/

ÉLETTAN-KÓRÉLETTAN
SZERKESZTETTE

DR. ORMAI SÁNDOR

EGÉSZSÉGÜGYI FŐISKOLAI TANKÖNYV

Második, változatlan kiadás

SEMMELWEIS KIADÓ BUDAPEST, 1996

Tartalom

Az olvasókhoz Szemelvények az élettan-kórélettan történetéből 1. Az emberi test funkcionális szerveződése (Dr. Polgár Veronika) A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazma biológiai szerveződése A sejthártya szerkezete és működése A sejtek külső és belső környezete A vízterek közötti folyadéktranszport Transzportfolyamatok a membránokon keresztül Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Aktív transzportfolyamatok Membránbefűződéssel járó anyagtranszport Szekréciós folyamatok A sejtműködés szabályozórendszerei A génszintű szabályozás alapjai Hormonális szabályozás Enzimatikus szabályozás Neuroendokrin szabályozás Szintézisek a sejtben A sejtek reprodukciója A sejtek differenciálódása Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése Hámszövet Kötőszövetek Tá ma sztószö Izomszövetek Idegszövet Az izomműködés élettana és kórélettana (Dr. Markel Éva) Nyugalmi és akciós potenciál Izomműködés sajátságai A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az izomválasz Mechanikai jelenségek Elektromos jelenségek Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai Az izommunka hőtermelése Az izomfáradás A vázizomműködés zavarai A simaizmok működése

13 15 18 18 19 21 22 23 24 25 26 27 28 29 29 30 31 33 33 33 38 40 42 43 47 48 50 52 55 55 58 58 60 61 61 62 63 64 65 65 66

vetek

2.

Tartalom

6

3.

A vér (Csík Zsuzsa) A vér alkotóelemei Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója A vörösvérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A szervezet vasforgalma A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása A vörösvérsejt-képzés zavarai A fehérvérsejtek (leukocyták) Granulocyták Monocyták Lymphocyták (nyiroksejtek) A fehérvérsejtképzés zavarai Leukaemiák A vérplazma Plazmafehérjék A plazmafehérje-szintézis elégtelensége A szervezet védekező rendszerei Gyulladás Szövetkárosodás Érreakciók Helyreállítás (reparatio vagy proliferatio) A gyulladásos folyamat kísérő tünetei A gyulladások típusai Az immunvédekezés Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Antigének Ellenanyagok Immunreakciók Vércsoportok Az ABO-vércsoportrendszer Rh-(D-) vércsoportrendszer HLA-rendszer Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Immunhiányos állapotok Autoimmun betegségek A véralvadás (haemostasis) A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták Vascularis tényezők szerepe Humorális tényezők szerepe A véralvadás mechanizmusa A véralvadás gátlása A véralvadás zavarai A szív normális és kóros működése (Dr. Ling László) A szív ingerképző és ingervezető rendszere Elektrokardiográfia A szív elektromos és mechanikus működésének kapcsolata A szívizom kontrakciója A szívciklus A szív vizsgálata Normális szívhangok Echokardiográfia A szív röntgenvizsgálata A szív pumpaműködése

68 68 68 68 70 72 73 74 74 78 78 81 82 82 83 84 85 87 88 88 88 90 91 91 92 93 93 94 97 98 100 101 102 102 103 104 104 105 105 106 107 107 107 108 110 111 113 114 116 118 118 119 120 120 121 121 123

4.

5.

A nedvkeringés (Dr. Ling László) A vér és a nyirok keringése A vér fizikai tulajdonságai A véráramlás törvényszerűségei A véráramlás szabályozása Vérnyomás A vérnyomás mérése A vérnyomást szabályozó mechanizmusok A vér keringése a kapillárisokban Anyagtranszport a kapillárisokban A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A liquor Magzati vérkeringés A vér-és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Az erek betegségei A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypotensio (alacsony vérnyomás) A vénás keringés zavarai Shock-szindróma A shockállapot főbb patofiziológiai történései A nyirokkeringés zavarai A légzés (Dr. Ormai Sándor) A légzőszervek működése Az alveolaris ventiláció A légutak szerepe A légzés által végzett „munka" Az „első légvétel" Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán A légzésfunkciók vizsgálata A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek, funkciók Az alveolaris gázcsere A vér oxigén-és szén-dioxid-szállítása Az oxigén szállítása

137 137 137 138 140 140 142 142 143 144 145 145 146 148 148 149 150 150 151 151 152 153 154 156 156 157 159 160 161 161 161 164 165 167 167

6.

7
A perctérfogatot befolyásoló tényezők A szív alkalmazkodóképessége A szív beidegzése A paraszimpatikus idegrendszer hatása A szimpatikus idegrendszer hatása A szívizom oxigén-és energiaszükséglete A szívbetegségei A szívműködés zavarai . Ingerképzési zavarok Ingerületvezetési zavarok A szívburok (pericardium) betegségei A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Cardiomyopathiák A szívizom vérellátási zavarai Szívbillentyű-elváltozások, szívhibák (vitiumok) Veleszületett rendellenességek A szívműködés elégtelensége Cardialis insufficientia Cardialisdecompensatio

Tartalom
123 123 124 124 125 126 128 128 128 130 131 131 131 132 132 133 . 133 134 134 134

Tartalom
A szén-dioxid szállítása A légzésszabályozása Idegi szabályozás A légzőközpont kapcsolatai Humorális szabályozás Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra A légzés kórtana _. A légzésfunkciók zavarai Ventilációs zavarok Diffúziós zavarok Alveolaris keringési zavarok A belső légzés funkciója és zavarai Szöveti hypoxia Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A légzésszabályozás zavarai A mesterséges lélegeztetés eszközei A nehézlégzés (dyspnoe) /. Az emésztőrendszer normális és kóros működése (Dr. Ormai Sándor) A táplálék útja, az emésztés szakaszai Étvágy A táplálék előkészítése A nyelés A gyomor működése A duodenum szakasza A máj működése Az enterohormonok, a duodenum működése A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A zsírok emésztése és felszívódása A szénhidrátok emésztése és felszívódása A vastagbél működése A rectum Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere A fehérje-anyagcsere A zsíranyagcsere A szénhidrát-anyagcsere A vérplazma glükózszintjének szabályozása Az emésztőrendszer működészavarai A táplálékfelvétel zavarai A harapás és a rágás zavarai A nyálelválasztás zavarai A nyelés zavarai A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok A gyomormozgás zavarai Pylorusspasmus Gastritis A fekélybetegség (ulcus ventriculi) A gyomor daganatai A pylorus betegségei A duodenum betegségei A máj működészavarai A hasnyálmirigy betegségei . . A vékonybél működészavarai

8
168 170 170 171 171 173 173 173 174 177 177 178 178 180 180 181 182 184 184 184 186 186 187 189 190 190 192 192 192 194 194 196 197 197 198 198 198 201 202 205 206 207 207 208 208 209 209 209 210 210 210 211 211 212 . . 212 213 214

és hígítóképessége A vesék vértérfogat. Ormai Sándor) A vesék felépítése és működése A nephron szerkezete A nephron működése A glomerularis fiitráció Plazmaclearence A tubularis működés A vesék koncentráló. . . A kiválasztás (Dr.9 A vastagbél működészavarai A bélrendszer általános működészavarai Funkcionális bélműködési zavarok A szervezet energiaforgalma és hőtermelése Energia-és tápanyagszükséglet Az energiaszükséglet Fehérjeszükséglet Zsírszükséglet Szénhidrátszükséglet Vitaminszükséglet Vízben oldódó vitaminok Zsírban oldódó vitaminok Ásványianyag-szükséglet Energiamérleg Anyagcserezavarok En'zimopathiák Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Congenitalis adrenogenitalis szindróma A szervezet hőszabályozása 8.és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A pufferrendszerek működése A légzőközpont szerepe A vesék szerepe az izohidria fenntartásában Az izohidria felbomlásának okai Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére A vesék endokrin működése A renin-angiotenzin rendszer Az eritropoetin termelése A prosztaglandin E2 termelése A kallikrein képződése A vizelethajtók és működésük A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok A veseműködés vizsgálómódszerei A vizeletelvezető rendszer működése A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Fejlődési rendellenességek A veseműködés zavarai A glomerularis fíltráció zavarai A tubularis működés zavarai A veseelégtelenség (uraemia) Akut veseelégtelenség Krónikus veseelégtelenség A veseelégtelenség kezelési lehetőségei A veseátültetés lehetőségei és korlátai A vizeleti szervek köves megbetegedése Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása A vizeletelvezető rendszer betegségei Tartalom 215 215 216 216 216 217 218 218 219 219 220 221 222 222 223 223 . 224 224 225 227 227 229 230 231 232 232 234 235 237 238 240 240 242 243 243 243 244 244 244 244 245 245 245 246 246 248 248 250 250 251 252 252 253 254 255 256 257 258 . .

Az idegrendszer működése (Dr. felépítése.Tartalom A vizeletürítés zavarai A terhességi toxaemia 9. ingerület Ionáramlások szerepe Az ingerület áttevődése (szinapszis) Ingerületátvívő anyagok Az ideg-izom kapcsolat Harántcsíkolt izom beidegzése A simaizmok és a szív beidegzése Az érzőreceptorok szerkezete és működése A receptorokban végbemenő folyamatok A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A gerincagy működése A reflexek Az agytörzs működése A kisagy működése A thalamus működése Az agykéreg szerkezete és működése Az érzőközpont A mozgatóközpont Az érzékszervi központok A vegetatív idegrendszer működése A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás A hypothalamus (vegetatív) működése A táplálkozási magatartás szabályozása A vízfelvételt szabályozó működés A testhőmérséklet befolyásolása Az érzékelés mechanizmusa Az elemi érzetek kialakulása A tapintás A nyomás és a hő érzékelése A fájdalom érzékelése Az ízérző receptor működése A szagérző receptor működése A látás A látószerv anatómiája A szem járulékos részei A szem mint optikai rendszer Az éleslátás zavarai A szem mint fotoreceptor A látópálya A színlátás A szem adaptációs képessége A kétszemes (binokuláris) látás A szem betegségei A hallás és egyensúlyozás A hallószerv anatómiája Az egyensúlyozó szerv anatómiája A hallás élettana A hallás vizsgálata (audiometria) A halláskészség és a beszéd kapcsolata Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A hallás zavarai Az érzőrendszer működészavarai 10 258 259 260 261 261 262 262 263 264 266 266 267 267 267 268 270 270 271 272 274 274 275 276 277 278 279 280 281 281 282 283 283 283 283 283 284 284 286 286 287 288 291 292 292 293 293 294 294 295 295 296 296 297 297 299 299 300 300 301 . Ormai Sándor) Az idegrendszer szerkezete. működése A neurocyta A gliasejtek Inger.

. Az endokrin rendszer működése (Dr.11 A fájdalom A mozgatórendszer működészavarai Izomgyengeség Izombénulás Extrapiramidális mozgászavarok Az agykéreg elektromos jelenségei Az alvás élettana Az alvás zavarai (insomnia) Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) A tudat A tudat zavarai Érzelmi (emocionális) folyamatok Késztetés (motiváció) A késztetés zavarai A szorongás Az agresszió A gátlásos állapot Az információfeldolgozás A tanulás Az emlékezés Az emlékezés zavarai (amnesiák) A második jelzőrendszer működése A verbális kommunikáció zavarai Gondolkodás. képzelet. fantázia 10. peteérés és a női nemi hormonok A terhesség A magzat fejlődése A szülés Tejelválasztás. Sólyom János) A hormonokról általában A hormonok hatásmechanizmusa A hypothalamus mint központi endokrin szerv A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Növekedési hormon Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigyműködés zavarai A kalciumháztartást szabályozó hormonok A szervezet kalciumkészletének szabályozása Mellékvesekéreg-hormonok Mineralokortikoid-csoport Glükokortikoid-csoport A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesevelő hormonjai A nemi differenciálódás és a nemi működés A nemi differenciálódás lépcsői A hím nemi működés A hímivarsejtek és a sperma képződése A hím nemi hormonok képződése és hatása A női nemi működés Az ovulációs-menstruációs ciklus. szoptatás Menopauza. női klimaktérium Tartalom 301 302 303 303 304 305 306 307 308 308 309 310 310 311 311 312 312 313 313 314 314 315 315 316 317 317 318 319 320 320 322 323 324 325 326 327 328 329 329 331 332 332 333 337 337 339 340 . . 340 342 345 345 346 347 348 349 Ajánlott irodalom Tárgymutató . .

A különböző szervrendszerek összességét szervezetnek nevezzük. Ezek a csoportok az ún. programozó. A következőkben tekintsük át az egyes szerveződési szintek főbb jellemzőit olyan szempontok alapján. A sejtek az élő szervezet legkisebb alaki és működési egységei. Az egyes szerveződésű szintek egymásra épülnek. me­ lyek együttműködve a szervezet egészének szabályozottságát eredményezik. így beszélhetünk molekuláris. Az egymásra épültség az életműkö­ dések szabályozására is vonatkozik. szabályozó. Az emberi szervezeten belül működő szerveződési szintek az egyszerűbbtől a bonyolultabb felé haladva a következők: sejtek. amelyek ismerete elengedhetetlenül szükséges a szer­ vezetben lejátszódó élettani és kórélettani folyamatok megértéséhez. Az összehangoltság alapja egy-egy funkció elvégzésére kialakult biológiai szerveződés (organizáció) és a szerveződésben részt­ vevő egységek működésének szabályozása (reguláció).) Alapál­ lományuk a protoplazma (a sejtmag és a citoplazma együttes állománya). szervrendszerek és végül maga az egész szervezet. Az azonos típusú és működésű sejtek szövetekké szerveződtek. amelyek lehetővé teszik. hogy a sejt a környezetétől elhatárolódva képes legyen az életjelenségek önálló lebonyolításá­ ra. A különböző szövetek funkcionális társulását szerveknek nevezzük. A sejtek működésének élettani alapjai A sejtek a többsejtű élőlények legkisebb alaki és működési egységei. szervszintű és a szervrendszerek szintjén történő szabályozásról. szövetek. önmaga fenntartására és reprodukálására. magas szin­ ten szervezett sejt-szövet-szervcsoportokban játszódnak le. térfogatuk 200-1500 köbmikrométer közötti. szö­ vetszintű.1. végrehajtó és energiát szolgáltató rendszerek is . szervrendszerek. A szer­ vek életfolyamatai több szerv különböző feladatmegosztásán alapuló. szervek. Tevékenysé­ gük az életműködések alapja. Ezekhez a folyamatokhoz különféle vezérlő. Az emberi test funkcionális szerveződése Dr. követve az élő anyag szerveződésének főbb filogenetikai (törzsfejlődési) állomásait. Polgár Veronika Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyama­ tok összehangolása és koordinálása. sejtszintű. (Átlagos méretük 10-30 mikrométer. amely rendelkezik mindazokkal a tulajdonságokkal.

Az egyszerű fehérjék főleg a sejtmagban és a vérplazmában mint szabá­ lyozó. így az élet fenntartása. Zsírok:zsírsavakból álló nagy molekulák. aktin. Egyes vegyületek jól oldódnak bennük. K-vitaminok). adrena­ lin. a foszfor a sejtek energetikai folyamataiban nélkü­ lözhetetlenek. A fémionok részben. Víz: fizikai és kémiai sajátosságaiból eredően legfőbb szerepe a kolloidok hidratációjának biztosítása. a kén a fehérjék szerkezetének stabilizálásához. így pl. D-. A sejten belüli és kívüli térben az ionok eloszlása alakítja ki a sejtek megfelelő ozmotikus nyomását.).) és egyebek között a véralvadásban is (Ca + ). Nukleinsavak: ezek nukleotid egységekből álló óriásmolekulák. K+. Na + . jó hővezető képes­ sége és nagy hőkapacitása miatt a hőszabályozás egyik igen fontos tényezője. keratin stb.és magnéziumsók a csontképzés­ ben jelentősek. vazopresszin. retikulin. Az összetett szénhidrátok (glükóz) képezik a szervezet legfőbb ener­ giaforrását (glikogén). Fehérjék: a szervezet legfontosabb vázanyagait képezik (kollagén. szem mögött stb. A zsírok ezen kívül a biológiai membránok fontos alkotórészei. illetve immunfehérjék fordulnak elő. hidrofób jellegüknél fogva a vízterek elválasztásában rendkívül jelentősek. Mindezeket a protoplazma kémiai és biológiai szerveződése biztosítja. a környezetével folyamatos anyag. valami­ lyen „sejtmunka" végzésére képes. A savanyú mukopoliszacharidok a kötő.). melyek enerigatartalmuknál fogva a szervezet fontos tápanyagai. vércsoportanyagok alkotórészeit (glikoproteidek) és szere­ pük van a véralvadásban is (heparin). miozin. A szervetlen sók közül a kalcium. H + . melyek a sejtmagban képződnek. mások felületaktív anyagként szerepelhetnek. A foszfatidok az idegsejtek velőshüvelyének alkotásában is részt vesznek. A jód a tiroxinképzéshez.19 A sejtek működésének élettani alapjai szükségesek. oxitocin. Nem hagyható figyel­ men kívül a neutrális zsírok mechanikai védő funkciója (tenyéren. Fe a hemoglobinban). Alapvető szerepük a genetikai információ tárolása és . hogy a sejtek a környezetükbe integrálódva magasabb szintű szerveződési formákat ala­ kíthassanak ki. mint enzimalkotó részek. Szénhidrátok: az egyszerű szénhidrátok (ribóz. Egyes ionoknak sze­ repük van a sejtek ingerlékenységének és ingerületvezetésének kialakításában (Ca + .) és hőszigetelő tulajdonsága. Egyes lipid jellegű vegyületek hor­ monként (szteroidok). É-. Ionok és szervetlen sók: a szervezet sav-bázis egyensúlyát a kationok és anionok megfelelő eloszlása biztosítja. A biológiai membránok építőelemei szintén aminosavak (fe­ hérjék). hisztamin stb.és támasztószövet sejtközötti állományának fontos komponensei. dezoxiribóz) a nukleotidok alkotórészei.. A NaCl-nak pedig egyebek mellett a gyomor sósavképzésében van jelentős szerepe. Ezek működése eredményezi. a zsírok vitaminhordozóként is működnek (A-. hogy a sejt egy önszabályozó. Jó oldószer. A hormonok egy része is peptid. Ilyen módon az is lehetővé válik. Cl" stb. A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulacsoportok néhány élettani vonatkozását az alábbiakban ismertetjük. Ezenkívül az enzimek alap vegyületei.vagy aminosavszármazék (ACTH. mint szerkezeti elemek jelentősek (pl.és energia­ cserét lebonyolító nyílt rendszer lehet. másfelől. talpon.

Az RNS (ribonukleinsav) a DNS „utasításait" a fehérjeszintézisen keresztül valósítja meg. A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulák csoportosítása átadása. ábrán mutatjuk be. .l . A protoplazma kémiai szerveződésének főbb szintjeit az l-l. amely magában hordja a sejtre vonatkozó tulajdonságokat. ADP stb. az energiaháztartás legjelentősebb tagjai. ábra.).Az emberi test funkcionális szerveződése 20 l . A DNS (dezoxiribonukleinsav) az örökítő anyag. Az oligonukleotidok nagy kötési energiájú foszfátvegyületek (ATP.

21 A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma biológiai szerveződése A protoplazma két fő alkotórésze a sejtmag és az azt körülvevő citoplazma. A sejtek tehát tulajdonképpen biológiai membránok által elhatárolt járat. Itt találhatók az oxidatív foszforiláció enzimjei is. Az örökítőanyagot tartalmazó sejtmagot maghártya veszi körül. amelyek az ATP-képzéshez nélkülözhetetlenek. A lizoszómák üregében savas közegben bontó enzimek tárolódnak. A sejt felszínéről kiemelkedő plazmanyúlványok csillókat vagy ostort képeznek. ahol a sejtek életfolyamatai térben és időben rendezetten együtt vagy akár egymástól függetlenül is lejátszódhatnak.és üreg­ rendszerek. A citoplazmában nagy felületű endoplazmatikus membránrendszer biztosít teret és felszínt a kémiai reakcióknak. Az eukariota sejtek belsejében a protoplazma biológiai szerveződése során hártyák által határolt terek alakultak ki. Az eukariota sejt ultrastruktúrája látható az 1-2. ábrán. A mitochondriumok nagy belső membránfe­ lületei biztosítják a citrátkör és a terminális oxidáció lejátszódásához szükséges felszínt és enzimeket. A Golgi-apparátus és az endoplazmatikus retikulum membránjai által körülvett citocentrum a sejtosztódás és a sejtmozgások irányítója. . A Golgi-készülék membránnal körül­ vett járataiban és hólyagjaiban váladékok képződnek. A citoplazma a protoplazma kémiai összetevőit tartalmazó többfázisú fehérje kollo­ id. szintéziseknek. Ezek ultrastruktúrája lehetővé teszi a sejtek aktív mozgását is.

Ezek az ún. A sejtmembrán szerkezetét az 1-3. receptorfehérjék. hidrofil oldalláncaik a külső és belső membránfelszínt képezik (a). A sejtmembrán a belső membránrendszerrel állandó kapcsolatot tart fent. a saját és idegen anyagok felismerésében stb. ábra. hidrofil foszforsavat tartalmazó „molekula­ fejek" a membrán külső és belső felszínét alkotják. Membránrészleteik egymásba olvadnak vagy átalakulnak egymásba. mint a szabályozási folyamatokban. A poláros. (A sejten belüli különböző membránok a lipoidréteg vastagságában és a zsírsavösszetételben különböznek egymástól. ezek a markerek és a csatornafehérjék. Felépítése megegyezik a sejt belsejében található membránokéval. alakú és minőségű fehérjemolekulák találhatók. hidrofób zsírsavtartalmú molekularészük­ kel egymás felé fordulnak. illetve a víz és az egész kismé­ retű ionok transzportját teszik lehetővé. A receptorfehérjék (c) szénhidrát-ol­ dalláncai a membrán felszínére nyúlnak . A foltokban elhelyezkedő fehérjemole­ kulák szabadon elmozdulhatnak a lipidrétegben. Az utóbbiakat csatornafehérjéknek nevez­ zük. Sejtfelszíni markerek a vércsoportantigének is. Vannak olyan fehérjék. amelyek apoláros. glikolipidek. amelyek egyik vége a citoplazmába nyúlik. amelyek szén­ hidráttartalmú oldalláncaik révén különböző anyagokat kötnek meg a membrán­ felszín fölé emelkedő részeiken. A sejtmembrán térbeli modellje. Ezek specifikus szénhidráttartalmú oldalláncaik révén fontos szerepet játszanak a sejtek közötti kölcsönhatásokban.Az emberi test funkcionális szerveződése 22 A sejthártya szerkezete és működése A sejthártya a sejt citoplazmáját körülvevő folyékony lipoproteid membrán. mások csak a külső vagy a belső felszínen találhatók. A membránt felépítő foszfolipidek hidrofób részei egymás felé fordulnak. immunvála­ szokban. A bennük „líszd" fehérjemoleku­ lák egy része átéri a lipídréteget (b). A membránt teljes szélességében átérő fehérjék harmadik fajtája a zsíroldékony molekulák membránon keresztül történő átjutását. Alapját két egymással párhuzamosan elhelyezkedő foszfolipid réteg alkotja (foszfatidok. a másik vége a sejtfelszínen szabadon helyezkedik el. Ennélfogva a receptorfehérjéknek a membránon keresztüli anyagszállításban éppúgy szerepük van. Egyesek a membránt teljes szé­ lességében átérik.) A sejtmembrán külső és belső felszínén különböző szerkezetű. 1-3. ábrán mutatjuk be. A membránt átérő fehérjék sajátos kémiai összetételénél fogva a sejt egyediségét biztosító marker (jel) molekulák. A receptorfehérjékhez kötődött anyagok módosít­ hatják a membrán ionáteresztő képességét vagy a sejten belül anyagcsere-változá­ sokat idézhetnek elő. koleszterin).

A sejten kívüli terek ionöszszetételének. pH-ját. A szervezet folyadéktereinek ozmotikus koncentrá­ ciója kb. A szerves mole­ kulák közül a glükóz.) és a vérgázok (O2. pH-értékének. A sejt belsejében folyó anyagcserefolyamatok eredményeként az intracelluláris tér pH-ja gyengén savas (pH=6. © A membránon keresztül történő transzportfolyamatokat biztosítják és szabá­ lyozzák. ozmotikus nyomásának.) alkotják. N2) vannak oldott állapotban. (Ezeket részle­ tesen később ismertetjük. hor­ monhatások közvetítése a citoplazmában stb.4.3-7. © Szinkronizálják a sejtműködéseket. 300 mosm/1. A sejten kívüli terek képezik a sejtek külső környezetét.) A sejtek belső környzetét a sejtmag és a citoplazma folyékony állománya képezi.23 A sejtek működésének élettani alapjai A sejthártya főbb funkciói összefoglalva tehát a következők: ® A sejtek védelmét és rugalmas alakfenntartását biztosítják. Ugyancsak a sejten kívüli térben halmozód­ nak fel a különböző anyagcseretermékek (karbamid. hőmérsékletének. aminosavak. ozmotikus nyomását. valamint az enzimek.és fehérjemolekulák vannak túlsúlyban a sejten kívüli térhez képest. Cl". citromsav stb. a hidrogénion-koncentrációja (pH) 7.). valamint a foszfát. egyéb metabolitok) képezik.8 körüli).és immunfehérjék is talál­ hatók az extracelluláris folyadékban. a bőr hámsejtjei és a nyálkahártyák kivételével — csak a sejtek közti térben levő folyadéktereken keresztül érintkeznek. víztartalmát stb. © Életfolyamatok szabályozásában működnek közre (sejtosztódás gátlása. amelyben szervetlen sók ionjai (Na + . a vérplazma. A sejten kívüli térben a nátrium. tejsav. a vérplazmában ezeken kívül specifikus biológiai aktivitású transzport. homoglikánok stb.és a kloridionok lényegesen nagyobb koncentrációban fordulnak elő. hormonok és vitaminok. HCO3" stb. CO2. A sejten kívüli folyadékterek alapanyaga víz. mint amilyen a szövet közti folyadék. Ezeket a folyadéktereket.és hidrogénionok. húgysav.viszonylagos állandóságát bonyolult szabályozómechanizmusok biztosítják. A sejtek külső és belső környezete A magasabb szinten szerveződött sejtek (így az emberi szervezet sejtjei is) a külvilággal — a tüdő alveolusai. 1 Az első fázist a víz és a benne oldott ionok és kismolekulájú szerves anyagok (cukrok. © Sejtkapcsolatok létesítésében részt vesznek. a csarnokvíz vagy a liquor. mint a sejt belsejében. A sejtek belső folyadékállománya a sejten kívüli terekkel állandó kölcsönhatásban áll. © Ingerületvezetést látnak el. A sejtmembránon keresztül történő transzportfolya­ matok biztosítják a sejt belső terének állandó ionösszetételét. K+. 2 A második fázist a kolloidális méretű makromolekulák (fehérjék. az aminosavak. Ca 2 + . Mg 2 + .). főleg a kálium. nukleinsavak. A sejten belüli térben. 3 A citoplazma harmadik fázisát a zsírok és a glikogén képezi durva diszperz rendszer formájában. összefoglalóan sejten kívüli (extracelluláris) tereknek nevezzük. a nyirok. . zsírsavak és trigliceridek. A sejten belüli (intracelluláris) tér többfázisú diszperz rendszer.

