/

ÉLETTAN-KÓRÉLETTAN
SZERKESZTETTE

DR. ORMAI SÁNDOR

EGÉSZSÉGÜGYI FŐISKOLAI TANKÖNYV

Második, változatlan kiadás

SEMMELWEIS KIADÓ BUDAPEST, 1996

Tartalom

Az olvasókhoz Szemelvények az élettan-kórélettan történetéből 1. Az emberi test funkcionális szerveződése (Dr. Polgár Veronika) A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazma biológiai szerveződése A sejthártya szerkezete és működése A sejtek külső és belső környezete A vízterek közötti folyadéktranszport Transzportfolyamatok a membránokon keresztül Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Aktív transzportfolyamatok Membránbefűződéssel járó anyagtranszport Szekréciós folyamatok A sejtműködés szabályozórendszerei A génszintű szabályozás alapjai Hormonális szabályozás Enzimatikus szabályozás Neuroendokrin szabályozás Szintézisek a sejtben A sejtek reprodukciója A sejtek differenciálódása Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése Hámszövet Kötőszövetek Tá ma sztószö Izomszövetek Idegszövet Az izomműködés élettana és kórélettana (Dr. Markel Éva) Nyugalmi és akciós potenciál Izomműködés sajátságai A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az izomválasz Mechanikai jelenségek Elektromos jelenségek Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai Az izommunka hőtermelése Az izomfáradás A vázizomműködés zavarai A simaizmok működése

13 15 18 18 19 21 22 23 24 25 26 27 28 29 29 30 31 33 33 33 38 40 42 43 47 48 50 52 55 55 58 58 60 61 61 62 63 64 65 65 66

vetek

2.

Tartalom

6

3.

A vér (Csík Zsuzsa) A vér alkotóelemei Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója A vörösvérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A szervezet vasforgalma A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása A vörösvérsejt-képzés zavarai A fehérvérsejtek (leukocyták) Granulocyták Monocyták Lymphocyták (nyiroksejtek) A fehérvérsejtképzés zavarai Leukaemiák A vérplazma Plazmafehérjék A plazmafehérje-szintézis elégtelensége A szervezet védekező rendszerei Gyulladás Szövetkárosodás Érreakciók Helyreállítás (reparatio vagy proliferatio) A gyulladásos folyamat kísérő tünetei A gyulladások típusai Az immunvédekezés Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Antigének Ellenanyagok Immunreakciók Vércsoportok Az ABO-vércsoportrendszer Rh-(D-) vércsoportrendszer HLA-rendszer Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Immunhiányos állapotok Autoimmun betegségek A véralvadás (haemostasis) A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták Vascularis tényezők szerepe Humorális tényezők szerepe A véralvadás mechanizmusa A véralvadás gátlása A véralvadás zavarai A szív normális és kóros működése (Dr. Ling László) A szív ingerképző és ingervezető rendszere Elektrokardiográfia A szív elektromos és mechanikus működésének kapcsolata A szívizom kontrakciója A szívciklus A szív vizsgálata Normális szívhangok Echokardiográfia A szív röntgenvizsgálata A szív pumpaműködése

68 68 68 68 70 72 73 74 74 78 78 81 82 82 83 84 85 87 88 88 88 90 91 91 92 93 93 94 97 98 100 101 102 102 103 104 104 105 105 106 107 107 107 108 110 111 113 114 116 118 118 119 120 120 121 121 123

4.

5.

A nedvkeringés (Dr. Ling László) A vér és a nyirok keringése A vér fizikai tulajdonságai A véráramlás törvényszerűségei A véráramlás szabályozása Vérnyomás A vérnyomás mérése A vérnyomást szabályozó mechanizmusok A vér keringése a kapillárisokban Anyagtranszport a kapillárisokban A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A liquor Magzati vérkeringés A vér-és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Az erek betegségei A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypotensio (alacsony vérnyomás) A vénás keringés zavarai Shock-szindróma A shockállapot főbb patofiziológiai történései A nyirokkeringés zavarai A légzés (Dr. Ormai Sándor) A légzőszervek működése Az alveolaris ventiláció A légutak szerepe A légzés által végzett „munka" Az „első légvétel" Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán A légzésfunkciók vizsgálata A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek, funkciók Az alveolaris gázcsere A vér oxigén-és szén-dioxid-szállítása Az oxigén szállítása

137 137 137 138 140 140 142 142 143 144 145 145 146 148 148 149 150 150 151 151 152 153 154 156 156 157 159 160 161 161 161 164 165 167 167

6.

7
A perctérfogatot befolyásoló tényezők A szív alkalmazkodóképessége A szív beidegzése A paraszimpatikus idegrendszer hatása A szimpatikus idegrendszer hatása A szívizom oxigén-és energiaszükséglete A szívbetegségei A szívműködés zavarai . Ingerképzési zavarok Ingerületvezetési zavarok A szívburok (pericardium) betegségei A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Cardiomyopathiák A szívizom vérellátási zavarai Szívbillentyű-elváltozások, szívhibák (vitiumok) Veleszületett rendellenességek A szívműködés elégtelensége Cardialis insufficientia Cardialisdecompensatio

Tartalom
123 123 124 124 125 126 128 128 128 130 131 131 131 132 132 133 . 133 134 134 134

Tartalom
A szén-dioxid szállítása A légzésszabályozása Idegi szabályozás A légzőközpont kapcsolatai Humorális szabályozás Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra A légzés kórtana _. A légzésfunkciók zavarai Ventilációs zavarok Diffúziós zavarok Alveolaris keringési zavarok A belső légzés funkciója és zavarai Szöveti hypoxia Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A légzésszabályozás zavarai A mesterséges lélegeztetés eszközei A nehézlégzés (dyspnoe) /. Az emésztőrendszer normális és kóros működése (Dr. Ormai Sándor) A táplálék útja, az emésztés szakaszai Étvágy A táplálék előkészítése A nyelés A gyomor működése A duodenum szakasza A máj működése Az enterohormonok, a duodenum működése A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A zsírok emésztése és felszívódása A szénhidrátok emésztése és felszívódása A vastagbél működése A rectum Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere A fehérje-anyagcsere A zsíranyagcsere A szénhidrát-anyagcsere A vérplazma glükózszintjének szabályozása Az emésztőrendszer működészavarai A táplálékfelvétel zavarai A harapás és a rágás zavarai A nyálelválasztás zavarai A nyelés zavarai A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok A gyomormozgás zavarai Pylorusspasmus Gastritis A fekélybetegség (ulcus ventriculi) A gyomor daganatai A pylorus betegségei A duodenum betegségei A máj működészavarai A hasnyálmirigy betegségei . . A vékonybél működészavarai

8
168 170 170 171 171 173 173 173 174 177 177 178 178 180 180 181 182 184 184 184 186 186 187 189 190 190 192 192 192 194 194 196 197 197 198 198 198 201 202 205 206 207 207 208 208 209 209 209 210 210 210 211 211 212 . . 212 213 214

A kiválasztás (Dr.és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A pufferrendszerek működése A légzőközpont szerepe A vesék szerepe az izohidria fenntartásában Az izohidria felbomlásának okai Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére A vesék endokrin működése A renin-angiotenzin rendszer Az eritropoetin termelése A prosztaglandin E2 termelése A kallikrein képződése A vizelethajtók és működésük A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok A veseműködés vizsgálómódszerei A vizeletelvezető rendszer működése A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Fejlődési rendellenességek A veseműködés zavarai A glomerularis fíltráció zavarai A tubularis működés zavarai A veseelégtelenség (uraemia) Akut veseelégtelenség Krónikus veseelégtelenség A veseelégtelenség kezelési lehetőségei A veseátültetés lehetőségei és korlátai A vizeleti szervek köves megbetegedése Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása A vizeletelvezető rendszer betegségei Tartalom 215 215 216 216 216 217 218 218 219 219 220 221 222 222 223 223 . Ormai Sándor) A vesék felépítése és működése A nephron szerkezete A nephron működése A glomerularis fiitráció Plazmaclearence A tubularis működés A vesék koncentráló. . 224 224 225 227 227 229 230 231 232 232 234 235 237 238 240 240 242 243 243 243 244 244 244 244 245 245 245 246 246 248 248 250 250 251 252 252 253 254 255 256 257 258 .és hígítóképessége A vesék vértérfogat. . .9 A vastagbél működészavarai A bélrendszer általános működészavarai Funkcionális bélműködési zavarok A szervezet energiaforgalma és hőtermelése Energia-és tápanyagszükséglet Az energiaszükséglet Fehérjeszükséglet Zsírszükséglet Szénhidrátszükséglet Vitaminszükséglet Vízben oldódó vitaminok Zsírban oldódó vitaminok Ásványianyag-szükséglet Energiamérleg Anyagcserezavarok En'zimopathiák Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Congenitalis adrenogenitalis szindróma A szervezet hőszabályozása 8.

Az idegrendszer működése (Dr. ingerület Ionáramlások szerepe Az ingerület áttevődése (szinapszis) Ingerületátvívő anyagok Az ideg-izom kapcsolat Harántcsíkolt izom beidegzése A simaizmok és a szív beidegzése Az érzőreceptorok szerkezete és működése A receptorokban végbemenő folyamatok A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A gerincagy működése A reflexek Az agytörzs működése A kisagy működése A thalamus működése Az agykéreg szerkezete és működése Az érzőközpont A mozgatóközpont Az érzékszervi központok A vegetatív idegrendszer működése A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás A hypothalamus (vegetatív) működése A táplálkozási magatartás szabályozása A vízfelvételt szabályozó működés A testhőmérséklet befolyásolása Az érzékelés mechanizmusa Az elemi érzetek kialakulása A tapintás A nyomás és a hő érzékelése A fájdalom érzékelése Az ízérző receptor működése A szagérző receptor működése A látás A látószerv anatómiája A szem járulékos részei A szem mint optikai rendszer Az éleslátás zavarai A szem mint fotoreceptor A látópálya A színlátás A szem adaptációs képessége A kétszemes (binokuláris) látás A szem betegségei A hallás és egyensúlyozás A hallószerv anatómiája Az egyensúlyozó szerv anatómiája A hallás élettana A hallás vizsgálata (audiometria) A halláskészség és a beszéd kapcsolata Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A hallás zavarai Az érzőrendszer működészavarai 10 258 259 260 261 261 262 262 263 264 266 266 267 267 267 268 270 270 271 272 274 274 275 276 277 278 279 280 281 281 282 283 283 283 283 283 284 284 286 286 287 288 291 292 292 293 293 294 294 295 295 296 296 297 297 299 299 300 300 301 . Ormai Sándor) Az idegrendszer szerkezete.Tartalom A vizeletürítés zavarai A terhességi toxaemia 9. működése A neurocyta A gliasejtek Inger. felépítése.

11 A fájdalom A mozgatórendszer működészavarai Izomgyengeség Izombénulás Extrapiramidális mozgászavarok Az agykéreg elektromos jelenségei Az alvás élettana Az alvás zavarai (insomnia) Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) A tudat A tudat zavarai Érzelmi (emocionális) folyamatok Késztetés (motiváció) A késztetés zavarai A szorongás Az agresszió A gátlásos állapot Az információfeldolgozás A tanulás Az emlékezés Az emlékezés zavarai (amnesiák) A második jelzőrendszer működése A verbális kommunikáció zavarai Gondolkodás. peteérés és a női nemi hormonok A terhesség A magzat fejlődése A szülés Tejelválasztás. . Az endokrin rendszer működése (Dr. női klimaktérium Tartalom 301 302 303 303 304 305 306 307 308 308 309 310 310 311 311 312 312 313 313 314 314 315 315 316 317 317 318 319 320 320 322 323 324 325 326 327 328 329 329 331 332 332 333 337 337 339 340 . képzelet. 340 342 345 345 346 347 348 349 Ajánlott irodalom Tárgymutató . . . szoptatás Menopauza. Sólyom János) A hormonokról általában A hormonok hatásmechanizmusa A hypothalamus mint központi endokrin szerv A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Növekedési hormon Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigyműködés zavarai A kalciumháztartást szabályozó hormonok A szervezet kalciumkészletének szabályozása Mellékvesekéreg-hormonok Mineralokortikoid-csoport Glükokortikoid-csoport A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesevelő hormonjai A nemi differenciálódás és a nemi működés A nemi differenciálódás lépcsői A hím nemi működés A hímivarsejtek és a sperma képződése A hím nemi hormonok képződése és hatása A női nemi működés Az ovulációs-menstruációs ciklus. fantázia 10.

Az emberi test funkcionális szerveződése Dr. Az emberi szervezeten belül működő szerveződési szintek az egyszerűbbtől a bonyolultabb felé haladva a következők: sejtek. hogy a sejt a környezetétől elhatárolódva képes legyen az életjelenségek önálló lebonyolításá­ ra. követve az élő anyag szerveződésének főbb filogenetikai (törzsfejlődési) állomásait. amely rendelkezik mindazokkal a tulajdonságokkal. Az összehangoltság alapja egy-egy funkció elvégzésére kialakult biológiai szerveződés (organizáció) és a szerveződésben részt­ vevő egységek működésének szabályozása (reguláció). szervek.) Alapál­ lományuk a protoplazma (a sejtmag és a citoplazma együttes állománya). szö­ vetszintű. A különböző szervrendszerek összességét szervezetnek nevezzük. szervszintű és a szervrendszerek szintjén történő szabályozásról. így beszélhetünk molekuláris. A különböző szövetek funkcionális társulását szerveknek nevezzük. A szer­ vek életfolyamatai több szerv különböző feladatmegosztásán alapuló. szervrendszerek. A sejtek az élő szervezet legkisebb alaki és működési egységei.1. Az egyes szerveződésű szintek egymásra épülnek. amelyek lehetővé teszik. Ezek a csoportok az ún. (Átlagos méretük 10-30 mikrométer. me­ lyek együttműködve a szervezet egészének szabályozottságát eredményezik. amelyek ismerete elengedhetetlenül szükséges a szer­ vezetben lejátszódó élettani és kórélettani folyamatok megértéséhez. A sejtek működésének élettani alapjai A sejtek a többsejtű élőlények legkisebb alaki és működési egységei. Az egymásra épültség az életműkö­ dések szabályozására is vonatkozik. A következőkben tekintsük át az egyes szerveződési szintek főbb jellemzőit olyan szempontok alapján. szövetek. magas szin­ ten szervezett sejt-szövet-szervcsoportokban játszódnak le. Polgár Veronika Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyama­ tok összehangolása és koordinálása. programozó. végrehajtó és energiát szolgáltató rendszerek is . sejtszintű. önmaga fenntartására és reprodukálására. Ezekhez a folyamatokhoz különféle vezérlő. Tevékenysé­ gük az életműködések alapja. Az azonos típusú és működésű sejtek szövetekké szerveződtek. térfogatuk 200-1500 köbmikrométer közötti. szabályozó. szervrendszerek és végül maga az egész szervezet.

A foszfatidok az idegsejtek velőshüvelyének alkotásában is részt vesznek. oxitocin. vércsoportanyagok alkotórészeit (glikoproteidek) és szere­ pük van a véralvadásban is (heparin). miozin. keratin stb. illetve immunfehérjék fordulnak elő. Zsírok:zsírsavakból álló nagy molekulák. mint szerkezeti elemek jelentősek (pl. aktin. hidrofób jellegüknél fogva a vízterek elválasztásában rendkívül jelentősek. Egyes ionoknak sze­ repük van a sejtek ingerlékenységének és ingerületvezetésének kialakításában (Ca + . valami­ lyen „sejtmunka" végzésére képes. mások felületaktív anyagként szerepelhetnek. Egyes lipid jellegű vegyületek hor­ monként (szteroidok).vagy aminosavszármazék (ACTH. K-vitaminok). Fe a hemoglobinban).). Cl" stb. a környezetével folyamatos anyag.és magnéziumsók a csontképzés­ ben jelentősek. melyek a sejtmagban képződnek. Alapvető szerepük a genetikai információ tárolása és . Ezenkívül az enzimek alap vegyületei. A biológiai membránok építőelemei szintén aminosavak (fe­ hérjék).) és hőszigetelő tulajdonsága. A savanyú mukopoliszacharidok a kötő. a zsírok vitaminhordozóként is működnek (A-.és támasztószövet sejtközötti állományának fontos komponensei. szem mögött stb. Ionok és szervetlen sók: a szervezet sav-bázis egyensúlyát a kationok és anionok megfelelő eloszlása biztosítja. hogy a sejtek a környezetükbe integrálódva magasabb szintű szerveződési formákat ala­ kíthassanak ki. melyek enerigatartalmuknál fogva a szervezet fontos tápanyagai. Egyes vegyületek jól oldódnak bennük. hisztamin stb. másfelől. A zsírok ezen kívül a biológiai membránok fontos alkotórészei. vazopresszin. A NaCl-nak pedig egyebek mellett a gyomor sósavképzésében van jelentős szerepe. É-. A hormonok egy része is peptid. Az összetett szénhidrátok (glükóz) képezik a szervezet legfőbb ener­ giaforrását (glikogén). H + . Szénhidrátok: az egyszerű szénhidrátok (ribóz. így az élet fenntartása. adrena­ lin. A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulacsoportok néhány élettani vonatkozását az alábbiakban ismertetjük. mint enzimalkotó részek. K+. Ezek működése eredményezi. Az egyszerű fehérjék főleg a sejtmagban és a vérplazmában mint szabá­ lyozó.). A szervetlen sók közül a kalcium. talpon. A jód a tiroxinképzéshez. Víz: fizikai és kémiai sajátosságaiból eredően legfőbb szerepe a kolloidok hidratációjának biztosítása..) és egyebek között a véralvadásban is (Ca + ).és energia­ cserét lebonyolító nyílt rendszer lehet. a foszfor a sejtek energetikai folyamataiban nélkü­ lözhetetlenek. A sejten belüli és kívüli térben az ionok eloszlása alakítja ki a sejtek megfelelő ozmotikus nyomását. jó hővezető képes­ sége és nagy hőkapacitása miatt a hőszabályozás egyik igen fontos tényezője. Na + . Ilyen módon az is lehetővé válik. A fémionok részben. Jó oldószer. dezoxiribóz) a nukleotidok alkotórészei. így pl. retikulin. a kén a fehérjék szerkezetének stabilizálásához. hogy a sejt egy önszabályozó.19 A sejtek működésének élettani alapjai szükségesek. Mindezeket a protoplazma kémiai és biológiai szerveződése biztosítja. Nem hagyható figyel­ men kívül a neutrális zsírok mechanikai védő funkciója (tenyéren. Nukleinsavak: ezek nukleotid egységekből álló óriásmolekulák. Fehérjék: a szervezet legfontosabb vázanyagait képezik (kollagén. D-.

amely magában hordja a sejtre vonatkozó tulajdonságokat. ábra. ábrán mutatjuk be. A protoplazma kémiai szerveződésének főbb szintjeit az l-l. A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulák csoportosítása átadása. Az RNS (ribonukleinsav) a DNS „utasításait" a fehérjeszintézisen keresztül valósítja meg.l . .Az emberi test funkcionális szerveződése 20 l .). az energiaháztartás legjelentősebb tagjai. Az oligonukleotidok nagy kötési energiájú foszfátvegyületek (ATP. ADP stb. A DNS (dezoxiribonukleinsav) az örökítő anyag.

A mitochondriumok nagy belső membránfe­ lületei biztosítják a citrátkör és a terminális oxidáció lejátszódásához szükséges felszínt és enzimeket. Az örökítőanyagot tartalmazó sejtmagot maghártya veszi körül. . Ezek ultrastruktúrája lehetővé teszi a sejtek aktív mozgását is. amelyek az ATP-képzéshez nélkülözhetetlenek. A lizoszómák üregében savas közegben bontó enzimek tárolódnak. A Golgi-készülék membránnal körül­ vett járataiban és hólyagjaiban váladékok képződnek. A sejt felszínéről kiemelkedő plazmanyúlványok csillókat vagy ostort képeznek.21 A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma biológiai szerveződése A protoplazma két fő alkotórésze a sejtmag és az azt körülvevő citoplazma. A citoplazmában nagy felületű endoplazmatikus membránrendszer biztosít teret és felszínt a kémiai reakcióknak. Az eukariota sejtek belsejében a protoplazma biológiai szerveződése során hártyák által határolt terek alakultak ki.és üreg­ rendszerek. A citoplazma a protoplazma kémiai összetevőit tartalmazó többfázisú fehérje kollo­ id. A Golgi-apparátus és az endoplazmatikus retikulum membránjai által körülvett citocentrum a sejtosztódás és a sejtmozgások irányítója. ahol a sejtek életfolyamatai térben és időben rendezetten együtt vagy akár egymástól függetlenül is lejátszódhatnak. Az eukariota sejt ultrastruktúrája látható az 1-2. ábrán. A sejtek tehát tulajdonképpen biológiai membránok által elhatárolt járat. Itt találhatók az oxidatív foszforiláció enzimjei is. szintéziseknek.

(A sejten belüli különböző membránok a lipoidréteg vastagságában és a zsírsavösszetételben különböznek egymástól. koleszterin). 1-3. amelyek egyik vége a citoplazmába nyúlik. a saját és idegen anyagok felismerésében stb. mint a szabályozási folyamatokban. alakú és minőségű fehérjemolekulák találhatók. amelyek szén­ hidráttartalmú oldalláncaik révén különböző anyagokat kötnek meg a membrán­ felszín fölé emelkedő részeiken. hidrofób zsírsavtartalmú molekularészük­ kel egymás felé fordulnak. illetve a víz és az egész kismé­ retű ionok transzportját teszik lehetővé. Ezek az ún.Az emberi test funkcionális szerveződése 22 A sejthártya szerkezete és működése A sejthártya a sejt citoplazmáját körülvevő folyékony lipoproteid membrán. A membránt átérő fehérjék sajátos kémiai összetételénél fogva a sejt egyediségét biztosító marker (jel) molekulák. ezek a markerek és a csatornafehérjék. mások csak a külső vagy a belső felszínen találhatók. A receptorfehérjékhez kötődött anyagok módosít­ hatják a membrán ionáteresztő képességét vagy a sejten belül anyagcsere-változá­ sokat idézhetnek elő. A sejtmembrán térbeli modellje. A receptorfehérjék (c) szénhidrát-ol­ dalláncai a membrán felszínére nyúlnak . Ezek specifikus szénhidráttartalmú oldalláncaik révén fontos szerepet játszanak a sejtek közötti kölcsönhatásokban. amelyek apoláros. A sejtmembrán szerkezetét az 1-3. Az utóbbiakat csatornafehérjéknek nevez­ zük. A membránt teljes szélességében átérő fehérjék harmadik fajtája a zsíroldékony molekulák membránon keresztül történő átjutását. immunvála­ szokban. Sejtfelszíni markerek a vércsoportantigének is. Ennélfogva a receptorfehérjéknek a membránon keresztüli anyagszállításban éppúgy szerepük van. Alapját két egymással párhuzamosan elhelyezkedő foszfolipid réteg alkotja (foszfatidok. receptorfehérjék. Membránrészleteik egymásba olvadnak vagy átalakulnak egymásba. A foltokban elhelyezkedő fehérjemole­ kulák szabadon elmozdulhatnak a lipidrétegben. Felépítése megegyezik a sejt belsejében található membránokéval. a másik vége a sejtfelszínen szabadon helyezkedik el. A membránt felépítő foszfolipidek hidrofób részei egymás felé fordulnak. glikolipidek. A sejtmembrán a belső membránrendszerrel állandó kapcsolatot tart fent. hidrofil oldalláncaik a külső és belső membránfelszínt képezik (a). Vannak olyan fehérjék. Egyesek a membránt teljes szé­ lességében átérik. hidrofil foszforsavat tartalmazó „molekula­ fejek" a membrán külső és belső felszínét alkotják. A bennük „líszd" fehérjemoleku­ lák egy része átéri a lipídréteget (b). ábrán mutatjuk be. ábra.) A sejtmembrán külső és belső felszínén különböző szerkezetű. A poláros.

1 Az első fázist a víz és a benne oldott ionok és kismolekulájú szerves anyagok (cukrok. A sejten belüli (intracelluláris) tér többfázisú diszperz rendszer. a vérplazmában ezeken kívül specifikus biológiai aktivitású transzport. © Életfolyamatok szabályozásában működnek közre (sejtosztódás gátlása. tejsav. valamint az enzimek. az aminosavak. pH-értékének. N2) vannak oldott állapotban. Ezeket a folyadéktereket.4. a csarnokvíz vagy a liquor. víztartalmát stb. ozmotikus nyomásának. egyéb metabolitok) képezik. a hidrogénion-koncentrációja (pH) 7.). mint a sejt belsejében.viszonylagos állandóságát bonyolult szabályozómechanizmusok biztosítják. húgysav. hor­ monhatások közvetítése a citoplazmában stb. valamint a foszfát. © Szinkronizálják a sejtműködéseket. (Ezeket részle­ tesen később ismertetjük. HCO3" stb. aminosavak. Ca 2 + .) alkotják. összefoglalóan sejten kívüli (extracelluláris) tereknek nevezzük. citromsav stb. hormonok és vitaminok. A sejten kívüli terek ionöszszetételének.és a kloridionok lényegesen nagyobb koncentrációban fordulnak elő. 3 A citoplazma harmadik fázisát a zsírok és a glikogén képezi durva diszperz rendszer formájában. A sejten belüli térben. A sejten kívüli folyadékterek alapanyaga víz. hőmérsékletének. ozmotikus nyomását. 2 A második fázist a kolloidális méretű makromolekulák (fehérjék.és fehérjemolekulák vannak túlsúlyban a sejten kívüli térhez képest. Cl". 300 mosm/1. mint amilyen a szövet közti folyadék. © A membránon keresztül történő transzportfolyamatokat biztosítják és szabá­ lyozzák.8 körüli). A szervezet folyadéktereinek ozmotikus koncentrá­ ciója kb.23 A sejtek működésének élettani alapjai A sejthártya főbb funkciói összefoglalva tehát a következők: ® A sejtek védelmét és rugalmas alakfenntartását biztosítják. K+. amelyben szervetlen sók ionjai (Na + .3-7.). a nyirok. Ugyancsak a sejten kívüli térben halmozód­ nak fel a különböző anyagcseretermékek (karbamid. főleg a kálium. a bőr hámsejtjei és a nyálkahártyák kivételével — csak a sejtek közti térben levő folyadéktereken keresztül érintkeznek.) A sejtek belső környzetét a sejtmag és a citoplazma folyékony állománya képezi.és immunfehérjék is talál­ hatók az extracelluláris folyadékban. zsírsavak és trigliceridek. © Ingerületvezetést látnak el. homoglikánok stb. A sejten kívüli terek képezik a sejtek külső környezetét. Mg 2 + . A sejtek belső folyadékállománya a sejten kívüli terekkel állandó kölcsönhatásban áll. A sejtmembránon keresztül történő transzportfolya­ matok biztosítják a sejt belső terének állandó ionösszetételét. a vérplazma. CO2. nukleinsavak. . © Sejtkapcsolatok létesítésében részt vesznek. pH-ját. A sejtek külső és belső környezete A magasabb szinten szerveződött sejtek (így az emberi szervezet sejtjei is) a külvilággal — a tüdő alveolusai. A szerves mole­ kulák közül a glükóz.és hidrogénionok. A sejt belsejében folyó anyagcserefolyamatok eredményeként az intracelluláris tér pH-ja gyengén savas (pH=6. A sejten kívüli térben a nátrium.) és a vérgázok (O2.

és a sejteket határoló membránon keresztül megindul a víz kiáram­ lása a sejtek belsejéből a szövet közti térbe. illetve speciális testfolyadékokban (pl. csarnokvíz. A homeosztázisról a továbbiakban még lesz szó. ~ vérplazma. továbbá a nyálkahártyákon és a légzőhámon keresztül történő párolgás során. és a kiválasztásban részt vevő szervek által közvetlen kapcsolata is van a külvilággal. A víz megoszlását és mozgását a folyadékterek között döntően fizikai-kémiai tényezők határozzák meg. férfiakban 55-60%). A vízterek közötti folyadéktranszport A felnőtt ember testsúlyának (testtömegének) kb. A sejtek zsugorodnak. szabályozó vegyületeket. A szervezet vízterei a következők: 1 Sejten belüli (intracelluláris) tér: a sejtek membránja által határolt területen. ~ Ez utóbbi két komponens az erek kapillárisainak átjárhatósága miatt érintkezik egymással.(intravasalis) tér: amely a keringő vérplazma mennyiségével egyenlő. A vízterek közötti kapcsolatokból kitűnik. gerincvelői folyadék) helyezkedik el. A vízvesztés következtében nő az ozmotikus koncentráció. A vénás szakaszon ugyancsak a kolloid ozmotikus nyomásviszonyoknak megfelelően a víz áramlása fordított irányú. fele víz (nőkben 45-50%. Ennek egy kisebbik része a szövetekben. vagyis a sejtben szabadon mozgó folyadékmennyiség. hasmenés) a szövet közti térből történik a plazmatér folyadékpótlása. valamint. hogy a bomlástermékeket szállítsa el onnan. Ennek megvalósításához szükséges a keringési rendszer által biztosított folyadékáramlás és az összetétel viszonylagos állandósága.és vízfelvétel útján pótlódik. a sejten kívüli vízterek is felhígulnak. de fon­ tosak a hormonok által szabályozott mechanizmusok is. Tartós szomjazáskor vagy folyadékvesztéses állapotban (hányás. Nagy mennyiségű víz felvételekor a plazma ozmotikus nyomása lecsökken. A bőrön. Az erekben uralkodó hidrosztatikai és kolloid ozmotikus nyomás révén a hajszálerek artériás szakaszán a plazmatérből a víz a sejt közötti térbe lép ki. a sejtek és szövetek között elhelyezkedő folyadéktér. . amely a sejtek membránján kívüli. Átmenetileg egyes esetekben az egyes vízterek térfogata megváltozhat. ez szükségszerűen a sejt közötti víztér csökkenését okozza. valamint a vizelettel és a széklettel jelentős só. miközben az egyes folyadékterek térfogata változatlan marad.és víz­ mennyiség távozik a szervezetből. hogy biztosítsa a sejtek működési felté­ teleit.Az emberi test funkcionális szerveződése 24 A sejten kívüli terek legfőbb funkciója. Mindez a külvilágból a táplálék. nagyob­ bik része azonban a határoló hártyák által elkülönített terekben szabadon mozog­ hat a sejtek között. 2 A sejten kívüli (extracelluláris) tér: két komponensből áll: szövet közti (interstitialis) tér. és a szervezet kiszáradása (exsiccosis) fenyeget. A sejtek belső állományának és a sejteket körülvevő folyadéktereknek a megfelelő szabályozórendszerekkel biztosított dinamikus állandóságát homeosztázisnak nevezzük. szállítsa oda a szükséges tápanyagokat. ábra). hogy a sejtek és a külvilág között zsilipként működik az extracelluláris tér többszörös membrán­ rendszere (1-4. A vízterek között állandó cserefolyamat van.

Vannak fizikai-kémiai tényezőkön alapuló anyagmozgások. Az anyagszállítás mennyiségi jellemzője a fluxus. az ozmotikus koncentrációgrádienstől függetlenül (esetlegesen azzal ellentétes irányban) aktív transzport­ folyamatoknak nevezzük. amely egységnyi idő alatt az egységnyi membránfelületen átjutó anyagmennyiséget jelenti. A biológiai membránok egyrészről. A passzív transzportfolyamatok az ozmotikus viszonyoknak megfelelően az ozmotikus gradienssel megegyezően történ­ nek. mint határoló felszínek teret biztosítanak a reakció számára. A nyilak a folyadékáramlás irányát jelzik a terek között. A szervezet vízterei és a folyadéktranszport kapcsolata. hogy a vérplazma (intravazális) tér a kiválasztásban részt vevő szervek útján kapcsolatot tart a külvilággal is Transzportfolyamatok a membránokon keresztül A sejtekben lejátszódó fizikai-kémiai változások túlnyomórészt membránfelü­ leti folyamatok eredményeként jönnek létre. Az olyan anyagáramlási módokat. A sejten kívüli (extrac'elluláris) tér a sejtmembrán és a kapillárisok hámrétegén keresztül választja el a sejten belüli (intracelluláris) folyadékteret a külvilágtól. A membránok által határolt terekből történő anyagszállítást a membránon keresztül összefoglalóan transzportfolyamatoknak nevezzük.25 A sejtek működésének élettani alapjai bélhámsejtek és bőr sejten kívüli tér < kapillárisendothel sejtmembrán 1-4. Ezeket általában passzív transzportfolyamatoknak nevezzük. . ábra. a szállítandó anyagi részecske fizikai-kémiai tulajdonságaitól. másfelől pedig — szerkezeti felépítésükből eredően — részt vesznek a különböző anyagok szállí­ tásában. a membrán két oldalán lévő oldatok koncentrációjától. amelyek energiaigényesek és ezek energiaigényét a sejtek nagy kötésenergiájú vegyületei (ATP) fedezik. Az anyagszállítási módok energiaigénye különböző. Az anyagtransz­ port iránya és üteme függ a membrán áteresztőképességétől. Az ábrából kitűnik.

A biológiai membrán át­ eresztőképességét permeabilitásnak nevezzük. ~ Hipozmotikus (0. Ha az oldott anyagi részecskék kü­ lönböző nagyságúak. hanem az elektromos erőtér is létrehozhat anyagvándorlást. Hiperozmotikus oldat is okozhat hemolízist. anyagvándorlás nem történik a membránon keresztül. így a sejtek térfogata megnő. egy idő után az anyagi részecskék elkeverednek. így nemcsak a kon­ centrációkülönbség. víz) van. A különböző koncentrációjú oldatokban nemcsak kémiai potenciálkülönbség jön létre. Ha az oldatokat biológiai membrán választja el egymástól. a sejtmembránra ható nyomásérték. amelyek átmérője kisebb a membrán pórusainál. akkor a tiszta oldószer áramlik az oldat felé. akkor az anyagtranszport hajtóereje a membrán két oldala között fennálló hidrosztatikai nyomáskülönbség.15 M-nál töményebb) oldatban a sejtek zsugorodni kez­ denek. Ez az áramlás meggátolható az oldatra történő nyomás gyakorlásával. melynek során a molekulák a nagyobb koncentrációjú helyről a kisebb koncentrációjú hely felé vándorolnak. Az olyan membránokat. hanem a bennük disszociált különböző töltésű részecskék (ionok) a membrán két oldalán elektromos potenciálkülönbséget is létrehozhatnak. hanem az oldott anyag molekuláit is átengedi. Ezt a nyomásértéket izozmotikus értéknek nevezzük. majd a duzzadás következté­ ben a membrán fel is repedhet. cukor­ oldat). Azt a nyomásértéket. Vörösvértestek esetében ez jól észlelhető. egyensúlyba kerül. Szemipermeábilis memb­ ránnal elválasztott folyadékterek térfogatát a bennük levő nem diffúzióképes . Ez a jelenség a diffúzió. Ez a jelenség a hemolízis. A nagyobb részecskék nagyobb koncentrációban találhatók a membrán egyik oldalán. a koncentrációkülönbség eltűnik. mert a kiszabaduló vérfesték a környezetét pirosra színezi. A membránon keresztül történő átjutás mértékét és irányát fizikai-kémiai tényezők szabják meg. míg a kisebb részecskék koncentrációja a két oldalon egy idő után megegyezik. Ha ilyen izozmotikus (izotóniás) oldatba helyezzük a sejteket. ~ A fiziológiás (0. ozmotikus nyomásnak nevezzük. Ez a tömegáramlás jelensége. passzív transzportfolyamatok során az anyagok vándorlásához külső energiaforrás nem szükséges. a másik oldalán tiszta oldószer (pl. akkor ezek közül csak azok juthatnak át a membránon. ha a sejtmembrán nemcsak az oldószer.Az emberi test funkcionális szerveződése 26 Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Az ún. amellyel az oldószer beáramlása éppen megakadályozható. Ilyen értelemben a membrán mint szűrő működik. mint a sejt belsejében lévő.15 M-nál hígabb) oldat alkalmazásakor a vízáramlás for­ dított irányú. Ha a membránpórus akkora. akkor a membrán pórusainak átmérőjétől és az áthaladó részecskék nagyságától függően történik a kiegyenlítődés a koncentrációgradiensnek megfelelően. hogy rajta átjuthat az oldószer és az oldott anyagi részecskék mindegyike. Ha két különböző koncentrációjú oldatot permeábilis hártyával kettéválasztva helyezünk el egymás mellett.15 M-os) NaCl-oldat ozmotikus nyomása éppen akkora. mert a koncentrációkülönbség kiegyenlítésére törekedve a sejtek­ ből víz áramlik kifelé. szemipermeábilis (féligáteresztő') membránnak nevezzük. Ha a membrán egyik oldalán valamilyen oldat (pl. másokra nézve viszont nem járhatók át. amelyek az oldat egyes komponensei számára átjár­ hatók. ~ Hiperozmotikus (0.

de korlátozott mértékben tudnak átjutni a membránlipidek rétegén. a sejt részéről külön energiabefektetést igényel. K+. karbamid stb. Az így működő kálium-nátrium pumpamechanizmus önszabályozó. a rövid szénláncú zsírsavak sejtbe történő bejutására.és hidrogénion felhalmozódás és a sejten kívüli nátrium-.) energiafelhasználás nélkül átjuthatnak. melyeken keresztül a kicsi. A legújabb elképzelések szerint egyes membránfehérjék vízzel telt tereket. egyéb makromolekulák) mennyisége szabja meg úgy. ha a sejten belül relatíve nagy a nátrium-. töltés nélküli molekulák (víz. illetve az élő sejtek folyamatosan működő kálium-nátrium ioncseréje. A sejten belüli kálium. vízvándorlás indul meg a vízterekbe vagy a vízterekből egészen addig. Ilyen módon a káli­ um-nátrium pumpa egy menet során 3 nátriumiont visz a sejtből ki és 2 káliumiont szállít a sejt belsejébe. másrészt pedig abból adódik. valamint az olyan anyagvándorlási módok. majd így átjutva a membránon. és ott leválik róla. A hordozómolekulák specifikus membránfehérjék. a sejten kívül pedig az anionoknak (Cl". Mg + ). leválik róla. Egyes esetekben az anyagok részecskéi a membránfehérje-moleku­ lákhoz történő kapcsolódás után a koncentrációgrádiensük irányában gyorsított ütemben. Az ionok szállításában alapvető a sejtmembrán teljes vastagságát átérő kálium-nátrium-ATPáz enzim. mind kifelé való haladás közben szállít anyagokat. míg a membrán két oldalán az ozmotikus koncentrációkülönbség ki nem egyenlítődik. SO4 ". fehérjék. a ketontestek. mert a szállí­ tásban részt vevő enzim csak akkor működik. A szükséges energiamennyiség függ a transzportált anyag mennyiségétől és a legyőzendő koncentrációgradienstől. Bizonyos diffúziós jellegű folyamatok a membránlipidek kettős rétegén ke­ resztül is végbemehetnek. ún. ahol a vándorlás iránya a kisebb koncentrációjú helyről a nagyobb felé irányul (koncentrációgradiens ellenében). Diffúzió­ juk ilyen módon megerősített. Ez azonban csak a kloridra vonatkozóan igaz. Ca + . Ez a szállítási mód jellemző a glükóz. Hordozó molekulák segítségével történő szállítás. így jutnak be a sejtekbe a zsíroldékony alkohol és a szén-dioxid is. hogy a hordozó molekula mind befelé. Előfor­ dul. A veseglomerulusok arterioláinak falán át ultrafiltrálódik a szűrlet vagy hasonló módon jön létre a szövet­ közi folyadék és a nyirok is.és hidrokarbonátion-többlet egyrészt a működő ionpumpa eredménye. Donnan-egyensúly értelmében elvileg a sejten belül a kationoknak (Na + . és a folyamat elölről kezdődik. vizes csatornákat képeznek a sejthártyában. facilitált diffúzió. Az így kialakult komplex 180 fokos elfordulással (sztereorotáció) a nátriumot a membrán külseje felé juttatja. hogy a . a sejten kívül pedig a káliumionok koncentrációja. Az elektrokémiai potenciálkülönbségen alapuló ún.27 A sejtek működésének élettani alapjai anyagok (pl. Aktív transzportfolyamatok A membrán pórusainál nagyobb méretű anyagi részecskék átjutása a sejthár­ tyán. azaz meghatározott anyagok szállítását végzik. HPO4") kellene túlsúlyban lenniük. Helyébe káliumion kötődik. A membrán belső felszínén nátrium kötődik a leváló kálium helyére. HCO3". klorid. Ilyen esetekben a memb­ rán egyik oldalán a transzportálandó anyag molekulája összekapcsolódik a hordo­ zómolekulával. hogy ha a folyadéktér ozmotikus koncentrációja megváltozik. amely a sejt belsejében nátriumi­ ont köt meg. amely hasonló mechanizmussal jut a sejt belsejébe. Az aktív transzportfolyamatok jellemző példája a káliumionok beáram­ lása a sejtbe (káliumakkumuláció). Az ilyen energiaigényes anyagszál­ lítási módokat aktív transzportnak nevezzük.

membrán befűződésével (a) a folyadék. Hasonló jelenségen alapul a máj Kupffer-sejtjeinek védőmechanizmusa is.). majd ezek a hólyagok a sejt endoplazmatikus retikulumának járatrendszerén át jut­ nak a sejtek közötti intercelluláris résekbe. monocyták stb. akkor fagocitózisról. amely fokoz­ za a sejtek fagocitálóképességét. ~ ~ Ha a bekebelezett anyag szilárd. vagy szilárd m i n t m e m b r á n n a l körülvett szekré. 1-5. Na + . valamint a vesetubulosokat bélelő laphámsejtekben is. Az endocitózis sebessége és mér­ téke idegi és hormonális hatásoktól függ. A sejtbe bejutó nátriumiont és a vízburokkal + + beszállított hidrogént egy másik energiaigényes pumpamechanizmus ( N a . ábra. ránlefűződés után a sejtből kilökődnek . ha cseppfolyós vagy igen finom korpuszkuláris részeket tartalmaz. majd azokat a membrán körülöleli és lefűző­ dik a sejt belseje felé. A fagocitózisnak nagy szerepe van a szervezet védekező reakcióiban.és exocitózis folyamata. pinocitózisról beszélünk. Az endo.Az emberi test funkcionális szerveződése 28 nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál. a hisztamin. A sejtAz e m é s z t h e t e t l e n a n y a g o k . Jellegzetes endocitózisra ható anyag pl. Működésük a memb­ ránpotenciálok keletkezésével is kapcsolatos. ioncsatornákat (Ca + . megemésztődik. A Golgi készülékből keletkező lizoszóma(c) az anyagot bekebelezi és megkezdi ciciós hólyagok az exocitózis során annak lebontását (d) Az emészthetetlen anyagok membkilökődnek a sejtből. Endocitózis megfigyelhető a bél vagy az epehólyag felszínén levő hámsejtek esetében.) fagocitáló tevékenységük­ kel bekebelezik a szervezetbe jutott testidegen anyagokat.H pumpa) távolítja el a sejt belső teréből. A bélepitheliumban a megemésztett zsírokból lehasított zsírsavak kolloidális méretben kerülnek a pinocitotikus hólyagocskákba. ennélfogva nehe­ zebben jut be a sejtmembrán pórusain. mert a különböző ingerületátvivő anyagokra érzékeny receptorfehérjék más-más ioncsatornákat nyitnak meg vagy zárnak be. Membránbefűződéssel járó anyagtranszport A molekuláris méreteket meghaladó folyékony vagy szilárd részecskék endocitózissal jutnak a sejtek belsejébe. Innen a nyirokhajszálerek­ be kerülnek. A becsomagolt anyag (fagoszóma) végighalad a sejt „endocitózis-csatornáján". A fehér­ vérsejtek egyes típusai (granulocyták.anyag a citoplazmába kerül (b). Cl" stb. Az endocitózishoz az energiát az ATP szol­ gáltatja. Az aktív iontranszport mechanizmusában szintén feltételeznek receptorfehér­ jék által bélelt ún. tehát a felszívótevékenységben is szerepet játszik. K+. és közben lebomlik. A sejtmembrán felületén megtapadó anyagok először besüllyednek a membránba. így membránhólyagocskákba csomagoltan érkezik az anyag a sejt plazmájába.

Szekréciós folyamatok A szervezetben vannak olyan specializált sejtek. a vezikulumot képezik. mint a nyálmirigysejtek esetében. hogy csak a mirigysejt csúcsi része válik le az eltávozó váladékkal. a sejt csúcsi részein. A koncentrálással egyidejűleg az anyag váladékszemcsévé alakul. ábra. emésztőmirigyek sejtjei) az általuk termelt anyagokat a véráramba vagy a szervek belsejébe juttatják. enzimeket. egyéb anyagokat állítsanak elő. A váladékképzés során előfordulhat. A váladékképzés során az egész sejt is átalakulhat mirigyváladékká. nyálmirigy sejtjei) vagy időszakonként (pl. E szemcsék továbbhaladnak. mintegy csatornarendszeren keresztül a mirigy kivezetőlumene irányába eső Golgi-apparátus hólyagjaiba jutnak. . összeolvad a sejtmembránnal és a mirigy kivezetőcsatornáján át kiürül a sejtből. és ezáltal a citoplazmától is elkülönített „csomagot". A következő lépésben a váladékszemcse membránja. és ennek eredménye a sejtműködés megbízható szabályozása. hanem a szervezet többi sejtjei is. majd az endoplazmatikus retikulum üregébe kerülnek és ezen át. Ilyen kiválasztó tevékenységet végeznek pl. ábrán mutatjuk be. mint pl. egyes hormontermelő mirigyek. hogy legyen specifikus jel. az adott jel célsejtjei rendelkeznek. a tejmirigyek esetében. Ezek a külső vagy belső elválasztású mirigyek sejtjei. mert az adott jelnek megfelelő receptorral csak egyes sejtek. a jelszállító csatorna a szövetnedv. Itt a még hígan folyó anyagot a Golgi-apparátus membránrendszeréből leszakadó lemezek körülveszik. A sejtek jól fejlett. A szabályozás feltétele. Más esetekben a váladékkal együtt plazma is eltá­ vozik. melyekhez a jelmoleku­ lák kötődnek. Ekkor kezdődik meg a termék besűrűsödése. a bőr faggyúmirigyei. amelyek fő feladata az.és exocitózis folyamatát szemlélteti a 1-5. Ennélfogva a sejteknek alkalmazkodniuk kell a sejtközösségek homeosztázisához. Az alkalmazkodást a sejtek kommunikációs rendszere tartja fenn. A termelt anyagok a sejtek genetikai programrendszerében tárolt pontos információk alapján szintetizálódnak. jelszállító és a jelfogás eredményeként bekövetkezett válasz. másrészt azért. a citoplazmában vagy a sejtmagban elhelyezkedő képletek. Az endo. az exocitózishoz hasonló módon. A receptorok a sejt felszínén. Ez jellemző a verejtékmirigyekre. mert nem jutnak el minden sejthez. A sejtműködés szabályozórendszerei A többsejtű szervezetben a sejtek működését nemcsak a sejtek egyedi szükség­ letei határozzák meg. majd összegyűlnek a mirigy kivezetőcső-lumene közelében. pangása a mirigysejt csökkent működését jelzi. Lehetséges az is. endoplazmatikus retikulummal és egyéb belső membránrendszer­ rel rendelkezve aktív szekréciós tevékenységükkel folytonosan (pl. A mirigysejtekben a termelt váladék felszaporodása. egy­ részt azért. hogy a szervezet számára szükséges és a sejtre jellemző fehérjéket. a vérpálya és a nyirok. hogy csak a váladék távozik a sejtből. Az anyagcserefolyamatok összefoglalását a 1-6. a jel felfogására alkalmas receptor.29 A sejtek működésének élettani alapjai Az endo. A jel kémiai anyag. amelyek megfelelő áramlással a célsejtig szállítják a jeleket.és exocitózis egymással összefüggő folyamatai az anyagszállítás fontos tényezői. a citoplazma változatlanul megmarad. A jelek nem minden sejt számára jelentenek „értelmes" információt.

A membránon keresztül történő transzportfolyamatok formáinak összefoglalása Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtműködés szabályozása történhet a gének szintjén és speciális molekulák által. A szervezetben mindehhez hozzájárul a hormo­ nális és az idegi szabályozás mechanizmusa is. A DNS-ről történő mRNS (messenger RNS) képzés majd a citoplazmában. melyek a folyamat ütemezésé­ ben és sorrendiségében vesznek részt. A szabályozó gének közül a regulátor gén (R) speciális bázikus fehérjéket a hisztonokat termeli. fejezetet) üteme és mértéke a sejt genetikai aktivitásának függvénye.Az emberi test funkcionális szerveződése 30 1-6. A génszintű szabályozás alapjai A sejtek anyagcsere-folyamatait enzimfehérjék katalizálják. a riboszómák felszínén fehérjeszintézis (lásd a Szintézisek a sejtben c. ábra. Vannak a DNS-molekulában olyan egységek. Az enzimfehérjék szerkezetére vonatkozó genetikai információ a sejtmag DNS-állományában kódolt. ezek a szabályozó gének. A sejtmag kromatinállományának hiszton típusú . A DNS-molekulának nem minden szakasza tartalmaz a fehérjeképzésre vonatkozó információkat. amelyek a DNS-molekula operátor génjéhez (O) kötődve meggátolják annak felnyí­ lását és így a mRNS-képzést is.

1: A bázikus hisztonfehérje nz operátor (O) régióhoz kö­ tődve gátolja a DNS-ről történőmRNS-képzést. A kromatinállományban savas nonhiszton típusú fehérjék is jelen vannak. . ~ a membránreceptor „jelfogása" aktiválja a sejtmembrán adenil-cikláz enzimet. és azokat a DNS ope­ rátor génjéről leválasztani. A hormonok — hatásmechanizmusuk alapján — két csoportba oszthatók: 1 Sejtfelszíni receptorokhoz kötődő hormonok aminosav. Ezáltal a DNS-molekula kettős spirálja a polimeráz enzimek hatására fel­ nyílik és megindulhat a struktúrgének (S1. amelyek mRNS aktiválódva képesek a hisztonokhoz kötődni. ábra az adrenalin hatását szemlél­ teti a májsejt anyagcsere-változásában).és fehérjetermészetűek. és ezáltal válto­ zásokat idéznek elő a membránban (az 1-8. A cAMP-t a hormonhatás megszűntével a ciklikus foszfodiészteráz (cPDE) enzim hatástalanítja. A DNS regulációs génszaka­ szai gátolt és aktív állapotban. S2) genetikai információ átírása a mRNS-be. A génszintű sejtszabályozás tehát a DNS-molekula operátor génjének gátlásán és aktiválásán alapszik. Ezek hatására a sejtek genetikai aktivitása megváltozik. me­ lyek a tiroxin kivételével a sejthártya receptorfehérjéhez kötődnek. ábra a DNS regulációs génszakaszait ábrázolja működés közben. Hormonális szabályozás A szervezet legfontosabb szabályozó vegyületei a hormonok. és így az ionáteresztő képesség megváltozása helyi potenciálkülönbséget alakít ki. majd leválik a DNS felszíné­ ről.31 A sejtek működésének élettani alapjai 1-7. inzulin. Ezáltal a sejtmag génaktivitása megnő. ábra. Az 1-7. Ekkor a DNS aktív állapotba kerül. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődő fehérjetermészetű hor­ monok gyors homeosztatikus változásokat idéznek elő.vagy STH-kötődés hatására nő a glükóz és az aminosavak beáramlása a sejtbe). ~ . A hisztokináz enzim a sejtmagba bejutva leválasztja (foszforilálja) a DNS felszínéről az operá­ torhoz kötött hisztont. melynek hatására az ATP-ből keletkező ciklikus AMP (cAMP) a sejt citoplazmájában a hisztokináz enzimet aktiválja. a ket­ tős spirál felnyílik és megindul a mRNS képzés hiszton fehérjéi tehát a fehérjeszintézis­ gátló vegyületei. ~ meggyorsul egyes szállítófehérjékhez kötött prekurzorok transzportse­ bessége is (pl.2: A savas nonhiszton-fehérje a hisztonnal komplexet képez. A DNS ilyenkor gátolt állapotban van. Következményként: ioncsatornák nyílnak meg és záródnak be. A nonhisztonok génszintű aktivátorok.

mélyrehatóan befolyásolva a sejtek genetikai programjának alakulá­ sát. formaképző folyamataiban hoznak létre válto­ zásokat. a gátolt DNS-szakaszt ak­ tiválják azzal. A komplex bejut a sejtmagba. Hatásá­ ra a májsejt glikogénraktára lebomlik és a glükóz a vérbe kerül 32 adrenalin Sejten belüli (intracelluláris) receptorokhoz kötődő hormonok a szteránvázas hormo­ nok és a tiroxin a sejt citoplazmájában levő savas nonhiszton-fehérjékhez kötődve hormon-receptor komplexet képeznek. A szteroidok és a tiroxin által szabályozott anyagcsere-folyamatok a szervezet differenciálódásában. A lipid jellegű hormonok (a) a savas kémhatású int­ racelluláris receptorhoz (b) kötődve komplexet képez­ nek. A sejten belüli receptorokhoz kötődő hormonok hatásmechanizmusa. Hatására az ATP-ből cAMP lesz. ábra. és ott a DNS speciális gátolt génszakaszára (akceptor szakasz) kötődik.Az emberi test funkcionális szerveződése 1-8. majd az így aktívvá vált DNS-molekula glikogénbontó enzimet termel (c). ábra). amelyen megindítja a DNS-ről való átírást mRNS-be (1-9. A sejtfelszíni recepto­ rokhoz kötődő hormonok hatása az adrenalin példáján. Ez a sejtmagban leválasztja a DNS-t gátló hisztont (b). hogy onnan leválasztják a bázikus hisztont. ábra. A memb­ ránreceptorokhoz (a) kötődő adrenalinmolekuln aktiválja a sejtmembrán­ ban lévő adenil-cikláz enzimet <ac). A folyamat eredményeként fehérje képződik. Bejutva a sejtmagba. 1-9. így megindul a sejt re jellemző enzimfehér­ je szintézise a * . amely a hisztokináz enzimet aktivál­ ja.

A sejtekben folyó kémiai reakci­ ókat az enzimek meghatározott sorrendben katalizálják. Ilyenkor az ún. Az építő jellegű anyagcsere-folyamatokban az enzimreakciók során keletke­ zett végtermék. A folyamatokban részt vevő enzimek egymáshoz kapcsolódva enzim­ láncokat eredményeznek. így valamilyen vegyület képzésekor az enzimreakciók folyamatosan követik egymást. Az ovariumhormonok mennyisége visszajelzést ad a hypothalamusnak (feedback mechanizmus). Ezt nevezzük negatív visszajelentő vagy negatív feedback mechanizmusnak. ha a hírvivő anyag a termelő sejtből az interstitialis folyadék útján jut el azokhoz a sejtekhez. Fontos szabályozás az autokrin kapcsolat. Ezzel egy másik belső el választású miri­ gyet (ovarium) olyan hormon termelésére serkenti. Ezek a szabályozórendszerek meghatározó funkciókat töltenek be a reguláció hierarchiájában. A lebontó folyamatok során keletkezett végtermékek mindaddig serkentik a folyamat első enzimjének aktivitását. amelyben a sejt által termelt hírvivő anyagok a sejt saját receptoraihoz kötődnek és fejtik ki hatásukat. Parakrin szekréciós szabályozásról beszélünk akkor. Ez olyan különleges szabályozó­ rendszer. reakciófelszínt biztosí­ tanak stb. amely egy következő szerv (uterus) sejtjeiben mélyreható változásokat idéz elő. Pl. hormonális és idegrendszeri szinten szabályozott. .33 A sejtek működésének élettani alapjai Enzimatikus szabályozás Az enzimek olyan fehérjetermészetű vegyületek. A felépítő folyamatok során szintetizálódnak a sejtek számára nélkülözhetetlen szerves molekulák. Az ilyen esetekben a pozitív visszajelentő mechanizmus vagy pozitív feedback hatás érvényesül. A fentiekből is látható. másrészt az ova­ riumhormonok termelődése ciklikussá válik. sejtes. hogy egy felsőbb idegrendszeri (hypothalamushoz kötött) reguláció hatására egy belső elválasztása mi­ rigy (hypophysis) hormontermelésbe kezd. míg a lebontandó anyag el nem tűnik.). amelyeken a hatás érvényesül. Az enzimek a szervezet biokatalizátorai. Neuroendokrin szabályozás A magasabb szinten organizált szervezetekben a sejtközösségek összehangolt működése a neuroendokrin rendszer bonyolult szabályozási körein keresztül va­ lósul meg. az őt előállító folyamat első enzimjéhez kötődve gátolja a folyamat további ismétlődését. amelyek az egyes biokémiai folyamatokban részt vevő molekulákhoz kapcsolódva lehetővé teszik a kémiai reakciók lejátszódását (csökkentik az aktiválási energiát. a női nemi ciklus szabályozásának lényege az. hanem felépítő anabolikus reakciók is végbemennek. végtermék-gátlás érvényesül. Szintézisek a sejtben Az eukariota sejtekben lezajló közti anyagcsere (intermedier metabolizmus) során nem csupán a makromolekulák lebontása történik a katabolizmus energia­ termelő folyamataiban. ami által egyrészt szabályozódik a hypophysis hormontermelődése. hogy a szervezet homeosztázisa molekuláris.

A zsírok felépítése többféle anyagból lehetséges. A következő lépésben egy ilyen 3 szénatomos csoport és egy acetilcsoport szén-dioxid-kilépés közben reagál egymással.Az emberi test funkcionális szerveződése 34 Az alábbiakban a szénhidrátok. A glikolízis metabolitjaiból származó glicerinnel a zsírsavak ész­ terkötést létesítenek. létrehozva egy 3 szénatomos közti terméket (malonil-CoA). A glikoneogenezis folyamán piroszőlősavból ATP felhasználással keletkezik glükóz. és amikor elérte a kellő lánchosszúságot. az emésztés során glükózzá alakulnak és így jutnak be a sejtekbe. Az energiát az ATP-ADP átalakulás szolgáltatja. A két szénatomos acetilcsoport CO2-felvétellel köz­ tes termékké (C3) alakul. egy lezáró enzimreakció leállítja a további láncnövekedést. A sejtekben feleslegben lévő szénhidrátokból és aminosavakból acetil-CoA-n keresztül szintén felépülhetnek zsírsavak és alkothatnak a glicerinnel neutrális zsírokat vagy foszforsav-beépítéssel membránképző foszfatidokat. A szénhidrátok bármilyen formában kerülnek be a szervezetbe. Az így képződött termékhez újabb 3 szénatomos csoport kapcso­ lódik. Képződhetnek acetil-koenzim-A-ból szén-dioxid-beépüléssel. így neutrális zsírok keletkeznek. amely szükség szerint felhasználód­ hat a sejtben vagy glikogén formájában raktározódhat a máj vagy az izomszövet sejtjeiben. ábra. . zsírok. Itt a glükóz egy része elég a biológiai oxidáció folyamatában. acetilcsoport 1-10. a fölösleg vízvesztéssel glikogénné polimerizálódik és szemcsék formájában raktározódik. nukleinsavak és a fehérjék bioszintézisének lényegét foglaljuk össze. Redukciós lépések sorozatában COz-kilépéssel két szénatomos egysé­ genként zsírsavak szintetizálódnak. A zsírsavak bioszintézise. majd ezt redukciós lépések követik. ábra). A redukcióhoz szükséges hidrogén a NADPH-NADP átalakulás során szabadul fel és épül be a zsírsavmolekulába Végeredményben a zsírsavmolekula 2 szénatomos szakaszonként épül fel. majd ismétlődik a szén-dioxid-kilépés és a redukció (1-10.

A pentózok között a foszforsav-molekulák (P) létesítenek kapcsolatot észterkötéssel A nukleinsavak nukleotid alapegységekből felépülő óriásmolekulák. valamint az adenin-. A molekula helyenként önmaga körül megcsavarodó térszerkezetét a lépcsőfo­ kokhoz hasonlóan ábrázolt hidrogénhídköté­ sek rögzítik. A DNS-fonalra mindig a bázispárosodás elvének megfelelően he­ lyeződnek fel a nukleotidegységek. guanin-. sejtre jellemző speciális tulajdonságokat adják.4 nm 1-11. A mRNS-képzés folya- 1-12.35 A sejtek működésének élettani alapjai 3. a DNS adenintartalmú nukleotidjával szemben RNS-képzéskor uraciltartalmú nukleotid épül be a képződő molekulába. új DNS-spirál felületére végül rákapcsolódnak azok a marker (jelölő) molekulák. A láncokat hidrogénhídkötések stabilizálják. amelyek a fajra. Ide érkeznek az aktivált anyagok. Az új DNS-szál kb. a guanin és citozin között három hidrogénhídkötés van. amelyek trifoszfátjainak makroerg kötéseit a DNS-polimeráz enzim felhasít­ ja és így a létrejövő nukleotidokat a keletkező energia felhasználásával láncokká kapcsolja össze. citozin. A mRNS-molekula egyetlen fonalból áll. A ribonukleinsavak többféle formában találhatók a sejtben. Ide tartozik a dezoxiribóz-foszfát-csoport és adenin-. kötődési guanin-. amelyek egy központi tengely körül spirált képeznek. A lánc szabad végére kötődik a szállítandó aminosavmolekula . ábra. A tRNS-molekula térbeli szerkezete. Az endonukleázok hatására felnyíló DNS kettős spi­ ráljának mindkét szála mintául szolgáló (templát) fonal. A molekula két hosszú polipeptidláncból áll.vagy uraciltartalmú nuklehelye otidokból felépülő RNS-molekula. ábra. Az adenin és timin között két. A DNS-molekula képzése szemikonzervatív replikációs mechanizmussal történik. citozin. 1000 nukleotidot tartalmazó egységenként szintetizálódik. szövetre. ábra). melyet a régi szállal hidrogénhídkötések kapcsol­ nak össze. A mRNS a DNS-molekula egyik láncáról szintetizálódik az RNS-polimeráz enzim hatására. vagyis adenintartalmú nukleotiddal szemben csak timintartalmú nukleotid helyezkedhet el. A kész. A DNS-molekula kémiai felépítése és térbeli modellje. majd a molekula újra spiralizálódik.vagy timintar­ talmú nukleotidokból szintetizálódó DNS és aminosavak a ribóz-foszfát-csoport. és a DNS-minta citozintartalmú szálá­ val szemben az új szál részeként csak guanint tartalma­ zó nukleotid épülhet be (1-11.

ábra. A mRNS-molekula a maghártya pórusain átjutva a citoplazmában levő rRNSmolekulák felszínére kapcsolódik. ábra) a sejtmagban képződnek. Ekkor a felnyíló DNS-molekula egyik szálának szabályozógének által meghatáro­ zott szakaszáról egyszálas mRNS-molekula képződik. A polinukleotidláncot dezoxiribóz. majd leszakadva onnan. A tripletek egy-egy aminosav beépülésének információit tárolják. A citoplazmában ezalatt aktiválódnak az aminosavak és enzimjeik segítségével a megfelelő aminosavspecifikus tRNS-molekulára kapcso- . A fehérjék bioszintézisének első lépése a sejtmagban történő RNS-képzés. Ez a folyamat a DNS-ben tárolt genetikai információk átírása (transzkripció). ahol hármasával (tripletenként) aktivizálódnak a sorban elhelyezkedő nukleotidjai. jellegzetesen hurkolt térbeli szerkezetet vesz fel (1-12. ábra). Az RNS-molekula kémiai szerkezete.(tRNS) molekula szintén a DNS-molekula egyik kodogén száláról szintetizálódik. foszforsav és szerves bázisok alkotják. A transzfer RNS. majd kijutva a citoplazmába. A riboszomális RNS (rRNS) a DNS-molekula megfelelő szaka­ szának másolata. Az RNS-molekulák (1-13.Az emberi test funkcionális szerveződése 36 citozin uracil 1-13. a fehérjeszintézis folyamatában vesznek részt. A molekulába timin helyett uracil épül be mata a fehérjeszintézis első lépése (lásd: fehérjeszintézis). amely fehérjékhez kötődve két alegységgé szerveződik.

RNS-polimeráz 1-14. így egyszerre több peptidlánc képződhet. ha annak nukleotidsorrendje összeilleszthető a tRNS megfelelő tripletjével. majd az endoplazmatikus retikulum és a Golgi-apparátus üregeiben elnyerik végleges szerkezetüket. ábrán láthatók. A sejten belüli fehérjeszintézis vázlata. és igény szerint funkcionál. Ez a folyamat a leolvasás (transzláció). A szabaddá vált tRNS. Egy mRNS-t egymás után több riboszóma is leolvas.molekulákhoz újabb aminosavak kötődnek. A szintézis végét jelző triplet után a szintetizálódott fehérjék leválnak a riboszóma felszínéről. A folyamat kezdetét és végét speciális tripletek (start és stop jelek) kódolják. Az így elkészült fehérje a sejtből eltávozik vagy bent marad a sejtben. A mRNS-molekula a rihoszomára tapad. A tRNS-molekula egyik része kodon-antikodon elven kémiai kötéseket alakít ki a mRNS aktivált tripletjével. A DNS-molekula adott szakaszának egyik száláról (kódoló szál) az aktivált nukteotidokbál mRNS képződik. A folyamaihoz aktiváló enzimek és ATP szükségesek . A tRNS-ek felismerik a mRNS információit és ennek meg­ felelően csatlakoznak a polipeptidlánchoz. ahova az akti­ vált aminosavakat szállító tRNS-molekidák érkeznek. A fehérjeszintézis főbb lépései az 1-14. A leolvasás iránya meghatározott. ábra.37 A sejtek működésének élettani alapjai lódnak.

a sejtműködés egyik lényeges mozzanata a sejtek szaporodása. androgének és egyéb szteroid hormonok). Ezt követi a DNS-szintézis által a kromatidák megkettőző­ dése.Az emberi test funkcionális szerveződése 38 A sejtek reprodukciója A szervezetben az egyes szöveteket. fehérjéket és természetesen az energiaigényt fedező makroerg molekulákat (ATP. Meiózisnak nevezzük az ivarsejtek érési osztódását. hanem attól eltérő sejteket produkálnak. A sejtek egy csoportja — bár magas szinten differenciált — bizonyos körülmények között visszanyerheti osztódóképességét. A nagymértékben differenciált sejtek elvesztették osztódóképpességüket. vagyis az az életjelenség. melynek során a kromoszó­ mák genetikai információtartalma megváltozik (rekombinálódás jön létre a génál- . A két osztódás közötti szakaszban (interfázis) a sejtek előállítják az osztódáshoz szükséges nukleinsav-mennyiséget (DNS-szintézis). a harántcsíkolt izomrostok vagy az érett petesejtek. mivel hiányzik belőlük az osztódáshoz nélkülözhetetlen sejtközpont. Függetlenül a sejtek élettartamától. amelyek a sejtek osztódását gátolják (endogén kalonok) vagy éppen ellenkezőleg. A szervezetben vannak ún. Ez jellemzi pl. a vörösvértestek esetében kb. a fehérvérsejteké 10 nap). A mitózis végeredmé­ nyeként két teljesen azonos kromoszómaszámú utódsejt keletkezik. GTP. illetve genetikai állományuk jellegzetes meg­ osztásával újabb lehetőségeket teremtenek az örökítő anyag továbbélésének. Vannak sejtek. illetve szerveket alkotó sejtek élettartama különböző lehet. őssejtek is. Az ivarszervekben ilyen mó­ don jön létre több százezer éretlen őspetesejt (ovogonium) és ősspermium (spermiogonium). ezért ezt a sejtosztódási formát számtartó osztódásnak nevezik. Az állandóan osztódó (citogén) sejtek többek között az ivarmi­ rigyek. A közvetlen sejtosztódást megelőző időszakban a sejtekben 46 kromoszóma (két kromatidás állapot) található. Mivel a kromoszómákat alkotó két kromatida teljesen azonos genetikai információkat tartalmaz. A sejtek osztódási készsége nagymértékben függ a differenciáltságuk. egyenként 46 kromatidát tartalmazó sejt. ha osztódnak. amelyekből az érési osztódás folyamán válik fogamzó-. A mitózis során a 46 kromoszóma kromatidáira hasad és az osztódási folyamat végére kialakul a két új. több hónap is lehet (pl. 120 nap). akkor nem önmaguk­ hoz hasonló. Ezek. a bőrhám vagy a bélhám sejtjei. Az élő szervezetben alapvetően kétféle sejtosztódási forma létezik: Mitózis: ez a sejtosztódási forma valamennyi testi sejtre és az éretlen ivarsejtekre jellemző. 2 nap. illetve termé­ kenyítőképes érett ivarsejt. A mitótikus osztódással szaporodó sejtek az interfázis kezdetén 46 kromatidát tartalmaznak. de ismerünk néhány olyan anyagot. amelyek csupán néhány napig élnek (pl. gyorsabbá teszik azt (pl. A sejtosztódást kiváltó közvetlen okot még nem ismerjük minden részletében. így a kialakult két sejt tulajdonságai is teljes mértékben megegyeznek egymással. amelyek élettartama több év is lehet. amelynek során a sejtek önmagukhoz hasonló utódsejteket produkálnak. UTP stb. vannak olyan lymphocyták is. Az osztódó sejtek élete a sejtciklusban zajlik. a csontvelő haemocytoblastjait. mások élettartama hosszabb. Ez jellemző pl. ezzel biztosítva az élet folyamatosságát.). és a folyamat kezdődik elölről. A sejt ezután egy újabb ciklus interfázisának kiindulási állapotába kerül. a máj vagy a vese sejtjeire regeneráció alkalmával. érettségük fokától. a bélhám­ sejtek élettartama kb. Ilyen nem osztódó sejtek a neuronok.

ún. illetve eltűnhetnek egyes szülői tulajdonságok. A spermiumok és a petesejtek érési osztódásának üteme eltér egymástól. ábrán mutatjuk be. Ezután egy mitotikus osztódás következik. mivel a 46 kromoszómát tartalmazó kiindulási sejt. amely szabályos mitózis. A meiózisnak köszönhető az egyedek rendkívüli változatossága. A folyamat végeredménye négy 23 kromatidás utódsejt. . és így a 46 kromoszómát tartalmazó sejtből két 23 kromoszómát tartalmazó sejt lesz.39 A sejtek működésének élettani alapjai 1-15. A mitózis és meiózis összehasonlítása. majd a maghártya befűződésével két diploid sejt (d) keletkezik. a sejtmag anyaga „megfiatalo­ dik". Az első osztódás során a hasonló alakú. melynek eredménye négy haploid ivarsejt (d) lományban). amelyek között nincs nyugalmi állapot. A párok tagjai szorosan egymáshoz tapadnak. I. amelyek a sejtosztódási ciklus S fázisában 23 kromoszómás sejttekké válnak. anyai és apai eredetű kromoszó­ mák párokat képeznek és így 23 kromoszómapár jön létre. A metafázisban a homológ kromoszómák között a genetikai állomány részle­ gesen kicserélődik (b). Ezt az osztódási formát redukciós vagy számfelező osztódásnak nevezik. A meiózis két sejtosztódásból álló folyamat. centroméráikra magorsófonal (b) kapcsolódik. A kromoszómapárok véletlenszerű szétválásából eredően (nem számítva a crossing overek számát) elvileg egy szülőpárnak 70 billió különböző tulajdonságú gyermeke lehetne. hogy az utódoknak a szüleikhez való hasonlósága változó mértékű lehet. Ezt követi a második osztódás. A metafázis-. Az első osztódás végére a párok tagjai szét­ válnak. de a mechanizmusuk azonos.:a mitózis diploid sejtből (a) indul ki. Az érett ivarsejtek tehát haploidok és a megtermékenyítés során a kétféle ivarsejt összeolva­ dása révén áll helyre az emberi fajra jellemző diploid kromoszómagarnitúra. ban a kromoszómák az egyenlítői síkban rendeződnek. II. miközben genetikai állományuk egy részét kölcsönösen kicserélik egymással (crossing over). Az anafázisban kromatidákra válnak (c). és az is.: A meiózis diploid ősivarsejtekből (a) indul ki. diploid (2n) kromoszómakészlete megfeleződik és haploiddá (n) válik. majd a homológok egymástól elválnak (c). A mitózis és a meiózis folyamatának összehasonlítását az 1-15. a sejtek új tulajdonságokkal bírnak. Merőben új jellegek is megjelenhetnek. ábra.

Az emberi test funkcionális szerveződése 40 l-l. amelyek anyagcseréje is eltér a normálistól. táblázat A legyakoribb sejtosztódást károsító hatások Fizikai tényezők röntgensugárzás radioaktív sugárzás hőhatások vibráció stb. Az életkor előrehaladtával a sejtszabályozási folyamatok gyakran pontatlanná válnak. hogy mi az oka az azonos genetikai információtartalmú sejtek morfológiai és strukturális különbözőségének. ún.l .) ólom-acetát harci gázok (mustárnitrogén) etanol benzolszármazékok higanyszármazékok kábítószerek (LSD) szerves foszforsavszármazékok egyes gyógyszerek (szteroidok. Pl. a külső környezeti) hatásokkal és az öröklött hajlammal a kóros sejtszaporodás következtében kialakuló daganat (tumor. részben ez is oka a felhalmozódásuknak.vagy izomsejt alakul ki. több sejtmagvú. HIV. amelyek lehetővé teszik. A sejtek osztódása programszerűen zajlik le. illetve a szervezet is több károsító hatásnak van kitéve. a harmadikból vér. az adott szerv funkcionális zavarához vezet. tört kromoszómákat tartalmazó) sejteket produkál. ennélfogva ge­ netikai állományuk megegyezik a zigótáéval. citosztatikumok nukleinsav antimimetikumok (brómdezoxiuridin. táblázat) ezt a folyama­ tot megzavarhatják. Felvetődik a kérdés. hogy a szervezet valameny- . mind alakjuk és működésük tekintetében. mégis a fejlődés során egyik sejtből neuron. Pusztulásuk üteme lassúbb. Ezek eltérnek egymástól mind méreteik. Ugyancsak összefügg az életkorral. autoszómákat és a nemi szervek kialakításáért felelős ivari kromoszómákat is. arttikonvulzív szerek stb. akiknél a betegség osztódási rendellenességre vezethető vissza.) vírusfertőzések (rubeola. deléciók) az élettel nem összeegyeztethető elváltozások lépnek fel. herpes stb. hogy az idősebb korú anyák (40 év felett) és apák gyermekei között lényegesen több olyan fejlődési rendellenességgel sújtott egyént találunk. egyes poliszómás állapotok. A kontrollálatlan sejtburjánzás atípusos (pl. a másikból porc-. mint a fiatalabb korú szülői populációban. A folyamat sejttani alapja a sejtosztódás szabályozásának meghibásodása. Kémiai tényezők Betegségek A sejtek differenciálódása Az emberi testben mintegy l00-féle különböző sejt van. autoszómás monoszómiák.) mycoplasmafertőzés egyes anyagcsere-betegségek stb. változó kromoszómaszámú. a megtermékenyített petesejtből származik. mindazon lehető­ ségek megvannak a génjeiben. A megtermékenyített petesejt fejlődési potenciája végtelen. A daganatsejtek leegyszerűsödött szerkezetűek. ametropterin stb. Ezek a rendellenességek érinthetik a testi jellegeket kialakító géneket tartalmazó. Ezzel magyarázható az. neoplasia). A rendellenességekből adódó betegségek megnyilvánulása és kimenetele változó. a keletkező testi sejt vagy ivarsejt kromoszómaszámában vagy magában a kromoszóma szerkeztében eltérés (aberráció) jön létre. A szervezet valamennyi sejtje egyetlen sejtből. valamint más (pl. A sejtek elhalása a szövet csökkent működéséhez. mint az egészségeseké. SV40. de bizonyos körülmények ( l . és bizonyos esetekben (pl.

míg Y kromoszóma hiányában a folyamat fordított. hogy milyen sejt válik a zigótából. azt „sokkal jobban tudja". A csíralemezekből differenciálódott szervelőtelepek. A fejlődési potenciák beszűkülését a differenciálódás során az 1-16. Fejlődési lehe­ képeznek. a gének szintjén bekövetkező biokémiai változás ideje. multipotens totipotens A determináció és a differenciáció sejtek sejtek a sejtek fejlődésének fontos tényezői. az embrionális gonádelőtelep a fejlődés bizonyos szakaszában indifferens. Pl. amelyek a többi sejtre jellemző tulajdonságokat kódolják elnyomott (represszált) állapotban vannak vagy csak nagyon kis intenzitással működnek. A fejlődés további irányát az szabja meg. E folyamatok hozzák létre a sejtre jellemző általános és spe­ ciális sejtalkotókat. Kialakíthatják az egy-egy szerv felépítésében részt vevő különböző szöveti struktúrákat. a külső. kább specializálódnak. ábra szemlélteti. velőállománya indul szaporodásnak.41 A sejtek működésének élettani alapjai nyi sejttípusát létrehozza. hemoglobint csak a vér reticulocytái képesek előállítani. mely­ nek megvalósulása a sejt citoplazmájában lejátszódó biokémiai folyama­ tok összessége. Az az időpont. funkcióik korlátozódnak . ez eredményezi az adott sejtnek a többi­ től való elkülönülését. az idegrendszer elemei csakis az ectodermából fejlődhetnek ki vagy a gerinchúr sejtjeit csak a mesoderma képes létrehozni. A differenciált sejtekre jellemző tulajdonságokat kódoló gének nagy hatásfokkal működnek. Ez az omnipotens (mindenre képes) sejt a differenciálódás biológiai folyamatában lassanként elveszti a minden irányban lehetséges fejlődési képességét. kéregállomány sejtjeinek rovására here felé. hogy a sejtekben azok a gének. A differenciált sejt „kevesebbet t u d " mint a zigóta. ábra. amikor eldől egy sejt jövendő sorsa. Ez a változás a determináció. amelyek vé­ pluripotens unipotens gül is az omnipotens zigótából szár­ sejtek sejtek (szervkezdemények) (differenciált sejt) mazó sejtek egyedi sajátosságait ki­ alakítják. enzimrendszere­ ket és mindazokat a fizikai-kémiai és biológiai struktúrákat. és petefészek kialakulásához vezet. szervkezdemények többfélére képesek (pluripotensek). szövetet hoznak létre. A potenciák beszűkülésének végső állomása a csak egyféle. de amit tud. Y ivari kromoszómatartalmú sejtek esetében a gonádtelep belső. meghatározott működésre differenciált (unipotens) sejt. mely úgy is értelmezhető. (csíralemezek) (zigóta) A determináció a sejtmag örökítőanyagában tárolt információ. Az embrionális fejlődés korai stádiumában kialakult csíralemezek bár „sokat tudnak" (multipotensek). így pl. specializálódni kezd. hogy e gonádelőtelep sejtjei milyen genetikai információt hordoznak. és ott egymással összehan­ tőségeik beszűkülésével (vonalazott terület) egyre in­ goltan végzik speciális működésüket. sokféle szervet. 1-16. vagyis az. erre specializálódtak. de ugyanakkor tökéletesedést is jelent. A sejtek fejlődési potenciáljának A differenciálódott sejtek szöveteket alakulása a differenciálódás során. A differenciáló­ dás t e h á t potenciálbeszűkülést. Pl. de már bizonyos elkötelezettséggel bírnak. vagyis petefészek és here egyaránt kialakulhat belőle.

különböző megbetegedések gyakran okoznak sejtpusz­ tulást. később szorosabb kap­ csolódások révén sejtcsoportok jönnek létre. a laza rostos kötőszövet sejtjei (plazmasejtek. Ezenkívül az izmok tapadási helye. majd mesoderma). histiocyták). amely a sebek gyógyulási folyamataiban nyilvánul meg. Kóros körülmények között. mint az azonos csíralemezekből származó. A sejtek sejtcsoportokba való társulása (asszociáció) során megváltozik azok egymáshoz. Egészséges körülmények között e három funk­ ciót harmonikusan látja el. a csontok és ízületek anyagcseréjében zavar keletkezik. A regeneráció alapja az. a helyreállító pótlás. mint a hámszöveté. illetve a környezethez való viszo­ nya. szervek visszanye­ rik eredeti működésüket. Sejtcsoportok. szöveti elhalást. így többféle funkciót is képesek ellátni. vagy az immunológiai védelemben részt vesznek a vér fehérvérsejtjei. ento-. hízósejtek. hogy a szervezetben hasonló feladatot más-más szövethez tartozó sejtek végeznek. melyek végül a csontvázrendszer támasztó funkciójának csökkenését eredményezik.Az emberi test funkcionális szerveződése 42 Előfordul. Pl. Mivel a szervek többféle szövetet tartalmaz­ nak. amelyek azután a további fejlődés során. A szervezetnek az a készsége. a csontvelőből kiinduló rosszindulatú sejtburjánzások esetében a vérsejtképzés kerül előtérbe. pl. új lehetőségek nyílnak meg a további fejlődés számára. szövetek kialakulása és működése Az egyedfejlődés során a megtermékenyített petesejtből sorozatos sejtosztódá­ sok eredményeként sejthalmazok (szedercsíra vagy morula). Ezek közül az egyik a szerv alapvető feladatát jelenti. Ez történik a törött csontok gyógyulásakor is. szöveti elhalások. Sérülések. degenerálódások lépnek fel. illetve mű­ ködésmegosztás a sejtek differenciálódásához vezet. fejlődési potenciájuk részleges beszűkülésével szövetekké differenciálódnak. Az önfenntartó és a szaporítósejtek elkülönülését a csíralemezek megjelenése követi (ecto-. A sérült szöveti részek pótlódása a regeneráció folyamatá­ ban valósul meg. Ez fiziológiásan is bekövetkezik a rövid élettartamú hámsejtek pótlásakor. a belső váz képzése. és ezáltal a szövetek. A sejtcsoporton belüli működésváltozás. a nyirokszervek retikuláris kötőszövetes sejtjei vagy a mandulák felszínén lévő retikuláris hámszövet sejtjei is. a többi másodlagos funkció. de jelentősége van a vérképzésben is. azaz a reparációs folyamat. fertőzések. azonos szerkezetű és adott funkció ellátására specializálódott sejtek csoportja. Pl. hogy léteznek olyan sejtek. A szövet tehát nem más. amelyek visszanyerhetik sokirányú fejlődési képességeiket és megfelelő körülmények kö­ zött a sérült szövet sejtjeit pótolhatják. a csontvázrendszer elsődleges feladata a szilárdítás. Az embrionális mesenchyma ősi sejttípusai a fejlődés során a szervezetben négyféle alapszövetet hoztak létre: . A sejtek információs rendszerében rejlő képességek és a környezet kínálta lehetőségek az alkalmazko­ dás (adaptáció) útján a sejttársulásokban részt vevő egységek alaki és működési megváltozását eredményezik. a test mechanikai védelmében részt vesznek a zsírszövet sejtjei éppúgy.

cson­ kagúla formájúak (köbhámsejt) és megnyúltak (hengerhámsejt) (1-17. Legjellemzőbb ez a szövet a nyálkahártyára. közöttük a sejt közötti állomány igen kevés. valamint az ideg­ szövetet. Hámszövet A hámszövet sejtjei szorosan egymáshoz illeszkednek. A mechanikai és kémiai szempontból legellenállóbb szövetféleség a többréte­ gű elszarusodó hám.és támasztószövetet. Az aránylag kisfokú mechanikai igénybevételnek kitett területeken csupán egyetlen sejtréteg­ ből áll. a szájüreg. üregeket bélelő szövetféleség. A húgyhólyag hámjában jól láthatók a legfelső sejtsor kidomborodó egy.és nyirokerek falát. felszínén felületnagyobbí­ tó képletek is előfordulhatnak (pl.43 Sejtcsoportok. lapos sejtek (laphámsejt). sokrétű funkciója részletesebb tárgyalást igényel. szövetek kialakulása és működése a hámszövetet. A nagyobb mechanikai igénybevételnek kitett területeken a hámsejtek több rétegben helyezkednek el. c: hengerhám­ sejt. Ez képezi a szervezet kültakaróját (bőr). A fedőhám felszíneket borító. Egyes hámsejtek felszínén csillószőrök is találhatók. a: Öt-hatszögletű alapú. Urothelium. A magjuk meg­ nyúlt. A férfi húgycsőben és a kötőhártya áthajlási redőjében többrétegűhengerhámszövet. el nem szarusodó laphám­ szövet borítja. folyadékok diffúziója. ezáltal lehetővé válik rajta keresztül a gázok. csillák). b: csonkagúla formá­ jú köbhámsejt. s mivel az egész szervezet felszínét beborító képlet. a nyelőcső. kerek sejtmagvű laphámsejt. A hámszövet sejttípusai. A hámszövet sejtjei alakilag lehetnek széles. A szövet táplálása az alatta elhelyezkedő kötőszövetből történik. ábra). petevezető. ezek mozgása segít az anyagok áramlásában (pl. A nedves közeg felé tekintő felszíneket többrétegű. A legfelső sejtsor átmetszetben ernyő alakú sejtjei jól alkalmazkodnak a térfogatés nyomásváltozásokhoz (1-18. ábra. a testüregeket bélelő savós hártyák hámját stb. Az egyes sejtféleségek a szervezetben egy vagy több rétegben helyezkednek el. a hüvely. 1-17. ábra. Szerkezetéből adódóan sokoldalú funkciót lát el. középen helyezkedik el 1-18. ennek alapján csoportosíthatók. . az urothelium található. A fedőhám tehát a transzportfolyamatok aktív résztvevője. orrüreg nyálkahártyája stb.vagy kétmagvú ernyősejtjei A hámszövet az egyik legváltozatosabb szövetféleség.). a végbélnyílás és a szaruhártya felszínén. A következőkben ezek főbb morfológiai és funkcionális jellemzőit tekint­ jük át. az izomszövetet. Egyrétegű laphámszövet képezi pl. a tüdőalveolusok felszínét. a kötő. ábra). a kapillárisok és a vér.

bőrrákot okozhat. felázás stb. sarok. korai ráncosodást. repedezetté teszi. (A hirtelen vagy túl sok napozás bőrgyulladást. Az alsó részből (stratum germinativum) folyamatosan képződő sejtek néhány nap alatt a felszínre érve. ábrán mutatjuk be. szőrtüszők láthatók) . A bőr szerkezete. ábra. majd lelökődnek onnan. ezek szerkezete meghatározza egyúttal a funkcióját is. Rétegeit és jellemző képleteit az 1-19. ide nyíl­ nak a mirigyek kivezetó'csövei). csökkentve annak védőhatását. 2: Corium (idegekben. A szarusodási folyamat kóros felgyorsulása a hajas fejbőrön korpásodást idéz elő. A hámréteg vastagsága függ az életkortól (magzati korban nagyon vékony) és a környezeti hatásoktól. vegyi anyagok.) szem­ ben. A pigmenttermelés mértéke a melanocyták aktivitásának függvénye. A melanin véd a bőr mélyebb rétegeibe hatoló. A pigmentképző sejtek körülírt hiányakor a bőrön fehér foltok jelennek meg (vitiligo betegség). Legfelső rétegét (epidermis) több rétegben laphámsejtek alkotják. Mivel a felhám sejtjei szorosan érintkeznek egymással.Az emberi test funkcionális szerveződése 44 A bőr alapvetően három rétegből áll. hólyagképződést. élettelen szarusejtréteg (stratum corneum) borítják a felüle­ tet. gyulladást keltő ultraibolya sugaraktól. mi­ rigyvégkamrák. 3: Subcutis (a zsírszövet sejtjei között idegvégződések.) A melanocytákból festékes anyajegyek alakulhatnak ki. mint mag nélküli. rész­ ben genetikai jellegek határozzák meg. kötőszöveti rostokban gazdag szövetréteg). A fokozott mechanikai hatá­ soknak kitett helyeken (pl. így védel­ met nyújtanak a külső ártalmakkal (kórokozók. Ezt részben környezeti hatások (fénybesugárzás). A hámsejtek egy része sötét színű festékanya­ got (pigmentet) termelő melanocyta. fizikai munkát végzők tenyere) a sejtosztódás intenzitása nő. A szaruréteg zsírtartalmának csökkenése a bőrfelszínt szárazzá. A kültakaró verejtékmirigy szőrtüsző zsírszövet Vater-Paccini-féle végtest (tapintó idegvégződés) 1-19. 1: Epidermis (felszíne elhalt hámréteg.

de öröklött tulajdon­ ságok is befolyásolják. esetleg idült gyulladás (tonsillitis). ráncossá válik. A faggyútermelést a hím nemi hatású hormonok serkentik. Az irharéteg sejt közötti állománya jelentős mennyiségű víz megkö­ tésére képes. vékonnyá válhat vagy éppen kórosan megvastagodhat. ezért pubertáskor a bőr zsíros. emiatt jellegzetes hajhullás kezdődik a fejtetőn és a halánték körül. csípő-far tájék). erőteljesen pigmentált. A haj és szemöldök kivételével a végső szőrzet kialakításában az androgén hormo­ noknak van szerepük. gennyes góc (pl. fél mm.45 Sejtcsoportok. képződményei. a hónaljés szeméremszőrzetet. stressz­ hatás. A bőr járulékos képletei a testszerte elhelyezkedő verejtékmirrigyek és az egyes testtájakon előforduló illat. A szőr. A szőr. A testtájankénti zsírmegoszlást részben hormonális ténye­ zők alakítják (emlő. így szerepet játszanak a másodlagos nemi jellegek kialakításában is. melyek részben a megfelelő rugalmas­ ságot biztosító kollagént termelik (fibroblastok. Az elöregedett hajszálakat az alatta levő. Végső esetben ez kopaszsághoz vezet. így a bomlás során kellemetlen szagot okoznak. A férfiaknál örökletes alapon bekövetkezhet a szőrtüszők sorvadása. A gócok felszámolása után a haj újra kinő.és fagyúmirigyek. Ez főleg sejtjei által valósul meg. illetve fagocitálnak (histiocyták). Fokozott. így néhány nap alatt pótlódik a hiányzó bőrfelület. fibrocyták). de a pigmentáltság és a sűrűség genetikailag meghatározott. és a hajas fejbőrön helyezkednek el. növekedő új szál lelöki. Váladékuk szervesanyag-tartalma nagy. szövetek kialakulása és működése sérülése folytán keletkezett sebek gyógyulásának eredményeként fokozódik a hámsejtek osztódása. a szemöldököt. a mellkas és a has szőrzetét. Az illat­ mirigyek elsősorban a hónalj. 100 szál hullik ki. Fiziológiásan naponta kb.és hajszálak növekedése ciklikus. Az ujjak utolsó percének háti oldalán kialakuló lapos. A szőrszálakban keletkező légbuborékok miatt idővel csök­ ken a pigmenttermelés. a baktériumok könnyen elszaporodnak benne. A felhám alatti irha (corium) alapvető feladata a külső ártalmakkal szembeni védelem. A faggyú zsírossá teszi a bőrt és a szőrszálakat. de reverzibilis hajhullást idézhet elő lázas állapot. szülés. az allergiás folyama­ tokban szerepet játszó hisztamint szabadítják fel (hízósejtek). vegyszerek. A kültakaró legalsó rétege (subcutis) — mivel főleg zsírszövet képezi — legin­ kább a mechanikai védelemben. Ez képezi a hajat. A zsírréteg vastagsága a tápláltság fokának függvénye. a hőszigetelésben és az energiatárolásban vesz részt. A verejtékmirigyek működését az idegrendszer szabályozza. a szálak kifehérednek. Fontos szerepet játszik a tapintásban és az ujjperc védelmében. egyes betegségek következtében a köröm­ lemez töredezetté. élettelen szarulemez a köröm. az emlő és a nemi szervek tájékán fordulnak elő. Az illatmirigyek működését a női nemi hormonok ciklusosán befolyásolják. Ez a gyengén pigmentált piheszörzet a bőrfelszín nagy részén a születés után is fennmarad. Magzati életkorban az egész testet finom magzatpihe (lanugo) borítja. Az őszülés kezdetét és mértékét örökletes tényezők és a környezet is befolyásolja. fog). férfiaknál a bajuszt és szakállt. terhesség. Nagy melegben a fizikai hőleadás döntő formája a bőrfelszínre került verejték elpárolgása következtében fellépő hőelvonás. Növekedése napi kb. Fertőzések. időskorban szárazzá.és hajszálak az epidermis termékei. A faggyúmirigyek legsűrűbben a homlok tájékán. gombás fertőzés. A fentiekből következően a bőr legfontosabb élettani funkcióit a következőkben foglalhatjuk össze: . A női szervezet kórosan magas androgénhormon-szintje az arc szőrösödését ered­ ményezi (hirsutismus). A végső (terminális) szőrzet vastagabb szálú.

A leggyakrabban azonban ún. A felszívó tevé­ kenység energiaigényes folyamat. férfi húgycső hámjában). végkamrákat alkotva a kötőszövetben helyezkednek el. akkor külső elválasz­ tású (exokrin) mirigyekről beszélünk.Az emberi test funkcionális szerveződése 46 1 Védelmet biztosít a külvilág mechanikai. 2 A subcutisban található receptorok. akkor belső elválasztása (endokrin) mirigy alakul ki. Ezen képletek fizikai vagy kémiai ingerlése- 1-20. ~ Ha a végkamrát kivezetőcső köti össze a felszínnel. Mirigyhám: a szövet sejtjei szekréciós tevékenységre specializálódtak. Felszívóhám:a szövetet képező sejtek felszínén felületnagyobbító kitüremke­ dések találhatók. ennélfogva mint érzékszerv is funkcionál. Az érzékhámsejtek módosult hengerhámsejtek felszínükön b sejthártya kitüremkedésekkel. kémiai és biológiai ártalmaival szemben. ábrán láthatók. b: Egyszerű és összetett alveoláris (bogyós) mirigyvégkamra. ízületek) műkö­ dését. A mirigyhámsejtek előfor­ dulhatnak önállóan a fedőhámban (pl. A mirigyvég­ kamra típusok az 1-20. A váladék minősége szerint savós (serosus) és nyáktermelő(mucinosus) mirigyeket különböztetünk meg. Ilyenek a bélhámsejtek felszínén levő mikrobolyhok vagy az epehólyagot fedő egyrétegű henger­ hámsejtek kutikulája. támasztósejtekbőí álló szövet. fizikai. ezt jelzik a mikrobolyhok közelében nagy számban előforduló mitochondriumok. A váladék­ termelés módja többféle lehet (lásd a sejtszekréciót). 3 Mirigyeinek aktív kiválasztó tevékenysége segít a hőszabályozásban és a só-víz háztartás egyensúlyában. Érzékhám:az érzékszervekben elő­ forduló érzékhámsejtekbóí és ún. ~ Ha a kivezetőcső a fejlődés során felszívódik. nyálkatermelő kehelysejtek) vagy kisebb sejtcsoportokat is képezhetnek (pl. ábra. A sejtek citoplazmájában barna színű festék­ anyag (melanin) található. Külső elválasztási! (exokrin) mirigy­ végkamrák. c:Tuboalveoláris (csöves-bogyós) elágazó mirigyvégkamra . ilyenkor a váladék a vérbe jut. Pigmenthám: ez a szövetféle a szem ideghártyájában egyetlen réteg­ ben elhelyezkedő köbhámsejtekből áll. 4 Rugalmas szerkezete lehetővé teszi az alatta levő képletek (pl. illetve szabad idegvégződések által érzékeli a külvilág ingereit. a: Tubuláris (csöves) mirigyvégkamra egyszerű és összetett formája.

a kollagén. A kötőszövet védelmet nyújt a mechanikai és kémiai ártalmakkal szemben. Az ínsejt képe és kapcsolata a kötőszöveti rostokkal az 1-22. A tömött rostos kötőszövet és az ínsejtek. 1-21. Sejtjei szekréciós tevékenységet folytatnak. histiocyták. ábra. Ez képezi csoportosításuk alapját is. A megnyúlt támasztósejtek (1) között hosszú. szövetek kialakulása és működése kor a sejtek ingerületbe kerülnek. idegek kötőszöveti borítását képezi. izompólyák. Ezt a rendszert összefoglalóan RES-nek (reticuloendothelialis szisztéma) nevezik. Fagocitáló és ellenanyag-termelő sejtjei (histocyták. Speciális folyékony kötőszövet a vér és a nyirok. ábra. az ingerület a sejtektől idegrostokon terjed a megfelelő közpon­ tok felé (1-21. A retikuláris kötőszövet a vérképző szervek alapváza. erek. b: A sejt ol­ dalainak mélyedéseiben (2) elhelyezkedő' kollagénros­ tok (1) az ínszövet jellegzetes képét alakítják ki . ábra). hízósejtek. a szövetek és szervek összekapcsolása. melyek alapjáról idegvégződés szállítja (3) az ingerületet Kötőszövetek A kötőszövetek alapvető feladata a szervek közti terek kitöltése. zsírsejtek) és az általuk termelt sejt közötti állomány teszi lehetővé. Ebbe ágyazódnak be a kötőszöveti rostok. Az embrionális kötőszövet nyúlványos mesenchymasejtjei a felnőtt szerve­ zetben a hegesedési folyamatokban játszik szerepet. Az érzékhámsejt nyúlványa maga is szállíthatja az ingerületet a központba (pl. 1-22. nyúlványos érzékhámsejtek (2) láthatók. plazmasejtek) sajátos belső védelmi rendszert képeznek.47 Sejtcsoportok. az elasztikus és a retikuláris rostokat. ezáltal létrehozva a szervezet belső közegét. E funkciók ellátását a szövet speciális sejtejei (fibroblastok. ábrán látható. Az egyes kötőszövet-féleségek a rostok és az alapállomány mennyiségi és minő­ ségi arányaiban térnek el egymástól. A laza rostos kötőszövet a szervek sövényeit. Három rosttípust különböztethetünk meg. a szaglóhám érzéksejtei) vagy mint a többi érzékszerv esetében. Az elasztikus kötőszövet az artériák falában lemez alakú szövedéket képez. a: Az ínsejt térbeli modellje. A sejtdús kötőszövet a belső női nemi szervek kötőszöveti rétege. Érzékhámsejtek az egyensúlyozó szervből. A sejt közötti állomány bázisát nagy mennyiségű víz megkötésére képes hosszú poliszacharidláncokból és fehér­ jéből álló hálózat képezi.

Az újszülöttek és csecsemők hőszabályozásában a bő vérellátású. A tarkó. A zsírszövet tömege az életkorral általában növekszik.és gyermekkori túl táplálás következtében felszapo­ rodó zsírsejtek okozta hyperplasiás elhízás mérséklése felnőttkorban már nehezebb. Kialakulásában döntő szerepe van a mozgásszegény életmódnak és a helytelen táplálkozásnak. szemcsés plazmájú histiocyta. a porcszövet és a csontszövet. A kötőszöveti alapállományt egyes bakté­ riumok bontó enzimjeikkel fellazíthatják. plazmájában heparinszemcsék. hypertrophiás elhízás megfelelő életmód­ dal mérsékelhető. hasmenés. kollagén- . „kiszárad". áb­ rán láthatók. d: pecsétgyűrű ala­ kú zsírsejt. Fajtái a zsírszövet. A sejt közötti állomány minősége szerint megkülönböztetünk: Malin. Képe a laza rostos kötőszövet sejtjei között látható. hát.és nyomóerőknek is jól ellenállnak. így a gyulla­ dásos területre sejtek is be­ szűrődhetnek. (női emlő. másrészt zsírtestek (corpus adiposum) formájában fordul elő. más esetekben a sok víz megkötése folytán kórosan megduzzad és vízenyő (ödéma) keletkezik. vesék tájékán raktározódó szövet a kémiai hőtermelés döntő színtere. A zsírszövet a szervezetben részben diffúzan (bőr alatti zsírszövet). A kötőszövet bioké­ m i a i sajátosságai r é v é n nemcsak a sók és a víz meg­ kötésére. orcák állománya stb. hanem zsírtáro­ lásra is alkalmas. e: lymphocyta. barna zsírszövet vesz részt. égés) csök­ kentik víztartalmát. a: Nyúlványos fibriocyta. ennél­ fogva a szövet összeesik.. c: hízósejt. A laza rostos kötőszövet sejtjei és rostjai. Ezek fizikokémiai tulajdonságai eredményezik a porcszövet kopásállását. A porcszövet alapegységei a több porcsejtből álló chondronok (1-24. ábra. így jönnek létre a szövet jellegzetes. A sejtek között vékony elasztikus és vastagabb kollagénrostok láthatók Támasztószövetek A húzó. Ezenkívül szerepet játszik a hőszigetelés­ ben és a mechanikai védelemben. ún. illetve az 1-23. A nagy zsírsejtű. A csecsemő. pecsét­ gyűrű alakú sejtjei.). ábra). A zsírszövet sejtjeiben a triglicerideket tároló zsírcseppek a magot és a plazmát a sejt szélére kiszorítják. A szövet elsődleges feladata az energiaraktározás. A porcsejtek szintetizálják a sejt közötti alapállományt és a benne található kollagén­ rostokat.vagy üvegporcot az ízületek felszínén. Folyadékvesztéses állapotok (há­ nyás. ún. A hízósej­ tekből a gyulladásos reak­ ció során hisztamin szaba­ dul fel. g:szegmentált magvú granulocyta.Az emberi test funkcionális szerveződése A kötőszövet sejttípusai az 1-22. valamint a nők másodlagos nemi jellegének kialakításában is. rugalmasságát és nagy nyomási szilárdságát. b: szabálytalan alakú. 48 1-23. f: jellegzetes mag alakú plazmasejt.

A h a s z n á l a t b ó l hosszabb időre kikapcsolt (tartós ágy­ n y u g a l o m . az ízületi discusok és meniscusok. külső hal­ lójárat és a fülkürt területén. valamint a csigolya közti porc­ korongok területén és rugalmas rostos porcot a gégefedő. így az ízületi mozgás fájdalmassá válik vagy meg is szűnhet. Ugyancsak kihat az ízület felszínén lévő porcra. Ezek termelik a sejt közötti állomány elemi kollagén rostjait. Gyulladásos folyamatban (arthritis) az ízületi üregben felszaporodó folyadékgyülem enzimatikusan elbonthatja a porcszövetet. A során a porcszövet alapállománya meg­ változik (csökken a proteoglikántartalom) és a porc meglágyul. Az ízületi porc elfajulása (arthrosis) 1-24. Funkciójuk a csontépítés és a csontbontás. A csontszövet sejt közötti állománya kollagénrostokból és ásványi sókból tevő­ dik össze. ábra. A szövet mechanikai egységei az osteonok. i. fülkagyló. a csontok megbetegedése is. A csontszövet térbeli modellje. ábra). nagyméretű csontfaló sejtek (osteoclastok) a vérképző szervekből szár­ maznak. melyek a csontok foszfáttartalmát megha­ tározzák. így a szövet káros o d i k . Az ízületi porcra ható kórosan fokozott terhelés a porcot deformálhatja. d:egy csontsejt (osteocyta) .49 Sejtcsoportok. Innen veszik fel nyúlványaik segítségével a táp­ anyagot a legbelső lemez csontsejtjei és adják tovább nyúlványaik mentén. A porcszövet tápanyagellátása döntő­ en az ízületi folyadékból (synovia) törté­ nik diffúzió útján. A porcszövet szöveti egységei. szövetek kialakulása és működése rostos porcot. A Ha vers-csatornákat a csontok felszínével lemezrendszer nélküli járatok. a proteoglikánokat és az alkalikus foszfatáz enzimeket. A csontszövet a mechanikai terhelésnek legjobban ellenálló. nyúlványos egységek. A csontképző sejtekből származó csontsejtek (osteocyták) szilvamag alakú. A Volkmann-csatornán át érkező erek a Haverscsatornában kapillarizálódnak. a: Csonthár­ tya. a sejt közötti állományba ágyazottan nyúlványaik mentén bonyolítják le a tápanyagforgalmat. Ezek egy csatorna (Havers-csatorna) körül koncentrikus rétegekben elrendeződő rostok és csontsejtek (1-25. A sejteket (a) porctok (b) veszi körül chondronok 2-4 porcsejtből álló szöveti egységek. A többmagvú. Sejtes elemei a fibroblastokból származó csontképző sejtek (osteoblastok). a Volkmann-csatornák kötik össze. állandó átépülésre képes szövet féle. gipszkötés) p o r c s z ö v e t anyagcseréje lelassul. c: Havers-csatorna. Aktív működésük során az elmeszesedett csontállományt bontják le. és idővel elpusztíthatja. biosteon.

ábra). hidroxil-apatit-beépülést) hormonok (parathormon. Ez a primer csontosodás. míg a végda­ rabok felé eső részein új porcsejtek képződnek. szekunder csontosodásról beszélünk. A csontszövet regenerálódóképessége jó. A növekedési dák jellegzetes. Csak sodás sémája csöves csontban. A csontszövet fejlődése a második embrionális hónapban indul meg a kötőszövetből és a mesenchymából. A sorba rendezett porcsejtek közé az erek mentén porcfaló sejtek nyomulnak. egységben átépül. Szerkezete és funkciója alapján három csoportra osztjuk. Az egészséges csontszövet a csontbontás és -építés eredményeként folytonosan. Jellemző tulajdonsága. az erővonalaknak megfelelő elren­ porclemez (b) sorba rendezett porcsejdeződése ún. energiafelszabadítás közben rever­ zibilis megrövidülésre képes. Izomszövetek Az izomszövet az idegszövettel együtt az ingerlékeny szövetek közé tartozik.és epiphysisében jelennek meg a csontosodási magvak. 16-19 éves korban következik be. Kötőszövetes csontosodással fejlőd­ nek a koponyatető csontjai és a kulcscsont. A kóros mineralizáció csontgyulladást (osteomalacia) okoz. fiúknál kb. A csontok mineralizációját (magnézium-. ide nyomulnak a velőűrből csontszerkezet külső terhelési hatásokra történő (c) az erek és a porcfaló sejtek megerősödése vagy átrendeződése jelenti a szövet funkcionális adaptációját. A csontszerkezet kialakításában fontos a csont­ 1-26. és azok egy részét elpusztítják. . Kóros csontátépüléskor a bontás és építés közti egyensúly megbomlik. Lányoknál ez kb. mechanikai szilárdságát a szervetlen sók (65 %) biztosítják. Ez a folyamat eredményezi a csontok hosszirányú növekedését (1-26. Ez többféle módon mehet végbe. Ilyenkor először a porcos csontmodell dia. Az elmeszesedett porcban kialakult ún. hogy ingerek hatására. Ebből következően a szervezet által végzett mechanikai munka az izomszövethez kötött. A sejt közötti állo­ mányba kálciumsók rakódnak le. irányító gerendákra csontképző sejtek teleped­ nek. Csonttöréskor a törvégek összeillesztésé­ vel és nyugalomba helyezése után a csontképző sejtek csontheget (callus) képeznek. A szekunder csonto­ képző és a csontfaló sejtek összehangolt működése. és létrehozzák a csont szerves állományát. csonttömörülés (sclerosis) vagy csontritkulás (osteoporosis) keletkezhet egy csonton vagy csontterületen. A tekből áll. ábra.Az emberi test funkcionális szerveződése 50 A csontszövet rugalmasságát a szerves vegyületek (35 %). Ha a porclemez elcsontosodik. kalcitonin) és a D-vitamin aktív alakja is befolyásolják. Helyükön elemi velőüregek képződnek. csöves csontok. így képes alkalmazkodni a fokozott igénybevétel­ Az epiphysis csontosodási magja (a) hez vagy a megváltozott terheléshez. foszfor-. 14-16. akkor a csontok hossznöveke­ dése befejeződik. A csontgeren­ körül minden irányban csontosodási folyamat indul meg. A mechanikai hatásoktól mentes terüle­ teken az erek mentén a csontképző sejtekből csontosodási pon­ tok jönnek létre. Porcszövetből kép­ ződnek a hosszú. Ha a képződő csontot megelőzően kötőszövet vagy porcszövet van jelen. A diaphysis és epiphysisek csontosodási magja között megmaradó porclemez (epiphysis) diaphysis felöli része elcsontosodik. majd az érdús kötőszövet ezeken a területeken elcsontosodik. trajektoriális szerkezetet alakít ki.

egyszeresen fénytörő (izotrop) és söté­ tebb. meg­ nyúlt izomrostok. A zsigeri szervek falát képező ún. A simaizomszövet hossz. A szarko­ tubuláris apparátusban futó T-tubulusok (transzverz tubulusok) rendszere lényegében a sarcolemma betűrődése. kb. Térbeli modelljét az 1-27. Az izotrop szakaszokban csak egyféle makromolekula. ábra szemlélteti. szövetek kialakulása és működése Harántcsíkolt izomszövet. A szövetben sok a kítja ki. Ezekből egy-egy izomrost­ mitochondrium (e). miogén aktivitása. a sejtet behálózó vékony csőrend­ szer (szarkotubuláris apparátus) és a szarkoplazmás retikulum foglalnak helyet. Az izomrostkötegeket (a) a sarcolemma (b) veszi li átmérőjű miofibrillumok megha­ körül. A szövet kontraktilis egysége a sarcomera (h) h a t ó . A szövetet a sejtek vagy esetleg rostok sűrűn egymáshoz tapadó párhuzamos vagy hálózatos egységekbe rendeződő tömege építi fel. A spontán aktivitással nem rendelkező simaizomrostok a rajtuk végződő vegetatív . A miofibrillumok aktin (fi és miozin ban többszáz vagy többezer talál­ (g) filamentumokból állnak. ingerület hatására a belőlük felszabaduló kalciumionok az izomkont­ rakció nélkülözhetetlen elemei.és elasztikus ros­ tokból álló izompólya (fascia) borítja. Az erre merőleges lefutású L-rendszer (longitudinális tubulusok) tagjai a miofibrillumok között helyez­ kednek el. Pálcika alakú magjai a sejtek belsejében az aktin és miozin filamentumok rendezetlen struktúrája következtében mikroszkópos felvételeken a sejt belső szerkezete homogénnek tűnik.51 Sejtcsoportok. Hosszuk néhány mm-től akár 40 cm-ig terjedhet. A csíkolatot az aktin és miozin makromoleku­ 1-27. Alapegységei a sokmagvú. A rostok felszínét sarcolemma fedi. A harántcsíkolt izomszövet térbeli mo­ lákból felépülő 1 mikrométer körü­ dellje. amely helyenként behatolva a rost állományába össze­ köttetést biztosít a sejtmembrán és a miofibrillumok között. 5-10 mikrométer vastagságú simaizomsejtek. viszcerális izomzatban — a sejtek közötti rendkívül szoros membránkapcsolódás révén — az ingerület egyik sejtről a többi sejtekre terjedve együttes izomösszehúzódást eredményez. Mikroszkópos képén a rostokon periodikusan ismétlődő világosabb. A szarkoplazmás retikulum (c) és a T. az anizotrop területekben aktin és miozin filamentum egyaránt előfordul. A külső idegi hatás nélkül is bekövetkező izomkontrakció oka az izomsejtek ún. Az izom felszínét vékony kollagén.és keresztmetszete az 1-28. a rost belsejében a szokásos sejtalko­ tókon kívül különleges sejtszervek. ábrán látható. 50-200 mikrométer hosszúságú. A harántcsíkolt izomzat a vázizmok akaratlagos működését teszi lehetővé. kétszeresen fénytörő (anizotrop) harántcsíkolat látható. Az izomrostokat kötőszövetes állomány tartja össze és fog­ lalja kötegekbe. ábra.(tubulus-) tározott térbeli elrendeződése ala­ rendszer (d) a sejtmembránból alakul ki. A simaizomszövet egységei a két végén erősen elvékonyodó. át­ mérője 10-200 mikrométer közötti. kevés sejt közötti állománnyal és szarkoplazmás retikulummal.

4-5 mm. syncytiumot alkotnak.vagy mirigysejt) tapadnak. A szívizom vastagsága a pitvarok területén 2-3 mm. sarcolemmában dúsabb. azaz ingerülettel válaszol. A tengelyfonál sokágú végfácskában végződik. ideg. a mikrotubulusok (speciális csőrendszer) rendszerén át érkeznek ide a tápanyagok. A rostok közötti tökéletlen sejthatárok (Eberth-féle vonalak) nem akadályozzák az ingerület terjedését egyik rostról a másikra. Schwann-sejtek) sejthártyájából alakul ki. E rendszer rostjait a munkaizomzattól kötőszövetes burok választja el. hogy a környezet változására mint ingerre. A szinapszis morfológia­ ilag három részből áll: . ábra). Idegszövet Az ingerlékeny szövetek alapvető tulajdonsága. A sejttest citocentrummal nem rendelkezik. középen hosszúkás sejtmaggal (a). ábra. Ez a szinapszis. a sejtek között megfigyelhetők az átmetszett izomfonalak is (c). Egységei a harántcsíkolatot mutató. A nagyszámú mitochondriumok a sejt energiaszol­ gáltatói. Ez az axonra rácsavarodó speciális sejtek (oligodendroglia. Ez a munkaizomzat. A velőshüvely a Ranvier-féle befűződések mentén megszakad. így funkcionális egységet. melynek ágai egy másik sejten (izom-. szétágazó (dendritek) és egy hosszabb nyúlvány (axon) indul ki.Az emberi test funkcionális szerveződése 1-28. A hosszmetszetben (hm) láthatók a megnyúlt sejtek. Az axont a sejthártyán kívül még velőshüvely (mielin) is körülveszi. Az idegszövet morfológiai és funkcionális egysége a neuron (1-29. sok glikogéntartalommal. így válik lehetővé az ingerület gyors (szaltatorikus) terjedése a befűződések mentén. Feladata az ingerek ingerületté alakítása. A sejttestből több rövid. A citoplazma a nyúlványok felé áramolva biztosítja az anyagutánpótlást. elágazó és egymással összefüggő hálózatos rendszert alko­ tó szívizomrostok. ez élénk fehérjeszintézisre utal. szekrétumok és egyéb építőelemek.és a harántcsíkolt izomszövet között. A neuron egymagvú sejttestében a citoplazma riboszómákban gazdag (Nissl-szemcsék). A szívizomszövet szerkezetileg átmenetei képez a sima. anyagcseréjének speciális megváltozásával. A sejtet beborító sejthártya az ingerület keletkezésében és vezetésében játszik fontos szerepet. 15 mm. pupillatágító és -szűkítő izmok). A kereszt­ metszeti képen (km) láthatók a sejtek középen a sejtmaggal (b). Az ingerképző és ingerü­ letvezetőrostrendszer izomfibrillumokban szegényebb. a bal kamra falában kb. A sejteket kötőszöveti rostokból álló sarcolemma (d) veszi körül 52 mozgató idegrostokon érkező impulzusok hatá­ sára külön egységenként húzódnak össze (pl. azért szaporodásra nem képes. vezetése és átadása más sejteknek. enzimek. a jobb kamra falában kb. Simaizomszövet. itt az axon sejtmembránja közvetlenül érintkezik a sejt közötti térrel. Az axonnak önálló anyagcsere-bonyolító rendszere nincs.

szövetek kialakulása és működése 1-29. A sejtmag a sejttest közepén helyezkedik el. Az axon sokágú végfácskában végződik (d) ® a preszinaptikus membránból (a neuron axonjának talpszerűen kiszélesedő része). A neuron vázlatos rajza. A kiszélesedő axonvég membránja alatt a szinaptikus hólyagokban ingerületátvívő anyag táro­ lódik. ábra. axonveg szinaptikus hólyagocska szinaptikus rés 1-30.vagy mirigysejt).53 Sejtcsoportok. © a két sejtet elválasztó szinaptikus résből (melynek átmérője meghatározza az ingerület átjutásának elektromos vagy ingerületátvívő anyagokkal biztosított kémiai jellegét). A kémiai szinapszis modellje. amelyben a Schivann-sejt magja (c) látható. Az axont (b) velőshüvely borítja. A szinaptikus résen átjutva ez a fogadó sejt membránján potenci­ álváltozást idéz elő . ábra. izom. és ® az ingerületet fogadó posztszinaptikus membránból (amely lehet ideg-. A nyúlványos sejttest (a) fejlett endoplazmatikus retikulummal rendel­ kezik.

dú­ san elágazó dendrit és viszonylag rövid axon jellemzi. kevéssé elágazó neurontípus. A kémiai szinapszis az 1-30. Az idegszövet támasztó sejtje A szervezetben főleg a kémiai ingerületátvívő anyagokkal történő kémiai szi­ napszisoknak van jelentőségük. c:Mozgató ne­ uron a gerincvelő elülső szarvából. A központi idegrendszerben gliasejt nélküli csupasz idegros­ tok is előfordulnak. ábrán mutatunk be. A neuronok morfológiailag nem egységesek. a dendrit sűrűn elágazó. Az agyké­ regben fordul elő. illetve a periférián (Schwann-sejtek). más ré­ szük a RES elemei (microglia). kis méretű. ábra. . mint a gerincvelő mozgatósejtjei vagy jellegzetes formájúak. A kisagyké­ reg jellegzetes sejttípusa. — A neuronok támasztósejtjei a gliasejtek. b:Purkinje-sejt. d: Oligodendroglia-sejt. ábrán látható. a: Pira­ missejt. dend­ ritjei faágszerűen elágazóak. Néhány jellegzetes neurontípust 1-31. Neurontípusok. hosszú axonja az agykéreg felé fut. Az axonok lehetnek velős vagy Schwann-hüvelyűek. illetve mindket­ tőt tartalmazhatják.Az emberi test funkcionális szerveződése 54 1-31. Vannak szabálytalan alakúak.vagy piramissejtek. Egy részük axonokat burkol a központi idegrendszerben (oligodendroglia). mint a Purkinje.

a bélfal simaizomzatában). Vannak az ún. A nyugalmi potenciált a sejt belseje és külső környezete közötti ioneloszlás alakítja ki. és mintegy jellegzetes válaszreakció.és kisebb a nátriumion-koncentráció. Az izomműködés élettana és kórélettana Dr. nyugalomban folyamatosan nátriumot pumpálnak ki a sejtekből és káliumot engednek be. rossz oxigénellátás) vagy membránkárosodás miatt az ion­ mennyiség és vele együtt az ioneloszlás és a nyugalmi potenciálérték a normálistól eltér. Élettani viszonyok között a nyugalmi potenciál változatlan mindaddig. mert előkészítik a sejtet egy esetleges következő inger fogadására. harántcsíkolt izom­ ban pedig -90 mV. hogy nyugalmi állapotban a sejt belseje elektronegatív a külső környezetéhez képest. meglehetősen energiaigényes folyamat segítségével. Az ilyen küszöb alatti változások is fontosak. amelyekre a sejt membránpotenciálja megváltozik. Ez a nyugalmi potenciál megfelelő eszköz segítségével mérhető. A válaszreakció során a sejtben anyagcsere-változások is történnek. a sejtmembránon potenci­ álváltozás jön létre. a már az 1. Idegsejtek esetében ez általában -70 mV. A válaszreakció jellegét a sejt tulajdon­ sága határozza meg (pl. illetve az ún. „karmester" (pacemaker) izomcsomók (pl. „aktív" idegsejtek (pl. A fehérjék fiziológiás körülmények között diffúzió­ val nem jutnak ki a sejtből. Megfelelő erősségű ingert alkalmazva létrejön a válasz az akcióspotenciál (mű­ ködési áram). Ilyenkor a sejt ingerületi állapotba kerül. mechanikai. az idegsejt ingerületátvívő anyagot termel és bocsájt ki magából). vagyis a nyugalomra jellemző feszültségkülönbség a sejtmembrán két . ún. küszöbinger képes kiváltani. amíg a sejt külső környezetében valamilyen változás nem következik be.2. a belégzőközpontban). E válaszreakci­ ókat csak egy meghatározott erősségű. mint a sejten kívüli térben. Markel Éva Nyugalmi és akciós potenciál Minden élő sejtre jellemző tulajdonság. Ezt a sajátos ioneloszlást a sejtmembrán féligáteresztő tulajdonsága és az aktív „nátriumpumpa" működése tartja fenn. hő. amely a sejtet ingerként éri. az izomsejt összehúzódik. fejezetben említett. a mirigysejt szekrécióval reagál. melyekben a nyugalmi potenciál értéke az említettekhez képest jelentősen alacsonyabb. Ingernek nevezzük a sejt környezetében azokat a változásokat (kémiai. Az energiaigényt bizonyítja. eletromos stb. A sejt belsejében sokkal nagyobb a fehérje.). hogy a sejtek energiahiánya (pl. Az ennél gyengébb intenzitású inger (küszöb alatti inger) csak enyhe anyagcsere-változást okoz és nem alakul ki a jellegzetes válasz. az ingerület alakul ki. amelyet nyugalmi vagy membránpotenciálnak nevezünk. a szívizomban.és a káliumion. Vagyis a sejtmembrán belső és külső felszíne között elektromos feszültségkülönbség áll fenn.

szakasz). sőt a feszültség iránya meg is változik. növeljük. ® A sejt ingerületbe kerülését egy nyugalmi potenciálkülönbség-csökkenés vezeti be (1. pl.b:abszolút refrakterfázis. Ezt a jelenséget „minden vagy semmi" válasznak nevez­ zük. szakasz) lezajlásával fejeződik be a folyamat. 2: csúcspotenciál. ezért rövid időn belül többször is ingerületi állapotba kerülhet. azok egyes szakaszait a 2-1. Az akciós potenciál szakaszai során a sejt ingerlékenysége. fejezetben a membránszerkezetről írottakat). ami azt jelenti. 1: Előkészítő szakasz. ábra. ezután ® a negatív utó. Az akciós potenciál létrejötte a következőképpen magyarázható: az első szakaszban a sejtmembránban ún.c-.relalívrefrakter fázis. 1 ms 20 ms ~100ms 2-1. melyben a sejt ingerelhető. szakasz). ingerelhetősége az egyes fázisok szerint változik. szakasz). a negatívból pozitívvá válik. Az akciós potenciál szakaszai és az ingerelhetőség fázisos változása (fent időarányos ábrázolás). 3: negatív utópoten­ ciál szakasza. melynek következtében a nátriumio- . d: szupernormális fázis (= fokozott ingerelhetőség).(3. A potenciálváltozá­ sokat. ha az inger erősségét változtatjuk. e: szubnormális fázis (= csök­ kent ingerelhetőség) Az akciós potenciál amplitúdóját nem befolyásolja. majd © a csúcspotenciál következik (2. a csúcspotenciál időtartama alatt újabb ingerre egyáltalán nem reagál a sejt. nátriumion-csatornák nyílnak meg (lásd az 1.Az izomműködés élettana és kórélettana 56 oldala között átmenetileg megváltozik. a:Fokozott ingerelhetőség. ábrán mutatjuk be. Ezt a refrakter fázist egy ún. A bevezető szakaszban az ingerelhetőség fokozott. majd ® a pozitív utópotenciál (4. A feszültségcsökkenés lassan megszűnik. relatív refrakter fázis követi. hogy a küszöbingernél erősebb inger hatására a sejt teljes akcióval válaszol.

ábra). szaggatott nyíl: küszöbingerületi folyamat. vagyis a sejt ingerküszöbét — aktuális ingerelhetőségét — számos tényező befo­ lyásolhatja. és ekkor először nátriumionok áramlanak a sejt belsejébe. Az ionvándorlások és a következményes feszültség­ változások végeredményben a sejtmembrán ionáteresztő képességének megválto­ zásával magyarázhatók. ábra. Ezután újra működni kezd az ionpumpa és helyreáll az eredeti nyugalmi ionkoncentráció nyugalmi potenciál 2-2. a sejten kívüli folyadéktér kalcium. még nyugalomban lévő sejtmembránterületekre. Amikor a sejt belseje és környezete közti potenciálkülönbség egy bizonyos kritikus szintet elér (vagyis az ingerküszöb közelébe kerül) a nátriumpumpa egy időre leáll. A sejtmembrán átjárhatóságát. tónusos hipo-. ingerületközvetítő vagy -gátló anyagok. En- . Ennek nyomán pozitív iontöbblet jelenik meg sejten belül. nem marad meg a keletkezés helyén. A csúcspotenciál akkor „robban be".57 Nyugalmi és akciós potenciál nok sejtbe való beáramlása meggyorsul a nyugalmi állapothoz képest. Az ionáram­ lás fent leírt változásai alatt lezajlik a csúcspotenciál a második szakaszban. Az akciós potenciál. hanem továbbhalad a szomszédos. ez pedig a nyugalmi potenci­ álkülönbség folyamatos csökkenéséhez vezet. ha kialakult. a környezet vegyhatása. így a nátrium és a kálium diffúziójának ütemét. majd káliumionok diffundálnak ki onnan. vastag nyíl: K+-Na+ aktív ionpumpa. amikor a sejtmemb­ rán nátriumáteresztő képessége ugrásszerűen megnő (2-2. Vékony vagy üresnyelű nyíl: passzív ionáram (diffúzió).és káliumkoncentrációja. A küszöbpotenciál (k) átlépésekor a sejtmembrán nátrium iránti átjárhatósága hirtelen megsokszorozódik a sejten belül és a sejten kívül. A sejt ionáramainak alakulása nyugalomban és az akciós potenciál folyamata alatt. illetve hiperpolarizáció léphet fel. esetleg hormonok tartósan megváltoztathatják a nyugalmi potenciál értékét. így pl.

saját miogén aktivitása van. Az 2-3. ábra. ahol vég­ lemez-potenciált vált ki. működésüket a vegetatív idegrendszer csak befolyásolja.Az izomműködés élettana és kórélettana 58 nek eredményeként végighalad a sejt egész felületén. Az ingerhatás érkezhet a sejt környezetéből.: Az inge­ rületi folyamatot a kontrakciós rendszerrel összekötő mechanizmus. A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai A vázizomzat működési egysége az izomrost. majd úgy terjed. az izomés az idegsejtek. A tovaterjedés mechanizmusa a következő: a pillanatnyi­ lag ingerületi állapotban lévő sejtmembránrészlet külső felszíne elektronegatív a belső felszínéhez képest. A következőkben az izomműködéssel foglalkozunk. A harántcsíkolt vázizomzat összehúzódása viszont élettani kö­ rülmények között csak idegingerület hatására jön létre. c:az aktin. ami a folyamatos ingerületek érkezése esetén gyors mediátorpótlást jelent. fejezetben már volt szó). de a kolin alkotórész visszajutva a motoros idegvégződésbe a kolin-acetiláz enzim segítségével újra ACh-ná szintelizálódik.: A motoneuron aktiválódásakor a raktározott acetil-kolin (ACh) kiürül a szinaptikus résbe. Ilyenek pl. akár a bőrön keresztül is történhet.: A motoros egy­ ség. amelyek különösen jól ingerületbe hozhatók. megjelenik itt is a csúcspotenciál. amely egy közös sejtmembránnal körülvett sejtcsoport (szöveti szerkezetéről az 1. majd a szabad ACh az izomrost véglemezmembránjára jut. majd mindez terjed tovább. Ez az állapot ionvándorlást indít meg a szomszédos. így az már nem kelt ingerületet az izomban. I. A szervezet minden sejtje ingerelhető. Kívülről alkalmazott elektromos ingerléssel a sejtek membránján valahol elindul az ingerületi folyamat. A küszöbingerület állapota elérése­ kor a membrán nátriumpermeabilitása megnő. de vannak olyan sejttípusok. hogy megfelelő ingerre összehúzódással (kontrakcióval) reagál. Az aránytalanul kinagyított neuron két izomrostot idegez be a példában. b:a szarkoplazmatikus retikulum. IV. ingerlékenyek. a:az izomrost plazmamembránjára és a fel­ színre merőleges csatorna. Ezután itt is megnyílnak a nátriumion-csa­ tornák és a nyugalmi potenciál egyre csökken. Utóbbi az izomrost véglemez melletti membránon tovaterjedő'akciós potenciált képez. Az akciósáram terjedésének sebessége néhány m/s. II. de pl. mint bármilyen más inger után a fentiekben leírtak szerint. III. A neuromuszkuláris ingerületáttevődés és az izomkontrakció vázlata.és miozinfonalak . ami ott a nyugalmi po­ tenciál enyhe mérséklődéséhez vezet. Izomműködés sajátságai Az izomszövet általános tulajdonsága.: A mozgató ideg egyik végága az izomrost felszínével érintkezve azzal szinapszist alkot. elektromos árammal való ingerlés távolabbról. A simaizomszövet nagy része és a szívizom spontán módon termeli a kontrakcióhoz szükséges ingerületet. A szinaptikus résben visszamaradt ACh-t a kolinészteráz enzim elbontja. Ingerhatás nélkül az izmok ellazult (relaxált) állapotban vannak. nyugalomban lévő membránszakaszok mindkét oldalán.

59 Izomműködés sajátságai motoneuron harántcsíkolt izom 1. akciós potenciál 2. kémiai mediátor MOTOROS NEURON HARÁNTCSÍKOLT IZOM .

