezet változásainak észlelése és az arra adandó válasz. szemcsesejtek finom egymáshoz kölcsönösen kapcsolódó dendritjei a szag­ impulzusok jó feldolgozását teszik lehetővé. vagus által közvetített ingerek a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak és a thalamusba futnak. stb. majd mint velőhüvely nélküli posztganglionáris rostok a zsigeri végrehajtó apparátusban végződnek. valamint az életfolya­ matok szabályozása. emocionális hatásra bekövetkező szívfrekvenciaszám-fokozódás). glossopharyngeus és a n. A vegetatív idegrendszer szabályozza a zsigeri szervek működését. A bulbus olfactoriusban lévő mitralis sejtek. A receptorok felépítéséről és működéséről az 1. A feladatok a szomatikus és a vegetatív idegrendszer műkö­ dése útján valósulnak meg. Az érző részben a zsigerekben lévő receptorokban keletkezett ingerületi folyamatok afferens pályákon kerülnek be a központi idegrendszerbe. . Az efferens vegetatív ingerületek a megfelelő agyideg agytörzsi motoros magvaiból vagy a gerincagyi motoros magvakból velőhüvelyes preganglionáris rost­ ként lépnek ki a központi idegrendszerből és a perifériás ganglionokban átkapcso­ lódnak. A vegetatív idegrendszer felépítése a működés szempontjából nézve sok tekintetben hasonlít a szomatikushoz. Az afferens vegetatív ingerületek a szimpatikus és paraszimpatikus rostok útján érik el a központi idegrendszert. Innen mint posztganglionáris rostok mennek a zsigerekhez. fejezetben már szóltunk. Az érzékszervekben működő érzékelő receptorokról és az afferentációról a későbbiekben még lesz szó. mivel ez is reflexmechanizmusokra épül. simaizom). a zsigeri fájdalom). sejtek. A nyelv felől érkező n. valamennyi paraszimpatikus posztganglionáris rostot és néhány szimpatikus posztganglionáris rostot. valamint az ún. Új szinapszis után a gyrus postcentralis alsó részében végződnek. A szimpa­ tikus ganglionokban az ingerületátvívő acetil-kolin vagy noradrenalin. emésztést. A vegetatív idegrendszer működése Mint az előzőekben már említettük az idegrendszer fő feladata.

míg a Pi-receptorok mindkettőre egyformán reagálnak. hogy milyen szervet idegeznek be az illető rostok. bélmozgásokat. ß 1 . A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása Már említettük. a 2 . táblázat A vegetatív beidegzésben részt vevő idegrostok és idegek funkcionális csoportosítása a beidegzett szervek működése szerint 280 A posztganglionáris rostok ingerületátvívő anyagának milyensége attól függ. szívet és vérkeringést pihenteti) látja el. mind a kolinerg idegrostok megtalálhatók. a vérplazma glükózszintjét). illetve gátló hatás kialakulására egységes szabály nincs. ß 2 ) melyik neurotranszimitterre érzékenyek. Az egyszerűbb reflexek az érzőpályákról áttevődve a mozgatórendszerre gerincvelői szinten valósulnak meg. A bonyolultabb mecha- . növeli a vérnyomást. Az a-receptorok inkább adrenalin-noradrenalinra érzékenyek. felszívódást fokozza. fokozza a szívfrekvenciát. béltraktus) mind az adrenerg. a P2-receptorok viszont inkább adrenalinra érzékenyek. táblázat foglalja össze. hogy az effektor (végrehajtó) szervekben lévő aés ß-receptorok (illetve a 1 . hogy a vegetatív funkciók — hasonlóan a szomatikushoz — reflexekből épülnek fel. Az elmondottakat a 9-1. gyomorszekréciót növe­ li. Az adrenergiás rostokhoz valamennyi fent nem említett szimpatikus poszt­ ganglionáris ideg tartozik. A kolinerg rendszer az életszükségletek mindennapi biztosítását (pl. a veszély elhárítására készíti fel (pl. A serkentő. Általában az adrenerg rendszer a szervezetet veszélyhely­ zethez való alkalmazkodásra.Az idegrendszer működése 9-1. A válasz minősége attól függ. A zsigeri szervek többségében (gyomor.

gyomormozgások fokozódását. Az említett reflexekről. a középaggyal. más területek (pl. amely lefelé a hypophysis hátsó lebenyébe folytatódik. a hypothalamus felső-elülső magterületeinek) ingerlése viszont paraszimpatikus választ (pl. az oldalsó magok) ingerlése szimpatikus választ (pl. A hypothalamus különböző magterületeinek (pl. vérnyomás-emelkedést. A hypothalamus nemcsak a hypophysissel áll kapcsolatban. hátrafelé a mesencephalon által határolt ősi magterület. ábra mutatja. A hypothalamus (vegetatív) működése A hypothalamus a thalamus alatt elhelyezkedő. Ezek: 1 a szívműködés vegetatív szabályozása. A hypothalamusban futó afferens pályák a gerincvelői felszálló pályákból. Azt is említettük. mivel a központi idegrendszert egyidőben számos helyről különböző típusú szomatikus és vegetatív impulzusok érik. A hypothalamus magszerkezetét és a hypophysissel való kapcsolatát a 9-13. 3 a légzés szabályozása. hanem a limbikus rendszerrel. 2 a vérnyomás szabályozása. pszichés izgalom. hányás. A szívműködésről szóló fejezetben már említettük a szív saját ingerképző és ingerületvezető rendszerét (automáciáját). hogy a szervezet vegetatív állapotai (pl. A hypothalamus funkciói között mindenekelőtt a neurohormonális kapcsolat emlí­ tendő. félelem) gyorsítják vagy lassítják a szív­ frekvenciát. A légzés szabályozásáról és a nyúltvelőben lévő légzőközpontról „A légzés" c. hypothalamusban. a hörgőizomzat görcsös összehúzódását) hoz létre. amelyek a neurohormonális rendszer egyik legfontosabb együttműködését jelen­ tik. nyúltagyban. tüsszentés. fejezetben már volt szó. majd a gerincvelő vegetatív neuronjaihoz kerülnek. a limbikus rendszerben) szerveződnek. középagyban. A hypothalamusból kiinduló vegetatív reakciók . köhögés. Ezen a kapcsolaton keresztül érvényesül az idegrendszer szabályozó műkö­ dése a hormonális rendszerre. az agyidegek érző rostjaiból először az agytörzs formatio reticularisába. A vérnyomás vegetatív szabályozása: a sinus caroticus és az aortaív receptorai­ ból a nyúltvelőbe futó afferens ingerület a nyúltvelői központokban tevődik át a végrehajtó apparátusra. pupillatágulatot) vált ki. illetve magasabb központokban (pl. illetve az emésztésről szóló fejezetekben már tettünk említést. Magrendszerét a hypophysis első lebenyével a portális erek kapcsolják össze.281 A vegetatív idegrendszer működése nizmusok több gerincvelői szinten. A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás A nyúltvelőben található a három legfontosabb életfunkció központja. a légzésről. Az egyéb vegetatív reflexek sorába tartozik a nyelés. csuklás. Élettani körülmények között a hypothalamus magterületei nem külön-külön kerülnek ingerelt állapotba. a híddal is számos összeköttetéssel rendel­ kezik. A gerincvelői vegetatív reflexek mechanizmusát az előzőekben már ismertettük. innen pedig a középagyon át jutnak a hypothalamusba. Az efferens pályák a hypothalamusból először az agytörzsbe.

az ösztönös magatartást kialakító mecha­ nizmusok. ábra. paraventricularis praeopticus terület n. a gyomor sósavszekréciója. az inzulin-. a szexuális magatartás kialakítása (ennek mikéntjéről az ösztönélettel foglalkozó fejezetben szólunk). illetve anorexiában (táplálékfelvétel­ től való elzárkózás) nyilvánulnak meg. a testhőmérséklet befolyásolása. A hypothalamus magrendszerének sémás rajza ezért rendkívül összetettek. posterior n. Az említett agyterületek sérülései kóros táplálkozási reakciókat váltanak ki. A hypothalamus laterális magvai a táplálékfelvétel iránti érdeklődés (étvágy). A táplálkozási magatartás szabályozása A táplálékfelvétel a legfontosabb életfunkciók közé tartozik. amely hyperphagiában (sok táplálék felvétele). .Az idegrendszer működése 282 n. anterior n. Ezek között a legfontosabbak: ~ ~ ~ ~ a táplálkozási magatartás szabályozása. az ízekre való emlékezés is e rendszer működésének köszönhető. ventromedialis chiasma opticum corpus mamillare infundibulum 9-13. perifornix n. étvágyhiány) mechaniz­ musát szabályozzák. a vízfelvételt szabályozó működés. supraopticus n. a ventromedialis magok pedig a táplálék iránti érdektelenség (jóllakottság. a gasztrointesztinális hormonok működése. A táplálékfelvétel szabályozásában az említetteken kívül számos egyéb ténye­ ző is közreműködik. Ilyenek pl. a glükózszint a vérben. A két említett központ egymást stimuláló és gátló hatásainak eredménye a normális táplálkozási magatartás. mint pl. Az étvágy szabályozásában a limbikus rendszer is részt vesz. teltségi állapota stb. az anyagcsere­ hormon. A táplálék felismerése.

az érzékelőreceptorok nagy sűrűsége miatt. a száj-garat nyálkahártyáinak kiszáradása vagy a testhőmérséklet megemelkedé­ se. A recep­ torok az adekvát ingerre reagálva akciós potenciált küldenek az afferens idegpá­ lyán a központi idegrendszer felé. ~ Hőmérséklet-csökkenést eredményez a bőrerek tágulása. Ezeket a funkciókat a hypothalamus direkt hatások révén vagy a hypophysis hormontermelésének befolyásolása útján teljesíti. fejezetben lesz szó. A bőrben egyébként tapintó. A receptorok felépítéséről. amelyek emelhetik vagy csökkenthetik a testhőmérsékletet. Az érzékelés mechanizmusa Az érzékelés a külső és belső érzékelő receptorok segítségével történik. A hypothalamus ezen magterületeinek afferentációja egyrészről a vérplazma ozmolalitásának érzé­ kelése. hypervolaemia) révén történik ozmoés baroreceptorok közreműködésével. az izomremegés vagy izommunka. A hypothalamus egyes helyein történt sérülés csökkenti vagy megszünteti a vízfelvételt. nyomás-. . A testhőmérséklet befolyásolása A hypothalamus és kapcsolatrendszere működésben tartják azokat a mechaniz­ musokat. noradrenalinszekréció stb. másrészről a vízterek állapota (hypo-. Az elemi érzetek kialakulása A tapintás A tapintás feloldóképessége.283 Az érzékelés mechanizmusa A vízfelvételt szabályozó működés A táplálékfelvételt mint életfontosságú funkciót szorosan kiegészíti a vízfel­ vétel. Ezek termelődéséről és hatásmechanizmusairól Az endokrin rendszer működése c. mint pl. vagyis két ingerlő pont megkülönböztetése a leg­ pontosabb az ujjbegyekben és az ajkak környékén. hő-. más helyek ingerlése viszont fokozott iváshoz vezet. vízfelvételt indukál. működéséről és az ingerületek központi feldolgozásáról a fejezet első részében már volt szó. A vízfelvétel szabályozásában a fentieken kívül nagy jelentősége van a hypo­ thalamus két neuroszekrétumának az oxitocinnák és a vazopresszinnek. fokozott adrenalin-. fájdalomérző recepto­ rok vannak. verejtékezés. ~ A hőmérséklet-emelő tényezők között említendő az anyagcsere-fokozódás. A vízfelvétel szabályozásában még helyi tényezők is szerepet kaptak. foko­ zott légzés stb.

csupasz idegvégződésekkel történik. a hőérzés fájdalomérzésbe megy át. mert az érzékelő rendszer adaptálódik. egy idő múlva nem érezzük. A bőrben hidegérzékelő receptorból feltehetően sokszorta több van. A fájdalomim­ pulzusokat egy gyors és egy lassúbb vezetésű pályarend­ szer juttatja a központi ideg­ rendszerbe. A fájdalomérzékelő r e c e p t o r o k c s a k n e m vala­ mennyi szervben és szövetben megtalálhatók. Amíg a felületi fájdalom meg- 9-14. A fájdalom érzékelése A fájdalom érzékelése ún. mint a melegérzőkből. ahol a már az előző fejezetrészben ismerte­ tett lokalizáció szerint végző­ dik. valamint a nucleus posterolateralis mag­ vakba jut. Dermatomák (a betű-. Ez azt jelenti. Mindkét rostkö­ teg a tractus spinothalamicuson éri el a thalamust és ott a nucleus ventralis és a nucleus posteromedialis. A hő érzékelése két receptortípus segítségével történik. illetve számjelzés a bőrfe­ lület megfelelő gerincvelői szegmentumhoz való tartozását je­ lenti) . Az egyik a testhőmér­ séklet emelkedését. A hőérzetre érvényes a korlátozott adaptáció. a másik pedig a csökkenését érzékeli. A fájdalomérzet realizá­ lódása visszahat a thalamusbéli átkapcsolódás helyére és a thalamicus ö s s z e k ö t t e t é s e k úján érzelmi reakciókat is ki­ vált (lásd később az emóciók fejezetrészben).Az idegrendszer működése 284 A nyomás és a hő érzékelése A nyomás érzékelése a bőrfelszín. hogy 20 és 40 °C közötti hőmérsékletet (hideg vagy meleg). valamint a zsigerek falában lévő receptorok útján valósul meg. Ha azonban a hőmérséklet 40 °C feletti. ábra. ha az tartósan hat ugyanazokra a receptorokra. ahol átkapcsolódik és az agykéreg gyrus postcentralisába megy. hogy a szervezet különböző része­ iben kialakult ingerület külön­ böző módokon realizálódik. A fájdalomérzet másik fontos jellegzetessége.

gyulladás vagy sérülés mellett a fájdalomküszöb jóval alacsonyabb.285 Az érzékelés mechanizmusa lehetó'sen pontosan lokalizálható. ábra mutatja. vagyis gyulladásos zsigerekben viszonylag kis in­ ger is nagy fájdalmat okoz. amelyet az állandósult összehúzódás (görcs). A kisugárzás. különböző kisugárzási zónákat jelölnek meg. Vala­ m e n n y i p é l d á b a n bizo­ nyítható az azonos szegmen­ tális eredet. Az a tapasztalat. Kóros esetekben. Sajátos fájdalomérzet az izomfájdalom. . A receptor ingerküszöbének csökkenése gyulladáskor a zsigeri receptorokra is vonatkozik. az izomkontrakciót fájdalom kíséri. Egyfajta szabályszerűség a kisugárzás érzetekben azonban megfi­ gyelhető: a fájdalom mindig olyan másik struktúrába su­ gárzik át. A dermatomákat a 914. addig a mély zsigeri fájdalmak helyérzete bizonyta­ lanabb. mint normális körülmények között. Ezekenkívül ismere­ tes. dermatoma szabály. mint az a struk­ túra ahonnan a fájdalom kiin­ dul. A zsigeri fájdalmakat azért nehéz lokalizálni. Példa erre. Ez a fájdalom fennmarad a vérellátási zavar megszűntéig. a vesekő okozta fájdalom az azonos oldali here felé su­ gárzik. A fájdalomérzékelő receptorok érzékenysége egy adott receptortípus esetében is nagy egyéni eltéréseket mutat. pl. hogy a koszo­ rúsérgörcs fájdalma a bal kar felé. A fájdalomérzés kisugár­ zása főként a zsigeri fájdal­ mak esetében mutatkozik. illetve annak érze­ te sok szubjektív érzéskvali­ tást tartalmaz. a jelenséget hyperalgesiának nevezzük. az epeköves fájdalom pedig a bal alsó végtagban ad kisugárzó fájdalmat. mert a zsigerekben kevesebb a fájdalomérző receptor. hogy az azonos szegmentum­ ból származó területre kisu­ gárzó fájdalom azonos irány­ ba sugárzik az ún. Ugyanarra ez elváltozásra a különböző bete­ gek. valamin a tejsav nagyfokú felszaporodása válthat ki. amelyik ugyanabból az embrionális szegmentumá­ ból alakult ki. Típusos példája a csökkent vérellátású szívizom (ischaemia) által keltett szegycsont mögötti fájdalom (angina pectoris). hogy ha az izom vérellátása zavart.

alapíz érzékelésére alkalmasak.és emésztőenzimelválasztás stb. opiát receptorokhoz kötődnek és csökkentik a fájdalmat. Az ízérző receptorok és bókon nincs területi elkülönü­ az ízérzés központi idegrendszeri lés az ízek érzékelésében. glossopharyngeus idegen át jutnak az agytörzsbe. vagus közvetítésével kerülnek az agytörzsbe. facialis.és ízérzés közös funkciója. amit csiklandozó érzésnek vagy viszketésnek neve­ zünk. hogy a táplálkozás szolgálatában az emésztőműködés feltételeit biztosítsák úgy. ezek a n. Innen a kereszteződés után az ellenol­ dali lemniscus pályán a thalamusba jutnak. A szagérző receptor működése lemniscus medialis tractus solitarius nyelvhám receptor­ sejtek A szag. Az ízérző receptorok a nyálban oldott kémiai anyagokat. hogy a szagérzet segítsé­ gével meginduljon az emésztőfolyamatok sora. Enyhe ingerek a bőrben. a szemben és egyes nyálkahártyákban sajátos érzetek kialakulását idézhetik elő. ábra mutatja. . Ezek: ~ a sós ízt a nyelvhát elülső részén. ~ a savanyút a nyelvhát két széli sávjában. A mély szövetrétegekben. encefalinok. Ezek a peptidek az ún. ~ az édeset a nyelvcsúcs területén.Az idegrendszer működése 286 A fájdalomérzés mérséklésében jelentős szerepük van azoknak a fájdalmat csillapító opoid peptidekiaek. gázok) érzékelésében. A szagérzet ezen kívül segít bizonyos. Az emberi ízlelőbimbók négy ún. lokalizációja Az ízérzés mechanizmusát a 9-15. A nyelven kívül a lágy szájpad és a garat nyálkahártyájában is vannak ízlelőbimbók. ahol a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak. bűz. a kül­ világból származó veszélyek (pl. a gyomorszekréció. a nyálel­ választás. amelyek a központi idegrendszerben az idegvégző­ dések körül kimutathatók. Az ízérző receptor működése A nyelv dorzális felszínén elhelyezkedő ízlelőbimbókban lévő érzőidegrostok részben a n. a hasnyál. ábra. ß-endorfinok. Ide tartoznak az opiátok. zsigeri szervekben ez az érzés nem fordul elő. A perifériáról befutó idegrostok az agytörzsből a nyúltvelőbe mennek. ~ a keserűt pedig a nyelvhát hátsó részén érezzük. A thalamusból egy harmadik neuron axonjával vezetődik az ingerület a gyrus postcentralisba. A nyelven kívüli ízlelőbim9-15. mint kemoreceptorok érzékelik. részben a n.

Ha egy szaginger tartósan érvényesül arra az ingerre az ingerküszöb egy idő múltán megemelkedik. A fény tömegben kifejezhető minősége a foton. Ennek felismerése segítette elő. mitralis sejteknek. A bulbus olfactoriusban lévő receptorsejtek végződése szinaptikus kapcsolatba kerülve átadják az ingerületet egy gömbhöz hasonló szinaptikus térben (glomerulus olfactorius) az ún. hogy a fizikában az energia és a tömeg közötti kapcsolat kifejezhető legyen (Einstein). ábrán látható. illetve a gyrus postcentralisban végződnek. ábra.287 Az érzékelés mechanizmusa . A támasztósejtek közé ékelődött receptorsejtek maguk a neuronok. az új szag érzete normálisan érvényesül. A szaglóreceptor és -pálya rajza — A szaglóreceptorok az orrnyálkahártya mintegy 5 cm területén. Ilyenkor a szagérzet csökken.receptorsejt mitralis sejtek szemcsesejtek comissura anterior 9-16. energiájának egy részét átadja. a membrana olfactoriában vannak. A bazális membrán felé néző póluson át lépnek ki a neuritek és szedődnek össze szaglóideg­ rost-köteggé. A szaglóreceptor és szaglópálya a 9-16. majd egy idő múlva gátlás alakul ki. A fény elektro­ mágneses Indiámként terjed a térben. amit az élő anyag vagy szervezet kémiai . Ezek szerint minden energia meghatározott tömeggel és minden tömeg meghatározott energiával egyenértékű. amelyek szabad felszínükkel a nyálkahártya felszíne felé néznek és rövid nyúlványaikkal közvetlen nyílt kapcsolatban vannak a külvilággal. Itt futnak össze a perifériáról jövő ingerületek és újabb szinaptikus áttevődések után a thalamus kihagyásával a limbikus rendszerben (nucleus amygdale). A szaglóreceptorok csak a nyálkahártya váladékában oldódó anyagok hatására képeznek receptorpotenciált. ener­ giájának egy részét leadja. ha viszont anyaggal kerül kapcsolatba. A szaglókéregben a szaginger hatására először a piramissejtekben jön létre ingerületi állapot. amely az os ethmoidale (rostacsont) lyukacsain át egyenesen a bulbus olfactoriusba vezetnek. Új szaginger esetében az ingerküszöb normális marad. függően a kiváltó anyag koncent­ rációjától. Ha a foton mint energiahordozó az élő szervezettel kapcsolatba kerül. illetve ingerületet. majd megszűnik (adaptáció). A látás A fény az élőlények evolúciós fejlődésének mindvégig kísérője.

hogy a növények szervetlen anyagokból nagy energiatartalmú szerves anyagokat állítanak elő. valamint a rodopszin bontásához szükség van a foton energiájára. 24 mm átmérőjű nem teljesen szabályos gömb. 4 a szem befogadását szolgáló szemüreg (orbita). Ilyen hasznosítás. A szivárványhártya középpont felőli szélén körkörösen fut a n. A hátsó felszínen sugárirány­ ban fut a szimpatikus beidegzésű pupillatágító (m. amelyből filtrációval képződik a csarnokvíz (humor aqueus). Ezért az evolúció során kialakultak a kezdetben csak a fényt érzékelő sejtek. amely képes a fényt felfogni.8-1. ábra). A szaruhártya kb. feldolgozásra kerül.0-12. A szűkítő és tágító izmok által kialakított tágabb vagy szűkebb rés a szivárvány­ hártya centrumában a pupilla. opticus) és a látópálya (tractus opticus). Erre merőlegesen az equator fekszik. A sugártest az ereket tartal­ mazó burokban a lencsefeszítő izmokat (m. 3 járulékos szervek. Részei: a szivárványhártya (iris). Vér.Az idegrendszer működése 288 folyamataihoz hasznosít (fotoszintézis). oculomotorius által beidegzett pupillaszűkítő izom (m. de a magasabbrendű állati szervezetekben. sphincter pupillae). Nemcsak a növényekben. illetve elektromos energiává alakul és a központi idegrendszerben. illetve a vegetatív idegrendszer állapota befolyásolják. Az érzékelés után a foton energiája kémiai. 0. 2 a szemideg (n. hasonlóan a többi ingerülethez. mozgását és védelmét segítik. dilatator pupillae) izom rostkötege. kiküszöbölésére. valamint a burok belsejében lévő folyadék és gél állapotú részekből áll. Ennek belsejében egy kapillárisokból álló érfonat található. 10. ereket tartalmazó burok (uvea) a szem vérrel és táplálékkal való ellátását végzi. táplálása a környező. hosszúsági körök. Az elülső és a hátsó póluson át az ún. A quadransokat felezve az octansokat kapjuk. a külvilág számos jelensé­ gének — közöttük a szervezet számára veszélyt jelentők — elkerülésére. A meridián és az equator 0-180 ° és 90-270 °-ban fekvő képzeletbeli síkja a szemet négy részre (quadransra) osztja. illetve a fényenergiát a központi idegrendszer erre a célra differenciálódott érzékelő rendszerére juttatni. Az érhártya (chorioidea) az ínhártya belső felszínéhez simuló dús érhálózat.5 mm átmérőjű. majd kifejlődött a látásra alkalmas szerv a szem. sugártest (corpus ciliare) és az érhártya (chorioidea). amelyen három réteg különíthető el: egy vénákból. a meridiánok húzhatók.0 mm vastag. ciliaris) magában foglaló körkörös része. A két pólus közötti egyenes a szem anatómiai tengelye. A látószerv anatómiája A látószerv az alábbi fő részekből áll: 1 a szemgolyó (bulbus oculi). A külső rostos burok részei: az elülső pólusnak megfelelő helyen az átlátszó szaruhártya (cornea). egy kapilláris artériákból és egy üvegszerű membránból (ez utóbbi a . szemfehérjét képezi. Az ínhártya többi része az ún. amelyek topográfiai meghatározásra használhatók. hámrétegből és egy laza rostos állományból áll. amelyek a szem működését. A fény a fentieken kívül fontos még a környezetben való tájékozódásra. kb. a többi a fehéres színű ínhártya (sclera). amelyen egy elülső és egy hátulsó pólust különböztetünk meg. A szemgolyó kb.és nyirokereket nem tartalmaz. pl. szövetek. amelyek mennyiségétől függ a szem színe. A szemgolyó három egymást fedő burokból. A rés tágasságát a szem belsejébe jutó fény erőssége. A középső. a D-vitamin szintéziséhez. A szem egy olyan összetett érzékszerv. irányítani. ebben pigmentszemcsék vannak. A szaruhár­ tya mögött és a szemlencse előtt látható a szem "színét" adó szivárvány hártya. erekkel ellátott szövetekből diffúzió útján történik (9-17. így az emberben is vannak ilyen fényenergiát hasznosító folyamatok. és sűrű érhálózata révén árnyékoló funkciót is ellát.

a pálcikák viszont a gyenge fényhez való alkalmazkodás képességét (adaptáció) testesítik meg. A szem harántmetszeti képe „macskaszem" fényvisszaverő réteg) áll. az itt lévő idegsejtek receptoraiban elnyelődik.289 Az érzékelés mechanizmusa ideghártya belső egyenes izom hátsó csarnok szivárványhártya érhártya ínhártya pigmenthám üvegtest retinaerek szaruhártya látóideg központi verő.és visszér burok elülső csarnok pupilla kötőhártya Schlemm-csatorna sugártest zonularostok külső egyenes izom ínhártya érhártya ideghártya örvényes véna 9-17. ezt szerkezete is jól bizonyítja. különösképpen a szórt fény ellen védi a fényérzékeny mélyebb rétegeket. Ezek az erek látják el az ideghártyában lévő sejteket oxigénnel és tápanyagokkal. ábra. A retina tíz sejtrétegből áll. papillában idegrostkötegbe szedőd ve kilép a szemgolyóból és mint n. amelyben a fény. 2 A csapok és pálcikák rétege a neuronok legkülsőbb receptorrészei. A szemgolyó belsejében a hátsó pólus közelében lévő ún. . Az ideg­ hártya a központi idegrendszer kihelyezett érzékelő ernyőjeként fogható fel. A retina mikroszkóppal elkülöníthető tíz rétege kívülről befelé haladva: 1 Pigmentréteg. az erős fény. mint foton. opticus halad a látóközpont felé. Az uvea belső falához tapadó legbelső burok az ideghártya (retina). A csapok a centrális tárgylátást (éleslátást) és a színlátást biztosítják. energiája ingerületté alakul.

a csapok és pálcikák rögzítője. pálcikák. 6 A belső magvas réteg. amelyekben a bipoláris neuronok átadják az ingerületet a harmadik neuronoknak. 8 A harmadik neuronréteg a tulajdonképpeni nagy látóidegek. 2: csapok. 9 Ezek rostjai a kilencedik rétegben. 9-18. másikkal pedig ellenkező irányba. 10 A tizedik réteg a belső határhártya. 10. A retina mikroszkópos szerkezeti képe a tíz réteggel. 7 A belső szemcsés rétegben vannak azok a szinapszisok. 6: belső magvas réteg. 9: velőshüvely nélküli látóidegrostok. 5 Külső szemcsés réteg az idegsejtek nyúlványaiból álló réteg. Támasztó funkciója van. 4: külső magvas réteg. opticus). 1: pigmentréteg. Ezek az ún. 5: külső szemcsés réteg. 8: nagy látóidegek. A bipoláris sejtek közvetítik az ingerületeket a harmadik neuronréteg felé. a harmadik neuronok felé irányulnak. ez a tulajdonképpeni záróréteg. mint velőshüvely nélküli látóidegrostok kötegbe szedődve a papillán már mint velőshüvellyel rendelkezők hagyják el a szem­ golyót (n. 4 A külsőmagvas rétegben helyezkednek el azok a neuronok. 3: külső határhártya. amelyek nyúlványai a csapok és a pálcikák. ábra. amelyek egyik nyúlványukkal a fény felé. 7: belső szemcsés réteg. bipoláris sejtek. Ebben történik meg a legkülső neuronok csapjai és pálcikái által felvett ingerület szinaptikus továb­ bítása a második neuronra. A retina szerkezetét a 9-18.Az idegrendszer működése 290 3 A külső határhártya a csapok és pálcikák alatt található. belső határhártya . a receptorsejtek felé. ábra mutatja. a második neuronok sejttestjeit tartalmazza.

oculomotorius. gél állapotú. így látás sincs (vakfolt). Elülső felszíne valamivel domborúbb. a víznél valamivel sűrűbb. a hátsó pólustól kb. pálcikák viszont alig vannak. a lencse pedig rugalmasságánál fogva gömbölyűbbé válik. A szemizmokat három agyideg idegzi be: a felső. Az alsó szemhéj belső felszínéről. Az egyenes izmok a szemgolyón egymással szemben (felül.6%-a vízből áll). belül). A szemizmok a szemet mindig a megfelelő helyzetbe hozzák a térlátás biztosítására (binokuláris látás). Újszülöttben a lencse csaknem gömbölyű. Ebbe nyúlnak be a sugártest kapilláris érgomolyagokat tartalmazó nyúlványok. A retinának ezen a területén csapok és pálcikák nincsenek. kívül.291 Az érzékelés mechanizmusa Azon a helyen. alsó és belső egyenes izmot és az alsó ferdét a n. az alsó áthajlással fekszik a szemgolyóra. a vízéhez közeli fénytörésű közeg (98. A szem járulékos részei A szemizmok. A szivárványhártya elölről. 3 mm-re mediálisan és kissé a pólusnál magasabban van a papilla. ill. valamint a sugártest által alkotott szög a csarnokzug. 4 mm. Átmérője 9-10 mm. hengerhám. Az élet folyamán mind gömbölyűségéből. A szemlencse ereket nem tartalmazó. A szaruhártya marginális részén tapad. mind rugal­ masságából egyaránt veszít. határhártya fedi. víztiszta sós ízű. kevés fehérjét tartalmazó folyadékot termelnek. alul. A könnymirigyek két részből állnak. mint a hátsó. A kötőhártya (conjunctiva) vékony. majd ott a Schlemm-csatornák útján a vénákba szívódik fel. amelyekből fiitráció útján keletkezik a csarnokvíz. a szemlencse és a szemfenék által határolt területen az üvegtestet (corpus vitreum) találjuk. átlátszó anyag. A szemlencsét az equatorialis szélétől kiinduló finom rostokból álló szalagok (zonulaeciliares) rögzítik a sugártesthez. erekben gazdag el nem szarusodó laphám. A határhártya mögött. A szemgolyó hátsó pólusának megfelelő retinaterületen az előbbiekkel ellen­ tétben sűrűn találhatók a csapok. ahol a n. A szemlencse hátsó felszínét egy ún. A szaruhártya és az ínhártya talál­ kozása. Ez egy átlátszó. trochlearis látja el. a kisebbik alatta a felső szemhéjban található. A szemgolyó belsejéban a fény útját követve a szaruhártya és a szivárvány­ hártya között található az elülső szemcsarnok. Ez a terület az éleslátás helye (fovea centralis). ebben az esetben nagyobb lesz. abducens. A szivárványhártya mögött centrálisán a fény útjában található a kétszer domború (bikonkáv) szemlencse. a felső ferdét a n. amelynek mélyén ered a csarnokvíz elvezetője a Schlemm-csatorna. ami egyúttal rögzíti is a lencsét a sugártesthez. opticus elhagyja a szemgolyót. majd a felső áthajlással a szemgolyóra borul. A könny elvezetése a könnytömlőkön. amelynek feladata a szemhéj és a kötőhártya nedvesen tartása és védelme. ami által fénytörő képessége megváltozik. a nagyobbik rész a szemüreg felső. a külső egyenest a n. a ferdék pedig felül és alul találhatók. legnagyobb vastagsága kö­ zépen kb. könnycsatornákon és a könny-orr vezetéken (ductus nasolacrimalis) át az orrüregbe történik. A csarnokvíz a hátulsó csarnokból az elülső csarnokba áramlik. A felső szemhéjak belső részét fedi. A szem mozgatását hat (négy egyenes és két ferde) szemizom biztosítja. a határhártya és a lencse által hátulról és oldalról határolt terület a hátsó szemcsarnok. külső szélén. A könnymirigyek szimpati­ kus beidegzés alatt állnak. A sugárizom összehúzódásakor a szalagok feszülése kisebb lesz. .