A sejtek zsugorodnak. ~ vérplazma. miközben az egyes folyadékterek térfogata változatlan marad.és vízfelvétel útján pótlódik. csarnokvíz. A szervezet vízterei a következők: 1 Sejten belüli (intracelluláris) tér: a sejtek membránja által határolt területen. illetve speciális testfolyadékokban (pl. Tartós szomjazáskor vagy folyadékvesztéses állapotban (hányás.(intravasalis) tér: amely a keringő vérplazma mennyiségével egyenlő. Nagy mennyiségű víz felvételekor a plazma ozmotikus nyomása lecsökken. amely a sejtek membránján kívüli. A sejtek belső állományának és a sejteket körülvevő folyadéktereknek a megfelelő szabályozórendszerekkel biztosított dinamikus állandóságát homeosztázisnak nevezzük.és víz­ mennyiség távozik a szervezetből. hogy a bomlástermékeket szállítsa el onnan. A víz megoszlását és mozgását a folyadékterek között döntően fizikai-kémiai tényezők határozzák meg. A bőrön. Az erekben uralkodó hidrosztatikai és kolloid ozmotikus nyomás révén a hajszálerek artériás szakaszán a plazmatérből a víz a sejt közötti térbe lép ki.Az emberi test funkcionális szerveződése 24 A sejten kívüli terek legfőbb funkciója. . férfiakban 55-60%). A vízterek közötti folyadéktranszport A felnőtt ember testsúlyának (testtömegének) kb. ábra). ez szükségszerűen a sejt közötti víztér csökkenését okozza. vagyis a sejtben szabadon mozgó folyadékmennyiség. de fon­ tosak a hormonok által szabályozott mechanizmusok is. és a szervezet kiszáradása (exsiccosis) fenyeget. valamint. a sejtek és szövetek között elhelyezkedő folyadéktér. gerincvelői folyadék) helyezkedik el. hogy a sejtek és a külvilág között zsilipként működik az extracelluláris tér többszörös membrán­ rendszere (1-4. hogy biztosítsa a sejtek működési felté­ teleit. Ennek megvalósításához szükséges a keringési rendszer által biztosított folyadékáramlás és az összetétel viszonylagos állandósága. szállítsa oda a szükséges tápanyagokat. és a kiválasztásban részt vevő szervek által közvetlen kapcsolata is van a külvilággal. valamint a vizelettel és a széklettel jelentős só. Mindez a külvilágból a táplálék. Ennek egy kisebbik része a szövetekben. hasmenés) a szövet közti térből történik a plazmatér folyadékpótlása. szabályozó vegyületeket. A vízterek közötti kapcsolatokból kitűnik. A vénás szakaszon ugyancsak a kolloid ozmotikus nyomásviszonyoknak megfelelően a víz áramlása fordított irányú. a sejten kívüli vízterek is felhígulnak. és a sejteket határoló membránon keresztül megindul a víz kiáram­ lása a sejtek belsejéből a szövet közti térbe. Átmenetileg egyes esetekben az egyes vízterek térfogata megváltozhat. 2 A sejten kívüli (extracelluláris) tér: két komponensből áll: szövet közti (interstitialis) tér. továbbá a nyálkahártyákon és a légzőhámon keresztül történő párolgás során. A vízterek között állandó cserefolyamat van. fele víz (nőkben 45-50%. A vízvesztés következtében nő az ozmotikus koncentráció. nagyob­ bik része azonban a határoló hártyák által elkülönített terekben szabadon mozog­ hat a sejtek között. A homeosztázisról a továbbiakban még lesz szó. ~ Ez utóbbi két komponens az erek kapillárisainak átjárhatósága miatt érintkezik egymással.

a membrán két oldalán lévő oldatok koncentrációjától. Az ábrából kitűnik. amely egységnyi idő alatt az egységnyi membránfelületen átjutó anyagmennyiséget jelenti. A szervezet vízterei és a folyadéktranszport kapcsolata. . A membránok által határolt terekből történő anyagszállítást a membránon keresztül összefoglalóan transzportfolyamatoknak nevezzük. mint határoló felszínek teret biztosítanak a reakció számára.25 A sejtek működésének élettani alapjai bélhámsejtek és bőr sejten kívüli tér < kapillárisendothel sejtmembrán 1-4. A sejten kívüli (extrac'elluláris) tér a sejtmembrán és a kapillárisok hámrétegén keresztül választja el a sejten belüli (intracelluláris) folyadékteret a külvilágtól. Az anyagszállítás mennyiségi jellemzője a fluxus. Ezeket általában passzív transzportfolyamatoknak nevezzük. az ozmotikus koncentrációgrádienstől függetlenül (esetlegesen azzal ellentétes irányban) aktív transzport­ folyamatoknak nevezzük. Vannak fizikai-kémiai tényezőkön alapuló anyagmozgások. amelyek energiaigényesek és ezek energiaigényét a sejtek nagy kötésenergiájú vegyületei (ATP) fedezik. hogy a vérplazma (intravazális) tér a kiválasztásban részt vevő szervek útján kapcsolatot tart a külvilággal is Transzportfolyamatok a membránokon keresztül A sejtekben lejátszódó fizikai-kémiai változások túlnyomórészt membránfelü­ leti folyamatok eredményeként jönnek létre. A biológiai membránok egyrészről. másfelől pedig — szerkezeti felépítésükből eredően — részt vesznek a különböző anyagok szállí­ tásában. a szállítandó anyagi részecske fizikai-kémiai tulajdonságaitól. Az anyagtransz­ port iránya és üteme függ a membrán áteresztőképességétől. Az anyagszállítási módok energiaigénye különböző. ábra. A nyilak a folyadékáramlás irányát jelzik a terek között. Az olyan anyagáramlási módokat. A passzív transzportfolyamatok az ozmotikus viszonyoknak megfelelően az ozmotikus gradienssel megegyezően történ­ nek.

akkor a membrán pórusainak átmérőjétől és az áthaladó részecskék nagyságától függően történik a kiegyenlítődés a koncentrációgradiensnek megfelelően. Ez a tömegáramlás jelensége. akkor a tiszta oldószer áramlik az oldat felé. Ha a membrán egyik oldalán valamilyen oldat (pl. ~ Hipozmotikus (0. akkor az anyagtranszport hajtóereje a membrán két oldala között fennálló hidrosztatikai nyomáskülönbség.15 M-nál hígabb) oldat alkalmazásakor a vízáramlás for­ dított irányú. így nemcsak a kon­ centrációkülönbség. hanem az elektromos erőtér is létrehozhat anyagvándorlást. Azt a nyomásértéket. szemipermeábilis (féligáteresztő') membránnak nevezzük. passzív transzportfolyamatok során az anyagok vándorlásához külső energiaforrás nem szükséges. Vörösvértestek esetében ez jól észlelhető. egy idő után az anyagi részecskék elkeverednek. amellyel az oldószer beáramlása éppen megakadályozható. majd a duzzadás következté­ ben a membrán fel is repedhet. míg a kisebb részecskék koncentrációja a két oldalon egy idő után megegyezik. ~ Hiperozmotikus (0. A biológiai membrán át­ eresztőképességét permeabilitásnak nevezzük. cukor­ oldat). mert a koncentrációkülönbség kiegyenlítésére törekedve a sejtek­ ből víz áramlik kifelé. A különböző koncentrációjú oldatokban nemcsak kémiai potenciálkülönbség jön létre. hanem az oldott anyag molekuláit is átengedi. ozmotikus nyomásnak nevezzük.Az emberi test funkcionális szerveződése 26 Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Az ún. hanem a bennük disszociált különböző töltésű részecskék (ionok) a membrán két oldalán elektromos potenciálkülönbséget is létrehozhatnak. ~ A fiziológiás (0. ha a sejtmembrán nemcsak az oldószer. Az olyan membránokat. a koncentrációkülönbség eltűnik. melynek során a molekulák a nagyobb koncentrációjú helyről a kisebb koncentrációjú hely felé vándorolnak. másokra nézve viszont nem járhatók át. mert a kiszabaduló vérfesték a környezetét pirosra színezi. Ez a jelenség a diffúzió. amelyek az oldat egyes komponensei számára átjár­ hatók. Ha az oldatokat biológiai membrán választja el egymástól.15 M-nál töményebb) oldatban a sejtek zsugorodni kez­ denek. amelyek átmérője kisebb a membrán pórusainál. anyagvándorlás nem történik a membránon keresztül.15 M-os) NaCl-oldat ozmotikus nyomása éppen akkora. Hiperozmotikus oldat is okozhat hemolízist. A nagyobb részecskék nagyobb koncentrációban találhatók a membrán egyik oldalán. így a sejtek térfogata megnő. Ha az oldott anyagi részecskék kü­ lönböző nagyságúak. hogy rajta átjuthat az oldószer és az oldott anyagi részecskék mindegyike. Ezt a nyomásértéket izozmotikus értéknek nevezzük. egyensúlyba kerül. Ha két különböző koncentrációjú oldatot permeábilis hártyával kettéválasztva helyezünk el egymás mellett. a másik oldalán tiszta oldószer (pl. Ha ilyen izozmotikus (izotóniás) oldatba helyezzük a sejteket. akkor ezek közül csak azok juthatnak át a membránon. Ez a jelenség a hemolízis. Ilyen értelemben a membrán mint szűrő működik. A membránon keresztül történő átjutás mértékét és irányát fizikai-kémiai tényezők szabják meg. Ez az áramlás meggátolható az oldatra történő nyomás gyakorlásával. mint a sejt belsejében lévő. víz) van. Szemipermeábilis memb­ ránnal elválasztott folyadékterek térfogatát a bennük levő nem diffúzióképes . Ha a membránpórus akkora. a sejtmembránra ható nyomásérték.

hogy a . HPO4") kellene túlsúlyban lenniük. mert a szállí­ tásban részt vevő enzim csak akkor működik. Ilyen esetekben a memb­ rán egyik oldalán a transzportálandó anyag molekulája összekapcsolódik a hordo­ zómolekulával. Aktív transzportfolyamatok A membrán pórusainál nagyobb méretű anyagi részecskék átjutása a sejthár­ tyán. így jutnak be a sejtekbe a zsíroldékony alkohol és a szén-dioxid is. Az így működő kálium-nátrium pumpamechanizmus önszabályozó. Ez a szállítási mód jellemző a glükóz. hogy a hordozó molekula mind befelé. amely hasonló mechanizmussal jut a sejt belsejébe. a ketontestek. míg a membrán két oldalán az ozmotikus koncentrációkülönbség ki nem egyenlítődik. Bizonyos diffúziós jellegű folyamatok a membránlipidek kettős rétegén ke­ resztül is végbemehetnek. Diffúzió­ juk ilyen módon megerősített. Ilyen módon a káli­ um-nátrium pumpa egy menet során 3 nátriumiont visz a sejtből ki és 2 káliumiont szállít a sejt belsejébe. karbamid stb.27 A sejtek működésének élettani alapjai anyagok (pl. töltés nélküli molekulák (víz. hogy ha a folyadéktér ozmotikus koncentrációja megváltozik. A szükséges energiamennyiség függ a transzportált anyag mennyiségétől és a legyőzendő koncentrációgradienstől. és ott leválik róla. és a folyamat elölről kezdődik. Ca + . a sejten kívül pedig a káliumionok koncentrációja. Egyes esetekben az anyagok részecskéi a membránfehérje-moleku­ lákhoz történő kapcsolódás után a koncentrációgrádiensük irányában gyorsított ütemben. mind kifelé való haladás közben szállít anyagokat. A sejten belüli kálium. vizes csatornákat képeznek a sejthártyában. a rövid szénláncú zsírsavak sejtbe történő bejutására. leválik róla. azaz meghatározott anyagok szállítását végzik. ahol a vándorlás iránya a kisebb koncentrációjú helyről a nagyobb felé irányul (koncentrációgradiens ellenében). illetve az élő sejtek folyamatosan működő kálium-nátrium ioncseréje. Mg + ). vízvándorlás indul meg a vízterekbe vagy a vízterekből egészen addig. valamint az olyan anyagvándorlási módok. egyéb makromolekulák) mennyisége szabja meg úgy.) energiafelhasználás nélkül átjuthatnak.és hidrokarbonátion-többlet egyrészt a működő ionpumpa eredménye. Donnan-egyensúly értelmében elvileg a sejten belül a kationoknak (Na + . ha a sejten belül relatíve nagy a nátrium-. A veseglomerulusok arterioláinak falán át ultrafiltrálódik a szűrlet vagy hasonló módon jön létre a szövet­ közi folyadék és a nyirok is. ún. a sejt részéről külön energiabefektetést igényel. fehérjék. de korlátozott mértékben tudnak átjutni a membránlipidek rétegén. Az elektrokémiai potenciálkülönbségen alapuló ún. a sejten kívül pedig az anionoknak (Cl". amely a sejt belsejében nátriumi­ ont köt meg. melyeken keresztül a kicsi. A legújabb elképzelések szerint egyes membránfehérjék vízzel telt tereket. HCO3". Az ilyen energiaigényes anyagszál­ lítási módokat aktív transzportnak nevezzük. Előfor­ dul. majd így átjutva a membránon. Az így kialakult komplex 180 fokos elfordulással (sztereorotáció) a nátriumot a membrán külseje felé juttatja. Helyébe káliumion kötődik. SO4 ". Hordozó molekulák segítségével történő szállítás. Az ionok szállításában alapvető a sejtmembrán teljes vastagságát átérő kálium-nátrium-ATPáz enzim. másrészt pedig abból adódik. facilitált diffúzió. Az aktív transzportfolyamatok jellemző példája a káliumionok beáram­ lása a sejtbe (káliumakkumuláció). A hordozómolekulák specifikus membránfehérjék. A membrán belső felszínén nátrium kötődik a leváló kálium helyére.és hidrogénion felhalmozódás és a sejten kívüli nátrium-. K+. Ez azonban csak a kloridra vonatkozóan igaz. klorid.

pinocitózisról beszélünk. ioncsatornákat (Ca + . majd azokat a membrán körülöleli és lefűző­ dik a sejt belseje felé. Működésük a memb­ ránpotenciálok keletkezésével is kapcsolatos. Na + . Az endocitózishoz az energiát az ATP szol­ gáltatja. 1-5.H pumpa) távolítja el a sejt belső teréből. majd ezek a hólyagok a sejt endoplazmatikus retikulumának járatrendszerén át jut­ nak a sejtek közötti intercelluláris résekbe. Az endocitózis sebessége és mér­ téke idegi és hormonális hatásoktól függ. A fagocitózisnak nagy szerepe van a szervezet védekező reakcióiban.Az emberi test funkcionális szerveződése 28 nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál.) fagocitáló tevékenységük­ kel bekebelezik a szervezetbe jutott testidegen anyagokat. A becsomagolt anyag (fagoszóma) végighalad a sejt „endocitózis-csatornáján". monocyták stb. megemésztődik. A Golgi készülékből keletkező lizoszóma(c) az anyagot bekebelezi és megkezdi ciciós hólyagok az exocitózis során annak lebontását (d) Az emészthetetlen anyagok membkilökődnek a sejtből. Hasonló jelenségen alapul a máj Kupffer-sejtjeinek védőmechanizmusa is. Innen a nyirokhajszálerek­ be kerülnek. és közben lebomlik. Jellegzetes endocitózisra ható anyag pl. ~ ~ Ha a bekebelezett anyag szilárd. ennélfogva nehe­ zebben jut be a sejtmembrán pórusain. Az aktív iontranszport mechanizmusában szintén feltételeznek receptorfehér­ jék által bélelt ún. A sejtbe bejutó nátriumiont és a vízburokkal + + beszállított hidrogént egy másik energiaigényes pumpamechanizmus ( N a . K+. Endocitózis megfigyelhető a bél vagy az epehólyag felszínén levő hámsejtek esetében. ránlefűződés után a sejtből kilökődnek . így membránhólyagocskákba csomagoltan érkezik az anyag a sejt plazmájába. akkor fagocitózisról. A sejtAz e m é s z t h e t e t l e n a n y a g o k . A bélepitheliumban a megemésztett zsírokból lehasított zsírsavak kolloidális méretben kerülnek a pinocitotikus hólyagocskákba. a hisztamin. ábra. A fehér­ vérsejtek egyes típusai (granulocyták.anyag a citoplazmába kerül (b). membrán befűződésével (a) a folyadék.). mert a különböző ingerületátvivő anyagokra érzékeny receptorfehérjék más-más ioncsatornákat nyitnak meg vagy zárnak be. ha cseppfolyós vagy igen finom korpuszkuláris részeket tartalmaz. amely fokoz­ za a sejtek fagocitálóképességét. Membránbefűződéssel járó anyagtranszport A molekuláris méreteket meghaladó folyékony vagy szilárd részecskék endocitózissal jutnak a sejtek belsejébe. A sejtmembrán felületén megtapadó anyagok először besüllyednek a membránba. valamint a vesetubulosokat bélelő laphámsejtekben is.és exocitózis folyamata. tehát a felszívótevékenységben is szerepet játszik. Cl" stb. vagy szilárd m i n t m e m b r á n n a l körülvett szekré. Az endo.

Az endo. a vérpálya és a nyirok. endoplazmatikus retikulummal és egyéb belső membránrendszer­ rel rendelkezve aktív szekréciós tevékenységükkel folytonosan (pl.és exocitózis folyamatát szemlélteti a 1-5. amelyek fő feladata az. egyes hormontermelő mirigyek. hogy a szervezet számára szükséges és a sejtre jellemző fehérjéket. Ekkor kezdődik meg a termék besűrűsödése. melyekhez a jelmoleku­ lák kötődnek. mint a nyálmirigysejtek esetében. a jel felfogására alkalmas receptor. enzimeket. az adott jel célsejtjei rendelkeznek. hogy csak a váladék távozik a sejtből.és exocitózis egymással összefüggő folyamatai az anyagszállítás fontos tényezői. A koncentrálással egyidejűleg az anyag váladékszemcsévé alakul. Ilyen kiválasztó tevékenységet végeznek pl. A jel kémiai anyag. a citoplazmában vagy a sejtmagban elhelyezkedő képletek. ábra. a vezikulumot képezik.29 A sejtek működésének élettani alapjai Az endo. és ennek eredménye a sejtműködés megbízható szabályozása. hogy legyen specifikus jel. nyálmirigy sejtjei) vagy időszakonként (pl. egy­ részt azért. az exocitózishoz hasonló módon. hogy csak a mirigysejt csúcsi része válik le az eltávozó váladékkal. Ennélfogva a sejteknek alkalmazkodniuk kell a sejtközösségek homeosztázisához. A sejtek jól fejlett. Más esetekben a váladékkal együtt plazma is eltá­ vozik. összeolvad a sejtmembránnal és a mirigy kivezetőcsatornáján át kiürül a sejtből. A jelek nem minden sejt számára jelentenek „értelmes" információt. Ez jellemző a verejtékmirigyekre. A mirigysejtekben a termelt váladék felszaporodása. Lehetséges az is. a bőr faggyúmirigyei. hanem a szervezet többi sejtjei is. majd összegyűlnek a mirigy kivezetőcső-lumene közelében. Szekréciós folyamatok A szervezetben vannak olyan specializált sejtek. A váladékképzés során az egész sejt is átalakulhat mirigyváladékká. másrészt azért. Ezek a külső vagy belső elválasztású mirigyek sejtjei. pangása a mirigysejt csökkent működését jelzi. A következő lépésben a váladékszemcse membránja. E szemcsék továbbhaladnak. mint pl. A receptorok a sejt felszínén. A sejtműködés szabályozórendszerei A többsejtű szervezetben a sejtek működését nemcsak a sejtek egyedi szükség­ letei határozzák meg. majd az endoplazmatikus retikulum üregébe kerülnek és ezen át. A váladékképzés során előfordulhat. Itt a még hígan folyó anyagot a Golgi-apparátus membránrendszeréből leszakadó lemezek körülveszik. a citoplazma változatlanul megmarad. . és ezáltal a citoplazmától is elkülönített „csomagot". mert nem jutnak el minden sejthez. jelszállító és a jelfogás eredményeként bekövetkezett válasz. a sejt csúcsi részein. Az alkalmazkodást a sejtek kommunikációs rendszere tartja fenn. emésztőmirigyek sejtjei) az általuk termelt anyagokat a véráramba vagy a szervek belsejébe juttatják. A termelt anyagok a sejtek genetikai programrendszerében tárolt pontos információk alapján szintetizálódnak. amelyek megfelelő áramlással a célsejtig szállítják a jeleket. egyéb anyagokat állítsanak elő. mert az adott jelnek megfelelő receptorral csak egyes sejtek. a jelszállító csatorna a szövetnedv. Az anyagcserefolyamatok összefoglalását a 1-6. a tejmirigyek esetében. ábrán mutatjuk be. mintegy csatornarendszeren keresztül a mirigy kivezetőlumene irányába eső Golgi-apparátus hólyagjaiba jutnak. A szabályozás feltétele.

ábra. A szabályozó gének közül a regulátor gén (R) speciális bázikus fehérjéket a hisztonokat termeli. melyek a folyamat ütemezésé­ ben és sorrendiségében vesznek részt. A szervezetben mindehhez hozzájárul a hormo­ nális és az idegi szabályozás mechanizmusa is.Az emberi test funkcionális szerveződése 30 1-6. Az enzimfehérjék szerkezetére vonatkozó genetikai információ a sejtmag DNS-állományában kódolt. A sejtmag kromatinállományának hiszton típusú . A DNS-ről történő mRNS (messenger RNS) képzés majd a citoplazmában. A génszintű szabályozás alapjai A sejtek anyagcsere-folyamatait enzimfehérjék katalizálják. A DNS-molekulának nem minden szakasza tartalmaz a fehérjeképzésre vonatkozó információkat. amelyek a DNS-molekula operátor génjéhez (O) kötődve meggátolják annak felnyí­ lását és így a mRNS-képzést is. a riboszómák felszínén fehérjeszintézis (lásd a Szintézisek a sejtben c. Vannak a DNS-molekulában olyan egységek. fejezetet) üteme és mértéke a sejt genetikai aktivitásának függvénye. A membránon keresztül történő transzportfolyamatok formáinak összefoglalása Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtműködés szabályozása történhet a gének szintjén és speciális molekulák által. ezek a szabályozó gének.

~ . Következményként: ioncsatornák nyílnak meg és záródnak be. A nonhisztonok génszintű aktivátorok. 1: A bázikus hisztonfehérje nz operátor (O) régióhoz kö­ tődve gátolja a DNS-ről történőmRNS-képzést. S2) genetikai információ átírása a mRNS-be. ábra a DNS regulációs génszakaszait ábrázolja működés közben. ábra. A DNS ilyenkor gátolt állapotban van. és így az ionáteresztő képesség megváltozása helyi potenciálkülönbséget alakít ki.2: A savas nonhiszton-fehérje a hisztonnal komplexet képez. Ezáltal a sejtmag génaktivitása megnő. a ket­ tős spirál felnyílik és megindul a mRNS képzés hiszton fehérjéi tehát a fehérjeszintézis­ gátló vegyületei. és ezáltal válto­ zásokat idéznek elő a membránban (az 1-8. Ezek hatására a sejtek genetikai aktivitása megváltozik.31 A sejtek működésének élettani alapjai 1-7. A génszintű sejtszabályozás tehát a DNS-molekula operátor génjének gátlásán és aktiválásán alapszik. Ezáltal a DNS-molekula kettős spirálja a polimeráz enzimek hatására fel­ nyílik és megindulhat a struktúrgének (S1. Hormonális szabályozás A szervezet legfontosabb szabályozó vegyületei a hormonok. A hisztokináz enzim a sejtmagba bejutva leválasztja (foszforilálja) a DNS felszínéről az operá­ torhoz kötött hisztont. me­ lyek a tiroxin kivételével a sejthártya receptorfehérjéhez kötődnek. majd leválik a DNS felszíné­ ről. Az 1-7.vagy STH-kötődés hatására nő a glükóz és az aminosavak beáramlása a sejtbe). ábra az adrenalin hatását szemlél­ teti a májsejt anyagcsere-változásában). amelyek mRNS aktiválódva képesek a hisztonokhoz kötődni. A cAMP-t a hormonhatás megszűntével a ciklikus foszfodiészteráz (cPDE) enzim hatástalanítja. melynek hatására az ATP-ből keletkező ciklikus AMP (cAMP) a sejt citoplazmájában a hisztokináz enzimet aktiválja. Ekkor a DNS aktív állapotba kerül. inzulin. A hormonok — hatásmechanizmusuk alapján — két csoportba oszthatók: 1 Sejtfelszíni receptorokhoz kötődő hormonok aminosav. és azokat a DNS ope­ rátor génjéről leválasztani. ~ a membránreceptor „jelfogása" aktiválja a sejtmembrán adenil-cikláz enzimet. ~ meggyorsul egyes szállítófehérjékhez kötött prekurzorok transzportse­ bessége is (pl. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődő fehérjetermészetű hor­ monok gyors homeosztatikus változásokat idéznek elő. A kromatinállományban savas nonhiszton típusú fehérjék is jelen vannak.és fehérjetermészetűek. . A DNS regulációs génszaka­ szai gátolt és aktív állapotban.