A működő izom sok izomrostból áll. Az izomrost ezáltal megrövidül. visszacsúsznak eredeti helyükre és az izomrost elernyed (relaxálódik). béna. amely a gerincvelői vagy az agytörzsi szomato-motoros központokból érkezhet. Szinapszisnak nevezzük az idegsejteknek azt a speciális kapcsolódási helyét. Hatására egy „küldönc" molekula (az inozitol-trifoszfát) segítségével a szarkoplazmás retikulumból kalciumion szabadul fel. Nyugalmi helyzetben megfigyelhető. puha tapintató. A neuromuszkuláris szinapszis első tagja a gerincvelői vagy az agytörzsi mozgató neuron nyúlványa. Újabb ingerület híján az aktinról levált C a 2 + aktív transzport segítsé­ gével ismét a szarkoplazmás retikulumba kerül. Erre az izomtónusra a testtartás. húzódnak össze. része). beidegzés nélkül maradt izom) tónustalan. Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az idegingerület a harántcsíkolt vázizmokba a neuromuszkuláris szinapszi­ son keresztül érkezik (2-3. . amelyet szintén idegingerület vált ki. Az ideg-izom ingerületátvívő anyag a vázizom esetében mindig az acetil-kolin. kemény. ábra. és folyamatosan az ún. A motoros egység izomrostjai megfelelő idegin­ gerület hatására egyszerre feszülnek meg. mozgáskivitelezés szempontjából szükség van. Ha a helyi potenciálcsökkenés eléri a küszöbpotenciál szintjét. Mint már említettük. az izom merev. petyhüdt. ahol az ingerület az egyik neuronról egy másik neuronra áttevődik (részletesen lásd az 1. Egy mozgató idegrost több izomrostot idegez be. II. a vázizom-kontrakciót kizárólag ide­ gingerület válthatja ki. a kontrakcióhoz szüksé­ ges energiát pedig a mitochondriumok és az oxigént reverzibilisen kötő izomfehérje. mind a kórosan fokozott izomtónus mozgászavart vagy mozgásképtelenséget jelent (lásd az idegrendszer működéséről szóló fejezetben). Ezáltal a vékony aktinfonalak ATP-energia felhasználásával becsúsznak a vastag miozinfonalak közé. mely bediffundál az izom kontraktilis elemei közé (2-3. IV. biceps) több motoros egységből épül fel és a teljes kontrakció az izmot alkotó motorosegységek műkö­ désének térbeli és időbeli összessége. behatol az izom felszínére merőlegesen benyúló membránrészle­ tekbe. része) kémiai változásokat hozva létre. II-III. majd végighalad az izomrost egész felszínén. Mind a kórosan csökkent. a szemmozgató izmok). ábra. I. A kalciumot megköti az aktinláncon lévő troponin. véglemez-potenciál jön létre. Egy mozgató ideg által ellátott izomrostok összességét motoros egység­ nek nevezzük (2-3. Idegingerület nélkül a vázizom mozgásképtelen. fejezetben). Az intenzív idegingerület viszont kóros izomtónus fokozódást vált ki. Az izomtónus klinikailag a passzív mozgatással szembeni ellenállásnak felel meg. amely szabaddá teszi az aktinlánc miozinnyúlványok kötésképes részét. akkor az izomrost­ membránon tovaterjedő akciós potenciál kialakul. a mély hátizmok). része). és a 9. része). de tartalmazhat 300-500 izomrostot is (pl. ábra. a mioglobin biztosítják.és miozinkötések felol­ dódnak. amely a vázizomrost véglemezmembránján csökkenti a helyi nyugalmi poten­ ciált (2-3. amelynek perifériás vége a vázizom véglemezmembránja. nehezen mozdítható. A munkát végző izom (pl. az aktin.Az izomműködés élettana és kórélettana 60 izomrost összehúzódását az aktin és a miozin izomfehérjék. Egy-egy motoros egység állhat 2-3 izomrostból (pl. hogy az izmoknak van egy bizonyos feszes­ sége (tónusa). Kóros körülmények között azonban (pl. ábra.

2 kontrakciós és 3 relaxációs szakasz. Ezt az összehúzódást izometriás kontrakció­ nak nevezzük. Az egyes izomrostok általában felváltva mű­ ködnek. amely egyetlen hatásos ingerre bekövetkező motoros egység aktiválódás. illetve tapadnak a csontváz különböző pontjain. 1: Lappangás! idő. Az izom rángásgörbéje növekvő erősségű egyes és sorozatos ingerlések hatására. az elektromos jelenségekből és az energiát szolgáltató kémiai folyamatokból. Mechanikai jelenségek Az izom mechanikai válasza a feszülés. b: tartós izomkontrakció sűrűbb ingersorozatra. Lent: a: kontrakciószummáció két küszöb feletti ingerre. a lábszár hátsó részén lévő m. a hasizom a m. illetve megrövi­ dülése az ízületek segítségével a testhelyzet megváltoztatását. illetve összehúzódás. amikor az izom megfeszülését nem követi megrövidülés.és küszöb feletti ingerre (az ingererősségei a nyilak hossza jelképezi). 2: kontrakció. küszöb. Az izmok megfeszülése. a testmozgást teszik lehetővé. Az izomkontrakció egyik sajátos formája az. 3: relaxáció.61 Izomműködés sajátságai Az izomválasz Megfelelő ingerület esetén az izom válaszreakciója több tényezőből tevődik össze. Fent: növekvő erejű izomrángások küszöb alatti. Ilyen pl. Az izomrángásnak három szakasza van: 1 lappangási szakasz. rectus abdominis összehúzódása a törzs előrehajlásakor. Az izmok eredése és tapadási helyei között ízületek vannak. így a mechanikai munkából. Ilyen pl. gastrocnemius megfeszülése lábujjhegyre álláskor. 2-4. A nagyszámú izomrostból álló harántcsíkolt vázizomzat izmai általában ínszövet közvetítésével erednek. ábra. Az izomkontrakció elemi jelensége a rángás. A testmozgások során a mozgást kivitelező izmokban sorozatos izomösszehuzódások jönnek létre. c: élettani komplett tetanusz .

Ilyenkor a kontrakciók összeadódnak. Az izomrostok ingerületbe kerülé­ se során a membránon keletkező és végighaladó akciós potenciál megfelelő elekt­ ródok és erre a célra szerkesztett műszer segítségével kimutatható és megmérhető. növelve ezzel az izom által kifejtett erőt. Ennek eredményeként valósul meg a törzs és az alsó végtagok izomtónusa pl. az izommunkát. Ilyenkor az izomrostnak „nincs ideje" ellazulni. Az EMG-vizsgálat alkalmas az izomgyengeséggel járó betegségek. Elektromos jelenségek Az izmok működése során a mechanikus munkavégzés (pl. az elektroencefalogram (EEG). a központi idegrendszer elektromos aktivitásáról felvett görbe. hogy azonos feszülést. húzódik össze. Élettani komplett tetanusos összehúzódással működik csaknem valamennyi test­ helyzetet biztosító izmunk (lásd a 2-4. Izmaink rendszerint nem egyetlen ingerre reagálnak. így jön létre a potenciálváltozásokról készített görbe. A komplett teta­ nusos összehúzódás állapotában az izom feszülése tartós. 100-500 uV amplitúdójú elektromos feszültség változásának sorozata is kimutatható. hanem kisfrekvenci­ ájú (5-10/s). ezen belül a kontraktilis elemeknek az izo­ megységnyi keresztmetszet felületére eső száma határozza meg. A normális beidegzés alatt álló izom aktivitását nemcsak a minimális kontrakciós állapot igazolja. mind az elektromos aktivitása. Az összehúzódás erőssége a rángást kiváltó inger erősségétől függ (2-4. ábra). ezért az izom plazmamembránján sorozatban keletkeznek akciós potenciálok és azt követően kontrakciós válaszok. A jelenséget térbeli vagy kvantális szummációnak nevezzük. Hosszabb nyugalmi rosthosszúságú izom nagyobb erejű összehúzódásra képes. megszűnik mind az összehúzódó képessége. A fáradó izom jellegzetes elektrofiziológiai sajátsága. ezért tartós összehúzódás állapotába kerül. álló testhelyzetben. ábrát). elmozdulás) mellett elektromos kísérőjelenségek is megfigyelhetők. A szinaptikus ingerületáttevődés során meglehetősen sok acetil-kolin szabadul fel az ideg-izom véglemezen. Ez a térbeli és időbeli kontrakció a szummáció vagy a fiziológiás tetanus jelensége. Az EMG-görbék alatti terület (integrált EMG) azonos körülmények között arányos az izom feszülésével.és amp­ litúdófokozódásai is kimutathatók. amelytől az izomkontrakció erőssége függ.) Ha az izmot megfosztjuk a beidegzésétől. amelyet elektromiogramnak (EMG) nevezünk. így bonyolult mozgások elemzése helyettesítheti vagy kiegészítheti az erőmérést. az izom nyugalmi rosthosszúsága. hanem az ingerek egymást sűrűn követő sorozatára válaszolnak. működési zavarok szerinti csoportosítására is (beidegzési zavar vagy izombetegség) diag­ nosztizálására. . Hasonló mechanizmus alapján mérhető a szívizomról elvezetett elektromos potenciálváltozás. az elektrokardiogram (EKG). sőt diagnosztikai célra is felhasználható. Erősebb izomaktivitás esetén az EMG további frekvencia.Az izomműködés élettana és kórélettana 62 A kontrakciós szakasz időtartama az izom típusától függően igen különböző lehet (pl. Ezek szerint tehát az izomerőt a működő izomrostoknak. A másik tényező. a méh simaizomzatának elhúzódó kontrakciója a szülés folyamán. az EEG-t pedig az agyműködésről szóló fejezetben. a mély hátizmoknál pedig 100 ms). (Az EKG-t lásd a szívműködésről szóló. Az inger erősségét fokozva egyre több motoros egység éri el a küszöbingerületi állapotot. vagy erőkifejtést csak nagyobb elektromos aktivitással képes fenntartani. a külső szemizmok esetében 7 ms. Egészséges szervezetben maximális erőkifejtéskor jön létre a komplett tetanusnak megfelelő állapot. vagy pl.

Könnyű munkavégzés alatt gyorsan kialakul egy olyan egyensúlyi állapot. Az így nyert kémiai energia legnagyobb részét mecha­ nikai energiává alakítja át. a víz alatti úszás). A fokozott oxigénszükséglet az izomrelaxáció alatt és még utána is fennáll. zsírok) biológiai oxidációja során felszabaduló energia segítségével a kreatin-foszfokináz enzim katalizáló működése révén szintetizálódik. ábra). A folyamat: foszfokreatin + ADP = kreatin + ATP. ilyenkor a szük­ ségletet a tüdőben és a vérben már jelen lévő oxigéntartalék biztosítja. Lebontását a miozinmolekula mellett lévő izoenzim katalizálja.00- nyugalmi oxigén­ fogyasztás 0.63 Izomműködés sajátságai Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai A működéshez szükséges energiát az izom az energiában gazdag foszfátvegyü­ letek bontásából biztosítja. Az oxigénfogyasztás alakulása közepes intenzitású munkavégzéskor. közvetlen forrás pedig az izomrostokban raktározott adenozintrifoszfátból (ATP) felszabaduló ké­ miai energia. oxigént nem igénylő. hiány nem alakul ki . Nehéz fizikai munka végzésekor azonban jelentősen nő az oxigénfelvétel. hogy ezalatt egy ideig nem vesz fel oxigént (pl. Az izommunkához a fentieken kívül fokozott oxigénfelvétel is szükséges. Az oxigénigény a munkaintenzitással arányban biztosított. ún.25 2-5. hogy a fokozott oxigénszál­ oxigénfelvétel (l/min munka oxigén­ igénye 1. így a folyamat tartós működést biztosít. a szervezet oxigéndeficitbe (oxigénadós­ ságba) jut (2-6. Az oxigénhiány oka gyakran az. majd egy egyensúlyi állapot alakul ki. Az izomkontrakció energiaforrása elsősorban a glikogén. anaerob biokémiai folyamatok biztosítják. Az energia az aktin és a miozin közötti kapcsolat kiépítéséhez és a kalciumionok szarkoplazmás retikulumba való visszajuttatásához szükséges. ábra). Ha a felvétel nem tart lépést az oxigénigénnyel. amely könnyen vesz fel és könnyen ad le foszformolekulát. amelyben a fokozott oxigénigényt a szervezet folyamatosan biztosítani képes (2-5. hogy az ember rövid ideig úgy is végezhet izom­ munkát. Az izomműködés nitro­ géntartalmú anyagcsereterméke a kreatin. Az energi­ aszükséglet egy részét bizonyos körülmények között más. Az ATP viszont a kreatin-foszfát bomlásának terhére folyamatosan újra kiegészül. Az ATP közvetlenül a kreatin-P-ből (f oszf okreatin). ábra. Természetesen ilyenkor is van a szervezetben oxigénfelhasználás. Köztudomású azonban. a tápanya­ gok (glükóz. A munkavégzés elején az oxigénfogyasztás ugrásszerűen megnő.

oxigénfelvétel (l/min) nyugalmi —{ oxigén­ fogyasztás munkavégzés idő 2-6. Az izommű­ ködés során keletkező hő létezésének bizonyítására szolgál az a mindennapos tapasztalat. 3 a tejsav mint energiaforrás (anaeorob glikolízis). Az alvás alatt pl. a mioglobin és a testnedvekben oldott oxigén. illetve akaratuktól függetlenül dideregnek.Az izomműködés élettana és kórélettana 64 lításhoz szükséges vérkeringés gyorsulást a szív nem képes kellő ütemben bizto­ sítani. nyugalmi hő. A fázás csökkentéséhez így egyrészt az izomműködés során keletkezett hőmennyiség. hogy a fázó emberek izommozgatással melegítik magukat. Az oxigénadósság a munka oxigénigénye és a terhelés alatti oxigénfelvétel különbsége. majd ezt követi a megrövidülési hő. ábra. Az izomműködés során először az aktiválódási hő jelentkezik. Az összesen 6-7 liternyi oxigéndeficit rendezésére a munkavégzés után még egy ideig (az oxigéndeficit nagyságától függően) nagyobb lesz az oxigénszükséglet a normális nyugalmi értékekhez képest. mérhető az ún. . 2 az „oxigénraktárak". Az összehúzódást követően hosszú percekig mérhető a regenerálódást hő. A deficit törlesztése még a munka befejezése után is tart Az izommunka hőtermelése Az izomműködés során. Nehéz fizikai munka alatt az oxigénigény fokozott. jól mérhető hő keletkezik. oxigénhiány (defi­ cit) alakul ki. mely tulajdonképpen izomrángás. a működés fázisainak megfelelően különböző mennyiségben. másrészt az anyagcsere-fokozódás során keletkező hőtöbblet is hozzájárul. amelynek mennyisége csaknem egyenlő az aktiválási és megrövidülési hő mennyiségének összegével. A deficit három komponensből tevődik össze: 1 a makroerg foszfátok (kreatin-P és ATP). az alapanyagcsere hőtermelése. sem az oxigénfelvétel nem képes biztosítani. azt sem az anae­ rob energiaszolgáltatás. Az oxigénadósság törlesztése alatt (még a munka befejezése után is) a szervezet pl. Ezt az oxigénadósság törlesztésének hívjuk. fokozott légzéssel igyekszik az oxigénadósságot kiegyenlíteni.

az energiaszolgáltató kémiai folyamatoktól függ. ha nemcsak izomgyengeségről. azaz lebontásának első lépéseit. a központi idegrendszer károsodásából adódó izomtónuszavarok formáiról a 9. mely görcsös. Savas környezetben (pH=6. az ATP-szint pedig néha a felére is lecsökken. a zsírégetés melléktermékei (aceton. Ha a teljesen kimerült (elfáradt) ember akaratlagosan már nem is képes nagyobb izomtevékenységre. rendszeres testedzés óriási jelentőséggel bír mind a betegségek meg­ előzésében. Egészséges emberben az izmok térfogata és ereje a rendszeres igénybevétellel arányosan nő. paraesisről van szó. A mozgás komplex élettani hatása az egyes szervek munkáját is javítja. ketonszármazékok) az egész szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. Az izomrostok tartós inaktivitása (mozgásszegény élet­ mód. fiziológiás jelenség. pszichés szempontból is egészséges. akkor kóros fáradásról. a mozgatóideg-pálya sérülése stb. fejezetben szólunk. Az ATP-újratermelés ilyenkor nem mindig tud lépést tartani a fogyasztással. egy kis idő elteltével a tejsav lebomlik és az izom működőképessége. Pihenéskor. amely kölönböző fokú izomerő-gyengülést (hipofunkció). Ez a változás lehet izomtónus-csökkenés. A vázizomműködés zavarai Kóros körülmények között megváltozhat az izmok tónusa. sőt petyhüdt bénulást is okozhat. illetve kóros izomtónus-fokozódás. s egy kritikus határon túl megszűnik az izmok kontrakciója. Fiziológiás izomhypertrophia figyelhető meg rendszeres izommunkát végzőknél. ezzel ismét egy energiaforrástól fosztja meg az izomműködést. sőt a kontrakció egy idő után meg is szűnik.65 Izomműködés sajátságai Az izomfáradás Azt a jelenséget nevezzük izomfáradásnak. A fáradás ekkor bekövetkezett. izomatrophia jön létre. amikor a kifejtett izommunka erősségét nem tudjuk tovább változatlan szinten tartani. izomsorvadás. amely pihenés után rendeződik. izomgyengeségről (paraesis) beszélünk. Ha azonban túl gyorsan és tartósan fárad az izom.) térfo­ gatuk csökkenéséhez vezet. élettani öregedés. A fáradás mechanizmusa egyebek között a terhelés erősségétől. Az izomfáradás ilyenkor rendszerint átmeneti. sportolóknál. Az intenzív izommunka során a kreatin-foszfát-raktár kimerül az izomban. mind azok gyógyításában és utókezelésében. rögzített végtag.3) már nem működnek megfelelően az enzimek. spasztikus kontrakcióhoz (hiperfunkció) vezethet. Ebben a fejezetben csak a mo­ toros egység elsődleges működési zavarait tárgyaljuk. A tejsavfelszaporo­ dás tehát fékezi a glükóz foszforilációját. melyek meglehetősen pH-érzékenyek (csak megfelelő pH-optimumon működnek). A tartósan kimerítő izommunkát az oxigénhiány miatt az izomban felszaporodó tejsav is gátolja. izmai megfelelő beidegzés esetén az ideg direkt elektromos ingerlésére még képesek a kontrakcióra. jelezve a kimerülést. A több­ órás erőteljes izommunka következtében a glikogénraktárak kiürülése miatt az izom részleges vagy teljes zsírsavégetésre kényszerül. Ilyenkor az izom mechanikai teljesítménye romlik. A mozgás. hanem a reflex segítségével sem váltható ki az izommozgás az adott . A hosszú időn keresztül ingerelt izom összehúzódása egyre kisebb amplitúdójú lesz. ereje visszatér. Bénulásról általában akkor beszélünk.

a másik a spasztikus (merev) bénulás. miogén aktivitása van. Ebbe a csoportba tartozik a gyul­ ladásos eredetű myositis. illetve akarattal nem befolyásolható. hogy idegi úton érkező ingerület nélkül is képes összehúzódni. mellső gyöki sérülést (laesio). ami azt jelenti. az anyagcserezavar következtében létrejövő heveny alko­ holos izomgyengeség. vagyis a vér alacsony kalciumion-koncentrációja (mellékpajzsmirigy hiá­ nya vagy elégtelen működése) okozta fokozott izomingerlékenység miatt létrejövő görcsös állapot. a szerves foszfátokat tartalmazó permetezősze­ rek okozta mérgezéskor a méreg az acetil-kolin bontását végző enzim (acetil-kolin-észteráz) aktivitását csökkenti. A járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta) esetén a kórokozó vírus a gerincvelő elülső szarvában lévő mozgató idegsejteket elpusztítja. mely először átmeneti fokozott izomkont­ rakciót. A denervált izom sorvadása mesterséges ingerléssel vagy passzív mozgatás­ sal késleltethető. izom eredetű (miogén) károsodást. Pl. Hipofunkciós petyhüdt bénulás. A bénulások egyik formája a petyhüdt bénulás. fokozott ellenállást találunk. serkenti vagy gátolja. hogy egy autoimmun mechanizmus következ­ tében gátolt lesz a szinapszisban az ingerületátvívő anyag kötődése az izomvégle­ mezre. pl. és ez okoz súlyos izomgyengeséget. az egyes vérerek falát alkotó és a szem pupillatágító és -szűkítő izmai) összehúzódását csakis a központi idegrendszerből érkező idegingerület váltja ki és szabályozza (ezek tehát spontán aktivitással nem rendelkeznek). öröklött előrehaladó izomsorvadás (dystrophia musculorum progressiva). illetve a kálium-anyagcserezavar okozta izomgyengeség is. általános izomgyenge­ séggel jár. Ezen spontán aktív simaizom-kontrakciót a vegetatív idegrendszer impulzusai révén lényegében csak módosítja. sokegységes simaizom­ zat (pl. hogy spontán. így azok szinte teljesen egyidőben húzódnak össze. Spasztikus típusú bénulást leggyakrabban a felsőbb idegrend­ szeri szabályozóközpontok betegsége okoz (lásd a 9. Előfordul. Az ún. amelyben a baktérium toxinja blok­ kolja a szintézist. mely súlyos. ezáltal az izomvéglemez-membránra nagy mennyiségű ingerületátvivő anyag jut. Az ingerület . fejezetben). Egy másik példában az acetil-kolin-szintézis gátlását említhetjük egy speciális bakteriális ételmérgezésben (botulismus). akkor a sérülés helye szerint megkülönböztethetünk motoros idegsejt károsodást. A motoros egység hipofunkciója lehet izom eredetű károsodás következménye is. A simaizmok működése A zsigeri simaizom alapvető működési tulajdonsága. A neuromuszkuláris szinapszis hiányos működése is izomerő­ csökkenéshez vezethet. A spasztikus vagy merev bénulás esetében általában passzív mozgatáskor (de akaratlagos mozgatás esetén is) fokozott izomtónust. Ilyenkor jön létre a myasthenia gravis. majd spasztikus bénulást okoz. neuromuszkuláris szinapsziskárosodást. de előfordulhat a kóros szinaptikus hiperfunkció formája enzimmérgezés vagy izom eredetű hiperfunkció kóros kalcium-anyagcsere miatt is. Az ingerületi folyamat az egyik izomsejtről átterjed az összes. saját ún. vagyis a mozgatás csak a normálisnál nagyobb erővel lehetséges. Baleset okozta perifériás motorosidegrost-sérülés vagy porckorongsérv mechanikai ha­ tása miatt izomrostsorvadás. Az izom eredetű hiperfunkció példája a tetania. környezetében lévő izomsejtre. izomatrophia és következményes mozgáskiesés jöhet létre. a következmény a beidegzett izom petyhüdt bénulása.Az izomműködés élettana és kórélettana 66 izomcsoportban. Ha sérülés okozza az izomműködési zavart.

A simaizmok miogén eredetű tónusát kémiai-hormonális tényezők is befolyásol­ ják a vegetatív idegi szabályozás mellett. a hisztamin. értágulat jön létre.67 Izomműködés sajátságai nem terjed át az egyik izomsejtről a másikra. A kalciumionnak a simaizom-ingerlékenység változtatásában van jelentős szere­ pe. tehát minden motoros egység külön működésre képes. hogy a szimpatikus vagy a paraszimpatikus hatás kóros mértékben csökken vagy fokozó­ dik. akkor kevesebb Ca + jut be a sejtekbe. a bombezin. a bradikinin. a bélfal simaizmainak kontrakciós ideje több másodpercig tart és igen tartós a kontrakció). a húgyhólyag nagyfokú tágulóképessége lehetővé teszi a vizelet tárolását. . Ezekben az ese­ tekben vegetatív labilitásról vagy vegetatív dystoniáról beszélünk. Ha kórosan csökken a szimpatikus tónus (pl. A kontrakció ereje — hasonlóan a harántcsíkolt vázizomzathoz — az ingererős­ séggel szabályozható. tartós ágyhoz kötöttség ese­ tén). így a normálisan kiegyensúlyozott működésük megbomlik. vagy pl. Ugyanakkor a paraszim­ patikus hatás kóros csökkenése miatt a gyomor. az erek fala ellazul. A kalciumhatásra jellemző példa: az erek simaizomzatában az összehúzódást fokozó többletkalcium a sejtek közötti térből speciális ioncsatornákon áramlik be az izomsejtbe. a progeszteron lehetnek részben tónusfokozó. részben pedig tónuscsök­ kentő anyagok. kimerítő betegség. Ha megfelelő gyógyszerekkel a csatornák működését blokkoljuk vagy csökkentjük a kalciumcsatornák áteresztőképességét. a béltraktus mozgásainak (perisz­ taltika) elégtelensége jöhet létre. A simaizomrostok mechanikus tevékenységére jellemző a lassú és tónusos összehúzódás (pl. Előfordul az is. Pl. így csökkenhet a vérnyomás a prekapilláris artériák simaizomzatának ellazulása miatt. a paraszimpatikus hatások kerülnek előtérbe. kolecisztokinin. a szimpatikus és paraszimpatikus vegetatív idegi hatással párhuzamosan az acetil-kolin. a terhes méh simaizomzat óriási méretváltoztatásának lehetősége). az adrenalin (noradrenalin). A simaizmok nyugalmi hosszúsága is széles határok között változtatható (pl. a vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP).

1 l/m testfelszín alapján kb.6 liter. a szervezet folyadék­ tartalmának mintegy 5%-a. A vér közvetítésével (hormonok) működnek az egymástól távol lévő szervek közötti szabályozó összeköttetések.40-0. illetve 2. a megtermékenyülést követő 8. . amely zárt csőrendszerben (érpályán) keringve eljut a szervezet minden részébe. hete után leáll. A vér az emberi szervezet folyékony szövete. A vér Csík Zsuzsa A vér (sanguis) a felnőtt szervezet testtömegének 7-8%-a.48 1/1. amelyből vérsejtek kép­ ződhetnek. nőkben: 0.441/1). 5.44-0. hétig a szikhólyagban a mesenchymasejtekből olyan specializálódás indul meg. A lép a 20. héttől a magzati máj. oxigén. héttől pedig a lép is részt vesz a vérképzésben. egy 70 kg testtömegű.9-3. A vér meghatározott alkotórészei teszik lehetővé a védekezést a szervezetbe jutó kórokozókkal szemben (immunológiai felügyelet). amely sejtekből (fehérvérsejtek. egészséges felnőtt férfi vérmennyisége 80 ml/testtömeg kg. Ha egy kémcsőben alvadásgátlóval kevert vért állni hagyunk vagy lecentrifugálunk. ezzel az extramedulláris (csontvelőn kívüli) vérképzés is csökken. tápanyagok) elszállítja a szervezet sejtjeihez. A máj vörösvérsejtképző funkciója a megszületés utáni napokig (egyre csökkenő mértékben) fennmarad. vörösvérsejtek és vérlemezkék) és sejt közötti állományból áll. Keringése révén biztosítja a kapcsolatot a szervezet és a külvilág között oly módon. A sejtes elemeknek a teljes vértérfogathoz viszonyított aránya a hematokritérték. illetve a sejtek anyagcseretermékeit a kiválasztószervhez. A vér alkotóelemei A vér „folyékony kötőszövet". amely egészséges emberben közel 0. Pontos mennyisége az életkortól és a testi állapottól függ. felnőtt emberben közel 5-6 liter. terhességi hét után már csak a fehérvérsejtek képzésében vesz részt.3. a 8-9. míg a vérplazma fölötte helyezkedik el. Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) **• A magzati életben. Összetétele révén megakadályozza a sérült erekből történő elvérzést és biztosítja az érpályán belül keringő vér folyékonyan tartását is.45 1/1 (férfiakban: 0. Pl. a sejtes elemek leülepednek a kémcső aljára. A 8. hogy a külső környezetből a szervezetbe juttatott anyagokat (pl. A szikhólyag működése a terhesség 16.

69 A vér alkotóelemei 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 terhesség hetei 1 2 3 4 5 élet hónapjai 6 megszületés 3-1. Felnőttkorban a vérképzés már csak a lapos csontokra (lapocka. amelyből lymphocyták fejlődnek. amely 4-5 éves korig minden csont velőüregében folyik. fejlő­ dési alakjai. Az erythroblastból tehát kialakul a macroblast. © a másik az immunocytopoeticus őssejt. ® Az egyik a haemocytopoeticus őssejt. hatalmas magvú. hatására a vese juxtaglomeruláris apparátusában egy polipeptid. az erythropoetin szekréciója indul meg (3-2. ábra). HbF: foetalis hemoglobin. koponyacsontok. keskeny. majd erythroblast keletkezik. a granulocyták. amely az erythrocyták. A vörösvérsejtek képzésének legfőbb ingere a szöveti hypoxia. Később az aktív vörös csontvelőnagy része inaktív lesz. A további érés során a sejt méreteinek csökkenésével párhuzamosan a normoblast . ott megindítja az őssejtek erythrocyta irányba történő differenciálódását és 14-20 |im átmérőjű. hogy a vörösvérsejt elveszti a sejtmagját. tehát a képzés folyamatos. A csontvelői pluripotens (mindenre képes) őssejtek tovább differenciálódó sejt­ rendszer forrásai. HbA: felnőtt (aduit) hemoglobin *» Az intrauterin élet 6. A vérképzés helyei és a hemoglobin típusai az egyedfejlődés különböző stádiumaiban. illetve a szegycsont. zsírszövet képét mutató sárga csontvelővé alakul. melynek során a vörös­ vérsejtben hemoglobin jelenik meg. hónapjától előtérbe kerül a medulláris (csontvelői) vérképzés. ábra). A képződött erythropoetin feltehetően közvetlenül hat a csontve­ lőre. ábra. A továbbiakban — a csontvelői érés folyamán — két egymással párhuzamos folyamat zajlik a citoplazmában és a sejtmagban: az egyik a sejtmag fejlődése. sötétkékre festődő plazmajú proerythroblast. amelynek az lesz a végeredménye. a másik a plazmaérés. bordák) korlátozódik (3-1. csigolyák. A megszületés után már kizárólag a csontvelői vérképzés a jellemző. a monocyták és a megakariocyták őse. a vérképzés és a lebontás egészséges emberben egyensúly­ ban van. A működő csontvelőben mindig megtalálhatók az említett vérsejtek fiatal. melyeknek két közvetlen. Ugyanakkor az elöregedett vörösvérsejtek pusztulása is folyamatos. már meghatározott irányba elkötele­ zett leszármazottja van.

mivel nem tartalmaznak a citrátciklushoz. A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai. struktúrájuk ehhez a funkcióhoz alkalmazkodott. valamint endoplazmás retikulummal.5 um.és glikoproteidek alkotják. Energianyerésre főként szénhidrátokat használnak fel. osztódásuk a csontvelői vérképzés során befejeződik. Átmérőjük 7-7.m. a glükózból csupán piroszőlősav.A vér 70 HYPOXIA n ÉRÉS ». funkciója Felülnézetben korong alakúak. mely ciklus során NADP-ból NADPH keletkezik. illetve a terminális oxidációhoz szükséges fermenteket. A vörösvérsejtképzés szabályozása és a vörösvérsejtek fejlődése stádiumban kialakul a citoplazmában a hemoglobin. átlagos térfogatuk kb. Anyagcseréjük is jelentős eltérést mutat más eukaryota sejtekhez viszonyítva. A reticulocyták (a csontvelő-vér gáton átjutva) 5-15 ezreléknyi mennyiség­ ben megjelenhetnek a perifériás vérben. Alakjuk. 90 [i . amely a centrális részén elvékonyodik a széli részekhez képest. Legfontosabb feladatuk a vérgázok. ezért az ezek­ hez a sejtorganellumokhoz kötött funkciók is hiányoznak. Ugyanakkor az erythrocyták ren­ delkeznek a pentóz-foszfát-ciklus enzimjeivel. amelyek rövid időn belül vörösvérsejtekké érnek. elsősor­ ban az oxigén szállítása. A normoblastokból további átalakulás után képződnek a reticulocyták. illetve tejsav képződik és ATP szabadul fel. 34%-ban telítettek hemoglobinnal. A NADPH H -t biztosít a vörösvérsejtekben nagy koncentrá­ cióban található glutation működéséhez (a glutation fontos az állandóan képződő methemoglobin redukciójában).reticulo.HB-SZINTÉZIS erythropoet in ( 1 fi) vJij őssejt vese (§) (§) © ® Ö proerythroblast macroblast normo. **• A vörösvérsejtek membránját lipo. vastagságuk középen 1 u. a glikoproteid réteg biológiai jelentősége a sejtmembrán antigénszerkezetének — ezzel a vörös­ vérsejtek immunológiai sajátosságainak — kialakítása. A gázcserét szolgálja a vörösvérsejtek relatíve nagy felszíne is. Az ATP-ben rejlő energia elsősorban a sejtmembránon át zajló aktív transzporthoz (a Na -K + pumpa működtetéséhez) szükséges. a széleken 2 |im. keresztmetszetük alakja bikonkáv lemeznek felel meg. a vörösvérsej­ tekben folyó szénhidrát-anyagcsere során a teljes szénhidrátlebontás nem valósul meg. *• Az emlős és így az emberi vörösvérsejteknek nincs sejtmagjuk és nem rendel­ keznek mitochondriumokkal. ábra. A perifériás vérben már szaporodásra nem képesek.erythroblast cyta cyta CSONTVELŐ VÉR 3-2. .

5-5. A négy pirrolgyűrű enzim hatására kondenzálódik. míg nőkben a vörösvérsejtszám 4-5 T/l. Minden hem négy alegységből áll. az egyedüli forma. A felnőtt (aduit) hemoglobin (HbAi) szerkezete. molekulatömege 68 kD. A hemoglobin az erythrocytákban talál­ ható vastartalmú kromoproteid. piránvázas vegyület. E vegyület . Min­ den globinmolekulában 2-2 pár polipeptidlánc található. Egy felnőtt ember vérének hemoglobintartalma 8001000 liter oxigén szállítására képes naponta. melyek egy gobuláris fehérjemolekulát (globin) alkotnak (3-3. gyűrűs. ábra). Glicinből és két alfa-ketoglutársavból (delta-amino-levulinsavszintetáz enzim jelenlétében) több lépésben öttagú. A hemoglobinmolekula négy alegységből épül fel. Ezt a teljesítményt a hemoglobinmolekula speciális felépítése és kémiai tulajdonsága teszi lehetővé. erős. Legfőbb funkciója az oxigén szállí­ tása a tüdőből a szövetekig. amely felnőttben 2a.71 A vér alkotóelemei Egészséges férfiak perifériás vére 4. s minden alegység egy protoporfirin-vas komplexet tartalmaz.és 2$-polipeptidláncból áll. a porfobilinogén keletkezik.kötéssel kapcsolódnak egymáshoz A hemoglobin szintézise a vörösvérsejtek csontvelői érése idején a mitochondriumokban kezdődik. Egészséges emberek vére literenként 150-160 g hemoglobint tartalmaz. Négy hemhez kapcsolódik a globin. amely kémiai kötést képes létesíteni a Fe . C(141AS) a 3-3. ábra. mely a hemszintézis közvetlen építőanyaga.(ferro-) ionnal és hemmé (ferroprotoporfirin) alakul.és ^-láncok -SH. Az a. s a kialakuló tetrapirrolgyűrű adja a porfirinvázat. A továbbiakban képződő protoporfirin IX. Minden alegység tartalmaz egy protoporfirin-vas komple­ xet. A protoporfirin és a ferroion közötti kovalens kötés stabil.5 tera/1 (T/l) vörösvérsejtet tartalmaz.

Felnőttek hemoglobinjának nagy része 2 a. Az egyedfejlődés során többféle hemoglobin képződik. ahol négy hem és a globin összekapcsolódik. Ez a nyomelem a vas felszívódásához szükséges.A vér oxigénkötő képességét a globinmolekula beépü­ lése révén nyeri el (3-4. Hiányában a folsav nem alakul át biológiailag aktív formává. hiá­ nyukban a vörösvérsejtek képzése zavart szenved. A hem szerkezete. ** Vas (Fe + ) . A hemoglobin nélkülözhetetlen eleme. amely a Bi 2-vitaminnal komplexet képezve. ábra).(Fe +) ionjának elektronkészletétől függ. (Az oxigén szállításáról a légzéssel foglalkozó fejezetben még lesz szó. *• Folsav (pteroil-glutaminsav). A hemszintézis egyik koenzimje. kisebb része pedig 2 a és 8 struktúrájú HbA2.és 2 (5-láncú HbAi. A HbE lényegesen különbözik a később kép­ ződő variánsoktól. **• Kobalt (Co). Minden hemoglobinmolekula 4 mol oxigént köt meg. *+• Nikkel (Ni). azt az ileum alsó szakaszában felszívódásra alkalmassá teszi (intrinsic faktor). *» Be-vitamin.c . / C = CH 1 c ==C — 1 =^C — / / / 11 \ \ \ . Egészséges emberben a gyomornyálkahártya pa• rietalis sejtjei termelik. 72 1 1 C = C 1 1 1 -c II 1 -C CH- 1 C \ \ . Hiányában a porfirin képződé­ sének zavara alakul ki. amely kötés laza.) A vörös vérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A hemoglobin és a vörösvérsejtek felépítéséhez számos anyag szükséges. A HbF oxigénaffinitása a y-láncok jelenléte miatt a felnőttkori (aduit) hemoglobinnál nagyobb. A hem négy pirrolgyűrííből konden zálódó porfirinvázból és Fe +-ionból áll Ebben a reakcióban a ferrovas az oxigenizáció után is Fe marad. **• A hemoglobin globinfrakciójának szintéziséhez a megfelelő aminosavak is szükségesek. **• C-vitamin (aszkorbinsav). Hatása a rézéhez hasonló.C / N1 \ C I / / \ ^. 3-4. A hemoglobinmolekula az oxigén megkötése után oxihemoglobinná alakul Hb + O2 T=± Hb02. alapele­ mei a májban szintetizálódnak. Növényevő állatok béltraktusában kizárólag a mikroorganizmusok termelik. *» Réz (Cu). A hemoglobin a csont­ velői macroblastok endoplazmás retikulumának riboszómáiban nyeri el végső struktúráját. biztosítva a magzatban direkt módon zajló gázcserét. azaz 1 g Hb 1. reverzibilis. 1 I // / / / glob in CH^-C N — Fe"—N 1 1 \\ c = c \\ \ V 1 1 C =^CH 02 *• A hemoglobin oxigénkötő képessége a hem ferro. Szerepe a DNS-szintézisben van. . A húsevő állatok és az ember exogén Bi2-vitamin bevitelére kényszerülnek (extrinsic faktor). így a magzati életben 2 a és 2 e polipeptidláncból álló embrionális hemoglobint (HbE) a 2 a és 2 y fehérjeláncú foetalis hemoglobin (HbF) váltja fel.34 ml O2 megkötésére képes. Ezek a következők: *» Bu-vitamin (cianokobalamin). Az emberi szervezet naponta 2 mg bevitelét igényli. * • Apoeritein (mukoproteid). vagyis könnyeb­ ben felveszik és nehezebben adják le az oxigént. A globin szintézisét a hem indukálja. ábra. Feltételezések szerint a hemoglobin képzésében szerepet játszó enzimek alkotórésze.

*»• A vas felszívódása a duodenum mikrobolyhain keresztül aktív sejttransz­ porttal történik. csontvelő. © A májban. Az emlősök szervezetében a vas két formában van jelen. a P-globulin-frakcióba tartozó transzferrinhez kötődik. szövetekben. ahol ismét Fe + formában a transzferrinhez kapcsolódik. A felszívódás feltétele. A hemszintézishez fel nem használt vas hemosziderin formában tároló­ dik (3-5. ábra. a citokrómrendszerekben. melynek legnagyobb része (75%-a) a hemoglobinban található. A szervezetben a táplálékkal felvett vas felszívódását a vizelettel. ® A vérben keringő vas egy szállító fehérjéhez. bélnyálka­ hártya). az apoferritinhez kötődik. ábra). N> Férfiak napi vasszükséglete 1-2 mg. A transzferrin a vasat a csontvelőbe szállítja.73 A vér alkotóelemei A szervezet vasforgalma A felnőtt szervezet 4—6 g vasat tartalmaz. lép. A redukció a gyomor hatásának köszönhető: A Fe először a bél hámsejtjeiben lévő fehérjéhez. a nőké — a menstruációs vasveszteséget. illetve a széklettel kiürített vas mennyisége befolyásolja. illetve a vasraktárakban (máj. lépben. kisebb része pedig a mioglobinban (izomzatban). A szervezet vasforgalma / . Fe + -má alakul és ferritin formában a vérkapillárisokba kerül. ahol a macroblastok veszik fel. illetve a bél nyálkahártyájában a vas hemosziderin és ferritin formában található és a transzferrinhez kötött vas elvesztését pótolja. hogy a táplálékkal felvett Fe Fe +-vé redukálódjon. a terhesség és a laktáció alatti vasigény emelkedését is figyelembe véve — 2-5 mg. v 4-5 g 3-5.

anaemiáról beszélhetünk. A magzati máj bilirubin konjugá­ lására csak csekély mértékben képes. hogy elfogynak a szénhidrát-anyagcsere enzimjei. a vese eltávolítani nem tudja. ennek nagy része pedig bilirubinná. mint felnőttkorban. Az ubg kis része a béltraktusból ismét felszívódik és visszakerül a májba (enterohepatíkus recirkuláció). Az elöregedett vörösvérsejteket a lép kiszűri. emberben először zöldes színű biliverdinné. ezért az újszülöttben néhány napon át emelkedik a vérplazma bilirubinkoncentrációja. s ezek ismét felhasználódnak fehérjeszintézishez. membránstruktúrájuk is megváltozik. A májban azután bilirubinná visszaalakulva ismét az epével kerül kiválasztásra. Feltételezések szerint az elöregedést az okozza. Az epével kiválasztott konjugált bilirubin egy része ismét felszívódik. amely vízben nem oldódik. mint szállítófehérjéhez kötődve jut el a májba. esetleg éppen egy újabb globin képzésére. **• A vörösvérsejtek lebontása az intrauterin életben és újszülöttkorban kissé eltér attól. aminosavakra bomlik. s transzferrinhez kötődve a vérkeringéssel visszatér a csontvelőbe. s a szüle­ tés után a felesleg szétesik. más részéből a meconium (magzatszurok) lesz. ezért az intermedier anyagcsere elégtelenné válik. A RES-ben a globinrész leválik. A hemoglobin lebon­ tásából mintegy 230-250 mg bilirubin keletkezik naponta. A perinatalis időszakban a placenta méregtelenítő funkcióját a máj veszi át. ábra). A szabad bilirubin a májsejtekbe kerül. A protoporfirinváz is átalakul. Az epével a bilirubin a duodenumba ömlik. Ha ez az egyensúlyi állapot felbomlik (pl. illetve a hemoglobin koncentrációja a normálishoz képest jelentősen lecsökken. ahol a transzport­ fehérjéről a bilirubin leválik. A direkt bilirubin a májban képződő epe fontos alkotórésze. 80 nap). ezért egy időegység alatt több vörösvérsejt pusztulására kell számítani. Magzatban főleg indirekt bilirubin képző­ dik. ahol ismét felhasználódhat hemszintézishez. csekély mennyiségben pedig kiürül a szervezetből. A vörösvérsejtek élettar­ tama is rövidebb (kb. ez a direkt bilirubin. A hemről leszakad a Fe + .A vér 74 A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása **• Az érett vörösvérsejtek élettartama kb. A vérképzés és a vörösvérsejtek pusztulása egészséges emberben egyensúlyban van. melynek eltávolítása a placentában történik. csökken a vörösvérsejtek képzése). A vörösvérsejt-képzés zavarai • Hiányanaemiák i **• Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma. s a vérkeringés­ sel albuminhoz. fiziológiás sárgaság alakulhat ki. a molekula már vízoldékony. . napon ezek miatt icterus. ahol egy része a bélbaktériumok redukáló hatására urobilinogénné (ubg) alakul. A magzat vvs-száma nagyobb. ott enzimatikus úton — glukuroníl-transzferáz segítségével — glukuronsavval konjugálódik. felismerve a megváltozott membránstruktúrát. Az ubg más része a vesén átszűrődve a vizelettel kiürül (egészséges ember vizeletéből kimutatható) (3-6. azonban a konjugáló enzimek éretlensége miatt ez még nem tökéletes. és bilirubin-glukuroníd keletkezik. s a vesében kiválasztódva a vizeletben megjelenik. majd részben szterkobilinné oxidálódik és a széklet jellegzetes színét adva kerül ki a szervezetből. amit az előzőekben említettünk. A megszületés utáni 4-5. 120 nap. Ezek a lépben szétesnek és kiszabadul belőlük a hemoglobin. Az elöregedett sejtek gömb alakúak lesznek. ez a forma az indirekt bilirubin.

A hemoglobin szétesése: a bilirubin lebontása (a) és enterohepatikus recirkulációja (b) kialakul az anaemia. hogy a magzatot a méhen belüli életben ért károsító hatás miatt a képzéshez szükséges valamelyik anyag szintézise nem biztosított. .aminosavak Fe r a (OH) 3 protoporfirin "bilirubin a zterkobilin (széklet színe) UBG (vizelet) I 3-6. Az is előfordulhat. sarlósejtes anaemia jön létre. ábra. A vörösvérsejtek csökkent képzése lehet genetikai defektus eredménye.75 A vér alkotóelemei -». kóros hemoglobin (Hb s ) képződik és az ún. pl.

*» Az említett faktorok hiánya a vörösvérsejtek csontvelői érése során kialakuló DNS-anyagcsere zavarához vezet. thrombocytopaenia). „hiányanaemiák" normális csontvelői működés mellett következtek be. a perifériás vérben gya­ korlatilag nem találhatók reticulocyták.A vér 76 (A magzati máj betegsége a globinszintézis zavarához. halványabb festődésűek (hipokrom) és az átlagos vörösvérsejteknél kisebbek. illetve aminosavhiány következtében egyrészt a globinszintézis alapelemei hiányozhatnak. fehérje-. Vérvesztés esetén a keringő vértérfogat. Aplasztikus anaemiában a sejtek nagysága. hemoglobintartalmuk is nő.vagy heteroantitestek hatására a csontvelői őssejtek differenciá­ lódása károsodik és az erythropoesis csökkenése mellett a granulocyták és a thrombocyták száma is jelentősen lecsökken (granulocytopaenia. illetve szállítása. egyes bélszakaszok eltávolítása utáni állapotok). hiányanaemiák. s a csontvelőben atípusos sejtek. így pl. a csontvelő. az erythropoetin pedig a csontvelői vérképzés serkentésé­ vel igyekszik biztosítani az elégséges szöveti oxigénellátást. A normális vörösvérsejtérés megakad. a vörösvérsejtek száma. ennél az anaemiafajtánál a sejtszegény csontvelőből a perifériás vérbe kikerülő kis számú erythrocyta a jellemző. microcyták. ** Bi2-vitamin és/vagy folsav hiányában. megaloblastok képződnek. hosszan fennáló. Anaemia alakul ki minden olyan állapotban. daganatok. a gyomornyálkahártya-atrophiában vagy gyomorresectio utáni állapotban) anaemia perniciosa jön létre. ® Ilyenkor a képződő erythrocyták száma csökken és összességében kevesebb oxigén szállítására képesek. illetve © a vas/e/szzodíiűsának zavara pl. Bi2-vitamin parenteralis adására a csontvelői vörösvérsejtképzés üteme felgyorsul. ugyanakkor a vörösvérsejtek az átlagosnál nagyobbak (megalocyták). ferritin vagy transzferrin bioszintézisének defektusa miatt elég­ telen a vas felszívódása. *»• Ionizáló sugárzások. toxinok esetleg autó. nagyobb mértékű vérzés következ­ tében alakul ki. ún. **• A hemoglobin szintéziséhez elengedhetetlenül szükséges vas hiánya esetén vashiányos anaemia keletkezik. a gyomor és béltraktus betegségeiben (hasmenés. . amikor a vörösvérsejt-képzéshez szükséges anyagok nem állnak rendelkezésre. Ezt az állapotot aplasztikus anaemiának nevezzük. Ezek az ún. mérgező kémiai anyagok (gyógyszerek). amelyről a reticulocyták számának emelkedése (reticulocyta krízis) ad jelzést a perifériás vérben. Az eddig említett ún. Kisebb. felszívódási zavarok. illetve a Bi2-vitamin felszívódását segítő apoeritein (intrinsic faktor) elégtelen képződése esetén (pl. életideje és ozmotikus rezisztenciája normális. a szikhólyag. másrészt egyes szállító fe­ hérjék: apoferritin. A szöveti hypoxiára a vese fokozott erythropoetinprodukcióval válaszol. Vérvesztéses anaemia *» Az anaemiák kialakulásának másik oka a fokozott vérvesztés. a hemoglobin telítettsége. illetve a máj elváltozásai a hemképzés zavarához vezethetnek). A vörösvérsejtek élettartama is rövidebb. krónikus (okkult) vagy hirtelen fellépő. A vashiány oka lehet: elégtelen mennyiségű vas bevitele a szervezetbe (táplálkozási hiba következté­ ben). emiatt a betegséget hiperkrom megaloblastos anaemiának is nevezzük. A képződő vörösvér­ sejtek kevés hemoglobint tartalmaznak.

mint a normális vörösvérsejteké. melynek oka. illetve hypovolaemiás shockot idézhet elő. thalassaemiáknak is. Hemolitikus anaemiák A vörösvérsejtek alakjának.vagy (3-thalassaemia). egyes gyógyszerek) hatására háromértékű ferrivassá oxi­ dálódhat. amelynek oka a (3-láncon a 6. A haemoglobinopathiák egyik megnyil­ vánulási formája a vörösvérsejteken belüli fokozott methemoglobín képződés. A ferrivasat tartalmazó hemoglobin stabil OH-ion-kötéssel kapcsolja magához az oxigént. **• Helytelen transzfúzió. HbBuda. s a nagyobb számú vörösvérsejtlebontás — amennyiben a fokozódó erythropoesis ezt nem képes kompenzálni — hemolitikus anaemiához vezet. illetve fokozódik a vizelettel kiválasztott hemoglobin mennyisége. . HbKiskunhaias. Ez a fogalom a globinszintézis rendellenességeit jelöli. amikor is a felsorolt tünetek már nem észlelhetők. nitrit. illetve autoimmun folyamatok­ ban a beteg vörösvérsejtjei ellen ható (izoauto. A vörösvérsejtek alakja megváltozik és a hemolízis igen kifejezett.77 ' A vér alkotóelemei illetve a hematokritérték is lecsökken. hogy a Fe -t a methemoglobin-reduktáz enzimek nem képesek Fe +-vá redukálni (lásd később). Hbsavaria).és hetero-) antitestek a vörösvérsej­ teket idő előtt hemolizálják. Hirtelen fellépő nagy vérzés az anaemián kívül hypoxiát. emiatt nitrát-nitrit tartalmú víz vagy étel fogyasztása súlyos. A három fő hemoglobintípuson kívül számos változat létezik (pl. Methaemoglobinaemia A normális hemoglobinban — mint már azt említettük — a vas kétértékű. malária. hogy ozmotikus rezisz­ tenciájuk kisebb. helyzetű glutaminsav helyébe került valin. a sejtek kicsik és gömb (sphaerocytosís). A vérveszteséget a szervezet fokozott erythropoesissel. giardiasis) hatására is. ezt azonban a felnőttek vérében lévő methemoglobinreduktáz vagy glutation-reduktáz enzim ismét hemoglobinná alakítja. ezek néha csak tünetmentes irodalmi érdekességek. Újszülöttek­ ben. de különféle kóroko­ zók (pl. Itt az a-lánc vagy a P-lánc szintézise nem biztosított (a. Mutáció hatására a peptidláncok valamelyikében a lánc képződése nem tökéletes (pl. de elégtelen oxigénfelvétellel vagy a vörösvérsejtek alaki elválto­ zásaival is járhatnak. Rh-inkompatibilitás. Genetikai hiba az oka az ún. Ezáltal az oxigéntranszport lehetetlen­ né válik. **• Fokozódhat a hemolízis külső fizikai és kémiai ártalmak. Bármely okból is alakul ki a hemolitikus anaemia. Klasszikus haemoglobinopathia a már ugyancsak említett sarlósejtes anaemia. hypoxiás szövetkárosodással járó methaemoglobinaemia kialakulásához vezethet. hypoxia lép fel. a vértartalékok felhasználásával (a vérraktárak kiürítésével). A következőkben a leggyakoribb okokat soroljuk fel: **• Enzimdefektus következtében a vörösvérsejtmembrán örökletes okok miatt helytelenül épül fel. Tartósan fenn­ álló hemolitikus anaemia a csontvelő kimerüléséhez vezet. az életfontosságú szervek ischaemiáját. amely oxidálószerek (pl. közös jellemzőjük a fokozódó (kompenzáló) csontvelői erythropoesis. illetve a reticulocyták számának növeke­ dése a perifériás vérben. A vörösvérsejtek szétesésének eredményeképpen a vérp­ lazmában emelkedik az indirekt bilirubin koncentrációja (hemolitikus icterus). a keringő vérvolumen csökkenését pedig az erekbe történő folyadékbeáramlással igyekszik kompenzálni. csecsemőkben ezek az enzimek csak kis mennyiségben vannak vagy egyálta­ lán nincsenek jelen. s ezt leadni nem tudja. élettartamuk pedig rövidebb. struktúrájának bizonyos változásai az élettartamuk megrövidülését eredményezik. Kevés methemoglobin élettani körülmények között is képződik a vörösvérsejtekben. aminosavcsere a láncban). Az alaki elváltozásokkal együtt jár. *» Haemoglobinopathiák. esetleg ellipszis (elliptocytosis) alakúak lesznek.

A megnövekedett vörösvérsejt-termelést rosszindulatú daganat esetén általában a granulocyta. és hypoxia alakul ki a szervezetben. **• Polycythemia secundaria a vörös vérsejtszám szabályozó mechanizmusa eredményeként keletkezik. A vérben és a szövetekben lévő érett fehérvérsejtek festetlen állapotban színtelenek (leukocyta). Mor­ fológiai elkülönítésüket a sejtmag alakja. gyorsan proliferálódó fejlődési alakjai a promyeloblastdk. valamint a citoplazma szemcsézettsége és festődési tulajdonságai teszik lehetővé (3-7. sejtmaggal igen. ábra). Újszülöttben ez az érték kb. ál-polycythaemia is. A fehérvérsejtek képzését egy globulinszerű fehérje. A vérnél nagyobb számban találhatók a szövetekben és a vérképző szervekben. morfológiai és festődési tulajdonságaikat tekintve nem egységesek. a leukopoetin stimulálja. A fehérvérsejtek (leukocyták) A fehérvérsejtek legfontosabb funkciója a szervezet védekező mechanizmusai­ nak biztosítása. A fehérvérsejtek eredetüket. például szöveti hypoxiában. nagysága. de citocentrummal és nukleolusszal nem rendelkeznek. a vérnyomás is emelkedett és a hosszan fennálló állapot a vérkeringés zavarát és a beteg halálát eredményezheti. Ily módon polycytaemia compensatorica alakul ki. Osztódásuk és érésük a csontvelőben történik. Képződésük helye szerint elkülöníthetők a csontvelőben képződő granulocyták és monocyták. A képzés fokozó­ dását a legtöbb esetben a csontvelő rosszindulatú daganatos elváltozása okozza. promyelocyták és . magasan fekvő földrészen. *~ Granulocyták A csontvelői multipotens haemocytopoeticus óssejfből differenciálódó granulocyta-progenitor leszármazottjai. esetleg a vörösvérsejtek élettartama nő meg. Polycytaemia secundaria jön létre akkor is. a íhrombosishajlam fokozódik. illetve a nyirokszervekben képződő lymphocyták. ez a csontvelői őssejtek erythrocytopoeticus sejtté való differenciálódását serkenti. s a belőlük fejlődő myeloblastok.A vér 78 Polycytaemia A vörösvérsejtek számának megszaporodását. Megjelenési formái: **• Polycytaemia vera (valódi polycytaemia) kialakulásához vezethet. hegyekben) helyre megyünk. s a perifériás vérbe kikerülő nagyszámú vörösvérsejt segítségével kompenzálódik a hypoxia. A vér viszkozitása meg­ nő. amely főként a plazmavíz egy részének elvesztése után alakul ki (exsiccosis).és a thrombocytaszám emelkedése is kíséri. itt igen nagy számban találhatók a granulocyták fiatal. illetve a hemoglobin koncentrá­ ció növekedését jelenti. A hypoxiát a szervezet több vörösvérsejt képzésével és vérbe jutta­ tásával igyekszik kompenzálni. amely az érést segítő legfontosabb szöveti faktor (a szövetekben sok helyen. igen csekély mennyiségben termelődik). a felnőttekre jellemző fehérvérsejtszám általában 4-5 éves kor után alakul ki. Egészséges felnőtt ember vérében 4-8 G/l fehérvérsejt található. aminek hatására a vese fokozza az erythropoetin képzést. így már további osztódásra nem képesek. festődése. Ide tartozik még az ún. ha hirtelen alacsony parciális nyomású oxigént tartalmazó (pl. 20 G/l. ha a vörösvérsejtképzés fokozódik.

A fehérvérsejtek fejlődése myelocyták.79 A vér alkotóelemei PLURIPOTENS ŐSSEJT B-lymphocyi taprekurzor T-lymphocytaprekurzor B-lymphocyta PLAZMASEJT granulocytaprogenitor promyeloblast myeloblast eozinofil progenitor macrophagprogenitor I T-lymphocyta I I multipotens haemopoeticus őssejt granulocyta-macrophag progenitor monoblast T L r~ 1 neutrofil myelocyta promy elocyta promonocyta l bazofil myelocyta eozinofil myelocyta neutrofil bazofil eozinofil metamyelocyta metamyelocyta metamyelocyta (jugend) (jugend) (jugend) Jgei stáb szegment neutrofil granulocyta 1 1 1 bazofil granulocyta L_L I eozinofil granulocyta keringő monocyta szöveti macrophagok 3-7. A továbbiakban a granulocyták érése ezen a három vonalon megy tovább. . jugend. A myelocyta stádiumban már elkülöníthetők a citoplazmában lévő granulumok festődési tulajdonságai alapján a jellegzetes festődést nem mutató neutrofil. A következő fejlődési alakok a metamyelocyták már kis számban a perifériás vérben is megjelenhetnek. ezek mint fiatal alakok a. illetve a bázikus festékekkel festődő bazofil myelocyták. ábra. a savanyú festékekhez nagy affinitást mutató eozinofil.

f: lymphocyta. g: monocyta érettebb formában a sejtmag kifli vagy pálca alakja miatt a pálcika. majd amőboid mozgással átpréselik ma­ gukat a kapillárisokat bélelő endothelsejtek találkozásainál. A granulocyták végső. b: stáb forma. ábra). míg a ju­ gend forma 0-1 %-ban található a perifériás vérben. pálcikamagvú sejtek 2-A%-ban. segítik. A szegmentumok száma a sejt öregedésével nő. amely a szuper-oxid-anionok keletkezését katalizálja. érett alakjának sejtmagja sajátos befűződéseket mutat. . A granulocyták sejtplazmájában lévő neutrofil granulumok litikus vagy proteolitikus enzimeket tartalmaznak. stáb nevet kapták. A képződő szabad gyökök elpusztítják a bekebelezett kórokozókat. ebből azonban csak 5-6 órát töltenek a vérkeringés­ ben. szegmentált (karélyozott) magvú neutrofil granulocyták 60-70%-ban. a: Jugend forma. Élettartamuk 9-13 nap. ábra). Perifériás vérben előforduló fehérvérsejtalakok. a fiatalabb. *» Neutrofil granulocyták. plazmájukban finom. c: szegmentált magvú neutrofil granulocyta.A vér 80 \ granulocyták f 3-8. illetve a szövetekben a tájékozódásukat kémiai mediátor anyagok. d:eozinofü granulocyta. Egy granulocyta 10-15 baktériumot is fagocitálhat. junctióknál. Az érett. a mielo-peroxidáz. a szövetekben azonban önálló. a neutrofil granulocyták citoplazmájában lévő lizoszomális fermentek pedig a mikroorganizmusok membránjának feloldásával „megemésztik" azokat. elsősorban a baktériumokból vagy más sejtekből származó polipeptidek. A sérült szövetrészen összegyűlt granulocyták az ott jelen lévő kórokozókat bekebelezik (fagocitálják). amőboid mozgást végeznek. ha valamely szöveti sérülést okozó tényező az érfal permeabilitásának megnövekedését eredményezi. Az érett neutrofil granulocyták átmérője 11-13 um. A vérpályán belül a véráram szállítja őket a többi vérsejttel együtt. Mozgásukat. ábra. a fennmaradó életidejükben a szövetekben találhatók. Hatásukra mozgásuk felgyorsul és az érintett területre vándorolnak (kemotaxis). Ez a jelenség az emigráció vagy diapedesis (3-9. Legfontosabb funkció­ juk a fagocitózis. leukotriéneksth. Kijuthatnak az érrend­ szerből. e:bazofil granulocyta. Először a kórokozóhoz legközelebb eső érrészlet falához tapadnak (granulocytamargináció). az ún. szegmentált (karélyozott). apró neutrofil granulumok láthatók (3-8. ilyen pl.

angiotenzin-konvertázt) szekretálnak. C: endothelsejtek találkozási helye (junctio). amely mintegy 24 óra múlva a vérből emigrál a szövetekbe. A csontvelői monocyta-progenitor differenciálódása során keletkeznek. komplementeket. Az emigrált sejtek megközelítik a kórokozót (d) **• Eozinofilgranulocyták mennyisége a perifériás vérben 2-4%. A: Endothelsejtek. y-interferont. . s jelentős tényezők a fagocitált részecskék (sejttörmelékek) lebontásában. egyes pirogén anyagokat. kisebb mértékben a prosztaglandinok) szintézisében. plazmájukban jellegzetes. ábrát). A MFS sejtjei részt vesznek az immunreakciókban is. amelyek gátolják. A neutrofil sejtekhez hasonlóan fagocitózisra képesek. Monocyták A perifériás vérben található legnagyobb sejtek. A monocyták biológiailag aktív proteineket. ábrát). 15-20 |im átmérőjűek (lásd a 3-8. a máj Kupffer-sejtjei. A bazofil citoplazmatikus granulumok tartalmazzák és feltehetően termelik is az egyik leghatásosabb véralvadásgátlót. lizoszómákat. A szöveti macropha­ gok rendszerét újabban monocyta-macrophag szisztémának (MFS) nevezik. átmérőjük 10-15 um közötti. Plazmájukban nagy. nehezítik a neutrofil granulocyták emigrációjának létrejöttét (hisztamináz. Az allergiás reakciókban is részt vesznek. A folyamat menete a következő: a kórokozókhoz legközelebb esőérszakasz falához belülről letapadnak (marginatio) a véráram által odasodort granulocyták (a) és amőboid mozgással átprése­ lik magukat az érfalon (b. A vérkeringésbe csak az érett monocyta kerülhet. Funkciójuk még nem teljesen tisztázott. prosztaglandinokat és néhány enzimet (pl. sötétkékre festődő (bazofil) granulu­ mok láthatók (lásd a 3-8. a promonocyta és a monocyta. a tüdőalveolaris macrophagjai. ábrát). *• Fontosabb fejlődési alakjai a monoblast. szerotonin. a heparint. A monocyták plazmája nagy mennyiségben tartalmaz mitochondriumokat. c). A granulocyták emigrációja a vérből a szövetközti térbe. Átmérője 10-12 um. **• A monocyták (más néven szöveti macrophagok) a kötőszövetben található histiocyták. ezenkívül olyan anyagokat is termelnek. Ezek — a granulocytákhoz hasonlóan — peroxidázt és proteolitikus enzimeket raktároznak. savanyúan festődő téglaszínű granulumok láthatók. B: neutrofil granulocyta. **• Bazofil granulocyták a perifériás vérben 0-1%-ban fordulnak elő.81 A vér alkotóelemei 3-9. ábra. kinináz)(lásd a 3-9. Részt vesznek a gyulladásos mediátorok (hisztamin.

leukopeniáról beszélünk. **• Eosinophilia. **• Lymphopenia vagy lymphocytopenia akkor jön létre. míg pl. lép stb. ** Monocytosis tapasztalható a vírusbetegségekkel szembeni védekező reakciók­ ban. Ha a fehérvérsejtszám a perifériás vérben 4 G/l alá csökken. ionizáló sugárzás. A fehérvérsejtszám nagyfokú és tartós megemelkedése a vérképző szervek dagana­ tos burjánzása esetén észlelhető: leukaemoid reakció. A nyirokszervekben képződnek a csontvelőből szár­ mazó prekurzor sejtekből.és B-lymphocyták lehetnek. Ha a perifériás vérben az 5%-ot meghaladja az eozinofil granu­ locyták aránya. A perifériás vérkép legkisebb sejtjei. . így eredetüket tekintve T. Csontvelői ártalmak következtében lecsökkenő granulocytaképzés. malária. illetve a fokozódó leukocytafelhasználás a perifériás vérben a fehérvérsejtszám csökkenéséhez vezet. Legtöbbször gyulladásos folyamatokban fordul elő: reaktív leukocytosis. bélférgességre vagy bizonyos bőrbetegségekre (pl. ** Immunkompetenciájukat részben a thytnusban (T). s ez teret enged a generalizált bakteriális fertőzések (pl. A T-lymphocyták a vérben keringő lymphocyták 70%-át adják és elsősorban a celluláris immunreakciókban vesznek részt. Az egyes fehérvérsejttípusok felszaporodása (különböző funkciójuk miatt) más-más megbetegedésre utal. A mintegy 30%-nyi B-lymphocytából antigénstimulus hatására plazmasejtek keletkeznek. akkor allergiás állapotokra. **• Leukocytosis.és B-lymphocyták a szokásos morfológiai módszerekkel nem különíthetők el egymástól. A gátolt csontvelői haemopoesis következtében létrejött agranulocytosis súlyos anaemiával. toxinok. kémiai ártalmak) csökkent képzést okozhatnak. illetve thrombocytopeniával jár együtt. hogy milyen fehérvérsejttípus hiánya miatt alakult ki a fehérvérsejtszám-csökkenés. Leukopenia esetén mindig további vizsgálat szükséges annak eldöntésére. A fehérvérsejtek 20-25%-át a lymphocyták képezik (lásd a 3-8 ábrát). illetve fokozott pusztulás miatt a vérben keringő (főként a neutrofil) granulocyták száma lecsökken. A fehérvérsejtképzés zavarai **• Leukopenia. A lymphocyták im­ muntulajdonságaira és az immunvédekezésben játszott szerepükre az immunoló­ giáról szóló fejezetre utalunk. A vérképző szerveket károsító hatások (pl. Pfeiffer-féle mirigyláz. anafilaxiás reakcióra. psoriasis = pikkelysömör) gondolhatunk. tartós szteroidkezelés abszolút lymphopeniához vezethet. A granulocyták számának jelentős megnöve­ kedése relatív lymphopeniát eredményezhet. ha a lymphocyták száma a normális érték (25%) alá csökken. A T. **• Panmyelopathia.A vér 82 Lymphocyták (nyiroksejtek) Az immunrendszer elemei. részben a madarak Bursa Fabricii nevű szervével egyenértékű (B) nyirokszervekben (csontvelő. illetve Streptococcusokáltal okozott szívbelhártya-gyulladás (endocarditis lenta) esetén. *» Granulocytopenia. szepszis) kialakulásának.) nyerik el. Granulocyták hiányában a phagocytafunkciók válnak elégtelenné. Ha a keringő fehérvérsejtek száma a 10 G/l-t jelentősen meg­ haladja. a nagyok 9-11 um átmérőjűek. nyirokcso­ mók. súlyosabb esetben el is tűnhetnek a perifériás vérből (agranulocytosis). s a humorális immunvédekezésben igen jelentős immunglobulinokat termelik. Sejtmagjuk a plazmát csaknem teljesen kitölti. a kis lymphocyták 5-6 um.

Ilyen esetekben a csontvelő. A kóros sejttípusok eredete szerint megkülönböztetünk myeloid és lymphoid leukaemiát. A csontvelőben a granulo. ilyenkor a minőségi vérképet balra toltnak nevezzük. (Egészséges emberben a granulocyták képzésének ütemét gátolja az általuk termelt ellenfaktor. A csontvelőben a granulopoeticus rendszer hyperplasiás. **• Krónikus lymphoid leukaemia a lymphoid szövetek daganatos burjánzásának a következménye. anaemia és thrombocytopenia képezi. A granulocytopenia ellenére erre a típusra is a leukocytosis jellemző. az összes myeloid fejlődési alak és az érett sejttípusok egyaránt megtalálhatók a vérképben (patológiás balra tolódás). kromoszóma egy darabjának transzlokációja a 9. . illetve a nyirokszervek szövettani vizsgálata is szükséges.és erythropoesis háttérbe szorul. **• Krónikus myeloid leukaemiában az éretlen csontvelői elemek. A gra­ nulocyták képzését negatív feedback mechanizmus szabályozza. A fehérvérsejtszám több százezerre emelkedhet mikroliterenként. karci­ nogén kémiai anyagok. *» Hodgkin-lymphotna (lymphogranulomatosis) a nyirokcsomók. Leukopoetin hatására fokozódik a csontvelői myeloblastok proliferációja. * • Akut lymphoid leukaemia elsősorban gyermek. A perifériás vérképben lymphoblastok és prolymphocyták is megjelennek. kromoszómára krónikus myeloid leukaemiában) szerepelhetnek a leukaemiák etiológiájában. Mivel a nyirokszervek malignus elváltozásáról van szó. Leukaemiákban a fehérvérsejtszám extrém növekedést mutathat.vagy ifjúkorban fordul elő. ez átmeneti granulocytopeniára vezet. s granulocytosis alakul ki. J Leukaemiák Leukaemiákról beszélünk. a 22. Jellemző tünete a lymphocyták megszaporodása következtében kialakuló leukocytosis.) A granulocytopoesis fokozódása következtében a fiatalabb granulocyták (jugend. T. a-ehalon. *» Akut myeloid leukaemiában a klinikai tünetek alapját a súlyos granulocytopenia. illetve atípusos fehérvérsejtek nagy számban jelennek meg a perifériás vér­ ben.vagy nullsejtes formája egyaránt. a perifériás vérképben abszolút lymphopeniával. ritkább esetben bizonyos örökletes tulajdonságok (pl. a csontvelői magvas elemek többsége lymphoid sejt (lymphoid metaplasia). • Előfordul B-. illetve az érett sejtek kiáramlása a vérkeringésbe. Baktérium okozta gyulladásokban a védekezés kezdetén felgyorsul a granu­ locyták vérből történő emigrációja. pontos diagnózist a nyirokcsomók szövettani vizsgálata ad. diagnoszti­ kai értéke azonban a festett vérkenet. Hiányoznak az érett granulocytaalakok (hiatus leukaemicus). a lép és a máj fájdalmatlan megna­ gyobbodásával. Mindegyiknek lehet akut és krónikus formája is. onkogén vírusok. Feltehetően ionizáló sugárzások. * • Granulocytosisról a neutrofil granulocyták megszaporodása esetén beszé­ • lünk. Gyakori az eosinophilia és a basophilia. stáb) a normálisnál nagyobb számban kerülnek a vérkeringésbe. így a granulocyta készlet csökkenése pontosan nem tisztázott módon Zew/copoef mtermelést indukál. monocytosissal vagy eosinophiliával járó kórkép. amelyet a perifériás vérben megjelenő differen­ ciálatlan blastok vagy atípusos sejtek (paramyeloblastok) okoznak.83 A vér alkotóelemei ** A lymphocytosis elsősorban vírusfertőzésekre utal. ha a csontvelő vagy a nyirokrendszer rosszindulatú burjánzása következtében éretlen fehérvérsejtek feladatukat ellátni képtelen fiatal alakjai. illetve a csontveló'punktátum mikroszkópos vizsgálatának van.

14-0. amino­ savak.2 mmol/l 0. anyagcseretermékek: ~ nitrogéntartalmú vegyüle­ tek karbamid.7 mmol/l tv'" amelyben oldott állapotban szer­ 0. acetecetsav.2 mmol/l 0. hidrogén-kar­ bonát. vas. húgysav. ~ ketontestek: aceton.1^-0.1-0. magnézium.5-15 mmol/l 70-140 (imol/1 2Ö-7Öumol/l 100-4000 ^mol/1 3-5 mmol/l 4-6mmol(l 1-2 mmol/l 0. ez megegyezik az extra136-146 mmol/l celluláris folyadék ozmotikus 3. zsírsavak. glükóz. a leülepedett sejtes elemek fölött elhelyezkedő folyadék a vér folyékony sejt közötti állománya.A vér 84 A vérplazma * • Ha alvadásgátlóval (heparin.5 g/l 4. táblázat. és a képződő vérlepény kipréseli magából a vérsavót (szérum). piroszőlősav. A vérplazma legfontosabb al­ kotóelemeinek mennyiségét mu­ tatja a 3-1. Na-citrát. kálium. A vérplaz­ A vérplazma alkotóelemei ma sűrűsége 1. EDTA. kreatin.3-0.3-2. hormonok. szén­ dioxid. A plazma leg­ n a g y o b b r é s z e (92%-a) víz. oxigén. citrom­ sav. kal­ cium.7-6. epesavak.3-8. anionok: klorid.mol/l Cu " S/erves anyagok fehérje glükóz lipidek koleszterin karbamid kreatinin kreatin húgysav amirtOMH -N organikus bávák tejsav piroszőlősav citromsav bilirubin aszkorbinsa\ kortizoi •' • • .8-5.2 mmol/l koncentrációjával. hormonok.69 umol/1 2-27 E/l glutaminsav-oxálecetsavtranszamináz (SGOT) .0-1. 5 mmol/l 4. aminosa­ vak. 2. transzportanyagok: vitaminok. réz.4 mmol/l 18jj. gázok: nitrogén. trigliceridek.) kevert vért • lecentrifugálunk. HCOT PO4 " 2 24-28 mmol/l 1. táblázat dási faktorok kivételével gyakor­ latilag megegyeznek. a vérplazma. A vérplazma és a szérum alkotóelemei az alva3-1.mol/l 0. Na-oxalát stb. Cl" 96-105 mmol/l I *» Szervetlen alkotóelemei a különféle elektrolitok és a vérgázok: kationok: nátrium. ~ organikus savak: tejsav.5 mmol/l 15-30mmal/l 7. Az alvadásgátló nélkül nyert vér (natív vér) néhány perc alatt megalvad. '< n k : 16|imol/l 60-80 g/l 4 ^ 5 .2 mmol/l vetlen és szerves alkotórészek ta­ lálhatók.010 körüli. foszfát. ozmoti­ Szervetlen anyagok kus koncentrációja 290-300 mosmol/1.8-1. •* Szerves alkotórészek: tápanyagok fehérjék. p-hidroxivajsav. enzimek.5 mmol/l 17nmol/l 23-85 |j. ~ egyébbomlástermékekbilirubin. kreatinin.

s az intracelluláris fehérjebontó enzimek segítségével aminosavak­ ra bontják. ún. az A/G hányados csökken. 13. Az albumin és a globulinok aránya (A/G hányados) 0.és y-globulin. amelyek vagy az egészséges ember vérének alkotói. minor fehérje is megtalálható. Ezek általában kicsiny koncentrációban ható enzimek. 60-80 g fehérjét tartalmaz literenként. Az egyes fehérjefrakciók elektromos térben különböző sebesség­ gel vándorolnak. mozgó aminosavraktárak). Az egészséges ember plazmafehérjéinek koncentrációja állandó. ha a globulinok aránya emelkedik (albuminuria vagy gyulladásos folyamat fennállása esetén). A vérplazmában számos.85 A vér alkotóelemei Plazmaf ehérj ék Egészséges ember vérplazmája kb. Ez az arány kóros körülmények között megváltozhat.2. a: A diagram egyes csúcsai a vándorlási sebességük alapján elkülönített fehérjefrakciókat jelölik. vagy valamilyen kórós folyamat (pl. b:A papír-elektroforézis elve: az elektromos erőtérben. ábra). papír-) elektroforézissel a plazmafehérjék az alábbi fő frakciókra bonthatók: albumin. Ezt a tulajdonságot használják fel a fehérjék elektroforézissel (ELFŐ) történő szétválasztására (3-10.95:2. elsősorban az albumin. A fehérjeképzéshez állandó fehérje-utánpótlás (fehérjében dús táplálék bevitele) szükséges. pl. szövetszétesés) következtében kerülnek a vérplazmába. hogy a plazmafehérjék. szintézisük és lebontásuk folyamatosan zajlik. míg nagy vérvesztés után az A/G arány az albumin gyorsabb ütemű szintézise miatt növekszik. A plazmafehérjéket a sejtek pinocitózissal veszik fel. enyhén lúgos pH mellett a plazmafehérjék különböző sebességgel az anód felé vándorolnak . A plazmafehérjék elsősorban a májban szintetizálódnak. a-. bár a jelentős hányadot alkotó y-globulinok a plazmasejtekben képződnek. Az A/G arány megváltozása az oka a vérsejtsüllyedés (Westergreen) gyorsulásának. kémiai tulajdonságaikat és funkciójukat tekintve nem egységesek. melyeket a szervezet ismét felhasználhat fehérjeszintézisre (ezért mond­ ják. albumin a! a2 p rfobulinok albumin CÍI a2 P globulinok 3-10. Egyszerű (pl. ábra. Emberi vérszérum fehérjéinek szétválasztása papír-elektroforézissel. A plazma fehérjéi struktúrájukat.

Az albuminfrakció kémiailag egységes. a foszfolipideket és a zsírsavakat.és a p-globulin-frakcióban vándorolnak. a májban szintetizálódik. a hormonok egy részét (szteroidokat. az a. glukoproteinek a plazma véralvadási faktorai). fehérje-lipoid komplexek formájában szállítják a sejtekhez. precipi­ tációs vonal keletkezik . Ez a frakció nem egységes. Az albuminok bizonyos mértékig védőfunkciót is ellátnak. a könnyben. Az igen kis koncentrációjú globulinfrakciók is szétválaszthatok pl. Számos kismolekulájú anyag megköté­ sére és szállítására alkalmas fehérje is globulin. csak nagyobb sókoncentrációjú oldatban oldódnak. a nyirokban. Könnyen felveszik és megkötik a vérkeringésbe kerülő elemeket. Az albuminok vízben jól oldód­ nak. Fe. vitaminokat (C-vitamin). tiroxint) és némely gyógyszert (penicillin) is. melyek eltérő töltésviszonyaik és eltérő vándorlási sebességük alapján ugyancsak elektroforézissel választhatók szét. A lemez szélén húzott vékony barázdába megfelelő monovalens el­ lenanyagokat tartalmazó immunsavót viszünk. *+ Az ily módon nyert frakciókban a globulinfehérjék egyik része (kb. Immunelektroforézis. elektroforézissel a legnagyobb sebességgel vándorolnak. ezzel védik az említett anyagokat a vese útján precipitációs vonal 3-11. immunelektroforézissel (3-11. szintézisükhöz a polipeptideken kívül lipidek (lipoprotein) és szénhidrátok (glukoprotein) is szükségesek. az egyes fémeket (Cu. emiatt igen nagy az albuminok kémiai affinitása. ezek tartják fenn a vérplazmára jellemző kolloid ozmotikus nyomást. mert képesek a meg­ kötött molekulákat megvédeni a vérben lévő enzimek hatásától. és — mint karriermo­ lekulák — transzportálják ezeket a felhasználás. a nyálban és a gyomornedvben is. 12%-a) lipoprotein. Ahol a fe­ hérjemolekula (antigén) találkozik a specifikus ellenanyaggal. ábra). a kalciumot. befolyásolják a plazma és az interstitiális tér közötti folyadékeloszlást. Az érpályán belül viszonylag kis molekulatömegű (65 000-69 000 D) albuminok találhatók nagy koncentrációban. a verejtékben. a szabad zsírsavakat. funkciójuk igen változatos (pl. de albumin található még az interstitiális térben. ábra. felépítésében kizárólag aminosavak vesznek részt. az urobilint. Globulinok Kémiailag összetett fehérjék. A fehérjeantigén és az immunsavóban lévő ellenanyagok egymás felé diffundálnak. vegyületeket. A vizsgálandó vérplazmát agaragar géllel bevont lemezre cseppentjük és elektromos erőtérben futtat­ juk. különböző kémiai felépítésű és funkciójú fehérjék keveréke. egészséges emberben megkötik a koleszterint. A vérplazma-albumin molekulafelszínén kétszáznál több pozitív és negatív töltés található. ** A globulinok másik része glukoprotein. így transzportálja az albumin a bilirubint. Zn). illetve a vesén át való kiválasztástól. Vízben nem.A vér 86 Albumin A vérplazma összfehérjekészletének 50-60%-át alkotják. amelyek — mint karriermolekulák — megnövelik a kis molekulák méreteit. illetve a kiválasztás helyére. ül. s mintegy fehérjeburok­ ba csomagolva.

és a fibrinogénszintézis zavarához vezet). *» Paraproteinemia. fiziológiás körülmények között csak magzatban. Ilyen a Bence-]ones-féle paraprotein. . IgM és IgE. de a hypoproteinaemia rend­ szerint együtt jár az A/G hányados eltolódásával (pl. Fő funkciója a Fe + Fe + -ionná történő oxidációjának katalizálása (oxidáz enzim). velőcső-záródási rendellenesség vagy magzati nephrosis szindróma) az AFP kimutatható az anyai vérplazmából. A transzkobalatnin a Bi 2-vitamint specifikusan köti. ha a szervezetben általában fehérje. hepatitis vagy májcirrhosis az albumin. Fő funkciója a magzati albuminhiány pótlása. Az a2-makroglobulin biológia­ ilag igen aktív proteáz inhibitor. Koncentrációja fertőzések. megakadályozza a hemoglobin vesén át történő kiürülését. oc-globulin típusú fehérje. Pl. Kóro­ san fokozott erythrocyta-szétesés esetén a haptoglobin telítődhet hemoglobinnal. illetve májbetegségek. lakkszerű (haemoglobinuria). szövetszéteséssel járó folyamatok kapcsán megemelkedik. hogy a nem specifikus védekezésben is szerepet játszik. plasmocytomában) rendellenes. atípusos fehérjeféleségek képződnek. IgD. (Az immunglobulinokról az immunológiai fejezetben még lesz szó. illetve újszülöttben mutatható ki. mint óriásmolekula. Egyes fejlődési rendellenességekben (pl. A cöruloplazmin ((X2-globulin) rezet tartalmaz.vagy aminosavhiány van: éhezés. nagyfokú vér­ vesztés vagy a vizelettel történő fehérjevesztés. ezért feltétele­ zik. *» Immunglobulinok. A terhesek szérumának AFP-szűrővizsgálata napjainkban — az említett fejlődési rendellenességek „kiszűrése" céljából — már kötelező. amely meggátolja a vérplazmában található proteolitikus enzimek (fibrinolizin. trombin) aktivitását. a transzkortin pedig a kortizolt szállítja. ez esetben a szabad hemoglobin a vizelettel távozik a szervezetből. A molekulák tömege és a fertőzésekkel szembeni védőfunkciók alapján 5 osztályba sorolhatók: IgA. A y-globulinok az egészséges vérplazma leglassabban ván­ dorló fehérjéi. és a haptoglobin-hemoglobin komplex. ezáltal hypoproteinaemiához vezet. Előfordul normális összfehérje-koncentráció mellett is. s a meg­ születés után gyakorlatilag eltűnik a vérből.87 A vér alkotóelemei való kiválasztástól. a transzferrin pedig a vékonybélből felszívott vasat a májon át a csontvelőbe továbbítja. * • Hypoproteinemia a plazmafehérjék koncentrációjának csökkenése a vérben • akkor jelentkezik. amely elektroforézissel a p-globulinok között mutatható ki. Néhány rosszindulatú daganatos betegségben — elsősorban májdaganatokban — a vérplazma AFPkoncentrációja felnőtt emberben is kórosan megemelkedik.) A plazmafehérje-szintézis elégtelensége Legtöbbször a máj működő sejtjeinek (májparenchyma) nagyfokú pusztulásakor fordul elő (pl. cachexia. *• Dysproteinemia. az ai-haptoglobin a vörösvérsejtek szétesése után kiszabaduló hemoglobint specifikusan megköti. amely vöröses. *» Magzati fehérje . átlátszó.a-fetoprotein (AFP). Hosszan tartó magas láz is a fehérjék kisfokú denaturálódásához. gyulladásos folyamatokban felszaporodnak a globulinok). A fJi-globulin a vasat megkötő és transzportáló fehérje. A plazmafehérjék arányának megváltozásával járó kóros állapot. IgG. fehérjeszegény táplálkozás. da­ ganatok. Egyes betegségekben (pl. albuminvesztés kompenzálására fokozódó globulinszintézis esetén. pl.

Ugyanakkor a lizo­ szomális enzimek egyéb gyulladásos mediátorok (bradikinin. amelyek az adott területen kémiailag biztosítják a védekezés lehetőségét. kallikrein) keletkezését segítik. A gyulladás célja a szövetkárosodások okainak és következményeinek felszámolása. hogy alkalmazkodjanak a környe­ zetükhöz. Szövetkárosodás Különféle. ® érreakciók (vascularis reakciók). ennek során a szervezet maga állítja elő a védekezéshez szükséges anyagokat. Fennmaradásuk egyik feltétele. A szétesett sejtekből szöveti tromboplasz- . így változás következik be a véralvadási szabályozó rendszer mechanizmusában is. A szövetkárosodások okait a 3-12.A vér 88 A szervezet védekező rendszerei Az élőlények külső és belső környezetük állandó hatásainak és változásainak vannak kitéve. ® helyreállítás (reparatio). azaz védekezniük kell a környe­ zet olyan károsító hatásaival szemben. leukotriének). fennmaradásuk céljából meg kell őrizniük. illetve a szöveti károsodás helyén fokozzák a kapillárisok falának permeabilitását. amely magában foglalja a lokális (helyi) és a szisztematikus (általános) történéseket. ezek egyrészt vazoaktív anyagok (hisztamin. A védekezés lehet aktív mechanizmus. Az evolúció során létrejött és genetikusan determinált struktúrákat létük. genetikailag meghatározott védőmechanizmus. szerotonin. A fehér­ vérsejtekből lizoszomális bontóenzimek (proteázok) lépnek ki. minden esetben közel azonos sorrendben zajlik. Az aktív védó'mechanizrnusok a szervezet gyulladásos reakciója és az immunvédekezés. A gyulladás az egyik legősibb. részben noradrenalin hatására. készen kapott védőanyagokat. amelyek a szervezet integritását veszélyez­ tetik. s proteolitikus lánc­ reakciót indítanak meg. A szövetkárosító tényezők nem kerülik el a gyulladás terüle­ tén lévő ereket sem. változó intenzitású és változó ideig ható külső és belső szövetkárosító tényezők az érintett szövetekben morfológiai és funkcionális változásokat hoznak létre. ezért sztereotip. ábra foglalja össze. ezáltal a szövetkárosodás fokozódik. A gyulladás lokális reakciójában három szakaszt különíthetünk el: ® szövetkárosodás (alteratio). Gyulladás A gyulladás a magasabbrendű szervezeteknek a különféle okok által kiváltott helyi szövetkárosodásra adott komplex. A kórokozó ágens behatását követően reflexes érösszehúzódás következik be részben a kitapadó és agregálódó thrombocytákból felszabaduló szerotonin. a passzív védekezés során pedig csak felhasz­ nálja a rendelkezésére álló. sztereotip válaszreakcióba. kallidin. A szövetkárosodást létrehozó tényezőtől függetlenül. Komplex reakcióról van szó. Szövetkárosodás és szövetszétesés következtében a károsodott sejtekből biológiailag aktív anyagok sza­ badulnak fel.

A véralvadás eredményeképpen microthrombusok zárják el a sérült szövet körüli vér. radioakfizikai okok elektromos áram • hőhatások (hideg-meleg) EXOGÉN OKOK • anorganikus savak.89 A szervezet védekező rendszerei . embolia vérellátási zavarok " atherosclerosis glpmerulonephritis SLE immunkomplexek . A szövetkárosodások okai tin szabadul fel. szerves oldószerek (benzol. szerves festékek (anilinszármazékok) • toxinok (kígyóméreg) . így . toluol) kémiai okok . baktériumok biológiai okok • protozoonok . itt kiszabadult és elpusztult fehérvérsejtek lobgátat képeznek.) mechanikai okok • idegentest . amely aktiválja a véralvadási rendszert. ábra. zúzódások.vírusok .és nyirokereket. infravörös. törések stb. képződése ENDOGÉN OKOK anyagcserezavarok -C purin (köszvény) proteolitikus enzimek aktiválódása pancreatitis 3-12. s így a helyi gyulladás nem okoz súlyos vérzéseket. Ezenkívül a szövetkárosodás helyére gyűlt. lúgok .gombák thrombosis. traumák (sebek. vibráció • sugárzások (UV.

hyperaemiás arteriolák és venulák területén aktív anyagtranszport indul meg az érből az extravazális térbe. feltűnést az immun­ rendszerben nem keltő kórokozó az opszonin által érzékelhetővé válik az immunsej­ tek számára. A kisméretű. A szervezetnek a helyi szövetkárosodásra adott válaszreakciója a gyulladás jól ismert tüneteiben (rubor. illetve a vazoaktív anyagok érfal-permeabilitást fokozó hatása okozza. A kitágult. Exsudatiónak nevez­ zük azt a folyamatot. amely so­ rán a vérplazma kiáramlik az 3-13. A calor (melegség) is a helyi vérbőség következménye. A széteső szövettörmelékből és az elpusztult fehérvérsejtekből lázkeltő (pirogén) anyagok szabadulnak fel. A functio laesa (mű­ ködéscsökkenés) a fentebb felsorolt elváltozások együttes hatása következtében alakul ki. hogy a szervezetbe jutott anyagok (pl. amely lehetővé teszi a — pél­ dában ábrázolt — fagocitózis létrejöttét . amelyben a kórokozó behatolási helyén a mikrocirkuláció területein (kapillárisok. ábra. A rubori (pír) a lokális értágulat. Ebben a fá­ zisban egyidejűleg többlépcsős mechanizmus működik: vasodiopszoninkötő receptorok latatio és exsudatio. s az erekből azoknak az anyagoknak és sejteknek a kiáramlása opszoninok indul meg. dolor és functio laesa) nyilvánul meg. amelyek részt vesz­ nek a védekezésben. calor. tumor. toxin) vagy a gyulladás során keletkező kémiai anyagok ingerlik az idegvégződéseket. és a lobgát védi a szervezetet a kórokozóktól egészen addig.A vér 90 lokalizálódik a kórfolyamat. Az elváltozás bekövetkeztének első szakaszá­ ban a reflexes érszűkületet értá­ gulat váltja fel. illetve a csontvelő­ ből a vérbe áramlása is felgyorsul (leukocytosis). A tumor (duzzanat) a szövetközi folyadék megszaporodása (ödéma) és az infiltráló sejtek tömege miatt jön létre. Hatásukra emelkedik a testhőmérséklet. Az opszonizáció és a fagocitózis. amíg a celluláris védekezés be nem indul. illetve a szövetkárosodás hatására a testszerte elhelyezkedő fájdalomérző receptorok (nociceptorok) ingerületbe kerülnek. posztkapilláris venulák) az erek kitágulnak és az említett erek falának permeabilitása megnő. aminek következtében a leukocyták érése és differenciálódása. prekapilláris arteriolák. ugyanak­ kora leukopoetin szekréciója is fokozódik. Érreakciók *» A gyulladás igen aktív szakasza. A dolort (fájdalom) az okozza.

Az endogén pirogén anyagok a gyulladásos szövetek köré sereglő granulocytákból. Ezzel párhuzamosan az erek is regenerálódnak. Ezeket a sejteket a nyirokrendszer kiválasztja. A phagocyták speciális. -Az el­ pusztult szövetek helyét lymphocytákból. majd endocitózissal a fehérvérsejt plazmájába kerül. a monocyták és bizonyos mértékig az eozinofil granulocyták. opsoninfelismerő receptorokkal rendelkeznek. A gyulladásos folyamat kísérő tünetei **• A láz szabályozott hyperthermia. a hisztamin. illetve a limfokinek is. ezzel direkt módon részt vesz a szövetkárosodás okainak felszámolásában. illetve feloldják (3-13. s elpusztításukért is a nyirokrend­ szer nagy macrophagsejtjei a felelősek. ábra). Bizonyos jelző fehérjék (opszonin) a fagocitálandó részecskékhez kapcsolódnak. ahol azok lizoszomális enzimjei elpusztítják. majd visszaáramlanak a vérpálya felé. A magasabb hőmérséklet fokozza a fagocitózis ütemét. és ismét a normális testhőmérséklet mérhető. A plazmakiáramlást (exsudatio) nagyfokú sejtkiáramlás követi. magasabb értéket. Fagocitózis során a fehérvérsejt membránján lévő receptorhoz kötődik az opszonizált részecske. . A 39 °C körüli láz már gátolja a baktériumok szaporodását. fokozza a szívfrekvenciát és a légvé­ telek számát. a hőreguláció szabályozópontja visszaáll az alapértékre és a hőképzés lecsökken. s a keletkező genny részei lesznek. prosztaglandinok. plazmasejtekből. amelyek a celluláris immunreakciókat gyorsítják. Ha a kóroko­ zók által kiváltott hatások megszűnnek. ezért a hőközpont „sza­ bályozópontja" magasabb értékre áll be. Mindezen folyamatok a hegszövet kiala­ kulását eredményezik. s ezek segítségével a phagocyta az opszoninhoz kapcsolódik. Helyreállítás (reparatio vagy proliieratio) Ebben a fázisban minden történés a szövetkárosodás következményeinek felszá­ molására irányul. A granulocyták részben a fagocitózis során elpusztulnak. amíg a testhőmérséklet el nem éri az „új". Exogén pirogének a mikroorganizmusok endotoxinjai vagy a sejtmembránjukat felépítő anyagok alkotórészei. amelyet a gyulladás kapcsán endogén és exogén pirogén anyagok váltanak ki. A hőtermelés és hőleadás egyensúlya felborul. monocy­ tákból szabadulnak fel. A granulocyták kemotaxisát idézik elő a leukotriének. szöveti macrophagokból és fibroblastokból álló granulációs sarjszövet foglalja el. eltolódik a hőtermelés irányába egészen addig. monocytákból. Az érfalon átjutva a fehérvérsej­ tek a gyulladásos góc felé vándorolnak (kemotaxis). Fagocitózisra képes sejteka neutrofil granulocyták. A vérplazmával olyan anyagok is kikerülnek az interstitialis térbe. *» A fagocitózis a gyulladásos reakció központi történése. mások megkezdik a fagocitált anyagok emésztését. Megkezdődik az eredeti szövetstruktúra helyreállítása. ezzel jelezve a phagocyták számára a gyulladás helyét és jelenlétét.91 A szervezet védekező rendszerei erekből a szövetek közé. ezzel megkönnyítve és gyorsítva a fagocitózist. A hőleadás nagyfokú verejtékezés kísére­ tében fokozódik. serkenti az anyagcsere-folyamatokat. a kallikrein. Pirogén anyagok hatására a hypothalamusban található hószabályozó központ neuronjainak hőérzékenysége csökken. Először a neutrofil granulocyták közelítik meg a szövetszéteséshez legközelebb eső ér falát.

Megnövekszik a jugend és a stáb granulocyták számaránya. immunkomplexek kiváltotta gyulladások. A gyulladásos reakció során a plazmafehérjék összetétele is jellegzetes eltérést mutat a normálistól. tbc. így növekszik a vércukorszint. Minél nagyobb a vérplazma durván diszpergált fehérjefrakcióinak (fibrinogén. míg a májban fokozódik a globulinok szintézise. Emelkedik a testhőmérséklet. annál gyorsabb a vörösvérsejtek süllyedése. Aspecifikus gyulladás. . Nem élő kórokozók okozzák. Az eozinofil sejtek proteolitikus enzimjeikkel a képződő gyulladásos mediátorokat hatástalanítják. izzadmány azonban kimutatható. hanem a szervezetben létrejövő szövetpusztulás során felszabaduló gyulladásos mediátorok (pl. Egészséges emberben ez az érték kisebb. Steril gyulladás. úgy. égés-fagyás. ez lehetőséget teremt a gyulladásos terület jobb vérellátására. A stresszreakciót a központi idegrend­ szer irányítja a humorális mediátorok közvetítésével. szívinfarktus. Ezekben a folyamatokban genny nem képződik a gyulladás területén. Ez elsősorban a gyulladás vascularis fázisában jelentkezik. a fehérjeszintézis. A gyulladás etiológiai tényezői a szervezet funkcióit sajátos módon átrendezik. }ól definiálható kórokozó jól definiálható elváltozást okoz (pl. globulinok) az albuminhoz viszonyított aránya. Megnő a keringő vér mennyisége. lues. így az immunglobulinok plazmakoncentrációja is növek­ szik. a protrombin. hogy a szintetikus és a proliiéra tív folyamatok visszaszo­ rításával egyidőben fokozódnak az energiatermelő folyamatok. Egyes fehérjefrakciók. a szív perctérfogata. A vérplazma — elsősorban a plazmafehérjék — összetételének megváltozása (A/G arány) fokozza a vörösvérsejtek süllyedési sebességét (Westergreen-érték). a szövettörmelékeket stb. A gyulladást élő kórokozó váltja ki (vírusok. valamint inadekvát enzimműködés miatt is. Specifikus gyulladás. A gyulladás során a fehérvérsejtszám alakulása jellegzetes képet mutat. a haptoglobulin vagy a C-reaktív protein koncentrációja emelkedik a vérplazmában. az ACTH. a szabadzsírsav-szint. ami a perifériás fehérvérsejtszám emelkedé­ sében nyilvánul meg. Az eosinophilia kiemelt jellegzetessége a stresszreakciónak (régebben az abszolút eozinofil sejtszám laboratóriumi meghatározását — a Thorn-próbát — a mellékvese működésének vizsgálatára használták). protozoonok. így az albumin és a transzferrin képzése lecsökken. Ez a stresszreakció képében nyilvánul meg. az oa-makroglobulin. Elsősorban a fibrinogén. fokozódik a haemopoesis. A gyulladások típusai Valódi gyulladás. bronchitis). A macrophagok a fagocitózisban elpusztult neutrofil sejtek maradványait. A szövetkárosító kórokozók — mint antigének — ellenanyag-termelést és -mobi­ lizálást is megindítanak. később a monocyták. a szívfrek­ vencia. a kortikoszteroidok és a tiroxín elválasztását. a szöveti macrophagok. valamint az eozinofil granulocyták száma emelkedik meg. actinomycosis). átmeneti leukopenia után az elpusztult leukocytákból felszabaduló leukopoetin serkenti a granulocyták csontvelői képzését és mozgó­ sítja a szervezet fehérvérsejt-tartalékait. Célja a szervezet ellenálló képességének ideiglenes fokozása. fagocitálják. A szövetkárosodást kiváltó tényezők fokozzák az adrenalin. A kialakuló tünetek nem jellemzőek a kiváltó okra (pl. mint 10 mm/óra. illetve a vérnyomás.A vér 92 Leukocytosis. ezzel mozgósítják a szervezet energiatartalékait (fokozódik a glükóz mobilizációja a májból. rickettsiák. Dysproteinemia. „a vérkép balra tolódik". a lipolízis). a cöruloplazmin. A kezdeti. baktériumok. vesekő szöveteket izgató hatása miatt. Stresszreakció. pancreatitis. gombák). adnexitis). a glikoneogenezis. Létrejöhet epe­ kő. mely gyulladás követ­ keztében a többszörösére is emelkedhet.

Az immunvédekezés során a szervezet a kórokozó behatolása előtt. Az intrauterin életben a magzat gyakorlatilag steril körülmények között él. A mesterséges immunizálás lehet ~ aktív folyamat. megváltozott sejtje­ ikkel. BCG-védőoltás).) . Az anyából csak IgG típusú ellenanyag jut a placentán át a magzatba. vagy elölt kórokozókat jutta­ tunk a szervezetbe. Külön kell említeni a veleszületett. A megszületés után. Ez a képesség lehet veleszületett és szerzett. Az egysejtű véglények (pl. Az immunvédekezés komplex folyamat (jelenség). már az intrauterin fejlődés során felkészül a védekezésre. Az immunitás védettséget jelent. légutak és húgyutak nyálkahártyája mint elsőd­ leges védelmi vonal létezését a behatoló kórokozók ellen. 1 A természetes immunitás megszerzése aktív munkát igényel a szervezettől. lebomlásáig ez az anyai IgG. hogy az evolúció magasabb fejlődési fokán álló szervezetek már rendelkeznek mindazon képességekkel. melynek során az immunrendszer elemei aktív kölcsönhatásba lépnek a szervezetbe került idegen anyagokkal. a fagocitózis pedig egyik központi élettevékenységük. a placenta barrier funkciója megvédi a különféle kórokozók hatásától. Az immunvédekezés szerzett képessége természetes és mesterséges úton is létrejöhet. 2 Az immunitás mesterséges megszerzése óriási jelentőségű a fertőző betegségek prevenciójában. esetleg saját. Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Immunológiai szemléletünk kialakítása szempontjából igen lényeges annak a biológiai törvénynek az ismerete. Még anyai immun­ kompetens sejtek is bejuthatnak az anyatejjel az újszülöttbe. amelyet az eggyel alacsonyabb rendű már birtokolt. 2 a gyomornedv sósavtartalmának baktericid hatását. maternális immunitást. a tápcsatorna.93 A szervezet védekező rendszerei Az immunvédekezés A korábban már ismertetett gyulladásos reakció olyan védekezési mechaniz­ must jelent. amőbák) már rendelkeznek az önfelismerés és az idegen anyag felismeré­ sének képességével. 3 a bőr (kültakaró). amelynek célja a faji integritás aktív módon történő fenntartása. amely során élő attenuált. Az egyed megszületésekor négy genetikusan determinált strukturális és funkci­ onális adottságot hordoz: 1 a leukocyták fagocítálóképességét. növelve ezzel is a csecsemő védekezőképességét. ez esetben a fertőzés kiállása vagy látens fertőzés kapcsán a szervezet maga állítja elő az ellenanyagokat. a nyálban található lizozim enzim vagy a nyálkahártyákat védő fehérjekomplex. Működésének alapjaa „saját" és az „idegen" felismerésénekképessége. s ezzel a szervezet immunapparátusát aktív védeke­ zésre serkentjük (pl. ún. 4 a szervezetben képződő kémiai anyagokat (pl. illetve az anyatej szekretoros IgA tartalma biztosít az újszülött számára védőanyagot saját aktív ellenanyag-termelése megindulásáig. (A granulocyták és a lymhocyták funkciói is hasonlóak. ~ passzív immunizálás alkalmával kész immunanyagokat (y-globulin) jut­ tatunk a szervezetbe. a properdin baktericid hatása). amelyet minden esetben megelőz valamilyen szövetkárosítás.

dajkasejtek (D-sejtek). A nyirok­ szervek reticulumsejtből és rácsrostokból felépülő reticularis elemeiből. és később rostossá váló tokkal vonják be. A thymus (csecsemőmirigy) a nyakon. Két lebenyből. a száj vagy a tápcsatorna szövetei között elhelyezkedő nyiroktüszők (tonsillák. A gerincesek sokoldalúan képesek a saját struktúrák és az idegen anyagok felismerésére. Az immunrendszer biológiailag aktív elemei a lymphocyták. Az ízeltlábúak szervezete már vérelemeket. Elsődleges nyirokszervekből (thymus. hogy viszonylag nagy méretű sejtek — macrophagok. illetve a légutak. Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Az immunocyták differenciálódása már a magzati életben kettős irányú.és velőállományra tagolódó — lebenykéből épülnek fel. ennek eredményeképpen morfológiailag hasonló. appendix). illetve a szervezet minden részében elszórtan megtalálható másodlagos nyirokszervekből áll. újszülött és kisdedkorban a legaktívabb. s itt válnak immunkompetens sejtekké. neutrofil granulocyták (fibrocyták. A halak phagocytákkal és B típusú lymphocytákkal rendelkeznek. Emberben az MHC-t HLA-nak (humán leukocyta antigén) nevezik. Peyer-plaque-ok. emellett az endothelsejtek teszik lehetővé. lép.) is átjussanak az érfalon a védekezés területére.mediastinumban. amelyek feltétele­ zéseink szerint citoplazmájukba felvéve a bejutott lymphocytákat. A thymus a 9. majd a még éretlen T-lymphocyták a kéreg-velő határra vándorolnak. intrauterin héttől funkcionál. A RES a szervezet védekezőmechanizmusainak strukturális alapja. Hemolimfájukból (vérnyirok) már globulinok mutathatók ki. magvas vérsejteket (haemocytákat) tartalmaz. itt a legkifejezettebb. Itt helyezkednek el az ún. bursával egyenértékő szervek). a sternum mögött helyezkedik el a felső . Az adaptív immunitást biztosító sejtes és humorális immunitás a védekezés legfejlettebb formája. Az őssejtek proliferációja és differenciálódása a reticuloendothelialis rendszerben (RES) zajlik. Ezen a területen a T-sejtek osztódása is végbemegy. histiocyták stb.A vér 94 A gerinctelen állatokra a szelektív rezisztencia a jellemző. a magzati máj és a magzati csontvelő lymphocyta-prekurzoraiból származnak. Ezek a testszerte elhelyezkedő. funkciójukat tekintve azonban igen eltérő jellegű thymus eredetű T. A T-lymphocyták differenciálódása A magzati májból és csontvelőből a lymphocyta-elősejtek a vérárammal a thymusba áramlanak. ezt a tulajdonságot a 6. ezek pedig számos — kéreg. A tengeri halaknál megjelenő thymustelep a humorális immunitás alapjait is biztosítja.és bursa eredetű B-lymphocyták fejlődése kezdődik meg. A lymphocyta-elősejtek proliferációja a thymus paracorticalis területein kezdő­ dik. a szikhólyag. A differenciálódás bizonyos indukciós hatásokra (MHC-antigének) fokozódik. Az MHC (Major Histocompatibility Complex) fontos részt vállal a saját és az idegen felismerésének kialakításában. . továbbá az érfalat bélelő endothel. A nyirokrendszer regionális felépítésű. önállóan működő nyirokcsomók. Az endothel biztosítja az erek sima belső felszínét. a genetikai információikat átadják (emperiopoiesís) nekik. A T-lymphocyták érése folyamán a sejteken fontos felszíni markerek (jelölőanyagok) jelennek meg. számú kromo­ szóma rövid karján található számos locuson lévő gének hordozzák.és a savós üregek belsejét bélelő mesothel-sejtrétegből áll. a pubertás után pedig elsorvad. amelyek kitapadnak a szervezetbe kerülő idegen anya­ gokra. A haemocyták membránjai felszíni antigénstruktúrákat (sejtfelszíni markereket) tartalmaznak.

mint thymocy ták végleg a thymusban maradnak.) folytatódik. a kemotaktikus faktorok. A megszületés után megszűnik a Tlymphocy ták emigrációja.95 A szervezet védekező rendszerei A thymusban a T-sejtek immunkompetens sejtekké válnak. a B-sejteket stimuláló faktor stb. A proliferációt és a differenciálódást a thymus epitheliális sejtjei által termelt humorális faktor. az interleukinok. azonos antigéninvázió esetén az elegendő immunanyag­ készletet (a gyors és intenzív immunválasz megindításában van szerepük). a vérá­ rammal jutnak el a másodlagos nyirokszervekbe. a macrophagaktiváló faktor. 3 Citotoxikus sejtek (Tc): a celluláris immunválasz során citolitikus hatásuk révén az idegen sejteket feloldják. illetve azok falában lévő nyiroktüszők stb. Ezek a sejtproduktumok a celluláris és a humorális immunreakciókat sokoldalúan megváltoztathatják (serkentik vagy gátolják). A lymphokinek nem immunglobulin természetű anyagok. folyamatos jelenlétüket a vér és a perifériás nyirokszervek közötti állandó kicserélődés biztosítja. ezáltal egyensúlyi állapot jön létre. mind a humorális immunfolyama­ tokat serkentik. elpusztítják. 4 Szuppresszor sejtek (Ts): gátló hatást fejtenek ki a citotoxikus sejtekre. A T-lymphocyták alapvetően a celluláris immunválaszért felelősek. a tápcsatorna mellett. Az immunkompetencia az egyedre jellemző tulajdonság. a lép centrális arteriolái körüli terület). a B-sejtek pedig 10 különböző antigén felismerésére képesek. 2 Helper (segítő) sejtek (Th): mind a celluláris. Az emberi T-sejtek kb. de a humorális védekezés megvalósulását is segítik. 10 . A felsorolt változatos funkciókon kívül a T-sejtek olyan anyagokat is termelnek (pl. a migrációt gátló faktor. a citotoxikus és citolitikus faktorok. a timozin segíti. elnyerése után a T-sejtek utódai magukban hordozzák az idegen és a saját struktúrák felismerésének képességét. A B-lymphocyták differenciálódása A bursa eredetű B-lymphocyták az embrionális B-lymphocyta elő. a teljesség igénye nélkül ide tartoznak pl. A T-sejtek hosszú életűek (100 naptól 10 év). a gamma-interferon. de fontos szabályozói (gátló tényezői) a B-lymphocyták működésének is. Más humorális tényezők (feltehetően a thymopoetin) az érést és az osztódást gátolják. Sejtmembránjukon thymus eredetre utaló antigéneket és antigénekkel specifikus kötődésre képes antigénfelismerő (antigénkötő) receptorokat találunk. funkciójuk. amelyek az immunreakciókat befolyásolni képesek. tonsillák. hogy 2-3 nap után a thymus velőállományának venuláján keresztül kiáramlanak a thymusból (emigráció) és benépesítik a perifé­ riás nyirokszervek thymusdependens régióját (nyirokcsomók paracorticalis része. 1 Iniciátor sejt (Ti): a legfontosabb funkciója a celluláris immunválasz megindítása. ahol a B-sejtek és leszármazottaik .(prekurzor) sej­ tekből differenciálódnak. lymphokinek). 5 Memóriasejtek (Tm): tárolják az idegen anyaggal való találkozás emlékét és biztosítják egy újabb. — A T-sejtek morfológiai sajátosságaik alapján nem különíthetők el egymástól. jelenlegi ismereteink 14 csoportjuk elkülönítését teszi lehetővé. Érésük és differenciálódásuk a madarak bursa Fabricii nevű nyirokszervével egyenértékű szövetekben (csontvelő. Innen direkt úton. Az immunológiai érés után az elkötelezett T-lymphocyták irányítják az immunrendszer mőködését úgy. tulajdonságaik alapján azonban 5 alcsoport különböztethető meg. az ott tartózkodó lymphocy ták.

és B-lymphocyták egymástól jól elkülönülten helyezkednek el. A B-lymphocyták az immunglobulinokat termelő sejtek előalakjai. T-sejtek vagy egyéb anyagok hatására aktiválódnak és első lépésben morfológiai változáson mennek keresztül: a kis lymphocyták sejtplazmá­ ja megnagyobbodik. ábra). a sejtmag pedig excentrikus elhelyez­ kedésűvé válik. Az immunitás kialakulása. ábra). amelyben a kromati­ nállomány kerékküllőszerően rendeződik el. ábra. és a T-lymphocytákkal ellentétben nem hajlamosak a vándorlásra (helyhez kötöttek). A sejtmagban a kromatinállomány küllőszerűen helyezkedik el. Antigénstimulus. Ez a sejt morfológiailag egy korábbi állapotot tükröz (blast). sejtmagjuk excentrikusan helyezkedik el. A még el nem kötelezett leukocyták vándorlása az immun­ rendszer érési fázisában. A citoplazmából fehérjeszintézisre alkalmas anyag — ergasztoplazma — mutatható ki. A plazmájuk megnő. a nyirokszervek perifériás sinusai alatt. ANTIGÉN transziormáció plazmasejt immunglobulinok s lymphocyta 3-15.majd onnan a későbbi fehérvérsejtképző helyekre meghatározott areákban. Elsősorban a humorálís immunvédeke­ zésben töltenek be jelentékeny funkciót (3-14. először a thymusba. A B-sejtek nyugalomban vannak. az elsődleges folliculusokban telepednek meg. A blasztos transzformáció.) Általában rövid életűek. ábra. A plazmasejtek immunglobulinokat szintetizálnak . (A T.A vér 96 érzékeny lymphocyták antitestek NYIROKSZERVEK HUMORALIS 3-14. ezért ezt az átalakulást blasztos transzformációnak nevezzük (3-15. A lymphocyták antigénnel való találkozás hatására (antigénstimu­ lus) átalakulnak blasztsejtté. a sejtek ovális alakúvá.

antigéndetermináns csoportok (epitopok) a felelősek. Nullsejtek (killer sejtek) A keringő lymphocyták egy része nem rendelkezik sem a T-. amely az immunreakciót bein­ dítja. Vannak olyan anyagok. ~ Az antigének felépítésében elsősorban fehérjék. egyébként általában antigénhatású anyagokat is a. „Saját" anyagának tekint az immunrendszer minden olyan vegyületet. Antigének Antigénnek vagy immunogénnek nevezünk minden olyan. a baktériumok sejtfal. A null­ sejtek igen agresszív. Ezek a haptének vagy félantigének. osztódásra már nem képesek. azaz immunválaszt vált ki. változatos felépítésű struk­ túrák (pl. amelyek nem specifikusan számos sejtféleséget (pl. Antigének lehetnek egyes poliszacharidok. sajátjának tekinthet. házipor. Az immunaktív szervezet szempontjából három antigéncsoportot különböz­ tethetünk meg: . A legtöbb antigén több determináns csoporttal rendelkezik (polivalens). amellyel az intrauterin életben. Ismert néhány olyan un. de karrierfehérjéhez (hordozó részhez) kapcso­ lódva immunogénné válnak. Erős immunogenitású anyagok a baktéri­ umok toxinjai is. amelyben az antigének hasonlósága miatt nemcsak az indukáló antigénnel jön létre a reakció. már nem indítja el az immunválaszt ellene.vagy tokantigénjei). de más. virágpor). ~ Ezzel szemben „idegen" marad a szervezet számára minden olyan anyag. növényi vagy szinteti­ kus eredetű polipeptidek vesznek részt. hanem annak egy kis területén elhelyezkedő ún. amellyel csak az immunológiai érettség állapotában találkozik. a B-sejtek érett alakjai. amelyek önmagukban nem váltanak ki immunválaszt (ezek általában kisebb molekulák). állati. Az immunglobulinok osztályába tartozó ellenanyagok a termelésüket indu­ káló antigénnekkel fajlagosan kötődni képesek. Az immu­ nológiai érettség a megszületéskor illetve közvetlen utána alakul ki. Gerin­ cesek szervezetében antigén lehet minden anyag. természetes ölősejtek (killer sejt). daganatsejteket) képesek elpusztítani. mukopoliszacharidok (pl. amely ellen egyébként biztosan fellépne. Olyan. Ez a jelenség az immun­ tolerancia. ezért a tulajdonságért nem a teljes molekula. sem a B-sejtekre jellemző felszíni markerekkel. s a képződött ellenanyaggal specifikusan kötődik. ha az intrauterin élet során már interakcióba került vele. Az antigének jellemzője a specifitás. az immunológiai éretlenség stádiumában találkozott. A B-sejt-aktiváció és a plazmasejtes átalakulás a specifikus ellenanyagok termelését eredmé­ nyezi. ~ Ha a megszületés után a szervezet az említett anyaggal ismét kontaktusba kerül. A blasztos transzformációt segítik a thymusdependens lymphocyták által termelt interleukinok és a gamma-interferon is. ezért ezeket nullsejteknek szokták nevezni. az esetek többségében makromolekulát. keresztre­ akció. esetleg elfajult szövetek (daganatsejtek) is.97 A szervezet védekező rendszerei A blasztos transzformációval képződő sejtek a plazmasejtek. s ezek mindegyike ellenanyag-termelést indíthat meg. amely a szervezetbe jutva ellenanyag-termelést indít meg.

Kémiailag glukoproteinek. Specif icitásuk azt jelenti. Ez a tulajdonság az antitestek kémiai tulajdonságaiban rejlik. hogy nagyszámú specifikus antitest képződhet . IgD. míg a láncok diszulfidhídakkal (-S-S-) kapcsolódnak egymáshoz. Pl. hogy az ellenanyagok (immunglobulinok) elektroforetikusan a y-globulin-frakcióban vándorló fehérjék. növények makromolekulái. melyek immunelektrof orézissel további öt osztályra bonthatók (IgA. a baktériumok. s ellene ellenanyag. hogy az integritását veszélyeztető antigén szervezetbe való behatolására specifikus kémiai anyagok (ellenanyagok) képzésével válaszol. Ilyenek például az AB0 vagy D sejtfelszíni vércsoportantigének. a magasabbren­ dű állatok. hogy egy adott antigén ellen képződött ellenanyag csak a képzését kiváltó antigénnel lép reakcióba. vagy egyes esetekben a HLA-antigének is. Fajspecifikus elhelyezkedésű-S-S-csoportok (diszulfidhidak). A négy polipeptidlánc elhelyezkedése meghatározott.(autoantitest-) képzést indít meg. amelyek 4 polipeptidláncból épülnek fel. ábra). a gombák. az ember számára heteroantigének a vírusok. ® Izoantigének azonos faj különböző egyedeinek egymástól eltérő antigénjei. L: Light (könnyű) lánc. felépítésükben két 215 aminosavból álló. ® Heteroantigének: különböző fajú egyedek antigénhatású anyagai. H: heavy (nehéz) lánc. kb. Az IgG-antitest sémája. IgG. s amelyeket kóros körülmények között az immunrendszer „idegenként" regisztrál. melyek a humorális immunreakciók elemei. Ennek köszönhető. IgM és IgE). Korábban már említettük. Ellenanyagok Az ellenanyagok (antitestek) képzése a szervezetnek az a képessége. Az IgG könnyűláncának aminosavszerkezete rendkívül variábilis.komplementkötő régió 3-16. ábra.A vér ® 98 Autoantigének: mindazok az anyagok. amelyek a szervezet saját testanyagai. 25 kD hipervariábilis régió könnyűlánc nehézlánc antigén­ kötés hipervariábilis régió lánc közti diszulfidkötések -kapocsrégió biológiai aktivitás közvetítése . A legismertebb struktúrájú IgG felépítésének tanulmányozása után érthetővé válik az ellenanyagok különféle struktúráihoz kötött számos funkciója (3-16.

elsősorban a nyál. IgM-ellenanyagok a vércsoportantigének elleni izohemagglutininek (anti-A és anti-B). részt vesz a komplementkötési reakciókban is. az IgM u és az IgE e nehézláncokat tartalmaz. monomer és polimer formában előfor­ duló immunglobulin.(Rh-) antigén ellen képződő ún. életév után alakul ki.99 A szervezet védekező rendszerei molekulatömegű könnyűlánc (light: L) és két 440 aminosavból felépülő. illetve a gyomor-bél rendszer váladé­ kának ellenanyaga. később az IgM mennyiségét jelentősen meghaladó IgG veszi át ezt a funkciót. légúti váladékok. állandó aminosavsorrendű polipeptidek. Az ellenanyag­ szintézis pontos mechanizmusa még ma sem teljesen ismert. A bőr sejtjeihez. s ha ezek a komplexek specifikus antigénekkel (allergénekkel) kapcsolódnak. Az IgG-csoportba tartoznak a leukocyták és a thrombocyták ellen termelődő áutoantitestek is. Az IgG-molekula bivalens. Az IgE 200 kD molekulatömegű. egészséges ember vérplazmájában csak igen csekély mennyiségben fordul elő. Az IgA 150-160 kD molekulatömegű. . Az antigén­ kötés a variábilis régiókhoz rendelt képesség. könny. A regionális nyirokszervekben termelődik. Az itt előállított immunglobulin-molekula a Golgi-apparátuson át választódik ki. Felületén számos antigénkötő hely található. A kétféle könnyűlánc (K és X) mellett ötféle nehézlánc (y. Az újszülöttet a placentán áthatoló anyai IgG védi az élet első heteiben a mikroorganizmusok hatásától. az IgD 8. 55 kD molekulatömegű nehézlánc (heavy: H) vesz részt. \i és e) struktúra ismeretes. a felnőttekre jellemző koncentráció azonban csak az 5-6. Antigénstimulusra adott válaszreakció kezdetén az IgM-osztályba tartozó ellenanya­ gok biztosítják a védekezést (korai reakció). természetes ellenanyagok körébe tartozik. Az IgE funkciója tehát az azonnali túlérzékenységi reakciók (szénanátha. AZ egyes immunglobulinok eltérő immunológiai sajátosságainak magyarázata ezekben a variábilis struktúrákban rejlik. míg a komplementkötés a molekula konstans nehézláncszakaszának a tulajdonsága. Mint opszonin. amelyet 5 négy láncú alapegység épít fel. az IgA a. mRNS által kódolt polipeptid-szintézis folyik. Jelen van csaknem valamennyi immunreakció­ ban. az IgG jelentősen gyorsítja a fagocitózist. Korábban már említettük. Elsősorban tehát a gyomor-bél rendszer és a légutak irányából jövő fertőzések ellen nyújt védelmet. két antigénkötő hellyel rendelkezik. A láncokat összekötő diszulfidhidak közül az egyik meghatározott helyzete biztosítja a nagyfokú variabilitást. valamint a D. 8. A nehézláncok stabil. de IgG-osztályba tartoznak az antitoxinok is. a. inkomplett ellenanyagok. IgG az összes immunglobulinok 80%-át teszi ki. Molekulatömege kb. asthma bronchiale) kiváltása.) szabadulnak fel. Elsősorban antibakte­ riális és antivirális ellenanyag. az emberi vérplazmában fiziológiás körül­ mények között csak nyomokban fordul elő. orrváladék. Ezen sejtek endoplazmás retikulumában igen aktív. Termelése a megszületés után csak 3-4 héttel indul meg. Az IgD 150 kD molekulatömegű. A könnyűláncoknak van egy konstans aminosavszekvenciájú területe (CL) és van egy variábilis része (VL). korai allergiás reakciót megindító mediátorok (hisztamin. Az IgM 900-1000 kD molekulatömegű makromolekula. hogy az immunglobulinokat az immunkompetens Bsejtekből transzformálódott plazmasejtek termelik. feltehetően az ún. a bazofil granulocytákhoz és a mastocytákhoz kötődik. kemotaktikus faktorok stb. Az immunglobulinok öt osztályát a nehézláncpárok alapján hozták létre: az IgG-molekula y. 150 kD. urticaria. A két nehézlánc között elhelyezkedő diszulfidhidak kovalens kötést létesítenek (stabil kötés). Immunológiai szerepe még nem teljesen tisztázott. emiatt immuno­ lógiai aktivitása igen nagy. Antigénekkel kötődve többnyire szabad szemmel látható reakciót ad.

antigéndetermináns csoporthoz kötődik. vörösvérsejtek) a lizinnek nevezett ellenanyagok sejtmembránt pusztító hatására feloldódnak. Az immunválaszt az anti­ gén-komplement komplexet képezve. s ezzel megjelölik s „feltálalják" a phagocyták számára a bekebe­ lezendő részecskét. vírusok. Immunreakciók Az antigének és az ellenanyagok kötődése létrejöhet a szervezeten belül (in vivő) és a szervezeten kívül. Opszonizáció: a komplementfaktorok — mint opszoninok — a baktériumok felszínéhez kötődnek. Komplementaktiválódással járó reakciók A direkt antigén-antitest reakciók általában enyhe lefolyásúak. Antigén hatására aktiválódnak. Direkt immunreakciók Agglutináció olyan antigén-antitest reakció. illetve oldha­ tatlan komplex formájában jelentkezik. s azt gyakorlatilag „lefedi". az azt létrehozó ellenanyagot agglutininnek nevezzük. s ez a folyamat az egymást segítő láncreakciók sorozatában valósul meg. . Akomplementek 18 inaktív állapotban lévő enzimből álló rendszerek. s ezzel az antigénhatást közömbösíti. Minden „őssejt" csak egyetlen fajlagos ellenanyagot képez még az antigénnel való találkozás előtt. belőle klón nem fejlődhet. Ha az immunkompetens őssejt az intrauterin életben találkozik a fajlagos antigénjével. akkor antigén­ antitest reakció következtében elpusztul. 2 komplemen (aktiválással járó reakciók.) laboratóriumi kimutatá­ sára használjuk. A megszületés után a szervezetbe kerülő antigén a megfelelő sejteket osztódásra. az utódsejteket pedig fajlagos ellenanyag előállítására serkenti. Neutralizáció során az ellenanyag az ún. amelyben az antigén mindig sejtes elem (pl. így a szervezet saját makromoleku­ lái ellen immunanyagokat termelő őssejtek — feltehetően a t h y m u s b a n — megsemmisülnek. Lízis: a komplementek proteolitikus hatásaként a membránfehérjék feloldá­ sában nyilvánul meg. vörösvérsejt) és a specifikus ellenanyaggal való kötődés direkt úton valósul meg. A csapadék zavarosodás. adott esetben nem elegendők az antigén eliminálásához. Lízis során az ugyancsak sejtes antigének (baktériumok.A vér 100 Számos elmélet közül a leginkább elfogadott a klónszelekciós elmélet. Ez utóbbit az immunreakciókban részt vevő elemek (antigének. együtt indítja el. citolízis vagy hemolízis. A kötődés eredménye a sejtek összecsapódása. komplementkötés). komplement stb. s a keletkezett immunglobulinok a sejtekben maradnak. Az agglutinációban részt vevő antigént agglutinogénnek. baktérium. Az immunreakcióknak három fő csoportját különíthetjük el: 1 direkt reakciók. gombák. Ezért a kívánt hatás eléréséhez társreakciók is szükségesek lehetnek (pl. Precipitáció esetén a kolloid természetű antigént (precipitinogént) a specifi­ kus precipitinek direkt módon kicsapják. mely szerint az intrauterin életben az immunkompetens nyiroksejtek osztódása és differenciálódása révén igen sok prekurzor sejt képző­ dik. ellenanyagok. 3 anafilaxiás reakciók. A komplementhatás lehet bakteriolízis. kémcsőben (in vitro).