Ha ez a hossztengely megrövidül. A beeső fény a cornea. amelynek fókusztávolsága 0. fókusztávolsága megrövidül. a kép éles. Ez úgy valósul meg. A szem akkomodáció]a. a zonularostok ellazulnak és a lencse domborubbá válik. amely első­ sorban a közeli látásélességre vonatkozik. illetve távol­ látáshoz való alkalmazkodását. minthogy sűrűségük is különböző. a szemlencse és az üvegtesten át éri el a retinát. a tárgyakról érkező fénysugarak a retina mögött foku­ szálódnak. Ilyenkor a távolból (6 méternél távolabbról) párhuzamosan a szembe jutó fénysugarak a retinán fokuszálódnak. hypermetropiának nevezzük. két dioptriás az a domború lencse. . Ezt az elváltozást távollátásnak. presbyopiának nevezzük. Körkőrös és a szemhéjra merőlegesen futó izmok szabályozzák a szemrés tágasságát (csodálkozó tekintet. A látásélesség helyreállítása domború szemüveglencse viselésével érhető el. mert a lencse görbületét és ezzel együtt a törőképességét 12 D-val növelheti és csökkent­ heti. 60 D. oculomotorius). A fénytörő képességet (törőerőt) a fókusztávolság reciprok értékével fejezzük ki méterben. A szem valamennyi törőközegének együttes törőereje kb. mert a ciliáris izomzat elernyedt állapotban van. Ez a dioptria változtatási képesség teszi lehetővé a szem közel-. Azt a szemet. így a közelkép is éles lesz. A lencsegörbület növelésének folyamata. hogy a szem hossztengelye 24 mm. a retinára eső kép nem lesz éles. amely ennek eleget képes tenni emmetrop szemnek nevezzük. hogy a fénynyaláb az éleslátás területén a retina fovea centralisban összpontosuljon (fókuszálódjon). az idegen anyagoktól és a lehűléstől. amely a kötőhártya bevonására szolgál. A szem tűrőképességét egy számértékkel kifejezni azért nem lehet. Közelnézéshez (6 méteren belüli távolságról van szó) a fénysugarakat a távolnézéshez képest erősebben kell törni.5 m). a távolság­ hoz való alkalmazkodás képessége az akkomodáció. A szem mint optikai rendszer A szem a fényképezőgépekhez hasonlóan gyűjti. Ezek lipoid tartalmú váladékot termelnek. amelyek mögött és fölött a Meibom-féle mirigyek helyezkednek el. A szemhéjak szélein találha­ tók a pillaszőrök. A felső szemhéjak akaratunktól függetlenül percenként 5-10 pislogást (törlést) végeznek. Korrigálása domború (gyűjtő) lencsével lehetséges. a csarnokvíz. Az éleslátás zavarai A bevezetőben már említettük. Ezt az állapotot öregkori látászavarnak.Az idegrendszer működése 292 A szemhéjak (palpebrae) védik a szemet a kiszáradástól. Az akkomodációs képesség az életkor előrehaladtával csökken. A fénytörést a törőközegek felszínének görbületi sugara is jelentősen befolyásolja. irányítja és a megfelelő helyre vezeti a szembe jutó fénysugarakat úgy. A felsorolt közegek különbözőképen törik a fényt. A nyugalomban lévő szem lencséje lapos. amelyet dioptriának nevezünk (D) (pl. ezáltal a közelebbről jött képalkotó fénysugarak a retina fovea centralisában fokuszálódnak. hunyorítás). Az akkomodációs képesség feltétele a megfelelően rugalmas lencse és a ciliáris izomzat jó beidegzése (n. hogy a ciliáris izomzat összehúzódik.

a pálcikákban a depolarizálódás gyors. attól valamilyen irányban eltér. a pálcikák viszont a csökkent fényerő esetén működnek teljes intenzitásai. s a tárgyakról érkező fénysugarak a retina előtt fokuszálódnak. Sötétben a Na + -csatornák vannak nyitva. amely sötétben egy meghatározott (ún. a fénysugarak törése más. 535 (zöld) és (565) nm hullámhosszon mutatnak. A lencse helyzet­ változtatása esetén (dislocatio) hasonlóan elmosódott kép keletkezik. A keletkező anyagok közül kiemelkedő jelentőségűnek a metarodopszin-II látszik. ami valószínűleg további intermedierek (transzducin) keletkezése révén nyitja. feltételezhetően ez felelős a Na + -csatornák működtetéséért. Ezt a látáshibát ho­ morú lencsével korrigálhatjuk (919. Előfordul. Ezek kémiai átalakulása erősen hullámhossz függő. akciós potenciált hoz létre. ezáltal hiperpolarizáció jön létre. Közben NADH —> NAD + átalakulás révén energia szabadul fel. Ezzel magyarázható. A csapokban különböző fényérzékenységű anyagok találhatók. A látópálya A fény hatására bekövetkező akciós potenciálok a retina harmadik neuronjából kiinduló n. ilyenkor áram folyik a belső részből a külsőbe. Amikor a külső rész fényt kap a Na + -csatornák egy része bezárul. hogy a cornea gör­ myopia bülete nem felel meg a gömbfelszín 9-19. Il-cisz) konfigurációban van. Az eltérésnek megfelelő irányban csiszolt hengerfelszínű lencsékkel (cilinderes. A rodopszin retináira és szkotopszinra bomlik. amely végül a hiperpolarizációhoz vezet. hogy a csapok a jó megvilá­ gítás. ábra. Ezek a változások a két receptortípusban eltérőek. A csapok­ ban is hasonló módon játszódik le a polarizáció. A szem mint fotoreceptor A fény. A rendel­ lenesség az astigmia. Kompenzálásként a külső részből Ca + -ionok lépnek ki. Fény hatására ez a konfiguráció transz-izomerré alakul. az eltérésnek megfelelő része pedig életlen. Az átalakulás kulcsa egy további átalakulássorozatnak. A pálcikák két részre osztottak. Az éleslátás zavarai görbületének.(foton-) energia miután a retinában elnyelődik. *» A fotoreceptorok potenciálváltozásai az ioncsatornák működésével vannak összefüggésben. de a repolarizáció lassú. asztigmatikus) korrigálható a zavar. Ennek következtében az eltérő részek gyújtópontja is máshol lesz. mely kémiai változások sorozatát indítja el a csapokban és a pálcikákban. A hiperpolarizáció azután akciós potenciálként továbbterjed a központi idegrendszer felé. illetve zárja a Na -csatornákat és vezet a hiperpolarizációhoz. Ott ahol az eltérés van. opticus mielinizált rostkötegekben jutnak el a chiasma opticumig. A csapokban az akciós potenciál gyorsan kialakul és gyorsan repolarizálódik. A pálcikákban lévő fényérzékeny (fény hatására kémiailag átalakuló) anyag a rodopszin (látóbíbor). Maximális átalakulást a 440 (kék). mint a gömbfelszínnek megfelelő törés. a belső részben K + -csatornák vannak. rövidlátásról vagy myopiáról beszélünk. ezért a retinán keletke­ ző kép egy része éles. ahol a rostok részlegesen kereszteződnek (csak a nasalis látótérfélből érkezők kereszté- . van egy külső (a fény felé néző) és egy belső (a szemfenék felé néző) részük. A külső részben Na + -csatornák. A szkotopszin A-vitamin segítségével rodopszinná regenerálódik. Ez egy fehérjetermészetű anyag.293 Az érzékelés mechanizmusa Amikor a szem hossztengelye megnyúlik. ábra).

Az idegrendszer működése ződnek). A kereszteződés után már mint látópálya (tractus opticus) folytatódik és jut el a thalamusba, a corpus geniculatum laterale magterületre, ahol szinapszissal átkapcsolódik. A negyedik neuronrendszer rostjai innen mint tractus genicocalcarinus futnak az occipitalis agyterület lebenyeibe, a látóké­ regbe (Brodmann 17). A látópálya lefutását a 9-20. ábrán mutatjuk be.

294

lemporalis mező

bal szem ganglionsejt

jobb szem

nervus opticus chiasma opticum

A színlátás
A színlátás alapja, hogy a csa­ pokban a három alapszín hullám­ hosszának (lásd előbb) megfele­ lően három pigmentféleség van. Ennek megfelelően érzékeli sze­ münk a kék, zöld és vörös fényt (Young-Helmholtz-féle trikromatikus látáselmélet). A rodopszinképzó'dés genetikai­ lag a 3-as kromoszómához kötött, occipitalis kéreg a kék szín génje a 7-es, a zöld és vörös pedig az X-kromoszómán 9-20. ábra. A látópálya sémás rajza lokalizálódik. A férfiakban elő­ forduló vörös-zöld érzékelésza­ vara recesszíven öröklődik. A fény színösszetételéből eredően a színlátás jellegét a legerősebben ingerelt csapokban keletkezett ingerület határozza meg. Amennyiben mindhárom színér­ zékelés egyenlő intenzitással kerül ingerületbe, a színtelen vagyis a fehér érzése jön létre.

A szem adaptációs képessége
Erősen megvilágított helyiségből gyengén megvilágított helyiségbe menve elöször semmit sem látunk, majd mintegy 20 perc ott tartózkodás után az egyes tárgyak körvonalait újra látjuk. Ennek magyarázata, hogy a retina sötétben mint­ egy 20 perc alatt fokozatosan érzékenyebbé válik a fényre. Ezt a jelenséget sötét­ adaptációnak nevezzük. Gyengén megvilágított helyiségből egy erősen világított környezetbe lépünk, a hirtelen erős fény kellemetlen, gyakran a fájdalommal határos érzéseket vált ki, majd kb. 4-5 perc alatt a retina érzékenysége lecsökken, ismét megerőltetés nélkül látunk. Ez a folyamat a fényadaptáció.

295

Az érzékelés mechanizmusa

A kétszemes (binokuláris) látás
A két szembe azonos tárgyról érkező fénysugarak a retina fovea centralisába érkezve olyan érzeteket keltenek, mintha egy szemmel egy képet látnánk. Ennek az az oka, hogy a jobb és a bal szemből a központi idegrendszerbe juttatott információk eggyé olvadva érkeznek a látókéregbe. Ezt az összeolvadást fúziónak nevezzük. A térlátást a két szem között lévő legalább 60-70 mm távolság teszi lehetővé, mivel az egyik szem ugyanazt a tárgyat kissé jobbról, a másik pedig kissé balról látja. Az agykérgi fúzió segítségével ez a két kép eggyé olvad, de a különböző látószög miatt annak térbeli elhelyezkedése is érzékelhetővé válik. Egy szemmel nézés esetén ezért térlátásról nem beszélhetünk.

A szem betegségei
A szem törőközegeinek optikai hibáiról (myopia, hypermetropia, astigmia, presbyopia) már szóltunk. Ebben a fejezetben elsősorban azokról az elváltozások­ ról lesz szó, amelyek a fénynek a retinára vagy az ingerületnek retinából a látóké­ regbe vezető útját akadályozzák. A kötőhártya betegségei közül leggyakrabban akötőhártya-gyulladás (conjunctivítis) fordul elő. Akut és krónikus formája ismert. Általában bakteriális eredetű, de vírusok is gyakran okozzák. Vérbőséggel és fokozott váladékképződéssel és fényérzékenységgel jár. Allergiás eredetű formája az utóbbi években vált gyakori­ vá. A kötőhártya sajátos gyulladásos formája az egyiptomi szemgyulladás (trachoma), amely a kötőhártyán képződő csomókról ismerhető fel. Súlyos esetben a látás elvesztésével jár. A szaruhártya betegségei sorában a szaruhártya-gyulladás (keratitis) gyakori. Gennyes és nem gennyes formája van. Súlyos esetekben a szaruhártya hegesedéssel gyógyul, ami homály képződéséhez vezet. A szivárványhártya betegségei szintén gyulladásos eredetűek lehetnek. A gyulladás gyakran a sugártestre is ráterjed. A fentiekhez hasonló allergiás és tbc, valamint vérbaj okozta gyulladás is előfordul. A daganatok közül leginkább a festékes hámszövetből kiinduló melanoma ismert. A szemlencse betegségei közül elsőként említendő a lencse elszűrkülése, a szürkehályog (cataracta). Az elszürkülés lehet veleszületett és szerzett. Legismer­ tebb formája az öregkori szürkehályog. Egyéb okok között az örökletes tényezők, a fertőző betegségek (pl. rubeóla a terhesség alatt), sérülések, valamint anyagcse­ rebetegségek (diabetes mellitus) szerepelnek. Az érhártya megbetegedései többnyire az érrendszer vagy a szervezet vala­ milyen rendszerbetegségének a szem érhártyáján megjelenő elváltozások, amelyek a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Ilyenek pl. a bevérzések (arteriosclerosis, hypertensio stb.), az erek lefutásának megváltozása (pl. angiopathia diabetica), a koponyaűri nyomás fokozódása (agydaganat) miatt. Az ideghártya betegségei is elsősorban a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Az elváltozások egyik csoportjában a keringési zavarokat találjuk (érelme­ szesedés), másik csoportját a gyulladások képezik. Öröklött elváltozásforma a degeneratio pigmentosa, amely a pálcikák pusztulásával és ezzel együtt farkasvaksággal (hemeralopia) jár. Gyakori ideghártya-megbetegedés a retinaleválás. Ilyenkor az

Az idegrendszer működése

296

ideghártya elválik az alapjától és az üvegtestre hajlik, gyakran el is szakad. A levált rész funkciója megszűnik, látótérkiesés következik be. A látóideg betegségei a koponyaürben fellépő térszűkítő folyamatok (daga­ nat, liquorpangás, agyödéma stb.) a vénák elfolyási akadálya miatt a látóideg kilépési helyén a papilla körül duzzadás, az ún. pangásos papilla képe alakul ki. A látóideg gyulladása önállóan is előfordul. A gyulladás meggyógyulhat, de krónikus­ sá válva a látóideg sorvadásához vezethet. A zöldhályog (glaucoma). A csarnokvíz elfolyásának akadályozottsága miatt a szem belsejében nyomásfokozódás jön létre. A tartós nyomásfokozódás a normá­ lis 16-18 Hgmm-ről akár 100 Hgmm-t is elérheti. Jelentkezhet rohamokban vagy fokozatosan emelkedve. Az emelkedett belső szemnyomás károsítja a látóidegfő és az ideghártya vérellátását. Ha fennállása állandósul, a rossz vérellátás és az állandó magas nyomás miatt az ideghártya elsorvad, vakságot eredményez. Pu­ pillát szűkítő gyógyszerek (pl. pilokarpin) adásával a csarnokvíz elfolyása könynyíthető. Ezért glaucoma esetén tilos pupilla tágító szerek (pl. atropin, szkopolamin) adása. A műtéti kezelés gyakran megoldja a csarnokvíz elvezetését és a normális szemnyomás helyreállását. A szemmozgató izmok betegségei (strabismus, kancsalság). A szemmozgató izmok közül valamelyiknek az ereje meggyengül vagy beidegzése zavart szenved az erőteljesebben működő szemizmok maguk felé fordítják a szemet. A kancsalság hátránya (az esztétikai hátrány mellett), hogy akadályozza vagy lehetetlenné teszi a két szemmel való látást. A kancsal ember a kettőslátás elkerülése érdekében csak az egyik szemével fixál a tárgyra, ezzel térlátását is elveszíti.

A hallás és egyensúlyozás
A fül és a hozzátartozó járulékos egyensúly-érzékelő szervek a hangérzés és a test helyzetének érzékelését biztosítják. Az érzőreceptorok kétféle környezeti ha­ tást, a hangrezgéseket, továbbá a testnek a föld középpontjához viszonyított hely­ zetét érzékelik.

A hallószerv anatómiája
A külvilágból érkező (20-tól 20 000 cps, Hz frekvenciájú) hanghullámokat a külső fül a hallójáraton át a dobhártyához vezeti. A dobhártya (membrana tympani), amely elválasztja a külső fület a középfültől átveszi a hanghullámok által keltett rezgéseket és továbbítja azokat a hallócsontocskáknak. Először a kalapács a nyelével veszi át a rezgéseket, mely a dobhártya belső felszínén tapad. A továbbiakban az üllő, ezután a kengyel veszi át a rezgéseket, majd talplemezével a belső fül ovális ablak nevű nyílásába illeszkedve továbbítja a belső fülbe. A belső fül az os temporaléban lévő üregrendszer, amely a csontos labirintus alaprészből és az abban elhelyezkedő, az üreg alakját követő hártyás labirintusból áll. A csontos rész és a hártya közötti rést a perilympha tölti ki. A hártyás labirintus belsejében az endolympha található. A labirintus két részből áll. Az egyik a csiga (cochlea), a másik a félkörös ívjáratok (canales semicirculares). A csiga tekercsszerűen 2 és 3/4 csavarulattal rendelkező cső. Lumenét két részre osztja a membrana basilaris (a két rész: scala vestibuli és scala tympani). A scala vestibuli a csiga alsó részén lévő ovális ablakkal kezdődik. A scala tympani a kerek ablakkal végződik, amelyet a membrana tympani zár le. Mindkettőben perilympha van. A membrana basilaris eredésétől egy másik hártya indul (Reissner-féle hártya), amely a scala vestibulit újabb két részre osztja (scala vestibuli és scala média). A scala médiában endolympha van. A közép- és belső fül szerkezetét a 9-21. ábra mutatja. A membrana basilarison helyezkedik el az ún. Corti-féle szerv, amelynek egyik oldala a membrana tectoria, a másik pedig a csiga csontos fala. A membrana basilarison támasztósejteket találunk, amelyek között helyezkednek el a hallás érzékelő receptorsejtjei. A receptorsejtek felső pólusán szőrök vannak,

297
dobüreg ívjáratok csiga

Az érzékelés mechanizmusa
9-21. ábra. A közép és belsó' fül szerkezete VIII. agyideg

hallócsontok

amelyek hozzáérnek a membrana tectoriához. A hanghul­ lám keltette folyadékrezgés­ hullámokkal a szőrsejtek érző­ szőrei és a membrana tectoria közötti térbeli viszony megvál­ tozik, a szőrök elmozdulnak, deformálódnak, ami akciós po­ tenciál keletkezéséhez vezet (9-22. ábra). A szőrsejteket beidegző bi­ poláris neuronok perifériás fülkagyl fülkürt rostjai a szőrsejtekből indul­ nak. A n e u r o n o k m a g u k a külső hallójárat ganglion spiráléban vannak, amely a csiga tengelyébe eső csontos magban található. Innen a centrális rostok a n. cochlearist képezve mennek a nyúltvelő-híd határán lévő nucleus cochlearisba, ahol átkapcsolódnak és agypályaként haladnak tovább az oliva superiorba, illetve a colliculus inferiorba. Itt ismét átkapcsolódnak és az új neuron axonja a thalamus corpus geniculatum médiaiéba fut. Itt újabb szinapszis következik, majd a kérgi gyrus temporalis superiorhoz (Brodmann 41, 42) mennek, ahol először a primer hallókéregbe, onnan pedig a járulékos hallókéreg területeire jutnak.

Az egyensúlyozó szerv anatómiája
A félkörös ívjáratok a tér három irányában egymásra merőleges síkban elhelyezkedő csontos (vjáratok, amelyeket a csigához hasonló felépítésű hártyás ívjárat bélel. A csontos és a hártyás rész között itt is perüympha van. A hártyás félkörívek közös kiindulópontja a kiszélesedett tömlőcske (utriculus), amely egy vékony csatornával kapcsolódik a hártyás csiga alapjánál lévő zsákocskához (sacculus). Az utriculus alsó felén és a sacculus falán található a macula, amely a támasztósejteket és a szőrsejteket tartalmazza. A szőrsejtek fölött CaC03-tartalmú kristályokéit (otolitok) találunk. Az otolitok viszonya a szőrsejtekhez mindig a fej térbeli elhelyezkedésétől függ. A nehézségi erő hatására az otolitok valamelyik irányban ráfekszenek a szőrsejtekre, azokban akciós potenciált váltanak ki, amely a szőrsejtekből kilépő idegros­ tok által a n. vestibulocochlearison (VIII. agyideg) át a vestibularis magba (Deiter-féle mag) vezetődnek. Az első neuronok a ganglion vestibularéban vannak, érzőreceptorként a szőrsejtekben végződnek. Afferens axonjuk pedig a vestibularis magban végződik. A második neuronok a vestibularis magból leszállnak a gerincvelőbe, ahol a szemmozgásokat szabályozó motoros agyidegmagvak vannak. A többi pálya felfelé halad (fasciculus longitudinális medialis), s részben a thalamusban, részben a III., IV., VI. agyidegek motoros magjával kerülnek kapcsolatba. A legmagasabb agykérgi képviselete a vestibularis rendszernek a hallókéreg közelében a halántéklebenyben (Brodmann 2,5) található.

A hallás élettana
A külvilágból érkező rezgések azok, amelyeket az emberi fül észlel. A hang hangossága (hangerő) a rezgés amplitúdójától, a magassága pedig a frekvenciától függ. A hangosság mérésére a hanghullámok által keltett nyomásfokozódáson alapuló viszonyszám szolgál. Egy konvenció szerint ez a viszonyszám a bel. A beiben kifejezett hangerő a kifejezendő hang és egy standard hang intenzitásának hányadosa logaritmusával egyenlő:

Az idegrendszer működése

298

ahol a standard hang intenzitása 0,000204 dyn/cm . Ez a hangerő megfelel a normális emberi fül hallásküszöbének. A mindenna­ pos gyakorlatban ennek az értéknek a tízszeresét a decibelt használjuk. A környe-

levegőrezgések

B a nyomáshullám terjedése a perilymphában a kengyeltől a csontos csiga csúcsa felé (scala vestibuli

az endolymphával kitöltött hártyás csiga, benne a Corti-szerv

CORTI-SZERV

az érzősejtek szőrei a felettük lebegő lemezhez képest elmozdulnak © - deformálódnak - receptorpotenciál jön létre - akciós potenciál fut be a központi idegrendszerbe ®

a perilymphán végigfutó nyomáshullám megrezegteti az alapmembránt ® 9-22. ábra. A Corti-szerv

299

Az érzékelés mechanizmusa 9-2. táblázat zetünkben eló'forduló szokásos hangok
erőssége decibelben a 9-2. táblázatban látható.

A környezetünkben gyakran előforduló hangok erőssége (decibel, dB) sugárhajtású repülőgép hangos zene vonat, gépjármű, motorke rékpár munkagép közlekedés távolról beszélgetés halk mozgás, beszédzaj suttogó beszéd hallásküszöb 150 felett 120 100 80 60 45 40 35 0

Légvezetés. A levegő longitudiná­ lis rezgéshullámai a külső hallójáraton át légnemű közegben jutnak el a hang­ forrástól a dobhártyáig. A dobhártya megrezegtetésével a hangvezetést átveszik a hallócsontok, ez esetben tehát csontvezetésről van szó. A csiga alapján lévő ovális ablak benyomásával a rezgés terjedése folya­ dékra t e v ő d i k át ( p e r i l y m p h a , endolympha), amelynek hullámzása eredményezi, hogy a receptorsejtekből kiálló szőrsejtek meghajlanak, elmozdulnak. A szőrsejtek elmozdulása pedig akciós potenciált hoz létre a receptorsejtekben. A magas hangok a csiga alapján, a mély hangok a csiga csúcsánál rezegtetik meg a bazális membránt és a szőrsejtek elmozdításával hangérzetet keltenek. A csont­ vezetés másik formája, amikor a levegő lökéshullámai rezonancia révén rezgésbe hozzák a koponyacsontot, s a csontos koponyában vezetődő rezgés más úton éri el a belső fül perilympháját, illetve az endolymphát. A csontvezetésnek ezt a módját használják ki hallásjavító készülékek alkalmazásakor olyan esetekben, amikor a hallócsontocskák a középfülben gyulladásos megbetegedés miatt elpusztultak. A levegő rezgéshullámai a hang forrásától függően különböző utat tesznek meg, amíg eljutnak a dobhártyáig. Ezért a két ingerület kialakulásában időeltoló­ dás keletkezik. Az eltolódás segíti a hangforrás lokalizációját.

A hallás vizsgálata (audiometria)
A légvezetéses hallásvizsgálatra szolgáló készülék az audiométer. A készülék segítségével megválasztott frekvenciájú és erősségű hangot juttatunk a vizsgált személy fülébe. Először a hallásküszöb-intenzitást határozzuk meg különböző frekvenciájú hangok esetében, majd a küszöb feletti hangokat adjuk. A hallott hangok frekvenciáját és intenzitásadatait a normális hallás értékeinek százaléká­ ban adjuk meg. A csontvezetéses hallásvizsgálat eszköze a vibrátor, amelyet a koponya vagy homlok középrészére helyezve megfelelő frekvenciájú (250-4000 Hz) és 60 dB körüli hangerővel működtetünk. A külső és középfül valamennyi légvezetéses halláscsökkenést okozó megbetegedésben a csontvezetéssel történő hallás normá­ lis. A légvezetéssel és csontvezetéssel felvett hallásgörbe segítségével a hallászavar helyét is megállapíthatjuk.

A halláskészség és a beszéd kapcsolata
A beszédet, mint emberi hangot hallás útján érzékeljük és magunk is „belső hallás" alapján hangadással válaszolunk. Ahhoz, hogy beszélni megtanuljunk ép hallásra van szükség. Amennyiben ez veleszületett vagy csecsemőkori megbetege-

félremutatás stb. Kezdetben a magas hangok iránti érzékenység csökken.vagy kísérőjelenségeként fordul elő. a bizonytalan járás és mozgás. ~ Az ototoxikus gyógyszerek (arzén. A hallás zavarai Az érzészavarokhoz hasonlóan (lásd a fejezet további részében) a hallásérzés lehet ~ csökkent (hypacusis). a nucleus cochlearisokban. Gyakran társul más központi idegrendszeri izgalmi állapotokhoz.). majd fokozatosan romlik a közepes. Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A testhelyzet érzékelése a látás. hogy a vizsgált személlyel mozgás-járás feladatokat végeztetünk oly módon. Kialakulásá­ nak mechanizmusa általában az. ill. Egyszeri nagyon intenzív vagy tartósan erős hangbehatás nyomán jön létre.Az idegrendszer működése 300 dés következménye miatt hiányzik. ~ Idegi (neurogén halláscsökkenés) eredetű megbetegedés. a proprioceptív idegvégződésekből és a vestibu­ laris rendszerből érkező információk alapján jön létre. hogy a hallásküszöb megemelkedik. kinin. a sztrepto­ micin. az epilepsia. majd mély hangok érzékelése. A halláscsökkenés oka lehet ~ a külső vagy a középfül megbetegedése (otogén halláscsökkenés). s a vestibularis rendszerre bízzuk a koordinációt. A süketnémáknál tehát a süketség az elsődleges. A hangok iránti túlérzékenység (hyperacusis) a n. elhajlás. hogy pl. a n. Ennek hiányában kialakul a szédülés. Gyakran társul hallucinációval. neomicin stb. fülcsengéssel jár. . delírium stb. schizophrenia. szalicilkészítmények. Jellemző. acusticus kóros ingerálla­ potában és általában neurosis rész. hogy először a magasabb hangok iránt csökken az érzékenység. a mozgás végrehajtásában zavar mutatkozik (eldőlés. mint pl. cochlearis. vagy ~ nem működő. Ide tartoznak a Corti-szerv. amely hanginger nélkül is hangérzetet vált ki a betegben.) fülzúgással. a némaság ennek következménye. majd ké­ sőbb a mély hangokra is kiterjed a halláscsökkenés. majd bekövetkezik a hallászavar. a hallókéreghez vezető pályák megbetegedései. a látást kiiktatjuk (szem becsukásával vagy bekötésével). az innen kiinduló pályák (ganglion spirale bipoláris sejt­ jei). ~ A zajártalom a percepciós nagyothallás körébe tartozik. Az egyensúlyi állapot biztosításához mindkét oldali vestibularis rendszer épsége és együttműködése szükséges. Ezeket a hallászavarokat percepciós nagyothallásnak nevezzük. vagy ~ túlérzékenyttett (hyperacusis). amely súlyos esetben eszméletlenségig fokozódhat. sérülései stb. ~ Az otosclerosis részben az öregedéssel együttjáró presbyacusis részjelen­ sége. ebben az esetben a legtöbbször gyulladásos eredetről van szó. Ha a vestibularis rendszer nem jól működik. előáll a süketnémaság. más néven süketség (anacusis). Az egyensúlyozó rendszer vizsgálata úgy történik.