A memb­ ránreceptorokhoz (a) kötődő adrenalinmolekuln aktiválja a sejtmembrán­ ban lévő adenil-cikláz enzimet <ac). A szteroidok és a tiroxin által szabályozott anyagcsere-folyamatok a szervezet differenciálódásában. A sejten belüli receptorokhoz kötődő hormonok hatásmechanizmusa. ábra. Bejutva a sejtmagba. formaképző folyamataiban hoznak létre válto­ zásokat. hogy onnan leválasztják a bázikus hisztont. Ez a sejtmagban leválasztja a DNS-t gátló hisztont (b). amely a hisztokináz enzimet aktivál­ ja. majd az így aktívvá vált DNS-molekula glikogénbontó enzimet termel (c). Hatásá­ ra a májsejt glikogénraktára lebomlik és a glükóz a vérbe kerül 32 adrenalin Sejten belüli (intracelluláris) receptorokhoz kötődő hormonok a szteránvázas hormo­ nok és a tiroxin a sejt citoplazmájában levő savas nonhiszton-fehérjékhez kötődve hormon-receptor komplexet képeznek. A komplex bejut a sejtmagba. ábra. ábra). így megindul a sejt re jellemző enzimfehér­ je szintézise a * . Hatására az ATP-ből cAMP lesz.Az emberi test funkcionális szerveződése 1-8. és ott a DNS speciális gátolt génszakaszára (akceptor szakasz) kötődik. amelyen megindítja a DNS-ről való átírást mRNS-be (1-9. A lipid jellegű hormonok (a) a savas kémhatású int­ racelluláris receptorhoz (b) kötődve komplexet képez­ nek. A sejtfelszíni recepto­ rokhoz kötődő hormonok hatása az adrenalin példáján. A folyamat eredményeként fehérje képződik. a gátolt DNS-szakaszt ak­ tiválják azzal. mélyrehatóan befolyásolva a sejtek genetikai programjának alakulá­ sát. 1-9.

az őt előállító folyamat első enzimjéhez kötődve gátolja a folyamat további ismétlődését. hanem felépítő anabolikus reakciók is végbemennek. . másrészt az ova­ riumhormonok termelődése ciklikussá válik. amelyeken a hatás érvényesül.33 A sejtek működésének élettani alapjai Enzimatikus szabályozás Az enzimek olyan fehérjetermészetű vegyületek. Ezt nevezzük negatív visszajelentő vagy negatív feedback mechanizmusnak. A lebontó folyamatok során keletkezett végtermékek mindaddig serkentik a folyamat első enzimjének aktivitását. ha a hírvivő anyag a termelő sejtből az interstitialis folyadék útján jut el azokhoz a sejtekhez. így valamilyen vegyület képzésekor az enzimreakciók folyamatosan követik egymást. végtermék-gátlás érvényesül. amelyben a sejt által termelt hírvivő anyagok a sejt saját receptoraihoz kötődnek és fejtik ki hatásukat. Szintézisek a sejtben Az eukariota sejtekben lezajló közti anyagcsere (intermedier metabolizmus) során nem csupán a makromolekulák lebontása történik a katabolizmus energia­ termelő folyamataiban. A fentiekből is látható. Ezek a szabályozórendszerek meghatározó funkciókat töltenek be a reguláció hierarchiájában. Parakrin szekréciós szabályozásról beszélünk akkor. amely egy következő szerv (uterus) sejtjeiben mélyreható változásokat idéz elő. A folyamatokban részt vevő enzimek egymáshoz kapcsolódva enzim­ láncokat eredményeznek. A sejtekben folyó kémiai reakci­ ókat az enzimek meghatározott sorrendben katalizálják. Ez olyan különleges szabályozó­ rendszer. sejtes. Az enzimek a szervezet biokatalizátorai. Ilyenkor az ún. a női nemi ciklus szabályozásának lényege az. amelyek az egyes biokémiai folyamatokban részt vevő molekulákhoz kapcsolódva lehetővé teszik a kémiai reakciók lejátszódását (csökkentik az aktiválási energiát. míg a lebontandó anyag el nem tűnik. hogy a szervezet homeosztázisa molekuláris. Fontos szabályozás az autokrin kapcsolat. A felépítő folyamatok során szintetizálódnak a sejtek számára nélkülözhetetlen szerves molekulák. ami által egyrészt szabályozódik a hypophysis hormontermelődése. reakciófelszínt biztosí­ tanak stb. Pl. Az ovariumhormonok mennyisége visszajelzést ad a hypothalamusnak (feedback mechanizmus). hogy egy felsőbb idegrendszeri (hypothalamushoz kötött) reguláció hatására egy belső elválasztása mi­ rigy (hypophysis) hormontermelésbe kezd. hormonális és idegrendszeri szinten szabályozott. Az ilyen esetekben a pozitív visszajelentő mechanizmus vagy pozitív feedback hatás érvényesül. Az építő jellegű anyagcsere-folyamatokban az enzimreakciók során keletke­ zett végtermék. Ezzel egy másik belső el választású miri­ gyet (ovarium) olyan hormon termelésére serkenti.). Neuroendokrin szabályozás A magasabb szinten organizált szervezetekben a sejtközösségek összehangolt működése a neuroendokrin rendszer bonyolult szabályozási körein keresztül va­ lósul meg.

A redukcióhoz szükséges hidrogén a NADPH-NADP átalakulás során szabadul fel és épül be a zsírsavmolekulába Végeredményben a zsírsavmolekula 2 szénatomos szakaszonként épül fel. acetilcsoport 1-10.Az emberi test funkcionális szerveződése 34 Az alábbiakban a szénhidrátok. ábra. . A glikolízis metabolitjaiból származó glicerinnel a zsírsavak ész­ terkötést létesítenek. A zsírsavak bioszintézise. amely szükség szerint felhasználód­ hat a sejtben vagy glikogén formájában raktározódhat a máj vagy az izomszövet sejtjeiben. egy lezáró enzimreakció leállítja a további láncnövekedést. az emésztés során glükózzá alakulnak és így jutnak be a sejtekbe. A két szénatomos acetilcsoport CO2-felvétellel köz­ tes termékké (C3) alakul. A sejtekben feleslegben lévő szénhidrátokból és aminosavakból acetil-CoA-n keresztül szintén felépülhetnek zsírsavak és alkothatnak a glicerinnel neutrális zsírokat vagy foszforsav-beépítéssel membránképző foszfatidokat. Képződhetnek acetil-koenzim-A-ból szén-dioxid-beépüléssel. és amikor elérte a kellő lánchosszúságot. létrehozva egy 3 szénatomos közti terméket (malonil-CoA). így neutrális zsírok keletkeznek. A következő lépésben egy ilyen 3 szénatomos csoport és egy acetilcsoport szén-dioxid-kilépés közben reagál egymással. Az energiát az ATP-ADP átalakulás szolgáltatja. ábra). majd ismétlődik a szén-dioxid-kilépés és a redukció (1-10. Itt a glükóz egy része elég a biológiai oxidáció folyamatában. zsírok. Az így képződött termékhez újabb 3 szénatomos csoport kapcso­ lódik. A szénhidrátok bármilyen formában kerülnek be a szervezetbe. majd ezt redukciós lépések követik. a fölösleg vízvesztéssel glikogénné polimerizálódik és szemcsék formájában raktározódik. Redukciós lépések sorozatában COz-kilépéssel két szénatomos egysé­ genként zsírsavak szintetizálódnak. A zsírok felépítése többféle anyagból lehetséges. nukleinsavak és a fehérjék bioszintézisének lényegét foglaljuk össze. A glikoneogenezis folyamán piroszőlősavból ATP felhasználással keletkezik glükóz.

A DNS-fonalra mindig a bázispárosodás elvének megfelelően he­ lyeződnek fel a nukleotidegységek. szövetre. ábra. ábra). 1000 nukleotidot tartalmazó egységenként szintetizálódik. melyet a régi szállal hidrogénhídkötések kapcsol­ nak össze. A mRNS a DNS-molekula egyik láncáról szintetizálódik az RNS-polimeráz enzim hatására. vagyis adenintartalmú nukleotiddal szemben csak timintartalmú nukleotid helyezkedhet el. sejtre jellemző speciális tulajdonságokat adják. amelyek trifoszfátjainak makroerg kötéseit a DNS-polimeráz enzim felhasít­ ja és így a létrejövő nukleotidokat a keletkező energia felhasználásával láncokká kapcsolja össze. guanin-. A kész. kötődési guanin-.vagy uraciltartalmú nuklehelye otidokból felépülő RNS-molekula. citozin. A pentózok között a foszforsav-molekulák (P) létesítenek kapcsolatot észterkötéssel A nukleinsavak nukleotid alapegységekből felépülő óriásmolekulák. A molekula helyenként önmaga körül megcsavarodó térszerkezetét a lépcsőfo­ kokhoz hasonlóan ábrázolt hidrogénhídköté­ sek rögzítik. A ribonukleinsavak többféle formában találhatók a sejtben. A DNS-molekula képzése szemikonzervatív replikációs mechanizmussal történik.4 nm 1-11. A DNS-molekula kémiai felépítése és térbeli modellje. A molekula két hosszú polipeptidláncból áll. A láncokat hidrogénhídkötések stabilizálják.vagy timintar­ talmú nukleotidokból szintetizálódó DNS és aminosavak a ribóz-foszfát-csoport. amelyek a fajra. Az endonukleázok hatására felnyíló DNS kettős spi­ ráljának mindkét szála mintául szolgáló (templát) fonal. a guanin és citozin között három hidrogénhídkötés van. Ide érkeznek az aktivált anyagok. és a DNS-minta citozintartalmú szálá­ val szemben az új szál részeként csak guanint tartalma­ zó nukleotid épülhet be (1-11. a DNS adenintartalmú nukleotidjával szemben RNS-képzéskor uraciltartalmú nukleotid épül be a képződő molekulába. A tRNS-molekula térbeli szerkezete. amelyek egy központi tengely körül spirált képeznek. citozin.35 A sejtek működésének élettani alapjai 3. majd a molekula újra spiralizálódik. Az új DNS-szál kb. A mRNS-molekula egyetlen fonalból áll. Ide tartozik a dezoxiribóz-foszfát-csoport és adenin-. ábra. valamint az adenin-. új DNS-spirál felületére végül rákapcsolódnak azok a marker (jelölő) molekulák. A lánc szabad végére kötődik a szállítandó aminosavmolekula . Az adenin és timin között két. A mRNS-képzés folya- 1-12.

Az RNS-molekulák (1-13.(tRNS) molekula szintén a DNS-molekula egyik kodogén száláról szintetizálódik. Ekkor a felnyíló DNS-molekula egyik szálának szabályozógének által meghatáro­ zott szakaszáról egyszálas mRNS-molekula képződik. A transzfer RNS. A riboszomális RNS (rRNS) a DNS-molekula megfelelő szaka­ szának másolata. majd kijutva a citoplazmába. majd leszakadva onnan.Az emberi test funkcionális szerveződése 36 citozin uracil 1-13. Ez a folyamat a DNS-ben tárolt genetikai információk átírása (transzkripció). ábra. ábra). amely fehérjékhez kötődve két alegységgé szerveződik. jellegzetesen hurkolt térbeli szerkezetet vesz fel (1-12. A mRNS-molekula a maghártya pórusain átjutva a citoplazmában levő rRNSmolekulák felszínére kapcsolódik. ábra) a sejtmagban képződnek. A molekulába timin helyett uracil épül be mata a fehérjeszintézis első lépése (lásd: fehérjeszintézis). Az RNS-molekula kémiai szerkezete. A fehérjék bioszintézisének első lépése a sejtmagban történő RNS-képzés. foszforsav és szerves bázisok alkotják. a fehérjeszintézis folyamatában vesznek részt. ahol hármasával (tripletenként) aktivizálódnak a sorban elhelyezkedő nukleotidjai. A citoplazmában ezalatt aktiválódnak az aminosavak és enzimjeik segítségével a megfelelő aminosavspecifikus tRNS-molekulára kapcso- . A tripletek egy-egy aminosav beépülésének információit tárolják. A polinukleotidláncot dezoxiribóz.

és igény szerint funkcionál. Egy mRNS-t egymás után több riboszóma is leolvas. ahova az akti­ vált aminosavakat szállító tRNS-molekidák érkeznek. A szabaddá vált tRNS. így egyszerre több peptidlánc képződhet. A mRNS-molekula a rihoszomára tapad.37 A sejtek működésének élettani alapjai lódnak. A folyamat kezdetét és végét speciális tripletek (start és stop jelek) kódolják. A folyamaihoz aktiváló enzimek és ATP szükségesek . ha annak nukleotidsorrendje összeilleszthető a tRNS megfelelő tripletjével. A sejten belüli fehérjeszintézis vázlata. A tRNS-ek felismerik a mRNS információit és ennek meg­ felelően csatlakoznak a polipeptidlánchoz. majd az endoplazmatikus retikulum és a Golgi-apparátus üregeiben elnyerik végleges szerkezetüket.molekulákhoz újabb aminosavak kötődnek. RNS-polimeráz 1-14. A szintézis végét jelző triplet után a szintetizálódott fehérjék leválnak a riboszóma felszínéről. A leolvasás iránya meghatározott. ábrán láthatók. ábra. A fehérjeszintézis főbb lépései az 1-14. Az így elkészült fehérje a sejtből eltávozik vagy bent marad a sejtben. Ez a folyamat a leolvasás (transzláció). A DNS-molekula adott szakaszának egyik száláról (kódoló szál) az aktivált nukteotidokbál mRNS képződik. A tRNS-molekula egyik része kodon-antikodon elven kémiai kötéseket alakít ki a mRNS aktivált tripletjével.

a vörösvértestek esetében kb. vagyis az az életjelenség. ezért ezt a sejtosztódási formát számtartó osztódásnak nevezik. A sejtek osztódási készsége nagymértékben függ a differenciáltságuk. androgének és egyéb szteroid hormonok). Ez jellemzi pl. több hónap is lehet (pl.Az emberi test funkcionális szerveződése 38 A sejtek reprodukciója A szervezetben az egyes szöveteket. a harántcsíkolt izomrostok vagy az érett petesejtek. a sejtműködés egyik lényeges mozzanata a sejtek szaporodása. A sejtosztódást kiváltó közvetlen okot még nem ismerjük minden részletében. mások élettartama hosszabb. amelyekből az érési osztódás folyamán válik fogamzó-. illetve szerveket alkotó sejtek élettartama különböző lehet. Ilyen nem osztódó sejtek a neuronok. Vannak sejtek. amelyek a sejtek osztódását gátolják (endogén kalonok) vagy éppen ellenkezőleg. Függetlenül a sejtek élettartamától. A mitótikus osztódással szaporodó sejtek az interfázis kezdetén 46 kromatidát tartalmaznak. mivel hiányzik belőlük az osztódáshoz nélkülözhetetlen sejtközpont. A nagymértékben differenciált sejtek elvesztették osztódóképpességüket. Meiózisnak nevezzük az ivarsejtek érési osztódását. Az osztódó sejtek élete a sejtciklusban zajlik. amelyek csupán néhány napig élnek (pl. amelynek során a sejtek önmagukhoz hasonló utódsejteket produkálnak. A szervezetben vannak ún. hanem attól eltérő sejteket produkálnak. A sejt ezután egy újabb ciklus interfázisának kiindulási állapotába kerül. Ezek. A sejtek egy csoportja — bár magas szinten differenciált — bizonyos körülmények között visszanyerheti osztódóképességét. vannak olyan lymphocyták is. UTP stb. a fehérvérsejteké 10 nap). A mitózis végeredmé­ nyeként két teljesen azonos kromoszómaszámú utódsejt keletkezik. érettségük fokától. Ezt követi a DNS-szintézis által a kromatidák megkettőző­ dése. akkor nem önmaguk­ hoz hasonló. a csontvelő haemocytoblastjait. egyenként 46 kromatidát tartalmazó sejt. őssejtek is. illetve termé­ kenyítőképes érett ivarsejt. A közvetlen sejtosztódást megelőző időszakban a sejtekben 46 kromoszóma (két kromatidás állapot) található. Ez jellemző pl. Mivel a kromoszómákat alkotó két kromatida teljesen azonos genetikai információkat tartalmaz. amelyek élettartama több év is lehet. Az ivarszervekben ilyen mó­ don jön létre több százezer éretlen őspetesejt (ovogonium) és ősspermium (spermiogonium). így a kialakult két sejt tulajdonságai is teljes mértékben megegyeznek egymással. a bélhám­ sejtek élettartama kb. GTP. Az élő szervezetben alapvetően kétféle sejtosztódási forma létezik: Mitózis: ez a sejtosztódási forma valamennyi testi sejtre és az éretlen ivarsejtekre jellemző. melynek során a kromoszó­ mák genetikai információtartalma megváltozik (rekombinálódás jön létre a génál- . gyorsabbá teszik azt (pl. 120 nap).). 2 nap. illetve genetikai állományuk jellegzetes meg­ osztásával újabb lehetőségeket teremtenek az örökítő anyag továbbélésének. és a folyamat kezdődik elölről. ha osztódnak. A mitózis során a 46 kromoszóma kromatidáira hasad és az osztódási folyamat végére kialakul a két új. A két osztódás közötti szakaszban (interfázis) a sejtek előállítják az osztódáshoz szükséges nukleinsav-mennyiséget (DNS-szintézis). a bőrhám vagy a bélhám sejtjei. Az állandóan osztódó (citogén) sejtek többek között az ivarmi­ rigyek. fehérjéket és természetesen az energiaigényt fedező makroerg molekulákat (ATP. de ismerünk néhány olyan anyagot. ezzel biztosítva az élet folyamatosságát. a máj vagy a vese sejtjeire regeneráció alkalmával.

de a mechanizmusuk azonos. mivel a 46 kromoszómát tartalmazó kiindulási sejt. II.: A meiózis diploid ősivarsejtekből (a) indul ki. Az érett ivarsejtek tehát haploidok és a megtermékenyítés során a kétféle ivarsejt összeolva­ dása révén áll helyre az emberi fajra jellemző diploid kromoszómagarnitúra. miközben genetikai állományuk egy részét kölcsönösen kicserélik egymással (crossing over). A meiózis két sejtosztódásból álló folyamat. A kromoszómapárok véletlenszerű szétválásából eredően (nem számítva a crossing overek számát) elvileg egy szülőpárnak 70 billió különböző tulajdonságú gyermeke lehetne. . Az első osztódás végére a párok tagjai szét­ válnak. Merőben új jellegek is megjelenhetnek. majd a maghártya befűződésével két diploid sejt (d) keletkezik. I. és így a 46 kromoszómát tartalmazó sejtből két 23 kromoszómát tartalmazó sejt lesz. Ezt követi a második osztódás. melynek eredménye négy haploid ivarsejt (d) lományban). ban a kromoszómák az egyenlítői síkban rendeződnek. majd a homológok egymástól elválnak (c). Az anafázisban kromatidákra válnak (c). Az első osztódás során a hasonló alakú. A metafázis-. diploid (2n) kromoszómakészlete megfeleződik és haploiddá (n) válik. A spermiumok és a petesejtek érési osztódásának üteme eltér egymástól. A folyamat végeredménye négy 23 kromatidás utódsejt. A meiózisnak köszönhető az egyedek rendkívüli változatossága. A mitózis és a meiózis folyamatának összehasonlítását az 1-15. centroméráikra magorsófonal (b) kapcsolódik. ábrán mutatjuk be.39 A sejtek működésének élettani alapjai 1-15. Ezt az osztódási formát redukciós vagy számfelező osztódásnak nevezik.:a mitózis diploid sejtből (a) indul ki. és az is. amely szabályos mitózis. illetve eltűnhetnek egyes szülői tulajdonságok. Ezután egy mitotikus osztódás következik. amelyek között nincs nyugalmi állapot. A mitózis és meiózis összehasonlítása. hogy az utódoknak a szüleikhez való hasonlósága változó mértékű lehet. anyai és apai eredetű kromoszó­ mák párokat képeznek és így 23 kromoszómapár jön létre. ún. A párok tagjai szorosan egymáshoz tapadnak. A metafázisban a homológ kromoszómák között a genetikai állomány részle­ gesen kicserélődik (b). a sejtek új tulajdonságokkal bírnak. ábra. amelyek a sejtosztódási ciklus S fázisában 23 kromoszómás sejttekké válnak. a sejtmag anyaga „megfiatalo­ dik".

Ezek eltérnek egymástól mind méreteik. a külső környezeti) hatásokkal és az öröklött hajlammal a kóros sejtszaporodás következtében kialakuló daganat (tumor. illetve a szervezet is több károsító hatásnak van kitéve.vagy izomsejt alakul ki. valamint más (pl. A rendellenességekből adódó betegségek megnyilvánulása és kimenetele változó. ún. citosztatikumok nukleinsav antimimetikumok (brómdezoxiuridin. az adott szerv funkcionális zavarához vezet. amelyek lehetővé teszik. neoplasia). a megtermékenyített petesejtből származik. mind alakjuk és működésük tekintetében. több sejtmagvú. Pusztulásuk üteme lassúbb.) ólom-acetát harci gázok (mustárnitrogén) etanol benzolszármazékok higanyszármazékok kábítószerek (LSD) szerves foszforsavszármazékok egyes gyógyszerek (szteroidok. herpes stb. Kémiai tényezők Betegségek A sejtek differenciálódása Az emberi testben mintegy l00-féle különböző sejt van. Ezek a rendellenességek érinthetik a testi jellegeket kialakító géneket tartalmazó. A daganatsejtek leegyszerűsödött szerkezetűek. táblázat) ezt a folyama­ tot megzavarhatják. változó kromoszómaszámú. autoszómás monoszómiák. hogy a szervezet valameny- . mint a fiatalabb korú szülői populációban. egyes poliszómás állapotok. A folyamat sejttani alapja a sejtosztódás szabályozásának meghibásodása. és bizonyos esetekben (pl. táblázat A legyakoribb sejtosztódást károsító hatások Fizikai tényezők röntgensugárzás radioaktív sugárzás hőhatások vibráció stb. amelyek anyagcseréje is eltér a normálistól.l . A sejtek osztódása programszerűen zajlik le. ametropterin stb. SV40. autoszómákat és a nemi szervek kialakításáért felelős ivari kromoszómákat is. mint az egészségeseké. de bizonyos körülmények ( l . tört kromoszómákat tartalmazó) sejteket produkál. a harmadikból vér.) vírusfertőzések (rubeola. ennélfogva ge­ netikai állományuk megegyezik a zigótáéval. A szervezet valamennyi sejtje egyetlen sejtből.Az emberi test funkcionális szerveződése 40 l-l. Felvetődik a kérdés. mégis a fejlődés során egyik sejtből neuron. Ugyancsak összefügg az életkorral. a másikból porc-. a keletkező testi sejt vagy ivarsejt kromoszómaszámában vagy magában a kromoszóma szerkeztében eltérés (aberráció) jön létre. részben ez is oka a felhalmozódásuknak. hogy mi az oka az azonos genetikai információtartalmú sejtek morfológiai és strukturális különbözőségének. A sejtek elhalása a szövet csökkent működéséhez. hogy az idősebb korú anyák (40 év felett) és apák gyermekei között lényegesen több olyan fejlődési rendellenességgel sújtott egyént találunk. Az életkor előrehaladtával a sejtszabályozási folyamatok gyakran pontatlanná válnak. HIV. Ezzel magyarázható az. arttikonvulzív szerek stb. Pl. A megtermékenyített petesejt fejlődési potenciája végtelen. deléciók) az élettel nem összeegyeztethető elváltozások lépnek fel. akiknél a betegség osztódási rendellenességre vezethető vissza. mindazon lehető­ ségek megvannak a génjeiben.) mycoplasmafertőzés egyes anyagcsere-betegségek stb. A kontrollálatlan sejtburjánzás atípusos (pl.