Összefoglalva: az anafilaxiás reakció mozgósítja a szervezet védekező erőit lokális és szisztémás történések formájában. Ma már több vércsoportrend­ szert ismerünk. hogy a beteg halálát okozhatja. Agglutináció: a vörösvérsejtek felszínére kötődött inkomplett antitestekhez kapcsolódik és hemagglutinációt hoz létre.) szabadulnak fel a mastocytákból és megváltoztatják az érfal permeabilitását. hogy a szervezet fokozott immunválaszra készül). Az intravasalis térből folyadék áramlik az interstitiumba. prosztaglandinok stb. Vírusneutralizáció:a vírust közömbösítő ellenanyag — komplement jelenlé­ tében — meggátolja a vírus szaporodását. Ez a folyamat rendszerint megelőzi a klinikai tünetek megjelenését (a fokozott eosinophilia arra utal. A sejtfelszíni antigének izo-(allo-)antigének. A vércsoport-tulajdonságok a vér alakos elemeihez. s a heves reakció az életet közvetlenül veszélyeztető anafilaxiás shock kialakulásához vezet. Ezeket az egyedre jellemző antigéneket sejtfelszíni markereknek nevezzük. A folyadékvesztés miatt a szervezet homeosztázisa felbomlik. illetve a plazma immunglobulinjaihoz kötöttek. elsősorban a vörösvérsejtek­ hez. A teljesség igénye nélkül ezek közül csak a vérátömlesztés miatt kiemelt jelentőségű vércsoportanti­ géneket és a transzplantációk szempontjából kiemelkedő HLA-antigéneket tanul­ mányozzuk. . Az értágulat a mikrocirkuláció területén kifejezett. Az anafilaxiás folyamatra jellemző enzimreakciók a granulocyták lizoszomális enzimjeihez kötöttek: kémiai folyamatok megindításával s a gyulladásos reakció kiváltásával segítik az immun­ folyamat lokalizálását. az érpályán belül hypovolaemia alakul ki. A shock olyan heves lehet. aki megállapí­ totta. amelyek kemotaktikus hatásúak és a phagocytasejteket a baktériumok elpusztításának helyszínére irányítják.101 A szervezet védekező rendszerei Kemotaxis: a szervezetbe jutott antigénhatású kórokozók aktiválják a komp­ lementrendszert. Vércsoportok Gerinces szervezetek sejtjei számos antigén jellegű vagy hatású anyagot tartal­ maznak a sejtek felszínén (sejtmembránon). A humán vércsoport-tulajdonságok első leírója Landsteiner volt. ennek során a komplementmolekulákról biológiailag aktív polipeptidek. Ismételt antigénhatás esetén az antitest­ termelés mellett bizonyos mediátor anyagok (hisztamin. Anafilaxiás reakció Ebben a reakcióban az antigénstimulus hatására létrejött immunválaszt IgE esetleg IgG típusú ellenanyagok váltják ki. hogy az egypetéjű ikrek kivételével teljesen azonos antigénstruktúrával rendelkező emberek szinte nem is léteznek. Az egyik legrégebben felfedezett és legfontosabb az ABO-vércsoportrendszer. Hisztamin hatására óriási mértékű értágulat (vasodilatatio) és vérnyomásesés (hypotensio) következik be. a szív és az agy vérellátása nagymértékben romlik. Ezáltal fokozódik a plazma kiáramlása az interstitialis térbe (ödémaképződés). fehérjefragmentumok hasadnak le. fokozódik a simaizmok görcskészsége (elsősorban a bronchusoké). amelyek azonos speciesek különböző egyedeinek jelölőanyagai. Lokális reakció során eozinofil granulocyták népesítik be a keringést.

amelyek mai ismere­ teink szerint más csoportba nem sorolhatók.és Rh-csoportazonos vérrel végzett szakszerű vérátöm­ lesztés is okozhat szövődményeket a számtalan egyéb sejtfelszíni jelölőanyag jelenléte miatt. Ezért csak AB0. coli törzsek hu­ mán A. Ezt az antigént Rh-faktomak nevez­ ték el. A felszíni antigének hemagglutininek IgG. hogy az emberek nagy részének (84-85%ának) vörösvérsejtjei D-antigént tartalmaznak. Helytelen a 0-ás vércsoportú egyének vérét. majd komplement aktiválódása mellett hemolizálja a vörösvérsejte­ ket. többféle antigén variációjából áll.vagy IgMA A anti-B osztályú immunglobulinok. Egészséges felnőtt ember vérplazmája soha nem tartalmazhatja azt az agglutinint. ezek kombinációjából négyféle vércsoport jöhet létre (3-2. könny) is kimutathatók. táblázat A vércsoportantigének kémia­ Az AB0-vércsoportok ilag glukoproteidek. eE antigének. Egyes kutatók szerint az emberek . 15 aminosav­ ból és a specifitást meghatározó Vércsoport Vörös vérsejtszénhidrátokból épülnek fel. pl.) Hemagglutininképzés izoimmunizáció útján is létrejöhet. im. hogy az emberek vérplazmájában izohemagglutininek is találhatók. amely a saját vörösvérsejtjeit kicsapja. Két típusuk ismert. (Ter­ mészetesen.és B-agglutinogénekkel rokon antigénjei „természetes" módon váltják ki.) Rh. ritkán az AB0. de a plazmájában található olyan ellenanyag. ame­ lyek az emberi ABO-antigénekkel közel azonos antigéneket tartalmaznak.és glukopoliszacharid-rétegének hemagglutinogénjei hordozzák. hogy ez a rendszer sem egységes. ezért magasabb anti-A-titer esetén az A tulajdonságú vörösvérsejteket kicsaphatja. Sok olyan antigéntulajdonság is kötődik az említett képletekhez.(D-) vércsoportrendszer Landsteiner és Wiener 1940-ben leírták. s a nagyfokú hemolízis transzfúziós szövődményt okozhat. 3-2. az A-val és a B-vel jelölt agglutinogén.és szövettranszplantációk szempontjából legnagyobb gyakorlati jelentőséget az AB0.és az Rh-rendszernek tulajdonítanak. Az ABO-vércsoportrendszer Az ABO-vércsoport-tulajdonságot a vörösvérsejtek lipo. A transzfúzió és a szerv. dD. vérplazmájuk ugyanis külön­ böző mennyiségű (titerű) anti-A vagy anti-B ellenanyagot tartalmazhat. Az B B anti-A ABO-vércsoportantitestek ter­ AB AésB melődése olyan baktériumok 0 anti-A és anti-B hatására következik be. táblázat).és Rh-azonos vért szabad vérátömlesztésre felhasználni. nem csoportazonos (inkompatibilis) vérrel végzett transzfúzió. amely az ember keringő vörösvérsejtjeire nem hat (Landsteiner-féle sza­ bály).A vér 102 Az ABO-vércsoportantigének a különféle szekrétumokban (nyál. mint általános donorokét alkalmazni. adott vérinjekció. ezek a cC. verejték.vagy szervátültetés következtében. inkompatibilis terhesség és szövet. Később beigazolódott. gyomornedv. A képződő hemagglutinin agglutinálja. 1901-ben Landsteiner már arra is rámutatott. (Ezt az ellenanyag-termelést újszülöttkorban az E.

funkcionálisan pedig izoantigének. s a transzplantátum elpusztul. hogy ezek az egyedre jellemző antigének csak a magvas sejtek sajátosságai (vörösvérsejtek ilyen antigénekkel nem rendelkeznek). humán leukocyta antigénnek (HLA) nevezték el.és lipoproteinek. Jellegzetesen ezek a jelzőanyagok az egyed minden sejtjén egyformák. melyek elsősorban a sejt­ membránon foglalnak helyet (sejtfelszíni markerek). Fiziológiás körülmények között sem a Rh-pozitív. de különböző egyedek genetikailag azonosságot mutatnak (pl. ha egy adott egyén bármely szövetét ugyanabban a szervezetben egy más helyre transzplantáljuk. A D-antigének azonban Rh-ne­ gatív egyénbe jutva (helytelen transzfúzió. Gyakorlati jelentőségük a transzplantációk kivitelezésénél van. Az Rh-pozitív magzatot viselő Rh-negatív anyák terhesgondozása során rendszeresen ellenőrizni kell vérplazmájukban az inkomp­ lett (anti-D) ellenanyag jelenlétét. Autograftról beszélünk. HLA-rendszer A szövet. a terhesség második felében pedig súlyos anaemiát. A magzat vérplazmájában felszaporodó bilirubin a magzatban még kialakulatlan vér-agy gáton átjutva lera­ kódhat a basalis ganglionokban. immunhemolitikus anaemiát. hogy a gerincesek minden sejtje genetikailag determinált antigéneket-tartalmaz. rövidebb életűvé teszik. Klinikai szempontból azonban helytálló az a megállapítás. Ma már tudjuk. különböző egyedekbe transzplantálunk szöveteket. hypoxiát és sárgaságot (icterus hemolytícus neonatorum) okozhat. s mivel ezeket először a fehérvérsejtek felszínéről sikerült kimutatni. Két különböző faj szöveteinek átültetése a xenograft. A kép­ ződött inkomplett ellenanyagok az Rh pozitív vörösvérsejtek felszíni D antigénjéhez kötődve azt szenzibilizálttá. akkor a terhesség első harmadában a hemolitikus anaemia okozta hypoxia a magzat elhalását. általában sikertelen. hogy az Rh-pozitív egyének vörösvérsejtjei erős antigenitású D-antigént is tartalmaznak. B és C). az átültetés sikeres lehet a HLA-rendszer hasonlósága miatt. s a fokozott vörösvérsejt-szétesés miatt hemolitikus icterust okozva. míg mások úgy találták. de a fajon belül különbözőek lehetnek. A szövet. egypetéjű).103 A szervezet védekező rendszerei vörösvérsejtjei az említett antigénekből legalább hármat tartalmaznak. illetve titerének emelkedését a terhesség során (indirekt Coombs-próba). Kémiailag gluko. Ha azonos fajú.és szervtranszplantációk során derült fény arra. sem az Rh-negatív egyedek vérplazmájában nem lehet anti-D izohemagglutinin. míg az Rh-negatív emberek vörösvérsejtjei­ nek felszínéről ez nem mutatható ki. Ha azonos fajú. ezáltal sérülékenyebbé. terhesség. Jelenlegi ismereteink szerint ezek a legjelentősebb hisztokompatibilis antigének. ezen belül pedig számos alcsoportjuk ismeretes. centrális eredetű bénulás (Little-kór) jöhet létre. Ha ez az állapot Rh-negatív anya Rh-pozitív magzatában fordul elő. szöveteik transzplantációja syngengraft. Három fő csoportjuk ( A. akkor a beültetett szövet izoimmunizációt indukál. kilökődik.és szerv­ átültetés sikere a HLA-antigének azonosságától vagy legalább nagyfokú hasonló­ ságától függ. ebben az esetben a transzplantáci- . ennek következtében súlyos. szülés vagy terhességmegsza­ kítás alkalmával) az Rh-negatív szervezetben ellenanyag-termelést indukálnak. hogy mind a hat jelenléte is igazolható. A szenzibilizált vörösvérsejtek hamarabb szétesnek és kiszűrődnek a keringésből.

hogy nagymértékben visszaszorítják a szervezet védekezőmechanizmusait. s az eredményes transzplantáció után esetleg egy banális fertőzés okozza a beteg halálát. Az antigénspecifikus és a nem antigénspecifikus immunszuppresszív szereket általában együtt alkalmazzák. s kilökődési reakciót indít meg ellene (graft versus hőst reakció). azaz a szervezet immunológiai válaszkészségének visszaszorítása. ödéma). prosztaglandinok. . Kialakulása akkor várható.A vér 104 ónak immunológiai korlátai nincsenek. Újabb allergénstimulus esetén az IgE hatására a mastocytákból és a bazofil granulocytákból humorális mediátorok (hisztamin. sőt kismolekulájú anyagok is (pl. amelyben már nagy mennyiségű ellenanyag kering. mint mesterségesen indukált immuntolerancia. 2 kortikoszteroid hormonok (csökkentik keringő vérsejtek. gyógyszermolekulák). a helyi gyul­ ladás területén plazmakiáramlás jön létre (urticaria. Arthus-reakció. amely túlérzékenységi reakciót vált ki. amikor a behatoló kórokozókkal szemben specifikus és aspecifikus mechanizmusaival védekezni képes — tehát optimális mértékben reagál — normergiának nevezzük. Az immunszuppresszió nem más. A szervezetnek azt az állapotát. Az anafilaxiás reakció egyik helyi formája az ún. Ezen protektív reakciók során a szervezet sejtjei nem károsodnak. A szervezet túlérzékenységi reakcióját nevezzük allergiának. gátolják a fagocitózist). Klasszikus allergének okozta folyamat a bronchusok.) ürülnek. Allergén lehet bármely antigén és haptén. A celluláris immunválaszt az ezzel egyidőben meginduló humorális immunválasz is segíti (host versus graft reakció). Adott esetben a beültetett szerv vagy szövetdarab — ha az sok immunkompe­ tens lymphocytát tartalmaz — idegenként ismeri fel a recipiens sejtjeit. 3 kémiai anyagok (pl. Patomechanizmusa:a szervezetbe jutó allergének IgE-. Ujabban specifikus antilymphocyta savó (ALS) vagy antithymocyta savó (ATS) adásával sikerült a kilökődés veszélyét csökkenteni. gátolja a macrophagok működését). szerotonin stb. Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Az előző részben az immunválaszt mint a kórokozók elleni védekezés legfonto­ sabb mechanizmusát ismertük meg. Kóros körülmények között az immunreakcióknak — a szervezet kórosan fokozott reakciókészsége miatt — a gazdaszervezet sejtjei is áldozatul esnek. A módszer korlátai abból adódnak. A korábban már leírt anafilaxiás reakcióhoz hasonlóan. Ez a reakció a csontvelőátül­ tetések kapcsán gyakori. antibiotikumok) megakadályozzák a sejtosztódást vagy gátolják az immunglobulinok szintézisét. elsősorban a lymphocyták számát. bronchiolusok simaizom­ zatának reverzibilis spazmusával járó asthma bronchiale. alkilezőszerek. esetleg IgG-produkciót indítanak meg. Ez immunkoplexek létrejöttét. pl: 1 ionizáló sugárzás (elpusztítja a lymphocytákat. az immunkomple­ xek pedig nekrotizáló helyi gyulladásokat okoznak. Az orrnyálkahártya vagy a gége területén ez szénanátha vagy gégeödéma formájában jelentkezik. ha antigént injiciálunk olyan szervezetbe. Ezek a vazoaktív anyagok helyi gyulladásos reakciót váltanak ki. por. Immunszuppressziót számos immunválaszt gátló hatás létrehozhat.

Néha csak egyes immungobulinok hiányoznak (pl. A celluláris immunválasz ebben az esetben létrejön. T-sejtes immundeficiencia. illetve immunszuppresszív kezelés. közismert nevén az AIDS. ennek következtében a celluláris és humorális védekezés is elégtelen. vagy számuk elenyészően csekély. Cu. hogy a celluláris immunválasz hiányzik vagy nagyon csekély. Az előfordulás leggyakoribb oka a T. de a humorális reakciók hiánya miatt a fertőző betegségek iránt fogékonyabbá válik a csecsemő. A B-lymphocyták.). malária stb. mind a B-lymphocyták száma csökken.és B-sejtek együttes hiánya miatt alakul ki. Autoimmun betegségek Fiziológiás körülmények között az egészséges szervezet saját sejtjei és testnedvei ellen nem képez antitesteket (immuntolerancia). s természetesen a celluláris immunválasz is elégtelen. amelyek megváltoztatják a szer­ vezet védekezőmechanizmusait. A szer­ vezet immunológiai válaszképtelenségét anergiának. A thymus genetikai hiba következtében nem fejlődik ki (aplasia) vagy csökevényes (hypoplasia). s ezáltal az immunglobulinok hiányoznak a vérplazmából. Zn) hiánya. A svájci típusú immundeficiencia a T. Számos olyan fertőző betegséget isme­ rünk (lepra. más esetben az IgA és IgG teljes hiánya mellett — a plazmasejtek végső differenciálódási zavara miatt — fokozottan termelődik IgM. A beteg halálát általában fertőző megbetegedések okozzák. akkor autoimmun betegségek jönnek létre. Emiatt a vérben a normálisnál kevesebb a lymphocytaszám. vitaminok (C-. A bakteriális. A betegség X kromoszómához kötötten öröklődik. Kialakulása a maternális immunitás miatt csak az első életév végére várható. Szekunder immundeficienciákhoz számtalan egymástól független körülmény vezethet. alultápláltság. kanyaró. Pl. a fiúgyermekeken manifesztálódik. a T-sejtek vagy teljesén hiányoznak. gombás fertőzésekkel szemben is nő a fogékonyság. A betegség következtében a celluláris immunválaszt megindító T-iniciátor és az azt segítő T-helper sejtek száma rohamosan csökken. amelyekkel szemben a szervezet védekezésképtelenné vált.105 A szervezet védekező rendszerei Immunhiányos állapotok Olyan immunbetegségek. a csökkent válaszadást pedig hypergidnak nevezzük. a csontvelőt és a nyirokszerveket pusztító ionizáló sugárzás. Ha valamely okból az immuntole­ rancia megszűnik. amelyek az immunrendszer elemeinek hiánya vagy funkciózavara miatt az immunválasz elégtelenségében nyilvánulnak meg. B-vitamin) és nyomelemek (Fe. rubeóla. lues. . Primer immundeficienciák az immunrendszer elemeinek mű­ ködészavara miatt jönnek létre. Autoszomális recesszív öröklésmenetet mutató betegség (csak a fiúgyermeke­ ken manifesztálódik). Mindezek­ nek az a következménye. szelektív IgA-deficiencia). agammaglobulinemia. toxikus anya­ gok. Feltehetően a lymphocytaprekurzor sejt károsodása miatt mind a T-. B-sejtek hiánya. Az utóbbi években az érdeklődés előterébe került a HTLV-III vírus által okozott szerzett immunhiányos tünetegyüttes (Aquired Immu­ né Deficiency Syndrome). vírusos.vagy B-sejtek hiánya. s a thymushoz kötött lymphocytafunkciók elégtelenné válnak. és az immunrendszer az addig sajátként ismert elemeket idegen­ nek tekintve immunválaszt indít ellenük. Ezt az immundeficienciát első leírójáról Di George-szindrómának nevezték el. elsősorban a plazma­ sejtek hiánya miatt.

A véralvadás (haemostasis) Az emberi szervezet vérkészletének 80-85%-a a vérkeringésben. hogy autoantitestek keletkeznek a szervezet saját antigénjei ellen és immunreakciót váltanak ki. pl. a lényeg az. s ezzel megváltoztatják az élet­ tani receptorműködést. csontvelőben) található. a keringő DNS elleni (antinukleáris) antitestek a veseglomerulusokban. a légzőszervben stb. thrombopeniát okoznak. s ezzel megszűntetik a neuromuscularis transzmissziót. amelyben az autoantitestek az inzulinreceptorokhoz kötődnek. intrinsic faktort termelő sejtjei vagy az intrinsic faktor B 12 -vitamin kötő helyei. tönkreteszik őket. ~ TSH-receptor elleni autoantitestek tireotropin agonistaként a pajzsmi­ rigyhormonok túlprodukcióját idézik elő Graves-kórban. SLE-betegségben a vérsejtek elleni autoantitestek anaemiát. amelyek összességükben biztosítják a vérzés megszünte­ tését. s így immun­ reakciót indít meg. Ha e vérvesztés 25%-nál nagyobb. A vérvesztés ellen a magasabbrendű szervezetekben több védekező­ mechanizmus működik. a mellékvese sejtjei elleni antitestek Addison-kórban vagy tireoglobulin elleni antitestek Hasimoto-féle thyreoiditisben). A legtöbb autoimmun betegség autoanti­ testek és (esetleg megváltozott) sejtfelszíni antigének kötődésével kezdődik. rakódnak le és ezeken a helyeken gyulladásos folyamatokat okoznak. Az immuncitológia vizsgálómódszereinek fejlődésével több teória született a keletkezésük magyaráza­ tára. de befolyásol­ hatják az egész szervezet működését is. A felsorolt elméletek egyenként és együtt is igazak lehetnek egyes autoimmun betegségek keletkezésének magyarázatára. vagy ~ myasthenia gravis szindrómában az autoantitestek a motoros véglemeze­ ken az acetil-kolin-receptorokat letakarják.A vér 106 Az autoagresszív folyamatok kialakulásának okát vagy pontos mechanizmusát még nem ismerjük. ~ anaemia perniciosában az autoantitestek célpontja a gyomor parietalis. úgy. Az interakciónak többféle következménye lehet: Antigén-antitest kötődés sejtpusztulást eredményez (pl. © Az autoantitestek sejtfelszíni receptorokhoz kötődnek. az életműködések fenntartása is kétséges. A T-szuppresszor lymphocyták csökkent aktivitása fokozza az autoreaktív klónok működését is. a májban. ~ Autoimmun folyamat következtében jön létre az inzulinrezisztens diabetes mellitus. ® SLE-ben az autoantitestek direkt módon kötődnek a sejtekhez és elpusztítják. hogy az érsérülés helyén véralvadék képződik. amelyek lerakódása facilitálja a kórfolyamatot. Az érpálya kisebb-nagyobb sérülései különböző mennyiségű vér elvesztését eredményezhetik. ugyanakkor a vérben immunkomplexek keringenek. leukopeniát. illetve gondoskodnak a vérerek folytonosságának helyreállításáról. 15-20%-a pedig a vérraktárakban (elsősorban a lépben. ~ Szisztémás autoimmun betegség a lupus erythematosus disseminatus (SLE). ha a vér kikerül az érpályából (pl. laboratóriumi vizsgálat céljára kémcsőbe gyűjtött vér esetén). A véralvadás létrejön akkor is. az ízületekben. Az autoimmun betegségek lokalizálódhatnak egyetlen szervre. Más elmélet szerint mutáció hatására megváltozhat a szervezet saját antigénjeinek struktúrája. patológiás körülmények között megváltozhat egyes T-lymphocyta sejttípusok aktivitása: a T-helper sejtek aktivitása fokozódik (ezért az autoreaktív — a saját sejtek ellen ható — klónok aktivitása is fokozódik). esetleg ezekhez az elemekhez valamilyen molekula (pl. . s ezzel meggátolják az inzulin kapcsolódását a sejthez. Pl. haptén) kapcsolódhat.

illetve a RES-ben vagy a szöveti sejtekben szintetizálódnak. a többi gyakorlatilag más. ezért nem igazi sejtek. ennek következtében a sejtek összecsapódnak (aggregáció). A thrombocyták a vérkeringésben 9-11 napig élnek. Az összehúzódás általában addig tart. Ez a mechanizmus önma­ gában csak kis érfalsérülések esetén szűnteti meg a vérzést. Korábban kb. s ez — mint egy dugó — elzárja a sérült érfalat vagy árterületet. a vérplazmában lévő ún. Az érsérülés ellen az erek reflexes összehúzódással (vasoconstrictio) védekeznek.5-3 fim átmérőjű. a véralvadásban közre­ működő plazmafaktorokkal azonos. .vagy ß-globulinok). miközben szerotonint és egy kontraktilis fehérjét. amíg a sérülést elzáró thrombocytathrombus kialakul. ezután a RES-be kerülnek. amely reakcióba lép a fibrinogénnel). A thrombocyták részvétele a véralvadásban Adhézió: érsérülés esetén a vérlemezkék a sérült erek falában a sérülés során szabaddá vált kollagén rostjaihoz kitapadnak. A kapillárisok igen vékony falú. Plazmájukon elekt­ ronmikroszkópos felvételeken pseudopodiumok (állábak) láthatók. de mindössze kettőnek bizonyított az önálló szerepe (egyik a tromboplasztin képzésében részt vevő lipoprotein és az antiheparin hatású polipeptid. bonyolult láncreakciót indít meg. biológiailag aktív anyagokat tartalmazó granulumokkal rendel­ kezik. a trombosztenint szabadítják fel. citoplazmájuk pedig különféle. Az aggregációt a vérlemezkékben képződő trom­ boxán serkenti. Vascularis tényezők szerepe Az ép érrendszer fala a vér alakos elemei közül a vörösvérsejtek számára átjárhatatlan. Egészséges ember perifériás vérében a thrombocytaszám 150-300 G/l. mag nélküli képletek. A thrombocytákban található és a véralvadás szempontjából lényeges anya­ gok a trombosztenin és a tromboxán. s megszűnteti a vérzést. amely normális esetben 2-6 perc. Az adhézió és az aggregáció gyors. Kémiailag fehérjék (a1. amelynek eredményeként thrombocytathrombus keletkezik. kisebb sérü­ lések pontszerű bevérzéseket (petechia). plazmafaktorok első­ sorban a hepatocytákban. Aggregáció: az érfalhoz tapadt thrombocytákat a felszínükön képződő thrombin és a szövetekből származó foszfolipidek aktiválják. A thrombocyták 2. ezek sejthártyának és citoplazmájának lefűződéseiből alakulnak ki. Az érsérüléstől a thrombocytathrombus keletkezéséig eltelt időtartam a vér­ zést idő. nagyobb sérülések vérömlenyeket (haematoma) hoznak létre. Humorális tényezők szerepe A véralvadás humorális tényezői. sérülékeny érszakaszok. tíz thrombocytafaktort is leírtak.107 A szervezet védekező rendszerei A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták A thrombocyták (vérlemezkék) a csontvelőben képződnek a megakariocytákból. a prosztaciklinek pedig gátolják.

© az alvadás főfázisa. s csak érsérülés esetén akti­ válódnak. © thrombocytafázis. Az alvadási folyamatban négy fő fázis különíthető el: ® érösszehúzódás. táblázat mutatja.A vér 108 3-3. A véralvadás mechanizmusa A vér alvadási folyamatának lényege a plazmában lévő oldott fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakítása. Egyes faktorok előál­ lításához K-vitamin is szükséges. táblázat Véralvadási faktorok A véralvadás plazmafaktorait a 3-3. ® fibrinolízis. . A faktorok a plazmában inaktív állapotban vannak.

A véralvadás folyamata . ábra.109 A szervezet védekező rendszerei alvadék retrakciója 3-17.

antitrombin II. A szöveti tromboplasztin nagyon gyorsan aktiválja a protrombint és ezzel rövid úton lehetővé teszi a nagyobb vérvesz­ tés elkerülését. amelyet a XIII.. A heparint a mastocyták és feltehetően a bazofil granulocyták termelik. A véralvadási folyamat kulcsfontosságú tényezője a XII. arra kitapadnak és aggregálódnak. retrahálódik.. A vér homeosztázisának fenntartásában a gátló alvadási faktorok is részt vesznek (antitrombin II. s ezzel megakadályozzák a szükségesnél nagyobb mértékű véralvadást. a plazmin (fibrinolizin) lassan feloldja a thrombust. (Hagemann-) faktor. Throtnbocytafázis. koncentrációja a plazmában lévő Ca 2+ -ionok és a VIII. A trombin a vérplazmában oldott fibrinogént oldhatatlan. alvadásgátló hatása a VII. Az alvadás fő fázisa. hogy a sérült érszakaszt a thrombocyták gyors ütemben megközelítik. Az alvadási kaszkád egy­ mást erősítő reakciók sorozata. az ammónium-oxalát és a nátrium-fluorid alvadásgátlók alkalmazása elterjedt. a nátrium-citrát. ezáltal csökken a vérellátás az adott ér által ellátott szervben. A májban termelődő dikumarol K-vitamin-antagonista. A véralvadást erősítő és gátló hatások befolyásolják. Legis­ mertebb hatásuk az ún. faktor) szabadul fel. amelyben a folyamat enzimje. a vérzést megakadályozó fibrinné alakítja. hatásukat valamennyien a plazmában lévő Ca2+-ionok megkötésével fejtik ki. A fibrinolízis lehet a végső út. faktorok visszaszorításában rejlik. Az oldhatatlan fibrinhálózatba bezárt vérsejtekből felépülő véralvadék (thrombus) kialakulásával befejeződik a szervezet védekezése a vérvesztés ellen. Fibrinolízis. Korábban már említettük. Ez az endogén aktiválórendszer végső soron a protrombint aktiválja. sok trombin keletkezésekor neutralizálják azt.A vér 110 Érösszehúzódás. faktor hatására megnő. . Ca2+-ionokjelenlétében trombin képződik. Az aggregálódó vérlemezkékből és az eret bélelő" endothelből ADP szabadul fel és segíti a thrombocytákból a tromboplasztin felszabadulását. ábra). gátolva a további alvadási folyamatot.) mellett a nagy alvadásgátló hatékonyságú heparin biztosítja. tömör állományú lesz és 40-50%-nyi savót présel ki magából. Alvadás­ gátló hatását azáltal fejti ki. A fibrinháló retrakciójával megkezdődik az alvadt vérrög szervülése is. III. amely a májban képződik. a2-makroglobulin). In vitro körülmények között az etilén-diamintetraecetsav káliumsója (EDTA). faktor aktiválódik és egy katalitikus reakciósorozat egyidejű beindításával véralvadási kaszkádot indít el (3-17. s az érfal begyógyul. A piócák nyálmirigyéből nyert hirudin a már létrejött trombint teszi hatástalanná. és X. antitrombin III. a protrombinból tromboplasztin hatására. Érsérüléskor a XII. A véralvadás gátlása A szervezetben a fibrinogén-fibrin átalakulás és a fibrinolízis egyensúlyban van. antitrombin hatás. teljes érzárás esetén az ér lumene ismét átjárhatóvá lesz.. A keletkező véralvadék szerkezetanyaga tehát a stabilizált fibrin. A vér folyékonyan tartását a korábban már említett proteáz inhibitorok (pl. A véralvadék egy idő eltelte után összehúzódik. IX. A sérült szövetekből szöveti tromboplasztin (III. Ezeket a folyamatokat a fibrin feloldó­ dása (fibrinolízis) követi. Az érsérülés területén szerotonin hatására következik be. hogy gátolja a protrombin-trombin átalakulást. (Laki-Lóránd-) faktor fibrinhálóvá kapcsol össze.

leggyakrabban atherosclerosis vagy gyulladások (endarteritis) következtében. vagy felszívódási zavar miatti hiánya. 3 A keringés lelassulása. aminosavak) csök­ kent bejutása a szervezetbe. elzáródásuk súlyos oxigenizációs zavart. A thrombosis az alábbi okok miatt jöhet létre: 1 A vér alvadékonyságának fokozódása. Autoimmun folyamatok fokozott thrombocytaszétesést (thrombocytolízist). Egyes gyógyszerek (pl. illetve a dohányzás az alvadási folyamat beindulását jelentősen fokozzák. Vérzékenység A véralvadás elmaradását vérzékenységnek nevezzük. penicillin. szív. pl. Véralvadási faktorok hiánya (coagulopathiák) Vérzékenységet okozhat bármelyik alvadási faktor veleszületett vagy szerzett hiá­ nya. 2 Az ereket bélelő endothelsejtréteg sima felszínének megváltozása. A thrombus miatt a vénákban pangás jöhet létre. Kollaterális keringés esetén a kollaterálisokon keresztül a vérkeringés fenntartható. Thrombocytopenia (a thrombocytaszám 50 G/l alá csökkenése) fizikai (pl. ionizáló sugárzás). A szív koszorúserei pl. esetleg a fibrinolitikus folyamatok elégtelensége miatt a thrombusképződés és oldás egyen­ súlya felbomlik. így a thrombocytaszám csökkenését okozhatják (Werlhoffkór). és embolia alakulhat ki. végső soron szív­ izomelhalást (infarctus) eredményez. Előfordul myeloid leukaemiában is. ahol a proliferáló myeloid sejtek elnyomják a thrombocytopoiesist. aszpirin) vagy biológiai (tbc. Ha a thrombus a képződés helyéről leszakad. . esetleg ezek szintéziséhez szükséges anyagok (K-vitamin. Vénás tágulat (varicositas) vagy gyulladás (thrombophlebitis) az ér lumenét egészében kitöltő és a vérkeringést az adott vénában elzáró thrombus kialaku­ lását eredményezheti. kémiai (pl. Az endothel érdessége vagy sérülése esetén a thrombocyták kitapadnak az erek falára és aktiválják az alvadási folyamatot. A májparenchyma betegségei (krónikus hepatitis.111 A szervezet védekező rendszerei A véralvadás zavarai Thrombosis A vér érpályán belüli nem kívánatos megalvadása a thrombosis. A szerv — amelyben az embolia létrejött — sorsa attól függ. májcirrhosis) ugyancsak az alvadási faktorok elégtelen szintéziséhez vezetnek. hogy az embolus végartériát vagy kollaterálissal rendelkező érszakaszt zárt-e el. tüdő) érelágazódásainál megakadó és azt eltömő embolus hatására az adott terület vérellátása csökken vagy teljesen megszűnik. funkcio­ nális végartériák. A véralvadás zavarai rendszerint az alvadási folyamatban részt vevő egyik vagy másik faktor hiánya miatt jönnek létre. Az erek lumené­ ben képződő vérrög a thrombus. illetve pangása ugyancsak elősegíti a thrombusképződést. influenza vírus) kórokok csontvelői vérképzést gátló hatására alakul ki. szulfonamidok. csontvelői daganat következtében a thrombocyták száma 400 G/l fölé emelkedik (thrombocytosis). orális fogamzásátlók) vagy szteroid hormonok. Thrombocytopenia esetén megnyúlik a vérzési idő és késik vagy elmarad a thrombocytafhrombus képződése. Az életfontosságú szervek (agy. a véráram a perifériáról egy távolabbi helyre sodorhatja.

A VIII. a véráramlás megváltozása (lelassulása). . amelyek aktiválják a véralvadás rendszerét. A betegség recesszíven. ezért a nők a hibás gén hordozói.. esetleg tumorsejtek szétesése következtében a XII. és XI. faktort aktiváló anyagok juthatnak a vérkeringésbe. de a vérzékenység a férfiakon manifesztálódik. plazmafaktorok hiánya A és B típusú haemophiliát okoz. Jellegzetes elváltozások jönnek létre az ízületekben (haemarthrosis). amely paradox módon a véralvadás elégtelenségeként jelentkezik. X kromoszómához kötötten öröklődik. ezért a véredényekben nagy számban képződ­ nek microthrombusok. IX. Ebből következik. hogy a DIC egy thromboemboliás betegség. és XI.A vér 112 A haemophilia régóta ismert veleszületett faktorhiány következtében kiala­ kuló vérzékenység. A microthrom­ busok létrehozásához ugyanis a szervezet „elfogyasztja" a vérben levő alvadási faktorokat és a thrombocytákat. amelyek az érintett ízület funkciózavará­ hoz vezethetnek. IX. majd a folyamat vérzékenységhez vezet. Valamely baktérium endotoxinja. Mindkét típusú haemophiliában a tromboplasztinaktiválás endogén útja elégtelen. faktor célzott pótlása eredményes. Disszeminált intravascularis coagulopathia (DIC). A betegség kezelésében a hiányzó VIIL. ezért egészen apró sérülések hosszan tartó vérzésekei okoznak.

Ez utóbbi ereket mégis vénáknak nevezzük. Ling László Az emberi szervezetben a véráramlás és az ezzel kapcsolatban levő egyéb folyadékáramlás (sejt közötti folyadék. s az ebből elágazó artériák révén a nagyvérkör kisvárkör v. illetve nyílnak. A vér egyirányú áramlását a szív belhártyájából (endocardium) kialakult billentyűk biztosítják. pulmonalis truncus pulmonalis v cava inf. A szív normális és kóros működése Dr. A szív működésének megértésé­ hez röviden áttekintjük a szív legfontosabb anatómiai-szövettani jellemzőit. z: zárt állapotban lévő pit­ var-kamrai billentyűk. 20 g. A nyilak a vér áram­ lásának irányát mutatják (jp-. A négyüregű szív működési szempontból jobb és bal szívfélre osztható. liquor. et sup. A valóságban a truncus pulmonalis jobb és bal a. szemben a csarnokvíz) fenntartásának legfőbb tényezője a szív munkája. bp: bal pitvar.4. nyirok. A tü­ dőkből összesen négy v.jobb pitvar. A bal kamrából a vér az aortabillentyűk (valvulae semilunares) nyílását követően jut az aortába. A szervezet vér­ keringésének sémás ábrá­ zolása. 250-300 g tömegű. Ezek ugyanis az egyes üregekben létrejövő nyomásemelkedéskor a megfelelő irányokban passzívan záródnak. 4-1. Az ábrán az is látszik. pulmonalisra oszlik. jk: jobb kam­ ra. bk: bal kam­ ra. hogy a tüdő és a máj kettős vérellátású szerv. pulmonalison keresztüljut az ar­ tériás vér a bal pitvarba. így jut a vér a tüdők alveolusaihoz. hepatica . a felnőtt emberé kb. ahol oxi­ génben feldúsul és szén-dio­ xidban szegényebb lesz. mivel a vért a szív­ be szállítják bronchusokat ellátó artériák aorta a nagyvérkör szerveit ellátó artériák a nagyvérkör szerveiből a vénás vért szállító erek a szív saját vérellátása. valamint az összes egyéb szövet és szerv a májhoz oxigéndús vért szállító a. ábra. Az újszülött szíve kb. ny: nyitott állapotban lévő zsebes billentyűk).

Ha a szívizmot a váz-. 4 x 4 x 20 mm-es képlet. ezekről az 1. Innen az ingerület ugyancsak módosult szívizomrostokból kialakult. a nagy. A szív saját koszorúsérrendszerének vénás vére természetesen ugyancsak a jobb pitvarba ömlik.) A jobb kamrából kiinduló. A bal pitvarból a vér a bal kamra irányába nyitja a kéthegyű vitorlás billentyűket (valvulae bicuspidales seu mitrales) és a bal kamrába jut. Ez . coronariae dextra et sinistra). Ez utóbbi visceralis és parietalis lemeze között néhány csepp folyadék van. zsebes billentyűk. illetve átmérője nem számottevő. a sinuscsomó (sinoatrialis vagy . • Ismeretes. A sinus­ csomó — csakúgy. más néven Aschoff-Tawara-) csomót. jellegzetes morfológiai sajátosságokat figyelhetünk meg. A nagy vérkör szerveiből összeszedődő vénás vér a v. a jobb fülecse és a nagy vénák beszájadzásának közelében elhelyezkedő.SA"-csomó) biztosítja. A jobb kamrából — annak összehúzódásakor — a vér a tüdők felé vezető truncus pulmonalisba áramlik. A szívnek ezt a képeségét automáciának nevezzük. ingerü­ letvezetésre specializálódott His-kötegen kerül át a pitvarok területéről a kamrai szeptumba. ábra szemlélteti. így az ingerképző képességgel rendelkező szövetek nyugalmi potenciálja a fokozott ionpermeabilitás miatt külső behatás nélkül is eléri a küszöbértéket és így spontán létrejön az akciós potenciál.és a kisvérkör kapcsolatát a 4-1. mint a kisvérkör. ha a szükséges oxigénés tápanyagellátás biztosított. A pitvarok és a kamrák közötti egyetlen kapcsolatot a His-köteg jelenti. mint a később ismertetésre kerülő AV-csomó. fejezetben már szó volt. Ezen okok miatt a koszorú­ sereket funkcionális végartériáknak nevezzük. Ezért szűkületük vagy elzáródásuk esetén a megfelelő szívizomrész vérellátása elégtelenné válik. kívülről pedig a szívburok (pericardium) borítja. A szívizmot belülről a szívbelhártya (endocardium). illetve ellazulásakor. periodikusan összehúzódik és ellazul. hogy az idegi összeköttetésétől megfosztott (denervált) szív to­ vábbra is működik. Ép viszonyok esetén a nagyyérkör a véráramlással szemben nagyobb fizikai ellenállást jelent. (Ez utóbbiak ún. a tüdőket ellátó. kétszerese.A szív normális és kóros működése 114 valamennyi szervéhez. A négyüregű szív. Ez a folyamat periodikusan ismétlődik. A szív ingerképző és ingervezető rendszere •. Ez a folyadék csökkenti a két lemez közötti súrlódást a szívizom összehúzódásakor. ezért a bal kamra izomfalának vastagsága a jobb kamráénak kb. Ezt a periodikus működést a szív jobb pitvarának hátsó falában található. cava superioron keresztül a szív jobb pitvarába ömlik. majd innen összeszedődve a szív bal pitvarába vezető érrendszer a kisvérkör. kb. szerkezetük hasonló a bal kamrát az aortától elválasztó billentyűkéhez. illetve az ingerü­ letvezető-rendszer — módosult szívizomsejtekból épül fel. illetve simaizomzattal összehasonlítjuk. A koszorúserek között anatómiailag találtak kapcsolatokat. A jobb pitvarból a háromhegyű vitorlás billentyűkön át (valvulae tricuspidales) a vér a jobb pitvarból a jobb kamrába kerül. Az aortának a szívből történő eredése után közvetlenül indulnak el a szív saját vérellátását biztosító koszorúserek (aa.. hogy az ingerképzésre specializálódott sejtek nyu­ galmi potenciálja kicsi és membránjuk az ionok számára fokozottan átjárható. A sinuscsomóban keletkező ingerület szétsugárzik a pitvar falát alkotó szívizómrostokra és a pitvari pályákon keresztül eléri az atrioventricularis (AV. Az ingerképző képességű szövetek aktivitását angol kifejezéssel pacemaker mű­ ködésnek nevezzük. de ezek száma. ca va inferioron és a v. A spontán ingerképzés elektrofiziológiai magyarázata. mivel a jobb kamrát a truncus pulmonalistól elválasztó billentyűk a jobb kamrában a nyomás emelkedésekor kinyílnak.

a függőleges tengelyen pedig a feszültséget ábrázoltuk. Azt a már korábban ismertetett tényt. ábra. a másik a sejt citoplazmájában van. így jut el a sinuscsomó által keltett. amelyek további elágazódását Purkinje-rostoknak nevezzük. az ún. A görbék tehát az egyes szívizomrészek akci­ ós potenciáljának felelnek meg abból adódik hogy a pitvarokat és kamrákat elválasztó kötőszövetes gyűrűrend­ szer. 400-500 ms telik el. Kóros körülmények között nemcsak a már említett AV-csomó. de a szív ingerü­ letvezető rendszere. A jobb ol­ dalon egy szívizomsejt és egy feszültségmérő készülék sémás rajzát látjuk. hogy ép viszonyok esetén az ingerképzés mindig a sinuscsomóban történik. nomotop ingerképzésnek nevezzük.115 A szív ingerképző és ingervezető rendszere feszültségmérő műszer sinuscsomo pitvarizom AV-csomó Tawara-szár kamraizom anurus fibrosus Purkinje-rostok 4-2. . 72-80 ingerület a kamrák munkaizomzatához (4-2. percenként kb. mivel ezt a sinuscsomóból gyors egymásutánban érkező ingerületek nem teszik lehetővé. de az itt létrejövő frekvencia a sinuscsomóénál kisebb. anulus fibrosus „elektromos szigetelőréteget" képez a pitvari és kamrai izomzat között. Amennyiben ilyen módon vizsgáljuk a szív egyes részeiben a feszültségváltozást. a „szív saját pacemakere". A szív egészét vizsgálva az ingerületi folyamat alatt megállapítható. • Normális viszonyok között erre az „önállósodásra" az egyes szívizomrészeknek a szó szoros értelmében nincs idejük. Az AV-csomó módosult szívizomsejtjei is képesek spontán ingerképzésre. illetve jól működő sinuscsomó esetén az atrioventricularis-csomó spontán aktivitása nem juthat ér­ vényre. hogy a sinuscsomó aktiválódásától a teljes kamrai izomzat elektromos aktiválódásán keresztül a nyugalmi állapot helyreállásáig kb. Ép viszonyok. ábra). Élettani körülmények között tehát a sinuscsomó a szívműködés ritmusának meghatározója. A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere (baloldalt). akkor a megfelelő görbéket kapjuk. A kamrai szeptumban a His-köteg egy bal és egy jobb oldali Tawara-szárra oszlik. A képzeletbeli vízszintes tengelyen az időt. sőt a kamrai izomzatnak bármely része képes spontán ingerképzésre. A készülék egyik elektródája a vizsgált szívizomsejt felszínén.

A szív normális és kóros működése 116 Elektrokardiográfia A sinuscsomóból kiinduló és rövid idő alatt az egész szívizomzaton végigterjedő elektromos feszültségváltozás nemcsak magán a szíven. Ezek jelölése: V1. hogy testünk nagy részét víz alkotja. Az említett „0" pontot úgy hozzuk létre. Q. Ezeket római számokkal jelöljük: I. aVF rövidítésekkel jelöljük. bl: lünk. Az EKG-görbe egyes hullámait az abc nagybetűivel (P. ezért külön nem lehet elemezni. ábra). U) jelöljük. aVL. hogy az ún. aVF (F=f oot) láb. Ennek az a magyarázata. ábrán figyelhetjük meg. Eze­ feszültségmérő műszer ket aVR. Ezeket az elvezeté­ seket azért nevezzük „bipolárisnak". elektromos kamrai systolét és elektromos kamrai diastolét.Itt a mellkasfal hat. III. V3. 2 Goldberger-féle unipoláris végtagi elvezetések. A testfel­ szín két különböző pontjára helyezett elektródok között mért potenciálváltozás a szívizomrostok akciós potenciáljainak eredője. ábra. bk: bal kar. I. V6.. V2. Ha két testfelszíni elektródot al­ kalmas berendezéshez csatlakoztatunk és a potenciálváltozásokat egyenletes se­ bességgel mozgó papíron regisztráljuk. aVL. mert a testfelszínre helyezett mindkét elektród egyegy elektromosan aktív pólust képvisel (4-3. ún. hanem attól távolabb. 3 Mellkasi elvezetések. S. jellegzetes görbét kapunk. aVL (L=lef t) bal kar. „standard" elvezeté­ sek. III. így a testnedvek elektromos szempontból jó vezetők. Ter­ mészetesen itt is két elektród között mérjük a feszültségingadozást. A leggyakrabban használt EKG-elvezetéseket há­ rom csoporba soroljuk: 1 Einthoven-féle bipoláris. aVR esetén a bal kar és a bal láb) egy-egy ellenálláson keresztül. ábra). a jobb kar és a bal láb közötti. hogy — ellenálláson keresztül — egy pontba egyesítjük mindhárom végtagról elvezetett feszültségingadozást (4-4. hogy itt az egyik bal láb. a bal kar és a bal láb közötti feszült­ ségingadozást regisztráljuk. aVF rövidítések utolsó betűje jelzi azt. a jobb és bal kar közötti. II. Az aVR. „differens" vagyis elektromosan aktív elektród melyik végtagon van: aVR (R=right) jobb kar. amelyet elektrokardiogramnak (EKG) nevezünk. A pitvari elektromos diastole időben egybeesik a kamraizomzat aktiválódásával. Az EKG-n megkülönböztetünk elektromos pitvari systolét. II. és az itt létrejövő feszültségingadozást szintén egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk. A „0" pontot úgy hozzuk létre. R. a vizsgálókészülék kapcsolójának aVR-helyzetű állásánál egymással összekötjük. Az Einthoven-féle elvezetések se­ san mégis „unipoláris" elvezetésekről beszé­ matikus ábrázolása (jk: jobb kar.: a standard elvezetések jelölése) végtagra helyezett elektródon mérhető potenci­ álváltozást egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk. azonban hagyományo­ 4-3. V5. hogy a másik két végtagra helyezett elektródot (pl. anatómiailag pontosan meghatározott pontjára helyezzük a „differens" elektródot. V4. Ennek az az oka. T. A görbén a P-hullám végétől a Q-hullám kezdetéig terjedő vízszintes vonalat . Az EKG-görbe egy szívciklus (lásd később) folyamán létrejövő feszültséginga­ dozásait a 4-5. a testfelszín különböző pontjain is mérhető.

30%-ánál e hullám egyik EKG-elvezetésben sem látható. Az egész kamraizomzat depolarizációja tehát három hullám formájában jelenik meg az EKG-n. A kamraizomzat fő tömegének depolarizációját jelzi az R-hullám. Ennek időtartama 0. ezért az elektromos vektorok eredője pozi­ tív. A QRS-komplexus lezajlása után gyakorlatilag izoelektromos vonalat látunk.117 Elektrokardiográfia izoelektromos vonalnak nevez­ zük. ezt a negatív irányú S-hullám jelzi. A T-hullám azt jelzi. és a T-hullám kezdetéig tart.16) s-ig tart. Az U-hullám a szívciklus végén a szívcsúcsban létre­ jövő elektromos potenciált mutatja . A P-hullám kezdetétől a Qhullám kezdetéig terjedő szakasz a PQ-távolság.03 s. ábra.5-1 mV. 4-4. hogy a kamraizomzat gyors repolarizációjának idején a szívcsúcs elektromosan pozitívab­ bá válik. kamrákban elsőként az ún. amelynek időtartama 0. Egészséges emberek kb. Normálisan a Q-hullám egyik elvezetésben sem nagyobb a T-hullám nagyságának kb. a vonal alat­ tiakat (Q.10 (átlagosan 0. amely alatt a sinuscsomóról az inge­ rület a kamrákra terjed (pitvar-kamrai átvezetési idol. D: differens elektród. Azt az időintervallu­ mot mutatja. 25%-ánál. A Q-hulláin nagyságát — azaz amplitúdóját — mindig a T-hullám magasságához viszonyítjuk. A PQ-távolság normális körülmények között 0. A Q-hullám a kamraizomzat depolarizációjának kezdetét mutatja. azaz az eltérés úgy pozitív. U) pozitívnak. Ezt az időtartamot pitvar-kamrai át­ vezetési idő-nek nevezzük. amely alatt a sinus­ csomóból k i i n d u l ó ingerület a kamrába érkezik. Ennek oka a kamraizomzat lassú repolarizációja. papillánullpont) ris izmokat hozza ingerületbe. Ez a szakasz normális körülmények között csak maximum 1 mm-re térhet el a P-hul­ lám vége és a Q-hullám kezdete közötti izoelektromos szakasztól. T. Normális EKG-görbe. A mellkasi EKG-elvezetés kivitelezésé­ Az ingerületvezető rendszer a nek elvi vázlata (E: ellenállás. ábra.20 (átlagosan 0. 4-5. 0.1 mV lehet. QRS-komplexus a kamrai elektromos systole kezdetét jelö­ li. En­ nek jele az EKG-n a negatív Q-hullám. Az e vonal fölötti hullámokat (P. S) negatívnak nevezzük. Ennek amplitú­ dója 0. mint negatív irányba maximum 0. A PQ-távolság azt az időtartamot mutatja. Ezeket együttesen QRS-komplexusnak nevezzük. mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat.08) s.06-0.12-0. A bal kamra hátsó bazális részének izomzata aktiválódik utoljára. ST-szakasz a kamraizomzat lassú repolarizációját mu­ tatja. R. és ez a pitvari elektromos systole ideje.

Ha az akciós potenciál időbeni lezajlását összehasonlítjuk a mechanikus kontrakció történéseivel. amíg egy újabb kontrakciós válasz létrejöhet. hogy diastole közben a mellkasfalhoz ütődő szívcsúcsban elektromos potenciál jön létre. Egyetlen izomrost esetén ez az R-hullámmal ellentétes irányú hullám formájában jelentkezne. A szív/elektromos és mechanikus működésének kapcsolata Az EKG-görbén észlelhető potenciálváltozások nyomán a következőket állapít­ hatjuk meg: ~ A P-hullám (elektromos pitvari systole) után kezdődik a szív pitvarizom­ zatának összehúzódása (pitvari systole). mint a kamrák bazális része. már az R-hullám leszálló ágának idején megkezdődik a kamraizomzat összehúzó­ dása (kamrai systole). így a szívcsúcs elektromosan pozitívabbá válik. hogy a szívizom az akciós potenciál lezajlásának hosszú szakaszában abszolút refrakter fázisban van. mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat. A szívizom elektromos működésének vizsgálatakor kitűnik. azaz újabb ingerre nem reagál. amelyet U-hullámnak nevezünk.(főként K+ -) vándorlás kelti a feszültségkülönb­ séget. jól láthatjuk. harmadik pozitív hullám is. jó vérellátású ingerképző. így elektromos működését is. Az EKG-n azonban az ST-szakasz után pozitív T-hullámot látunk. Ez azt jelenti. A szívizom bármely részének kóros állapota befolyásolja mechanikai kontrakci­ óját. vagy — mások szerint—elektrolit. A leírt „normális EKG-görbe" csak teljesen ép. ~ A QRS-komplexus (az elektromos kamrai systole kezdete) közben. A szív­ izom mechanikai működésére jellemző a „minden vagy semmi" válasz. Ennek az az oka. ingervezető rendszer és ép szívizom esetén jöhet létre. . összehúzódása. amely a T-hullám lezajlása után fejeződik be. A szívizom kontrakciója A szívizomban létrejött akciós potenciál depolarizációs szakaszának kezdete után azonnal létrejön a szívizom mechanikai kontrakciója. Ennek valószínű magyarázata. Ennek értelmében tehát a küszöb feletti inger nagysága nem befolyásolja a kontrakció nagyságát. A szívizom elektromos és mechanikus működése között ok-okozati összefüggés van.A szív normális és kóros működése 118 A kamraizomzat lassú repolarizációja után a gyors repolarizáció következik. Gyakorlati jelentősége nincs. — A leírt hullámokon kívül — ritkán — észlelhető még egy. hogy a szívizom nem tetanizálható. amelynek eredője a szív bázisa felől a szív csúcsa felé mutat. hogy a szívcsúcs előbb fejezi be a kontrakciót. hogy a kontrakciós válasz több mint fele lezajlik addig. azaz olyan feszültség jön létre.

izometriás relaxációnak nevezzük. 70-90 ml vért lök ki. A teljes kamrai telődés kb. Az elektromos szívciklus a pitvarok és kamrák elektromos jelenségeinek változásait foglalja össze. 80 Hgmm). A pitvarok falának összehúzódásakor válik teljessé a kamrák telődése. mint a kamrákban. 10 Hgmm) nyomást. ahogyan a kamraizomzat nyúlása (azaz a kamra üregének tágulása) az élettani határhoz közeledik. . A mechanikai szívciklus során a billentyűk mechanikai záródását. görög szó). a pitvarokba „átfordulni" azonban nem tudnak. A belégzés a nagyvénákban uralkodó negatív nyomás (szívó hatás) miatt segíti a pitvarok telődését. A kamrai telődés természetesen az idő előrehalad­ tával egyre lassul. pulmonales) át áramlik a vér a pitvarokba. pulmonalisban uralkodó (kb. Természetesen a nagyerekben (aorta. amely kisebb lesz. Ebben a fázisban ugyanis a kamrákból kiinduló nagy erekben a nyomás sokkal nagyobb. ameddig a kamrákban a nyomás olyan mértékre csökken. szívkamra) falának elernyedésekor (diastole) az vérrel telítődik. kétszerese. így az aortába. Ekkor kezdődik meg a kamrából a vérnek az aortába. Ez az érték a bal kamrában kb. amely a semilunaris billentyűk záródása után kezdődik. A pitvarok systoléja. aminek következtében a semilunaris billentyűk szabad szélei egymáshoz fekszenek. mechanikus szívciklust. cava superior et inferior. A vitorlás billentyűk záródása meggátolja a vérnek a pitvarba történő visszaáramlását (regurgitatio). vala­ mint ún. Az aortába. Képletszerűen: szívciklus = systole + diastole. 120 Hgmm. pitvari izommunka eredménye. Abban a pillanatban. Ez addig tart. illetve a truncus pulmonalisba történő kiáramlása. körforgásszerűen ismétlődik. Ezt a fázist. illetve az a. a jobb kamrában kb. hogy megkülönböztetünk elektromos. illetve — bizonyos esetekben — a véráramlás létrejövő turbulenciáját hangjelenségek kísé­ rik. Az ellazuló izomfalú kamrákban a nyomás gyorsan csökken. (Emlékeztetünk a bevezetőben említett anatómiai tényre: a bal kamrai falvastagság a jobb kamra falvastagságának kb. mivel széleiket ínhurok rögzítik a kamrák belső falán lévő papilláris izmokhoz. Ennek oka. a semilunaris billentyűk az említett nagyerek falához csapódva kinyílnak. 30%-a aktív.119 A szívizom kontrakciója A szívciklus Az előző fejezetrészekből kitűnt. 50 ml vér marad a szívkamra üregében.) Nyugalomban egy kamrai systole alkalmával egy kamra kb. vv. 70%-a ezen a módon. Ez a kamrai kilövelés (ejectio) fázisa. A kamrák összehúzódásának első fázisában a kamrákat a pitvaroktól elválasztó billentyűk szélei a kamrákban növekvő nyomás miatt szorosan egymáshoz préselődnek. illetve a truncus pulmonalisba vezető szájadékok zártak. illetve a truncus pulmonalisba vezető semilunaris billentyűk a kamrák irányába zárnak. A kamrai diastole korai fázisa. amikor a kamraizomzat összehúzódása miatt a kamrák üregében emelkedő nyomás meghaladja az aortában (kb. A kamrai diastole folyamán a késői fázisban mindkét oldalon a pitvar-kamrai vitorlás billentyűk nyitva vannak. majd továbbjutását a kamrákba. ezért nevezzük ciklusnak (küklosz=kör. majd ugyanezen szívrész izomzatának összehúzódásakor (systole) az üregben levő vér a megfelelő billentyűket kinyitva a szívüregből kiürül. de a kamrai systole befejeződésekor még kb. így a teljes kamrai telődés kb. A kamrák systoléja. truncus pulmonalis) a nyomás nagyobb. a nagy ereken (v. mint a kamrák üregében. Ennél a nyomásértéknél a pitvar-kamrai szájadékot elválasztó vitorlás billentyűk megnyílnak. tehát passzívan történik. A mechanikus szívciklusban egy adott szívüreg (pl. Mivel a folyamat periodikusan. mint a szívpitvarokban uralkodó vérnyomás. és a pitvarok irányából a kamrák telődésének első (passzív) szakasza ismét megkezdődhet. hogy a pitvarokat a beléjük nyíló nagyvénáktól nem választják el billentyűk. Ezen hangokat a mellkasfalon a szív fölött hallgatózva jól meg lehet különböz­ tetni. 25 Hgmm. A kamraizomzat összehúzódása kapcsán az egyes kamrákban a nyomás egy határértékig nő. a magzati szívben — a sajátos keringési viszonyok miatt — a két kamrafal vastagsága még azonos.

c:az izomartériás kamrakontrakció idején a zárt tricuspidalis billentyű bedomborodik a jobb pitvarba. az mindig kóros állapotra utal. Előfordulhat. carotis pulzusgörbe 4-6. szívhang: a semilunaris billentyűk becsapódásakor keletkezik. ezért nyomásemelkedést okoz. A szívműdödést jellemző görbék (a: pitvari systole idején létrejött nyo­ másemelkedés. Oka: mély belégzéskor az aortabillentyű záródása megelőzi a truncus pulmonalisba vezető billentyű becsapódását. A bal kamrából nagy sebességgel kiáramló vér a rugalmas artériákban nyomáshullámot kamrai systole kamrai diastole EKG PKG v.A szív normális és kóros működése 120 A szív vizsgálata Normális szívhangok I. mélyebb színezetű. jugularis pulzusgörbe apex(szívcsúcslökés) görbe a. azaz az idő függvényében grafikusan ábrázolhatók. rövid ideig tartó hangjelenséget. PKG) segítségével „látha­ tóvá tehetők". ábra. Jellegét a hirtelen kimondott „ t u p " szócska közelíti meg. Ez — amennyiben gyermek vagy fiatal felnőtt vizsgálatakor kerül észle­ lésre — fiziológiás jelenség lehet. hogy a kamrai diastole idején egy „harmadik szívhang" is hallható. szívhang:az atrioventricularis (valvula bicuspidalis et tricuspidalis) vitorlás billentyűk záródása következtében jön létre. ábra mutatja. hogy a második szívhang „hasadt". v: a kamrai diastole kezde­ tén még a tricuspidalis billentyű megnyílása előtti pillanat idején létrejövőkis méretű pitvari nyomásemelkedés) . A fonokardiogram képét az EKG-val és egyéb görbékkel együtt a 4-6. mély színezetű. hogy amennyiben a légzéstől függetlenül vagy csak kilégzéskor hallunk kettőzött szívhangot. Közelítőleg a „bú" szócska hangzásához hasonlítható. II. Ez az „első hang" tompább. hogy belégzéskor a második szív­ hangot kettőzöttnek halljuk. és ez az örvényképződés okozza a halk. Oka: a mitralis (valvula bicuspidalis) billentyű kinyílásakor a vér hirtelen áramlik a bal kamrába. Élettani körülmények között is előfordulhat. Megjegyzendő. mint a második szívhang. A szívhangok alkalmas berendezés (fonokardiográf. a gyors beáramlás miatt turbu­ lencia keletkezik. ezért e billentyűk záródását külön halljuk. Ezt úgy mondjuk. zeneibb hangzású és kissé hosszabb ideig hallható. Ez a „má­ sodik hang" magasabb hangszínezetű és az elsőnél rövidebb ideig tart.

ábrán tanulmányozhatjuk. hiszen a környező szövetekhez képest a vérrel telt szív jobban elnyeli a röntgensugarakat. 5 A szív röntgenvizsgálata A mellkasátvilágítás. Önmagában is sok következtetésre ad lehetőséget. a jobb pitvar-jobb kamra vagy a bal kamra ürülése tanulmányozható. Ilyenkor a szívbe vezetett katéteren keresztül sugárfogó kontrasztanyagot fecskendeznek be a szív üregébe. elektromanométerrel kötik össze. a septum. hogy a vizsgált személy részére nem jár semmiféle sugárterheléssel. hogy a szívpitvarokban a szívciklus során végbemenő nyomásváltozások a pitvarhoz közeli nagy vénákban is nyomás­ változást hoznak létre. Ez a szívizom vér. Jobb kamra 30 majd képszerűen megjelenítve regisztráljuk a visszaverődő hullámokat. A cine-CT (ultragyors CT) még pontosabb ábrázolást tesz lehetővé. A vizsgálatot ki lehet egészíteni egyidejű röntgensugár-fogó kontrasztanyag nyeletésével is. A Doppler-ultrahangvizsgálattal a véráramlás jellege és iránya tanulmányozható. hogy könnyen kivitelezhető. mozgása a vizsgálat során jól megfigyelhető. Ilyenkor ugyanis a nyelőcső alatt elhelyezkedő bal pitvar állapotára lehet indirekt módon következtetni. carotisban létrejövő nyomásváltozás szívciklussal való kapcsolatát szintén a 4-6. Ha a szívkatéter végét a jobb vagy a bal a. Mivel a pitvarokba beszájadzó vénáknál nincsenek külön billentyűk. A technika fejlődésével lehetőség nyílik arra is. ilyen módszer pl. A szívizom vérátáramlása izotóptechnika alkalmazásával is vizsgálható. és így regisztrálható a systole és diastole alkalmával létrejövő nyomás. 4-1. részletgazdag képet ad a szívről. részletgazdag képekkel segít a diagnózis megállapításában. További képalkotó eljárás a számítógépes röntgenfelvétel.és tápanyagellátásáról ad pontos minőségi és mennyiségi információkat. Ez igen pontos. jugularis fölé helyezett regisztrálóberendezés segítségével ábrázolni lehet a v. a billentyűk stb. a koronáriarendszer jeleníthető meg képszerűén. Az egyes szív­ üregekben mérhető nyomásértékeket a 4-1. Az a. illetve a kétirányú mellkas-röntgenfelvétel készítése ma sem nélkülözhető vizsgálóeljárás.121 A szívizom kontrakciója hoz létre. Az eljárások felsorolásakor külön ki kell térnünk a szívkatéterezéssel történő vizsgálómódszerekre. PET). illetve videoszalagra rögzítésére is. táblázat Szívkatéterezés segítségével az egyes szívüregek­ ben mért nyomásértékek (Hgmm) Szívüreg Systoles nyomás 16 120 6 0 megjegyzés: a diastole végért 10 Bal pitvar Bal kamra Echokardiográf ia 7 Megfelelő frekvenciájú ultrahanghullámo­ Jobb pitvar 2 kat bocsátunk a mellkasfalon keresztül a szívre. Ennek során szívkatétert juttatnak a vizsgálni kívánt szív­ üregbe. A vizs­ gálat nagy előnye. úgy a szív saját vérellátása. a tallium201-izotóppal végzett szcintigráfia. A jelenlegi legmodernebb képalkotó eljárás a pozitronkibocsátás vizsgálatán alapuló rétegvízsgálat (pozitronemissziós tomográfia. melyen jól láthatók a szív­ üregek falai. a beteg számára a vizsgálat megterhelést nem jelent. hogy direkt módon mérjük az egyes szívüre­ gekben a nyomásváltozásokat. így a v. Az így létrejövő kép az echokardiogram. Óriási előnye. A vizsgálat nagy felbontású. a végét ún. ezért természetes. aminek alapján tehát a jobb pitvarban lezajló nyomásváltozásokra következtethetünk. Lehetőség van a röntgenvizsgálat mozgófilmre (kinematográfia). kontraszt­ anyag alkalmazása sem szükséges. táblázat mutatja. amikor pl. így alakja (konfiguráció). szükség esetén lassítva is tanulmányozhatók. coronaria szájadékába vezetjük. a komputertomográfia (CT). így a szívciklus során végbemenő mozgások ismételten. Az MRI (magnetic resonance imaging = mágneses rezonancia megjelenítése) egészen speciális vizsgá­ lóeljárás. . jugularis pulzációját.

táblázat A szívműködés vizsgálómódszerei Fizikális vizsgálatok megtekintés pulzusvizsgálat szívcsúcslökés tapintása szívtompulat kikopogtatása szívhangok meghallgatása Műszeres vizsgálatok PKG — fonokardiográfia (szívhangok grafikus ábrázolása) echokardiográfia (ultrahangvizsgálat) M-mode echokardiográfia kétdimenziós echokardiográfia Doppler-UH-vizsgálat az áramlás mérésére transoesophagealis echokardiográfia EKG — elektrokardiográfia nyugalmi terheléses Holter-monitorozás (24 órán keresztül folyamatos EKG hordozható készülékkel mellkas-röntgenvizsgálat átvilágítás kétirányú röntgenfelvétel sugárfogó kontrasztanyaggal történő nyelésvizsgálattal kiegészített mellkasátvilágítás CT (komputertomográfia) — számítógépes réteg vizsgálat cine CT — ultragyors MRI (magnetic resonance imaging) — mágneses rezonancián alapuló eljárás PET (pozitronemissziós tomográfia) radionuklid-eljárások tallium-201-szcintigráfia technécium-99m-pirofoszfát-szcintigráfia szívkatéterezéssel végzett vizsgálatok koronarográfia nyomásmérés a szív egyes üregeiben vér-pO 2 mérése a szív egyes üregeiben . 4-2. táblázatban foglaltuk össze.A szív normális és kóros működése 122 A szívműködés legismertebb vizsgálómódszereit a 4-2.

állandó anyagcserét folytató szerv. illetve O 2 -ellátástól. Ez a nyomás pedig egyenlő a nagyvérköri artériás vérnyomás diastolés értékével (120/80 Hgmm vérnyomás esetén tehát 80 Hgmm). Szükség esetén a szívizomrostok inotropiája (összehúzódásának ereje) képes foko- . fizikai munkavégzéstől. ha a pulzustérfogatot (pl. Ha a perctérfogatot egységnyi (pl. Fizikai és pszichés nyugalomban ugyanis a bal kamra a benne lévő teljes vérmennyiség kb. A szív alkalmazkodóképessége Említettük. a szívizom edzettségi fokától. Egy szívösszehúzódás során egy kamra kb. mint állóhelyzetben). amely fiatal felnőttben 3. A kamraizomzat kontrakciós ereje ugyanis függ a kamrára ható ún. a keringő vérmennyi­ ségtől. A szív ugyanis élő.: 70 ml) megszorozzuk a percenkénti szívöszszehúzódások számával (pl. Ez (pél­ dánkban 4900 ml/min) a perctérfogat. más szóval verőtérfogat. megkap­ juk a szívindex számértékét. a testhelyzettől (fekve ugyanis könnyebben áramlik a vér a szív felé. hogy a vért továbbítsa.: 70/min). Ez az „utóterhelés" a bal kamra esetében annak a vérnyomásértéknek felel meg. az „utóterhelés" pedig attól az ellenállástól függ. Az „előterhelés" a kamrába a diastole alatt beáramló vér mennyiségétől. Az egy kamra által egy systole alatt kilökött vérmennyiség a pulzusvolumen. ® A szívizom pillanatnyi állapota-. a vegetatív beidegzés hatá­ sától (szimpatikus vagy paraszimpatikus túlsúly). illetve a truncus pulmonalisban uralkodó nyomás. hogy a kamrai systole végén még marad a kamra üregében bizonyos mennyiségű vér. Ez függ pl. elő.és utóterhelés mértéktől. Az egy szívkamra által egy perc alatt továbbított vérmennyiséget úgy számít­ hatjuk ki. ® Az aortában. amelyet a kamrá­ nak systole során le kell győznie ahhoz. Ez a hasonlat azonban természetesen nem alkalmazható szó szerinti értelemben. azaz a percenkénti frekvenciával. a légzéstől.2 l / m i n / m . 70-80 ml vért lök ki magából. amelyet az ejekció elején a bal kamrának le kell győznie. amely a benne lévő billentyűk szelepszerű működésével a vér egyirányú állandó mozgásban tartását teszi lehetővé. a vér-. 1 m ) testfelszínre vonatkoztatjuk. a megfelelő ionkoncentrációtól. a vért mozgásban tartani. hogy a szívet egy olyan pumpához hasonlítsuk. 75%-át löki ki az aortába egy systole alatt. amely függ pl. A perctérfogatot befolyásoló tényezők A perctérfogatot befolyásolja: ® A pitvarokba történő vénás beáramlás üteme. amely a mindenkori szükségletnek megfelelően igen széles határok között képes a keringést biztosítani.123 A szív pumpaműködése A szív pumpaműködése A korábbiak alapján kézenfekvő.

A szív normális és kóros működése

124

zódni, és a systole során a szokásosnál 20-30 ml-rel több vér lökődik ki a kamrából. Ezt a vérmennyiséget systolés tartaléknak nevezzük. Mindig ez az első „tartalék", amit a szív fokozott terhelés esetén igénybevesz. A második lehetőség az a diastolés tartalék igénybevétele. Ennek megértésé­ hez meg kell ismerkednünk a Starling-féle (vagy Frank-Starling-féle) szívtörvénnyel, melynek lényege a következő: a szívizomrostok kontrakciójának ereje — egy bizonyos határig — arányos a szívizomrostok kezdeti hosszával. Azaz a diastole során egy adott szívüreg (pl. bal kamra) falát képező rostok a beáramló vér­ mennyiséggel arányosan egyre jobban megnyúlnak. A törvény értelmében tehát, ha több vér áramlik az adott szívüregbe, akkor az üreg falát képező rostok jobban megnyúlnak, és a systole idején ezek a szívizomrostok nagyobb erővel fognak összehúzódni. Ily módon a systole során a szív a diastole idején bekerült többlet­ vérmennyiséget maradéktalanul képes továbbítani. Ez a diastolés tartalék jóval nagyobb mennyiséget jelent, mint a systolés tartalék. A szív megfelelő ürege tehát a Starlig-féle szívtörvény értelmében a diastoléban beléáramló nagyobb vér­ mennyiség miatt kitágul (dilatatio). ~ A szívüreg dilatációja egyidejűleg az adott szívüreg fali izomfeszülésé­ nek, tehát a szívizom tónusának fokozódásával jár. Ezért ezt az állapotot tonogén dilatatiónak nevezzük. Ebben a stádiumban működő szív a ráháruló nagyobb megterhelést még képes kiegyenlíteni, azaz kompenzálni. ~ Nagyon fontos megjegyezni, hogy ez a fokozott szívizomnyújtást követő nagyobb erejű összehúzódás csak egy bizonyos határig érvényes! Ez után ugyanis a szívizom mintegy „túlnyúlik", és összehúzódásának ereje nem fokozódik, ellenkezőleg: csökken. A szívizomrostok túlnyúlásakor (miogén dilatatio) a szív a systole idején már nem képes teljesen továbbítani a diastole ideje alatt a szívüregekbe került vérmennyiséget. Ezért azon a területen, ahonnan a vér az adott szívüregbe áramlik, pangás jön létre. Ilyenkor tehát a szív működése dekompenzálttá válik (lásd a szívműködés zavarairól szóló fejezetet). A fokozott terheléshez a szív úgy is képes alkalmazkodni, hogy a perctérfo­ gatot a pulzusszám, azaz a percenkénti szívösszehúzódások számának növelésé­ vel biztosítja. A frekvencia növelésének lehetősége azonban a szíven kívüli ténye­ zőktől is függ.

A szív beidegzése
A paraszimpatikus idegrendszer hatása
A jobb oldali n. vagus a sinuscsomót, a bal oldali az AV-csomót látja el paraszim­ patikus rostokkal. A kamrai munkaizomrostokhoz paraszimpatikus rostok nem mennek. Vagusizgalom hatására a sinus-, illetve az AV-csomóban a K+ a sejtekből könnyebben kiáramlik az extracelluláris térbe. Ezáltal a sejt belsejének a külső felszínéhez viszonyított elektronegativitása fokozódik, vagyis a sejtmembrán hiperpolarizálódik. Ily módon a nodalis szövetekben nehezebbé válik az ingerkép­ zés, illetve az ingerületvezetés lehetősége.

125

A szív beidegzése

Élettani körülmények között fizikai és pszichés nyugalomban a szíven egy bizonyos mértékű állandó vagustónus érvényesül. Ez azt jelenti, hogy a normális, nyugalmi, sinuscsomóból kiinduló spontán ingerképzést a n. vagus kissé lassítja. így a nyugalomban észlelhető percenkénti szívösszehúzódások számát az állandó va­ gustónus „mérséklő" hatása is befolyásolja. Tekintettel arra, hogy az AV-csomóhoz is futnak vagusrostok, ezért a vagustó­ nus fokozódása a pitvar-kamrai átvezetésre is lassító hatású (hiszen a His-köteg az AV-csomóból indul ki). Összefoglalva a n. vagus hatásait a szívműködésre: 1 A percenkénti szívösszehúzódások számát csökkenti, ez a negatív kronotrop hatás (kronosz =idő, görög). 2 A pitvar-kamrai ingerületátvezetés sebességét lassítja, ez a negatív dromotrop hatás (dromosz = vezetés, görög).

A szimpatikus idegrendszer hatása
A szívet a Th 1 - 5 gerincvelői szegmentumokból kiinduló és a ggl. cervicalékban átkapcsolódó szimpatikus rostok látják el. A rostok a plexus cardiacusban érik el a szívet, és nemcsak a teljes ingerképző és ingervezető rendszert, de a kamrai munkaizomrostokat is ellátják. A hatásmechanizmus valószínű magyarázata, hogy a szimpatikus idegrendszeri izgalom, azaz „fokozott szimpatikus tónus" esetén az idegvégződéseken felszabaduló ingerületátvívő anyag (transzmitter) a noradrenalin. Ez a szívizomsejtek ún. béta-receptoraihoz kötődik, melynek ered­ ményeként változás következik be a sejtmembránban, növekszik a szívizomsejtek Na + - és Ca 2+ -permeabilitása, ezáltal csökken a nyugalmi potenciál. A sejtbe történő fokozott Ca -áramlás magyarázza a kontrakciók erejének fokozódását. A szimpatikus tónusfokozódás hatásai a szívre: 1 Nő a percenkénti szívösszehúzódások száma, pozitív kronotrop hatás. 2 Nő az ingerületvezetés sebessége az egész szívben, pozitív dromotrop hatás. 3 Fokozódik a Purkinje-rostok és a kamraizomzat ingerlékenysége, pozitív batmotrop hatás. 4 Nő a kontraktilitás ereje, pozitív inotrop hatás. Mindezeken kívül a szívizomzat képes a rendszeresen, periodikusan jelent­ kező fokozott megterhelésekhez más módon is alkalmazkodni. Ez az alkalmazko­ dási képesség figyelhető meg a rendszeresen fizikai munkát végzőkön, illetve a sportolókon. Az egyes szívizomrostok megvastagodnak, így erejük nő, a szív tömege is megnagyobbodik (szívizomrost-hypertrophiá). Tekintettel arra, hogy az izomrostok szaporodni nem képesek, sőt a megvastagodott szívizomrostok vérel­ látását ugyanannyi kapilláris biztosítja, mint a hypertrophia előtt, ezért ez a tömeg­ növekedés is csak egy bizonyos határig kedvező. A fokozott megterheléshez alkalmazkodott, megnagyobbodott szívet „sportszívnek" nevezzük. A nyugalmi pulzusszám a szokottnál alacsonyabb, akár 60/min lehet (bradycardia). A fizikai terhelés idején a megnagyobbodott, erősebb izomzatú szív kisebb pulzusszám-nö­ vekedéssel (mérsékelt tachycardia) tud nagyobb perctérfogatot továbbítani. A fokozatosan növekvő fizikai terheléssel kialakult „sportszív" tehát előnyös. Ha­ sonló szívizom-hypertrophia alakul ki egy idő után akkor is, ha valamilyen kóros

A szív normális és kóros működése

126

tényező miatt a szívizom állandó kompenzálásra kényszerül, azaz tonogén dilatá­ ció állapotában működik. Az egyes szívizomrostoknak az ideálisnál nagyobb mértékű megvastagodása azonban már káros, hiszen a kapillárisokból terheléskor már nem képes a szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot megkapni.

A szívizom oxigén- és energiaszükséglete
A szívizom sok oxigént használ fel működésekor. Az oxigénfogyasztást befolyá­ soló tényezők: ® ® © © © ® a a a a a a szív nyugalmi O2-fogyasztása, szívizom által végzett munka (volumen- vagy nyomási munka), szívizom összehúzódásának energetikai szintje (inotropia), szívműködés frekvenciája, szívizomrostok feszülésének mértéke, szívizom kontraktilitásának pillanatnyi állapota.

Ha egy nyugalomban lévő, fekvő testhelyzetben pihenő férfi teljes O2-fogyasztását tekintjük 100%-nak, akkor a szív 02-fogyasztása 12%. A szívizomban anaerob anyagcsere zajlik, nagyon sok mitochondrium és O 2 -raktárként szolgáló mioglobin van a sejtekben. A szívizomsejtek igen nagy mennyiségű O2-t képesek felvenni a vérből, nyugalomban is az a. coronariákon érkező vér 02-tartalmának kb. 75%-át felhasználják. Ezáltal a szívet ellátó artériák és vénák között igen nagy az ún. arteriovenosus oxigéndifferencia (AVDO 2 ). Ebből az is következik, hogy amikor a szívizomnak több oxigénre van szüksége, ezt a nyugalomban is magas O 2 -kihasználás miatt a coronariákon átáramló nagyobb mennyiségű vérből képes fedezni. Amennyiben a szívnek több vért kell továbbítania, úgy ez a pulzustérfogat­ növekedés a szívet mérsékeltebben terheli meg, azaz a szívizom 02-igénye kevésbé növekszik, mint amikor a bal kamrának a systole idején nagyobb nyomással szemben kell a vért továbbítania. Állandóan dilatált üregű szívben is fokozott az O 2 -fogyasztás, és természetesen a frekvencia fokozódásakor is több O2-t használnak fel a szívizomsejtek. Mindezek alapján nyilvánvaló, hogy a szívizom energiafo­ gyasztása is tekintélyes, nyugalomban a szervezet teljes energiafogyasztásának 20%-a. Ezt az intenzív működést csak intenzív anyagcserével lehet biztosítani. A nyu­ galomban lévő felnőtt szívében az energia 35%-a glükóz, 5%-a ketontestek és aminosavak, 60%-a lipidek elégetése során keletkezik. (A felhasznált lipidek fele szabad zsírsav.) A szívizomban gyakorlatilag tökéletes aerob égés folyik, éppen ezért a szív­ izomban nem keletkezik tejsav, sőt a harántcsíkolt izmok működésekor felszaba­ duló és a vérárammal a szívizomsejtekhez is eljutó tejsavat képes a szívizom elégetni. Ezzel magyarázhatjuk azt a közismert tényt, hogy a szívizom „nem fárad el" és nem jöhet létre benne a tejsavfelszaporodást kísérő jellegzetes érzés, az „izomláz".

127

A szívizom oxigén- és energiaszükséglete
4-3. táblázat A szív működését befolyásoló tényezők összefoglalása

A szív működését befolyásoló tényezőket a 4-3. táblázatban foglaltuk össze. Az utóbbi évek vizsgálatai alapján fedezték fel, hogy a keringő vérmennyiség növekedése hatására a pitvarok falában egy peptidhormon termelődik, melyet hatásáról natriuretikus faktornak (ANF) neveztek el: valószínűleg a só- és vízháztar­ tás szabályozásában van szerepe. Termelődését a nagyobb keringő vérvolumen­ nek a pitvar falára gyakorolt feszítő hatása váltja ki. A hormon — pontosan még nem teljesen tisztázott mechanizmussal — a vese glomerulusaira hat, ott fokozza a fiitrációt, ily módon a Na + -ürítés fokozásához, vezet. Ezenkívül hatásos a vese juxtaglomerularis apparátusának sejtjeire, azok renintermelését mérsékli. Úgy tűnik, hogy az erek falának simaizmaira is befolyást gyakorol, mégpedig a vazokonstriktor hatású anyagok egy részével szemben csökkenti ezen simaizmok érzé­ kenységét. A mellékvesekéreg megfelelő rétegére hatva pedig az aldoszterontermelő sejteket befolyásolja, hatására mérséklődik az aldoszterontermelés.

A szív normális és kóros működése

128

A szív betegségei
A szívműködés zavarai
A szívműködést befolyásolhatják fejlődési rendellenesség következményei vagy a szív kölönböző szerzett megbetegedései, illetve a nagy- vagy a kisvárkor bármely okból létrejött olyan elváltozásai, melyek leküzdése többletterhelést ró a szívre. Egyéb, „szíven kívüli" ok lehet pl. a hormontermelő szervek olyan jellegű beteg­ sége, amelynek következményei a szív működésére is kihatnak. A szív igen széles alkalmazkodóképességének köszönhetően sok esetben a betegség gyógyulása, azaz a működési zavar megszűnése után nem marad vissza tartós károsodás. A következőkben a legfontosabb és a leggyakrabban előforduló működési zava­ rokat és azok rövid kórtani magyarázatát ismertetjük.

Ingerképzési zavarok
Az ingerképzési zavarokat csoportosíthatjuk a tünet megjelenési formája szerint. Ritmusos szapora szívműködés, tachycardia. A normálisnál lassúbb frekvencia, bradycardia. Az egyes szívösszehúzódások (szívciklusok) nem egyenlő időközönként követik egymást (arrhythmia). E csoportba sorolható az ún. extrasystole is, amikor a ritmusos szívműködést csak időközönként szakítja meg egy-egy idő előtti systole. Az extrasystole a pulzus vizsgálata során is jól észlelhető, de a kóros ingerület kiindulási helye (pitvarfal, AV-csomó, kamrafal) csak az EKG-vizsgálat alapján lehetséges. Az extrasystolék közé sorolható ~ a bigeminia jelensége, amikor minden szabályos szívkontrakciót egy ext­ rasystole követ, tehát sinuscsomó eredetű systoléhoz csatlakozik; ~ trigeminia az a ritmuszavar, amikor minden normális systolét két ext­ rasystole követ, vagy minden harmadik szívösszehúzódás extrasystole.

Az ingerképzési zavarokat kórtani szempontból aszerint is feloszthatjuk, hogy a szívciklust létrehozó inger az ~ anulus fibrosus fölötti területről (supraventricularis), vagy pedig ~ a kamrákból (ventricularis) indul ki. A továbbiakban ezen felosztást követjük. Supraventricularís ingerképzési zavarok Sinusarrhythmia, más néven „légzési arrhythmia". Ezt az állapotot nem tartjuk kórosnak. Elsősorban fiatal- vagy nagyon idős korban észlelhető. Lényege, hogy belégzéskor szaporább, kilégzéskor kissé ritkább a szívfrekvencia. Ennek az a magyarázata, hogy kilégzéskor jobban érvényesül a sinuscsomón a vagus „féke­ ző" hatása. Sinusbradycardia. Az ingerület a sinuscsomóból indul ki, percenként 60 vagy ennél alacsonyabb frekvenciával. Sportolóknál percenként 50-60/min frekvencia

129

A szív betegségei

is lehet („sportszív"). Sinusbradycardia észlelésekor azonban célszerű szívbeteg­ ség után kutatni. Kialakulhat idősebb korban is a sinuscsomó degeneratív elválto­ zása miatt. A sinusbradycardia veszélye, hogy az egyes ingerületi folyamatok közötti hosszabb szünet miatt aktiválódhatnak az ingerületvezető rendszer egyéb részei is, és így több gócú (ún. heterotop) ingerképzés jöhet létre. A sinusbradycardiának számos, szíven kívüli oka is lehet: pl. icterus kísérőjelensége, koponyaűri nyomásfokozódás mellett is észlelhető, számos gyógyszer is kiválthatja. A hor­ monzavarok közül kiemeljük a pajzsmirigy normálisnál alacsonyabb szintű hor­ montermelését, amelyet bradycardia kísér. Fokozott vagushatás szintén bradycardiához vezet. Sinustachycardia esetén a percenkénti szívösszehúzódások száma 100 fölötti. Leggyakrabban a szimpatikus tónusfokozódás és/vagy a vagustónus csökkenése okozza. A szívfrekvencia elérheti a percenkénti 150-et is. Számos betegséget kísér tachycardia (pl. lázas állapot, nagyobb mértékű vérszegénység, shock, hyperthyreosis, szívbelhártya-gyulladás — endocarditis, szívizomgyulladás — myocarditis). A kóros állapotokat kísérő tachycardia nyugalomban is észlelhető, és terhelés­ re erősen fokozódik. A tartós tachycardia hátránya, hogy nő a szívizom energiaés O2-felhasználása, ezzel egyidejűleg romlik a szívműködés hatásfoka, mert a szívizom által egy perc alatt elvégzett ún. hasznos munka nincs arányban az energiafelhasználással. Pitvari extrasystoleről beszélünk akkor, amikor az extra ingerület a pitvari­ zomzat valamely spontán aktiválódó részéből indul ki. Ez a tünet ritkán észlelhető. EKG-vizsgálattal a normálistól eltérő alakú P-hullám alapján ismerhető fel. Rohamokban jelentkező (paroxysmalis) supraventricularis tachycardia ese­ tében a néha órákig tartó 140/min fölötti szapora szívműködés hátterében gyakran ún. „körben forgó ingerület" (reentry) áll. Ez azt jelenti, hogy valahol a pitvar izomzatában van egy olyan szakasz, amely csak egy irányban vezeti az ingerületet, így az ingerület a pitvarban mintegy „körbe fut". Ujabb vizsgálatok szerint az ilyen betegek kb. 1/3-ában (fejlődési rendellenességként) egy ún. rendellenes pitvarkamrai átvezető köteg van. Pitvarlebegés (flutter). A pitvari frekvencia kb. 250-350/min. A pitvarfibrillatiótól történő megkülönböztetést indokolja, hogy itt a pitvar-kamrai ingerületát­ vezetésben bizonyos rendszer észlelhető (pl. minden harmadik vagy negyedik pitvari ingerület átvezetődik a kamrákba). Számos szívbetegséget kísérhet (pl. coronariabetegségek, decompensatio, rheumás szívbetegség). Pitvarfibrillatióról (pitvarremegés) akkor beszélünk, ha a pitvari frekvencia 400-600/min. Az ingerek nagy részét az AV-csomó nem engedi át a kamrába. Ennek következtében a kamrai összehúzódások ritmusa szabálytalan, de viszony­ lag gyors: 80-170/min közötti. Számos betegség (pl. rheumás szívbetegség, hyperthyreosis) kísérőjelenségeként fordulhat elő. Mivel a kamrai ritmus teljesség­ gel szabálytalan, ezért nem minden diastoléban van elegendő idő a kamra teljes telődésére. így a perifériás artériákban nem minden kamrai systolét követően jön létre pulzushullám. Más szóval, a percenkénti kamrai összehúzódások száma és a periférián észlelhető pulzusszám között különbség van. Ezt a különbséget pulzus­ deficitnek nevezzük. Kamrai eredetű (ventricularis) ingerképzési zavarok Kamrai extrasystole (korai szívizom-összehúzódás). EKG-vizsgálattal egyér­ telműen kimutatható, hogy P-hullám nem előzi meg, a QRS-komplexus formája a

A kamrák összehúzó­ dása gyenge. Ingerületvezetési zavarok Ingerületvezetési zavar lehet a sinuscsomó és a pitvarok között. ~ 777. fokú AV-blokk. Csak min­ den második. k: kilégzés) . és III. fokú AV-blokk. Atrioventricularis blokk esetén az ingerület átterjedése a pitvarról a kamrákba részben vagy teljesen gátolt. M i n d e n egyes pitvari ingerület átter­ jed a kamrákra. így megkülönböz­ tetünk L. Kamrai tachycardia esetében egymás után háromnál több kamrai extrasystole észlelhető.21 s-ra vagy e fölé emelkedése formájában észlelhető. szintén előforduló jelenség. A pitva­ rokról az ingerület egyálta­ lán nem vezetődik át a kam­ rákra. így ez az állapot gyakor­ latilag szívmegállást jelent. de időben megkésve. Aszerint. fokú atrio­ ventricularis vezetési zavart. valamint a kamrában elhelyezkedő ingerületvezető kötegek bármelyikében. Kamrafibrillatio (kamraremegés). megkülönböztetünk egy-. Ez a legsúlyosabb ritmuszavar. Ebben az esetben te­ hát a pitvarok és a kamrák egymástól független rit­ musban működnek. rövid ideig tartó vagy tartós. elégtelen a vér kilökött mennyisége. A kamralebegés ritkábban. pitvari ingerület vezetődik át a kamrákra. Kóros EKG-görbék (b: belégzés. ábra. II.A szív normális és kóros működése 130 szabályostól eltér. Ez a zavar lehet átmeneti. Ez az EKG-n a PQ-távolság 0. az atrioventricularis csomón belül. A magas frekvenciával remegő falú kamrák nem húzódnak össze. Ilyenkor a kamrai összehú­ zódások száma. Ezért „teljes blokknak" is nevezzük. ~ I. ~ II. harmadik stb. hogy a QRS-komplexus alakja az egyes extrasystolékban mindig egyforma vagy pedig minden kamrai extrasystole alakja különböző. Gyakran fordul elő akut myocardialis infarctus szövődményeként. Sick sinus szindróma esetén a sinuscsomó valamely — ismeretlen eredetű — elváltozása miatt a sinuscsomóról a pitvarra történő ingerületvezetés zavart. illetve több gócú kamrai extrasystolét. fokú AV-blokk. így a pul- 4-7.

azaz egész szívizomzatot érintő gyulladást. A szívbe vezető nagy vénák összenyomódnak. illetve pszichés hatásra sem változik lényegesen. A betegségnek ezt a változatát száraz pericarditisnek is nevezik. A pericardium ilyenkor egy erős. A folyadék a pericardiumzsákban szaporodik fel. . ábra). hogy a bal kamra által rendszertelenül kilökött vérben levő oxigéntartalom kevés az agy zavartalan működéséhez. így nehezíti a szív szabad mozgá­ sát. A szívet ért traumás sérülés következtében vér kerülhet a pericardium lemezei közé. AV-blokkot a legkülönfélébb szívbetegségek kísérőjelenségeként észlelhetjük (pl. vala­ mint diffúz. kémiai anyag stb. majd a fibrinnek a pericardiumra történő felrakódása követi. A myocarditist okozhatja fertőzés. Az ingerképzési és -vezetési zavarok legsúlyosabb szövődményei közé tartozik a syncope. ~ A gyulladást fibrinképződés. mely elégtelen agyi vérkeringés miatt átmeneti öntudatvesztést jelent. immunfolyamat. rheumás carditis. valamint a pericardium külső lemeze a környező szervekkel. Mindegyiknek jellegzetes EKG-képe van (4-7. Az ingerképzési. szövetekkel is összenőhet. ~ A gyakorlatban mindkét forma egymás mellett. A szívburok (pericardium) betegségei Pericarditisnek nevezzük a szívburok gyulladásos elváltozását. ezt az állapotot haemopericardiumnak nevezzük. Intraventricularis vezetési zavarok közé tartozik a jobb és/vagy a bal Tawara-szár blokkja. baktérium.131 A szív betegségei zusszám is 40-50/min vagy még lassúbb. Ez a megvastagodott lemez el is meszesedhet (leggyakrabban tbc baktérium okozta pericarditis után). hogy ez a kamrai ritmus fizikai megterhelésre. egyidejűleg is előfordul. parazita). uraemiás betegben). infarctus myocardii). Elhúzódó pericarditis után összenövések ala­ kulhatnak ki a pericardium lemezei között. tehát steril gyulladás. ~ A szívburokgyulladás másik megjelenési formája az izzadmányképződéssel járó pericarditis exsudatíva. ilyenkor valóságos páncélt képez a szív körül (páncélszív). azaz csak a szívizom egyes részeire kiterjedő. Fontos megjegyezni. valamint nem fertőzéses eredetű. vagy a gyulladásos folyamatot kémiai ingerek okozzák (pl. fibrines lemezt alkot a szív körül. emiatt romlik a szívbe történő vénás beáramlás. Kialakulhat a fibrines formából is úgy. illetve -vezetési zavar miatt ugyanis előfordulhat olyan helyzet. hogy az a betegség előrehaladása során alakul át exsudativvá. A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Megkülönböztetünk gócos. amely lehet fertőzéses (vírus. Steril pericarditis jöhet létre immunbetegségek kísérő jelenségeként.

a fokozott 02-igényt a szűk keresztmetszetű coronariák nem képesek kielégíteni. és a későbbiekben már csak a maradandó EKG-elváltozások alapján lehet a korábban lezajlott folyamatra következtetni. Amennyiben a szívizom működéséhez szükséges C 2 -igényt a coronariák nem tudják biztosítani. A szívinfarktusok egy része tünetszegényen zajlik. hogy a szív vérellátását biztosító artériák ún. nyomó. Ez spontán stresszhatásra is bekövezkezhet. terheléses EKG-vizsgálatot (Az ismételten jelentkező angina pectoris szívinfarctus-megelőző állapotnak tekinthető. anginapectoris alakul ki. hogy e csoportba tartozó betegségek nagy részének okát pontosan nem ismerjük. Ha egy artéria-. A maximális értéket 12 óra múlva éri el.) Cardiomyopathiák A szívizom egyéb betegségei a cardiomyopathiák néven ismertek.) Az anginás fájdalom oka a szívizom hypoxiája. erős mellkasi szorító. valamint a glutaminsav-oxálecetsav-transzamináz (GOT) és a glutaminsav-piroszőlősav-transzamináz (GPT) enzimek is. azaz görcsös összehúzódása is. és a tünetek kezdetétől számított 24 óra múlva már ismét a normális tartományban van. Akut myocardialis infarctus. A különböző elvezetéseken látható eltérésekből pontosan lokalizálható a sérült szívizomrész.A szív normális és kóros működése 132 A szívizomgyulladás leggyakoribb formája a rheumás láz kapcsán létrejövő carditis rheumatica. amely a testben számos irányba kisugározhat (angina pectoris roham). (A rheumás láz a Streptococcus béta-hemolitikus fertőzés késői következményeképen kialakuló szisztémás immunbetegség. Az EKG-n jellegzetes elváltozások történnek. Ide sorolható például a krónikus alkoholizmus következtében létrejött szív­ izomelfajulás. A nekrotizált sejtekből a keringésbe kerülnek a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzimek bizonyos fajtái. markoló fájdalom érzése van. ' A rohamok közötti időszakban az EKG teljesen normális lehet. A szívizom vérellátási zavarai A korábbiakban ismertettük. Az ilyen pana­ szokkal jelentkező betegen a rohamok közötti. akkor a megfelelő szívizomrész elhal (nekrotizál). coronariaszakaszban elzáródás vagy tartós érgörcs jön létre. Típusos esetben a fájdalom megjelenésétől számított három órán belül már emelkedik a szérum-kreatin-kináz (CK) enzim szintje. Az érelzáródás leggyakoribb oka a thrombus. Fizikai terhelés idején. A nekrotizált szívizomrész helyén kialakult hegszövet ugyanis nem a normális módon vezeti az ingerületet (repolarizációs zavar alakul ki). Angina pectorist okozhat a coronariák spazmusa. Elsősorban gyermekés ifjúkorban alakul ki. panaszmentes időszakban el kell végezni az ún. Leggyakoribb oka a coronariák szűkülete. ezért ezen enzimek meghatáro­ zása segítheti a kórkép felismerését. Az elnevezés is sejteti. funkcionális végartériákként működnek. A betegnek hirtelen fellépő. az ún. A szívizomsejtek nekrózisa következtében a széteső sejtekből számos enzim kerül a keringésbe. . jellegzetes tünet.

133 A szív betegségei Szívbillentyű-elváltozások. valamint a tricuspidalis . Pl. 2 pulmonalis stenosis. a Fallot-tetralogia. így nem nyílnak ki.5-1 %-ánál észlelhető. pl. tehát az adott szívüreg izomfalára többletmunka hárul. A pitvari septumdefektus a leggyakoribb szívfejlődési rendellenesség. Ennek egyik változata a foramen ovale persistens. azaz záródási elégtelenségnek nevezzük azt az állapotot. a mitralis billentyű stenosisa esetén a bal pitvar izomzata számára fokozódik a megterhelés. az insufficientia volumen­ terhelést jelent. de visszafelé is áramlik a vér (regurgitatio). 3 az aorta jobbra helyeződése („lovagló aorta") és 4 jobbkamra-hypertrophia. Veleszületett rendellenességek Veleszületett szívhiba az összes újszülöttek kb. a nyomásviszonyok megváltozása következtében a még a magzati életben kiala­ kult két pitvart elválasztó membrán a pitvarok közötti nyílásra mintegy ajtószerűen záródik. A megszületés után. Összefoglalva. amikor a szívben valamely szájadékot az ott lévő billentyűk nem képesek tökéle­ tesen zárni. Ezt a többletmunkát a szív egy ideig kompenzálni képes (a már ismertetett módokon. A betegség súlyosabb formája. majd a későbbiekben a szövetek összenőnek. amelyben négy jellemző elváltozás észlelhető: 1 kamrai septumdefektus. Aortastenosisnál a bal kamrának kell nagyobb erővel dolgoznia. A kamrai septumdefektus leggyakrabban a kamrák közötti sövény pitvar­ kamrai átmenet alatt elhelyezkedő részében észlelhető. a szívizom fala megvastagszik). StenosisTÓl beszélünk akkor. Következtében az adott szívüreg systoléja idején nemcsak az élettani irányba. amikor egy szájadéknál insufficientia és stenosis egyaránt fennáll. ezért nem képes teljesen zárni a nyílást. Következményeként: a szűkületen keresztül az adott szívüregnek nagyobb erőkifejtéssel kell a vért kipréselnie. amikor a billentyűk részben összenőttek. ezáltal a szív háromüregű lesz. ezáltal a szájadékot szűkítik. A szívbillentyű-betegségek lehetnek veleszületettek és szerzettek. Több mint 50 féle. Az izolált szívfejlődési rendellenességek között gyakran fordul elő az aorta szűkülete (isthmus aortae stenosisa vagy coarctatio aortae). szívhibák (vitiumok) A gyakorlatban kétféle szívhibával találkozhatunk. Ilyen pl. Kombinált billentyűhibának azt az állapotot nevezzük. A magzati életben ugyanis a sajátos keringési viszonyok miatt (lásd Magzati vérkeringés című fejezetben) a vér a foramen ovalén keresztül a jobb pitvarból a bal pitvarba jut. az esetek többségében kombinált (összetett) szívfejlődési rendel­ lenességet ismerünk. amikor a kamrai septum teljes egészében hiányzik. Foramen ovale persistens esetén ez a membrán a szükségesnél kisebb. Ezek: Insufficientiának. A felnőttkor­ ban kialakult szívbillentyűhibák legnagyobb többsége korábban lezajlott rheumás szívizom.és szívbelhártya-gyulladás következménye. a stenosis a szív számára nyomási terhelést. 0.

Egyéb vírusok szere­ pe (pl. Ritka jelenség a nagy artériák transzpozíciója. amikor a szív nem képes a homeosztázis fenntartá­ sához szükséges perctérfogatot biztosítani. A rubeolavírus nagy százalékban. hepatitis epidemica) vitatott. Cardialis insuf ficientia Akut cardialis insufficientia jön létre nagyobb kiterjedésű myocardialis infarctus következtében. kromo­ szóma triszómiája. szívizom-hypertrophia) követően fokozatosan kialakult elégtelenséget jelent. másrészt az intrauterin élet 20-50. Krónikus cardialis insufficientiához vezet a coronariakeringés fokozatos romlása (pl. Az elégtelen szívműködés okai lehetnek: . Fontos tudnunk. Ebben az esetben az aorta a jobb kamrából. A szívműködés elégtelensége A szív alkalmazkodóképességével kapcsolatban ismertettük azokat a lehetősé­ geket. A szívfejlődési rendellenességek kialakulásának hátterében részben genetikai okok (pl. Down-szindróma). Cardialis decompensatio A cardialis decompensatio fogalma a szívműködés előzetes alkalmazkodását (tonogén dilatatio. rubeóla) állhatnak. Éppen ezért. mumps. ugyanis a bal kamrának nincs ideje alkalmazkodni a nagyobb vérköri ellenállás legyőzéséhez. hogy a kisebb mérvű izolált fejlődési rendellenességek egy része gyermekkorban semmilyen panaszt nem okoz. A gyakorlati tapasztalat azt mutatja. Idült alkoholistákon a tartós tiamin. a truncus pulmonalis pedig a bal kamrából ered. a 21. atherosclerosis). napja között a magzatot ért toxikus hatások (különféle kemikáliák). A szívműködés elégtelenségéről akkor beszélünk.A szív normális és kóros működése 134 stenosis. amely fejlődési rendellenesség nyomára vezet­ het.(B1-vitamin-) hiány miatt bonyolult patomechanizmussal szintén krónikus cardialis insufficientia alakulhat ki. A heveny vesegyulladás (glomerulonephritis acuta) következtében igen gyorsan kialakuló nagyvérköri nyomásfokozódás szintén akut cardialis insufficientiához vezet. jól fejlődő. miogén dilatatio alakul ki. bizonyítottan vezet a magzat szívfejlődési rendellenességéhez. valamint leggyakrabban a pericardium tbc-s fertőzés okozta gyulladását követően kialakult „páncélszív". A szívfejlődési rendellenességek kapcsán említjük meg a szorosan nem ide tartozó Botallo-vezeték nyitva maradását (ductus Botalli persistens). Ugyancsak akutan hoz létre szívműködési elégtelenséget a szívizom gyulladása (myocarditis). melynek során a hirtelenrnegnövekedett kisvérköri ellenál­ lást nem képes a jobb kamra legyőzni. influenza. a tartósan fennálló anaemia. Az alkalmazkodóképesség végességéről is volt szó. Ebben az esetben az ún. amikor hirtelen romlik a szív pumpafunkciója. hogy a szívfejlődési rendellenessség fokozottan hajlamosít a fertőzéses endocarditisre. illetve anyai fertőzések (pl. vagy a tüdőembolia. amelyek igénybevételével a szív képes a fokozott terhelés követelményeinek megfelelni. teljesen panaszmentes gyermeknél negatív EKG esetén is fel kell figyelni a szív fölött hallható legkisebb zörejre is. ugyanis számos szívfejlődési zavarnál csak ennek születés után is fennmaradó átjárhatósága miatt maradhat a beteg életben.

Ez utóbbi csoportba soroljuk az ingerképzési és -vezetési zavarokat. hogy az előzetes alkalmazkodást követően kialakuló cardialis decompensatio melyik szívfelet érinti. (Fontos elkülöníteni a nem keringési eredetű asthma bronchialés rohamtól. amely igen súlyos nehézlégzéssel járó. a tüdő krónikus betegsége. mind a be-.és pericarditist. silicosis — vagy az alveolusok falának fokozott pusztulásával egyidejűleg a kapillárisok számának csökkené­ sével is járó tüdőemphysema). az endo-. amikor a kisvérkör ereiben a nyomás olyannyira fokozódik. a teljesen különböző terápiás igények miatt. amely a nagy vérköri perifériás ellenállást növeli (pl. Ennek következmé­ nyeként az erekből folyadék lép ki az interstitiumba. a tüdőszövet fokozatos pusztulása vezet a kisvérköri ellenállás növekedéséhez (pl. mind a kilégzés nehezített. azaz miogén dilatatio jön létre. Balszívfél-elégtelenséget okoznak a nagyvérkör artériás részében fokozott perifériás ellenálláshoz vezető kórfolyamatok (pl. A v. a szerzett billentyűhibákat. atherosclerosis) vagy pedig a kisvérköri perifériás ellenállás nö­ vekedéséhez vezet (pl. amelyet munkadyspnoénak nevezünk. nagyvérköri hypertensio. Ilyenkor a bal kamra üregében a systole végén a szoká­ sosnál nagyobb vérmennyiség marad. Jobbszívfél-elégtelenség esetén a jobb szívfélben kialakuló billentyűhiba vagy a kisvérkör fokozott ellenállása a kiváltó ok. fibrosissal járó tüdőbetegség — pl. asthma cardiale. A dekompenzáció előrehaladtával a nehézlégzés már nyugalomban is jelentkezik (nyugalmi dyspnoe). Ezáltal a bal pitvarban is a szokott­ nál több vér marad a pitvari systole végén. Mivel a jobb szívfél a nagyvérkör vénás oldaláról érkező vérmennyiséget nem képes maradéktalanul továbbítani. Perifériás eredetű szívelég­ telenséget okoz minden olyan betegség. A bal szívfél elégtelenségének következtében kevesebb vér jut a perifériás szer­ vekhez (csökken a pulzus. Megkülönböz­ tetünk veleszületett—különféle izolált vagy kombinált szívfejlődési rendellenességek — és szerzett okokat. a nyomás emelkedik. Ennek leggyakoribb formája a csak fizikai megterheléskor jelentkező nehézlégzés. pulmonalesben is fokozódik a nyomás. megnehezedik a gázcsere. a nagyvérkör vénás oldalán pangás jön létre. emphysema pulmonum). mint paroxysmalis dyspnoe jelentkezik. hogy az erekből a folyadék nemcsak az interstitialis térbe. A szíven kívül. Pl. illetve a percvolumen). Ezt az állapotot tüdőödémának nevezzük.135 A szív betegségei ~ Magában a szívben. ilyenkor centrális eredetű szívelégtelenségről beszélünk. cava inferiorban . A kisvérkör területén a keringés lelassul. majd — mivel a kisvérkörből érkező vérmennyiség nem tud teljes egészében a bal pitvarba bejutni — kisvérköri pangás alakul ki.) A nehézlégzés akutan rohamokban éjszaka. A diastoléban a bal pitvarból érkező teljes vérmennyiséget a kamra nem képes befogadni. myo. nagyvérköri artériás hyperten­ sio). valamint a coronariakeringés zavarait. megkülönböztetünk balszívfél-. lumenük tágul. (A dyspnoéról a légzés fejezetben is szólunk. így megnövekszik az alveolusfal és a kapillárisfal közötti távolság. illetve jobb­ szívfél-elégtelenséget. A betegség még súlyosabb fokozatát jelenti. A kompenzáció megszüntekor diastoléban a bal kamra „túltágul". ha a nehézlégzés már fekvő testhely­ zetben is jelentkezik. de onnan az alveolusokba is bejut. ~ Attól függően. légzési segédizmait is igénybevéve érzi magát viszonylag jobban (orthopnoe). ezért a beteg csak ülőhelyzetben megtámaszkodva. amikor perifériás eredetű elégtelenségről van szó.) A kisvérköri pangás legsúlyosabb formája. majd a jobb pitvar miogén dilatatiója jön létre. Ennek legkorábbi tünete lehet a fokozott fáradékonyság. nehézlégzés (dyspnoe) alakul ki. Súlyosabb formája az ún. A kompenzációs lehetőségek kimerülése után a jobb kamra. A v. rohamszerűen jelentkező állapot. számos.

éjszakai polyuria észlelhető. hepaticae nehezített ürülése miatt a máj egészében megduzzad. hogy éjszaka a szövet közti folyadék nagy része felszívódik. amikor a szív terhelése kisebb. míg fekvő betegben a keresztcsont tájékán halmozódik fel. A vv. renalesben kialakult nyomásfokozódás miatt a vesékben is pangás alakul ki. és a nappali órákban csökken a vizeletelválasz­ tás. A vv. Az ilyen cardialis eredetű ödémára jellemző. A jobbszívfél-elégtelenség okozta nagyvérköri vénás pangás következtében a kapillárisok területén is nehezített az interstitialis térből a folyadéknak a vénákba történő visszaszívódása. illetve jobb szívfél elégtelensége. hogy a gravitációnak megfelelően helyezkedik el: fennjáró betegben az alsó végtagok területén. így a pleura lemezei közé is kerülhet transsudatum. így ott is pangás alakul ki. amikor a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt kialakult kisvérköri ellenállás fokozódása okozza. A megnövekedett vénás nyomás következményeként a hasüregben szabad folyadék (transsudatum. . Azt az állapotot. A nagyvérkör egyéb területein is felhalmozódik a szövet közti folyadék. ez elsősorban a jobb pleuraüregben szaporodik fel. Súlyos esetben a lép is megnagyobbodhat. cor pulmonalénak nevezzük. más néven ascites) jelenik meg. Ennek az az oka. Itt jegyezzük meg. portae-ban is pang a vér. ezáltal fokozódik a vizeletkiválasztás. a veseműködés javul. azaz nappali oliguria észlelhető.A szív normális és kóros működése 136 pangó vérmennyiség miatt ebbe a nagy gyűjtőérbe vezető erekhez tartozó szervek­ ben is vénás pangás alakul ki. többször felkel vizelni. Ez magyarázza a jobbszívfél-elégtelenségben szenvedő beteg emésztési-felszívódási zavarait. elsősorban a bokák környékén. Emiatt a v. pangásos máj jön létre. Emiatt romlik a vese funkciója. következményesen a hasüri szervekből is lassúbb a vénás kiáramlás. ezért szövet közti folyadékgyülem (ödéma) alakul ki. hogy az ilyen beteg. bekerül a vénás rendszerbe. A gyakorlatban természetesen gyakran fordul elő együttesen a bal-.

végül pedig a liquorkeringésről lesz szó. a sejtekhez történő folyamatos tápanyag. és egy sajátos „csőrend­ szerben" áramlik. szükséges ismerni az áramló folyadékok fontosabb fizikai tör­ vényszerűségeit. éspedig úgy. 0.és oxigénszállítás. Ebben a fejezetben a vérkeringésről. részben vízből. valamint a vízben oldott szerves és szervetlen anyagokból áll. Tekintettel arra. A vér és a nyirok keringése A vér fizikái tulajdonságai Amint azt a vérről szóló fejezetben leírtuk. A vér viszkózus folyadék. 5-1. majd a nyirokkeringésről. koncentrikus rétegekre osztható. Csőben áramló viszkózus folya­ vékony rétegének sebessége elméletileg dék egyes részecskéinek áramlási sebessége. (A folyadék viszkozitását a belsejében levő mole­ kulák. vékony. Az áramlás sebessége a csőfalához közeledve tani körülmények között a véredényegyre kisebb . iránya hogy a csőben mozgó folyadék egymás­ sal párhuzamosan elmozduló. A nedvkeringés Dr. Ling László Az élő szervezet homeosztázisához a testnedvek állandó mozgása. ábra. atomok. ábra). valamint a sejtektől a különféle anyagcseretermékek elszállítása szükséges. A plazmavízben oldott állapotban keringő számos anyag közül kiemelkedő jelentő­ ségűek a plazmafehérjék (70 g/l). hogy a vér állandó mozgásban van. a vér részben alakos elemekből. azaz döntően a vörösvértestek mennyisége (a hematokritérték) határozza meg. ionok között működő erők — belső súrlódás — hozzák létre. míg a cső tengelyében mozgó folya­ A folyadék leggyorsabban a cső tengelyében áram­ dékréteg sebessége a legnagyobb. hogy a cső fala a cső fala mellett a folyadék legkülső.) A vér viszkozitását elsősorban a vérben levő alakos elemek mennyisége. Ezek a rétegek egymás mellett különböző se­ bességgel mozognak. Élet­ lik.5. Megfelelő körülmé­ nyek között a viszkózus folyadék áram­ a véráramlás lása lamináris (5-1. Ez azt jelenti.

A nedvkeringés 138 rendszer artériás oldalán a vér áramlása lamináris. Az aorta lumenének keresztmetszete 4. mind az ellenál­ lást. mint a vérplazmában. Az áramlás kinetikus energiáját az aortafalon a pulzustérfogat által létrehozott pulzushullám periféria felé terjedése biztosítja. 70 ml vér kerül az aortába. Ha az aorta szívből kiinduló szakaszában egy szívciklus alatt folyamatosan mérjük a véráramlás sebességét. hanem többé-kevésbé rugalmas falú csőrendszerben kering. A periféria felé haladva a vér az artériás rendszer elágazódásának megfelelően egyre kisebb átmérőjű erekbe kerül. Mivel a cső falát sejthártya képezi. A véráramlás törvényszerűségei A bal kamrai systole következtében kb. amelyben a systole maximumának igen rövid szakaszában az áramlás turbulens. Ez a visszafelé áramló vér „csapja be" az aortabillentyűket. Pa~Pv a cső két vége közötti nyomáskülönbség. (Ugyancsak természetes. amelyről tudjuk. hogy a cső átmérőjének (sugarának) kismértékű változása is igen nagy mértékben befolyásolja mind az áramlást. A kamra diastoléjának kezdetén egy rendkívül rövid időre a véráramlás sebessége 0-ra csökken. Ez a szív számára nagyobb erőkifejtést. kezdeti szakasza. folyadékvesztés után).) Fizikai okok miatt a lamináris áramlás fenntartása kevesebb energiát.5 cm . . Hosszú és vékony csövekben áramló folyadékokra érvényes hidrosztatikai és áramlástani összefüggést a Hagen-Poiseuille-egyenlet írja le: ahol V a térfogati áramlás. n a viszkozitás. r a cső sugara és L a cső hossza. (Egyetlen kivétel: az aorta rövid. Ha a vér viszkozitása csök­ ken (pl. illetve munkát igényel. sőt egy pillanatra az áramlás iránya megfordul. hanem lüktető (pulzáló)'. átlagosan 40 cm/s értéket kapunk. mint a turbulens áramlás biztosítása. Ezt az ozmotikus nyomást elsősorban a vérplazma fehérjetartalma biztosítja. ozmotikus nyomásának is. így mechanikusan zárják az aortaszájadékot. a fokozott szívfrekvencia miatt nő a vér áramlási sebessége. Az áramlás a szív periodikus működése miatt tehát nem egyenletes. hogy szemipermeábilis. ugyanis a billentyűk „zsebei" hirtelen meg­ telnek vérrel. Ebből következik. A systole „csúcsán" az aorta kezdeti szakaszában a vér áramlási sebessége 120 cm/s. A pulzustérfogat (pél­ dánkban 70 ml) által kitágított rugalmas falú aorta visszanyeri átmérőjét. hogy az áramlással szembeni ellenállást a folyadék viszkozitása is befolyásolja.) Az eddig leírt törvényszerűségek merev falú csövek­ ben történő folyadékáramlásra érvényesek. Az egyenlet értelmében az áramlás egyenesen arányos a cső sugarának negyedik hatványával. A szívtől távolodva azonban az artériák összkeresztmetszete egyre nagyobb. ezért — a zárt aortabillentyűk miatt — a vér ismét a periféria felé áramlik. Mivel a sejt közötti térben a fehérjetartalom jóval kisebb. illetve a sejteken belül. ezzel fokozott megterhelést jelent. nagy jelentősége van a vérplazma ún. A vér azonban nem merev falú csövekben. ezért a fehérjék sok vizet képesek megkötni. az artériákban az áramlás turbulenssé válik.

táblázat Az erek átmérője a nagyvérkör fontosabb részein a nagy vérköri kapillárisok össz­ keresztmetszete kb. hogy a kapillári­ soknak csak egy része van nyi­ tott állapotban. Ha egy nagyvérköri kapilláris átlagos hosszát 1 mm-nek tekintjük. A valóság­ ban viszont a teljes keringő vér­ 5-2. azaz a v. a nyitott kapillárisokban pedig a vér kb. Taylor. portae és a hypothalamus-hypophysis elülső lebeny közötti ismételt visszérelágazódás a kivétel. A véráramlás átlagsebessége a fizika törvényeinek megfelelő­ en a „csőrendszer" összkeresztmetszetének növekedése miatt a kapillárisokhoz közeledve egy­ re csökken. táblázat). H. táblázat). 0. kaszaiban akkor 225 ml) van egyszerre a nagyvérkör kapillárisaiban. hogy az adott .ediMíg az aorta kezdeti szaka­ tors . könnyen kiszámítható. D. adatai alpján (The Physiological Basis of marad. C. 8th ed. 4500 cm (51. v é g ü l A vér és a nyirok keringése 5-1. Best. . hogy a kapillárisok össztérfogata 4500 cm x 0. addig az arteriolákban már csak 1 cm/s. N.02 cm/s sebességgel áramlik. a középnagy vénákban 5 cm/s. Ennek az élettani ténynek az a magyarázata. Nyilvánvaló. míg a szív jobb pitvarába vezető nagy vénákban már 10 cm/s átlagsebesség mérhető (5-2. hogy ha valamennyi kapilláris egyszerre nyitva lenne.139 Az arteriolák szintjén az összker e s z t m e t s z e t m á r 4 0 0 cm . A kapillárisokból a vér a vénákba kerül.5 cm/s. Ezek részletes ismertetését lásd a megfelelő fejezetekben. Medical Practíce.William & Willkins. a nagyvérkör artériás oldalán az erek összkeresztmetszete a peri­ féria felé haladva nagymértékben nő.. Amint láttuk.1 cm = 450 cm . (E szabály alól a májkapuér. ennek következtében a véráramlás sebessége a szív felé haladva gyorsul. akkor a kb. táblázat mennyiségnek csak 5%-a (azaz. 4500 ml teljes keringő vér­ A véráramlás átlagsebessége a nagyvérkör főbb érszatérfogatot tekintünk 100%-nak. 0. ha pl.) Ugyan­ akkor természetesen a vénák összkeresztmetszete a szív felé haladva csökken.) szában a véráramlás átlagsebes­ sége 40 cm/s. U g y a n a k k o r az áramlási sebesség minden érszakaszban — bár egyre csökkenő mértékben — pulzáló jellegű Gregg. E. A kapillárisok után kezdődő venulákban a véráramlás sebessége kb. 4500-5000 cm teljes keringő vérmennyiség nagyon kevésnek bizonyulna a szer­ vezet vérellátásához. Valamely szerv működési maximumának idején bonyolult szabályozási mecha­ nizmus biztosítja. B. A vénás rendszerben az erek egyre nagyobb átmérőjű gyűjtőerekké egyesülnek. 1966.

5 Az ún. táblázat részletezi. mint a nyomáscsökkenés le a systolénél hosszabb ideig tart (lásd az arcus . a vér potenciális energiája ismét kine­ tikus. majd visszanyeri eredeti átmérőjét. Ez nem az arcus aortae-ban egy szívciklus pontosan a systolés és diastolés nyomásértékek alatt. (Az RR rövidítés az indirekt vér­ 40nyomásmérés leíróinak. ezért a kettőt összevontan ismertetjük. Hgmm Ekkor. középnyomás a szívciklus során fo­ 5-2. míg a kamrai diastole ide­ 80jén mérhető értékeket diastolésnek nevezzük. Vérnyomás Az erekben áramló vér nemcsak kitölti az erek lumenét. 100A kamrai systole idején mérhető vérnyomás­ értékeket systolésnak. Ezt a nyomást vérnyomásnak nevezzük. amikor ez a rugalmas lumenszűkülés be­ 120 következik. 0. A véráramlás szabályozása A szövetek vérátáramlását részben helyi. Tekintettel arra. mivel a szívciklus során a diasto­ ban a nyomásemelkedés rövidebb ideig tart. hogy az arcus aortaeszámtani átlaga. Riva és Rocci nevének kezdőbetűiből ered. A bal kamra összehúzódásakor az aortába kilökött vér mozgási energiája (kinetikus energia) részben helyzeti (potenciális) energiává alakul át. A szív ciklikus működése miatt a vérnyomás a bal kamrában a systolés 120 Hgmm és a diastole kezdetén mérhető 0 Hgmm érték között ingadozik. hogy a véráramlás szabályozása szorosan összefügg a vérnyomás szabályozásával. hanem az érfalra bizonyos nyomást is kifejt. A vérnyomás változásai lyamatosan mért nyomásértékek átlaga. A vér a maga­ sabb nyomású helyről a kisebb nyomású hely irányába áramlik. A nyugalomban levő felnőtt ember tel­ jes keringő vérmennyiségének az egyes árterületekben történő eloszlását az 5-3.80 Hgmm= 40 Hgmm). Látható.A nedvkeringés 140 szerv vérátáramlása az arteriolák tágulá­ sa és a szerv kapillárisainak nagyobb ará­ nyú kinyitása révén fokozódjék. A gyakorlatban ezt a következőképpen jelöljük: RR 60120/80 Hgmm. Ugyan­ akkor más szervekbe a csökkent szükség­ letnek megfelelően a kapillárisok nagy része átmenetileg „bezárul". azaz mozgási energiává alakul. E potenciális energiának a következménye a vérnek az ér falára kifejtett nyomása. A rugalmas falú aorta a systole idején beáramló vér következtében körü­ lirtán kitágul. részben általános mechanizmusok biztosítják.) 20A systolés és a diastolés nyomás közötti kü­ lönbség a pulzusnyomás (példánknál maradva: 120 Hgmm . ábra.

ábrán). A kisartériák és az artériák ugyanis az áramló vérrel szemben nagy ellenállást jelentenek. illetve vénás szakaszokra megadott érté­ kek fekvő testhelyzetű emberre vonatkoznak. hogy a benne levő kisartériák. A nagyvérkör különböző érszakaszainak össz­ keresztmetszete. Az aortában és az fekvő testhelyzetű felnőttben (közelítő értékek) elasztikus nagyartériákban a közép­ nyomás kb. by Appleton and Lán­ gé A Publishing Division ofPrentice Hall) . 5-3. táblá­ zat). perifériás ellenállást. Valamely szerv pillanatnyi perifériás ellenállása attól függ. © 1987. Álló testhelyzetben ugyanis a gravitációs erő az erekben áramló vérre is érvényesül. míg a szív szintje alatti erekben a nyomás magasabb. Jobb pitvar 70 Hgmm. míg az arteriolák kezde­ tétől az arteriolák végéig a közép­ nyomás kb. Bal kamra (systoléban) 120 Hgmm A vérnyomás a közepes méretű Aorta (középnyomás) 93 Hgmm artériákban alig csökken. Termé­ szetes. 30-35 Hgmm-re csökken. a venulákban a nyo­ más tovább csökken kb. hogy álló testhelyzetben a szív feletti erekben a nyomás alacsonyabb. a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggéseket az 5-3. W. táblázat aortae-ban mért nyomásértékeket Vérnyomás a nagyvérkör egyes érterületein az 5-2.5 Hgmm. 20 Hgmm körül ingadozik. 93 Hgmm. A kapillárisok artériás végén a középnyomás 30 Hgmm. F. A nagyvérkör különböző érszakaszainak összkeresztmetszete. mivel 70 Hgmm Kisartériák (középnyomás) ezeknek az ereknek a keringéssel 70 Hgmm Arteriolák kezdete (középnyomás) 30 Hgmm Arteriolák vége (középnyomás) szembeni ellenállása csekély mér­ 30 Hgmm Kapillárisok artériás kezdete tékű. A kisartéri5.77 Hgmm-rel csökken. almija alapján módosítva (Rewiew ofMedical Physiology. a jobb pitvarban már csak 3-10 vizem (5-4. Természetesen a pulzusnyomás is jelentősen csökken ezen a területen: az arteriolák végén ez az érték kb. ábra foglaja össze. A mell­ üregen kívüli nagy gyűjtőerekben 5. a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggés Gimong. Az ar­ tériás. gyakorlatilag ezek határozzák meg az ún. Nor­ mális vérsűrűség mellett a gravitáció hatására a szív szintjétől felfelé a nyomás centiméteren­ ként 0. míg a vénás végén kb. Meredek nyomásesés ta­ 20 Hgmm Kapillárisok vénás vége pasztalható azonban a kisartériák 15 Hgmm Venulák és arteriolák területén. illetve arteriolák szűkült vagy tágult állapotban vannak-e. 5 Hgmm. A tágulékony falú vénákban a vérnyomás a szív felé haladva tovább mérséklődik.5 Hgmm Mellüregen kívüli vénák 3-10 vizem ákban mérhető középnyomás kb. amely belégzéskor tovább csökken. 15 Hgmm-es középér­ tékre. míg lefelé haladva ugyanennyivel növekszik. A vénás rendszer kezdetén. ábra.141 A vér és a nyirok keringése 5-4.

amikor az összeszorított a. brachialisban a nyomás éppen legyőzi a mandzsettában uralkodó nyomást.A nedvkeringés 142 A vérnyomás mérése Az artériás vérnyomást a gyakorlatban indirekt (vértelen) módszerrel mérjük a Kiva és Rocci által szerkesztett készülék és a Korotkov-féle hallgatódzás segítségével. Általános mechanizmusok Elsősorban a vérplazmában keringő vazoaktív anyagok hatásai. . kitágulását vasodilatatiónak nevezzük. ~ adrenalin — a mellékvesében és a központi idegrendszerben keletkezik. itt turbulencia keletkezik. hogy a kar lágyszö­ veteinek közvetítésével az a. pihenő vagy maximális működés állapota) hatására az adott szöveteket ellátó erek tágassága változik. Ezután a levegőt fokozatosan kiengedjük a mandzsettából. Ez a systolés vérnyomás. ugyanis a mandzsetta már nem szűkíti az ér lumenét. vagyis csökkentjük a nyomást. ezáltal benne a véráramlás megszű­ nik. amelyet hangjelenség kísér. Tekintettel arra. Érszűkítők: ~ vazopresszin (antidiuretikus hormon. hogy a mandzsetta által még mindig erősen összeszűkített lumenű érszakaszból érkezik a normális tágasságú érszakaszba. Ezt az értéket is leolvassuk. brachialisba. s mivel minden érterületen talál­ hatók olyan receptorok. 9 aminosavból álló anyag a vérplazmában keletkezik. a turbulencia (és a következményes hangjelenség) megszűnik. A vizsgált egyén karjára felfújható mandzsettát csatolunk. ADH) — a hypothalamusban terme­ lődő hormon a hypophysis hátsó lebenyéből kerül a keringésbe. Ez a hang a fonendoszkóppal jól hallható. Abban a pillanatban. A vérnyomást szabályozó mechanizmusok Helyi mechanizmusok Az egyes szövetekben és szervekben létrejövő változások (pl. amíg a vér még a mandzsetta által szűkített keresztmetszeten áramlik keresztül: Amikor a mandzsettában a nyomás egyenlő a diastolés vérnyomás értékével. A vérplazmában keringő vazoaktív anyagok lehetnek értágító és -szűkítő hatásúak: > Értágítók: ~ bradikinin — az ún. kininek közé tartozó. ~ noradrenalin — a központi idegrendszerben és a szimpatikus posztganglionáris idegvégződésekben keletkezik. a többi érterületen érszűkületet okoz. általános érszűkítő hatású oktapeptid. brachialist a felkarcsonthoz préseljük. (Az ekkor mért nyomásértéket a készülékről leolvassuk. így általános ér­ szűkületet okoz. illetve a köz­ ponti idegrendszer működése tartoznak ebbe a mechanizmusba. miköz­ ben a fonendoszkóppal az azonos oldali könyökartéria fölött hallgatódzunk. melyekhez képes kapcsolódni. ez a hormon csökkenti az érfal simaizomsejtjeinek az érösszehúzó hatású anyagokkal szembeni érzékenységét. ~ angiotenzin-ll— a szervezetben az angiotenzin-I-ből keletkezik (lásd még a vese működése). a vér a szív systoléja idején ismét áramlik az a. hatására az érfal simaizomelemei ellazulnak (ebből a szempontból a hisztamin hatásához hasonlít). s a receptorok különbözősége miatt a máj és a vázizomzat ereiben értágulatot. ~ pitvari nátriuretikus faktor — amint már a szívműködésről szóló fejezetben ismertettük. A mandzsettát egy pumpával olyan mértékben fújjuk fel.) A mandzsettában a nyomást tovább csökkentve a szív systoléjakor létrejövő hangjelenség mindaddig periodikusan észlelhető. Az artériák összehúzódását vasoconstrictiónak.

A központi idegrendszerben — számos egyéb életfontosságú működést szabályozó központtal együtt — a nyúltvelő formatio reticularisában találjuk a vérnyomás emeléséért (presszor) és csökkentéséért (depresszor) felelős területeket. A kapillárisok eredésénél a metarteri­ ola falában simaizomsphincter van. számos tényező mellett. A legdúsabb idegellátott­ ság az artériák és az arteriolák falán található. ebből a szakaszból nyílnak a kapillárisok. A metarteriola és az ún. A metarteriolaszakasz falában van simaizom. Az egyes érszakaszokban a nyilak a véráramlás irá­ nyát jelölik. A kapillárisok és a venulák kivételével minden érhez (tehát a vénákhoz is) futnak szimpatikus idegrendszerhez tartozó vazomotorrostok. Hatá­ suk az erek falában levő simaizomelemeken érvényesül. Az AV-shuntből nem ágaznak el kapillári­ sok. arteriovenosus kapilláris egy érszakaszt képez. ábra. akkor az innen kiinduló kapilláris­ ba beáramlik a vér. A vér keringése a kapillárisokban A kapillárisok működésésnek megértéséhez anatómiai felépítésük alapos isme­ rete szükséges. A kapilláriskeringés és a nyirokkapilláris eredése. amelyeket közösen vazomotorközpontnak nevezünk. Ezt az aktivitást. Az arteriovenosus kapillárisszakasz falában nincs simaizom. Zárt sphincterű kapillárisban nincs keringés. ebbe a szakaszba nyílnak oldalról a valódi kapillárisok. míg a vénás rendszer kapillárisok utáni kezdő érszakaszát venuldnak nevezzük. a vérnyomást csökkentő központ aktivitása módosítja. A megértést segíti az 5-4. A vérnyomásemelő (presszor) központ­ nak állandó aktivitása van. Amennyiben ez ellazult állapotban van. Az ábra jobb oldalán látható nyíl a nyirokáramlás irányát mutatja . ábra.143 A vér és a nyirok keringése Idegiszabályozás. Az arteriolák metarteriola prekapilláris sphincter nyitott állapotban arteriola nyirokkapilláris arteriovenosus kapilláris venula 5-4. Az artériás rendszer kapillárisok előtti végső szakaszát arteríolának. melyeknek falát egyrétegű endothel al­ kotja. Ez a vérnyomás megfelelő szinten tartá­ sáért felelős. Aktivitása során a vegetatív idegrendszer működése által az érfalak simaizomtónusa növekszik vagy csökken. a shunt artériából nyíló része a simaizomsphincter fokozott tónusa miatt élettani körülmények között több­ nyire zárt állapotban van. A nyirokkapilláris a sejtek közötti térben kezdődik.

intimapárna van. így a vér az arteriolából közvetlenül a venulába jut. egyenként kb. en­ nek folytatását pedig arteriovenosus kapillárisnak nevezzük. Egy szervben attól függően van több vagy kevesebb valódi kapilláris nyitott állapotban. A metarteriolából való kiindulá­ suknál lumenüket kissé megvastagodott simaizomréteg veszi körül. Normális simaizom­ tónus mellett az érfal lumene rásimul erre az intimamegvastagodásra. A valódi kapillárisoknak az arteriovenosus kapillárisokba történő benyílása körül természetesen nincs záróizom. részben az arteriovenosus kapillárisba nyíló valódi kapillárisokból. Ebből a simaizomréteggel körülvett szakaszból nyílnak a valódi kapillárisok.A nedvkeringés 144 simaizomfalához számos szimpatikus ideg fut. A shunt arteriolás szakaszának lumenében ún. A metarteriolák arteriolákból leágazó. úgy lumenébe az arteriola felől beáramlik a vér. Anyagtranszport a kapillárisokban A kapillárisfalon keresztül az anyagtranszport diffúzióval. (A metarteriola és az arteriovenosus kapilláris tehát egyazon érszakasz egymás foly­ tatását képező része). A víz és a vízben oldott anyagok nem képesek az endothelsejten keresztül haladni. Ennek az érnek a falszerkezetét az endothelrétege az ér teljes hosszában körülvevő simaizomréteg és ennek bőséges vegetatív (szimpatikus) beidegzése jellemzi. A valódi kapillárisok közül csak azokban van keringés. Mindezek alapján nyilvánvaló. melyben csak bizonyos esetekben van keringés. Az arteriovenosus kapilláris érszakaszban bizonyos mértékű véráramlás mindig van. 50-100 um átmérőjű erek. amely zárói­ zomként (sphyncter) működik. amelyek kiindulásánál a leírt sphyncter nyitott állapotban van. amely a nagy molekulájú anyagokat (pl. ill. hiszen az arteriovenosus kapilláris is csak egyetlen endothelrétegű csőnek felel meg. ezért a lumen zárt. A shuntből semmilyen érelágazás nincs. Részben a metarteriolából. ezt a kanyargós érszakaszt anatómiai és működési sajátsága alapján metarteriolának. A szerv nyugalmi állapotában a valódi kapillárisoknak csak egy részében van vérkeringés. benne nincs vérkeringés. arteriovenosus shunt. diffúziójuk csak a kapillárisfalat alkotó endothelsejtek közötti sejtkapcsolódások­ nál (ún. Fiitráció (szűrés) a hidrodinamikai törvények alapján történik. míg a venulák falában levő csekély számú simaizomelemnek nincs vegetatív beidegzése. az arteriovenosus shunt. ~ A másik. Amennyiben a shunt izomfala ellazul. A diffúzióval történő anyagtranszport igen gyors. hogyan lehetséges. filtrációval történhet. elkerüli a kapillárisokat. arteriola és venula közötti közvetlen érösszeköttetés. A mikroszkopikus méretű arteriola és a venula között két közvetlen érkapcsolat van: ~ Az egyikben mindig van valamilyen mértékű keringés. junctio) lehetséges. hogy a szerv működése mennyi oxigént és tápanyagot szállító vért igényel. Diffúzió útján a gázok és a zsíroldékony anyagok (lipidek) jutnak át az érfalon. Az áramlás iránya a nyomásviszonyoknak megfelelően a lumenből az interstitialis térbe vagy megfordítva történik. Az arteriolákból történő kiindulásukkor még simaizomréteg veszi körül az érendothelt. A kapillárisfal ugyanis szemipermeábilis hártya. hogy a szervezetben a kapillárisoknak csak egy részéban van egyidejűleg keringés. Az arteriolák és a venulák közötti másik érkapcsolat az ún. fehér- . Az arteriovenosus kapillárisból a vér a venulába áramlik. Ez a simaizomréteg fokozatosan elvékonyodik.