Ilyen pl. Az érzékcsalódások körébe sorolhatók még a fonákérzetek (paraesthesia). ahol vagy egyszerű (rövid) reflexként átkapcso­ lódik a mozgató (végrehajtó) apparátusra. Más típusú érzészavar.és szagérzés zavarairól már az előzőekben volt szó. de ezek az ingerek hiányoztak. íz. . Az érzőingerület feldolgozásában. A fájdalom Az érzésféleségek szubjektív. akkor hallucinációról van szó (lásd hallászavarok). vagy e fölötti szakaszon található. zsibbadás érzése keletkezik). ha a normális erősségű ingereket erősebbnek érezzük. fájdalom. amputált végtag helyén „fájdalom". vibrációs érzés csökkenését a mélyér­ zések hypasthesiájának hívjuk. égés. az ok valószínűleg a periférián vagy a perifériás idegek hátsó gyöki gerincvelői belépési helyén. Ha a bőrben lévő érzékelőreceptorok egy területen sérülnek vagy elpusztulnak (pl. A zavar egy vagy több dermatomára is kiterjedhet. vagy a felszálló érző pályákon eljut az információ a megfelelő agykérgi területre. sérülés következtében) az érzet nem jut el a központba. A bőrben lévő érzőreceptorok az általuk észlelt (adekvát) ingereket (elektromos potenciál) akciós potenciál formájában az afferens érzőpá­ lyákon továbbítják a gerincvelőbe. érzetté alakításában jelentős szerepe van az agykéregnek. Ha olyan érzések keletkeznek bennünk. A gnosztikus feldolgozás érzelmi képet és emlékképet is ad az érzetről. a bőrön át érzékeljük. Számos ingerformát ismerünk. A fájdalom érzése általában a szervezetre nézve ártalmas vagy kellemetlen ingerha­ tások következménye. míg ugyanaz a dallam 120 dB felett fájdalmat kiváltó kellemetlen hatás. A spinothalamicus rostok lefutási területein fellépő megbetegedés a keresztező­ dés miatt az ellenoldali testrészre vonatkoztatva jelenik meg (spinothalamicus szindróma). Az érzészavar tehát a dermatoma területén egyformán észlelhető. A helyzet. Abban az esetben.). A külvilágból érkező ingerhatásokat legnagyobb ingerfelvevő testrészünkön. tapin­ tás stb. akkor hypaesthesiáról. ez a hyperaesthesia. hallás. illetve anaesthesiáról beszélünk. amely „gyenge" formában kellemes. mintha bizonyos hangingerhatások értek volna.301 Az érzékelés mechanizmusa Az érzőrendszer működészavarai A látás. a hanginger. „erős" hatásként kellemetlen. az illúzió. Ha egy ingerküszöb feletti ingerre a megszokotthoz képest csökkent mérték­ ben vagy egyáltalán nem veszünk tudomást. Hasonló érzészavar lép fel az afferens pályaszakasz sérülése vagy működéskiesése esetén. ahol a zene lehet halkan andalítóan kellemes. tehát magasabbrendű feldolgozásnak tekinthető. Itt történik meg az ingerület integrációja. a nyomás. Ezt a kérgi funkciót gnosztikus tevékenységnek nevezzük. Ilyen esetekben a hypaesthesia vagy anaesthesia a dermatoma szegmentális vetületére vonatkozik. az ingerek helytelen felismerése és értékelése. a zsibbadások és a fantomfájdalmak (pl. amit a hallászavaroknál már említettünk. magas minőségszinten feldolgozott formája. Ha az érzészavar valamennyi érzésféleségre vonatkozik (hő.

hogy az intracranialis nyomáscsökkenés is súlyos és tartós fejfájást okoz. idegrostok vagy ganglionok közelében növekednek. a vazomotor-aktivitás vagy a simaizmok görcsös összehúzódása. nyomást gyakorolva az idegekre. A fájdalom mértékét az egy-egy receptorra ható inger erőssége. zsigerekben keletkező fájdalom leggyakoribb kiváltó oka a feszülés. vagy az izomszövet károsodása okozza a mozgászavart. A zsigeri fájdalmak lokalizációja nem olyan mértékben határozott. ami segíti az elhárításhoz szükséges mozgásválasz kiváltását. vagy súlyosabb esetben sem az akaratlagos. A mozgást kivitelező egy vagy több izom által kifejtett erő csökkenhet (betegség. ill. napszúrás) folyamatok okozzák. láz. szúrás. A fájdalom jellege szerint lehet ~ ~ időszakos — egyik jellegzetes formája a migrén. szintúgy a daganatok áttétei. táplálkozási és energia­ hiány. ha az összehúzódások hiányoznak bénulás (paralysis vagy plegia) áll fenn. vasodilatatio. ha azok idegek. A mozgatórendszer működészavarai A szervezet izom-összehúzódásokkal biztosítja a test. Ebben a dermatomában fejlődött a szív a nagy erekkel. ütés. állandó — vascularis. mint a felszíni fájdalomé. hő. az elhárítás biztosítása érdekében kellemetlen marad. helyzetváltoztatásait. amellyel a fájó szerv fejlődött. nyomás. valamint az ingerületbe került idegrostok száma határozza meg. Ilyen pl.Az idegrendszer működése 302 A fájdalmat kiváltó inger—mint már említettük—nem adaptálódik. idegrostokra. szervrészek mozgásait. vasoconstrictio. valamint az egyes szervek. Ezt a fájdal­ mat a szomatoszenzoros pályák fájdalomérző rostjainak izgalma váltja ki. Ezekben az esetekben vagy az idegrendszer.). ábrát). A zsigeri fájdalom érzése a megfelelő szervből áttevődik abba a dertnatomáha. kémiai ingerek. mozgáshiány. . Neuralgiának nevezzük a rohamszerűen jelentkező fájdalmakat. sem pedig az akarattól független mozgások sem valósulnak meg: ~ ~ Ha az izom-összehúzódások ereje korlátozottá válik izomgyengeség (paresis). amely a C 8 -Th 1 szegmentumnak felel meg. Érde­ kes. A fájdalom típusai: ~ ~ ~ ~ ~ mechanikus ingerek.. gyulladás okozta feszülés stb. A belső szervekben. A fájdalom érzése a test felszínén meglehetősen pontosan lokalizálható. Recepcióját elsősorban a bőrben nagy számban található szabad idegvégződések­ nek köszönhetjük (lásd a 9-4. koponyaüri nyomásfokozódással járó (agydaga­ nat. a szív koszorúserek görcsös összehúzódásakor (angina pectoris) jelentkező a bal vállba és karba sugárzó fájda­ lom. beidegzési zavar stb. erős köhögés vagy az ún.

ezekben az esetekben petyhüdt bénulás áll fenn. a híd egyes területein fellépő vérzés. Bénulásokban ez a tónus ~ ~ csökkenhet. ha pedig a tónus fokozott. A szegmentálisan elhelyezkedő motoros neuronok károsodásából származó jellegzetes pety­ hüdt bénulás a járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta. mint az izomnak a mozgatással szemben tanúsított spontán ellenállása. amíg a mozgás egyáltalán megvalósul. mind a négy végtagra kiterjedő bénulás: tetraplegia. A petyhüdt bénulásban közvetlenül annak kialakulása után az izomhoz tartozó megfelelő reflex csökkenése vagy hiánya (hyporeflexia. egy-egy végtagra. ha az izomban akaratlagos mozgásnak látható vagy tapintható jelei nem észlelhetők. Izomgyengeség Az izomgyengeség esetén az izom vagy izomcsoport nem tudja teljesíteni a normális erejű összehúzódást. Műszeres vizsgálattal a paresises izom elektromos ingerelhetősége is csökken. Később az izomrostok vastagságának csökkenése (atrophia) is megkezdődik. hogy a normális beidegzésű izom egyfajta tónussal rendelkezik. több végtagra. elfajulást reakciót találjuk. megszűnhet. vagy az ideg-izom kapcsolat hibája. vagy a motoros neuron perifériára menő rostjának sérülése. és az ún. A spinalis reflexív motoros részének károsodásán kívül. Korábban már említettük.303 ~ A mozgatórendszer működészavarai Azt az állapotot pedig. a meg­ felelő szegmentumban lévő elülső szarvi motoros neuron sérülése vagy elhalása. Ezzel egyidejűleg az izomban jellegzetes. spasztikus bénulásról beszélünk. Ennek értelmében ~ ~ ~ ~ az egyik végtagra korlátozódó bénulás: monoplegia. E területek sérülése gyakrabban inkább spasztikus bénulást eredményez. amelyeket fascicularis rangosoknak nevezünk. ha a bénulás az egyik testfelet érinti. areflexia) lép fel. adynamiának nevez­ zük. viszont az izomerő mégis csökkent. Ezeket az elváltozásokat centrális hypotoniás paresis néven ismerjük. A petyhüdt bénulás (hypotoniás paralysis) akkor alakul ki. a piramispálya sérülése esetén is kialakulhat. ha a gerincvelői (spinalis) mozgató reflexív károsodik. mindaddig. Izombénulás Bénulásról akkor beszélünk. daganat vagy más destruktív folyamat. Ilyen esetekben az izom­ kontrakciót csak tapintással észleljük. a törzs izmaira és a rekeszizomra. a két azonos végtag bénulása: paraplegia. . amikor sem az idegrendszer. sem az izomszövet nem károsodott. egy-egy izomcsoportra. amely nem más. a mesencephalon. az akarattól független rángások lépnek fel. annak végtagjai bénultak: hemiparesis vagy hemiplegia. a petyhüdt bénulás a szupraszegmentális mozgató pálya. A károsodás lehet a gerincvelőben. HeineMedin-betegség). A gyengeség súlyossága az alig észrevehető (sok­ szor csak a beteg által észlelt) teljesítménycsökkenéstől fokozatosan súlyosabb lehet. A bénulások kiterjedhetnek egy izomra. A centrális típusú bénulás oka lehet a capsula interna.

A mozgás rendezetlen. ha az akarattól függő finom szabályozottságukat el is vesztik. s a mozgás befejeztével a végtagok megmerevednek. ép. atrophia nem mutatható ki. ami azt jelenti. durvább. A tónusfokozódás az egyes izomcso­ portokban sem egyformán jelenik meg. hogy az egyes izomcso­ portokban a tónus közel egyformán fokozott. A reflextevékenység és a kóros reflexek fokozottak. majd újra megerősödik. figyelmet. ezért alakulnak ki a jellegzetes kóros együttmozgások a különböző izomcsoportok között. Ezzel egyidejűleg kórós reflexek is megjelennek. A mozgás kezdetén fokozottabb. A spasztikus bénulások oka minden esetben a gerincvelői szegmentum felett — szuperszegmentálisan — kere­ sendő. sőt rendszerint inkább foko­ zott. A passzív mozgatáskor néha a tónusfokozódás enged. mivel a gerincvelői motoros neuron. magára Extrapiramidális mozgászavarok . A harmadik ujj körömpercének gyors flexiója enyhén flexióban (a mozgatórendszer károsoI tartott csukló mellett a hüvelykujj addukcióját és az ujjak enyhe fledásakor) j xióját váltja ki A spasztikus bénulás jellemzője. ezért bizonyos moz­ gások.Az idegrendszer működése 304 9-3. valamint a piramispálya lefutása mentén. A perifériás — gerincvelői — mozgató neuron a szuperszegmentális károsodás ese­ tén ritkán veszti el valamennyi leszálló mozgató beidegzését. (Néhány jellegzetes kóros reflexet a 9-3. A merev bénulás esetén a kóros reflexek megjelenése nem törvényszerű. pontatlan. hogy a mozgatás csak a normálishoz képest nagyobb erővel lehetséges. az ízület „fogaskerékhez" hason­ lóan mozgatható. táblázatban mutatunk be. A spasztikus tónusfokozódás nem egyenletes. A spontán tónusfokozódás lehet spasztikus vagy merev (rigid). AzAelváltozás a mozgásszegénységgel járó extrapiramidális károsodás az akinesis. hogy az izomhoz tartozó reflex megtartott. mozgások gyakoriságávalszegénységével vagy teljes hiányával hívja fel amelyek a Jellegzetes mimika másik csoportját kapcsolatosak. A merev tónusfokozódás abban különbözik az előzőktől.táblázat Legismertebb kóros reflexek Alsó végtagon _ Babinski-reflex ! A talp laterális szélének ingerlésére a nagyujj dorzálflexiója (piramispálya károsodásakor) j (hiperextenzió) jelentkezik (az első életévben fiziológiás) Rossolimo-reflex A talp laterális széli felszínére rövid ütést alkalmazva (a mozgatórendszer szupraa lábujjak plantárflexióját kapjuk szegmentális laesiójakor) Hof fmann-reflex . kevésbé összehangolt formában megmaradnak. hogy az izom vagy izomcsoport passzív mozgatáskor fokozott izomtónust találunk. mozgászavarok egy és minőségével azok a jelenségek képezik. amely a trofikus hatásért felelős. hanem változó. amikor akár meg is szűnhet. mint a végén. a cortex. A spasztikus bénulás másik jellemzője. a bulbaris és spinalis.) Spasztikus paresisek esetében izomsorvadás.

agyvérzés vagy a koponya kompreszsziója következtében fokozott izomtónussal járó spasztikus bénulás a Little-kór léphet fel. s az agyban keletkező bioáramot az elektroencefalográf'(EEG) készülékkel felfoghatjuk (9-23. Az agykéregben keletkező elektromos potenciálváltozások az EKG-hoz hasonló elven működő készülék segítségével regisztrálhatók. amely sok tekintetben jellemzője a sejt működési állapotának. be­ csukott szemű. 9-23. Főként a felső végtagok és az ujjak vagy a fej mozgása válik kórossá. Ebben az extrapiramidális moz­ gászavarok főként az arcizmok hiperkinetikus rángásaival válnak jellegzetessé. amelyek fokozott mozgásfokozódással (hyperkinesis) járnak. encephalitis) szerepel a kórkép kialakulásának előzményei között. Kiváltó oka minden a központi idegrendszert károsító folyamat lehet. amely időszakosan roha­ mokban jelentkező eszméletvesztéssel járó fokozott központi idegrendszeri inge­ rületi állapot. Születés közben fellépő oxigénhiány.305 Az agykéreg elektromos jelenségei Az extrapiramidális rendszer zavaraihoz tartoznak még azok a rendellenes mozgások. hogy az élő sejtek. ugyancsak hyperkinesissel jár. Személyiségváltozás is kimutatható az epilepsiás betegekben. A bénult végtag rendszerint vissza­ marad a fejlődésben. Az elektródák ebben az esetben a koponya különböző területeire kerülnek. Ilyenkor az agy elektromos tevékenysége kórosan megváltozik. E helyen tárgyalandó megbetegedés az epilepsia. szabálytalanabb ritmusú elektromos aktivitás váltja fel. Ilyenek pl. teljes nyugalomban lévő ember koponyájának hátsó felszínéről le­ het elvezetni: ~ ez az alfa-hullám. Az EEG-felvételek lehetnek bipolárosak. amely fiatalokban fordul elő. amikor az agy két különböző pontján regisztrált görbéket egymáshoz viszonyítva értékeljük. az előb­ binél gyorsabb. fejezetben már említettük. Gyakran anyagcserezavar vagy gyulladásos folyamat (meningitis. az unipo­ láris felvételen pedig a potenciálváltozá­ sokat egy indifferens (a test valamelyik a koponyától távol lévő pontjára helyezett) elektróddal felvett görbével vetjük össze. az alfa-ritmust egy másik. amelyet deszinkronizációnak ne­ vezünk. a tremor. életévben jelentkező megbetegedés a chorea major. pl. . amelyet tisztán és zavarmentesen. a 35-40. főként a lábujjakon történik. ábra). A rohamok klinikai tünetei igen változatosak. Éber állapotban lévő felnőtt ember EEG-je egy 8-12/s frekvenciájú 40-60 uV feszültségű jellegzetes alaphullámot mu­ tat. Főként a végtagok finom összerendezett mozgásai hiányoznak. az akarattól független ritmusos mozgások. ábra. Ez a jelen­ ség a szenzoros ingerléssel (látáskor) függ össze. Az agykéreg elektromos jelenségei Az izomműködéssel foglalkozó 2. szövetek működése során a sejtmembránon bioáram keletkezik. Az EEG által regisztrálható normális görbék Ha a vizsgált személy a szemét ki­ nyitja. Dominánsan öröklődő. A járás merev lábakkal. Másik változata a chorea minor. Az így nyert görbéket elektrocncefalogramnak nevezzük.

Újszülöttekben a szükséges napi alvási idő kb. majd eltűnnek. Ezek: 1 előkészítő fázis. mély. mivel a mély alvás delta-hullámai közé egyre több . 4 mély alvás fázisa. mint később. hanem az egész szervezet működését befolyásolja károsan. ez nyugodt. 16-18 óra. amelyben az agy ingerlékenysége csökkent. ennek megfelelően újabb szaka­ szokat különböztetünk meg.Rapid Eye Movement) NREMalvás típus. A fiziológiás alvás a központi idegrendszer és ezen keresztül az egész szervezet regenerációs periódusa. 2 szendergés fázisa a figyelem időszakos kihagyásával. gyors szemmozgások nélküli (Non . Ezután az alvás mélysége fokozatosan csökken. 3 közepes mélységű alvás. Feltételezhető. az alfa-hul­ lámok lassan ritkulnak. Ez a változás az EEG-képen is láthatóvá válik. hogy a növekedési hormon termelése és maga a növekedés a pihenő fázisban intenzívebb.és téta-ritmus váltakoznak egymással. a vesék alvás alatt jobb vérellátással rendelkezve működhetnek). 120 percig tartó alvás következik be. a szívfrekvencia 65-70 körüli. az EEG-n pedig a delta-hullámok dominálnak. amely kis amplitúdójú magas frekvenciájú EEG-hullámokból áll. EEG-n a béta-hullámok eltűnnek. idős emberekben pedig 6-8 óra is elegendő naponta. Az ébrenlét és az alvás során regisztrálható EEGváltozások és -jellegzetességek nyomán az alvás mélységét és fázisait megismer­ hetjük. Az egyik típusú. helyüket a téta. ébresztése csak erősebb ingerekkel történhet. s egyre inkább az alfa-típus válik dominálóvá.5-2 órán át tart. kisgyermekekben 10-12 óra. A fiziológiás alvás négy fázisból áll. a gyors szemmozgásokkal kísért (Rapid Eye Movement) REM-alvás. Az egyes szakaszokban jellegzetes EEG-hullámok figyelhetők meg. a szervezet ideális körülmények között regenerálódik. főként kisgyermekekben alvás alatt figyelhető meg. csecsemőkben 14-16 óra. Ebben az időszakban történik meg az ébrenlét során elhasználódott energiaforrások pótlása. a légzés lelassul és mélyül. amelyben az ingerelhetőség tovább csökkent. Az alvás élettana Az alfa-hullámok deszinkronizdciós változásait az alvás-ébrenlét állapotának válto­ zásával hozzuk összefüggésbe. az ébresztés kis ingerekkel lehetséges. Az 1-4/s frekvenciájú delta-hullámok pedig főként újszülöttekben mutathatók ki. amely átlag 1. Ez az alvás felületes. fiatal felnőttkorban 8-10 óra. a figyelem. felnőttkorban 8 óra. kb. valamint a felhal­ mozódott anyagcseretermékek lebontása. az EEG-görbén pedig az alfa. A mély alvás egy idő után lassan mindinkább felületessé válik. Az alvás hiánya vagy a tartós álmatlanság nemcsak az idegrendszer.Az idegrendszer működése 306 ~ ~ ~ Az EEG egy másik jellegzetes típusa a béta-hullámokból álló 13-15/s frekvenciájú görbe. Az alvásszükséglet a testi fejlődés kezdeti időszakában jóval nagyobb. kiválasztásának fokozása (pl. A téta-ritmus 4-8/s frekvenciájú. csökkent ingerfelvétellel. A másik. az izomzat ellazult. újraszintetizálása. a koncentrálókészség mérsékelt. amelynek során az ingerelhetőség a mélypontjára kerül. mint éber állapotban. álomlátás nincs. Ebben a mély alvásban. Az elalvás után egy mély.és a delta-hullámok foglalják el.

az álom jellegétől függően (pl. majd diffúz módon aktiválják az egész agykérget. mivel a belső emlékképek. az intenzív „gondolkodás" miatt nehéz az elalvás.). hogy szellemi túlhajszoltság esetén. fáradtság. a raphemagok). hanem szomatikus elváltozásokban keresen- . félelem. Hangsúlyozni szükséges azonban. Ha ez így van. összefüggéstelen megjelenítésben. Más esetekben az okok inkább nem idegrendszeri. ill. mozgáselemek). Az ébredés folyamata feltételezések szerint ugyancsak a formatio reticularisból felszálló rendszeren át az agykéreg felé menő izgalmi impulzusok hatására következik be. gyakran logikus. A korai ébredés vagyis a rövid alvásidő csak időskorban lehet fiziológiás. Mint már említettük az elalvást követő ún. ortodox — alvás a teljes alvásidőnek legalább az 1 /3 része kell hogy legyen. Az elalvás a központi idegrendszer bizonyos területein. ilyen pl. kiáltás kíséri. A folyamat tükröződik az EEG-hullámokban is. Vannak a központi idegrendszer­ ben más. főként a nagyagy területén egy nem minden vonatkozásában ismert gátlási állapot felszínre jutását és kiterjedését jelenti. ortodox alvás fázisa rendkívül fontos az idegrendszer regenerálódása szempontjából. beszéd. ébredés alatt fokozatosan jelennek meg az alfa-hullámok. hallás. Az alvászavarok egyik csoportja az elalvási nehézségből adódik.307 Az agykéreg elektromos jelenségei béta-hullám vegyül.). nyugtalan ébredést és a kipihentség hiányérzetét eredményezi. Az álomképet gyakran mozgások. A gátlási állapot elalvásban az agytörzsben lévő formatio reticularishoz tartozó agyterület aktivitáscsökkenésével kezdődik. az alvást kiváltó impulzusokért felelős területek is. Esetleg át sem élt élmények összekapcsolásával erős érzelmi megnyilvánulások kíséretében jelennek meg. majd a teljes fizikai aktivitás (mozgások. megvalósul a deszinkronizáció. ha nem jár az idegrendszert működtető álomlátással. bezártság stb. A normális felnőtt típusú alvásban a mély — ún. Az alvás zavarai (insomnia) Az alvás a szervezet fiziológiai szükséglete. valamint másodlagosan szomatikus elváltozásokat okozhat. gondolatok. Ezt a periódust paradox alvási időszaknak nevezzük. A másik csoportban a zavar a paradox fázisban jelenik meg. Az ezt követő paradox alvási fázis is akkor teljes. Ennek okai a nyugtalanság. Az impulzusok valamelyik kéregterületen „feltörnek". amely ha tartós vagy nem előzte meg a mély alvás. ott szétsugárzik és az egész nagyagykéreg alvási állapotát váltja ki. az agy belső kezde­ ményezésű működtetése sokáig képes az éber állapotot fenntartani. szorongás. a hídban és a középagyban található két magcsoport (locus coerulens. A paradox alvás fázisa a REM. Ez leginkább az álomlátás időszaka is. menekülés. amelyek az alvás mélységét szabályozzák. nyugtalan felületes alvás. amely nem más. zuhanás. az alvás teljes. izgató aszinkronizált álomképekkel és korai ébredéssel. Ha a környezet ingerhatásai hiányoznak vagy csökkentek. Ismert. mint az agyban tárolt korábbi vagy friss emlékképek megjelenése (látás. beszéd stb. az ébredés fokozatos és a kipihentség kellemes érzése fennáll. Ennek hiánya vagy tökéletlensége idegrendszeri. segítik az elalvást. hogy az ingerszegény környezet nem vezet feltétlenül elalváshoz. amely különö­ sen a külső ingerek csökkenése miatt feljut a kérgi területre is. máskor zavaros. mert ezután az ébredés nem kipihenten történik.

az ébrenléti zavar mögött kórokot kell keresnünk.) vagy a központi idegrendszert izgató. Aluszékonyságot mindenekelőtt az idegrendszeri műkö­ dések zavara okozhat. valaki a szokottnál többet alszik. Ha ez az állapot tartósan fennáll. mint az élő agy struktúráinak egyik megnyilvá­ nulása az. uraemiában). Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) Ha az életkori sajátosságokat figyelembe véve. valamint a vérben felhalmozódott toxikus anyagok hatására (pl. Általá­ nos felfogás szerint a tudat az objektív valóság tükröződésének az emberi agyban megnyilvánuló legmagasabb formája. Ezenkívül az ember tudati képessége a környezetéhez való alkalmaz­ kodáson kívül annak befolyásolása. az emlékezés. aluszékonyságról beszélünk. hogy a tudat és az idegműködés elválaszthatatlanok egymástól. ha az néhány napon át biztosítva van. illetve az ahhoz való viszonyát időben és térben való elhelyezkedé­ sét felismerje. Kifáradás esetén a normális alvásidő után. Az ébrenlét zavarai közé sorolhatjuk a kórosan fokozott ébrenléti állapotot. Az alvás. Aktív magatartás teszi csak lehetővé. létrejöhet az agy hiányos oxigénellátottsága miatt. a zsigerekből érkező ingerületek a formatio reticularis és az agykéreg között kialakuló öngerjesztő izgalmi állapotok hozhatják létre. tea. . valamint a szervezet belsejéből. érthető. amelyben az elalváshoz szükséges gátló mechanizmus nem tud kialakulni. mindezek együttvéve maga a személyiség. A tudat fennállásának tehát egyik nélkülözhetetlen feltétele az ébrenlét. a gondolkodás. az idegműködés öszszeomlásához vezethet. Az idegrendszer működésének. A tudat egy bizonyos aktivitás eredménye. a félelem. psychosishoz. A környezettel való kapcsolatokból szintetizálódik a központi idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége a tanulás. Teológiai megfogalmazás szerint a „lélek" testben megvalósuló sajátos funkcióját nevezzük tudatnak. Ébrenlét nélkül ugyanis a környezet hatásai csak korlátozottan váltanak ki válaszreakciót a szervezetben. A tudat A tudat definíciója a fiziológia és a filozófia dimenzióinak határterülete. A csecsemőkorból a kisgyermekko­ ron át. Mivel az emberi test és a környezet kapcsolattartásának egyik fő pályája az idegrendszer. a vegetatív működés egyensúlyát megzavaró gyógyszerek szedése. Ezt a külvilágból. a fiziológiás alvás-ébrenléti idő helyreáll. hogy érzékeli környezetét és önmagát és az abban végbemenő változá­ sokra adekvát módon reagál. hogy az ember megkülönböztesse magát környezetétől. a normális szervezet regenerálódik.Az idegrendszer működése 308 dők. Gyakran szerepel az alvászavarok okaként serkentő hatású élvezeti szerek túlzott fogyasztása (kávé. dohányzás stb. a felnőtt ember tudata a környezetével való kapcsolattartás folyamán alakul ki. mint élettani jelenség és az ébrenlétben mutatkozó öntudatlanság között lényeges különbség áll fenn. Ha ez nem következik be. Hormonális és vegetatív diszfunkciók is gyakran zavarják a fiziológiás alvást. esetenként megváltoztatása.

encephalitis). kábítószerek stb. vérzés. események. A fokozatosan kialakuló eszméletlenség állapota pl. vagy fokozatosan kialakuló eszméletlenség az anyagcsere-betegségek már említett legsúlyosabb formája. térszűkítő folyamat (vérzés. szívműködés akut elégtelensége. barbiturátok. hirtelen vérnyomásesés. agyödéma. külső erőhatás. Ha a tudatbeszűkülés visszafordítható. Ennek az állapotnak egy súlyosabb foka a sopor. vérzések.). ~ a kórokok másik csoportja lehet anyagcserezavar. encephalitis következtében léphet fel. Somnolentiában az ingereknek csak egy része (főként csak az erős ingerek) reali­ zálódnak az idegrendszerben. amikor az éber állapot ellenére a beteg a külvilágról egyáltalán nem vesz tudomást. félig ébrenlét. hallucináció). a somnolentia. Ilyen állapot a kóros aluszékonyság. amelyben az előző tünetek mellett a reflexte­ vékenység sem működik normálisan. amely során toxikus anyagcseretermékek (diabetes. A külvilágtól való teljes elszakadás állapota a stupor. A tudatzavarok legsúlyosabb fokának tartott eszméletlenség a külvilággal való kapcsolat teljes megszakadását jelenti. ~ A tudatzavarok klinikai megjelenési formái közül két típust említünk: 1 a beszűkült tudat állapotát és 2 a ködös állapotot. Érzékcsalódások alakulhatnak ki (illúzió. a kórok kiküszöbölése után rendszerint emlékezetkiesés (amnesia) marad vissza. Az előző fejezetrészben már említettük. A legsúlyosabb forma a coma. thrombosis. amikor az éberség fokozott ingerhatások segítségével emelhető a normális szintre.309 A tudat A tudat zavarai Tudatzavarról akkor beszélhetünk. daganat) a koponyaüregben. de a beteg erősebb ingerekkel sem ébreszthető. hogy az éber állapot és az éberségi szint biztosításában a formatio reticularisnak van fontos szerepe. A gyorsan kialakuló eszméletvesztések közül a tetania (a vér Ca-szintjének csökkené­ se) és az epilepsia a legismertebbek. Ennek legenyhébb foka. syncope) vagy agyvérzés. A beszűkült tudat állapota az egészségesek állomállapotához hasonlóan félig alvás. ~ végül a rendkívül magas láz vagy mikroorganizmusok toxinjai (meningitis. . meningitis. A gyorsan létrejövő eszméletlenség oka leggyakrabban az agy oxigénnel való ellátottságának zavara (pl.) vagy exogén mérgek (pl. ingerhatások észre nem vétele jellemzik. májcoma stb. ebben az utóbbi esetben delírium áll fenn. ketoacidosis. Az eszméletlenség gyorsan és fokozato­ san is kialakulhat. amelyben a normális reflexműködés megtartott. a coma. Az emlékezet zavara. uraemia. A beszűkült tudat az időérzék elvesztésével is járhat. ha a környezettel való kapcsolattartás nem az élettani folyamatoknak megfelelő szintű éberség állapotában zajlik. Ennek megfelelően tudati zavarok kiváltói lehetnek: elsősorban a koponya sérülései (contusio vagy commotio) vagy daganatok.

valamint a korábbi tapasztalatokon alapuló egyéb motivációk. ez az általánosítás. függően attól. ~ a kognitív rész. kellemes hangulatot. amelyek az élet fenntartásával kapcsolatosak: 1 önfenntartási ösztön. félelmet. kedves szavak stb. légzésszünet) jár. amely cselekvésből áll és a mozgásreakció minőségi kiala­ kítását jelenti. az éhség. A válasz jellege tehát attól függ.Az idegrendszer működése 310 Érzelmi (emocionális) folyamatok Az érzelmi folyamatok az idegrendszernek a külső vagy belső ingerekre meg­ nyilvánuló általános válaszreakciói. amely kellemes érzelmi állapotokban vérnyo­ más-emelkedéssel. vidámságot (nevetést) váltanak ki. amíg a rossz negatív emoció tartós lehet. Bizo­ nyos ingerek örömet. Ebbe a csoportba azok a cselek­ vések tartoznak. látni. bánatot. szomorúságot. valamint az ivadékgondozással kapcsolatos magatartásmotiváció. Kellemes ingerhez a közeledés. Eddig az ingerekre adott adekvát válaszokról volt szó. A tanult motívumok sorába a kíváncsiság. éhség. vagy megérinteni vágyat indukálnak. kellemetlen ingerhez az elhárítással kapcsolatos mozgás (tekintet. sikoly) járul. légzésváltozással (só­ hajtás. A szintézis minőségi változást jelent a válaszban. vagy undort hoznak létre. Ez a válaszreakció mindig tapasztalatokon alapuló szintézis. vonzódást. 2 fajfenntartás ösztöne.). hogy milyen érzelmi tapasztalattal rendelkezünk az ingerekkel kapcsolatban. másik része tanult motívum. szívfrekvencia-fokozódással. kellemesek voltak. az emocionális folyamatoknak két előjele lehet: pozitív és negatív. a fájdalomtól való távoltartás stb. amely valami­ lyen cselekvésre indít. kéznyújtás) tartozik. Az idegrendszer magas fejlettségű tevékenységének eredményeként a szer­ vezetben a mindennapi ingerválaszokból kialakul egy általánosított válaszreakció. A késztetések egy része örökletes. a gesztikuláció (tárt karok. hogy a kiváltó inger előzményei a szervezet. Részei: ~ a motoros rész. ~ a szomatikus-vegetatív rész. Pillanatnyi ingerültség gyorsan elmúlik. élmények vagy pedig belső. Az érzelmi reakció összetett. A motiváció hátterében korábbi tapasztalatok. a szomjúság.. a hormonrendszer által szabályozott szexuális aktivitás. nemi vágy). hangadás. késztet. a megismerésre való törekvés tartozik. Más ingerek viszont bosszúságot. Késztetés (motiváció) Késztetésnek nevezzük azt a pszichés folyamatot vagy állapotot. eltávolodás. vagy sértő bántó előzményekre emlékez­ tetnek. Amint látható. a szervezetben keletkező szükséglet áll (pl. . illetve a psziché számára hasznosak. A veleszületett örökletes késztetés az ösztön. szomjúság. a mimika. Ezeken kívül az emocionális állapot lehet rövid ideig ható vagy tartós. amely a szavakban kifejeződő válaszreakció (lelkesedés. vagy szeretetet.