A fejlődés további irányát az szabja meg. és ott egymással összehan­ tőségeik beszűkülésével (vonalazott terület) egyre in­ goltan végzik speciális működésüket. és petefészek kialakulásához vezet. multipotens totipotens A determináció és a differenciáció sejtek sejtek a sejtek fejlődésének fontos tényezői. mely úgy is értelmezhető. Fejlődési lehe­ képeznek. Kialakíthatják az egy-egy szerv felépítésében részt vevő különböző szöveti struktúrákat. A differenciált sejt „kevesebbet t u d " mint a zigóta. ábra szemlélteti. (csíralemezek) (zigóta) A determináció a sejtmag örökítőanyagában tárolt információ. specializálódni kezd. de amit tud. ez eredményezi az adott sejtnek a többi­ től való elkülönülését. meghatározott működésre differenciált (unipotens) sejt. velőállománya indul szaporodásnak. az idegrendszer elemei csakis az ectodermából fejlődhetnek ki vagy a gerinchúr sejtjeit csak a mesoderma képes létrehozni. kéregállomány sejtjeinek rovására here felé. míg Y kromoszóma hiányában a folyamat fordított. szövetet hoznak létre. E folyamatok hozzák létre a sejtre jellemző általános és spe­ ciális sejtalkotókat.41 A sejtek működésének élettani alapjai nyi sejttípusát létrehozza. a külső. A differenciáló­ dás t e h á t potenciálbeszűkülést. Az az időpont. Ez a változás a determináció. az embrionális gonádelőtelep a fejlődés bizonyos szakaszában indifferens. Ez az omnipotens (mindenre képes) sejt a differenciálódás biológiai folyamatában lassanként elveszti a minden irányban lehetséges fejlődési képességét. hogy e gonádelőtelep sejtjei milyen genetikai információt hordoznak. funkcióik korlátozódnak . szervkezdemények többfélére képesek (pluripotensek). vagyis az. Az embrionális fejlődés korai stádiumában kialakult csíralemezek bár „sokat tudnak" (multipotensek). Pl. ábra. kább specializálódnak. amikor eldől egy sejt jövendő sorsa. Y ivari kromoszómatartalmú sejtek esetében a gonádtelep belső. de már bizonyos elkötelezettséggel bírnak. sokféle szervet. amelyek a többi sejtre jellemző tulajdonságokat kódolják elnyomott (represszált) állapotban vannak vagy csak nagyon kis intenzitással működnek. mely­ nek megvalósulása a sejt citoplazmájában lejátszódó biokémiai folyama­ tok összessége. a gének szintjén bekövetkező biokémiai változás ideje. A differenciált sejtekre jellemző tulajdonságokat kódoló gének nagy hatásfokkal működnek. erre specializálódtak. enzimrendszere­ ket és mindazokat a fizikai-kémiai és biológiai struktúrákat. hogy milyen sejt válik a zigótából. A fejlődési potenciák beszűkülését a differenciálódás során az 1-16. hogy a sejtekben azok a gének. de ugyanakkor tökéletesedést is jelent. A sejtek fejlődési potenciáljának A differenciálódott sejtek szöveteket alakulása a differenciálódás során. hemoglobint csak a vér reticulocytái képesek előállítani. A potenciák beszűkülésének végső állomása a csak egyféle. 1-16. Pl. vagyis petefészek és here egyaránt kialakulhat belőle. A csíralemezekből differenciálódott szervelőtelepek. így pl. amelyek vé­ pluripotens unipotens gül is az omnipotens zigótából szár­ sejtek sejtek (szervkezdemények) (differenciált sejt) mazó sejtek egyedi sajátosságait ki­ alakítják. azt „sokkal jobban tudja".

de jelentősége van a vérképzésben is. histiocyták). a helyreállító pótlás. A sejtek sejtcsoportokba való társulása (asszociáció) során megváltozik azok egymáshoz. később szorosabb kap­ csolódások révén sejtcsoportok jönnek létre. A sérült szöveti részek pótlódása a regeneráció folyamatá­ ban valósul meg. fejlődési potenciájuk részleges beszűkülésével szövetekké differenciálódnak. Sejtcsoportok. Kóros körülmények között. hogy léteznek olyan sejtek. a csontok és ízületek anyagcseréjében zavar keletkezik. Ezenkívül az izmok tapadási helye. mint az azonos csíralemezekből származó. ento-. Az önfenntartó és a szaporítósejtek elkülönülését a csíralemezek megjelenése követi (ecto-. Mivel a szervek többféle szövetet tartalmaz­ nak. a csontvázrendszer elsődleges feladata a szilárdítás. Ez fiziológiásan is bekövetkezik a rövid élettartamú hámsejtek pótlásakor. mint a hámszöveté. degenerálódások lépnek fel. szövetek kialakulása és működése Az egyedfejlődés során a megtermékenyített petesejtből sorozatos sejtosztódá­ sok eredményeként sejthalmazok (szedercsíra vagy morula). a laza rostos kötőszövet sejtjei (plazmasejtek. majd mesoderma). vagy az immunológiai védelemben részt vesznek a vér fehérvérsejtjei. A regeneráció alapja az. Az embrionális mesenchyma ősi sejttípusai a fejlődés során a szervezetben négyféle alapszövetet hoztak létre: . a nyirokszervek retikuláris kötőszövetes sejtjei vagy a mandulák felszínén lévő retikuláris hámszövet sejtjei is. így többféle funkciót is képesek ellátni. azaz a reparációs folyamat. a csontvelőből kiinduló rosszindulatú sejtburjánzások esetében a vérsejtképzés kerül előtérbe. a belső váz képzése. illetve mű­ ködésmegosztás a sejtek differenciálódásához vezet. A sejtcsoporton belüli működésváltozás. hogy a szervezetben hasonló feladatot más-más szövethez tartozó sejtek végeznek. Sérülések. amelyek visszanyerhetik sokirányú fejlődési képességeiket és megfelelő körülmények kö­ zött a sérült szövet sejtjeit pótolhatják. Ez történik a törött csontok gyógyulásakor is.Az emberi test funkcionális szerveződése 42 Előfordul. melyek végül a csontvázrendszer támasztó funkciójának csökkenését eredményezik. pl. A szervezetnek az a készsége. Ezek közül az egyik a szerv alapvető feladatát jelenti. A szövet tehát nem más. szervek visszanye­ rik eredeti működésüket. a test mechanikai védelmében részt vesznek a zsírszövet sejtjei éppúgy. Pl. fertőzések. Egészséges körülmények között e három funk­ ciót harmonikusan látja el. a többi másodlagos funkció. szöveti elhalások. szöveti elhalást. hízósejtek. amelyek azután a további fejlődés során. azonos szerkezetű és adott funkció ellátására specializálódott sejtek csoportja. új lehetőségek nyílnak meg a további fejlődés számára. A sejtek információs rendszerében rejlő képességek és a környezet kínálta lehetőségek az alkalmazko­ dás (adaptáció) útján a sejttársulásokban részt vevő egységek alaki és működési megváltozását eredményezik. különböző megbetegedések gyakran okoznak sejtpusz­ tulást. Pl. illetve a környezethez való viszo­ nya. és ezáltal a szövetek. amely a sebek gyógyulási folyamataiban nyilvánul meg.

a kapillárisok és a vér. az urothelium található. A fedőhám tehát a transzportfolyamatok aktív résztvevője. A nagyobb mechanikai igénybevételnek kitett területeken a hámsejtek több rétegben helyezkednek el. az izomszövetet. petevezető. ábra). csillák). A magjuk meg­ nyúlt. Egyes hámsejtek felszínén csillószőrök is találhatók.43 Sejtcsoportok. középen helyezkedik el 1-18. ábra). sokrétű funkciója részletesebb tárgyalást igényel.vagy kétmagvú ernyősejtjei A hámszövet az egyik legváltozatosabb szövetféleség. el nem szarusodó laphám­ szövet borítja. a testüregeket bélelő savós hártyák hámját stb. A mechanikai és kémiai szempontból legellenállóbb szövetféleség a többréte­ gű elszarusodó hám. a végbélnyílás és a szaruhártya felszínén. A hámszövet sejtjei alakilag lehetnek széles. A legfelső sejtsor átmetszetben ernyő alakú sejtjei jól alkalmazkodnak a térfogatés nyomásváltozásokhoz (1-18. orrüreg nyálkahártyája stb. lapos sejtek (laphámsejt).és nyirokerek falát. a: Öt-hatszögletű alapú. a tüdőalveolusok felszínét. valamint az ideg­ szövetet. A következőkben ezek főbb morfológiai és funkcionális jellemzőit tekint­ jük át. A hámszövet sejttípusai. Urothelium.). kerek sejtmagvű laphámsejt. közöttük a sejt közötti állomány igen kevés. felszínén felületnagyobbí­ tó képletek is előfordulhatnak (pl. s mivel az egész szervezet felszínét beborító képlet. Szerkezetéből adódóan sokoldalú funkciót lát el. A férfi húgycsőben és a kötőhártya áthajlási redőjében többrétegűhengerhámszövet. A húgyhólyag hámjában jól láthatók a legfelső sejtsor kidomborodó egy. folyadékok diffúziója. üregeket bélelő szövetféleség. ennek alapján csoportosíthatók. Az aránylag kisfokú mechanikai igénybevételnek kitett területeken csupán egyetlen sejtréteg­ ből áll. Az egyes sejtféleségek a szervezetben egy vagy több rétegben helyezkednek el. Legjellemzőbb ez a szövet a nyálkahártyára. ezáltal lehetővé válik rajta keresztül a gázok. 1-17. a szájüreg. b: csonkagúla formá­ jú köbhámsejt. Egyrétegű laphámszövet képezi pl.és támasztószövetet. Hámszövet A hámszövet sejtjei szorosan egymáshoz illeszkednek. ábra. A fedőhám felszíneket borító. Ez képezi a szervezet kültakaróját (bőr). a hüvely. ábra. A nedves közeg felé tekintő felszíneket többrétegű. szövetek kialakulása és működése a hámszövetet. cson­ kagúla formájúak (köbhámsejt) és megnyúltak (hengerhámsejt) (1-17. . c: hengerhám­ sejt. a kötő. ezek mozgása segít az anyagok áramlásában (pl. A szövet táplálása az alatta elhelyezkedő kötőszövetből történik. a nyelőcső.

A bőr szerkezete. vegyi anyagok. A hámréteg vastagsága függ az életkortól (magzati korban nagyon vékony) és a környezeti hatásoktól. Ezt részben környezeti hatások (fénybesugárzás). A hámsejtek egy része sötét színű festékanya­ got (pigmentet) termelő melanocyta. így védel­ met nyújtanak a külső ártalmakkal (kórokozók.) A melanocytákból festékes anyajegyek alakulhatnak ki. ezek szerkezete meghatározza egyúttal a funkcióját is. 3: Subcutis (a zsírszövet sejtjei között idegvégződések. mint mag nélküli. A pigmenttermelés mértéke a melanocyták aktivitásának függvénye. A melanin véd a bőr mélyebb rétegeibe hatoló. A kültakaró verejtékmirigy szőrtüsző zsírszövet Vater-Paccini-féle végtest (tapintó idegvégződés) 1-19. A pigmentképző sejtek körülírt hiányakor a bőrön fehér foltok jelennek meg (vitiligo betegség). fizikai munkát végzők tenyere) a sejtosztódás intenzitása nő. kötőszöveti rostokban gazdag szövetréteg). ábra.) szem­ ben. 1: Epidermis (felszíne elhalt hámréteg. bőrrákot okozhat. A szaruréteg zsírtartalmának csökkenése a bőrfelszínt szárazzá. felázás stb. rész­ ben genetikai jellegek határozzák meg. sarok. hólyagképződést. gyulladást keltő ultraibolya sugaraktól.Az emberi test funkcionális szerveződése 44 A bőr alapvetően három rétegből áll. Legfelső rétegét (epidermis) több rétegben laphámsejtek alkotják. (A hirtelen vagy túl sok napozás bőrgyulladást. repedezetté teszi. ábrán mutatjuk be. mi­ rigyvégkamrák. A fokozott mechanikai hatá­ soknak kitett helyeken (pl. A szarusodási folyamat kóros felgyorsulása a hajas fejbőrön korpásodást idéz elő. majd lelökődnek onnan. Mivel a felhám sejtjei szorosan érintkeznek egymással. 2: Corium (idegekben. élettelen szarusejtréteg (stratum corneum) borítják a felüle­ tet. korai ráncosodást. Az alsó részből (stratum germinativum) folyamatosan képződő sejtek néhány nap alatt a felszínre érve. csökkentve annak védőhatását. ide nyíl­ nak a mirigyek kivezetó'csövei). szőrtüszők láthatók) . Rétegeit és jellemző képleteit az 1-19.

de reverzibilis hajhullást idézhet elő lázas állapot. szövetek kialakulása és működése sérülése folytán keletkezett sebek gyógyulásának eredményeként fokozódik a hámsejtek osztódása. gennyes góc (pl. Magzati életkorban az egész testet finom magzatpihe (lanugo) borítja.és hajszálak az epidermis termékei. Váladékuk szervesanyag-tartalma nagy. emiatt jellegzetes hajhullás kezdődik a fejtetőn és a halánték körül. így szerepet játszanak a másodlagos nemi jellegek kialakításában is. növekedő új szál lelöki. Fontos szerepet játszik a tapintásban és az ujjperc védelmében. Az ujjak utolsó percének háti oldalán kialakuló lapos. terhesség. esetleg idült gyulladás (tonsillitis). a hónaljés szeméremszőrzetet. A testtájankénti zsírmegoszlást részben hormonális ténye­ zők alakítják (emlő. az emlő és a nemi szervek tájékán fordulnak elő. de öröklött tulajdon­ ságok is befolyásolják. vékonnyá válhat vagy éppen kórosan megvastagodhat. ezért pubertáskor a bőr zsíros. csípő-far tájék). Nagy melegben a fizikai hőleadás döntő formája a bőrfelszínre került verejték elpárolgása következtében fellépő hőelvonás. így a bomlás során kellemetlen szagot okoznak. Fertőzések. A gócok felszámolása után a haj újra kinő. gombás fertőzés. Ez főleg sejtjei által valósul meg. fog). ráncossá válik. időskorban szárazzá. a hőszigetelésben és az energiatárolásban vesz részt. A verejtékmirigyek működését az idegrendszer szabályozza. erőteljesen pigmentált. Az elöregedett hajszálakat az alatta levő.és hajszálak növekedése ciklikus. Az irharéteg sejt közötti állománya jelentős mennyiségű víz megkö­ tésére képes. stressz­ hatás. A szőr. A kültakaró legalsó rétege (subcutis) — mivel főleg zsírszövet képezi — legin­ kább a mechanikai védelemben. Az őszülés kezdetét és mértékét örökletes tényezők és a környezet is befolyásolja. Fiziológiásan naponta kb. fibrocyták). Ez képezi a hajat. A szőr. vegyszerek. Az illat­ mirigyek elsősorban a hónalj. A zsírréteg vastagsága a tápláltság fokának függvénye. A férfiaknál örökletes alapon bekövetkezhet a szőrtüszők sorvadása. A női szervezet kórosan magas androgénhormon-szintje az arc szőrösödését ered­ ményezi (hirsutismus). A felhám alatti irha (corium) alapvető feladata a külső ártalmakkal szembeni védelem. a mellkas és a has szőrzetét. Ez a gyengén pigmentált piheszörzet a bőrfelszín nagy részén a születés után is fennmarad. A szőrszálakban keletkező légbuborékok miatt idővel csök­ ken a pigmenttermelés. a baktériumok könnyen elszaporodnak benne. A haj és szemöldök kivételével a végső szőrzet kialakításában az androgén hormo­ noknak van szerepük. férfiaknál a bajuszt és szakállt. A bőr járulékos képletei a testszerte elhelyezkedő verejtékmirrigyek és az egyes testtájakon előforduló illat. A faggyútermelést a hím nemi hatású hormonok serkentik. a szálak kifehérednek. 100 szál hullik ki. egyes betegségek következtében a köröm­ lemez töredezetté. A faggyú zsírossá teszi a bőrt és a szőrszálakat. A fentiekből következően a bőr legfontosabb élettani funkcióit a következőkben foglalhatjuk össze: . élettelen szarulemez a köröm. fél mm. A végső (terminális) szőrzet vastagabb szálú. illetve fagocitálnak (histiocyták). Fokozott. az allergiás folyama­ tokban szerepet játszó hisztamint szabadítják fel (hízósejtek).45 Sejtcsoportok. és a hajas fejbőrön helyezkednek el. így néhány nap alatt pótlódik a hiányzó bőrfelület. de a pigmentáltság és a sűrűség genetikailag meghatározott. képződményei. Növekedése napi kb. Végső esetben ez kopaszsághoz vezet. szülés. Az illatmirigyek működését a női nemi hormonok ciklusosán befolyásolják. A faggyúmirigyek legsűrűbben a homlok tájékán.és fagyúmirigyek. melyek részben a megfelelő rugalmas­ ságot biztosító kollagént termelik (fibroblastok. a szemöldököt.

~ Ha a kivezetőcső a fejlődés során felszívódik. A felszívó tevé­ kenység energiaigényes folyamat. Érzékhám:az érzékszervekben elő­ forduló érzékhámsejtekbóí és ún. Ilyenek a bélhámsejtek felszínén levő mikrobolyhok vagy az epehólyagot fedő egyrétegű henger­ hámsejtek kutikulája. Mirigyhám: a szövet sejtjei szekréciós tevékenységre specializálódtak. fizikai. nyálkatermelő kehelysejtek) vagy kisebb sejtcsoportokat is képezhetnek (pl. akkor belső elválasztása (endokrin) mirigy alakul ki. c:Tuboalveoláris (csöves-bogyós) elágazó mirigyvégkamra . férfi húgycső hámjában). A sejtek citoplazmájában barna színű festék­ anyag (melanin) található. Ezen képletek fizikai vagy kémiai ingerlése- 1-20. b: Egyszerű és összetett alveoláris (bogyós) mirigyvégkamra. 3 Mirigyeinek aktív kiválasztó tevékenysége segít a hőszabályozásban és a só-víz háztartás egyensúlyában. támasztósejtekbőí álló szövet. kémiai és biológiai ártalmaival szemben. ízületek) műkö­ dését. ezt jelzik a mikrobolyhok közelében nagy számban előforduló mitochondriumok. Külső elválasztási! (exokrin) mirigy­ végkamrák. végkamrákat alkotva a kötőszövetben helyezkednek el. 4 Rugalmas szerkezete lehetővé teszi az alatta levő képletek (pl. illetve szabad idegvégződések által érzékeli a külvilág ingereit. ábrán láthatók. A váladék­ termelés módja többféle lehet (lásd a sejtszekréciót). ilyenkor a váladék a vérbe jut. a: Tubuláris (csöves) mirigyvégkamra egyszerű és összetett formája. A mirigyvég­ kamra típusok az 1-20.Az emberi test funkcionális szerveződése 46 1 Védelmet biztosít a külvilág mechanikai. Az érzékhámsejtek módosult hengerhámsejtek felszínükön b sejthártya kitüremkedésekkel. A váladék minősége szerint savós (serosus) és nyáktermelő(mucinosus) mirigyeket különböztetünk meg. Pigmenthám: ez a szövetféle a szem ideghártyájában egyetlen réteg­ ben elhelyezkedő köbhámsejtekből áll. ennélfogva mint érzékszerv is funkcionál. A mirigyhámsejtek előfor­ dulhatnak önállóan a fedőhámban (pl. ~ Ha a végkamrát kivezetőcső köti össze a felszínnel. ábra. Felszívóhám:a szövetet képező sejtek felszínén felületnagyobbító kitüremke­ dések találhatók. A leggyakrabban azonban ún. 2 A subcutisban található receptorok. akkor külső elválasz­ tású (exokrin) mirigyekről beszélünk.

nyúlványos érzékhámsejtek (2) láthatók. Érzékhámsejtek az egyensúlyozó szervből. 1-22. Az érzékhámsejt nyúlványa maga is szállíthatja az ingerületet a központba (pl. a szövetek és szervek összekapcsolása. Az embrionális kötőszövet nyúlványos mesenchymasejtjei a felnőtt szerve­ zetben a hegesedési folyamatokban játszik szerepet. izompólyák. az elasztikus és a retikuláris rostokat. E funkciók ellátását a szövet speciális sejtejei (fibroblastok. Ebbe ágyazódnak be a kötőszöveti rostok. erek. Az egyes kötőszövet-féleségek a rostok és az alapállomány mennyiségi és minő­ ségi arányaiban térnek el egymástól. A sejtdús kötőszövet a belső női nemi szervek kötőszöveti rétege. hízósejtek. ábra. Három rosttípust különböztethetünk meg. b: A sejt ol­ dalainak mélyedéseiben (2) elhelyezkedő' kollagénros­ tok (1) az ínszövet jellegzetes képét alakítják ki . ábrán látható. A laza rostos kötőszövet a szervek sövényeit. ábra. A kötőszövet védelmet nyújt a mechanikai és kémiai ártalmakkal szemben. plazmasejtek) sajátos belső védelmi rendszert képeznek. ezáltal létrehozva a szervezet belső közegét. Az ínsejt képe és kapcsolata a kötőszöveti rostokkal az 1-22. histiocyták.47 Sejtcsoportok. Ezt a rendszert összefoglalóan RES-nek (reticuloendothelialis szisztéma) nevezik. a szaglóhám érzéksejtei) vagy mint a többi érzékszerv esetében. 1-21. Fagocitáló és ellenanyag-termelő sejtjei (histocyták. Speciális folyékony kötőszövet a vér és a nyirok. ábra). A tömött rostos kötőszövet és az ínsejtek. A sejt közötti állomány bázisát nagy mennyiségű víz megkötésére képes hosszú poliszacharidláncokból és fehér­ jéből álló hálózat képezi. idegek kötőszöveti borítását képezi. szövetek kialakulása és működése kor a sejtek ingerületbe kerülnek. Az elasztikus kötőszövet az artériák falában lemez alakú szövedéket képez. Ez képezi csoportosításuk alapját is. a kollagén. a: Az ínsejt térbeli modellje. A megnyúlt támasztósejtek (1) között hosszú. az ingerület a sejtektől idegrostokon terjed a megfelelő közpon­ tok felé (1-21. melyek alapjáról idegvégződés szállítja (3) az ingerületet Kötőszövetek A kötőszövetek alapvető feladata a szervek közti terek kitöltése. zsírsejtek) és az általuk termelt sejt közötti állomány teszi lehetővé. Sejtjei szekréciós tevékenységet folytatnak. A retikuláris kötőszövet a vérképző szervek alapváza.

A sejt közötti állomány minősége szerint megkülönböztetünk: Malin. szemcsés plazmájú histiocyta. égés) csök­ kentik víztartalmát. a porcszövet és a csontszövet. A laza rostos kötőszövet sejtjei és rostjai. barna zsírszövet vesz részt. Folyadékvesztéses állapotok (há­ nyás. hanem zsírtáro­ lásra is alkalmas. így a gyulla­ dásos területre sejtek is be­ szűrődhetnek. így jönnek létre a szövet jellegzetes. A zsírszövet tömege az életkorral általában növekszik. pecsét­ gyűrű alakú sejtjei. ennél­ fogva a szövet összeesik. A nagy zsírsejtű. e: lymphocyta. kollagén- . illetve az 1-23. b: szabálytalan alakú.vagy üvegporcot az ízületek felszínén. Ezenkívül szerepet játszik a hőszigetelés­ ben és a mechanikai védelemben.és nyomóerőknek is jól ellenállnak. Fajtái a zsírszövet. plazmájában heparinszemcsék. ábra. A sejtek között vékony elasztikus és vastagabb kollagénrostok láthatók Támasztószövetek A húzó. A tarkó.Az emberi test funkcionális szerveződése A kötőszövet sejttípusai az 1-22. ún. Képe a laza rostos kötőszövet sejtjei között látható. hát. Kialakulásában döntő szerepe van a mozgásszegény életmódnak és a helytelen táplálkozásnak. más esetekben a sok víz megkötése folytán kórosan megduzzad és vízenyő (ödéma) keletkezik. A zsírszövet a szervezetben részben diffúzan (bőr alatti zsírszövet). A zsírszövet sejtjeiben a triglicerideket tároló zsírcseppek a magot és a plazmát a sejt szélére kiszorítják. orcák állománya stb. valamint a nők másodlagos nemi jellegének kialakításában is. ún. g:szegmentált magvú granulocyta. (női emlő. vesék tájékán raktározódó szövet a kémiai hőtermelés döntő színtere. A porcsejtek szintetizálják a sejt közötti alapállományt és a benne található kollagén­ rostokat. A csecsemő. f: jellegzetes mag alakú plazmasejt. A kötőszöveti alapállományt egyes bakté­ riumok bontó enzimjeikkel fellazíthatják. 48 1-23.és gyermekkori túl táplálás következtében felszapo­ rodó zsírsejtek okozta hyperplasiás elhízás mérséklése felnőttkorban már nehezebb.). c: hízósejt. A porcszövet alapegységei a több porcsejtből álló chondronok (1-24. Az újszülöttek és csecsemők hőszabályozásában a bő vérellátású.. áb­ rán láthatók. d: pecsétgyűrű ala­ kú zsírsejt. hypertrophiás elhízás megfelelő életmód­ dal mérsékelhető. A kötőszövet bioké­ m i a i sajátosságai r é v é n nemcsak a sók és a víz meg­ kötésére. a: Nyúlványos fibriocyta. „kiszárad". A szövet elsődleges feladata az energiaraktározás. rugalmasságát és nagy nyomási szilárdságát. Ezek fizikokémiai tulajdonságai eredményezik a porcszövet kopásállását. ábra). A hízósej­ tekből a gyulladásos reak­ ció során hisztamin szaba­ dul fel. másrészt zsírtestek (corpus adiposum) formájában fordul elő. hasmenés.

gipszkötés) p o r c s z ö v e t anyagcseréje lelassul. A csontszövet térbeli modellje. Az ízületi porc elfajulása (arthrosis) 1-24. A többmagvú. A csontszövet sejt közötti állománya kollagénrostokból és ásványi sókból tevő­ dik össze. nyúlványos egységek. ábra. ábra). A Ha vers-csatornákat a csontok felszínével lemezrendszer nélküli járatok. Az ízületi porcra ható kórosan fokozott terhelés a porcot deformálhatja. A során a porcszövet alapállománya meg­ változik (csökken a proteoglikántartalom) és a porc meglágyul. az ízületi discusok és meniscusok. A szövet mechanikai egységei az osteonok. melyek a csontok foszfáttartalmát megha­ tározzák. a: Csonthár­ tya. Aktív működésük során az elmeszesedett csontállományt bontják le. c: Havers-csatorna. d:egy csontsejt (osteocyta) . A sejteket (a) porctok (b) veszi körül chondronok 2-4 porcsejtből álló szöveti egységek. A Volkmann-csatornán át érkező erek a Haverscsatornában kapillarizálódnak. Innen veszik fel nyúlványaik segítségével a táp­ anyagot a legbelső lemez csontsejtjei és adják tovább nyúlványaik mentén. a csontok megbetegedése is. Ezek egy csatorna (Havers-csatorna) körül koncentrikus rétegekben elrendeződő rostok és csontsejtek (1-25. A porcszövet tápanyagellátása döntő­ en az ízületi folyadékból (synovia) törté­ nik diffúzió útján. Sejtes elemei a fibroblastokból származó csontképző sejtek (osteoblastok). biosteon. állandó átépülésre képes szövet féle. Funkciójuk a csontépítés és a csontbontás. fülkagyló. a sejt közötti állományba ágyazottan nyúlványaik mentén bonyolítják le a tápanyagforgalmat.49 Sejtcsoportok. külső hal­ lójárat és a fülkürt területén. Ugyancsak kihat az ízület felszínén lévő porcra. szövetek kialakulása és működése rostos porcot. Ezek termelik a sejt közötti állomány elemi kollagén rostjait. és idővel elpusztíthatja. valamint a csigolya közti porc­ korongok területén és rugalmas rostos porcot a gégefedő. Gyulladásos folyamatban (arthritis) az ízületi üregben felszaporodó folyadékgyülem enzimatikusan elbonthatja a porcszövetet. A csontképző sejtekből származó csontsejtek (osteocyták) szilvamag alakú. A csontszövet a mechanikai terhelésnek legjobban ellenálló. A h a s z n á l a t b ó l hosszabb időre kikapcsolt (tartós ágy­ n y u g a l o m . A porcszövet szöveti egységei. nagyméretű csontfaló sejtek (osteoclastok) a vérképző szervekből szár­ maznak. így az ízületi mozgás fájdalmassá válik vagy meg is szűnhet. i. a Volkmann-csatornák kötik össze. így a szövet káros o d i k . a proteoglikánokat és az alkalikus foszfatáz enzimeket.