Külön meg kell említenünk a nyirokerek speciális szerepét a tápcsatornában. A szövet közti résekben kesztyűujjszerűen kezdődnek az egyrétegű endothelsejtfallal. A szövet közti térben a fehérjetartalom a vérplazmához képest alacsonyabb. így a fehérjéket. A test háromnegyed részében termelődött nyirok pedig a ductus thoracicuson át a bal oldali v. elhózódó időben jutnak a vénás vérbe. másrészt a szervezet immunvédekezéséhez szükséges lymphocyták egy része bennük képződik. A nyirokerek a nyirokcsomókba torkollnak. majd egyre nagyobb nyirokértörzsekké egyesülnek. A nyirokerekben a nyirok (lympha) egyirányú áramlását részben a környező szövetek mozgása követ­ keztében létrejövő kompresszió (egy irányba nyíló billentyűk miatt). subclavia egyesülésénél kialakult szögletbe torkollik. 25 Hgmm. subclavia alkotta szögletbe ömlik. a tüdő nyirokérkapillárisaiba bejutó koromszemcsék. . az ott termelődő szövet közti folyadékról a következőkben szólunk. Az oldalkamrákból a foramen interventriculare Monroin. valamint speciális sejtek szekrétumának keveréke. agykamrán. a III. plexus chorioideusok termelik. vezetődik el a vénákba. amelyeknek részben szűrő­ funkciójuk van. A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A kapillárisok működésénél leírtuk. hogy az effektív filtrációs nyomás és a reabszorbciós nyomás közötti különbség miatt a kapillárisok artériás szakaszán a szövet közti térbe került folyadék nem képes maradéktalanul a vénás szárba visszaszívódni. Felerészben az ún. Naponta az egész szervezetben kb. Ugyanakkor a nagyvérkör legtöbb területén az interstitialis folyadék ozmotikus nyomása csak 3-4 Hgmm. felerészben pedig az agyi erek körül és az agykamrák mentén filtrálódik. ahol a bélbolyhok tengelyében kezdődő nyirokerekbe szívódnak fel a zsírok. meg a vérnyomás filtráló hatása következményeként az áramlás a falon át a vérből kifelé történik. Ezek endothelsejtjei könnyen átengedik a nagy molekulákat is. A normális vérplazma kolloidozmotikus nyomása a kapilláris vérben kb. majd az aqueductus cerebrin keresztül jut a IV.145 A vér és a nyirok keringése jék) nem engedi át. sőt a sejtes vagy — kóros esetben — a korpuszkuláris elemeket is (pl. részben a nagyobb nyirokerek endotheljét körülvevő simaizomelemek spontán ritmikus kontrakciója biztosítja. Ezért. amely a haránt­ csíkolt izomzat működésekor jön létre. A nyirokcsomókból a nyirokerek továbbhaladva akár több nyirokcsomóval is kapcsolatba kerülnek. A jobb testfél felső negyedéből összeszedődő nyirok a ductus lymphaticus dexteren keresztül a jobb oldali v. 2 liter nyirok termelődik. A liquor A liquor plazma-ultrafiltrátum. illetve az azt körülvevő bazális membránnal határolt nyirokkapillárisok. majd a nagy nyirokértörzsekbe szedődnek össze. kiterjedt hálózatot alkotnak. Döntő azonban az „izompumpa" szerepe. vagy fertőzés kapcsán a nyirokérbe bejutó baktériumok). jugularis és v. A központi idegrendszerben nincsenek nyirokerek. A nyirokkapillárisokban a periféria felől a centrum felé nyíló billen­ tyűk segítik a centrum felé történő egyirányú áramlást. jugularis és v. amelyek így lassabban. A nyirokfolyadék végül tehát visszakerül a vérkeringésbe. A nyirokkapillárisok nyi­ rokerekké.

ezért minden. 3 a ductus venosuson keresztül érkezett vért. Ez azért is jelentős. A liquor cerebrospinalis teljes mennyisége kb. ahon­ nan a gerinccsatornában a gerincvelő hátsó felszíne mögött lefelé áramlik. cava inferiorba jut (5-5. 3 Részt vesz az agy állandó hőmérsékletének biztosításában. A másik ág a máj felszínén futó ductus venosus (Aurantii)-on keresztül közvetlenül v. A placenta magzati felszínén felfrissült vér a v. Látjuk tehát. mert az arachnoidea és a pia mater között feszülő kötőszöveti kapcsolatok (trabeculák) így a normális élettevékenység során fellépő gyorsu­ lások mellett is helyben tudják tartani az agyvelőt. ami mechanikusan védi az agyszövetet. állandó. lassú mozgásban van. hűti vagy fűti az agyat. A IV. ábra). Itt csak annyit jegyzünk meg. 50 g súllyal nehezedik a koponyaalapra. 2 Tekintettel arra. hogy az agyi extracelluláris folyadék összetétele lényegében véve azonos a liquor cerebrospinalis összetételével. umbilicalison (köldökvéna) érkezik a magzat testébe. cava inferior a jobb pitvarba ömlésekor tehát három féle oxigenizáltságú vért tartalmaz: 1 a magzat alsó testfeléből eredő vénás vért. granulationes subarachnoidealesen keresztül szívódik fel a vénás rendszerbe. majd onnan az aortába jut. ahonnan már felfelé áramlik. Az egyik ág a v. vér-agy gát (lásd az idegrendszerről szóló fejezetet) miatt speciális filtrációs viszonyok vannak. a tüdőkeringés minimális. hogy a magzat a fejlődéséhez szükséges oxigént és tápanyagokat a placentán keresztül megkapja. majd innen az agy konvex felszínére. hiszen a tüdők nem funkcionálnak. a koponyát ért kisebb trauma következtében létrejövő lökéshullám egyenletesen terjed szét a folyadékban. A v. 2 a venae hepaticae-n keresztül érkezett vért. A-bal pitvarból a vér — ugyanúgy mint a megszületés után — termé­ szetesen a bal kamrába. a 8-12. cava superioron keresztül . A magzati keringés kb. a magzati keringés és szöveti vérellátás a megszületés után kialakuló állapottól nagymértékben eltér. 1350 g tömegű agy csak kb. A tüdővénákon keresztül a bal pitvarba igen kevés vér érkezik. Tekintettel arra.A nedvkeringés 146 agy kamrába. portae-ba ömlik. ezért Archimédesz törvénye alapján az agy „úszó testként" viselkedik és a koponyaüregben lévő felhajtóerő következtében a kb. kevert vénás vér a foramen ovalén keresztül a bal pitvarba jut. A v. héttől kezdve mutatható ki a szívműködés. 4 A központi idegrendszerben az ún. 8 óránként újratermelődik. szoros kapcsolatban van egymással. hogy a liquor a suba­ rachnoidealis tér minden részébe eljut. A liquor funkcionális jelentősége: 1 Mivel az egész agyat körülveszi. magzati hét időszakában alakul ki. majd a ligamentum denticulatum résein kerül a gerincvelő' előtti subarachnoidealis résbe. hogy az agy belseje (az agy kamrák) és az agy körüli folyadéktér a leírt közvetlen. agykamra nyílásain át kikerül subarachnoidalis résekbe. Magzati vérkeringés Az embrionális fejlődés során a 4. cava inferiorból a jobb pitvarba áramló. Végül az ún. A v. umbilicalis két ágra válik. így a placentában arterializálódott vér nagy része először a májba kerül. A véráramlás speciális viszonyai miatt a v. eljut az agytörzs bazális felszínén a középagy magas­ ságába. A bal pitvarban egyébként is kicsi a vérnyomás.

Magzatban a v. jp: jobb pitvar. hepaticae a felső testfélből a jobb pitvarba áramló szén-dioxidban dús vér az áramlási viszonyok miatt túl­ nyomórészt a jobb kamrába jut (5-6. cava superiorból és a v. A ductus arteriosus Botalli az arcus aortae-ba leszálló ágának magasságában nyílik. A nyilak a véráramlás irányát jelzik vv. ábra.147 v. Ezen anatómiai tény alapján nyilvánvaló. A vér és a nyirok keringése 5~5. Ismeretes. pulmonalist az aortával összekötő ductus arteriosus Botallin keresztül az aortába áram­ lik. ábra. cava inferiorból érkező vér fő áram­ lási iránya. bp: bal pitvar)' vv. A leírtak alapján tehát a magzatban gyakorlatilag mind­ két kamra a nagy­ vérkör vérellátását biztosítja. az a. hepaticae ductus venosu Aranlii . oxigénben dús vér útja a v. ábra). en­ nek következtében a kisvérkör igen nagy keringési ellenállást jelent. illeve szerv az O 2 ben kevésbé dús vért kapja. ahol hozzákeveredik az oxigénben dúsabb vérhez. valamint a felső végtagok artériájába jut. A magzati szervek kellő O2-eljp v. cava inf 5-6. hogy a bal kamrából az aortába jutó relatíve O 2 -ben legdúsabb vér a coronariákba és a fej. A jobb kamrából a truncus pulmonalisba áramló vér ductus venosus Aurantii ezért a kisebb ellenállás irányá­ v. bk: bal kamra. umbilicalis ba. Magzati szív­ ben a v. A többi testrész. cava inferiorba. cava sup „valvula" foraminis ovalis v. Az ábrán a truncus pulmonalis és az aorta nincs jelölve (jk: jobb kamra. umbilicalison keresztül érkező. hogy a magzatban a tüdőszövet nem működik. cava inf.

és microthrombusok keletkeznek. A vénás pangás a kapillárisokból a véreifolyás akadályozottsága miatt alakul ki. (Az első légvételről a légzésről szóló fejezetben még szó lesz. (Megjegyezzük. A vér.) A ductus arteriosus Botalli a tüdők levegővel történő megtelésekor az erek elmozdulása miatt részben meg is csavarodik. és létrejött a kis. a kisvérkör ereiben a keringéssel szembeni ellenállás a méhen belüli élethez viszonyítottan nagymértékben lecsökken. úgy a kapillárisok területén a keringés lelassul vagy akár meg is áll. hogy a két szívpitvar közötti foramen ovalét a bal pitvar felé nyitva tartó „ajtószárnyszerűen" elhelyezkedő membrana foraminis ovális a szó szoros értel­ mében rácsapódik a pitvarok közötti nyílásra. bennük a foetalis hemoglobin). a szövet közti térből nem tud elegendő folyadék a vénás szakaszba visszaszívódni. A méh erei szűkülnek. A vazomotorhatások is hozzájárulhatnak kialakulásához. ezek pedig reflexes úton szintén a belégzőközpont működését serkentik. hogy a pCO 2 emelkedése a nyúltvelőben lévő belégzőközpont legfontosabb ingere.) A tüdőalveolusok levegővel való telődése következtében az alveolusok falán futó kapillárishálózat. Mivel így a kisvérkör hirtelen sokkal nagyobb mennyisé­ gű vért kap. mint korábban. így a szövet közti folyadékmennyiség felszaporodik. pangás vagy stasis alakul ki. Ezzel teljes mértékben elkülönül egymástól a két pitvar keringése. Ezért a vér a ductus arteriosus Botalli helyett az a. iliacae internae-ból kiinduló arteriae umbilicalesen keresztül jut a köldökzsinórba. ödéma alakul ki. néhány nap alatt hegesedik. A magzat megszületésekor összehúzódó méh rontja a placentakeringést. hozzánövése nem azonnal követ­ kezik be. A meglassult vénás áramlás következtében a pangó vér nyomása az érfalra megemelkedik. minek következmé­ nye.és nagyvérkör. aminek következtében a magzat vérében emelkedik a pCO 2 . . Ezek kisebb ereket elzárnak. elvezetését a nyirokerek nem képesek biztosítani. megkezdődik a placenta leválása. a magzatihoz képest sokkal több vér áramlik a bal pitvarba. Az arteriolák simaizomzatának összehúzódása vagy elzáródása következtében egyes területeken a vér áramlása lelassul. ahol megtörté­ nik a gázcsere. Hoszszabb fennállása esetén a lelassult vérben alvadási folyamat indul el. A magzat testéből a vér az a. relatíve hideg levegő a bőrben levő receptorokat ingerületbe hozza. ill. Amennyiben a vénás visszafolyás a szív irányában gátolt. ill. Ismert. Ugyanakkor a magzat külvilágra kerülésekor a bőrét érő. így ez utóbbi területen megemelkedik a vérnyomás. hogy a foramen ovale mechanikai záródása után az említett billentyűszerű memb­ ránnak a pitvarfalhoz történő teljes szervülése. a speciális felépítésű vörös vérsejtek. Romlik a magzat oxigenizációja.és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Helyi keringési zavarok. s az ér által ellátott területen oxigénhiány alakul ki.A nedvkeringés 148 látását és így megfelelő fejlődését számos élettani tényező biztosítja (pl. majd a környezetben lévő sejtek elhalnak. Mindezek következtében az újszülött első légvétele megtör­ ténik. pulmonalisokból a jóval kiseb ellenállást jelentő kisvérköri artériákba jut. majd a placenta magzati felszínére.

érdessé. az ízületi résekbe és az ízületi tokba került vérzés. a mellüregbe került vérgyülem. Az érfal elveszíti rugalmasságát és törékennyé válik. Szövődményei miatt a leggyakoribb halálok egyike. Az elváltozás lényege. A körülírt területre vonatkozó csökkent vértartalom az ischaemia. szimpatikus hatásra a harántcsíkolt izmokban vagy a bőr ereiben (pl. számos kicsi vérzés a bőrben vagy a nyálkahártyák alatt. Emboliát nemcsak vérrög okozhat. Az ér belsejének simasága megszűnik. roncsoló agyvérzés. Vérzésről beszélünk akkor. Az elváltozás lassan jön létre. Az emboliát képező vérrög leg­ többször a tüdőben és az agyban elakad.149 A vér. petechia. a duedenum nyálkahártyájának vérzése miatt) a szájon keresztül ürül ki a szervezetből. suffusio. Az így kialakult vérrög (thrombus) az érfalhoz tapad és elzárja a véráramlás útját (lásd még a véralvadás mechanizmusáról szóló fejezetrészt). amikor a vér az erekből a szövet közti résekbe vagy a testüregekbe. A vérzés elhelyezkedése szerint lehet: ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ haematoma. vérköpés (származhat a tüdőkből. vagy a testfelszínre kerül. epistaxis. Létrejöhet élettani körülmények között. Bármely érszakaszban alakult is ki a thrombosis. pl. garatvérzés vagy a gyomor. foszfolipidek halmozódnak fel. mindig fennáll annak a veszélye. kicsi pontszerű vérzés. Ezekben idővel fibrin. apoplexia. a lenyelt vér (szájüregi vérzés. haematemesis. Az érfalban lipidek. az orrnyálkahártya ereiből származó vérzés. thrombus képződhet benne. haemoptoe. glikoproteinekből álló megvastagodások képződnek. Ezeket atheroscleroticus plakkoknak nevezzük. ill. Thrombosisról beszélünk akkor. vérhányás. a légutakból és a gége. A plakkokban valódi elmeszesedés is létrejöhet. purpura. majd trigliceridek. Ezt a folyamatot embolizációnak. a szövetek éles határral nem rendelkező. amikor a vér az érpályán belül körülírt helyen megalvad. vagy hisztamin hatására. az emésztett vér ürítése a széklettel. melena. ill. egyenetlenné válik. valamint a vérben elnyelt gázok hirtelen felszabadulása miatt képző­ dő légbuborék (légembolia) is. garat területéről). véres átivódása (véraláfutás). a hasüregbe került vérömleny. hogy gócos elváltozások alakulnak ki az intimarétegben. A legkorábbi érelváltozások sokszor már fiatalkorban megfigyel­ hetők. arckipirulás emóció következtében). a tova­ sodródott vérrögöt pedig embolusnak nevezzük. . Vérzések. haemoperitoneum.és nyirokkeringés zavarai A helyi vérátáramlás fokozódását hyperaemiának nevezzük. haemothorax. Oka lehet fokozott vazomotoraktivitás. hogy egy darab a thrombusból leszakadhat és a vérárammal tovasodródva egy kisebb érbe jut és annak lumenét elzárja. hanem a zsíros csontvelőből törés vagy műtét alatt elszabaduló és a vérkeringésbe jutó zsír (zsírembolia). bármely szervben vagy szövetben létrejött körülírt vérgyülem. haemarthros. A vérzés formái: érfahérülés miatt vagy érfahérülés nélkül (diapedesís) kerülnek ki a vér alkotóelemei az érpályából. Az erek betegségei Arteriosclerosis az artériás rendszer legfontosabb és egyik leggyakoribb megbetegedése.

Endokrin eredetű magas vérnyomás kialakulhat a mellékvesekéreg daganata következtében (primer hyperaldosteronismus). Kialakulásának lehetséges okai: a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása. A pajzsmirigy fokozott működése (hyperthyreosis) szintén hypertensiót válthat ki. Az infekciós eredetű gyulladás esetében a folyamat többnyire a környező szöve­ tekből terjed az érfalra. Az artériák gyulladásos betegségei lehetnek bakteriális vagy vírusos eredetű­ ek. Az a. amelynek kóreredete általában nem ismert. A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypertensióról beszélünk. A vesében Na -visszatartást okoz. A fent említetteken kívül jóindulatú (benignus) és rosszindulatú (malignus) hyper­ tensiót különböztetünk meg a magas vérnyomás okozta elváltozások súlyossága és következményei alapján. amelynek okát meg kell keresni. vagy bizonyos lipoproteinek — LDL. Neurogén (idegi) eredetű hypertensiók leírását az idegrendszerről szóló feje­ zetrészben adjuk közre. a vérplazma tartósan magas ko­ leszterinszintje. Az ér lumenéből kiinduló folyamat az endarteritis. Ezek növelik a folyadékbeáramlást az érrendszerbe és fokozzák a katecholaminok (noradrenalin. hanem maga a betegség. ~ A másodlagos (szekunder) hypertensio eseteiben a magas vérnyomás csak tünet. hosszú ideig észrevétlen maradhat. Cushing-kór esetén a mellékvesekéreg glukokortikoid hormonjainak termelése fo­ kozott. renalis veleszületett vagy arterioscleroticus szűkü­ lete. szövődmény esetén azonban thrombusképződést indíthat el. high density lipoprotein — alacsony koncentrációja a vérplazmában. Mivel általában fokozatosan alakul ki. Phaeochromocytoma a mellékvese katecholaminokat termelő velőállományában kialakuló daganat. A nephrosis egyik fontos kísérője a hypertensio. vagy allergiás érgyulladás következménye. low density lipoprotein. és lehetőleg az okot kezelni. vagy HDL. amint a neve is mutatja. ugyanakkor az immunreakciók részeként mint steril gyulladások jelennek meg. A magas vérnyomás ilyen esetben nemcsak tünet. A vese vérellátási zavara a már említett renin-angiotenzin rendszer aktivitása miatt vezet magas vérnyomáshoz. Az artériás hypertensio lehet ~ elsődleges (primer) vagy esszenciális. így vezetnek vérnyomás­ emelkedéshez. ha a vérnyomás tartósan a normális érték fölött van. ennek kapcsán a renin-angiotenzin működésének fokozó­ dása. a veseerek (arteriolák) szűkülete miatt jön létre. . Ezen hormonok nagy mennyiségű megjelenése a keringésben rohamokban jelentkező magas vérnyomást eredményez. ami a keringő vértérfogat növekedéséhez és a vérnyomás emelkedéséséhez vezet. adrenalin) hatásait az erekre. Vese eredetű hypertensio. A gyulladásos folyamat szerencsés esetben nyom nélkül gyógyul.A nedvkeringés 150 Az elváltozásokat számos körülmény segíti (pl. a vesében a nátriumürítés zavara vagy a sejtek Na + -K + -pumpa működésének zavara. a kívülről kezdődő pedig a periarteritis.

ha normális perctérfogattal és normális tartományba eső pulzusszámmal jár együtt. sebé­ szek stb. Tekintettel arra. gyengeségérzés. Sportolóknál a rendszeres edzés hatására is kialakulhat. Szekunder varicositas crurisról beszélünk. Az okok között az érfal veleszületett. Ilyenkor a vér az izmok között futó ún. nemnek és alkati sajátosságoknak megfelelő normális artériás vérnyomás alatti értéket alacsony vérnyomásnak. Az ala­ csony vérnyomás oka lehet alkati. akkor elsődleges (primer) varicositasról beszélünk. ájulásnak (collapsus) ne­ vezzük. Ebben az esetben az elsődleges ok a mélyvénák elzáródása (leggyakrabban thrombosis miatt). . végül akár eszméletvesztés is követhet. hogy a leggyakoribbak az alsó végtagokban kialakult vénás kerin­ gési zavarok. A lábszárvénákban létrejöhet az érfal gyulladása. Eekvő testhelyzetben ez az állapot rövid időn belül spontán rendeződhet. A mélyvéna elzáródása miatt létrejött nagyfokú nyomásfokozódás miatt az összekötő vénákban levő billentyűk már nem funkcionálnak. hogy az ember felegyene­ sedett testtartású. gyengébb szerkezetét („kötőszöveti gyengeség"). amelyet a vegetatív ideg­ rendszer működésének átmeneti egyensúlyzavara okoz. a vénában uralkodó nagy nyomás miatt a boka körül ödéma alakul ki. E tünetegyüttest. Átmeneti hypotensio jöhet létre a vegetatív idegrend­ szer egyensúlyának bármely okból kialakuló zavara következtében. Ilyenkor az artériák-arteriolák szimpatikus tónusának csökkenése miatt az artériás vérnyomás is csökken. A vénatágulat akkor okoz panaszt. A véna lumenét elzárhatja a belsejében képződő thrombus vagy a véna környe­ zetéből kiinduló nyomás (pl. amikor az alsó végtag felületes vénáinak tágulata másodlagosan alakul ki. daganat). Ennek alapján érthető. 2 a végtagi vénák billentyűinek működése elégtelen. összekötő vénákon keresztül a felületes vénákba áramlik. A primer varicositas cruris fokozatosan alakul ki. kitágítja azokat. amit szédülés. A hypoxiára legérzékenyebbek a látókéreg sejtjei. hypotensiónak nevezzük. illetve az „izompumpa" nem kielégítő működését (álló munka: pincérek. így egész napi állás­ járás után.) tételezik fel. hogy a benne levő billentyűk zárófunkciója elégtelenné válik. amikor már olyan mérvű. A folyamatot thrombophlebitissuperficialisnak nevezzük. Az alsó végtag felületes vénáinak kanyarulatos lefutású. A vérnyomásesés következtében az agyhoz sem jut elegendő oxigén. Ezért a legelső tünet a szemkáprázás.és nyirokkeringés zavarai Hypotensio (alacsony vérnyomás) Az életkornak. Amennyiben a háttérben egyéb keringési zavar nincs. örökletes tényező. zsákszerű kiöblösödésekkel (varixokkal) járó tágulatát varicositas crusrisnak nevezzük. fodrászok. amely a lábszár­ vénákon kívül a kismedencei vénákban is előfordul.151 A vér. A folyamat rövid idő alatt játszódik le. a gravitáció következtében az alsó végtagjainak vénáiban — a fekvő testhelyzethez képest — jóval nagyobb belső nyomás alakul ki. amely a felületes vénák thromboticus elzáródásához vezethet. A vénás keringés zavarai A vénákban a véráramlás zavara alapvetően két tényezőre vezethető vissza: 1 a véna lumenének átjárhatósága csökken vagy megszűnik.

erős. ileus. Hypovolaemiás shock a keringő vérmennyiség hirtelen. ill. A portocavalis érösszekötések tágulata egyéb helyen is létrejön. A mélyvénákban kialakult thrombusból leszakadt darab tüdőemboliát okozhat. mely során a folyadékvesztés a peritoneumba. Ennek eredményeként a cardia-nyelőcső tájékon a kitágult visszerek a nyálkahártyát bedomborítják a lumen felé. A már ismertetett szekunder varicositas cruris következménye lehet az ún. portae thrombosisát Ennek kialakulásakor a hasűri zsigerek felől a vér nem képes a májon keresztül áramlani. amely myocardialis infarctus vagy hirtelen létrejött súlyos arrhythmiák esetén akutan alakul ki. nagymértékű csökkenése következtében jön létre. az ilyenkor mindig kialakuló paralyticus ileus miatt a bél lumenébe történik). A szervezet egyéb területein előforduló vénás keringési zavarok közül ki kell emelni a v. . felszaporodnak a kötőszöveti elemek. az állandóan képződő szövet közti folyadékot a nyirokerek nem képesek maradéktalanul elvezetni. mindenképpen sür­ gős beavatkozás szükséges. Ennek oka a vénás keringés tartós zavara. peritonitis. hasmenés. így: ~ vérvesztés (aortaruptura belső. tartós hányás. daganatos vérzés stb. Patofiziológiai szempontból a shockot négy fő csoportba sorolhatjuk. a rectum alsó részén a nyálkahártya alatti vénákban is. zsír-. az idő előrehaladásával egyre súlyos­ bodó tünetegyüttest jelent.A nedvkeringés 152 A mélyvénák thrombophlebitise súlyosabb kórfolyamat.). nagyérmegtöretés. ami életveszélyes vérzés forrása lehet. Okai: ~ a szív pumpafunkciójának elégtelensége. portae thrombosisa általában lassan alakul ki. pl. A shockszindróma létrejöttekor spontán javulásra nem számíthatunk. postthromboticus szindró­ ma. cardiovascularis. A sejtek — főként a bőr rétege­ iben — nem kapnak elegendő oxigént és tápanyagot. majd a sejtek necrosisa alakul ki. cholera.és elektrolitvesztés (dehydratio. ~ a vérkeringés mechanikus akadályozottsága. ~ plazmavesztés (égési sérülések). így a duodenum mögött a retroperitoneumban. Shock-szindróma A shock elnevezés egy jól meghatározott. melyet kiválthat: tüdő-. trauma (a vérvesztés mellett a fájdalom következtében aktivizálódó me­ chanizmusok is fontos kóroki tényezők). ezért elhalnak. mediastinumáttolódás. A bal kamra telődési elégtelensége a shock kiváltó oka. cava inferior közötti anasztomózisok kitágulnak. amelyet ezért szindrómának nevezünk. amikor is a folyadékvesztés a bél lume­ nébe történik. Eszerint megkülönböztetünk hypovolaemiás. A v. ill. légembolia. amely miatt a kapillárisokban is növekszik a nyomás. exiccosis csecsemőkorban a szükséges folyadékpótlás hiánya miatt. ezért a lassan növekedő portalis vénás nyomás miatt az anatómiailag meglévő v. Cardiovascularis shock akkor alakul ki. A keringő vérvolumen csökkenésének számos oka lehet. ~ folyadék. portae és v. feszülő pneumothorax. így a szövet közti folyadék „szervül". A lábszáron létrejött körülírt szövethiány az ulcus cruris. az elégtelen szöveti vérellátottság miatt a szervezet legtöbb területén sejthypoxia. A tágult vénákban már csekély nyomásfokozódás érfalrepedést okozhat. amikor az aortán keresztül nem jut a nagyerekbe elegendő mennyiségű vér. Bármely ok is vezet a tünetegyüttes kialakulásához. a hasfalbőr alatt futó felületes vénáiban. vasodilatatiós és septicotoxicus shockot. pericardiumtamponád. azaz bélelzáródás.

~ A hypophysis fokozott hormonürítése miatt nő a vérplazmában az ADH(vazopresszin-) szint. ugyanis később a vese ereinek nagymértékű spasmusa miatt nem jut el a hormon a célsejtekig. hyperventillátio). Ezek is hozzájárulnak—legalábbis a shock első szakaszában — a Na -nak a vesében történő visszaszívásával a volumenmegőrzését megkísérlő szervezeti reakciókhoz. amelynek eredményeként a szív és az agy jó vérellátása hosszabb ideig biztosított — a többi szerv keringésének kárára. A felsoroltak alapján Világos.153 A vér. a szívizom­ kontrakciók ereje egyaránt fokozódik. Aktiválják a kompenzációs me­ chanizmusokat. hypophysis) értesülnek a keringő vérvolumen csökkenéséről. nagymértékű csökkenése. a harántcsíkolt izomzatban. a vérkeringésbe aldoszteront. Az ADH-nak a vese distalis kanyarulatos csatornáira való hatása azonban csak a shock legelső fázisában számottevő. Septicotoxicus shockról akkor beszélünk. ~ anaphylaxia. legfőbb­ képpen a splanchnicus érterületen (nagy befogadóképességű árterület). azaz extrém mértékű allergiás reakció esetében a hirtelen létrejött nagyfokú hisztaminfelszabadulás váltja ki az értágulatot. mind­ ezek eredményeként nő a perctérfogat. ozmo. valamint a vese artériáiban. ~ spinalis shockban a gerincvelő hirtelen kialakult működési zavara miatt megszűnik a szimpatikus tónus. ~ A mellékvesevelőből adrenalin és noradrenalin kerül a vérbe. ~ a bőrben. Ennek eredménye­ ként a szabályozó rendszer központjai (nyúltvelő.és nyirokkeringés zavarai A vasodilatatiós shock akkor alakul ki. gyorsul a vezetési sebesség. mely hormon is a keringő vérmennyiség növelését hivatott elősegíteni. ~ Az ACTH hatására a mellékvesekéreg is aktivizálódik. ezért ezeknek a szerveknek a vérátáramlása nagymértékben romlik. a szívizom ingerérzékenysége. A shockállapot főbb patofiziológiai történései A keringő vérmennyiség gyorsan létrejövő. ~ a tüdőben a bronchusok és bronchiolusok simaizomzata ellazul. ha hirtelen nagymértékű általános értágulat jön létre az egész szervezetben. arterioláiban vasoconstrictio jön létre. amely a következő működési változásokban nyilvánul meg: ~ a szívműködés frekvenciája. hypothalamus. glukokortikoidokat ürít. . azaz a hypovolaemia következtében a szervezetben lévő (korábban részletesen ismerte­ tett) baro-. a splanchnicus területen. Ezek szin­ tén fokozzák a keringő vérmennyiség átcsoportosításának lehetőségét. általános szimpatikus izgalom (pontosabban a szimpatikus ideg­ rendszer maximális aktiválódása) következik be. ha a tünetegyüttest a szervezetet elárasztó Gram-negatív baktériumok endotoxinja váltja ki.és volumenreceptorok ingerületbe kerülnek. hogy shock állapotában a keringő vérmennyiség átcsoportosítása (redisztribúciója) jön létre. aminek következtében a beteg „elvérzik a saját ereibe". ami általános értágulatot okoz. Okai: ~ toxikus anyagok károsítják az értónust szabályozó központot. azaz téraránytalanság jön létre a keringő vértérfogat és az érpálya kapacitása között. a percen­ kénti légzésszám nő (tachypnoe. A coronariákban és az agyi erekben nincs változás.

Ezért az egyes testrészekben előforduló gyulladás (pl. azaz simaizmaik ellazulnak. Sok esetben a nyirokcsomók fájdalmas megnagyobbodása jelzi a kórfolyamat helyét. az adranalin ez irányú hatásával együtt. a keringés megáll. azonban hiába. A sejtek hypoxiája fokozódik. A legtovább marad kielégítő az agyszövet és a szív vérellátása. Emiatt az interstitialis térből a fehérjementes folyadék a kapillárisok lumenébe áramlik. illetve az anyagcseretermékek elszállítását elvégezte volna. Különösen fontos a vizeletürítés folyamatos regisztrálása. Ezért a shockos beteg tudata sokáig tiszta. felső végtag. Tehát itt a vér áramlása lelassul. hogy regionális. sőt membránjuk károsodása miatt már fehérje is kerül a sejtközi térbe. amíg az érintet­ len testrészek nyirokcsomói normálisak maradnak. A fizikai törvények érvényesülése miatt a sejtekből folyadék áramlik az interstitialis térbe. hideg veríték­ kel fedett. ezáltal lumenük kitágult. odaszállítódnak az elhalt fehérvérsejtek maradványai. Az előbbiek szerint — az agy és a szív kivételével — tehát minden szervben arteriolaszűkület van. ezért a shuntök megnyílását követően még kevesebb vér jut az arteriolákba. az óránkénti vizelet mennyisége 30 ml alatt van. tápanyaggal történő ellátását. Mindezek alapján látjuk. azaz a folyamat a sejtek folyadékvesztéséből eredő működészavarához vezet. így már nem reagálnak az arteriolák sem. cianotikusak. hogy feladatát. ugyanis a kezelés hatásosságát elsőként a vizeletelválasztás fokozódása jelzi. faluk nekrotizál. alig van keringés. nagyfokú tachycardia. a bőr sápadt. Ennek során viszont jóval kevesebb energia képződik. A sejtek működészavara gyakorlatilag az egész szervezetben egyre fokozódik. . zsigerek stb. így a shuntkeringés a sejtek szempontjából teljességgel hiábavaló keringés. néhány percig tartó vérnyomásemelkedés után a vérnyomás esése. Kezdetben ez a folyamat szintén a keringő vérvolumen növekedését segíti. ezért beindulnak az anaerob anyagcserefolyamatok. A sejtek megpróbálnak oxigénhiányban is tovább élni. a pH savas irányba tolódik el.ezáltal a vér átjut ugyan az arteriolákból a venulákba. A nyirokkeringés zavarai A nyirokkeringés jellegzetessége. A shock-szindróma ismerete azért is nagy jelentőségű. amelynek középpontjában a szív (centrum) áll.A nedvkeringés ~ 154 Emelkedik a vérben a glukagon mennyisége is. A vérkeringés biztosítása érdekében megnyílnak az ún. fej-nyak. szemben a vérkeringéssel. azonban ez anélkül történik meg. Mivel a keringő vérmennyiség eleve kevesebb. Ezek a mechanizmusok azonban sejtek-szövetek-szervek. hogy a valódi kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás csökkenni fog. azelőtt vagy azzal egyidőben magát az ismertetett kóros folya­ matot kell megállítani (shocktalanítás). körömágy-gyulladás) a megfelelő testrész nyirokcsomóinak fájdalmas megnagyobbodását okozza. és így az egész szervezet pusztulásához vezethetnek. hogy a nyirok egy-egy testrészből. A nyirok a regionális nyirokcsomóban filtrálódik. Ennek az lesz a következménye. a sejtek oxigénnel. ugyanakkor savanyú vegyhatású anyagcseretermékek keletkeznek. alsó végtag. ugyanakkor a keringő volumen fenntartása érdeké­ ben a szövet közti térből az erekbe került folyadék logikusan folyadékhiányt eredményez a sejtek között. a pulzus könnyen elnyomható. a vér pH-ja savas irányban tolódik el. Ez ugyan — mint helyi önszabályozó mechanizmus — nyitja a metarteriolából a kapillárisok eredésénél levő sphinctereket. arteriovenosus shuntök. A regionális nyirokkeringés jelen­ tősége abban van. külön-külön szedődik össze. gennyes foggyökér. mert a kiváltó ok meg­ szüntetése mellett. Ez és a kortizol is hozzá­ járul a vércukorszint emeléséhez. A sejtekből további folyadék. A patofiziológiai történések ismeretében világosak a shock-szindróma klinikai tünetei: kezdeti. az arc beesett. mert a metarteriolában már gyakorlatilag csak pangó vér van. hogy a szervezet kompenzációs mechanizmusainak aktiválása a keringés fenntartá­ sának érdekében történik. a körmök halványak. sőt a kapillárisok területén pangás alakul ki. Ennek következtében átmenetileg gyorsul a kapillárisokban a véráramlás és a vénás elfolyás.

Ha ez nem lehetséges. mivel az igen bőséges kollaterális-rendszer a folyadék elveze­ tésére alkalmas. Ezt ismerve daganat gyanúja esetén mindig meg kell vizsgálni a regionális nyirokcsomókat is. Ez utóbbi olyan mérvű lehet. tályogképződés keletkezhet. ami által távol az eredeti keletkezési helyétől újabb daganatkolóniákat (áttéteket. A bőrben előforduló nyirokérgyulladást leggyakrabban Streptococcus okozza. amely következményes kötőszövet-felszaporodáshoz (fibrosis) vezet. Az elváltozás bakteriális fertőződés vagy a környezetből átterjedő gyulladás eredménye lehet. rák) egy idő múlva a rossz vérellátás miatt szétesik. emlőda­ ganat miatt) nyirokpangást okozhat.és nyirokkeringés zavarai A nyirokutak és a nyirokcsomók gyulladásos elváltozása (lymphangitis és lymphadenitis). az emlő eltávolításával a hónalji nyirokcsomókat is). Lényege. hónalji) nyirokcsomók eltávolítása (pl. megrepednek. A lép vagy a tonsillák gyulladásos megbetegedése gyakran előfordu Lymphoedema (nyirokpangás alakul ki. A test valamely részében létrejött rosszindulatú daganat (pl. Az állandóan termelődő szövet közti folyadék nem tud elve­ zetődni. A nyirokrendszer saját szöveti állományából is kiindulhatnak rosszindulatú daganatok. ha erre az anatómiai viszonyok lehetőséget biztosítanak. A lymphosarcoma képződése sem tartozik a ritka kórké­ pek közé. sejtjei a nyirokkeringésbe kerülnek. Az érintett végtag extrém mértékben megduzzad. A nyirokkeringés regionális volta nagy jeletőségű az egyes rosszindulatú daganatok áttéteinek terjedésében. majd következményesen a regionális nyirok­ csomók gyulladása jön létre. ödéma jön létre. Egy-egy nyirokcsomó eltávolítása terápiás vagy diagnosztikai célból nem vezet lymphoedemához. Ebben az esetben a nyirokerek fágulnak. a hematológiai fejezetben már volt szó. metasztázisokat) képezhetnek. ill.155 A vér. A regionális (pl. kemény (az alsó végtagon előforduló formája az elephantiasis). a nagy nyiro­ kerekbe jutni. a mediastinumban lévő nyirokcsomók daganata a lymphogranulomatosis (Hodgkin-kór). hogy a nyirokcsomóban gennyes beolvadás. . hogy a nyirok nem tud a törzs nyirokereibe. A nyirokérfal körül kialakuló gyulladásos reakció később a nyirokér elzáródását okozza. majd onnan a nagy vérkörbe. a regionális nyirokcsomókat is el kell távolítani (pl. nyirokcsomó-gyulladás. A leukaemiákról. Ilyen pl. mint a nyirokrendszer rosszindulatú daganatáról. Ennek oka lehet nyirokérgyulladás vagy trauma miatt bekövetkezett nyirokérelzáródás. akkor a nyirokcsomókat ionizáló sugárzással vagy más módon kell kezelni. A rosszin­ dulatú daganatok műtéti eltávolítása esetén.

ezért a sejtből. ábra). a légzésnek két színterét különböztetjük meg: . a nyelőcső és a nagyerek. A tüdők a jobb oldalon három. megváltoztatná a szervezetben uralkodó kémiai környezetet (pl. További jelentős szén-dioxid-mennyiség választódik ki ugyancsak bikarbonát for­ májában a hasnyállal (felnőttben napi kb. A tüdő rugalmas. a szervezetből el kell távolítani. Kisebb. amelyen keresztül lép be a tüdőbe afőhörgő. A tüdők mediastinum felé néző felszíneinek közepén található a tüdőkapu (hilus pulmonis). Anatómiai felépítésükből eredően a segmentumok egysé­ genként vagy lebenyrészenként nnűtétileg eltávolíthatók. ill. a bal oldalon két lebenyből állnak. Ormai Sándor A légzőszervek működése Az állati szervezetben. A segmentumok olyan anatómiai és funkcionális egységek. Az emberi szervezet oxigénhez kizárólag a légutakon keresztül juthat. A szén-dioxid az egysejtűekből ugyancsak a sejtmembránon át diffundálva kerül ki a környezetbe. A magasabbrendű szervezetekben csak bizonyos hámsejtek (légzőhám) érintkeznek közvetlenül a külvilággal. szivacsos szerkezetű. amelyben ugyancsak számottevő menynyiségű bikarbonát távozik. a mellkasban a szív és a mediastinum által kettéválasztott szerv. Magasabbrendű emlősökben és így az emberben is. a pH-t). A légzés Dr. hronchialis. és v. energiaszükségletet biztosító oxidatív kémiai átalakulások (szöveti oxidáció) végterméke a víz és a szén-dioxid. A mediastinumban elöl és alul a szív. a szervezet belsejében lévők közvetett úton — pl. de nem elhanyagolható mennyiségben a szén-dioxid a vérplazma bikarbonátpufferrendszerében elnyelődik. míg a magasabbrendű szervezetekben a véráram szállítja a légzőhám közelébe. Ezekhez a folyamatokhoz állandó oxi­ génfelvételre van szükség. Valamivel kevesebb (kb. fent és elöl újszülöttkortól a serdülőkorig a csecsemőmirigy helyezkednek el. elhasználódik a savas kémhatás közömbösítésére. A mediastinumban az említetteken kívül még számos nyirokcsomó található (6-1. így az emberben is az energiaszükséglet nagyrészben oxidatív kémiai folyamatokkal biztosított. valamint a tüdőszövetet tápláló a. a szén-dioxid nagyrészben ugyancsak ajtüdőben hagyja el a szervezetet. Az említett. amelyek saját érellátással és hörgőrendszerrel bírnak. az a. az ún. Az egysejtűek az oxigént közvetlenül a környezetből veszik fel. A lebenyek kisebb egységekre. segmentumokra oszthatók. 31 naponta) mennyiségű nyálat szekretálunk. amelyen keresztül elhagyja a szervezetet.6. A tüdőből kilépő nyirokerek is a hilusban találhatók. a véráram segítségével jutnak az oxigénhez. pulmonalis. Az oxigén felvételével és a szén-dioxid eltávolításával járó gázcserefolyamatot nevezzük légzésnek. 4 1) távozik a duodenumba. amely a sejtmemb­ ránon át bediffundál a sejt belsejébe. A szén-dioxid felszaporodása gátolná a kémiai rekciókat. ill.

amelynek során a külső légtérből a légutakon keresztül az alveolusokba jutott levegőből oxigén diffundál át az alveolusfálon a vérbe. A belégzés során a mellkas izmainak összehúzódása a csontos mellkast megemeli és annak térfogatát megna­ gyobbítja. a fentiek szerint négy funkciót különböztetünk meg: 1 az alveolusok ventilációja. hogy a külvilágból levegő áramolhasson az alveolusokba és onnan vissza a külvilágba. majd a légutakon át a külvilágba. a középső és az alsó légutak helyzete. Külső légzésnek nevezzük a tüdő alveolusaiban lezajló gázcserefolyamatot. A tüdők felszí­ nét borító mellhártya lemeze (pleura visceralis) a mellkasfal belső felszínét borító mellhártyalemezhez (pleura parietalis) fekszik és követi annak mozgását. 4 a ventiláció fenntartásában közreműködő mechanizmusok. A légzés folyamatában. A tüdőszövet — mivel izomrostokat nem tartalmaz — önálló mozgásra nem képes. majd onnan vissza. a külvilágba. 3 a vérbe jutott gázok (oxigén. ill. a levegő mozgását kell biztosítani. amelynek során a külső környezetből levegő áramlik a légutakon keresztül a tüdő alveolusaiba. bronchialis bronchusok 6-1. A mellkas . onnan az alveolusok légterébe. A felső. melynek során a vérből a szövetekbe és a sejtekbe diffundál az oxigén. Belső légzésnek nevezzük a vér és a különböző szervek. ill. amely kilégzést okoz. szövetek között lezajló gázcserefolyamatot. szén-dioxid) szállítása a véráram útján a tüdőből a szövetekbe és megfordítva.157 A légzőszervek működése trachea hilus a. ábra. valamint a mediastinumban lévő képletek . a szövetekből a tüdőbe. Az alveolaris ventiláció Ahhoz. valamint ugyanezen módon jut ki a vérből a szén-dioxid az alveolaris térbe. ill. Kivétel a belső bordaközi izom. ezekből a vérbe diffundál a szén-dioxid. et v. 2 az oxigén és szén-dioxid gázcseréje az alveolusok falán át a vérbe. pulmonalis alsó lebeny a.

serratus). A belégzés végén a légzőizmok nem kapnak több ingert. Nőknél a külső bordaközi izmok és a mellizmok részvétele miatt a légzés inkább „pihegő" (mellkasi légzés). sternocleidomastoideus és a mm. légzési segédizmok is működésbe lépnek. a fürészizom (m. a mellizmok (m. Ha a mellkas. A felsorolt izmok működése biztosítja a ventilációhoz szükséges mellkastágu­ lást. kiszorítva belőle a levegőt. hátcsigolya magasságában kerül a két főhörgőbe (bifurcatio tracheae). a garaton. majd ezek további segmentalis elágazódása után ér a külső gáz­ csere színterébe az alveolusokba. ábra. Főként férfiaknál a hasizmok is részt vesznek a belégzés folyamatában (hasi légzés). A belégzés során a levegő a környezetből az orron. A kiegyen­ lítődés azáltal jön létre. onnan a IV-V. az orrüregen. A belégzés megvalósításában részt vevő izmok (légzőizmok): ~ ~ ~ ~ ~ a nagy hátizmok (m. ill. hogy a légutakon keresztül a külvilágból levegő áramlik az alveolusokba és ezzel megvalósul a belégzés fázisa. Kóros körülmények között (amikor pl.és belégzés alatt . elernyednek és ezzel megkezdődik a kilégzés fázisa. A hörgők és az alveolusok határán találhatók a legkisebb hörgők. intercostalis externus). a külső és bordaközti izmok (m. m. mert a kilégzés nem aktív izommunka eredménye. A mellkas mozgásai ki. a bronchiolusok. az orrszárnyi izmok (a m. Jelentősen segíti a kilégzést a rekeszizom is. amit a belégzésnél tapasztaltunk. A belégzést tehát a már említett izmok összehúzódása hozza létre. az ugyancsak rugalmas tüdőszövet. trapezius. miközben a tüdőben lévő levegő nyomása negatív lesz. latissimus dorsi). a tüdőszövet 6-2. amely ellazulva bedomborodik a mellüregbe és alulról (a hasüreg felől) mintegy „préseli" a tüdőt. a gázcsere nehezített) az ún. a mellkas és a tüdők tömegének hatására vissza­ süllyed a belégzés előtti helyzetébe. Az eltérés elsősorban azért jelentős. a gégén keresztül jut a légcsőbe (trachea). pectoralis major és minor).A légzés 158 tágulásával tehát a tüdő is tágul. hanem főként a rugalmas mellkas. A kilégzés mechanizmusa jelentősen eltér attól. Ilyenek: a nyakizmok. scaleni csak rögzített vállöv esetéri légzési segé­ dizmok). A főhörgőkből a levegő útja a lebenyi hörgőkbe vezet. Ez az intrapulmonalis negatív nyomás kiegyenlítődésre törekszik. továbbá a rekeszizom (diaphragma).

amely bevonja a kisebb idegentesteket. Az orrnyílások közelében a nyálkahártyát szőrök borítják. Azok a részecs­ kék. táblázat). a cigarettafüst részei. a bemeneti rész közelében szőrtüszőkkel borított. párásító és szűrőhatás az orrnyálkahártyán kívül az alsóbb légutak­ ban. a rekeszizom és a hasfali izmok által létrehozott hasprés (a hasűri nyomás fokozódása) is segítik a kilégzést (6-2. táblázat A be. vagy lenyeljük a nem kívánatos részecskéket. Az orrnyálkahártya az orrüreg mélyebb területein egy nyákos (mukózus) váladékot termel. így a garatban. amennyiben átmérőjük kisebb mint 4-6 um.és kilégzett levegő gázösszetétele rugalmassága lecsökken vagy a légutak átjárhatósága nem megfelelő. jelentős vérmennyiség átáramoltatásával. Az orrüreg nyálkahártyája mirigyekben és érfonatokban gazdag. amennyiben a felső légutakban. Az orrüregen át a tüdő felé haladó levegő a következő fizikai változásokon megy át: 1 Felmelegedés. A garatot elérve vagy kiköpjük. koromszemcsék) a teljes belégzett mennyiségben kerülnek be az alveolusokba. Ennek köszönhető. amelyeket az orrnyálkahártya nem távolít el.6 um-nél is kisebbek (pl. Ezek eltávo­ lítják a beszippantott idegen testek közül a nagyobbakat. hogy az alveolaris térben a folyamatos gázcsere ellenére a levegő összetétele viszonylag állandó (6-1. majd a nyálkahártyán lévő csillók kifelé. 3 Szűrés. a gégében. akkor bejutnak az alsó légutakba. főként az orrüregben nem telítődne vízgőzzel.159 A légzőszervek működése 6-1. Szerencsére ezen . Azok az idegen részecskék. Az orrüreg bonyolult járatrend­ szerrel rendelkezik. az orrnyálkahártya gazdag érhálózata biztosítja. mint a testhőmérséklet. A száraz levegő belégzése a hörgők és az alveolusok hámját károsítaná. így a levegő az elsődleges orrüregnél jóval nagyobb felületen érintkezik a nyálkahártyával. A hőt. a garat felé terelik őket. 2 A páratartalom növelése. erőltetett kilégzés szükséges. amelyek 0. A légutak szerepe Normális légzés esetén. a levegő az orrnyilasokon keresztül kerül a légutakba. ábra). nyugalmi állapotban. Az alveolaris ventiláció során tehát az alveolusok légzőhámja a légáram útján kapcsolatba kerül a külvilággal. a légcsőben és a hörgőkben is érvényesül. A párával való telítődés ép orrnyálkahártya esetén megkö­ zelíti a 100%-ot. akkor felmelegszik. ill. A melegítő. A belső bordaközi izmok. Ha a belégzett levegő hidegebb.

Tüdőbetegségekben (pl. miközben az alveolusok falában egy maradandó elváltozás történik: a kötőszövet felszaporodik. Az alveolusokban maradó részecskéket a macrophagok felveszik. A tüdőszövet alapjában rugalmas. valamint a légutak ellenállását is figyelnünk kell. fibrosis) a nyugalmi ener­ giaigény is elérheti a hosszú távon futás esetén felhasznált energiát. Szájon keresztül történő légvétel esetén mindazok a funkciók kiesnek. A légutak legfontosabb képletei . mivel ezek az izommunka „ellen" hatnak. Ha a működtető izommunkát tanulmányozzuk. ábra mutatja. amelyeket az orrüreg. ha a légutak átjárhatósága — ugyancsak kóros körülmények miatt — lecsökken. vagyis a belégzés — mint már említettük — izommunka eredménye. Intenzív mun­ kavégzés esetén (pl. növelve ezzel a tüdő kitágításához szükséges izommunkát. A normális légzőmozgás a szervezet energiafelhasználásának 2-3%-át igényli. Az előb­ biekből következik. ill. silicosis. A légutak vázlatos rajzát a 6-3. hogy a belégzett légszennyező anyagok közül a legkisebbek a legártalmasabbak.A légzés 160 részecskéknek a mintegy kétharmada a kilégzett levegővel el is távozik. a tüdőszövet és a csontos mellkas rugalmatlanságát. az orrnyálkahártya funkciójaként említettünk. hosszú távon futás) az energiaigény 25-szörösre is megnőhet a normálishoz képest. 6-3. de az alveolusok falában lévő. A légzés által végzett „ m u n k a " A tüdőszövet tágulása. kóros körülmények között jelentősen megszaporodó kötőszöveti rostok csökkentik rugalmasságát. ábra. Ugyancsak nagyobb terhet ró a légzőizmokra.

köhögésnél) a keletkező légnyomás elérheti a 100 Hgmm-t. Ez azt jelenti hogy a tüdők a mellkasban összepréselve. . majd kilégzéskor megkisebbedik. és ugyanoda adja le a szén-dioxidot. Ezt az állapotot légmellnek (pneumothorax) ne­ vezzük. ill. erőltetett. részletesen a ventiláció zavarai fejezetben tárgyaljuk. Belégzés alatt az intra­ alveolaris nyomás a környező levegőéhez képest negatívvá válik. Ez a folyadékréteg biztosítja a két mellhártyalemez egymáshoz tapadását és a csekély súrlódással lehetséges elmoz­ dulást. ezekre nincs is szükség. Ennek hatására a légutakon keresztül be­ áramlik a levegő az alveolusokba. mivel a magzat az oxigént a méhlepényen keresztül az anya véréből veszi fel. A térfogatváltozások fordított arányban befolyásolják az intraalveolaris nyomásértékeket. A légzőizmok működése nyomán a tüdő térfogata jelentősen megnő. a tüdőben lévő rugalmas kötőszöveti rostok hatására a tüdő összeesik. +1 Hgmm nyomáskülönbség valamilyen ok következtében megszűnik (kiegyenlítő­ dik). a falban a laphámsejtek között elhelyezkedő sejtféleség nyálkaszerű terméke (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid) akadályozza m e g . a légzőmozgásban nem vesz részt. Ha az említett intrapleuralis -10 Hgmm és az alveolusokban lévő . levegőt fúj a készülékbe. zárt gégefő (glottis) mellett végzett kilégzésnél (pl. Ezek az értékek normális légvételekre vonatkoznak. ábra). valamint a köldökzsinór elzáródása. Valódi légzőmozgások nincsenek. A tüdők felszínét borító (pleura visceralis) és a mellkas felszínét borító (pleura parietalis) mellhártyalemez között lévő interpleuralis rést vékony folyadékréteg tölti ki. eléri az atmosz­ féra nyomásához képest -1 Hgmm-t. Intrapleuralis (mellhártyai) nyomás. eléri a +1 Hgmm-t. Ez a negatív nyomás biztosítja a nagy légzőmozgások ellenére is fennálló tapadást a mellkasfal és a tüdő között. átvágása következtében a magzat vérében felszaporodó szén-dioxid (CO2) hatására egy erőteljes belégzéssel megindul az élet végéig tartó légzés. A készülék jelzi a szívott. ezáltal kialakulnak a léghólyagocskák. ill. A spirométer zárt légteréből a vizsgált egyén egy összekötő cső egyik végét szájába véve levegőt szív. Ettől kezdve egy bizonyos mennyiségű levegő mindig marad a léghólyagokban. Megszületés után a méhen belüli nyomás alól felszabadulva a mellkas kitágul (ebben az időben a mellkas nagyrészben rugalmas porcszövetből áll).1 . ez a „hideg" mint bőringer. A légnyomás az interpleuralis résben kb. A légzésfunkciók vizsgálata A légzésfunkciók vizsgálatának egyszerű és mindmáig leggyakrabban alkalma­ zott eljárása a spirometria. Erőltetett belégzésnél a nyomáscsökkenés -80 Hgmm. Az első légvétellel a tüdőbe jutott levegő szétnyomja az egymásra fekvő alveolusfalakat. levegőt nem tartalmazva a meliüri és az uterus által kifejtett nyomás hatása alatt vannak. Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán Intraalveolaris nyomás. Az egy sejtrétegből álló alveolusfal (légzőhám) összetapadását egy. -10 Hgmm. miközben levegő áramlik az alveolusokból a légutakon át a külvilágba. ill. eszköze pedig a spirométer (6-4. Mivel a külső levegő hőmérséklete alacsonyabb a méh belsejében uralkodónál. azt teljesen kilélegezni nem lehet.161 A légzőszervek működése Az „első légvétel" A méhen belüli élet utolsó napjaiban a légzőszervek kifejlett állapotban várják funkciójuk megkez­ dését. Kilégzés alatt az intraalveolaris nyomás emelkedik (a mellkas rugalmasságából eredő nyomás miatt).

A teljes tüdőkapacitás (TLC) kiszámításához a vitáikapacitás és a reziduális levegő értékét összeadjuk. Spirometriával a következő mérések végezhetők: Légzési (respirációs) térfogat (RVT) a nyugalomban belégzett. amelynek normális értéke 4800 ml körül van (6-5. maximális belégzéssel. ábra). Normális belégzési követően maximális belégzéssel a tüdőbe áramlott levegő térfogata kb. ábra. ill. hogy a normális kilégzést követően további maximális kilégzést végeztetünk. valamint a belégzési és kilégzési tartalékot. Spirogram. 6000 ml. 1000 ml levegő lélegezhető ki. 2: belégzési tartalék. a: Spirométer. 4: vitáikapacitás. ábra. maximális kilégzés után. A spirométerrel mérhető légzési térfogatok montírozott rajza. 6-5. A maximális kilégzés után normálisan még kb. majd maximális kilégzés után. 6: a teljes tüdő légtérfogat . fújás időtartamát. 3000 ml. 5: a reziduális (maradék) levegő térfogata. mely csővel van összekötve a spirométerrel. 3: kilégzési tarta­ lék. Belégzési (inspirációs) tartalék (IR). a vitáikapacitás értékét kapjuk (VC). 500 ml (Tidal-térfogatnak is nevezik. Kilégzési (exspirációs) tartalék (ER) értékéhez úgy jutunk. c: a regisztrálóberen­ dezés a légzési térfogatokat mutatja fújt levegő mennyiségét és méri a szívás. 3500 ml. Ha ebből az értékből levonjuk a légzéstérfogat 500 ml-jét. Ha a légzési térfogatot. innen a T betűjelzés). kb. Spirometria. Ez a nem kilélegezhető mennyiség a maradék (reziduális) térfogat (RV). A fenti értékekből számításokkal újabb adatokat nyerhetünk a tüdőfunkciókról. maximális belégzés. Egy normális felnőtt férfi teljes tüdőkapacitása ezek szerint kb. kilégzett levegő térfogata. 1300 ml levegő marad a tüdőben. melynek során kb.A légzés 162 6-4. ill. összeadjuk. Értéke normálisan kb. b:a szájhoz csatlakozó rész. amelyet kilélegezni nem lehet. l:Normális alaplégzés nyugalomban (eupnoe). a maradék a belégzési tartalék.

163 A légzőszervek működése *» A légzésfunkciók fent említett adatai nem veszik figyelembe. Ezzel a lehetőséggel a vitáikapacitás terhére jut több oxigénhez a szervezet. Az ún. testmagasságát és testtömegét. a restriktív légzészavarok között tárgyaljuk. . Ha a légzésfunkció-vizsgálattal nemcsak a tüdők kapacitását kívánjuk megis­ merni. A vitáikapaci­ tás csökkenése tapasztalható a tüdőszövetben végbement kórfolyamatok (pl. hanem kíváncsiak vagyunk arra is. Ezt a levegőmennyiséget légzési perctérfogatnak nevezzük. Az ilyen típusú elváltozások a szintén később tárgyalandó obstruktív légzészavarok körébe tartoznak. hogy a vizsgált személy a vitáikapacitásának hány százalékát lélegezte ki vagy be 1 másodperc alatt. nehéz fizikai munka végzése stb. amely már megközelítően pontos jellemzője a légzésfunkciónak. ami a légzési térfogat (500 ml) értékével megszorozva 6-8000 ml levegő be. Az eddigiekben egy-egy belégzéssel. futás. nem). figyelembe kell venni az alkatának megfelelő „kell" értéket. és ezt az értéket lehet a ténylegesen mérhető VC-értékekkel összehasonlítani. Tiffeneau-szám. a következőképpen járunk el: a vizsgált személlyel maximális erejű be-. -tuberculosis) után. Müller-próbá).és a kilégzést segítik (légzőizmok). ill. A kapott százalék az ún. kilégzést végzünk percenként. ill. hogy a légzés­ funkciók teljesítése nagymértékben függ az alkati sajátosságoktól (pl. Ezért annak megállapítása céljából. hogy egy adott egyénnek a mért vitáikapacitás és egyéb légzésfunkció értékei normálisak-e vagy eltérnek a normá­ listól. a vitáikapacitás mérésekor a maxi­ mális belégzés után a kilégzést erőltetve végeztetjük és mérjük az 1 másodperc alatt kilégzett levegő mennyiségét. „kell" értéke­ ket táblázatokból (nomogramok) olvashatjuk le. vagyis a légzés „mé­ lyül".és FIV-értékek birtokában kiszámoljuk. tü­ dőgyulladás. A légzőizmok kifáradása vagy gyenge működése a fenti nyomásértékeket csökkenti. alvás) éppúgy. Még pontosabbá tehető a vizsgálat. amikor a tüdőszövet rugalmasságának csökke­ nése. kifejezhetjük a tényleges vitáikapacitás értékét a normális %-ában. hogy elsősorban a belégzési és kilégzési tartalékot veszi igénybe. hogyan működnek a mellkas és a has azon izmai. Ez az erőltetett (forszírozott) kilégzési térfogat (FEV). mint munkavég­ zéskor (lépcsőnjárás. kilégzést végeztetünk egy zárt térfogatú levegőrendszerrel szemben és mérjük a belégzéskor létrejött nyo­ mást (normálisan -100 vizcm. A számítást az alábbi képlettel végezhetjük: Normális légzésfunkciók esetén a Tiffeneau-szám 70% felett van. A FEV csökkenése a hörgők görcsös szűkülete (bronchospasmus) vagy a hörgők nyálkahártyájának duzzadása esetén mutatható ki. ha az egyes légzésfunkciókat az időtelje­ sítés függvényében vizsgáljuk. Nyugalomban 12-16 be-. hogy a légzés folya­ matos tevékenység nyugalmi állapotban (pihenés. esetleg megszűnése következik be (tüdőfibrosis). ill.). Ennek során pl. Ezt az értéket 100%-nak véve.és kilégzését jelenti. életkor. Hasonlóan járunk el az erőltetett belégzés (FIV) vizsgálatával. kilégzéssel összefüggő funkciókat em­ lítettünk. A továbbiakban azonban figyelembe kell vennünk. Ezeket a kórfolyamatokat később. Munkavégzés esetén a szervezet oly módon juthat több oxigénhez. amelyek a be. Valsalva-próba). ha ismerjük a kérdéses személy nemét. a test méretei. kilégzéskor pedig a keletkező pozitív nyomást (normálisan +120 vizem. A FEV.

amelyik a vérrel kevésbé ellátott. Férfiakban mélyebb. Ennek a területnek a térfogata kb. síp.A légzés 164 A másik lehetőség több oxigén felvételére a percenkénti légzésszám növelése. lágy szájpadnak. A hang a szájüregben tovább módosul. tachypnoe áll fenn. A tényleges alveolaris ventiláció értékét tehát akkor kapjuk meg. nőkben és gyermekekben magasabb hang keletkezik. a keletkező hang rezgésszámától függ. artikulálódik. ha az élettani holttér volumenét a légzési perctérfogat értékből leszámítjuk. Ez a levegőmennyiség az. A légzés szünetelése az apnoe. A ventiláció során a tüdőbe áramló és onnan kilégzett levegőből jobb hatásfokkal diffundál a vérbe az oxigén akkor. Az így létrejövő alaphang a gége feletti üregekben. Az alaphang színezete (frekvenciája) elsősorban a hangszalagok vastagságától. a garat. A kilégzés során a tüdőkből kiáramló levegő a (gégebemenetben elhelyezkedő) hangszalagokat rezgésbe hozza. ábra. ül. A pajzsporc magasságában készült harántmetszet a hangrés szerkezetét és elemeit mutatja hangrés . vagy aktuálisan összenyomott (pl. mely gyakran alvás közben jelentkezik.és orrüregben átalakul (modulá­ ció). A normális nyugalmi légzésszám és légzési térfogat be. Ezt a hangot alaphangnak nevezzük. amely az orr-. ábra). szájnyílástól az alveolusok kezdetéig lévő légutakat tölti ki. fogaknak és az ajkaknak is szerepük van. anatómiai holttér. a modulált hang színezete az egyénre jellemzővé válik. Ha a percenkénti légzésszám fokozódik. Ez a levegő­ mennyiség az ún. a száj. háton fekvés esetén a tüdő hátsófelszínéhezközeli) tüdőrészekben van.és kilégzése esetén eupnoéról beszélünk. 150 ml. ill. Eztalevegőmenynyiséget hozzászámítjuk az anatómiai holttérhez és együtt a kettőt élettani (fizio­ lógiai) holttérnek nevezzük. Mivel az említett üregek alakja. és ezáltal — más légáramlással működő hangszerhez (duda. Az anatómiai holttér mellett az a levegőmennyiség sem vesz részt a gázcse­ rében. orgona) hasonlóan — hang keletkezik. felnőttek esetében az alvási apnoe gyakran obstrukciós légzészavar következménye (lásd a légzészava­ rokról szóló fejezetben). amellyel a fenti értékek sokszorosa. A ventiláció során a belégzett levegő egy része nem vesz részt a gázcserében. polypnoe. percenként akár 120 1 érhető el. Ennek formálásában a már említett szerveken kívül a nyelvnek. ha a fokozott igény kielégítése a vitáikapacitás terhére történik és kevésbbé jó a hatásfok csak a légzésszám növelése esetén (szapora és felületes légzés alkalmával). 6-6. funkciók Hangadás. Kisgyermekeknél minden kóros háttér nélkül jelentkezik. A hang ereje és az alaphang jellege a tüdőből kiáramló (tehát kilégzett) levegő mennyiségétől és a kiáramlás sebességétől függ (6-6. A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek. méretei egyénenként különböznek.

Ekkor a gégefő hirtelen felemel­ kedik és a nyomás alá került levegő nagy sebességgel és nagy nyomással kiáramlik. ha: ® a ventiláció megfelelő mennyiségű levegőt juttat az alveolusokba és annak cseréjét is biztosítja. a gyomorszáj és a rekeszizom ingerlése által kiváltott reflex. amely rövid gyors belégzéssel járó folyamat. Csak az első és második életév között éri el az idegrendszer azt a fejlettségi fokot.jelzőhang. A beszédkészség az idegrendszer fejlődésével párhuzamosan az életkor előrehaladtával alakul ki. a hasürben lejátszódó gyulladások is kiválthatják. Ezután erőteljes kilégzés indul el. gyomor. ami az agykéreg által befolyásolható. A csuklás a rekeszizom görcsös összehúzódása. Ugyancsak a légzőfunkciókkal kapcsolatos élettani jelenség a köhögés. Ennek kialakulásában döntő szerepe van a hallás útján szerzett hanginformációknak. Az újszülött hangadása az ún. hogy a gázcsere akkor lehet megfelelő. amennyi a normális aktuális oxigénigény kielégítéséhez szükséges. valamint a nyelőcső. és mivel a levegő útja el van zárva. . A tüsszentés is reflexfolyamat. a lágyszájpad felemelkedik és zárja az orr-garatot. A beszéd nemcsak a hangképzésben részt vevő szervek műkö­ désének függvénye. Ehhez az együtt­ működéshez a központi idegrendszer biztosítja a feltételeket. A köhögés reflex. amelyek leutánzása során alakul ki az „anyanyelvi" beszéd. miközben a mellkas izmai és a rekeszizom. az emberi fajra jellemző formája. sírás). © az alveolusfal felszíne és vastagsága lehetővé teszi annyi oxigén és szén-dioxid be. magával sodorva az orrüreg falára tapadt idegen anyagokat.és kifelé történő diffúzióját. Mindebből következik. Az ingerlést nagyobb. A nyelőcső. Az alveolaris gázcsere Mint már szó volt róla. amelyet az orrnyálkahártyát izgató idegen anyagok. mely nagy sebességgel és nyomással kiáramlik az orrüregen át. A reflexív kiindulási helye (receptora) a nyálkahártya. amely tagolatlan (pl. magával sodorva a hörgőkben letapadt váladékot. az érzelmi állapot kifejeződése. ezzel megnyílik a levegő áramlásának az útja. rekeszizom vagy egyéb. gagyogás. hirtelen lenyelt falat. Az orrnyálkahártyában lévő idegvégződések izgalma eljut a nyúltvelőbe. Néhány hónappal a megszületés után már megfigyelhető a tagoltság megjelenése a hangadásban (pl. idegen anyagokat. ami lehetővé teszi a tudatos és differenciáltan tagolt beszéd képességét. valamint a hasizmok erőteljes összehúzódása miatt a tüdőben lévő levegő nyomása jelentősen megnő. a felső légutakban a levegő nyomása megnő. a légzőközpontba. A hallás zavarai újszülöttkorban-kisgyermekkorban beszéd­ zavarokhoz (süketnémaság) vezetnek (lásd a hallás és a beszéd élettanát az ideg­ rendszer fejezetben). Erős és mély belégzés következik. Egy idő múlva a lágy szájpad középállásba kerül. Ennek során a gázcsere az alveolusokba jutó levegő és az alveolusok falában lévő kapillá­ risokban áramló vér között megy végbe. valamint a szájat és az ajkakat. kacagás). központja a nyúltvelőben a légzőközpont területén van. Köhö­ géskor a gégefő lezárja a hörgőkből kiáramló levegő útját. a külső légzés egyik színtere az alveolusokban van. hanem a tagolt beszéd során egymással reflexkapcsolatban lévő szervek szinkronizált együttműködésének az eredménye. szagingerek váltanak ki.165 A légzőszervek működése Az emberi beszéd az említett hangképzési folyamat jellegzetes.

Az alveolusok szöveti szerkezetének rajza. onnan diffundál ki az alveolaris térbe . o2 _ o2 6-7. Ez két — már ismertetett — módon lehetséges: 1 a légzésszám fokozása. A munkavégzés miatt fokozott oxigénszükséglet. Az oxigén (O2) és a szén-dioxid (CO2) a vékony alveolusfalon át diffundál az alveolaris térből a fali erekbe. Az alveolaris ventiláció szempontjából előnyösebb a légzési térfogat növelése (mély légzés).8 s-ig tartózkodik az alveolusfal közelében. A vérben ezzel szemben a p C O 2 46 Hgmm (6. tehát magasabb. 8000 ml légzési perctérfogatot feltételezve (leszámítva természetesen a holttér 150 ml térfogatát) 8000 . A rajzon az alveolusok falát és az abban futó artéri­ ák és vénák átmetszeti képét látni.6% C O 2 van. Munkavégzéskor a nagyobb ventiláció biztosítására mindenekelőtt a légzési perctérfogatot kell növelni. ábra).(16 x 150) = 5600 ml alveolaris ventilációt jelent. 20% oxigént tartalmaz. egy-egy vörös­ vérsejt mintegy 0. Az artériás vér parciális nyomásértéke az alveolarisénál alacsonyabb. a ventiláció fokozásával biztosítható. hogy az O 2 az alveolaris térből a vérbe diffundál. vénák és a nyírokér (a. nincs idő arra.3 kPa).1 kPa). amelynek parciális nyomása (pO 2 ) 100 Hgmm (13. v. amennyi a szükséges mennyiségű O 2 felvételét és a megfelelő mennyiségű C O 2 leadását biztosítja. ebből követke­ zik. Az alveolusok találkozási helyein a nagyobb artériák. hogy a teljes alveolaris O2 és vér-C02 kicserélődjön. Az alveolaris levegőben 5. Ez a mennyiség munka­ végzés vagy terhelés esetén sem nő meg jelentősen.32 kPa).A légzés 166 3 az alveolusokat behálózó kapillárisokban annyi vérnek kell átáramolnia (perc­ térfogat). a fenti arányok alapvető fenntartása mellett (pO 2 és pCO 2 gra­ diens). A ventiláció során a külső környezetből az alveolusokba jutó levegő kb. Mivel az alveolusok kapillárisaiban a vér átáramlása folyamatos. ábra. Nyugalomban. Nyugalomban percenként az alveolaris levegő töredéke. percenként átlagosan 16 légvétel mellett kb. 2 a légzési térfogat fokozása. A diffúzió irányát megszabó fizikai törvények alapján a diffúzió mindig a nagyobb parciális nyomású gáztérből az alacsonyabb nyomású felé történik. mint az alveolaris térben. ül. ezért a CO2 a vérből az alveolaris térbe diffundál (6-7. mintegy 15%-a cserélődik ki.3-0. parciális nyomása (pCO 2 ) 40 Hgmm (5. ny) található.

bronchialis biztosítja. 96%-os. A keringő vérnek tehát egyik fontos funkciója a szervek és szövetek oxigénnel való ellátása és a szén-dioxid elszállítása. pulmonalison keresztül jutnak a bal szívfélbe. 4 ml CO 2 -ot ad le a tüdőbe. A vér oxigén. kapcsolatba kerül a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinnal. az alveolus falában lévő vékony szövet közti folyadé­ kon is át kell haladniok. amíg eljuthat az alveolaris térbe. majd a kapillárisok falán átdiffundálva kijut az interstitialis (szövet közti) térbe. A diffúzió során az oxigénnek jelentős utat kell megtennie ahhoz. a folyadék áramlása a plazmából a szövet közti térbe ezen a területen nem jöhet létre. erős fizikai munka esetén azoban elérheti a 100%-ot. pulmonalisban 23 Hgmm. pulmonalis végágaiban az alveolusokat behálózó kapillárisok falán át történik. Ugyanez az út vár a vörösvérsejtekből kidiffundáló szén-dioxidra. amíg a nyomásviszonyok kórosan meg nem változnak. ill. Mivel a plazma kolloid ozmotikus nyo­ mása ennél nagyobb. pulmonalison keresztül az alveolusok ereibe. A gázcsere viszont az a. A szerveket ellátó artériák kapillárisokra oszlanak. Jelentőségre akkor tesz szert. a felhasználó sejtek-szövetek közelébe. A tüdőn nyugalomban átáramló vérmennyiség megegyezik a teljes perctérfogattal. ha számaránya meg- . Ha a tüdőszövet elváltozása miatt. CO 2 -tartalmát. A véráram útján a vörösvérsejtek a v. A két érték különbsége kb. vagy a ventiláció zavara miatt a ventiláció/diffúzió aránya megváltozik. hogy a pulmonalis artériák úgy oszlanak kapillárisokra. és részben a vérplazmában elnyelődve. 20-25 Hgmm. pulmonalisba szedődnek össze. 4-5 térfogat%. A tüdőe­ rekben uralkodó nyomás (a középnyomás átlag 15 Hgmm). az abból leadott CO 2 mennyisége meghatározható (1 perc alatt 1 Hgmm nyomás­ különbség mellett). Diffundálás során a gázoknak át kell lépniük az alveolaris membránt. Ennek az érrendszernek az a sajátsága. az a. onnan pedig az alveolaris térbe. kb. amelyen ugyancsak át kell jutniuk. a vérplazmán át kerülnek a vörösvérsejt membránjához. Indirekt úton a következőképen számolunk: megmérjük az artériás és vénás vér O 2 -. majd onnan áramlanak be a nagy vérkörbe. részben a vörösvérsejtekbe diffundálva a vérkeringés segítségével a vénás keringés útján jut a jobb pitvarba. miután átdiffundált az alveolusfalon és bejutott a pulmonalis erekbe. hogy közben hiányoznak az arteriolák. ahol a perctérfogat megoszlása szerint kerül­ nek a szervekbe.167 A légzőszervek működése Ezt bizonyítják azok a mérések. a jobb kamrába. tehát jelentős mennyiségről van szó. ill. a kapillárisokban 9 H g m m . hogy a vérből az alveolaris térbe jussanak. ill. mindaddig. A kapillárisok a v. Az így kapott értéket diffúziós konstansnak (diffúziós kapacitás) nevezzük. a szén-dioxidnak.és szén-dioxid-szállítása Az oxigén. Az oxigén szállítása A vérbe jutott oxigén 97%-a a vörösvérsejtek hemoglobinjához kötődik. ez a mennyiség normális körül­ mények között elhanyagolható. Ez azt jelenti. ill. hogy 100 ml vér percenként 5 ml C 2 -t szállít el a tüdőből. rendszerint alacsonyabb diffúziós konstans értékeket találunk. majd a kapillárisok endotheljén. A ma­ radék 3% a vérplazmában elnyelt állapotban van. A vérbe felvett O 2 . s itt az oxigén a vörösvérsejtek falán. amelyek szerint nyugalomban az artériás vér 02-telítettsége kb. hogy az alveolaris térből a vörösvérsejtekbe. Ezeket a folyamatokat direkt úton mérni nem tudjuk. Ugyanitt az interstitialis tér és a kapillárisok közelében a szén-dioxid diffundál a kapillárisfalon át a vérbe. ahonnan systole alkalmával az a. A tüdők vérellátását a tüdőszövetet tápláló a.

) eseteiben. A termelődött C O 2 nagyobb . valamint ~ a keringő vér mennyiségétől függ. Amikor a szövetekből a tüdő felé áramlik a vér.4 ml-re csökken. a pO 2 értéke 40 Hgmm. ill. mint a felnőtt Hb-jáé (HbA). Ezek az értékek nyugalmi állapotra (kb. A Hb mennyiségének ismeretében a fenti adatokból kiszámíthatjuk. Ilyenkor oxigénmérgezésről beszélünk. együttesen oxigenizációs zavart eredményez (lásd még a hematológiai fejezetet). Tehát 100 ml vérben lévő Hb 19. A szén-dioxid szállítása A szén-dioxid.34 ml oxigént képes megkötni (a Hb mennyisége kb. mint a sejtekben zajló anyagcsere-folyamatok végterméke a sejtekből az interstitialis térbe kerül. A vér oxigénszállító funkciója ezek szerint elsősorban ~ a keringő vérben lévő Hb mennyiségétől. fejezetet). A Fe 2+ esetében a reverzibilis oxigénkötés létrejötte a környezet p02-értékétől függ. ill. űrhajózás stb. Ez a mennyiség a teljes elszállítandó CO2-nak csupán 7%-a. a telítődés 70%-os. Amikor az „oxigéndús" vér a v.A légzés 168 növekszik. Az újszülöttek vérében lévő foetalis Hb (HbF) 01272 szerkezetű. mint a születés utáni atmoszférikus nyo­ mású levegőből való O2 felvétel. amely már nem képes a molekuláris oxigén reverzibilis megkötésére (lásd még a 3. Emiatt a HbF oxigénaffinitása (kötődési készsége) nagyobb. Erőteljes izommunka esetén megnő az oxigénfogyasztás a szövetekben. víz alatti légzőkészülék használata. gyakran rövidebb vörösvérsejt-élettartamot és anaemiát. hogy minden gramm Hb 1. Ismeretes. pl. 16 légvétel percenként) érvényesek. sejteknek. tehát lényegesen alacsonyabb pO 2 alakul ki. A hemoglobin minősége is jelentősen befolyásolja az oxigéntelítődés.4 ml oxigént köt meg a teljes szaturáció esetén. hogy a placentán át történő oxigenizáció az atmoszférikusnál jelentősen alacsonyabb pO 2 -n történik. a 100 ml vérben lévő oxigén mennyisége 14. az interstitialis folyadékban elnyelődik. A hemmolekulában komplex kötésben lévő Fe 2+ esetleges három vegyértékűvé (Fe 3+ ) való oxidálódása methemoglobin (methemiglobin) képződéséhez vezet. a kötődés megszűnik. ha pedig alacsony. a kötődés létrejön. túl nagy nyomással történő oxigénbelélegeztetés (oxigénsátor. -leadás mértékét. A Hb csak korlátozott mértékben telíthető (szaturáció) oxigénnel. A kóros szerkezetű Hb általában az oxigénszállító képesség csökkenésével jár. Ily módon 2. Ha a pO 2 -érték magas. A kapillárisok közelében átdiffundál a kapillárisfalon és bejut a vérbe. 15 g 100 ml vérben). gépi altatás. A kötődést a hemoglobin hem részében lévő kétértékű ferrovasnak (Fe2 +) a hemoglobinmolekulában elfoglalt helyzete teszi lehetővé. a pO 2 értéke 100 Hgmm. Miután a kapillárisokban megtörténik az oxigén leadása a szövetek felé. Ez a „maximális" telítődés 97%-os. Ennek következtében akár háromszorosára is nőhet a szövetek felé leadott oxigén mennyisége a nyugalmi értékekhez képest. Tehát minden 100 ml vérből 5 ml oxigén jut a szöveteknek. Az oxigénnek a hemoglobinhoz való kötődését a hemoglobin (Hb) sajátos kémiai szerkezete biztosítja. pulmonalison keresztül eltávozik a tüdőkből. Ez az alapja a reverzibilis kapcsolatnak.7 ml CO 2 szállítódik el 100 ml vérplazmában elnyelődve.

tekbe az ionegyensúly fenntartására. A vörösvérsejtekből kidiffundáló C O 2 pedig az alveolusok falán a már ismertetett módon jut ki a külső légtérbe. A szén-dioxid szállítása a vérben. 70%-a a tüdők felé. majd onnan a vénás kapillárisfalon diffúzióval jut a vérbe. A tüdőszövetbe érve a vörösvérsejtekből felszabaduló CO 2 a vérplazmán és a tüdőkapillá­ risokfalán át az alveolusfalba jut. Az eddig nem említett. ábrán mutatjuk be. C O 2 + Hb -» HbCO 2 Ez a kötésmód rendkívül labilis.és hidrogénionra az alábbiak szerint: H 2 C O 3 -> HCO 3 . szövet közti tér 6-8.169 A légzőszervek működése része beáramlik a vörösvérsejtekbe. a C1visszadiffundál a plazmából a vörösvérsejtekbe. ahol a plazmavízzel egyesülve bikarbonáttá alakul: CO 2 + H 2 O -» H 2 C O 3 Ezt az egyébként nem nagy intenzitással zajló reakciót rendkívül meggyorsítja a karboanhidráz enzim működése. így szállítódik a C O 2 kb. ahonnan a ventiláció eltávolítja . A tüdőbe érve a vörösvérsejtek hidrokarbonát-tartalma egyre csökken. ábra. A folyamatot a 6-8.+ H + A hidrokarbonát azután kidiffundál a vörösvérsejtekből és elnyelődik a vérplaz­ ma pufferrendszerében. azon keresztül pedig kikerül (kidiffundál) az alveolaris térbe. A vörösvérsejtekben lévő bikarbonát ugyancsak könnyen bomlik hidrokarbonát. vagy a he­ moglobinhoz kötődik. reverzibilis módon kötődik a hemoglobinhoz. a vegyületet karbaminohemoglobinnak nevezzük. mintegy 23%-nyi C O 2 ugyancsak átjutva a vörösvérsejtek membránján. A szövetekből a CO2 szövet közti térbe. másik része a vörösvérsej­ tek membránján átdiffundálva a vörösvérsejtek bikarbonát-pufferrendszerében átalakul szénsavvá. A vérben egy része a vérplazmában elnyelődik. Helyette a vérplazmából Cl" diffundál be a vörösvérsej.

Funkció szerint három részre osztható: 1 a ritmust szabályozó terület. humorális szabályozómechanizmus irá­ nyítja. kilégző központnak tekinthetjük. ~ Az egyik a szívben lévő sinuscsomóhoz hasonlóan saját ingerképző ké­ pességgel rendelkezik. A nitrogén — inert gáz lévén — szabadon diffundál az alveolusokon keresztül a vérbe. onnan a szövetekbe és vissza. 3 a légzést gátló (pneumotaxikus) központ. A légzés szabályozása A be. aminek köszönhetően egyszerre csak az egyik működhet. Problémát a nitrogéngáz akkor jelent. Ez a megállapítás főként a belégzésre vonatkozik. a fokozottabb mértékben elnyelődő nitrogén a központi idegrendszer működését zavarja (mélységi mámor). Normális légköri viszo­ nyok között a szervezet működését nem befolyásolja. búvárok 20 m-nél mélyebbre merülésekor). ~ A másik. amelyek összehúzódása révén valósul meg a belégzés. amelyben szabályos időközökben ingerek kelet­ keznek. Ezek a motoros neuronok idegzik be a légzőizmokat. A központ elhelyezkedését a 6-9. izommunka segíti. Az alveolaris levegő 4/5 része nitrogén. a ritmust szabályozó terület. A mellkast és vele együtt a tüdőt mozgató izmok a központi idegrendszerből érkező stimulusok hatására húzódnak össze olyan ritmusban.és a kilégzést. A két központot ritmusosan működő be-. de a kilégzésben segítő izmokhoz küld impulzusokat. mint azt már leírtuk. 1%) szállítja a vérplazma. légemboliát (keszonbetegség) okozhat. Ez az ingerület a nyúltvelő-gerincvelő felé. a légzés ritmusát fenntartó funkciója miatt jelentős. Idegi szabályozás Az ún. légzőközpont a nyúltvelő és a híd formatio reticularis alsó részében kétoldalt elhelyezkedő neuroncsoportból áll. A légzés „mélységét" és szaporaságát egy másik. A három központi mag közül a legalsó. Ez a központ meglehetősen nagy területen helyezkedik el és benne két neurontípust különböztethetünk meg. ha a szervezetet nagyobb légnyomásnak tesszük ki (pl. Nagy részben elnyelt állapotban (kb. nem lép kémiai reakcióba a szervezetben található vegyületekkel. ugyanitt lévő neuroncsoport hasonló tulajdonsággal rendelke­ zik. ábrán mutatjuk be. A két neuroncsoport összehangolt működését egymáshoz menő gátló ingerhatá-sok biztosítják. ún. amelyet a vér kémiai összetételének változásai vezérelnek. 2 a légzést serkentő (apneuziás) rész.A légzés 170 A vérplazmában elnyelődött C O 2 hidrokarbonát-bikarbonát formában a bikarbonát-pufferrendszerrészeként védi a vérplazmát a savas kémhatású anyag­ cseretermékek ellenében a vér-pH savas irányban való eltolódásától. . A fokozott nyomás hirtelen megszűnése viszont az elnyelt gázok hirtelen felszabadulását. amelyet a légzőizmok ritmikus összehúzódása és elernyedése nélkül aligha képzelhetnénk el. a gerincvelőben lévő elülső szarvi motoros neuronokhoz halad. amilyen „lélegeztetést" az oxigénigény megkíván. ül.

ábra. Ennek receptorai a tüdő­ szövetben vannak. hatására. Akaratlagos befolyásolás a légzés visszatartása (pl. Ezeket reflektorikus légzésmódosulásoknak nevezzük. amely a belégző izmok működésének akaratlagos gátlása útján valósul meg. vagyis leállítja a belégző­ központ aktivitását (Hering-Breuer-reflex).171 A légzőszervek működése A légzést serkentő (apneuziás) központ a ritmust szabályozó központ­ tól proximálisan helyezkedik el a formatio reticularis területén. a hídhoz kö­ zeli szakaszon. Az a p n e u z i á s k ö z p o n t felett. Egy sajátos reflexmechanizmus védi a tüdőt a túlfeszüléstől. Esetenként légzésszünetet okoz a bőrt ért hirtelen hideg. A három agyterület összehangolt működése biztosítja a megfelelő ritmu­ sú légzést.vagy az O 2 -koncentráció megváltozása hatással van a légzésre. Működése serkentőleg hat a belégzőközpont aktivitására. hogy a vér CO 2 -koncentrációjának megváltozása. fájdalom stb. A CO 2 -koncentráció vagy a hidrogénion-koncentráció növekedése (a pH csökkenése) esetén az alveolaris ventiláció fokozódik. Belső körülmények. hogy a normális légzésritmus és a légzés mélysége akaratlagosan és külső körülmények hatására befolyásolható. éppúgy mint a hidrogénion. pneumotaxikus rész apneuziás terület ritmusszabályozás légzőizmokat ellátó motoros neuronokhoz 6-9. hirtelen légzésszünet lép fel emóciók. ingerületbe jutás esetén a reflexív (a n. meghatározott körülmények között. Az O2koncentráció csökkenése szintén az alveolaris ventiláció fokozódását eredményezi. vagus által közvetítve) gátolja a tüdők túlfeszítését igen nagy belégzés esetén. Változik a légzés ritmusa beszéd közben. ugyancsak a nyúltvelőben helyezkedik el a légzést gátló (pneumotaxikus) köz­ pont. stressz. éneklés alatt. víz alatti úszáskor). Működése során gátló impulzuso­ kat küld a nyúltvelői ritmusszabályozó központ belégzést irányító neuroncsoportjára. de kísérletek is igazolták. . a láz esetén tapasztalható tachypnoe). A légzőközpont elhelyezkedése a nyúltvelőben A légzőközpont kapcsolatai Köztudott. változások is ha­ tással vannak a légzőközpont működésére (pl. Humorális szabályozás Tapasztalati tény.

és a pH-koncentráció növekedése az artériás vérben szintén ingerként hat és jelzi a v. a kemoreceptorok ingerületbe kerülnek. Amennyiben az 02-koncentráció a nagy artériákban lecsökken. de ezt nem követi automatikusan az artériás vér pC02-jének és pH-jának csökkenése. a tüdő néhány betegsége szükségessé teszi az 02-reguláció feltétlen érvényesülését. A kemoreceptorok a mellkasi és a nyaki nagy artériákban elhe­ lyezkedve érzékelik elsősorban a pH-változásokat. Első lépésként a vér pC02-növekedése direkt úton ingerli a légzőközpontot. és ingerületi jelzéseiket a légzőközpontba továbbítják. vagyis a légzésszám. nincs különösebb jelentősége az O2-szabályozásnak. ábra mutatja. A hidrogénion-koncentráció (pH). a pneumonia (tüdőgyul­ ladás) és az emphysema (tüdőtágulás). Ezzel ellentétben. Az 02-koncentráció. Ha az alveolaris ventiláció fokozott. A vér vagy az extracellularis folyadék pH-jánák csökkenése növeli a légzésszámot. amikor is a keletkező oxigénhiány miatt létrejön a fokozott ventiláció.és az 02-gázcsere az alveolusokban a megbetegedés miatt vált nehezítetté. és a légzésszám normalizálódik. glossopharyngeuson át. hogy a légzés egyik fő célja a sejtek. amikor a p C O 2 és a pH szabályozómechanizmusok működnek. A kemoreceptorok elhelyezkedését a 6-10. amely miatt csökken a légzőközpont aktivitása.A légzés 172 A CO2 mint szabályozó. ennek következtében megnő az alveolaris ventiláció. A pCO 2 . a hidrogénion és a pO 2 változásait az ún. Az a. szövetek oxigénellátásának biztosítása. az aortaívből kiinduló aortatestek a n. A légzést szabályozó baro.áltozásokat a légzőközpontban. Ez a rendszer jelzéseket ad a légzőközpontnak. Annak ellenére.(a) és kemoreceptorok (b) lokalizációja az aortaívben és a glomus caroticumban . Ezáltal a C02-koncentráció lecsökken. vaguson át érik el a nyúltvelőt és a légzőközpontot. Normális körülmények között. glomus caroticum aortaiv 6-10. egy idő elteltével a vér pH-értéke visszatér a normális szintre. kemoreceptor-rendszer érzékeli. Ilyen megbetegedés pl. ábra. A CO 2 . így az alveolaris ventilációra. az 02-koncentráció változásai a testned­ vekben viszonylag csekély mértékben gyakorolnak hatást a légzőfunkciókra. segítve és kiegészítve ezzel a légzésszabályozást. carotis communis elágazásánál fekvő carotistestekan. mivel a CO 2 .

Fel­ tételezhető azonban. a munkavégző képesség csökkenése. valamint a méréssel megállapítható artériás pO 2 . Egy másik feltételezés szerint a végtagok ízületei­ ben vannak olyan proprioreceptorok (belső feszülést érzékelő receptorok). 2 A légzőfelület csökkenése vagy az alveolusfal megvastagodása miatt a szükséges mennyiségű O 2 és CO 2 nem képes a falon átdiffundálni. A légzési elégtelenség szubjektív tünete a légszomj. Bizonyos. Ha a tüdőn . akik a startvonalon várják az indítást jelző hangot. hogy a vér pO 2 normális szinten tartásához szükséges ventiláció fokozásában mind az idegi. A légzés kórtana A légzésfunkciók zavarai Ha a légzésfunkció működése nem kielégítő és a szabályozómechanizmusok sem képesek a szervezet aktuális oxigénszükségletét kielégíteni légzési elégtelen­ ség áll elő. Cianózis akkor lép fel. Ezen feltételezés alapjául az a megfigyelés szolgál. objektív tünete a nyálkahártyák és a bőr kékes-lilás elszíne­ ződése (cianózis). hogy amikor az akaratlagos mozgásra serkentő corticospinalis (a mozgató agykéregtől a gerincvelői motoros neuronig vezető) agypálya im­ pulzusokat kap az izmok működtetésére. szövetekben fellépő nagyobb oxigénszükségletnek és a fokozottan képződő szén-dioxidnak van. kollaterális (kerülő) impulzusok mennek az agytörzsbe is. fokozódik a ventiláció.és pCO 2 -értékek kórossá válása. Mindezek eredményeként a vér pCO 2 .173 A légzés kórtana Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra Intenzív munkavégzés esetén a megnövekedett O2-szükséglet. hogy pl. Légzési elégtelenséget okozhatnak: 1 Az alveolaris ventiláció csökkenése. mind a humorális szabályozás részt vesz. Ezzel magyarázható az a megfigyelés. Egészséges szerve­ zetben munkavégzés estén azonnal megnő a légzési perctérfogat. de légzési perctérfogatuk már jelentősen megnövekedett. A munkavégzés során fellépő légzési akti vitásnövekedés mechanizmusa nem tisztázott minden részletében. ill. valamint a fokozott mennyiségben képződött C O 2 eltávolítása a légzőfunkciókra hárul. valamint a két gáz aránya nem változik meg a nyugalmi értékekhez képest. a fokozott O 2 -szükséglethez való alkalmaz­ kodási képesség elvesztése. Az említett szabályozási lehetőségek mellett alapvető fontossága a munkavég­ zés során az izmokban.és pO2-szintje. gyógytornász mozgatja a végtagot) is fellép a fokozott ventiláció. hogy a vér O2-t és CO 2 -ot szállító funkciója maradéktalanul eleget tegyen feladatának: felvegye és elszállítsa. 3 A tüdőn átáramló vér mennyisége és az áramlás sebessége fontos függvénye annak. még tulajdonképpen fokozott munkát nem végeznek. futók. ahol a légzőközpontot izgalomba hozzák. majd leadja a szállított gázokat. ame­ lyek izgalmi jeleket küldenek a légzőközpontba. hogy a végtagok passzív mozgatásakor (pl. ha a kapillárisvérben a redukált hemoglobin koncentrációja eléri az 5 g%-ot.

amelyet a táguló tüdőnek kellene elfoglalnia. az artériás pO 2 lecsökken. scoliosis. ami a vérkeringés aka­ dályozottsága révén kisvérköri pangást okozhat. a ventiláció csökkent. tetanusban. amely a légzőizmok erőteljesebb összehúzódásával és a légzési segédizmok bekapcsolásá­ val igyekszik a légzési perctérfogatot és a pO 2 -t a normális szintre emelni (hiperventiláció). mint pl. a bordák és a szegycsont rendellenességei (pectus carinatus. A mellkast alkotó csontok elváltozásai lehetnek veleszületettek és szerzettek. hogy a deformitás súlyosságától függően akadályozhatják a légzőizmok működését. Restriktív ventilációs zavar Gyakran találunk restriktív ventillációs zavart a mellkasi deformitások ese­ tén. hogy a légzési elégtelenség kialakulásában kóroktanilag három előfordulási formát különböztetünk meg: 1 ventilációs zavarok. ha a gerincvelőben az elülső~szarv motoros neuronja sérül. Következésképpen csök­ ken a kilégzési volumen is. ábra mutatja. Ventilációs zavarok A mellkas és vele együtt a tüdő tágulásának bármilyen akadályozottsága vagy akár csökkenése kisebb belégzési térfogatot eredményez. Ezek a deformitások lehetnek a gerinc elváltozásai (kyphosis. amelyek önállóan ritkán vagy egyáltalán nem okoznak légzési elégtelenséget. A fentiekből következik. A deformitások beszűkítik azt a teret a mellkasban. A mellkasi deformitások a tüdő ereit is összenyomhatják. Ezekben az esetekben a fokozott munkavégzés 02-igénye csak hiperventilációval elégíthető ki. a pCO 2 megemelkedik és légzési elégte­ lenség alakul ki. 2 diffúziós zavarok. a járványos gyermek­ bénulásban. Ha a funkciózavart nem a légutak átjárhatóságának csökkenése. Jelentőségük. miközben a légzőizmok összehúzódása normális. vagy elpusztul. a légúti ellenállás növekedése okozta restriktív ventilációs zavarról beszélünk. A pleuralemez (mellhártya) elváltozásai főként az akut pleuritis (mellhártya­ gyulladás) során keletkező izzadmány nyomó hatása.A légzés 174 átáramló vér mennyisége és a véráram sebessége nem képes ezt a szükségletet kielégíteni. vagy a gyulladás lezajlása . A mellkasdeformitás hatását a tüdő elhelyezkedésére a 6-11. -excavatus). ill. de jelenlétükkel — csatlakozva valamelyik kóroktani formához — elősegíthetik a légzés elégtelenné válását. Ugyancsak a légzőizmok működését akadályozza. és ezzel együtt a vitáikapacitás. Ha a légutak átjárhatósága csökken vagy más ok miatt megnő a légutak ellenállása. 3 keringési zavarok. vagy a légzőizmok tartós görcsös összehúzódása alkalmával pl. Ezeket kiegészíthetjük még a légzésszabályozó rendszer működészavaraival. akkor obstruktív ventilációs zavarral állunk szemben A folyamat miatt bekövetkező p02-csökkenés és a következményes hypoxia kompenzálására készteti a légzőközpontot. gibbus). ezért a tágulás nem teljes.

A pneumothorax kialakulásának lehetőségeit a 6-12. Mivel a ptx idején a tüdő nem működik.175 A légzés kórtana 6-11. akkor közvetlen fulladásveszély keletkezik. ha a por szemcsenagysága kisebb. anthracosis). a kötőszövet felszaporodásának folyamata azonban progresszív és maradandó. mellkasi sérülések (szurkálás) miatt mindkét mellkasfélben létrejön a légmell. amelyek közvetve vagy közvetlenül csökkentik a tüdőszövet tágulékonyságát. ha a mellhártya ép és a negatív mellűri nyomás érvényesül. A mellhártyalemezek közötti negatív nyomás megszűnhet. Ha pl. ventil-pneumothorax áll fenn. Sokszor az öregedés kísérőjelenségeként. túlnyomásos lélegeztetéssel (túlnyomással fújnak levegőt a hörgőkbe) lehet a beteget életben tartani. ha az alveolaris légtér és a pleuraűr között kapcsolat jön létre. bordapúppal). Ezt az állapotot pneumothoraxnak (légmell. b: bordapúp. c: a helyéről eltolt. sokszor betegségek nyomán vagy foglalkozási ártalomként (pl. A mellkas mozgását a tüdők csak akkor tudják követni. hogy a por lerakódik az alveolusokban és ez az oka a fenti betegségeknek és tüdőszövet rugalmassága csökkenésének. silicosis. ábra. A porszemeket idővel a macrophagok eltávolítják. Deformált csontos mellkas hátulnézeti képe (kyphoscoliosis. tbc). ami egyértelműen rontja a ventilációt. ül. Helytelen az a nézet. de mérsékelt megterhelést képes bizto­ sítani. lövés.m a porszem bejut az alveolusokba és izgatva annak falát. mint 0. összenyomott tüdő után keletkező hegek. pl. és amíg a negatív nyomás nem áll fenn a pleura lemezei kö­ zött. Létrejöhet kívülről ható erők (pl.6 |j. A légmell lehet egyoldali és kétoldali. akkor a tüdő az előbb elmondottak szerint összeesik. üvegfúvók. esetenként daganatszétesés). akkor az ún. szén és más szervetlen por belégzése után. rugalmasságát. szúrás. Számos olyan kórfolyamatot ismerünk. tbc-s caverna. Homok (kvarc). nem vesznek részt a légzőmozgásban. a mellhártyale­ mezek gyulladás után gyakori összenövé­ sei jelentősen csökkenthetik a mellkasi légfa zőmozgásokat. Ha a levegőkiegyenlítődés a két levegőrendszer között teljes. Ha a levegőkapcsolat csak időleges és nem teljes. egyes betegségekben a tüdő „pihentetése" céljából mesterségesen bocsájtanak levegőt a pleuraűrbe (művi ptx) a gyógyítás segítésére. a: Ferde gerincosz­ lop. ha pl. a tüdőszövet elpusztulása miatt a hörgőrendszer és a pleuraűr között kapcsolat létesül (pl. Az egyoldali ptx esetén az ellenoldali tüdő működik és kielégítheti a szervezet 02-igényét. a tüdők rugalmasságuk­ nál fogva összeesnek. olyan válaszreakciót vált ki a tüdőszövetből. Minden tüdőszövetpusztulással járó folyamat a rugalmas rostok eltűnésével és a kollagénrostok felszaporodásával—hegesedéssel—gyógyul (pl. fúvós hangszeren játszó muzsikusok) a . bordatörés) hatására vagy belülről. ptx) nevezzük. Ha a pleuralemezek közötti negatív nyo­ más megszűnik. ábra mutatja. Természetesen az egyoldali tüdő nem képes nagy fizikai megterhelés esetén is ellátni a szervezetet. Ilyen esetekben csak az ún. hogy ebben a fent leírtak szerint kollagénrostok halmozódnak fel (pneumoconiosis.

toll. Jól látható. tbc. hogy nagyszámban el­ pusztulnak az alveolusokat elválasz­ tó vékony falrészecskék. ezzel pedig megnő a légutak ellenállása is. Az alveolusok normális (a) és emphysemás (b) képe. Ezt a folyamatot tüdőtá­ gulásnak (emphysema) nevezzük (613. c:a tüdő rugalmasságánál fogva összeesett. számuk csökkenésével arányosan. Az alveolusok nagyob­ bak lesznek. Pneumothorax (légmell). amelyben az intrapleuralis negatív nyomás megszűnt. ábra). A simaizmok görcse rendszerint allergiás (pl. ábra. b:Belülről tüdődest­ rukciót okozó kórfolyamat miatt (pl. és az alveolaris falfelszín nagysága lényegesen lecsökken. emphysemában szenvedőknek gyakran aránylag jók a vitáikapacitás-értékei). Emphysemában jellemző az alveolusok aránylag jó ventilációja (pl. miközben a légzőizmok jól működnek. növényi pollen. az alveo­ lusok falával együtt az erek egy része is elpusztult. ily módon megszűntetve a negatív nyomást. ábra. amikor a hörgők falában lévő simaizomkötegek görcsös összehúzódása miatt csökken a bronchusok lumene és átjárhatósága. de mivel a légzőfelület lecsökkent. kémiai anyagok) vagy esetenként idegi eredetű (pl.A légzés 6-12. hogy emphysema állapotá­ ban a legfinomabb alveolusfalak eltűnése (felszívódása) miatt a légzőfelszín jelentősen megkisebbedett a normá­ lishoz képest . Ilyen zavar lép fel asthnta bronchialeban. a vegetatív ideg­ rendszer egyensúlya felbomlik és a paraszimpatikus hatás kerül túlsúlyba). a vérellátás megromlott. Obstruktív ventilációs zavarok Obstruktív ventilációs zavarok esetében a légutak átjárhatósága csökken. 6-13.) a légu­ tak felől levegő került a mellhártya lemezei közé. a: Kí­ vülről sérült mellkas. állati szőrzet. Ez vezet azután az emphysemás beteg légszomjához és cianózisához. nem vesz részt a légzőmozgásban 176 fordul elő.

melynek során a normálisnál jóval sűrűbb nyálka termelődik a hörgőkben (mucoviscidosis). akut vagy krónikus hörghurutban (bronchitis acuta. A daganatokon kívül hegképződéssel gyógyult tüdőbe­ tegségek (pl. Gyakori. akadályozva ezzel az O2 és a CO2 diffúzióját. ami a kisebb hörgőket teljesen. A nyálkahártya duzzadása és a velejáró fokozott váladékképződés szűkíti a léguta­ kat. ennek következtében a tüdő vérellá­ tottsága csökken. . Vannak olyan kóros állapotok. beszűkülése miatt pulmonalís vérnyomás-emelkedés alakul ki. csecsemőmirigy (thymus). Ezúttal a két leggyakoribb elváltozást említjük. Heges gyógyulással járó megbetegedések. A mellüregben lévő szervek. ezáltal nehezítik a légutakban áramló levegő útját. Hasonló kórfolyamat a veleszületett kóros hörgőnyálkahártya-szekréció. hanem károsítják vagy elpusztítják a bennük lévő kapillárisokat is. szintén okozhatnak diffúziós nehézséget (pl. a nagyobbakat részben elzárni vagy beszűkíteni képes. hogy az asztmás hörgőszűkület és a hörgők nyálkahártya-duzzadása egyszerre fordul elő (pl. A légzőfelületet csökkentő folyamatok egy részéről már korábban szóltunk.177 A légzés kórtana Ugyancsak obstruktív ventilációs zavart okoz a légutak nyálkahártyájának megduzzadása. Diffúziós zavarok Diffúziós zavart okoz a légzőfelület (az alveolaris falfelszín) csökkenése és az alveolaris fal megvastagodása. azáltal. Az alveolaris fal megvastagodása a diffúziós út meghoszszabbodása miatt okoz zavarokat a gázcserében. Az ugyancsak említett keringési zavarok (pl. A tüdő­ szövetben lezajló gyulladásos folyamatok rá terjedhetnek a kapillárisokra is. ül. A légzőfelület csökkenését bronchusdaganatok is okozhatják. Mindkét esetben izzadmány. a mediastinalis nyirokcso­ mók duzzanata (lymphogranulomatosis). asztmás roham idején) rontva a ventilációt. A fent említett kórfolyamatok a légutakat belülről zárták el vagy szűkítették. s ezáltal romlik a gázcsere hatásfoka. amelyek a bronchusokat kívülről nyomják. az alveolus fal interstitialis terébe. valamint a hörgők daganata (bronchus carcinoma) a leggyakoribb. amelyek — ha nem is pusztulnak el — elzáródhatnak. pl. pl. chronica). megnehezítve a ventilációt. amelyek — mint már említettük — az alveolusok falában fokozott kötőszöveti elemek megjelenésével járnak. silicosis). hogy a da­ ganat a megfelelő bronchus teljes lezárásával egy-egy tüdőterületet (segmentumot) kiiktat a diffúzióból. pajzsmirigy (thyreoidea). Néhány veleszületett rendellenesség is ismert. tbc-s caverna) is okozhatnák obstruktív ventilációs zavarokat. Ide sorolható a tüdőgyulladás és a tüdő ödéma. A bronchusokat kívülről öszszenyomó folyamatok a leggyakrabban daganatok. ill. A tüdőerek számának csökkenése. folyadék kerül az alveolaris térbe. pangás az erekben) nehezíthetik a gázcserét. Alveolaris keringési zavarok A tüdőszövetet károsító folyamatok nemcsak magát az alveolusfalat pusz­ títják. ami együtt jár a véráramlási sebesség növekedésével.

Az oxigénhiány patomechanizmusát a következő fejezet tárgyalja. Ez a folyamat a belső légzés színterében. A következőkben — a teljesség igénye nélkül — a legygyakoribb és legjellegzetesebb hypoxia típusokat soroljuk fel. hogy a szerv (szövet) működik-e vagy éppen pihen. ödéma. magasan a tengerszint felett: hegyi betegség. A szövetek oxidatív folyamatai révén a keletkező C O 2 parciális nyomása itt nagyobb. kötőszövet-felszaporo­ dás vagy nagymértékű hypertrophia következtében fordulnak elő a leggyakrab­ ban. Az oxigénellátás folyamata a környező levegőtól a szövetekig különböző helyeken szenvedhet zavart. A szövetekbe diffundált O2 a sejtmembránon átdiffundál és részt vesz a sejt anyagcsere-folyamataiban. a cor pulmonale (lásd még az 5. A szövetekben a pO 2 és pCO 2 tehát „szívja" az O2-t a vérből és „pumpálja" a C02-t a vérbe. A belső légzés funkciója és zavarai A vérkeringés. embolia) miatt kisebb-nagyobb tüdőrészek (segmentumok. a. a kapillárisok területén és a kapillárisokat körülvevő interstitialis térben zajlik. amelyekkel részletesen az anyagcseréről szóló fejezetben foglalkozunk. szövetekben jelentősen eltérő lehet attól függően. a vér oxigenizációjának csökkenését. arteriovenosus shunt. A tüdőerek elzáródása (pl. hogy ilyenkor elsődlegesen az oxigénhiány jelentkezik a széndioxid-retencióval együtt. amikor a levegőben az O2-t egy más gáz helyettesíti (pl. bor forrásakor a pincében N 2 vagy CO-ban dús gázkeverék alakul ki). ezért a kialakulás patomechanizmusa és a hypoxia tünetei is jelentősen különbözőek. alacsonyabb pO 2 szintű vér folyik a vénákban.A légzés 178 amelyekben csökkent az alveolusok kapillárisaiba jutó vér mennyisége (pl. s ha az állapot tartós és nem kompenzálható (pl. pulmonalis stenosis). vagyis az O 2 és a C O 2 közötti parciális nyomáskülönbség. mint az O2-é. A pangás a pulmonalis vérnyomás emelkedését váltja ki. repülés). lebenyek) maradnak megfelelő vérel­ látás nélkül. bányákban. A hypoxaemiás hypoxia esetében az artériás vér p02-je alacsony. A parciális nyomáskülönbség az egyes szer­ vekben. A belső légzés zavarai vérkeringési zavarok. Szöveti hypoxia Hypoxia kifejezés azt jelenti. vagy olyan körülmények között. Közös tünet. a vérátáramlás fokozásával). A működő szövetből magasabb pCO 2 . . Ennek okai lehetnek: a belégzett levegő csökkent O2-tartalma (pl. ami azután a jobb szívfélre hárít újabb terheket. akkor a szerv vagy szövet működészavarai is fellépnek. amelyek az alveolusfalon átsegítik a gázokat. mint az O 2 és a C O 2 szállítója a nagyvérkör kapillárisainak falán keresztül „átadja" az oxigént és „átveszi" a szén-dioxidot. hogy a szövetek (és a sejtek) oxigénellátása nem kielégítő. A sejtbe jutott oxigén segítségével zajlanak azok a folyamatok. fejezetben). A szívműködés zavarai. súlyosbítva a tüdőbéli pangás következményét. A bal szívfél elégtelen működése következtében a tüdőerekben is retenció — pangás — jön létre. Befolyásolását lényegében ugyanazok a fizikai tényezők végzik. A jobb szívfél fokozott megterhelése (különösen a vér oxigenizációjának zavara) mellett kialakulhat a jobb szívfél elégtelensége.

a methemoglobinaemiának. Normális körülmények között is található a vérben kb. ezáltal a hemoglobin ismét képessé válik az oxigén transzportjára. Először a vérellátásból kieső szívizomrész ischaemiája lép fel. Az ellátatlan sejtek. vagy ilyen vízzel hígított tejet fogyaszta­ nak. cor pulmonale stb.1% hemiglobin. kiter­ jedt diffúz pneumonia. ha a hemoglobinban lévő ferrovas (Fe 2+) ferrivassá (Fe3 +) oxidálódik. hogy az artériákban a pO2 és az O2-telítettség normális. teljes. A methaemoglobinaemia kialakulásában különös veszélyt jelent. az izomszövet viszont lényegesen hosszabb ideig tűri. mert a felnőtt emberek vérében lévő ún. légzőizmok megbetegedése. hogy az újszülöttek és csecsemők vérében még nem található ez az enzim. Anaemiás hypoxia jellegzetessége. helyüket zsírszövet foglalja el. Ha a hemiglobinkoncentráció ennél magasabb. a . a reflexek lelassulásában nyilvánulnak meg. hogy szöveti hypoxia alakul ki. A hemoglo­ binhiány létrejöttében azok a kórokok szerepelnek. akkor elpusztulnak. Ischaemiás hypoxia akkor fordul elő. melyek ventilációs. diffúziós vagy keringési zavar­ ral járnak (pl. ezért ebben az életkorban nagy a veszélye a hemiglobin kialakulásának. Gondot okoz. amelyekről a hematológiai fejezetben már volt szó. A központi idegrendszer neuronjai nagyon rövid ideig viselik el a hypoxiás állapotot.Hb-tartalma magasabb lesz. hemiglobin-reduktáz enzim a ferrivasat ferrovassá redu­ kálja. méginkább a nitrit. akár a teljes hemoglobinmennyiség CO-hemoglobinná alakulhat. vagy részleges elzáródása miatt nem kap elegendő vért. ha a levegő csak 1% szén-monoxidot tartalmaz.) okozhatnak hypoxaemiás hypoxiát. csecsemők vagy kisgyermekek nitrát. Szén-monoxid-mérgezéskor a hemoglobinnak az a tulajdonsága érvényesül. Az egyes sejtek és szövetek hypoxiatűrése igen különböző.179 A légzés kórtana A tüdőbetegségei közül azok. főzelékfélét kapnak. ha újszülöttek. coronaria valamelyik ágának elzáródása. majd a gázcsere. 0. a vér redukált. A nitrát. Methemoglobin-képződésakkor jöhet létre. ezért alakul ki a hypoxia. hogy a szén-monoxidot 210-szer nagyobb affinitással képes megkötni. ahonnan a zöldségfélék beépítik. asthma bronchiale. tüdőödéma. rendszerint halálos kimenetelű. vagyis létrejön az infarctus (elhalás). A hypoxia jelei ebben a kórformában elsősorban a központi idegrendszer fáradt­ ságában. akkor methaemoglobinaemióról beszélünk. A légzőközpont működését csökkentő vagy bénító gyógyszerek hatására oly mértékben lecsökken a légzési munka és ezzel együtt a ventiláció. (A mezőgazdaságban alkalmazott nitrogéntartalmú műtrágyákból nagy mennyiségű nitrát és nitrit jut a talajba. Tartós hypoxia esetén az izomszövet sejtjei lassan elpusztulnak. majd ezt követi az izomsejtek elhalása.vagy nitrittartalmú vizet vagy zöldség-. és ezek elfogyasztásával kerül be a szervezetbe. vagy az ellátó ér szűkülete. ha a hemog­ lobinnak az 50%-a CO-hemoglobinná alakult. de csökken a vér O 2 -szállító kapacitása (pl. A CO-mérgezés. ez azon­ ban az oxigéntranszportot nem befolyásolja. Eszerint. A ferrivassal rendelkező hemoglobin (hemiglobin) nem alkalmas az O 2 reverzibilis kötésére és ezáltal az oxigén leadására. hemoglobinhiány miatt). de ha ez nem enyhül vagy nem szűnik meg. Az ischaemiás hypoxia megjelenésének tipikus példája az a. szövetek egy ideig elviselik az oxigénhiányt. Normális körülmények kö­ zött a hemiglobinkoncentráció azért nem ér el magasabb szintet. ezzel együtt oxigént sem. A sziv és a nagyerek fejlődési rendellenességei miatt esetenként kevert (vénás és artériás) vér kering a szervezetben. amikor egy szövet vagy szervrész a véráramlás lelassulása miatt. mint az oxigént. A talajból az ivóvizekbe is jelentős mennyiségben kerülnek nitráttartalmú vegyületek).

. A methaemoglobinaemia kialakulásában a fentieken kívül jelentős szerep jut azoknak a gyógy­ szereknek (pl. Az újszülöttek percenkénti légzésszáma 30-35 körüli. fejezetet). a köldökerek ese­ tenkénti összenyomódása. Hasonló légzési problémák léphetnek fel a koraszülöttekben is. Az újszülöttek légzési sajátosságaihoz tartozik egy felületaktív anyag jelenléte az alveolaris térben (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid). Ez az első percekben átmeneti nehézlégzést. amelynek oxigénkötő képessége nagyobb. amely hivatott az alveolusok falának összetapadását megakadályozni. A methemoglobinképződés leállítható. Megfigyelték. C-vitamin. ill.A légzés 180 béltraktusból felszívódva a vérben oxidálja a hemoglobinban lévő ferrovasat. a központi idegrendszer károsodhat. ún. A légzésszabályozás zavarai A légzőközpont centrális szabályozó tevékenysége biztosítja a légzés ritmusát és mélységét. az artériás vér pO 2 -je emelkedni kezd. Az „első légvétel" — amelyről a fejezet elején már szó volt — a kényszerű hypoxia végét jelenti. Ha a megszületést követően egy percen belül megindul a légzés. amidazofen. A köldök­ zsinór elvágásával a gázcsere teljes egészében áttevődik az újszülött tüdejébe. Természetes. így valamennyi gázcsere a légzésszünetek alatt is végbemegy. csökkenthető. hogy a központi idegrendszer rendellenességei gyak­ ran kihatnak a légzésre. Az intrauterin élet során a magzat vére nem a tüdőben (a magzat tüdeje nem működik). hanem a placentában veszi fel az oxigént és adja le a szén-dioxidot. majd amikor elfolyik a magzatvíz. ha a veszélyeztetett szervezetbe—a reduktáz enzim helyettesítésére — intravénásán redukáló anyagot (pl. Ezt részben kom­ penzálja a szervezet a magasabb vörösvérsejtszámmal és a sajátos magzati hemoglobin (HbF). az intrauterin nyomásviszonyok jelentősen megvál­ toznak. a magzat hypoxiás lesz. metilénkék) fecskendezünk. amelyek a szervezetben hemiglobinképző vegyületekké metabolizálódnak (lásd még a 3. hogy a magzati vérben a pO 2 lényegesen alacsonyabb. A légzésszám miatt a légzési perctérfogat is viszonylag magas (kb. respirációs distresst okozhat. szulfonamidok). ami a reduktáz enzim hiánya miatt nem redukálódik vissza ferrovassá. amikor a magzat a méhen belül helyet változtat. majd a magzat bepréselődése a szülőutakba lényegesen rontja az oxigenizációt. Ezért a kisebb pO 2 mellett az oxigénellátottság kielégítő. fenacetin. mint az anya artériás vérében. A méhizomzat ritmikus összehúzódásai (szülőfájások). 700 ml). Ha a hypoxia ideje elhúzódik. Idejében történő beavatkozás életmen­ tő lehet. mint a felnőtt hemoglobiné (HbA). Az első méhen belüli gázcsere-sajátosság az. hogy a császármetszéssel születettekben elmarad a szülőutakban a magzatra nehezedő nyomás. így a tüdőből és a légutakból nem préselődik ki az ott képződött folyadék. A megszületés során. A légzési ritmus és mélység egyes változásai jellemzőek a károsodás helyére és jellegére. Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A megszületés körüli időszakban a méhen belüli gázcsere-folyamatok jelentősen átalakulnak.

Egészségesekben is előfordulhat rövid ideig tartó Cheyne-Stokes-légzés. hypertensio. ha a központi idegrendszeri elválto­ zások (pl. arcra helyezhető maszkon keresztül. A kézi mes­ terséges lélegeztetés módszerével az elsősegélynyújtás foglalkozik. ha a vér p02-je lecsökken. ábra). apneuziás légzéssel találkozunk. Biot-féle légzés. rendszerint vérzések vagy más agynyomás-fokozódást kiváltó folyamatok. ábra). Normális és kóros légzéstípusok görbéi. különösen gyermekekben. sérülés. 4:apneuziás légzés majd belégzés jellemez. kézzel vagy géppel pumpálva. Itt csak megem­ lítjük. A gépi lélegeztetést legegyszerűbb módon az altatáshoz használt. Ha a vérben a p C O 2 jelentősen megnő (pl. Sokan alkati sajátosságnak tekintik. amelyet a folytonosan növekvő. az agyféltekékben és a basalis ganglionokban lokalizá­ lódó elváltozások. mely erőteljes mély és gyors belégzésekkel és rendszerint cyanosissal jár. trauma következté­ ben). Elő­ fordulásának oka kétoldali. majd kilégzés és egy ideig apnoe áll fenn (6-14. mert általában akkor fordul elő. A légzésre jellemző. periodikusan levegőt préselünk az orron vagy szájon át a légutakba és ezzel ugyancsak a ventilációt pótoljuk (6-15. gépi úton kell fenntartani. daganat) az apneuziás központ környékén a híd közelé­ ben vannak. A mesterséges lélegeztetés eszközei Kétoldali légmell vagy légzésbénulás esetén az életben tartáshoz a légzőmozgásokat és ezzel a ventilációt mesterségesen. ábra). a légzés gyorsan elégtelenné válik és halálos kimenetellel is számolni lehet. . Másik oka. Ha a kiváltó ok nem szűnik meg. uraemiában. hgy-egy ilyen perió­ dust rövid apnoe követ (6-14. vérzés. majd ismét normális a légvéte­ lek frekvenciája. Kövér embereknél. 3:alvási apnoe. ábra. hogy a kézi mesterséges lélegeztetéssel is a mellkas és vele együtt a tüdő tágulását (belégzés) és összenyomását (kilégzés) segítjük. hogy néhány normális légvétel után egy 5-10 s-ig tartó légzésszünet kö­ vetkezik. diabeteses kómában. legalább 10 s-ig tartó lég­ zésszünetek a jellemzőek alvás közben. Előfordulhat még anyagcsere-betegségek előrehaladott állapotában pl. de számos megbetege­ déssel járó tünetként (pl. 2: Cheyne-Stokes-féle légzés. Egymás után jelentkező. cor pumonale. Cheyne-Stokes-féle légzés. fokozatosan csökkenő amplitúdójú 6-14.181 A légzés kórtana Az egyik ilyen légzési rendel­ lenesség az ún. hogy teljes belégzésben csak apró légzőmozgások történnek. alvási apnoe szindróma. Az ún. Ezt a légzéstípust Kussmaul-légzésnek nevezzük. nasopharyngitis) is leírták. A Biot-féle légzés leggyakoribb oka a medullaris idegpá­ lyák megszakadása vagy nyomás alá ke­ rülése (agyvérzés. Túlkompenzáló mechanizmusnak tulajdonítják. hypercapnia lép fel. 1: Eupnoe (normális görbe). A légzészavarok egy sajátos formája az ún. amelyre jellemző. Gyakran előforduló rendellenes légzéstípus az ún. a légzőközpont p C O 2 iránti érzékenységének csökkenése. alacsony a pCO2 levegőben) vagy kevés a vérben az O2-t szállítani képes Hb.

a kilégzést pedig a mellkas és a tüdő rugalmassága végzi. hogy hosszú időn át alkalmazva emphysema keletkezik az alveolusf alak fokozott pusztulása miatt (a vékony alveolusf alak a túlnyomás miatt károsodnak). ápolása nehézkes. a készülék nagy terjedelmű. amely számos fertőzés forrása lehet. hogy a beteg légcsövébe nem kell kanült vezetni.és kilégzőszelep. a mellkas felemelkedik a szívóhatás miatt és ekkor a légutakon keresztül — mivel a fej szabadon van — levegő áramlik a tüdőbe. A vastüdő hátránya. amikor a beteg azt érzi. c: összekötő cső. hogy kevés levegőt kap.A légzés 182 6-15. ha a láz felső légúti huruttal vagy tüdőgyulladással társult —. úgyancsak gépi lélegeztető eszköz a „vastüdő". továbbá működésbe lépnek a légzési segédizmok. hogy a beteget egy teljesen zárt rendszerben tartja. Ez az orrszárnyi légzés egyik jele a dyspnoenak. a tüdő rugalmassága és a mellkas tömege miatt a mellkas térfogata csökken és a levegő a légutakon át kiáramlik a környezetbe. Amikor a zárt rendszerben helyreáll az atmoszférikus légnyomás. Mesterséges lélegeztetés géppel. ábra. A módszer hátránya. d:gépi pumpa Másik — korszerűbb — módszer a tracheába helyezett kanülön (csövön) keresz­ tül az ún. . b:be. gépi szabályozással levegőt pumpálnak — a megfelelő légzésszám ritmusában — a légutakba.. amikor légzése kapkodóvá lesz. A belégzési a túlnyomás biztosítja. továbbá a levegő oxigénnel vagy szükség szerint szén-dioxiddal dúsítható. Előnye a túlnyomással működő készülékkel szemben. a:Maszk. amelyben gépi működ­ tetéssel percenként 12-16-szor csökkentik. annak ellenére. hogy az orrszárnyak a légzési ritmussal egyidőben tágulnak. Leggyakrabban lázas gyermekeknél látjuk — különösképpen. majd helyreállítják a légnyomást. A légzésritmuson és a levegő nyomásán kívül korszerű készülékekben szabályozható a levegő hőmérséklete és páratartalma is. Ami­ kor a zárt rendszerben csökken a légnyomás. hogy belégzése és légzőmozgásai nem akadályozottak. Ezzel a módszerrel az atmoszférásnál nagyobb nyomással. Ez az eszköz a testet a fej kivételével magábanfoglaló hermetikusan zárt doboz. túlnyomásos lélegeztetés. Szubjektív­ vé a tünet akkor válik. A nehézlégzés (dyspnoe) A nehézlégzés szubjektív tünet. Egy másik.

kilégzési dyspnoét külön­ böztethetünk meg. munka dyspnoe. pihenéskor is jelentkezhet. A dyspnoe oka. ill. teljes nyugalomban fennálló nehézlégzés. a: Nagyobb fizikai mun­ ka (pl. A légzési nehézség kezdetben általában csak akkor jelentkezik. vagy a szén-dioxid kilégzését valami gátolta. b: Munkavégzés nélkül. Ha a betegnek nyugalomban is nehézlégzése van és az csak magas párnán fekve szűnik vagy enyhül. c: Fekvő helyzetben. amelyek a légzőközpont fokozott izgalmi állapotát váltják ki. a bal szívfél elégtelensége esetén (lelassul a keringés. futás. ha fokozott terhelés éri a szervezetet (pl. A légzési nehézség megnyilvánulhat a belégzés nehezítettségében vagy a kilégzés akadályozottságában. ülőhelyzetben fellépő ne­ hézlégzés. lépcsőn járás). amikor is nyugalmi dyspnoéról beszélünk. Az okok között általában ventilációs vagy diffúziós. ábra). ezek szerint belégzési. ortopnoéról van szó (6-16. ortopnoe Az elülső nyakizmok (m. vagy mert kevés oxigén jutott az alveolaris térből a vérbe. intenzív munkavégzés. A kiváltó betegség előrehaladottabb állapotában a dyspnoe nyugalomban. ábra. pl. sternocleidomastoideus) szemmel jól látható összehú­ zódása rögzített vállövvel való belégzéskor biztos jele a nehézlégzésnek. hogy a vér pO 2 és pCO 2 aránya megváltozott.183 A légzés kórtana a b c 6-16. pl. ezt munka dyspnoénak nevezzük. nő az intrapulmonalis vérnyomás). nyugalmi dyspnoe. futás) után kialakuló nehézlégzés. vagy keringési zava­ rok állnak. Légszomj (dyspnoe) kialakulásának körülményei és azok típusai. .

a n. A tápanyagok akkor jutnak be valójában a szervezetbe. ventrolateralis magrendszerében lévő „táplálkozási központnak". amelyekre szükségük volt (glükóz. amelyek sajátos működésük révén alkalmassá teszik a tápanyagokat a felszívódásra. de szakaszonként a funkcióra differenciálódott sejtekből. A vérkeringés azután elszállítja őket a felhasználó sejtekhez. ösztönös magatartásformából álló reakció. Az említett szöveteken kívül az emésztőrend­ szerhez olyan szervek is tartoznak.7. amely a szájnyílástól a végbél­ nyílásig terjed. zsírsavak. Az emésztőrendszer egy olyan csőként (emésztőcsatorna) fogható fel. hogy megkapja mindazokat az anyagokat (tápanyagokat). az ajkaknak az emlőbimbohoz érintése — valamint az emlő illatának érzete — következtében a szopási.tágulása. A megszületést követően az újszülött véréből az anyagcsere-folyamatok elhasználják azokat az anyai szervezetből átvett alapvegyületeket. A csőrendszer és az említett szervek együttműködését idegrendszeri és hormonális mechanizmusok hangolják össze. az emésztés szakaszai Étvágy Ahhoz. Az emésztőcsatorna sajátos felépítése és a funkciók szoros kapcsolatban vannak egymással. más szóval étvágynak mint motiváló (késztető) tényezőnek kell érvényesülnie. hogy felszívódjanak és belépjenek az anyagcsere-folyamatokba. Az emésztőrendszer normális és kóros működése Dr. Ezek^ szerint a közös endodermalis eredet jól felismerhető.). A táplálék felvétele után az emésztőcsatorna. amelyek alakilag is különböznek. amelyek életfunkcióihoz szükségesek. vala- . amely ingerületbe kerülve kiváltja a táplálkozási reak­ ciókat. garat és nyelőcső. hogy a tápanyagok megfelelő előkészítés után alkalmasakká váljanak arra. szövetek. 3 alsó szakasz — vastag-és végbél. aminosavak stb. Anatómiai szempontból az emésztőcsatorna három részre osztható: 1 felső szakasz — szájüreg. szövetekből áll. nyelési reflexek működéséből állanak. biztosítva az egyes funkciók egymásutá­ niságát. hogy a táplálék bejusson a szájüregbe a táplálkozási szándéknak. Ormai Sándor A szervezet és a környezet együttélésének és a szervezet fennmaradásának fontos függvénye. Ebben a csőrendszerben vannak azok a sejtek. Az emész­ tőrendszer feladata. ha a bélfalon átlépve a vérbe kerülnek. Ezek újszülöttben a sírásból. Az étvágy egy bonyolult. Ezen anyagok csökkent vérszintje jelzi e z t a központi idegrendszer hypothalamicus területén. A táplálék útja. de az emésztőcsatornán kívül — annak közelében — helyezkednek el és produktumaikat (emésztőnedvek) kivezetőcsövön át juttatják az emésztőcsatornába. amelyek részt vesznek az emésztési folyamatokban. 2 középső szakasz — gyomor és vékonybél.