A motiváció hiányában a beteg saját elemi szükségleteinek (környezete rendbentartása. élelembeszerzés.és fájdalomreakciókkal kapcsolatban már említettük. A szorongás A mozgás. pl. valamilyen esemény előtt másról sem tud beszélni. nemi aberrációk. inaktivitás lép fel. más területeken pedig beszű­ kül. hogy mi várható. amely a motivációt mint cselekvéssorozatot elindítja az agytörzsben. Az ártalmas hatások meg­ ismerése egy természetes távoltartási törekvést vált ki. elhárító magatartást váltanak ki. pl. főként azokban az esetekben. hogy védjék. A beteg gondolati és cselekvési aktivitása nem éri el a megszokottat. annak reális vagy irreális következményein töpreng. óvják a szervezetet minden ártalmas hatástól. hogy a fájdalmat kiváltó külső és belső ingerhatások arra késztetik a szervezetet működ­ tető idegrendszert és hormonrendszert. magatartásrendszerének meg­ változását vonhatja maga után. Ebben a beteg általában túlkompenzál. ami a cselekvési visszaesés indokaként szerepel. ~ A pszichés komponens a magatartás megváltozásában nyilvánul meg. szándék. gyermekekkel való fajtalankodás. zene. Az aktivitás bizonyos területeken fokozódik. valamint más ingerek enyhébb formában kellemesek lehetnek (pl. de erős ingerként hatva fájdalmat. akkor szorongásról van szó. Ezért nincs a fájdalomingerhez adaptáció. klimax) szerepet játszanak. A zavarok okaként egyes esetekben a hormonális rendellenességek. mások segítségére szorul (a motivációs tünetegyüttes). illetve elhatározás. amikor a cselekvések végrehajtása aka­ dályokba ütközik. erőszakos nemi közösülés. Motivációfokozódás gyakran téveszmék kialaku­ lásához vezet. . A kórosan fokozott motiváció a beteg egész lényének. A késztetés zavarai A motiváció lendítőerő a cselekvések végrehajtásában. A szorongás pszichés és szomatikus elemekből tevődik össze. Ha teljesen ártalmatlan vélt vagy valós helyzetek okoznak félelmet. tisz­ tálkodás stb. mint arról. veszélymentes fel­ adat tudata is szorongást vált ki. aggódik. Ha ez a távoltartás indokolatlan — az ártalom veszélye nem áll fenn —. A veszélyhelyzet és ezen belül a fájdalom aktiválja a szervezetet az elhárítás érdekében. Az első tünet a fokozott fáradtságérzés. táplálék beszerzése. elkészítése. akkor félelemről beszélünk. A vélt ingerhatásra való „készülés". Az aktiváló rend­ szer. valamint élettani változások (pl. s ha csökkent vagy hiányzik.311 Érzelmi (emocionális) folyamatok A motivációk kialakításában résztvesz az egész idegrendszer. zaj). a limbikus rendszerben. A motiváció fokozódása az aktivitás rendkívüli növekedésében és hatalmas teljesítményekre — sok esetben megoldhatatlan — vállalkozásban mutatkozik.) biztosítására sem képes. a hypothalamusban található. A fokozott motiváltság talaján gyakoriak a bűnelkövetések. A tudatossá válás az agykéregben jön létre mint akarat.

vagyis szimbolizálja a megerősítő folya­ matot. kellemetlen következmény pedig az irányában ható cselekvés gátlását eredményezi. ha az ingertársítás hosszabb időn keresztül elmarad. A reflexválasz egy meghatározott ingerre kialakuló meghatározott válaszreakció (feltétlen inger. Ez azáltal válik lehetségessé. de feltétlen választ vált ki az idegrend­ szerben. fel­ tétlen válasz). hogy az egyiket feltétlen ingerrel társítjuk. amelyek egy ideig tartó mennyiségi növekedése egy idő után a válasz minőségi változását eredményezi. Ennek lényege. enyhe áramütés) az „eszközzel" való ismételt találkozást az ember vagy elkerüli. egybeesés esetén az egyik feltételessé válik. hogy két idegrendszeri központ vagy agyte­ rület funkcionálisan kapcsolatba kerül egymással. valamint hogy az inger bekövetkezése már nem lesz előfeltétele a válaszreakció kiváltásának. hanem generalizációra vezet. Ez a diszkriminá­ ció (megkülönböztetés) jelensége. A pavlovi kísérletek bizonyították. tűszúrás. Valaminek a megtanulásához az egyik embernél kevesebb. A minőségi változás abban áll. Kellemes következménye egy ingernek annak keresését. vagy kiküszöböli. instrumentális kondicionálás bír különleges jelentőséggel. ha két egymáshoz hasonló ingert úgy alkalmazunk. forró kályha. kiszélesednek. annak módjai kiterjednek. Az ún. Ennek a folyamatnak sok ingervariációban történő előfordulása a feltételes reflexek tömegét építi fel. A tanulás másik lényeges eleme. hogy új típusú válaszreakció jön létre. amely lehetővé teszi. Ha több inger érkezik és azok minősége különbözik egymástól. hogy a szervezetet ért információk az ingerre adott közvetlen válaszon (reflexvá­ lasz) túlmenően minőségi átalakulás révén új válaszformák jöjjenek létre. adott esetben ezek előhívhatók anélkül. úgy egy idő után a feltételes válasz csak a feltétlen ingerrel társított esetekben következik be. Az emberi tanulás mechanizmusában az ún. Ezt generalizációnak (általánosításnak) nevezzük. Az elemi válaszreakciók a fentiek szerinti változásokkal bonyolult magatar­ tásformákká szerveződnek. Ezzel tulajdonképpen az ember egy másodlagos szimbolikus megerősítő lehetőség birtokába jut. A tanulás folyamán lehetővé válik az alkalmazkodási képesség fokozódása. ha a feltételes inger és a feltétlen inger rövid időn belül ismételten követi egymást. hogy az ingerhatások tapasztalat formában megmaradnak. hogy ha valamely test vagy eszköz fáj­ dalmat. a másiknál több megerősítésre van szükség. A már létrejött feltételes reflex kialszik. Ennek ellenkezője. ami még magasabb színvonalra emeli az ismereteket. a másikat nem.313 Az információfeldolgozás Az információfeldolgozás A tanulás A tanulás az idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége. Ezt a kapcsolatot az ingerek gyakori ismétlődése erősíti. vagy más kellemetlen érzetet vált ki (pl. hogy a feltételes reflex csak akkor alakul ki. Pavlov tanítása szerint a tanulás alapvető eleme a reflex. A képesség kihasználásában az egyének között jelentős különbségek vannak. A feltételes reflex az eredeti inger mellett hozzá hasonló más ingerekkel is kiváltható. „gyakorlás" az inger-cselekvés ismétlése nemcsak megerősítheti a tanultakat. hogy az ingerhatás érvényesülne. amelyek már nem feltétlenül igénylik a tudatos válasz- . A tanulás képessége genetikailag biztosított.

amelyet a hippocampus és a formatio reticularis biztosít. illetve az eseményeket megelőző időszakra vonat­ kozik anterográd amnesiának nevezzük. majd külö­ nösen. Az érzékelés után az információk rög­ zítése szükséges. ha az korábbi ismeretanyagra vonatkozik retrográd. A tanulás feltételei közé sorolandó a perifériás idegrendszer is. mosakodás. . hang. a rövid ideig tartó emlékezés. mivel a tanulás előfeltétele az érzékelés. Ilyenek az ún.) anélkül. Az amnesiát. Gyulladások (meningitis. ahol tartósan megmaradnak. Az arteriosclerosis következtében ismert időskorúak feledékenysége. Ez az ún. Alzheimer-kór) a megőrző emlékezés zavarával járnak. ha a közelmúlt­ ban lejátszódott eseményekre. encephalitis) sérülések. Az emlékezés A tanulás élettani folyamatai elsősorban az agy egészének működéséhez kötöt­ tek olyképpen.Az idegrendszer működése 314 formákat. vagy tanulá­ si nehézsége az agy vérellátási zavara miatt alakul ki. ha további megerősítést kapnak. sztereotip válaszreakciók (vagy dinamikus sztereotípi­ ák). Ezek közül a legfontosabbak: 1 a megjegyző emlékezés zavara. Ennek lényege. súlyosabb esetben a gyengeelméjűség kategóriája. A memorizálásban két típust különítünk el. vérzés. amelyben a tanulás nehezített. borot­ válkozás. előre megtervezetten kellene végiggondolni. Az információk tárolása (memorizálása) főként az agykéregben történik. Az emlékezés zavarai (amnesiák) Az emlékezés zavarainak csoportosítása több szempont alapján lehetséges. Az emberre jellemző tanulási módok egy magas fejlettségű formája a verbális tanulás. kondicionálható. reggelizés stb. a reggeli ébresztő óra csengése) a sztereotip mozgásreakciók hosszú sorozatát indítja el (felkelés. A nem érzett hőhatás. hogy abban több agyterület eltérő fontossággal vesz részt. szellemi képesség gyengesége. hogy azokat szándékosan. degeneratív folyama­ tok (pl. fogmosás. öltözködés. amelyek során egy inger (pl. ~ a hosszú távú emlékezésért felelős neuronok főként a temporalis kérgi területeken vannak (Brodmann 21). átkerülnek a temporalis lebenybe. hogy az ismeretek átvitele egyik ember központi ideg­ rendszeréből a másik emberébe instrumentális kondicionálás nélkül. szavak útján (verbálisan) is lehetségesek. szag vagy más inger nem vált ki reflexvála­ szokat és nem társítható. 2 A megőrző emlékezés zavarai az agy morfológiai elváltozásaihoz kapcsolódnak. fény. központja főként a homloklebeny kérgi részé­ ben található. ~ A frissen tanultak először az orbitofrontális lebenyben tárolódnak. Ezzel a képességgel a tanulási lehetőség megsokszo­ rozódik.

fantázia A központi idegrendszerben tárolható hatalmas emlékanyag mint információ az agyban feldolgozható. képzelet. Élettani körülmények között az értelmi színvonal az életkor előrehaladtával lassan hanyatlik. . eddig nem realizált problémát alkot. A szerzett intelligenciaszínvonal egészséges idős emberekben sokáig magas szinten megma­ rad és a mindennapi tevékenység során jól hasznosítható. Általában valamilyen probléma megoldására irányul. óhajtó esemény olyan felidézése.Az idegrendszer működése 316 Gondolkodás. esetleg megtörténését kívánó. csak az éber állapot szükséges. a környezet ingerhatásai azt jelentősen átalakíthatják. Az intelligencia fogyatékosságának ~ ~ ~ legenyhébb foka a debilitás. Ezek a folyamatok vég­ bemehetnek minden látható külső megnyilatkozás. szintetizálható és analizálható. közepes foka az imbecillitás. mintha az tényleg megtörtént volna. a gondolkodó képesség és a tanulás képessége örökletes tulajdonság. A 70. újraélése. Ingerszegény környezetben felnövő gyermek vagy ilyen helyen élő felnőtt értelmi színvonala a lehetőség és az átlagos színvonal alatt marad. amely nem egy megtörtént esemény belső felidézése. kiszélesíthetik. Az említett képességek kihasználtságát. kitöltöttségét fejezi ki az intelligencia fogalma. Ha események kerülnek ilyen belső felidézésre képzeletről van szó. mozgás nélkül. életévüket betöltöttek fogékonysága az új iránt általában jelentősen csökken. hanem egy érzelmi motiváció alapján gondolatban keletke­ zett. Ez a belső mechanizmus vagy viselkedésforma a gondolkodás. Az életmód. vagy új. A fantázia olyan belső folyamat. Az értelmi színvonal. legsúlyosabb foka az idiotia. úgyszintén az alkalmazkodóképesség is beszűkül.

tónusos hatását „működésbe hozó anya­ gok". Sólyom János A központi idegrendszer a vázizomzat tónusának kialakításán kívül nemcsak a zsigerek működését (a vegetatív funkciókat) szervezi. innen a neuroendokrin rendszer elnevezés. szervezi a homeosztázis fenntartásában szerepet játszó mechanizmusokat. Az idegsejtek és az endokrin sejtek működésében számos hasonlóság van. Az endokrin rendszer működése Dr. A hormonokról általában Klasszikus értelemben hormonnak nevezzük mindazokat az élő szervezetben képződő anyagokat. mellékvesekéreg. mellékpajzsmirigy). hogy a környezetükből származó ingerre egy biológiailag hatékony anyagot termelnek és adnak le környezetükbe. a hormonok (a görög hormao szóból: működésbe hozok) közbeiktatásával végzi. az. A neuronok által termelt közvetítőanyagok és az endokrin sejtek által termelt hormonok között gyakran nincs is különbség. helyi hormonok útján. amelyek az idegrendszertől függetlenül végzik az anyagcserét szabályozó. endokrin mirigyet vagy szervet alkotnak. endokrin sejteknek nevezzük. A hormonokat termelő sejteket belső elválasztású.10. . pajzsmirigy. hanem jóformán az összes sejt anyagcseréjét is befolyásolja: a szervezet „érdekeinek megfelelően" irányítja a közti anyagcserét és ezen keresztül a növekedést. a fejlődést. a véráramon keresztül. Vannak azonban olyan endokrin sejtek is. a szövet közti téren át). Ezt a „diffúz". valamint a szaporodással kapcsolatos működéseket. homeosztázist fenntartó működé­ süket (pl. hogy a szervezetben a sejtek közti kommunikációt végző kémiai anyagok („kémiai küldöncök") öt lehetséges úton fejthetik ki hatásukat: 1 endokrin út (sejthatás távol levő célsejtre. így pl. 3 autokrin út (a termelt anyag magára a kiválasztó sejtre hat). 2 parakrin út (sejthatás közelben levő célsejtre. amelyek a felépítésüket végző sejtet elhagyva bekerülnek a véráramba és így jutnak el egy másik sejthez. klasszikus hormonok útján). Az idegrendszernek döntő szerepe van számos endokrin mirigy irányításában (pl. Ha ezek a sejtek csoportosan helyezkednek el. Egységes képbe foglalva azt mondhatjuk. ivarmirigyek). amelynek működését igen kis koncentrációban is specifikusan befolyásolják.

ill. 5 neuroendokrin út (az idegsejt ál­ tal termelt anyag a véráramba jutva hormonként. Ilyen 10-1. áBra). hogy hol van a kötődési helyük. hogy csak azokra a sejtekre hatnak. továbbá a hormonhatásra a sejtben felszabaduló kalcium­ ion. A sejtek közötti kémiai kommunikáció intrcelluláris anyagcsere-modulá­ módjai torok a cAMP (ciklikus adenozinmonofoszfát). távoli sejtek­ re hat). Ezért is indokolt egységes neuroendokrin rendszerről beszélni (10-1. két fő típus­ ba soroljuk: ~ a sejthártyán vagy ~ a citoplazmában van kötődési he­ lyük (10-2. . mint a klasszikus endokrin szervek hormonként. Az idegsejtek ugyanúgy használnak egyes peptideket szinaptikus mediátorként. amelyek felszínükön hordozzák az illető hormon megkötésére képes receptorstruktúrát. Az ötféle szabályozás egységét az bizonyítja legjobban. a bélcsatornában levő parakrin sejtek helyi hormon­ ként (szomatosztatin peptid). a szinaptikus résen át). és intracelluláris másodlagos hírvivők (szekun­ célsejtek der „messengerek") révén befolyá­ solják a sejt anyagcseréjét. nem képesek átlépni a célsejt membránján. Ezen hormonok (a peptidhormonokon kívül az adrenalin és részben a tiroxin is idetartozik) specifikus. hogy ugyanaz a kémiai anyag többféle útban is szerepelhet. ábra. amely egy sejtműködést befolyásoló. hanem an­ nak külsején levő specifikus recep­ torokhoz kötődnek. mediátor anyag útján. parakrin endokrin hormonmolekulák célsejtek ingerületátvitel neuroendokrin idegsejtek A hormonok hatásmechanizmusa A hormonokat aszerint. ábra). A peptidhormonok (elsődle­ ges hírvivők).Az endokrin rendszer működése autokrin 318 4 neurokrin út (idegsejt hatása a célsejtre. csak bizonyos sejtféleségeket érintő hatása abból adódik. a cGMP (ciklikus guanozin-monofoszfát). moduláló fehérjéhez (kalmodulin) kö­ tődve fejti ki hatását. ill.

ábra). illetve inhibiting (gátló) hormonjaival szabályoz. rész­ ben egy „neuroendokrin erősítőrendszer" közvetítésével. E hormonok célzott hatása tehát azzal kapcsolatos. agyideg — hasnyálmirigy béta-sejtjei — inzulin). ahol a DNS-hez kötődve specifikus fehérjék szintézisét kódoló mRNS képződésére vezetnek. hogy csak bizonyos sejtek tartalmazzák a szteroidreceptorként működő specifikus kötőfehérjét (pl. ábra. átlépnek a sejtmembránon. A peptid/proteo és a szeteroidhormonok hatásmechanizmusai A szteroidhormonok zsíroldékonyak. 3 harmadik láncszem pedig valamelyik perifériás endokrin szerv (pajzsmirigy. 2 második láncszeme a hypophysis (agyfüggelékmirigy). ivarmirigyek). A sejtben képződő különleges fehérje azután megváltoztatja a sejt működését (pl. az ösztrogének — női nemi hormonok — hatására növekszik a méhnyálkahártya sejtjeinek enzimtartalma. mellék vesekéreg. releasing (kibocsájtó). . A hypothalamus mint központi endokrin szerv A központi idegrendszer az endokrin rendszert szabályozó működését részben közvetlenül fejti ki (pl. és fokozódik osztódási ütemük). és a citoplazmában egy specifikus (csak ezzel a szteroiddal reagáló) fehérjéhez kötődnek. Együtt már képesek átlépni a sejtmag hártyáján is.319 A hypothalamus mint központi endokrin szerv sejtműködés megváltozása 10-2. amely az ún. mivel éppen ezek a sejtek tartalmazzák az aldoszteron iránt rendkívül nagy affinitással rendelkező receptorfehérje-molekulákat). A szabályozórendszer (10-3. 1 első láncszeme a hypothalamus. X. az aldoszteron — mellékvesekéreg-hormon — fő hatását azért a vesetubulusok bizonyos szakaszára fejti ki.

hideg) humorális behatások (pl. ozmotikus koncentráció. majd az ideg neuritjában „lecsorognak" a hátsó lebenybe.Az endokrin rendszer működése 320 A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A neurohypophysis hormonjai (vazopresszin és oxitocin) a hypothalamusban levő idegsejtekben szintetizálódnak. a neuriton végigfutó akciós potenciál hatására szabadulnak fel és kerülnek a véráramba (10-4. ábra. idegi behatások (pl. pszichés tényezők. hormonok) HYPOTHALAMUS neuroszekréció (releasing. ábra). vércukorszint. ahol a neuron izgalomba kerülésekor. A hypothalamus hormonjainak erősítő rendszere . kémiailag peptidek. inhibiting hormonok) hormonérzékeny sejtek specifikus reakciója alkalmazkodás a változó külső körülményekhez homeosztázis fenntartása 10-3. fájdalom.

ábra. A vízfelvétel. Hatására a vese gyűjtőcsatornáinak fala átjárhatóvá válik vízre. A vér besűrűsödése. A D H ) . Nagy mennyiségű víz elfogyasztása esetén az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja kissé csökken. másodsorban a bal pitvar vérrel való teltségére. supraoptico-hypophyseos neurohypophysis adenohypophysis csökkenése ADH-termelést provokál. A neurohypophysis hormonjainak elválasztásában szerepet játszó struktúrák nucleus supraopticus A hypophysis hormonjai nucleus paraventricularis Vazopresszin.321 10-4. a bal pitvar teltségének tr. Ennek következtében az addig hipozmotikus tubularis folyadékból az erősen hiperozmotikus vesevelő vizet szív. majd vízmegvonás 10-5. Ilyen körülmények között az ADH-termelés visszavízfelvétel maximális antidiuresis 300 I 290 280 szabad vízfelvétel vízterhelés. falának feszítettségére. töménysége növekszik. véráramba kerülé­ sét szabályozó rendszer el­ sősorban az agyon átfolyó vér ozmotikus koncentráci­ ójára reagál. a plazma ozmotikus koncentrációja. ábra. ill. A vazo­ presszin termelődését és az idegsejtből való felszaba­ dulását. az ADH-szekréció és vizeletürítés kapcsolata . így a vesemedencébe folyó vizelet mennyisége csökken. A vízü­ rítés szabályozásán keresz­ tül az ozmoregulációban van központi szerepe (ezért másik neve antidiuretikus hormon.

A méhizomzat és az emlő kivezetőcsatornáinak simaizomelemeit összehúzásra bírja (szerepének részletes leírását lásd a reprodukciós folyamatokat tárgyaló fejezetrészben). A már keringésben levő ADH elbomlása után — kb. és a reprodukciós folyamatok irányításában játszik szerepet. a kéregből (a vastag szegmentből és a disztális tubulusból) lefolyó híg tubularis folyadék változatlanul ürül ki. Az oxitocinnak simaizom-kontrakciót fokozó hatása van. A hypothalamus egyes magcsoportjaiban levő neuronok — a rajtuk végződő idegpályák utasítása szerint változó mértékben — speciális peptidhormonokat szintetizálnak és szekretálnak (10-6. neurális afferensek humorális csatorna (hormonok. híg vizelet ürül (10-5. A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Az adenohypophysis hormonjainak többsége az előzőekben említett erősítő­ rendszer részét képezi. tehát nagy mennyiségű. ábra). visszahatás) afferensek 10-6. fél óra múlva — a vese gyűjtőcsatornáinak fala vízre átjárhatatlanná válik. Ezen második kapillárishálózat révén a hypothalamus hormonjai relatíve töményen érik el az adenohypophysis endokrin sejtjeit. szekréciója átmenetileg szünetel.Az endokrin rendszer működése 322 szorul. és azok működését — a hypophysishormonok termelését — közvetlenül befolyásolják. ábra). A hypothalamuson átfolyó vér — a hajszálerekben belekerült neurohormonokkal együtt — a kis vénákba való összefolyás után lejut közvetlenül a hypophysis elülső lebenyébe. ábra.Az adenohypophysis működését szabályozó idegi struktúrák a hypothalamusban . ahol másodszor is elágazódnak az erek (úgy mint a hasban a májat ellátó portalis keringés során). A hypothalamus és a hypophysis elülső lebenyének különleges érrendszere van.

Szekrécióját a hypo­ thalamus szabályozza. a plazma aminosav-koncentrációjának emelkedése. a pillanatnyi szükségletnek megfelelően (vezérlés és szabályozás). amelynek csúcsán a hypothalamus áll. A növekedési hormon széles körű biológiai hatásából a legfontosabb az. Vannak azonban olyan törpék is. napszakos ritmus: ACTH—kortizol. általában gátolják trophormonjuk termelődését (negatív visszacsatolás. „feedback" hatás). Ezt a növekedést serkentő hatását máj eredetű anyagok közvetítésé­ vel fejti ki (szomatomedinek). A növekedési hormon és a szomatomedinek nemcsak a csontok növekedését serkentik. Néhány endokrin szerv működésének szabályozása a központi idegrendszer részvétele nélkül zajlik (teljesen függetlenül a mellékpajzsmirigy. A növekedési hormonplazmaszintje a pubertás során átmenetileg emelkedik. Egyesek ide sorolják még a melanocytastimuláló hormont is.és spermiumérést serkentő hormon (FSH). a testmozgás. jórészt függetle­ nül a hasnyálmirigy szigetszerve). A szomatomedinek plazmaszintje emelkedika növekedési hormon hatására egészséges emberben és növekedésihormon-hiányos törpékben is. growth hormone GH) a hypophysis elülső lebenyének speciális sejtjeiben termelődik. Növekedési hormon A növekedési hormon (szomatotrop hormon = STH. ezért másik nevük „insulin-like growth factor" (IGF). Hatásuk némi hasonlóságot mutat az inzulinéhoz. majd csökken. 4 tüsző. Általában mégis elmondható. A testhossznövekedés pubertással kapcsolatos befejeződése egyéb hormonok hatásával kapcsolatos. 3 mellékvesekéreg-serkentő hormon (ACTH). Mindenekelőtt specifikus ingerek változtatnak a hormonok termelési ütemén. havi ciklus: FSH/LH—petefészekhormonok). az elalvás idegrendszeri struktúrákon át fokozzák a növekedési hormon termelését. A hatásukra felszabaduló perifériás hormonok (mellékvesekéreg-. hanem a többi szerv megnagyobbodását is kiváltják. a hypophysisre). 5 női és férfi nemi hormon termelését serkentő hormon (LH). Az adenohypophysis hatféle hormont képez: 1 növekedési hormon (STH). Máskor a perifériás sejtek érzéketlensége magyarázza a növekedés elégtelenségét (pigmeusok). mert növekedési hormon jelenlétében sem termelnek szomatomedint. pajzsmirigy-. A vércukorszint-csökkenés. a másik részük gátló (inhibiting) hormon.323 A hypophysis hormonjai A hypothalamus neurohormonjainak egy része hormontermelést és -ürülést serkent. akik azért maradnak alacsonyak. részben egy termelést és szekréciót fokozó anyag közvetí­ tésével (szomatotrop hormon releasing hormon). hogy a neuroendokrin rendszer hierarchikus felépítettségű. s ezzel megakadályozzák plazmaszintjük szélsőséges ingadozását. nemi hormonok) visszahatnak a hypothalamusra (ill. de felnőttekben is termelődik. sem pedig az egyes napok között. ez a kibocsájtó (releasing) hormon. 2 pajzsmirigy serkentő hormon (TSH). hogy serkenti a hosszú csöves csontok epiphysisporcának (a növekedési porcnak) a burjánzását. 6 tejtermelést fokozó hormon (prolaktin). részben egy gátló anyag (szomatosztatin) révén. Ezek termelési ütemétől függ az adenohypophysishormonok szekréciójának üteme. Léteznek azonban „tervezett" ritmusok is (pl. A hormonok szekréciója ennek ellenére nem állandó sem a nap folyamán. .