Szerkezete és funkciója alapján három csoportra osztjuk. Ez a folyamat eredményezi a csontok hosszirányú növekedését (1-26. Ez a primer csontosodás. az erővonalaknak megfelelő elren­ porclemez (b) sorba rendezett porcsejdeződése ún. Helyükön elemi velőüregek képződnek. foszfor-. Kötőszövetes csontosodással fejlőd­ nek a koponyatető csontjai és a kulcscsont. energiafelszabadítás közben rever­ zibilis megrövidülésre képes. és azok egy részét elpusztítják. A csontszövet fejlődése a második embrionális hónapban indul meg a kötőszövetből és a mesenchymából. A csontszerkezet kialakításában fontos a csont­ 1-26. Lányoknál ez kb. ábra. Az egészséges csontszövet a csontbontás és -építés eredményeként folytonosan. A szekunder csonto­ képző és a csontfaló sejtek összehangolt működése. irányító gerendákra csontképző sejtek teleped­ nek. Ebből következően a szervezet által végzett mechanikai munka az izomszövethez kötött. Porcszövetből kép­ ződnek a hosszú. míg a végda­ rabok felé eső részein új porcsejtek képződnek. akkor a csontok hossznöveke­ dése befejeződik. A növekedési dák jellegzetes. A sejt közötti állo­ mányba kálciumsók rakódnak le. kalcitonin) és a D-vitamin aktív alakja is befolyásolják. 16-19 éves korban következik be. Csak sodás sémája csöves csontban. csonttömörülés (sclerosis) vagy csontritkulás (osteoporosis) keletkezhet egy csonton vagy csontterületen. Izomszövetek Az izomszövet az idegszövettel együtt az ingerlékeny szövetek közé tartozik. A csontgeren­ körül minden irányban csontosodási folyamat indul meg. A csontszövet regenerálódóképessége jó. trajektoriális szerkezetet alakít ki. Csonttöréskor a törvégek összeillesztésé­ vel és nyugalomba helyezése után a csontképző sejtek csontheget (callus) képeznek. 14-16. hogy ingerek hatására.Az emberi test funkcionális szerveződése 50 A csontszövet rugalmasságát a szerves vegyületek (35 %). A diaphysis és epiphysisek csontosodási magja között megmaradó porclemez (epiphysis) diaphysis felöli része elcsontosodik. A kóros mineralizáció csontgyulladást (osteomalacia) okoz. fiúknál kb. . mechanikai szilárdságát a szervetlen sók (65 %) biztosítják. ide nyomulnak a velőűrből csontszerkezet külső terhelési hatásokra történő (c) az erek és a porcfaló sejtek megerősödése vagy átrendeződése jelenti a szövet funkcionális adaptációját. Az elmeszesedett porcban kialakult ún. és létrehozzák a csont szerves állományát. Jellemző tulajdonsága. hidroxil-apatit-beépülést) hormonok (parathormon. A sorba rendezett porcsejtek közé az erek mentén porcfaló sejtek nyomulnak.és epiphysisében jelennek meg a csontosodási magvak. szekunder csontosodásról beszélünk. így képes alkalmazkodni a fokozott igénybevétel­ Az epiphysis csontosodási magja (a) hez vagy a megváltozott terheléshez. Ha a porclemez elcsontosodik. A tekből áll. ábra). egységben átépül. Ez többféle módon mehet végbe. A csontok mineralizációját (magnézium-. Kóros csontátépüléskor a bontás és építés közti egyensúly megbomlik. majd az érdús kötőszövet ezeken a területeken elcsontosodik. Ha a képződő csontot megelőzően kötőszövet vagy porcszövet van jelen. A mechanikai hatásoktól mentes terüle­ teken az erek mentén a csontképző sejtekből csontosodási pon­ tok jönnek létre. csöves csontok. Ilyenkor először a porcos csontmodell dia.

Ezekből egy-egy izomrost­ mitochondrium (e). A csíkolatot az aktin és miozin makromoleku­ 1-27. kb. A harántcsíkolt izomzat a vázizmok akaratlagos működését teszi lehetővé. ábrán látható. szövetek kialakulása és működése Harántcsíkolt izomszövet. a rost belsejében a szokásos sejtalko­ tókon kívül különleges sejtszervek. Alapegységei a sokmagvú. egyszeresen fénytörő (izotrop) és söté­ tebb. A rostok felszínét sarcolemma fedi. A szarkoplazmás retikulum (c) és a T. meg­ nyúlt izomrostok. A szövetben sok a kítja ki. A spontán aktivitással nem rendelkező simaizomrostok a rajtuk végződő vegetatív . Mikroszkópos képén a rostokon periodikusan ismétlődő világosabb. Az izotrop szakaszokban csak egyféle makromolekula.és elasztikus ros­ tokból álló izompólya (fascia) borítja. A szövet kontraktilis egysége a sarcomera (h) h a t ó . át­ mérője 10-200 mikrométer közötti. A miofibrillumok aktin (fi és miozin ban többszáz vagy többezer talál­ (g) filamentumokból állnak. A zsigeri szervek falát képező ún. Az izomrostkötegeket (a) a sarcolemma (b) veszi li átmérőjű miofibrillumok megha­ körül. Pálcika alakú magjai a sejtek belsejében az aktin és miozin filamentumok rendezetlen struktúrája következtében mikroszkópos felvételeken a sejt belső szerkezete homogénnek tűnik.(tubulus-) tározott térbeli elrendeződése ala­ rendszer (d) a sejtmembránból alakul ki. 5-10 mikrométer vastagságú simaizomsejtek. ingerület hatására a belőlük felszabaduló kalciumionok az izomkont­ rakció nélkülözhetetlen elemei. a sejtet behálózó vékony csőrend­ szer (szarkotubuláris apparátus) és a szarkoplazmás retikulum foglalnak helyet. Az erre merőleges lefutású L-rendszer (longitudinális tubulusok) tagjai a miofibrillumok között helyez­ kednek el.51 Sejtcsoportok. kétszeresen fénytörő (anizotrop) harántcsíkolat látható.és keresztmetszete az 1-28. A simaizomszövet hossz. Az izomrostokat kötőszövetes állomány tartja össze és fog­ lalja kötegekbe. amely helyenként behatolva a rost állományába össze­ köttetést biztosít a sejtmembrán és a miofibrillumok között. Térbeli modelljét az 1-27. Az izom felszínét vékony kollagén. viszcerális izomzatban — a sejtek közötti rendkívül szoros membránkapcsolódás révén — az ingerület egyik sejtről a többi sejtekre terjedve együttes izomösszehúzódást eredményez. ábra szemlélteti. miogén aktivitása. A szarko­ tubuláris apparátusban futó T-tubulusok (transzverz tubulusok) rendszere lényegében a sarcolemma betűrődése. az anizotrop területekben aktin és miozin filamentum egyaránt előfordul. Hosszuk néhány mm-től akár 40 cm-ig terjedhet. kevés sejt közötti állománnyal és szarkoplazmás retikulummal. A szövetet a sejtek vagy esetleg rostok sűrűn egymáshoz tapadó párhuzamos vagy hálózatos egységekbe rendeződő tömege építi fel. A simaizomszövet egységei a két végén erősen elvékonyodó. A harántcsíkolt izomszövet térbeli mo­ lákból felépülő 1 mikrométer körü­ dellje. ábra. A külső idegi hatás nélkül is bekövetkező izomkontrakció oka az izomsejtek ún. 50-200 mikrométer hosszúságú.

Az axont a sejthártyán kívül még velőshüvely (mielin) is körülveszi. szekrétumok és egyéb építőelemek. 15 mm. itt az axon sejtmembránja közvetlenül érintkezik a sejt közötti térrel. Az ingerképző és ingerü­ letvezetőrostrendszer izomfibrillumokban szegényebb. hogy a környezet változására mint ingerre. középen hosszúkás sejtmaggal (a). így válik lehetővé az ingerület gyors (szaltatorikus) terjedése a befűződések mentén. ábra. Ez az axonra rácsavarodó speciális sejtek (oligodendroglia. A sejteket kötőszöveti rostokból álló sarcolemma (d) veszi körül 52 mozgató idegrostokon érkező impulzusok hatá­ sára külön egységenként húzódnak össze (pl.Az emberi test funkcionális szerveződése 1-28. Feladata az ingerek ingerületté alakítása. A szívizom vastagsága a pitvarok területén 2-3 mm. E rendszer rostjait a munkaizomzattól kötőszövetes burok választja el. A neuron egymagvú sejttestében a citoplazma riboszómákban gazdag (Nissl-szemcsék). ábra). azaz ingerülettel válaszol. Az idegszövet morfológiai és funkcionális egysége a neuron (1-29. A szinapszis morfológia­ ilag három részből áll: . Egységei a harántcsíkolatot mutató. Ez a szinapszis. A sejttestből több rövid. sarcolemmában dúsabb. Az axonnak önálló anyagcsere-bonyolító rendszere nincs. vezetése és átadása más sejteknek. sok glikogéntartalommal. A szívizomszövet szerkezetileg átmenetei képez a sima. A citoplazma a nyúlványok felé áramolva biztosítja az anyagutánpótlást. a bal kamra falában kb. így funkcionális egységet. szétágazó (dendritek) és egy hosszabb nyúlvány (axon) indul ki. ideg. A velőshüvely a Ranvier-féle befűződések mentén megszakad. A hosszmetszetben (hm) láthatók a megnyúlt sejtek. A nagyszámú mitochondriumok a sejt energiaszol­ gáltatói. ez élénk fehérjeszintézisre utal. A tengelyfonál sokágú végfácskában végződik. a jobb kamra falában kb. melynek ágai egy másik sejten (izom-. elágazó és egymással összefüggő hálózatos rendszert alko­ tó szívizomrostok. a mikrotubulusok (speciális csőrendszer) rendszerén át érkeznek ide a tápanyagok. A kereszt­ metszeti képen (km) láthatók a sejtek középen a sejtmaggal (b). anyagcseréjének speciális megváltozásával. a sejtek között megfigyelhetők az átmetszett izomfonalak is (c). 4-5 mm. syncytiumot alkotnak. Schwann-sejtek) sejthártyájából alakul ki. A sejtet beborító sejthártya az ingerület keletkezésében és vezetésében játszik fontos szerepet. A sejttest citocentrummal nem rendelkezik.vagy mirigysejt) tapadnak.és a harántcsíkolt izomszövet között. enzimek. Idegszövet Az ingerlékeny szövetek alapvető tulajdonsága. A rostok közötti tökéletlen sejthatárok (Eberth-féle vonalak) nem akadályozzák az ingerület terjedését egyik rostról a másikra. Simaizomszövet. Ez a munkaizomzat. pupillatágító és -szűkítő izmok). azért szaporodásra nem képes.

A szinaptikus résen átjutva ez a fogadó sejt membránján potenci­ álváltozást idéz elő . amelyben a Schivann-sejt magja (c) látható.vagy mirigysejt). izom. szövetek kialakulása és működése 1-29. ábra. A nyúlványos sejttest (a) fejlett endoplazmatikus retikulummal rendel­ kezik. A neuron vázlatos rajza. és ® az ingerületet fogadó posztszinaptikus membránból (amely lehet ideg-. ábra. Az axon sokágú végfácskában végződik (d) ® a preszinaptikus membránból (a neuron axonjának talpszerűen kiszélesedő része). Az axont (b) velőshüvely borítja. A kiszélesedő axonvég membránja alatt a szinaptikus hólyagokban ingerületátvívő anyag táro­ lódik. axonveg szinaptikus hólyagocska szinaptikus rés 1-30. © a két sejtet elválasztó szinaptikus résből (melynek átmérője meghatározza az ingerület átjutásának elektromos vagy ingerületátvívő anyagokkal biztosított kémiai jellegét).53 Sejtcsoportok. A kémiai szinapszis modellje. A sejtmag a sejttest közepén helyezkedik el.

A központi idegrendszerben gliasejt nélküli csupasz idegros­ tok is előfordulnak.vagy piramissejtek. illetve a periférián (Schwann-sejtek). Az agyké­ regben fordul elő. b:Purkinje-sejt. — A neuronok támasztósejtjei a gliasejtek. . kevéssé elágazó neurontípus. ábrán látható. ábra. a dendrit sűrűn elágazó. A neuronok morfológiailag nem egységesek. d: Oligodendroglia-sejt. c:Mozgató ne­ uron a gerincvelő elülső szarvából. Egy részük axonokat burkol a központi idegrendszerben (oligodendroglia). mint a Purkinje. a: Pira­ missejt. ábrán mutatunk be. Neurontípusok. A kémiai szinapszis az 1-30. más ré­ szük a RES elemei (microglia). dú­ san elágazó dendrit és viszonylag rövid axon jellemzi. mint a gerincvelő mozgatósejtjei vagy jellegzetes formájúak. Az idegszövet támasztó sejtje A szervezetben főleg a kémiai ingerületátvívő anyagokkal történő kémiai szi­ napszisoknak van jelentőségük. illetve mindket­ tőt tartalmazhatják. hosszú axonja az agykéreg felé fut. Az axonok lehetnek velős vagy Schwann-hüvelyűek. dend­ ritjei faágszerűen elágazóak. kis méretű. Néhány jellegzetes neurontípust 1-31. Vannak szabálytalan alakúak.Az emberi test funkcionális szerveződése 54 1-31. A kisagyké­ reg jellegzetes sejttípusa.

és mintegy jellegzetes válaszreakció. Vannak az ún. Az ennél gyengébb intenzitású inger (küszöb alatti inger) csak enyhe anyagcsere-változást okoz és nem alakul ki a jellegzetes válasz. A fehérjék fiziológiás körülmények között diffúzió­ val nem jutnak ki a sejtből.és a káliumion. Az izomműködés élettana és kórélettana Dr. küszöbinger képes kiváltani. ún. a belégzőközpontban). Ingernek nevezzük a sejt környezetében azokat a változásokat (kémiai. hogy a sejtek energiahiánya (pl. A sejt belsejében sokkal nagyobb a fehérje. Az ilyen küszöb alatti változások is fontosak. E válaszreakci­ ókat csak egy meghatározott erősségű.és kisebb a nátriumion-koncentráció. A válaszreakció jellegét a sejt tulajdon­ sága határozza meg (pl. Vagyis a sejtmembrán belső és külső felszíne között elektromos feszültségkülönbség áll fenn. hő. a mirigysejt szekrécióval reagál. A válaszreakció során a sejtben anyagcsere-változások is történnek. a sejtmembránon potenci­ álváltozás jön létre. amelyekre a sejt membránpotenciálja megváltozik. fejezetben említett.2. meglehetősen energiaigényes folyamat segítségével. az idegsejt ingerületátvívő anyagot termel és bocsájt ki magából). mint a sejten kívüli térben. Markel Éva Nyugalmi és akciós potenciál Minden élő sejtre jellemző tulajdonság. Élettani viszonyok között a nyugalmi potenciál változatlan mindaddig. mechanikai. a szívizomban. A nyugalmi potenciált a sejt belseje és külső környezete közötti ioneloszlás alakítja ki. illetve az ún. a már az 1. harántcsíkolt izom­ ban pedig -90 mV. melyekben a nyugalmi potenciál értéke az említettekhez képest jelentősen alacsonyabb. Az energiaigényt bizonyítja. Ez a nyugalmi potenciál megfelelő eszköz segítségével mérhető. Megfelelő erősségű ingert alkalmazva létrejön a válasz az akcióspotenciál (mű­ ködési áram). eletromos stb. az izomsejt összehúzódik. az ingerület alakul ki. „aktív" idegsejtek (pl. Ezt a sajátos ioneloszlást a sejtmembrán féligáteresztő tulajdonsága és az aktív „nátriumpumpa" működése tartja fenn. hogy nyugalmi állapotban a sejt belseje elektronegatív a külső környezetéhez képest.). amely a sejtet ingerként éri. a bélfal simaizomzatában). amelyet nyugalmi vagy membránpotenciálnak nevezünk. amíg a sejt külső környezetében valamilyen változás nem következik be. vagyis a nyugalomra jellemző feszültségkülönbség a sejtmembrán két . nyugalomban folyamatosan nátriumot pumpálnak ki a sejtekből és káliumot engednek be. rossz oxigénellátás) vagy membránkárosodás miatt az ion­ mennyiség és vele együtt az ioneloszlás és a nyugalmi potenciálérték a normálistól eltér. „karmester" (pacemaker) izomcsomók (pl. mert előkészítik a sejtet egy esetleges következő inger fogadására. Ilyenkor a sejt ingerületi állapotba kerül. Idegsejtek esetében ez általában -70 mV.

ingerelhetősége az egyes fázisok szerint változik. pl. A bevezető szakaszban az ingerelhetőség fokozott. azok egyes szakaszait a 2-1. Ezt a refrakter fázist egy ún. fejezetben a membránszerkezetről írottakat). ezután ® a negatív utó. szakasz). e: szubnormális fázis (= csök­ kent ingerelhetőség) Az akciós potenciál amplitúdóját nem befolyásolja.(3. hogy a küszöbingernél erősebb inger hatására a sejt teljes akcióval válaszol. ábra. Ezt a jelenséget „minden vagy semmi" válasznak nevez­ zük. ha az inger erősségét változtatjuk. ábrán mutatjuk be. növeljük.Az izomműködés élettana és kórélettana 56 oldala között átmenetileg megváltozik. a negatívból pozitívvá válik. d: szupernormális fázis (= fokozott ingerelhetőség).b:abszolút refrakterfázis. a csúcspotenciál időtartama alatt újabb ingerre egyáltalán nem reagál a sejt. ezért rövid időn belül többször is ingerületi állapotba kerülhet. 2: csúcspotenciál. szakasz) lezajlásával fejeződik be a folyamat. nátriumion-csatornák nyílnak meg (lásd az 1. A feszültségcsökkenés lassan megszűnik. melyben a sejt ingerelhető. Az akciós potenciál szakaszai és az ingerelhetőség fázisos változása (fent időarányos ábrázolás). sőt a feszültség iránya meg is változik.c-. Az akciós potenciál szakaszai során a sejt ingerlékenysége. a:Fokozott ingerelhetőség.relalívrefrakter fázis. majd ® a pozitív utópotenciál (4. majd © a csúcspotenciál következik (2. szakasz). Az akciós potenciál létrejötte a következőképpen magyarázható: az első szakaszban a sejtmembránban ún. 1 ms 20 ms ~100ms 2-1. 3: negatív utópoten­ ciál szakasza. 1: Előkészítő szakasz. ® A sejt ingerületbe kerülését egy nyugalmi potenciálkülönbség-csökkenés vezeti be (1. relatív refrakter fázis követi. ami azt jelenti. szakasz). A potenciálváltozá­ sokat. melynek következtében a nátriumio- .

Vékony vagy üresnyelű nyíl: passzív ionáram (diffúzió). Ezután újra működni kezd az ionpumpa és helyreáll az eredeti nyugalmi ionkoncentráció nyugalmi potenciál 2-2. Az akciós potenciál. így a nátrium és a kálium diffúziójának ütemét. En- . majd káliumionok diffundálnak ki onnan. vagyis a sejt ingerküszöbét — aktuális ingerelhetőségét — számos tényező befo­ lyásolhatja. A küszöbpotenciál (k) átlépésekor a sejtmembrán nátrium iránti átjárhatósága hirtelen megsokszorozódik a sejten belül és a sejten kívül. ez pedig a nyugalmi potenci­ álkülönbség folyamatos csökkenéséhez vezet. Az ionvándorlások és a következményes feszültség­ változások végeredményben a sejtmembrán ionáteresztő képességének megválto­ zásával magyarázhatók.57 Nyugalmi és akciós potenciál nok sejtbe való beáramlása meggyorsul a nyugalmi állapothoz képest. tónusos hipo-. a környezet vegyhatása. Az ionáram­ lás fent leírt változásai alatt lezajlik a csúcspotenciál a második szakaszban. Ennek nyomán pozitív iontöbblet jelenik meg sejten belül. ábra. így pl.és káliumkoncentrációja. A csúcspotenciál akkor „robban be". illetve hiperpolarizáció léphet fel. Amikor a sejt belseje és környezete közti potenciálkülönbség egy bizonyos kritikus szintet elér (vagyis az ingerküszöb közelébe kerül) a nátriumpumpa egy időre leáll. és ekkor először nátriumionok áramlanak a sejt belsejébe. A sejtmembrán átjárhatóságát. ha kialakult. A sejt ionáramainak alakulása nyugalomban és az akciós potenciál folyamata alatt. hanem továbbhalad a szomszédos. ingerületközvetítő vagy -gátló anyagok. szaggatott nyíl: küszöbingerületi folyamat. még nyugalomban lévő sejtmembránterületekre. nem marad meg a keletkezés helyén. ábra). esetleg hormonok tartósan megváltoztathatják a nyugalmi potenciál értékét. vastag nyíl: K+-Na+ aktív ionpumpa. a sejten kívüli folyadéktér kalcium. amikor a sejtmemb­ rán nátriumáteresztő képessége ugrásszerűen megnő (2-2.

saját miogén aktivitása van. Ez az állapot ionvándorlást indít meg a szomszédos.: A motoneuron aktiválódásakor a raktározott acetil-kolin (ACh) kiürül a szinaptikus résbe. Az ingerhatás érkezhet a sejt környezetéből. Izomműködés sajátságai Az izomszövet általános tulajdonsága. IV. de pl.Az izomműködés élettana és kórélettana 58 nek eredményeként végighalad a sejt egész felületén. A simaizomszövet nagy része és a szívizom spontán módon termeli a kontrakcióhoz szükséges ingerületet. de a kolin alkotórész visszajutva a motoros idegvégződésbe a kolin-acetiláz enzim segítségével újra ACh-ná szintelizálódik. Ezután itt is megnyílnak a nátriumion-csa­ tornák és a nyugalmi potenciál egyre csökken. Az akciósáram terjedésének sebessége néhány m/s. amelyek különösen jól ingerületbe hozhatók. a:az izomrost plazmamembránjára és a fel­ színre merőleges csatorna. A következőkben az izomműködéssel foglalkozunk. A tovaterjedés mechanizmusa a következő: a pillanatnyi­ lag ingerületi állapotban lévő sejtmembránrészlet külső felszíne elektronegatív a belső felszínéhez képest. I. II. hogy megfelelő ingerre összehúzódással (kontrakcióval) reagál. b:a szarkoplazmatikus retikulum. majd a szabad ACh az izomrost véglemezmembránjára jut. Utóbbi az izomrost véglemez melletti membránon tovaterjedő'akciós potenciált képez. Az 2-3.: A mozgató ideg egyik végága az izomrost felszínével érintkezve azzal szinapszist alkot. az izomés az idegsejtek. fejezetben már volt szó). ingerlékenyek. így az már nem kelt ingerületet az izomban. Ingerhatás nélkül az izmok ellazult (relaxált) állapotban vannak. majd úgy terjed. de vannak olyan sejttípusok. Ilyenek pl. A harántcsíkolt vázizomzat összehúzódása viszont élettani kö­ rülmények között csak idegingerület hatására jön létre.és miozinfonalak .: Az inge­ rületi folyamatot a kontrakciós rendszerrel összekötő mechanizmus. A neuromuszkuláris ingerületáttevődés és az izomkontrakció vázlata. c:az aktin. A szervezet minden sejtje ingerelhető. A küszöbingerület állapota elérése­ kor a membrán nátriumpermeabilitása megnő. Az aránytalanul kinagyított neuron két izomrostot idegez be a példában. ábra.: A motoros egy­ ség. III. ami ott a nyugalmi po­ tenciál enyhe mérséklődéséhez vezet. ahol vég­ lemez-potenciált vált ki. A szinaptikus résben visszamaradt ACh-t a kolinészteráz enzim elbontja. működésüket a vegetatív idegrendszer csak befolyásolja. A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai A vázizomzat működési egysége az izomrost. elektromos árammal való ingerlés távolabbról. mint bármilyen más inger után a fentiekben leírtak szerint. megjelenik itt is a csúcspotenciál. majd mindez terjed tovább. nyugalomban lévő membránszakaszok mindkét oldalán. amely egy közös sejtmembránnal körülvett sejtcsoport (szöveti szerkezetéről az 1. Kívülről alkalmazott elektromos ingerléssel a sejtek membránján valahol elindul az ingerületi folyamat. ami a folyamatos ingerületek érkezése esetén gyors mediátorpótlást jelent. akár a bőrön keresztül is történhet.

kémiai mediátor MOTOROS NEURON HARÁNTCSÍKOLT IZOM . akciós potenciál 2.59 Izomműködés sajátságai motoneuron harántcsíkolt izom 1.