és ezzel a táplálékfelvétel megszűnik. felnőttben is érvényesülnek a belső. a „jóllakottsági központot" ingerlésre készteti. hogy mire a táplálék az emésztőcsatorna megfelelő helyére ér. A felnőtt táplálkozási magatartása alapjaiban hasonló az újszülöttéhez. Az étvágyat szabályozó központok a hypothalamicus agyterületen. A dorsomedialis és ventrolateralis ma­ gok ingerületbe kerülése a táplálékfelvétellel kapcsolatos funkciókat helyezi működésbe . ábra.185 A táplálék útja. Az említett exogén ingerek mellett. az emésztés azonnal megindulhasson. A táplálékfelvétel után a gyomorban megkezdődik az emésztés második fázisa. bélkorgás). amit az ember a táplálékfelvételről. Ennek ingerületbe kerülése gátolja az éhségaktivitást.). a gasztrikus fázis. a vér glükóz­ koncentrációjának csökkenéséből származó éhségérzet. Ezután a táplálék adagokban bejut a duodenumba. asztalhoz ülés stb. amely ugyancsak a hypothalamusban a n. a jóllakottság érzése alakul ki. majd ezután a második jelzőrendszer révén tud. Ilyenek az üres gyomor és bélrendszer intenzív perisztaltikus mozgásai (gyomor. A maradék salakanyagok végül a végbélen át kiürülnek. A ventromedialis mag ingerlése a táplálékfelvételt megszünteti. az ételek ízéről. Ez már az emésztés harmadik. Az előkészítő folyamat fokozott emésztőnedv-szekrécióból áll. ábra mutatja. ~ megindul a hasnyál folyása a duodenumba. ventromedialis területen van. ~ fokozódik az epeszekréció stb. melyben teljessé válik az emésztés és lezajlik a felszívódás. ~ intenzívebb lesz a gyomorfal simaizomzatának perisztaltikus összehúzódása. másrészről még a táplálkozás megkezdése előtt előkészítik az emésztőcsatornát a táplálék befogadására és az emésztésre. A táplálkozás és az emésztés-felszívódás befejeződése után az emésztőszervek működése csökken. A táplálkozási idő eljövetele. Ebben a fázisban a táplálkozási központ ingerületbe kerülése nyomán ~ fokozódik a nyálelválasztás. ~ fokozódik a gyomorszekréció. Az újszülött táplálkozása teljes mértékben ösztönös. A táplálkozási magatartást szabályozó hypothalamicus központok helyét a 7-1. intesztinális fázisa. Ennek során a gyomorban megtörténik az előemésztés. illatának érzete vagy az ízekről hallott verbális információ megannyi inger a táplálkozási magatartás beindítására. a folyamatra „rárakódott" és a magatartást jelentősen módosítja mindaz. a táplálék meglá­ tása. Az exogén és endogén ingerek egyrészről beindítják a táplálkozási magatar­ tást (kézmosás. endogén — nociceptív — ingerek. illatairól tapasztalás. A táplálék befogadását célzó ingerületi folyamatok tehát még a tápanyagok bevitele előtt megindulnak. nyugalomba kerülnek. Az említett folyamatokat az emésztés kefalikus fázisának nevezzük. az emésztés szakaszai mint a táplálék egy részének felszívódása a vérbe. f 7-1.

amit a nyálban lévő pufferek biztosítanak. A nyálmirigyek acinussejtjeiben lévő zimogén granulumok tartalmazzák a nyálat. Mint már említettük a paraszimpatikus (vagus) tónus fokozza a nyálelválasztást. ptialin. a falat a garatba kerül. A nyálmirigyek beidegzését a IX. A megfelelő rágás­ hoz ép fogazat szükséges. A nyál fő feladata a táplálék pépessé tétele és előkészítése a falatokban történő lenyelésre. hypoglossus. ill. de attól függetlenül is működő reflex. A nyálelválasztást feltétlen és feltételes reflexek (Pavlov) váltják ki. A nyelv háti felszínén és a szájüreg falában számos ízérző receptor van. A nyál pH-ja közel neutrális.) A rágással egyidőben a táplálék nyállal keveredik. facialis. A naponta termelődő nyál összmennyisége kb. trigeminus) biztosítják. n. A jól megrágott pépes táplálék a falat (bolus). Ezenkívül szerepet játszik a tápanyagok oldásában. A nyál összetétele. A nyelés A nyelés akarattal befolyásolható. rágóizmok és a nyelv többirányú forgatómozgásával történik. hogy a bolust a nyelv a hátsó garatfalhoz érinti. A nyál mennyisége és minősége a szájba került étel szárazanyag­ tartalmától és ízétől függ. Ez egy akciósorozatot indít el. A nyálat a szájüreg falát borító nyálkahártyában számos apró. subman­ dibularis et sublingualis) látja el. majd onnan a nyelőcsőbe. a glandula submandibularis (álkapocs alatti) és a glandula sublingualis (nyelv alatti) mirigyek. híg étel mucinózus nyál elválasztását serkenti. amely feltétlen reflexmechanizmusként működik. amelynek lenyelése a következő folyamat. n. A rágás az arcizmok. A falat a nyelőcső-gyomor határán egy fiziológiás nyelőcsőszűkületen halad át (sphincter oesophagei). n. Száraz étel hígabb. A nyálmirigyek változó viszkozitású és összetételű mucinózus vagy szerozus nyálat termelnek. keményítőbontó (a-amiláz) enzim. agyideg (gl. parotis) és a VII. a szájüreg körül pedig 3 pár nagy nyálmirigy termeli: ~ ~ ~ a glandula parotis (fültőmirigy). A garattól kezdve a falat továb­ bítása már akarattal nem befolyásolható. A nyálban különböző mennyiségben van ~ ~ ~ mucin. valamint kis mennyiségben lizozim. agyideg (gl. a gégefedő (glottis) záródik. valamint biztosítja a nyelv és az ajkak szabad mozgását. amely egy glikoprotein. amelyek mint kemoreceptorok. (Az ízérzésről az ideg­ rendszeri mechanizmusok fejezetben lesz szó részletesen. paraszimpatikus hatással fokozva a nyálszekréciót. azt a nyelőcső izomzatának perisztaltikus összehúzódása továbbítja a gyomor irányába. glossopharyngeus. idegi mechanizmus segítségével a táplálék fo­ gyasztásához serkentő kedvet vagy gátló undort keltenek. baktericid hatású anyag. Működésüket az agyidegek (n. védi azokat a kiszáradástól. melynek során a légzés egy pillanatra gátlódik. amely akkor . amelyet az vált ki. 1500 ml.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 186 A táplálék előkészítése A szájban lévő táplálék a fogak segítségével felaprózódik.

~ Ezen belül található a subserosa rétege. az emésztés szakaszai elernyed.187 A táplálék útja. ~ A cardia és a pylorus között egy belső kis görbületi (curvatura minor) és ~ egy külső nagy görbületi (curvatura major) rész található 7-2. A falat lenyelése és lejutása a gyomorba tehát aktív izommunka eredménye. Ezekben helyezked­ nek el a járulékos mirigyek. hogy a nyelés a gravitáció ellen (fejen állva) és a súlytalanság állapotában (világűrben) is lehetséges. Ez a szerkezet a következő rétegződést mutatja kívülről befelé haladva: ~ Kívül a hashártya lemeze (tunica serosa) borítja. az emésztőcsatorna legtá­ gabb szakasza. ~ Ezután a tunica submucosa található. a cardia melletti felső tág része a fundus (fenék). kissé lapos szerv. distalis része pedig az antrum. körkörös. ábía). . majd a pylorus megnyílásakor továbbítják adagonként a duodenumba. majd ismét záródik. ~ A cső lumenét a nyálkahártya (tunica mucosa) borítja. A gyomor és a belek egyes szakaszainak mucosája a szakasz funkciójának megfelelően jellegzetes különbségeket mutat. ~ ~ ~ ~ A gyomor esetében már jól leírható az emésztőcsatornára jellemző szöveti szerke­ zet (7-3. melyet ~ a hosszanti. Funkcionálisan a következő részeit különböztetjük meg: a nyelőcső beszájadzásánál lévő rész a cardia (gyomorszáj). Ennek köszönhető. A gyomor működése A gyomor horog vagy szarv alakú. középső része a corpus (test). esetleg ferde lefutású izomrostokból álló izomréteg követ (tunica muscularis). ábra. amely egy laza kötőszöveti réteg. A gyomor falának izomkötegei hosszanti. melyet a körkőrös záróizomzatot magában foglaló pylorus zár. amelyek szekrétumai az emésztést segítik. körkörös és ferde irányokban perisztaltikus össszehúzódásaikkal a gyomorbennék keverését végzik.

A sósav koncentrációja az erő­ teljes szekréció u t á n 150 mmol/1. A sejtek közel ék alakúak.1 N HCl-nek felel meg. pH-ja 1. A sósav a szintézis után stimulus hatására a mikrobolyhokká alakuló vezikulumokba kerül. amelyek a sa­ játos funkciót biztosítják (pl. bélbolyhok) mesenterium tapadása hashártya (peritoneum) tunica serosa izomréteg tunica submucosa kötőszöveti réteg tunica submucosa mirigyek a submucosában A táplálék tárolása. savassága 0. a H+ és a Cl' pedig sósavvá egyesülve ki­ jut a gyomor lumenébe. majd annak disszo­ ciációja következik be. Az extracelluláris térből a sejtbe diffundáló Cl'-ból és H2O-ből a sejtben képződött CO2-dal a szénsav-anhidráz enzim először bikarbonátot szintetizál. a sósavat termelik.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 7-3. amely védi a nyálkahártya mélyebb rétegeit. A HCO 3 " visszakerül a sejt közötti térbe.5-2 kö- 7-A. Ennek szolgálatá­ ban állnak a gyomorfal nyálkahártyájában elhe­ lyezkedő mirigysejtek. A HCl exocitózisát ATPáz segíti HCl gyomorlumen extracelluláris tér . majd ATPáz segítségével jut ki a sejtből. 2 fedősejtek — legnagyobb számban a corpus és a fundus területén fordulnak elő. amelyek csaknem valamennyi bélszakaszban megta­ lálhatók. A bélcsatorna felépí­ tése. ábra mutatja. ábra. illetve sémás rajza (b). Emellett természetesen minden szakasznak megvannak a jellegzetes képletei. Az ileum keresztmetszetének sémás rajza azokat a szerkezeti ele­ meket mutatja. A sémás rajzon a sósav szintézisének folyamatát tün­ tettük fel. Három sejttípus különíthető el: 1 mucosus sejtek—főleg a corpusban és a fundusban találhatók és glikoproteinből álló nyákot termelnek. keverése mellett a gyomor nyálkahártyaréteg fontos emésztőfunkciót is tunica mucosa teljesít. A gyomor fedősejtjé­ nek szerkezeti (a). citoplazmájukban sok mitochondrium és vezikula van. A fedősejt képét és a só­ savtermelés biokémiai mechanizmusát a 7-4. ábra.

a szimpatikus tónus viszont gyorsítja. A gasztrinelválasztás stimulálásában a vagushatásnak ugyancsak jelentős szerepe van. A gyomorműködés szabályozása az idegrendszer jelentős befolyása alatt áll. A szénhidrátban gazdag táplálék hamarabb. termelik. amelyhez két nagy „parenteralis" mirigy: a máj és a hasnyálmirigy szekrétumaival járul hozzá. majd a pepszin lehasítja róluk az egyes aromás és apoláros oldalláncok által alkotott peptidkötéseket. A pepszinogénből sósav hatására egy polipeptid lehasad. a fehérjéket és zsírokat bőven tartalmazó táplálék pedig később távozik a gyomorból. vagustól kapja. az emésztés szakaszai zött van. A gyomorba történő visszaáramlást a pylorus záródása akadályozza meg. A gyomorban a szénhidrátok emésztése szénhidrátbontó enzim hiányában gyakorlatilag szünetel. az emésztés lúgos kémhatású környezetben történik. Hatására fokozó­ dik a sósav. Ebbe jut a sósav és a pepszin. amely anatómiai meghatározás szerint a pylorussal kez­ dődik és a belet a hátsó hasfalhoz rögzítő Treitz-szalagig tart. a gasztrim. a G-sejtek. éhségkontrakciók. a simaizomrétegek között helyezkedik el a plexus myentericus Auerbachi. A nyállal kevert és péppé rágott táplálék fehérjéi a gyomorsósav hatására denaturálódnak. a pylorust viszont összehúzza. a pepszinogént termelik. A tej fehérjéit a kimozin enzim bontja. amelyek éhség­ érzettel járnak. ezzel aktív pepszin képződik. Receptoraik mechanikus és kémiai ingerekre érzékenyek. intrinsic faktort is termelik. amely glikoprotein és a B 12 -vitamin bélből való felszívódását segíti. 3 fősejtek — a pepszin előanyagát. a szimpatikus noradrenerg hatás pedig mindezt csökkenti. A gasztrin külön­ böző molekulanagyságokban (G-34. A gyomornyálkahártya mirigysejtjei termelik a tulajdonképpeni gyomor­ nedvet. vagus átvágása lassítja a gyomor ürülését. amely impulzusainak nagy részét a n. . G-5. de nem nyákot. A gyomor nyálkahártyájának fedősejtjei a sósav mellett az ún. Az idegrostok kétrétegű „hálót" képeznek a gyomorfalban: ~ kívül. A n. a submucosa alatt található a plexus submucosus Meissneri.és a pepszinszekréció. A gyomorfal perisztaltikája üres gyomor esetén erőteljesebb lesz. élénkül a gyomor perisztaltikus mozgása. A gyomorürülés sebessége függ még a gyomor motilitásától és a táplálék összetéte­ létől. amelyek morfológiailag nem különböznek a többi mirigy sejttől. valamint a simaizmok összehúzódását (perisztaltikát) serkenti. hanem egy peptidhormont. A két plexus kapcsolatban van egymással. A duodenum szakasza A gyomorban előkészített és bizonyos mértékig előemésztett táplálék a patkóbélbe (duodenum) jut. amelyek együttes volumene kb. A gyomorfal periodikus összehúzódásai a gyomorbennéket fokozatosan a pylorus felé terelik és kis adagokban így jut be a duodenumba. A duodenumban. 1200-1500 ml naponta. A mirigysejtek között az antrum területén találhatók olyan különleges sejtek is. A vagus kolinerg hatása a sósav és pepszinogén elválasztását. amely azon­ ban felnőtt emberek gyomrából gyakran hiányzik. G-4) fordul elő. G-l7.189 A táplálék útja. ahol az eddigiekhez képest jelentősen eltérő körülmények közé kerül. Ezek az ún. A táplálék pylorusba jutásával véget ér az emésztés gasztrikus fázisa. ~ mélyebben. A gasztrin szekrécióját pedig a vagus stimulálja.

A májsejtek az epét főként a hemoglobin lebontásából (lásd hematológiai fejezet) és a bélből az enterohepatikus körforgás során felszívódott epesavas sókból választják ki. A legnagyobb 58. Egyebek között az. A duodenum felső szakaszának falában elszórtan olyan sejtek is vannak. onnan a nagyobb epeutakba. az életműködéshez nélkü­ lözhetetlen anyag (fehérjék. Ennek küszönhetően nagy mennyiségű epe jut be a duodenumba az emésztés elősegítésére. A CCK-PZ számos más funkciója is ismert. majd ezek egyesülése után a közös epevezetékbe (ductus hepaticus) kerül. hogy több aktív fragmense létezik. ugyancsak elszórtan elhelyezkedő sejttípust. purin. amely szintén peptidhormont. Ilyenkor a szabad vagy konjugált bilirubin felszaporodik a vérben (több. Az epe epesavakat és epefestékeket tartalmaz. A CCK-PZ abban is hasonlít a gasztrinhoz. A hólyag kivezetőcsővét egy körkörös záróizom a sphincter Oddi tartja elzárva. a legkisebb 4 aminosavat tartalmaz. amelyek közül a kolsav és a kenodezoxikolsav képezi a többséget. a szekretint termeli. Az epével választódik ki az epesavak és sók mellett számos gyógyszer is. s végül a két ductus hepaticusba. az epe pH-ja 6. Az epehólyagban az epe tárolódik és jelentősen besűrűsödik (az epehólyag falán keresztül a víz nagy része felszívó­ dik). mint 30 |imol/l). Az epeszekréció folyamatosan történik. koleszterin. Az epesavak szteránvázas vegyületek. a nem gasztroenterológiai funkciókat az egyes fejezetekben külön tárgyaljuk. raktározója (vas. Az epeelválasztás mechanizmusa. és végül mint mirigyszerv az epe kiválasztója.6 közötti. akkor hepatocelluláris vagy az elfolyás akadályozott. A duodenum felső szakaszának falában. (pl. pirimidin. amelyek egy a gasztrinhoz hasonló peptidhormönt a cholecisztokinin-pankreozimint (CCK-PZ) termelik. akkor mechanikus sárgaság (icterus) alakul ki. ugyanakkor részt vesz a szervezet méreg­ telenítő folyamataiban. porfirin. Számos. (A máj többi funkciójáról az anyagcserével foglalkozó részben még szó lesz. a zsíranyagcserében. kreatin stb.) előállítója. A keletkező CCK-PZ azonnali epehólyag-összehúzódást és sphincter Oddi ellazulást vált ki. réz). ott ahol a CCK-PZ-t termelő sejtek is vannak. hogy gátolja a gyomor további ürülését (zárja a pylorust) és stimulálja a hasnyálmirigy enzimszekrécióját (lásd a hasnyálmirigy működése fejezetrészt). Ha a kiválasztásnak akadálya van (pl. és a sárgaság megjelenik. A közös epevezetékből leágazó ductus cysticus az epehólyagba vezeti az epe egy részét. a többi a hasnyálmirigy kivezetőcsövével egyesülve (ductus pancreaticus) a Vater-papillánál a duodenumba ömlik. találtak egy másik.) A CCK-PZ termelésének legfőbb stimulátora a savanyú kémhatású béltartalom. A savanyú béltartalom ingerére kép- . A napi epetermelés kb. 500 ml. a májsejtek betegek). epekő vagy daganat zárja el). A kiválasztott epe a májsejtek között lévő epekapillárisokba. és fokozza az epeelválasztást. a duodenum működése Az enteralis emésztési fázis kezdetén a gyomorból az erősen savanyú kémha­ tású táplálék jut a duodenumba.5-8. glikogén.) Az enterohormonok.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 190 A máj működése A máj a szervezet legnagyobb mirigyszerve. (Az utolsó 5 aminosav azonos a gasztrinéval.

melynek kivezetőcsövét alkotó ductussejtekre hatva jelentős mennyiségű bikarbonátszekréciót indít el. A felsorolt enterohormonok az emésztésben részt vevő szervek összehangolt működését szolgálják. szomatosztatint. amely a duodenumba jutott glükóz és zsírok hatására keletkezik.191 A táplálék útja. Hatásaikat a 7-5. Feltételezhetően fokozza a víz és az elektrolitok leadását a bélben. Csökkenti a gyomorszekréciót és -motilitást. (Gátolja még az emésztőnedvek elválasztását és egyes anyagok felszívódását. 7-5. A legfontosabbak: A gastrointestinalispolipeptid (GIP).) A glukagon (a glükóz koncentrációját növeli a vérben) legnagyobb mennyi­ sége a pancreasban termelődik. A különböző enteropeptidek (gasztrointesztinális hormonok) hatásának sorrendisége és hatása az emésztőnedvek és enzimek szekréciójára . Megemlítjük még a vékonybél falából izolált P-anyagot (motilitást növelő). de a vékonybélfalból is izolálták. Az említetteken kívül még számos hormonszerű anyagot találtak a duodenum nyálkahártyájában. ábra. A vasointestinalispolipeptid (VIP) tágítja az ereket és gátolja a gyomorsósav elválasztását. a. az emésztés szakaszai ződő hormon a véráramon keresztül a hasnyálmirigybe kerül. fokozza az inzulinszekréciót a hasnyálmirigyben. amely a növekedési hormon hatását gátolja. ábra mutatja.

hogy alkalmassá váljanak a felszívódásra. alveolaris szerkezetű. amikor a pepszin hatására megtörtént a fehérjék denaturálása és az egyes aromás és apoláros fehérjeoldalláncok peptidkötéseinek lehasítása a nagy fehérjemolekulá­ ról. amely egyrészről inaktív állapotban tartja a rendkívül agresszív emésztőenzimeket. másrészről „kimossa" (wash-out) az enzimeket a kivezetőcsövön át a duodenum lumenébe. hasonlóan a nyálmirigyekhez. Kifolyásukat segíti. hogy a kivezetőcsövek hámja egy erősen lúgos kémhatású (bikarbonáttartalmú) folyadékot termel. s jutnak be a kivezető-csőrendszerbe. Az enzimek termelését. a további bontás a pancreasenzimek feladata. összetett. (A hasnyálmirigy endokrin működését az anyagcseréről szóló fejezetrészben tárgyaljuk.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 192 A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A hasnyálmirigy. a bikarbonátszekréciót pedig főként a szekretin stimulálja. 3 zsíremésztő enzim a lipáz. kimotripszin és karboxipeptidáz hatására szabad aminosavakká. zsírok és szénhidrátok megemésztése. mint már arról szó volt. hogy a polipeptidlánc karboxi.és aminosavcsoportokat . amelyek vezikulákban tárolódnak és exocitózissal hagyják el a sejtet. A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található aminopeptidázok to­ vább bontják oly módon. mint már említettük.) A duodenumban ezután megkezdődik a táplálékban lévő fehérjék. Ezt a folyamatot a fehérjemolekula kisebb-na­ gyobb láncokká való feldarabolásának tekinthetjük. A pepszin aktivitása a duodenumban a lúgos kémhatás miatt megszűnik. a gyomorban elkezdődött. ~ a prokarbopeptidáz a legfontosabbak. Ezek a bontások az aminosavláncban lévő fenil-alanin és tirozin aminosavak melletti peptidkötéseket bontják. A fehérjemolekula hasítása tehát a tripszin. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek. amelyekből kimotripszin és karbopeptidáz lesz. polipeptidekké történik. acinussejtekből és kivezető-csőrendszerből áll. főként a CCK-PZ. amely a tripszinogént tripszinné alakítja (egy mole­ kulacsoport lehasításával). Az emésztőenzimek a duodenumban találkoznak a bélfal által termelt aktiváló enzimmel az enterokinázzal. A tripszin ezáltal aktívvá válik és tovább aktiválja a kimotripszinogént és a prokarbopeptidázt. 2 a szénhidrátemésztő enzim az a-amiláz. A pancreas által termelt emésztőnedvek: 1 a proteolitikus (fehérjeemésztő) csoportban ' ~ a tripszinogén. A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A fehérjeemésztés. ~ a kimotripszinogén.

ábra szemlélteti. Csekély mennyi­ ségben az ileumban is történik aminosavabszorpció (-felszívódás). A nagyobb molekulákat a vékonybélfal hámsejtjei endocitózissal veszik fel és exocitózissal továbbítják a vér felé.és csecsemőkorban a bélfal felszívóképessége jobb. hogy kis mennyiségben peptidek. A folyamatot a 7-6.193 A táplálék útja. ahol már intracellulárisan aminosavakra hasadnak (az intracelluláris peptidázok segítségével). A fehérjék emésztésének sémája hasítanak le mindaddig. Felnőttkorban a fehérjék felszívódása aller­ giás megbetegedések kialakulásához vezet (ételallergia). Újszülött. . Ezek a moleku­ lák aktív transzport útján a bélfal hámsejtjeibe jutnak. polipeptidek is felszívód­ nak az újszülött beléből.és tripeptidek lesznek. Ez azt jelenti. Az anyatejben található kisebb molekulájú immunfehérjék is így juthatnak be az újszülött szervezetébe. az emésztés szakaszai 7-6. passzív immunizálással védve azt a fertőzésektől. A peptidek felszívódásának képessége normális körülmények között az életkor előrehaladtával fokozatosan csökken. amíg a láncból di. A megemésztett fehérjéből származó ami­ nosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik. ábra. mint felnőtt­ korban.

amely a zsírcsepp felszínére tapadva leszorítja onnan az emulgealó anyagot. majd a nyirokáramlással a ductus thoracicuson keresztül a vénás rendszerbe kerül.és monoszacharidok.védőburok­ komplexumot chylomicronnak nevezzük. a bevitt mennyiségnek kb. A nagy és erősen felületaktív zsírcseppeket (ZS) az epe (E) és a pancreaslipáz (L) veszi körül. ábra.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 194 A zsírok emésztése és felszívódása A zsírok emésztése csak a duodenumban kezdődik. A szénhidrátok emésztése és felszívódása Az átlagember táplálékában jelentős mennyiségű szénhidrát van. Az emulgeáló (detergens) anyag az epe. Ezáltal közvetlen kapcso­ lat jön létre a zsírcsepp és a lipáz között. majd emuigeált formában kialakulnak a micéliumok (M). A zsíremésztés és felszívódás rajza a 7-7. A táplálékkal felvett zsír 95%-a felszívódik. micellákat hoz létre. az epét. A chylomicron a hámsejtből a bélboly- bélboholyhámtest 7-7. 15%-a nem szívódik fel. Ezek kb.ok centrális nyirokereibe hokban futó ún. ábrán látható. Születés után a zsírfelszívódás kisebb. A szénhidrátok kisfokú emésztése már a szájüregben a nyálban lévő a-amiláz révén elkezdődik. amelyek azután a bélfal mucosasejtekhez vándorolnak. mono-. A micéliumokban a lipáz már zsírsavakra bontja és a bélhám sejtjei felé bocsájtja a zsírokat . di-. 5%-a kiürül a széklettel. A lipáz bontását segíti a kolipáz pancreasenzim. így az a-amiláz is enyhén . Ezt az észter . amely jelentősen csökkenti a felületi feszültséget. di. A pancreaslipáz a nagy zsírmolekulákhoz. azok nagy felületi feszültsége miatt önmagában nehezen tud hozzáférni. trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt. s passzív diffúzióval beke­ rülnek a sejtekbe. Az észterek egy fehérjéből. Ezek főként poli-. A zsírok emésztési folyamata a duodenumban. amely felületnövelő hatásával a zsírból ún. A szénhidrátbontó enzimek általában. A lipáz zsírsavakra. Szükség van a zsírok apró cseppekre való emulgeálására. A sejtben a zsírsavak észterifikálódnak. koleszte­ rinből és foszfolipidekből álló védőburokba kerülnek. 5-10 nm átmérőjű gömböcskék.amelyek a mikrobolyhok között felszívódnak a makrobolyh. ezáltal nagyobb felszínen könnyebben hozzáfér­ hető a lipáz számára. centrális nyirokerekbe jut.

ábra. A bélfal sejtjeiben már a glükóz. A vékonybélből fel nem szívódott táplálékmaradvány és jelentős mennyiségű víz a perisztaltikus hullámok segítségével a vékonybélszakasz végén. amelyek aktív transzporttal (Na + függő. A táplálék bejutva a duodenumba ismét lúgos miliőbe kerül. maltotriózzá (3 glükózmolekula). BELLUMEN MUCOSASEJT szacharáz laktáz maltáz dextrináz BOHOLYVENA poliszacharidok diszacharidok monoszacharidok szacharóz 7-8. az ileum és a coecum határán lévő ileocoecalis (Bauhin) billentyűn áthaladva a vastagbélbe kerül. A bolyhok között a bélfalban mirigyek (Lieberkühn-kripták). ábrán látha­ tó. onnan pedig a véna portae-ba. ahol a pancreas által termelt a-amiláz aktív. ábra. A boholy belsejében lévő ún. maltózzá (2 glükózmolekula) bomlanak. valamint nyirokérhálózat található. centrális erek. A szénhidrátok emésztésének és felszívódásának sémás rajza a 7-8. amelyek a bélfalban történő utolső emésztőfunkciókat immáron a bélfalban ellátják. enterokromaffin-sejtek. A bolyhok. valamint fruktóz és glükóz további bontását a bélfal hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz. A bélhám jellegzetes boholyhámsejtjét mutatja a 7-9. galaktóz és fruktóz találhatók. ezért a szájban elkezdődött szénhidrátemésztés a gyo­ morban a savanyú közeg miatt szünetel. az emésztés szakaszai lúgos pH mellett aktívak. A boholyhámsejtek béllumen felöli felszínén kefeszegélyszerű finom mikrobolyhok helyezkednek el. másodlagos transzport) kerülnek a bélbolyhok vénás kapillárisaiba. A táplálék­ ban előforduló laktóz. szacharáz. mikrobolyhok óriási mértékben megnövelik a bélfal felszívó felületét. A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenum és a jejunum falán át felszívódva kerül a vérpályába. A mikrobolyhok közelében a sejtek belsejében talál­ hatók azok a fontos enzimek (diszacharidázok. A billentyűk akadályozzák meg.195 A táplálék útja. nyiroktüszők (Peyerplaque-ok) és a duodenumban Brunner-mingyek is találhatók. nukleázok). A bolyhok közel 1 mm hosszúak. A szénhidrátok emésztési folyamata a duodenumban . amelyek a szerotonint termelik. felszínüket egyrétegű henger­ hám borítja. ún. Különleges sejtek az ún. A poliszacharidok dextrinné (8 glükózmolekula). peptidázok. hogy a béltartalom a vastagbélből ne juthasson vissza a vékonybélbe. szacharóz. maltáz és dextrináz) végzik. A felszívódást jelentősen segíti a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok (villus) rendszere.

és más fehérjemaradványok (indol és skatol) a széklet jellegzetes szagát adják. . Ezáltal az előrehaladó béltartalom egyre in­ kább bekoncentrálódik. Bizonyos emészthetetlen anyagokat (pl. de hiánybetegségekhez és bélfertőzésekhez is vezethet. ábra. A vastagbélben élő mikroorganizmusok számos. vizet és a vékonybélfalról levált sejteket tartalmazza. a szervezet számára fontos anya­ got szintetizálnak. A vastagbél falán keresztül a víz és az oldott ásványi anyagok ozmotikus erők segítségével nagyrészt felszívódnak. A vékonybél boholyrendszerének sémás rajza A vastagbél működése A táplálék felvétele után kb. amelyek itt azután felszívódnak. A cellulózbontó bélbakté­ riumok lehetővé teszik a cellulóznak tápanyagként való felhasználását. B 1 2 ). sókat. Az amino­ sav. B 6 . A béltartalom híg állományú. a lebontás során jelentős mennyiségű gáz képződik. a K-vitamin. a B-vitamin-család számos tagja (B 1 . 5-6 órával jut el a maradvány a vastagbélbe. cellulóz) a vastagbélben élő baktéri­ umok bontanak le. ilyen pl. növényi rostokat. A normális bélflóra elpusztítása emésztési zavarokat. amely az emésztetlen tápanyagokat.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 196 makrobolyhok artéria nyirokér mikroboholyréteg endoplazmás retikulum lizoszómák mitochondriumok Golgi-apparátus sejtmag bazális membrán 7-9. rothadási folyamatokat okoz. valamint a folsav. A vastag­ bél mikroflórája a fentiek mellett akadályozza az egyes patogén mikrobák elszapo­ rodását és kórokozását.

A placenta szerkezeti rajzát a 7-10. Feladata. Kellő nyomás (20-50 Hgmm) esetén az ingerület a felszálló spinalis érzőpályákon eljut az agyba. A magzat vérében a glükózkoncentráció mintegy 20%-kal alacso­ nyabb az anyáénál. A székelés (defecatio) inger hatására akarattól szabályozva történik. A magzat testtömegének építéséhez használja. Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A méhen belüli életben a magzat tápanyagokkal való ellátása nem szájon át. ábra mutatja. amikor a rectumban annyi bélsár gyűlt össze. hogy a bélfalon átjutó kórokozóktól megvédje a szervezetet. A vegetatív spinalis reflexmechanizmus központja az S 2-4 szeg­ mentumban lévő paraszimpatikus neuronok csoportja. A hasizmok és a rekeszizom összehúzódásukkal (hasprés) segítik a rectum kiürítését. Az aminosavak. hanem a köldökzsinóron keresztül történik. . majd a corticospinalis pályán leszálló ingerület hatására elernyednek a végbél külső záróizmai (sphincter ani externus). ezért gyakran a hasüreg „mandulájaként" említik. A széke­ lési inger akkor jelentkezik. A glükóz az anyai vérből a placenta bolyhain keresztül aktív transzporttal jut a magzati vérbe. A zsírsavak könnyen átdiffundálnak az anyai vérből a magzatéba. amennyi kellő nyomást fejt ki a rectum falában lévő nyomásérzékelő receptorokra. A rectum A vastagbélen végighaladó béltartalom a bélszakasz utolsó egyenes szakaszába a rectumba kerül és időnként (felnőttben általában naponta egy vagy két alkalom­ mal) kiürül (székelés). másrészt a vakbél és az abból kiinduló féregnyúlvány (appendix) — mint sok nyiroksejtet és nyiroktüszőt tartalmazó nyirokszerv — jelentős. ahol az akaratlagos hozzájárulás megtörténik. majd a sejtekben belőlük fehérje szintetizálódik. aminek hatására a külső záróizom ellazul. A táplálék tehát az anya szervezetében megemésztődik.1 2 szelvények neuronjai biztosítják. a placenta kialakulása után pedig a placenta boholyrendszerén át az anyai vérből kapja táplálékát. mivel a magzat „szénhidrátfogyasztása" viszonylag fokozott. s az anyai bélfalon át felszívódik. A megtermékenyített petesejt először a saját citoplazmájában lévő tarta­ léktápanyagokat használja.197 Tápanyagellátás a méhen belüli élet során Az ileocoecalis régió egyrészről a már említett Bauhin-billentyű funkciója miatt. elégetésre csak minimális mennyiségben ke­ rül sor. Később a beágyazódás során feloldott méhnyálkahártya sejtanyagából. Az akaratlagos székelési az agykéreg befolyása alatt a Th 6 . Az akaratlagos hozzájárulás helyett gátló im­ pulzusok révén a székelés visszatartható. miután aktív transzporttal lépik át a magzati boholyhám sejtjeit és jutnak be a vérbe.

ábra. A felszívódott gyógyszerek (számos antibiotikum. Különös figyelmet érdemel az anyai szervezetbe jutott gyógyszerek vagy más anyagok placentáris átvitelének lehetősége a magzati szervezetbe. hogy a maga­ sabbrendű szervezetnek számos anyaga elemi (atomos) formában szükséges (pl. hónapjának végén megindul az epe szekréciója a magzati májban. nítritek okozhatnak károsodásokat. A placenta (méhlepény) szerkezeti felépítése Fehérjék és peptidmolekulák facilitált aktív transzporttal lépik át a boholyhámot. Ismeretes. esetleg vízzel a szerve­ zetbe jutott nitrátok. altatók. egyes fájdalomcsillapítók. túlzott mennyiségben adott lázcsillapítók stb. egyes aminosavak. a nikotin vagy a növényi tápanyagokkal. amelyek a szervezet működését fenntartó energiát és a test növekedéséhez a szükséges építőelemeket szolgáltatják. Ilyen fehérjék az immunglobulinok és a hormonok. A terhesség 3. ezeket. hanem az aminosavak minőségi összetétele is fontos. Születés után az első széklet.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 198 anyai erek bolyhok magzati erekkel septum stratum spongiosum amnion 7-10. Az aminosavak esetében nemcsak a feltétlen szükséges mennyiség biztosítása. Az alkohol. r A fehérje-anyagcsere A fehérjék emésztése után az aminosavak akadálytalanul és csaknem korlátozás nélkül felszívódnak. zsírsavak. a meconium (magzatszurok) az epefestéktől sötétbarna. mint esszen­ ciális anyagokat készen kell bevinni a táplálékkal. a fémek). különösképpen a magzat fejlődő központi idegrendszerében.) károsan befolyásolhatják a magzat fejlődé­ sét. szénhidrátok és vitaminok). A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere Az egészséges. . majdnem fekete. Ezzel egyidőben az emésztőenzimek termelődése is kimutatható. amelyek szintézisére a szervezet nem képes (pl. A vitaminok és a nyomelemek könnyen átjutnak a magzatba. természetes táplálék normális körülmények között tartalmazza azokat a tápanyagokat. de vannak olyan molekulák is.

Jelentős aminosavmennyiség a májban szintetizálódik fehérjévé.199 A tápanyagok sorsa a szervezetben A mennyiségi szükségletet befolyásolja az életkor. s az extracelluláris térben lévő folyadékban helyezkedik el. A lebontás először a plazmafehérjékre vonatkozik. hisztidin. néhánynak szintézisére azonban nem képes. miután jellegzetes aminocsoportját elvesztette. ~ A gyarapodást is figyelembe véve az optimális napi szükséglet 70-80 g. leucin. A szintézis szabályozásában a hormonrendszer is részt vesz azáltal. koenzim-A. fehérjék szintetizálódnak belőlük. Azokat a fehérje tápanyagokat. vagy áthelyeződik (transzamináció) egy másik vegyületbe. Esszenciális aminosavak az arginin. treonin. ahol peptidek. valin. Azt. A mennyiségi szükséglet mellett nagyon fontos a táplálékban lévő aminosa­ vak minőségi összetétele. A sejtosztódással járó folyamatokhoz (növekedés) több fehérje-építőelemre van szükség. akkor megnő a szükséglet a kész esszenciális amino­ savak bevitelére. a pajzsmirigyhormon. súlyos anyagcserezavarok lépnek fel. Ez a mennyiség felnőtt szervezetben kb. számos fontos bioaktív anyag szintézise elmarad és hiánytünetek. pirimidin-. A szervezetben lévő mobil (nem beépített) aminosavkészlet (aminosav-pool) részben a felszívódott aminosavakból. fenil-alanin. metionin. Pl. Ha a felvett táplálékból ezek hiányoznak. 4 az aminosavmaradék. A tápláléknak tehát ezeket az aminosavakat megfelelő arányban és mennyiségben tartalmaznia kell. Innen a követ­ kező felhasználási lehetőségek adódnak (7-11. egy aminosav esszenciális-e vagy nem. metionin). taurin) kéntartalmú aminosavak vannak.(cisztein. ~ Ha a bevitt táplálék hosszabb időn át nem tartalmazza ezt a mennyiséget. az inter­ medier anyagcserefolyamat részévé válhat. ábra): 1 beléphetnek a sejtekbe. enzimek) szekretálódnak a testnedvekbe vagy a sejtekben maradnak. ~ Az effektív veszteség mennyiségét kell a napi bevitellel pótolni. Az anyagcserében részt vevő fontos vegyületekben (pl. Van ugyanis lehetőség arra. 35-40 g naponta: fiziológiás fehérjemi­ nimum. Jelentős fehérjeszükséglete a szervezetnek az elpusztuló hámsejtek pótlása. cisztin. hormo­ nok) építőelemeit a szervezet részben újra felhasználja. izoleucin. újraszintetizálódnak. amelyek elegendő mennyiségben tartal­ maznak esszenciális aminosavakat komplett fehérjéknek nevezzük. hogy pl. porfirinvázas vegyületekké vagy bioaminná képződnek. hogy a szervezet egyik aminosavból egy másikat alakítson ki. mint a felnőttkorban. hogy a táplálék milyen összetételű aminosavak szempontjából. Az aminosavak többségét a szervezet alapelemeiből vagy molekuláiból elő tudja állítani. hogy . részben a saját fehérjék lebontásából szár­ mazik. triptofán. az életfolyamatok intenzi­ tása. 2 átalakulásokon keresztül purin-. A fehérjék szintézise. 3 az aminocsoport lehasadhat (dezamináció) vagy kiválasztódik a vesén keresztül. lizin. Az anyagcsere során lebontott fehérjék (pl. majd mint sejtproduktumok (hormonok. Ha ezek az alapvegyületek nem jutnak be a táplálékkal. az határozza meg. a szervezet fehérjedeficitbe kerül és elkezdi saját fehérjéinek lebontását. Ha ezek a lehetőségek nem állnak fenn. hiánybetegségek keletkeznek. A rövid élettartamú sejtek és a vérplazma egyes fehérjéi átlagosan számítva 10 nap alatt megújulnak. majd az izomfehérjék következnek. a tiroxin tirozinból szintetizálódik.

tirozin) nevezzük. saját testi fehérjék szintetizálódnak (1). illetve kreatin. a zsírokká alakulókat ketogén aminosavaknak (pl. Ilyen hormon pl. Az ureává alakulás folyamata az ún. vagy aminosavként a vizelettel kiválasztódnak. alanin). zsírokká is átalakulhatnak. ill.vagy purinszármazékként kerülnek beépítésre (2). melyek a májban és a lépben találhatók nagyobb mennyiségben. A fehérjék lebontása az intracelluláris fehérjékre. a szérumban lévőkre egyaránt kiterjed. urea-ciklusban megy végbe: aminosav + N A D + -»iminosav + NADH iminosav + H 2 O —» ketosav + N H 4 + . A keletkezett aminosavak az aminocsoport leadása után cukrokká. A dezaminálás révén leválasztódott aminocsoport ureává alakulva az ureaciklusba jut. A lebontásban részt vevő enzimek a proteázok (katepszin). A májsejtekben és a Kupffer-sejtekben végbemenő bontás főként transzaminációval történik. A felszívódott aminosavkészletből (pool) új. Az oxidatív dezaminálás során keletkező N H 4 + a májban ureává alakul és a vizelettel távozik. A cukrokká alakulókat glikogén aminosavaknak (pl. A lebontás is enzimatikus folyamat. ábra. Ennek során megy végbe a következő folyamat: alanin + a-ketoglutarát T=^ piruvát + glutamát. Az intermedier anyagcserében szén-dioxiddá és vízzé éghet el. leucin. A felszívódott fehérjék sorsa a szervezetben. a szomatotrop hormon vagy az inzulin.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 200 7-11. vagy a béta-oxidációban zsírrá épülhet át fokozza a szintetáz enzimek mennyiségét és esetenként az aktivitást. illetve transzaminálás útján (3) bekapcsolódik az intermedier anyagcsere-folyamatokba (4).

jelentős energiamennyiség szabadul fel. valamint di. hogy a növekedésben is van szerepük. A zsírsa­ vak felszabadulnak és bekerülnek a sejtekbe (hepatocytákba). Veseműködés zavara esetén ez a szint jelentősen megemelkedik. (Összehasonlításul meg­ említjük. Az átalaku­ lást a kreatin-foszfokináz katalizálja. az acetil-koenzim-A mennyisége megszaporodik. amelyik nem a májsejtekbe kerül. ha nagyobb izompusztulás történik a szervezetben. Egy 1 mol 6 szénatomos zsírsav elégetésekor 44 mol ATP keletkezik.) A zsírsavak felhasználási értéke a bennük lévő telítetlen kötések számától függ. ahol a p-oxidatív reakcióban lebomlanak acetil-koenzim-A-ra. a palmitinsav. Ezek a lipidek mint chylomikronok lépnek be a bélbolyhok nyirokereiből. csak akkor. Ez a folyamat a májsejtek mitochondriumaiban zajlik. További zsírsavszár­ mazékok a cerebrozidok és a szteroidok (koleszterinszármazék). összeszedődve a ductus thoracicuson át a szisztémás keringésbe. amely a vizelettel távozik. A májban a chylomicronokát a lipoprotein-lipáz enzim szétbontja. szükség esetén visszakerülhet a vérkeringésbe. arachidonsav többszörösen telítetlen zsírsavak. A húgysav normális szintje a vérben 40 mg/l (0. A linolénsav.és trigliceridekké alakulnak. Ezekből a harántcsíkolt izomban foszfokreatin lesz. ezért külö­ nösképpen jelentős a bevitelük.201 A tápanyagok sorsa a szervezetben Metioninból. hogy egy 6 szénatomos glükózmolekula elégetése csak 38 ATP keletke­ zését teszi lehetővé. hanem a zsírszövetekbe. Ez a vegyület kreatinra és foszfátra hidrolizál. A foszfolipidek glicerint és foszfátot. Több acetil-koenzim-A-molekula összekapcsolódása alapját képezi a koleszterinszintézisnek.) A zsíranyagcsere A felszívódás tárgyalásakor említettük. Ha sok zsírsav ég el. amely fontos tartaléka az ADP =^ ATP átalakulásnak. hogy a zsírsavak a bélfal hámsejtjeiben észterifikálódnak. az mobilizálható raktár. neutrális zsírok (a zsírsavnak . valamint zsírsavat tartalmaznak. A lipidek a vérben szérumfehérjékhez kapcsolódva keringenek (lipoproteidek). A felesleges kreatinin a vizelettel távozik. glicerinből és argininból ugyancsak a májban kreatin és kreatinin szintetizálódik. Ezek között is kiemelkedő fontosságú a zsírsavanyagcsere és a citrátkör (SzentGyörgyi-Krebs-ciklus) kapcsolata. ennélfogva több fontos reakciónak kiin­ dulási. A trigliceridek a glicerinnek 3 zsírsavval alkotott kapcsolatából állnak. telítetlen az oleinsav. Miközben a zsírsavak a p-oxidáció során acetilkoenzim-A-vá bomlanak. Ezenkívül feltételezik. illetve végterméke. Kreatin viszont normális körülmények között nem jelenik meg a vizeletben. Nyugalmi állapotban a foszfát ismét foszfokreatinné alakul és mint energiatartalék szolgál. Az acetil-koenzim-A összekapcsolódhat más molekulákkal is. Telített pl. Húgysav (urea) keletkezik a purinok lebon­ tásából. A táplálékkal az aminosavak között nukleinsavak is kerülnek a szervezetbe (purinok és pirimidinek). A telítetlen kötések bontása és létesítése a szervezet számá­ ra kisebb energiabefektetéssel lehetséges.24 mmol/l). Ezek mennyisége azonban jelentéktelen a májban ami­ nosavakból szintetizáltakéhoz képest. A raktárakban lévő zsírok az ún. a foszfát az ADP-hez kötődik és ATP lesz belőle. Innen elsősorban a májba kerülnek. A felszívódott zsírsavak azon csoportja. illet­ ve a zsírszövetekbe épülnek. (Az uraemiát részletesen lásd a kiválasztásról szóló fejezetben.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

202

glicerinnel alkotott észterei), a zsírsejtekben foglalnak helyet. Szükség esetén a neutrális zsírok is lebomlanak és szabad zsírsavként (FFA = Free-Fatty-Acid) albuminhoz kötötten keringenek a vérben. A lipidek szervezetben előforduló sajátos fajtája a barna zsír. Csecsemőkben több, felnőtt szervezetben kevesebb van belőle. Sajátsága, hogy a barna zsírszövet sejtjei (tarkón, lapockák között és a nagyerek mentén) bőséges szimpatikus beideg­ zéssel rendelkeznek. A barna zsírszövet szimpatikus ingerlés esetén gyors lipolízist mutat, a mitochondriumokban pedig zsírsav-oxidációt indít el, amely jelentős hőfelszabadulással jár. (A barna zsírszövetnek téli álmot alvó állatokban van nagyobb jelentősége). A koleszterin, a trigliceridek és foszfolipidek három formátumban keringenek a vérben. 1 igen kis sűrűségű lipoproteinek (very low density lipoproteins = VLDL), 2 közepes sűrűségű lipoproteinek (intermediate density lipoproteins = IDL), 3 nagy sűrűségű lipoproteinek (high density lipoproteins = HDL). A koleszterin szintén az acetil-koenzim-A-ból kiinduló bioszintézis eredménye, de táplálékkal is jelentős mennyiségben kerül be a szervezetbe (tojássárgája, állati zsiradék). A koleszterin előanyaga a szteroidhormonoknak, epesavaknak és fontos alkotóeleme a sejtmembránnak. A koleszterin szerepe az atherosclerosis kialakulá­ sában az utóbbi években került az érdeklődés középpontjába. Magas koleszterin­ vérszint esetén az érfalak lassan infiltrálódnak koleszterinnel, amely merevvé teszi az érfalat. Ebbe az érfalba Ca rakódik le és thrombosis, szívinfarctus vagy agyvér­ zés kialakulásának rizikófaktora lesz. Prosztaglandinok az esszenciális zsírsavakból képződnek. Ezek 20 szénato­ mos telítetlen zsírsavak, a szervezet majdnem minden szervében megtalálhatók. Egy ún. ciklopentángyűrűből és a hozzákapcsolódó sokféle oldalláncból állnak. Ez utóbbiak alapján csoportosítjuk őket (PGE- és PGF-csoport). A csoportokon belül számos alcsoport található (PGE 2 , PGF 2 ). Lokálisan ható hormonnak tartják. A gyulladásos reakciókban és az allergiás folyamatokban mediátorként vesznek részt. Az allergiás reakciókban a hízósejtek membránjaira fejtik ki hatásukat. A hörgők szűkületét (asthma bronchiale) és az arteriolák összehúzódását segítik, növelik a kapillárisok permeabilitását. Az említetteken kívül sok más hatásban is van feltétezett szerepük. (Pl. gátolják a gyomorfekély kialakulását, szabályozzák a női hormonciklust, lázat keltenek stb.).

A szénhidrát-anyagcsere
A táplálékban megemésztett szénhidrátok között vezető helyet foglalnak el a 6 szénatomos cukrok (hexózok). Ezek a jobbra forgató (D)-glükóz, -galaktóz, -fruktóz. Szerkezetüket a 7-12. ábra mutatja. A szénhidrátok közül a glükóz jut be legnagyobb mennyiségben a szervezetbe és található meg a vérkeringésben. Az éhgyomri vénás vér glükózkoncentrációja normálisan 3,9-5,6 mmol/l. A bélfal hámsejtjein való áthaladás után a vérrel a glükóz eljut a felhasználó sejtekhez és bekerül a májba. A felhasználó sejtekbe való bejutáshoz szükség van inzulin jelenlétére (az inzulin hatásmódjáról később lesz szó). A sejtekben a hexokináz nevű enzim segítségével foszforilálódik és glükóz-ófoszfáttá alakul. A glükóz-6-foszfát azután vagy lebomlik, vagy a májban glikogénné

203

A tápanyagok sorsa a szervezetben

7-12. ábra. A három hexóz szerkezeti képlete

polimerizálódik. A glikogénképződéssel járó folyamatot glikogenezisnek, a gliko­ gén lebomlását glikogenolízisnek hívjuk. A glikogén a glükóz tárolási formája. Kimu­ tatható az izmokban, nagyobb mennyiségben a májban. **• Szükség esetén (ha a felhasználás nagy) a raktárakból a glikogén mobilizáló­ dik, lebomlik glükózzá és így a sejtekben tejsavvá vagy piruváttá. Ez a folyamat a glikolízis, mely a citoplazmában anaerob módon történik. Az anaerob glikolizis: Ily módon egy molekula glükózból 47 kcal nyerhető. A glükózmolekulában ennél sokkal több energia van, amely további bontással egy másik rendszerben szabadítható fel. Ez a rendszer az aerob glikolizis, amely a sejtek mitochondriumaiban történik, ennek során összesen 680 kcal keletkezik. Ebben a folyamatban a piruvát piruvát-karboxiláz enzim hatására acetil-koenzim-A-vá alakul. Képlete:
CH3 I

c =o
S = CoA

Az acetil-koenzim-A belép a citrátkörbe. Itt energiaátvívő rendszerek segítsé­ + gével ( N A D H ^ NAD , illetve ATP ^ ADP) CO 2 és H 2 O végtermékké bomlik. Ezzel a teljes energiamennyiség felszabadul, ezért a folyamatot terminális oxidá­ ciónak is nevezzük. A citrátkörben azonban arra is van lehetőség, hogy a piruvát —> oxálacetát —>citrát átalakulás útjára lépve, a folyamat egy újabb energiafelvétel­ lel (ATP + NADPH) zsírsavvá alakuljon. Acetil-koenzim-A nemcsak a glükóz aerob glikolízise útján keletkezhet, hanem mint a fehérje-anyagcsere fejezetrészben már leírtuk, aminosavaknak a májban történő dezaminálása után piruvát —> acetil-ko­ enzim-A úton fehérjékből is keletkezhetnek zsírok. Azokat az anyagcsere-folyamatokat, amelyek során szénhidrátokból, valamint fehérjékből (aminosavakból) zsírok keletkezhetnek intermedier anyagcserének ne­ vezzük. A reakció ellentétes irányú is lehet, amikor a piroszőlősavból, ill. tejsavból ismét glükóz képződhet. Ez a folyamat a glikoneogenezis. A leírt átalakulások sémás rajzát a 7-13. ábrán szemléltetjük. Felvetődik a kérdés, hogy milyen tényezők határozzák meg, hogy a glükóz, a zsírsav vagy az aminosav a citrátkörbe kerüljön-e, illetve ha odakerült, lebomlással végezze vagy az intermedier anyagcsere útján zsírrá, vagy szénhidráttá reszinteti-

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

204

7-13. ábra. Az intermedier anyagcsere fontosabb folyamatai. A folyamatok a sejten belül mennek végbe. Az egyes számok a koenzimek hatóhelyeit mutatják (egyenes nyíl: átalakulás, hullámvonalas nyíl: anyagvándor­ lás, széles üres nyíl: ATP-képződés, széles kitöltött nyíl NAD-redukálás)

zálódva valamelyik raktárban (zsírszövet, vagy májglikogén) várjon későbbi sor­ sára. Az anyagcserét szabályozó rendszerek többsége enzim által irányított (glikogén-szintetáz, foszforiláz, glükóz-6-foszfatáz stb.), de hormonok is (adrenalin, ciklikus AMP, katecholaminok, glukokortikoidok, vazopresszin-angiotenzin, in-

205

A tápanyagok sorsa a szervezetben

zulin, glukagon) jelentősen befolyásolják az anyagcsere irányát, gyakran az enzi­ meken keresztül. A glükóz koncentrációja a vérplazmában, valamint a sejtekbe való bejutása elengedhetetlen feltétele a glikolízisnek. A glükóz pedig csak akkor jut be a sejtbe, ha az inzulin besegíti. A következőkben ezt a folyamatot biztosító mechanizmusról lesz szó.

A vérplazma glükózszintjének szabályozása
A glükóz a vérplazmában egyfajta egyensúlyi állapotban van, azaz a vérbe jutás és a felhasználás közel azonosak. Bőséges szénhidráttartalmú táplálék felvétele után a glükóz egy része a májban azonnal glikogénné alakul, a másik részből zsír lesz. Éhezéskor a májból lebomlik a glikogén és a glükóz a vérkeringésbe kerül. Ha az éhezés tartós, akkor a glikogénraktárak kiürülnek és beindul a glukoneogenezis, a zsírsavakból a glükózszintézis. A másik glükózbontási feltétel az inzulin jelenléte. A hasnyálmirigy (pancreas) endokrin működése Már említettük, hogy a hasnyálmirigy összetett alveolaris szerkezetű mirigy. Az acinaris és ductalis sejteken kívül szöveti állományában a mirigy szöveti részének mintegy 1%-át az endokrin működésű Langerhans-szigetek alkotják. A szigetekben lévő sejtek termelik ~ a glukagont (a- vagy A-sejtek), ~ az inzulint ((3- vagy B-sejtek), ~ a szomatosztatint (D-sejtek) és ~ a pancreas-polipeptidet (F-sejtek). A glukagon és az inzulin a szénhidrát-anyagcsere fő szabályozó hormonjai. A másik két hormon szerepe még nem teljesen tisztázott. A glukagon egy 3500 molekulatömegű, 29 aminosavból álló peptid. Az inzulin antagonistája, növeli a vérplazma glükózkoncentrációját. Működése során a gliko­ gént mobilizálja a raktárakból és a bontását stimulálja (glukogenolízis), ugyanakkor a glukoneogenezist is segíti. A glukagon képzését a vér glükózszintjének csökkenése (fokozott izommunka, éhezés) segíti. Az inzulin két aminosavláncból álló 5805 molekulatömegű polipeptid, amely láncok két diszulfidkötéssel kapcsolódnak egymáshoz (7-14. ábra). Az inzulin a B-sejtek endoplazmás retikulumaiban szintetizálódik, majd exocitózissal hagyja el a sejtet. A keletkezett peptid a proinzulin, amely valószínűleg egy kallikrein nevű anyag hatására alakul át inzulinná. Az inzulin nem sokáig kering a vérben, csak­ nem valamennyi szövet képes a lebontására. A sejtmembrán inzulinreceptoraihoz kapcsolódva indítja el a hatások érvénye­ sülését, amelyek a következők: 1 segíti a glükóz belépését a sejtekbe, 2 segíti a glükóz glikogénné alakulását, 3 gátolja a máj glikogénbontását és -leadását a vérbe, 4 fokozza a zsírsavak beépülését a zsírsejtekbe, egyúttal segíti a szabad zsírsavak észterifikálódását és csökkenti a zsírszövetből való mobilizációját, 5 fokozza az izomsejtek fehérjeszintézisét, 6 a vérplazmából fokozza a K+-felvételt az izomsejtekbe és a zsírsejtekbe.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

206

7-14. ábra. A sertés-proinzulin sémás szerkezeti rajza. A nyilak mutatják azokat a helyeket, amelyeknél a tripszinszeríí enzim a fehér körökkel jelzett aminosavláncot lehasítja. Ezzel válik a molekula aktív inzulinná. A sötét körökkel jelzett két párhuzamos peptidláncot két S-S-híd köti össze

Az inzulinreceptorok az inzulin kötődése után aggregálódnak és endocitózissal bejutnak a sejtbe, ott a lizoszomákba kerülnek. Az inzulinreceptorok aktivitása és száma az illető sejt működési állapotának megfelelően változik. Az inzulin kötő­ dése a sejthez facilitálja a glükóz beáramlását.

Az emésztőrendszer működészavarai
Az emésztőrendszer működése, amint azt a normális funkciókkal foglalkozó fejezetrészben leírtuk, meglehetősen összetett folyamat, amely számos szerv jól szinkronizált tevékenységét teszi szükségessé. Ha valamelyik szerv működése zavart vagy kiesett, ez kihat a többi, esetleg önmagában jól működő szervrész tevékenységére. Ily módon összességében emésztési zavar lép fel, a szervezet tápanyagokkal való ellátása elégtelenné válik.

207

Az emésztőrendszer működészavarai

A táplálékfelvétel zavarai
Az étvágy mint motiváló tényező jelentős a táplálkozásban. Az éhségérzet az emésztőrendszer és a központi idegrendszer közös jelzőrendszere a táplálékfelvé­ tel ösztönzésében. Az étvágy hiánya a szükségesnél kevesebb táplálék felvételére vagy a táplálék elutasítására ösztönöz. Okai között szomatikus és pszichés-neurogén eredetű zavarok találhatók. A szomatikus eredetű étvágycsökkenés leggyakrabban a gyo­ mor és bélrendszer megbetegedéseivel függ össze. Nyálelválasztás csökkenése, ízérzészavar, rágászavar (pl. foghíjasság, fogfájás, nyelvgyulladás, aphtha), nyelé­ szavar (nyelőcsőgyulladás, -daganat), gyomorszekréció zavara, gyomormotilitás csökkenése, gyomorfekély, bélgyulladás stb. okozhat következményes elzárkózást a táplálékfelvételtől. Az egyes emésztőszervi működészavarok tárgyalásánál még visszatérünk az említett okok elemzésére. A pszichés eredetű étvágycsökkenés (anorexia nervosa) magatartászavar, amely a táplálkozás megtagadására koncentrálódik. Rendszerint lappangó, más idegrend­ szeri elváltozásokkal van összefüggésben, amely olyan személyiségzavart idéz elő, ami a táplálkozás megtagadásával jár, a betegnek hiányzik az éhségérzete. Gyakori ez a kórforma a pubertás idején, főként leányokon, és a testtömeg 50%-ának elvesztését is okozhatja. A pubertásban mint „fogyókúra" kezdődik, aztán perma­ nenssé válik. Felnőttkorban nagyobb pszichés megterhelés (haláleset, csalódás stb.) válthatja ki. A beteg a beleeröltetett ételt kihányja. Kezelése az ok megtalálásával és kiküszöbölésével a legeredményesebb. A neurogén típus megjelenése nagyon szerteágazó. Számos idegrendszeri elvál­ tozás vezethet neurogén étvágytalansághoz. Ezek között is kiemelkedik a feltéte­ lezhetően hypothalamicus eredetű, a n. ventrolateralis területének csökkent ingerelhetősége. Az állapot az étvágycsökkenés mellett endokrin működészavarokkal is jár (gonádok, mellékvesekéreg hormonok stb.). Az étvágy kóros fokozódása a bulimia, amikor a beteg állandó éhségérzete miatt folyamatosan eszik, s több kg-os súlygyarapodása ellenére sem csillapul az étvágya. Később az emésztőszervek következményes tágulása a szervezet táp­ anyagszükségletének egy magasabb szinten való beállásával a helyzetet állandó­ sítja (circulus vitiosus alakul ki). Eredete bizonytalan, gyakran társul más, neuropszichiátriai kórképhez. Mérsékeltebb étvágyfokozódás jön létre anyagcsere-betegségekben, pl. diabetes mellitusban. Ez a polyphagía. Oka valószínűleg a glükóz elégtelen bejutása a sejtek­ be és a fellépő „metabolikus" glükózhiány. Hosszabb időn át fennálló túltáplálkozás eredménye az obesitas (elhízás), amely a szervezet egészének rendellenes működését és számos elváltozás kialakulását (agyvérzés, zsírmáj, szívinfarctus stb.) vagy a kialakulás valószínűségét segíti elő.

A harapás és a rágás zavarai
Újszülöttekben, csecsemőkben a szopóreflex helyettesíti a harapást. A szopást nehezíthetik az ajkak és a szájpad fejló'dési rendellenességei (nyúlajak, farkastorok). Koraszülöttek szopóreflexei gyengébbek. A fogzás ideje alatt átmeneti táplálkozási zavar jelentkezhet a fogínyáttörés okozta fájdalom és a fokozott nyálzás miatt.

a rágóizmok elégtelen működése számos emésztési zavarban kimutatható következményekkel járó állapot. Bizonyos a paraszimpatolitikus (aktivitást gátló) gyógyszerek is okoznak átme­ neti nyálelválasztás-csökkenést (pl. regurgitált gyomorsav maró hatása. majd a fog elvesztését eredményezik. Eszméletvesztéses.. a nem meg­ felelően megrágott és pépesített étel emésztése mind a gyomorban. hypoglossus mag körül növő daganat is kiválthatja. gyulladásokban. A nyelőcsőbe jutott táplálék továbbhaladását a gyomor felé a nyelőcső beteg­ ségei nehezíthetik. Daganat. nyelv) gyulladásai vagy paralitikus megbetegedései. műtétek után. rágás kerül előtérbe. Nagy folyadék­ vesztés. -fájdalom nehezítik vagy gátolják a rágást. Mivel a nyelés reflexívének receptorai a szájnyálkahártya szájpadi részében van­ nak. A nyelés zavarai A nyelv és a rágóizmok bénulása. A túlzott nyálelválasztás reflexesen a felső emésztőtraktusban fennálló gyulladásos folyamatok következménye is lehet. akár a nyelőcsőben. A paraszimpatikus tónusfokozódás szintén fokozza a nyálszekréciót. mély alvás vagy mérgezés. és a kórokozók bejutnak a fog belsejébe. mind a duodenumban további zavarokat okozhat. A nyelőcső gyulladása (sérülés. állkapocs-luxatio (ficam). A hiányos fogazat. a n. a kiszáradás is szájszárazságot okoz. táplál­ kozási képtelenséget. A rágásban részt vevő ízületek. Pl. izmok (rágóizmok.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 208 A fogak megjelenésével a szopás funkciója háttérbe szorul és a harapás. kóma állapotában nincs nyelési reflex. Ideg. fájdalmas — okoz még nyálfolyást. illetve akadályozza a nyelést. gombás fertőzések is kialakulhatnak. a fogidegre és foggyökérre kiterjesztik a fertőzést.és elmebetegségekben jel­ legzetes tünet a nyálfolyás. gangraena) okozhatnak. a szájnyálkahártya gyulladásos folyama­ tai. Sós ételek fogyasztása után is gyakran csökken a nyálelválasztás. elpusztul (caries alakul ki). A fogak épsége. A fogromlás megelőz­ hető rendszeres tisztítással. idegentest lenyelése) vagy a gyulladás nyomán kialakuló heges szűkület nehezíti az étel átjutását és okoz fájdalmat. fertőzéses gyulladásokhoz vezet a szájüregben. akadályozza a falat lenyelését. az atropin és származékai). Az aspirált anyagok a tüdőben gyulladást (bronchopneumonia. a tonsillák duzzanata nehezíti. mert rajta repedések keletkeznek. akár a . a szájban szüksé­ ges ptialin előemésztést. hogy a fogzománc elveszíti keménységét. A nyelv bénulása agyvérzéses eredetű lehet. mumps) — amikor a nyálmirigy megduzzad. A fluor úgy tűnik segít a fogzománc ellenálló képességének megtartásában. A fogak leggyakoribb betegsége a fogszuvasodás. ingerlékenységük csökkenése (pl. A nyálelválasztás zavarai A nyálelválasztás elégtelensége gátolja az étel pépesítését. A száraz nyelv fájdalmas. esetleg a falatnak a légutakba jutását (aspiráció) okozza. fájdalommentessége előfeltétele a rágásnak. fluortartalmú ivóvíz fogyasztásával. Ennek lényege. ami segíti a szomjúságérzet kialakulását. nyúltvelői károsodások esetén) a nyelési reflex tökéletlenségét. ami fogfájást. a fogakhoz tapadó étel fogromláshoz. A nyálmirigyek gyulladása (parotitis epidemica.

Fokozott szekréció általában hiperaciditással együtt fordul elő. Csökken az étvágy. A sósavelvá­ lasztás fokozott. hogy egyes nitrifikáló bak­ tériumok a gyomorban és a duodenumban nagy mennyiségű nitrátot redukálnak nitritté. rendszerint gyomorfekélyhez társulva. idegrendszeri ok a leggyakoribb kiváltója. amely felett a nyelőcső izmai elernyednek. ami a nyelőcsőizomzat görcsös állapota. ha a vegetatív idegrendszeri egyensúly a vagus javára bomlik fel. A hiperaciditás. savas ételek fogyasztása. emésztési és felszívódási zavarok léphetnek fel. Ez általában hipaciditással jár együtt. Rend­ szerint másodlagos. ami felszívódva elősegítheti methaemoglobinaemia kialakulását. vagy anacid gyomorban tenyésző mikroorganizmusok egyes anyagcseretermékei rosszindulatú daganatok képzését segíthetik. A tágulattal ellentétes nyelőcsőelváltozás a cardiaspasmus (nyelőcsőszűkület). ami lehetőséget nyújt a belekben élő mikroorganizmusok feljutásának (pl. Ugyan­ csak mikroorganizmusok feltelepedésével függ össze. A gyomormozgások kóros fokozódása (hiperperisztaltika) kialakulhat éhe­ zés. a lactobacillusok). A nyelőcső fekélybetegsége is előfordul. gyulladás vagy cardiaspasmus . A paraszimpatikus idegrendszer és a gasztrin túlsúlyra jutása jelentős hiperaciditásra vezet. A sósavtermelés elmaradásával a gyomor pH-ja megemelkedik. A nyelőcső gyakori megbetegedése a diverticulosis. erős dohányzás. Már említettük. hogy ott nem kívánatos erjedési folyamatokat indítsanak el. Ugyancsak gyakori kísérőjelensége az anemia perniciosának a csökkent vagy hiányzó sósavszekréció. Csökken a sósavszekréció a gyomornyálkahártya minden hipofunkciós álla­ potában vagy idegrendszeri gátlás következtében. hogy gyomorrák esetén a gyomornyálkahártya sejtjeinek elváltozása miatt marad el a sósavprodukció. keveri és adagolva továbbítja a táplálékot a duodenumba. amelyekben az étel fennakad. Az achylia teljes gyomorsavhiány. A gasztrint termelő sejtek daganatos túlburjánzása (Zollinger-Ellison-szindróma) mindig je­ lentős hiperszerkécióval jár. erjedésnek indul és kórokozók telepszenek meg benne állandó gyulladást fenntartva. Kisgyermekekben és idős em­ berekben gyakran találkozunk csökkent sósavtermeléssel. Kialakulhat ismeretlen eredetű nyálkahártya-atrophia (sorvadás) miatt vagy krónikus gyulladás következményeként. gyakran a gyomorfekéllyel együtt alakul ki. amelyek során a gyomor az emésztés mellett tárolja. ami gyakran előrehaladott állapotú gyomorrák kísérője. amikor is a gyenge pontokon a nyelőcső falán zsebszerű kitüremkedések lesznek. A hipacid.209 Az emésztőrendszer működészavarai mediastinum területén okozhat nyelési akadályt (megáll az étel). kitágulnak és az achalasia (tágult nyelőcső) kórkép jön létre. A gyomormozgás zavarai Azokat a funkciókat érintik. Ez a nyelőcső izmos falának helyi elvéko­ nyodása vagy veleszületett gyengesége. Ismeret­ len eredetű megbetegedése a nyelőcső gyomor felőli részének az erős görcsös szűkület. A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok Szekréciós zavar a gyomorban megnyilvánulhat az elválasztás csökkenésé­ ben.

A kiváltó okok között szerepel a pylorusgörcs. keserű íz. Következményes exsiccosis. Keletkezésének oka sok esetben nem deríthető ki. a gyomorbennék pang. amelyek a nyálka­ hártyát. Pylorusspasmus Lehet veleszületett (pylorusstenosis). Védekező reakciónak fogható fel. a submucosát is érinthetik. Heves perisztaltika fájdalmat. a nyúltvelőben lévő (area postrema) központból vezérelt reflexmechanizmust indít el. erős . a perisztaltika lelassulása. Ilyen körülmények között a táplálék kellő emésztettség nélkül „átszalad" a gyomron és kerül a bélrendszerbe. kóros erjedés indul el. A gyakori hányás jelentős folyadék.) keletkezhet. Általános felfogás szerint olyan betegségről van szó. és lehet a környező szövetekben lejátszódó gyulladások következménye. daganat) következtében betegségek kísérőjelensége. A folyamat erős vagustúlsúllyal jár. de elfajulhat rosszindulatú daganattá is. Akut formában ételektől vagy fertőzött anyagoktól (E. Hosszú fennállása alatt a gyomorfal atrophiája alakulhat ki. A perisztaltika csökkenése a gyomorban a táplálék továbbítását lassítja vagy akadályozza.és elektrolitveszteséggel jár. Allergiás eredetű gastritist is ismerünk. amelynek során a zárt pylorus mellett fordított irányú perisztaltikus hullámok kiürítik a gyomortartalmat a szájon keresztül. Gastritis Gastritisnek nevezzük a gyomorfal gyulladásos elváltozásait. a gyomortar­ talom száj felé való áramlása. coli. amelynek következménye a hányás. Hányás (vomitus). Salmonella stb.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 210 következtében. sósav. görcsöket okoz. opiátok szedését követően. Gyakran előfordul hasi műtétek után. A lágyszájpad és a garat mechanikus ingerlése egy. A gyomor kitágul. diabeteses kóma előtti állapotokban. álta­ lában akut formában kezdődik. A pangó gyomortartalomban elszaporodnak a mikroorganizmusok. minthogy a szervezet még a felszívódás előtt megszabadul a gyomorba jutott káros anyagoktól. alcalosis és tetania jöhet létre hányások után. A hiperaciditás segíti a gyul­ ladás fennmaradását. Gyakran vált ki a pylorusspasmus ellenirányú (nye­ lőcső felé tartó) perisztaltikákat. gyógyszerek. ezt követi a gyomorfal tágulása. amelynek következtében a táplálék ott marad a gyomorban. pepszin. Krónikus formája a leggyakoribb gyomorbetegség. gyakran kórjelző tünete. ételek anyagai. A mucosa és benne a mirigyállomány elpusztul. A hányás gyakran nyúltvelői ingerhatások (toxinok. A fekélybetegség (ulcus ventriculi) Igen gyakori megbetegedése a gyomornak. amelyben az agresszív anyagok (pl. Egységesen értelmezhető kórokát mindezidáig nem sikerült megtalálni.

a fekélybeteg­ ség mégis kialakul. máskor a mucosa védelmének hiánya (prosztaglandinok). hegesedések. a védő mucin. ilyenkor a gyomor ürülése nagyon gyors. javulásokkal. amelyek könnyen sérülhetnek vérzéseket okozva. stb. Műtéttel a szűkület megszüntethető. rendszerint hiperszekrécióval az ulcus előtti állapot alakul ki. Más esetekben egyik tényező sem észlelhető. idegrendszeri tényezők vagy a vérellátási zavarok szerepe mutatható ki. 5 Végül az ötödik fázisban már a következmények is jelen vannak. Jóindulatú daganatok is képződhetnek a gyomorban. ellenirányú perisztaltikát okozva. A fellobbanást a vegetatív idegrendszer erősebb megterhelése (izgalom. étvágytalanság. A fekélybetegség szövettani-morfológiai megjelenése alapján több szakaszra osztható.). Nyitott pylorus mellett gyakori a bűzös lehelet (foetor ex ore). 3 A harmadik fázisban a fekély megjelenik (röntgen vagy gasztroszkóppal diag­ nosztizálható).211 Az emésztőrendszer működészavarai fűszerek). s a károsító tényezők szabadon fejthetik ki hatásukat. a polipok. A fekélybetegség megjelenése gyak­ ran mutat szezonalitást. esetleges pylorusszűkület vagy gyomornyálkahártya-atrophia. Tavasszal és ősszel a lappangó fázis gyakran fellobban. Lehet a pylorus állandóan nyitott is. A veleszületett pylornsstenosis újszülöttekben már néhány napos korban jelentke­ zik. Sokan azt tartják. valamint a mucosa épségét és ellenálló képességét biztosító rendszerek (pl. esetenként vérzik is. hogy a fekélybetegség eredendő oka nem is a gyomorban keresendő. vagy később rosszindulatú daganattá alakulhatnak át. 4 A negyedik fázisban a tünetek mérséklődése mellett egy lappangó állapot jön létre.) is előidézheti. Ez zavarja a gyomor ürülését. Sok esetben bizonyítható a hipaciditás szerepe. a sejtregeneráciő) egyen­ súlya megbomlik. összenövések. a gyomorbéli elváltozások csak következményként jelent­ keznek. mint pl. amely hosszú ideig is eltarthat. az étel kihányásával jár. A pylorus betegségei A pylorus betegségei közül a már többször említett szűkületet emeljük ki. szorongás. A gyomor daganatai A gyomor daganatai közül már említettük a gyulladás talaján kialakuló gyomor­ rákot. majd rosszabbodásokkal. a betegnek azonban az ulcusra jellemző panaszai vannak. erős vegetatív labilitás stb. sokszor viharos tünetek kísérik (heveny gyomorgörcs. 1 Az első fázisban a gyomorban nincs morfológiai elváltozás. Egyetlen értékelhető eltérés a vegetatív idegrendszer labilitása. Felnőttkorban a gyulladások nyomán gyakran keletkező hegesedések okoznak pylorusszűkületet. A fekélybetegség legsúlyosabb szövődménye a vérzés. . 2 A második fázisban a tünetek hevesebbé válása mellett. heves. a mirigyek bur­ jánzásai. a gyomorfal vérellátása és beidegzése. a gyomorfal átfúródása hashártyagyulladással vagy a rákos elfajulás.

ami különösen a központi idegrend­ szert károsítja. a bélbe sem jut el a zsírok emésztéséhez nélkülözhetetlen epe. amely az epe elfolyását akadályozza. A zavarok egy másik formájában a máj által kiválasztott epe elfolyása akadályozott. A májban nem termelőd­ nek a véralvadási faktorok.). hogy a telített kolloid oldatból (epe) pangás vagy más ok . a duodenitis. A kötő­ szöveti felszaporodás miatt a máj állománya zsugorodik. Staphylococcus. Az epe a májsejtek közötti epekapillárisokból visszajut a vérbe. Egy viszonylag gyakori másik kórkép a duodenumfal-gyulladás. a portális hypertensio a zsigeri vénák kitágulását okozza. így az epetermelésre is hatással van. amely az elhalt májsejtek helyén kötőszö­ veti felszaporodással zsugormájjá (cirrhosis hepatis) alakulhat. A kőképződés oka. ezért a zsír egy része emésztetlenül kerül be a székletbe (steatorrhoea). A sárgaságnak ezt a formáját hepatocelluláris icterusnak nevezzük. hogy benne epekő vagy daganat képződik. Az epeutak leggyakoribb elváltozása. A és a B vírus okozhatja). A máj működészavarai Az emésztéssel foglalkozó fejezetrészben a májnak főként a szekréciós tevékeny­ ségével foglalkoztunk. a daganat vagy a környezetből eredő kompresszió. toxinok. toxikus anyagok (arzén. foszfor. Megnő a direkt és az indirekt bilirubin koncentrációja a vérben. A következőkben is az epeelválasztás és az epeürítés zava­ rairól lesz szó.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 212 A duodenum betegségei A duodenum betegségei között első helyen említendő a nyombél fekély (ulcus duodeni). majd az elpusztult májsejtek helyét kitöltő kötőszövet felszaporodását (cirrhosist) hoznak létre. A májsejtek elégtelen működése miatt a konjugált bilirubin nemcsak az epekapillárisok felé ürül. a májban lévő vénák. Az epehólyagban a kőképződés (cholelithiasis) mellett a gyulladás sem ritka. Ilye­ nek főként a vegyi anyagok. a belekben és a nyelőcsőben. A fertőzés lezajlása után teljes gyógyulás vagy kisebb-nagyobb területen májsejtelhalás következhet be. epeutak összenyomódnak. A toxikus májártalmak ugyancsak a májsejt pusztulását. A vénás nyomás fokozódása. Önálló kórfolyamatként ritkán vagy talán egyáltalán nem fordul elő. kloroform stb. hanem az epefesték bejut a májsinusokba és a vérbe. A vérben megnövekedett epefesték-koncentráció miatt sárgaság (icterus) alakul ki. alkohol. Eltekintve attól. spirochaeták. egyes hormonok (tiroxin). inkább gastritis vagy a duodenum környezetéből átterjedő gyulladásként keletkezik. A máj fertőzéses megbetegedéseinek sorában a vírusosmájgyulladás (hepatitis) a leggyakoribb (az ún. míg néhány százalékban a gyulladás krónikus formába megy át. epepangás alakul ki. hogy az epesavak megjelenése a vérben neurotoxikus hatású. Az ily módon kialakult sárgaságot mechanikus vagy elzáródásos icterusnak hívjuk. Mérgek. Az epeutak és az epehólyag is megbetegedhetnek. typhus stb.) és baktériumok is okozhatják (Streptococcus. így hiányuk miatt vérzések léphetnek fel a gyomorban. Ilyen elzáródást okozhat az epekő. A májsejtek működészavarai vagy pusztulása természetesen vala­ mennyi májfunkcióra. A májsejtek műkö­ désének teljes elégtelensége a májkóma. patomechanizmusával vagy következménye­ ivel kapcsolatban utalunk a gyomorfekélynél leírtakra. Keletkezésének eredetével.

hogy a széklet emésztetlen fehérje. és ez a folyamat többször is megismétlődhet. A hasnyálmirigy enzimszekrécióját a mirigy gyulladása csökkentheti. a Staphylococcusok. Az akut szak lezajlása után ritkábban teljes gyógyulás áll be. krónikusan pedig a pancreaserek súlyos sclerosisa esetén.) fibrocystás dege­ neráció jön létre. Ha azonban elmozdul a helyéről. ingerli a nyálkahártyát. A krónikus pancreatitis jellemző következménye. melynek során az egész pancreas. Salmonella gyakran mutathatók ki a gyulladásos epehólyagból.és zsírrészeket tartalmaz. Akut pancreatitisben bakteriális vagy steril gyulladás egyaránt keletkezhet. Alkohol fogyasztása vagy egy zsírosabb étkezés lobbanthatja fel a pancreatitist (akut recidiváló pancreatitís). amely súlyos esetben perfo­ rálódhat. aktiválódnak. A feltételezések szerint a pancreas-kivezetőcsövekben a pancreasnedv besűrűsö­ dése miatt dugó (plug) képződik. Ezzel megindul a mirigy önemésztődése. amelyre csak a minimálisan csökkent enzim­ elválasztás utal. Az elzáródás okozta pangás nyomásfokozódáshoz vezet. alkohol stb. hogy az akut fellobbanás ismét bekövetkezik. Proteus. Ebben a periódusban. mindig fennáll a veszélye annak. coli. heves görcsös fájdalmat okoz. A pangás miatt az epehólyag erősen kitágul (hydrops vesicae felleae). ezért a széklet világos agyagszínű (acholiás). elzárja a kivezetőcsövet és az acinussejtek degenerációját okozza. Veleszületett. lázas fertőző betegségekben. Időben történő kezeléssel az állapot javítható. gyakoribb azonban egy olyan többé-kevésbé tünetmentes periódus. bilirubin vagy vegyes kő. Az elzáródás miatt az epefesték nem jut be a székletbe. a mukoproteidek kóros szerkezete miatt. exotoxinok. Toxikus hatásra (szén-tetraklorid. Az akut pancreatitisnek különösen súlyos formája az akut pancreasnecrosis. A fellobbanások közötti időszakokban egyre súlyosabb az emésztőenzim-hiány. amely genetikus hiba miatt valamennyi exokrin mirigy szekrétumának nagyfokú besűrűsödésével jár. Az E. így a velejáró panaszok is súlyosbodnak. öröklött megbetegedés a mucoviscidosis. a szervben apró szövetsérülések keletkeznek és az inaktív enzimek érintkez­ ve a pancreas zsírszövetével és a sejteket képező fehérjékkel. Az epe kiváló táptalaj a mikroorganizmusok számára. Az acinussej­ tek pusztulásához és ez pedig az enzimszekréció csökkenéséhez vezet. amely akár évekig is eltarthat. Az epehólyaggyulladás (cholecystitis) oka az esetek többségében bakteriális fertő­ zés. Az epekő előfor­ dulhat egymagában vagy többedmagával (100-120 kő sem ritka). Az epekő nem minden esetben okoz tüneteket. súlyos hasi katasztrófát okozva. A tünetek a légutak nyálkahártyá­ inak sűrűsége miatt válnak korán felismerhetővé. amely elzárja az emésztőenzim kiáramlási útját a mirigyből a duodenumba. A termelt váladék sűrű. de a hasüreg- . Az enzimtermelés csökkenhet akutan. amely az enzimtermelés jelentős mértékű vagy teljes megszűnését vonhatja maga után. így akár észrevétlen is maradhat. Az epekő alapanyaga lehet koleszterin.vagy -kőképződésre. Az epevezetékbe beékelődött kő akut epeelzáródást (cholestasis) idéz elő.213 Az emésztőrendszer működészavarai miatt kristályosodási folyamat indul el és vezet epehomok. A hasnyálmirigy betegségei A hasnyálmirigy által termelt emésztóenzimek (az exogén szekréció termékei) hiányában emésztési zavarok lépnek fel.

A máj betegségei. gliadin) izgatják a bélfalat. vagy avitaminosis. Az elváltozást amyloidosisnak nevezzük. úgyszintén a panc­ reas enzimszekréciója befolyásolják a vékonybél disztális szakaszainak a tevékeny­ ségét. fokozott perisztaltikát. necrosisig okozhatnak elváltozásokat. amelyben a csecsemő nem képes a liszt sikérjét megemészteni. a coeliakía. amelyek epeelvá­ lasztási zavarral járnak vagy az epekifolyás akadályozottsága. E képességek csökkenése vagy kiesése a szállított anyagok mennyiségében is hiányt okoz. Ilyen pl. ha ez a bélfalban is megjelenik súlyos felszívódási zavar keletkezik. az enzimek útjában lévő fehérje. illetve farki részét érinti gyakrabban. másrészt a fel nem szívódott molekulák a bélbaktériumok hatására rothadásnak indulnak. gázképződést és hasmenést okozva. Ezen túlmenően a vékonybél falának megbetegedései a felszívódást vagy akadályozzák. A pancreas daganatai között a cystosus elfajulás és a carcinoma fordul elő gyakran. amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a gyomor. Az emésztetlen metabolitok (pl. gyulladás és hasmenés alakul ki. A bélbolyhok száma meg­ kevesbedett (a makro. A veleszületett megbetegedések egy része enzimdefektusból eredő felszívó­ dászavarok miatt jön létre. fehérjehiányos állapot). Gyakori a laktózemésztési elégtelenség is. A vékonybél működészavarai A vékonybélben zajló folyamatok nagymértékben függenek attól. Bakteriális fertőzések. Súlyos vérzések keletkeznek és a beteg az akut hasi katasztrófa tünetei között egy-két óra alatt meghal.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 214 ben minden. A szerzett vékonybél megbetegedések sorában első helyen a gyulladásokat említjük. Egyre gyakrabban for­ dul elő a mucoviscidosis. A hámszövetben kollagénrostok nagy mennyiségben rakódhatnak le. A felszívódási zavarok következményeként egyrészt hiányállapotok léphet­ nek fel (hypo. az enyhe gyulladástól a fekélyig. Az aminosavak felfelszívódásának jellegzetes betegsége a Hartnup-szindróma. Hordozó molekulák hiányára vezethető vissza a glükózfelszívódási képtelenség.és nyombélfekély. amely szintén enzimhiány következménye. toxinok. Felszívódási zavarok.és zsírtartalmú szövet áldozatul esik. mint az egészséges volt. hanem ATP segítségével a glükóz és az aminosav­ transzportban aktívan is részt vesz. vagy olyan anyagok felszívódását is lehetővé teszik. hogyan zajlot­ tak le a duodenumban az emésztőfolyamatok. Külön említést érdemel az ulcus pepticum kórképe. A gyulladás gyógyulása után a felszívóképes nyál­ kahártya felszíne kisebb lesz. A bázikus aminosavak felszívódászavara a vizeletben nagy mennyiségű cisztin megjelenésével jár (cystinnria). amikor a neutrális aminosavak nem szívód­ nak fel. lassan pótlódik a sikert emésztő enzim. A rákos elfajulás a pancreas feji. amely a pancreasnedv sűrűvé válásával jár. A vékonybél falában egy fehérjetermészetű anyag (amiloid) rakódhat le és a bélfal megvastagodását okozza. a nyálkahártyában lévő Brunner-mirigyek és a Lieberkühn-kripták működése is csökken. A betegség 4-6 éves korban magától is megszűnik. A fekélyek az esetek többségében . amelyeknek nem volna szabad felszívódniuk.és a mikrobolyhok egyaránt). ezért a nyálkahártya felszívó működése is tökéletlenné válik. A bélfal nyálkahártyája nemcsak szállító szerepet tölt be a felszívódási folyamatban. A vékonybélfal ilyen megbetegedései lehetnek veleszületettek és szerzettek.

215

Az emésztőrendszer működészavarai

hiperszekrécióval járnak. Kialakulásában valószínűleg ugyanazok a tényezők mű­ ködnek közre, amelyeket a gyomor esetében már említettünk. A vékonybél disztális szakaszának jellegzetes megbetegedése az ileitis termi­ nalis (Crohn-féle betegség). Gyulladás tünetei mutatkoznak az ileocoecalis tájon, nem ismert eredettel. A gyulladás lezajlása nyálkahártya-laesiót hagy maga után. A vékonybelek működészavarai gyakran a mozgások fokozódása vagy lany­ hulása miatt zavarják a felszívódást. A gyorsult perisztaltika rendszeres kísérője a gyulladásoknak, bakteriális fertőzéseknek, pszichés labilitásnak. Fokozza a motilitást a dohányzás is. A hipermotilitás a béltartalmat gyorsan továbbítja a vastagbél irányába, ezért a felszívódásra rendelkezésre álló idő megrövidül. Sok megemész­ tett anyag felszívódás nélkül kerül a vastagbélbe és a székletbe. A bélmotilitás csökkenése (obstipatio) alkati sajátosság, életmód (kevés mozgás), egyoldalú táplálkozás és lázas betegség, valamint mérgezések után, bizonyos gyógyszerek szedése esetén gyakori. Műtétek, kiváltképp hasi műtétek után álta­ lában lassan indul meg a bélműködés. A bélmozgások teljes leállása az ileus. Két típusát különböztetjük meg: 1 a mechanikus ileus, amelynek gyakori oka daganat, bélcsavarodás, idegbecsípődés; 2 a paralitikus ileus, amely rendszerint az idegrendszer bénulása miatt következik be. Peritonitis vagy durva erőbehatások, nagyobb hasi műtétek után állhat fenn veszélye. Ha nem szűnik meg spontán vagy az orvosi beavatkozás nem tudja elhárítani a kialakulás okát, halálhoz vezet.

A vastagbél működészavarai
A vastagbél fő funkciója a vékonybélből odaérkező még meglehetősen híg pépszerű béltartalomból a víz nagy részének felszívása. Ehhez járul még a vastag­ bélfal kiválasztó tevékenysége is, melynek során nehézfémek, foszfátok, valamint Mg 2+ és Ca2 + választódnak ki. A vastagbélben lévő szaprofita mikroorganizmusok anyagcsere-termékei átjut­ hatnak a bélfalon. A vastagbél fejlődési rendellenességei között a megacolon a legismertebb. Ennek lényege, hogy kevés a perisztaltika, és a bél tónusa fokozott. Az érintett bélszakasz feletti részen a colon extrém módon kitágult. A gyulladásos megbetegedések között az ileocoecalis tájon lévő féregnyúl­ vány (appendix) fertőzéses gyulladása az appendicitis („vakbélgyulladás") fordul elő viszonylag nagy gyakorisággal. Ismert vastagbél-megbetegedés még a colonnyálkahártya allergiás vagy bak­ teriális gyulladása, a colitis. Súlyos esetben a colitises nyálkahártyán fekélyek jelennek meg (colitis ulcerosa).

A bélrendszer általános működészavarai
Daganatok. A bélrendszer teljes hosszában jelentős hámfelszín és nagyon sok mirigy található. A hámsejtek rosszindulatú elfajulásából carcinoma (bélrák), a mirigyekben pedig adenoma léphet fel. Gyakori elváltozás a nyálkahártyákon a

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

216

polyposis, amely a nyálkahártyán fekvő vagy ahhoz kocsánnyal kapcsolódó jóindu­ latú daganat. Ez könnyen sérülhet vérzéseket okozva vagy könnyen átalakulhat rosszindulatú daganattá. Bélférgesség. A bélben előszeretettel telepednek meg paraziták. A protozoonok között az Entamoeba histolytica, Balantidium coli, a metazoonok között pedig a trematodák gyakoriak. A bélférgek közül a galandférgek (Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana), a nematódák közül a Strongyloídes stercolaris, az Ancylostomaduodenale, az ascarisokés az enterobiusoka leggyakoribbak. A fertőződés történhet köztigazdák közvetítésével (állatok) vagy direkt úton, leginkább a peték bélbe jutásával. A bélférgek táplálékunkat a bélnedvből a maguk számára haszno­ sítják, elszaporodásuk hiánybetegségek kialakulásához vezet. Gyakran allergiás re­ akciókat indítanak el.

Funkcionális bélműködési zavarok
A hasmenés (diarrhoea) a legkülönbözőbb okok miatt történő gyakori, híg széklet ürítése. Leggyakrabban ételmérgezések és fertőzések okozzák. A hasme­ néssel járó gyorsult bélperisztaltika miatt tápanyagokban gazdag, tökéletlenül emésztett béltartalom jut a vastagbélbe. Hasmenés jöhet létre vegetatív működési zavar esetén vagy hyperthyreosisban. Itt említjük meg az erjedéses és rothadásos dispepsiát, amely részben bélfer­ tőzés, részben emésztőenzim-hiány nyomán fellépő emésztési zavar. Székrekedést (obstipatio) a motilitás hiánya vagy lassúsága okozhatja. Hypotoniás obstípatióról beszélünk keveset mozgó, idős, legyengült szervezetűeknél, vagy akik szimpatikus idegrendszeri túlsúlyban szenvednek. Spasztikus obstipatio állhat fenn vagustúlsúlyban.

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése
Energia- és tápanyagszükséglet
A szervezet működésének egyensúlya akkor biztosított, ha teljes a homeosztázis. Ennek fontosságára, feltételeire az előző fejezetekben már több ízben utaltunk. Most azokról a szükségletekről lesz szó, amelyek a működéshez szükséges energiát biztosítják. Ha a szervezet növekedési fázisban van, akkor nemcsak a működtetés­ hez szükséges energiát kell biztosítani, hanem azt a többletenergiát is, amely a gyarapodáshoz, az építéshez kell. Ezért az energiaszükséglet az életkortól és a működési állapottól (munkavégzés, pihenés stb.) függ. Egészséges gyermek szer­ vezetében a gyarapodás nagymérvű, ezért az energiabevitelnek meg kell haladnia a felhasználást. Felnőtt szervezetben egyensúlyi állapot van, a napi energiabevitel és a fogyasztás nagyjából és általánosságban (kisebb-nagyobb napi ingadozással) egyensúlyban van. A napi ingadozások abból adódnak, hogy a táplálékfelvétel, az

217

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

emésztés és felszívódás bizonyos napszakokhoz kötött folyamat. A táplálék felvé­ tele után a raktárak feltöltődnek (pl. máj glikogénnel). A két táplálékfelvétel közötti szünetben pedig lassan csökkennek a raktározott készletek. Tápláléknak nevezünk minden olyan anyagot, amely a szervezet számára — megfelelő előkészítés után—hasznosítható (a test felépítésére, illetve a táplálékban lévő molekuláris energia felszabadítására). A táplálékok többsége vízben oldódó, illetve oldható anyag, kivétel a zsír és néhány zsírban oldódó vitamin. A tápanya­ gok vízben oldott állapotban szívódnak fel, a zsír emulzióként fehérjéktől védett (burkolt) formában (chylomicron). A szükséges táplálékok mennyisége a benne foglalt és felszabadítható energia­ tartalomtól függ. A táplálékban lévő energia kémiai energia. Az energiát szolgáltató tápanyagok a fehérjék, a zsírok és a szénhidrátok, az energiát nem szolgáltató tápanyagok a vitaminok és az ásványi sók, valamint a víz. A fehérjék elsősorban a testépítő tápanyagok, a zsírok és szénhidrátok a bennük lévő energia hordozóiként kerülnek felhasználásra. Az ásványi anyagok és a vitaminok az anyagcsere nélkülözhetetlen kiegészítői.

Az energiaszükséglet
A mindennapi energiaszükséglet az élettevékenységtől függ. Csecsemő- és kis­ gyermekkorban a testépítés és a mozgásaktivitás is jelentős. Ezek magyarázzák, hogy a testtömegre számított energiaszükséglet ebben az életkorban a legnagyobb. Később, a kor előrehaladtával általában csökken a szükséglet, pontosabban a szükségletet a tevékenység (munkavégzés jellege, sport stb.) határozza meg és kevésbé függ az életkortól. Idős emberek mozgásaktivitása kisebb, a testépítés befejeződött, természetes, hogy az energiaszükséglet alacsonyabb, mint a korábbi életkorokban. Az energiaszükséglet meghatározásában fontos az ún. alapanyagcsere isme­ rete. Az alapanyagcsere a teljes testi és szellemi nyugalomban, 12 órán át történő éhezés állapotában mért energiaforgalom. Az energiaforgalom a táplálékbevitel után természetesen megváltozik. Ha a szervezet nem vegyes tápanyagtartalmú táplálékot kap, (tehát külön a fehérjét, zsírt és szénhidrátot), akkor az anyagcsere­ növekedés nem az egyes tápanyagféleségekre jellemző energiamennyiségnek megfelelően történik, hanem ennél kisebb mértékben. Pl. fehérjéből 100 kJ energiát szolgáltató mennyiség az energiaforgalmat csak 30 kJ-lal növeli, zsírok esetében 4 kJ, szénhidrátok esetében pedig ez a növekedés csak 6 kJ. A jelenséget specifikus dinámiás hatásnak nevezzük, melynek oka nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy a „munkateljesítmény" mellett sok energia használódik fel az intermedier anyagcsere nem energiát szolgáltató, hanem fogyasztó mechanizmusaihoz (pl. enzimek szintézise, ATP-szintézis, méregtelenítés, ingerületátvitel, dezaminálás). A napi energiaszükséglet nyugalmi állapotban (alapanyagcsere) kb. 400 kJ. Ez az érték módosul az életkortól, nemtől, alkattól, testtömegtől függően. Módosíthatja még a pajzsmirigy működési állapota, valamint a külső hőmérséklet is. Meghatá­ rozására az O2-felvétel és a CO 2 -leadás mennyiségét veszik alapul, mivel az időegység alatt termelt CO 2 térfogata és az ugyanennyi idő alatt elfogyasztott O2 térfogata ismeretében kiszámítható hányados jellemzője az anyagcserének. Ez a hányados a respirációs kvóciens (RQ).

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

218

keletkezett C O 2 mennyisége felhasznált O 2 mennyisége Szénhidrát elégetésekor ( C 6 H 1 2 O 6 + 6 O2 -» 6 CO 2 + 6 H2O) az RQ = 6/6 = 1. Zsírok elégetésekor ez az érték 0,7, fehérje égetésekor pedig 0,82. A respirációs kvóciens meghatározására szolgáló készülék a kaloriméter.

Fehérjeszükséglet
Már említettük, hogy a szervezet energiaszükséglete jelentős mértékben függ az életkortól. Különösen vonatkozik ez a fehérjékre, mivel a fehérjék szolgáltatják a fejlődő test építéséhez szükséges anyagokat. Az életkor mellett a munkavégzést és más, az anyagcserét befolyásoló tényezőt is figyelembe kell venni a szükséglet egyéni megállapításánál. A megfelelően ellátott szervezetben a fehérjebevitel és a lebontási veszteség közelítően egyenlő. Ennek mérésére ad lehetőséget, hogy a fehérjékben (aminosav) sok nitrogén (kb. 16%) van. Kielégítő táplálékfelvétel mellett a bevitt nitrogén mennyiségénél valamivel kevesebb ürül a széklettel és a vizelettel, ebben az esetben nitrogénegyensúlyról beszélhetünk. Ha a bevitt fehérjemennyiség nem biztosítja a szükségletet, vagyis több nitrogén ürül, mint amennyi a bevitel volt, akkor nitrogéndeficit áll fenn. A nitrogéndeficitet a szervezet hosszú távon nem tudja elviselni következmények nélkül. A szervezet fehérjeigénye: A tapasztalatok szerint a szervezet minimális fehérjeigénye kb. 12-30 g/nap. ~ A fehérjebevitel és -ürítés egyensúlyához legalább napi 40 g bevitel szük­ séges. Ez a mennyiség a fiziológiás fehérjeminimum. ~ Az optimális működéshez napi 70-80 g bevitele szükséges. Ezen mennyi­ ség kb. felerészben a testgyarapításhoz, felerészben az elhasznált pótlásá­ hoz elegendő. Normális fehérjebevitel és -feldolgozás ellenére előfordulhat, hogy a szervezet negatív nitrogénegyensúlyba kerül. Ezt az állapotot az ún. antimetabolitok okozzák. Ezek az anyagok megváltoztatják, akadályozzák vagy gátolják az aminosavak normális anyagcserefolyamatokba és végül a testfehérjékbe való beépülését. ~

Zsírszükséglet
A táplálékkal felvett zsírok-lipidek erősen felületaktív anyagok, a glicerin és zsírsavak kapcsolódásából jönnek létre. A szervezet zsírfelhasználása sokrétű: ~ mint nagy energiaértékű vegyületek, energiaforrásként szolgálnak; ~ fontos alkotórészei a szervezetnek; ~ a foszfolipidek a határfelületek, membránok fontos építőanyagai; ~ a lipidek jó hőszigetelők, a bőr alatti zsírszövetnek ebben jelentős szerepe van;

219 ~

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése a lipidek kiindulási termékei számos nem peptid hormonnak (szteroidok, prosztaglandinok), ~ a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) hordozói; ~ a lipidek előanyagai a cerebrozidák, foszfatidák képzésének (lecitin, kefalin, szfingomielin).

A sokrétű felhasználás miatt a zsírmentes táplálkozás káros következmények nélkül nem tartható fenn, előbb-utóbb hiánybetegségek keletkeznek. A zsírszük­ séglet is az életkorral változik. A fejlődő szervezet igénye nagyobb, ami később egyre csökken. A szénhidrátban gazdag táplálkozás mellett a felesleges szénhid­ rátokból az intermedier anyagcsere-folyamatok során zsír képződik, tehát zsírral mint tartalékkal a legtöbb szervezet rendelkezik. A folyamatos zsírbevitelre inkább a zsírban oldott vitaminok biztosítása érdekében van szükség. Felnőttben ilyen módon kb. 1 g/testtömegkg zsír bevitele elegendő naponta.

Szénhidrátszükséglet
A szénhidrátok, mint a legkönnyebben hasznosítható energiaforrások, a szerve­ zet nélkülözhetetlen tápanyagai. Kémiai összetételük alapján megkülönböztetünk ~ monoszacharidokat (egyszerű cukrok, glükóz, fruktóz, galaktóz), ~ diszacharidokat (szőlőcukor, laktóz, maltóz), valamint ~ poliszacharidokat (keményítő, glikogén, cellulóz, dextrán, pektin). Az emberi szervezet napi energiaszükségletének kb. 50-60%-át fedezik. Legna­ gyobb felhasználó a munkát végző izomzat, naponta kb. 300 g szénhidrátra van szüksége. Mivel a szénhidrát könnyen metabolizálható tápanyag, a szervezet igényei fedezésére először a szénhidrátokat, másodsorban a zsírokat, harmadsorban (kényszerhelyzetben) pedig a fehérjéket égeti el.

Vitaminszükséglet
Vitaminok azok a táplálékban lévő szerves anyagok, amelyek energiaforrásként nem vesznek részt az anyagcsere-folyamatokban, amelyeket a szervezet nem képes szintetizálni, de nélkülözhetetlenek a normális működéshez. Hiányuk esetén jel­ legzetes tünetek lépnek fel. A minimális vitaminszükséglet az a mennyiség, amely bevitele esetén hiány­ tünetek nem jelentkeznek. Optimális szükséglet az, amely teljes mértékben kielégíti a szervezet vitamin­ igényét és az optimálisnál nagyobb mennyiség már nem javítja a funkciókat. Ha a minimálisnál kisebb mennyiségben kerül be a vitamin a szervezetbe, egy idő múlva hypovitaminosis lép fel, a hiány kezdeti tünetei jelentkeznek (fertőző betegségekre való fokozott hajlam, emésztési zavarok stb.). Ha teljes vitaminhiány áll fenn, avitaminosisról beszélünk, amely általában jellegzetes betegség formájában jelentkezik (pl. rachitis — angolkór —, scorbut, beriberi, keratomalacia stb). A vitaminokat vízben oldódó és zsírban oldódó cso­ portokba soroljuk.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

220

Vízben oldódó vitaminok
B1-vitamin (tiamin). A májban, húsfélékben, a búzacsírában, korpában, rizs­ héjban fordul elő. Hiánya a beriberi betegséget okozza, amelynek jellemző tünete a perifériás idegek gyulladása (neuritis, polyneuritis). A fájdalom mellett nő a görcs­ hajlam a harántcsíkolt izomzatban. A központi idegrendszerre hatva vérnyomás­ csökkenés, szénhidrát-anyagcserezavar jelentkezhet. Ez utóbbit az okozza, hogy a B 1 -vitamin nélkül enzimhiány lép fel és a piroszőlősav nem tud tovább bomlani, ami károsítja a központi idegrendszert. Az optimális B 1 -vitamin-szükséglet 1,5 mg naponta. Anyagcsere-fokozódás vagy szénhidrátban gazdag táplálkozás növeli a B1 -vitamin-szükségletet. B2-vitamin (riboflavin). Az állati és a növényi táplálékokból csaknem elegen­ dő mennyiség kerül a szervezetbe. A tej, máj, vese, zöldfőzelékek és a gyümölcsök bőven tartalmazzák. Ha mégis kialakul a hiányállapot, szőr- és hajhullás, a nyelv gyulladása figyelhető meg. A szükséges napi mennyiség 1-2 mg. Niacin (nikotinsavamid, nikotinsav). Hiányában a bőrön, nyelven és a száj­ nyálkahártyán gyulladásos tünetek jelentkeznek, hiánya a pellagra betegséget okozza. Erre jellemző, hogy a bőrön a fénynek kitett helyeken bőrgyulladás lép fel, az emésztőrendszerben is gyulladásos (hasmenés, nyelvgyulladás, hányás) tüne­ tek keletkeznek. Említésre érdemes, hogy a nikotinsavat a szervezet kivételesen triptofán nevű aminosavból is képes előállítani. Élettani szerepe az ismert energiaátvivő rendszerben van (NAD + ^ NADH + ). Napi szükséglet kb. 15-20 mg. Folsav. Szokásos táplálékaink közül a húsfélék, különösen a máj és a zöldnö­ vények tartalmazzák. A folsav enzimekben a metilezési reakciókat segíti. Hiányá­ ban macrocytás anaemia lép fel. A napi szükséglet 0,5 mg. B12~vitamin (ciánkobalamin). Azonos az ún. extrinszik faktorral, amely a vörösvérsejtképzés fontos anyaga. Hiányában az ismert anaemia perniciosa kórkép fejlődik ki. Felszívódásához „intrinsic" faktor szükséges, amely a gyomornyálka­ hártya terméke. Táplálékaink közül a húsban, májban található számottevő mennyiségben. A bélflóra baktériumai is szintetizálják. A napi szükséglet 0,5 mg. Pantoténsav. Húsfélékkel és növényi anyagokkal általában elegendő mennyiség jut be a szervezetbe. Tartós szalicilátkezelés okozhatja hiányát, mivel a szalicilsav antagonistája a pantoténsavnak. A szervezet anyagcseréjében a nagy­ fontosságú acetil-koenzim-A alkotórésze. Hiányában bőrgyulladás, kopaszság, korai őszülés és mellékvesekéreg-elégtelenség léphet fel. Mivel táplálékaink álta­ lában tartalmazzák, a napi szükséglet nehezen határozható meg. Normális vegyes táplálkozás mellett hiánya nem alakul ki. Be-vitamin (piridoxin). Táplálékaink közül az élesztő, búza, olajosmagvak, kukorica, állati termékek tartalmazzák. Fontosságát jelenti, hogy nikotinsav csak B6-vitamin jelenlétében tud képződni triptofánból (lásd niacin). Hiánya a NAD energiaátvívő elégtelenségét vonja maga után, mindemellett részt vesz az esszen­ ciális zsírsavak anyagcseréjében is. Klinikailag észlelhető hiánytünete a szívizom vérellátási zavara, szőr- és hajhullás. Napi szükséglet kb. 2 mg. H-vitamin (biotin). Májban, tojássárgájában fordul elő, nagyobb mennyiség­ ben tartalmazza a paradicsom is. Hiánya ritkán fordul elő, mert a bélbaktériumok is előállítják. Ha a bélflórát gyógyszerekkel kiirtják, szőrhullás, bőrszárazság mu­ tatkozik. A zsírsavszintézisben van szerepe. C-vitamin (aszkorbinsav). Aszkorbinsavat tartalmaznak a friss gyümölcsök, zöldségfélék, burgonya. Az aszkorbinsav eléggé hőérzékeny, ezért az ételek elké-

kis vérzések léphetnek fel. Hiányában a kapillárisfal permeabilitása fokozódik. A csontokban rendellenes. többnyire túladagolás követ­ keztében. szarusodási zavar (keratomalacia. A mesterségesen táplált újszülöttek C-vitamin-szükségletét külön adagolással kell biztosítani. Táplálékaink közül nagyobb mennyiség­ ben a citrom és a zöldpaprika tartalmazza. A D-vitamin hiánya nemcsak a Ca-anyagcserét zavarja. terheseknek 800-1000 NE. vérzékenység. Napfény hatására ergoszterinből D 2 -vitamin. A C-vitamint paprikából Szent-Györgyi Albert izolálta. epebe­ tegségek) nem szívódik fel és kifejlődik a hypovitaminosis. Felszívódásához elegendő mennyiségű epe szükséges. (sárgarépa. A glutation és cisztein gátolják a lebomlást. a koponya szögletes lesz. terhesség. zsír). Védőhatást fejt ki a máj elzsírosodásával szemben. A májban is jelentős mennyiségben tárolódik.221 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése szítésekor nagyrészük tönkremegy. Ez fejfájással. Az A-vitamin esetében túladagolás (hypervitaminosis) is felléphet. főként a téli hónapokban. A C-vitamin egy erős redukáló anyag. P-vitamin (permeabilitási vitamin). A D-vitamin-szükséglet az élet­ kor. P-vitamint Szent-Györgyi Albert és Rusznyák István fedezték fel. Felnőtt ember legalább 50 mg C-vitamint igényel naponta. Emberben a C-vita­ min hiánya gyakran lép fel. angol-kór). csukamájolaj. karotinból pedig 4-5 mg. antioxidáns hatását (az anyagcsere során keletkezett O 2 -toxikus metabolitokat bontja). csökkenti a szérumkoleszterin-szintet. . Á bélbaktériumok is előállítják. magzatkihordás) folyamatában. állati eredetű táplálékban pedig A-vitaminként fordul elő (olaj. E-vitamin (tokoferol). hanem következményes foszforhiány is létrejön. vaj. Az alsó végtagok elgörbülnek. A D-vitamin esetében is felléphet a hypervitaminosis. antirachitises vitamin). A gabonafélék csíraolajában (tök vagy napraforgó) fordul elő és így kerül be táplálékunkba. tejszín. Hiányában csontnövekedési za­ var támad. Tünetei a fáradékonyság. tök. spenót). Napi szükséglet A-vitaminból 4r-5000 E. nephrocalcinosis. végtagfájdalom. Hatásme­ chanizmusa emberben sok tekintetben még nem tisztázott. Tárolás alatt a gyümölcsökben és a burgonyá­ ban lassan elbomlik. pancreas-calcificatio). Fontos D-vitamin-források a tojássárgája. a haj. Acholia esetén (máj. Klorofilltartalmú zöld növények (kelkáposzta. elmarad a porcos részek elcsontosodása {rachitis. Az előanyagokból történő átalakulás helye is a máj. szoptatás alatt ez a két-háromszorosára nő. Zsírban oldódó vitaminok A-vitamin. nagyfokú elmeszesedés jön létre. de más szervekben is fokozott mészlerakódás állapítható meg (pl. K-vitamin. A-. vaj. megtermékenyülés. Gyermekeknek 400-800 NE. fogíny sorvadás. szerencsére ritka. hasmenéssel jár. a csontok az elmeszesedés hiánya miatt puhák maradnak. vagyis a csontosodási folyamatok szerint változó. Növényi táplálékainkban mint karotin. borsó) tartalmaz­ zák. körmök töredezése). 100 NE a szükséges napi mennyiség. amely oxidációval könnyen bomlik. dehidrokoleszterinből D 3 -vitamin képződik. Szerepe van a szaporodóképesség (spermiogenesis. D-vitamin (kalciferol. súlyosabb esetben a scorbut tüne­ tei jelentkeznek. Hiánya esetén a vér protrombinszintje csökken és vérzékenység alakul ki. felnőtteknek kb. Fertőző betegség. Egyéb hiánytünet még a bőr erős kiszáradása. Hiánya esetén a látóbíbor reszintézise károsodik és a hemeralopia (farkasvak­ ság) fejlődik ki.

Általános statisztikai megfigyelés. a kobalt (B 12 ) hiánya a hemoglobin szintézisben okoz zavarokat. egyes országokban — Magyarországon is — népbetegség (a lakosság jelentős százaléka túltáplált). mások viszont csak nyomelemként kell szerepeljenek étrendünkben. amelyeket grammnyi mennyiségben kell biztosítanunk. nem. de valamelyik tápanyag aránytalan felvétele okozza a zavart. hanem fontos az egyes ásványi anyagok meghatározott arányban való felvétele. hogy a túltápláltak várható élettartalma rövidebb. mint a normális testtömegűeké. de a felhasználás aránytalanul kevés. Az elhízás mértékének kifejezéséhez „normál" testtömeg-táblázatokat (nomogramok) használnak. Abban az esetben is kialakul. Ha a szervezet energiaegyensúlya a fentebb említettekéhez képest negatív irányba tolódik el. Ebben az esetben az egészséges állapot fenntartásához nemcsak a mennyiségi szükséglet biztosítása elengedhetetlen. Energiamérleg Ha a szervezetbe bevitt energia értéke tartósan meghaladja a mindennapi felhasználás mértékét. hypothyreosis. anyagcsere-betegségekre. soványságról beszélünk. Az endogén elhízás esetén gyakran mutatható ki a neuroendokrin rendszer mű­ ködészavara (Cushing-kór. A vas hiánya a vérképzésben. az energiaegyensúly a túltápláltság irányában eltolódik. mint 15-20%-kal kisebb a normális- . szív-. Túl sok ásványi anyag bevitele viszont károsítja a szervezet működését. pl. amikor általában nem túlzott a táplálékbevitel. A túltáplálás bármelyik formája elhízáshoz (obesitas) vezet. réz a májban okoznak elváltozásokat (haemochromatosis). Az elhízás hajlamosít keringési és szívelváltozásokra. ha a testmagasság cm-ben kifejezett értékét 100-zal csökkentjük. Ez a túltápláltság számos betegség (vérkeringési. Az exogén elhízásról az előbbiekben már volt szó. Ez lehet túlságosan bő zsírbevitel vagy méginkább gazdag szénhidrát­ tartalmú ételek fogyasztása. Ez a túltápláltság korunk egyik problémája. testtömeg. amelyek életkor. Amennyiben a testtömeg nem több. Az elhízás következményei azonban jelentős mértékben befolyásolhatják a szervezet működését. 2 Relatív túltápláltságról van szó azokban az esetekben. A soványság különböző fokozatokra osztható.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 222 Asványianyag-szükséglet A homeosztázis fenntartásához bizonyos ásványi anyagok felvétele is szüksé­ ges. mell­ kaskörfogatok adatait veszik figyelembe. egy 170 cm magas embernek 70 kg az optimális testtömege). A jód a tiroxinképzésben. dystrophia adiposogenitalis). Az elhízás megálla­ pításánál figyelembe kell venni a normális testtömeghez viszonyított gyarapodás mértékét. Eredetét tekintve az elhízás exogén és endogén lehet. Az ásványi anyagok között vannak olya­ nok. testmagasság. A legegyszerűbb számítás szerint. fluor a fogzománc keménységének biztosításában nélkülözhetetlenek. anyagcserebetegségek) kockázati faktorává vált. ha a táplálékbevitel teljesen normális. A túltápláltság kétféleképpen alakulhat ki: 1 Az abszolút túltápláltság esetében a bevitt táplálék energiaértéke több a szüksé­ gesnél. vas. akkor a maradékot kg-ban kifejezve kapjuk meg hozzávetőlegesen az optimális testtömeget (pl.

ennivaló nélkül számos országban élnek „alultáp­ lált" körülmények között embertársaink milliói. a vízvisszatartás. A másik típus az endogén soványság. amely nagy mennyiségben ürül a vizelettel.223 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése nál. A dystrophia esetén a csecsemő testhossza normális. A leggyakrabban előforduló enzimhiány a phenylketonuria. A vérben megemelkedik a metioninszint. duzzadt lesz. Az enzimhiány autoszomális recesszív örökléssel alakul ki. Más esetekben „éhségsztrájk" a táplálékfelvétel megtagadása. A csecsemők zsírtartalékai nagyon gyorsan mobilizálódnak és a bőr alatti zsírszövet eltűnése után ráncos marad a bőr. anorexia nervosa). de fontos a korai felismerés. nyúlajak. hanem a szervek működése is károsodott (hypoglykaemia. továbbá. farkastorok (szopási nehézségek). Anyagcserezavarok Enzimop athiák Enzimopathiák körébe azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk. amelyek fejlődési rendel­ lenességgel születtek. . A soványságnak van egy sajátos megjelenési formája. az ún. hogy a metionin nem tud cisztinné alakulni. hogy a fehérjeszegény táplálkozás miatt a vérben hypoproteinaemia jön létre. az atrophia. vagy koncentrációs és hadifogolytáborokban dol­ goztatott emberek hiányos táplálékellátás miatt lettek alultápláltak. mert hiányzik a folyamatot katalizáló enzim (cisztationin-szintetáz). hanem izomfehérjéit is felhasználja akkor marasmusról van szó. a testtömege azonban alatta marad a szükségesnek. esetleg lappangó fertőző betegségek is okok lehetnek. mert hiányzik a fenil-alanin-hidroláz enzim. Kezelése metioninmentes vagy -szegény diéta. Lényege. akkor az állapotot soványságnak nevezzük. Oka elsősorban a szervezet szabályozó mechanizmusaiban bekövetkező zavar (Simmonds-kór. Gyakran olyan csecsemőkön jön létre. Recesszíven öröklődő betegség. Az alultápláltságra jellemző tünet. alacsony testhőmérsék­ let. amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre. Ez a kórkép újszülöttekben. hogy a fenil-alanin nem tud tirozinná átalakulni. Ha nemcsak zsírtartalékait fogyasztotta el a szervezet. pajzsmirigy eredetű so­ ványság. A homocystinuria szintén a gyakori enzimdefektusok közé tartozik. akkor cachexia áll fenn. Táplálék. A csontelváltozások sokasága mutatható ki. Lényege. bradycardia). Ha a testtömeg ennél lényegesen kevesebb. glaucoma léphet fel. Ennek következtében f enil-keton képződik. pl. a kis testtömeg mellett. A mozgásrendszerben is szabályozatlanság és kisebb-nagyobb zavarok mutatkoznak. ez a dystrophia vagy súlyosabb alakja. éhezési ödéma. pylorusstenosis. karcinogén soványság. csecsemőkben és kisgyer­ mekekben fordul elő. Mentális retardáció. ha a tartalék zsírszövet mennyisége is csökkent vagy elfogyott. a vérplazmafolyadék kiáramlik az extracelluláris térbe és a hidrosztatikus viszonyoknak megfelelően a lábak vagy fekvő helyzetben a hát ödémás. Ennek patomechanizmusa. Nő a thrombosishajlam. Fenil-alanin-mentes diétával az anyagcsere egyensúlyban tartható. A soványság is lehet exogén eredetű. A súlyosabb formájában (atrophia) már nemcsak súlydeficit van. A szellemi fejlődés jelentős elmaradásával jár.

A csecsemőkorban kezdődő tünetek halálhoz vezetnek. hogy a tejcukor a bélben glükózra és galaktózra hasad és szívódik fel. amelyekben feltételezhetően lipoidszemcsék vannak. A galaktóz azonban nem tud tovább bomlani. anaemiát. amelyben a glikogénszintézis. ez is öröklött enzimdefektus. illetve -lebontás zavart. Sok klinikai megjelenési formája ismeretes. Ismeretes egy később.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 224 Az alkaptonuria ugyancsak fenil-alanin anyagcserezavar. amely a homogentizinsav-oxidáz hiánya miatt lép fel. melynek során hypoglikaemia. A vérben fruktóz-1 -foszfát halmozódik fel. Több enzim hiánya hozza létre a kórképet. emiatt a vérben megemelkedik a porfirinkoncentrá­ ció és fokozódik az ürítése a vizelettel. Szintén autoszomális recesszív módon öröklődő betegség. A vizeletben ürülő aminosavak jelleg­ zetes szagáról kapta a nevét. Jellegzetes tünete. sárgasággal. Oka fruktózt bontó enzim öröklő­ dő hiánya. recesszív öröklés útján alakul ki. Glycogenosisnak nevezzük azt az állapotot. Ennek kompenzálására a feedback mechanizmus fokozott ACTH-terme- . Kezelés nélkül halálhoz vezet. A vérben felszaporodó aminosavak súlyos központi idegrendszeri tüneteket okoznak. A kérdéses amino­ savak távol tartása mellett normális fejlődés biztosítható. leukopeniát okozhat. ezért felhalmozódik a vérben. A fruktóz távoltartásával egyensúlyi állapot alakítható ki. a porfirin-anyagcsere veleszületett vagy szerzett zavara. hogy a vizeletben állás közben a homogentizinsav megfeketedik és ezzel hívja fel magára a figyelmet. Kezelésére egyetlen lehetőség a tej teljes megvonása a táplálékból. Congenitalis adrenogenitalis szindróma Tulajdonképpen enzimdefektusnak is tekinthető. thrombopeniát. Jávorfaszirup-betegség. amelynek következtében a szteroidok szintézise (pl. szöveteibe. Lényege. lépben. A normális D-vitamin-ellátottság ellenére rachitishez hasonló csontelváltozá­ sok alakulnak ki. A vizeletben is megjelenik a galaktóz. Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Porphyria. nyirokszervekben megnagyobbodás. hidrokortizon) csökken. Terápiája nincs. Niemann-Pick-féle betegség a foszfolipid-anyagcsere veleszületett zavara. majd egy idő múlva a vérben hypoglikaemia és galactosaemia lesz. izoleucin és a valin dekarboxiláz enzimjei­ nek a hiánya. a szervekben jellegzetesen habos citoplazmájú (vakuolás) sejttípus található. Autoszomális. majd acidosis és hypokalaemia lép fel. mivel a szerve­ zet szénhidrátok helyett csak zsírt tud oxidálni. A májban. acidosis és acetonuria jelenik meg. mivel oka a 21-hidroxiláz en­ zim hiánya. Ugyancsak autoszomális recesszív módon öröklő­ dik. hyperlipaemia. Kezelése szénhidrátmentes diétával lehetséges. Galactosaemia kialakulásának oka szintén öröklött defektus. Kezelése diétával lehetséges. A porfirin metabolizmusa akadályozott. a kisgyermekkorban manifesztálódó forma is. Gaucher-kór esetében a lipidanyagcsere zavart. Lépmegnagyobbodással jár. A cystinosis során a cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a reticularis rendszer szerveibe. hányással. A leucin. Fructosaemia lép fel gyümölcsök fogyasztása után.

A homeosztázis feltétele az isothermia biztosítása. mint a testhőmérséklet) miatt 36. Ezért a kórkép tünetei között dominál a virilisatio. A reggeli alaphőmérséklet értékeinek egy hónapon át történő mérése és regisztrálása révén kimutatható.7 °C közötti az átlagos hőmérséklet. Az anyagcsere fokozása hőtermelés-növeléssel jár. amelyek ingerületbe kerülése csökkenti a hőleadást és fokozza a hőtermelést. a herezacs­ kóban a spermiogenezishez az optimális hő 32 °C. A másodlagos nemi jelleg különösen fiúknál gyorsan kialakul (szőrzet. A táplálékok elégetésénél keletkező hőenergia képezi a legfőbb hőforrást. Nőkben a hőmérséklet változásai a hormonális ciklussal is kapcsolatban van­ nak. ez pedig a nem gátolt szteroidokból túlképzést (pl. amelyet magtemperaturának nevezünk. A testhő­ mérséklet a legalacsonyabb reggel 6 óra körül. A test belsejében zajló biokémiai és más élettani folyamatok optimális hőmér­ séklete a köpenytemperaturánál magasabb. Az emberi szervezet káros következmé­ nyek nélkül elviseli. A hőtermelés fokozása.225 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése lést alakít ki. A hypothalamus laterális magvainak hátulsó részében vannak azok a neuronok. Az anyagcsere-folyamatok mérsék­ léséből és az életfunkciók csökkentéséből adódik a lehetőség a hőmérséklet csök­ kentésére. A hőtermelés csökkentése a hypothermia. 37-38 °C közötti. A testhőmérséklet az élettani határok között több szempontból értékelhető jelentős ingadozásokat mutat. A hőleadás csökkentését a szervezet a párologtatás mérséklésével (szekréció csökkentése. a bőr alatti erek összehúzódása révén) éri el. Le­ ánygyermekeken a hermaphroditismus alakul ki (clitoris penisszerűen megna­ gyobbodik. Ezenkívül a napszaktól függően is van testhőmérsékleti ingadozás. férfias hang). különösen a korán felismert és kezelt esetekben. A végbél és a belek hőmérséklete 38 °C. a szérumprpgeszteron-szint magasabb) férfias genitális szőrzettel.5 és 36. Ezeket az értékeket a testfelszínen való méréssel kapjuk és köpenytemperaturának nevezzük. s az optimá­ lis hőmérséklet érdekében a két ellentétes hatás eredője valósul meg. amelyek izgalma fokozza a hőleadást és csökkenti a hőtermelést. vagyis a testhőmérséklet a szükséges és optimális értékek között marad. ha a testhőmérséklet (nem az egyes testrészek hőmérséklete) 21-24 °C-ra csökken. hogy a test különböző részeiben az optimális működéshez más és más hőmérsékleti értékek tartoznak. A hőmérséklet szabályozása a test külön­ böző régióiban valósul meg. a legmagasabb pedig az esti órák­ ban. Az egyik az. Ez a hőmérséklet uralkodik a test belsejében. Ezeket a központokat a test minden részéből érkező afferens ingerületek érik. A hypothalamus laterális magrendszerének elülső csoportjában olyan neuronok ta­ lálhatók. sza­ káll növekedése indul el. Kezelése során a megfelelő hormon pótlása járhat jó eredménnyel. A szervezet hőszabályozása Az emlősök szervezetében működő belső mechanizmusok csak meghatáro­ zott és szabályozott hőmérsékletű miliőben működnek optimálisan. Ezt a hőközpontra ható gyógyszerekkel előidézett állapotot . a szervezet károsítása nélkül. Pl. központi irányítása és ellenőrzése a kőközpont feladata. hogy a legmagasabb testhő az ovuláció idején mérhető. Hőterme­ lést fokozza a tiroxin és az izommunka is. penis. az androgénekből) eredményez. A testnek a külvilággal közvetlenül érintkező felületein a hőcsökkentő hatá­ sok (a környezet rendszerint hidegebb.

ezzel együtt más károsodások is felléphetnek a központi idegrendszer funkcióiban. mind az azzal együttjáró veszélyeket is figyelembe kell venni. A magasabb testhőmérséklet stimulálására az exotoxinok is alkalmasak. A lázról az a vélemény. aktiválja a szívműködést. aktiválásában. hogy segíti a fertőzések elleni védekezést. a tartós és az extrém magas. hogy a központi idegrendszer a hőmérséklet emelkedésére érzékeny. a többségükben endotoxinok hatnak a macrophagokra. a lymphocyták és a neutrofil granulocyták kiáram­ lását a vérbe. Nem szabad azonban elfelejteni. Megfelelő okok fennállása esetén a szervezet a test hőmérsékletét a normálisnál magasabb szintre állítja. monocytákra és a Kupffer-sejtekre. agyműtét stb. A láz nagy szerepet játszik a szervezet védekező mechanizmusainak serkentésében. vérkeringést. Ezek. A 43 °C felett a hőguta és az agyhalál veszélye forog fenn. Ez a tény. A láz a hyperthermia egy sajátos formája. mint pirogén anyagok ingerlik a hőközpontot. Ilyen hypothermiás állapotban nagy és hosszú ideig tartó műtéteket (szívműtét. Aktiválja az immun védekezést. Mindezek figyelembe vételével a mesterséges lázcsillapítás igénybevételénél mind a láz előnyös hatásait. A láz kiala­ kulásának mechanizmusa mikroorganizmusokból (baktériumok. amikor is a szervezet károso­ dás nélkül viseli el a nagyobb terhelést és a stressz állapot kialakulásának veszélye kevésbbé fenyeget. vírusok) szár­ mazó toxinok keletkezésével kezdődik. A mikroorga­ nizmusok nagy része is csak optimális hőmérsékleten (általában 37 °C) szaporodik. 41-42 °C körüli hőmérséklet hatására görcskészséggel (eclampsia) reagál. amelyek egy polipeptid (interleukin-1) termelésével a hypothalamus hőközpontjára hatva a testhőmérsék­ letet magasabbra állítják.) lehet végezni. valamint a védekező mechanizmusok élénkülése pozitív hatásúnak nyilvánítja a lázat a gyógyulás elősegítésében. .Az emésztőrendszer normális és kóros működése 226 hibernációnak nevezzük. majd onnan az infekció helyére történő emigrációt.

a máj a hemoglobin bomlástermékeitől vagy a vese a legtöbb anyagcsere-végterméktől szabadítja meg a szervezetet). Ezek vizet. 2 a testnedvek mennyiségének és a bennük lévő oldott anyagok szükséges kon­ centrációjának biztosítása. Ormai Sándor A kiválasztás fogalomkörébe azok a folyamatok tartoznak. elbomlanak stb. hormo­ nok). A szövetek kiválasztó tevékenységének jó példája a bőr járulékos részeinek (faggyú. vagy amelyek felhalmozó­ dásuk esetén akadályoznák a szervezet belső környezetének fenntartását (pl. 3 hormontermelés. a pajzsmirigy tiroxint és kalcito­ nint termel).és verejtékmirigyek) kiválasztó működése. hogy ott különböző feladatokat lássanak el.8. renalis. Annak ellenére. melyekre a szervezetnek szüksége van (pl. ezeket az anyagokat a szerve­ zet anyagcsere-folyamataihoz felhasználhatja. melyek során a szervezet sejtjeinek. illetve végső fokon a szervezetet. a hasnyálmirigy acinussejtjei emésztőenzimeket választanak el). amely a béllumenbe jut és ezzel elhagyja a szervezetet. a hashártya mögött (retroperitonealisan) helyezkedik el. hogy az emésztőenzimek a sejtekből kiválasztódtak. amely emésztőfunkciójának telje­ sítése után a széklettel távozik. nyákot. A nyálkahártyák szekrécióval juttatják a felszínre a légutakból a folyadékot. hogy a szervezetet megszabadítsák olyan anyagcsere-termékektől. borda magasságában. A vesék két egymással szembenéző felszínén található a vesekapu (hilus renalis). és itt hagyja el . A vesék felépítése és működése A vesék alapvető funkciói: 1 az anyagcsere-termékek eltávolítása a szervezetből a vizelet (urina) útján. Hasonló a sorsa a máj által kiválasztott epének. A vesék kb. A szervek által történő kiválasztás során keletkeznek olyan anyagok (pl. Ezzel ezek az anyagok átalakulnak. amelyen keresztül lép a vesébe az a. A kiválasztás a sejtek szintjén a szekréciós folyamatokban valósul meg (pl. A kiválasztás Dr. sókat. Más szervek feladata. amelyekre már nincs szükség. zsírt és más elektrolitokat távolítanak el a szervezetből. bab alakú szervek. szöveteinek. Kiválasztódik azonban a hasnyálmirigy kivezetőcsőveit bélelő sejtek terméke a bikarbonát. szerveinek valamilyen terméke elhagyja a képző­ dés helyét. A két vese a hasüreg hátsó falán a XII. 130 g tömegű.