T 4 ). mind a bontó folyamatokat serkentik. T 3 ). ~ fokozzák a sejtek érzékenységét adrenalin és noradrenalin iránt. Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigy (glandula thyreoidea) hormonjai (tiroxin és trijód-tironin) központi szerepet játszanak a sejtek életműködésének. anyagcseréjének szabályozásásban. hanem a többi trophormoné is. a következményes hőtermelés-fokozódás a hőszabályozás részét képezi. idegsejtek stb.) anyagcseréjét. ~ mind az építő. Feltéte­ lezhető. A hormonok szekréciója proteolízissel kapcsolatos: a fehérjéről lehasad a négy jódot tartalmazó molekula (tiroxin. 3 jódot tartalmazó molekulák alakulnak ki. A növekedési hormon a közti anyagcsere szabályozásában is részt vesz. A táplálékkal. az utóbbiakat erősebben. thyreoideát stimuláló hormonja (TSH) révén szabályozza (10-7. „gyerekes" alkat és magatartás). Éhezésben a zsírraktárakból mozgósítja a zsírsavakat. ill. lábfej) megnagyobbodására vezet (acromegalia). hogy része annak a mechanizmusnak. az ivóvízzel a szervezetbe került és az ebből felszívódott jodid 90%-át a pajzs­ mirigysejtek veszik fel.Az endokrin rendszer működése 324 A növekedési hormon veleszületett hiánya törpenövésre (nanosomia) vezet. ábra). A pajzsmirigy hormontermelését a hypothalamus egy releasing hormonon ke­ resztül. ill. További lépések eredményeként — továbbra is a fehérjéhez kötve — 4. . kézfej. fel­ nőttben a „csúcsi részek" (állkapocs. ill. TSH hatására a mirigysejtek — endocitózis útján. ill. fehérjebő táplálkozást követően. Az STH-t termelő sejtek daganatos burjánzása és a következményes fokozott növekedésihormon-termelés gyermekkorban óriásnövést (gigantismus) okoz. A peptidláncban levő tirozin fenilcsoportjához kötődik egy vagy két jód. A pajzsmirigy-hormonok termelése fokozódik hideg külső környezetben. fehérjeanabolikus hatása érvényesül intenzív testmozgás után. A pajzsmirigyhormonok hatása: ~ élénkítik a sejtek (harántcsíkolt izom. Ha a hypophysisben nemcsak a növekedési hormon termelése elégtelen. hogy jelenlétük szükséges a magzati és a megszületés utáni normális testi és szellemi fejlődéshez. A szöveti keringés során fokozatosan válik szabaddá. így érthető. vakuolumba zárva — felveszik a kolloid egy-egy kis részét. majd trijód-tironinná alakul („aktívabbá válik"). A véráramba került tiroxin plazmafehér­ jékhez kötődve kering („raktár"). máj-. A pajzsmirigy hormonttermelő sejtjeinek erős a jódaffinitása. akkor az alacsony növéshez a szellemi és nemi fejlődés zavara is társul (hypophysaer törpeség. és a sejtben képződött fehérjébe. Az egy rétegben elhelyezkedő sejtek alkotta gömbök (folliculusok) belsejében tárolódik a „jódozott fehérje" (kolloid). amely mély alvásban a szervek növekedését. struktúrájuk helyreállását elősegíti.. felnőttben pedig a normális alapanyagcsere fenntar­ tásához. a tireoglobulinba építik be. és kisebb mennyiségben a három jódot tartalmazó termék is (trijód-tironin. az adenohypophysis a pajzsmirigyet.

Felnőttben kialakuló elégtelen pajzsmirigyműködés a szellemi működések lelas­ sulására vezet. A pajzsmirigyhormonok elválasztásának szabályozása A pajzsmirigyműködés zavarai Jódhiányból vagy pajzsmirigyszövet elégtelen fejlődéséből adódó csökkent hormontermelés csecsemőben a szellemi és mozgási fejlődés elmaradását okozza. illetve ha a szervezet jódellátottsága elégtelen. Elégtelen pajzsmirigyhormon-termelés (hypothyreosis) jön létre. ábra. mara­ dandó ártalmai. . ha a pajzsmi­ rigyszövet mennyisége veleszületetten kevés (congenüalis hypothyreosis).325 Pajzsmirigyhormonok hideg környezet HYPOTHALAMUS fokozott tápanyagégetés 10-7. valamint lassult növekedési ütemmel jár. s ezt a szövet közti fehérje és víz felszaporodása kíséri (mixödéma). Az utóbbi esetben kompenzálólag fokozódik a TSH termelése. A veleszületett hypothyreosis szűréssel történő korai felismerésével (újszülött­ kori tömegszűrés!) sok esetben kivédhetők a központi idegrendszer súlyos. és megnagyobbodik a pajzsmirigy (jódhiányos golyva).

így egyrészt a plazmakalciumszint normalizálódik. Ilyenkor a szervezet­ ben fokozottan termelődik egy antitest. tej) elfogyasztását követő fokozott kalciumfelszí­ vódás (amelyet a D-vitamin segít) megemeli a plazma kalciumkoncentrációját.Az endokrin rendszer működése 326 Felnőttben a pajzsmirigy gyulladása vezethet szerzett hypothyreosisra. Kórosan fokozott pajzsmirigyhormon-terme­ lés (hyperthyreosis) létrejöhet a pajzsmirigyszö­ vet körülírt daganatos burjánzása miatt vagy az egész mirigyállomány „jóindulatú" megnagyob­ bodása (struma) miatt. aminek tünetei tiroxinpótlással visszafejleszthetők. láz kíséretében (tíreotoxikus krízis). kellemes 10-8. A csökkenő kalciumkoncentráció a mellékpajzsmirigy (glandula parathyreoidea) sejtjeit parathormon-termelésre serken­ ti. Szívműködésük frekvenciája oly mértékben fokozódhat. ábra). Ez a plazma kalciumkoncentráci­ ójának csökkenésére vezet (hypocalcaemia). amit autoimmun mecha­ nizmussal magyarázunk. másrészt a felszívódott és jelenleg „felesleges" kalcium a csontokban raktározódik. az idegrendszer működését befolyásoló hatás miatt pedig nagyfokú nyugtalanság. **• Kalciumban bő táplálék (pl. ábra. ábra). a thyreoideát stimuláló immunglobulin (LATS: Long acting thyroid stimulator) (10-8. Ugyanak- . Hatására a csontokban a kalcium­ beépülés kerül túlsúlyba (elsősorban az osteoclastaktivitás csökkenése révén). * H a a táplálék kalciumban szegény vagy a szervezet D-vitamin-ellátottsága elégtelen. izomremegés léphet fel. Ez egy polipeptid hormon. A kalciumháztartást szabályozó hormonok A plazma és a sejten kívüli víztér kalciumszintjének állandóságát az endokrin rendszer biztosítja (10-9. hogy a betegek jó étvágy ellenére is lefogynak. akkor a kalcium bélből való felszívódási üteme nem tart lépést a szerve­ zet kalciumvesztésével (széklettel és vizelettel). Erre a jelre a pajzsmirigy tüszői között levő ún. A pajzsmirigyhormonok fokozott termelé­ sekor a katabolikus anyagcsere-folyamatok gyor­ sulása lefogyáshoz és szapora szívösszehúzódás­ ra vezet. A hormontermelés za­ külső hőmérsékleten is melegük van (alapanyag­ vara Basedow-kórban cseréjük fokozott). amíg a plazmakalciumszint nem normalizálódik. ami már szívelégte­ lenséget okoz. A tartósan ma­ gas pajzsmirigyhormon-szint miatt annyira foko­ LATS zódik a felszívódott tápanyagok lebontása. parafollicularis (C-) sejtek fokozott kalcitonin.(peptidhormon) termeléssel reagálnak. amely az osteoclastokat aktiválva addig mozgósít kalciumot a csontokból.

egyes halak mája). A táplálékkal felvett D2. a szervezet tehát képes növelni a kalciumkész­ letét. ha a táplálék elég kalciumot tartalmaz. állandó szinten tartásában (ill. Ennek szérumkoncentrációja arányos a szervezet D-vitamin-készletével. gyermekben növelésében!) a D-vitamin játszik központi szerepet. tojás.327 A kalciumháztartást szabályozó hormonok kor a csontból a vérbe került foszfátion — a parathormon vesére kifejtett hatása révén — a vizelettel távozik a szervezetből. A plazmakalciumszint normalizálása ezzel a mechanizmussal tehát csupán a csontok mészben való elszegényedése árán valósulhat meg. Hatására fokozódik a kalciumfelszívódás a bélből. A fejlődő szervezet számára különösen fontos D-vitamint részben a táplálékkal vesszük fel (tej. plazmakalcium-koncentráció emelkedik (foszfátkoncentráció nem változik) kioldás fokozódik . Először a májban alakulnak tovább: a D 3 -vitaminból 25-hidroxi-kolekalciferol (25-OH-D3) kép­ ződik. az 1. plazmakalcium-koncentráció csökken CSONT felszívódás fokozódik kioldódás csökken kiválasztódás fokozódik MELLÉKPAJZSMIRIGY . másrészt a bőrben képződik ibolyán­ túli (ultraviola = UV) fény hatására (7-dehidrokoleszterinből az egyik gyűrű felha­ sadásával).25-dihidroxi-kolekalciferol. A szervezet kalciumkészletének szabályozása Az egész szervezet kalciumkészletének normális. Ezután a vesében jön létre biológiailag aktív formája.és D3-vitaminnak és a bőrben képződő. D3-vitaminnak (kolekalciferol) azonban még csak igen gyenge biológiai hatása van. vaj.

amelyeknek a hónalj.és aminosav-anyagcserét befolyásoló kortizolt szintetizálja. ül. 2 A középső réteg a szénhidrát. az androgéneket termeli. és egyúttal a teljes kalciumkészlet normális mennyiségét is biztosítja. a hormonná való átalakulás zavart) gyermekkorban a csontok nem mineralizálódnak (angolkór. emellett némi ösztrogén. adrenális mirigy) kérgi részében (cortex) termelődő hormonoknak (kortikoszteroidok) jelentős szerepük van mind az elekt­ rolit-háztartás.Az endokrin rendszer működése 328 Képződésének üteme a kalciumszint által (a parathormon közbejöttével) szabályo­ zott. a csontok foltosán felritkulnak (osteodystrophia fibrosa cystica). D-vitamin-túladagolás esetén (iatrogén ártalom!) a kalciumszint kórosan emelkedik. . Mérsékelt égöv alatt ősztől tavaszig a gyenge intenzitású UV-sugárzás miatt kevés D-vitamin képződik a bőrben. ezért a mineralokortikoid-csoport tagja. Koraszülöttek. amennyi a plazma kalciumszintjét állandó szinten tartja. D-vitamin-hiány esetén (akár az elővitamin hiányzik.és káliumürítést szabályozó aldoszteront termeli. ill. 3 A belső réteg a hím nemi hormonná átalakulni képes szteroidokat. a rendszeres nyári napozás során képződő nagy mennyiségű D-vitamin jelentős tartalékot képezhet. tetania jön létre. (hyperparathyreosis). A mellékvesekéreg részt vesz ezenkívül egyes nemi hormonok képzésében is. Mivel a D-vitamin. akár a hatékony vita­ minná. osteomalacia jön létre). A fokozott kalciumszükségletű terhes anyáknak és csecsemőknek vi­ szont feltétlenül szükségük van külön D-vitamin-bevitelre (400 NE = 10 ug D3 naponta. rachitisprofilaxis). mind a közti anyagcsere szabályozásában. A tél folyamán ezért csökken a szervezet D-vitamin-raktára. egyes betegségekben szenvedő gyer­ mekek igénye ennél valamivel nagyobb. A mellékvesekéreg három rétege három. valamint parathormon és kalcitonin képződik. rachitis alakul ki). Mellékvesekéreg-hormonok A mellékvese (glandula suprarenalis.(női nemi hormon) termelés is zajlik itt. A mellékpajzsmirigyek károsodása esetén (hypoparathyreosis) a plazma kalci­ umszintje olyan fokban csökken. gyakran kalciumtartalmú vesekövek alakulnak ki. Nagyobb gyermek és a felnőtt ember ezt károsodás nélkül átvészeli. annak származéka (25-OH-D3) raktározódik szerveze­ tünkben. Egészséges emberben mindig annyi aktív D-vitamin. Ez az ásványi anyagokra hat. és a vese elmeszesedik (elpusztul). a felnőttek már mineralizált csontjai mészszegénnyé válnak (csontlágyulás. tehát a D-vitamin bizonyos szempontból hormonnak tekinthető. A mellékpajzsmirigy-sejtek daganatos burjánzása fokozott parathormontermeléssel jár.és szeméremszőrzet kialakításában van jelentősége. A glükózanyagcserét befolyásoló hatása miatt a glükokortikoidcsoport tagja. hogy a harántcsíkolt izmok görcse. különböző hatású szteroidhormon­ csoportot termel (kémiailag ezek mind szteránvázas vegyületek: szteroidok). 1) A külső réteg a nátrium. ül.

műtét. nagy magasság). sóvesztőszindróma). levegőszennyeződés. A heveny vérvesztést követő foko­ zott ACTH-szekréció is hozzájárul az aldoszterontermelés fokozódásához. Károsító behatásra a „stresszhormonok" . gyakrabban má­ sodlagosan szívelégtelenséghez. testi-lelki alkatától stb. A kortizol részt vesz a szervezetet megterhelő behatások károsító következ­ ményeinek kivédésében. 6 pszichés-mentális (lelki-értelmi) megterhelés (tartós lelki konfliktus. Ehezési állapotban a kortizolszekréció fokozódása a glikoneogenezis (fehérjéből való szénhidrátképzés) serkentésén át mérsékli a vércukor­ szint csökkenését. Egyidejűleg csökken a káli­ um. ascites). Típusos stressz­ helyzetek a következők: 1 lázas állapot és minden súlyos belső szervi megbetegedés. Elégtelen aldoszterontermelés (a mellékvesekéreg megbetegedése miatt) a vizelettel való kóros mértékű nátriumvesztésre vezet. nemétől. így fontos eleme a stresszreakciónak. a kortizol viszont gátolja az ACTH elválasztását (10-10. Mindez hypovolaemiás keringési elégtelenségre. Tartós glükokortikoid-túlsúly viszont — a létrejövő hyperglykaemia miatt — a zsírraktározás fokozódására vezet. hideg. meleg. fájdalom. Az ÁCTH fokozza a kortizolképzést. ami az interstitialis folyadék kellemetlen felszaporodásához vezet (ödéma.329 Mellékvesekéreg-hormonok Mineralokortikoid-csoport Az aldoszteron (mineralokortikoid) központi szerepet játszik a sejteken kívüli víztér térfogatának szabályozásában (volumreguláció). 2 sérülés. 5 éhezés. A kortizolelválasztás a hypothalamicus eredetű kortikotropin-releasing-faktor (CRF) közvetítésével a hypophysisből származó adrenokortikotrop hormon (ACTH) szabályozása alatt áll. A bő nátriumbevitel hatására fokozottan termelődő atrialís nátriuretikus hormon (ANH) csökkenti az aldoszteronszekréciót. a szívműködést veszélyeztető hyperkalaemiára és metabolikus acidosisra vezet (ún. májbetegséghez társuló tartós intravasalis hypovolaemiában. tartós szellemi túlterhelés). ábra).és hidrogénion-kiválasztás. A vi­ zelettel való nátriumürítés csökkenése a szervezet nátriumkészletének további csökkenését mérsékli. Az aldoszteron termelésének növekedése a vesecsatornácskákban a nátrium visszaszívódásának fokozódásához vezet. A nátriumhiány aldoszterontermelést fokozó hatásában közvetítő szerepe van a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásának és a káliumszint emelkedésének. 3 extrém fokú környezeti változások (zaj. A stressz-szituációhoz való alkalmazkodás mikéntje és foka függ az egyén korától. Előnytelenül fokozott aldoszteronszekréció jön létre ritkán aldoszteront ter­ melő mellékvesekéreg-daganat következtében (Conn-színdróma). Glükokortikoid-csoport A kortizol (glükokortikoid) elsődleges feladata a közti anyagcsere szabályo­ zásában való részvétel. 4 kimerítő fizikai terhelés.

mellékvesekéreg-elégtelen­ ség). de elhúzódó stresszhelyzet betegségek kialakulására vezethet (lásd az ún. adrenalin). valamint a hypertonia betegséget). Mindez segít mérsékelni a heveny károsító behatás nem kívánatos következmé­ nyeit. . lázas állapot) nem növekszik a vér kortizolszintje (pl. ábra. posztagressziós szindrómát. Ha károsító behatásra (pl. akkor perifériás keringési elégtelenség alakul ki. Stresszhelyzetben nő a szervezet „kortizoligénye". fokozódik az arteriolák simaizom­ falának tónusa és mérséklődik a károsodott sejtek gyulladást provokáló hatása. A mellékvesekéreg és -velő hormontermelésének szabályozása egész sora termelődik fokozottan (a kortizolon kívül növekedési hormon. glükagon. a vérnyomás jelentős esésével.Az endokrin rendszer működése 330 szervezet alkalmazkodása 10-10. Hatásukra nő a glükózkínálat.

asthmában stb. prednizolon) gyulladást csökkentő. ezzel heveny gyulladásban (előnytele­ nül!) elősegítik a kórokozó elterjedését. A glükokortikoidok hatásmódja: 1 Stabilizálják a lizoszómák membránját. a kortizolhiányra a szervezet vércukorszint-csökkenéssel (hypoglykaemia) és vérnyomáscsökkenéssel (hypotensio) válaszol. így fékezik a granulocyták lizoszómába zárt proteolitikus enzimeinek felszabadulását gyulladást keltő ágens hatására. amihez a kalciumfelszívódás akadályozása is járul. idült gyulladásban viszont mérséklik a hegszövet képződését. hidroxilálások). pirospozsgássá válása. ~ Az aldoszteron elégtelen termelése a plazma nátriumkoncentrációjának csökkenésére. a káliumszint emelkedésére vezet. Ha az egyik enzim kódja hibás. ill elhízás jön létre. holdvilágarc). A leggyakoribb mellékvesekéreg-betegség. a szteroidképzés veleszületett en­ zimzavara plasztikusan mutatja. Tartós szedése esetén érvényesül továbbá a szteroidok fehérjelebontást fokozó hatása a csontban is. Addison-kór) esetén. nagy adagban az antitestter­ melést is mérséklik. akkor az ACTH képzése sokszorosára növekszik. este csökken.4 Kis adagban csak a sejtes immunválaszt blokkolják. 3 Gátolják a fibroblastok burjánzását is. mozgás­ szervi betegségekben. „belső órájának"). A mellékvesekéreg három rétegének működése látszólag független egymás­ tól. A glükokortikoidok (köztük a mesterségesen előállított szteroidok. 2 Mérséklik a hízósejtekből allergénre bekövetkező hisztaminfelszabadulást.és szervesanyag-állománya is veszélyesen csökkenhet. ún. hogy mégis összefügg működésük. pl. A kortizol kórosan fokozott termelésekor (Cushing-szindróma) a növekedés elmaradása (gyermekekben). Hatására a mellékvesekéreg sejtjei fokozottan burjánoznak congenitalis adrenalis hyperplasia és a belső réteg sejtjei fokozottan termelnek hím nemi hormon hatású szteroidokat (androgéneket) már a magzati élet elején. hogy egy enzimlánc sorozatos változásokat hajt végre a szteránvázon (pl. ~ A szteroidterápia kétélű fegyver: a gyulladásos reakciók csökkentésével egyidejűleg a szervezet kórokozók elleni védekezőképességét is mérsékli. ACTH-ra kifej­ tett negatív feedback hatás következtében — csak átmeneti. ha gyulladáscsökkentés céljából tartósan szed a beteg glükokortikoid hatású gyógyszert (szteroidkezelés pl. főleg nagy menynyiségben adagolva. így a csontok kalcium. antiallergiáshatása is jelentős. Stresszmentes körülmények között is észlelhető napszaki hullámzás a kortizol plazmaszintjében: hajnalban emelkedik. A CRF-ACTH-kortizol rendszer napszakos ritmusának jelentős fokú önállósága van (része a szervezet ún. .331 Mellékvesekéreg-hormonok A stresszhatásra létrejövő kortizolszint-emelkedés — a CRF-re.). részben különbözőek. A három réteg sejtjeiben levő enzimek részben közösek. a vérnyomás emelkedésével. és emiatt elégtelen a kortizoltermelés. Akkor is kialakulnak a „cushingoid" tünetek (mindenekelőtt az arc kigömbölyödése. A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesekéreg elégtelen működése (hypadrenia. A szteroidhormonok bioszintézise ugyanis úgy zajlik. Ez lányokban a külső nemi .

A kö­ vetkezményes vérnyomás-emelkedés a fokozott adrenerg hatás következménye­ ként általában rohamokban jelentkezik. ugyanakkor belső elválasztású mirigynek is tekinthető. A nemi differenciálódás és a nemi működés A felnőtt nőre és férfira jellemző nemi jelleg kialakulásának első döntő szakasza a korai magzati életben zajlik (nemi differenciálódás. „fiússá" válására vezet (innen a betegség másik neve: adrenogenitalis szindróma). Pszichés izgalom. Az említett két hormon aminosavszármazék. mint az azokat beidegző szimpatikus idegrost ingerülete. keringési elégtelenségre vezet. pubertás). katecholatninoknak is nevezik őket. mint ahogy a szinaptikus résbe ürített transzmitter anyag elbomlik (lásd a 10-10. A vérbe került hormon hatása azonban tartósabb a közvetlen idegi hatásnál. ábrát). a mellékvesevelőt beidegző rost aktiválódásán keresztül ingerli a mellékvesevelő sejtjeit. alacsony vércukorszint. ami mindkét nem­ ben sóvesztésre. mivel a termelt adrenalint és noradrenalint a vérpályába juttatja. ugyanis a vérből lassabban tűnik el. A szimpatoadrenális rendszer izgalmi állapota olyan irányba változtatja meg a szervek működését (vészreakció). Fiúkban látszólagos korai nemi érést okoz. hideg. Előfordul. hogy hormont termelő képességüket megtartják (phaeochromocytorna). amelyek erre nagy mennyiségű adrenalint és noradrenalint választanak el. megerőltető izommunka.Az endokrin rendszer működése 332 szervek kóros differenciálódására. ábra). nátriumhiányos hypovolaemiára. tehát minden hevenyen károsító behatás a vegetatív központokon át. és az egyes zsigereken hasonló hatást fejt ki. Ez a két hormon a keringő vérrel a szervezet összes szöveteihez eljut. ami az életet hevenyen fenyegető helyzet mielőbbi megszűntetését segíti elő (javul a szív és a harántcsíkolt izmok vérellátása. alacsony vérnyomás. Ugyan­ akkor az esetek egy részében az aldoszterontermelés is zavart. A mellékvesevelő hormonjai A mellékvesevelő (medulla gandulae suprarenalis) egyrészt a szimpatikus ideg­ rendszer része. egymást kiegé­ szítő működés következtében szimpatoadrenális rendszernek nevezik a szimpatikus adrenerg idegrostok és az adrenalint termelő mellékvesevelő együttesét (mellék­ vese = adrenális mirigy). Az összekapcsolt. A második jelentős szakasz a gyermekkor végén történik (nemi fejlődés. A mellékvesevelő eredetű noradrenalin hatása megegyezik a klasszikus idegvégződéseken felszabaduló. . zsírsavak — koncent­ rációja). hogy a mellékvesevelő sejtjei daganatos burjánzásnak indulnak úgy. hypoxia. emelkedik a vérben az energiát biztosító anyagok — glükóz. ingerületátvívő szereppel bíró noradrenalinéval. 10-11.

genetikai nem: az XY-os utód hímnemű. s emellett további kóros jelek (stigmák) is megjelennek. 45. XO) here nem alakul ki. mindenképpen here fejlődik ki. Kivételesen előfordul. vagy az. de normális petefészek is csak akkor. ha legalább két X kromoszóma van jelen. XXY = Klinefelter-szindróma. A nemi kromoszómák számbeli eltéréseinél (pl. Előfordul az is. így lehetséges. hogy a magzatban a bivalens („még kétér­ tékű") primitív gonádtelepek (az ivarmirigyek őssejtjei) milyen irányban differen­ ciálódnak: XY esetén here. Ezzel jön létre a gonadális nem.333 A nemi differenciálódás és a nemi működés A nemi differenciálódás lépcsői Az anyaméhben fejlődő magzat nemét végeredményben az dönti el. Kivételes eset. hogy valakiben egymás mellett legyen here és petefészek is (valódi hermafrodita. . XX esetén petefészek alakul ki. XX genotípus ellenére is here alakul ki. gonadális interszex). hogy a petesejtet (benne 22 autoszomális kromoszóma mellett egy X nemi kromoszóma) milyen spermium termékenyíti meg (ez az autoszomális kromoszómákon kívül X vagy Y nemi kromoszómát tartalmaz). 47. Ugyanakkor a here Sertoli-sejtjei által termelt speciális fehérje (Müller-csőgátló hormon) a herével azonos oldali Müller-cső („méh és méhkürt kezdemény") sorvadását okozza. ' A kromoszómaállomány dönti el. héten a humán choriongonadotropin hormon hatására nagy mennyiségű tesztoszteront termelnek. hogy a termelt tesztoszteron nem tud továbbalakulni. Leánymag­ zatban e két hormon hiányában a belső és külső nemi szervek egyaránt a lányra jellemző alakot veszik fel. Az átmeneti külső nemi szervvel rendelkezők a genitális interszex csoportba tartoznak. Ezzel dől el az ún. Ha Y kromoszóma van jelen (pl. hogy ha az Y kromoszóma ezen része transzlokálódik (áthelyeződik) egy másik kromo­ szómára (autoszómára) akkor. A here eredetű magas tesztoszteronszint biztosítja a hím jellegű belső nemi szervek további kialakulását. az XX-es utód nőnemű lesz. így hatástalan marad. Ha nincs Y kromoszóma jelen (pl. Az Y kromoszómának csak igen kis részét foglalja el az a gén. nem kötődik a célsejtekhez. XO = Turner-szindróma) a nemi fejlődés zavart szenved. A nemi szervek — újszülöttkorban nyilvánvalóvá váló — megjelenési formája dönti el a genitális nemei (elsődleges nemi jelleg). XXY). aminek hatására a külső nemi szervek kisebb-nagyobb mértékben fiús irányban változnak meg (adrenogenitdlis szindróma). továbbá a fallus — leendő hímvessző — megnagyobbodása). XY. XX. ill. Fiú magzat heréjének Leydig-sejtjei a 8-14. Ez dihidro-tesztoszteronná alakulás után a külső nemi szerveket hím irányba differenciálja (szemé­ remrés záródása a végbélnyílás felől előre haladva. amely az ivarmirigy őssejtek herévé való differenciálódását megszabja. Ennek hiányában (normálisan leánymagzatban) a nőre jellemző anatómiai képletek alakulnak ki megszületésig. Hím nemi hormonok hatására (ezek normális körülmények között nagyobb mennyiségben csak a heréből származhatnak) a korai magzati életben a külső nemiszerv-kezdemények hím irányban fejlődnek. ill. mellékvese egyes enzimzavarai) XX genotípusú ovariummal rendelkező leánymagzatban is sok hím nemi hormon termelődik. másokban XY nemi kromoszómakészlet található (kromoszómális interszex). Ilyenkor az XY-os magzat külső nemi szervei lányosak maradhatnak (testicularis feminisatio = nőies megjelenés herével rendelkező egyénben). mert korán elsorvad). hogy fiúmagzat heréje nem termel elég hormont (pl. Kóros esetben (pl. hogy a szervezet egyes sejtjeiben XX.

XY TD-gén 6-8.XXY 46. gumók here 8-14. X 47. XX/46. DHT genitális nem női nemi szervek átmeneti nemi szervek férfi nemi szervek gyermekkor indifferens nemi viselkedés pszichoszociális nem nőies nemi viselkedés transzszexualizmus férfias nemi viselkedés NEMI FEJLŐDÉS HYPOTHALAMUS serdülőkor LH-RH FSH/LH LH-RH \ FSH/LH \ T \ \ heteroszexuális fejlődés másodlagos nemi jelleg fertilitás nőies alkat peteérés férfias alkat infertilitás hímivarsejt­ képzés I . XX genetikai (kromoszómális) nem petesejt hímivarsejt 46. gesztációs hét 1 AMH T.Az endokrin rendszer működése 334 NEM Megtermékenyítés időpontja 46. gesztációs hét primitív gonád gonadális nem petefészek ovotestis gonád-diszgenezis genitális csatornák redők. XY 45.

335 A nemi differenciálódás és a nemi működés 10-11. DHT: dihidro-tesztoszteron. Bár éppen a serdülés. maszkulin testalkat). növekedés­ gyorsulás első menstruáció emlő kifejlődése fanszőrzet kialakulása hímvessző növekedése első ejakuláció fanszőrzet kialakulása 10-12. ábra. ábra.és kisajkak növeke­ dése. ill. E2 ösztradiol. Ez a pszichoszociális nem. A pubertással kapcsolatos változások az életkor függvényében . FSH: follicultisstimulálóhormon. majd leáll az androgén hormonok termelődésé­ nek növekedése miatt (ezek a hím nemi hormon hatású szteroidok lányokban a mellékvesekéregből származnak. 3 A külső és belső nemi szervek morfológiai érése (méh. a here és a hímvessző megnagyobbodása). LH-RH: Ititeinizáló hormon releasing hormon. feminin megjelenés. ábra): 1 A testhossznövedekés felgyorsul. mégis számos közös vonás figyelhető meg lányok és fiúk serdülése során (10-12. pubertás során gyorsul fel a két nem differenciálódásá­ nak folyamata. AMH: antimüllerián hormon. férfias. fiúkban a heréből is) (10-13. nagy. valamint az interszex ál­ lapotok (TD-gin: testiét determináló gén. ami a társadalom által elvárt viselkedésforma kialakulásával jár együtt. P: progeszteron) Pubertásban a nemi hormonok koncentrációjának emelkedése alakítja ki a másodlagos nemi jelleget (nőies. LH: luteinizálóhor­ mon. A nemi differenciálódást és fejlődést meghatározó tényezó'k. 2 A fanszőrzet megjelenése a (mellékvesekéregből származó dehidroepiandroszteron hatására). ábra). ill. T: tesztoszteron.

10-14. A hímivarsejtek és a sperma képződése A magzati élet 2-3. A spermiumok érése nem jön létre. Ezekből keletkeznek megszületésig az ó'sondósejtek. A pubertás so­ rán indul meg ezek osztódása (ennek időtartama 37 nap) és érése (újabb 37 nap). mivel a képződő hímivarsejtek csak a hasüregben levő magtemperatúránál 1-2 °C-kal alacsonyabb hőmérsékleten életképesek. orchis) feladata kettős: ~ ~ a hímivarsejtek képzése és a hím nemi hormon termelése. ha a herék nem szállnak le a herezacskóba (retentio testis).337 A nemi differenciálódás és a nemi működés A hím nemi működés A here (testis. hetében alakulnak ki az ivarmirigy-kezdeményekben a törzsondósejtek. A hereműködés hormonális szabályozása . ábra.