A munkát végző izom (pl. Az intenzív idegingerület viszont kóros izomtónus fokozódást vált ki. A működő izom sok izomrostból áll. Kóros körülmények között azonban (pl. Idegingerület nélkül a vázizom mozgásképtelen. A neuromuszkuláris szinapszis első tagja a gerincvelői vagy az agytörzsi mozgató neuron nyúlványa. ábra. Mind a kórosan csökkent. beidegzés nélkül maradt izom) tónustalan.és miozinkötések felol­ dódnak.Az izomműködés élettana és kórélettana 60 izomrost összehúzódását az aktin és a miozin izomfehérjék. hogy az izmoknak van egy bizonyos feszes­ sége (tónusa). kemény. az izom merev. II. Hatására egy „küldönc" molekula (az inozitol-trifoszfát) segítségével a szarkoplazmás retikulumból kalciumion szabadul fel. ahol az ingerület az egyik neuronról egy másik neuronra áttevődik (részletesen lásd az 1. a mély hátizmok). II-III. amely a vázizomrost véglemezmembránján csökkenti a helyi nyugalmi poten­ ciált (2-3. Erre az izomtónusra a testtartás. Ha a helyi potenciálcsökkenés eléri a küszöbpotenciál szintjét. és a 9. véglemez-potenciál jön létre. Az ideg-izom ingerületátvívő anyag a vázizom esetében mindig az acetil-kolin. mozgáskivitelezés szempontjából szükség van. . és folyamatosan az ún. A kalciumot megköti az aktinláncon lévő troponin. puha tapintató. Egy-egy motoros egység állhat 2-3 izomrostból (pl. ábra. amely a gerincvelői vagy az agytörzsi szomato-motoros központokból érkezhet. de tartalmazhat 300-500 izomrostot is (pl. Az izomrost ezáltal megrövidül. biceps) több motoros egységből épül fel és a teljes kontrakció az izmot alkotó motorosegységek műkö­ désének térbeli és időbeli összessége. az aktin. Egy mozgató idegrost több izomrostot idegez be. visszacsúsznak eredeti helyükre és az izomrost elernyed (relaxálódik). a vázizom-kontrakciót kizárólag ide­ gingerület válthatja ki. ábra. része) kémiai változásokat hozva létre. I. A motoros egység izomrostjai megfelelő idegin­ gerület hatására egyszerre feszülnek meg. behatol az izom felszínére merőlegesen benyúló membránrészle­ tekbe. IV. a szemmozgató izmok). része). ábra. húzódnak össze. a kontrakcióhoz szüksé­ ges energiát pedig a mitochondriumok és az oxigént reverzibilisen kötő izomfehérje. Szinapszisnak nevezzük az idegsejteknek azt a speciális kapcsolódási helyét. nehezen mozdítható. Mint már említettük. fejezetben). majd végighalad az izomrost egész felszínén. amely szabaddá teszi az aktinlánc miozinnyúlványok kötésképes részét. Egy mozgató ideg által ellátott izomrostok összességét motoros egység­ nek nevezzük (2-3. Az izomtónus klinikailag a passzív mozgatással szembeni ellenállásnak felel meg. béna. Újabb ingerület híján az aktinról levált C a 2 + aktív transzport segítsé­ gével ismét a szarkoplazmás retikulumba kerül. Nyugalmi helyzetben megfigyelhető. amelynek perifériás vége a vázizom véglemezmembránja. petyhüdt. Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az idegingerület a harántcsíkolt vázizmokba a neuromuszkuláris szinapszi­ son keresztül érkezik (2-3. mely bediffundál az izom kontraktilis elemei közé (2-3. része). a mioglobin biztosítják. mind a kórosan fokozott izomtónus mozgászavart vagy mozgásképtelenséget jelent (lásd az idegrendszer működéséről szóló fejezetben). Ezáltal a vékony aktinfonalak ATP-energia felhasználásával becsúsznak a vastag miozinfonalak közé. része). amelyet szintén idegingerület vált ki. akkor az izomrost­ membránon tovaterjedő akciós potenciál kialakul.

Az egyes izomrostok általában felváltva mű­ ködnek. Az izomkontrakció elemi jelensége a rángás. Lent: a: kontrakciószummáció két küszöb feletti ingerre. a lábszár hátsó részén lévő m. amely egyetlen hatásos ingerre bekövetkező motoros egység aktiválódás. A testmozgások során a mozgást kivitelező izmokban sorozatos izomösszehuzódások jönnek létre. Az izmok eredése és tapadási helyei között ízületek vannak. 2-4. c: élettani komplett tetanusz . Az izom rángásgörbéje növekvő erősségű egyes és sorozatos ingerlések hatására. b: tartós izomkontrakció sűrűbb ingersorozatra. így a mechanikai munkából.és küszöb feletti ingerre (az ingererősségei a nyilak hossza jelképezi). a testmozgást teszik lehetővé. rectus abdominis összehúzódása a törzs előrehajlásakor. A nagyszámú izomrostból álló harántcsíkolt vázizomzat izmai általában ínszövet közvetítésével erednek. Az izmok megfeszülése. illetve megrövi­ dülése az ízületek segítségével a testhelyzet megváltoztatását.61 Izomműködés sajátságai Az izomválasz Megfelelő ingerület esetén az izom válaszreakciója több tényezőből tevődik össze. illetve összehúzódás. 1: Lappangás! idő. a hasizom a m. ábra. 2: kontrakció. amikor az izom megfeszülését nem követi megrövidülés. Az izomkontrakció egyik sajátos formája az. Ilyen pl. az elektromos jelenségekből és az energiát szolgáltató kémiai folyamatokból. Az izomrángásnak három szakasza van: 1 lappangási szakasz. 3: relaxáció. 2 kontrakciós és 3 relaxációs szakasz. küszöb. Ilyen pl. Fent: növekvő erejű izomrángások küszöb alatti. Ezt az összehúzódást izometriás kontrakció­ nak nevezzük. Mechanikai jelenségek Az izom mechanikai válasza a feszülés. illetve tapadnak a csontváz különböző pontjain. gastrocnemius megfeszülése lábujjhegyre álláskor.

Az inger erősségét fokozva egyre több motoros egység éri el a küszöbingerületi állapotot. működési zavarok szerinti csoportosítására is (beidegzési zavar vagy izombetegség) diag­ nosztizálására. hogy azonos feszülést. Izmaink rendszerint nem egyetlen ingerre reagálnak. Élettani komplett tetanusos összehúzódással működik csaknem valamennyi test­ helyzetet biztosító izmunk (lásd a 2-4. . hanem az ingerek egymást sűrűn követő sorozatára válaszolnak. Ezek szerint tehát az izomerőt a működő izomrostoknak. álló testhelyzetben. sőt diagnosztikai célra is felhasználható. Ez a térbeli és időbeli kontrakció a szummáció vagy a fiziológiás tetanus jelensége. (Az EKG-t lásd a szívműködésről szóló. Hosszabb nyugalmi rosthosszúságú izom nagyobb erejű összehúzódásra képes. mind az elektromos aktivitása. az izom nyugalmi rosthosszúsága. megszűnik mind az összehúzódó képessége. ezen belül a kontraktilis elemeknek az izo­ megységnyi keresztmetszet felületére eső száma határozza meg. amelyet elektromiogramnak (EMG) nevezünk. A komplett teta­ nusos összehúzódás állapotában az izom feszülése tartós.) Ha az izmot megfosztjuk a beidegzésétől. az izommunkát. az EEG-t pedig az agyműködésről szóló fejezetben. ábra). Az EMG-vizsgálat alkalmas az izomgyengeséggel járó betegségek. elmozdulás) mellett elektromos kísérőjelenségek is megfigyelhetők.és amp­ litúdófokozódásai is kimutathatók. Az izomrostok ingerületbe kerülé­ se során a membránon keletkező és végighaladó akciós potenciál megfelelő elekt­ ródok és erre a célra szerkesztett műszer segítségével kimutatható és megmérhető. a központi idegrendszer elektromos aktivitásáról felvett görbe. Ilyenkor a kontrakciók összeadódnak. az elektroencefalogram (EEG). A jelenséget térbeli vagy kvantális szummációnak nevezzük. Ilyenkor az izomrostnak „nincs ideje" ellazulni. ezért tartós összehúzódás állapotába kerül. a külső szemizmok esetében 7 ms. így bonyolult mozgások elemzése helyettesítheti vagy kiegészítheti az erőmérést. hanem kisfrekvenci­ ájú (5-10/s). amelytől az izomkontrakció erőssége függ. Hasonló mechanizmus alapján mérhető a szívizomról elvezetett elektromos potenciálváltozás. a méh simaizomzatának elhúzódó kontrakciója a szülés folyamán. növelve ezzel az izom által kifejtett erőt. az elektrokardiogram (EKG). 100-500 uV amplitúdójú elektromos feszültség változásának sorozata is kimutatható. Elektromos jelenségek Az izmok működése során a mechanikus munkavégzés (pl. A normális beidegzés alatt álló izom aktivitását nemcsak a minimális kontrakciós állapot igazolja. a mély hátizmoknál pedig 100 ms). A fáradó izom jellegzetes elektrofiziológiai sajátsága.Az izomműködés élettana és kórélettana 62 A kontrakciós szakasz időtartama az izom típusától függően igen különböző lehet (pl. Egészséges szervezetben maximális erőkifejtéskor jön létre a komplett tetanusnak megfelelő állapot. ábrát). A szinaptikus ingerületáttevődés során meglehetősen sok acetil-kolin szabadul fel az ideg-izom véglemezen. A másik tényező. Az EMG-görbék alatti terület (integrált EMG) azonos körülmények között arányos az izom feszülésével. vagy erőkifejtést csak nagyobb elektromos aktivitással képes fenntartani. így jön létre a potenciálváltozásokról készített görbe. Erősebb izomaktivitás esetén az EMG további frekvencia. ezért az izom plazmamembránján sorozatban keletkeznek akciós potenciálok és azt követően kontrakciós válaszok. húzódik össze. Az összehúzódás erőssége a rángást kiváltó inger erősségétől függ (2-4. vagy pl. Ennek eredményeként valósul meg a törzs és az alsó végtagok izomtónusa pl.

így a folyamat tartós működést biztosít. hogy a fokozott oxigénszál­ oxigénfelvétel (l/min munka oxigén­ igénye 1. A fokozott oxigénszükséglet az izomrelaxáció alatt és még utána is fennáll. a szervezet oxigéndeficitbe (oxigénadós­ ságba) jut (2-6. oxigént nem igénylő. ábra.00- nyugalmi oxigén­ fogyasztás 0. Az energi­ aszükséglet egy részét bizonyos körülmények között más. amely könnyen vesz fel és könnyen ad le foszformolekulát. Az ATP viszont a kreatin-foszfát bomlásának terhére folyamatosan újra kiegészül. Az oxigénhiány oka gyakran az. a tápanya­ gok (glükóz.25 2-5. Az oxigénfogyasztás alakulása közepes intenzitású munkavégzéskor. zsírok) biológiai oxidációja során felszabaduló energia segítségével a kreatin-foszfokináz enzim katalizáló működése révén szintetizálódik. Az energia az aktin és a miozin közötti kapcsolat kiépítéséhez és a kalciumionok szarkoplazmás retikulumba való visszajuttatásához szükséges. majd egy egyensúlyi állapot alakul ki. Természetesen ilyenkor is van a szervezetben oxigénfelhasználás. A munkavégzés elején az oxigénfogyasztás ugrásszerűen megnő. a víz alatti úszás). Könnyű munkavégzés alatt gyorsan kialakul egy olyan egyensúlyi állapot. Az izomkontrakció energiaforrása elsősorban a glikogén. hogy az ember rövid ideig úgy is végezhet izom­ munkát. hiány nem alakul ki . Az izomműködés nitro­ géntartalmú anyagcsereterméke a kreatin. Az izommunkához a fentieken kívül fokozott oxigénfelvétel is szükséges. anaerob biokémiai folyamatok biztosítják. közvetlen forrás pedig az izomrostokban raktározott adenozintrifoszfátból (ATP) felszabaduló ké­ miai energia. ún. Az oxigénigény a munkaintenzitással arányban biztosított.63 Izomműködés sajátságai Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai A működéshez szükséges energiát az izom az energiában gazdag foszfátvegyü­ letek bontásából biztosítja. hogy ezalatt egy ideig nem vesz fel oxigént (pl. amelyben a fokozott oxigénigényt a szervezet folyamatosan biztosítani képes (2-5. ábra). A folyamat: foszfokreatin + ADP = kreatin + ATP. ilyenkor a szük­ ségletet a tüdőben és a vérben már jelen lévő oxigéntartalék biztosítja. Az ATP közvetlenül a kreatin-P-ből (f oszf okreatin). Lebontását a miozinmolekula mellett lévő izoenzim katalizálja. Köztudomású azonban. Az így nyert kémiai energia legnagyobb részét mecha­ nikai energiává alakítja át. Nehéz fizikai munka végzésekor azonban jelentősen nő az oxigénfelvétel. Ha a felvétel nem tart lépést az oxigénigénnyel. ábra).

azt sem az anae­ rob energiaszolgáltatás. másrészt az anyagcsere-fokozódás során keletkező hőtöbblet is hozzájárul. Az alvás alatt pl. mely tulajdonképpen izomrángás. A deficit törlesztése még a munka befejezése után is tart Az izommunka hőtermelése Az izomműködés során. ábra. jól mérhető hő keletkezik. Nehéz fizikai munka alatt az oxigénigény fokozott. Az oxigénadósság törlesztése alatt (még a munka befejezése után is) a szervezet pl. illetve akaratuktól függetlenül dideregnek. amelynek mennyisége csaknem egyenlő az aktiválási és megrövidülési hő mennyiségének összegével. . Az izommű­ ködés során keletkező hő létezésének bizonyítására szolgál az a mindennapos tapasztalat. Az összesen 6-7 liternyi oxigéndeficit rendezésére a munkavégzés után még egy ideig (az oxigéndeficit nagyságától függően) nagyobb lesz az oxigénszükséglet a normális nyugalmi értékekhez képest. Az összehúzódást követően hosszú percekig mérhető a regenerálódást hő. oxigénhiány (defi­ cit) alakul ki. 3 a tejsav mint energiaforrás (anaeorob glikolízis). majd ezt követi a megrövidülési hő. mérhető az ún. a működés fázisainak megfelelően különböző mennyiségben. oxigénfelvétel (l/min) nyugalmi —{ oxigén­ fogyasztás munkavégzés idő 2-6. A deficit három komponensből tevődik össze: 1 a makroerg foszfátok (kreatin-P és ATP).Az izomműködés élettana és kórélettana 64 lításhoz szükséges vérkeringés gyorsulást a szív nem képes kellő ütemben bizto­ sítani. Az izomműködés során először az aktiválódási hő jelentkezik. sem az oxigénfelvétel nem képes biztosítani. 2 az „oxigénraktárak". Ezt az oxigénadósság törlesztésének hívjuk. nyugalmi hő. hogy a fázó emberek izommozgatással melegítik magukat. az alapanyagcsere hőtermelése. a mioglobin és a testnedvekben oldott oxigén. A fázás csökkentéséhez így egyrészt az izomműködés során keletkezett hőmennyiség. Az oxigénadósság a munka oxigénigénye és a terhelés alatti oxigénfelvétel különbsége. fokozott légzéssel igyekszik az oxigénadósságot kiegyenlíteni.

spasztikus kontrakcióhoz (hiperfunkció) vezethet. izomgyengeségről (paraesis) beszélünk. sőt petyhüdt bénulást is okozhat. A mozgás komplex élettani hatása az egyes szervek munkáját is javítja. a mozgatóideg-pálya sérülése stb. A vázizomműködés zavarai Kóros körülmények között megváltozhat az izmok tónusa. a zsírégetés melléktermékei (aceton. sőt a kontrakció egy idő után meg is szűnik.3) már nem működnek megfelelően az enzimek. ha nemcsak izomgyengeségről. amely kölönböző fokú izomerő-gyengülést (hipofunkció).) térfo­ gatuk csökkenéséhez vezet. ereje visszatér. Savas környezetben (pH=6. A több­ órás erőteljes izommunka következtében a glikogénraktárak kiürülése miatt az izom részleges vagy teljes zsírsavégetésre kényszerül. Egészséges emberben az izmok térfogata és ereje a rendszeres igénybevétellel arányosan nő. fejezetben szólunk. illetve kóros izomtónus-fokozódás. azaz lebontásának első lépéseit. A fáradás ekkor bekövetkezett. Pihenéskor. A fáradás mechanizmusa egyebek között a terhelés erősségétől. Az intenzív izommunka során a kreatin-foszfát-raktár kimerül az izomban.65 Izomműködés sajátságai Az izomfáradás Azt a jelenséget nevezzük izomfáradásnak. élettani öregedés. melyek meglehetősen pH-érzékenyek (csak megfelelő pH-optimumon működnek). mely görcsös. Az izomrostok tartós inaktivitása (mozgásszegény élet­ mód. izomatrophia jön létre. a központi idegrendszer károsodásából adódó izomtónuszavarok formáiról a 9. Az ATP-újratermelés ilyenkor nem mindig tud lépést tartani a fogyasztással. Ez a változás lehet izomtónus-csökkenés. pszichés szempontból is egészséges. rendszeres testedzés óriási jelentőséggel bír mind a betegségek meg­ előzésében. sportolóknál. amikor a kifejtett izommunka erősségét nem tudjuk tovább változatlan szinten tartani. egy kis idő elteltével a tejsav lebomlik és az izom működőképessége. ezzel ismét egy energiaforrástól fosztja meg az izomműködést. Fiziológiás izomhypertrophia figyelhető meg rendszeres izommunkát végzőknél. Bénulásról általában akkor beszélünk. A mozgás. amely pihenés után rendeződik. izmai megfelelő beidegzés esetén az ideg direkt elektromos ingerlésére még képesek a kontrakcióra. izomsorvadás. az ATP-szint pedig néha a felére is lecsökken. Ilyenkor az izom mechanikai teljesítménye romlik. ketonszármazékok) az egész szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. akkor kóros fáradásról. mind azok gyógyításában és utókezelésében. Az izomfáradás ilyenkor rendszerint átmeneti. fiziológiás jelenség. s egy kritikus határon túl megszűnik az izmok kontrakciója. Ebben a fejezetben csak a mo­ toros egység elsődleges működési zavarait tárgyaljuk. hanem a reflex segítségével sem váltható ki az izommozgás az adott . jelezve a kimerülést. Ha azonban túl gyorsan és tartósan fárad az izom. paraesisről van szó. Ha a teljesen kimerült (elfáradt) ember akaratlagosan már nem is képes nagyobb izomtevékenységre. rögzített végtag. A hosszú időn keresztül ingerelt izom összehúzódása egyre kisebb amplitúdójú lesz. A tejsavfelszaporo­ dás tehát fékezi a glükóz foszforilációját. A tartósan kimerítő izommunkát az oxigénhiány miatt az izomban felszaporodó tejsav is gátolja. az energiaszolgáltató kémiai folyamatoktól függ.

hogy egy autoimmun mechanizmus következ­ tében gátolt lesz a szinapszisban az ingerületátvívő anyag kötődése az izomvégle­ mezre. így azok szinte teljesen egyidőben húzódnak össze. Az ingerület . Az ingerületi folyamat az egyik izomsejtről átterjed az összes. A spasztikus vagy merev bénulás esetében általában passzív mozgatáskor (de akaratlagos mozgatás esetén is) fokozott izomtónust. Ebbe a csoportba tartozik a gyul­ ladásos eredetű myositis. A bénulások egyik formája a petyhüdt bénulás. Pl. izomatrophia és következményes mozgáskiesés jöhet létre. neuromuszkuláris szinapsziskárosodást. fejezetben). sokegységes simaizom­ zat (pl. miogén aktivitása van. az egyes vérerek falát alkotó és a szem pupillatágító és -szűkítő izmai) összehúzódását csakis a központi idegrendszerből érkező idegingerület váltja ki és szabályozza (ezek tehát spontán aktivitással nem rendelkeznek). ami azt jelenti. Hipofunkciós petyhüdt bénulás. Ha sérülés okozza az izomműködési zavart. amelyben a baktérium toxinja blok­ kolja a szintézist. izom eredetű (miogén) károsodást. mely először átmeneti fokozott izomkont­ rakciót. A denervált izom sorvadása mesterséges ingerléssel vagy passzív mozgatás­ sal késleltethető. pl. általános izomgyenge­ séggel jár. Spasztikus típusú bénulást leggyakrabban a felsőbb idegrend­ szeri szabályozóközpontok betegsége okoz (lásd a 9. öröklött előrehaladó izomsorvadás (dystrophia musculorum progressiva). az anyagcserezavar következtében létrejövő heveny alko­ holos izomgyengeség.Az izomműködés élettana és kórélettana 66 izomcsoportban. ezáltal az izomvéglemez-membránra nagy mennyiségű ingerületátvivő anyag jut. vagyis a mozgatás csak a normálisnál nagyobb erővel lehetséges. A neuromuszkuláris szinapszis hiányos működése is izomerő­ csökkenéshez vezethet. a következmény a beidegzett izom petyhüdt bénulása. Az izom eredetű hiperfunkció példája a tetania. mellső gyöki sérülést (laesio). A motoros egység hipofunkciója lehet izom eredetű károsodás következménye is. fokozott ellenállást találunk. majd spasztikus bénulást okoz. a másik a spasztikus (merev) bénulás. saját ún. Ezen spontán aktív simaizom-kontrakciót a vegetatív idegrendszer impulzusai révén lényegében csak módosítja. Baleset okozta perifériás motorosidegrost-sérülés vagy porckorongsérv mechanikai ha­ tása miatt izomrostsorvadás. illetve akarattal nem befolyásolható. mely súlyos. Előfordul. hogy idegi úton érkező ingerület nélkül is képes összehúzódni. Ilyenkor jön létre a myasthenia gravis. A járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta) esetén a kórokozó vírus a gerincvelő elülső szarvában lévő mozgató idegsejteket elpusztítja. serkenti vagy gátolja. Az ún. akkor a sérülés helye szerint megkülönböztethetünk motoros idegsejt károsodást. illetve a kálium-anyagcserezavar okozta izomgyengeség is. a szerves foszfátokat tartalmazó permetezősze­ rek okozta mérgezéskor a méreg az acetil-kolin bontását végző enzim (acetil-kolin-észteráz) aktivitását csökkenti. környezetében lévő izomsejtre. vagyis a vér alacsony kalciumion-koncentrációja (mellékpajzsmirigy hiá­ nya vagy elégtelen működése) okozta fokozott izomingerlékenység miatt létrejövő görcsös állapot. A simaizmok működése A zsigeri simaizom alapvető működési tulajdonsága. és ez okoz súlyos izomgyengeséget. Egy másik példában az acetil-kolin-szintézis gátlását említhetjük egy speciális bakteriális ételmérgezésben (botulismus). de előfordulhat a kóros szinaptikus hiperfunkció formája enzimmérgezés vagy izom eredetű hiperfunkció kóros kalcium-anyagcsere miatt is. hogy spontán.

Előfordul az is.67 Izomműködés sajátságai nem terjed át az egyik izomsejtről a másikra. A simaizmok miogén eredetű tónusát kémiai-hormonális tényezők is befolyásol­ ják a vegetatív idegi szabályozás mellett. értágulat jön létre. Ha kórosan csökken a szimpatikus tónus (pl. akkor kevesebb Ca + jut be a sejtekbe. A kalciumionnak a simaizom-ingerlékenység változtatásában van jelentős szere­ pe. A simaizomrostok mechanikus tevékenységére jellemző a lassú és tónusos összehúzódás (pl. a hisztamin. a szimpatikus és paraszimpatikus vegetatív idegi hatással párhuzamosan az acetil-kolin. az erek fala ellazul. így a normálisan kiegyensúlyozott működésük megbomlik. Pl. . A simaizmok nyugalmi hosszúsága is széles határok között változtatható (pl. tehát minden motoros egység külön működésre képes. a bradikinin. Ugyanakkor a paraszim­ patikus hatás kóros csökkenése miatt a gyomor. Ezekben az ese­ tekben vegetatív labilitásról vagy vegetatív dystoniáról beszélünk. az adrenalin (noradrenalin). A kalciumhatásra jellemző példa: az erek simaizomzatában az összehúzódást fokozó többletkalcium a sejtek közötti térből speciális ioncsatornákon áramlik be az izomsejtbe. Ha megfelelő gyógyszerekkel a csatornák működését blokkoljuk vagy csökkentjük a kalciumcsatornák áteresztőképességét. kolecisztokinin. a bombezin. A kontrakció ereje — hasonlóan a harántcsíkolt vázizomzathoz — az ingererős­ séggel szabályozható. a béltraktus mozgásainak (perisz­ taltika) elégtelensége jöhet létre. a progeszteron lehetnek részben tónusfokozó. részben pedig tónuscsök­ kentő anyagok. a húgyhólyag nagyfokú tágulóképessége lehetővé teszi a vizelet tárolását. vagy pl. így csökkenhet a vérnyomás a prekapilláris artériák simaizomzatának ellazulása miatt. a vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP). a paraszimpatikus hatások kerülnek előtérbe. kimerítő betegség. tartós ágyhoz kötöttség ese­ tén). a terhes méh simaizomzat óriási méretváltoztatásának lehetősége). a bélfal simaizmainak kontrakciós ideje több másodpercig tart és igen tartós a kontrakció). hogy a szimpatikus vagy a paraszimpatikus hatás kóros mértékben csökken vagy fokozó­ dik.

nőkben: 0. a szervezet folyadék­ tartalmának mintegy 5%-a. héttől a magzati máj.48 1/1. Ha egy kémcsőben alvadásgátlóval kevert vért állni hagyunk vagy lecentrifugálunk. illetve 2. A 8. hétig a szikhólyagban a mesenchymasejtekből olyan specializálódás indul meg. egy 70 kg testtömegű.441/1).44-0. Összetétele révén megakadályozza a sérült erekből történő elvérzést és biztosítja az érpályán belül keringő vér folyékonyan tartását is. felnőtt emberben közel 5-6 liter. A lép a 20. A vér Csík Zsuzsa A vér (sanguis) a felnőtt szervezet testtömegének 7-8%-a. A vér közvetítésével (hormonok) működnek az egymástól távol lévő szervek közötti szabályozó összeköttetések.9-3. héttől pedig a lép is részt vesz a vérképzésben. a sejtes elemek leülepednek a kémcső aljára. A vér meghatározott alkotórészei teszik lehetővé a védekezést a szervezetbe jutó kórokozókkal szemben (immunológiai felügyelet). amelyből vérsejtek kép­ ződhetnek. amely egészséges emberben közel 0.45 1/1 (férfiakban: 0.40-0. A vér alkotóelemei A vér „folyékony kötőszövet". amely sejtekből (fehérvérsejtek.3. vörösvérsejtek és vérlemezkék) és sejt közötti állományból áll. hogy a külső környezetből a szervezetbe juttatott anyagokat (pl. 5. terhességi hét után már csak a fehérvérsejtek képzésében vesz részt. egészséges felnőtt férfi vérmennyisége 80 ml/testtömeg kg. illetve a sejtek anyagcseretermékeit a kiválasztószervhez. A máj vörösvérsejtképző funkciója a megszületés utáni napokig (egyre csökkenő mértékben) fennmarad. míg a vérplazma fölötte helyezkedik el. tápanyagok) elszállítja a szervezet sejtjeihez. hete után leáll. a megtermékenyülést követő 8. amely zárt csőrendszerben (érpályán) keringve eljut a szervezet minden részébe. . A sejtes elemeknek a teljes vértérfogathoz viszonyított aránya a hematokritérték. Pl. a 8-9. Pontos mennyisége az életkortól és a testi állapottól függ. A vér az emberi szervezet folyékony szövete. oxigén. Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) **• A magzati életben. A szikhólyag működése a terhesség 16.1 l/m testfelszín alapján kb.6 liter. ezzel az extramedulláris (csontvelőn kívüli) vérképzés is csökken. Keringése révén biztosítja a kapcsolatot a szervezet és a külvilág között oly módon.