ábra. besűrűsödve kiürülnek víz(ADH) 8-1. A számokkal jelzett nephronszakaszok az ott lejátszódó folyamatokat mutatják . c:a tubulus leszálló szakasza. d:Henle-kacs. 3 SZEKRÉCIÓ testidegen anyagok 7 OZMOREGULACIÓ © anyagcseretermékek — (pl... kreatinin) nem szívódnak fel. f: disztális kanyarulatos csatorna. Cl . PO 4 3 extracelluláris folyadék Na + .A kiválasztás 228 1 FILTRACIÓ 2 RESZORPCIÓ tápanyagok: glükóz aminosavak intracelluláris elektrolitok K+. b:proximális kanyarulatos csatorna. A nephron sémás rajza. e:a tubulus felszálló szakasza. a: Glomerulus. g:gyűjtőcsatorna. H 3 CO .

ezért mint „szűrőréteg" a fiitráció helye. proximális kanyarulatos csatornát képezi. a gyűjtőmedencébe (pelvis). A glomerulusokból elvezető vas efferensek az előbbieknél kissé szűkebb átmérőjűek. A vesék vérellátása a szerv funkciójának megfelelően sajátos. A velőállományban hajtűszerűen visszakanyarodik (Henle-kacs) és visszatér a kéregállományba. renalison át viszik vissza a vért a vénás rendszerbe. A disztális kanyarulatos csatornák a vizeletgyűjtő csatornákban folytatódnak. ezek tubulusainak leszálló szára és a Henle-kacs hosszabb a többi nephronénál és lenyúlik egészen a medence faláig. amely a Malpighi-testekből és a csatornarendszerből áll nephronnak nevezzük. ábra. hogy a glomerulusok falához tapadva egy különleges sejtcsoport (módosult simaizomsejtekből áll) található. majd egyenessé válva lemegy a velőállományba. 12 millió nephron van. kettősfalu hámréteg veszi körül (Bowman-tok).és velőállomány határán ív alakban haladva ad további ágakat a lebenykékhez. majd a kéreg. Egy további szerkezeti sajátság. renalis. A nephron szerkezete A kéregállományban lévő Malpighi-testekkét részből állnak: 1 A központi rész a glomerulusokat képező vas afferens és efferens. amely felfogja a glomerulusok falán átszűrt elsődleges szűrletet (ultrafiltrátumot). ezt a szakaszt disztális kanyarulatos csatornának nevezzük. A nephron sematikus rajzát a 8-1. illetve a vesecsatornácskák falát behálózva onnan elszállítják a tubulusokba visszaszívódott anyagokat (vasae rectae). mely lebenyszerűen tagolt. A vesecsatornácskák a vesekelyhekbe. A Bowman-tok tölcsérszerű képletének mélypontjához csatlakozik a vesecsatornácska (tubulus). A juxtaglomerularis apparátus efferens arteriola . melyben a piramis alakzatot mutató vesecsatornácskák (tubuli uriniferi) találhatók. Az efferens ágak ezután kapillárisokra oszlanak és a kéreg-. A vesék frontális metszetén szabad szemmel két jól elkülönülő réteget találunk: 1 a külső állomány a kéreg (substantia corticalis). az uréter (húgyve­ zeték). Ezekből a lebeny közti (interlobularis artériákból ágaznak le a glomerulusokat képező vas afferensek. Egy-egy vesében kb. majd a vesemedencébe vezetik a vizeletet. a hólyaghoz menő cső. renalis először a veselebenyek szerint oszlik. illetve a nagyvérkörbe. valamint a vizelet elvezetését szolgáló. A nephronok egy része a vesekéreg-vesevelő határon helyezkedik el (juxtamedullaris glomerulus). ábra mutatja.229 A vesék felépítése és működése a szervet a v. majd a velőállomány sejtjeit táplálják. A vesék fent felsorolt finomszerkezeti egységét. 2 A glomerulusokat egy tölcsérszerű. amelyek ismét a velő felé vezetik a vizeletet. Az aorta hasi szakaszából eredő a. A nephron a vesék működési egysége. ahol ismét kanyarulatossá válik. amely kanyarogva a kéregállományban az ún. amelyek fala sajátos felépítésű. ebben helyezkednek el a Malpighi-testek (glomerulus és a tubulus). amely sejtek a vérnyomás szabályozásában részt afferens arteriola juxtaglomerularis sejtek macula densa tubulus harántmetszete tubulus hosszmeteszete érgomolyagot alkotó arteriolák Bowmann-tok 8-2. Ezután vénaként összeszedődve a v. amely a húgyvezetéken át hagyja el a vesét. 2 a belső állomány a velő (substantia medullaris).

a végle­ ges ürített vizelet összeállítása viszont a tubula­ ris rendszer feladata. A tubulusok szerkezetének sémás rajzát a 8-3. A disztális kanyarulatos csatornákat fedő köbhámsejtek. A fentiek alapján tehát a végleges. 2 Miközben a plazmaszűrlet végighalad a tubularis rendszeren.termelik. A tubulusfalon át történő transzport lehet aktív és passzív. ábrán tüntettük fel. A glomerularis érfal szerkezeti képe 8-4. Minden egyes egység külön-külön is képes az alább felsorolt feladatok ellátására: 1 Jelentős mennyiségű vérplazmát (a plazmamennyiség mintegy 20%-át) kiszűri a glomerulusmembránon át a csatornarendszerbe. mint a vese önálló szerkezeti egysége működik. a felszálló tubulust. Ezen funkcióknak megfe­ lelően a glomerularis érfalnak és a tubulusok falának szerkezete sajátos. melyek vékony kefesze­ géllyel rendelkeznek a felszívó felület növelését szolgálva.A kiválasztás 230 endothelsejtek (arteriola) vevő anyagot. ürített vizelet három módon: fiitráció. . A proximális tubulusok fa­ lát vékony kefeszegéllyel a lumen felé néző köbhámsejtek alkotják (a). a szűrlet nagyob­ bik része a benne oldott anyagok egy részével a vasae rectae-ken át visszaszí­ vódik az érpályába. amit a 8-3. A tubulusok falát képező sejtek típusai az egyes szakaszokban. LUMEN 8-4. amelyek az erek külső falát képe­ zik. valamint a disztális kanyaru­ latos csatornákat köbhám béleli. ábrán mutatunk be. a Henle-kacs laphámmal borított. A Henle-kacs lapkámmal borított sima fel­ színűsejtjei (b). 3 A vérplazmából fiitráció útján el nem távozott — a szervezet számára nem kívánatos — anyagok a tubulusfalon át szekrécióval jutnak be a tubularis folya­ dékba. A vér tulajdonképpeni „szűrése" vagyis a fiitráció a Malpighi-testekben történik. A glomerularis érfal sajátos szer­ SZŰRLET kezete abban áll. reabszorpció és szekréció útján alakul ki és jut az elvezető rendszerbe. A sejtcsoportot juxtaglomerularisapparátusnak nevezzük. A gyűjtőcsatornákat bélelő köbhámsejtek (d) A nephron működése A nephron. A proximális kanyarulatos csatornák bélése köbhámsejtekből áll. ábra mutatja. ábra. a renint. s szer­ epithelsejt kezetét a 8-2. ábra. hogy az egyrétegű endothel­ sejtek csak egy nagyon vékony membránnal PLAZMA választódnak el az ugyancsak egyrétegű epithelsejtsortól. citoplazmájukban sok mitochondriummal (c).

3 kPa). 8 Hgmm (1 kPa) a vérnyomás. a v. akkor ezt a k értéket megszorozzuk az 8 Hgmm effektív filtrációs nyomassál 8-5. intmkapszuláris nyo­ más. adiposa. 25 Hgmm (3. azaz Peff =22 Hgmm (2. Az elsődleges szűrlet mennyisége normális körülmények között átlagosan 125 ml percenként. ~ A fiitráció mértékét befolyásolja még a filtráló felület nagysága és áteresztő­ képessége is. ~ Ha ismerni kívánjuk a fenti faktorok által biztosított tényle­ ges (effektív) filtrációs nyomást (Peff). hogy 5 kD-nál nagyobb tömegű fehérjét legfeljebb 3%-nyi mennyiségben tartalmaz. csökkenti a vérnyomás által fenntartható filtrációs értékeket.13 . A vesét kívülről egy három rétegből álló tok veszi körül (fascia. ábra mutatja. 1% távozik vizeletként a szervezetből.3 kPa).Pc . arcuatákban pedig kb.Pcaps. Ha a filtráló felület nagysá­ gát és a permeabilitást is figye­ lembe kívánjuk venni (k). azzal a különbséggel. mint az átlagos testsúly háromszorosa. fibrosa). A nagy mennyiségű szűrlet kb. Naponta tehát kb.9 kPa). más néven ultrafiltrátum.25. 60 Hgmm (13. akkor a glomerularis arteriolákban uralkodó vérnyomás­ értékből (Pg1) le kell vonnunk a vérplazma kolloid ozmotikus nyomását (P c ) és a vese tubularis rendszerében uralkodó intra­ kapszuláris (Pcaps) nyomásérté­ keket: Peff = Pg1 . Az elsődleges szűrlet összetétele gyakorla­ tilag megegyezik a vérplazmáéval. ~ A vérnyomáson kívül igen fontos a vesén belüli ún.231 A vesék felépítése és működése A glomerularis fiitráció A glomerularis erek falán át a Bowman-tokba kiszűrődött folyadék az elsőd­ leges szűrlet. A vérnyomás ertekéi a nephron különböző szakaszaiban . 180 1 szűrlet képződik. Az elsődleges szűrlet létrejöttében szerepet játszó tényezők: Rendkívül fontos szerepe van az artériás vérnyomásnak. A tok zártsága révén a szöveti (intracelluláris és extracelluláris) nyomásérték egyik meghatározója. ábra. vagyis az effektív filtrációs nyo­ más példánk szerint Peff = 60 . 99%-a már a tubulusokban visszaszívódik és csak a maradék kb. A glomerulusok arterioláiban kb. amely több. amelynek értéke kb. Természetesen hiá­ nyoznak a vérplazmában lévő alakos elemek is. A nephron különböző szakaszaiban mérhető vér­ nyomásértékeket a 8-5. Az intrakapszuláris nyo­ más.

A clearence-vizsgálathoz olyan anyagot használhatunk. mind a vizeletből megfe­ lelő módszerrel ki lehessen mutatni. hogy egy átlagos testalkatú (kb. A clearence-vizsgálatot felhasználhatjuk különböző kóros állapotokban a veseglomerulusok fiitrációjának megmérésére. ami azt jelenti. amely csak a vesén át és csak filtrációval ürül. meghatározása csak indirekt módon lehetséges: GFR Peff Plazmaclearence A GFR-érték meghatározásához az ún. az előbbinél pontosabb értékhez. A víz visszaszívódása (reabszorpciója) a tubulusokban sajátos módon megy végbe (ennek tárgyalását lásd a vesék koncentráló. amely a vesén való áthaladás közben egy időegység alatt megtisztul egy bizonyos anyagtól.73 m testfelületű) emberben 24 óra alatt kb. A mindennapi gyakorlatban a clearence-értéket használjuk a GFR-érték kifeje­ zésére is. majd megmérjük az ürített inulin mennyiségét a vizeletben (U): Az inulinra nézve a normális clearence-érték 125 ml/min. amely tisztulást jelent. 1. a kreatinin vagy a para-amino-hippursav (PAH) is alkalmasak a vesék filtrációs tevékenységének vizsgálatára. . Az inulinclearence-vizsgálóeljárás a következő: ismert mennyiségű inulin intra­ vénás injekciója után meghatározzuk az anyag koncentrációját a vérplazmában (P).A kiválasztás 232 (Peff) és egy. nem lehet toxikus stb. megmérjük a percenként ürülő vizelet térfogatát (V). nem változtathatja meg a szervezet működését. Esetünkben a clearence azt a vérplazmamennyiséget jelenti. A clearence angol eredetű szó.és hígítóképes­ ségéről szóló fejezetrészben). Az inulin mellett más anyagok is. mint pl. 180 1 elsődleges szűrlet képződik. hogy az ilyen anyagokat mind a vérből. Dimenziója tehát ml/min. a glomerularis filtrációs rátához (GFR) jutunk: Peff • k = GRF A k értéke azonban direkt úton nem mérhető. Szükséges még. továbbá nem kapcsolódhat be a szervezet anyagcsere-folya­ mataiba. A tubulusok membránján keresztül történő visszaszívás ~ ~ ~ aktív és passzív transzport útján lehetséges. Ilyen anyag a növényekben található D-fruktóz-egységekből álló inulin. clearence elv alapján juthatunk. A tubularis működés A tubularis rendszerben az elsődleges szűrlet mintegy 99%-a visszaszívódik a vérkeringésbe.

aminosavak) esetében csak egy bizonyos mennyiség képes a tubulusokban aktív reabszorpcióval visszaszívódni. az aktív transzport kapacitása véges. az urea közvetlenül a fiitráció után azonos koncentrációban található meg a szűrletben és a tubulusok körüli kapillárisokban. a bikarbonát. . Az előbbi példából világosan kitűnik. tehát a különbség megjele­ nik a vizeletben. Egy-egy anyagra nézve a szekretált mennyiséget kiszámíthatjuk. Pl. ez teljes egészében visszaszívódik és így a vizelet glükózmentes. Ebben a stádiumban viszont koncentrációkülönbség keletkezett az interstitium javára a peritubularis kapillárisokkal szemben. Tekintettel arra. P az anyag koncentráci­ ója a vérplazmában. penicillin. tehát energiaigényes tevékenység. Pl. A tubulusok falán keresztül kiválasztó tevékenység is folyik. Ez a mennyiség minden anyagra nézve jellemző. Más szóval tehát az anyagvándorlás a nagyobb koncentrációjú rész felől a kisebb koncentrációjú rész irányában megy végbe. pl. A tubulusok szekréciós tevékenysége.233 A vesék felépítése és működése Az aktív transzport sejtmunkát és energiát igényel. a glükóz. Ezért az urea a koncentrációgrádiens irányában kiáramlik a tubularis falon át az interstitiumba mindaddig. valamint a nátrium-. mint a környezetében. Ez a kiválasztás ezúttal aktív sejttevékenység. hogy a passzív transzport során az anyag­ vándorlás mindig a potenciálgrádiens (kémiai vagy fizikai) szerint történik. az aminosavak. Az aktív reabszorpció energiaigénye a visszaszívandó molekula nagyságától függ. Ezért az urea az interstitiumból tovább vándorol a kapillárisfalon át. U az anyag koncentrációja a vizeletben. Ezek alapján beszélünk tubularis maximumról (T m ) a szekrécióval kiválasztódó anyagok esetében is. azofestékek. Ha ennél a mennyiségnél több került az elsődleges szűrletbe. GFR a glomerulusok által filtrált mennyiség. hanem megjelenik a vizeletben. Mivel a szekréció aktív sejtmunka. fémek. Ha a vérszintet növeljük. a foszfát. ha az ürített mennyiségből kivon­ juk a fiitráció útján kiválasztott mennyiséget: T s = U • V . mivel a transzport a koncentrációgrádiens ellenében történik. glükóz. Ily módon az urea koncentrációja a tubulusokban nagyobb lesz. V a vizelet mennyisége. ahol T s a tubularis szekréció. A nagyobb molekulájú anyagok (pl. az nem szívódik vissza. 5. ahonnan a véráram elszállítja. a húgysav. Ezek a legtöbb esetben testidegen anyagok. Pl. urea stb. a kloridionok. ameddig a koncentrációkülönb­ ség a két rész között fennáll. hogy a sejtek és így a felszívó tubulussejtek is csak meghatározott mennyiségű energiakészlettel rendel­ keznek. majd onnan a tubulusokba kerülnek a kiválasztandó anyagok. A plazmaglükóz T m -értéke tehát 15 mmol/1.GFR • P . a szekréció útján történő kiválasztódás — a tubularis glükózfelszívódás maximumához hasonlóan — korlátozott. T m -értéke 80 mg/min. nő a filtrált mennyiség is: 10-15 mmol/1 vérszint felett a filtrált mennyi­ ség 360 mg/min. Aktív transzport segítségével szívó­ dik vissza a szűrletből pl.7 mmol/1 glükózvérszint esetén percenként 120 mg glükóz filtrálódik az elsődleges szűrlet­ be. amelynek során a tubulusokat körülvevő kapillárisokból a peritubularis interstitialis térbe. A tubularis részben víz diffundál a tubulusokból a peritubularis interstitiumba. hogy az illető anyag filtrált és visszaszívódott mennyisége egyenesen aránylanak egymáshoz. Ezt a maximális mennyiséget tubularis maximumnaknevezzük (T m ). amely fő­ ként a tubulusok útján választódik ki. nagyobb mint a tubularis maximum. a para-amino-hippursav (PAH). a kálium-. A passzív transzport jellemzője.

Ez a folyamat addig tarthat.2-1. 20%-a áll rendelkezésre. Ahogy a tubulusok leszálló ágában a folyadék áramlik. akkor további bekoncentrálódásra nincs lehetőség. Ezzel szemben a vizelet ozmotikus koncentrációja akár 1200 mosm/1 is lehet. A vese tubularis rendszere sok egymás mellett elhelyezkedő párhuza­ mos csőből áll. ahol a víz és a nátrium felszívódása fakultatív. Esetünkben ez az ún. hogy 1 amennyiben ez a falszakasz víz számára nem átjárható. addig az elsődleges szűrletben ez kb.) Az eddigiek alapján a vesék koncentrálóképessége alapvetően a distalis tubulusok és a gyűjtőrendszer vízvisszaszívó képességének függvénye. ábra mutatja. de a nátrium aktív transzporttal ezen a szakaszon reabszorbeálódhat. olyan koncentrációjú vizelet ürül. (A vizeletben oldott anyagok mennyiségét és az „üledék" vizsgálatát lásd a gyakorlati jegyzetben. hogy a sejtek energia­ készlete korlátozott. A veseműködés produktuma a vizelet.A kiválasztás 234 A vesék koncentráló.és hígítóképessége A vesék feladatai között említettük. A rendszer lényege az.035 közötti. amelyek részben vagy egészben a vese velőállományát képező területen helyezkednek el. 2 ha a szóban forgó falszakasz víz számára átjárható. mint amilyen a tubulus felszálló ágában már kialakult (hipozmotikus a vizelet).5 1 mennyiségben ürül. Ezért a tubularis folyadék itt — elveszítve a nátriumot — hipozmotikussá lesz. Ezzel legfeljebb 250 mosm/1 ozmotikus koncentráció lenne elérhető a vizeletben. A tubularis reabszorpció során jelentős ozmotikus koncentrációváltozások történnek azzal a folyadékkal. hogy a csövek átmérője lényegesen nem különbözik egymástól. Ez a szabályozás a tubularis működés során valósul meg.és vízháztartás legfőbb szabályo­ zója. A szükséges többletet a tubularis rendszer csak egy energiasokszorozó (energy multiplier) rendszer működtetésével tudja biztosítani. s a tubulusokban ennek megfelelően nő az ozmolalitás. Ily módon lehetőség van arra. ellenáramlásos rendszer. A Henle-kacs utáni felszálló tubularis szakasz ellentétben a megelőző szakaszokéval víz számára nem átjárható. hogy két párhuzamosan futó csőben áramló folyadékban jelentős koncentrációkülönb­ ség jöhet létre annak ellenére. 300 mosm/1. a felszívó­ dó nátrium és az őt követő víz (a filtrátum mintegy 70%-a) a paratubularis interstitiumba kerül. Sűrűsége 1. ameddig a tubularis folyadék és az interstitium ozmotikus koncentrációja teljesen ki­ egyenlítődik. A nagy különbség létrehozásában igen nagy sejtmun­ kára van szükség. Amíg a vérplazma ozmotikus koncentrációja 300 mosm/1. A tubularis rendszerben és az azt körülvevő interstitialis térben uralkodó ozmo­ lalitás értékeket a 8-6.001-1. amely a glomerularis fiitráció során keletkezett. Ez azt jelenti. hogy a vizelet ozmotikus koncent­ rációja az 1200 mosm/l-t elérje. Az aktív transzport leírásánál említettük. Ezekben a csövekben az ellenáramlás hatása sokszoro­ san érvényesül. A vizelet koncentrálásában a fentiekben leírt fizikokémiai és sejtaktivitási tényezők mellett . Esetünkben a koncentráláshoz szükséges energiának csak kb. akkor ebben a szakaszban a tubulust körülvevő hiperozmotikus interstitium miatt további vízmennyiség szívódik fel és jut ki az interstitiumba. amely egészséges emberből napi 1. A folyadék tovább áramlik a tubulusokban és elér a distalis kanyarulatos csatornákig. a környezetében lévő interstitialis terület viszont ehhez képest hiperozmotikussá válik. hogy a só. A tubulusokéval azonos mértékben nő az ozmolalitás az interstitiumban is.

ezáltal segíti a vízvisszaszívódást. az antidiuretikus hormon (ADH) a vérrel eljut a distalis tubulusok hámjához. A hormonhatás dönti el ugyanis. Az ADH-szint csökkenése vagy időszakos hiánya elzárja a vízvisszaszívódás lehetőségét a distalis tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban.) A vesék vizeletet hígító működése akkor lép életbe.030. vagyis a vizelet bekoncentrálódását.és hígítóképességének vizsgálata az ürített vizelet mennyiségének és sűrűségének mérésével egyszerű módon lehetséges (a koncent­ rált vizelet sűrűsége 1. Ott a hámsejtek specifikus recepto­ raihoz kötődve a cAMP által rendkívül erősen fokozza a tubulusok vízáteresztő ké­ pességét.235 8-6. ezáltal ismét nő a vérplazma és az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja. A tubularis rend­ szerben uralkodó ozmotikus érté­ kek. ADH hiányában az említett tubulusok és gyűjtőcsatornák impermeábilissá válnak a vízzel szemben. A vesék koncentráló. ábra. hogy a distalis tubulusok fala átjárható lesz-e a víz számára vagy nem. párolgás) ellenére a vértérfogat nem változik jelentősen. nagy mennyiségű folyadékot fogyasztottunk. újra megindul az ADH-termelés és ezzel a vízviszszaszívódás normalizálódik a tubulusokban. ezért a hypothalamusban az ADHtermelés is kisebb lesz.és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vértérfogat állandósága azt jelenti. hogy a széles határok között ingadozó napi vízfelvétel és -leadás (vizelet. A vesék vértérfogat. (Az ADH termelésével és hatásá­ val az endokrinológiai fejezetben foglalkozunk. ha pl.002 körül mérhető). A hypothalamus nucleus s u p r a o p t i c u s á b a n és a nucleus paraventricularisában termelődő neurohormon. Következésképpen híg vizelet ürül nagy mennyiségben. verejtékezés. . Összehasonlítás a peritubularis térben lévő ozmotikus értékekkel A vesék felépítése és működése glomerulus rendkívül fontos a tubularis reabszorpció hormonális be­ folyásolása. A fokozott vízfelvétel miatt a vérplazma és az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja csökken. a víz tehát nagy folyadékmennyiséggel (napi 15-20 l) ürül. A folyadéktöbblet ezáltal lecsökken vagy megszűnik a szervezetben. a híg vizeleté pedig 1.

Ezt a változást az ozmoreceptorok érzékelik. Az ozmolaritás csökkenése csökkenti az ADH-termelést. ~ A nátriumkoncentráció kialakításában a vese glomerularis fiitrációja és a tubularis reabszorpció vesz részt. csökkentve annak ozmolaritását. A nátrium tubularis reabszorpcióját a mellékvesekéreg zóna glomerulosájában termelődő aldoszteron nevű hormon fokozza. Ha az extracelluláris térben csökken a nátriummennyiség (hyponatraemia). amelyek fokozott ADH-termelést indukálnak és az ADH „visszafogja" a vizet a vesében. A vízháztartás szabályozásában és a folyadékterek ozmotikus egyensúlyának fenntartásában a nátrium szerepe is jelentős. onnan az intracelluláris teret is elérheti. ami az intracelluláris térből szárma­ zó vízzel kompenzálódik. hasme­ nés) csökken a vértérfogat. hanem pl. akkor hiperozmózis áll fenn. és az egyensúly helyreáll. Ha a glomerularis fiitráció mennyisége lecsökken. Az említett változások. (Részletes szabályozásról az endokrinológia fejezetben szólunk. hányás. Az aldoszteron elválasztását a renin-angiotenzin stimulálja. akkor hipozmózis jön létre és víz áramlik az intercelluláris térbe. majd pedig a diuresis.A kiválasztás ~ 236 Ha a vértérfogat pl. hogy az egyes vízterek (extracelluláris tér. intracelluláris tér. ~ Abban az esetben. a központi idegrendszer vazodilatátor hatása válthatja ki. Ha ugyanis a vérplazma ozmotikus nyomása csökken. . A GFR csökkenését pl. híg vizeletet ürít. intravasalis tér) közötti állandó folyadékáramlást mindenkor az egyes vízterekben uralkodó ozmotikus koncentrációviszonyok határozzák meg. és a víz elhagyja az érrendszert és kiáramlik az interstitialis térbe. fokozódik a víz reabszorpciója a tubulusokban. ha pl. csökken a vérplazma vízvisszatartó képes­ sége is. ~ Vízterhelésnél a vérben az ozmotikus koncentráció csökken. Ezáltal a fiitráció is csökken. eleve kevesebb nátriumürítésre van lehetőség. ~ Ha az extracelluláris térben emelkedik a nátriumkoncentráció (hypernatraemia). A csökkenés átterjed az extracelluláris térre.) Az aldoszteron fokozza a káliumürítést és ezzel növeli a nátrium visszaszívódását a tubulusokból. mert a fokozott ozmolaritás miatt több ADH termelő­ dik. a szív perctérfogata és az artériás vérnyomás. ~ Szomjaztatás vagy nagyobb vízvesztés miatt nő a vér és az extracelluláris vízterekben az ozmolaritás. nagyobb folyadékvesztés miatt (pl. és ezzel nő a fiitráció. legfőbbkép­ pen a vérnyomás-emelkedés fokozza a vese filtrációs tevékenységét. következményként megnő a szív perctérfogata és ezzel együtt emelkedik az artériás vérnyomás is. emiatt a vese nagy mennyiségű. a vesék visszatartják a vizet. Ezzel ismét csökken az ozmolaritás és végül az élettani egyensúly helyreáll. ~ Nemcsak folyadékveszteség okozhat vértérfogat-csökkenést. Korábban már említettük. illetve nagyobb mennyiségben ürül a vizelettel. majd az intracelluláris folyadéktöbblet is megszűnik és ezzel helyreáll a vízterek normális egyen­ súlya. A vese ilyenkor kevesebb vizet enged eltá­ vozni a vizelettel. Miután a szervezet megszabadult a felesleges folyadéktól csökken a vértérfogat. nagy mennyiségű folyadék bevitele után jelentősen megnő. a vérplazma fehérjekoncentrációjának csökkenése is. az extracelluláris térből folyadék áramlik a vérbe.

illetve a lumenbe Hypernatraemiában a renin-angiotenzin rendszer nem aktív. valójában a testnedvekben lévő hidrogénion-koncentrációra gondolunk. ily módon a nátriumürítés fokozódik egészen a hypernatraemia megszűnéséig (8-7. az egyes biokémiai folyamatok gyorsabban. az izomzatban a tejsav felszaporodása esetén) térnek el az átlagostól. jelentős mértékben képes befolyásolni a sejtek életét. ábra). A nátrium funkciója a tubularis reabszorpció fenntartásában. mások lassabban zajlanak le. működését. A szervezetre vonatkozó átlagos pH = 7. A Na+ aktív transzporttal jut a peritubularis kapillárisokba. A pH-optimum hiánya megbéníthatja vagy más irányba terelheti a biokémiai folyamatokat. . A pH normális értéktől való csekély eltérése. A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A sav-bázis egyensúly szabályozásáról szólva. ha a miliő megváltozott. amelyek a homeosztázis felbomlásá­ hoz. A biokémiai folyamatokat katalizáló enzimek valamennyien egy-egy meghatáro­ zott pH-optimumon működnek. ezért az aldoszteron is kevesebb. ugyanakkor diffúzió útján recirkulál a tubulussejt membránján és az intercelluláris réseken a tubulus lumene felől. A homeosztázis fenntartása az izohidria állapotát igényli. A szervezet tehát a neutrálistól a lúgos irányba enyhén eltérő miliőben működik.35-ot jelenti.35 abból adódik.237 PERITUBULARIS KAPILLÁRIS A vesék felépítése és működése 8-7. hogy a sejtekben uralkodó pH-értékek meglehetősen széles határok között ingadoznak. A sejtekben az anyagcsere-folyamatok szinte minden esetben igen érzékenyek a környezet változására. súlyos szervi működészavarokhoz és végső soron a szervezet pusztulásához vezethetnek. az aktuális működéstől függően (pl. ami az emberi szervezetre vonatkozóan az átlagos pH = 7. ábra.

Ha egy erős lúg kerül a pufferhez. A szervezetben számos mechanizmus működik az izohidria fenntartása érdekében: 1 A test folyadéktereiben lévő pufferrendszerek. vagyis az erős sav egy igen gyenge savvá és egy sóvá alakul át. melyek kapacitásuk keretein belül közömbösítik a feleslegben képződött savas. Hatásukat elsősorban a savasságot képviselő hidrogénionok (H ) megkötésével érik el: a jól disszociáló savakból származó H -okát rosszul disszociáló savmaradékhoz kötik. így a szabad H + -ok „eltüntetésével" csökken a savi irányba való eltolódás lehetősége. amely kife­ jezi a savmegkötés mértékét. **• Az extracelluláris folyadékban és a vérplazmában legjelentősebb a bikarbonátpuffer. akkor a következő reakció megy végbe: NaOH + H 2 C O 3 -» NaHCO 3 + H 2 O vagyis az erős lúg OH-csoportja két hidrogénionnal egyesülve vízzé alakul. ül. A pufferhatás érvényesülése számottevően függ a pufferkapacüástól. amely szénsav (H2CO3) és nátrium-bikarbonát (NaHCOs) oldott állapotban. lúgos kémhatású anyagokat. amíg a többlet-CÖ2 el nem távozik a szervezetből.A kiválasztás 238 Az izohidria megváltozását. az ellenkező irányú változást. a maradékból pedig egy enyhe lúg képződik. mihelyt a hidrogéni­ on-koncentráció magasabb és ez működik mindaddig. 3 A vesék. amikor csökken a hidrogénion-koncentráció (a pH-érték magasabb) alkalosisnak nevezzük. A pufferrendszerek működése A pufferek gyenge savak erős bázissal képzett sói. Ha egy erős sav jut a pufferoldathoz. Annak ellenére. tehát a közegben az aciditás csökken. 2 A légzőközpont. effektivitását a nagy mennyiségi előfordulása biztosítja. hogy a bikarbonát pufferkapacitása nem túl nagy. akkor a következő folyamat játszódik le: HCl + N a H C O 3 -> H 2 C O 3 + NaCl. amelyek az izohidria megváltozása miatt savanyú vagy lúgos vizelet ürítésével kompenzálják a miliő megváltozását. amely azonnal hiperventilációval reagál. A leggyorsabb reakciókészséget a légzőközpont mutatja. amikor megnő a hidrogénion-koncentráció (alacso­ nyabb a pH-érték) acidosisnak. E három szabályozó rendszer hatásának érvényesülése időben is lényegesen különbözik egymástól. azaz a pufferrendszerben lévő anionkoncentráció függvénye: . utána a pufferrendszerek következnek és végül a vese bekapcsolódása hozza létre a leghatásosabb és leginkább tartós sav-bázis regulációt a szervezetben.

Ha egy erős lúg kerül a foszfátpufferbe. mivel a sejtekben a foszfátkoncentráció szin­ tén magasabb. a pufferkapacitás kimerült. A pufferkapacitást szemlélteti a 8-8. amely mindig nagyobb. aminek a működése csaknem megegyezik a bikarbonátéval.1-nél. továbbá a tubularis folyadék összetételéből eredően savanyúbb. HC1 + N a 2 H P O 4 -4 N a H 2 P O 4 + NaCl a következmény. mivel a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinoldat — mint azt a hematologia fejezetben és a légzésfejezetben a vér CO 2 szállításával összefüggésben már említettük — is képes további számottevő mennyiségű sav közömbösítésére. amikor a pK-értéke megegyezik a pH-értékkel (pK = pH = 6. a következő folyamat játszódik le: NaOH + N a H 2 P O 4 -> N a 2 H P O 4 + H 2 O. A foszfátpuffer H 2 PO 4 ~ és HPO4. mint az extracelluláris folyadéké. hogy a bikarbonátpuffer kapacitása a legnagyobb pH = 6. ahol az erős lúg helyett egy gyengén lúgos vegyület keletkezett. ábra. mint az extracelluláris folyadék. pótlásával a pufferkapacitás és ezzel együtt a kívánatos pH-érték fenntartása biztosítható. Az ábrából leolvasható. A pufferkapacitás (bi­ karbonátpuffer). és csak a gyenge lúgos kémhatás érvényesülhet. miközben a pH-érték alig változik. ezért ebben a közegben kisebb a jelentőségük. amely mint a bikarbonátpuffer esetében láttuk. vagyis eltolódik a savas irányban. A görbe szerint a pK-érték kb. Ezzel ellentétben. pK = a pufferkapa­ citás számértékét jelző pont. ábra. vagyis akkor.3.239 A vesék felépítése és működése A pH = 7. A foszfátpuffer szerepe je­ lentős az intracelluláris tér­ ben is. helyét a gyengén savas N a H 2 P O 4 foglalja el.4-nek felel meg. A foszfátpuffert alkotó komponensek a bikarbonáthoz képest csak 1 /6-nyi mennyiségben vannak jelen az extracelluláris folya­ dékban. Ha egy erős sav kerül a rendszerbe. a pH-érték 7. Természetesen az anionkoncentráció fokozatos kiegészíté­ sével. mivel a foszfát nagy koncentrációban van jelen a tubulusokban. 8-8.8.1). fontos szerepet játszó puffer a foszfátpuffer. A másik. mint pl. csaknem a pH = 7.4 nél alacsonyabb lesz. az erős sav eltűnik. A foszfátpuffer pK-értéke 6. a foszfátpuffer szerepe a vesék tubulusaiban rendkívül fontos. 50% kapacitást jelent savas vagy lúgos kémhatású anyagok közömbösítésére . mint az ext­ racelluláris térben.4 fenntartásához tehát a puffer komponenseinek szükséges aránya 26:1. Az extracelluláris folyadék pufferkapacitása mellett jelentős a vérplazma pufferkapacitása is. Ha az anionkoncentráció erősen lecsökken és a kationkoncentráció emelke­ dik.

amelyik szabad savi gyökkel (-COOH) rendelkezik. ha a pH = 7. Amíg a C O 2 és a H C O 3 egyaránt könnyen átdiffundálnak a sejtmembránon. az alveolaris ventiláció 1 /4 résszel való csökkenése kb. ahol a vízzel való egyesülés után a folyamat ismétlődik. mint pl.A kiválasztás 240 - A harmadik működő pufferrendszer a fehérjepuffer. Fordított esetben. de a CO 2 visszadiffundál a tubulusok sejtjeibe. A légzőközpont szerepe Az alveolaris ventiláció fokozása (pl. a légzőköz­ pont csökkenti a ventilációt. a normális ventiláció kétszeresére nő) kb. amely NH 3 + -ra és OH . A H+ -ok a tubulusok lumenében kapcsolatba lépnek az ott lévő HCO 3 . a fentieknek megfelelően fokozza vagy csökkenti a nyúltvelői központ ingerlékeny­ ségét. illetve HC03~ visszanyerését a szervezet számára. Amint ennek eredményeként az extracelluláris folyadék C02-koncentrációja és ezzel a pH visszaáll a normális szintre. Ez a hatás elméletileg nem tér el jelentősen a már említett puff erekétől. Ha a pH kisebb lesz. E folyamat lehetővé teszi a H + eltávo­ lítását és Na + . mind a bázikus puffer feladatának megfelelnek. Minden „fordu­ lóval" egy-egy H + távozik a szervezetből. Ily módon a fehérjék mind a savas.4-del csökkenti a pH-t. akkor a fokozott ventiláció miatt 7. Ehhez hasonló módon lúgos kémha­ tású szabad gyökök is találhatók a fehérjemolekulákon. A fent vázolt folyamatot a 8-9. A peptidláncban számos olyan aminosav van.-ra disszociálnak. A keletkezett víz a vizelettel kiürül. ami azután gyorsan disszociál az alábbiak szerint: C O 2 + H 2 O -> H 2 C O 3 -> H C O 3 + H + Az így keletkező H -ok szekretálódnak a tubulusok lumenébe és helyettük N a + szívódik fel.23-dal növeli a pH-t az extracelluláris folyadékban. 0.4 volt a normális ventiláció alatt. A H+ -koncentráció változása befolyásolja a légzőközpont tevékenységét. Mivel azonban a savanyú kémhatású anyagok keletkezése — részben a metabolizmus révén — nagyobb mértékű. a rendszer is inkább a savhatás pufferolásában vesz részt. Pl. 0. Ez a gyök -COO . -NH3OH. A tubulusokban keletkező H C O 3 a visszaszívódott Na + -nal NaHC0 3 -tá alakul és felszívódik a peritubularis kapillárisokba.-ra és a H + -ra disszociálhat. addig a fehérjékben igen gazdag citoplazma saját maga is rendelkezik savközömbösítő képességgel. az alveolaris ventiláció fokozódik. ábra szemlélteti. hogy a C02-ból a karboanhidráz enzim hatására H2CO3 képződik.-tal és a következő folyamat játszódik le: H 2 C O 3 -> CO 2 + H 2 O. A vesék szerepe az izohidria fenntartásában A szabályozás a proximális tubulusok epithelsejtjeiben kezdődik azzal. Fordított esetben ugyanez a mechanizmus végzi a pH növekedéséből származó alkalikus irányú eltolódás megszüntetését és a normális érték helyreállítását. A légzőközpont és az extracelluláris tér pH-jának kölcsönhatásai felfoghatók egy visszajelentő szabályozó mechanizmusként (feedback).63 lesz. + .

ez pedig a vizelettel kiürül. amelynek során minden H+ eltávolításával egy Na+. majd a vizelettel kiürül . ábra. A disztális tubulusokban glutamináz enzim egy aminocsoportot hasít le a glutaminból és az NH3 + H+ NH<f-ként kidiffundál a tubulus lumenébe.reabszorbeálódik A disztális tubulusokban lévő epithelsejtek a glutamin aminosavból a glutamináz enzim hatására lehasítják az aminocsoportot és NH3 képződik. A vesetubulusok izohidriát biztosító működése. Ez kidiffun­ dál a tubulusok lumenébe és ott H -nal egyesülve NH4 -ná alakul.241 A vesék felépítése és működése EXTRACELLULARIS FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT TUBULUS 8-9. ábra. illetve HCO3. EXTRACELLULÁRIS FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT DISZTÁLIS TUBULUS VIZELET 8-10. Az ammónia szekréciója a tubulusokban. A ht eltávolításának folyamata.

ha a vér pH-ja 7. Az ammónium-klorid gyenge sav lévén puffert képez és nem engedi. szódabikarbóna).3 alá csökken. ~ hányás. a duodenumnedv bikarbonáttartalmának kiürülése miatt. mivel a vese megbetegedése következtében nem távozhatnak el a vesén át az acidotikus anyagcseretermékek. Az alacsony par­ ciális oxigénnyomás miatt fokozott respiráció lép fel. savképződéssel metabolizálódó tápanyagok (gyógyszerek) bevitele intravénásan vagy az emésztőcsatornán ke­ resztül. s ez vezet az alkalosis állapotába. amely lehetetlenné teszi vagy nehezíti a metabolizmus során keletkezett savas kémhatású anyagcsereter­ mékek eltávolítását a szervezetből. ~ diabetes mellitus.A kiválasztás 242 A tubularis folyadékban számottevő mennyiségben Cl" is található. amikor az inzulinhiány miatt a glükóz égetése helyett a szervezet zsírt oxidál. végül metabolikus acidosishoz vezet az alkalikus anyagok fokozott kiürü­ lése a szervezetből. hogy a vizelet kémhatása erősen savanyú vagy erősen lúgos irányban eltolódjon. ha tartósan csökken a ventiláció (pl.5-9. Főként alkalikus gyógyszerek tartós szedése nyomán (pl.0 között tartja. az anyagcsere-betegségek. gyakori hányás (gyomorsósav elvesztése) következtében. Metabolikus alkalosis ritkábban fordul elő. Ilyen zavarok lehetnek a vese kiválasztó tevé­ kenységével járó működéscsökkenés. psychoneurosis) vagy hirtelen magas légköri körülmények közé kerül. melynek során a táplálék szájon át való kiürülése felborítja a metabolizmus egyensúlyát.5 fölé emelkedik. Ha nem megfele­ lőek a kompenzálómechanizmusok (főként a pufferrendszerek). Respiratorikus alkalosis alakulhat ki. pl. a folyadékterek pH-jának eltolódásához vezet. A leírt folyamatot a 8-10. Az egészséges vese a vizelet vegyhatását pH = 5. ha valaki túllélegeztetés (pl. Alkalosisról akkor beszélünk. pneumonia. s ennek terméke az acetecetsav. Acidosisról akkor beszélünk. erősen megkisebbedett légzőfelület. amelyek során a normálisnál több savanyú metabolit képződik. ábra mutatja. Alkalosist okozhat még nagy dózisú aldoszteronterápia is: az aldoszteron gátolja a vesében a tubularis Na -visszaszívódást. mint az acidosis. Az ammó­ niával találkozva a következő reakció jön létre: N H 4 + Cl" = NH4CI. ~ uraemia. akkor kialakulhat a ketoacidosis. a táplálkozás minőségétől függően.-vesztés miatt. a légzőközpont környékén fellépő kórfolyamatok vagy a légutak elzáródása. Metabolikus acidosist okozhatnak még az alábbi kórfolyamatok: ~ hasmenés. vagy Cl . . + Az izohidria felbomlásának okai Az előzőkben említett szabályozómechanizmusok bármelyikében bekövetkező működési zavar a szervezet homeosztázisának felbomlásához. amely során sok CO2 hagyja el a szervezetet. így elveszik a tubularis ioncsere útján működő puffereffektus. Metabolikus acidosishoz vezet minden olyan zavar. ha a vér pH-ja 7. Respiratorikus acidosis lép fel. tüdőödéma).

Az alkalosis leginkább „túllélegeztetés" miatt következik be. hasonlóan a tetaniához (lásd a mellékpajzsmirigy működését az endokrinológiai fejezet­ Kussmaul-légzés ben). hisztériás állapot egyik ismert tünete az indokolatlan hiperventiláció.243 A vesék felépítése és működése Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére Az acidosis elsődlegesen a központi idegrendszer működéscsökkenésében nyil­ vánul meg. a JG-sejtek egy renin nevű enzim termelésével reagálnak. vérnyomás-emelkedéshez vezet. a remegés. A renin szubsztrátját. macula densa (MD) sejtek sajátos érzékelőképességgel rendelkeznek. Ennek oka. Ha ez tartós. uraemiás acidosisban szenvedők. amely fokozott görcskészséget okoz. a beteg először helyzetmegítélő képessé­ gét veszti el. (Részletes leírását az ideg­ rendszerről szóló fejezetben ismertetjük. majd később komatózus állapotba kerül. dekapeptidet lehasít. ábra). a C02-koncentráció jelentős csökkenése következik be. az angiotenzinogént (azt az anyagot. ez a Kussmaul-típusú légzés. ez az angiotenzin-II. A JG-sejtek szoros kapcsolatban vannak a szimpatikus idegrendszerrel. ez a angiotenzin-I. majd a görcsök is megjelennek. pl. amely a tüdőbe jutva egy nyolc aminosavból álló oktapeptiddé alakul. Megfelelő + információk birtokában. Ily módon a normális kezdetben szubjektív tünetek mellett (kontroll) megjelennek az objektív — látható — 8-11. amelyre az enzim a hatását kifejti nevezik szubsztrátnak) a máj termeli.vagy vérellátásának zavara. A kórfolyamat során a reflexműködés először élénkebb lesz. valamint a glomerulusokba belépő (afferens) és onnan kilépő (efferens) arteriolák falához tapadó ún. akkor valóban fellépnek az izomzat ingerlékenységének fokozódá­ sával járó tünetek. A gyors frekvencia és a magas amplitúdó jellemzi A vesék endokrin működése A renin-angiotenzin rendszer A vese oxigén. ha alacsony a Na -koncentráció a tubulusokban. Az enzim direkt a véráramba jut (ezért enzimfunkciója ellenére hormonnak is tekintik). ábrát) sejtjei — amelyek fejlődéstörténetileg módosult sima­ izomsejteknek tekinthetők —. amikor is a légvétel gyakori és felületes. Az MD-sejtek a tubularis folyadék nát­ riumtartalmát érzékelik és ingerületátvívő anyag (katecholamin. vagy hypoxia esetén. Nő az izmok ingerlékenysége. bolikus acidosis). Metabolikus eredetű acidosisban a légzés is sajátosan mély és szapora. A Kussmaul típusú légzés (meta­ tünetek is. később a reflexek is kialszanak (8-11. Az epilepsia bizonyos formáival is együtt járhat a görcskészség. ábra. lásd az idegrend­ szerről szóló fejezetben) képzése útján az információt továbbítják a JG-sejteknek. mely utóbbi biológiailag aktív anyag: a vérnyomást . Ha a vér pH-ja 7 alá csökken. vagy alacsony tenzió miatt. hogy a glomerulusok mellett elhelyezkedő juxtaglomerularis (JG) apparátus (lásd a 8-3.) Ilyen körülmények között halnak meg a diabeteses acidosisban. Ebből az anyagból a renin egy 10 aminosavból álló ún. Az ún.

fejezetet is). A vizelethajtók és működésük Azokat az anyagokat (gyógyszereket). Erős értágító és kapillárispermeabilitást növelő hatása alapján feltételezhető. hogy a vesekeringés és a nátriumürítés szabályozásában vesz részt. azaz ellentétes az angiotenzin hatásával. A fokozott mennyiségű ADH a vesetubulusok falán át nagy mennyiségű víz visszaszívódását teszi lehetővé. Ha vizet vonunk el a szervezetből. hogy bizo­ nyos vesedaganatok esetén a vörösvérsejtek száma magasabb a normálisnál (polycytaemia). Az eritropoetin termelése Tapasztalati tény. az a víztér. hogy az alfa2-globulinból hasítja le. hogy segítségükkel a testfolyadék-felesleget eltávolítsuk a szervezetből. Feltételezés szerint az angiotenzin-II. erythropoesist hoz létre. A jelenség oka. amelyek hatására a diuresis (vizeletürí­ tés) jelentősen fokozódik. Vízfeleslegtől a szervezet ténylegesen úgy tud megszabadulni. A vizelethaj­ tók alkalmazásának célja. hogy a vízzel együtt nátriumot is kienged a vizelettel. amelyet anaemia vagy a levegő pO 2 -jének csökkenése. Az eritropoetintermelés fő ingere minden valószínűség szerint a veseszövet hypoxiája. hogy a vesében képződik egy glukoproteid. a prosztaglandin E2 (PGE2). fokozza a mellékvesében az aldoszterontermelést. hogy értágító hatású a glomerulusok arterioláira. Azt is megfigyelték. hogy vesebetegségekben kísérő jelenségként jelentős vörös­ vérsejtszám-csökkenés (anaemia) figyelhető meg. ahonnan az elvonás történt hiperozmotikussá válik és az érzékelő ozmoreceptorok fokozott mennyiségű ADH-elválasztást stimulálnak. ami K -ürítés fokozódást + és Na -retenció-visszatartást eredményez. szív. vizelethajtóknak (diuretikumok) nevezzük. A bradikinin hatása rövid ideig tart. melyről kimutatták. hypertensio. Ezt az anyagot eritropoetinnek nevezzük. vagy a vérkeringés elégtelensége okozhat (lásd még a hematológiai fejezetet). a hypothalamusban lévő szomjúságközpontra hatva a vizfelvételt is fokozza (lásd az 5. mert gyorsan elbomlik. A kallikrein képződése A PGE2-höz hasonlóan. így a . amely a bradikinint hozza létre oly módon. a kallikrein is a vesevelőben termelődik. ascites. amely a csontvelő őssejtjeire hatva.A kiválasztás + 244 emeli. Erre leginkább ödéma. s így a vízelvonás hatása a vízretencióval kompenzálódna.és vérkeringési elégtelenség miatt van szükség. A prosztaglandin E 2 termelése Ismereteink szerint a vese velőállományában képződik egy telítetlen zsírsavszár­ mazék. Tulajdonkép­ pen egy fehérjebontó enzim.

Amennyiben a vérplazmában nő a glükózkoncentráció (pl. akkor nagyobb mennyiségű víz jut a vizeletbe. amelyek megnövelik az érpályán belül az ozmotikus nyomást. ha a disztális tubulusok hámsejtjei elvesztik az ADH iránti érzékenysé­ güket.245 A vesék felépítése és működése vízvisszaszívás nem jön létre. Ezeket a hatá­ sokat a szimpatikus tónust fokozó gyógyszerek a vérnyomás növelése. hipnotikumok. illetve megakadályozzák a víz tubularis visszaszívódását. Ilyen hatású diuretikum a furosemid és származékai. ezáltal a víz vissza­ szívódását segítik. Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok Az ADH-szekréció mindennemű gátlása diuresist eredményez. Így pl. amelyek a Cl. hasonló mechanizmus alapján jön létre a jól ismert diabeteses tünet. másodsorban pedig a központi idegrendszeri hatások következtében érvényesül. urea) viszünk. A folyamatot natriuresisnek is nevezik. szukróz.és a N a + felszívódását. mannitol. diabetes mellitus). hogy a nátrium marad a tubulusokban és viszi magával a vizet a vizeletbe. ezért látszólagos ADH-„hiány" miatt létrejön a fokozott diuresis. . Diuresis jön létre akkor is. amelyek a tubularis epithelsejtekben azokat a folyamatokat gátolják. valamint a koffein. a spironolacton az aldoszteronreceptorokhoz kötődik a tubulusok hámsejtjein és ezáltal megakadályozza az aldoszteron függő nátrium-visszaszívódást. amelyek antagonistái az aldoszteronnak. Ezt az effektust ozmotikus diuresisnek nevezzük. a központi idegrendszerre ható gyógyszerek (narkotikumok. fájdalomcsillapítók és bizonyos mértékig az alkohol) csökkentik az ADH-elválasztást. Ennek következménye. Így hatnak azok a diuretikumok. A diuretikumok hatásmódjuk szerint három csoportba sorolhatók: 1 glomerularis fiitrációt fokozok. a glomerulusok afferens arterioláinak dilatációja (vagy az efferens arteriolák össze­ húzódása. A Na reabszorpcióját blokkolhatják azok a vegyületek is. a polyuria. Egyes. A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok A glomerularis fiitrációt fokozhatja az artériás vérnyomás emelkedése.és vízveszteséget okoznak. ezáltal megnehezítik. a chlorothiazid és származékai. 3 ADH-szekréciót gátlók. vagy a vér kolloid ozmotikus nyomásának csökkenése). Ezért a diuretikumok valamennyien nátrium. A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok Ha a vérpályába injekcióval vagy infúzióval valamilyen nagy molekulájú anyagot (pl. 2 tubularis ozmózisos nyomást növelők. mellékhatásként fokozva ezzel a vizelet mennyiségét.és teofillinszármazékok a glomerularis arteriolák tágítása révén okoznak fokozott diuresist. A koffein ismert diuresist fokozó hatása elsősorban a veseerek tágítása révén. a systolés térfogat növelése útján.

Az ultraszonográfia és CT segítségével a vese fejlődési rendellenességei. geny. maradék nitrogén). valamint alkotórészeinek (pl. 1%-át kitevő végleges vizelet. A filtrátum keresztülhalad a tubulusokon és eljut a gyűjtő­ csatornákba.) Radiológiai vizsgálatokkal. szag. fájdalom kisugárzá­ sának iránya segíthet a kórkép felismerésében. Hogy a folytonosan képződő ultrafiltrátum számára legyen elegendő hely és a nyomásvi­ szonyok se változzanak meg. sűrűség. különböző sók. Az esetleges ödéma. kreatinin. mind a tubularis funkciókat megismerhetjük. fizikai tulajdonságaiból (pl. Fontos indirekt módszer a vérnyo­ más mérése. A GFR kiszámítása. a vér ozmotikus nyomásának összehasonlítása a vizeletével fontos adatok birtokába juttatja a vizsgálót. (A laboratóriumi vizeletvizs­ gálat módszertanával a gyakorlati jegyzet foglalkozik. Radioizotópok segítségé­ vel a renális thromboembolia vagy daganatok diagnosztizálhatók. szín. Az ún. átlátszóság). A koncentrálási próba során sós étel fogyasztását követően figyelik a vízvisszatartó képesség alakulását az ürített vizelet mennyisé­ gének és sűrűségének függvényében. natív röntgenfelvételen a vesék helyzetének és alakjának vizsgálata. esetleg röntgenkontrasztanyaggal való feltöltéssel kőárnyék. ~ ~ ~ ~ A vizeletelvezető rendszer működése A fiitráció a glomerulusokban. ha a diagnózis egy másik. Vesebiopszia leggyakrabban végzett vizsgálat glomerularis betegségekben vagy daganatos elváltozások gyanúja esetén. A clearence-vizsgálatokkal mind a glomerulusok működését. üledékének vizsgálatával fon­ tos és jellemző adatokat kaphatunk a vese működéséről. hogy nagy mennyiségű folya­ dék itatása után az ürülő vizelet mennyiségét és sűrűségét mérik. miközben kialakul az ultrafiltrátum kb. Egy más típusú vizsgálómódszer a vér. legyezőszerű izmos falú üreg. Indirekt módszer a beteg gondos és alapos kikérdezése. hogy a filtrátum továbbáramoljon az elvezető rendszer felé. urea. A gyűjtőcsatornák a vesekelyheken át a vesemedencébe vezetik a vizeletet. mint korábban említettük folyamatos. fehérje. A direkt vizsgálómódszerek sorába tartozik ~ a vizelet vizsgálata. illetve a vérplazma analízise (pl. egyes röntgenárnyékot nem adó kövei vagy vesecysták mutathatók ki. Ezek lényege. urobilinogén). szükséges. nyomásérzékenység.A kiválasztás 246 A veseműködés vizsgálómódszerei A veseműködés vizsgálatát indirekt és direkt módszerekkel végezhetjük. figyelve a hígulást. A vesemedence lapos háromszögletű. esetleg daganat mutatható ki. amely disztális- . A vizelet mennyiségéből. renális arteriográfia se­ gítségével a vese érrendszere válik vizsgálhatóvá. testének vizsgálata. kevésbé invazív eljárással nem állítható fel. a tapintható vesék. A veseműködés vizsgálatához szervesen hozzátartozik a hígításos és kon­ centrációs próbák elvégzése.

amely telődéskor kisimul. a szimpatikus inger pedig csökkenti a perisztaltikus mozgásokat. ábra. hátulról ferdén átfurva vezeti a vizeletet a hólyagba (vesica urinaria). A húgycső falában is többrétegű simaizom található. detrusor urinae). amely különösen a hólyagból való eredés helyénél gyűrűszerű és megvastagodott (m. A hólyag legalsó részéből (fundus) indul ki a húgycső (urethra). A húgyhólyag kb. A vizeletürítés idegi szabályozása.247 A vizeletelvezető rendszer működése irányban tölcsérszerűen elkeskenyedik és a kb. 3: Az akaratlagos vizeletürítés a leszálló gerincvelői pályákon visszajut az S 1 -S 3 szegmentumokba. A vizelési reflex mechanizmusa. hogy a m. Nőkben a hólyagból kijövő húgycső a férfiakénál sokkal rövidebb és a hüvelybemenet felső pólusánál végződik. különböző irányban elhelyezkedő simaizomkötegek képezik.5 cm vastag falú húgyvezetékbe (ureter) folytatódik. Falát többrétegű. A vizeletelvezető rendszer falában jelentős szá­ mú simaizomköteg van. 4: A hólyag simaizomrostjai összehúzzák a hólyagot. Az ureter a húgyhólyag falát alulról. amelyek ritmikus (perisztaltikus) összehúzódásokkal segítik a vizelet továbbítását. 30 cm hosszú 0. A vizeletgyűjtés és -tárolás időszakában a szimpatikus tónus van túlsúlyban. detrusor ellazult. akaratlagos szabályozás szimpatikus rostok: vizelést gátolják paraszimpatikus rostok: serkentik a hólyagfal kontrakcióját motoros rostok: külső záróizom akaratlagos működtetéshez 8-12. ami azt jelenti. sphincter urethrae). 1:A hólyagfal feszülé­ sét érzékelő receptorok a hólyagban összegyűlt vizelet nyomásától ingerületbe kerülnek. amikor a hólyag felsőbb központok: teltségérzés. a hólyag alatt elhelyezkedő prostata (dülmirigy) átfurása után a penis barlangos testébe burkoltan. sphincter pedig összehúzott állapotban van. amelyek üres állapotban kis térfogatúra összehúzzák (m. a m. a kismedence és a gát izmaihoz tapad. 2: A gerincvelői központ­ ba menő impulzusok az agykérgi érzetet váltják ki. 300-00 ml térfogatú izmos falu tömlő. amely a hólyag összehúzódá­ sakor sem tud visszaáramlani az uréterbe. onnan paraszimpatikus rostokon érkezik a hólyagot összehúzó izmokhoz az ingerület. A hólyag fundusánál rögzített. 5-6: A hólyag külső és belső záróizmai (sphincterek) elernyednek. Akkor kerül sor vizeletürítésre. a penisen áthaladva a külső nyílásával végződik. A hólyagot belülről nagyrészben durván redőzött nyálkahártya béleli. A vizeletelvezető rendszert a vegetatív idegrendszer működteti. A paraszim­ patikus stimuláció fokozza. Férfiakban a húgycső a kiindulási helyén. Ez a vizeletretenció időszaka. A hólyag falában a sacralis gerincvelőből jövő paraszimpatikus és a lumbalis szakaszból jövő szimpatikus rostok találhatók. amely bőven küld szimpatikus és paraszimpatikus rostokat az ureterhez és a hólyaghoz. hogy utat engedjenek a távozó vizeletnek .

A vesemedence alaki rendellenességei általá­ ban nem akadályozzák a vizelet elvezetését.A kiválasztás 248 falában lévő nagyszámú feszülést. sphincter ellazulását. A vizeletürítés egy reflexfolyamat útján valósul meg. hogy a vesék milyen mértékben képesek felada­ taik ellátására. hogy a vese állománya egyes helyeken nem fejlődött normálisan. de hajlamosítanak a vizelet pangására. Ilyen esetben az ellenoldali vese megnagyobbodott (hyperplasia) és ez látja el a hiányzó vese funkcióját. Ez az elváltozás azáltal jön létre. ezzel megindulhat a vizeletürítés. ábra mutatja. nyomást érzékelő receptorok jelzik a hólyag telítettségét a központi idegrendszer sacralis központja felé. A tömlő (cysta) lehet egy (szoliter). A vizeletürítést a hasfali és a kismedencei izmok öszszehúzódása is segíti. Az urogenitális szervek fejlődése meglehetősen bonyolult. A medence lehet kettőzött.és csecsemőkorban hiányzik az agykéreg befolyása és ellenőrző funkciója. a sphincter pedig összehúzódik. ezért a kiválasztó és a szapo­ rodást biztosító szervek fejlődési rendellenességei is gyakran együtt fordulnak elő. s normális körülmények között az ürülés teljes lesz. . lassúbb elvezetésére és ezáltal megkönnyítik a kőképződést. A vizeletürítés befejeződése után visszaáll a szimpatikus tónus. A vizeletürítés idegi szabályozásának mechanizmusát a 8-12. detrusor összehú­ zódását és a m. A vizeletgyűjtő és elvezető rendszer fejlődési rendellenességei sorában gya­ kori a szabálytalan formájú vesemedence. Az épen maradt veseszövet mennyisége dönti el. s a veseszövet helyét egy vagy több tömlőszerű képződmény foglalja el. amelyekből két külön ureter halad a hólyag felé. A vizelet távozásával egyre csökken a nyomás a hólyagban. továbbá a vegetatív központba és az agykéregbe. Még gyakoribb rendellenesség a vesék ún. de állhat néhány tömlőből vagy állhat a vesék teljes állományában több száz kisebb-nagyobb cystából (polycysta). az agykéreg ellenőrzése mellett. vagy csak kisfokban tér el a normálistól. A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Fejlődési rendellenességek A vesék a genitális apparátussal együtt fejlődnek. Az ingerérzés ily módon tudatosul és a vegetatív központ paraszimpatikus ingertónusával egyidejűleg kiváltja a m. a hólyagizomzat ismét elernyed. vizelet a hólyagban nem marad. Az előbbinél gyakoribb rendellenesség a törpevese (hypoplasia). A hólyagba csak az ép oldali uréter szájadzik be. Újszülött. ezért a fejlődési rendel­ lenességek is viszonylag gyakoriak. Elsőként említendő az egyik vese teljes hiánya (agenesia). Ebben az esetben az egyik oldali vagy mindkét vese kisebb a normálisnál. ezekre a rendellenességekre csak véletlenül vagy más betegség előfordulásakor derül fény (8-13. amely mellett a szerv működése zavartalan. de gyakran ép a szerkezete. Sok olyan rendellenesség van. ábra). cystás elfajulása. Legtöbb esetben a vizeletelvezető rendszer is hiányzik.

sós étel fogyasztása) az ultrafiltrátum a tubulusokban 300 mosm/1-ről 1200 mosm/1-re. Az akut megjelenési formában proteinuria. rendellenes áteresztőképességükből származó következmények. gyulladásos. ödéma a jellemző. más csoportjai nem vese eredetűek. proteinuria. illetve a tubulusfalon át kiválasztott (szekretált) anyagok megjelenése a vizeletben. a Wegener-féle granulomatosis (a kis erek pusztulása feltételezések szerint allergiás eredetű). Ez egyúttal a víz. ~ A tubulusok megbetegedése esetén a vizelet ozmotikus koncentrációja azonos lesz az ultrafiltrátuméval. Ilyenek pl. Az akut glomerulonephritis meggyógyulhat. A tubulusokban lezajló folyamatok során nemcsak az elsődleges filtrátum 99%-ának visszaszívódásáról van szó. a másik típus ugyancsak kapcsolatban van a fertőződéssel. ha­ nem a filtrált anyagok visszaszívódása. . A hemolizis a vörösvérsejtek hirtelen bekövetkező. Streptococcus. amelyek nagy molekulák.035). a vesében mutatkozó elváltozások másodlagosak. szintén a tubulusok funkciója. főleg gyerme­ kekben jelentkező betegség. Két típusát ismerjük: az egyik típusban a bakteriális fertőző­ dés (pl. azokat károsítva nehezítik a további fiitrációt. nephrosis szindróma. szomjazás. P O 4 . esetleg csak évek múlva alakul ki) megjelenési for­ májával találkozunk. K+. H C O 3 . tehát négyszeresére bekoncentrálódik. Streptococcus hemolyticus) is bekövetkezhet a vörösvérsejtek nagyszámú szétesése.) is befolyással van. Mindezen tünetek együttes megjelenése az ún.5-1.8 1 térfogatú vizelet (urina). hanem később. Ezt az állapotot isostenuriának nevezzük. cylindruria. haematuria.) hozhatják létre. Normális tubularis működés esetén a vér ozmotikus nyomásának emelkedésekor (pl. hypertensio. szubakut (gyorsan veseelégtelenséghez vezető) és krónikus (a veseelégtelenség csak lassan. amely ízületi és bőrelváltozásokhoz csatlakozó' érgyulladás.és a nátriumvándorlás zavarát is jelenti. a kórokozókkal szembeni antitest­ képzés után.stb. ödéma. amelyek a meg­ betegedett erek elzáródását okozzák. daganatok stb. Akut.001-1. nagyszámú szétesése és a szétesett sejtek membránjából álló makromolekulák eltömik a Malpighi-testek arterioláit és ezáltal filtrációs zavarokat okoznak (hemolitikus betegségek. lerakódhatnak a glomeruluserekben.és hígítóképességének csökke­ nése. A tubulusok működészavarára egyik leginkább jellemző tünet a vese koncentráló. (A vizelet normális sűrűsége 1. Cl . nem izotóniás oldatok intravénás bevitele vagy inkompatibilis vér transzfúziója után). A tubulusok károsodását az allergiás. A betegségek egyik csoportja — mint már említettük — immunológiai eredetű. később hypertensio is kialakul. Különleges és sajátos megbetegedések a vesék érbetegségei. Egyes fertőző betegségekben (pl. A tubularis működés zavarai A tubularis működés során alakul ki a mintegy 150-180 1 elsődleges szűrletből a végleges 1. valamint más destruktív folyamatok (tbc. úgy mint a haematuria. de a tünetek nem közvetlenül az infekció után jelennek meg.. Az elzáródott erek funkcióinak kiesése okoz­ za a jellemző tüneteket. A tubularis működés hatása az egész szervezet folyadékháztartására és a folyadékterekben lévő elektrolitok háztartására (Na + .. illetve a Schö'nlein-Henoch-purpura. A glomerulusok másik ismert betegségtípusa a gyulladásos eredetű glomerulonephritis.251 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei komplexek. Ezen utóbbi típust posztinfekciós glomerulonephritisnek nevezzük. A glomerularis betegségekben a legjellem­ zőbb tünetek a glomerularis erek sérüléseiből. Staphylococcus és Diplococcus pneumoniae) dominál.

amely a vizelettel el nem távozott anyagok felhalmozódása miatt a szervezetben. vér­ térfogat csökkenése. A csökkent vagy működésképtelen vesefunkciók a krónikus állapot kialakulásához. mint következmény. Krónikus veseelégtelenség Rendszerint másodlagosan fordul elő. akkor elsősorban a GFR csökkenése a jellemző tünet. ~ A tubulusokat érintő károsító hatások következtében az elektrolit-háztartás és ezzel együtt a folyadékháztartás zavarai lépnek fel. gondolkodási és koncentrálási képesség beszűkülése. további károsodásokat és működési zavarokat okoz. Az idegrendszeri tünetekhez előbb-utóbb vérképzőszervi elváltozások csat­ lakoznak. vesekő mindkét oldalon. A praerenalis veseelégtelenség legtöbbször keringési rendellenesség (pl. Uraemiában nem ritka a hypertensio. vérzési. amelyek ezután mészszegények és törékenyek lesznek. vérzés. A fellépő tünetek közül elsőként a központi idegrendszer károsodása mutat­ kozik. A postrenalis veseelégtelenségben a vesekárosító hatást a vizeletelfolyás zavarai (pl. mivel a nitrogéntartalmú anyagcseretermékek felszaporodása a vérben az arra igen érzékeny központi idegrendszeri funkciókat zavarja. addig az uraemia tünetei sem lépnek fel (pl. Ha a megelőző károsító hatás elsősorban a glomerulusokat érintette.253 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Az akut veseelégtelenséget megjelenési helye és körülményei alapján három típusba soroljuk. ha a kiváltó tényezőt nem lehet megállapítani és kiküszöbölni. ami a parathyreoid hormon közreműködésével nagy mennyiségű Ca -t mobilizál a csontokból. trauma. Az életnek közvetlenül rendszerint a központi idegrend- . A GFR csökkenésével kevesebb lesz a foszfátürítés. az eredeti károsodások mellett. majd a folyamat előreha­ ladásával mozgásképtelenség. a görcskészség. A renalis veseelégtelenség a vesét támadó mérgek (toxinok) vagy akut vese­ gyulladás miatt jön létre. sőt szívizomgyulladás is előfordul. Amíg az alkalmazkodás műkö­ désképes. amelyek végül a homeosztázis teljes felbomlásához és halálhoz vezetnek. a vízfelvétel zavarával tetézik. Ezzel együtt. a homeosztázis felbomlásához vezetnek. illetve az ureaszint a vérszérumban emelkedett lehet. mert olyan betegségek előzik meg. alvadási zavarok. hólyagkő) idézik elő. amelyek a folyadékháztartás egyensúlyát hányással. ~ — Az uraemia tulajdonképpen olyan tünetcsoport. mint pl. élénk ínreflexek. így a foszfáttartalmú anyagok felszaporodnak a vérplazmában. A GFR csökkenését a tubularis rendszer hosszú időn át kompenzálhatja. Az idült veseelégtelenségben szenvedő betegek állapota. a proximális tubulusok épsége esetén hosszú ideig nem okoz tüneteket). Ilyen jellegzetes központi idegrendszeri tünet pl. inkompatibilis transzfúzió) miatt keletkezik. az aluszékonyság. a szérumkalciumszint csökken. a kreatinin-. vérszegénység. ame­ lyek a veseállomány pusztulását okozták. Az emésztőtraktusban is felléphetnek vérzések és gyulladásos folyamatok. minden tüneti kezelés ellenére progrediál és végül halálhoz vezet.

A művese elvi működését a 8-14. illetve a szervezet védekezőképességének elégtelensége miatt egy fertőző betegség vet véget. ábra mutatja. A peritonealis dialízis a művesét helyettesítő módszer. A veseelégtelenség kezelési lehetőségei A kezelés legfőbb célja. onnan pedig kidiffundálnak a dia­ lizáló élettani oldatba. a dializáló hártya szerepét pedig a beteg hashártyája tölti be. a beteg vese által ki nem választott anyagokat. amelyben egy dializáló hártya választja el a készülékbe befolyó beteg vért egy másik. A művesekezelés folyamán először a vérplaz­ ma tisztul meg. A művese elvi működése . melynek pórusai alkalmasak a a beteg vére a betegbe vissza a beteg vére a betegbe vissza szemipermeábilis hártya szemipermeábilis hártya 8-14.A kiválasztás 254 szer működésének felbomlása vagy a társult tünetek (pl. szívelégtelenség). hogy a beteg érrendszeréhez egy olyan készüléket kapcsolunk. 2 peritonealis dialízis. hogy a kiváltó tényezőt direkt úton gyógyszerekkel és a szervezetet támogató diétás kezeléssel kiiktassuk. A technika utóbbi években végbement nagyarányú fejlődése olyan nagy teljesítményű mo­ dern művesekészülékek kialakítását tette lehetővé. A beteg vérében nagy koncentrációban jelen lévő anyagok a dializáló membrán pólusain átdiffundálnak az élettani oldatba. ábra. illetve a folyamatot megállítsuk. Ebben az eljárásban a hasüreg a dialízis színtere. A művese (hemodializátor) elvi működési alapja. Erre két lehetőség áll rendelkezésre: 1 művesekezelés. hogy a folyamatos diffúzió biztosítása érdekében a vérből átdiffundált anyagok koncentrációja a dia­ lizáló oldatban alacsony maradjon. Ilyen esetekben el kell távolítani a szervezetben felhalmozódott. majd az extravasalis folyadéktérből áramlanak a mérgek az ala­ csony koncentrációt képviselő vérplazma felé. ugyancsak a vér megtisztítását szolgálja. élettani oldattól. Ezt az oldatot folyamatosan cserélni kell. amelyek 2-4 óra alatt a lehető legkisebb kockázattal és a beteg számára könnyen elviselhető körülmények között biztosítják a vér megtisztítását. vérzés. hogy adjunk időt a szervezetnek a túlélésre.

A veseátültetés az új vese uréterével együtt történik. amely a beültetett vese és a fogadó szervezet között fennáll. ezért általában csak egy vesét ültetnek át. és közben keresnek számára immunológiai szempontból elfogadható emberi vesét. a beültetett vesét össze­ kapcsolják a fogadó szervezet egyik hasi artériájával és vénájával. hogy a hasüregben sebészi úton egy peritoneum„zsákot" képeznek (8-15. karbamid. A működőké­ pesség elsősorban az immunológiai hasonlóságtól vagy különbözőségtől függ. amelybe a vérből átkerült anyagcseretermékek vannak. és azt feltöltik dializáló folyadékkal. ábra. a veseátültetés kilátásai sokkal jobbak lesznek. A beültetés sikere leginkább attól függ. A peritonealis dialízis elve. A dializáló folyadékot a hashártyával (szemipermeábílis) borított hasüregbe infundálják. célszerű a beteget az uraemiás állapot­ tól megszabadítani. Ha ez sikerül. hogy átsegítse a beteget az akut veseelégtelenség életet veszélyeztető időszakán. Miután a szervezet számára egy működő vese is elegendő. Az eljárás lényege. A dializáló folyadék cseréjével ez a folyamat nagyon hatásos lehet. bilirubin) átengedésére. A folyadékot. illetve hemodialízissel nem tartható életben. ezért az urétert is be kell ültetni a húgyhó­ lyagba. A veseátültetés lehetőségei és korlátai Ha a krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteg művesével. A műtéti technika fejlettsége a veseátültetést viszonylag a „könnyű" transzplan­ tációk sorába helyezi. A perito­ nealis dialízis alkalmas arra. akkor a művesekezelést csak átmenetinek tekintik. s a vesék normális vagy megfelelő működésének megin­ dulásáig biztosítja a méreganyagok eltávolítását. húgysav. hogy a kiválasztott transzplantált vese mennyire lesz működőképes az új szervezetben. A vesetranszplantáció során a beteg vesét eltávolítják. szőlőcukor. Ennek lényege.255 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei dializáló oldat beáramoltatás dializáló oldat leengedése hasüreg hasüreg 8-15. A „zsákot" behálózó érkapillárisokból kidiffundálnak a vérplazmában felhalmozódott mér­ gek. ábra). Amíg a megfelelő emberi vesét megtalálják. leszívják a hasüregből kis molekulájú vegyületek (ammónia. hogy farma- . A kilökődési reakció kialakulásának megelőzésére a transzplantációt követően (néha már előtte is) immunszuppressziós kezelésben részesítik a beteget.

a na­ gyobb. majd a to­ vábbi növekedést. táplálkozási szokások) is. A vesekövek előfordulási helyei a vesében és a vizeletelvezető rendszerben. amely hajlamosíthat a kőképződésre. Ennek megtalálása a már kiépült transzplantációs hálózatok feladata. Az egész szervezet működésében is van néhány tényező. mivel élő szerveket kell a donor testéből eltávolítani. A szabad szemmel alig látható homok­ szemszerű kristálykicsapódásokat mikrolitnak. a: Vesekehelykő.Alegygyakoribbak a kalcium-oxalát-.A kiválasztás 256 kológiai módszerekkel vagy fizikai kezeléssel (pl. ábra. amelynek során a vizeletben nagy koncentráció­ ban oldott sók túltelítetté válnak és ezért kikristályosodnak vagy kicsapódnak. Kitől. hogy az egyes végtermékek koncentrációja a normálist meghaladó mértékűre növekszik. hogy a gyakoriság összefüggésbe hozható a bőséges táplálkozással. az etikai kérdések megoldatlansága. pl. Ha a kövek hosszú időn át 8-16. -karbonát-. amelyik immunológiai szempontból elfogadható. más szervek átültetéséhez hasonlóan. -foszfát-. röntgenbesugárzás) csökkentik az immunreakciókészséget. milyen körülmények között és hogyan szabad szervét vagy szerveit eltávolítani és egy másik ember szervezetébe beültetni? A jogi és etikai kérdések mindmáig tisztázatlanok. amelyek hajla­ mosítanak kőképződésre. ábra). A kivált szilárd anyagokat vizeleti kőnek vagy homoknak nevezzük. a mellékpajzsmirigy (parathyreoidea) túlműködése miatt a kal­ cium-anyagcsere zavara vezethet elsősorban kalciumtartalmú kövek képződésére. A kövek csaknem valamennyi. c: ureterkő. A vizeleti kövek előfordulása a vese és a tároló üreg­ rendszer bármelyik szakaszában lehetséges. Olyan élő és egészséges vesét kell biztosítani. (lásd még az immunológiáról szóló fejezetrészt). A vizeleti szervek köves megbetegedése A vizeletelvezető rendszer üregei adott körülmények között alkalmassá válhat­ nak arra. Beszélnek olyan alkati sajátosságok­ ról (életmód. A kőképződés fizikai folyamat. ezért feltételezik. A vizelet lassult elvezetése (pangása) szintén nagymér­ tékben elősegíti a kristálymag kialakulását. Az anyagcsere-folyamatok részvétele a kőképződésben bizonyára abban van. A megfelelő donor vese megtalálása ugyancsak nagy probléma. d: hólyagkő . A mikrolit kövek sokszor tünet nélkül távoznak a vize­ lettel (8-16. jól látható köveket pedig makrolitnak nevezzük. Egy másik korlátja a vesetranszplantációnak. A kőképződés gyakorisága az utóbbi évtizedekben jelentősen megemelkedett. b:kő a vesemedencében. húgysavkövek. hogy a vizelet oldott alkotórészei az oldatból kiváljanak és kristály vagy amorf formában lerakódjanak. a vizeletben jelentős mennyiségbenelőfordulósókbólkialakulhatnak. amely főként a vesemedencében képződik és helyezkedik el. Ezek sze­ rint beszélünk vesekőről.

és velőállománya lapos. az akut uraemia veszélye áll fenn. A beékelődött. Ha a folyamat nem szűnik meg. amely rendkívül fájdalmas (colica). s tüneteket sem okoznak. A hydronephrosis elleni védekezés legjobb módja a megelőzés. A hydronephrosis. ábra). Ha a kő vagy az apró kristály megmozdul és ezzel megfelelően ingerli az elvezetőrendszer falát. a veseállomány (parenchyma) is nyomás alá kerül. a hydronephrosisos vesét el kell távolítani (nephrectomia). Szerencsésebb esetben az uréterből a hólyagba került kő ott továbbnövekedhet. a húgyhólyag felé valami nehezíti vagy akadá­ lyozza. beékelődhet az uréterbe vagy a húgycsőbe. a: A vese ké­ reg. A kő útközben elakadhat. A fájdalom az uréter mentén lefelé sugárzik'a here. illetve a hydronephrosis kórképet okozhatja. a vesemedencékben a nyomás állandósul. Az erőteljes perisztaltikus hullámok görcsös összehúzódásba mehetnek át. akár kitölthetik az egész vesemedencét és a kelyhekbe is benyúlhatnak. Az elmozduló kő továbbhaladása során meg­ sértheti az elvezetőrendszer nyálkahártyáját. A kő így bejuthat az uréterbe. akkor az válaszul erőteljes perisztaltikus hullámzással kísérve igyekszik a követ lefelé terelni vagyis eltávolí­ tani. előfordul még vesedaganatok és egyes hasüri szervek daganata esetén.257 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei növekednek és ezalatt nem ürülnek. A beékelődött kő el is zárhatja a vizelet útját. A kövek által okozott tünetek vagy a tünetmentesség nem feltétlenül a kő nagyságával van összefüggésben. a vesemedence fokozatosan kitágul a nagyobb vizeletvolumen befogadá­ sára. az uréter eredésénél. inkább a kő helyzete dönti el. A hydronephrosis kialakulásában a vizelet elfolyását gátló okok között első helyen a vesekő áll. ábra. hogy a kő elzárja az urétert és ezzel vizeletretenciót okoz a vesében. ahol gyakran elakad. ezért a vesén belüli nyomás növekedése a vese velő. 8-17. Egy idő múlva a hólyagból tünetmentesen vagy újabb fájdalommal a kő bejuthat a húgycsőbe és szerencsés esetben eltávozhat a vizelettel.és a kéregállományára is átterjed. összenyomott állapotban. Kialakulásának leggyakoribb oka. c:a vizeletelfolyást akadályozó kő az uréterben . A tokba ágyazott veseszövet nagy tágulásra nem képes. hogy okoz-e tüneteket. Ha a nyomás eléri az effektív filtrációs nyomás mértékét a glomerulusokban megszűnik a fiitráció és a veseműködés leáll. rendkívül heves fájdalmat okozva. de gyakran a hólyagban is létrejön a kőképződés. de ha már bekövetkezett és csak egyoldali (a másik vese pedig egészséges). illetve a nagyajkak irányába. vérzést okozva. különösképpen történhet ez a vesemedencében. amikor a folytonosan termelődő és a vesemedencébe jutó vizelet elfolyását a húgyvezeték. Ha ez a folyamat mindkét vesét érinti. b:a kitágult veseme­ dence. elakadt kő által okozott vizeletpangás tartós fennállása az elvezetőrendszer kitágulását. nagyra megnőhet­ nek. amelyek kívülről nyomhatják a vesemedencét vagy az urétert (8-17. Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása Minden olyan esetben. A kövek egy vagy több részből is állhatnak.

amelyek mechanikai sérüléseket és fertőzéseket okozhatnak. Idegentestek is kerülhetnek a húgycsövön át a hólyagba. Az uréterben ritkán keletkezik daganat. amelyek a rákos elfajulás előfutárai lehetnek. a paraszimpatikus beidegzés túlsúlya. a vizelet hiányát vizeletürítési zavar okozhatja. sokkal gyakoribb a hólyagpapilloma és -carcinoma. jelentős mennyiségű hám. Az incontinentia sajátos formája az akaratunktól függet­ len spontán vizeletcsepegés. daganat. Az enuresis nocturna (éjjeli ágybavizelés) oka általában a gerincoszlop fejlő­ dési rendellenessége (spina bifida. Gyulladást okozhatnak a coccusok is. A retentio urinae (vizelet-visszatartás) oka legtöbbször a szimpatikus beideg­ zés túlsúlyra jutása vagy agyi trauma. uréterben.és kötőszöveti elemet tartalmaz. degeneratív elváltozás. Ilyenkor a hólyag falában lévő nyomásérzékelő receptorok vagy az akaratlagos ürítés szabályozásában részt vevő pályarendszer sérülése áll fenn. urethritis és a cystitis fordul elő. amelyek közül legismertebb a Gonococcusok által okozott gonorrhoea. aminek következtében a hólyag a folyton visszamaradó vizelet mennyiségi növekedése miatt jelentősen kitágul. amelyekből daganatok képződ­ hetnek. Általában az alsó húgyúti fertőzések felsőbb húgyutakba terje­ déséről van szó. már említettük. Staphylococcus és Pseudomonas törzsek okoznak. a hólyag túltelődésének levezetéseként fordul elő. A vese. A vizelet elfolyásának akadályait (kő vagy daganat) a vesemedencében. mint összetett szerkezetű szerv. A daganatok közül említésre méltó a vesemedencében előforduló hám eredetű papiloma. Gyakran okoznak vérzéseket. amely rendkívül rosszindulatú (Wilms-tumor). A vizeletürítés zavarai Feltételezve. vagy a záróizmokat működtető akaratlagos beidegzés zavara) játszhat szerepet. . valamint adenoma. nyitott gerinccsatorna) vagy más neurotikus funkciózavar. A jóindulatú daganatok között találjuk a polipokat. reszorpció) mindkét vesében normális. Előfordul még csecsemő és gyermekkorban a sarcoma. bizonyos gerincvelői kórfolyamatok. amelyeket leggyakrabban az Escherichia coli. gyulladás. a Klebsiella. részben a gyűjtő szervben lehet megtalálni. A jóindulatú daganatok közül a velőállományban fibroma. hogy a vizelet elválasztása (fiitráció. A vizelet tartási képtelensége (incontinentia urinae) kialakulásában a hólyagfal beidegzési zavara (pl. a rosszindulatú daganatok között a hypernephroma (Grawitz-tumor) a legismertebb. pl. A tágult hólyagban pangó vizelet könnyen fertőződik.A kiválasztás 258 A vizeletelvezető rendszer betegségei A gyulladásos betegségek közül leggyakrabban a pyelonephritis. A húgyhólyag kettős beidegzése miatt a különböző urogenitális vagy más típusú megbetegedések vizeletürítési zavar tünetével jelentkezhetnek. gyakori vizelési inger szív eredetű ödéma felszívódása után vagy hólyaghurut (cystitis) miatt fellépő fokozott receptoringerlékenység a hólyag falában lévő baroreceptorokban. Ilyenek pl. illetve az ebből kialakuló rákos elfajulás (carcinoma). Ezen zavarok okait részben az elvezető. angioma és lipoma. A vizeletretenció gyakori prostatahypertrophia esetén.

hypertensio. esetleg az ureterre. hogy a terhes méh nyomást gyakorol a veseerekre. A vesekomplikáció kialakulását segítheti. amely a veseműködés elégtelenségével. uraemiával fenyeget.259 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei A terhességi toxaemia A terhesség előtt is fennálló ér.és keringési betegségek. de immunfolyamatokkal való kapcsolatát is lehetségesnek tartják. A tünetek fennállása hypoproteinaemiához vezethetnek. A terhesek gondozása segíthet a megelőzésben és a kritikus időszak átvészelésében.és vízháztartás súlyos zavarával. A terhességi toxaemia kialakulását sok esetben a placenta ischaemiájának tulajdonítják. amely­ ben a görcskészség rendkívül fokozott. különösen az első terhesség alatt — a fokozott teher­ viselés következtében — olyan tünetek megjelenését válthatja ki. a só. proteinuria. amelyek különösen a terhesség harmadik harmadában jelentkezhetnek intenzíven. A terhesség esetleges megszakítása toxaemia veszélye miatt nem minden eset­ ben oldja meg a problémát. Ilyen tünetek pl. vesebetegségek vagy esetleg kisfokú hypertensio. . de még a gyermekágyban is bekövetkezhet (részletesen lásd az ideg­ rendszerrel foglalkozó fejezetben). a szülés alatt. ödéma. amelyek a terhes­ ség előtt nem voltak észlelhetők. A terhességi toxaemia egyik sajátos megjelenési formája az eclampsia. a vizeletelfolyást. Az eclampsiás roham a terhesség alatt. nehezítve a filtrációt.

hogy a szervezet különböző — az életfolyamatai­ hoz szükséges — anyagokat vesz fel a környezetből. Az idegrendszer működése Dr. s csak közvetett úton. de sokszorosan egymás­ hoz kapcsolódva működik. másrészről pedig — az életfolyamatok során keletkező — anyagokat (anyagcseretermékeket) ad vissza a környezetnek. A külvilágból érkező változások. eljut a végrehajtó szervbe vagy szövetbe. A hormonok az egyes sejtekre vagy szervekre serkentő. Az idegi és hormonális szabályozás egymás mellett. ame­ lyek szerkezeti felépítésük alapján sajátos (specifikus) hatásokat váltanak ki a sejtekben. Az egyes szövetek. Az említett funkciók képezik az idegrendszeri szabályozó mechaniz­ musokat. Ezekről a szervezet belső információs rendszere szolgáltat ingerületi információkat a köz­ pontba. A többi sejt vagy szövet a saját belső környezetében él. Ez a köl­ csönhatás abban nyilvánul meg. Ezért a két rendszert együtt neurohormonális vagy neuroendokrin rendszemek nevezzük. az idegrendszer segítségével érzékelheti a külvilág válto­ zásait. és ott' megvalósul.9. A belső környezet is megváltozhat. Az endokrin szabályozás kémiai anyagokkal — hormonokkal — történik. A magasabbrendű szervezet rendkívül összetett. ahol a válasz kialakul. sokszor kedvezőtlenül. hatásait. szövetekben és ezáltal a szervekben. megfelelő „válasszal" az ebből eredő veszély elhárítása. ezáltal szabályozzák azok mű­ ködését. s ha ezek kedvezőtlenek a szervezet számára. Ennek a szervezeten belüli összehangoló működésnek a biztosítása az idegrendszer és a vele szinkronban működő endokrin (hormonális. vagy gátló hatásúak lehetnek. . más szóval „ingerek" erre á funkcióra specia­ lizálódott érzékszervekben vagy az idegrendszer érzékelő receptoraiban olyan elektrokémiai változásokat (ingerületeket) hoznak létre. Ormai Sándor Az ember és környezete állandó kölcsönhatásban vannak egymással. Az élet fenntartásához ezenkívül fontos a környezetben végbemenő változások észlelése. amelyek a központi ideg­ rendszerben megfelelő feldolgozás után a végrehajtó szervek segítségével a meg­ felelő (adekvát) választ végrehajtják. A homeosztázis fenntartásához az egyes szervek jól összehangolt és szükség szerint a külvilág változásaihoz alkalmazkodni tudó működése szükséges. szervek rendszerében a külvilággal csupán a hámszövetek vannak direkt kapcsolatban. humorális) szabályozó mecha­ nizmus feladata.

kisagykéregben fordulnak elő. tápláló és védő funkciójú sejtek vannak. felépítése. piramis-. ábrán). a gliasejtek. a neuronok között a legnagyobb sejttesttel és a leghosszabb nyúlvánnyal rendelkezik. Az axon a citoplazma által képzett axondombból indul és rövidebb. Az idegsejtek az ingerek érzékelését. a sejttest az érző területre rövidebb nyúlványokkal. feladata az ingerületvezetés. valamint egy hosszú (esetleg 1 m) nyúlvány (neurit. ábra). ezen vannak az említett bunkócskák.261 Az idegrendszer szerkezete. hosszabb lévén. Az idegsejt (neurocyta) az idegrendszer alapsejtje. a végén több ágra oszlik (telodendron). Ezekben a végtalpacskákban vannak azok a kémiai ingerületát vivők. az összehúzódást végzik. A neurocyta A neurocyta (idegsejt) morfológiája a sejt funkciója és lokalizációja szerint változatos képet mutat. Közvetítő (inter)-neuronok leginkább a központi idegrendszeren belül egyik régióból a másikba vezetik az ingerületet. A gerincvelői motoros (mozgató) neuron a végrehajtó mechanizmus része. a citoplazmában pedig változatos nagyságú és számú szemcsék (Nissl-szemcsék) találhatók. a feldolgozást. valamint a Purkinje-féle sejtek. A kérgi neuronok a nagyagy-. az izomsejtek pedig a választ. működése Az idegrendszer szerkezete. A sejttestben egy viszonylag kis sejtmag. majd a magasabbrendű szervezetekben funkcióik szétváltak. szegmentumokat képezve. amelyek általában az érzékszervekben találhatók. a szinaptikus bunkócskában vagy végtalpacskában végződik. A befűződéseket leírójáról Ranvier-féle befűződéseknek nevezzük. Vannak mielinhüvely nélküli. emlősökben azonban a velőhüvellyel rendelkezők vannak tübbségben. amelyek között támasztó. Az axon tulajdonképpen a citoplazma nyúlványa. axon) teszi jellegzetessé. amelyek a neuronban keletkezett ingerületeket átadják egy másik neuronnak vagy a végrehajtó izomnak. 9-1. befűződéseket. A velőhüvely-borítás az axon eredésénél hiányzik. Ilyenek az ún. A központi idegrendszer támasztó sejtjei a gliasetek (a neuron rajzát lásd 1-29. A szegmentu­ moknak megfelelően a Schwann-hüvely megszakad. ábra. b: oligodendroglia-sejtek. velőtlen axonok is. Rövid axonjuk és dendritjeik vannak. az ingerületvezetést. Az axont az eredés után a gliasejtek egy módosult alakja. A neuronok elhelyezkedésük és funkciójuk szerint az alábbi módosult alakban fordulnak elő: Bipoláris neuronok. Ilyenek pl. a primitív neuroeffektor sejtekből fejlődtek ki. c: microglia . A sejttestet 4-7 rövidebb (dendrit). a:Astrocyta. A neuron szerkezetét lásd az első fejezetben (1-29. felépítése. ezzel ellentétes irányban pedig az axonjával vezeti az érző ingerületeket. Az idegszövetet alkotó számos más sejtféleség közvetlenül vagy közvetve a neurocyták működését hivatottak biztosítani. mégpedig az axon lefutására merőlegesen borítja azt. a Schwann-sejtek membránjából álló velőhüvely veszi körül. működése Az idegrendszert alkotó sejtek és az izomsejtek egy közös ősből.

fagocitózisra képes sejtek. inger­ nek és az idegsejtben kialakult változásokat ingerületnek nevezzük. plazmás sejttest képezi. de nagyon finom szerkezetű dendrithálózattal rendelkeznek. Az ingerület terjedésének sebessége az axon keresztmetszetétől és a velőhü­ vely jelenlététől vagy hiányától függően 0. mint a folya­ matos ingerületterjedés. tulajdonképpen ugrik. ill. a nyugalmi potenciálértékek az inger által létrehozott ionvándorlásnak megfelelően megváltoznak. amelyben a csúcstól egy olyan potenciálcsökkenés jön létre. s végződnek a végtalpacskákban. Feltételez­ hető. A kiváltó okokat. Feladatuk még az elpusztult idegsejtek enzimatikus feloldása. Az astrocyták jellegzetessége. a másik része mint akciós potenciál (más néven idegimpulzus) továbbter­ jed. Ennek oka. A microgliasejtek kis sejttesttel. Az oligodendroglia-sejtek a neuronok axonjainak mielinizációját segítik. *» Majd ez az érték a nulla potenciálértéken túllépve a +35 mV-ig emelkedik. amely a nulla értéken át lassan visszatér a -70 mV- . nyugalmi membránpotenciál (a membránpotenciál kiala­ kulásáról a 2. amelynek ~ ~ egyik része az ún. fejezetben már volt szó). hogy az idegi ingerületvezetés a velőhüvellyel fedett szakaszon nem folyamatosan. de a fémvezetőkhöz képest lassú. így képezik a már említett mielinhüvelyt. az axonok között helyez­ kednek el és nyúlványaikkal mintegy rátekerednek az axonra. A mesodermából származó (histiocytákhoz hasonló) mozgékony. hogy néhány végtalpacska valamelyik ér falán tapad. ez a csúcspotenciál. ingerület A külvilágban vagy a szervezet belsejében olyan változások történhetnek. amelyek a szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. Az ideginge­ rület vezetési sebessége gyors ugyan. helyi (generátor) potenciál. amelyek a vérből az agyba csak bizonyos anyagokat engednek át. fizikai vagy kémiai hatások lehetnek. Inger. ezért a központi idegrendszer számára hatástalanok maradnak. másik elektródját pedig a sejt belsejébe vezetjük. Ha a készülék egyik elektródját egy axon felszínére. az idegszövet védelmét szolgálják. amelynek átlagos értéke -70 mV. Az idegsejtek ezeket a válto­ zásokat érzékelik.5 és 120 m/s között lehet. amelyből a tér minden irányába megközelítőleg azonos hosszúságú neuritek indulnak. Bizonyos gyógyszerek nem jutnak át a vér-agy gáton. a sejtmaradékok bekebelezése. A gliasejteket három csoportba soroljuk (9-1. *» A rövid időtartamú (ms) és viszonylag kis feszültségkülönbségek (mV) csak érzékeny és erre a célra szerkesztett készülékekkel (oszcilloszkóp) mérhetők. Ezt a folyamatot egy rövid látenciá­ idé' után a potenciálkülönbség csökkenése (depolarizáció) követi. amely több időt igényel. és mint a RES részei. ábra): Az astrocyták csillag alakú sejtek. a vérerekből az idegsejtekhez szállítását végzik. ez az ún. Középpontjukat a rostos. hogy a neuronok táplálásához szükséges anyagok termelését. Ezeket a sejteket az idegrendszer támasztó szövetét képező elemeknek tekinthetjük. amelyek mechanikai. ill. Az ingerület elektromos potenciálváltozást jelent. **• Ha inger éri a sejtet. hatásukra a sejtekben fizikokémiai változások jönnek létre. hanem szakaszosan terjed. **• Ezután a visszafejlődés fázisa következik.Az idegrendszer működése 262 A gliasejtek Az idegrendszer sejtállományának többsége a gliasejtekből áll. az oszcilloszkóp potenciálkülönbséget mutat. Az ingerület befűződéstől befűződésig szakaszosan (szaltatorikusan) terjed. Ezenkívül a vér-agy gát sejtes elemei.

időtartama állandó. A nyugalmi állapot visszaállítása energiafelhasználást igényel. Az abszolút refrakter állapot (a küszöbpotenciáltól a repolarizációs időszak elejéig tart) alatt az idegsejt semmilyen erősségű árammal sem ingerelhető. de ennél erősebb ingerrel kiváltható az akciós potenciál. Ezután a citoplazma magas K + -koncentrációja csökkenni kezd. Azt a legkisebb ingererősséget. és ekvivalens mennyiségben Na áramlik be a sejtbe. vagy idegrost működési állapota vizsgálható. amely K -t pumpál vissza a sejtbe. Az ilyen típusú reakciót. Ez a refrakter periódus két részből áll. majd megfordul és 35 mV-ig nő. mozgató (motoros) neuron az ingerületet a sejttesttől a perifériás végkészülék felé (efferens). megindul egy kiegyenlítődési tendencia. ezáltal pedig az ideg. függetlenül a kiváltó küszöb feletti inger nagyságától. Ionáramlások szerepe A sejtmembrán két oldalán a -70 mV potenciálkülönbség a membrán két oldalán lévő elektrolitmegoszlásnak felel meg. ~ Az ún. Az ingerület kivál­ tásához szükséges küszöbinger nagysága neurononként különböző lehet. akkor a membrán külső oldalán kationfelesleg. az inger erőssége. A gerincvelői ún. hogy a csúcspo­ tenciált követő repolarizációs periódusban az ideg nem ingerelhető. minden vagy semmi válasznak nevezzük (lásd még az izomműködésnél és a szívizom működésénél). amely kb. de érző funkciót szolgáló neuron (pl. . ami eléri a ki­ egyenlítettséget. A reobázis kétszeresével történő ingerlés esetén az ingerválasz kialakulásáig szükséges időt kronaxia időnek nevezzük. ezzel szemben azonban a küszöb feletti ingerlésre bekövetkező akciós potenciál ampli­ túdója. Ehhez Na K + -ATPáz szükséges. 2 mV értékű. működése hoz. Ha inger éri a membránt az ioneloszlás jelentősen megváltozik. Ily módon tisztázódott. relatív refrakter idő alatt (az előbbi periódus végétől a repolarizáció végéig tart) küszöbingerrel nem. amely éppen elegendő az akciós potenciál kiváltásához ingerküszöbnek vagy küszöbingernek nevezzük.263 Az idegrendszer szerkezete. ~ Az akcióspotenciál-változások nem maradnak meg a keletkezésük helyén. Azt az áramerősséget. vagyis refrakter. Az ingerület terjedésének iránya a neuron helyétől és funkciójától függ. Ha az ingerlés elektromos árammal történik. A két nyugalmi potenciál állapot közötti változásokat akciós potenciálnak nevezzük. Létrejöttéhez a kiváltó ingernek megfelelő erősségűnek kell lennie. hanem az axonon mindkét irányban (a neuron teste felé és a perifériás végkészülék felé) elvezetődnek. amely a küszöbingernek éppen hogy megfelel és kiváltja az akciós potenciált reobázisnak nevezzük. A szervezetben az ingerületek egy-egy neuron axonján mégis csak az egyik irányban terjednek. a gerincvelő hátsó szarvában) a perifériáról a központ felé (afferens) vezeti. egy hasonló. Az elektromos árammal való ingerléssel — ismert áramerősséggel és ingerlési idővel — az ingerület vagyis az akciós potenciál. a belső oldalán pedig anionfe­ lesleg jön létre. felépítése. az ingerlés időtartama pontosan mérhető. sőt egy kisebb negatív utópotenciál (túllövés) is kialakul. Ha az egyensúly helyre­ állt. majd néhány ms eltelte után visszaáll a -75 mV nyugalmi potenciál állapota (repolarizáció).

amikor neuronok között jön létre a kapcsolat. ~ 2 Neuromuszkuláris szinapszis. c:a két végfácska közötti szinaptikus rés. 3:neuroszekretoros (a hasnyálmirigy acinusaihoz menő neurit). hanem áttevődik egy vagy több másik neuronra. ahol az áttevődés végbemegy szinapszis­ nak nevezzük.Az idegrendszer működése 264 Az ingerület áttevődése (szinapszis) A neuronban keletkezett ingerület általában nem marad meg ugyanabban az idegsejtben. A kapcsolódás során az egyik sejt (preszinaptikus sejt) axonja vagy az annak végén lévő bunkócska egy másik neuronon (posztszinaptikus sejt). annak testén vagy valamelyik dendritjén végződik. a: Preszinapti­ kus neuron végbunkócskája. Mindkét végkészülékben vezikulák láthatók. ekkor mind a két neuron axonjaival kapcsolódik egymáshoz. 4: axodendri­ kus kapcsolat. illetve tárolódik. ábra): 1 Neuroneuronális szinapszis. típusai. fejezetben). b: posztszinaptikus sejt vég­ bunkócskája. 3 Neuroszekretoros szinapszis. 1: Neurone­ uronális. érző. 1: Kon­ vergencia a neurális kapcsola­ tokban. 11: Divergencia révén egyik neuron ingerülete több másik neuronra terjed tovább . amikor a preszinaptikus neuron axonja a posztszinaptikus neuron testén végződik. amelyekben az ingerületátvívő anyag képző­ dik. illetve mozgást végrehajtó funkciót lát el (lásd még a 2. 2: neuromuszkulá­ ris. A neuron-neuron kapcsolat rendkívül sokféle lehet (9-2. ábra. vagy ~ axodendrikus. vagy egy végrehajtó izomra. amely mirigysejtekkel való kapcsolódást és egyben a kiválasztás (szekréció) serkentését vagy gátlását végzi. Ezek főként a központi idegrendszerben és a perifériás idegdúcokban (ganglion) fordulnak elő. 9-2. A neuronok kö­ zötti kapcsolatok (szinap­ szisok). amikor az axon a dendritekkel kapcsolódik. A kapcsolódási forma szerint lehet axoszomatikus. vagy ~ axoaxonális. Azokat a kapcsolódási helyeket. ahol a neuron az izomsejtekkel kapcsolódik.

hanem egy-egy neuronhoz mintegy 1000 befutó rost érkezik. 0. amelyet szinaptikus résnek nevezünk. amely a nyugalmi potenciált stabilizálja. Ezt a késést szinaptikus késésnek nevezzük. Ha egy neuronra konvergáló típusú szinapszisban több különböző erősségű EPSP és IPSP érkezik egyidőben. a preszinaptikus gátlás. Ilyenkor a vezikulák membránja belülről hozzátapad az idegsejt membránjához.265 Az idegrendszer szerkezete. legátolva a neuron további kisülését (negatív feedback gátlás). A preszinaptikus neuron végbunkójában sok mitochondrium és vezikula található. a küszöbpotenciál eléréséhez. A preszinaptikus gátlást okozó neuronok olyan mediátor anyagot is elválaszthatnak. A szinaptikus gátlásnak sajátos formája az. A két neuron között kb. ~ a preszinaptikus rost több neuronhoz fut. a kimenő folyamatot a hiperpolarizáló és depolarizáló hatások erősségének eredője határozza meg. A szinapszison való áttevődés után az ingerület a posztszinaptikus sejt működésére nézve serkentővagy gátló hatású lehet attól függően.5 ms késést szenved az ingerület. és posztszinaptikus gátlásról beszélhe­ tünk. 20 nm rés van. Ha az EPSP elég nagy. Az ingerület áttevó'dése a szinapszison időt vesz igénybe. A központi idegrendszerben létezik még egy gátlástípus. ugyanennyi neuronra történik az ingerületátvitel. konvergáló kapcsolatnak. Ezekben halmozódnak fel azok a kémiai anyagok. akkor a gátló hatás érvényesül. de több küszöb alatti inger érkezik egyidőben. Ilyen ismert neurotranszmitter anyag a gamma-aminovajsav (GABA). divergáló kapcsolatnak nevezzük. A kiáramlás a Ca 2+ -csatornákon keresztül történik úgy. amelyről egy visszakanyarodó ág gátló impulzust küld vissza. hanem a kémiai ingerületátvitel az általános. Ha egy-egy EPSP nem éri el a küszöbpotenciált. amelyek az ingerületeket a posztszinaptikus neuronnak továbbítják. akkor létrejön az akciós potenciál a posztszinaptikus sejten. hogy a preszinaptikus neuronban csökken a végkészü­ lékből felszabaduló transzmitter anyag mennyisége. ha a végkészülékhez akciós potenciál érkezik. Azt a formát. felépítése. K + -áramlás a posztszinaptikus sejt membránján. Ha a posztszinaptikus membránon hiperpolarizáció keletkezik az ingerület hatására. A szinapszisokban kb. hogy a szinaptikus membránon excitációs (izgató) vagy inhibitor (gátló) posztszinaptikus potenciál (IPSP) keletkezik. amikor egy neuron serkentő potenci­ álját egy gátló sejtnek adja át. azok összeadódnak. szummáció megy végbe és így mégis kialakul az akciós potenciál. Az elektromos ingerületátvitel emberben nem számottevő. illetve kb. majd a kettős lemez átszakad és a vezikulában lévő anyag kiszabadul (exocitózis) a szinaptikus résbe. működése Az ingerület átvitele a preszinaptikus sejttől a posztszinaptikusra elektromos és kémiai úton történhet. amely a legtöbb esetben az akciós potenciál csökkenésére vezethető vissza. A szinaptikus végbunkóban tárolt ingerületátvívő anyagok (neurotranszmitterek) akkor szabadulnak fel. amikor ~ egy neuronhoz több preszinaptikus rost érkezik. létrehozva az izgalmi potenciált (excitátoros posztszinaptikus poten­ ciál. . Ekkor az ioncsatornák megnyílnak és megindul a Na + . EPSP). A szinapszisok általában nem egy-egy neuron kapcsolatát jelentik. amely késés az EPSP kialakulásához szükséges idővel egyenlő. hogy a kiáramló neurotranszmitter helyett Ca 2+ áramlik be a csatornába. A transzmitter anyag molekulái a szinaptikus résben elérik a posztszinaptikus neuron membránját és kapcsolódnak a membránon lévő receptorokhoz. Létrejöttének oka.

A noradrenalin a legtöbb szimpatikus idegvégződés átvivő anyaga. máj. opioid származékok. kolinerg idegvégződéseknek nevezzük. A dopamin inkább vegetatív perifériás ganglionokban és az agy egyes része­ iben termelődő szinaptikus átvivő anyag. a gyomor-bél traktusban és a vérlemezkékben van jelen. encefalin. Alvás közben megnő a mennyisége az agyban. Az adrenalin és noradrenalin lebontását a monoamino-oxidáz (MAO) enzim katali­ zálja. gátló hatású átvivő anyag. Különösen a hippocampus területén van sok glutaminsav-receptor. a folyamatot az acetil-kolin-észteráz katalizálja. amelyek az adrenalint és noradrenalint a májban és a vesében lebonthatják. Az agyban nagy mennyiségben találhatók. ezzel hozza létre az akciós potenciált. A gamma-aminovajsav (GABA). A nagyfokú differenciálódás és morfológiai különbözőség ellenére az idegszövet és az izomszövet összetartozását számos tény bizonyítja: ~ mindkét szövet ingerlékeny. segítik a neuron depolarizációját. . A fentieken kívül még számos. a központi idegrendszerben viszonylag nagy mennyiségben előforduló anyagról tételezhető fel. mint már említettük. főként az agy. vese gazdag MAO-ban. Növeli a Cl . Ismerünk még más bontó enzimeket is. A szerotonin az agyban. Glutaminsavból keletkezik. szinaptikus mediátorként csak kevés helyen szerepel. P-anyag. Ennek érdekében szervesen összekapcsolódnak egymással. hogy a tanulást segítő ismert hatása ezúton érvényesül. majd borostyánkősav lesz belőle. Az acetil-kolin hatásának lezajlása után gyorsan le­ bomlik hidrolízis útján. Metilezett szárma­ zéka az adrenalin. Hatása hasonló a noradrenalinéhoz és azzal azonos módon inaktiválódik. endorfinszármazékok stb. Az acetil-kolin-szintézis kolinból és acetil-koenzim-A-ból a kolin-acetil-transzferáz enzim segítségével történik. amelyekben acetil-kolin a neurotranszmitter. ~ az idegrendszer „utasításának" egyik legfőbb végrehajtója az izomszövet. hogy szerepük van a neurotranszmisszióban (hisztamin. A noradrenalint és az adrenalint elválasztó neuronokat adrenerg neuronoknak nevezzük. A szerotonin a tobozmirigyben melatoninná alakul át. Szintén a MAO bontja le. ezért valószínű. aszparaginsav ingerlő hatású neurotranszmitterek. A noradrenalin és az adrenalin ugyancsak jelentős ingerületátvívő anyag. Az idegrend­ szer és az izomzat közös fejlődéstani eredetéről pedig a fejezet elején tettünk említést.Az idegrendszer működése 266 Ingerületátvívő anyagok Az acetil-kolin a posztszinaptikus neuron membránjának Na -permeabilitását fokozza. lebontása pedig transzaminá­ ció útján megy végbe. Az összekapcso­ lódás helyét motoros véglemeznek nevezzük. Azokat az idegvégződéseket.) Az ideg-izom kapcsolat A neuromuszkuláris transzmisszióról a 2. A glutaminsav. fejezetben már szóltunk. Az acetilkolin általában a paraszimpatikus idegek és a neuromuszkuláris szinapszisok ingerület­ átvívő anyaga. Az enzim a mitochondriumokban termelődik.permeabilitását a neuron membránján.

hő.. Amikor az ideg felől az ingerület megérkezik a véglemezhez. hogy a környezetükben lezajló energiaváltozásokat (pl. A véglemez membránján lévő receptorok megkötik az acetil-kolint. A motoros véglemez szerkezetének sémája (a motoros véglemez működését lásd a 2. Egy motoros véglemezen mindig egy neuron axonja végződik. ábra mutatja. ahol az idegvégződés és az izommembrán között megtalálható a szinaptikus rés is. ennek a neu­ ronnak tehát az egész izomrostra van működtetési lehetősége. Jellemzőjük. A megfelelő neurotranszmitter ezekben a vályukban szabadul fel az axon lefutása mentén. h: szinaptikus vezikulumok A simaizmok és a szív beidegzése A simaizmokat és a szívizmot beidegző vegetatív idegek a gerincvelőből kilépve a paravertebralis vagy a perifériás ganglionokban átkapcsolódnak és posztganglionáris neuron rostjaiként idegzik be a zsigeri és más belső szerveket. felépítése. Ebben a résben kimutatható az acetil-kolin. b: izomrost. ábra. A motoros véglemez és a beidegzés rajzát a 9-3. ben). f: vékbunkócska. g: mitochondriumok. melynek következtében a vezikulákban tárolt acetil-kolin-molekulák exocitózissal kilépnek a szinaptikus résbe. A végződések az izomrostok membránján vályúszerű képződményekbe illeszked­ ve tapadnak meg. Az érzőreceptorok szerkezete és működése Az érzékelésre specializálódott idegvégződéseket érzőreceptoroknak nevezzük. nyomás. aminek hatására a véglemezen Na + -beáramlás. A rostjaik lehetnek adrenergek és kolinergek. a: Az izomhoz érkezővelőhüvelyes borítású axon. . Ezekben a végbunkócskákban sok acetil-kolint tartalmazó vezikula található. fény) érzékelik. c-d:gliasejtek. A szívben hasonló kolinerg és adrenerg rostok végződnek a sinuscsomó­ ban és a teljes ingerületvezető rendszerben. működése Harántcsíkolt izom beidegzése A harántcsíkolt izom beidegzését ellátó mozgató (motoros) neuron axonja az izom közelébe érve elveszti mielinhüvelyét és felrostozódik számos végbunkócskára.267 Az idegrendszer szerkezete. depolarizáció és akciós potenciál jön létre. Az akciós potenciál pedig az izom kontrakcióját eredményezi. jelentősen megnő a Ca 2+ -beáramlás a végződésekbe. e: mielinhüvely. Az ideg-izom kapcsolat a motoros véglemezen olyan. 9-3. amelyek a simaizom membránjába ágyazottan futnak. mint egy szinaptikus ingerületátadó rendszer. fejezet.

olyan ingerérzékelő receptorokat tartalmaz. Hideg levegő orron át történő beszívásával az orrnyálkahártyán a hőérzés is megtörténik. erre reagálnak a legintenzívebben. az egyik­ kel szemben az ingerküszöbük jóval alacsonyabb. vagy ~ kontakt receptorok. valamint a vérgázokat. 2 In teroreceptorok (in teroceptorok). mivel esetünkben a kémiai anyagok képezik az adekvát ingert. nyomás. hanem morfo­ lógiájuk és a test megfelelő helyén való elhelyezkedésük is a speciális működést biztosítja. fájdalomérzést kiváltó ingerek rendszerint ellen a szervezet is intenzíven védekezik. a távolról. Azt az ingerformát. a fájdalom fájdalomérző receptorokat ezért külön ~ A receptorokban végbemenő folyamatok A külvilágból érkező ingerek sokfélesége elsősorban a kültakaró útján kerül kapcsolatba a szervezettel. Pl. A bőr pl. izmokban (proprioreceptorok) vannak. foglal el az érzékelésben. Az érzékelő receptorokat az ingerforrás helye szerint és az ingerenergia fajtája szerint csoportosíthatjuk. fájdalom. mint módosult idegvégződések vagy egyszerűen csupasz idegvégződések változó sűrűségben helyezkednek el a testfelszín különböző pontjain. akkor az akciós . mint kézháton.Az idegrendszer működése 268 A receptorok nem minden energiaformára egyformán érzékenyek. nyomás. a vér pH-ját ozmolalitását). ahol sokkal kevesebb van belőlük. vagy ~ az inakban. az ajkon) a receptorok is sűrűbben találhatók. ízérzés. amelyre egy-egy receptor a legérzékenyebb. háton. a fény érzékelésére szolgáló csapok és pálcikák a szem fénygyűjtő optikai rendszere mögött lévő retinában helyezkednek el. a hőérzés csak másodlagos. A receptorok nemcsak ingerküszöbértékeikkel alkalmazkodtak. a receptorra nézve adek­ vát ingernek nevezzük. amelyek a hő. tapintás felfogására alkalmasak. A fájdalom érzékelése különleges helyet többféle erős inger (pl. amelyek lehetnek ~ telereceptorok. mint a többivel szemben. A néven nociceptoroknak is nevezik. nyomás stb. az ujjbegyekben.). ízületekben. Az adekvát inger fajtája szerint kémiai (kemo-) receptorokat (szaglás. Az érzékelés mechanizmusa megegyezik a generátor. Ezek a recepto­ rok. a kémiai inger az adekvát ingere. feszítés. Az ingerek­ nek különösen kitett vagy érzékelésre használt bőrterületeken (pl. de finomsága elmarad a szaginger mögött. Az ingerforrás helye szerint vannak: 1 Exteroreceptorok (exteroceptorok). Ha az inger eléri a küszöbingert. amelyek ~ a szervezet belsejében a zsigerekben (viszceroreceptorok). valamint ~ fény (foto-) receptorokat különböztetünk meg. amelyek közelről érintéssel veszik fel az ingereket. A fájdalmat rezgés — hang) kiválthatja. A szaglóinger receptorainak pl. Mivel a ártalmasak a szervezetre. illetve az akciós poten­ ciál keletkezésénél leírtakkal. ~ hőérzékélő (termo-) receptorokat. ~ mechanoreceptorokat (tapintás.

azt a leg­ erősebben a belépéskor érezzük. Az inger erősségének fokozódása növeli az érzékelő agyterület nagyságát. akkor egy idő után csökken az akciós potenciál. az érzékelés lassan megszűnik. hogy az aktivitás melyik agy­ területet és milyen kiterjedésben érintette. amely az érzet intenzitásának fokozódásával jár együtt. A bőr érzőreceptorait a 9-4. hogy a fájdalomérzet központi ideg­ rendszeri realizálása jelentős mértékben függ attól. Ha a receptorokat hosszabb ideig tartó állandó erősségű és minőségű ingerrel stimuláljuk. A bőr érzőreceptorai. ábra mutatja. d:Meissner-test. ha a kiváltó inger több receptort érint. Az adaptáció jellemző példája a szaglás és a tapintás-nyomás érzékelése. hogy figyelmeztessen a veszélyre. az érzékelés ismét realizálódik. Ez a folyamat az adaptáció. Tapintással is hason­ ló a tapasztalat. 9-4. A fájdalom érzete ezért nem szűnik meg a kiváltó inger tartóssága esetén. homeosztázisát veszélyeztető fájda­ lomingerek. ábra. Az inger erősségének fokozása vagy az ingerelt receptorok számának és helyének megváltoztatása az adaptációt meg­ szünteti. b: Merkel-lemez. f: szabad idegvégződés . a: Izomorsó. c: Pacini-test. működése potenciál a periféria felől a központi idegrendszerben lévő érző neuron irányába halad. Erősebbnek érezzük az ingert vagy hevesebbnek a fájdalmat. tehát az axon afferens. az érdesség érzete meg­ szűnik. A fájdalommal kapcsolatban említendő. amelyben jellegzetes szaghatás ér bennünket. majd lassan egyre kevésbbé. ha ujjunkkal egy érdes felületet tapintunk és ujjunkat változatlan nyomással mozdulatlanul ugyanazon a ponton hagyjuk. felépítése. Vannak azonban a szervezet működését. Ha egy olyan helységbe lépünk. hanem fennmarad.269 Az idegrendszer szerkezete. Az inger erősségének érzékelése az ingerületbe került receptorok számától is függ. e: Ruffini-test.

az aff erens idegek. A gerincvelői érző. 9-5. Az idegsejtek axonjaik segítségével tartják fenn a kapcsolatot más idegsejtekkel.(pálya) kötegekből áll. ~ a gerincvelő elülső szürkeállomány „szarvában" lévő neuronok nyúlványai elhagyják a gerincvelőt és efferens idegként mozgatóimpulzusokat továb­ bítanak a periférián lévő végrehajtó szervekbe. ill. idegek) osztjuk.(a). amelyek a gerincvelőbe lépve jutnak be a központi idegrendszer állományába mint érzőimpulzusokat vivő rostok. ~ ~ A gerincvelői neuronokat a 9-5. a gerinc csigolyáinak megfelelően. mozgató és vegetadorzális tív). ~ neuronok. melyek hosszú nyúlványaikkal felfelé az agy irányába. A neuronok által a gerincagyban lévő közelítőleg H alakú szürkeállományba. A gerincagy szürkeállományát körülvevő fehérállomány az agy felé felmenő (hátsó. a koponyaüregben és a gerinccsatornában helyezkednek el.(c) neuron és egymással való kapcsolatuk a gerincvelő egy adott szegmentumában ventrális . A neuronok a központi idegrendszeren belül is tagoltan helyezkednek el. vagy az agyból lefelé vezetik az ingerületeket. Az említett perifériás részen vannak az érzékelőreceptorok. interneuron (b). valamint ~ perifériás idegrendszeri részekre (ganglionok. szegmentálisan lép be és ki a 31 idegpár (érző. Ezek közül az érzőneuronok (a hátsó részben helyezkednek el). oldalsó) vagy onnan lefelé haladó (elülső) ideg­ rost. A gerincvelő belsejében található H alakú szürkeállomány különböző nagyságú és funkciójú neuronokból áll. a központ felé menő axonkötegek. ábra. s csak kisebb számban találhatók a perifériás ganglionokban. testszerte szétágazó nyúlványaik útján érik el a szöveteket és a szerveket. az interneuronok a szürkeállományon belül biztosítanak összeköttetést a neuronok között. hogy a működésért felelős neuronok többségben központi helyen. Ezt a szerveződést anatómiai szempontok szerint ~ központi (agy. gerincagy).Az idegrendszer működése 270 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A gerincagy működése Az emberi testet behálózó idegrendszer a fejlődés során úgy szerveződött. valamint mozgató. ábra szemlélteti.

Monoszinaptikus reflexív sé­ mája. A szinapszisok száma igen változó lehet. A poliszinaptikus reflexek 9-6. Az inger. a gyors válasz az izom összehúzódása lesz. de a kontrakció nem tart sokáig. ábra). ami nem más. a benne lévő idegvégződések alakváltozásai akciós potenciálokat hoznak létre. Ha az izom elveszti beidegzését (pl. nyúlványai pedig a gerincvelő elülső szarvába vezetnek. megszűnik a tónusa. Az izom nyújtása energiát igényel. ábra. Ezt a nyújtással szembeni ellenállást izomtónusnak nevezzük.és az Achilles-reflex (9-6. amelynek axonja kilép a gerincvelőből és a megfelelő izom motoros végle­ mezében átadja az ingerületet az izomnak. amelyek a gerincvelőbe jutva izomösszehúzó választ váltanak ki az efferens ideg által. Az ilyen reflexíveket monoszinaptikus reflexeknek nevezzük. mert a poliszinaptikus reflexek dominál­ nak . petyhüdt lesz. annál erőteljesebb összehúzódás jön létre. Az érzékelőreceptor pedig az izomorsó. Ezt a jelenséget reciprok beidegzésnek nevezzük. Minél erősebben nyújtunk egy izmot. hogy a nyújtással ingerelt izom antagonistája ugyanezzel a reflexkörrel gátló stimulust kap. Az emberi szervezetben kevés van be­ lőle. Ennek anatómiai alapja a reflexív. mert egy autogén gátlás az izomrostokat elernyeszti. Poliszinaptikus reflex A reflexívek többsége az előző­ nél bonyolultabb. amely a reflexet kiváltja. mint 8-10 db kötőszövetes tokba zárt izomrost. Ha az izomorsót megnyújtjuk.271 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A reflexek — A környezettel való kapcsolattartás rendszerében elemi idegi funkció a ref­ lexműködés. Ez úgy lehetséges. A hipertónusos izom többször ismételt nyújtása esetén az ellenállás hirtelen megszűnik a megnyúlási reakció következtében. A legismertebb nyújtási reflexek a patella. mivel az affe­ rens és efferens neuronok között több közbeiktatott interneuron van. az izom nyújtása. Az elmondottak szerint a legegyszerűbb reflexívben egyetlen szinapszis kapcsolja össze az afferens és az efferens neuront. mely révén elernyed. átvágjuk a mozga­ tóideget). Monoszinaptikus reflex A legegyszerűbb reflexívben az ingerület az érző neuronról a gerincagy azonos szegmentumában áttevődik a szürkeállomány elülső szarvában lévő motoros neuronra. Ilyen a nyújtási reflex: ha egy vázizmot hirtelen megnyújtunk. A nyújtási ellenállás fokozódása esetén az izom hipertónusossá (spasztikus) válik. A nyújtási reflex csak úgy valósulhat meg izomösszehúzódással. ha a nyújtott izommal ellentétes (antagonista) izmok ezt elernyedésükkel lehetővé teszik. Az ilyen reflexeket poliszinaptikus reflexeknek nevezzük. A reflexív első érző neurocytái a gerincvelő ganglion intervertebraleiban vannak.

hanem az akciós potenciálok időben is széthúzódnak. a másik pályán haladó pedig később jut el a végrehajtó szervhez. miri­ gyek) reflexes szabályozása a szomatikustól eltérő. Az agytörzs működése A gerincagy proximálisan a foramen magnum (öreglyuk) feletti agytörzsben folytatódik. hanem áttevődik az ellenkező oldalra és az ellenoldali végtagot feszítő izmokhoz is küld impulzust. amely a 9-7. A zsigeri szervekből kiinduló reflexív idegrendszeri végrehajtását viszceroviszcerális reflex végzi. autóvezetés (9-7. a végrehajtás több időt igényel. középagy. Az agytörzsben található számos mozgásközpont. ilyen pl. Poliszinaptikus reflexív sémája veszélyeztetett ingerelt testrészt el­ távolítja a kiváltó hatástól. evés. A legtípusosabb poliszinaptikus reflex a flexor. bonyolult cselekvéseinket kiváltó izomműködések többsége po­ liszinaptikus reflexek sorozata. amelyek az élet korai időszakában az élet fenntartásában fonto- . Mozgásainkat. Ezzel egyidejűleg az ellenol­ dali végtag izmai feszítő impulzust kapnak. A közvetlenül veszélyeztetett ingerelt végtagon lévő recep­ torokból kiinduló afferens ingerület nemcsak az azonos oldali motoros neuront hozza ingerületi állapotba. A bőr. A vegetatív beidegzés jellegének megfelelően szimpatikus és paraszimpati­ kus vegetatív reflexeket különböztetünk meg. A vegetatív reflexív lefutását és működését a vegetatív idegrendszerrel foglal­ kozó fejezetrészben tárgyaljuk. Ezt az effektust keresztezett extenzor válasznak nevezzük. Vegetatív reflex A vegetatív beidegzésű és működésű szervek (nyálkahártyák. a járás. ábra. Az egyes akciós po­ tenciálok a több szinaptikus rend­ szeren áthaladva nemcsak lassab­ ban járják végig a reflexívet. simaizom. A bőrben lévő receptorokból a vegetatív beidegzésű szervekhez közvetített reflexet szomatoviszcerális vegetatív reflexnek nevezzük. Főképpen azokról a moz­ gásokról van szó. ábra). Az agytörzs anatómiai szempontból három részre osztható: 1 2 3 nyúltvelő. az izomzat ingerlésére létre­ jövő elhárító tevékenység.Az idegrendszer működése 272 esetében a már említett szinaptikus késés nagyobb.(hajlító) reflex. híd. vagyis az egyik pá­ lyán futó ingerület hamarabb.

különösképpen a fej­ nyak helyzetének megítélése a test minden részéből befutó érzőimpulzusok alap­ ján az agytörzsben történik (lásd a hallás-egyensúlyozásról szóló fejezetrészt). illetve az alvási szabályozó mechanizmusok is működnek. vérnyomást és számos más vegetatív működést szabályoznak. Néhány testtartási reflex: 1 Pozitív támasztást reflex. Az agytörzsi védekező reflexek mellett a formatio reticularis fontos funkciót tölt be az ébrenlétre jellemző általános izomtónus fenntartásában. amely érzőingerületeket kap és azokat a felszálló (aszcendáló) rendszerben a thalamus és az agykéreg felé továbbítja. ha a felsőbb gátló hatás elmarad (pl.273 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája sak. amelyek a szívműködést. Ha a befutó információk szerint a testtartás korrekciója szükséges. A formatio reticularisban helyezkednek el azok az életfontosságú központok. a bőrben lévő tapintás. nyelés. Ezek javarészben az agytörzs területén lévő agyidegmagvak működéséhez kötöttek. A fej hirtelen előrehajtása mind a négy végtag flexióját eredményezi. 4 Felegyenesedési reflex. a két alsó végtag flexor és extenzor izmai megfeszülnek és alkalmassá teszik a végtagokat a test tartására. Az egyensúly-analizátor impulzusai a fül vestibularis rendszeréből a VIII. szemhéj zárás. az alsók pedig flexióba kerülnek. 3 Labirintus tónusos reflex (Moro-reflex). az alsó végtagokban pedig extenziót eredményez. 5 Gyorsulás által kiváltott testtartási reflex. Ha a hátán megtámasztott csecsemő fejét hirtelen hátra „ejtjük". a látás és az egyensúlyérző idegvégződések. a nyelés. Ennek a területnek az aktivitása eredmé­ nyezi az éber állapotot. Az agytörzsi testtartási reflexeknek fontos szerepe van a testtartásban és a helyzet-hely változtatásban. spasztikus tónusfo­ kozódás jön létre. amely előfeltétele a vázizomzat gyors összehúzódó képességének. hirtelen induló vagy fékező jár­ műben). . A testhelyzetről információt küldő receptorok: izom-.és nyomásérző receptorok. a légzést. akkor innen indul­ nak ki a korrigáló impulzusok. köhögés és a tüsszentés. Az érzékszervekből erre a területre érkező impulzusok az izomorsók előfeszített állapotát eredménye­ zik. ín-. 2 Nyakizmokból kiinduló tónusos reflexek. mind a négy végtag extenzióba kerül. ami a beérkező érző impulzusokat érzékelhetővé teszi. hogy az egyenes testtartás megmaradjon (pl. ízület-. A fej hátrahajtása után a felső végtagok extenzióba. majd a felállás mozgáselemeinek koordinációja. A test pillanatnyi helyzetének. 6 Járási reflexek. A járással kapcsolatos mozgások összerendeződését az agytörzs a kisaggyal együtt biztosítja. A reticularis aktiváló rendszer olyan poliszinaptikus központ. A fej előrehajtása a felső végtagok flexi­ óját. agyvérzés miatt). Ennek segítségével történik a vízszintes helyzetből a fel­ ülés. A hányás is az agytörzsi védekező mechanizmusok része. A test gyorsulása esetén a labirintusból érkező impulzusok hatására a vázizomzat tónuseloszlása úgy változik meg. Ezért. agyi­ degen jutnak az agytörzsi vestibularis magba. Az izomtó­ nus az agytörzsi fokozó és a nagyagyból lefelé haladó gyengítő hatások egyensúlya alapján jön létre. mint pl. Az agytörzsi állomány formatio reticularis részében a felszálló pályákon az ébrenlétet. a szopás. rágás. Az agytörzsi reflexek sorá­ ba tartozik a garat-reflex. Ha mindkét talp a test súlyával a talajra nehezedik.