ábra). Osztódásu­ kat és érésüket hypophysis eredetű trophormon serkenti. s így a sperminogenezis fokozódására vezet. degenerálódnak és elfolyósodnak. Ejaku- . majd az addig kerek sejtek hosszúkás alakot öltenek: tojás ala­ kú fejükben koncentrálódik az örö­ kítő anyag (kromoszómák).Az endokrin rendszer működése elölnézet galea capitis (acrosoma) mag sejt­ membrán centriolum mitochondriális hüvely tengelyfonál ostorhüvelyfibrillum összekötőrész 338 A hímivarsejtek (spermiumok) érésének első fele a here csatornái­ ban zajlik (10-14. az utóbbi vagy X vagy Y). Az érett spermium feje tartalmazza az örökítő anyagot (a DNS-láncokat 22 autoszomális és egy nemi kromoszómában. és ki­ alakul erőteljes ostoros mozgásra képes farkuk. 10 nap alatt teljesen éretté. A mellék­ herében tárolt spermiumok megtermékenyítő képességüket 30 napig őrzik meg. A spermiumok a mellékhere savas közegében mozdulatlanok. ami a női nemi szervekben való továbbhaladást biztosítja majd (10-15. mint a petesejt érését nőben stimuláló hormoné. a spermiogoniumok számfelező osztódása után a létrejött spermcitidák tápanyagokat vesznek fel az őket szorosan körülölelő Sertoli-sejtekből. vérszintjének emelkedése gátolja az FSH termelé­ sét. a spermiogenezis lelassulása e gátló anyag vérszintjének csökkenés révén az FSH-termelés. A herében a szekrétum nyomása. A hímivarsejtek a he­ recsatornákon át jutnak el a mellék­ herébe. kéjérzés (orgazmus) kíséretében. (Mivel ennek kémiai felépítése ugyanolyan. az elvezető csatornák csillószőrös mozgása és a csatornák simaizomzatának öszszehúzódása továbbítja folyamatosan a spermiumokat a mellékheréig. Ter­ melésének üteme arányos a sper­ 10-15. ahol kb. A spermiumok útja a megtermékenyítésig. ábra). trophormontermelést gátló hor­ monnak (inhibin) van szerepe. A spermium szerkezete miumok képzésével. A nyakban az energiát szolgáltató mitochondriumok találhatók. oldalnézet ostor fődarabja csatornahüvely az ostor keresztmetszete ostor végdarabja A spermiogenezis ütemének szabályozásában egy „visszajelző". A farok kontraktilis rostjai hozzák létre azt az ostorozó mozgást. fordítva. sperma) a kivezetőcsatorna ritmikus kontrakciója révén a húgycsövön keresztül lövelődnek ki (ejakuláció). Az ősondósejtek. Közösülés alkalmával a spermiumok az ondóhólyag és a dülmirigy (prostata) váladékával keveredve (ondó. FSHnak nevezik. ill.) Egyszerre sok millió spermium érése zajlik. ábra. az ivarsejtek éréséért fe­ lelős hormont mindkét nemben folliculusstimuláló hormonnak. megtermékenyítésre képes­ sé válnak. Ha nem ürülnek ki.

Ilyen vegyhatású közegben a spermiumok mozgékonnyá válnak. nőies zsírlerakódás. izomzat). majd az aktivitásfokozódás kiterjed az egész napra). . a tesztoszteront termelő sejtek (ún. vékony hang). A releasing hormon és a hypophysis gonadotrop hormonjainak termelése férfiban gyakorlatilag folyamatos. 2 A megszületés utáni 2-3. így visszaszorítja saját trophormonjának. Ezért a plazma tesztoszteronszintje fokozatosan csökken. kémiailag megegyezik a nőben a nemi hormon terme­ lést fokozó hypophysishormonnal. ahol az egyik spermium találkozhat a petesejttel. és a külső megjelenés eunuchoid lesz (gyerekes külső nemi szervek. Leydig-sejtek).339 A nemi differenciálódás és a nemi működés lációkor a spermához lúgos vegyhatású prostataváladék keveredik. azaz nem mutatja a nőre jellemző 28 napos ciklikus ingadozást. amely a sava­ nyú vegyhatású hüvelyváladékkal keveredve átmenetileg 6. Trophormonja. A here hormontermelésének ütemében kisfokú napszakos ritmus van. 1 A magzati élet 8-10. az „interstitialis sejteket stimuláló hormon". Minimálisan egy óra szükséges a spermiumoknak a hüvelyből a méhkürtbe (tuba) való feljutásáig. Hatására jön létre a nemi szervek hím irányban való differenciálódása. ábrát).0-6. hónapban ismét jelentkezik egy csúcs. 3 A harmadik nagy élettani jelentőségű tesztoszterontermelés-fokozódás a puber­ tás során jön létre (kezdetben csak a hajnali órákban. így előbb említett hatásai mérséklődnek.5-re emeli a pH-t a hüvelyben. A tesztoszteron („férfi hormon") ekkor alakítja ki a másodlagos hím nemi jelleget (szőrzet. 30 éves kor után csökkenni kezd a tesztoszteront termelő sejtek érzékenysége trophormonjuk. Az Y nemi kromoszómát tartalmazó spermiumok valamivel gyorsabbak. gonadotropin releasing hormon (GnRH) elválasztását (negatív feedback). a herecsatornák között helyezkednek el a hím nemi hormont. A szélsőséges ingadozásokat kiküszöböli az. benne átlagosan 200 millió spermium kerül a női nemi szervekbe. 2 napig a női nemi szerveken belül). Közösülés során 2-4 ml ondó. ennek szerepe valószínűleg a gonadotrop hormonok termelését szabályozó neuroszekréciós mechanizmus ciklikusságának kioltása. feltűnő jel nélkül kialakuló „férfiklimax" megjelenését. elősegíti a spermiumok érését. továbbá a férfias karakter (ambíció és agresszivitás) kialakulására vezet. a luteinizáló hormonnal (LH) (lásd a 10-14. hete táján humán koriongonadotrop hormon (hCG) hatá­ sára a here tesztoszterontermelése átmenetileg jelentősen fokozódik. az LH-nak a szekrécióját. ez azonban csak hátrál­ tatni tudja a tesztoszteronszekréció-csökkenés következtében lassan. A hím nemi hormonok képződése és hatása A herében. Ha a hím nemi hormonok termelődése nem fokozódik 13-17 éves kor között — a gonadotrop hormonok hiánya vagy a here károsodása miatt — akkor a pubertás jelei nem észlelhetők. A nemi fejlődés zavara. A negatív feedback hatás csök­ kenése miatt az LH-szint kompenzatorikusan emelkedik. és felkelti a nemi vágyat (libidó). az LH iránt. hogy a tesztoszteron gátolja a hypothalamusban az ún. ha a közösülés a tüszőreped és körüli időpontban történik. hangszalagok. A tesztoszteron termelésében (ezáltal hatásában) az élet három periódusában döntő jelentőségű tartós emelkedés (ezáltal változás) jelentkezik. az „X-spermiumok" viszont to­ vább életképesek (kb.

A 20. és ~ itt termelődnek a női nemi hormonok. peteérés és a női nemi hormonok Az ovulációs-menstruációs ciklus első napját a havivérzés (menstruáció) első napjától számítjuk.Az endokrin rendszer működése 340 A férfi nemi működés zavara megnyilvánulhat az erekció zavarában (elégtelen fokú erekció impotenciát jelent). Kiváltója a hypothalamus „érése". diabetes mellitus (cukorbetegség). év közötti időszakban rendelkeznek a nők reprodukciós képességgel. a női nemi hormonok termelésének fokozása útján a nemi szervek (pl. prostatitis (dülmiriggyulladás). Az első menstruációs vérzések (13 éves kor körül) még tüszőrepedés nélkül. méh) további fejlődésére. Lányokban a pubertás a 11-13. Általában a 15-15. Nőkben ez 28 naponként jelentkező. a méh (uterus). hogy a ciklusok nagy része ovulációval is jár. Az utób­ binak számos oka lehet pl. A pubertás során a gonadotrop hormonok termelése fokozatosan emelkedik. trauma. ciklusosán ismétlődő peteérés és havivérzés jellemző (görög eredetű szóból. továbbá egy idegrendszeri betegség. parotitishez társuló orchitis. életév során bontakozik ki (lásd a 10-12. a here vérkeringési zavara. Az általában 28 napos ciklus első felében az egyik petefészekben egy — még osztódódásra váró petesejtet tartalmazó — tüsző (folliculus) „kiválik" a többi közül. Az ovulációs-menstruációs ciklus. de csak több (4-6) év elteltével fejlődik odáig a női szervezet. ciklus során a lányok felében van már ovuláció. hasüregben maradt here. Erre az időszakra a szabályos. cyklos = körforgás). a csírahámot elpusztító ionizáló sugárzás. ill. citosztatikus gyógyszer). a sclerosis multiplex. szülhetnek. A női nemi működés Nőnemű magzatban a petefészek (ovarium). 28 napos periódusokkal. időnként. ha a magzati élet során. a hüvely (vagina) és a külső nemi szervek kialakulása a nemi kromoszómák által megszabott folyamat. fokozatosan növekvő amplitúdójú csúcsban mutatkozik meg. emlő) kialakulására vezet. cik­ likus stimulálásán keresztül. ill. csupán az ösztrogénszint esése miatt jelentkeznek. azaz átlagosan 30 éven át megtermékenyíthetők. ami lehet pszichés és szervi eredetű is. A hypothalamus gonadotropin releasing hormonját termelő neuronok akti­ vitása hullámzó intenzitású. A petefészek feladata kettős: ~ itt érnek a petesejtek. és érésnek indul. A pubertásig a petefészek inaktív. a másodlagos nemi jelleg (pl. (Kivéve. . Ilyen a here hibás fejlődése a magzati korban vagy károsodása (pl. Ezek az emelkedések a női nemi hormonok (ösztrogének) termelését a petefészekben már fokozzák. de tüszőérésre még nem vezetnek. A spermiogenezis elégtelenségét (oligospermia) számos betegség okozhatja. ami a nemi mirigyekre ható (gonadotrop) hypophysishormonok termelésének időszakos.) A pubertás előtt ez a hullámzás nem vetítődik ki a hormonális rendszerre. teherbe eshetnek. a megszületés körüli időben androgén hatású anyagok ezt a tulajdonsá­ got „törlik". ábrát).

A ciklusonként jelentkező két ösztrogén. Az LH-hatás elmúltával a sárgatest lassan elsorvad (ciklus 24-26. A történések áttekintő összefoglalása a 10-16. zsírszövet). Az ovulációs-menstruációs ciklus tehát a petefészek és a hypothalamus-hypophysis dinami­ kus egymásra hatásának következtében jön létre. A kialakuló LH-csúcs egyrészt kiváltja a tüszőrepedést (a 14. va­ lamint a hatására képződő tüszőérést serkentő hormon. .és egy progeszteron-. A méhnyálkahártya sejt­ jei burjánoznak.. ami elősegíti a petesejt továbbjutását a méhkürtbe). A nemi hormonok termelésének zavara nőkben leggyakrabban a ciklus rend­ ellenességeiben nyilvánul meg. ez az ún. és 16. Mindez lehetővé teszi a megtermékenyített petesejt megtapadását a méh nyálka­ hártyájában (gesztagén hatás: latin szóból. Ez visszahat a hypothalamusra és LH-felszabadulást provokál (pozitív feedback!). proliferációs fázis. A menstruáció után a méh­ nyálkahártya a megmaradt mélyebb rétegek sejtjeiből regenerálódik. és mirigyeinek aktivitása növekszik. A petesejtet körül­ vevő tüsző falát alkotó sejtek FSH hatására ösztradiolt termelnek. feloldódik. napja). s az elhalt részben bekövetkező érrepedések miatt létrejövő vérzés az elhalt hámot alapjáról lelöki. Az esetleges megtermékenyítés itt zajlik le. a sárgatest elsorvad. Ha megtermékenyítés nem következik be. Ez szabályszerűen 14 nappal követi az ovulá­ ciót.341 A nemi differenciálódás és a nemi működés A 14. amire a nyálkahártya felszínesebb része elhal. a luteinizálóhormon (LH) hullámzó szekréciója magyarázza. a progeszteron hatására a méhnyálkahártya a proliferációs fázisból át­ megy a szekréciós fázisba: megvastagszik. részben más szöve­ tekre (pl. s miközben bevándorolnak a távozott petesejt helyébe. A nemi hormonok koncentrációjának esése a vérben a méhnyálkahártya ereiben először összehúzó­ dást okoz. ábrán látható. álta­ lános hypophysiselégtelenség részeként). emlőmirigy. A progeszteronszint esése a méhnyálkahártya lelökődésére és a méhizomzat kontrakciójára vezet (havivérzés. aminek testi és lelki jelei is vannak. egyre több progeszteront is termelnek (a sárgatest sejtjeivé alakulnak). Turnerszindróma eseteiben) vagy a gonadotrop hormonok veleszületett hiánya (pl. A női nemi hormonok ciklikus termelődését és a szabályos időközönként bekövetkező peteérést a hypothalamus eredetű gonadotropin releasing hormon. napon). gyűjtőnéven ösztrogének) előkészíti a méh nyálkahártyáját a megtermékenyített pete befogadására. nap körül (a 12. a méhkürt mozgékonyságát fokozzák. A megrepedt tüsző helyén kialakuló sárgatestben (corpus luteum) termelődő hormon. menses. Ezután kitágulnak az erek. a folliculusstimulálóhormon (FSH) és a sárgatestképződést serkentő hormon. Az ovuláció után a petesejt csak 6-20 óra hosszat termékenyíthető meg. Az ösztrogén hormonoknak számos további hatása van részben a nemi szervekre (pl. A menstruáció lényege a méhnyálkahártya ciklikus megújulása. Ha ez nem következik be. másrészt átalakítja a tüszőfal sejtjeinek működését is. gestatio = terhesség). nap között) a petesejt — számcsökkentő osztódás után — a tüsző megrepedése (ovuláció) következtében bekerül a méhkürtbe. a petesejt elpusztul. A havivérzés általában 3-5 napig tart. az ösztradiol (valamint hasonló szerkezetű és hatású szteroidhormonok.hullám" (plaz­ makoncentráció-emelkedés) az egész női szervezet hullámzó működését eredmé­ nyezi. átlagosan 30 ml). a vérvesztés mértéke rend­ kívül különböző lehet (20-200 ml. menstruáció). Közben a tüszősejtek által termelt hormon. A pubertás és a menstruációs ciklus kialakulásának hiányát (primer amenorrhoea) okozhatja a petefészek hibás fejlődése (pl.

valamint a női hormonok hatása spermiumok elpusztulnak a hüvely­ (túloldalt) ben. de a tüszőrepedés elmarad. Ez utóbbi magyarázza az ilyenkor észlelt fokozott szőrnövekedést (hirsutismus). A ciklus köze­ méhszáj széles méhszalag pén — az ösztrogének hatására elfonyakcsatorna méhnyak lyósodott. fogamzás (koncepció) esetén a menstruáció elmarad. amikor a tüszők érése sorra bekövetkezik. Közösülés kapcsán a nő erogén zónáinak ingerlése orgaz­ musra. hogy ez a ciklus melyik szaka­ méhtest belső szában következik be. Az osztódó csíra lassan sodródik a méhkürben a méhüreg felé. ábra. nap körül „befúrja magát" a méh nyálkahártyájába (beágyazódás). illetve a prolaktinelválasztás fokozódására vezet. közben a farki része leválik. átjárható nyakcsatorna­ külső méhszáj hüvely nyákon keresztül — felhajtják magu­ kat a méhüregbe majd a méhkürtbe. 342 III. mi­ vel az embrió felszíni sejtjei (trophoblastok) már az 5-6. A petefészek egyre több „túlérett" tüszőt tartalmaz (polycystás ovarium). A petefészek működésének hormoná­ A 12. létrejön a megtermékenyítés. napon egy embrionális . Az egyik spermium feje (kromoszómakészlete) átjut a petesejtet borító hártyán. ami a gonadotrop hormo­ nok szabálytalan termelésére. A megtermékenyült petesejt anyagcseréje hirtelen megélénkül. A közösülés során a hüvely bol­ tozatába jutott hímivarsejtek (néhány százmillió spermium) sorsa attól függ. En­ nek oka lehet a hypothalamus műkö­ dészavara. agykamra chiasma opticum felső hypophysisartéria nucleus arcuatus dugóhúzó erek pars tuberalis hypophysis elülső lebeny hypophysis sinusoid kapillárisok hypophysis portalis vénák vénákhoz hypophysis hátsó lebeny érésben lévő tüsző éretlen petesejt érett tüsző kilökődött petesejt A terhesség sárgatest kialakuló sárgatest Fogamzás. de petevezeték annak hiánya nem befolyásolja a petefészekmetszet petefészek megtermékenyíthetőséget (fertiliméhüreg tást).Az endokrin rendszer működése A női nemi működés elégtelensége kialakulhat a normális pubertás után is. Ha a spermiumok egy-két napon belül petesejttel találkoznak. 10-16. ennek jele a menstruációs ciklus rendszertelenné válása. nemi izgalomra vezethet. A megtermékenyítés. majd elkez­ dődnek a sorozatos osztódások. majd meg­ szűnése (szekunder amenorrhoea). nap után a lis szabályozása. Az ovarium betegsége vezet a menstruáció elmaradásához. A szederhez hasonló soksejtű csíra a 7. amelyek androgén hormonokat kezdenek termel­ ni. nap előtt és a 16.

sőt hatására az egyre nagyobb lesz (terhessé­ gi sárgatest) és egyre több progeszteront termel. de megjön. sőt a többi tervezett utód világrahozatalára is. Családtervezés. éppen egy közösülés által ki­ váltott (provokált) ovuláció is. A megtermékenyíthetőség korlátozódása az ovuláció körüli napokra. hCG) termel­ nek. hatékony születésszabályozás fogamzást megakadályozó „mesterséges" módszereket igé­ nyel.343 A nemi differenciálódás és a nemi működés gonadotrop hormont (humán koriongonadotropin. Fogamzóképes korban levő nő átlagosan 4000 közösülé­ séből csak néhány „nemző célzatú". 80% (10-17. de elmaradt havivérzés első napjától számított 14. Ezek hatásfoka különböző. * » A terhesség (graviditás) és szülés során komplex hormonális változások • zajlanak a szervezetben (10-18. Fiatal felnőtt nők teherbeesési aránya egy évi rendszeres nemi élet mellett védekezés nélkül kb. N é h á n y évti­ zeddel ezelőtt a házasságok 1015%-a volt gyermektelen. Meddőség. Ennek ered­ ménye a tüszőrepedés elma­ radása (anovuláció). mivel a „középi­ proliferációs stádium szekréciós stádium menstruáció dős" ovuláción kívül előfordulhat pszi­ chés inger. a menstruáció néhány napos ké­ séssel ugyan. ma a legeredményesebb a hormonális fogamzásgátló szedés. Okai: ~ Funkcionális meddőségének leggyakoribb oka a gonadot­ rop hormonok és a prolaktin termelését szabályozó rend­ szer komplex zavara. ma ez 6% körülire csökkent. A méhlepényben (placenta) rohamosan nö­ vekszik a hCG-termelés a terhesség első heteiben. HYPOTHALAMUS LH-RH HYPOPHYSIS PETEFÉSZEK ösztrogének progeszteron follicularis fázis 14 lutealis fázis 28 (nap) MÉHNYÁLKAHÁRTYA Fogamzásgátlás. Ez azon­ ban rossz hatásfokú. ábra). ami gyakran a prolaktintúltermelésre vezet. mind a magzat szempontjából — élettani okokból és társadalmi következményei miatt is — az anya 20-30 év közötti életszakasza a legelőnyösebb az első terhesség vállalására. Ha azonban a megtermékenyült petesejt né­ h á n y n a p elteltével elhal. ami megakadályozza a sár­ gatest elsorvadását. kiviselésére. Különösen sok veszélyt rejt magában az első terhesség művi megszakítása. természetes 28 (nap) fogamzásgátlási lehetőséget ad. Ezért a korszerű. A megtermékenyítés után 4 héttel (az esedékes. ábra). naptól) már annyi . Mind az anya. ~ A meddőség organikus okai kö­ zött a leggyakoribb a tubák elzáródása.

Hormonális változások a terhesség során . Jobboldalt. ábra. 2:második-harmadik terhesség). A progeszteron és az HYPOPHYSIS FSH LH *- x x x x x x x x x x x x x x x megtermé­ kenyítés ovarialis fázis piacentalis fázis szülés 10-18. Baloldalt: védekezés nélkül az időfüggvényében (1:első'terhesség.és a progeszterontermelés a petefészekben. ábra.-különböző'védekező módsze­ rekkel egy év alatt hCG ürül a vizelettel. a terhességi sárgatestben. A terhesség második felében a méhlepény (placenta) veszi át a fokozatosan elsorvadó sárgatest szerepét.Az endokrin rendszer működése 344 1 6 ciklusok száma (hónap) 12 teherbe esés aránya 1 év alatt (%) 10-17. A teherbeesés aránya rendszeres nemi életet élő nőkben. A hCG hatására egyre fokozódik az ösztrogén. hogy jelenléte könnyen kimutatható (immunológiai terhességi próbák).

és inzulinellátottságától függ. A terhesség utolső hetei­ ben csökkeni kezd a progeszterontermelés. A méhüreg belterületének hámosodása a gyermekágy 8-10. a fiúk test tömege 2800-1000. átlagosan 3200 g. amely már rendelkezik a legfontosabb szervekkel. de a nemi szervek regenerálódásához 6 hét szükséges. a tágulási szakot a szülőfájások megjelenése jelzi. így például a rosszul kezelt cukorbeteg anya sok inzulint termelő. A szülés A szülés általában a terhesség 40. hét: 325 g.345 A nemi differenciálódás és a nemi működés ösztrogének koncentrációja tovább emelkedik a vérben. átlagosan 3300 g. másrészt jelentős növekedés és tömeggyarapodás következik be (10. — A terhesség idő előtti megszakadásának (vetélés. ami az oxitocinszekréció reflexes fokozásán át a méhösszehúzódások erősödését váltja ki. hét: 1460 g. A magzat teratológiai (torzfejlődési) veszélyeztetettségét különösen fokozzák az ionizáló sugárzások. A hátralevő 30 hét során a magzatban (fetus) részben az egyes szervrendsze­ rek érése zajlik. 40. A 40. (Az ovulációt és a megter­ mékenyítést megelőző utolsó menstruáció első napjától tehát 280 nap. hét: 8 g. hét között ható ártalmak fejlődési rendel­ lenességekre vezethetnek. ami végül is az addig gátolt méhizomzat ritmikusan összehúzódik és így a szülés megindulására vezet. A magzat megszületését aplacenta leválása követi. A méhlepény és a magzati burkok távozása kapcsán a terhesség során átalakult méhnyálkahártya. Nem szoptató nőknél a szülést követő 6. fiúk 51 cm átlagosan). hét körül jelenik meg újra a havivérzés. egyes kémiai ágensek és mikrobiális kórokozók. A nyálkahártya­ hiányt véralvadék fedi be. a méh fejletlensége lehet. 35.) A megtermékenyített petesejtből ismételt osztódások és sejtdifferenciálódás után a 8. . koraszülés) oka egyebek között az elégtelen progesz­ terontermelés. azaz terhességet védő hatású). hét végére kb. napján teljessé válik. 20. A 2-8. 30. A megfelelő progeszterontermelésnek ezért döntő szerepe van a terhesség kiviselésében (gesztagén. A szülés megindulását. A reaktív izomkontrakció azonban elmarad mivel a progeszteron kioltja a méh simaizomrostjaiban a spontán ingerületképző­ dést. A méhizomzat erőteljes kontrakcióinak a jelentkezése után általában 8-16 órával jön világra a gyermek (először szülő nőknél hosszabb a vajúdási idő. A kitolási szakban a magzat előlfekvő része (általában a feje) erősen tágítja a szülőutakat. hét 3300 g). ill. gesztációs hétre született érett újszülöttek 50-53 cm hosszúak (lányok 50 cm. a decidua legnagyobb része is kilökődik. mint ismételten szülőnél). a lányoké 2700-3800. hetében következik be. A gyarapodás üteme döntően a magzat tápanyag. „óriás" magzatot szül. hét: 2430 g. A növekvő magzat meg­ nyújtja a méhfal simaizomrostjait. 3 cm hosszú. A méhizomzat tartós kontrakciója mérsékli a sza­ baddá vált anyai erekből való vérvesztést (átlagosan 400-500 ml). 4 g tömegű embrió alakul ki. azaz 40 hét. A magzat fejlődése A terhesség időtartama emberben átlagosan 266 nap.

Ebben is köz­ ponti szerepet játszik a prolaktin. A csecsemő szopási mozgásai hatására azután a bimbóudvar alatti tejöblökből az anyatej a csecsemő szájüregébe fecskendeződik. hogy miért van olyan nagy jelentősége a korai. az emlők mirigyes állo­ mánya kifejezetten megnagyobbodik. Ebben központi szerepet játszik a hypophysis egy hormonja. humán placentáris laktogén hormon (hPL). A terhesség során a magas ösztrogénszint a prolaktintermelő sejtek fokozott burjánzására vezet az agyalapi mirigyben. Az oxitocin hatására a tejmirigy kivezetőcsatornáinak izomsejtjei összehúzódnak. majd ismét csökkenés észlelhető.Az endokrin rendszer működése 346 A megszületés a magzat számára nagy megterhelést jelent (az összes szerv­ rendszert érintő. Tejelválasztás. i11. ami anyai terhességi növekedési hormonnak tekinthető. Így fokozatosan nő a vér prolaktinkoncentrációja. aminek eredményeként szoptatás alatt ugrásszerűen nő a prolaktintermelés. a prolaktin. a tejelválasztást serkentő hormon. ciklikus térfogatváltozása is. „szisztémás" stressz). így a tejelvá­ lasztásra való felkészítésben szerepet játszik a placenta eredetű. Az emlőbimbónak a szoptatáskor — sőt már az első mellretevések szoptatási kísérletekor — létrejövő mechanikai ingerlése a már említett afferens idegpályák révén a prolaktintermelést is befolyásolja. Szülés után az ösztrogénszint esését ugyan a prolaktintermelés némi csökkenése követi. majd a megszületés utáni lehűlés komoly terhelés az újszülött számára. E hatásokhoz hozzáadódik a progeszteron helyi vérbőséget okozó hatása. maximumát a 25. A szülés időpontjában a tejmirigy már strukturálisan és biokémiailag is teljesen fel van készülve a tejelválasztásra. az ún. Az emlőbimbó mechanikai ingerlése (a csecsemő szopó mozgá­ sai) afferens ideg közreműködésével serkenti a hypothalamusban az oxitocin képződését. hogy alkalmazkodni (adaptálódni) tudjon a megszületés utáni új körülményekhez. fehérje természetű anyag. Ezzel magyarázható az emlő terhes­ ségen kívüli. valamint a hypophysis hátsó lebenyéből való felszabadulását. A szülés utáni napokban megindul a tejtermelés. Ez a magyará­ zata annak. majd rohamosan növekszik mennyisége. de ekkor a prolaktin már ki tudja fejteni tejtermelést fokozó hatását. . fenntartásában. A magzat életműködéseiben alapvető változásoknak kell beállnia. ezzel a már megtermelődött tejet az emlőbimbó irányába préselik. Az ovuláció után fokozatosan nő az emlők térfogata. A terhesség során további hormonális hatások is érvényesülnek. a progesz­ teron hatására pedig a mirigyek alveolusai fejlődnek ki. majd rendszeres mellre­ tevésnek az anyatejes táplálás lehetővé tételében. A tejutak kiürülését az oxitocin simaizom-összehúzó hatása segíti elő. nap körül éri el. A prolaktin fokozza a tejmirigy sejtjeinek aktivitását. Csökkenti a hypothalamusban a proíaktin-inhibiting faktor képzését. Az ösztrogének hatására a tejtermelő mirigyek kivezető csatornái. s ezzel növeli a következő szoptatáshoz rendelkezésre álló tejmennyiséget. de hatását az emlőmirigyre éppen az ösztrogének gátolják. Ennek eredménye a tejbelövellés: az emlők duzzanata fokozódik a járatokat kitöltő tejtől. A tejtermelés fennmaradását a rendszeres szoptatás biztosítja. szoptatás A terhesség alatt az ösztrogénhormonok és a progeszteron hatására felgyorsul az emlőmirigynek a pubertás során megindult fejlődése. A méhkontrakciók alatt létrejövő hypoxia.

Az anyatejben lévő lymphocyták és macrophagok a bélfalnyálkahártyán bejutnak a csecsemő szervezetébe és segítik az immun­ védekezést. Az anyatej optimális arányban tartal­ mazza a csecsemő számára szükséges tápanyagokat és ásványi sókat. triglicerid) szintézise. s ezt a fokozott gonadotrophormonszekréció sem képes kompenzálni (1019. valamint a női nemi hormonok szekréció­ jának üteme az élet során nőkben (a vastag vo­ nal az alapszintet mutatja. kazein. hőhullámok jelentkeznek (klimax). s csak utána jelentkezik a menstruáció — jeléül annak. A gonadotrop hormonok (FSH és LH). valamint a fertőzések elleni védőanyagokat. női klimaktérium A petefészek érzékenysége a gonadotrop hormonok iránt a korral előrehaladva csökken. ami korlá­ tozott hatékonyságú természetes fogamzásgátlást jelent. Menopauza. pl. A nemi hormonok termelése mérséklődik. ábra. a függőleges vonalak a ciklikusan jelentkező csúcsokat jelzik) 0 10 20 30 40 50 életkor (év) 60 70 80 . hogy a prolaktin már nem gátol eléggé a folyamatos szoptatás ellenére — a szülés utáni 6. ábra). Az anyatej összetétele. A szoptatás távolról sem egyszerűen anyatejes táplálást jelent. Az emlőmirigy sejtjeiben zajlik azon speciális anyagok (laktóz. átlagosan 52 éves korban). majd elmaradásához vezet {meno­ pauza.347 A nemi differenciálódás és a nemi működés Szoptatás alatt általában szünetel az ovulációs-menstruációs ciklus. melyek azután vízzel és elekt­ rolitokkal együtt kiválasztódnak a tejutakba. negyedében az ösztrogéntermelés annyira csökken. ösztrogének és progeszteron 10-19. Mivel azonban a ciklus újraindulásakor először következik be az ovuláció. Az 50 év feletti nők kb. héttől valamilyen védekező módszertől várható csak hatékony fogamzásgátlás. elősegíti a tejtermelést és a szoptatást. Az ovuláció megszűnése a menstruáció rendszertelenné válásá­ hoz. laktalbumin. hogy emocionális labilitás. hanem komp­ lex biológiai-pszichológiai egymásra hatást anya és gyermeke között. ez pedig visszahat a szomatikus állapotra is. A megszü­ letés után is megtartott szoros testi kapcsolat elősegíti a jó érzelmi viszonyt. és így a csecsemő fejlődését.