A képződött erythropoetin feltehetően közvetlenül hat a csontve­ lőre. Felnőttkorban a vérképzés már csak a lapos csontokra (lapocka. koponyacsontok. a monocyták és a megakariocyták őse. bordák) korlátozódik (3-1. hatására a vese juxtaglomeruláris apparátusában egy polipeptid. melyeknek két közvetlen. amely 4-5 éves korig minden csont velőüregében folyik. melynek során a vörös­ vérsejtben hemoglobin jelenik meg. keskeny. csigolyák. sötétkékre festődő plazmajú proerythroblast. ott megindítja az őssejtek erythrocyta irányba történő differenciálódását és 14-20 |im átmérőjű. A továbbiakban — a csontvelői érés folyamán — két egymással párhuzamos folyamat zajlik a citoplazmában és a sejtmagban: az egyik a sejtmag fejlődése. HbA: felnőtt (aduit) hemoglobin *» Az intrauterin élet 6. hónapjától előtérbe kerül a medulláris (csontvelői) vérképzés. amelynek az lesz a végeredménye. A megszületés után már kizárólag a csontvelői vérképzés a jellemző. hogy a vörösvérsejt elveszti a sejtmagját. A további érés során a sejt méreteinek csökkenésével párhuzamosan a normoblast . A vörösvérsejtek képzésének legfőbb ingere a szöveti hypoxia. a vérképzés és a lebontás egészséges emberben egyensúly­ ban van. hatalmas magvú. ábra). tehát a képzés folyamatos. © a másik az immunocytopoeticus őssejt. ábra). a másik a plazmaérés. A vérképzés helyei és a hemoglobin típusai az egyedfejlődés különböző stádiumaiban. ® Az egyik a haemocytopoeticus őssejt. illetve a szegycsont. HbF: foetalis hemoglobin. a granulocyták. fejlő­ dési alakjai. már meghatározott irányba elkötele­ zett leszármazottja van. amely az erythrocyták. majd erythroblast keletkezik. A csontvelői pluripotens (mindenre képes) őssejtek tovább differenciálódó sejt­ rendszer forrásai. A működő csontvelőben mindig megtalálhatók az említett vérsejtek fiatal. Később az aktív vörös csontvelőnagy része inaktív lesz. Az erythroblastból tehát kialakul a macroblast. amelyből lymphocyták fejlődnek. ábra. az erythropoetin szekréciója indul meg (3-2. zsírszövet képét mutató sárga csontvelővé alakul. Ugyanakkor az elöregedett vörösvérsejtek pusztulása is folyamatos.69 A vér alkotóelemei 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 terhesség hetei 1 2 3 4 5 élet hónapjai 6 megszületés 3-1.

illetve a terminális oxidációhoz szükséges fermenteket. A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai. 90 [i .reticulo. Energianyerésre főként szénhidrátokat használnak fel. valamint endoplazmás retikulummal. amely a centrális részén elvékonyodik a széli részekhez képest. Átmérőjük 7-7. *• Az emlős és így az emberi vörösvérsejteknek nincs sejtmagjuk és nem rendel­ keznek mitochondriumokkal. A vörösvérsejtképzés szabályozása és a vörösvérsejtek fejlődése stádiumban kialakul a citoplazmában a hemoglobin. mely ciklus során NADP-ból NADPH keletkezik. a széleken 2 |im. Ugyanakkor az erythrocyták ren­ delkeznek a pentóz-foszfát-ciklus enzimjeivel. ábra. Legfontosabb feladatuk a vérgázok. osztódásuk a csontvelői vérképzés során befejeződik. Alakjuk. vastagságuk középen 1 u. a glikoproteid réteg biológiai jelentősége a sejtmembrán antigénszerkezetének — ezzel a vörös­ vérsejtek immunológiai sajátosságainak — kialakítása. a glükózból csupán piroszőlősav.erythroblast cyta cyta CSONTVELŐ VÉR 3-2. keresztmetszetük alakja bikonkáv lemeznek felel meg. . Anyagcseréjük is jelentős eltérést mutat más eukaryota sejtekhez viszonyítva. A perifériás vérben már szaporodásra nem képesek.A vér 70 HYPOXIA n ÉRÉS ». 34%-ban telítettek hemoglobinnal. A gázcserét szolgálja a vörösvérsejtek relatíve nagy felszíne is. illetve tejsav képződik és ATP szabadul fel. A reticulocyták (a csontvelő-vér gáton átjutva) 5-15 ezreléknyi mennyiség­ ben megjelenhetnek a perifériás vérben. A NADPH H -t biztosít a vörösvérsejtekben nagy koncentrá­ cióban található glutation működéséhez (a glutation fontos az állandóan képződő methemoglobin redukciójában). struktúrájuk ehhez a funkcióhoz alkalmazkodott. mivel nem tartalmaznak a citrátciklushoz. a vörösvérsej­ tekben folyó szénhidrát-anyagcsere során a teljes szénhidrátlebontás nem valósul meg. funkciója Felülnézetben korong alakúak. **• A vörösvérsejtek membránját lipo.m. amelyek rövid időn belül vörösvérsejtekké érnek.5 um.HB-SZINTÉZIS erythropoet in ( 1 fi) vJij őssejt vese (§) (§) © ® Ö proerythroblast macroblast normo. A normoblastokból további átalakulás után képződnek a reticulocyták. átlagos térfogatuk kb. ezért az ezek­ hez a sejtorganellumokhoz kötött funkciók is hiányoznak. elsősor­ ban az oxigén szállítása.és glikoproteidek alkotják. Az ATP-ben rejlő energia elsősorban a sejtmembránon át zajló aktív transzporthoz (a Na -K + pumpa működtetéséhez) szükséges.

és 2$-polipeptidláncból áll. amely felnőttben 2a. gyűrűs. Minden alegység tartalmaz egy protoporfirin-vas komple­ xet.71 A vér alkotóelemei Egészséges férfiak perifériás vére 4. amely kémiai kötést képes létesíteni a Fe . s minden alegység egy protoporfirin-vas komplexet tartalmaz. A négy pirrolgyűrű enzim hatására kondenzálódik. C(141AS) a 3-3. Ezt a teljesítményt a hemoglobinmolekula speciális felépítése és kémiai tulajdonsága teszi lehetővé. A hemoglobin az erythrocytákban talál­ ható vastartalmú kromoproteid. A protoporfirin és a ferroion közötti kovalens kötés stabil. míg nőkben a vörösvérsejtszám 4-5 T/l. molekulatömege 68 kD. mely a hemszintézis közvetlen építőanyaga. E vegyület . Legfőbb funkciója az oxigén szállí­ tása a tüdőből a szövetekig. Egy felnőtt ember vérének hemoglobintartalma 8001000 liter oxigén szállítására képes naponta. Egészséges emberek vére literenként 150-160 g hemoglobint tartalmaz. Négy hemhez kapcsolódik a globin. erős. a porfobilinogén keletkezik. Az a. A továbbiakban képződő protoporfirin IX.5-5.és ^-láncok -SH. melyek egy gobuláris fehérjemolekulát (globin) alkotnak (3-3. A hemoglobinmolekula négy alegységből épül fel. az egyedüli forma.(ferro-) ionnal és hemmé (ferroprotoporfirin) alakul. Min­ den globinmolekulában 2-2 pár polipeptidlánc található. ábra. s a kialakuló tetrapirrolgyűrű adja a porfirinvázat.5 tera/1 (T/l) vörösvérsejtet tartalmaz. piránvázas vegyület. Glicinből és két alfa-ketoglutársavból (delta-amino-levulinsavszintetáz enzim jelenlétében) több lépésben öttagú. Minden hem négy alegységből áll. ábra). A felnőtt (aduit) hemoglobin (HbAi) szerkezete.kötéssel kapcsolódnak egymáshoz A hemoglobin szintézise a vörösvérsejtek csontvelői érése idején a mitochondriumokban kezdődik.

Az emberi szervezet naponta 2 mg bevitelét igényli. Növényevő állatok béltraktusában kizárólag a mikroorganizmusok termelik. Ez a nyomelem a vas felszívódásához szükséges. Ezek a következők: *» Bu-vitamin (cianokobalamin). biztosítva a magzatban direkt módon zajló gázcserét. A hemoglobin nélkülözhetetlen eleme. Hiányában a folsav nem alakul át biológiailag aktív formává. 1 I // / / / glob in CH^-C N — Fe"—N 1 1 \\ c = c \\ \ V 1 1 C =^CH 02 *• A hemoglobin oxigénkötő képessége a hem ferro.és 2 (5-láncú HbAi. ahol négy hem és a globin összekapcsolódik. alapele­ mei a májban szintetizálódnak. A HbF oxigénaffinitása a y-láncok jelenléte miatt a felnőttkori (aduit) hemoglobinnál nagyobb. Felnőttek hemoglobinjának nagy része 2 a. (Az oxigén szállításáról a légzéssel foglalkozó fejezetben még lesz szó.C / N1 \ C I / / \ ^. * • Apoeritein (mukoproteid). kisebb része pedig 2 a és 8 struktúrájú HbA2. 72 1 1 C = C 1 1 1 -c II 1 -C CH- 1 C \ \ . *» Réz (Cu). reverzibilis. A globin szintézisét a hem indukálja. amely a Bi 2-vitaminnal komplexet képezve. A hemszintézis egyik koenzimje. Az egyedfejlődés során többféle hemoglobin képződik. A húsevő állatok és az ember exogén Bi2-vitamin bevitelére kényszerülnek (extrinsic faktor). / C = CH 1 c ==C — 1 =^C — / / / 11 \ \ \ . azaz 1 g Hb 1. **• Kobalt (Co). amely kötés laza. **• C-vitamin (aszkorbinsav). így a magzati életben 2 a és 2 e polipeptidláncból álló embrionális hemoglobint (HbE) a 2 a és 2 y fehérjeláncú foetalis hemoglobin (HbF) váltja fel. ábra. A hemoglobin a csont­ velői macroblastok endoplazmás retikulumának riboszómáiban nyeri el végső struktúráját. A hem négy pirrolgyűrííből konden zálódó porfirinvázból és Fe +-ionból áll Ebben a reakcióban a ferrovas az oxigenizáció után is Fe marad. Egészséges emberben a gyomornyálkahártya pa• rietalis sejtjei termelik. 3-4. vagyis könnyeb­ ben felveszik és nehezebben adják le az oxigént. A hem szerkezete. A hemoglobinmolekula az oxigén megkötése után oxihemoglobinná alakul Hb + O2 T=± Hb02. Minden hemoglobinmolekula 4 mol oxigént köt meg. *» Be-vitamin. azt az ileum alsó szakaszában felszívódásra alkalmassá teszi (intrinsic faktor).) A vörös vérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A hemoglobin és a vörösvérsejtek felépítéséhez számos anyag szükséges.c .34 ml O2 megkötésére képes.(Fe +) ionjának elektronkészletétől függ. Hiányában a porfirin képződé­ sének zavara alakul ki. **• A hemoglobin globinfrakciójának szintéziséhez a megfelelő aminosavak is szükségesek. *+• Nikkel (Ni). Hatása a rézéhez hasonló. Szerepe a DNS-szintézisben van.A vér oxigénkötő képességét a globinmolekula beépü­ lése révén nyeri el (3-4. ábra). ** Vas (Fe + ) . *• Folsav (pteroil-glutaminsav). Feltételezések szerint a hemoglobin képzésében szerepet játszó enzimek alkotórésze. A HbE lényegesen különbözik a később kép­ ződő variánsoktól. . hiá­ nyukban a vörösvérsejtek képzése zavart szenved.

a terhesség és a laktáció alatti vasigény emelkedését is figyelembe véve — 2-5 mg. A szervezet vasforgalma / . a nőké — a menstruációs vasveszteséget. az apoferritinhez kötődik.73 A vér alkotóelemei A szervezet vasforgalma A felnőtt szervezet 4—6 g vasat tartalmaz. ® A vérben keringő vas egy szállító fehérjéhez. ahol a macroblastok veszik fel. bélnyálka­ hártya). A transzferrin a vasat a csontvelőbe szállítja. A redukció a gyomor hatásának köszönhető: A Fe először a bél hámsejtjeiben lévő fehérjéhez. A szervezetben a táplálékkal felvett vas felszívódását a vizelettel. csontvelő. illetve a vasraktárakban (máj. v 4-5 g 3-5. A hemszintézishez fel nem használt vas hemosziderin formában tároló­ dik (3-5. ahol ismét Fe + formában a transzferrinhez kapcsolódik. ábra. illetve a széklettel kiürített vas mennyisége befolyásolja. A felszívódás feltétele. lép. hogy a táplálékkal felvett Fe Fe +-vé redukálódjon. a citokrómrendszerekben. kisebb része pedig a mioglobinban (izomzatban). a P-globulin-frakcióba tartozó transzferrinhez kötődik. lépben. Fe + -má alakul és ferritin formában a vérkapillárisokba kerül. melynek legnagyobb része (75%-a) a hemoglobinban található. ábra). © A májban. N> Férfiak napi vasszükséglete 1-2 mg. szövetekben. *»• A vas felszívódása a duodenum mikrobolyhain keresztül aktív sejttransz­ porttal történik. illetve a bél nyálkahártyájában a vas hemosziderin és ferritin formában található és a transzferrinhez kötött vas elvesztését pótolja. Az emlősök szervezetében a vas két formában van jelen.

A megszületés utáni 4-5. melynek eltávolítása a placentában történik. A hemoglobin lebon­ tásából mintegy 230-250 mg bilirubin keletkezik naponta. fiziológiás sárgaság alakulhat ki. más részéből a meconium (magzatszurok) lesz. Magzatban főleg indirekt bilirubin képző­ dik. s ezek ismét felhasználódnak fehérjeszintézishez. membránstruktúrájuk is megváltozik. ez a forma az indirekt bilirubin. A vörösvérsejt-képzés zavarai • Hiányanaemiák i **• Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma. ennek nagy része pedig bilirubinná. Ha ez az egyensúlyi állapot felbomlik (pl. ott enzimatikus úton — glukuroníl-transzferáz segítségével — glukuronsavval konjugálódik. Az elöregedett vörösvérsejteket a lép kiszűri. A protoporfirinváz is átalakul. s transzferrinhez kötődve a vérkeringéssel visszatér a csontvelőbe. emberben először zöldes színű biliverdinné. azonban a konjugáló enzimek éretlensége miatt ez még nem tökéletes. A vérképzés és a vörösvérsejtek pusztulása egészséges emberben egyensúlyban van. A magzati máj bilirubin konjugá­ lására csak csekély mértékben képes. 80 nap). hogy elfogynak a szénhidrát-anyagcsere enzimjei. amely vízben nem oldódik. Az epével a bilirubin a duodenumba ömlik. ahol a transzport­ fehérjéről a bilirubin leválik. A vörösvérsejtek élettar­ tama is rövidebb (kb. illetve a hemoglobin koncentrációja a normálishoz képest jelentősen lecsökken. Az ubg más része a vesén átszűrődve a vizelettel kiürül (egészséges ember vizeletéből kimutatható) (3-6. felismerve a megváltozott membránstruktúrát. A magzat vvs-száma nagyobb. ahol ismét felhasználódhat hemszintézishez. A direkt bilirubin a májban képződő epe fontos alkotórésze. Ezek a lépben szétesnek és kiszabadul belőlük a hemoglobin. majd részben szterkobilinné oxidálódik és a széklet jellegzetes színét adva kerül ki a szervezetből. anaemiáról beszélhetünk. mint szállítófehérjéhez kötődve jut el a májba. ahol egy része a bélbaktériumok redukáló hatására urobilinogénné (ubg) alakul. s a vesében kiválasztódva a vizeletben megjelenik. . ezért az újszülöttben néhány napon át emelkedik a vérplazma bilirubinkoncentrációja. **• A vörösvérsejtek lebontása az intrauterin életben és újszülöttkorban kissé eltér attól. Feltételezések szerint az elöregedést az okozza. és bilirubin-glukuroníd keletkezik. ábra).A vér 74 A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása **• Az érett vörösvérsejtek élettartama kb. A perinatalis időszakban a placenta méregtelenítő funkcióját a máj veszi át. esetleg éppen egy újabb globin képzésére. mint felnőttkorban. a molekula már vízoldékony. aminosavakra bomlik. amit az előzőekben említettünk. 120 nap. s a vérkeringés­ sel albuminhoz. Az elöregedett sejtek gömb alakúak lesznek. ez a direkt bilirubin. A hemről leszakad a Fe + . a vese eltávolítani nem tudja. s a szüle­ tés után a felesleg szétesik. ezért az intermedier anyagcsere elégtelenné válik. Az epével kiválasztott konjugált bilirubin egy része ismét felszívódik. ezért egy időegység alatt több vörösvérsejt pusztulására kell számítani. A szabad bilirubin a májsejtekbe kerül. A májban azután bilirubinná visszaalakulva ismét az epével kerül kiválasztásra. csökken a vörösvérsejtek képzése). csekély mennyiségben pedig kiürül a szervezetből. A RES-ben a globinrész leválik. Az ubg kis része a béltraktusból ismét felszívódik és visszakerül a májba (enterohepatíkus recirkuláció). napon ezek miatt icterus.

aminosavak Fe r a (OH) 3 protoporfirin "bilirubin a zterkobilin (széklet színe) UBG (vizelet) I 3-6. hogy a magzatot a méhen belüli életben ért károsító hatás miatt a képzéshez szükséges valamelyik anyag szintézise nem biztosított. kóros hemoglobin (Hb s ) képződik és az ún. . pl. A vörösvérsejtek csökkent képzése lehet genetikai defektus eredménye. A hemoglobin szétesése: a bilirubin lebontása (a) és enterohepatikus recirkulációja (b) kialakul az anaemia.75 A vér alkotóelemei -». Az is előfordulhat. ábra. sarlósejtes anaemia jön létre.

*»• Ionizáló sugárzások. *» Az említett faktorok hiánya a vörösvérsejtek csontvelői érése során kialakuló DNS-anyagcsere zavarához vezet. az erythropoetin pedig a csontvelői vérképzés serkentésé­ vel igyekszik biztosítani az elégséges szöveti oxigénellátást. Kisebb. nagyobb mértékű vérzés következ­ tében alakul ki. a gyomor és béltraktus betegségeiben (hasmenés. a hemoglobin telítettsége. mérgező kémiai anyagok (gyógyszerek).vagy heteroantitestek hatására a csontvelői őssejtek differenciá­ lódása károsodik és az erythropoesis csökkenése mellett a granulocyták és a thrombocyták száma is jelentősen lecsökken (granulocytopaenia. Bi2-vitamin parenteralis adására a csontvelői vörösvérsejtképzés üteme felgyorsul. toxinok esetleg autó. illetve aminosavhiány következtében egyrészt a globinszintézis alapelemei hiányozhatnak. amelyről a reticulocyták számának emelkedése (reticulocyta krízis) ad jelzést a perifériás vérben. illetve a máj elváltozásai a hemképzés zavarához vezethetnek). thrombocytopaenia). amikor a vörösvérsejt-képzéshez szükséges anyagok nem állnak rendelkezésre. fehérje-. Anaemia alakul ki minden olyan állapotban. illetve a Bi2-vitamin felszívódását segítő apoeritein (intrinsic faktor) elégtelen képződése esetén (pl. megaloblastok képződnek. microcyták. A vashiány oka lehet: elégtelen mennyiségű vas bevitele a szervezetbe (táplálkozási hiba következté­ ben). illetve © a vas/e/szzodíiűsának zavara pl. felszívódási zavarok. egyes bélszakaszok eltávolítása utáni állapotok). illetve szállítása. a perifériás vérben gya­ korlatilag nem találhatók reticulocyták. ennél az anaemiafajtánál a sejtszegény csontvelőből a perifériás vérbe kikerülő kis számú erythrocyta a jellemző. hiányanaemiák. Aplasztikus anaemiában a sejtek nagysága. Vérvesztés esetén a keringő vértérfogat. Ezek az ún. „hiányanaemiák" normális csontvelői működés mellett következtek be. A normális vörösvérsejtérés megakad. krónikus (okkult) vagy hirtelen fellépő. másrészt egyes szállító fe­ hérjék: apoferritin. ** Bi2-vitamin és/vagy folsav hiányában. A vörösvérsejtek élettartama is rövidebb. emiatt a betegséget hiperkrom megaloblastos anaemiának is nevezzük. Ezt az állapotot aplasztikus anaemiának nevezzük. . ún. a gyomornyálkahártya-atrophiában vagy gyomorresectio utáni állapotban) anaemia perniciosa jön létre. Az eddig említett ún. Vérvesztéses anaemia *» Az anaemiák kialakulásának másik oka a fokozott vérvesztés. a vörösvérsejtek száma. **• A hemoglobin szintéziséhez elengedhetetlenül szükséges vas hiánya esetén vashiányos anaemia keletkezik. hemoglobintartalmuk is nő.A vér 76 (A magzati máj betegsége a globinszintézis zavarához. halványabb festődésűek (hipokrom) és az átlagos vörösvérsejteknél kisebbek. ferritin vagy transzferrin bioszintézisének defektusa miatt elég­ telen a vas felszívódása. A szöveti hypoxiára a vese fokozott erythropoetinprodukcióval válaszol. a csontvelő. a szikhólyag. s a csontvelőben atípusos sejtek. hosszan fennáló. ® Ilyenkor a képződő erythrocyták száma csökken és összességében kevesebb oxigén szállítására képesek. így pl. életideje és ozmotikus rezisztenciája normális. A képződő vörösvér­ sejtek kevés hemoglobint tartalmaznak. ugyanakkor a vörösvérsejtek az átlagosnál nagyobbak (megalocyták). daganatok.

amelynek oka a (3-láncon a 6. *» Haemoglobinopathiák. A vörösvérsejtek szétesésének eredményeképpen a vérp­ lazmában emelkedik az indirekt bilirubin koncentrációja (hemolitikus icterus). Mutáció hatására a peptidláncok valamelyikében a lánc képződése nem tökéletes (pl. ezt azonban a felnőttek vérében lévő methemoglobinreduktáz vagy glutation-reduktáz enzim ismét hemoglobinná alakítja. Rh-inkompatibilitás. Újszülöttek­ ben. s ezt leadni nem tudja. Bármely okból is alakul ki a hemolitikus anaemia.és hetero-) antitestek a vörösvérsej­ teket idő előtt hemolizálják. . az életfontosságú szervek ischaemiáját. s a nagyobb számú vörösvérsejtlebontás — amennyiben a fokozódó erythropoesis ezt nem képes kompenzálni — hemolitikus anaemiához vezet. struktúrájának bizonyos változásai az élettartamuk megrövidülését eredményezik. giardiasis) hatására is. a vértartalékok felhasználásával (a vérraktárak kiürítésével). A következőkben a leggyakoribb okokat soroljuk fel: **• Enzimdefektus következtében a vörösvérsejtmembrán örökletes okok miatt helytelenül épül fel. egyes gyógyszerek) hatására háromértékű ferrivassá oxi­ dálódhat. A vörösvérsejtek alakja megváltozik és a hemolízis igen kifejezett. Hbsavaria). élettartamuk pedig rövidebb. A haemoglobinopathiák egyik megnyil­ vánulási formája a vörösvérsejteken belüli fokozott methemoglobín képződés. esetleg ellipszis (elliptocytosis) alakúak lesznek. Ez a fogalom a globinszintézis rendellenességeit jelöli. amikor is a felsorolt tünetek már nem észlelhetők. melynek oka. HbBuda. A vérveszteséget a szervezet fokozott erythropoesissel. hypoxiás szövetkárosodással járó methaemoglobinaemia kialakulásához vezethet. Az alaki elváltozásokkal együtt jár. Methaemoglobinaemia A normális hemoglobinban — mint már azt említettük — a vas kétértékű. közös jellemzőjük a fokozódó (kompenzáló) csontvelői erythropoesis. de különféle kóroko­ zók (pl. mint a normális vörösvérsejteké.vagy (3-thalassaemia). amely oxidálószerek (pl. illetve autoimmun folyamatok­ ban a beteg vörösvérsejtjei ellen ható (izoauto. aminosavcsere a láncban). Itt az a-lánc vagy a P-lánc szintézise nem biztosított (a. Klasszikus haemoglobinopathia a már ugyancsak említett sarlósejtes anaemia. illetve hypovolaemiás shockot idézhet elő. thalassaemiáknak is. Genetikai hiba az oka az ún. Hemolitikus anaemiák A vörösvérsejtek alakjának. Kevés methemoglobin élettani körülmények között is képződik a vörösvérsejtekben. illetve a reticulocyták számának növeke­ dése a perifériás vérben. A három fő hemoglobintípuson kívül számos változat létezik (pl. a sejtek kicsik és gömb (sphaerocytosís). Tartósan fenn­ álló hemolitikus anaemia a csontvelő kimerüléséhez vezet. illetve fokozódik a vizelettel kiválasztott hemoglobin mennyisége. emiatt nitrát-nitrit tartalmú víz vagy étel fogyasztása súlyos. A ferrivasat tartalmazó hemoglobin stabil OH-ion-kötéssel kapcsolja magához az oxigént. **• Fokozódhat a hemolízis külső fizikai és kémiai ártalmak. a keringő vérvolumen csökkenését pedig az erekbe történő folyadékbeáramlással igyekszik kompenzálni. Hirtelen fellépő nagy vérzés az anaemián kívül hypoxiát. ezek néha csak tünetmentes irodalmi érdekességek. hogy ozmotikus rezisz­ tenciájuk kisebb. Ezáltal az oxigéntranszport lehetetlen­ né válik. hypoxia lép fel. nitrit. **• Helytelen transzfúzió. malária. hogy a Fe -t a methemoglobin-reduktáz enzimek nem képesek Fe +-vá redukálni (lásd később). HbKiskunhaias. helyzetű glutaminsav helyébe került valin. de elégtelen oxigénfelvétellel vagy a vörösvérsejtek alaki elválto­ zásaival is járhatnak. csecsemőkben ezek az enzimek csak kis mennyiségben vannak vagy egyálta­ lán nincsenek jelen.77 ' A vér alkotóelemei illetve a hematokritérték is lecsökken.