Hasonló inkoordinációs zavar mutatkozik a beszédben és a kezek használatában. 3 A thalamusból a hypothalamusba futó rostok a fájdalommal járó vegetatív reakciókat (pl. vérnyomásváltozások. bizonytalan. Az ataxiás ember járása tántorgó. erejének koordinációzavara. lásd később). A hypothalamus magrendszere és a hypophysis között fennálló kapcsolatok a neurohumorális (neurohormonális) szabályozás fontos elemei (erről részletesen szólunk még Az endokrin rendszer működése c. A továbbmenő rostnyalábok főbb útjai a következők: 1 A thalamus egyik magcsoportjából a fali (parietalis) központokba haladó rostok az elsődleges érzőterületre futnak be és az érzésféleség vagy fájdalomérzés pontos térbeli lokalizációját segítik. A kisagy finom mozgásszabályozó tevékenységét a működéskiesés révén ismerjük. ami a mozgás sebességének.Az idegrendszer működése 274 A kisagy működése Az agytörzshöz mindkét oldalon kapcsolódva helyezkedik el a kisagy. szakaszos. Itt alakul ki a test térismerete. amelyek simává. amelyek az ingereket nem­ csak síkban értékelik a testfelszín különböző pontjain. hanem a testrészek három­ dimenziós kiterjedésében „érzik" (hasonló tevékenység az agykéregben is van. irányának. 2 A thalamus további magvaiból az orbitofrontális kéregbe is jutnak rostok. simaizomgörcs) váltják ki. hogy honnan érkezett az inger. Itt dől el. verejtékezés. Ez lehetővé teszi. azokat a mozgáskoordináló korrekciókat végzi. Ezzel egyidejűleg az ingerületek minőségi értéket kapnak. A kisagy mindenekelőtt a nagyagy mozgató kérgével van kapcsolatban és a mozgá­ sok kivitelezésében vesz részt. A thalamusból az agykéreg felé futó fájdalomérző rostok már rendezett. s kollaterálisaik útján az egész agykérgi érzőrendszert aktiválják. Az agykéregben az elsődleges érzőterület a gyrus postcentralis és a közvetlenül hozzátartozó terület kérgi részére lokalizálódott. Ugyancsak itt alakulnak ki a gnosztikus érzések. az érzőpályákon érkező ingerületek — a szagló receptorból jövő rostok kivételével — a thalamus magvaiban valamennyien átkap­ csolódnak. A thalamus kapcsolatrendszerét a kérgi központokkal a 9-8. ábra mutatja. fejezetben). Az érzőpályák a thalamusban történő átkapcsolódás után szerteágaz­ nak. . szívfrekvencia-növekedés. finommá teszik a mozgást. hogy egy ingerület beérkezé­ sekor tudjuk — akár sötét helységben is tartózkodva —. A thalamus működése — A gerincvelőből felszálló. hogy az ingerület kellemetlen vagy kellemes tulajdonságú. amelyek a limbikus kéreg részeiként az érzőimpulzusok tudatosulásában jelen­ tősek. minősített ingerületeket visznek magukkal. A kisagyi féltekék sérülése esetén ataxia jelentkezik. ily módon lehetővé teszik a fájdalomintenzitás és pontos lokalizálás megvalósítását. a másodlagos érzőterület pedig a sulcus laterális körüli kérgi részen helyezkedik el.

A vetületeket a 9-9. Az érzetek és a mozgásszabályozás agykérgi lokalizációja . ábra. a neocortex hatrétegű szerkezetet mutat. ábra.) mezőiben. 5. amelyek a külső testrészekre és a zsigerekre vonatkozó kérgi terüle­ teket mutatják.. Az agykéreg szerkezete és működése Az agykéreg a törzsfejlődésnek. a: Szenzoromotoros kérgi központ.. hogy minél több érzőreceptor van az illető testrészben. annál nagyobb területi képviselete van az agykéreg érző (Brodmann 1.275 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája 9-8. A thalamus kapcsolatrendszere. illetve a fiatalabb neocortexre osztható.. ábrán tüntettük fel. Az allocortex három-. szenzoros homunculus motoros homunculus 9-9.. hanem az érzőműködés­ ben képviselt jelentőségük szerint ki­ sebb vagy nagyobb területeket foglalnak el az agykéregben. A rajzokból kitű­ nik. b:orbitofrontális terület. 4. 2. majd az egyedfejlődésnek megfelelően az ősibb allocortexre. Úgy is fogalmazha­ tunk. 3. e:occipitalis teriilet Az érzetek legmagasabb szintű agykérgi lokalizációit feltérképezve alakultak ki a „homunkulusz" vetü­ letek. hogy az egyes testrészek nem nagyságuk. d: spinothalamicus pályák. c: hypothatamus magrendszere.

nagy területen az arc. a legnagyobb a kezek felől jövő és a beszéddel kapcsolatos képviselet. a düh és a félelem magatartás kialakításában is kiemelkedő szerepe van. A cortexben rétegesen elhelyezkedő. amelyben a jellegzetes piramis alakú neuronokat találjuk hat rétegben. Ezek között gaz­ dag szinaptikus kapcsolatrendszer figyelhető meg. Az agykéreg 6 rétegből áll. ezt lefelé a finom piramissejt rétegei. corticoponticus. . váll. valamint a hosszú leszálló (corticospinalis) pályákat. az ajkak. egymással szinaptikus kapcsolatban lévő sejtek oszlopszerű elrendezésben (modulok szerint) működnek. majd a törzs. az emberben jelentős agytömeget kép­ viselő agyterület. Felosztásukat ezért az egyes funkciók szerint Brodmann által készített.Az idegrendszer működése 9-10. Brodmann a funkciók alapján 47 különböző agykéregterületet különített el. majd a thalamusból érkező dendritek és neuritek követik. fej. limbikus rendszer alkotóelemei. ábra). ábra. Ide tartozik a corpus callosum körül elhelyezkedő agyterü­ let is. funkcionális térkép alapján ismertetjük. amely a tanulás és más életfontosságú folyamatok szabályozásá­ ban vesz részt. Az érzőközpont A thalamusból jövő érzőneuronok axonjai a gyrus postcentralis és a sulcus laterális területén érkeznek az agykéregbe. A legnagyobb piramissejteket az 5. corticocerebellaris). a száj. majd a nyelv. A neocortex thalamusból érkező afferens (a) és az efferens (b) moto­ ros rostok 276 Az allocortex egyik legfontosabb terü­ lete a hippocampus. felső végtagok. ún. amelyek közül a legfontosabbak: 1 az érzőközpont. ahol a szaglás központja van. 3 az érzékszervi központ. Érzőmezőben a legfelső szakaszon a lábak. Az ezekből kiinduló axonok képezik a rövidebb (corticobulbaris. 2 a mozgatóközpont. A kérgi reprezentáció az érzet jelentősége szerint pl. amelyben a hypothalamusban lévő vegetatív központok és a szimpatikus köz­ pontokat összekötő pályarendszerek és magcsoportok vannak. rétegben találjuk. az oldalsó szakaszon. A nagyagykéreg mikroszkópos sejtszer­ kezeti sémája. mind pedig az ellenkező oldali féltekében lévő hasonló sejtekkel a commissurákon keresztül kapcsolatban vannak. corticomesencephalicus. A neocortex az allocortexet beborító. a legkisebb a törzsről és a hátról érkező ingerületek képviseleti helye (lásd 9-9. A neocortex felszínén finom hálózatot alkotó réteg van. A limbikus rendszernek a táplálkozási. A piramissejtek igen finom dendritjei mind egymással. Az agykéreg sejtszerkezetének legfontosabb sejttípusait a 9-10. ábra mutatja. a garat és a hasüreg szerveiből jövő érzőimpulzusok kérgi lokalizációja található. valamint a bulbus olfactorius. Ezek összességükben az ún. a szexuális magatartás kialakításában.

köztiagy Az extrapiramidális rend­ szer központjai az olyan mozgá­ sokat kezdeményezik. ame­ lyek a szem. azok összehangolására vonatkozik. a moz­ gásfinomítást végzik. a második a gyök gerincvelőből való kilépésének hetővé teszi. a thalamus centrális laterá­ lis magcsoportjaiban. A piramispálya-rendszer sémás rajza. a momagasságában. kilépés helye dentatusban. Az oldalsó részen. Az egyes testrészek izmainak képviselete a testrész izmainak az akaratlagos mozgásokban lévő jelentőségével arányosan van jelen. a n. ábra. váll. nyelv és a nyelés kérgi képviselete foglal helyet. s a frontális kérgi részekbe is átterjed. ábra). Az egyes területek reprezentációja — az érzőrendszerhez kissé hasonlóan — a félteke belső felszínén a lábujjak. Ezt a járulékos mozgatóközpontot premotoros központnak is nevezzük. majd a legfelső gyrusrészen a csípő. áll. a n. A piramisrendszer stimulusait nagyrészben az érzőközpontoktól kapja és a piramissejtek ingerületbe jutásakor az ellenoldali izmok. Jól látmással sokoldalú kapcsolatban hntó a pálya két kereszteződési helye. ezt követően a fej. A járulékos mozgatóközpont a precentrális mezők a féltekék egymás felé néző belső felszínén találhatók. valamint a genncagy híd magvaiban találhatók. A járulékos mozgatóközpont területére hú­ zódnak azok a mozgások. amelyek a testtartással és a mozgással összefüggő izomtónust. Működé­ se a piramidális központokból nyúltagy k i i n d u l ó m o z g á s o k r a . törzs. a nyúltvelő. lábszár képviseletével kezdődik. ajkak. a formatio reticularisban. A kapcsolatrendszer le­ cagy határán. substantia nigrában. felső végtagok területe található. Az kereszteződés kilépés helye említett magok mind a motoros kérgi központokkal. az ingerléssel ellentétes irányban létrejövő mozgásokban nyilvánulnak meg (9-11. kereszteződés Az e x t r a p i r a m i d á l i s rend­ szerhez tartozó neuronok a pre­ gerincagy motoros központ kérgi részé­ ben. Van ezenkívül egy járulékos mozgató kéregterület is. arc.277 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A mozgatóközpont A gyrus praecentralis — mint a mozgatókéreg elsődleges központja — a piramispálya-rendszer legfontosabb kiindulópontja. amely a gyrus praecentralis előtti tekervényekből áll. mind egy­ 9-11. és részben azonos ol­ dali. törzs. a boka. izomcsoportok húzódnak össze. részben ellenoldali képvi­ mozgatókéreg seletet látnak el. rubergenncagy ben. az első a nyúltagy-gerinállnak. szegmentálisan . nagy területen a kéz és az ujjak. hogy egyes.

átalakulva. amelyek egy ré­ sze az érző areában helyezkedik el. ahol a perifériára kimenő rostokhoz csatlakozva vesznek részt az izmok beidegzé­ sében (9-12. az izmok véglemezeihez mennek. A hallóközpont az elsődleges hallókéregben van (Brodmann 41). a fisthalamus sura calcarina oldalain található (Brodmann 17). cochlearis magból a colliculus inferiorba. Látóközpont. kapcsolatait mutatja az agykéreg mozgató területével. vagy közvetlenül a formatio reticularisba jutva. Az eddig még nem kereszteződött rostok. amely a temporalis lebeny felső részében a laterális árok alján található. vagy interneuronon történő átkapcsolódás után kerül az általuk szállított ingerület a motoros neuronokba. itt a pályák nagy része kereszteződik (decussatio pyramidum). ábra). a tuberculum olfactorikapcsolataim és így valamennyien direkt vagy indirekt umból és még néhány kisebb kérgi kontaktusba kerülnek a mozgatókéreggel is . tractus tectospinalis a mozgató idegsejtekhez vezetnek. Az extrapiramidális rendszer kapcsola­ tainak sémája. egy kissebb része a pályáknak kereszteződés nélkül tovább halad. A gerincvelői moz­ gató neuronok felé a piramisrostok a capsula internán át haladnak a nyúltvelő. A kereszteződött rostok leszállnak a megfelelő szegmentumba. 9-12.Az idegrendszer működése 278 toros kéregből kiinduló ingerületi folyamatok végigjárva a különböző extrapiramidális központokat. A primer látóké­ reg az occipitalis agyterületen.19) a vizuá­ nigra lis asszociáció területei. A A szaglókéreg a nucleus olfactorius kapcsolatok kiterjednek az egyes magok egymás közötti anteriorból. A rajz a különböző kéreg alatti magok A szaglás agykérgi érzékelése. A motoros neuronok axonjai. kifinomodva visszakerüljenek a piramidális rendszerbe. Itt átkapcsolódnak a corpus geniculatum mediaiéban. ahol vagy direkt az elülső szarvban lévő motoros neuronon végződnek. Az extrapiramidális rendszer leszálló összeköttetései a tractus rubrospinalis. A másodlagos köz­ substantia pontok (Brodmann 18. tractus reticulospinalis. onnan pedig a hallókéregbe mennek. Az elsődleges hallókéreg mellett több járulékos hal­ lókéregrész is van. A közpon­ nucleus glóbus tok a chiasma opticumból jövő ros­ ruber paliidus tokból a tractus opticusban futva a nucleus thalamus corpus geniculatum latesubthalamicus raléban átkapcsolódnak. a tractus reticulospinalisba kerülve leszállnak a gerincvelői mozgató neuronokba. mint efferens mozgató idegek. majd az elsődleges látókéregbe haladnak. Az érzékszervi központok Az érzékszervi központok közül a legfontosabbak a halló és a látóközvont. a kilépés szegmentumában szintén kereszteződnek és vég­ ződnek a motoros idegsejteken. majd onnan a thalamusba jutnak. Ezek a visszacsatolások vagy modulálják az elsődleges mozgató im­ pulzusokat. cortex Az idegrostok a hallókéregbe a n. gerincvelő határáig. ábra.

valamint az ún. majd mint velőhüvely nélküli posztganglionáris rostok a zsigeri végrehajtó apparátusban végződnek. A zsigeri érzések a gerincvelő hátsó gyöki ganglionokban lévő neuronokhoz futnak. Az ízérzés agykérgi lokalizációja. mivel ez is reflexmechanizmusokra épül. glossopharyngeus és a n. Az afferens vegetatív ingerületek a szimpatikus és paraszimpatikus rostok útján érik el a központi idegrendszert. A szimpatikus preganglionáris rostok a mellkasi első és a harmadik-negyedik ágyéki csigolyák közötti gerincagyi idegen mellső gyökein lépnek ki a központi idegrendszerből és a paravertebralis ganglionláncban átkap­ csolódnak. emocionális hatásra bekövetkező szívfrekvenciaszám-fokozódás). A receptorok felépítéséről és működéséről az 1. s a megfelelő válaszok is az efferens pályákon érik el a zsigerekben lévő végrehajtó apparátust (pl. A vegetatív idegrendszer működése Mint az előzőekben már említettük az idegrendszer fő feladata. simaizom). valamint az életfolya­ matok szabályozása. fejezetben már szóltunk. a légzést. amely a hátsó szarvban lévő végződései útján adja tovább az impulzust a felszálló tractus spinothalamicusba. A szimpa­ tikus ganglionokban az ingerületátvívő acetil-kolin vagy noradrenalin. A feladatok a szomatikus és a vegetatív idegrendszer műkö­ dése útján valósulnak meg. sejtek. szövetek. amely azután a szomatikus ingerülettel azonos úton jut el a gyrus postcentralisba (pl. szekréciós folyamatokat. Az érző részben a zsigerekben lévő receptorokban keletkezett ingerületi folyamatok afferens pályákon kerülnek be a központi idegrendszerbe. stb. annak ellenére. A vegetatív idegrendszer felépítése a működés szempontjából nézve sok tekintetben hasonlít a szomatikushoz. valamennyi paraszimpatikus posztganglionáris rostot és néhány szimpatikus posztganglionáris rostot. A bulbus olfactoriusban lévő mitralis sejtek. A vegetatív funkciókat a magasabb agy­ kérgi ellenőrzés (vagyis az akarat hatása) nélkül végzi. Az efferens vegetatív ingerületek a megfelelő agyideg agytörzsi motoros magvaiból vagy a gerincagyi motoros magvakból velőhüvelyes preganglionáris rost­ ként lépnek ki a központi idegrendszerből és a perifériás ganglionokban átkapcso­ lódnak. a külső és a belső környezet változásainak észlelése és az arra adandó válasz. Kolinergiás rostoknak tekintjük valamennyi szimpatikus és paraszimpatikus preganglionáris rostot. a zsigeri fájdalom). szemcsesejtek finom egymáshoz kölcsönösen kapcsolódó dendritjei a szag­ impulzusok jó feldolgozását teszik lehetővé. emésztést. . vagus által közvetített ingerek a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak és a thalamusba futnak. Az érzékszervekben működő érzékelő receptorokról és az afferentációról a későbbiekben még lesz szó. A vegetatív idegrendszer szabályozza a zsigeri szervek működését. Új szinapszis után a gyrus postcentralis alsó részében végződnek. Innen mint posztganglionáris rostok mennek a zsigerekhez.279 A vegetatív idegrendszer működése reprezentációs területből áll. A nyelv felől érkező n. hogy a szomatikus idegi hatások a vegetatív funkciókat jelentős mértékben befolyásolhat­ ják (pl.

hogy a vegetatív funkciók — hasonlóan a szomatikushoz — reflexekből épülnek fel. illetve gátló hatás kialakulására egységes szabály nincs. A bonyolultabb mecha- . Az elmondottakat a 9-1. felszívódást fokozza. ß 1 . A serkentő. a 2 . a veszély elhárítására készíti fel (pl. A kolinerg rendszer az életszükségletek mindennapi biztosítását (pl. hogy az effektor (végrehajtó) szervekben lévő aés ß-receptorok (illetve a 1 . a vérplazma glükózszintjét). a P2-receptorok viszont inkább adrenalinra érzékenyek. A válasz minősége attól függ. bélmozgásokat. fokozza a szívfrekvenciát. béltraktus) mind az adrenerg.Az idegrendszer működése 9-1. táblázat foglalja össze. A zsigeri szervek többségében (gyomor. míg a Pi-receptorok mindkettőre egyformán reagálnak. Az a-receptorok inkább adrenalin-noradrenalinra érzékenyek. hogy milyen szervet idegeznek be az illető rostok. A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása Már említettük. mind a kolinerg idegrostok megtalálhatók. növeli a vérnyomást. Az egyszerűbb reflexek az érzőpályákról áttevődve a mozgatórendszerre gerincvelői szinten valósulnak meg. táblázat A vegetatív beidegzésben részt vevő idegrostok és idegek funkcionális csoportosítása a beidegzett szervek működése szerint 280 A posztganglionáris rostok ingerületátvívő anyagának milyensége attól függ. gyomorszekréciót növe­ li. Az adrenergiás rostokhoz valamennyi fent nem említett szimpatikus poszt­ ganglionáris ideg tartozik. szívet és vérkeringést pihenteti) látja el. Általában az adrenerg rendszer a szervezetet veszélyhely­ zethez való alkalmazkodásra. ß 2 ) melyik neurotranszimitterre érzékenyek.

hátrafelé a mesencephalon által határolt ősi magterület. A hypothalamus különböző magterületeinek (pl. Élettani körülmények között a hypothalamus magterületei nem külön-külön kerülnek ingerelt állapotba. A légzés szabályozásáról és a nyúltvelőben lévő légzőközpontról „A légzés" c. amelyek a neurohormonális rendszer egyik legfontosabb együttműködését jelen­ tik. A vérnyomás vegetatív szabályozása: a sinus caroticus és az aortaív receptorai­ ból a nyúltvelőbe futó afferens ingerület a nyúltvelői központokban tevődik át a végrehajtó apparátusra. Az efferens pályák a hypothalamusból először az agytörzsbe. nyúltagyban. Az egyéb vegetatív reflexek sorába tartozik a nyelés. az oldalsó magok) ingerlése szimpatikus választ (pl. a limbikus rendszerben) szerveződnek. hogy a szervezet vegetatív állapotai (pl. a hypothalamus felső-elülső magterületeinek) ingerlése viszont paraszimpatikus választ (pl. 3 a légzés szabályozása. ábra mutatja. A hypothalamusból kiinduló vegetatív reakciók . innen pedig a középagyon át jutnak a hypothalamusba. A szívműködésről szóló fejezetben már említettük a szív saját ingerképző és ingerületvezető rendszerét (automáciáját). Ezek: 1 a szívműködés vegetatív szabályozása. hányás. Azt is említettük. vérnyomás-emelkedést. majd a gerincvelő vegetatív neuronjaihoz kerülnek. A hypothalamus (vegetatív) működése A hypothalamus a thalamus alatt elhelyezkedő. A hypothalamus nemcsak a hypophysissel áll kapcsolatban. pupillatágulatot) vált ki. Az említett reflexekről. köhögés. Ezen a kapcsolaton keresztül érvényesül az idegrendszer szabályozó műkö­ dése a hormonális rendszerre. a híddal is számos összeköttetéssel rendel­ kezik. az agyidegek érző rostjaiból először az agytörzs formatio reticularisába. fejezetben már volt szó. más területek (pl. A gerincvelői vegetatív reflexek mechanizmusát az előzőekben már ismertettük. a középaggyal. illetve magasabb központokban (pl. 2 a vérnyomás szabályozása. mivel a központi idegrendszert egyidőben számos helyről különböző típusú szomatikus és vegetatív impulzusok érik. pszichés izgalom. a hörgőizomzat görcsös összehúzódását) hoz létre. A hypothalamusban futó afferens pályák a gerincvelői felszálló pályákból. A hypothalamus funkciói között mindenekelőtt a neurohormonális kapcsolat emlí­ tendő. A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás A nyúltvelőben található a három legfontosabb életfunkció központja. a légzésről. gyomormozgások fokozódását. hanem a limbikus rendszerrel. amely lefelé a hypophysis hátsó lebenyébe folytatódik. csuklás. A hypothalamus magszerkezetét és a hypophysissel való kapcsolatát a 9-13. középagyban. Magrendszerét a hypophysis első lebenyével a portális erek kapcsolják össze. tüsszentés. hypothalamusban.281 A vegetatív idegrendszer működése nizmusok több gerincvelői szinten. illetve az emésztésről szóló fejezetekben már tettünk említést. félelem) gyorsítják vagy lassítják a szív­ frekvenciát.

perifornix n. paraventricularis praeopticus terület n. Az említett agyterületek sérülései kóros táplálkozási reakciókat váltanak ki. A táplálkozási magatartás szabályozása A táplálékfelvétel a legfontosabb életfunkciók közé tartozik. teltségi állapota stb. posterior n. az ösztönös magatartást kialakító mecha­ nizmusok. a gyomor sósavszekréciója. mint pl. a szexuális magatartás kialakítása (ennek mikéntjéről az ösztönélettel foglalkozó fejezetben szólunk). a vízfelvételt szabályozó működés. A táplálékfelvétel szabályozásában az említetteken kívül számos egyéb ténye­ ző is közreműködik. Az étvágy szabályozásában a limbikus rendszer is részt vesz. A hypothalamus magrendszerének sémás rajza ezért rendkívül összetettek. a ventromedialis magok pedig a táplálék iránti érdektelenség (jóllakottság. amely hyperphagiában (sok táplálék felvétele). anterior n. A két említett központ egymást stimuláló és gátló hatásainak eredménye a normális táplálkozási magatartás. illetve anorexiában (táplálékfelvétel­ től való elzárkózás) nyilvánulnak meg. ventromedialis chiasma opticum corpus mamillare infundibulum 9-13. a glükózszint a vérben. supraopticus n. Ilyenek pl. Ezek között a legfontosabbak: ~ ~ ~ ~ a táplálkozási magatartás szabályozása. az inzulin-.Az idegrendszer működése 282 n. étvágyhiány) mechaniz­ musát szabályozzák. az ízekre való emlékezés is e rendszer működésének köszönhető. a gasztrointesztinális hormonok működése. A táplálék felismerése. . a testhőmérséklet befolyásolása. az anyagcsere­ hormon. ábra. A hypothalamus laterális magvai a táplálékfelvétel iránti érdeklődés (étvágy).

noradrenalinszekréció stb. A receptorok felépítéséről. foko­ zott légzés stb. más helyek ingerlése viszont fokozott iváshoz vezet. az érzékelőreceptorok nagy sűrűsége miatt. vízfelvételt indukál. működéséről és az ingerületek központi feldolgozásáról a fejezet első részében már volt szó. vagyis két ingerlő pont megkülönböztetése a leg­ pontosabb az ujjbegyekben és az ajkak környékén. A vízfelvétel szabályozásában a fentieken kívül nagy jelentősége van a hypo­ thalamus két neuroszekrétumának az oxitocinnák és a vazopresszinnek. hypervolaemia) révén történik ozmoés baroreceptorok közreműködésével. A testhőmérséklet befolyásolása A hypothalamus és kapcsolatrendszere működésben tartják azokat a mechaniz­ musokat. fokozott adrenalin-. hő-. . Ezeket a funkciókat a hypothalamus direkt hatások révén vagy a hypophysis hormontermelésének befolyásolása útján teljesíti. A recep­ torok az adekvát ingerre reagálva akciós potenciált küldenek az afferens idegpá­ lyán a központi idegrendszer felé. nyomás-. ~ Hőmérséklet-csökkenést eredményez a bőrerek tágulása. Az elemi érzetek kialakulása A tapintás A tapintás feloldóképessége. másrészről a vízterek állapota (hypo-. A hypothalamus ezen magterületeinek afferentációja egyrészről a vérplazma ozmolalitásának érzé­ kelése. A bőrben egyébként tapintó. verejtékezés. Ezek termelődéséről és hatásmechanizmusairól Az endokrin rendszer működése c. Az érzékelés mechanizmusa Az érzékelés a külső és belső érzékelő receptorok segítségével történik. az izomremegés vagy izommunka. fejezetben lesz szó. A vízfelvétel szabályozásában még helyi tényezők is szerepet kaptak. A hypothalamus egyes helyein történt sérülés csökkenti vagy megszünteti a vízfelvételt. ~ A hőmérséklet-emelő tényezők között említendő az anyagcsere-fokozódás. a száj-garat nyálkahártyáinak kiszáradása vagy a testhőmérséklet megemelkedé­ se. amelyek emelhetik vagy csökkenthetik a testhőmérsékletet.283 Az érzékelés mechanizmusa A vízfelvételt szabályozó működés A táplálékfelvételt mint életfontosságú funkciót szorosan kiegészíti a vízfel­ vétel. fájdalomérző recepto­ rok vannak. mint pl.

Dermatomák (a betű-. Az egyik a testhőmér­ séklet emelkedését. egy idő múlva nem érezzük. A fájdalomim­ pulzusokat egy gyors és egy lassúbb vezetésű pályarend­ szer juttatja a központi ideg­ rendszerbe. illetve számjelzés a bőrfe­ lület megfelelő gerincvelői szegmentumhoz való tartozását je­ lenti) . Amíg a felületi fájdalom meg- 9-14. csupasz idegvégződésekkel történik. A bőrben hidegérzékelő receptorból feltehetően sokszorta több van. Ha azonban a hőmérséklet 40 °C feletti. a hőérzés fájdalomérzésbe megy át. ahol a már az előző fejezetrészben ismerte­ tett lokalizáció szerint végző­ dik. A hőérzetre érvényes a korlátozott adaptáció. mert az érzékelő rendszer adaptálódik. valamint a nucleus posterolateralis mag­ vakba jut. ha az tartósan hat ugyanazokra a receptorokra. A fájdalomérzet realizá­ lódása visszahat a thalamusbéli átkapcsolódás helyére és a thalamicus ö s s z e k ö t t e t é s e k úján érzelmi reakciókat is ki­ vált (lásd később az emóciók fejezetrészben). A fájdalomérzet másik fontos jellegzetessége. hogy 20 és 40 °C közötti hőmérsékletet (hideg vagy meleg). Mindkét rostkö­ teg a tractus spinothalamicuson éri el a thalamust és ott a nucleus ventralis és a nucleus posteromedialis. A fájdalom érzékelése A fájdalom érzékelése ún. valamint a zsigerek falában lévő receptorok útján valósul meg. A hő érzékelése két receptortípus segítségével történik. Ez azt jelenti. hogy a szervezet különböző része­ iben kialakult ingerület külön­ böző módokon realizálódik. ábra. a másik pedig a csökkenését érzékeli. A fájdalomérzékelő r e c e p t o r o k c s a k n e m vala­ mennyi szervben és szövetben megtalálhatók. mint a melegérzőkből.Az idegrendszer működése 284 A nyomás és a hő érzékelése A nyomás érzékelése a bőrfelszín. ahol átkapcsolódik és az agykéreg gyrus postcentralisába megy.

az izomkontrakciót fájdalom kíséri. amelyik ugyanabból az embrionális szegmentumá­ ból alakult ki. mint normális körülmények között. A fájdalomérzékelő receptorok érzékenysége egy adott receptortípus esetében is nagy egyéni eltéréseket mutat. hogy az azonos szegmentum­ ból származó területre kisu­ gárzó fájdalom azonos irány­ ba sugárzik az ún. Egyfajta szabályszerűség a kisugárzás érzetekben azonban megfi­ gyelhető: a fájdalom mindig olyan másik struktúrába su­ gárzik át. hogy a koszo­ rúsérgörcs fájdalma a bal kar felé. pl. Ez a fájdalom fennmarad a vérellátási zavar megszűntéig. . Ezekenkívül ismere­ tes. A fájdalomérzés kisugár­ zása főként a zsigeri fájdal­ mak esetében mutatkozik. valamin a tejsav nagyfokú felszaporodása válthat ki. illetve annak érze­ te sok szubjektív érzéskvali­ tást tartalmaz. A receptor ingerküszöbének csökkenése gyulladáskor a zsigeri receptorokra is vonatkozik. Vala­ m e n n y i p é l d á b a n bizo­ nyítható az azonos szegmen­ tális eredet. a jelenséget hyperalgesiának nevezzük. vagyis gyulladásos zsigerekben viszonylag kis in­ ger is nagy fájdalmat okoz. Sajátos fájdalomérzet az izomfájdalom. az epeköves fájdalom pedig a bal alsó végtagban ad kisugárzó fájdalmat. ábra mutatja. hogy ha az izom vérellátása zavart. A kisugárzás. Az a tapasztalat. A zsigeri fájdalmakat azért nehéz lokalizálni. amelyet az állandósult összehúzódás (görcs). mint az a struk­ túra ahonnan a fájdalom kiin­ dul. dermatoma szabály. Típusos példája a csökkent vérellátású szívizom (ischaemia) által keltett szegycsont mögötti fájdalom (angina pectoris). különböző kisugárzási zónákat jelölnek meg. mert a zsigerekben kevesebb a fájdalomérző receptor. Kóros esetekben. Példa erre. gyulladás vagy sérülés mellett a fájdalomküszöb jóval alacsonyabb. A dermatomákat a 914. a vesekő okozta fájdalom az azonos oldali here felé su­ gárzik.285 Az érzékelés mechanizmusa lehetó'sen pontosan lokalizálható. addig a mély zsigeri fájdalmak helyérzete bizonyta­ lanabb. Ugyanarra ez elváltozásra a különböző bete­ gek.

A szagérző receptor működése lemniscus medialis tractus solitarius nyelvhám receptor­ sejtek A szag. encefalinok. Az ízérző receptorok a nyálban oldott kémiai anyagokat. amelyek a központi idegrendszerben az idegvégző­ dések körül kimutathatók. ezek a n.Az idegrendszer működése 286 A fájdalomérzés mérséklésében jelentős szerepük van azoknak a fájdalmat csillapító opoid peptidekiaek. ß-endorfinok. hogy a szagérzet segítsé­ gével meginduljon az emésztőfolyamatok sora. lokalizációja Az ízérzés mechanizmusát a 9-15. opiát receptorokhoz kötődnek és csökkentik a fájdalmat. A nyelven kívül a lágy szájpad és a garat nyálkahártyájában is vannak ízlelőbimbók. mint kemoreceptorok érzékelik. Ezek a peptidek az ún. ábra. ~ a keserűt pedig a nyelvhát hátsó részén érezzük. ábra mutatja. ~ a savanyút a nyelvhát két széli sávjában. ahol a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak. A szagérzet ezen kívül segít bizonyos. A thalamusból egy harmadik neuron axonjával vezetődik az ingerület a gyrus postcentralisba. glossopharyngeus idegen át jutnak az agytörzsbe.és emésztőenzimelválasztás stb. Az ízérző receptor működése A nyelv dorzális felszínén elhelyezkedő ízlelőbimbókban lévő érzőidegrostok részben a n. bűz. a gyomorszekréció. a nyálel­ választás. zsigeri szervekben ez az érzés nem fordul elő. a kül­ világból származó veszélyek (pl. A mély szövetrétegekben. hogy a táplálkozás szolgálatában az emésztőműködés feltételeit biztosítsák úgy. Ezek: ~ a sós ízt a nyelvhát elülső részén. Az ízérző receptorok és bókon nincs területi elkülönü­ az ízérzés központi idegrendszeri lés az ízek érzékelésében. a hasnyál. A perifériáról befutó idegrostok az agytörzsből a nyúltvelőbe mennek. vagus közvetítésével kerülnek az agytörzsbe. ~ az édeset a nyelvcsúcs területén. facialis. amit csiklandozó érzésnek vagy viszketésnek neve­ zünk. a szemben és egyes nyálkahártyákban sajátos érzetek kialakulását idézhetik elő. . Ide tartoznak az opiátok. Innen a kereszteződés után az ellenol­ dali lemniscus pályán a thalamusba jutnak. gázok) érzékelésében. Az emberi ízlelőbimbók négy ún. Enyhe ingerek a bőrben. részben a n. alapíz érzékelésére alkalmasak. A nyelven kívüli ízlelőbim9-15.és ízérzés közös funkciója.

Ezek szerint minden energia meghatározott tömeggel és minden tömeg meghatározott energiával egyenértékű. Ha egy szaginger tartósan érvényesül arra az ingerre az ingerküszöb egy idő múltán megemelkedik. A szaglóreceptor és -pálya rajza — A szaglóreceptorok az orrnyálkahártya mintegy 5 cm területén. ener­ giájának egy részét leadja. Új szaginger esetében az ingerküszöb normális marad. A fény tömegben kifejezhető minősége a foton. majd egy idő múlva gátlás alakul ki. a membrana olfactoriában vannak. amit az élő anyag vagy szervezet kémiai . Ilyenkor a szagérzet csökken. A bulbus olfactoriusban lévő receptorsejtek végződése szinaptikus kapcsolatba kerülve átadják az ingerületet egy gömbhöz hasonló szinaptikus térben (glomerulus olfactorius) az ún. A látás A fény az élőlények evolúciós fejlődésének mindvégig kísérője. függően a kiváltó anyag koncent­ rációjától. energiájának egy részét átadja. A bazális membrán felé néző póluson át lépnek ki a neuritek és szedődnek össze szaglóideg­ rost-köteggé.287 Az érzékelés mechanizmusa . hogy a fizikában az energia és a tömeg közötti kapcsolat kifejezhető legyen (Einstein). illetve a gyrus postcentralisban végződnek. A fény elektro­ mágneses Indiámként terjed a térben. Itt futnak össze a perifériáról jövő ingerületek és újabb szinaptikus áttevődések után a thalamus kihagyásával a limbikus rendszerben (nucleus amygdale). A szaglóreceptor és szaglópálya a 9-16. Ha a foton mint energiahordozó az élő szervezettel kapcsolatba kerül. A támasztósejtek közé ékelődött receptorsejtek maguk a neuronok. ábrán látható. ábra. amelyek szabad felszínükkel a nyálkahártya felszíne felé néznek és rövid nyúlványaikkal közvetlen nyílt kapcsolatban vannak a külvilággal. amely az os ethmoidale (rostacsont) lyukacsain át egyenesen a bulbus olfactoriusba vezetnek. az új szag érzete normálisan érvényesül. A szaglóreceptorok csak a nyálkahártya váladékában oldódó anyagok hatására képeznek receptorpotenciált. illetve ingerületet. ha viszont anyaggal kerül kapcsolatba. majd megszűnik (adaptáció). A szaglókéregben a szaginger hatására először a piramissejtekben jön létre ingerületi állapot. Ennek felismerése segítette elő.receptorsejt mitralis sejtek szemcsesejtek comissura anterior 9-16. mitralis sejteknek.

A szaruhártya kb. mozgását és védelmét segítik. A szemgolyó kb. 2 a szemideg (n. kiküszöbölésére. kb. A külső rostos burok részei: az elülső pólusnak megfelelő helyen az átlátszó szaruhártya (cornea). 4 a szem befogadását szolgáló szemüreg (orbita). Az ínhártya többi része az ún. hámrétegből és egy laza rostos állományból áll. A quadransokat felezve az octansokat kapjuk. 0. hasonlóan a többi ingerülethez. A szaruhár­ tya mögött és a szemlencse előtt látható a szem "színét" adó szivárvány hártya. opticus) és a látópálya (tractus opticus). sphincter pupillae). a külvilág számos jelensé­ gének — közöttük a szervezet számára veszélyt jelentők — elkerülésére. Az érhártya (chorioidea) az ínhártya belső felszínéhez simuló dús érhálózat. A szem egy olyan összetett érzékszerv. valamint a burok belsejében lévő folyadék és gél állapotú részekből áll. szemfehérjét képezi. Nemcsak a növényekben. A fény a fentieken kívül fontos még a környezetben való tájékozódásra. 10. A sugártest az ereket tartal­ mazó burokban a lencsefeszítő izmokat (m. A középső. Ennek belsejében egy kapillárisokból álló érfonat található. amelyek topográfiai meghatározásra használhatók. A szivárványhártya középpont felőli szélén körkörösen fut a n. Erre merőlegesen az equator fekszik. így az emberben is vannak ilyen fényenergiát hasznosító folyamatok. Ezért az evolúció során kialakultak a kezdetben csak a fényt érzékelő sejtek. ciliaris) magában foglaló körkörös része. amelyen három réteg különíthető el: egy vénákból. dilatator pupillae) izom rostkötege. Az elülső és a hátsó póluson át az ún. illetve a fényenergiát a központi idegrendszer erre a célra differenciálódott érzékelő rendszerére juttatni.és nyirokereket nem tartalmaz. hogy a növények szervetlen anyagokból nagy energiatartalmú szerves anyagokat állítanak elő. amelyek mennyiségétől függ a szem színe. Az érzékelés után a foton energiája kémiai. A meridián és az equator 0-180 ° és 90-270 °-ban fekvő képzeletbeli síkja a szemet négy részre (quadransra) osztja. A két pólus közötti egyenes a szem anatómiai tengelye. Ilyen hasznosítás. erekkel ellátott szövetekből diffúzió útján történik (9-17. Részei: a szivárványhártya (iris). hosszúsági körök.8-1.0 mm vastag.0-12. 3 járulékos szervek. ábra). sugártest (corpus ciliare) és az érhártya (chorioidea). A hátsó felszínen sugárirány­ ban fut a szimpatikus beidegzésű pupillatágító (m. 24 mm átmérőjű nem teljesen szabályos gömb. A látószerv anatómiája A látószerv az alábbi fő részekből áll: 1 a szemgolyó (bulbus oculi). a D-vitamin szintéziséhez. pl. feldolgozásra kerül. A rés tágasságát a szem belsejébe jutó fény erőssége. A szemgolyó három egymást fedő burokból. oculomotorius által beidegzett pupillaszűkítő izom (m. A szűkítő és tágító izmok által kialakított tágabb vagy szűkebb rés a szivárvány­ hártya centrumában a pupilla. ereket tartalmazó burok (uvea) a szem vérrel és táplálékkal való ellátását végzi. amely képes a fényt felfogni. majd kifejlődött a látásra alkalmas szerv a szem. egy kapilláris artériákból és egy üvegszerű membránból (ez utóbbi a .Az idegrendszer működése 288 folyamataihoz hasznosít (fotoszintézis). valamint a rodopszin bontásához szükség van a foton energiájára. és sűrű érhálózata révén árnyékoló funkciót is ellát. illetve elektromos energiává alakul és a központi idegrendszerben. illetve a vegetatív idegrendszer állapota befolyásolják. ebben pigmentszemcsék vannak. de a magasabbrendű állati szervezetekben.5 mm átmérőjű. a többi a fehéres színű ínhártya (sclera). szövetek. Vér. amelyből filtrációval képződik a csarnokvíz (humor aqueus). amelyek a szem működését. amelyen egy elülső és egy hátulsó pólust különböztetünk meg. táplálása a környező. irányítani. a meridiánok húzhatók.

Az ideg­ hártya a központi idegrendszer kihelyezett érzékelő ernyőjeként fogható fel. ezt szerkezete is jól bizonyítja.289 Az érzékelés mechanizmusa ideghártya belső egyenes izom hátsó csarnok szivárványhártya érhártya ínhártya pigmenthám üvegtest retinaerek szaruhártya látóideg központi verő. az itt lévő idegsejtek receptoraiban elnyelődik. mint foton. A retina tíz sejtrétegből áll. A retina mikroszkóppal elkülöníthető tíz rétege kívülről befelé haladva: 1 Pigmentréteg. papillában idegrostkötegbe szedőd ve kilép a szemgolyóból és mint n. amelyben a fény. az erős fény. a pálcikák viszont a gyenge fényhez való alkalmazkodás képességét (adaptáció) testesítik meg. 2 A csapok és pálcikák rétege a neuronok legkülsőbb receptorrészei. ábra. Ezek az erek látják el az ideghártyában lévő sejteket oxigénnel és tápanyagokkal.és visszér burok elülső csarnok pupilla kötőhártya Schlemm-csatorna sugártest zonularostok külső egyenes izom ínhártya érhártya ideghártya örvényes véna 9-17. energiája ingerületté alakul. különösképpen a szórt fény ellen védi a fényérzékeny mélyebb rétegeket. . Az uvea belső falához tapadó legbelső burok az ideghártya (retina). opticus halad a látóközpont felé. A csapok a centrális tárgylátást (éleslátást) és a színlátást biztosítják. A szem harántmetszeti képe „macskaszem" fényvisszaverő réteg) áll. A szemgolyó belsejében a hátsó pólus közelében lévő ún.

A retina szerkezetét a 9-18. ábra mutatja. a receptorsejtek felé. 9-18. 5 Külső szemcsés réteg az idegsejtek nyúlványaiból álló réteg. 9: velőshüvely nélküli látóidegrostok. A bipoláris sejtek közvetítik az ingerületeket a harmadik neuronréteg felé. amelyekben a bipoláris neuronok átadják az ingerületet a harmadik neuronoknak. 7: belső szemcsés réteg. 5: külső szemcsés réteg. a harmadik neuronok felé irányulnak. A retina mikroszkópos szerkezeti képe a tíz réteggel. másikkal pedig ellenkező irányba. 9 Ezek rostjai a kilencedik rétegben. 10 A tizedik réteg a belső határhártya. pálcikák. Támasztó funkciója van. ez a tulajdonképpeni záróréteg. opticus). 8: nagy látóidegek. Ebben történik meg a legkülső neuronok csapjai és pálcikái által felvett ingerület szinaptikus továb­ bítása a második neuronra. ábra. 7 A belső szemcsés rétegben vannak azok a szinapszisok. 6: belső magvas réteg. 4: külső magvas réteg. 4 A külsőmagvas rétegben helyezkednek el azok a neuronok. 1: pigmentréteg. a második neuronok sejttestjeit tartalmazza. 2: csapok.Az idegrendszer működése 290 3 A külső határhártya a csapok és pálcikák alatt található. 3: külső határhártya. amelyek nyúlványai a csapok és a pálcikák. belső határhártya . amelyek egyik nyúlványukkal a fény felé. 10. Ezek az ún. 8 A harmadik neuronréteg a tulajdonképpeni nagy látóidegek. 6 A belső magvas réteg. mint velőshüvely nélküli látóidegrostok kötegbe szedődve a papillán már mint velőshüvellyel rendelkezők hagyják el a szem­ golyót (n. bipoláris sejtek. a csapok és pálcikák rögzítője.

a kisebbik alatta a felső szemhéjban található.6%-a vízből áll). belül). A szemizmokat három agyideg idegzi be: a felső. A szivárványhártya elölről. A sugárizom összehúzódásakor a szalagok feszülése kisebb lesz. külső szélén. a hátsó pólustól kb. alul. valamint a sugártest által alkotott szög a csarnokzug.291 Az érzékelés mechanizmusa Azon a helyen. így látás sincs (vakfolt). hengerhám. A könny elvezetése a könnytömlőkön. ebben az esetben nagyobb lesz. ami egyúttal rögzíti is a lencsét a sugártesthez. alsó és belső egyenes izmot és az alsó ferdét a n. Ez a terület az éleslátás helye (fovea centralis). oculomotorius. A könnymirigyek szimpati­ kus beidegzés alatt állnak. A szemgolyó hátsó pólusának megfelelő retinaterületen az előbbiekkel ellen­ tétben sűrűn találhatók a csapok. határhártya fedi. A szem mozgatását hat (négy egyenes és két ferde) szemizom biztosítja. A szemlencsét az equatorialis szélétől kiinduló finom rostokból álló szalagok (zonulaeciliares) rögzítik a sugártesthez. a nagyobbik rész a szemüreg felső. A szemgolyó belsejéban a fény útját követve a szaruhártya és a szivárvány­ hártya között található az elülső szemcsarnok. mint a hátsó. trochlearis látja el. a vízéhez közeli fénytörésű közeg (98. kívül. mind rugal­ masságából egyaránt veszít. A szaruhártya marginális részén tapad. átlátszó anyag. az alsó áthajlással fekszik a szemgolyóra. A csarnokvíz a hátulsó csarnokból az elülső csarnokba áramlik. amelynek mélyén ered a csarnokvíz elvezetője a Schlemm-csatorna. a szemlencse és a szemfenék által határolt területen az üvegtestet (corpus vitreum) találjuk. A szem járulékos részei A szemizmok. A szemlencse hátsó felszínét egy ún. ahol a n. legnagyobb vastagsága kö­ zépen kb. gél állapotú. A kötőhártya (conjunctiva) vékony. Az alsó szemhéj belső felszínéről. 4 mm. Újszülöttben a lencse csaknem gömbölyű. majd a felső áthajlással a szemgolyóra borul. a külső egyenest a n. erekben gazdag el nem szarusodó laphám. Az egyenes izmok a szemgolyón egymással szemben (felül. 3 mm-re mediálisan és kissé a pólusnál magasabban van a papilla. A szemizmok a szemet mindig a megfelelő helyzetbe hozzák a térlátás biztosítására (binokuláris látás). A retinának ezen a területén csapok és pálcikák nincsenek. a felső ferdét a n. Az élet folyamán mind gömbölyűségéből. opticus elhagyja a szemgolyót. abducens. A felső szemhéjak belső részét fedi. Ebbe nyúlnak be a sugártest kapilláris érgomolyagokat tartalmazó nyúlványok. ami által fénytörő képessége megváltozik. víztiszta sós ízű. a ferdék pedig felül és alul találhatók. pálcikák viszont alig vannak. Ez egy átlátszó. könnycsatornákon és a könny-orr vezetéken (ductus nasolacrimalis) át az orrüregbe történik. amelyekből fiitráció útján keletkezik a csarnokvíz. . A szivárványhártya mögött centrálisán a fény útjában található a kétszer domború (bikonkáv) szemlencse. A szaruhártya és az ínhártya talál­ kozása. Átmérője 9-10 mm. A könnymirigyek két részből állnak. a víznél valamivel sűrűbb. amelynek feladata a szemhéj és a kötőhártya nedvesen tartása és védelme. A határhártya mögött. a határhártya és a lencse által hátulról és oldalról határolt terület a hátsó szemcsarnok. kevés fehérjét tartalmazó folyadékot termelnek. Elülső felszíne valamivel domborúbb. majd ott a Schlemm-csatornák útján a vénákba szívódik fel. ill. a lencse pedig rugalmasságánál fogva gömbölyűbbé válik. A szemlencse ereket nem tartalmazó.

hogy a szem hossztengelye 24 mm. két dioptriás az a domború lencse. A lencsegörbület növelésének folyamata. amelyet dioptriának nevezünk (D) (pl. Az akkomodációs képesség feltétele a megfelelően rugalmas lencse és a ciliáris izomzat jó beidegzése (n. fókusztávolsága megrövidül. Körkőrös és a szemhéjra merőlegesen futó izmok szabályozzák a szemrés tágasságát (csodálkozó tekintet. oculomotorius). irányítja és a megfelelő helyre vezeti a szembe jutó fénysugarakat úgy. Ha ez a hossztengely megrövidül. ezáltal a közelebbről jött képalkotó fénysugarak a retina fovea centralisában fokuszálódnak. Azt a szemet. a zonularostok ellazulnak és a lencse domborubbá válik. hypermetropiának nevezzük.5 m). A szemhéjak szélein találha­ tók a pillaszőrök. minthogy sűrűségük is különböző. hogy a fénynyaláb az éleslátás területén a retina fovea centralisban összpontosuljon (fókuszálódjon). Ilyenkor a távolból (6 méternél távolabbról) párhuzamosan a szembe jutó fénysugarak a retinán fokuszálódnak. A fénytörő képességet (törőerőt) a fókusztávolság reciprok értékével fejezzük ki méterben. Ezt az elváltozást távollátásnak. A szem valamennyi törőközegének együttes törőereje kb. Ez a dioptria változtatási képesség teszi lehetővé a szem közel-. Ezt az állapotot öregkori látászavarnak. a retinára eső kép nem lesz éles. hogy a ciliáris izomzat összehúzódik. amely a kötőhártya bevonására szolgál. A szem mint optikai rendszer A szem a fényképezőgépekhez hasonlóan gyűjti. mert a lencse görbületét és ezzel együtt a törőképességét 12 D-val növelheti és csökkent­ heti. hunyorítás). Ezek lipoid tartalmú váladékot termelnek. Az éleslátás zavarai A bevezetőben már említettük. Közelnézéshez (6 méteren belüli távolságról van szó) a fénysugarakat a távolnézéshez képest erősebben kell törni. amelynek fókusztávolsága 0. Korrigálása domború (gyűjtő) lencsével lehetséges. illetve távol­ látáshoz való alkalmazkodását. 60 D. a szemlencse és az üvegtesten át éri el a retinát. A szem akkomodáció]a. amely ennek eleget képes tenni emmetrop szemnek nevezzük.Az idegrendszer működése 292 A szemhéjak (palpebrae) védik a szemet a kiszáradástól. A felsorolt közegek különbözőképen törik a fényt. a kép éles. presbyopiának nevezzük. a tárgyakról érkező fénysugarak a retina mögött foku­ szálódnak. A szem tűrőképességét egy számértékkel kifejezni azért nem lehet. A felső szemhéjak akaratunktól függetlenül percenként 5-10 pislogást (törlést) végeznek. A fénytörést a törőközegek felszínének görbületi sugara is jelentősen befolyásolja. az idegen anyagoktól és a lehűléstől. Ez úgy valósul meg. A látásélesség helyreállítása domború szemüveglencse viselésével érhető el. . mert a ciliáris izomzat elernyedt állapotban van. a csarnokvíz. a távolság­ hoz való alkalmazkodás képessége az akkomodáció. amelyek mögött és fölött a Meibom-féle mirigyek helyezkednek el. amely első­ sorban a közeli látásélességre vonatkozik. A beeső fény a cornea. így a közelkép is éles lesz. A nyugalomban lévő szem lencséje lapos. Az akkomodációs képesség az életkor előrehaladtával csökken.

hogy a csapok a jó megvilá­ gítás. de a repolarizáció lassú. hogy a cornea gör­ myopia bülete nem felel meg a gömbfelszín 9-19. amely végül a hiperpolarizációhoz vezet. Az éleslátás zavarai görbületének. Ez egy fehérjetermészetű anyag. s a tárgyakról érkező fénysugarak a retina előtt fokuszálódnak. az eltérésnek megfelelő része pedig életlen. ezáltal hiperpolarizáció jön létre. attól valamilyen irányban eltér. Maximális átalakulást a 440 (kék). a pálcikákban a depolarizálódás gyors. A lencse helyzet­ változtatása esetén (dislocatio) hasonlóan elmosódott kép keletkezik. ami valószínűleg további intermedierek (transzducin) keletkezése révén nyitja. a fénysugarak törése más. illetve zárja a Na -csatornákat és vezet a hiperpolarizációhoz. A rodopszin retináira és szkotopszinra bomlik. Ezzel magyarázható. ábra. ezért a retinán keletke­ ző kép egy része éles. 535 (zöld) és (565) nm hullámhosszon mutatnak. a belső részben K + -csatornák vannak. ilyenkor áram folyik a belső részből a külsőbe. Közben NADH —> NAD + átalakulás révén energia szabadul fel. Amikor a külső rész fényt kap a Na + -csatornák egy része bezárul. Fény hatására ez a konfiguráció transz-izomerré alakul. Ezek a változások a két receptortípusban eltérőek. A szkotopszin A-vitamin segítségével rodopszinná regenerálódik. A csapokban különböző fényérzékenységű anyagok találhatók. A rendel­ lenesség az astigmia. akciós potenciált hoz létre. Az eltérésnek megfelelő irányban csiszolt hengerfelszínű lencsékkel (cilinderes. ábra). A külső részben Na + -csatornák. A pálcikák két részre osztottak. ahol a rostok részlegesen kereszteződnek (csak a nasalis látótérfélből érkezők kereszté- . Ezt a látáshibát ho­ morú lencsével korrigálhatjuk (919. Ott ahol az eltérés van. *» A fotoreceptorok potenciálváltozásai az ioncsatornák működésével vannak összefüggésben. A szem mint fotoreceptor A fény. A csapokban az akciós potenciál gyorsan kialakul és gyorsan repolarizálódik. A keletkező anyagok közül kiemelkedő jelentőségűnek a metarodopszin-II látszik. amely sötétben egy meghatározott (ún. a pálcikák viszont a csökkent fényerő esetén működnek teljes intenzitásai.(foton-) energia miután a retinában elnyelődik. Il-cisz) konfigurációban van. Kompenzálásként a külső részből Ca + -ionok lépnek ki. A hiperpolarizáció azután akciós potenciálként továbbterjed a központi idegrendszer felé. feltételezhetően ez felelős a Na + -csatornák működtetéséért. Sötétben a Na + -csatornák vannak nyitva. mely kémiai változások sorozatát indítja el a csapokban és a pálcikákban. mint a gömbfelszínnek megfelelő törés. A pálcikákban lévő fényérzékeny (fény hatására kémiailag átalakuló) anyag a rodopszin (látóbíbor). van egy külső (a fény felé néző) és egy belső (a szemfenék felé néző) részük. A csapok­ ban is hasonló módon játszódik le a polarizáció. A látópálya A fény hatására bekövetkező akciós potenciálok a retina harmadik neuronjából kiinduló n. Az átalakulás kulcsa egy további átalakulássorozatnak.293 Az érzékelés mechanizmusa Amikor a szem hossztengelye megnyúlik. rövidlátásról vagy myopiáról beszélünk. asztigmatikus) korrigálható a zavar. Ezek kémiai átalakulása erősen hullámhossz függő. Ennek következtében az eltérő részek gyújtópontja is máshol lesz. Előfordul. opticus mielinizált rostkötegekben jutnak el a chiasma opticumig.

Az idegrendszer működése ződnek). A kereszteződés után már mint látópálya (tractus opticus) folytatódik és jut el a thalamusba, a corpus geniculatum laterale magterületre, ahol szinapszissal átkapcsolódik. A negyedik neuronrendszer rostjai innen mint tractus genicocalcarinus futnak az occipitalis agyterület lebenyeibe, a látóké­ regbe (Brodmann 17). A látópálya lefutását a 9-20. ábrán mutatjuk be.

294

lemporalis mező

bal szem ganglionsejt

jobb szem

nervus opticus chiasma opticum

A színlátás
A színlátás alapja, hogy a csa­ pokban a három alapszín hullám­ hosszának (lásd előbb) megfele­ lően három pigmentféleség van. Ennek megfelelően érzékeli sze­ münk a kék, zöld és vörös fényt (Young-Helmholtz-féle trikromatikus látáselmélet). A rodopszinképzó'dés genetikai­ lag a 3-as kromoszómához kötött, occipitalis kéreg a kék szín génje a 7-es, a zöld és vörös pedig az X-kromoszómán 9-20. ábra. A látópálya sémás rajza lokalizálódik. A férfiakban elő­ forduló vörös-zöld érzékelésza­ vara recesszíven öröklődik. A fény színösszetételéből eredően a színlátás jellegét a legerősebben ingerelt csapokban keletkezett ingerület határozza meg. Amennyiben mindhárom színér­ zékelés egyenlő intenzitással kerül ingerületbe, a színtelen vagyis a fehér érzése jön létre.

A szem adaptációs képessége
Erősen megvilágított helyiségből gyengén megvilágított helyiségbe menve elöször semmit sem látunk, majd mintegy 20 perc ott tartózkodás után az egyes tárgyak körvonalait újra látjuk. Ennek magyarázata, hogy a retina sötétben mint­ egy 20 perc alatt fokozatosan érzékenyebbé válik a fényre. Ezt a jelenséget sötét­ adaptációnak nevezzük. Gyengén megvilágított helyiségből egy erősen világított környezetbe lépünk, a hirtelen erős fény kellemetlen, gyakran a fájdalommal határos érzéseket vált ki, majd kb. 4-5 perc alatt a retina érzékenysége lecsökken, ismét megerőltetés nélkül látunk. Ez a folyamat a fényadaptáció.

295

Az érzékelés mechanizmusa

A kétszemes (binokuláris) látás
A két szembe azonos tárgyról érkező fénysugarak a retina fovea centralisába érkezve olyan érzeteket keltenek, mintha egy szemmel egy képet látnánk. Ennek az az oka, hogy a jobb és a bal szemből a központi idegrendszerbe juttatott információk eggyé olvadva érkeznek a látókéregbe. Ezt az összeolvadást fúziónak nevezzük. A térlátást a két szem között lévő legalább 60-70 mm távolság teszi lehetővé, mivel az egyik szem ugyanazt a tárgyat kissé jobbról, a másik pedig kissé balról látja. Az agykérgi fúzió segítségével ez a két kép eggyé olvad, de a különböző látószög miatt annak térbeli elhelyezkedése is érzékelhetővé válik. Egy szemmel nézés esetén ezért térlátásról nem beszélhetünk.

A szem betegségei
A szem törőközegeinek optikai hibáiról (myopia, hypermetropia, astigmia, presbyopia) már szóltunk. Ebben a fejezetben elsősorban azokról az elváltozások­ ról lesz szó, amelyek a fénynek a retinára vagy az ingerületnek retinából a látóké­ regbe vezető útját akadályozzák. A kötőhártya betegségei közül leggyakrabban akötőhártya-gyulladás (conjunctivítis) fordul elő. Akut és krónikus formája ismert. Általában bakteriális eredetű, de vírusok is gyakran okozzák. Vérbőséggel és fokozott váladékképződéssel és fényérzékenységgel jár. Allergiás eredetű formája az utóbbi években vált gyakori­ vá. A kötőhártya sajátos gyulladásos formája az egyiptomi szemgyulladás (trachoma), amely a kötőhártyán képződő csomókról ismerhető fel. Súlyos esetben a látás elvesztésével jár. A szaruhártya betegségei sorában a szaruhártya-gyulladás (keratitis) gyakori. Gennyes és nem gennyes formája van. Súlyos esetekben a szaruhártya hegesedéssel gyógyul, ami homály képződéséhez vezet. A szivárványhártya betegségei szintén gyulladásos eredetűek lehetnek. A gyulladás gyakran a sugártestre is ráterjed. A fentiekhez hasonló allergiás és tbc, valamint vérbaj okozta gyulladás is előfordul. A daganatok közül leginkább a festékes hámszövetből kiinduló melanoma ismert. A szemlencse betegségei közül elsőként említendő a lencse elszűrkülése, a szürkehályog (cataracta). Az elszürkülés lehet veleszületett és szerzett. Legismer­ tebb formája az öregkori szürkehályog. Egyéb okok között az örökletes tényezők, a fertőző betegségek (pl. rubeóla a terhesség alatt), sérülések, valamint anyagcse­ rebetegségek (diabetes mellitus) szerepelnek. Az érhártya megbetegedései többnyire az érrendszer vagy a szervezet vala­ milyen rendszerbetegségének a szem érhártyáján megjelenő elváltozások, amelyek a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Ilyenek pl. a bevérzések (arteriosclerosis, hypertensio stb.), az erek lefutásának megváltozása (pl. angiopathia diabetica), a koponyaűri nyomás fokozódása (agydaganat) miatt. Az ideghártya betegségei is elsősorban a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Az elváltozások egyik csoportjában a keringési zavarokat találjuk (érelme­ szesedés), másik csoportját a gyulladások képezik. Öröklött elváltozásforma a degeneratio pigmentosa, amely a pálcikák pusztulásával és ezzel együtt farkasvaksággal (hemeralopia) jár. Gyakori ideghártya-megbetegedés a retinaleválás. Ilyenkor az

Az idegrendszer működése

296

ideghártya elválik az alapjától és az üvegtestre hajlik, gyakran el is szakad. A levált rész funkciója megszűnik, látótérkiesés következik be. A látóideg betegségei a koponyaürben fellépő térszűkítő folyamatok (daga­ nat, liquorpangás, agyödéma stb.) a vénák elfolyási akadálya miatt a látóideg kilépési helyén a papilla körül duzzadás, az ún. pangásos papilla képe alakul ki. A látóideg gyulladása önállóan is előfordul. A gyulladás meggyógyulhat, de krónikus­ sá válva a látóideg sorvadásához vezethet. A zöldhályog (glaucoma). A csarnokvíz elfolyásának akadályozottsága miatt a szem belsejében nyomásfokozódás jön létre. A tartós nyomásfokozódás a normá­ lis 16-18 Hgmm-ről akár 100 Hgmm-t is elérheti. Jelentkezhet rohamokban vagy fokozatosan emelkedve. Az emelkedett belső szemnyomás károsítja a látóidegfő és az ideghártya vérellátását. Ha fennállása állandósul, a rossz vérellátás és az állandó magas nyomás miatt az ideghártya elsorvad, vakságot eredményez. Pu­ pillát szűkítő gyógyszerek (pl. pilokarpin) adásával a csarnokvíz elfolyása könynyíthető. Ezért glaucoma esetén tilos pupilla tágító szerek (pl. atropin, szkopolamin) adása. A műtéti kezelés gyakran megoldja a csarnokvíz elvezetését és a normális szemnyomás helyreállását. A szemmozgató izmok betegségei (strabismus, kancsalság). A szemmozgató izmok közül valamelyiknek az ereje meggyengül vagy beidegzése zavart szenved az erőteljesebben működő szemizmok maguk felé fordítják a szemet. A kancsalság hátránya (az esztétikai hátrány mellett), hogy akadályozza vagy lehetetlenné teszi a két szemmel való látást. A kancsal ember a kettőslátás elkerülése érdekében csak az egyik szemével fixál a tárgyra, ezzel térlátását is elveszíti.

A hallás és egyensúlyozás
A fül és a hozzátartozó járulékos egyensúly-érzékelő szervek a hangérzés és a test helyzetének érzékelését biztosítják. Az érzőreceptorok kétféle környezeti ha­ tást, a hangrezgéseket, továbbá a testnek a föld középpontjához viszonyított hely­ zetét érzékelik.

A hallószerv anatómiája
A külvilágból érkező (20-tól 20 000 cps, Hz frekvenciájú) hanghullámokat a külső fül a hallójáraton át a dobhártyához vezeti. A dobhártya (membrana tympani), amely elválasztja a külső fület a középfültől átveszi a hanghullámok által keltett rezgéseket és továbbítja azokat a hallócsontocskáknak. Először a kalapács a nyelével veszi át a rezgéseket, mely a dobhártya belső felszínén tapad. A továbbiakban az üllő, ezután a kengyel veszi át a rezgéseket, majd talplemezével a belső fül ovális ablak nevű nyílásába illeszkedve továbbítja a belső fülbe. A belső fül az os temporaléban lévő üregrendszer, amely a csontos labirintus alaprészből és az abban elhelyezkedő, az üreg alakját követő hártyás labirintusból áll. A csontos rész és a hártya közötti rést a perilympha tölti ki. A hártyás labirintus belsejében az endolympha található. A labirintus két részből áll. Az egyik a csiga (cochlea), a másik a félkörös ívjáratok (canales semicirculares). A csiga tekercsszerűen 2 és 3/4 csavarulattal rendelkező cső. Lumenét két részre osztja a membrana basilaris (a két rész: scala vestibuli és scala tympani). A scala vestibuli a csiga alsó részén lévő ovális ablakkal kezdődik. A scala tympani a kerek ablakkal végződik, amelyet a membrana tympani zár le. Mindkettőben perilympha van. A membrana basilaris eredésétől egy másik hártya indul (Reissner-féle hártya), amely a scala vestibulit újabb két részre osztja (scala vestibuli és scala média). A scala médiában endolympha van. A közép- és belső fül szerkezetét a 9-21. ábra mutatja. A membrana basilarison helyezkedik el az ún. Corti-féle szerv, amelynek egyik oldala a membrana tectoria, a másik pedig a csiga csontos fala. A membrana basilarison támasztósejteket találunk, amelyek között helyezkednek el a hallás érzékelő receptorsejtjei. A receptorsejtek felső pólusán szőrök vannak,

297
dobüreg ívjáratok csiga

Az érzékelés mechanizmusa
9-21. ábra. A közép és belsó' fül szerkezete VIII. agyideg

hallócsontok

amelyek hozzáérnek a membrana tectoriához. A hanghul­ lám keltette folyadékrezgés­ hullámokkal a szőrsejtek érző­ szőrei és a membrana tectoria közötti térbeli viszony megvál­ tozik, a szőrök elmozdulnak, deformálódnak, ami akciós po­ tenciál keletkezéséhez vezet (9-22. ábra). A szőrsejteket beidegző bi­ poláris neuronok perifériás fülkagyl fülkürt rostjai a szőrsejtekből indul­ nak. A n e u r o n o k m a g u k a külső hallójárat ganglion spiráléban vannak, amely a csiga tengelyébe eső csontos magban található. Innen a centrális rostok a n. cochlearist képezve mennek a nyúltvelő-híd határán lévő nucleus cochlearisba, ahol átkapcsolódnak és agypályaként haladnak tovább az oliva superiorba, illetve a colliculus inferiorba. Itt ismét átkapcsolódnak és az új neuron axonja a thalamus corpus geniculatum médiaiéba fut. Itt újabb szinapszis következik, majd a kérgi gyrus temporalis superiorhoz (Brodmann 41, 42) mennek, ahol először a primer hallókéregbe, onnan pedig a járulékos hallókéreg területeire jutnak.

Az egyensúlyozó szerv anatómiája
A félkörös ívjáratok a tér három irányában egymásra merőleges síkban elhelyezkedő csontos (vjáratok, amelyeket a csigához hasonló felépítésű hártyás ívjárat bélel. A csontos és a hártyás rész között itt is perüympha van. A hártyás félkörívek közös kiindulópontja a kiszélesedett tömlőcske (utriculus), amely egy vékony csatornával kapcsolódik a hártyás csiga alapjánál lévő zsákocskához (sacculus). Az utriculus alsó felén és a sacculus falán található a macula, amely a támasztósejteket és a szőrsejteket tartalmazza. A szőrsejtek fölött CaC03-tartalmú kristályokéit (otolitok) találunk. Az otolitok viszonya a szőrsejtekhez mindig a fej térbeli elhelyezkedésétől függ. A nehézségi erő hatására az otolitok valamelyik irányban ráfekszenek a szőrsejtekre, azokban akciós potenciált váltanak ki, amely a szőrsejtekből kilépő idegros­ tok által a n. vestibulocochlearison (VIII. agyideg) át a vestibularis magba (Deiter-féle mag) vezetődnek. Az első neuronok a ganglion vestibularéban vannak, érzőreceptorként a szőrsejtekben végződnek. Afferens axonjuk pedig a vestibularis magban végződik. A második neuronok a vestibularis magból leszállnak a gerincvelőbe, ahol a szemmozgásokat szabályozó motoros agyidegmagvak vannak. A többi pálya felfelé halad (fasciculus longitudinális medialis), s részben a thalamusban, részben a III., IV., VI. agyidegek motoros magjával kerülnek kapcsolatba. A legmagasabb agykérgi képviselete a vestibularis rendszernek a hallókéreg közelében a halántéklebenyben (Brodmann 2,5) található.

A hallás élettana
A külvilágból érkező rezgések azok, amelyeket az emberi fül észlel. A hang hangossága (hangerő) a rezgés amplitúdójától, a magassága pedig a frekvenciától függ. A hangosság mérésére a hanghullámok által keltett nyomásfokozódáson alapuló viszonyszám szolgál. Egy konvenció szerint ez a viszonyszám a bel. A beiben kifejezett hangerő a kifejezendő hang és egy standard hang intenzitásának hányadosa logaritmusával egyenlő:

Az idegrendszer működése

298

ahol a standard hang intenzitása 0,000204 dyn/cm . Ez a hangerő megfelel a normális emberi fül hallásküszöbének. A mindenna­ pos gyakorlatban ennek az értéknek a tízszeresét a decibelt használjuk. A környe-

levegőrezgések

B a nyomáshullám terjedése a perilymphában a kengyeltől a csontos csiga csúcsa felé (scala vestibuli

az endolymphával kitöltött hártyás csiga, benne a Corti-szerv

CORTI-SZERV

az érzősejtek szőrei a felettük lebegő lemezhez képest elmozdulnak © - deformálódnak - receptorpotenciál jön létre - akciós potenciál fut be a központi idegrendszerbe ®

a perilymphán végigfutó nyomáshullám megrezegteti az alapmembránt ® 9-22. ábra. A Corti-szerv

299

Az érzékelés mechanizmusa 9-2. táblázat zetünkben eló'forduló szokásos hangok
erőssége decibelben a 9-2. táblázatban látható.

A környezetünkben gyakran előforduló hangok erőssége (decibel, dB) sugárhajtású repülőgép hangos zene vonat, gépjármű, motorke rékpár munkagép közlekedés távolról beszélgetés halk mozgás, beszédzaj suttogó beszéd hallásküszöb 150 felett 120 100 80 60 45 40 35 0

Légvezetés. A levegő longitudiná­ lis rezgéshullámai a külső hallójáraton át légnemű közegben jutnak el a hang­ forrástól a dobhártyáig. A dobhártya megrezegtetésével a hangvezetést átveszik a hallócsontok, ez esetben tehát csontvezetésről van szó. A csiga alapján lévő ovális ablak benyomásával a rezgés terjedése folya­ dékra t e v ő d i k át ( p e r i l y m p h a , endolympha), amelynek hullámzása eredményezi, hogy a receptorsejtekből kiálló szőrsejtek meghajlanak, elmozdulnak. A szőrsejtek elmozdulása pedig akciós potenciált hoz létre a receptorsejtekben. A magas hangok a csiga alapján, a mély hangok a csiga csúcsánál rezegtetik meg a bazális membránt és a szőrsejtek elmozdításával hangérzetet keltenek. A csont­ vezetés másik formája, amikor a levegő lökéshullámai rezonancia révén rezgésbe hozzák a koponyacsontot, s a csontos koponyában vezetődő rezgés más úton éri el a belső fül perilympháját, illetve az endolymphát. A csontvezetésnek ezt a módját használják ki hallásjavító készülékek alkalmazásakor olyan esetekben, amikor a hallócsontocskák a középfülben gyulladásos megbetegedés miatt elpusztultak. A levegő rezgéshullámai a hang forrásától függően különböző utat tesznek meg, amíg eljutnak a dobhártyáig. Ezért a két ingerület kialakulásában időeltoló­ dás keletkezik. Az eltolódás segíti a hangforrás lokalizációját.

A hallás vizsgálata (audiometria)
A légvezetéses hallásvizsgálatra szolgáló készülék az audiométer. A készülék segítségével megválasztott frekvenciájú és erősségű hangot juttatunk a vizsgált személy fülébe. Először a hallásküszöb-intenzitást határozzuk meg különböző frekvenciájú hangok esetében, majd a küszöb feletti hangokat adjuk. A hallott hangok frekvenciáját és intenzitásadatait a normális hallás értékeinek százaléká­ ban adjuk meg. A csontvezetéses hallásvizsgálat eszköze a vibrátor, amelyet a koponya vagy homlok középrészére helyezve megfelelő frekvenciájú (250-4000 Hz) és 60 dB körüli hangerővel működtetünk. A külső és középfül valamennyi légvezetéses halláscsökkenést okozó megbetegedésben a csontvezetéssel történő hallás normá­ lis. A légvezetéssel és csontvezetéssel felvett hallásgörbe segítségével a hallászavar helyét is megállapíthatjuk.

A halláskészség és a beszéd kapcsolata
A beszédet, mint emberi hangot hallás útján érzékeljük és magunk is „belső hallás" alapján hangadással válaszolunk. Ahhoz, hogy beszélni megtanuljunk ép hallásra van szükség. Amennyiben ez veleszületett vagy csecsemőkori megbetege-

Ha a vestibularis rendszer nem jól működik. a proprioceptív idegvégződésekből és a vestibu­ laris rendszerből érkező információk alapján jön létre. Ennek hiányában kialakul a szédülés. A süketnémáknál tehát a süketség az elsődleges. majd fokozatosan romlik a közepes. neomicin stb. a sztrepto­ micin. Ezeket a hallászavarokat percepciós nagyothallásnak nevezzük. majd ké­ sőbb a mély hangokra is kiterjed a halláscsökkenés. Ide tartoznak a Corti-szerv. hogy a vizsgált személlyel mozgás-járás feladatokat végeztetünk oly módon. Kezdetben a magas hangok iránti érzékenység csökken. a némaság ennek következménye. amely hanginger nélkül is hangérzetet vált ki a betegben. schizophrenia. .Az idegrendszer működése 300 dés következménye miatt hiányzik.). a mozgás végrehajtásában zavar mutatkozik (eldőlés. ~ Idegi (neurogén halláscsökkenés) eredetű megbetegedés. sérülései stb. hogy először a magasabb hangok iránt csökken az érzékenység. A hangok iránti túlérzékenység (hyperacusis) a n. szalicilkészítmények. Kialakulásá­ nak mechanizmusa általában az. A halláscsökkenés oka lehet ~ a külső vagy a középfül megbetegedése (otogén halláscsökkenés). ebben az esetben a legtöbbször gyulladásos eredetről van szó. amely súlyos esetben eszméletlenségig fokozódhat. delírium stb. cochlearis. a látást kiiktatjuk (szem becsukásával vagy bekötésével). vagy ~ nem működő. más néven süketség (anacusis). Egyszeri nagyon intenzív vagy tartósan erős hangbehatás nyomán jön létre. kinin. ~ A zajártalom a percepciós nagyothallás körébe tartozik. vagy ~ túlérzékenyttett (hyperacusis). a nucleus cochlearisokban. acusticus kóros ingerálla­ potában és általában neurosis rész. Gyakran társul hallucinációval.) fülzúgással. Az egyensúlyozó rendszer vizsgálata úgy történik. a bizonytalan járás és mozgás. az epilepsia. fülcsengéssel jár. mint pl. félremutatás stb. s a vestibularis rendszerre bízzuk a koordinációt. ~ Az otosclerosis részben az öregedéssel együttjáró presbyacusis részjelen­ sége. majd mély hangok érzékelése. hogy a hallásküszöb megemelkedik. ~ Az ototoxikus gyógyszerek (arzén. Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A testhelyzet érzékelése a látás. Jellemző. A hallás zavarai Az érzészavarokhoz hasonlóan (lásd a fejezet további részében) a hallásérzés lehet ~ csökkent (hypacusis). előáll a süketnémaság. az innen kiinduló pályák (ganglion spirale bipoláris sejt­ jei). Az egyensúlyi állapot biztosításához mindkét oldali vestibularis rendszer épsége és együttműködése szükséges. elhajlás. ill. hogy pl. a hallókéreghez vezető pályák megbetegedései. a n. majd bekövetkezik a hallászavar. Gyakran társul más központi idegrendszeri izgalmi állapotokhoz.vagy kísérőjelenségeként fordul elő.

Ha a bőrben lévő érzékelőreceptorok egy területen sérülnek vagy elpusztulnak (pl. Más típusú érzészavar. Az érzőingerület feldolgozásában. vibrációs érzés csökkenését a mélyér­ zések hypasthesiájának hívjuk.és szagérzés zavarairól már az előzőekben volt szó. ahol vagy egyszerű (rövid) reflexként átkapcso­ lódik a mozgató (végrehajtó) apparátusra. Ha az érzészavar valamennyi érzésféleségre vonatkozik (hő. a hanginger. Az érzékcsalódások körébe sorolhatók még a fonákérzetek (paraesthesia). tapin­ tás stb. zsibbadás érzése keletkezik). illetve anaesthesiáról beszélünk. az ingerek helytelen felismerése és értékelése. Ezt a kérgi funkciót gnosztikus tevékenységnek nevezzük. Ha olyan érzések keletkeznek bennünk. vagy a felszálló érző pályákon eljut az információ a megfelelő agykérgi területre. Számos ingerformát ismerünk. hallás. ez a hyperaesthesia. a zsibbadások és a fantomfájdalmak (pl. . A gnosztikus feldolgozás érzelmi képet és emlékképet is ad az érzetről. a nyomás. vagy e fölötti szakaszon található. Ilyen pl. amit a hallászavaroknál már említettünk. A bőrben lévő érzőreceptorok az általuk észlelt (adekvát) ingereket (elektromos potenciál) akciós potenciál formájában az afferens érzőpá­ lyákon továbbítják a gerincvelőbe. Az érzészavar tehát a dermatoma területén egyformán észlelhető. Abban az esetben. az illúzió. A spinothalamicus rostok lefutási területein fellépő megbetegedés a keresztező­ dés miatt az ellenoldali testrészre vonatkoztatva jelenik meg (spinothalamicus szindróma). a bőrön át érzékeljük. érzetté alakításában jelentős szerepe van az agykéregnek. A külvilágból érkező ingerhatásokat legnagyobb ingerfelvevő testrészünkön. íz. míg ugyanaz a dallam 120 dB felett fájdalmat kiváltó kellemetlen hatás. Ilyen esetekben a hypaesthesia vagy anaesthesia a dermatoma szegmentális vetületére vonatkozik.). „erős" hatásként kellemetlen. mintha bizonyos hangingerhatások értek volna. A zavar egy vagy több dermatomára is kiterjedhet. tehát magasabbrendű feldolgozásnak tekinthető. amputált végtag helyén „fájdalom".301 Az érzékelés mechanizmusa Az érzőrendszer működészavarai A látás. akkor hypaesthesiáról. ha a normális erősségű ingereket erősebbnek érezzük. akkor hallucinációról van szó (lásd hallászavarok). A fájdalom Az érzésféleségek szubjektív. A fájdalom érzése általában a szervezetre nézve ártalmas vagy kellemetlen ingerha­ tások következménye. amely „gyenge" formában kellemes. A helyzet. az ok valószínűleg a periférián vagy a perifériás idegek hátsó gyöki gerincvelői belépési helyén. magas minőségszinten feldolgozott formája. de ezek az ingerek hiányoztak. Ha egy ingerküszöb feletti ingerre a megszokotthoz képest csökkent mérték­ ben vagy egyáltalán nem veszünk tudomást. Hasonló érzészavar lép fel az afferens pályaszakasz sérülése vagy működéskiesése esetén. sérülés következtében) az érzet nem jut el a központba. Itt történik meg az ingerület integrációja. égés. fájdalom. ahol a zene lehet halkan andalítóan kellemes.

A fájdalom mértékét az egy-egy receptorra ható inger erőssége. Érde­ kes. A mozgatórendszer működészavarai A szervezet izom-összehúzódásokkal biztosítja a test. vasodilatatio. szintúgy a daganatok áttétei. vagy az izomszövet károsodása okozza a mozgászavart. Neuralgiának nevezzük a rohamszerűen jelentkező fájdalmakat. ha azok idegek. kémiai ingerek. A zsigeri fájdalmak lokalizációja nem olyan mértékben határozott. idegrostokra. sem pedig az akarattól független mozgások sem valósulnak meg: ~ ~ Ha az izom-összehúzódások ereje korlátozottá válik izomgyengeség (paresis). koponyaüri nyomásfokozódással járó (agydaga­ nat. A zsigeri fájdalom érzése a megfelelő szervből áttevődik abba a dertnatomáha. ill. erős köhögés vagy az ún. beidegzési zavar stb. valamint az egyes szervek. Ilyen pl. vasoconstrictio. idegrostok vagy ganglionok közelében növekednek. szúrás. Ebben a dermatomában fejlődött a szív a nagy erekkel. Recepcióját elsősorban a bőrben nagy számban található szabad idegvégződések­ nek köszönhetjük (lásd a 9-4. hő. napszúrás) folyamatok okozzák. láz. ami segíti az elhárításhoz szükséges mozgásválasz kiváltását. állandó — vascularis. a szív koszorúserek görcsös összehúzódásakor (angina pectoris) jelentkező a bal vállba és karba sugárzó fájda­ lom. A fájdalom típusai: ~ ~ ~ ~ ~ mechanikus ingerek. szervrészek mozgásait. mozgáshiány. vagy súlyosabb esetben sem az akaratlagos. ábrát).Az idegrendszer működése 302 A fájdalmat kiváltó inger—mint már említettük—nem adaptálódik. Ezt a fájdal­ mat a szomatoszenzoros pályák fájdalomérző rostjainak izgalma váltja ki. A mozgást kivitelező egy vagy több izom által kifejtett erő csökkenhet (betegség. . amellyel a fájó szerv fejlődött. nyomást gyakorolva az idegekre. zsigerekben keletkező fájdalom leggyakoribb kiváltó oka a feszülés. Ezekben az esetekben vagy az idegrendszer. ütés. A fájdalom érzése a test felszínén meglehetősen pontosan lokalizálható. gyulladás okozta feszülés stb.. A fájdalom jellege szerint lehet ~ ~ időszakos — egyik jellegzetes formája a migrén. valamint az ingerületbe került idegrostok száma határozza meg. hogy az intracranialis nyomáscsökkenés is súlyos és tartós fejfájást okoz. a vazomotor-aktivitás vagy a simaizmok görcsös összehúzódása.). amely a C 8 -Th 1 szegmentumnak felel meg. A belső szervekben. ha az összehúzódások hiányoznak bénulás (paralysis vagy plegia) áll fenn. táplálkozási és energia­ hiány. nyomás. helyzetváltoztatásait. mint a felszíni fájdalomé. az elhárítás biztosítása érdekében kellemetlen marad.

ezekben az esetekben petyhüdt bénulás áll fenn. E területek sérülése gyakrabban inkább spasztikus bénulást eredményez. amely nem más. sem az izomszövet nem károsodott. egy-egy végtagra. Ezeket az elváltozásokat centrális hypotoniás paresis néven ismerjük. A petyhüdt bénulás (hypotoniás paralysis) akkor alakul ki. HeineMedin-betegség). megszűnhet. A spinalis reflexív motoros részének károsodásán kívül. A gyengeség súlyossága az alig észrevehető (sok­ szor csak a beteg által észlelt) teljesítménycsökkenéstől fokozatosan súlyosabb lehet. A petyhüdt bénulásban közvetlenül annak kialakulása után az izomhoz tartozó megfelelő reflex csökkenése vagy hiánya (hyporeflexia. a piramispálya sérülése esetén is kialakulhat. ha a gerincvelői (spinalis) mozgató reflexív károsodik. Korábban már említettük. ha a bénulás az egyik testfelet érinti. Izomgyengeség Az izomgyengeség esetén az izom vagy izomcsoport nem tudja teljesíteni a normális erejű összehúzódást. elfajulást reakciót találjuk. amikor sem az idegrendszer. és az ún. viszont az izomerő mégis csökkent. mindaddig. A bénulások kiterjedhetnek egy izomra. az akarattól független rángások lépnek fel. annak végtagjai bénultak: hemiparesis vagy hemiplegia. a törzs izmaira és a rekeszizomra. mind a négy végtagra kiterjedő bénulás: tetraplegia. spasztikus bénulásról beszélünk. Ezzel egyidejűleg az izomban jellegzetes. A centrális típusú bénulás oka lehet a capsula interna. a híd egyes területein fellépő vérzés. adynamiának nevez­ zük. ha az izomban akaratlagos mozgásnak látható vagy tapintható jelei nem észlelhetők. Izombénulás Bénulásról akkor beszélünk. daganat vagy más destruktív folyamat. Ennek értelmében ~ ~ ~ ~ az egyik végtagra korlátozódó bénulás: monoplegia.303 ~ A mozgatórendszer működészavarai Azt az állapotot pedig. mint az izomnak a mozgatással szemben tanúsított spontán ellenállása. areflexia) lép fel. a meg­ felelő szegmentumban lévő elülső szarvi motoros neuron sérülése vagy elhalása. több végtagra. a két azonos végtag bénulása: paraplegia. ha pedig a tónus fokozott. amíg a mozgás egyáltalán megvalósul. A szegmentálisan elhelyezkedő motoros neuronok károsodásából származó jellegzetes pety­ hüdt bénulás a járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta. amelyeket fascicularis rangosoknak nevezünk. egy-egy izomcsoportra. Később az izomrostok vastagságának csökkenése (atrophia) is megkezdődik. hogy a normális beidegzésű izom egyfajta tónussal rendelkezik. Bénulásokban ez a tónus ~ ~ csökkenhet. a petyhüdt bénulás a szupraszegmentális mozgató pálya. A károsodás lehet a gerincvelőben. vagy az ideg-izom kapcsolat hibája. a mesencephalon. vagy a motoros neuron perifériára menő rostjának sérülése. Műszeres vizsgálattal a paresises izom elektromos ingerelhetősége is csökken. Ilyen esetekben az izom­ kontrakciót csak tapintással észleljük. .

atrophia nem mutatható ki. táblázatban mutatunk be. A spasztikus tónusfokozódás nem egyenletes. A spontán tónusfokozódás lehet spasztikus vagy merev (rigid). A spasztikus bénulás másik jellemzője. ami azt jelenti. ezért alakulnak ki a jellegzetes kóros együttmozgások a különböző izomcsoportok között. A tónusfokozódás az egyes izomcso­ portokban sem egyformán jelenik meg. figyelmet. magára Extrapiramidális mozgászavarok . A perifériás — gerincvelői — mozgató neuron a szuperszegmentális károsodás ese­ tén ritkán veszti el valamennyi leszálló mozgató beidegzését. a bulbaris és spinalis. A harmadik ujj körömpercének gyors flexiója enyhén flexióban (a mozgatórendszer károsoI tartott csukló mellett a hüvelykujj addukcióját és az ujjak enyhe fledásakor) j xióját váltja ki A spasztikus bénulás jellemzője. A mozgás rendezetlen.) Spasztikus paresisek esetében izomsorvadás. A passzív mozgatáskor néha a tónusfokozódás enged. durvább. A spasztikus bénulások oka minden esetben a gerincvelői szegmentum felett — szuperszegmentálisan — kere­ sendő. valamint a piramispálya lefutása mentén. A merev tónusfokozódás abban különbözik az előzőktől. Ezzel egyidejűleg kórós reflexek is megjelennek. A mozgás kezdetén fokozottabb. majd újra megerősödik. amely a trofikus hatásért felelős. mint a végén.Az idegrendszer működése 304 9-3. (Néhány jellegzetes kóros reflexet a 9-3. s a mozgás befejeztével a végtagok megmerevednek. a cortex. mozgások gyakoriságávalszegénységével vagy teljes hiányával hívja fel amelyek a Jellegzetes mimika másik csoportját kapcsolatosak.táblázat Legismertebb kóros reflexek Alsó végtagon _ Babinski-reflex ! A talp laterális szélének ingerlésére a nagyujj dorzálflexiója (piramispálya károsodásakor) j (hiperextenzió) jelentkezik (az első életévben fiziológiás) Rossolimo-reflex A talp laterális széli felszínére rövid ütést alkalmazva (a mozgatórendszer szupraa lábujjak plantárflexióját kapjuk szegmentális laesiójakor) Hof fmann-reflex . hogy az egyes izomcso­ portokban a tónus közel egyformán fokozott. hogy az izom vagy izomcsoport passzív mozgatáskor fokozott izomtónust találunk. pontatlan. sőt rendszerint inkább foko­ zott. A merev bénulás esetén a kóros reflexek megjelenése nem törvényszerű. AzAelváltozás a mozgásszegénységgel járó extrapiramidális károsodás az akinesis. A reflextevékenység és a kóros reflexek fokozottak. ha az akarattól függő finom szabályozottságukat el is vesztik. az ízület „fogaskerékhez" hason­ lóan mozgatható. kevésbé összehangolt formában megmaradnak. ép. mozgászavarok egy és minőségével azok a jelenségek képezik. hogy az izomhoz tartozó reflex megtartott. hanem változó. hogy a mozgatás csak a normálishoz képest nagyobb erővel lehetséges. ezért bizonyos moz­ gások. amikor akár meg is szűnhet. mivel a gerincvelői motoros neuron.

be­ csukott szemű. teljes nyugalomban lévő ember koponyájának hátsó felszínéről le­ het elvezetni: ~ ez az alfa-hullám. A bénult végtag rendszerint vissza­ marad a fejlődésben. amelyet tisztán és zavarmentesen. az alfa-ritmust egy másik. ugyancsak hyperkinesissel jár. encephalitis) szerepel a kórkép kialakulásának előzményei között. Ilyenek pl. E helyen tárgyalandó megbetegedés az epilepsia. Főként a felső végtagok és az ujjak vagy a fej mozgása válik kórossá. az előb­ binél gyorsabb. Dominánsan öröklődő. 9-23. ábra. szövetek működése során a sejtmembránon bioáram keletkezik. Az agykéreg elektromos jelenségei Az izomműködéssel foglalkozó 2. főként a lábujjakon történik. fejezetben már említettük. Az agykéregben keletkező elektromos potenciálváltozások az EKG-hoz hasonló elven működő készülék segítségével regisztrálhatók. Főként a végtagok finom összerendezett mozgásai hiányoznak. a tremor. Az így nyert görbéket elektrocncefalogramnak nevezzük. Az elektródák ebben az esetben a koponya különböző területeire kerülnek. szabálytalanabb ritmusú elektromos aktivitás váltja fel. s az agyban keletkező bioáramot az elektroencefalográf'(EEG) készülékkel felfoghatjuk (9-23. Ilyenkor az agy elektromos tevékenysége kórosan megváltozik. amely sok tekintetben jellemzője a sejt működési állapotának. Másik változata a chorea minor. Ez a jelen­ ség a szenzoros ingerléssel (látáskor) függ össze. amely fiatalokban fordul elő. az unipo­ láris felvételen pedig a potenciálváltozá­ sokat egy indifferens (a test valamelyik a koponyától távol lévő pontjára helyezett) elektróddal felvett görbével vetjük össze. A járás merev lábakkal. amely időszakosan roha­ mokban jelentkező eszméletvesztéssel járó fokozott központi idegrendszeri inge­ rületi állapot. hogy az élő sejtek. Éber állapotban lévő felnőtt ember EEG-je egy 8-12/s frekvenciájú 40-60 uV feszültségű jellegzetes alaphullámot mu­ tat. Az EEG-felvételek lehetnek bipolárosak. a 35-40. Az EEG által regisztrálható normális görbék Ha a vizsgált személy a szemét ki­ nyitja. pl. amelyet deszinkronizációnak ne­ vezünk. Gyakran anyagcserezavar vagy gyulladásos folyamat (meningitis. ábra). Ebben az extrapiramidális moz­ gászavarok főként az arcizmok hiperkinetikus rángásaival válnak jellegzetessé. életévben jelentkező megbetegedés a chorea major. Kiváltó oka minden a központi idegrendszert károsító folyamat lehet. Születés közben fellépő oxigénhiány. amelyek fokozott mozgásfokozódással (hyperkinesis) járnak. Személyiségváltozás is kimutatható az epilepsiás betegekben. az akarattól független ritmusos mozgások. agyvérzés vagy a koponya kompreszsziója következtében fokozott izomtónussal járó spasztikus bénulás a Little-kór léphet fel. A rohamok klinikai tünetei igen változatosak. amikor az agy két különböző pontján regisztrált görbéket egymáshoz viszonyítva értékeljük.305 Az agykéreg elektromos jelenségei Az extrapiramidális rendszer zavaraihoz tartoznak még azok a rendellenes mozgások. .

majd eltűnnek. kisgyermekekben 10-12 óra. 3 közepes mélységű alvás. ébresztése csak erősebb ingerekkel történhet. hogy a növekedési hormon termelése és maga a növekedés a pihenő fázisban intenzívebb. Ez a változás az EEG-képen is láthatóvá válik. Ebben a mély alvásban. álomlátás nincs.5-2 órán át tart. s egyre inkább az alfa-típus válik dominálóvá. amely kis amplitúdójú magas frekvenciájú EEG-hullámokból áll. a figyelem. valamint a felhal­ mozódott anyagcseretermékek lebontása. csecsemőkben 14-16 óra. mint éber állapotban. a szervezet ideális körülmények között regenerálódik. ennek megfelelően újabb szaka­ szokat különböztetünk meg. amely átlag 1. A fiziológiás alvás a központi idegrendszer és ezen keresztül az egész szervezet regenerációs periódusa. amelyben az agy ingerlékenysége csökkent. helyüket a téta.és a delta-hullámok foglalják el. 16-18 óra. a légzés lelassul és mélyül. csökkent ingerfelvétellel. Az egyes szakaszokban jellegzetes EEG-hullámok figyelhetők meg. 4 mély alvás fázisa.és téta-ritmus váltakoznak egymással. 2 szendergés fázisa a figyelem időszakos kihagyásával. a gyors szemmozgásokkal kísért (Rapid Eye Movement) REM-alvás. Újszülöttekben a szükséges napi alvási idő kb. Az alvásszükséglet a testi fejlődés kezdeti időszakában jóval nagyobb. amelynek során az ingerelhetőség a mélypontjára kerül. A fiziológiás alvás négy fázisból áll. kb. az izomzat ellazult. Ezután az alvás mélysége fokozatosan csökken. Az alvás hiánya vagy a tartós álmatlanság nemcsak az idegrendszer. EEG-n a béta-hullámok eltűnnek. mély. mint később. Az alvás élettana Az alfa-hullámok deszinkronizdciós változásait az alvás-ébrenlét állapotának válto­ zásával hozzuk összefüggésbe. A másik. a koncentrálókészség mérsékelt. fiatal felnőttkorban 8-10 óra. Ez az alvás felületes. A téta-ritmus 4-8/s frekvenciájú. A mély alvás egy idő után lassan mindinkább felületessé válik. a szívfrekvencia 65-70 körüli.Rapid Eye Movement) NREMalvás típus. Az egyik típusú. idős emberekben pedig 6-8 óra is elegendő naponta. gyors szemmozgások nélküli (Non . az alfa-hul­ lámok lassan ritkulnak. mivel a mély alvás delta-hullámai közé egyre több . Az ébrenlét és az alvás során regisztrálható EEGváltozások és -jellegzetességek nyomán az alvás mélységét és fázisait megismer­ hetjük.Az idegrendszer működése 306 ~ ~ ~ Az EEG egy másik jellegzetes típusa a béta-hullámokból álló 13-15/s frekvenciájú görbe. Az 1-4/s frekvenciájú delta-hullámok pedig főként újszülöttekben mutathatók ki. a vesék alvás alatt jobb vérellátással rendelkezve működhetnek). az EEG-n pedig a delta-hullámok dominálnak. az ébresztés kis ingerekkel lehetséges. Ezek: 1 előkészítő fázis. az EEG-görbén pedig az alfa. felnőttkorban 8 óra. amelyben az ingerelhetőség tovább csökkent. hanem az egész szervezet működését befolyásolja károsan. Az elalvás után egy mély. ez nyugodt. 120 percig tartó alvás következik be. főként kisgyermekekben alvás alatt figyelhető meg. kiválasztásának fokozása (pl. újraszintetizálása. Ebben az időszakban történik meg az ébrenlét során elhasználódott energiaforrások pótlása. Feltételezhető.

307 Az agykéreg elektromos jelenségei béta-hullám vegyül. az ébredés fokozatos és a kipihentség kellemes érzése fennáll. Az impulzusok valamelyik kéregterületen „feltörnek". Mint már említettük az elalvást követő ún. Ez leginkább az álomlátás időszaka is. ilyen pl. Az elalvás a központi idegrendszer bizonyos területein. hallás. ortodox alvás fázisa rendkívül fontos az idegrendszer regenerálódása szempontjából. mozgáselemek). A korai ébredés vagyis a rövid alvásidő csak időskorban lehet fiziológiás. Esetleg át sem élt élmények összekapcsolásával erős érzelmi megnyilvánulások kíséretében jelennek meg. majd a teljes fizikai aktivitás (mozgások. amely ha tartós vagy nem előzte meg a mély alvás. félelem. mivel a belső emlékképek. Ha ez így van. Hangsúlyozni szükséges azonban. Ennek okai a nyugtalanság. az alvás teljes.). főként a nagyagy területén egy nem minden vonatkozásában ismert gátlási állapot felszínre jutását és kiterjedését jelenti. Az alvászavarok egyik csoportja az elalvási nehézségből adódik. Az ezt követő paradox alvási fázis is akkor teljes. amelyek az alvás mélységét szabályozzák. amely különö­ sen a külső ingerek csökkenése miatt feljut a kérgi területre is. A folyamat tükröződik az EEG-hullámokban is. Más esetekben az okok inkább nem idegrendszeri. megvalósul a deszinkronizáció. Ha a környezet ingerhatásai hiányoznak vagy csökkentek. ha nem jár az idegrendszert működtető álomlátással. A paradox alvás fázisa a REM. A normális felnőtt típusú alvásban a mély — ún. Az álomképet gyakran mozgások. ott szétsugárzik és az egész nagyagykéreg alvási állapotát váltja ki.). amely nem más. A gátlási állapot elalvásban az agytörzsben lévő formatio reticularishoz tartozó agyterület aktivitáscsökkenésével kezdődik. bezártság stb. nyugtalan felületes alvás. hogy szellemi túlhajszoltság esetén. nyugtalan ébredést és a kipihentség hiányérzetét eredményezi. beszéd stb. mert ezután az ébredés nem kipihenten történik. majd diffúz módon aktiválják az egész agykérget. valamint másodlagosan szomatikus elváltozásokat okozhat. hanem szomatikus elváltozásokban keresen- . izgató aszinkronizált álomképekkel és korai ébredéssel. fáradtság. beszéd. Az ébredés folyamata feltételezések szerint ugyancsak a formatio reticularisból felszálló rendszeren át az agykéreg felé menő izgalmi impulzusok hatására következik be. Ismert. az alvást kiváltó impulzusokért felelős területek is. menekülés. Ezt a periódust paradox alvási időszaknak nevezzük. A másik csoportban a zavar a paradox fázisban jelenik meg. szorongás. ortodox — alvás a teljes alvásidőnek legalább az 1 /3 része kell hogy legyen. ébredés alatt fokozatosan jelennek meg az alfa-hullámok. az intenzív „gondolkodás" miatt nehéz az elalvás. az álom jellegétől függően (pl. kiáltás kíséri. Ennek hiánya vagy tökéletlensége idegrendszeri. gyakran logikus. Az alvás zavarai (insomnia) Az alvás a szervezet fiziológiai szükséglete. a hídban és a középagyban található két magcsoport (locus coerulens. Vannak a központi idegrendszer­ ben más. az agy belső kezde­ ményezésű működtetése sokáig képes az éber állapotot fenntartani. máskor zavaros. zuhanás. segítik az elalvást. hogy az ingerszegény környezet nem vezet feltétlenül elalváshoz. a raphemagok). összefüggéstelen megjelenítésben. mint az agyban tárolt korábbi vagy friss emlékképek megjelenése (látás. gondolatok. ill.

amelyben az elalváshoz szükséges gátló mechanizmus nem tud kialakulni. a fiziológiás alvás-ébrenléti idő helyreáll. a gondolkodás. a felnőtt ember tudata a környezetével való kapcsolattartás folyamán alakul ki. dohányzás stb. Ezt a külvilágból. Kifáradás esetén a normális alvásidő után. hogy érzékeli környezetét és önmagát és az abban végbemenő változá­ sokra adekvát módon reagál. hogy a tudat és az idegműködés elválaszthatatlanok egymástól. Hormonális és vegetatív diszfunkciók is gyakran zavarják a fiziológiás alvást. uraemiában). psychosishoz. ha az néhány napon át biztosítva van. hogy az ember megkülönböztesse magát környezetétől. valaki a szokottnál többet alszik. az ébrenléti zavar mögött kórokot kell keresnünk. a zsigerekből érkező ingerületek a formatio reticularis és az agykéreg között kialakuló öngerjesztő izgalmi állapotok hozhatják létre. valamint a vérben felhalmozódott toxikus anyagok hatására (pl. A tudat fennállásának tehát egyik nélkülözhetetlen feltétele az ébrenlét. esetenként megváltoztatása. aluszékonyságról beszélünk. a vegetatív működés egyensúlyát megzavaró gyógyszerek szedése. a normális szervezet regenerálódik. Az idegrendszer működésének. Általá­ nos felfogás szerint a tudat az objektív valóság tükröződésének az emberi agyban megnyilvánuló legmagasabb formája. Aluszékonyságot mindenekelőtt az idegrendszeri műkö­ dések zavara okozhat. az idegműködés öszszeomlásához vezethet. az emlékezés. a félelem. Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) Ha az életkori sajátosságokat figyelembe véve. Aktív magatartás teszi csak lehetővé. Ezenkívül az ember tudati képessége a környezetéhez való alkalmaz­ kodáson kívül annak befolyásolása. tea. mindezek együttvéve maga a személyiség. A csecsemőkorból a kisgyermekko­ ron át. mint élettani jelenség és az ébrenlétben mutatkozó öntudatlanság között lényeges különbség áll fenn. A tudat egy bizonyos aktivitás eredménye.) vagy a központi idegrendszert izgató. Ha ez az állapot tartósan fennáll. létrejöhet az agy hiányos oxigénellátottsága miatt. . mint az élő agy struktúráinak egyik megnyilvá­ nulása az. valamint a szervezet belsejéből. A tudat A tudat definíciója a fiziológia és a filozófia dimenzióinak határterülete. Mivel az emberi test és a környezet kapcsolattartásának egyik fő pályája az idegrendszer. Az ébrenlét zavarai közé sorolhatjuk a kórosan fokozott ébrenléti állapotot. Ébrenlét nélkül ugyanis a környezet hatásai csak korlátozottan váltanak ki válaszreakciót a szervezetben. Gyakran szerepel az alvászavarok okaként serkentő hatású élvezeti szerek túlzott fogyasztása (kávé. illetve az ahhoz való viszonyát időben és térben való elhelyezkedé­ sét felismerje. A környezettel való kapcsolatokból szintetizálódik a központi idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége a tanulás.Az idegrendszer működése 308 dők. Az alvás. Teológiai megfogalmazás szerint a „lélek" testben megvalósuló sajátos funkcióját nevezzük tudatnak. érthető. Ha ez nem következik be.

májcoma stb. A gyorsan kialakuló eszméletvesztések közül a tetania (a vér Ca-szintjének csökkené­ se) és az epilepsia a legismertebbek. Ha a tudatbeszűkülés visszafordítható. encephalitis következtében léphet fel. hogy az éber állapot és az éberségi szint biztosításában a formatio reticularisnak van fontos szerepe.309 A tudat A tudat zavarai Tudatzavarról akkor beszélhetünk. Ennek legenyhébb foka. a kórok kiküszöbölése után rendszerint emlékezetkiesés (amnesia) marad vissza. szívműködés akut elégtelensége. ketoacidosis. amikor az éber állapot ellenére a beteg a külvilágról egyáltalán nem vesz tudomást. vérzés. amelyben az előző tünetek mellett a reflexte­ vékenység sem működik normálisan. ~ a kórokok másik csoportja lehet anyagcserezavar. térszűkítő folyamat (vérzés. A beszűkült tudat az időérzék elvesztésével is járhat. A külvilágtól való teljes elszakadás állapota a stupor. A gyorsan létrejövő eszméletlenség oka leggyakrabban az agy oxigénnel való ellátottságának zavara (pl. a coma. Somnolentiában az ingereknek csak egy része (főként csak az erős ingerek) reali­ zálódnak az idegrendszerben.). agyödéma. Érzékcsalódások alakulhatnak ki (illúzió. Az eszméletlenség gyorsan és fokozato­ san is kialakulhat. uraemia. a somnolentia. Az előző fejezetrészben már említettük. ~ A tudatzavarok klinikai megjelenési formái közül két típust említünk: 1 a beszűkült tudat állapotát és 2 a ködös állapotot. ebben az utóbbi esetben delírium áll fenn. hirtelen vérnyomásesés. Ilyen állapot a kóros aluszékonyság. vérzések. hallucináció). amikor az éberség fokozott ingerhatások segítségével emelhető a normális szintre. ingerhatások észre nem vétele jellemzik. encephalitis). barbiturátok. félig ébrenlét. thrombosis. A beszűkült tudat állapota az egészségesek állomállapotához hasonlóan félig alvás. amely során toxikus anyagcseretermékek (diabetes. kábítószerek stb.) vagy exogén mérgek (pl. Ennek megfelelően tudati zavarok kiváltói lehetnek: elsősorban a koponya sérülései (contusio vagy commotio) vagy daganatok. . A fokozatosan kialakuló eszméletlenség állapota pl. Ennek az állapotnak egy súlyosabb foka a sopor. események. syncope) vagy agyvérzés. A tudatzavarok legsúlyosabb fokának tartott eszméletlenség a külvilággal való kapcsolat teljes megszakadását jelenti. amelyben a normális reflexműködés megtartott. meningitis. Az emlékezet zavara. külső erőhatás. A legsúlyosabb forma a coma. vagy fokozatosan kialakuló eszméletlenség az anyagcsere-betegségek már említett legsúlyosabb formája. daganat) a koponyaüregben. ~ végül a rendkívül magas láz vagy mikroorganizmusok toxinjai (meningitis. de a beteg erősebb ingerekkel sem ébreszthető. ha a környezettel való kapcsolattartás nem az élettani folyamatoknak megfelelő szintű éberség állapotában zajlik.

valamint az ivadékgondozással kapcsolatos magatartásmotiváció. Ebbe a csoportba azok a cselek­ vések tartoznak. Ezeken kívül az emocionális állapot lehet rövid ideig ható vagy tartós. sikoly) járul. a szervezetben keletkező szükséglet áll (pl. szomorúságot. Pillanatnyi ingerültség gyorsan elmúlik. valamint a korábbi tapasztalatokon alapuló egyéb motivációk. . a fájdalomtól való távoltartás stb. Az idegrendszer magas fejlettségű tevékenységének eredményeként a szer­ vezetben a mindennapi ingerválaszokból kialakul egy általánosított válaszreakció. félelmet. kellemes hangulatot. 2 fajfenntartás ösztöne. hogy milyen érzelmi tapasztalattal rendelkezünk az ingerekkel kapcsolatban. amely valami­ lyen cselekvésre indít. A veleszületett örökletes késztetés az ösztön. ez az általánosítás. vidámságot (nevetést) váltanak ki. kéznyújtás) tartozik. A késztetések egy része örökletes. Amint látható. amely kellemes érzelmi állapotokban vérnyo­ más-emelkedéssel. a hormonrendszer által szabályozott szexuális aktivitás. hogy a kiváltó inger előzményei a szervezet. késztet. eltávolodás. szívfrekvencia-fokozódással. függően attól. a szomjúság.. bánatot. szomjúság. Más ingerek viszont bosszúságot. A tanult motívumok sorába a kíváncsiság. ~ a szomatikus-vegetatív rész. kedves szavak stb. Késztetés (motiváció) Késztetésnek nevezzük azt a pszichés folyamatot vagy állapotot. amely a szavakban kifejeződő válaszreakció (lelkesedés. élmények vagy pedig belső. légzésszünet) jár. Részei: ~ a motoros rész. vagy undort hoznak létre. vagy szeretetet. amelyek az élet fenntartásával kapcsolatosak: 1 önfenntartási ösztön. vonzódást. Az érzelmi reakció összetett. nemi vágy).). a mimika. Bizo­ nyos ingerek örömet. vagy megérinteni vágyat indukálnak. amely cselekvésből áll és a mozgásreakció minőségi kiala­ kítását jelenti. a megismerésre való törekvés tartozik. illetve a psziché számára hasznosak. vagy sértő bántó előzményekre emlékez­ tetnek. Ez a válaszreakció mindig tapasztalatokon alapuló szintézis. az emocionális folyamatoknak két előjele lehet: pozitív és negatív.Az idegrendszer működése 310 Érzelmi (emocionális) folyamatok Az érzelmi folyamatok az idegrendszernek a külső vagy belső ingerekre meg­ nyilvánuló általános válaszreakciói. A válasz jellege tehát attól függ. kellemesek voltak. Eddig az ingerekre adott adekvát válaszokról volt szó. kellemetlen ingerhez az elhárítással kapcsolatos mozgás (tekintet. az éhség. légzésváltozással (só­ hajtás. A motiváció hátterében korábbi tapasztalatok. A szintézis minőségi változást jelent a válaszban. Kellemes ingerhez a közeledés. ~ a kognitív rész. éhség. amíg a rossz negatív emoció tartós lehet. a gesztikuláció (tárt karok. másik része tanult motívum. hangadás. látni.

amely a motivációt mint cselekvéssorozatot elindítja az agytörzsben. Ha ez a távoltartás indokolatlan — az ártalom veszélye nem áll fenn —. szándék. hogy a fájdalmat kiváltó külső és belső ingerhatások arra késztetik a szervezetet működ­ tető idegrendszert és hormonrendszert. A fokozott motiváltság talaján gyakoriak a bűnelkövetések. de erős ingerként hatva fájdalmat. nemi aberrációk. akkor félelemről beszélünk. táplálék beszerzése.311 Érzelmi (emocionális) folyamatok A motivációk kialakításában résztvesz az egész idegrendszer. élelembeszerzés. Ezért nincs a fájdalomingerhez adaptáció. A késztetés zavarai A motiváció lendítőerő a cselekvések végrehajtásában. zaj). valamilyen esemény előtt másról sem tud beszélni. a hypothalamusban található. zene. A tudatossá válás az agykéregben jön létre mint akarat. hogy mi várható. erőszakos nemi közösülés. aggódik. Az aktiváló rend­ szer. Az aktivitás bizonyos területeken fokozódik. a limbikus rendszerben. A veszélyhelyzet és ezen belül a fájdalom aktiválja a szervezetet az elhárítás érdekében. A beteg gondolati és cselekvési aktivitása nem éri el a megszokottat. főként azokban az esetekben. Motivációfokozódás gyakran téveszmék kialaku­ lásához vezet. ~ A pszichés komponens a magatartás megváltozásában nyilvánul meg. . akkor szorongásról van szó. ami a cselekvési visszaesés indokaként szerepel. A motiváció hiányában a beteg saját elemi szükségleteinek (környezete rendbentartása. elkészítése. valamint más ingerek enyhébb formában kellemesek lehetnek (pl. illetve elhatározás. óvják a szervezetet minden ártalmas hatástól. A vélt ingerhatásra való „készülés". A motiváció fokozódása az aktivitás rendkívüli növekedésében és hatalmas teljesítményekre — sok esetben megoldhatatlan — vállalkozásban mutatkozik. A szorongás pszichés és szomatikus elemekből tevődik össze. tisz­ tálkodás stb. A szorongás A mozgás. A kórosan fokozott motiváció a beteg egész lényének. annak reális vagy irreális következményein töpreng. mások segítségére szorul (a motivációs tünetegyüttes). Az ártalmas hatások meg­ ismerése egy természetes távoltartási törekvést vált ki. amikor a cselekvések végrehajtása aka­ dályokba ütközik. Ha teljesen ártalmatlan vélt vagy valós helyzetek okoznak félelmet. s ha csökkent vagy hiányzik. pl. elhárító magatartást váltanak ki. Ebben a beteg általában túlkompenzál. más területeken pedig beszű­ kül. inaktivitás lép fel. pl. valamint élettani változások (pl. magatartásrendszerének meg­ változását vonhatja maga után.) biztosítására sem képes. A zavarok okaként egyes esetekben a hormonális rendellenességek. Az első tünet a fokozott fáradtságérzés.és fájdalomreakciókkal kapcsolatban már említettük. gyermekekkel való fajtalankodás. klimax) szerepet játszanak. veszélymentes fel­ adat tudata is szorongást vált ki. hogy védjék. mint arról.

ha a feltételes inger és a feltétlen inger rövid időn belül ismételten követi egymást. Pavlov tanítása szerint a tanulás alapvető eleme a reflex. A feltételes reflex az eredeti inger mellett hozzá hasonló más ingerekkel is kiváltható. amely lehetővé teszi. Ha több inger érkezik és azok minősége különbözik egymástól. instrumentális kondicionálás bír különleges jelentőséggel. A tanulás másik lényeges eleme. Az elemi válaszreakciók a fentiek szerinti változásokkal bonyolult magatar­ tásformákká szerveződnek. A tanulás folyamán lehetővé válik az alkalmazkodási képesség fokozódása. kellemetlen következmény pedig az irányában ható cselekvés gátlását eredményezi. Az ún. amelyek egy ideig tartó mennyiségi növekedése egy idő után a válasz minőségi változását eredményezi. A pavlovi kísérletek bizonyították. kiszélesednek. hogy a szervezetet ért információk az ingerre adott közvetlen válaszon (reflexvá­ lasz) túlmenően minőségi átalakulás révén új válaszformák jöjjenek létre. fel­ tétlen válasz). A tanulás képessége genetikailag biztosított. Ez a diszkriminá­ ció (megkülönböztetés) jelensége. de feltétlen választ vált ki az idegrend­ szerben. hogy új típusú válaszreakció jön létre. „gyakorlás" az inger-cselekvés ismétlése nemcsak megerősítheti a tanultakat. tűszúrás. Ezt a kapcsolatot az ingerek gyakori ismétlődése erősíti. ami még magasabb színvonalra emeli az ismereteket. hogy ha valamely test vagy eszköz fáj­ dalmat. hanem generalizációra vezet. A már létrejött feltételes reflex kialszik. hogy az egyiket feltétlen ingerrel társítjuk. a másikat nem. vagyis szimbolizálja a megerősítő folya­ matot. vagy más kellemetlen érzetet vált ki (pl. A minőségi változás abban áll. ha az ingertársítás hosszabb időn keresztül elmarad. Valaminek a megtanulásához az egyik embernél kevesebb. adott esetben ezek előhívhatók anélkül. annak módjai kiterjednek. Ezt generalizációnak (általánosításnak) nevezzük. úgy egy idő után a feltételes válasz csak a feltétlen ingerrel társított esetekben következik be. Ezzel tulajdonképpen az ember egy másodlagos szimbolikus megerősítő lehetőség birtokába jut.313 Az információfeldolgozás Az információfeldolgozás A tanulás A tanulás az idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége. Ez azáltal válik lehetségessé. Az emberi tanulás mechanizmusában az ún. A képesség kihasználásában az egyének között jelentős különbségek vannak. ha két egymáshoz hasonló ingert úgy alkalmazunk. valamint hogy az inger bekövetkezése már nem lesz előfeltétele a válaszreakció kiváltásának. Ennek ellenkezője. egybeesés esetén az egyik feltételessé válik. Kellemes következménye egy ingernek annak keresését. A reflexválasz egy meghatározott ingerre kialakuló meghatározott válaszreakció (feltétlen inger. hogy a feltételes reflex csak akkor alakul ki. vagy kiküszöböli. hogy az ingerhatás érvényesülne. Ennek lényege. hogy két idegrendszeri központ vagy agyte­ rület funkcionálisan kapcsolatba kerül egymással. amelyek már nem feltétlenül igénylik a tudatos válasz- . a másiknál több megerősítésre van szükség. Ennek a folyamatnak sok ingervariációban történő előfordulása a feltételes reflexek tömegét építi fel. hogy az ingerhatások tapasztalat formában megmaradnak. enyhe áramütés) az „eszközzel" való ismételt találkozást az ember vagy elkerüli. forró kályha.

vérzés. ~ A frissen tanultak először az orbitofrontális lebenyben tárolódnak. Az érzékelés után az információk rög­ zítése szükséges. degeneratív folyama­ tok (pl. szavak útján (verbálisan) is lehetségesek. . amelyek során egy inger (pl. ahol tartósan megmaradnak. szag vagy más inger nem vált ki reflexvála­ szokat és nem társítható. öltözködés. Az amnesiát. kondicionálható. mivel a tanulás előfeltétele az érzékelés. Az emlékezés zavarai (amnesiák) Az emlékezés zavarainak csoportosítása több szempont alapján lehetséges. Az emlékezés A tanulás élettani folyamatai elsősorban az agy egészének működéséhez kötöt­ tek olyképpen. hogy azokat szándékosan. ha a közelmúlt­ ban lejátszódott eseményekre. hogy az ismeretek átvitele egyik ember központi ideg­ rendszeréből a másik emberébe instrumentális kondicionálás nélkül. súlyosabb esetben a gyengeelméjűség kategóriája. Alzheimer-kór) a megőrző emlékezés zavarával járnak. hogy abban több agyterület eltérő fontossággal vesz részt. hang. átkerülnek a temporalis lebenybe. borot­ válkozás. Ilyenek az ún. A tanulás feltételei közé sorolandó a perifériás idegrendszer is. fény. Az emberre jellemző tanulási módok egy magas fejlettségű formája a verbális tanulás. szellemi képesség gyengesége. Ezzel a képességgel a tanulási lehetőség megsokszo­ rozódik. Ennek lényege. mosakodás. encephalitis) sérülések. amelyet a hippocampus és a formatio reticularis biztosít. 2 A megőrző emlékezés zavarai az agy morfológiai elváltozásaihoz kapcsolódnak.Az idegrendszer működése 314 formákat. Ez az ún. illetve az eseményeket megelőző időszakra vonat­ kozik anterográd amnesiának nevezzük. a reggeli ébresztő óra csengése) a sztereotip mozgásreakciók hosszú sorozatát indítja el (felkelés. vagy tanulá­ si nehézsége az agy vérellátási zavara miatt alakul ki. sztereotip válaszreakciók (vagy dinamikus sztereotípi­ ák). a rövid ideig tartó emlékezés. Az információk tárolása (memorizálása) főként az agykéregben történik.) anélkül. amelyben a tanulás nehezített. ha további megerősítést kapnak. ha az korábbi ismeretanyagra vonatkozik retrográd. Gyulladások (meningitis. majd külö­ nösen. ~ a hosszú távú emlékezésért felelős neuronok főként a temporalis kérgi területeken vannak (Brodmann 21). központja főként a homloklebeny kérgi részé­ ben található. reggelizés stb. előre megtervezetten kellene végiggondolni. fogmosás. A memorizálásban két típust különítünk el. Az arteriosclerosis következtében ismert időskorúak feledékenysége. Ezek közül a legfontosabbak: 1 a megjegyző emlékezés zavara. A nem érzett hőhatás.

képzelet. Általában valamilyen probléma megoldására irányul. Az értelmi színvonal. kiszélesíthetik. úgyszintén az alkalmazkodóképesség is beszűkül. Az intelligencia fogyatékosságának ~ ~ ~ legenyhébb foka a debilitás. hanem egy érzelmi motiváció alapján gondolatban keletke­ zett. mozgás nélkül. legsúlyosabb foka az idiotia. . esetleg megtörténését kívánó. életévüket betöltöttek fogékonysága az új iránt általában jelentősen csökken. A fantázia olyan belső folyamat. óhajtó esemény olyan felidézése. csak az éber állapot szükséges. Az említett képességek kihasználtságát. A szerzett intelligenciaszínvonal egészséges idős emberekben sokáig magas szinten megma­ rad és a mindennapi tevékenység során jól hasznosítható. a környezet ingerhatásai azt jelentősen átalakíthatják. Ha események kerülnek ilyen belső felidézésre képzeletről van szó. mintha az tényleg megtörtént volna. Ingerszegény környezetben felnövő gyermek vagy ilyen helyen élő felnőtt értelmi színvonala a lehetőség és az átlagos színvonal alatt marad. Ezek a folyamatok vég­ bemehetnek minden látható külső megnyilatkozás. szintetizálható és analizálható. kitöltöttségét fejezi ki az intelligencia fogalma. amely nem egy megtörtént esemény belső felidézése. közepes foka az imbecillitás. Ez a belső mechanizmus vagy viselkedésforma a gondolkodás. A 70. fantázia A központi idegrendszerben tárolható hatalmas emlékanyag mint információ az agyban feldolgozható. vagy új. Az életmód. a gondolkodó képesség és a tanulás képessége örökletes tulajdonság. Élettani körülmények között az értelmi színvonal az életkor előrehaladtával lassan hanyatlik. újraélése. eddig nem realizált problémát alkot.Az idegrendszer működése 316 Gondolkodás.

Az idegrendszernek döntő szerepe van számos endokrin mirigy irányításában (pl. klasszikus hormonok útján). szervezi a homeosztázis fenntartásában szerepet játszó mechanizmusokat. 2 parakrin út (sejthatás közelben levő célsejtre. hogy a szervezetben a sejtek közti kommunikációt végző kémiai anyagok („kémiai küldöncök") öt lehetséges úton fejthetik ki hatásukat: 1 endokrin út (sejthatás távol levő célsejtre. amelyek a felépítésüket végző sejtet elhagyva bekerülnek a véráramba és így jutnak el egy másik sejthez. innen a neuroendokrin rendszer elnevezés. Az idegsejtek és az endokrin sejtek működésében számos hasonlóság van.10. mellékvesekéreg. Vannak azonban olyan endokrin sejtek is. Az endokrin rendszer működése Dr. Sólyom János A központi idegrendszer a vázizomzat tónusának kialakításán kívül nemcsak a zsigerek működését (a vegetatív funkciókat) szervezi. pajzsmirigy. a fejlődést. Ezt a „diffúz". A hormonokat termelő sejteket belső elválasztású. amelyek az idegrendszertől függetlenül végzik az anyagcserét szabályozó. ivarmirigyek). hanem jóformán az összes sejt anyagcseréjét is befolyásolja: a szervezet „érdekeinek megfelelően" irányítja a közti anyagcserét és ezen keresztül a növekedést. az. A hormonokról általában Klasszikus értelemben hormonnak nevezzük mindazokat az élő szervezetben képződő anyagokat. 3 autokrin út (a termelt anyag magára a kiválasztó sejtre hat). homeosztázist fenntartó működé­ süket (pl. a szövet közti téren át). endokrin sejteknek nevezzük. A neuronok által termelt közvetítőanyagok és az endokrin sejtek által termelt hormonok között gyakran nincs is különbség. tónusos hatását „működésbe hozó anya­ gok". helyi hormonok útján. . így pl. Egységes képbe foglalva azt mondhatjuk. a hormonok (a görög hormao szóból: működésbe hozok) közbeiktatásával végzi. amelynek működését igen kis koncentrációban is specifikusan befolyásolják. Ha ezek a sejtek csoportosan helyezkednek el. valamint a szaporodással kapcsolatos működéseket. hogy a környezetükből származó ingerre egy biológiailag hatékony anyagot termelnek és adnak le környezetükbe. mellékpajzsmirigy). a véráramon keresztül. endokrin mirigyet vagy szervet alkotnak.

két fő típus­ ba soroljuk: ~ a sejthártyán vagy ~ a citoplazmában van kötődési he­ lyük (10-2. és intracelluláris másodlagos hírvivők (szekun­ célsejtek der „messengerek") révén befolyá­ solják a sejt anyagcseréjét. továbbá a hormonhatásra a sejtben felszabaduló kalcium­ ion. hogy ugyanaz a kémiai anyag többféle útban is szerepelhet. 5 neuroendokrin út (az idegsejt ál­ tal termelt anyag a véráramba jutva hormonként. Ezért is indokolt egységes neuroendokrin rendszerről beszélni (10-1. ábra). A sejtek közötti kémiai kommunikáció intrcelluláris anyagcsere-modulá­ módjai torok a cAMP (ciklikus adenozinmonofoszfát). ill. ábra. a szinaptikus résen át). amelyek felszínükön hordozzák az illető hormon megkötésére képes receptorstruktúrát. ill. mint a klasszikus endokrin szervek hormonként. moduláló fehérjéhez (kalmodulin) kö­ tődve fejti ki hatását. A peptidhormonok (elsődle­ ges hírvivők). Ilyen 10-1. . amely egy sejtműködést befolyásoló. távoli sejtek­ re hat). csak bizonyos sejtféleségeket érintő hatása abból adódik. parakrin endokrin hormonmolekulák célsejtek ingerületátvitel neuroendokrin idegsejtek A hormonok hatásmechanizmusa A hormonokat aszerint. hanem an­ nak külsején levő specifikus recep­ torokhoz kötődnek. a cGMP (ciklikus guanozin-monofoszfát). Az ötféle szabályozás egységét az bizonyítja legjobban. hogy hol van a kötődési helyük. mediátor anyag útján.Az endokrin rendszer működése autokrin 318 4 neurokrin út (idegsejt hatása a célsejtre. nem képesek átlépni a célsejt membránján. áBra). a bélcsatornában levő parakrin sejtek helyi hormon­ ként (szomatosztatin peptid). Ezen hormonok (a peptidhormonokon kívül az adrenalin és részben a tiroxin is idetartozik) specifikus. hogy csak azokra a sejtekre hatnak. Az idegsejtek ugyanúgy használnak egyes peptideket szinaptikus mediátorként.

X. 1 első láncszeme a hypothalamus. rész­ ben egy „neuroendokrin erősítőrendszer" közvetítésével. agyideg — hasnyálmirigy béta-sejtjei — inzulin). releasing (kibocsájtó). ábra. ivarmirigyek). A hypothalamus mint központi endokrin szerv A központi idegrendszer az endokrin rendszert szabályozó működését részben közvetlenül fejti ki (pl. A peptid/proteo és a szeteroidhormonok hatásmechanizmusai A szteroidhormonok zsíroldékonyak. mivel éppen ezek a sejtek tartalmazzák az aldoszteron iránt rendkívül nagy affinitással rendelkező receptorfehérje-molekulákat). ábra). az aldoszteron — mellékvesekéreg-hormon — fő hatását azért a vesetubulusok bizonyos szakaszára fejti ki. és a citoplazmában egy specifikus (csak ezzel a szteroiddal reagáló) fehérjéhez kötődnek. 2 második láncszeme a hypophysis (agyfüggelékmirigy). . amely az ún. mellék vesekéreg.319 A hypothalamus mint központi endokrin szerv sejtműködés megváltozása 10-2. illetve inhibiting (gátló) hormonjaival szabályoz. az ösztrogének — női nemi hormonok — hatására növekszik a méhnyálkahártya sejtjeinek enzimtartalma. Együtt már képesek átlépni a sejtmag hártyáján is. A sejtben képződő különleges fehérje azután megváltoztatja a sejt működését (pl. átlépnek a sejtmembránon. hogy csak bizonyos sejtek tartalmazzák a szteroidreceptorként működő specifikus kötőfehérjét (pl. E hormonok célzott hatása tehát azzal kapcsolatos. ahol a DNS-hez kötődve specifikus fehérjék szintézisét kódoló mRNS képződésére vezetnek. A szabályozórendszer (10-3. és fokozódik osztódási ütemük). 3 harmadik láncszem pedig valamelyik perifériás endokrin szerv (pajzsmirigy.

majd az ideg neuritjában „lecsorognak" a hátsó lebenybe. inhibiting hormonok) hormonérzékeny sejtek specifikus reakciója alkalmazkodás a változó külső körülményekhez homeosztázis fenntartása 10-3. ahol a neuron izgalomba kerülésekor. vércukorszint. hormonok) HYPOTHALAMUS neuroszekréció (releasing. kémiailag peptidek. a neuriton végigfutó akciós potenciál hatására szabadulnak fel és kerülnek a véráramba (10-4. idegi behatások (pl. hideg) humorális behatások (pl. ábra.Az endokrin rendszer működése 320 A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A neurohypophysis hormonjai (vazopresszin és oxitocin) a hypothalamusban levő idegsejtekben szintetizálódnak. fájdalom. A hypothalamus hormonjainak erősítő rendszere . pszichés tényezők. ozmotikus koncentráció. ábra).