63 aktiválódási hő 64 aktív immunizálás 93 transzport 25. 27. 101 agglutinin 100 agglutinogén 102 agglutinogének 100 aggregáció 107 agranulocytosis 82 agraphia 315 agresszió 312 agykéreg 274 elektromos jelenségei 305 szerkezete 275 agytörzs működése 272 testtartási reflex 273 védekező mechanizmus 273 AIDS 105 akadályelhárító agresszivitás 312 akaratlagos légzésmódosulás 171 akciós potenciál 56. 318. 243 angolkór 328 anorexia 282 nervosa 207 anterográd amnesia 314 anthracosis 175 antidiuretikus hormon 235. 220 sarlósejtes 75 vashiányos 76 vérvesztéses 76 anaemiás hypoxia 179 anaerob biokémiai folyamatok 63 glikolízis 203 anaesthesia 301 anafilaxiás reakció 101 anatómiai holttér 164 androgének 328 angina pectoris 132 angiotenzin 142. 233 védőmechanizmus 88 akut cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 pancreasnecrosis 213 pancreatitis 213 recidiváló pancreatitis 213 veseelégtelenség 252 alacsony vérnyomás 151 alapanyagcsere 217 alaphang 164 alapíz 286 alapszövetek 42 albumin 85. 203 acetíl-kolin 60. 321 antigéndetermináns csoport 97 antigének 97 antigénstimulus 96 antilymphocyta savó 104 antimetabolitok 218 antitestek 98 antithymocyta savó 104 anuria 250 anyagcserefolyamatok 29 anyagcserezavarok 223 anyagtranszport hordozó molekulákkal 27 ioncsatornán keresztüli 28 kapillárisfalon 144 membránbefűződéssel járó 28 anyatej 347 aortastenosis 133 aortaszűkület 133 aplasztikus anaemia 76 . 266 achalasia 209 Achilles-reflex 271 achylia 209 acidosis 238.Tárgymutató A A-vítamin 221 ABO-vércsoportrendszer 101. 263 akinesis 304 akkomodáció 292 aktin 60. 331 adekvát inger 268 adenohypophysis 322 ADH-szekréciógátlók 245 adhézió 107 adrenalin 142. 266.102 abszolút lymphopenia 82 abszolút refrakter állapot 263 abszolút túltápláltság 222 acalculia 315 acetil-koenzim-A 201. 86 albumin-globulin arány 85 alcaptonuria 224 aldoszteron 236. 243 metabolikus 242 respiratorikus 242 állandó fájdalom 302 allergia 81. 240 alveolus 158. 252 metabolikus 242 respiratorikus 242 acromegalia 324 adaptáció 42. 164. 166 amenorrhoea 341. 276 alteratio 88 aluszékonyság 308 alvás élettana 306 fázisai 306 zavarai 307 alvási apnoe szindróma 181 alvásidő 307 alveolaris fal megvastagodása 177 gázcsere 165 keringési zavarok 177 ventiláció 157. 104 allocortex 275. 332 adrenerg neuron 266 adrenergiás rostok 280 adrenogenitális szindróma 333 adrenokortikotrop hormon 329 adynamia 303 aerob glikolízis 203 afferens vegetatív ingerület 279 AFP-szűrővizsgálat 87 agenesia 248 agglutináció 100. 269 korlátozott 284 szemé 294 Addison-kór 106. 106. 329 aldoszteronantagonisták 245 alexia 315 alfa-amiláz 192 alfa-fetoprotein 87 alfa-hullám 305 alkalosis 238. 314 amyloidosis 214 anabolikus hatás 324 anacusis 300 anaemia 74 aplasztikus 76 hemolitikus 77 hiány 74 hiperkrom megaloblastos 76 macrocytás 220 perniciosa 76. 319. 342 amiláz 194 aminopeptidázok 192 aminosavak 72 átjutása a placentán át 197 amnesia 309. 243.

160 belégzési dyspnoe 183 belégzési tartalék 162 belső légzés 157. 220 B 12 -vitamin 72.' B 1 -vitamin 220 B 2 -vitamin 220 B 6 -vitamin 72. 176 cardiale 135 astigmia 293 astrocyták 261. 291 csatornafehérjék 22 csecsemőmirigy 94 csiklandozó érzés 286 csillószőr 43 csíralemezek 42 csontbontás 49 csontépítés 49 csontfaló sejtek 49 csontheg 50 csontlágyulás 328 csontos ívjárat 297 c. 220 beszéd 165.Tárgymutató apneuziás központ 171 apneuziás légzés 181 apnoe 164 apoeritein 72 apoferritin 73 apoplexia 149 appendicitis 215 appendix 197 areflexia 303 arrhythmia 128 arteriola 143 arteriosclerosis 149 arteriovenosus kapilláris 144 oxigéndifferencia 126 shunt 144 artériák gyulladása 150 artériás hypertensio 150 arthritis 49 arthrosis 49 Arthus-reakció 104 artikuláció 164 Aschoff-Tawara-csomó 114 ascites 136 aspecifikus gyulladás 92 asszociáció 42 asthma bronchiale 104. 298 cöruloplazmin 87 Cushing-kór 150 Cushing-szindróma 331 cushingoid tünetek 331 C-vitamin 72. 301 élettani funkciói 46 érzészavarok 301 érzőreceptorai 269 járulékos képletei 45 bradikinin 88. 202 baroreceptorok 172 basophilia 83 batmotrop hatás 125 bazofil granulocyták 81 bazofil myelocyták 79 beágyazódás 342 bel 297 belégzés 158. 262 aszkorbinsav 220 aszparaginsav 266 ataxia 274 atherosclerosis 111 atheroscleroticus plakk 149 ATP 63. 203 clearence elv 232 coagulopathiák 111 coarctatio aortae 133 cochlea 296 coeliakia 214 colitis 215 ulcerosa 215 collapsus 151 coma 309 congenitalis adrenalis hyperplasia 331 adrenogenitalis szindróma 224 hypothyreosis 325 conjunctiva 291 conjunctivitis 295 Conn-szindróma 329 cor pulmonale 136. 142. cs . 303 audiometria 299 autoantigének 98 autograft 103 autoimmun betegségek 105 autokrin szabályozás 33 autokrin út 317 automácia 114 avitaminosis 219 axoaxonális kapcsolódás 264 axodendrikus kapcsolódás 264 axon 52. 178 corium 45 cornea 288 corpus adiposum 48 corpus callosum 276 Corti-féle szerv 296. 299. 220 cachexia 223 callus 50 calor 90 canales semicirculares 296 cardialis decompensatio 134 cardialis insufficientia 134 cardiaspasmus 209 350 cardiomyopathia 132 cardiovascularis shock 152 carditis rheumatica 132 celluláris immunválasz 95 centrális hypotoniás paresis 303 cerebrozidok 201 chalon 83 Cheyne-Stokes-légzés 181 chlorothiazid 245 cholecystitis 213 cholelithiasis 212 cholestasis 213 chorea major 305 minor 305 chorioidea 288 chylomicron 194 cianokobalamin 72 cianózis 173 ciánkobalamin 220 ciklikus AMP 318 ciklikus GMP 318 cirrhosis 212 citocentrum 21 citoplazma 21 citrátkör 201.128 Brodmann-mezők 276 bronchitis 177 bronchospasmus 163 bronchusdaganat177 Brunner-mirigy 195 B-sejtes immundeficiencia 105 bulbus olfactorius 276 bulimia 207 bursa eredetű lymphocyták 94. 261 axondomb 261 axoszomatikus kapcsolódás 264 azotaemia 252 Á ájulás 151 ál-polycytaemia 78 általánosítás 310 ásványianyag-szükséglet 222 B Babinski-reflex 304 balra tolt vérkép 83.178 zavarai 178 Bence-Jones-paraprotein 87 beriberi 219. 220 cystinosis 224 cystinuria 214 cystitis 258 családtervezés 343 csarnokvíz 288. 315 beszűkült tudat 309 bevérzések 107 bélbaktériumok 196 bélbolyhok 195 bélférgesség 216 bélmirigyek 195 bélmotilitás csökkenése 215 bélműködés funkciózavarai 216 bélpolyposis 216 bélrendszer daganatai 215 bénulás 65 béta-hullámok 306 bigeminia 128 bikarbonátpuffer 170. 201 atrialis natriuretikus hormon 329 atrioventricularis blokk 130 atrioventricularis csomó 114 atrophia 223. 238 bikarbonátszekréció 191 bilirubin 74 bilirubin-glukuronid 74 biliverdin 74 binokuláris látás 295 Biot-légzés 181 biotin 220 bipoláris neuron 261 blasztos transzformáció 96 B-Iymphocyták 82 bontóenzimek 88 botulismus 66 Bowman-tok 229 bőr 44. 76. 244 bradycardia 125. 92 balszívfél-elégtelenség 135 barna zsír 48.

92 dystopiás vese 249 dystrophia 223 musculorum progressiva 66 E Eberth-féle vonalak 52 echokardiogáfia 121 eclampsia 226. sejtműködésé 33 enzimek 33 bontó 88 proteolitikus 80 enzimopathiák 223 eosinophilia 82. 222 ellenanyagok 98 ellenáramlásos rendszer 234 elliptocytosis 77 első légvétel 161 elülső szemcsarnok 291 embolia 111. 259 EEG-görbék 305 effektív filtrációs nyomás 231 efferens vegetatív ingerület 279 egyensúlyozó rendszer anatómiája 297 vizsgálata 300 egyiptomi szemgyulladás 295 egyrétegű laphámszövet 43 Einthoven-féle elvezetések 116 EKG 116 kóros 130 normális 117 terheléses 132 elalvás 307 elalvási nehézség 307 elasztikus kötőszövet 47 elektroencefalográfia 62. 91 exteroreceptorok 268 extracelluláris tér 23. potenciál 265 exocitózis 28 exogén elhízás 222 pirogének 91 soványság 223 exokrin mirigyek 46 exsiccosis 78 exspirációs tartalék 162 exsudatio 90.182 pulmonum 135 emulgeálás 194 endarteritis 111. 83.116 elektromiográfia 62 elektromos izomválasz 62 elektromos szívciklus 119 elemi érzetek 283 elephantiasis 155 elfajulási reakció 303 elhízás 48. 309 epistaxis 149 erekciózavar 340 ergasztoplazma 96 eritropoetin 244 erőltetett belégzés 163 erőltetett kilégzési térfogat 163 erythroblast 69 erythrocyta 70 erythropoesis 68 erythropoetin 69 esszenciális aminosavak 199 eszméletlenség 309 eukarióta sejt 21 eunochoid 339 eupnoe 164 euzinofil granulocyták 81 E-vitamin 221 excitaciós posztszin. 285. coagulopathia 112 diszacharidok 219 diszkrimináció 313 diuresis 245 ozmotikus 245 diuretikumok 244 divergáló neuronkapcsolat 265 diverticulosis 209 DNS 31 dobhártya 296 dolor 90 dopamin 266 dromotrop hatás 125 ductus Botalli persistens 134 duodenitis 212 duodenum 189. 242 diapedesis 80. 92 epe 190 elválasztás 190 elzáródás 213 homok 213 kő 212 epehólyag-gyulladás 213 epidermis 44 epilepsia 305. 149 embolizáció 149 embolus 149 embrionális kötőszövet 47 embrió 345 emésztés gasztrikus fázis 185 intesztinális fázis 185 kefalikus fázis 185 emésztőrendszer 184 működészavarai 206 emigráció 80 emlékezetkiesés 309 emlékezés 314 zavarai 309.351 csontritkulás 50 csontszövet 49 csonttömörülés 50 csontvezetés 299 hallásvizsgálata 299 csökkent motiváció 311 csuklás 165 csúcspotenciál 262 D dajkasejtek 94 debilitás 316 degeneratio pigmentosa 295 Deiter-féle mag 297 dekompenzált szívműködés 124 delirium 309 delta-hullámok 306 dendritek 52. 305 elektrokardiográfia 62. 302 deszinkronizáció 305 determináció 41 dezamináció 199 Di George-szindróma 105 diabetes mellitus 106. 221. 261 depolarizáció 262 dermatoma 284. 314 emmetropia 293 emocionális folyamatok 310 emperiopoiesis 94 emphysema 176. 327 D-vitamin-hiány 328 D-vitamin-túladagolás 328 dyspepsia 216 dyspnoe 135. 182 dysproteinaemia 87. 149 diarrhoea 216 diastole 119 diastolés tartalék 124 diastolés vérnyomás 140 diffúzió 26. 150 endocarditis lenta 82 endocitózis 28 endogén elhízás 222 pirogének 91 soványság 223 endokrin hypertensio 150 mirigyek 46. 144 facilitált 27 diffúziós zavarok 177 dikumarol 110 dilatatio 124 dinámiás hatás 217 dioptria 292 direkt bilirubin 74 direkt immunreakciók 100 diss. 24 extramedulláris vérképzés 68 extrapiramidális mozgászavarok 304 rendszer 277 extrasystole 128 kamrai 129 extrinsic faktor 72 extrophia vesicae urethrae 250 É ébredés 307 ébrenlét szabályozó központ 273 zavarai 308 éhezési ödéma 223 éhségérzet 185 éhségkontrakciók 189 . 190 betegségei 212 D-vitamin 50. intravasc. 217 enterohepatikus recirkuláció 74 enterohormonok 190 enterokináz 192 enterokromaffin-sejt 195 enteropeptidek 191 enuresis nocturna 258 enzimszabályozás. 317 rendszer 317 sejt 317 szabályozó mechanizmus 260 szerv 317 út 317 endolympha 296 endoplazmatikus retikulum 21 Tárgymutató endotoxinok 226 energiaegyensúly 222 energiaszükséglet 216.

205 átjutása a placentán át 197 felszívódási képtelenség 214 glükóz-6-foszfát 202 glycogenosis 224 gnosztikus érzés 274 tevékenység 301 Goldberger-elvezetések 116 Golgi-apparátus 21 golyva 325 gonadális interszex 333 gonadális nem 333 gonadotrop hormon 336 releasing hormon 341 gondolkodás 315. 80. 86 glomerularis fiitráció 231 fiitráció zavara 250 filtrációs ráta 232 fiitrációt fokozó szerek 245 glomerulonephritis 251 glomerulusok 229 glukagon 191. 316 gonorrhoea 258 graft vesrus hőst reakció 104 granulációs sarjszövet 91 granulocytamargináció 80 . 266 garat-reflex 273 gastritis 210 352 gastrointestinalis polipeptid 191 gasztrin 189 Gaucher-kór 224 gátlásos állapot 312 generalizáció 313 genetikai nem 333 szabályozás 30 genitális nem 333 genny 91 gerincagy 270 gerincvelői neuronok 270 motoros 261 gesztikuláció 315 gégeödéma 104 gén operátor 30 regulátor 30 szabályozó 30 gépi lélegeztetés 181 gigantismus 324 glandula parathyreoidea 326 suprarenalis 328 thyreoidea 324 glaucoma 296 gliasejtek 54.Tárgymutató éjszakai polyuria 136 éleslátás helye 291 zavarai 292 életfontosságú központok 273 élettani holttér 164 érbetegségek 149 érhártya 288 betegségei 295 érösszehúzódás 110 érszűkítők 142 érzelmi folyamatok 310 érzetek 275 elemi 283 érzékcsalódások 309 érzékelés 268. 282 kóros fokozódása 207 szabályozása 282 F facilitált diffúzió 27 faggyúmirigyek 29. 329 glükóz 202. 283 érzékhám 46 érzékszervi központok 278 érzészavar 301 érzőközpont 276 érzőneuronok 270 érzőpályák átkapcsolódása 274 érzőreceptorok 267 érzőrendszer zavarai 301 érzőterület 274 étrágítók 142 étvágy 184. 91 fajfenntartási ösztön 310 falat 186 Fallot-tetralogia 133 fantázia 316 fantomfájdalom 301 farkasvakság 295 fascia 51 fascicularis rángás 303 fájdalom 301 érzékelése 284. 302 érzelmi reakciói 284 jellege 302 kisugárzása 285 típusai 302 fájdalomérző receptorok 268 fájdalominger 269 fedőhám 43 feedback 33 fehérje 19 anyagcsere 198 átjutása a placentán át 198 bioszintézise 36 deficit 199 emésztése 192 felszívódása 193 komplett 199 lebontás 200 puffer 240 szintézis 199 szükséglet 218 fehérvérsejtek 78 képzésének zavarai 82 fejlődési rendellenességek 345 fekély lásd ulcus fekélybetegség 210 felegyenesedési reflex 273 felszívódási zavarok 214 felszívóhám 46 felületi fájdalom 284 ferritin 73 fetus 345 félantigének 97 félelem 311 félkörös ívjárat 296 fényadaptáció 294 férfi nemi fejlődés zavara 339 működés 337. 205 glikoneogenezis 203 globin 71 globulin 85. 205 glukogenolízis 205 glukoneogenezis 205 glukoprotein 86 glukuronil-transzferáz 74 glutaminsav 266 glükokortikoidok 328. 218 izomfáradás 65 izomhypertrophia 65 oldat 26 sárgaság 74 tetanus 62 flexor-reflex 272 fluor 222 fluxus 25 foetor ex ore 211 fogak betegségei 208 fogamzás 342 fogamzásgátlás 343 fokozott ébrenléti állapot 308 fokozott motiváció 311 folliculusstimuláló hormon 338. 220 folyadéktranszport 24 folyadékvesztés 236 folyékony kötőszövet 47 fonákérzetek 301 fonokardiogram 120 foramen ovale persistens 133 formatio reticularis 273 forszírozott kilégzési térfogat 163 foszfátpuffer 239 foszfolipidek 202 fotoreceptorok 268 potenciálváltozásai 293 főhörgő 158 fősejtek 189 fructosaemia 224 functio laesa 90 funkcionális meddőség 343 furosemid 245 fúzió 295 fül 296 G. 230 filtrátum 246 fiziológiás alvás 306 fehérjeminimum 199. 261. 203 glikolízis 204. GY galactosaemia 224 gamma-aminovajsav 265. 338 működészavar 340 férfiklimax 339 fibrinolizin ll0 fibrinolízis 110 fibroblastok 45 fibrocystás degeneráció 213 fibrocyták 45 fibrosis 155 fiitráció 144. 90. 262 glikogenezis 203 glikogenolízis 203 glikogén 63. 207 hiánya 207. 341 folsav 72. 45 fagocitózis 28. 200.

242 hasnyálmirigy 192 betegségei 213 endokrin működése 205 határhártya 291 Havers-csatorna 49 hámszövet 43 hányás 210. 253. 96. 58 beidegzése 267 Hartnup-szindróma 214 Hasimoto-thyreoiditis 106 hasmenés 216. 242. 295 hemiparesis 303 hemiplegia 303 hemodializátor 254 hemoglobin 69. 309 hangadás 164. 88 aspecifikus 92 érreakciói 90 helyreállítás szakasza 91 kísérő tünetei 91 lokális reakciói 88 mediátorai 81. 317 Ca-háztartást szabályozó 326 hatásmechanizmusa 318 hím nemi 339 hypophysis 320 inhibiting 319 intracelluláris receptor 32 mellékvesekéreg 328 mellékvesevelő 332 női nemi 341 pajzsmirigy 324 peptid 318 releasing 319 sejtfelszíni receptor 31 sejtműködésben 31 szexuál 336 szteroid 319 hőst versus graft reakció 104 hóérzékelése 284 guta 226 izommunka során 64 szabályozás 225 termelés 225 hörghurut 177 hörgők 158 húgycső rendellenességei 250 húgyhólyag 247 diverticulum 250 fejlődési rendellenességei 250 kő 257 polyposis 250 húgysav 201 húgyvezeték 247 humán koriongonadotropin 343 leukocyta antigén 94. 98 légzésszabályozás 171 mediátorok 104 H-vitamin 220 hydrops vesicae felleae 213 hypacusis 300 hypadrenia 331 hypaesthesia 301 hyperacusis 300 hyperaemia 149 hyperaesthesia 301 hyperaldosteronismus 150 hyperalgesia 285 hypercapnia 181 hyperkinesis 305 . 101. 88 okozta feszülés 302 specifikus 92 steril 92 stresszreakciói 92 szövetkárosodásai 88 típusai 92 valódi 92 H haemarthros 149 haemarthrosis 112 haematemesis 149 haematoma 107. 315 hangerő 297 hangforrás lokalizációja 299 hang-túlérzékenység 300 haptének 97 haptoglobin 87 harapás zavarai 207 harántcsíkolt izom 51. 212 here 337 Hering-Breuer-reflex 171 hermafrodita 333 heteroantigének 98 hexokináz 202 hialin 48 hiatus leukaemicus 83 hiányanaemiák 74 hiányállapotok 214 hibernáció 226 hidrogénion-koncentráció légzésszabályozásban 172 testnedveké 237 hígításos próbák 246 hím 333 nemi hormonok 323. 81 hisztamin 48. 103 placentáris laktogén 346 humorális immunválasz 104 immunvédekezés 82. 273 hártyás ívjárat 297 hátsó szemcsarnok 291 hegképződéses tüdőbetegség 177 hegszövet 91 Heine-Medin-betegség 303 helper sejt 95 helyi keringési zavarok 148 hem 71 hemagglutinogén 102 hematokritérték 68 hemeralopia 221. 339 ivarsejt 337. 81. 251 hemosziderin 73 hengerhámsejt 43 heparin 81.353 granulocyták 78 bazofil 81 eozinofil 81 neutrofil 80 granulocytopenia 82 granulocytosis 83 Graves-kór 106 graviditás 343 Grawitz-tumor 258 growth hormon 323 G-sejtek 189 gyrus postcentralis 276 gyrus praecentralis 277 gyakorlás 313 gyermekágy 345 gyomor 187 daganatok 209. 338 hiperaciditás 209 hiperkrom megaloblast anaemia 76 hiperozmotikus oldat 26 hiperszenzitivitási reakció 104 hiperventiláció 238 hipozmotikus oldat 26 hirsutismus 45. 168 lebontása 74 oxigénkötő képessége 72 szintézise 71 hemolitikus anaemia 77 icterus 77. 110 hepatitis 212 hepatocelluláris icterus 190. 103 hemolízis 26. 149 haemochromatosis 222 haemocytopoeticus őssejt 69 haemoglobinopathia 77 haemopericardium 131 haemoperitoneum 149 haemophilia 112 haemoptoe 149 haemostasis 106 haemothorax 149 Hagemann-faktor 110 haj 45 hajlító-reflex 272 hallás 296 csökkenés 300 élettana 297 készség 299 küszöb 298 vizsgálat 299 zavarai 300 hallóközpont 278 hallószerv anatómiája 296 hallucináció 301. 104 híd 272 HLA-rendszer 103 Hodgkin-kór 155 Hodgkin-lymphoma 83 Hoffmann-reflex 304 hólyaghurut 258 homeosztázis 24 homocystinuria 223 homunkulusz vetület 275 hordozó molekulák 27 hormonok 31. 342 Tárgymutató hirudin 110 His-kötegll4 histiocyták 45. 77. 211 emésztőfunkciója 188 fekély 210 mirigy sejtek 188 mozgászavarai 209 működésének szabályozása 189 működészavarai 209 szekréciózavara 209 gyorsulási testtartási reflex 273 gyógyszerek átjutása placentán 198 gyulladás 82.

centrális 303 hypovitaminosis 219 hypovolaemiás shock 77. 223. 326 hypertrophiás elhízás 48 hypervolaemia 252 hypocalcaemia 326 hyponatraemia 236 hypoparathyreosis 328 hypophysis 319 hormonjai 320 hypoproteinaemia 87. 93 fejlődése 93 zavarai 104 inbecillitás 316 incontinentia urinae 258 indirekt bilirubin 74 indirekt Coombs-próba 103 indulati agresszivitás 312 infarctus 111. 303 izomhypertrophia. 253 hyperthermia 226 hyperthyreosis 150. 203 interneuronok 261. 240 felbomlása 242 fenntartása 240 izomatrophia 65 izombénulás 302.189 inulin 232 clearence-vizsgálat 232 354 inzulin 202. 270 interoreceptorok 268 interstitialis tér 24 intimapárna 144 intraalveolaris nyomás 161 intracelluláris tér 23. 303 izomválasz 61.225. 238. 24 intrapleuralis nyomás 161 intravasalis tér 24 intraventricularis vezetési zavar 131 intrinsic faktor 72.Tárgymutató hypermetropia 292 hypernatraemia 236 hypernephroma 258 hypernephrosis 257 hyperparathyreosis 328 hyperphagia 282 hyperplasiás elhízás 48 hypersomnia 308 hypertensio 150. 309 immundeficienciák 105 immunelektroforézis 86 immunglobulinok 87.283 táplálkozási központ 184. 266 minőségi értéke 274 minősített 274 terjedésének hiánya 263 terjedési sebesség 262 vegetatív 279 vezetési zavarai 130 ínhártya 288 inhibiting hormon 319 inhibitor posztszinapt. 205 ionáramlás 263 ioncsatorna 28 ionok 19 irha 45 iris 288 ischaemia 149 ischaemiás hypoxia 179 isostenuria 251 isothermia 225 isthmus aortae stenosis 133 ízérzés agykérgi lokalizációja 279 ízérző receptor 186. 103 hepatocelluláris 190. 286 ízlelőbimbó 286 izgalmi potenciál 265 izoantigének 98 izoelektromos vonal 117 izohidria 237. 259 hyporeflexia 303 hypospadiasis 250 hypostenuria 252 hypotensio 151 hypothalamus 319 antidiuretikus hormona 235 funkciói 281 hőszabályozó központ 91. 212 ideg-izom kapcsolat 266 ideghártya 289 betegségei 295 idegrendszer felépítése 261 működése 260 idegsejt 261 idegszövet 52 idiotia 316 időszakos fájdalom 302 IgA-D-E-G-M 99 igen kis sűrűségű lipoproteinek 202 ileitis terminális 215 ileocoecalis régió 197 ileus 215 illatmirigyek 45 illúzió 301. 271. 98 immunhiányos állapotok 105 immunitás maternális 93 mesterséges 93 szerzett 93 természetes 93 immunkompetencia 95 immunocytopoeticus őssejt 69 immunogének 97 immunológiai éretlenség 97 érettség 97 veseműködés-zavar 250 immunreakciók 100 immunrendszer egyedfejlődése 94 immunszuppresszió 104 immuntolerancia 97. 273. 66 izomszövet 50 izomtónus 60. 178 hypoxaemiás 178 magzati 346 szöveti 69.152 hypoxia 174. 303 izometriás kontrakció 61 izomfájdalom 285 izomfáradás 65 fiziológiás 65 izomgyengeség 65. 282 vízfelvétel-szabályozása 283 hypothermia 225 hypothyreosis 325 hypotoniás obstipatio216 paralysis 303 paresis. 212 mechanikus 190. 262 áttevődése 264 átvivő anyagok 265. 262 adekvát 268 ingerforrás 268 ingerképzési zavarok 128 supraventricularis 128 ventricularis 129 ingerküszüb 263 ingerlékeny szövet 52 ingerület 55. 78.132 információfeldolgozás 313 információtárolás 314 inger 55. potenciál 265 iniciátor sejt 95 insomnia 307 inspirációs tartalék 162 instrumentális kondicionálás 313 insufficientia 133 insulin-like growth factor 323 intelligencia 316 intermedier anyagcsere 198. 62 izotóniás oldat 26 izozmotikus érték 26 ízületi folyadék 49 porc 49 j járási reflex 273 járványos gyermekbénulás 66 jávorfaszirup-betegség 224 jobbszívfél-elégtelenség 135 jód 222 jódaffinitás 324 jódhiányos golyva 325 jóindulatú béldaganat 216 gyomordaganat 211 hypertensio 150 vesedaganatok 258 jóllakottság 282 jugend 79 juxtaglomerularis apparátus 229 juxtamedullaris glomerulus 229 K kalcitonin 50.105 immunválasz 97 elégtelensége 105 immunvédekezés 88. 326 kalciumháztartás hormonjai 326 .104. 302. 178 I icterus fiziológiás 74 hemolitikus 77. fiziológiás 65 izomkontrakció 61 izomműködés 55 energiaszükséglete 63 hőtermelése 64 sajátságai 58 zavarai 65 izomparaesis 65 izompólya 51 izomrángás 61 izomrost 58 izomsorvadás 65.