A D H ) . ábra. másodsorban a bal pitvar vérrel való teltségére. az ADH-szekréció és vizeletürítés kapcsolata . A neurohypophysis hormonjainak elválasztásában szerepet játszó struktúrák nucleus supraopticus A hypophysis hormonjai nucleus paraventricularis Vazopresszin. ill. A vízfelvétel. Hatására a vese gyűjtőcsatornáinak fala átjárhatóvá válik vízre. ábra. A vízü­ rítés szabályozásán keresz­ tül az ozmoregulációban van központi szerepe (ezért másik neve antidiuretikus hormon. a plazma ozmotikus koncentrációja.321 10-4. A vazo­ presszin termelődését és az idegsejtből való felszaba­ dulását. A vér besűrűsödése. töménysége növekszik. így a vesemedencébe folyó vizelet mennyisége csökken. a bal pitvar teltségének tr. falának feszítettségére. supraoptico-hypophyseos neurohypophysis adenohypophysis csökkenése ADH-termelést provokál. Nagy mennyiségű víz elfogyasztása esetén az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja kissé csökken. majd vízmegvonás 10-5. véráramba kerülé­ sét szabályozó rendszer el­ sősorban az agyon átfolyó vér ozmotikus koncentráci­ ójára reagál. Ennek következtében az addig hipozmotikus tubularis folyadékból az erősen hiperozmotikus vesevelő vizet szív. Ilyen körülmények között az ADH-termelés visszavízfelvétel maximális antidiuresis 300 I 290 280 szabad vízfelvétel vízterhelés.

szekréciója átmenetileg szünetel. A hypothalamuson átfolyó vér — a hajszálerekben belekerült neurohormonokkal együtt — a kis vénákba való összefolyás után lejut közvetlenül a hypophysis elülső lebenyébe.Az endokrin rendszer működése 322 szorul. és azok működését — a hypophysishormonok termelését — közvetlenül befolyásolják. A hypothalamus és a hypophysis elülső lebenyének különleges érrendszere van. visszahatás) afferensek 10-6. neurális afferensek humorális csatorna (hormonok. Az oxitocinnak simaizom-kontrakciót fokozó hatása van. és a reprodukciós folyamatok irányításában játszik szerepet. fél óra múlva — a vese gyűjtőcsatornáinak fala vízre átjárhatatlanná válik. A méhizomzat és az emlő kivezetőcsatornáinak simaizomelemeit összehúzásra bírja (szerepének részletes leírását lásd a reprodukciós folyamatokat tárgyaló fejezetrészben). Ezen második kapillárishálózat révén a hypothalamus hormonjai relatíve töményen érik el az adenohypophysis endokrin sejtjeit. a kéregből (a vastag szegmentből és a disztális tubulusból) lefolyó híg tubularis folyadék változatlanul ürül ki. ahol másodszor is elágazódnak az erek (úgy mint a hasban a májat ellátó portalis keringés során). tehát nagy mennyiségű. ábra). A hypothalamus egyes magcsoportjaiban levő neuronok — a rajtuk végződő idegpályák utasítása szerint változó mértékben — speciális peptidhormonokat szintetizálnak és szekretálnak (10-6. ábra. A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Az adenohypophysis hormonjainak többsége az előzőekben említett erősítő­ rendszer részét képezi. ábra). híg vizelet ürül (10-5.Az adenohypophysis működését szabályozó idegi struktúrák a hypothalamusban . A már keringésben levő ADH elbomlása után — kb.

4 tüsző. A vércukorszint-csökkenés. majd csökken. Egyesek ide sorolják még a melanocytastimuláló hormont is. jórészt függetle­ nül a hasnyálmirigy szigetszerve). A hormonok szekréciója ennek ellenére nem állandó sem a nap folyamán. growth hormone GH) a hypophysis elülső lebenyének speciális sejtjeiben termelődik. Máskor a perifériás sejtek érzéketlensége magyarázza a növekedés elégtelenségét (pigmeusok). Léteznek azonban „tervezett" ritmusok is (pl. „feedback" hatás). havi ciklus: FSH/LH—petefészekhormonok). a plazma aminosav-koncentrációjának emelkedése.323 A hypophysis hormonjai A hypothalamus neurohormonjainak egy része hormontermelést és -ürülést serkent. az elalvás idegrendszeri struktúrákon át fokozzák a növekedési hormon termelését. A növekedési hormonplazmaszintje a pubertás során átmenetileg emelkedik. hogy a neuroendokrin rendszer hierarchikus felépítettségű. Hatásuk némi hasonlóságot mutat az inzulinéhoz. s ezzel megakadályozzák plazmaszintjük szélsőséges ingadozását. Mindenekelőtt specifikus ingerek változtatnak a hormonok termelési ütemén. Növekedési hormon A növekedési hormon (szomatotrop hormon = STH. Ezek termelési ütemétől függ az adenohypophysishormonok szekréciójának üteme. a másik részük gátló (inhibiting) hormon.és spermiumérést serkentő hormon (FSH). mert növekedési hormon jelenlétében sem termelnek szomatomedint. pajzsmirigy-. részben egy gátló anyag (szomatosztatin) révén. de felnőttekben is termelődik. hanem a többi szerv megnagyobbodását is kiváltják. Néhány endokrin szerv működésének szabályozása a központi idegrendszer részvétele nélkül zajlik (teljesen függetlenül a mellékpajzsmirigy. Ezt a növekedést serkentő hatását máj eredetű anyagok közvetítésé­ vel fejti ki (szomatomedinek). Szekrécióját a hypo­ thalamus szabályozza. 5 női és férfi nemi hormon termelését serkentő hormon (LH). nemi hormonok) visszahatnak a hypothalamusra (ill. Az adenohypophysis hatféle hormont képez: 1 növekedési hormon (STH). általában gátolják trophormonjuk termelődését (negatív visszacsatolás. Vannak azonban olyan törpék is. részben egy termelést és szekréciót fokozó anyag közvetí­ tésével (szomatotrop hormon releasing hormon). amelynek csúcsán a hypothalamus áll. 6 tejtermelést fokozó hormon (prolaktin). 3 mellékvesekéreg-serkentő hormon (ACTH). A szomatomedinek plazmaszintje emelkedika növekedési hormon hatására egészséges emberben és növekedésihormon-hiányos törpékben is. ez a kibocsájtó (releasing) hormon. a pillanatnyi szükségletnek megfelelően (vezérlés és szabályozás). A testhossznövekedés pubertással kapcsolatos befejeződése egyéb hormonok hatásával kapcsolatos. ezért másik nevük „insulin-like growth factor" (IGF). Általában mégis elmondható. akik azért maradnak alacsonyak. A növekedési hormon széles körű biológiai hatásából a legfontosabb az. A hatásukra felszabaduló perifériás hormonok (mellékvesekéreg-. . napszakos ritmus: ACTH—kortizol. sem pedig az egyes napok között. a testmozgás. A növekedési hormon és a szomatomedinek nemcsak a csontok növekedését serkentik. 2 pajzsmirigy serkentő hormon (TSH). a hypophysisre). hogy serkenti a hosszú csöves csontok epiphysisporcának (a növekedési porcnak) a burjánzását.

ábra). amely mély alvásban a szervek növekedését. idegsejtek stb. thyreoideát stimuláló hormonja (TSH) révén szabályozza (10-7.Az endokrin rendszer működése 324 A növekedési hormon veleszületett hiánya törpenövésre (nanosomia) vezet.) anyagcseréjét. A véráramba került tiroxin plazmafehér­ jékhez kötődve kering („raktár"). anyagcseréjének szabályozásásban. Éhezésben a zsírraktárakból mozgósítja a zsírsavakat. 3 jódot tartalmazó molekulák alakulnak ki. így érthető. és kisebb mennyiségben a három jódot tartalmazó termék is (trijód-tironin. ill. hogy jelenlétük szükséges a magzati és a megszületés utáni normális testi és szellemi fejlődéshez. Az STH-t termelő sejtek daganatos burjánzása és a következményes fokozott növekedésihormon-termelés gyermekkorban óriásnövést (gigantismus) okoz. A pajzsmirigyhormonok hatása: ~ élénkítik a sejtek (harántcsíkolt izom. felnőttben pedig a normális alapanyagcsere fenntar­ tásához. az adenohypophysis a pajzsmirigyet. . az utóbbiakat erősebben. Ha a hypophysisben nemcsak a növekedési hormon termelése elégtelen. Az egy rétegben elhelyezkedő sejtek alkotta gömbök (folliculusok) belsejében tárolódik a „jódozott fehérje" (kolloid). T 4 ). A növekedési hormon a közti anyagcsere szabályozásában is részt vesz. A táplálékkal. Feltéte­ lezhető. fehérjeanabolikus hatása érvényesül intenzív testmozgás után. lábfej) megnagyobbodására vezet (acromegalia). ill. a tireoglobulinba építik be. „gyerekes" alkat és magatartás). További lépések eredményeként — továbbra is a fehérjéhez kötve — 4. és a sejtben képződött fehérjébe. az ivóvízzel a szervezetbe került és az ebből felszívódott jodid 90%-át a pajzs­ mirigysejtek veszik fel. A hormonok szekréciója proteolízissel kapcsolatos: a fehérjéről lehasad a négy jódot tartalmazó molekula (tiroxin. fehérjebő táplálkozást követően. hogy része annak a mechanizmusnak. Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigy (glandula thyreoidea) hormonjai (tiroxin és trijód-tironin) központi szerepet játszanak a sejtek életműködésének. A pajzsmirigy hormonttermelő sejtjeinek erős a jódaffinitása. ill. A szöveti keringés során fokozatosan válik szabaddá.. ~ fokozzák a sejtek érzékenységét adrenalin és noradrenalin iránt. akkor az alacsony növéshez a szellemi és nemi fejlődés zavara is társul (hypophysaer törpeség. mind a bontó folyamatokat serkentik. T 3 ). a következményes hőtermelés-fokozódás a hőszabályozás részét képezi. A pajzsmirigy hormontermelését a hypothalamus egy releasing hormonon ke­ resztül. A pajzsmirigy-hormonok termelése fokozódik hideg külső környezetben. fel­ nőttben a „csúcsi részek" (állkapocs. ~ mind az építő. TSH hatására a mirigysejtek — endocitózis útján. hanem a többi trophormoné is. struktúrájuk helyreállását elősegíti. vakuolumba zárva — felveszik a kolloid egy-egy kis részét. A peptidláncban levő tirozin fenilcsoportjához kötődik egy vagy két jód. máj-. majd trijód-tironinná alakul („aktívabbá válik"). ill. kézfej.

. ha a pajzsmi­ rigyszövet mennyisége veleszületetten kevés (congenüalis hypothyreosis). mara­ dandó ártalmai. valamint lassult növekedési ütemmel jár. Elégtelen pajzsmirigyhormon-termelés (hypothyreosis) jön létre. A veleszületett hypothyreosis szűréssel történő korai felismerésével (újszülött­ kori tömegszűrés!) sok esetben kivédhetők a központi idegrendszer súlyos. és megnagyobbodik a pajzsmirigy (jódhiányos golyva). Az utóbbi esetben kompenzálólag fokozódik a TSH termelése. s ezt a szövet közti fehérje és víz felszaporodása kíséri (mixödéma). Felnőttben kialakuló elégtelen pajzsmirigyműködés a szellemi működések lelas­ sulására vezet.325 Pajzsmirigyhormonok hideg környezet HYPOTHALAMUS fokozott tápanyagégetés 10-7. illetve ha a szervezet jódellátottsága elégtelen. ábra. A pajzsmirigyhormonok elválasztásának szabályozása A pajzsmirigyműködés zavarai Jódhiányból vagy pajzsmirigyszövet elégtelen fejlődéséből adódó csökkent hormontermelés csecsemőben a szellemi és mozgási fejlődés elmaradását okozza.

Szívműködésük frekvenciája oly mértékben fokozódhat. Ez a plazma kalciumkoncentráci­ ójának csökkenésére vezet (hypocalcaemia). az idegrendszer működését befolyásoló hatás miatt pedig nagyfokú nyugtalanság. ábra). amíg a plazmakalciumszint nem normalizálódik. akkor a kalcium bélből való felszívódási üteme nem tart lépést a szerve­ zet kalciumvesztésével (széklettel és vizelettel). a thyreoideát stimuláló immunglobulin (LATS: Long acting thyroid stimulator) (10-8. * H a a táplálék kalciumban szegény vagy a szervezet D-vitamin-ellátottsága elégtelen. A tartósan ma­ gas pajzsmirigyhormon-szint miatt annyira foko­ LATS zódik a felszívódott tápanyagok lebontása. Ugyanak- . kellemes 10-8.Az endokrin rendszer működése 326 Felnőttben a pajzsmirigy gyulladása vezethet szerzett hypothyreosisra. A hormontermelés za­ külső hőmérsékleten is melegük van (alapanyag­ vara Basedow-kórban cseréjük fokozott). Ez egy polipeptid hormon. parafollicularis (C-) sejtek fokozott kalcitonin. Ilyenkor a szervezet­ ben fokozottan termelődik egy antitest. **• Kalciumban bő táplálék (pl. másrészt a felszívódott és jelenleg „felesleges" kalcium a csontokban raktározódik. láz kíséretében (tíreotoxikus krízis). A kalciumháztartást szabályozó hormonok A plazma és a sejten kívüli víztér kalciumszintjének állandóságát az endokrin rendszer biztosítja (10-9.(peptidhormon) termeléssel reagálnak. Kórosan fokozott pajzsmirigyhormon-terme­ lés (hyperthyreosis) létrejöhet a pajzsmirigyszö­ vet körülírt daganatos burjánzása miatt vagy az egész mirigyállomány „jóindulatú" megnagyob­ bodása (struma) miatt. így egyrészt a plazmakalciumszint normalizálódik. ábra). ami már szívelégte­ lenséget okoz. A csökkenő kalciumkoncentráció a mellékpajzsmirigy (glandula parathyreoidea) sejtjeit parathormon-termelésre serken­ ti. A pajzsmirigyhormonok fokozott termelé­ sekor a katabolikus anyagcsere-folyamatok gyor­ sulása lefogyáshoz és szapora szívösszehúzódás­ ra vezet. izomremegés léphet fel. ábra. aminek tünetei tiroxinpótlással visszafejleszthetők. hogy a betegek jó étvágy ellenére is lefogynak. amely az osteoclastokat aktiválva addig mozgósít kalciumot a csontokból. Erre a jelre a pajzsmirigy tüszői között levő ún. tej) elfogyasztását követő fokozott kalciumfelszí­ vódás (amelyet a D-vitamin segít) megemeli a plazma kalciumkoncentrációját. amit autoimmun mecha­ nizmussal magyarázunk. Hatására a csontokban a kalcium­ beépülés kerül túlsúlyba (elsősorban az osteoclastaktivitás csökkenése révén).

Ezután a vesében jön létre biológiailag aktív formája. plazmakalcium-koncentráció csökken CSONT felszívódás fokozódik kioldódás csökken kiválasztódás fokozódik MELLÉKPAJZSMIRIGY . A fejlődő szervezet számára különösen fontos D-vitamint részben a táplálékkal vesszük fel (tej. a szervezet tehát képes növelni a kalciumkész­ letét. plazmakalcium-koncentráció emelkedik (foszfátkoncentráció nem változik) kioldás fokozódik . D3-vitaminnak (kolekalciferol) azonban még csak igen gyenge biológiai hatása van. ha a táplálék elég kalciumot tartalmaz. tojás. állandó szinten tartásában (ill. Először a májban alakulnak tovább: a D 3 -vitaminból 25-hidroxi-kolekalciferol (25-OH-D3) kép­ ződik. vaj. gyermekben növelésében!) a D-vitamin játszik központi szerepet. A szervezet kalciumkészletének szabályozása Az egész szervezet kalciumkészletének normális. A táplálékkal felvett D2. egyes halak mája).327 A kalciumháztartást szabályozó hormonok kor a csontból a vérbe került foszfátion — a parathormon vesére kifejtett hatása révén — a vizelettel távozik a szervezetből. A plazmakalciumszint normalizálása ezzel a mechanizmussal tehát csupán a csontok mészben való elszegényedése árán valósulhat meg. az 1.és D3-vitaminnak és a bőrben képződő. Ennek szérumkoncentrációja arányos a szervezet D-vitamin-készletével.25-dihidroxi-kolekalciferol. másrészt a bőrben képződik ibolyán­ túli (ultraviola = UV) fény hatására (7-dehidrokoleszterinből az egyik gyűrű felha­ sadásával). Hatására fokozódik a kalciumfelszívódás a bélből.

ill. a csontok foltosán felritkulnak (osteodystrophia fibrosa cystica). tehát a D-vitamin bizonyos szempontból hormonnak tekinthető. akár a hatékony vita­ minná. A mellékpajzsmirigy-sejtek daganatos burjánzása fokozott parathormontermeléssel jár. amennyi a plazma kalciumszintjét állandó szinten tartja. valamint parathormon és kalcitonin képződik. 3 A belső réteg a hím nemi hormonná átalakulni képes szteroidokat. amelyeknek a hónalj. D-vitamin-túladagolás esetén (iatrogén ártalom!) a kalciumszint kórosan emelkedik. a rendszeres nyári napozás során képződő nagy mennyiségű D-vitamin jelentős tartalékot képezhet. és a vese elmeszesedik (elpusztul). és egyúttal a teljes kalciumkészlet normális mennyiségét is biztosítja.Az endokrin rendszer működése 328 Képződésének üteme a kalciumszint által (a parathormon közbejöttével) szabályo­ zott. mind a közti anyagcsere szabályozásában. tetania jön létre. emellett némi ösztrogén. 2 A középső réteg a szénhidrát. D-vitamin-hiány esetén (akár az elővitamin hiányzik. Ez az ásványi anyagokra hat. A mellékvesekéreg három rétege három. Mivel a D-vitamin.és szeméremszőrzet kialakításában van jelentősége. Mérsékelt égöv alatt ősztől tavaszig a gyenge intenzitású UV-sugárzás miatt kevés D-vitamin képződik a bőrben. ül. annak származéka (25-OH-D3) raktározódik szerveze­ tünkben. rachitis alakul ki). adrenális mirigy) kérgi részében (cortex) termelődő hormonoknak (kortikoszteroidok) jelentős szerepük van mind az elekt­ rolit-háztartás. a hormonná való átalakulás zavart) gyermekkorban a csontok nem mineralizálódnak (angolkór. hogy a harántcsíkolt izmok görcse.és káliumürítést szabályozó aldoszteront termeli. az androgéneket termeli. rachitisprofilaxis). egyes betegségekben szenvedő gyer­ mekek igénye ennél valamivel nagyobb. Mellékvesekéreg-hormonok A mellékvese (glandula suprarenalis. Koraszülöttek. különböző hatású szteroidhormon­ csoportot termel (kémiailag ezek mind szteránvázas vegyületek: szteroidok). A fokozott kalciumszükségletű terhes anyáknak és csecsemőknek vi­ szont feltétlenül szükségük van külön D-vitamin-bevitelre (400 NE = 10 ug D3 naponta. a felnőttek már mineralizált csontjai mészszegénnyé válnak (csontlágyulás. gyakran kalciumtartalmú vesekövek alakulnak ki.(női nemi hormon) termelés is zajlik itt.és aminosav-anyagcserét befolyásoló kortizolt szintetizálja. A mellékpajzsmirigyek károsodása esetén (hypoparathyreosis) a plazma kalci­ umszintje olyan fokban csökken. Egészséges emberben mindig annyi aktív D-vitamin. A glükózanyagcserét befolyásoló hatása miatt a glükokortikoidcsoport tagja. A mellékvesekéreg részt vesz ezenkívül egyes nemi hormonok képzésében is. ül. ezért a mineralokortikoid-csoport tagja. (hyperparathyreosis). . 1) A külső réteg a nátrium. Nagyobb gyermek és a felnőtt ember ezt károsodás nélkül átvészeli. A tél folyamán ezért csökken a szervezet D-vitamin-raktára. osteomalacia jön létre).

Típusos stressz­ helyzetek a következők: 1 lázas állapot és minden súlyos belső szervi megbetegedés. A nátriumhiány aldoszterontermelést fokozó hatásában közvetítő szerepe van a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásának és a káliumszint emelkedésének. fájdalom. A kortizolelválasztás a hypothalamicus eredetű kortikotropin-releasing-faktor (CRF) közvetítésével a hypophysisből származó adrenokortikotrop hormon (ACTH) szabályozása alatt áll. sóvesztőszindróma). 5 éhezés. A bő nátriumbevitel hatására fokozottan termelődő atrialís nátriuretikus hormon (ANH) csökkenti az aldoszteronszekréciót. műtét. Tartós glükokortikoid-túlsúly viszont — a létrejövő hyperglykaemia miatt — a zsírraktározás fokozódására vezet. gyakrabban má­ sodlagosan szívelégtelenséghez.329 Mellékvesekéreg-hormonok Mineralokortikoid-csoport Az aldoszteron (mineralokortikoid) központi szerepet játszik a sejteken kívüli víztér térfogatának szabályozásában (volumreguláció). A heveny vérvesztést követő foko­ zott ACTH-szekréció is hozzájárul az aldoszterontermelés fokozódásához. A stressz-szituációhoz való alkalmazkodás mikéntje és foka függ az egyén korától. Az ÁCTH fokozza a kortizolképzést. 2 sérülés. tartós szellemi túlterhelés). Előnytelenül fokozott aldoszteronszekréció jön létre ritkán aldoszteront ter­ melő mellékvesekéreg-daganat következtében (Conn-színdróma). a szívműködést veszélyeztető hyperkalaemiára és metabolikus acidosisra vezet (ún. ami az interstitialis folyadék kellemetlen felszaporodásához vezet (ödéma. levegőszennyeződés. nagy magasság). ascites). 3 extrém fokú környezeti változások (zaj. 4 kimerítő fizikai terhelés. 6 pszichés-mentális (lelki-értelmi) megterhelés (tartós lelki konfliktus. a kortizol viszont gátolja az ACTH elválasztását (10-10.és hidrogénion-kiválasztás. testi-lelki alkatától stb. A vi­ zelettel való nátriumürítés csökkenése a szervezet nátriumkészletének további csökkenését mérsékli. A kortizol részt vesz a szervezetet megterhelő behatások károsító következ­ ményeinek kivédésében. ábra). nemétől. májbetegséghez társuló tartós intravasalis hypovolaemiában. Károsító behatásra a „stresszhormonok" . Glükokortikoid-csoport A kortizol (glükokortikoid) elsődleges feladata a közti anyagcsere szabályo­ zásában való részvétel. meleg. Mindez hypovolaemiás keringési elégtelenségre. Egyidejűleg csökken a káli­ um. így fontos eleme a stresszreakciónak. hideg. Elégtelen aldoszterontermelés (a mellékvesekéreg megbetegedése miatt) a vizelettel való kóros mértékű nátriumvesztésre vezet. Ehezési állapotban a kortizolszekréció fokozódása a glikoneogenezis (fehérjéből való szénhidrátképzés) serkentésén át mérsékli a vércukor­ szint csökkenését. Az aldoszteron termelésének növekedése a vesecsatornácskákban a nátrium visszaszívódásának fokozódásához vezet.

de elhúzódó stresszhelyzet betegségek kialakulására vezethet (lásd az ún. glükagon. Stresszhelyzetben nő a szervezet „kortizoligénye". . akkor perifériás keringési elégtelenség alakul ki. valamint a hypertonia betegséget). A mellékvesekéreg és -velő hormontermelésének szabályozása egész sora termelődik fokozottan (a kortizolon kívül növekedési hormon. mellékvesekéreg-elégtelen­ ség). a vérnyomás jelentős esésével. Hatásukra nő a glükózkínálat.Az endokrin rendszer működése 330 szervezet alkalmazkodása 10-10. adrenalin). Mindez segít mérsékelni a heveny károsító behatás nem kívánatos következmé­ nyeit. posztagressziós szindrómát. Ha károsító behatásra (pl. fokozódik az arteriolák simaizom­ falának tónusa és mérséklődik a károsodott sejtek gyulladást provokáló hatása. ábra. lázas állapot) nem növekszik a vér kortizolszintje (pl.

és szervesanyag-állománya is veszélyesen csökkenhet. Akkor is kialakulnak a „cushingoid" tünetek (mindenekelőtt az arc kigömbölyödése. 3 Gátolják a fibroblastok burjánzását is. . részben különbözőek. asthmában stb. hogy mégis összefügg működésük. Hatására a mellékvesekéreg sejtjei fokozottan burjánoznak congenitalis adrenalis hyperplasia és a belső réteg sejtjei fokozottan termelnek hím nemi hormon hatású szteroidokat (androgéneket) már a magzati élet elején. amihez a kalciumfelszívódás akadályozása is járul. hogy egy enzimlánc sorozatos változásokat hajt végre a szteránvázon (pl. a kortizolhiányra a szervezet vércukorszint-csökkenéssel (hypoglykaemia) és vérnyomáscsökkenéssel (hypotensio) válaszol. Stresszmentes körülmények között is észlelhető napszaki hullámzás a kortizol plazmaszintjében: hajnalban emelkedik. A glükokortikoidok (köztük a mesterségesen előállított szteroidok. A szteroidhormonok bioszintézise ugyanis úgy zajlik.). hidroxilálások). pl. prednizolon) gyulladást csökkentő. Addison-kór) esetén. így a csontok kalcium. ha gyulladáscsökkentés céljából tartósan szed a beteg glükokortikoid hatású gyógyszert (szteroidkezelés pl. a vérnyomás emelkedésével. A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesekéreg elégtelen működése (hypadrenia. ~ A szteroidterápia kétélű fegyver: a gyulladásos reakciók csökkentésével egyidejűleg a szervezet kórokozók elleni védekezőképességét is mérsékli. holdvilágarc). este csökken. pirospozsgássá válása. akkor az ACTH képzése sokszorosára növekszik. Tartós szedése esetén érvényesül továbbá a szteroidok fehérjelebontást fokozó hatása a csontban is. A glükokortikoidok hatásmódja: 1 Stabilizálják a lizoszómák membránját. idült gyulladásban viszont mérséklik a hegszövet képződését. A leggyakoribb mellékvesekéreg-betegség. ill elhízás jön létre. Ez lányokban a külső nemi . mozgás­ szervi betegségekben. ACTH-ra kifej­ tett negatív feedback hatás következtében — csak átmeneti. ezzel heveny gyulladásban (előnytele­ nül!) elősegítik a kórokozó elterjedését. főleg nagy menynyiségben adagolva. Ha az egyik enzim kódja hibás. ún. 2 Mérséklik a hízósejtekből allergénre bekövetkező hisztaminfelszabadulást. ~ Az aldoszteron elégtelen termelése a plazma nátriumkoncentrációjának csökkenésére. A kortizol kórosan fokozott termelésekor (Cushing-szindróma) a növekedés elmaradása (gyermekekben). a káliumszint emelkedésére vezet. A mellékvesekéreg három rétegének működése látszólag független egymás­ tól. A CRF-ACTH-kortizol rendszer napszakos ritmusának jelentős fokú önállósága van (része a szervezet ún.331 Mellékvesekéreg-hormonok A stresszhatásra létrejövő kortizolszint-emelkedés — a CRF-re. antiallergiáshatása is jelentős.4 Kis adagban csak a sejtes immunválaszt blokkolják. „belső órájának"). nagy adagban az antitestter­ melést is mérséklik. a szteroidképzés veleszületett en­ zimzavara plasztikusan mutatja. A három réteg sejtjeiben levő enzimek részben közösek. és emiatt elégtelen a kortizoltermelés. így fékezik a granulocyták lizoszómába zárt proteolitikus enzimeinek felszabadulását gyulladást keltő ágens hatására.

A mellékvesevelő eredetű noradrenalin hatása megegyezik a klasszikus idegvégződéseken felszabaduló. A szimpatoadrenális rendszer izgalmi állapota olyan irányba változtatja meg a szervek működését (vészreakció). Az említett két hormon aminosavszármazék. A második jelentős szakasz a gyermekkor végén történik (nemi fejlődés. ami az életet hevenyen fenyegető helyzet mielőbbi megszűntetését segíti elő (javul a szív és a harántcsíkolt izmok vérellátása. tehát minden hevenyen károsító behatás a vegetatív központokon át. . katecholatninoknak is nevezik őket.Az endokrin rendszer működése 332 szervek kóros differenciálódására. Az összekapcsolt. emelkedik a vérben az energiát biztosító anyagok — glükóz. A nemi differenciálódás és a nemi működés A felnőtt nőre és férfira jellemző nemi jelleg kialakulásának első döntő szakasza a korai magzati életben zajlik (nemi differenciálódás. ugyanis a vérből lassabban tűnik el. hogy hormont termelő képességüket megtartják (phaeochromocytorna). mint az azokat beidegző szimpatikus idegrost ingerülete. mint ahogy a szinaptikus résbe ürített transzmitter anyag elbomlik (lásd a 10-10. hypoxia. Ugyan­ akkor az esetek egy részében az aldoszterontermelés is zavart. mivel a termelt adrenalint és noradrenalint a vérpályába juttatja. ingerületátvívő szereppel bíró noradrenalinéval. egymást kiegé­ szítő működés következtében szimpatoadrenális rendszernek nevezik a szimpatikus adrenerg idegrostok és az adrenalint termelő mellékvesevelő együttesét (mellék­ vese = adrenális mirigy). „fiússá" válására vezet (innen a betegség másik neve: adrenogenitalis szindróma). Pszichés izgalom. Fiúkban látszólagos korai nemi érést okoz. a mellékvesevelőt beidegző rost aktiválódásán keresztül ingerli a mellékvesevelő sejtjeit. A vérbe került hormon hatása azonban tartósabb a közvetlen idegi hatásnál. pubertás). A kö­ vetkezményes vérnyomás-emelkedés a fokozott adrenerg hatás következménye­ ként általában rohamokban jelentkezik. Előfordul. A mellékvesevelő hormonjai A mellékvesevelő (medulla gandulae suprarenalis) egyrészt a szimpatikus ideg­ rendszer része. keringési elégtelenségre vezet. alacsony vércukorszint. ami mindkét nem­ ben sóvesztésre. zsírsavak — koncent­ rációja). 10-11. ábrát). megerőltető izommunka. alacsony vérnyomás. nátriumhiányos hypovolaemiára. ugyanakkor belső elválasztású mirigynek is tekinthető. amelyek erre nagy mennyiségű adrenalint és noradrenalint választanak el. hogy a mellékvesevelő sejtjei daganatos burjánzásnak indulnak úgy. hideg. ábra). Ez a két hormon a keringő vérrel a szervezet összes szöveteihez eljut. és az egyes zsigereken hasonló hatást fejt ki.

Kivételesen előfordul. XXY). s emellett további kóros jelek (stigmák) is megjelennek. hogy a termelt tesztoszteron nem tud továbbalakulni. Ez dihidro-tesztoszteronná alakulás után a külső nemi szerveket hím irányba differenciálja (szemé­ remrés záródása a végbélnyílás felől előre haladva. hogy ha az Y kromoszóma ezen része transzlokálódik (áthelyeződik) egy másik kromo­ szómára (autoszómára) akkor.333 A nemi differenciálódás és a nemi működés A nemi differenciálódás lépcsői Az anyaméhben fejlődő magzat nemét végeredményben az dönti el. ill. A nemi szervek — újszülöttkorban nyilvánvalóvá váló — megjelenési formája dönti el a genitális nemei (elsődleges nemi jelleg). . vagy az. Előfordul az is. ha legalább két X kromoszóma van jelen. XX esetén petefészek alakul ki. XO) here nem alakul ki. így hatástalan marad. Ha Y kromoszóma van jelen (pl. Ilyenkor az XY-os magzat külső nemi szervei lányosak maradhatnak (testicularis feminisatio = nőies megjelenés herével rendelkező egyénben). Az átmeneti külső nemi szervvel rendelkezők a genitális interszex csoportba tartoznak. Ha nincs Y kromoszóma jelen (pl. XO = Turner-szindróma) a nemi fejlődés zavart szenved. így lehetséges. XX. de normális petefészek is csak akkor. hogy a magzatban a bivalens („még kétér­ tékű") primitív gonádtelepek (az ivarmirigyek őssejtjei) milyen irányban differen­ ciálódnak: XY esetén here. 47. héten a humán choriongonadotropin hormon hatására nagy mennyiségű tesztoszteront termelnek. nem kötődik a célsejtekhez. gonadális interszex). 45. Kivételes eset. ' A kromoszómaállomány dönti el. továbbá a fallus — leendő hímvessző — megnagyobbodása). mindenképpen here fejlődik ki. mert korán elsorvad). hogy fiúmagzat heréje nem termel elég hormont (pl. hogy a petesejtet (benne 22 autoszomális kromoszóma mellett egy X nemi kromoszóma) milyen spermium termékenyíti meg (ez az autoszomális kromoszómákon kívül X vagy Y nemi kromoszómát tartalmaz). Fiú magzat heréjének Leydig-sejtjei a 8-14. genetikai nem: az XY-os utód hímnemű. másokban XY nemi kromoszómakészlet található (kromoszómális interszex). Leánymag­ zatban e két hormon hiányában a belső és külső nemi szervek egyaránt a lányra jellemző alakot veszik fel. A nemi kromoszómák számbeli eltéréseinél (pl. Az Y kromoszómának csak igen kis részét foglalja el az a gén. A here eredetű magas tesztoszteronszint biztosítja a hím jellegű belső nemi szervek további kialakulását. Ezzel jön létre a gonadális nem. Ugyanakkor a here Sertoli-sejtjei által termelt speciális fehérje (Müller-csőgátló hormon) a herével azonos oldali Müller-cső („méh és méhkürt kezdemény") sorvadását okozza. ill. XX genotípus ellenére is here alakul ki. amely az ivarmirigy őssejtek herévé való differenciálódását megszabja. XY. XXY = Klinefelter-szindróma. az XX-es utód nőnemű lesz. aminek hatására a külső nemi szervek kisebb-nagyobb mértékben fiús irányban változnak meg (adrenogenitdlis szindróma). Hím nemi hormonok hatására (ezek normális körülmények között nagyobb mennyiségben csak a heréből származhatnak) a korai magzati életben a külső nemiszerv-kezdemények hím irányban fejlődnek. Ennek hiányában (normálisan leánymagzatban) a nőre jellemző anatómiai képletek alakulnak ki megszületésig. hogy valakiben egymás mellett legyen here és petefészek is (valódi hermafrodita. mellékvese egyes enzimzavarai) XX genotípusú ovariummal rendelkező leánymagzatban is sok hím nemi hormon termelődik. Kóros esetben (pl. Ezzel dől el az ún. hogy a szervezet egyes sejtjeiben XX.

gesztációs hét 1 AMH T. DHT genitális nem női nemi szervek átmeneti nemi szervek férfi nemi szervek gyermekkor indifferens nemi viselkedés pszichoszociális nem nőies nemi viselkedés transzszexualizmus férfias nemi viselkedés NEMI FEJLŐDÉS HYPOTHALAMUS serdülőkor LH-RH FSH/LH LH-RH \ FSH/LH \ T \ \ heteroszexuális fejlődés másodlagos nemi jelleg fertilitás nőies alkat peteérés férfias alkat infertilitás hímivarsejt­ képzés I .XXY 46. XX/46. gumók here 8-14. gesztációs hét primitív gonád gonadális nem petefészek ovotestis gonád-diszgenezis genitális csatornák redők. X 47. XY 45. XX genetikai (kromoszómális) nem petesejt hímivarsejt 46. XY TD-gén 6-8.Az endokrin rendszer működése 334 NEM Megtermékenyítés időpontja 46.

E2 ösztradiol. ill. ábra).335 A nemi differenciálódás és a nemi működés 10-11. 3 A külső és belső nemi szervek morfológiai érése (méh. ábra. pubertás során gyorsul fel a két nem differenciálódásá­ nak folyamata. LH-RH: Ititeinizáló hormon releasing hormon. valamint az interszex ál­ lapotok (TD-gin: testiét determináló gén. majd leáll az androgén hormonok termelődésé­ nek növekedése miatt (ezek a hím nemi hormon hatású szteroidok lányokban a mellékvesekéregből származnak. Ez a pszichoszociális nem. A nemi differenciálódást és fejlődést meghatározó tényezó'k. növekedés­ gyorsulás első menstruáció emlő kifejlődése fanszőrzet kialakulása hímvessző növekedése első ejakuláció fanszőrzet kialakulása 10-12. Bár éppen a serdülés. LH: luteinizálóhor­ mon. fiúkban a heréből is) (10-13. P: progeszteron) Pubertásban a nemi hormonok koncentrációjának emelkedése alakítja ki a másodlagos nemi jelleget (nőies. nagy. ábra. FSH: follicultisstimulálóhormon. T: tesztoszteron. feminin megjelenés. a here és a hímvessző megnagyobbodása). ábra): 1 A testhossznövedekés felgyorsul. ill. 2 A fanszőrzet megjelenése a (mellékvesekéregből származó dehidroepiandroszteron hatására). férfias. A pubertással kapcsolatos változások az életkor függvényében . ami a társadalom által elvárt viselkedésforma kialakulásával jár együtt. DHT: dihidro-tesztoszteron.és kisajkak növeke­ dése. maszkulin testalkat). mégis számos közös vonás figyelhető meg lányok és fiúk serdülése során (10-12. AMH: antimüllerián hormon.

hetében alakulnak ki az ivarmirigy-kezdeményekben a törzsondósejtek. A spermiumok érése nem jön létre. mivel a képződő hímivarsejtek csak a hasüregben levő magtemperatúránál 1-2 °C-kal alacsonyabb hőmérsékleten életképesek. orchis) feladata kettős: ~ ~ a hímivarsejtek képzése és a hím nemi hormon termelése. A hereműködés hormonális szabályozása . Ezekből keletkeznek megszületésig az ó'sondósejtek. A hímivarsejtek és a sperma képződése A magzati élet 2-3. 10-14. ha a herék nem szállnak le a herezacskóba (retentio testis). A pubertás so­ rán indul meg ezek osztódása (ennek időtartama 37 nap) és érése (újabb 37 nap). ábra.337 A nemi differenciálódás és a nemi működés A hím nemi működés A here (testis.

ahol kb. az utóbbi vagy X vagy Y). A hímivarsejtek a he­ recsatornákon át jutnak el a mellék­ herébe. fordítva. A nyakban az energiát szolgáltató mitochondriumok találhatók. A spermium szerkezete miumok képzésével. a spermiogoniumok számfelező osztódása után a létrejött spermcitidák tápanyagokat vesznek fel az őket szorosan körülölelő Sertoli-sejtekből. Osztódásu­ kat és érésüket hypophysis eredetű trophormon serkenti. Ejaku- . 10 nap alatt teljesen éretté. A mellék­ herében tárolt spermiumok megtermékenyítő képességüket 30 napig őrzik meg. Ter­ melésének üteme arányos a sper­ 10-15. a spermiogenezis lelassulása e gátló anyag vérszintjének csökkenés révén az FSH-termelés. Az érett spermium feje tartalmazza az örökítő anyagot (a DNS-láncokat 22 autoszomális és egy nemi kromoszómában. mint a petesejt érését nőben stimuláló hormoné. megtermékenyítésre képes­ sé válnak. ábra). A spermiumok a mellékhere savas közegében mozdulatlanok. ábra. A herében a szekrétum nyomása. FSHnak nevezik. ábra). Az ősondósejtek. A spermiumok útja a megtermékenyítésig.) Egyszerre sok millió spermium érése zajlik. degenerálódnak és elfolyósodnak. Ha nem ürülnek ki. trophormontermelést gátló hor­ monnak (inhibin) van szerepe. sperma) a kivezetőcsatorna ritmikus kontrakciója révén a húgycsövön keresztül lövelődnek ki (ejakuláció). az ivarsejtek éréséért fe­ lelős hormont mindkét nemben folliculusstimuláló hormonnak. ill. Közösülés alkalmával a spermiumok az ondóhólyag és a dülmirigy (prostata) váladékával keveredve (ondó. (Mivel ennek kémiai felépítése ugyanolyan. az elvezető csatornák csillószőrös mozgása és a csatornák simaizomzatának öszszehúzódása továbbítja folyamatosan a spermiumokat a mellékheréig. kéjérzés (orgazmus) kíséretében. vérszintjének emelkedése gátolja az FSH termelé­ sét. oldalnézet ostor fődarabja csatornahüvely az ostor keresztmetszete ostor végdarabja A spermiogenezis ütemének szabályozásában egy „visszajelző". és ki­ alakul erőteljes ostoros mozgásra képes farkuk. ami a női nemi szervekben való továbbhaladást biztosítja majd (10-15. A farok kontraktilis rostjai hozzák létre azt az ostorozó mozgást. majd az addig kerek sejtek hosszúkás alakot öltenek: tojás ala­ kú fejükben koncentrálódik az örö­ kítő anyag (kromoszómák). s így a sperminogenezis fokozódására vezet.Az endokrin rendszer működése elölnézet galea capitis (acrosoma) mag sejt­ membrán centriolum mitochondriális hüvely tengelyfonál ostorhüvelyfibrillum összekötőrész 338 A hímivarsejtek (spermiumok) érésének első fele a here csatornái­ ban zajlik (10-14.

feltűnő jel nélkül kialakuló „férfiklimax" megjelenését. a luteinizáló hormonnal (LH) (lásd a 10-14. kémiailag megegyezik a nőben a nemi hormon terme­ lést fokozó hypophysishormonnal. ahol az egyik spermium találkozhat a petesejttel. A hím nemi hormonok képződése és hatása A herében. Ha a hím nemi hormonok termelődése nem fokozódik 13-17 éves kor között — a gonadotrop hormonok hiánya vagy a here károsodása miatt — akkor a pubertás jelei nem észlelhetők. Leydig-sejtek). az „X-spermiumok" viszont to­ vább életképesek (kb. A tesztoszteron („férfi hormon") ekkor alakítja ki a másodlagos hím nemi jelleget (szőrzet. vékony hang). ez azonban csak hátrál­ tatni tudja a tesztoszteronszekréció-csökkenés következtében lassan. hogy a tesztoszteron gátolja a hypothalamusban az ún. izomzat). hónapban ismét jelentkezik egy csúcs. gonadotropin releasing hormon (GnRH) elválasztását (negatív feedback). amely a sava­ nyú vegyhatású hüvelyváladékkal keveredve átmenetileg 6. Trophormonja. így visszaszorítja saját trophormonjának. és felkelti a nemi vágyat (libidó). a herecsatornák között helyezkednek el a hím nemi hormont.339 A nemi differenciálódás és a nemi működés lációkor a spermához lúgos vegyhatású prostataváladék keveredik. azaz nem mutatja a nőre jellemző 28 napos ciklikus ingadozást. Az Y nemi kromoszómát tartalmazó spermiumok valamivel gyorsabbak. A negatív feedback hatás csök­ kenése miatt az LH-szint kompenzatorikusan emelkedik. . a tesztoszteront termelő sejtek (ún. A releasing hormon és a hypophysis gonadotrop hormonjainak termelése férfiban gyakorlatilag folyamatos. továbbá a férfias karakter (ambíció és agresszivitás) kialakulására vezet. az „interstitialis sejteket stimuláló hormon". Minimálisan egy óra szükséges a spermiumoknak a hüvelyből a méhkürtbe (tuba) való feljutásáig. A tesztoszteron termelésében (ezáltal hatásában) az élet három periódusában döntő jelentőségű tartós emelkedés (ezáltal változás) jelentkezik.5-re emeli a pH-t a hüvelyben. az LH iránt. ennek szerepe valószínűleg a gonadotrop hormonok termelését szabályozó neuroszekréciós mechanizmus ciklikusságának kioltása. majd az aktivitásfokozódás kiterjed az egész napra). így előbb említett hatásai mérséklődnek. az LH-nak a szekrécióját. 3 A harmadik nagy élettani jelentőségű tesztoszterontermelés-fokozódás a puber­ tás során jön létre (kezdetben csak a hajnali órákban. benne átlagosan 200 millió spermium kerül a női nemi szervekbe. ábrát). hangszalagok. 1 A magzati élet 8-10. Közösülés során 2-4 ml ondó. A szélsőséges ingadozásokat kiküszöböli az.0-6. A here hormontermelésének ütemében kisfokú napszakos ritmus van. nőies zsírlerakódás. ha a közösülés a tüszőreped és körüli időpontban történik. hete táján humán koriongonadotrop hormon (hCG) hatá­ sára a here tesztoszterontermelése átmenetileg jelentősen fokozódik. elősegíti a spermiumok érését. Ezért a plazma tesztoszteronszintje fokozatosan csökken. 2 A megszületés utáni 2-3. A nemi fejlődés zavara. és a külső megjelenés eunuchoid lesz (gyerekes külső nemi szervek. 2 napig a női nemi szerveken belül). Hatására jön létre a nemi szervek hím irányban való differenciálódása. Ilyen vegyhatású közegben a spermiumok mozgékonnyá válnak. 30 éves kor után csökkenni kezd a tesztoszteront termelő sejtek érzékenysége trophormonjuk.

A 20. ábrát). a here vérkeringési zavara. de tüszőérésre még nem vezetnek. peteérés és a női nemi hormonok Az ovulációs-menstruációs ciklus első napját a havivérzés (menstruáció) első napjától számítjuk. a női nemi hormonok termelésének fokozása útján a nemi szervek (pl. fokozatosan növekvő amplitúdójú csúcsban mutatkozik meg. Nőkben ez 28 naponként jelentkező. cyklos = körforgás). Erre az időszakra a szabályos. Általában a 15-15. Ezek az emelkedések a női nemi hormonok (ösztrogének) termelését a petefészekben már fokozzák. ha a magzati élet során. és érésnek indul. A petefészek feladata kettős: ~ itt érnek a petesejtek. Az általában 28 napos ciklus első felében az egyik petefészekben egy — még osztódódásra váró petesejtet tartalmazó — tüsző (folliculus) „kiválik" a többi közül. életév során bontakozik ki (lásd a 10-12. ciklus során a lányok felében van már ovuláció. ami lehet pszichés és szervi eredetű is. továbbá egy idegrendszeri betegség. ill. a csírahámot elpusztító ionizáló sugárzás. Lányokban a pubertás a 11-13. teherbe eshetnek. a hüvely (vagina) és a külső nemi szervek kialakulása a nemi kromoszómák által megszabott folyamat. ciklusosán ismétlődő peteérés és havivérzés jellemző (görög eredetű szóból. A női nemi működés Nőnemű magzatban a petefészek (ovarium). A spermiogenezis elégtelenségét (oligospermia) számos betegség okozhatja. és ~ itt termelődnek a női nemi hormonok. a megszületés körüli időben androgén hatású anyagok ezt a tulajdonsá­ got „törlik". Ilyen a here hibás fejlődése a magzati korban vagy károsodása (pl. Az első menstruációs vérzések (13 éves kor körül) még tüszőrepedés nélkül. szülhetnek. csupán az ösztrogénszint esése miatt jelentkeznek. trauma. év közötti időszakban rendelkeznek a nők reprodukciós képességgel. hasüregben maradt here. a másodlagos nemi jelleg (pl. azaz átlagosan 30 éven át megtermékenyíthetők. Kiváltója a hypothalamus „érése". diabetes mellitus (cukorbetegség). ill. A pubertás során a gonadotrop hormonok termelése fokozatosan emelkedik. ami a nemi mirigyekre ható (gonadotrop) hypophysishormonok termelésének időszakos. hogy a ciklusok nagy része ovulációval is jár. (Kivéve. cik­ likus stimulálásán keresztül.) A pubertás előtt ez a hullámzás nem vetítődik ki a hormonális rendszerre.Az endokrin rendszer működése 340 A férfi nemi működés zavara megnyilvánulhat az erekció zavarában (elégtelen fokú erekció impotenciát jelent). A hypothalamus gonadotropin releasing hormonját termelő neuronok akti­ vitása hullámzó intenzitású. citosztatikus gyógyszer). a sclerosis multiplex. a méh (uterus). Az utób­ binak számos oka lehet pl. A pubertásig a petefészek inaktív. de csak több (4-6) év elteltével fejlődik odáig a női szervezet. emlő) kialakulására vezet. méh) további fejlődésére. időnként. prostatitis (dülmiriggyulladás). Az ovulációs-menstruációs ciklus. parotitishez társuló orchitis. 28 napos periódusokkal. .

gyűjtőnéven ösztrogének) előkészíti a méh nyálkahártyáját a megtermékenyített pete befogadására. Az esetleges megtermékenyítés itt zajlik le. A nemi hormonok koncentrációjának esése a vérben a méhnyálkahártya ereiben először összehúzó­ dást okoz. menses. Mindez lehetővé teszi a megtermékenyített petesejt megtapadását a méh nyálka­ hártyájában (gesztagén hatás: latin szóból. ez az ún. ami elősegíti a petesejt továbbjutását a méhkürtbe). Ha ez nem következik be. A női nemi hormonok ciklikus termelődését és a szabályos időközönként bekövetkező peteérést a hypothalamus eredetű gonadotropin releasing hormon. menstruáció). Ha megtermékenyítés nem következik be. A ciklusonként jelentkező két ösztrogén. átlagosan 30 ml). Ez visszahat a hypothalamusra és LH-felszabadulást provokál (pozitív feedback!). nap között) a petesejt — számcsökkentő osztódás után — a tüsző megrepedése (ovuláció) következtében bekerül a méhkürtbe. gestatio = terhesség). A méhnyálkahártya sejt­ jei burjánoznak. proliferációs fázis. A menstruáció lényege a méhnyálkahártya ciklikus megújulása. A menstruáció után a méh­ nyálkahártya a megmaradt mélyebb rétegek sejtjeiből regenerálódik. A nemi hormonok termelésének zavara nőkben leggyakrabban a ciklus rend­ ellenességeiben nyilvánul meg. a méhkürt mozgékonyságát fokozzák. és 16. álta­ lános hypophysiselégtelenség részeként). a luteinizálóhormon (LH) hullámzó szekréciója magyarázza. A petesejtet körül­ vevő tüsző falát alkotó sejtek FSH hatására ösztradiolt termelnek. Az ovulációs-menstruációs ciklus tehát a petefészek és a hypothalamus-hypophysis dinami­ kus egymásra hatásának következtében jön létre. Ez szabályszerűen 14 nappal követi az ovulá­ ciót. zsírszövet). s miközben bevándorolnak a távozott petesejt helyébe. az ösztradiol (valamint hasonló szerkezetű és hatású szteroidhormonok.hullám" (plaz­ makoncentráció-emelkedés) az egész női szervezet hullámzó működését eredmé­ nyezi. Az ösztrogén hormonoknak számos további hatása van részben a nemi szervekre (pl. . aminek testi és lelki jelei is vannak. A pubertás és a menstruációs ciklus kialakulásának hiányát (primer amenorrhoea) okozhatja a petefészek hibás fejlődése (pl. részben más szöve­ tekre (pl. A történések áttekintő összefoglalása a 10-16. másrészt átalakítja a tüszőfal sejtjeinek működését is. Az ovuláció után a petesejt csak 6-20 óra hosszat termékenyíthető meg. feloldódik. s az elhalt részben bekövetkező érrepedések miatt létrejövő vérzés az elhalt hámot alapjáról lelöki. amire a nyálkahártya felszínesebb része elhal. Ezután kitágulnak az erek. a folliculusstimulálóhormon (FSH) és a sárgatestképződést serkentő hormon. emlőmirigy. A kialakuló LH-csúcs egyrészt kiváltja a tüszőrepedést (a 14.341 A nemi differenciálódás és a nemi működés A 14. A progeszteronszint esése a méhnyálkahártya lelökődésére és a méhizomzat kontrakciójára vezet (havivérzés. a petesejt elpusztul. A havivérzés általában 3-5 napig tart. egyre több progeszteront is termelnek (a sárgatest sejtjeivé alakulnak). ábrán látható. Az LH-hatás elmúltával a sárgatest lassan elsorvad (ciklus 24-26. Közben a tüszősejtek által termelt hormon.. Turnerszindróma eseteiben) vagy a gonadotrop hormonok veleszületett hiánya (pl. nap körül (a 12. va­ lamint a hatására képződő tüszőérést serkentő hormon. A megrepedt tüsző helyén kialakuló sárgatestben (corpus luteum) termelődő hormon. a sárgatest elsorvad. és mirigyeinek aktivitása növekszik. napja). a progeszteron hatására a méhnyálkahártya a proliferációs fázisból át­ megy a szekréciós fázisba: megvastagszik. a vérvesztés mértéke rend­ kívül különböző lehet (20-200 ml. napon).és egy progeszteron-.

illetve a prolaktinelválasztás fokozódására vezet. nap után a lis szabályozása. fogamzás (koncepció) esetén a menstruáció elmarad. majd meg­ szűnése (szekunder amenorrhoea). de petevezeték annak hiánya nem befolyásolja a petefészekmetszet petefészek megtermékenyíthetőséget (fertiliméhüreg tást). ami a gonadotrop hormo­ nok szabálytalan termelésére. nap előtt és a 16. ábra. majd elkez­ dődnek a sorozatos osztódások. amikor a tüszők érése sorra bekövetkezik. A petefészek egyre több „túlérett" tüszőt tartalmaz (polycystás ovarium). de a tüszőrepedés elmarad. A petefészek működésének hormoná­ A 12. A szederhez hasonló soksejtű csíra a 7. En­ nek oka lehet a hypothalamus műkö­ dészavara. napon egy embrionális . hogy ez a ciklus melyik szaka­ méhtest belső szában következik be. A közösülés során a hüvely bol­ tozatába jutott hímivarsejtek (néhány százmillió spermium) sorsa attól függ. mi­ vel az embrió felszíni sejtjei (trophoblastok) már az 5-6. amelyek androgén hormonokat kezdenek termel­ ni. 10-16. A ciklus köze­ méhszáj széles méhszalag pén — az ösztrogének hatására elfonyakcsatorna méhnyak lyósodott. ennek jele a menstruációs ciklus rendszertelenné válása. nap körül „befúrja magát" a méh nyálkahártyájába (beágyazódás).Az endokrin rendszer működése A női nemi működés elégtelensége kialakulhat a normális pubertás után is. Az egyik spermium feje (kromoszómakészlete) átjut a petesejtet borító hártyán. Ez utóbbi magyarázza az ilyenkor észlelt fokozott szőrnövekedést (hirsutismus). agykamra chiasma opticum felső hypophysisartéria nucleus arcuatus dugóhúzó erek pars tuberalis hypophysis elülső lebeny hypophysis sinusoid kapillárisok hypophysis portalis vénák vénákhoz hypophysis hátsó lebeny érésben lévő tüsző éretlen petesejt érett tüsző kilökődött petesejt A terhesség sárgatest kialakuló sárgatest Fogamzás. Közösülés kapcsán a nő erogén zónáinak ingerlése orgaz­ musra. Az osztódó csíra lassan sodródik a méhkürben a méhüreg felé. közben a farki része leválik. Ha a spermiumok egy-két napon belül petesejttel találkoznak. valamint a női hormonok hatása spermiumok elpusztulnak a hüvely­ (túloldalt) ben. A megtermékenyítés. A megtermékenyült petesejt anyagcseréje hirtelen megélénkül. nemi izgalomra vezethet. Az ovarium betegsége vezet a menstruáció elmaradásához. átjárható nyakcsatorna­ külső méhszáj hüvely nyákon keresztül — felhajtják magu­ kat a méhüregbe majd a méhkürtbe. létrejön a megtermékenyítés. 342 III.

ma ez 6% körülire csökkent. naptól) már annyi . Meddőség. Okai: ~ Funkcionális meddőségének leggyakoribb oka a gonadot­ rop hormonok és a prolaktin termelését szabályozó rend­ szer komplex zavara. A megtermékenyítés után 4 héttel (az esedékes. ábra). de megjön. Különösen sok veszélyt rejt magában az első terhesség művi megszakítása. Ezért a korszerű. a menstruáció néhány napos ké­ séssel ugyan. ami megakadályozza a sár­ gatest elsorvadását. Ha azonban a megtermékenyült petesejt né­ h á n y n a p elteltével elhal. N é h á n y évti­ zeddel ezelőtt a házasságok 1015%-a volt gyermektelen. sőt a többi tervezett utód világrahozatalára is. mivel a „középi­ proliferációs stádium szekréciós stádium menstruáció dős" ovuláción kívül előfordulhat pszi­ chés inger. Ennek ered­ ménye a tüszőrepedés elma­ radása (anovuláció). természetes 28 (nap) fogamzásgátlási lehetőséget ad. ábra). ma a legeredményesebb a hormonális fogamzásgátló szedés. A méhlepényben (placenta) rohamosan nö­ vekszik a hCG-termelés a terhesség első heteiben. hatékony születésszabályozás fogamzást megakadályozó „mesterséges" módszereket igé­ nyel. Ezek hatásfoka különböző. Mind az anya. Ez azon­ ban rossz hatásfokú. Családtervezés. ami gyakran a prolaktintúltermelésre vezet. éppen egy közösülés által ki­ váltott (provokált) ovuláció is. sőt hatására az egyre nagyobb lesz (terhessé­ gi sárgatest) és egyre több progeszteront termel. Fogamzóképes korban levő nő átlagosan 4000 közösülé­ séből csak néhány „nemző célzatú". ~ A meddőség organikus okai kö­ zött a leggyakoribb a tubák elzáródása. HYPOTHALAMUS LH-RH HYPOPHYSIS PETEFÉSZEK ösztrogének progeszteron follicularis fázis 14 lutealis fázis 28 (nap) MÉHNYÁLKAHÁRTYA Fogamzásgátlás. mind a magzat szempontjából — élettani okokból és társadalmi következményei miatt is — az anya 20-30 év közötti életszakasza a legelőnyösebb az első terhesség vállalására. * » A terhesség (graviditás) és szülés során komplex hormonális változások • zajlanak a szervezetben (10-18. de elmaradt havivérzés első napjától számított 14. hCG) termel­ nek. 80% (10-17. A megtermékenyíthetőség korlátozódása az ovuláció körüli napokra.343 A nemi differenciálódás és a nemi működés gonadotrop hormont (humán koriongonadotropin. kiviselésére. Fiatal felnőtt nők teherbeesési aránya egy évi rendszeres nemi élet mellett védekezés nélkül kb.

Az endokrin rendszer működése 344 1 6 ciklusok száma (hónap) 12 teherbe esés aránya 1 év alatt (%) 10-17. A terhesség második felében a méhlepény (placenta) veszi át a fokozatosan elsorvadó sárgatest szerepét. 2:második-harmadik terhesség). a terhességi sárgatestben. A hCG hatására egyre fokozódik az ösztrogén.-különböző'védekező módsze­ rekkel egy év alatt hCG ürül a vizelettel. Baloldalt: védekezés nélkül az időfüggvényében (1:első'terhesség. Jobboldalt. Hormonális változások a terhesség során . hogy jelenléte könnyen kimutatható (immunológiai terhességi próbák). ábra. A progeszteron és az HYPOPHYSIS FSH LH *- x x x x x x x x x x x x x x x megtermé­ kenyítés ovarialis fázis piacentalis fázis szülés 10-18.és a progeszterontermelés a petefészekben. ábra. A teherbeesés aránya rendszeres nemi életet élő nőkben.

A méhüreg belterületének hámosodása a gyermekágy 8-10. Nem szoptató nőknél a szülést követő 6. a decidua legnagyobb része is kilökődik. hét végére kb. A szülés A szülés általában a terhesség 40. hét körül jelenik meg újra a havivérzés. a fiúk test tömege 2800-1000. hét: 325 g. hét között ható ártalmak fejlődési rendel­ lenességekre vezethetnek. A kitolási szakban a magzat előlfekvő része (általában a feje) erősen tágítja a szülőutakat. átlagosan 3300 g. „óriás" magzatot szül. hét: 8 g. a lányoké 2700-3800. A hátralevő 30 hét során a magzatban (fetus) részben az egyes szervrendsze­ rek érése zajlik. A növekvő magzat meg­ nyújtja a méhfal simaizomrostjait.) A megtermékenyített petesejtből ismételt osztódások és sejtdifferenciálódás után a 8. egyes kémiai ágensek és mikrobiális kórokozók. . A terhesség utolső hetei­ ben csökkeni kezd a progeszterontermelés. hét 3300 g). a tágulási szakot a szülőfájások megjelenése jelzi. A magzat fejlődése A terhesség időtartama emberben átlagosan 266 nap. a méh fejletlensége lehet. koraszülés) oka egyebek között az elégtelen progesz­ terontermelés. hét: 1460 g. 35. napján teljessé válik. 40. de a nemi szervek regenerálódásához 6 hét szükséges. mint ismételten szülőnél). másrészt jelentős növekedés és tömeggyarapodás következik be (10. A méhizomzat tartós kontrakciója mérsékli a sza­ baddá vált anyai erekből való vérvesztést (átlagosan 400-500 ml). azaz terhességet védő hatású). A szülés megindulását. ami az oxitocinszekréció reflexes fokozásán át a méhösszehúzódások erősödését váltja ki. átlagosan 3200 g. A méhizomzat erőteljes kontrakcióinak a jelentkezése után általában 8-16 órával jön világra a gyermek (először szülő nőknél hosszabb a vajúdási idő. A magzat megszületését aplacenta leválása követi. hét: 2430 g. így például a rosszul kezelt cukorbeteg anya sok inzulint termelő. fiúk 51 cm átlagosan). gesztációs hétre született érett újszülöttek 50-53 cm hosszúak (lányok 50 cm. azaz 40 hét. 4 g tömegű embrió alakul ki. A 2-8. 3 cm hosszú.345 A nemi differenciálódás és a nemi működés ösztrogének koncentrációja tovább emelkedik a vérben. amely már rendelkezik a legfontosabb szervekkel.és inzulinellátottságától függ. 30. A méhlepény és a magzati burkok távozása kapcsán a terhesség során átalakult méhnyálkahártya. A magzat teratológiai (torzfejlődési) veszélyeztetettségét különösen fokozzák az ionizáló sugárzások. ill. A megfelelő progeszterontermelésnek ezért döntő szerepe van a terhesség kiviselésében (gesztagén. A reaktív izomkontrakció azonban elmarad mivel a progeszteron kioltja a méh simaizomrostjaiban a spontán ingerületképző­ dést. ami végül is az addig gátolt méhizomzat ritmikusan összehúzódik és így a szülés megindulására vezet. hetében következik be. (Az ovulációt és a megter­ mékenyítést megelőző utolsó menstruáció első napjától tehát 280 nap. A gyarapodás üteme döntően a magzat tápanyag. A nyálkahártya­ hiányt véralvadék fedi be. 20. — A terhesség idő előtti megszakadásának (vetélés. A 40.

majd rohamosan növekszik mennyisége. Az emlőbimbónak a szoptatáskor — sőt már az első mellretevések szoptatási kísérletekor — létrejövő mechanikai ingerlése a már említett afferens idegpályák révén a prolaktintermelést is befolyásolja. Tejelválasztás. A csecsemő szopási mozgásai hatására azután a bimbóudvar alatti tejöblökből az anyatej a csecsemő szájüregébe fecskendeződik. Szülés után az ösztrogénszint esését ugyan a prolaktintermelés némi csökkenése követi. ciklikus térfogatváltozása is. Ezzel magyarázható az emlő terhes­ ségen kívüli. majd a megszületés utáni lehűlés komoly terhelés az újszülött számára. A terhesség során a magas ösztrogénszint a prolaktintermelő sejtek fokozott burjánzására vezet az agyalapi mirigyben. de ekkor a prolaktin már ki tudja fejteni tejtermelést fokozó hatását. maximumát a 25. Az emlőbimbó mechanikai ingerlése (a csecsemő szopó mozgá­ sai) afferens ideg közreműködésével serkenti a hypothalamusban az oxitocin képződését. majd rendszeres mellre­ tevésnek az anyatejes táplálás lehetővé tételében. „szisztémás" stressz). így a tejelvá­ lasztásra való felkészítésben szerepet játszik a placenta eredetű. Ez a magyará­ zata annak. A terhesség során további hormonális hatások is érvényesülnek. de hatását az emlőmirigyre éppen az ösztrogének gátolják. . aminek eredményeként szoptatás alatt ugrásszerűen nő a prolaktintermelés. valamint a hypophysis hátsó lebenyéből való felszabadulását. majd ismét csökkenés észlelhető. A magzat életműködéseiben alapvető változásoknak kell beállnia. A szülés utáni napokban megindul a tejtermelés. humán placentáris laktogén hormon (hPL). A szülés időpontjában a tejmirigy már strukturálisan és biokémiailag is teljesen fel van készülve a tejelválasztásra. A prolaktin fokozza a tejmirigy sejtjeinek aktivitását.Az endokrin rendszer működése 346 A megszületés a magzat számára nagy megterhelést jelent (az összes szerv­ rendszert érintő. Ebben központi szerepet játszik a hypophysis egy hormonja. hogy miért van olyan nagy jelentősége a korai. Ennek eredménye a tejbelövellés: az emlők duzzanata fokozódik a járatokat kitöltő tejtől. E hatásokhoz hozzáadódik a progeszteron helyi vérbőséget okozó hatása. a prolaktin. fehérje természetű anyag. s ezzel növeli a következő szoptatáshoz rendelkezésre álló tejmennyiséget. Ebben is köz­ ponti szerepet játszik a prolaktin. a tejelválasztást serkentő hormon. nap körül éri el. hogy alkalmazkodni (adaptálódni) tudjon a megszületés utáni új körülményekhez. az ún. Az ovuláció után fokozatosan nő az emlők térfogata. fenntartásában. A tejtermelés fennmaradását a rendszeres szoptatás biztosítja. i11. Az oxitocin hatására a tejmirigy kivezetőcsatornáinak izomsejtjei összehúzódnak. az emlők mirigyes állo­ mánya kifejezetten megnagyobbodik. Csökkenti a hypothalamusban a proíaktin-inhibiting faktor képzését. ami anyai terhességi növekedési hormonnak tekinthető. A tejutak kiürülését az oxitocin simaizom-összehúzó hatása segíti elő. A méhkontrakciók alatt létrejövő hypoxia. szoptatás A terhesség alatt az ösztrogénhormonok és a progeszteron hatására felgyorsul az emlőmirigynek a pubertás során megindult fejlődése. ezzel a már megtermelődött tejet az emlőbimbó irányába préselik. Így fokozatosan nő a vér prolaktinkoncentrációja. Az ösztrogének hatására a tejtermelő mirigyek kivezető csatornái. a progesz­ teron hatására pedig a mirigyek alveolusai fejlődnek ki.

Az ovuláció megszűnése a menstruáció rendszertelenné válásá­ hoz. Az anyatej optimális arányban tartal­ mazza a csecsemő számára szükséges tápanyagokat és ásványi sókat. Menopauza. ösztrogének és progeszteron 10-19. triglicerid) szintézise. Az emlőmirigy sejtjeiben zajlik azon speciális anyagok (laktóz. valamint a női nemi hormonok szekréció­ jának üteme az élet során nőkben (a vastag vo­ nal az alapszintet mutatja. majd elmaradásához vezet {meno­ pauza. A megszü­ letés után is megtartott szoros testi kapcsolat elősegíti a jó érzelmi viszonyt. héttől valamilyen védekező módszertől várható csak hatékony fogamzásgátlás. s csak utána jelentkezik a menstruáció — jeléül annak. Az anyatej összetétele. pl. ábra. átlagosan 52 éves korban). ábra). kazein. és így a csecsemő fejlődését. elősegíti a tejtermelést és a szoptatást. női klimaktérium A petefészek érzékenysége a gonadotrop hormonok iránt a korral előrehaladva csökken. Mivel azonban a ciklus újraindulásakor először következik be az ovuláció. ez pedig visszahat a szomatikus állapotra is. ami korlá­ tozott hatékonyságú természetes fogamzásgátlást jelent. hőhullámok jelentkeznek (klimax). hanem komp­ lex biológiai-pszichológiai egymásra hatást anya és gyermeke között. A gonadotrop hormonok (FSH és LH). A szoptatás távolról sem egyszerűen anyatejes táplálást jelent. s ezt a fokozott gonadotrophormonszekréció sem képes kompenzálni (1019. negyedében az ösztrogéntermelés annyira csökken. a függőleges vonalak a ciklikusan jelentkező csúcsokat jelzik) 0 10 20 30 40 50 életkor (év) 60 70 80 . Az 50 év feletti nők kb. Az anyatejben lévő lymphocyták és macrophagok a bélfalnyálkahártyán bejutnak a csecsemő szervezetébe és segítik az immun­ védekezést.347 A nemi differenciálódás és a nemi működés Szoptatás alatt általában szünetel az ovulációs-menstruációs ciklus. A nemi hormonok termelése mérséklődik. melyek azután vízzel és elekt­ rolitokkal együtt kiválasztódnak a tejutakba. laktalbumin. hogy a prolaktin már nem gátol eléggé a folyamatos szoptatás ellenére — a szülés utáni 6. valamint a fertőzések elleni védőanyagokat. hogy emocionális labilitás.

321 antigéndetermináns csoport 97 antigének 97 antigénstimulus 96 antilymphocyta savó 104 antimetabolitok 218 antitestek 98 antithymocyta savó 104 anuria 250 anyagcserefolyamatok 29 anyagcserezavarok 223 anyagtranszport hordozó molekulákkal 27 ioncsatornán keresztüli 28 kapillárisfalon 144 membránbefűződéssel járó 28 anyatej 347 aortastenosis 133 aortaszűkület 133 aplasztikus anaemia 76 .Tárgymutató A A-vítamin 221 ABO-vércsoportrendszer 101. 318. 243 angolkór 328 anorexia 282 nervosa 207 anterográd amnesia 314 anthracosis 175 antidiuretikus hormon 235. 252 metabolikus 242 respiratorikus 242 acromegalia 324 adaptáció 42. 27. 329 aldoszteronantagonisták 245 alexia 315 alfa-amiláz 192 alfa-fetoprotein 87 alfa-hullám 305 alkalosis 238. 269 korlátozott 284 szemé 294 Addison-kór 106. 240 alveolus 158. 319. 263 akinesis 304 akkomodáció 292 aktin 60. 164. 342 amiláz 194 aminopeptidázok 192 aminosavak 72 átjutása a placentán át 197 amnesia 309. 266 achalasia 209 Achilles-reflex 271 achylia 209 acidosis 238. 63 aktiválódási hő 64 aktív immunizálás 93 transzport 25. 220 sarlósejtes 75 vashiányos 76 vérvesztéses 76 anaemiás hypoxia 179 anaerob biokémiai folyamatok 63 glikolízis 203 anaesthesia 301 anafilaxiás reakció 101 anatómiai holttér 164 androgének 328 angina pectoris 132 angiotenzin 142. 86 albumin-globulin arány 85 alcaptonuria 224 aldoszteron 236. 106. 266. 314 amyloidosis 214 anabolikus hatás 324 anacusis 300 anaemia 74 aplasztikus 76 hemolitikus 77 hiány 74 hiperkrom megaloblastos 76 macrocytás 220 perniciosa 76.102 abszolút lymphopenia 82 abszolút refrakter állapot 263 abszolút túltápláltság 222 acalculia 315 acetil-koenzim-A 201. 276 alteratio 88 aluszékonyság 308 alvás élettana 306 fázisai 306 zavarai 307 alvási apnoe szindróma 181 alvásidő 307 alveolaris fal megvastagodása 177 gázcsere 165 keringési zavarok 177 ventiláció 157. 233 védőmechanizmus 88 akut cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 pancreasnecrosis 213 pancreatitis 213 recidiváló pancreatitis 213 veseelégtelenség 252 alacsony vérnyomás 151 alapanyagcsere 217 alaphang 164 alapíz 286 alapszövetek 42 albumin 85. 243 metabolikus 242 respiratorikus 242 állandó fájdalom 302 allergia 81. 243. 203 acetíl-kolin 60. 104 allocortex 275. 332 adrenerg neuron 266 adrenergiás rostok 280 adrenogenitális szindróma 333 adrenokortikotrop hormon 329 adynamia 303 aerob glikolízis 203 afferens vegetatív ingerület 279 AFP-szűrővizsgálat 87 agenesia 248 agglutináció 100. 101 agglutinin 100 agglutinogén 102 agglutinogének 100 aggregáció 107 agranulocytosis 82 agraphia 315 agresszió 312 agykéreg 274 elektromos jelenségei 305 szerkezete 275 agytörzs működése 272 testtartási reflex 273 védekező mechanizmus 273 AIDS 105 akadályelhárító agresszivitás 312 akaratlagos légzésmódosulás 171 akciós potenciál 56. 331 adekvát inger 268 adenohypophysis 322 ADH-szekréciógátlók 245 adhézió 107 adrenalin 142. 166 amenorrhoea 341.

178 corium 45 cornea 288 corpus adiposum 48 corpus callosum 276 Corti-féle szerv 296. 220 cachexia 223 callus 50 calor 90 canales semicirculares 296 cardialis decompensatio 134 cardialis insufficientia 134 cardiaspasmus 209 350 cardiomyopathia 132 cardiovascularis shock 152 carditis rheumatica 132 celluláris immunválasz 95 centrális hypotoniás paresis 303 cerebrozidok 201 chalon 83 Cheyne-Stokes-légzés 181 chlorothiazid 245 cholecystitis 213 cholelithiasis 212 cholestasis 213 chorea major 305 minor 305 chorioidea 288 chylomicron 194 cianokobalamin 72 cianózis 173 ciánkobalamin 220 ciklikus AMP 318 ciklikus GMP 318 cirrhosis 212 citocentrum 21 citoplazma 21 citrátkör 201. cs . 92 balszívfél-elégtelenség 135 barna zsír 48. 201 atrialis natriuretikus hormon 329 atrioventricularis blokk 130 atrioventricularis csomó 114 atrophia 223. 303 audiometria 299 autoantigének 98 autograft 103 autoimmun betegségek 105 autokrin szabályozás 33 autokrin út 317 automácia 114 avitaminosis 219 axoaxonális kapcsolódás 264 axodendrikus kapcsolódás 264 axon 52. 176 cardiale 135 astigmia 293 astrocyták 261. 220 cystinosis 224 cystinuria 214 cystitis 258 családtervezés 343 csarnokvíz 288.128 Brodmann-mezők 276 bronchitis 177 bronchospasmus 163 bronchusdaganat177 Brunner-mirigy 195 B-sejtes immundeficiencia 105 bulbus olfactorius 276 bulimia 207 bursa eredetű lymphocyták 94. 142.178 zavarai 178 Bence-Jones-paraprotein 87 beriberi 219. 315 beszűkült tudat 309 bevérzések 107 bélbaktériumok 196 bélbolyhok 195 bélférgesség 216 bélmirigyek 195 bélmotilitás csökkenése 215 bélműködés funkciózavarai 216 bélpolyposis 216 bélrendszer daganatai 215 bénulás 65 béta-hullámok 306 bigeminia 128 bikarbonátpuffer 170. 291 csatornafehérjék 22 csecsemőmirigy 94 csiklandozó érzés 286 csillószőr 43 csíralemezek 42 csontbontás 49 csontépítés 49 csontfaló sejtek 49 csontheg 50 csontlágyulás 328 csontos ívjárat 297 c. 298 cöruloplazmin 87 Cushing-kór 150 Cushing-szindróma 331 cushingoid tünetek 331 C-vitamin 72. 203 clearence elv 232 coagulopathiák 111 coarctatio aortae 133 cochlea 296 coeliakia 214 colitis 215 ulcerosa 215 collapsus 151 coma 309 congenitalis adrenalis hyperplasia 331 adrenogenitalis szindróma 224 hypothyreosis 325 conjunctiva 291 conjunctivitis 295 Conn-szindróma 329 cor pulmonale 136. 220 beszéd 165. 202 baroreceptorok 172 basophilia 83 batmotrop hatás 125 bazofil granulocyták 81 bazofil myelocyták 79 beágyazódás 342 bel 297 belégzés 158.' B 1 -vitamin 220 B 2 -vitamin 220 B 6 -vitamin 72. 244 bradycardia 125. 76. 238 bikarbonátszekréció 191 bilirubin 74 bilirubin-glukuronid 74 biliverdin 74 binokuláris látás 295 Biot-légzés 181 biotin 220 bipoláris neuron 261 blasztos transzformáció 96 B-Iymphocyták 82 bontóenzimek 88 botulismus 66 Bowman-tok 229 bőr 44. 160 belégzési dyspnoe 183 belégzési tartalék 162 belső légzés 157. 299. 301 élettani funkciói 46 érzészavarok 301 érzőreceptorai 269 járulékos képletei 45 bradikinin 88.Tárgymutató apneuziás központ 171 apneuziás légzés 181 apnoe 164 apoeritein 72 apoferritin 73 apoplexia 149 appendicitis 215 appendix 197 areflexia 303 arrhythmia 128 arteriola 143 arteriosclerosis 149 arteriovenosus kapilláris 144 oxigéndifferencia 126 shunt 144 artériák gyulladása 150 artériás hypertensio 150 arthritis 49 arthrosis 49 Arthus-reakció 104 artikuláció 164 Aschoff-Tawara-csomó 114 ascites 136 aspecifikus gyulladás 92 asszociáció 42 asthma bronchiale 104. 262 aszkorbinsav 220 aszparaginsav 266 ataxia 274 atherosclerosis 111 atheroscleroticus plakk 149 ATP 63. 261 axondomb 261 axoszomatikus kapcsolódás 264 azotaemia 252 Á ájulás 151 ál-polycytaemia 78 általánosítás 310 ásványianyag-szükséglet 222 B Babinski-reflex 304 balra tolt vérkép 83. 220 B 12 -vitamin 72.

190 betegségei 212 D-vitamin 50. 144 facilitált 27 diffúziós zavarok 177 dikumarol 110 dilatatio 124 dinámiás hatás 217 dioptria 292 direkt bilirubin 74 direkt immunreakciók 100 diss. 327 D-vitamin-hiány 328 D-vitamin-túladagolás 328 dyspepsia 216 dyspnoe 135. 314 emmetropia 293 emocionális folyamatok 310 emperiopoiesis 94 emphysema 176. 222 ellenanyagok 98 ellenáramlásos rendszer 234 elliptocytosis 77 első légvétel 161 elülső szemcsarnok 291 embolia 111. 221. 83.351 csontritkulás 50 csontszövet 49 csonttömörülés 50 csontvezetés 299 hallásvizsgálata 299 csökkent motiváció 311 csuklás 165 csúcspotenciál 262 D dajkasejtek 94 debilitás 316 degeneratio pigmentosa 295 Deiter-féle mag 297 dekompenzált szívműködés 124 delirium 309 delta-hullámok 306 dendritek 52. 317 rendszer 317 sejt 317 szabályozó mechanizmus 260 szerv 317 út 317 endolympha 296 endoplazmatikus retikulum 21 Tárgymutató endotoxinok 226 energiaegyensúly 222 energiaszükséglet 216. 24 extramedulláris vérképzés 68 extrapiramidális mozgászavarok 304 rendszer 277 extrasystole 128 kamrai 129 extrinsic faktor 72 extrophia vesicae urethrae 250 É ébredés 307 ébrenlét szabályozó központ 273 zavarai 308 éhezési ödéma 223 éhségérzet 185 éhségkontrakciók 189 . 217 enterohepatikus recirkuláció 74 enterohormonok 190 enterokináz 192 enterokromaffin-sejt 195 enteropeptidek 191 enuresis nocturna 258 enzimszabályozás. 261 depolarizáció 262 dermatoma 284. 305 elektrokardiográfia 62. 259 EEG-görbék 305 effektív filtrációs nyomás 231 efferens vegetatív ingerület 279 egyensúlyozó rendszer anatómiája 297 vizsgálata 300 egyiptomi szemgyulladás 295 egyrétegű laphámszövet 43 Einthoven-féle elvezetések 116 EKG 116 kóros 130 normális 117 terheléses 132 elalvás 307 elalvási nehézség 307 elasztikus kötőszövet 47 elektroencefalográfia 62. 182 dysproteinaemia 87.116 elektromiográfia 62 elektromos izomválasz 62 elektromos szívciklus 119 elemi érzetek 283 elephantiasis 155 elfajulási reakció 303 elhízás 48. sejtműködésé 33 enzimek 33 bontó 88 proteolitikus 80 enzimopathiák 223 eosinophilia 82. 242 diapedesis 80. 92 epe 190 elválasztás 190 elzáródás 213 homok 213 kő 212 epehólyag-gyulladás 213 epidermis 44 epilepsia 305. 92 dystopiás vese 249 dystrophia 223 musculorum progressiva 66 E Eberth-féle vonalak 52 echokardiogáfia 121 eclampsia 226. 302 deszinkronizáció 305 determináció 41 dezamináció 199 Di George-szindróma 105 diabetes mellitus 106. 91 exteroreceptorok 268 extracelluláris tér 23. 309 epistaxis 149 erekciózavar 340 ergasztoplazma 96 eritropoetin 244 erőltetett belégzés 163 erőltetett kilégzési térfogat 163 erythroblast 69 erythrocyta 70 erythropoesis 68 erythropoetin 69 esszenciális aminosavak 199 eszméletlenség 309 eukarióta sejt 21 eunochoid 339 eupnoe 164 euzinofil granulocyták 81 E-vitamin 221 excitaciós posztszin.182 pulmonum 135 emulgeálás 194 endarteritis 111. 149 embolizáció 149 embolus 149 embrionális kötőszövet 47 embrió 345 emésztés gasztrikus fázis 185 intesztinális fázis 185 kefalikus fázis 185 emésztőrendszer 184 működészavarai 206 emigráció 80 emlékezetkiesés 309 emlékezés 314 zavarai 309. coagulopathia 112 diszacharidok 219 diszkrimináció 313 diuresis 245 ozmotikus 245 diuretikumok 244 divergáló neuronkapcsolat 265 diverticulosis 209 DNS 31 dobhártya 296 dolor 90 dopamin 266 dromotrop hatás 125 ductus Botalli persistens 134 duodenitis 212 duodenum 189. intravasc. 285. 149 diarrhoea 216 diastole 119 diastolés tartalék 124 diastolés vérnyomás 140 diffúzió 26. potenciál 265 exocitózis 28 exogén elhízás 222 pirogének 91 soványság 223 exokrin mirigyek 46 exsiccosis 78 exspirációs tartalék 162 exsudatio 90. 150 endocarditis lenta 82 endocitózis 28 endogén elhízás 222 pirogének 91 soványság 223 endokrin hypertensio 150 mirigyek 46.

80. 205 glikoneogenezis 203 globin 71 globulin 85. 205 átjutása a placentán át 197 felszívódási képtelenség 214 glükóz-6-foszfát 202 glycogenosis 224 gnosztikus érzés 274 tevékenység 301 Goldberger-elvezetések 116 Golgi-apparátus 21 golyva 325 gonadális interszex 333 gonadális nem 333 gonadotrop hormon 336 releasing hormon 341 gondolkodás 315. 283 érzékhám 46 érzékszervi központok 278 érzészavar 301 érzőközpont 276 érzőneuronok 270 érzőpályák átkapcsolódása 274 érzőreceptorok 267 érzőrendszer zavarai 301 érzőterület 274 étrágítók 142 étvágy 184. 338 működészavar 340 férfiklimax 339 fibrinolizin ll0 fibrinolízis 110 fibroblastok 45 fibrocystás degeneráció 213 fibrocyták 45 fibrosis 155 fiitráció 144.Tárgymutató éjszakai polyuria 136 éleslátás helye 291 zavarai 292 életfontosságú központok 273 élettani holttér 164 érbetegségek 149 érhártya 288 betegségei 295 érösszehúzódás 110 érszűkítők 142 érzelmi folyamatok 310 érzetek 275 elemi 283 érzékcsalódások 309 érzékelés 268. 207 hiánya 207. 302 érzelmi reakciói 284 jellege 302 kisugárzása 285 típusai 302 fájdalomérző receptorok 268 fájdalominger 269 fedőhám 43 feedback 33 fehérje 19 anyagcsere 198 átjutása a placentán át 198 bioszintézise 36 deficit 199 emésztése 192 felszívódása 193 komplett 199 lebontás 200 puffer 240 szintézis 199 szükséglet 218 fehérvérsejtek 78 képzésének zavarai 82 fejlődési rendellenességek 345 fekély lásd ulcus fekélybetegség 210 felegyenesedési reflex 273 felszívódási zavarok 214 felszívóhám 46 felületi fájdalom 284 ferritin 73 fetus 345 félantigének 97 félelem 311 félkörös ívjárat 296 fényadaptáció 294 férfi nemi fejlődés zavara 339 működés 337. 316 gonorrhoea 258 graft vesrus hőst reakció 104 granulációs sarjszövet 91 granulocytamargináció 80 . 205 glukogenolízis 205 glukoneogenezis 205 glukoprotein 86 glukuronil-transzferáz 74 glutaminsav 266 glükokortikoidok 328. 45 fagocitózis 28. 262 glikogenezis 203 glikogenolízis 203 glikogén 63. 230 filtrátum 246 fiziológiás alvás 306 fehérjeminimum 199. 200. 90. 329 glükóz 202. 220 folyadéktranszport 24 folyadékvesztés 236 folyékony kötőszövet 47 fonákérzetek 301 fonokardiogram 120 foramen ovale persistens 133 formatio reticularis 273 forszírozott kilégzési térfogat 163 foszfátpuffer 239 foszfolipidek 202 fotoreceptorok 268 potenciálváltozásai 293 főhörgő 158 fősejtek 189 fructosaemia 224 functio laesa 90 funkcionális meddőség 343 furosemid 245 fúzió 295 fül 296 G. GY galactosaemia 224 gamma-aminovajsav 265. 86 glomerularis fiitráció 231 fiitráció zavara 250 filtrációs ráta 232 fiitrációt fokozó szerek 245 glomerulonephritis 251 glomerulusok 229 glukagon 191. 261. 266 garat-reflex 273 gastritis 210 352 gastrointestinalis polipeptid 191 gasztrin 189 Gaucher-kór 224 gátlásos állapot 312 generalizáció 313 genetikai nem 333 szabályozás 30 genitális nem 333 genny 91 gerincagy 270 gerincvelői neuronok 270 motoros 261 gesztikuláció 315 gégeödéma 104 gén operátor 30 regulátor 30 szabályozó 30 gépi lélegeztetés 181 gigantismus 324 glandula parathyreoidea 326 suprarenalis 328 thyreoidea 324 glaucoma 296 gliasejtek 54. 341 folsav 72. 91 fajfenntartási ösztön 310 falat 186 Fallot-tetralogia 133 fantázia 316 fantomfájdalom 301 farkasvakság 295 fascia 51 fascicularis rángás 303 fájdalom 301 érzékelése 284. 203 glikolízis 204. 218 izomfáradás 65 izomhypertrophia 65 oldat 26 sárgaság 74 tetanus 62 flexor-reflex 272 fluor 222 fluxus 25 foetor ex ore 211 fogak betegségei 208 fogamzás 342 fogamzásgátlás 343 fokozott ébrenléti állapot 308 fokozott motiváció 311 folliculusstimuláló hormon 338. 282 kóros fokozódása 207 szabályozása 282 F facilitált diffúzió 27 faggyúmirigyek 29.

339 ivarsejt 337. 77. 295 hemiparesis 303 hemiplegia 303 hemodializátor 254 hemoglobin 69. 309 hangadás 164. 253. 211 emésztőfunkciója 188 fekély 210 mirigy sejtek 188 mozgászavarai 209 működésének szabályozása 189 működészavarai 209 szekréciózavara 209 gyorsulási testtartási reflex 273 gyógyszerek átjutása placentán 198 gyulladás 82. 58 beidegzése 267 Hartnup-szindróma 214 Hasimoto-thyreoiditis 106 hasmenés 216. 103 hemolízis 26. 168 lebontása 74 oxigénkötő képessége 72 szintézise 71 hemolitikus anaemia 77 icterus 77. 88 aspecifikus 92 érreakciói 90 helyreállítás szakasza 91 kísérő tünetei 91 lokális reakciói 88 mediátorai 81. 110 hepatitis 212 hepatocelluláris icterus 190. 101. 338 hiperaciditás 209 hiperkrom megaloblast anaemia 76 hiperozmotikus oldat 26 hiperszenzitivitási reakció 104 hiperventiláció 238 hipozmotikus oldat 26 hirsutismus 45. 242 hasnyálmirigy 192 betegségei 213 endokrin működése 205 határhártya 291 Havers-csatorna 49 hámszövet 43 hányás 210.353 granulocyták 78 bazofil 81 eozinofil 81 neutrofil 80 granulocytopenia 82 granulocytosis 83 Graves-kór 106 graviditás 343 Grawitz-tumor 258 growth hormon 323 G-sejtek 189 gyrus postcentralis 276 gyrus praecentralis 277 gyakorlás 313 gyermekágy 345 gyomor 187 daganatok 209. 104 híd 272 HLA-rendszer 103 Hodgkin-kór 155 Hodgkin-lymphoma 83 Hoffmann-reflex 304 hólyaghurut 258 homeosztázis 24 homocystinuria 223 homunkulusz vetület 275 hordozó molekulák 27 hormonok 31. 149 haemochromatosis 222 haemocytopoeticus őssejt 69 haemoglobinopathia 77 haemopericardium 131 haemoperitoneum 149 haemophilia 112 haemoptoe 149 haemostasis 106 haemothorax 149 Hagemann-faktor 110 haj 45 hajlító-reflex 272 hallás 296 csökkenés 300 élettana 297 készség 299 küszöb 298 vizsgálat 299 zavarai 300 hallóközpont 278 hallószerv anatómiája 296 hallucináció 301. 96. 242. 103 placentáris laktogén 346 humorális immunválasz 104 immunvédekezés 82. 251 hemosziderin 73 hengerhámsejt 43 heparin 81. 81 hisztamin 48. 273 hártyás ívjárat 297 hátsó szemcsarnok 291 hegképződéses tüdőbetegség 177 hegszövet 91 Heine-Medin-betegség 303 helper sejt 95 helyi keringési zavarok 148 hem 71 hemagglutinogén 102 hematokritérték 68 hemeralopia 221. 315 hangerő 297 hangforrás lokalizációja 299 hang-túlérzékenység 300 haptének 97 haptoglobin 87 harapás zavarai 207 harántcsíkolt izom 51. 342 Tárgymutató hirudin 110 His-kötegll4 histiocyták 45. 88 okozta feszülés 302 specifikus 92 steril 92 stresszreakciói 92 szövetkárosodásai 88 típusai 92 valódi 92 H haemarthros 149 haemarthrosis 112 haematemesis 149 haematoma 107. 98 légzésszabályozás 171 mediátorok 104 H-vitamin 220 hydrops vesicae felleae 213 hypacusis 300 hypadrenia 331 hypaesthesia 301 hyperacusis 300 hyperaemia 149 hyperaesthesia 301 hyperaldosteronismus 150 hyperalgesia 285 hypercapnia 181 hyperkinesis 305 . 317 Ca-háztartást szabályozó 326 hatásmechanizmusa 318 hím nemi 339 hypophysis 320 inhibiting 319 intracelluláris receptor 32 mellékvesekéreg 328 mellékvesevelő 332 női nemi 341 pajzsmirigy 324 peptid 318 releasing 319 sejtfelszíni receptor 31 sejtműködésben 31 szexuál 336 szteroid 319 hőst versus graft reakció 104 hóérzékelése 284 guta 226 izommunka során 64 szabályozás 225 termelés 225 hörghurut 177 hörgők 158 húgycső rendellenességei 250 húgyhólyag 247 diverticulum 250 fejlődési rendellenességei 250 kő 257 polyposis 250 húgysav 201 húgyvezeték 247 humán koriongonadotropin 343 leukocyta antigén 94. 81. 212 here 337 Hering-Breuer-reflex 171 hermafrodita 333 heteroantigének 98 hexokináz 202 hialin 48 hiatus leukaemicus 83 hiányanaemiák 74 hiányállapotok 214 hibernáció 226 hidrogénion-koncentráció légzésszabályozásban 172 testnedveké 237 hígításos próbák 246 hím 333 nemi hormonok 323.

240 felbomlása 242 fenntartása 240 izomatrophia 65 izombénulás 302.105 immunválasz 97 elégtelensége 105 immunvédekezés 88.Tárgymutató hypermetropia 292 hypernatraemia 236 hypernephroma 258 hypernephrosis 257 hyperparathyreosis 328 hyperphagia 282 hyperplasiás elhízás 48 hypersomnia 308 hypertensio 150. 266 minőségi értéke 274 minősített 274 terjedésének hiánya 263 terjedési sebesség 262 vegetatív 279 vezetési zavarai 130 ínhártya 288 inhibiting hormon 319 inhibitor posztszinapt. 302.152 hypoxia 174. centrális 303 hypovitaminosis 219 hypovolaemiás shock 77. 262 adekvát 268 ingerforrás 268 ingerképzési zavarok 128 supraventricularis 128 ventricularis 129 ingerküszüb 263 ingerlékeny szövet 52 ingerület 55. 103 hepatocelluláris 190. 253 hyperthermia 226 hyperthyreosis 150. 303 izometriás kontrakció 61 izomfájdalom 285 izomfáradás 65 fiziológiás 65 izomgyengeség 65. 93 fejlődése 93 zavarai 104 inbecillitás 316 incontinentia urinae 258 indirekt bilirubin 74 indirekt Coombs-próba 103 indulati agresszivitás 312 infarctus 111. 203 interneuronok 261. 309 immundeficienciák 105 immunelektroforézis 86 immunglobulinok 87. 303 izomválasz 61. 259 hyporeflexia 303 hypospadiasis 250 hypostenuria 252 hypotensio 151 hypothalamus 319 antidiuretikus hormona 235 funkciói 281 hőszabályozó központ 91. 282 vízfelvétel-szabályozása 283 hypothermia 225 hypothyreosis 325 hypotoniás obstipatio216 paralysis 303 paresis. 62 izotóniás oldat 26 izozmotikus érték 26 ízületi folyadék 49 porc 49 j járási reflex 273 járványos gyermekbénulás 66 jávorfaszirup-betegség 224 jobbszívfél-elégtelenség 135 jód 222 jódaffinitás 324 jódhiányos golyva 325 jóindulatú béldaganat 216 gyomordaganat 211 hypertensio 150 vesedaganatok 258 jóllakottság 282 jugend 79 juxtaglomerularis apparátus 229 juxtamedullaris glomerulus 229 K kalcitonin 50. 78.189 inulin 232 clearence-vizsgálat 232 354 inzulin 202.132 információfeldolgozás 313 információtárolás 314 inger 55. fiziológiás 65 izomkontrakció 61 izomműködés 55 energiaszükséglete 63 hőtermelése 64 sajátságai 58 zavarai 65 izomparaesis 65 izompólya 51 izomrángás 61 izomrost 58 izomsorvadás 65. potenciál 265 iniciátor sejt 95 insomnia 307 inspirációs tartalék 162 instrumentális kondicionálás 313 insufficientia 133 insulin-like growth factor 323 intelligencia 316 intermedier anyagcsere 198. 98 immunhiányos állapotok 105 immunitás maternális 93 mesterséges 93 szerzett 93 természetes 93 immunkompetencia 95 immunocytopoeticus őssejt 69 immunogének 97 immunológiai éretlenség 97 érettség 97 veseműködés-zavar 250 immunreakciók 100 immunrendszer egyedfejlődése 94 immunszuppresszió 104 immuntolerancia 97. 271. 286 ízlelőbimbó 286 izgalmi potenciál 265 izoantigének 98 izoelektromos vonal 117 izohidria 237. 66 izomszövet 50 izomtónus 60. 24 intrapleuralis nyomás 161 intravasalis tér 24 intraventricularis vezetési zavar 131 intrinsic faktor 72. 238. 303 izomhypertrophia. 326 hypertrophiás elhízás 48 hypervolaemia 252 hypocalcaemia 326 hyponatraemia 236 hypoparathyreosis 328 hypophysis 319 hormonjai 320 hypoproteinaemia 87. 262 áttevődése 264 átvivő anyagok 265. 178 I icterus fiziológiás 74 hemolitikus 77. 212 mechanikus 190. 270 interoreceptorok 268 interstitialis tér 24 intimapárna 144 intraalveolaris nyomás 161 intracelluláris tér 23. 205 ionáramlás 263 ioncsatorna 28 ionok 19 irha 45 iris 288 ischaemia 149 ischaemiás hypoxia 179 isostenuria 251 isothermia 225 isthmus aortae stenosis 133 ízérzés agykérgi lokalizációja 279 ízérző receptor 186. 326 kalciumháztartás hormonjai 326 .104. 178 hypoxaemiás 178 magzati 346 szöveti 69. 273.225. 223.283 táplálkozási központ 184. 212 ideg-izom kapcsolat 266 ideghártya 289 betegségei 295 idegrendszer felépítése 261 működése 260 idegsejt 261 idegszövet 52 idiotia 316 időszakos fájdalom 302 IgA-D-E-G-M 99 igen kis sűrűségű lipoproteinek 202 ileitis terminális 215 ileocoecalis régió 197 ileus 215 illatmirigyek 45 illúzió 301.

.221 L labirintus tónusos reflex 273 Laki-Lóránd-faktor 110 Langerhans-szigetek 205 lanugo 45 laphámsejt 43 laza rostos kötőszövet 47 látás 287 szín 294 tér 295 látóbíbor 293 látóideg betegségei 296 látóközpont 278 látópálya 293 láz 91. 222 koffein 245 kolekalciferol 327 koleszterin 202 koleszterinszintézis 201 kolinerg idegvégződés 266 kolinergiás rostok 279 kolipáz 194 kollagénrostos porc 49 kommunikáció 315 komplement 100 immunreakciók 100 komplett fehérjék 199 koncentrációs próbák 246 kontakt receptorok 268 konvergáló neuronkapcsolat 265 koraszülés 345 korlátozott adaptáció 284 kóros EKG 130 izomfáradás 65 reflex 304 kortikoszteroidok 328 kortizol 329 hiány 331 köbhámsejt 43 köhögés 165. 273 könnymirigy 291 köpenytemperatura 225 köröm 45 kötőhártya 291 betegségei 295 kötőszövet 47 közepes sűrűségű lipoproteinek 202 közép agy 272 középnyomás 140 közti anyagcsere szabályozása 324 közvetítő neuronok 261 kreatin 63. 101 keratitis 295 keratomalacia 219 keresztezett extenzor válasz 272 keszonbetegség 170 ketoacidosis 242 ketogének 200 kémiai inger 302 kémiai ingerületátvitel 265 kémiai szinapszis 53 képzelet 316 kérgi neuron 261 késztetés 310 zavarai 311 kézi lélegeztetés 181 kilégzési dyspnoe183 fázisok 158 tartalék 162 killer sejtek 97 kimotripszin 192 kimotripszinogén 192 kisagy működése 274 kitolási szak 345 kiválasztás 227 klimax 311 férfi 339 női 347 Klinefelter-szindróma 333 kobalt 72. 232 kromoszómális interszex 333 kronaxia idő 263 krónikus cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 pancreatitis 213 veseelégtelenség 252. 243 külső légzés 157 küszöbinger 55 kvantális szummáció 62 K-vitamin 108. 90 lepényi szak 345 leukaemia 83. 202 liquor 145 Little-kór 103. 305 lizin 100 lízis 100 lizoszómális fermentek 80 lizozim 186 longitudinális tubulus 51 lupus erythematosus dissem. 92 leukopenia 82 Tárgymutató leukopoetin 78. 341 lymphadenitis 155 lymphangitis 155 • lymphocyták 78. 268 kemotaxis 80. 91. 106 Iuteinizáló hormon 339. szöveti 81 macula 297 densa sejtek 243 magas vérnyomás 150 . 205.355 kalciumion 318 kallidin 88 kallikrein 88. 244 kalmodulin 318 kamrafibrillatio 130 kamrai diastole 119 extrasystole 129 septumdefektus 133 systole 119 tachycardia 130 kamralebegés 130 kancsalság 296 kapilláriskeringés 143 karbaminohemoglobin 169 karboanhidráz 169 karbopeptidáz 192 karotin 221 karriermolekulák 86 katecholaminok 332 kálium-nátrium ioncsere 27 káliumakkumuláció 27 kemoreceptorok 172. újszülötteké 180 légzést gátló központ 171 légzést serkentő központ 171 légzöfelület-csökkentő folyamat 177 légzőizmok 158 légzőközpont170 légzőmozgás 160 légzőszervek működése 156 Lieberkühn-kripta 195 limbikus rendszer 276 lipáz 194 lipoproteinek 86. 226 lázkeltő anyagok 89. 82 lymphocytopenia 82 Iymphocytosis 83 Iymphoedema 155 lymphogranulomatosis 83. 253 kronotrop hatás 125 Kupffer-sejtek 81 védőmechanizmusa 28 Kussmaul-légzés 181. 155 lymphoid leukaemia 83 metaplasia 83 lymphokinek 95 lymphopenia 82 lymphosarcoma 155 M macroblast 69 macrocytás anaemia 220 macrophagok. 180 segédizmok 158 térfogat 162 légzésszám. 201 kreatin-foszfokináz 63 kreatinin 201. 90 leukopoetintermelés 83 leukotriének 80 Leydig-sejt 339 légcső 158 légembolia 149 légnyomásértékek mellhártyai 161 tüdőben 161 légszomj 183 légutak 159 légvezetés 299 hallásvizsgálata 299 légzés 156 belső 157 külső 157 perinatalis időszakban 180 szabályozása 170 szabályozászavarok 180 vegetatív szabályozása 281 zavarai 173 légzésfunkció vizsgálata 161 légzési elégtelenség 173 perctérfogat 163. 90. 155 akut lymphoid 83 akut myeloid 83 krónikus lymphoid 83 krónikus myeloid 83 leukaemoid reakció 82 leukocyták 78 leukocytosis 82.

81 monocytosis 82 monoplegia 303 monoszacharidok 219 monoszinaptikus reflex 271 Moro-reflex 273 morula 42 motiváció 310 zavarai 311 motoros aphasia 315 motoros egység 60 motoros véglemez 266 mozgatóneuronok 270 mozgatórendszer zavarai 302 mozgáskoordináció 274 mozgásközpont 272. 66 miogén dilatatio 124. mumps 208 munkadyspnoe 135 munkavégzés hatása a légzésre 173 Müller-cső gátló hormon 333 Müller-próba 163 művese 254 művi-pneumothorax 175 myasthenia gravis 66. 264 neuron 52. 125. sejtműködésé 33 út 318 neurogén étvágycsökkenés 207 halláscsökkenés 300 hypertensio 150 neurohormonális rendszer 260 neurohormonok 323 neurohypophysis 320 neurokrin út 318 neuromuszkuláris ingerületáttevődés 58. 266. 333 fejlődés 332 fejlődés zavara 339 neocortex 275. szivárványhártya 295 melena 149 mellékpajzsmirigy 326 mellékvesekéreg hormonok 328 működészavarai 331 serkentő hormon 323 mellékvesevelő-hormonok 332 mellkasi deformitások 174 elvezetések 116 membrana tympani 296 membránfehérjék 27 memóriasejtek 95 menopauza 347 menstruáció 340. 341 merev bénulás 66 merev tónusfokozódás 304 mesterséges immunitás 93 mesterségesl lélegeztetés 181 metabolikus acidosis 242 metabolikus alkalosis 242 metamyelocyták 79 metarteriola 144 methaemoglobinaemia 77. 277 mucin 186 mucoviscidosis 177. 91 niacin 220 Niemann-Pick-féle betegség 224 nikkel 72 nikotinsavamid 220 Nissl-szemcsék 52. 214 multipotens sejt 41 . 213. 201 bioszintézise 35 nullsejtek 97 nyakizom tónusos reflexe 273 . 179 méhlepény 343 . 329 minimális fehérjeigény 218 minimális vitaminszükséglet 219 minősített ingerület 274 miogén aktivitás 51.Tárgymutató magtemperatura 225 magzat fejlődése 345 pihe 45 szurok 74 magzati fehérje 87 hypoxia 346 vérkeringés 146 Major Histocompatibility Complex 94 makroerg foszfátok 64 makrolit 256 Malpighi-testek 229 maradék térfogat 162 marasmus 223 marker molekulák 22 maternális immunitás 93 máj 190 gyulladás 212 kóma 212 működészavarai 212 második jelzőrendszer 315 mechanikus icterus 190. 212 ileus 215 inger 302 izomválasz 61 szívciklus 119 mechanoreceptorok 268 meconeum 74 meddőség 343 medulla gland. 323 nehézlégzés 182 nemi differenciálódás 332. 270 kapcsolatok 265 típusok 54 neuroneuronális szinapszis 264 neuroszekretoros szinapszis 264 neurotranszmitterek 265 neutralizáció 100 neutrális zsírok 201 neutrofil granulocyták 80.106 myeloblast 78 myelocyták 79 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 myocarditis 131 myopia 293 myositis 66 N. 60 szinapszis 60. mély alvás 306 mélyérzés 301 mélységi mámor 170 MHC-antigének 94 microcyták 76 microglia 261 microgliasejtek 262 microthrombus 148 mielin 52 mikrolit 256 mimika 315 mineralokortikoidok 328. Ny nagy sűrűségű lipoproteinek 202 nanosomia 324 Na + vízháztartás-szabályozásban 236 356 natriuresis 245 natriuretikus faktor 127 negatív feedback 33. 63 mirigy. 332 normális bélflóra 196 normergia 104 normoblast 69 női klimax 347 női nemi hormon 341 termelésének zavara 341 termelést serkentő hormon 323 női nemi működés 340 nőnem 333 növekedési hormon 323 növekedési porc 323 NREM-alvás 306 nukleinsavak 19. 134 mioglobin 60 miozin 60. 260. 276 nephron 229 működése 230 nephrosis 150 nephrotoxin 252 nervus opticus 289 neuralgia 302 neurocyta 261 neuroendokrin rendszer 33. 261 nitrogén deficit 218 egyensúly 218 szállítása a vérben 170 nociceptorok 268 nomotop ingerképzés 115 nonverbális kommunikáció 315 noradrenalin 88. endokrin 317 mirigy hám 46 mitochondrium 21 mitózis 38 mitralisstenosis 133 mixödéma 325 mobil aminosavkészlet 199 moduláció 164 monoblast 81 monocyta 81 monocyta-macrophag szisztéma 81 monocyták 78.179 methemoglobin 77. 265. 318 szabályozás. 168. suprarenalis 332 medulláris vérképzés 69 megacolon 215 megjegyző emlékezés 314 megnyúlási reakció 271 megőrző emlékezés 314 megszületés 346 megtermékenyítés 342 meiózis 38 melanin 46 melanocyta 44 melanoma. 142.

328 P pacemaker működés 114 pajzsmirigy hormonok 324 működészavarai 325 serkentő hormon 323 pancreas daganatok 214 enzimek 192 enzimhiánya 213 necrosis 213 önemésztődés 213 polipeptid 205 pancreatitis 213 pangásos máj 136 pangásos papilla 296 panmyelopathia 82 P-anyag 191 pantoténsav 220 papilla 289. 155 önfenntartási ösztön 310 ősondósejtek 337 őssejtek 38 ösztön 310 ösztradiol 341 ösztrogének 319. 326 paresis 65. 328 osteon 49 osteoporosis 50 otogén halláscsökkenés 300 otolitok 297 ototoxikus gyógyszerek 300 ovarium 340 ovuláció 341 ovulációs ciklus 340 oxidatív dezaminálás 200 oxigén adósság törlesztése 64 deficit 63 fogyasztás 63 hiány 63 igény 63 raktárak 64 szállítása 167 szerepe légzésszabályozásban 172 szükséglet izomműködéshez 63 oxihemoglobin 72 oxitocin 283. 233 védekezés 88 patella-reflex 271 patkóvese 249 páncélszív 131 pepszin 189.183 hő 64 membránpotenciál 55. 302. 148. 192 peptid hormon 318 percepciós nagyothallás 300 perctérfogat 123 periarteritis 150 pericarditis 131 exsudativa 131 pericardium betegségei 131 perifériás ellenállás 141 endokrin szerv 319 motorosidegrost-sérülés 66 perilympha 296 peritonealis dialízis 254 permeabilitás 26 petechia 107. 26. 322. 216 obstruktív légzészavar 163. 100 opszonizáció 90. 226 piruvát 203 pitvarfibrillatio 129 pitvari extrasystole 129 flutter 129 nátriuretikus faktor 142 septumdefektus 133 systole 119 pitvarlebegés 129 placenta 343 plazma lásd még vérplazma clearence 232 faktorok 107 fehérje-szintézis elégtelensége 87 fehérjék 85 nyúlványok 21 sejtek 97 plazmin 110 plegia 302 pleuralemez-elváltozás 174 pleuritis 174 pneumoconiosis 175 pneumotaxikus központ 171 pneumothorax 175 poliomyelitis anterior acuta 66. 209 nyirok 145 nyirokcsomó 145 nyirokértörzs 145 nyirokkapilláris 145 nyirokkeringés 145 zavarai 154 nyirokrendszer 94 nyiroksejtek 82 nyitott pylorus 211 nyomás érzékelése 284 nyombélfekély 212 nyomelemek átjutása placentán 198 nyugalmi dyspnoe 135. 346 ozmotikus diuresis 245 koncentráció 236 nyomás 26 Ö ödéma 136. 262 oligospermia 340 oliguria 136.100 optikai hiba 295 optimális napi fehérjeszükséglet 199 optimális vitaminszükséglet 219 organikus meddőség 343 óriásnövés 324 orrnyálkahártya 159 orrnyílás 159 orrszárnyi légzés 182 orrüreg 159 szerepe a légzésben 159 orthopnoe 135 ortodox alvási fázis 307 ortopnoe 183 osteoblastok 49 osteoclastok 49 osteocyták 49 osteodystrophia fibrosa cystica 328 osteomalacia 50. 273 zavarai 208 nyelési reflex hiánya 208 nyelőcső betegségei 208. 332 phagocyták 91 phenylketonuria 223 P-hullám 118 pigmenthám 46 pigmenttermelés 44 pigmeusok 323 pillaszőr 292 pinocitózis 28 piramisrendszer 277 piramissejtek 54 piridoxin 220 pirogén anyagok 89. 262 potenciál 263 nyújtási reflex 271 nyúltvelő 272 vegetatív szabályozás 281 O obesitas 207. 174 oligodendroglia 52 oligodendroglia-sejt 261. 222 obstipatio 215. 345. 303 polipnoe 164 poliszacharidok 219 poliszinaptikus reflex 271 polycystás ovarium 342 .357 nyál 186 nyálelválasztás zavarai 208 nyelés 186.149 peteérés 340 petyhüdt bénulás 66. 320. 291 para-amino-hippursav 232 paradox alvási fázis 307 paraesthesia 301 parafollicularis sejtek 326 parakrin szabályozás 33 út 317 paralitikus ileus 215 paralysis 302 hypotoniás 303 paramyeloblastok 83 paraplegia 303 paraproteinaemia 87 paraszimpatikus reflex 272 szívhatás 124 parathormon 50. 250 olvasási képtelenség 315 omnipotens sejt 41 operátor gén 30 opiát receptorok 286 opioid peptidek 286 opszonin 91. 91. 303 Peyer-plaque 195 Pfeiffer-féle mirigyláz 82 phaeochromocytoma 150. 303 parotitis epidemica 208 paroxysmalis dyspnoe135 supraventricularis tachycardia 129 124 Tárgymutató passzív diffúzió 194 immunizálás 93 transzport 25.

294 Rossolimo-reflex 304 rosszindulatú daganatok áttétei terjedése 155 bél 215 nyirokrendszeri 155 vese 258 rosszindulatú hypertensio 150 rövidlátás 293 rubor 90 rugalmas rostos porc 49 S. 273 rágóizmok betegségei 208 rágóízületek betegségei 208 reabszorpció 230 reaktív leukocytosis 82 receptorfehérjék 22 receptorok 268 reciprok beidegzés 271 rectum 197 reflektorikus légzésmódosulás 171 reflex 271. 328 profilaxis 328 Ranvier-féle befűződés 52 rágás 186. 104. 243 reobázis 263 reparatio 88. 313 kóros 304 monoszinaptikus 271 poliszinaptikus 271 testtartási 273 vegetatív 272 reflexív 271 refrakter fázis 56 periódus 263 regeneráció 42 regenerálódási hő 64 regulátor gén 30 regurgitatio 133 rekedtség 315 relatív lymphopenia 82 refrakter fázis 56 refrakter idő 263 túltápláltság 222 releasing hormon 319 REM-alvás 306 renalis veseelégtelenség 253 renin 230. 250 compensatorica 78 secundaria 78 vera 78 polyphagia 207 polyuria 245 porckorongsérv 66 porcszövet 48 porfirinváz 71 porphyria 224 postrenalis veseelégtelenség 253 postthromboticus szindróma 152 posztinfekdós glomemlonephritis 251 posztszinaptikus gátlás 265 membrán 53 sejt 264 pozitív feedback 33 pozitív támasztási reflex 273 pöszeség 315 PQ-távolság l l 7 praerenalis veseelégtelenség 253 precipitáció 100 precipitinogén 100 premotoros központ 277 presbyacusis 300 presbyopia 292 preszinaptikus gátlás 265 membrán 53 sejt 264 primer amenorrhoea 341 érzőterület 274 hyperaldosteronismus 150 hypertensio 150 immundeficiencia 105 szűrlet 229. 29 enzimatikus szabályozása 33 génszintű szabályozása 30 hormonális szabályozása 31 neuroendokrin szabályozása 33 krízis 76 . 91 respiratorikus acidosis 242 alkalosis 242 respirációs distress 180 kvóciens 217 térfogat 162 restriktív tüdőzavarok 163. 202. 346 proliferatio 91 proliferációs fázis 341 promonocyta 81 promyeloblast 78 promyelocyták 78 proprioreceptorok 268 prostatitis 340 prosztaglandinok 81.118 R raccsolás 315 rachitis 219. 32 bioszintézise 33 differenciálódása 40 endokrin 317 eukarióta 21 ionáramlása 57 kiválasztása 227 kommunikációs rendszere 29 közti kommunikáció 317 multipotens 41 omnipotens 41 parafollicularis 326 reprodukciója 38 unipotens 41 sejthártya működése 23 szerkezete 22 sejtmag 21 sejtmembrán szerkezete 22 sejtműködés 18. 231 varicositas 151 proerythroblast 69 progeszteron 341 proinzulin 205 prokarbopeptidáz 192 prolaktin 323. 244 proteázok 200 proteolitikus enzimek 80.192 protoplazma 19 kémiai szerveződése 20. Sz sanguis (18 sarcolemma 51 sarlósejtes anaemia 75 sav-bázis egyensúly 237 zavara 252 sárgaság lásd icterus sárgatest 341 scala tympani 296 vestibuli 296 Schlemm-csatorna 291 Schönlein-Henoch-purpura 251 Schwann-sejtek 52 sclera 288 sclerosis 50 scorbut 219 sejtciklus 38 sejtdús kötőszövet 47 sejtek 18. 21 protrombin 110 proximálís kanyarulatos csatorna 229 pszichés étvágycsökkenés 207 gátlás 312 pszichoszociális nem 335 ptialin 186 pubertás 335 fiú 339 lány 340 puffer kapacitás 238 pufferrendszerek 238 pulzusdefícit 129 pulzusnyomás 140 pulzustérfogat-növekedés 126 pulzusvolumen 123 Purkinje-rostok 115 Purkinje-sejtek 54 purpura 149 P-vitamin 221 pyelonephritis 258 pylorus betegségei 211 spasmus 210 stenosis 210. 221.Tárgymutató polycytaemia 78. 174 retentio testis 337 urinae 258 reticulocyta 70 358 reticuloendothelialis szisztéma 47 retikuláris kötőszövet 47 retina 289 szerkezete 289 retinaleválás 295 retrográd amnesia 314 reziduális térfogat 162 réz 72 Rh-vércsoportrendszer 102 R-hullám 117 riboflavin 220 RNS 35 rodopszin 293. 211 Q Q-hullám 117 QRS-komplexus 117.

338 sphaerocytosis 77 sphincter Oddi 190 spinothalamicus szindróma 301 spirometria 161 spironolacton 245 spontán tónus fokozód ás 304 sportszív 125. 104. 127 nyugalmi oxigénfogyasztása 126 pumpaműködése 123 röntgenvizsgálata 121 veleszületett rendellenességei 133 vizsgálata 120 szívbillentyű-elváltozások 133 szívciklus 119 szívfrekvencia növelése 124 szívhang 120 szívhibák 133 szívindex 123 szívinfarctus 132 szívizom betegségei 131 energiaszükséglete 126 kontrakciója 118 oxigénszükséglete 126 vérellátási zavarai 132. 178 szomatikus étvágycsökkenés 207 gátlás 312 szomatomedin 323 szomatosztatin 191. 303. 88. 195.359 selypítés 315 septicotoxicus shock 153 Sertoli-sejt 338 shock 152 anafilaxiás 101 klinikai tünetei 154 patofiziológiája 153 shock-szindróma 152 S-hullám l l 7 sick sinus szindróma 130 silicosis 175 simaizom beidegzése 267 működés 66 szövet 51 sinoatrialis csomó 114 sinusarrhythmia 128 sinusbradycardia 128 sinuscsomó 114 sinustachycardia 129 somnolentia 309 sopor 309 soványság 222 sósavszekréció zavarai 209 sóvesztő-szindróma 329 sötétadaptáció 294 spasztikus bénulás 66. 178 macrophagok 81 tromboplasztin 88 . 168 szén-monoxid-mérgezés 179 szénanátha 104 szénhidrát-anyagcsere 202 szénhidrátok 19 bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194 szénhidrátszükséglet 219 szérum 84 szimpatikus reflex 272 Tárgymutató szimpatikus szívhatás 125 szimpatoadrenális rendszer 332 szinapszis 52. 304 obstipatio 216 tónus fokozód ás 304 specifikus dinámiás hatás 217 gyulladás 92 sperma 337 spermatida 338 spermiogenezis 338 spermiogonium 338 spermium 337. 80 Starling-féle szívtörvény 124 stasis 148 steatorrhoea 212 stenosis 133 strabismus 296 stratum corneum 44 stratum germinativum 44 stressz gyulladás okozta 92 reakció 329 struma 326 stupor 309 subcutis 45 suffusio 149 sulcus laterális 276 supraventricularis ingerképzészavar 128 süketnémaság 300. 267 betegségei 128 ingerképző rendszere 114 ingervezető rendszere 114 működése 113. 205. 266 szervek 18 szervetlen sók 19 szervezet 18 vízterei 24 szervrendszerek 18 szerzett immunhiányos tünetegyüt­ tes 105 szerzett immunitás 93 szexuálhormonok 336 szédülés 300 székelés 197 székrekedés 216 szén-dioxid légzésszabályozó szerepe 172 szállítása 167. 78. 323 szomatotrop hormon 323 releasing hormon 323 szomatoviszcerális reflex 272 szopás 273 nehezítettsége 207 szoptatás 346 szorongás 311 szőr 45 szövetek 18. 315 süketség 300 svájci típusú immundeficiencia 105 syncope 131 syncytium 52 syngengraft 103 synovia 49 systole 119 systolés tartalék 124 systolés vérnyomás 140 szabályozó gének 30 szagérzet 287 szagérző receptor 286 szaglóközpont 278 szaglópálya 287 szaglóreceptor 287 szarkoplazmás retikulum 51 szaruhártya 288 betegségei 295 szaturáció 168 számfelező osztódás 39 számolásképtelenség 315 számtartó osztódás 38 száraz pericarditis 131 szedercsíra 42 szekretin 190. 192 szekréció 230 szekréciós fázis 341 szekréciós folyamatok 29 szekunder amenorrhoea 342 érzőterület 274 hypertensio 150 immundeficiencia 105 nemi jelleg 335. 129 stáb 79. 41. 336 varicositas 151 szem 288 adaptációs képessége 294 betegségei 295 járulékos részei 291 személyiség 308 szemgolyó 288 szemhéj 292 szemhéjzárás 273 szemipermeábilis membrán 26 szemizmok 291 szemlencse 291 szemmozgató izmok betegségei 296 szenzoros aphasia 315 szerotonin 81. 264 neuromuszkuláris 60 szinaptikus késés 265 rés 53 szintézis 310 szivárványhártya 288 betegségei 295 színlátás 294 szív alkalmazkodóképessége 123 beidegzése 124. 110. szívizomelfajulás 132 szívizomgyulladás 131 szívizomrost-hypertrophia 125 szívizomsejt 114 szívizomszövet 52 szívműködés elégtelensége 134 vegetatív szabályozása 281 zavarai 128. 42 hám 43 ideg 52 izom 50 kiválasztása 227 kötő 47 támasztó 48 szöveti hypoxia 69.

terhességi 259 többrétegű el nem szarusodó laphám 43 elszarusodó hám 43 hengerhámszövet 43 tömegáramlás 26 törpenövés 324 törzsondósejtek 337 trachoma 295 trajektoriális szerkezet 50 transzamináció 199 transzferrin 87 transzferritin 73 transzkobalamin 87 transzkortin 87 transzkripció 36 transzplantációk 103 transzportfolyamatok aktív 25.111. 128. 177 tüdőtágulás 176 tüsszentés 165. 309.134 tonsillitis 45 toxaemia. 246 undor 310 unipotens sejt 41 uraemia 201. 343 terhességi próbák 344 sárgatest 344 toxaemia 259 természetes immunitás 93 terminális oxidáció 203 termoreceptorok 268 testhőmérséklet 225 központi szabályozása 283 növekedése 90 testicularis feminisatio 333 testtartási reflexek 273 tesztoszteron 333. 320. 149 thrombus 110. 65. 302 vasodilatatio 90. 174 tetraplegia 303 tényleges filtrációs nyomás 231 tényleges vitáikapacitás 163 térismeret 274 térlátás 295 téta-ritmus 306 thaíamus működése 274 thalassaemia 77 thrombocyta fázis 110 thrombocytaszám 107 thrombocyták 107 thrombocytopenia 111 thrombocytosis 111 thromboemboliás betegség 112 thrombophlebitis 111 mély vénáké 152 superficialis 151 thrombosis 111. 283. 324 T-lymphocyták 82 tokoferol 221 tonogén dilatatio 124. 259 urea 201 urea-ciklus 200 uréter 247 urethritis 258 urobilinogén 74 uterus 340 uvea 288 Ü üvegporc 48 üvegtest 291 V. 321 vágy 310 váladékképzés 29 vándorvese 249 . 27 fizikai-kémiai tényezői 26 membránokon keresztül 25 passzív 25 transzverz tubulus 51 tremor 305 tricuspidalis stenosis 134 trigeminia 128 trigliceridek 201 trijód-tironin 324 triplet 36 tripszinogén 192 tromboplasztin 110 trombosztenin 107 tromboxán 107 troponin 60 T-sejtes immundeficiencia 105 T-tubulus 51 tubularis maximum 233 működés 232 működészavarok 251 reabszorpció 234 360 szekréció 233 tudat 308 beszűkült 309 zavarai 309 Turner-szindróma 333. 129 kamrai 130 sinus 129 tachypnoe 164 tanulás 313 tanult motívum 310 tapintás 283 Tawara-szár 115 blokk 131 tágulási szak 345 támasztószövet 48 tápanyagellátás méhen belül 197 tápanyagszükséglet 216 táplálék 217 táplálékfelvétel zavarai 207 táplálkozási magatartás szabályozása 282 szándék 184 távollátás 292 tejbelövellés 346 tejelválasztás 346 tejmirigyek 29 tejsav 64. 328 tetanus 62. 253. 252. 89 sztereotip válaszreakciók 314 szterkobilin 74 szteroidhormonok 319 szteroid kezelés 331 okozta lymphopenia 82 szteroidképzés enzimzavara 331 szteroidok 201. 341 túllélegeztetés 243 túlnyomásos lélegeztetés 182 túltápláltság 222 túlzott nyálelválasztás 208 tüdő 156 tüdőödéma 135 tüdőszövet károsodása 175. 328 szummáció 265 szuppresszor sejt 95 szülés 344. 231. 242. 339 tetania 66. 222 felszívódása 73 vascularis reakciók 88 vasforgalom 73 vashiányos anaemia 76 vasoconstrictio 107.273 tüsző 340 tüszőérést serkentő hormon 323 U U-hullám l l 8 ulcus cruris 152 duodeni 212 pepticum 214 ventriculi 210 ultrafiltrátum 229.Tárgymutató szövetkárosodás 88. 149 T-hullám l l 7 thymus 94 aplasia 105 dependens régió 95 eredetű lymphocyták 94 hypoplasia 105 thyreoideát stimuláló hormon 324 immunglobulin 326 tiamin 220 Tidal-térfogat 162 Tiffeneau-szám 163 tireoglobulin 324 tireotoxikus krízis 326 tiroxin 318. W vagina 340 vakfolt 291 valódi gyulladás 92 polycytaemia 78 Valsalva-próba 163 varicositas 111 cruris 151 vas 72. 345 szülőfájás 345 T tachycardia 125. 302 vasodilatatiós shock 153 vasointestinalis polipeptid 191 vasszükséglet 73 vastagbél 196 működészavarai 215 vastüdő 182 Vater-papilla 190 vazoaktív anyagok 142 vazomotorközpont 143 vazopresszin 142. 203 tejtermelést fokozó hormon 323 telereceptorok 268 teljes tüdőkapacitás 162 telodendron 261 teofillin 245 terheléses EKG 132 terhesség 342.

201 zsírszükséglet 218 zsírtestek 48 zsugormáj 212 z. térf. zs . 328 vesemedence 246 daganatai 258 szabálytalan formájú 248 veseműködés vizsgálómódszerei 246 zavarai 250 vesék 227 cystás elfajulása 248 daganatai 258 endokrin működése 243 extracell. szabályozása 237 vértérfogat-szabályozása 235 vesica urinaria 247 vetélés 345 vezikulumok 29 végkamra 46 véglemez-potenciál 60 vékonybél 192 gyulladás 214 hiperperisztaltikája 215 hipoperisztaltikája 215 működészavarai 214 vénás keringés zavarai 151 pangás 148 vér 68. balra tolt 83. 261 véna portae thrombosis 152 ventil-pneumothorax 175 ventilációs zavarok 174 ventricularis ingerképzés-zavar 129 venula 143 verbális kommunikáció 315 tanulás 314 vese eredetű hypertensio 150 veseátültetés 255 vesebiopszia 246 veseelégtelenség akut 252 kezelése 254 krónikus 252.361 vázizomműködés zavarai 65 vegetatív idegrendszer 279 ingerület 279 reflex 272 veleszületett immunitás 93 velőshüvely 52. szabályozása 235 érbetegségei 251 fejlődési rendellenességei 248 izohidria-fenntartó szerepe 240 radiológiai vizsgálata 246 sav-bázis egyens. 92 Wilms-tumor 258 X. 92 Wegener-féle granulomatosis 251 Werlhoff-kór l l l Westergreen-érték 85.137 kapillárisokban 143 magzati 146 zavarai 148 vérkép. 137 alkotóelemei 68 fizikai tulajdonságai 137 vér oxigénszállítása 167 szén-dioxid-szállítása 167 véralvadás 106 celluláris tényezői 107 folyamata 108 gátlása 110 humorális tényezői 107 vascularis tényezői 107 zavarai 111 véralvadási faktor 108 hiány 111 véráramlás 138 vérátömlesztés 102 vércsoportok 101 vérkeringés 113. 253 vesehypoplasia 248 vesekő 256.Y xenograft 103 Young-Helmholtz-látáselmélet 294 zajártalom 300 Zollinger-Ellison-szindróma 209 zöldhályog 296 zsákvese 257 zsibbadás 301 zsigeri fájdalom 285 funkciók szabályozása 280 zsíranyagcsere 201 zsírban oldódó vitaminok 221 zsírembolia 149 zsírok 19 bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194 zsírsavak átjutása placentán 197 zsírszövet 48. 92 vérlemezkék 107 vérnyomás 140 idegi szabályozása 143 glomerularis fiitrációban 250 mérése 142 szabályozó mechanizmusai 142 vegetatív szabályozása 281 ' zavarai 150 vérnyomás-emelkedés 252 vérömleny 107 vérplazma 84 analízis 246 glükózszintje 205 ozmolalitásának megváltozása 250 pufferkapacitása 239 szerves alkotórészei 84 szervetlen alkotórészei 84 vérplazma-fehérjevesztés 236 vérsavó 84 vérsejtsüllyedés 85 vértérfogat állandósága 235 vér vesztés 106 vérvesztéses anaemia 76 vérzékenység 111 vérzés 149 vérzési idő 107 vészreakció 332 vibrátor 299 viszceroreceptorok 268 viszceroviszcerális reflex 272 viszketés 286 vitaminok át jutása placentán 198 vitaminszükséglet 219 vitáikapacitás 162 tényleges 163 vitiligo 44 vitium 133 vizelet 234 Tárgymutató vizelet elfolyási akadálya 258 tartási képtelenség 258 visszatartása 258 vizeletelvezető rendszer 246 betegségei 258 vizelethajtók 244 vizeletürítés idegi szabályozása 247 zavarai 258 vizeletvizsgálat 246 vírusneutralizáció 101 vírusos májgyulladás 212 víz 19 vízben oldódó vitaminok 220 vízfelvétel szabályozása 283 vízterhelés 236 vízvesztés 236 Volkmann-csatorna 49 vomitus 210 vörösvérsejtek 68. 70 felépítése 72 képzése 68 képzésének zavarai 74 lebontása 74 vörösvérsejt-süllyedés 85.