243 külső légzés 157 küszöbinger 55 kvantális szummáció 62 K-vitamin 108. 90 lepényi szak 345 leukaemia 83. 90. 82 lymphocytopenia 82 Iymphocytosis 83 Iymphoedema 155 lymphogranulomatosis 83. 253 kronotrop hatás 125 Kupffer-sejtek 81 védőmechanizmusa 28 Kussmaul-légzés 181. 205. 305 lizin 100 lízis 100 lizoszómális fermentek 80 lizozim 186 longitudinális tubulus 51 lupus erythematosus dissem. 201 kreatin-foszfokináz 63 kreatinin 201. 341 lymphadenitis 155 lymphangitis 155 • lymphocyták 78. szöveti 81 macula 297 densa sejtek 243 magas vérnyomás 150 . 101 keratitis 295 keratomalacia 219 keresztezett extenzor válasz 272 keszonbetegség 170 ketoacidosis 242 ketogének 200 kémiai inger 302 kémiai ingerületátvitel 265 kémiai szinapszis 53 képzelet 316 kérgi neuron 261 késztetés 310 zavarai 311 kézi lélegeztetés 181 kilégzési dyspnoe183 fázisok 158 tartalék 162 killer sejtek 97 kimotripszin 192 kimotripszinogén 192 kisagy működése 274 kitolási szak 345 kiválasztás 227 klimax 311 férfi 339 női 347 Klinefelter-szindróma 333 kobalt 72. 90 leukopoetintermelés 83 leukotriének 80 Leydig-sejt 339 légcső 158 légembolia 149 légnyomásértékek mellhártyai 161 tüdőben 161 légszomj 183 légutak 159 légvezetés 299 hallásvizsgálata 299 légzés 156 belső 157 külső 157 perinatalis időszakban 180 szabályozása 170 szabályozászavarok 180 vegetatív szabályozása 281 zavarai 173 légzésfunkció vizsgálata 161 légzési elégtelenség 173 perctérfogat 163. 155 lymphoid leukaemia 83 metaplasia 83 lymphokinek 95 lymphopenia 82 lymphosarcoma 155 M macroblast 69 macrocytás anaemia 220 macrophagok. 91. 232 kromoszómális interszex 333 kronaxia idő 263 krónikus cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 pancreatitis 213 veseelégtelenség 252.221 L labirintus tónusos reflex 273 Laki-Lóránd-faktor 110 Langerhans-szigetek 205 lanugo 45 laphámsejt 43 laza rostos kötőszövet 47 látás 287 szín 294 tér 295 látóbíbor 293 látóideg betegségei 296 látóközpont 278 látópálya 293 láz 91. 222 koffein 245 kolekalciferol 327 koleszterin 202 koleszterinszintézis 201 kolinerg idegvégződés 266 kolinergiás rostok 279 kolipáz 194 kollagénrostos porc 49 kommunikáció 315 komplement 100 immunreakciók 100 komplett fehérjék 199 koncentrációs próbák 246 kontakt receptorok 268 konvergáló neuronkapcsolat 265 koraszülés 345 korlátozott adaptáció 284 kóros EKG 130 izomfáradás 65 reflex 304 kortikoszteroidok 328 kortizol 329 hiány 331 köbhámsejt 43 köhögés 165. 202 liquor 145 Little-kór 103. 180 segédizmok 158 térfogat 162 légzésszám. 273 könnymirigy 291 köpenytemperatura 225 köröm 45 kötőhártya 291 betegségei 295 kötőszövet 47 közepes sűrűségű lipoproteinek 202 közép agy 272 középnyomás 140 közti anyagcsere szabályozása 324 közvetítő neuronok 261 kreatin 63. 155 akut lymphoid 83 akut myeloid 83 krónikus lymphoid 83 krónikus myeloid 83 leukaemoid reakció 82 leukocyták 78 leukocytosis 82.355 kalciumion 318 kallidin 88 kallikrein 88.. 106 Iuteinizáló hormon 339. 268 kemotaxis 80. 226 lázkeltő anyagok 89. 244 kalmodulin 318 kamrafibrillatio 130 kamrai diastole 119 extrasystole 129 septumdefektus 133 systole 119 tachycardia 130 kamralebegés 130 kancsalság 296 kapilláriskeringés 143 karbaminohemoglobin 169 karboanhidráz 169 karbopeptidáz 192 karotin 221 karriermolekulák 86 katecholaminok 332 kálium-nátrium ioncsere 27 káliumakkumuláció 27 kemoreceptorok 172. újszülötteké 180 légzést gátló központ 171 légzést serkentő központ 171 légzöfelület-csökkentő folyamat 177 légzőizmok 158 légzőközpont170 légzőmozgás 160 légzőszervek működése 156 Lieberkühn-kripta 195 limbikus rendszer 276 lipáz 194 lipoproteinek 86. 92 leukopenia 82 Tárgymutató leukopoetin 78.

341 merev bénulás 66 merev tónusfokozódás 304 mesterséges immunitás 93 mesterségesl lélegeztetés 181 metabolikus acidosis 242 metabolikus alkalosis 242 metamyelocyták 79 metarteriola 144 methaemoglobinaemia 77. 168. 332 normális bélflóra 196 normergia 104 normoblast 69 női klimax 347 női nemi hormon 341 termelésének zavara 341 termelést serkentő hormon 323 női nemi működés 340 nőnem 333 növekedési hormon 323 növekedési porc 323 NREM-alvás 306 nukleinsavak 19. 134 mioglobin 60 miozin 60. 212 ileus 215 inger 302 izomválasz 61 szívciklus 119 mechanoreceptorok 268 meconeum 74 meddőség 343 medulla gland. 261 nitrogén deficit 218 egyensúly 218 szállítása a vérben 170 nociceptorok 268 nomotop ingerképzés 115 nonverbális kommunikáció 315 noradrenalin 88. 318 szabályozás. suprarenalis 332 medulláris vérképzés 69 megacolon 215 megjegyző emlékezés 314 megnyúlási reakció 271 megőrző emlékezés 314 megszületés 346 megtermékenyítés 342 meiózis 38 melanin 46 melanocyta 44 melanoma. mumps 208 munkadyspnoe 135 munkavégzés hatása a légzésre 173 Müller-cső gátló hormon 333 Müller-próba 163 művese 254 művi-pneumothorax 175 myasthenia gravis 66. mély alvás 306 mélyérzés 301 mélységi mámor 170 MHC-antigének 94 microcyták 76 microglia 261 microgliasejtek 262 microthrombus 148 mielin 52 mikrolit 256 mimika 315 mineralokortikoidok 328. endokrin 317 mirigy hám 46 mitochondrium 21 mitózis 38 mitralisstenosis 133 mixödéma 325 mobil aminosavkészlet 199 moduláció 164 monoblast 81 monocyta 81 monocyta-macrophag szisztéma 81 monocyták 78. 323 nehézlégzés 182 nemi differenciálódás 332. 333 fejlődés 332 fejlődés zavara 339 neocortex 275. 277 mucin 186 mucoviscidosis 177. 276 nephron 229 működése 230 nephrosis 150 nephrotoxin 252 nervus opticus 289 neuralgia 302 neurocyta 261 neuroendokrin rendszer 33. 125.Tárgymutató magtemperatura 225 magzat fejlődése 345 pihe 45 szurok 74 magzati fehérje 87 hypoxia 346 vérkeringés 146 Major Histocompatibility Complex 94 makroerg foszfátok 64 makrolit 256 Malpighi-testek 229 maradék térfogat 162 marasmus 223 marker molekulák 22 maternális immunitás 93 máj 190 gyulladás 212 kóma 212 működészavarai 212 második jelzőrendszer 315 mechanikus icterus 190. 260. 63 mirigy. 329 minimális fehérjeigény 218 minimális vitaminszükséglet 219 minősített ingerület 274 miogén aktivitás 51. 60 szinapszis 60. 213. 201 bioszintézise 35 nullsejtek 97 nyakizom tónusos reflexe 273 . 66 miogén dilatatio 124. 266. 270 kapcsolatok 265 típusok 54 neuroneuronális szinapszis 264 neuroszekretoros szinapszis 264 neurotranszmitterek 265 neutralizáció 100 neutrális zsírok 201 neutrofil granulocyták 80. 264 neuron 52. 81 monocytosis 82 monoplegia 303 monoszacharidok 219 monoszinaptikus reflex 271 Moro-reflex 273 morula 42 motiváció 310 zavarai 311 motoros aphasia 315 motoros egység 60 motoros véglemez 266 mozgatóneuronok 270 mozgatórendszer zavarai 302 mozgáskoordináció 274 mozgásközpont 272. 214 multipotens sejt 41 . szivárványhártya 295 melena 149 mellékpajzsmirigy 326 mellékvesekéreg hormonok 328 működészavarai 331 serkentő hormon 323 mellékvesevelő-hormonok 332 mellkasi deformitások 174 elvezetések 116 membrana tympani 296 membránfehérjék 27 memóriasejtek 95 menopauza 347 menstruáció 340. sejtműködésé 33 út 318 neurogén étvágycsökkenés 207 halláscsökkenés 300 hypertensio 150 neurohormonális rendszer 260 neurohormonok 323 neurohypophysis 320 neurokrin út 318 neuromuszkuláris ingerületáttevődés 58. 91 niacin 220 Niemann-Pick-féle betegség 224 nikkel 72 nikotinsavamid 220 Nissl-szemcsék 52.179 methemoglobin 77. Ny nagy sűrűségű lipoproteinek 202 nanosomia 324 Na + vízháztartás-szabályozásban 236 356 natriuresis 245 natriuretikus faktor 127 negatív feedback 33.106 myeloblast 78 myelocyták 79 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 myocarditis 131 myopia 293 myositis 66 N. 142. 265. 179 méhlepény 343 .

100 opszonizáció 90. 26. 250 olvasási képtelenség 315 omnipotens sejt 41 operátor gén 30 opiát receptorok 286 opioid peptidek 286 opszonin 91. 303 Peyer-plaque 195 Pfeiffer-féle mirigyláz 82 phaeochromocytoma 150. 302. 209 nyirok 145 nyirokcsomó 145 nyirokértörzs 145 nyirokkapilláris 145 nyirokkeringés 145 zavarai 154 nyirokrendszer 94 nyiroksejtek 82 nyitott pylorus 211 nyomás érzékelése 284 nyombélfekély 212 nyomelemek átjutása placentán 198 nyugalmi dyspnoe 135. 328 P pacemaker működés 114 pajzsmirigy hormonok 324 működészavarai 325 serkentő hormon 323 pancreas daganatok 214 enzimek 192 enzimhiánya 213 necrosis 213 önemésztődés 213 polipeptid 205 pancreatitis 213 pangásos máj 136 pangásos papilla 296 panmyelopathia 82 P-anyag 191 pantoténsav 220 papilla 289. 91. 332 phagocyták 91 phenylketonuria 223 P-hullám 118 pigmenthám 46 pigmenttermelés 44 pigmeusok 323 pillaszőr 292 pinocitózis 28 piramisrendszer 277 piramissejtek 54 piridoxin 220 pirogén anyagok 89. 174 oligodendroglia 52 oligodendroglia-sejt 261. 273 zavarai 208 nyelési reflex hiánya 208 nyelőcső betegségei 208. 148. 322. 303 parotitis epidemica 208 paroxysmalis dyspnoe135 supraventricularis tachycardia 129 124 Tárgymutató passzív diffúzió 194 immunizálás 93 transzport 25.183 hő 64 membránpotenciál 55.100 optikai hiba 295 optimális napi fehérjeszükséglet 199 optimális vitaminszükséglet 219 organikus meddőség 343 óriásnövés 324 orrnyálkahártya 159 orrnyílás 159 orrszárnyi légzés 182 orrüreg 159 szerepe a légzésben 159 orthopnoe 135 ortodox alvási fázis 307 ortopnoe 183 osteoblastok 49 osteoclastok 49 osteocyták 49 osteodystrophia fibrosa cystica 328 osteomalacia 50. 226 piruvát 203 pitvarfibrillatio 129 pitvari extrasystole 129 flutter 129 nátriuretikus faktor 142 septumdefektus 133 systole 119 pitvarlebegés 129 placenta 343 plazma lásd még vérplazma clearence 232 faktorok 107 fehérje-szintézis elégtelensége 87 fehérjék 85 nyúlványok 21 sejtek 97 plazmin 110 plegia 302 pleuralemez-elváltozás 174 pleuritis 174 pneumoconiosis 175 pneumotaxikus központ 171 pneumothorax 175 poliomyelitis anterior acuta 66. 328 osteon 49 osteoporosis 50 otogén halláscsökkenés 300 otolitok 297 ototoxikus gyógyszerek 300 ovarium 340 ovuláció 341 ovulációs ciklus 340 oxidatív dezaminálás 200 oxigén adósság törlesztése 64 deficit 63 fogyasztás 63 hiány 63 igény 63 raktárak 64 szállítása 167 szerepe légzésszabályozásban 172 szükséglet izomműködéshez 63 oxihemoglobin 72 oxitocin 283. 192 peptid hormon 318 percepciós nagyothallás 300 perctérfogat 123 periarteritis 150 pericarditis 131 exsudativa 131 pericardium betegségei 131 perifériás ellenállás 141 endokrin szerv 319 motorosidegrost-sérülés 66 perilympha 296 peritonealis dialízis 254 permeabilitás 26 petechia 107. 262 potenciál 263 nyújtási reflex 271 nyúltvelő 272 vegetatív szabályozás 281 O obesitas 207. 346 ozmotikus diuresis 245 koncentráció 236 nyomás 26 Ö ödéma 136. 303 polipnoe 164 poliszacharidok 219 poliszinaptikus reflex 271 polycystás ovarium 342 . 262 oligospermia 340 oliguria 136. 345.149 peteérés 340 petyhüdt bénulás 66. 291 para-amino-hippursav 232 paradox alvási fázis 307 paraesthesia 301 parafollicularis sejtek 326 parakrin szabályozás 33 út 317 paralitikus ileus 215 paralysis 302 hypotoniás 303 paramyeloblastok 83 paraplegia 303 paraproteinaemia 87 paraszimpatikus reflex 272 szívhatás 124 parathormon 50.357 nyál 186 nyálelválasztás zavarai 208 nyelés 186. 233 védekezés 88 patella-reflex 271 patkóvese 249 páncélszív 131 pepszin 189. 222 obstipatio 215. 216 obstruktív légzészavar 163. 155 önfenntartási ösztön 310 ősondósejtek 337 őssejtek 38 ösztön 310 ösztradiol 341 ösztrogének 319. 320. 326 paresis 65.

243 reobázis 263 reparatio 88. 313 kóros 304 monoszinaptikus 271 poliszinaptikus 271 testtartási 273 vegetatív 272 reflexív 271 refrakter fázis 56 periódus 263 regeneráció 42 regenerálódási hő 64 regulátor gén 30 regurgitatio 133 rekedtség 315 relatív lymphopenia 82 refrakter fázis 56 refrakter idő 263 túltápláltság 222 releasing hormon 319 REM-alvás 306 renalis veseelégtelenség 253 renin 230. Sz sanguis (18 sarcolemma 51 sarlósejtes anaemia 75 sav-bázis egyensúly 237 zavara 252 sárgaság lásd icterus sárgatest 341 scala tympani 296 vestibuli 296 Schlemm-csatorna 291 Schönlein-Henoch-purpura 251 Schwann-sejtek 52 sclera 288 sclerosis 50 scorbut 219 sejtciklus 38 sejtdús kötőszövet 47 sejtek 18. 32 bioszintézise 33 differenciálódása 40 endokrin 317 eukarióta 21 ionáramlása 57 kiválasztása 227 kommunikációs rendszere 29 közti kommunikáció 317 multipotens 41 omnipotens 41 parafollicularis 326 reprodukciója 38 unipotens 41 sejthártya működése 23 szerkezete 22 sejtmag 21 sejtmembrán szerkezete 22 sejtműködés 18. 231 varicositas 151 proerythroblast 69 progeszteron 341 proinzulin 205 prokarbopeptidáz 192 prolaktin 323.Tárgymutató polycytaemia 78. 29 enzimatikus szabályozása 33 génszintű szabályozása 30 hormonális szabályozása 31 neuroendokrin szabályozása 33 krízis 76 .118 R raccsolás 315 rachitis 219. 328 profilaxis 328 Ranvier-féle befűződés 52 rágás 186. 21 protrombin 110 proximálís kanyarulatos csatorna 229 pszichés étvágycsökkenés 207 gátlás 312 pszichoszociális nem 335 ptialin 186 pubertás 335 fiú 339 lány 340 puffer kapacitás 238 pufferrendszerek 238 pulzusdefícit 129 pulzusnyomás 140 pulzustérfogat-növekedés 126 pulzusvolumen 123 Purkinje-rostok 115 Purkinje-sejtek 54 purpura 149 P-vitamin 221 pyelonephritis 258 pylorus betegségei 211 spasmus 210 stenosis 210. 221. 174 retentio testis 337 urinae 258 reticulocyta 70 358 reticuloendothelialis szisztéma 47 retikuláris kötőszövet 47 retina 289 szerkezete 289 retinaleválás 295 retrográd amnesia 314 reziduális térfogat 162 réz 72 Rh-vércsoportrendszer 102 R-hullám 117 riboflavin 220 RNS 35 rodopszin 293. 202. 244 proteázok 200 proteolitikus enzimek 80. 294 Rossolimo-reflex 304 rosszindulatú daganatok áttétei terjedése 155 bél 215 nyirokrendszeri 155 vese 258 rosszindulatú hypertensio 150 rövidlátás 293 rubor 90 rugalmas rostos porc 49 S.192 protoplazma 19 kémiai szerveződése 20. 104. 91 respiratorikus acidosis 242 alkalosis 242 respirációs distress 180 kvóciens 217 térfogat 162 restriktív tüdőzavarok 163. 273 rágóizmok betegségei 208 rágóízületek betegségei 208 reabszorpció 230 reaktív leukocytosis 82 receptorfehérjék 22 receptorok 268 reciprok beidegzés 271 rectum 197 reflektorikus légzésmódosulás 171 reflex 271. 250 compensatorica 78 secundaria 78 vera 78 polyphagia 207 polyuria 245 porckorongsérv 66 porcszövet 48 porfirinváz 71 porphyria 224 postrenalis veseelégtelenség 253 postthromboticus szindróma 152 posztinfekdós glomemlonephritis 251 posztszinaptikus gátlás 265 membrán 53 sejt 264 pozitív feedback 33 pozitív támasztási reflex 273 pöszeség 315 PQ-távolság l l 7 praerenalis veseelégtelenség 253 precipitáció 100 precipitinogén 100 premotoros központ 277 presbyacusis 300 presbyopia 292 preszinaptikus gátlás 265 membrán 53 sejt 264 primer amenorrhoea 341 érzőterület 274 hyperaldosteronismus 150 hypertensio 150 immundeficiencia 105 szűrlet 229. 346 proliferatio 91 proliferációs fázis 341 promonocyta 81 promyeloblast 78 promyelocyták 78 proprioreceptorok 268 prostatitis 340 prosztaglandinok 81. 211 Q Q-hullám 117 QRS-komplexus 117.

41. 264 neuromuszkuláris 60 szinaptikus késés 265 rés 53 szintézis 310 szivárványhártya 288 betegségei 295 színlátás 294 szív alkalmazkodóképessége 123 beidegzése 124. 42 hám 43 ideg 52 izom 50 kiválasztása 227 kötő 47 támasztó 48 szöveti hypoxia 69. 266 szervek 18 szervetlen sók 19 szervezet 18 vízterei 24 szervrendszerek 18 szerzett immunhiányos tünetegyüt­ tes 105 szerzett immunitás 93 szexuálhormonok 336 szédülés 300 székelés 197 székrekedés 216 szén-dioxid légzésszabályozó szerepe 172 szállítása 167. 110. 80 Starling-féle szívtörvény 124 stasis 148 steatorrhoea 212 stenosis 133 strabismus 296 stratum corneum 44 stratum germinativum 44 stressz gyulladás okozta 92 reakció 329 struma 326 stupor 309 subcutis 45 suffusio 149 sulcus laterális 276 supraventricularis ingerképzészavar 128 süketnémaság 300. 267 betegségei 128 ingerképző rendszere 114 ingervezető rendszere 114 működése 113. 104. 178 szomatikus étvágycsökkenés 207 gátlás 312 szomatomedin 323 szomatosztatin 191. 338 sphaerocytosis 77 sphincter Oddi 190 spinothalamicus szindróma 301 spirometria 161 spironolacton 245 spontán tónus fokozód ás 304 sportszív 125. 178 macrophagok 81 tromboplasztin 88 . 88. 192 szekréció 230 szekréciós fázis 341 szekréciós folyamatok 29 szekunder amenorrhoea 342 érzőterület 274 hypertensio 150 immundeficiencia 105 nemi jelleg 335. 336 varicositas 151 szem 288 adaptációs képessége 294 betegségei 295 járulékos részei 291 személyiség 308 szemgolyó 288 szemhéj 292 szemhéjzárás 273 szemipermeábilis membrán 26 szemizmok 291 szemlencse 291 szemmozgató izmok betegségei 296 szenzoros aphasia 315 szerotonin 81. 323 szomatotrop hormon 323 releasing hormon 323 szomatoviszcerális reflex 272 szopás 273 nehezítettsége 207 szoptatás 346 szorongás 311 szőr 45 szövetek 18. 304 obstipatio 216 tónus fokozód ás 304 specifikus dinámiás hatás 217 gyulladás 92 sperma 337 spermatida 338 spermiogenezis 338 spermiogonium 338 spermium 337. szívizomelfajulás 132 szívizomgyulladás 131 szívizomrost-hypertrophia 125 szívizomsejt 114 szívizomszövet 52 szívműködés elégtelensége 134 vegetatív szabályozása 281 zavarai 128. 195.359 selypítés 315 septicotoxicus shock 153 Sertoli-sejt 338 shock 152 anafilaxiás 101 klinikai tünetei 154 patofiziológiája 153 shock-szindróma 152 S-hullám l l 7 sick sinus szindróma 130 silicosis 175 simaizom beidegzése 267 működés 66 szövet 51 sinoatrialis csomó 114 sinusarrhythmia 128 sinusbradycardia 128 sinuscsomó 114 sinustachycardia 129 somnolentia 309 sopor 309 soványság 222 sósavszekréció zavarai 209 sóvesztő-szindróma 329 sötétadaptáció 294 spasztikus bénulás 66. 168 szén-monoxid-mérgezés 179 szénanátha 104 szénhidrát-anyagcsere 202 szénhidrátok 19 bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194 szénhidrátszükséglet 219 szérum 84 szimpatikus reflex 272 Tárgymutató szimpatikus szívhatás 125 szimpatoadrenális rendszer 332 szinapszis 52. 303. 129 stáb 79. 78. 127 nyugalmi oxigénfogyasztása 126 pumpaműködése 123 röntgenvizsgálata 121 veleszületett rendellenességei 133 vizsgálata 120 szívbillentyű-elváltozások 133 szívciklus 119 szívfrekvencia növelése 124 szívhang 120 szívhibák 133 szívindex 123 szívinfarctus 132 szívizom betegségei 131 energiaszükséglete 126 kontrakciója 118 oxigénszükséglete 126 vérellátási zavarai 132. 315 süketség 300 svájci típusú immundeficiencia 105 syncope 131 syncytium 52 syngengraft 103 synovia 49 systole 119 systolés tartalék 124 systolés vérnyomás 140 szabályozó gének 30 szagérzet 287 szagérző receptor 286 szaglóközpont 278 szaglópálya 287 szaglóreceptor 287 szarkoplazmás retikulum 51 szaruhártya 288 betegségei 295 szaturáció 168 számfelező osztódás 39 számolásképtelenség 315 számtartó osztódás 38 száraz pericarditis 131 szedercsíra 42 szekretin 190. 205.

222 felszívódása 73 vascularis reakciók 88 vasforgalom 73 vashiányos anaemia 76 vasoconstrictio 107. 302 vasodilatatiós shock 153 vasointestinalis polipeptid 191 vasszükséglet 73 vastagbél 196 működészavarai 215 vastüdő 182 Vater-papilla 190 vazoaktív anyagok 142 vazomotorközpont 143 vazopresszin 142.Tárgymutató szövetkárosodás 88. 328 szummáció 265 szuppresszor sejt 95 szülés 344. 339 tetania 66. W vagina 340 vakfolt 291 valódi gyulladás 92 polycytaemia 78 Valsalva-próba 163 varicositas 111 cruris 151 vas 72. 259 urea 201 urea-ciklus 200 uréter 247 urethritis 258 urobilinogén 74 uterus 340 uvea 288 Ü üvegporc 48 üvegtest 291 V. 324 T-lymphocyták 82 tokoferol 221 tonogén dilatatio 124. 89 sztereotip válaszreakciók 314 szterkobilin 74 szteroidhormonok 319 szteroid kezelés 331 okozta lymphopenia 82 szteroidképzés enzimzavara 331 szteroidok 201. 149 T-hullám l l 7 thymus 94 aplasia 105 dependens régió 95 eredetű lymphocyták 94 hypoplasia 105 thyreoideát stimuláló hormon 324 immunglobulin 326 tiamin 220 Tidal-térfogat 162 Tiffeneau-szám 163 tireoglobulin 324 tireotoxikus krízis 326 tiroxin 318. 302 vasodilatatio 90. terhességi 259 többrétegű el nem szarusodó laphám 43 elszarusodó hám 43 hengerhámszövet 43 tömegáramlás 26 törpenövés 324 törzsondósejtek 337 trachoma 295 trajektoriális szerkezet 50 transzamináció 199 transzferrin 87 transzferritin 73 transzkobalamin 87 transzkortin 87 transzkripció 36 transzplantációk 103 transzportfolyamatok aktív 25.111. 128. 231. 242. 149 thrombus 110.134 tonsillitis 45 toxaemia. 174 tetraplegia 303 tényleges filtrációs nyomás 231 tényleges vitáikapacitás 163 térismeret 274 térlátás 295 téta-ritmus 306 thaíamus működése 274 thalassaemia 77 thrombocyta fázis 110 thrombocytaszám 107 thrombocyták 107 thrombocytopenia 111 thrombocytosis 111 thromboemboliás betegség 112 thrombophlebitis 111 mély vénáké 152 superficialis 151 thrombosis 111. 203 tejtermelést fokozó hormon 323 telereceptorok 268 teljes tüdőkapacitás 162 telodendron 261 teofillin 245 terheléses EKG 132 terhesség 342. 321 vágy 310 váladékképzés 29 vándorvese 249 . 283. 328 tetanus 62. 129 kamrai 130 sinus 129 tachypnoe 164 tanulás 313 tanult motívum 310 tapintás 283 Tawara-szár 115 blokk 131 tágulási szak 345 támasztószövet 48 tápanyagellátás méhen belül 197 tápanyagszükséglet 216 táplálék 217 táplálékfelvétel zavarai 207 táplálkozási magatartás szabályozása 282 szándék 184 távollátás 292 tejbelövellés 346 tejelválasztás 346 tejmirigyek 29 tejsav 64. 320.273 tüsző 340 tüszőérést serkentő hormon 323 U U-hullám l l 8 ulcus cruris 152 duodeni 212 pepticum 214 ventriculi 210 ultrafiltrátum 229. 341 túllélegeztetés 243 túlnyomásos lélegeztetés 182 túltápláltság 222 túlzott nyálelválasztás 208 tüdő 156 tüdőödéma 135 tüdőszövet károsodása 175. 252. 27 fizikai-kémiai tényezői 26 membránokon keresztül 25 passzív 25 transzverz tubulus 51 tremor 305 tricuspidalis stenosis 134 trigeminia 128 trigliceridek 201 trijód-tironin 324 triplet 36 tripszinogén 192 tromboplasztin 110 trombosztenin 107 tromboxán 107 troponin 60 T-sejtes immundeficiencia 105 T-tubulus 51 tubularis maximum 233 működés 232 működészavarok 251 reabszorpció 234 360 szekréció 233 tudat 308 beszűkült 309 zavarai 309 Turner-szindróma 333. 65. 345 szülőfájás 345 T tachycardia 125. 343 terhességi próbák 344 sárgatest 344 toxaemia 259 természetes immunitás 93 terminális oxidáció 203 termoreceptorok 268 testhőmérséklet 225 központi szabályozása 283 növekedése 90 testicularis feminisatio 333 testtartási reflexek 273 tesztoszteron 333. 177 tüdőtágulás 176 tüsszentés 165. 253. 246 undor 310 unipotens sejt 41 uraemia 201. 309.

szabályozása 235 érbetegségei 251 fejlődési rendellenességei 248 izohidria-fenntartó szerepe 240 radiológiai vizsgálata 246 sav-bázis egyens. 201 zsírszükséglet 218 zsírtestek 48 zsugormáj 212 z. térf. 92 Wilms-tumor 258 X. 92 vérlemezkék 107 vérnyomás 140 idegi szabályozása 143 glomerularis fiitrációban 250 mérése 142 szabályozó mechanizmusai 142 vegetatív szabályozása 281 ' zavarai 150 vérnyomás-emelkedés 252 vérömleny 107 vérplazma 84 analízis 246 glükózszintje 205 ozmolalitásának megváltozása 250 pufferkapacitása 239 szerves alkotórészei 84 szervetlen alkotórészei 84 vérplazma-fehérjevesztés 236 vérsavó 84 vérsejtsüllyedés 85 vértérfogat állandósága 235 vér vesztés 106 vérvesztéses anaemia 76 vérzékenység 111 vérzés 149 vérzési idő 107 vészreakció 332 vibrátor 299 viszceroreceptorok 268 viszceroviszcerális reflex 272 viszketés 286 vitaminok át jutása placentán 198 vitaminszükséglet 219 vitáikapacitás 162 tényleges 163 vitiligo 44 vitium 133 vizelet 234 Tárgymutató vizelet elfolyási akadálya 258 tartási képtelenség 258 visszatartása 258 vizeletelvezető rendszer 246 betegségei 258 vizelethajtók 244 vizeletürítés idegi szabályozása 247 zavarai 258 vizeletvizsgálat 246 vírusneutralizáció 101 vírusos májgyulladás 212 víz 19 vízben oldódó vitaminok 220 vízfelvétel szabályozása 283 vízterhelés 236 vízvesztés 236 Volkmann-csatorna 49 vomitus 210 vörösvérsejtek 68.137 kapillárisokban 143 magzati 146 zavarai 148 vérkép. 70 felépítése 72 képzése 68 képzésének zavarai 74 lebontása 74 vörösvérsejt-süllyedés 85.Y xenograft 103 Young-Helmholtz-látáselmélet 294 zajártalom 300 Zollinger-Ellison-szindróma 209 zöldhályog 296 zsákvese 257 zsibbadás 301 zsigeri fájdalom 285 funkciók szabályozása 280 zsíranyagcsere 201 zsírban oldódó vitaminok 221 zsírembolia 149 zsírok 19 bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194 zsírsavak átjutása placentán 197 zsírszövet 48. zs . balra tolt 83. 92 Wegener-féle granulomatosis 251 Werlhoff-kór l l l Westergreen-érték 85. 261 véna portae thrombosis 152 ventil-pneumothorax 175 ventilációs zavarok 174 ventricularis ingerképzés-zavar 129 venula 143 verbális kommunikáció 315 tanulás 314 vese eredetű hypertensio 150 veseátültetés 255 vesebiopszia 246 veseelégtelenség akut 252 kezelése 254 krónikus 252. 253 vesehypoplasia 248 vesekő 256.361 vázizomműködés zavarai 65 vegetatív idegrendszer 279 ingerület 279 reflex 272 veleszületett immunitás 93 velőshüvely 52. szabályozása 237 vértérfogat-szabályozása 235 vesica urinaria 247 vetélés 345 vezikulumok 29 végkamra 46 véglemez-potenciál 60 vékonybél 192 gyulladás 214 hiperperisztaltikája 215 hipoperisztaltikája 215 működészavarai 214 vénás keringés zavarai 151 pangás 148 vér 68. 137 alkotóelemei 68 fizikai tulajdonságai 137 vér oxigénszállítása 167 szén-dioxid-szállítása 167 véralvadás 106 celluláris tényezői 107 folyamata 108 gátlása 110 humorális tényezői 107 vascularis tényezői 107 zavarai 111 véralvadási faktor 108 hiány 111 véráramlás 138 vérátömlesztés 102 vércsoportok 101 vérkeringés 113. 328 vesemedence 246 daganatai 258 szabálytalan formájú 248 veseműködés vizsgálómódszerei 246 zavarai 250 vesék 227 cystás elfajulása 248 daganatai 258 endokrin működése 243 extracell.