A megnövekedett vörösvérsejt-termelést rosszindulatú daganat esetén általában a granulocyta. aminek hatására a vese fokozza az erythropoetin képzést. A hypoxiát a szervezet több vörösvérsejt képzésével és vérbe jutta­ tásával igyekszik kompenzálni. itt igen nagy számban találhatók a granulocyták fiatal. 20 G/l. illetve a nyirokszervekben képződő lymphocyták. nagysága. Ide tartozik még az ún. magasan fekvő földrészen. promyelocyták és . a leukopoetin stimulálja. ez a csontvelői őssejtek erythrocytopoeticus sejtté való differenciálódását serkenti. igen csekély mennyiségben termelődik). a felnőttekre jellemző fehérvérsejtszám általában 4-5 éves kor után alakul ki. valamint a citoplazma szemcsézettsége és festődési tulajdonságai teszik lehetővé (3-7. ha hirtelen alacsony parciális nyomású oxigént tartalmazó (pl. Osztódásuk és érésük a csontvelőben történik. hegyekben) helyre megyünk. festődése. Ily módon polycytaemia compensatorica alakul ki. például szöveti hypoxiában. *~ Granulocyták A csontvelői multipotens haemocytopoeticus óssejfből differenciálódó granulocyta-progenitor leszármazottjai. Újszülöttben ez az érték kb. Egészséges felnőtt ember vérében 4-8 G/l fehérvérsejt található.és a thrombocytaszám emelkedése is kíséri. Megjelenési formái: **• Polycytaemia vera (valódi polycytaemia) kialakulásához vezethet. amely az érést segítő legfontosabb szöveti faktor (a szövetekben sok helyen. A vérnél nagyobb számban találhatók a szövetekben és a vérképző szervekben. A képzés fokozó­ dását a legtöbb esetben a csontvelő rosszindulatú daganatos elváltozása okozza. ál-polycythaemia is. sejtmaggal igen. A fehérvérsejtek eredetüket. A fehérvérsejtek képzését egy globulinszerű fehérje. a vérnyomás is emelkedett és a hosszan fennálló állapot a vérkeringés zavarát és a beteg halálát eredményezheti. s a perifériás vérbe kikerülő nagyszámú vörösvérsejt segítségével kompenzálódik a hypoxia. s a belőlük fejlődő myeloblastok. Polycytaemia secundaria jön létre akkor is. ha a vörösvérsejtképzés fokozódik. a íhrombosishajlam fokozódik. Képződésük helye szerint elkülöníthetők a csontvelőben képződő granulocyták és monocyták. morfológiai és festődési tulajdonságaikat tekintve nem egységesek. illetve a hemoglobin koncentrá­ ció növekedését jelenti. A fehérvérsejtek (leukocyták) A fehérvérsejtek legfontosabb funkciója a szervezet védekező mechanizmusai­ nak biztosítása. de citocentrummal és nukleolusszal nem rendelkeznek. amely főként a plazmavíz egy részének elvesztése után alakul ki (exsiccosis). esetleg a vörösvérsejtek élettartama nő meg. így már további osztódásra nem képesek. és hypoxia alakul ki a szervezetben. ábra).A vér 78 Polycytaemia A vörösvérsejtek számának megszaporodását. Mor­ fológiai elkülönítésüket a sejtmag alakja. **• Polycythemia secundaria a vörös vérsejtszám szabályozó mechanizmusa eredményeként keletkezik. gyorsan proliferálódó fejlődési alakjai a promyeloblastdk. A vérben és a szövetekben lévő érett fehérvérsejtek festetlen állapotban színtelenek (leukocyta). A vér viszkozitása meg­ nő.

ezek mint fiatal alakok a. A fehérvérsejtek fejlődése myelocyták. illetve a bázikus festékekkel festődő bazofil myelocyták. A myelocyta stádiumban már elkülöníthetők a citoplazmában lévő granulumok festődési tulajdonságai alapján a jellegzetes festődést nem mutató neutrofil. . A továbbiakban a granulocyták érése ezen a három vonalon megy tovább.79 A vér alkotóelemei PLURIPOTENS ŐSSEJT B-lymphocyi taprekurzor T-lymphocytaprekurzor B-lymphocyta PLAZMASEJT granulocytaprogenitor promyeloblast myeloblast eozinofil progenitor macrophagprogenitor I T-lymphocyta I I multipotens haemopoeticus őssejt granulocyta-macrophag progenitor monoblast T L r~ 1 neutrofil myelocyta promy elocyta promonocyta l bazofil myelocyta eozinofil myelocyta neutrofil bazofil eozinofil metamyelocyta metamyelocyta metamyelocyta (jugend) (jugend) (jugend) Jgei stáb szegment neutrofil granulocyta 1 1 1 bazofil granulocyta L_L I eozinofil granulocyta keringő monocyta szöveti macrophagok 3-7. jugend. A következő fejlődési alakok a metamyelocyták már kis számban a perifériás vérben is megjelenhetnek. ábra. a savanyú festékekhez nagy affinitást mutató eozinofil.

Egy granulocyta 10-15 baktériumot is fagocitálhat. A vérpályán belül a véráram szállítja őket a többi vérsejttel együtt. A szegmentumok száma a sejt öregedésével nő. szegmentált (karélyozott) magvú neutrofil granulocyták 60-70%-ban. A képződő szabad gyökök elpusztítják a bekebelezett kórokozókat. leukotriéneksth. g: monocyta érettebb formában a sejtmag kifli vagy pálca alakja miatt a pálcika. szegmentált (karélyozott). illetve a szövetekben a tájékozódásukat kémiai mediátor anyagok. érett alakjának sejtmagja sajátos befűződéseket mutat. Először a kórokozóhoz legközelebb eső érrészlet falához tapadnak (granulocytamargináció). majd amőboid mozgással átpréselik ma­ gukat a kapillárisokat bélelő endothelsejtek találkozásainál. a neutrofil granulocyták citoplazmájában lévő lizoszomális fermentek pedig a mikroorganizmusok membránjának feloldásával „megemésztik" azokat. a fennmaradó életidejükben a szövetekben találhatók. Legfontosabb funkció­ juk a fagocitózis. ebből azonban csak 5-6 órát töltenek a vérkeringés­ ben. A granulocyták végső. a fiatalabb. Perifériás vérben előforduló fehérvérsejtalakok. a szövetekben azonban önálló. míg a ju­ gend forma 0-1 %-ban található a perifériás vérben. amely a szuper-oxid-anionok keletkezését katalizálja. apró neutrofil granulumok láthatók (3-8. Hatásukra mozgásuk felgyorsul és az érintett területre vándorolnak (kemotaxis). amőboid mozgást végeznek. ábra. Az érett. A granulocyták sejtplazmájában lévő neutrofil granulumok litikus vagy proteolitikus enzimeket tartalmaznak. plazmájukban finom. a: Jugend forma. Kijuthatnak az érrend­ szerből. junctióknál. a mielo-peroxidáz. ábra). elsősorban a baktériumokból vagy más sejtekből származó polipeptidek. c: szegmentált magvú neutrofil granulocyta. ha valamely szöveti sérülést okozó tényező az érfal permeabilitásának megnövekedését eredményezi. f: lymphocyta. d:eozinofü granulocyta. ilyen pl. segítik. Mozgásukat. pálcikamagvú sejtek 2-A%-ban. b: stáb forma. stáb nevet kapták. *» Neutrofil granulocyták. A sérült szövetrészen összegyűlt granulocyták az ott jelen lévő kórokozókat bekebelezik (fagocitálják). az ún.A vér 80 \ granulocyták f 3-8. Élettartamuk 9-13 nap. . Az érett neutrofil granulocyták átmérője 11-13 um. e:bazofil granulocyta. ábra). Ez a jelenség az emigráció vagy diapedesis (3-9.

81 A vér alkotóelemei 3-9. átmérőjük 10-15 um közötti. a promonocyta és a monocyta. a máj Kupffer-sejtjei. a heparint. savanyúan festődő téglaszínű granulumok láthatók. nehezítik a neutrofil granulocyták emigrációjának létrejöttét (hisztamináz. ábra. A szöveti macropha­ gok rendszerét újabban monocyta-macrophag szisztémának (MFS) nevezik. Monocyták A perifériás vérben található legnagyobb sejtek. Ezek — a granulocytákhoz hasonlóan — peroxidázt és proteolitikus enzimeket raktároznak. kisebb mértékben a prosztaglandinok) szintézisében. ezenkívül olyan anyagokat is termelnek. C: endothelsejtek találkozási helye (junctio). A MFS sejtjei részt vesznek az immunreakciókban is. A monocyták plazmája nagy mennyiségben tartalmaz mitochondriumokat. lizoszómákat. ábrát). Funkciójuk még nem teljesen tisztázott. angiotenzin-konvertázt) szekretálnak. A monocyták biológiailag aktív proteineket. ábrát). 15-20 |im átmérőjűek (lásd a 3-8. Plazmájukban nagy. A neutrofil sejtekhez hasonlóan fagocitózisra képesek. amely mintegy 24 óra múlva a vérből emigrál a szövetekbe. amelyek gátolják. A: Endothelsejtek. **• A monocyták (más néven szöveti macrophagok) a kötőszövetben található histiocyták. a tüdőalveolaris macrophagjai. c). Részt vesznek a gyulladásos mediátorok (hisztamin. y-interferont. egyes pirogén anyagokat. A folyamat menete a következő: a kórokozókhoz legközelebb esőérszakasz falához belülről letapadnak (marginatio) a véráram által odasodort granulocyták (a) és amőboid mozgással átprése­ lik magukat az érfalon (b. prosztaglandinokat és néhány enzimet (pl. plazmájukban jellegzetes. A granulocyták emigrációja a vérből a szövetközti térbe. A csontvelői monocyta-progenitor differenciálódása során keletkeznek. s jelentős tényezők a fagocitált részecskék (sejttörmelékek) lebontásában. . szerotonin. **• Bazofil granulocyták a perifériás vérben 0-1%-ban fordulnak elő. kinináz)(lásd a 3-9. A vérkeringésbe csak az érett monocyta kerülhet. B: neutrofil granulocyta. A bazofil citoplazmatikus granulumok tartalmazzák és feltehetően termelik is az egyik leghatásosabb véralvadásgátlót. Átmérője 10-12 um. Az emigrált sejtek megközelítik a kórokozót (d) **• Eozinofilgranulocyták mennyisége a perifériás vérben 2-4%. Az allergiás reakciókban is részt vesznek. komplementeket. sötétkékre festődő (bazofil) granulu­ mok láthatók (lásd a 3-8. ábrát). *• Fontosabb fejlődési alakjai a monoblast.

** Monocytosis tapasztalható a vírusbetegségekkel szembeni védekező reakciók­ ban. s a humorális immunvédekezésben igen jelentős immunglobulinokat termelik. nyirokcso­ mók. Ha a fehérvérsejtszám a perifériás vérben 4 G/l alá csökken. a kis lymphocyták 5-6 um. A T-lymphocyták a vérben keringő lymphocyták 70%-át adják és elsősorban a celluláris immunreakciókban vesznek részt. akkor allergiás állapotokra.és B-lymphocyták a szokásos morfológiai módszerekkel nem különíthetők el egymástól. ionizáló sugárzás. A fehérvérsejtek 20-25%-át a lymphocyták képezik (lásd a 3-8 ábrát). **• Eosinophilia. A lymphocyták im­ muntulajdonságaira és az immunvédekezésben játszott szerepükre az immunoló­ giáról szóló fejezetre utalunk. Granulocyták hiányában a phagocytafunkciók válnak elégtelenné. A nyirokszervekben képződnek a csontvelőből szár­ mazó prekurzor sejtekből. s ez teret enged a generalizált bakteriális fertőzések (pl. tartós szteroidkezelés abszolút lymphopeniához vezethet. Leukopenia esetén mindig további vizsgálat szükséges annak eldöntésére. Legtöbbször gyulladásos folyamatokban fordul elő: reaktív leukocytosis. A fehérvérsejtszám nagyfokú és tartós megemelkedése a vérképző szervek dagana­ tos burjánzása esetén észlelhető: leukaemoid reakció. A perifériás vérkép legkisebb sejtjei. A T. A gátolt csontvelői haemopoesis következtében létrejött agranulocytosis súlyos anaemiával. míg pl. Csontvelői ártalmak következtében lecsökkenő granulocytaképzés. súlyosabb esetben el is tűnhetnek a perifériás vérből (agranulocytosis).) nyerik el. kémiai ártalmak) csökkent képzést okozhatnak. Ha a perifériás vérben az 5%-ot meghaladja az eozinofil granu­ locyták aránya. **• Leukocytosis. *» Granulocytopenia. A vérképző szerveket károsító hatások (pl. A fehérvérsejtképzés zavarai **• Leukopenia. Sejtmagjuk a plazmát csaknem teljesen kitölti. hogy milyen fehérvérsejttípus hiánya miatt alakult ki a fehérvérsejtszám-csökkenés. Az egyes fehérvérsejttípusok felszaporodása (különböző funkciójuk miatt) más-más megbetegedésre utal. A mintegy 30%-nyi B-lymphocytából antigénstimulus hatására plazmasejtek keletkeznek. **• Lymphopenia vagy lymphocytopenia akkor jön létre. leukopeniáról beszélünk. szepszis) kialakulásának. Pfeiffer-féle mirigyláz. bélférgességre vagy bizonyos bőrbetegségekre (pl. Ha a keringő fehérvérsejtek száma a 10 G/l-t jelentősen meg­ haladja. illetve Streptococcusokáltal okozott szívbelhártya-gyulladás (endocarditis lenta) esetén. A granulocyták számának jelentős megnöve­ kedése relatív lymphopeniát eredményezhet. részben a madarak Bursa Fabricii nevű szervével egyenértékű (B) nyirokszervekben (csontvelő. lép stb. ** Immunkompetenciájukat részben a thytnusban (T). illetve thrombocytopeniával jár együtt. . így eredetüket tekintve T. ha a lymphocyták száma a normális érték (25%) alá csökken. illetve a fokozódó leukocytafelhasználás a perifériás vérben a fehérvérsejtszám csökkenéséhez vezet. anafilaxiás reakcióra. **• Panmyelopathia. psoriasis = pikkelysömör) gondolhatunk. toxinok.A vér 82 Lymphocyták (nyiroksejtek) Az immunrendszer elemei. a nagyok 9-11 um átmérőjűek. illetve fokozott pusztulás miatt a vérben keringő (főként a neutrofil) granulocyták száma lecsökken.és B-lymphocyták lehetnek. malária.

Mindegyiknek lehet akut és krónikus formája is. *» Hodgkin-lymphotna (lymphogranulomatosis) a nyirokcsomók. diagnoszti­ kai értéke azonban a festett vérkenet.és erythropoesis háttérbe szorul. amelyet a perifériás vérben megjelenő differen­ ciálatlan blastok vagy atípusos sejtek (paramyeloblastok) okoznak. illetve a csontveló'punktátum mikroszkópos vizsgálatának van. A perifériás vérképben lymphoblastok és prolymphocyták is megjelennek. A gra­ nulocyták képzését negatív feedback mechanizmus szabályozza. pontos diagnózist a nyirokcsomók szövettani vizsgálata ad. Jellemző tünete a lymphocyták megszaporodása következtében kialakuló leukocytosis. s granulocytosis alakul ki. Gyakori az eosinophilia és a basophilia. A csontvelőben a granulo. karci­ nogén kémiai anyagok. * • Granulocytosisról a neutrofil granulocyták megszaporodása esetén beszé­ • lünk. A kóros sejttípusok eredete szerint megkülönböztetünk myeloid és lymphoid leukaemiát. kromoszóma egy darabjának transzlokációja a 9. Hiányoznak az érett granulocytaalakok (hiatus leukaemicus). kromoszómára krónikus myeloid leukaemiában) szerepelhetnek a leukaemiák etiológiájában. onkogén vírusok. **• Krónikus myeloid leukaemiában az éretlen csontvelői elemek. A fehérvérsejtszám több százezerre emelkedhet mikroliterenként. . monocytosissal vagy eosinophiliával járó kórkép. illetve a nyirokszervek szövettani vizsgálata is szükséges. Feltehetően ionizáló sugárzások. Mivel a nyirokszervek malignus elváltozásáról van szó. ez átmeneti granulocytopeniára vezet.) A granulocytopoesis fokozódása következtében a fiatalabb granulocyták (jugend.83 A vér alkotóelemei ** A lymphocytosis elsősorban vírusfertőzésekre utal. A granulocytopenia ellenére erre a típusra is a leukocytosis jellemző. • Előfordul B-. a lép és a máj fájdalmatlan megna­ gyobbodásával. illetve az érett sejtek kiáramlása a vérkeringésbe. stáb) a normálisnál nagyobb számban kerülnek a vérkeringésbe. *» Akut myeloid leukaemiában a klinikai tünetek alapját a súlyos granulocytopenia.vagy ifjúkorban fordul elő. **• Krónikus lymphoid leukaemia a lymphoid szövetek daganatos burjánzásának a következménye. az összes myeloid fejlődési alak és az érett sejttípusok egyaránt megtalálhatók a vérképben (patológiás balra tolódás). ilyenkor a minőségi vérképet balra toltnak nevezzük. A csontvelőben a granulopoeticus rendszer hyperplasiás. Baktérium okozta gyulladásokban a védekezés kezdetén felgyorsul a granu­ locyták vérből történő emigrációja. a 22. ritkább esetben bizonyos örökletes tulajdonságok (pl. Leukopoetin hatására fokozódik a csontvelői myeloblastok proliferációja. Leukaemiákban a fehérvérsejtszám extrém növekedést mutathat. ha a csontvelő vagy a nyirokrendszer rosszindulatú burjánzása következtében éretlen fehérvérsejtek feladatukat ellátni képtelen fiatal alakjai. így a granulocyta készlet csökkenése pontosan nem tisztázott módon Zew/copoef mtermelést indukál. Ilyen esetekben a csontvelő. a perifériás vérképben abszolút lymphopeniával. anaemia és thrombocytopenia képezi. (Egészséges emberben a granulocyták képzésének ütemét gátolja az általuk termelt ellenfaktor. a csontvelői magvas elemek többsége lymphoid sejt (lymphoid metaplasia). illetve atípusos fehérvérsejtek nagy számban jelennek meg a perifériás vér­ ben.vagy nullsejtes formája egyaránt. * • Akut lymphoid leukaemia elsősorban gyermek. a-ehalon. T. J Leukaemiák Leukaemiákról beszélünk.

A vér 84 A vérplazma * • Ha alvadásgátlóval (heparin. magnézium. ~ egyébbomlástermékekbilirubin. HCOT PO4 " 2 24-28 mmol/l 1.69 umol/1 2-27 E/l glutaminsav-oxálecetsavtranszamináz (SGOT) . 5 mmol/l 4. piroszőlősav.5 mmol/l 17nmol/l 23-85 |j.0-1. A plazma leg­ n a g y o b b r é s z e (92%-a) víz. hormonok.2 mmol/l koncentrációjával. és a képződő vérlepény kipréseli magából a vérsavót (szérum).8-5.mol/l 0.5 mmol/l 15-30mmal/l 7. kálium. amino­ savak. '< n k : 16|imol/l 60-80 g/l 4 ^ 5 .2 mmol/l 0. transzportanyagok: vitaminok. •* Szerves alkotórészek: tápanyagok fehérjék.2 mmol/l 0. foszfát. acetecetsav.7-6. ~ organikus savak: tejsav. táblázat dási faktorok kivételével gyakor­ latilag megegyeznek.14-0. enzimek. A vérplazma és a szérum alkotóelemei az alva3-1. A vérplaz­ A vérplazma alkotóelemei ma sűrűsége 1. kal­ cium. hidrogén-kar­ bonát. húgysav. Na-oxalát stb.3-8. oxigén.8-1. A vérplazma legfontosabb al­ kotóelemeinek mennyiségét mu­ tatja a 3-1.mol/l Cu " S/erves anyagok fehérje glükóz lipidek koleszterin karbamid kreatinin kreatin húgysav amirtOMH -N organikus bávák tejsav piroszőlősav citromsav bilirubin aszkorbinsa\ kortizoi •' • • . szén­ dioxid. 2. anionok: klorid. hormonok. Az alvadásgátló nélkül nyert vér (natív vér) néhány perc alatt megalvad. EDTA. ez megegyezik az extra136-146 mmol/l celluláris folyadék ozmotikus 3.) kevert vért • lecentrifugálunk.4 mmol/l 18jj.7 mmol/l tv'" amelyben oldott állapotban szer­ 0. zsírsavak. a leülepedett sejtes elemek fölött elhelyezkedő folyadék a vér folyékony sejt közötti állománya.1-0. kreatin. Na-citrát. gázok: nitrogén. táblázat. epesavak.5-15 mmol/l 70-140 (imol/1 2Ö-7Öumol/l 100-4000 ^mol/1 3-5 mmol/l 4-6mmol(l 1-2 mmol/l 0. anyagcseretermékek: ~ nitrogéntartalmú vegyüle­ tek karbamid. p-hidroxivajsav. vas.3-2. aminosa­ vak. ~ ketontestek: aceton.010 körüli. citrom­ sav. a vérplazma. trigliceridek.3-0. ozmoti­ Szervetlen anyagok kus koncentrációja 290-300 mosmol/1.1^-0. kreatinin. réz.5 g/l 4.2 mmol/l vetlen és szerves alkotórészek ta­ lálhatók. Cl" 96-105 mmol/l I *» Szervetlen alkotóelemei a különféle elektrolitok és a vérgázok: kationok: nátrium. glükóz.

kémiai tulajdonságaikat és funkciójukat tekintve nem egységesek. a-. A vérplazmában számos. szintézisük és lebontásuk folyamatosan zajlik. bár a jelentős hányadot alkotó y-globulinok a plazmasejtekben képződnek. az A/G hányados csökken. Emberi vérszérum fehérjéinek szétválasztása papír-elektroforézissel. A plazmafehérjék elsősorban a májban szintetizálódnak. ha a globulinok aránya emelkedik (albuminuria vagy gyulladásos folyamat fennállása esetén). ábra). melyeket a szervezet ismét felhasználhat fehérjeszintézisre (ezért mond­ ják. Az egészséges ember plazmafehérjéinek koncentrációja állandó. 13.2. A plazma fehérjéi struktúrájukat. A plazmafehérjéket a sejtek pinocitózissal veszik fel. mozgó aminosavraktárak). s az intracelluláris fehérjebontó enzimek segítségével aminosavak­ ra bontják. Ezt a tulajdonságot használják fel a fehérjék elektroforézissel (ELFŐ) történő szétválasztására (3-10. A fehérjeképzéshez állandó fehérje-utánpótlás (fehérjében dús táplálék bevitele) szükséges. Egyszerű (pl. a: A diagram egyes csúcsai a vándorlási sebességük alapján elkülönített fehérjefrakciókat jelölik. pl. enyhén lúgos pH mellett a plazmafehérjék különböző sebességgel az anód felé vándorolnak . ún. míg nagy vérvesztés után az A/G arány az albumin gyorsabb ütemű szintézise miatt növekszik. 60-80 g fehérjét tartalmaz literenként. albumin a! a2 p rfobulinok albumin CÍI a2 P globulinok 3-10. vagy valamilyen kórós folyamat (pl. szövetszétesés) következtében kerülnek a vérplazmába. ábra. Az albumin és a globulinok aránya (A/G hányados) 0. Ez az arány kóros körülmények között megváltozhat. Az A/G arány megváltozása az oka a vérsejtsüllyedés (Westergreen) gyorsulásának. b:A papír-elektroforézis elve: az elektromos erőtérben. hogy a plazmafehérjék.85 A vér alkotóelemei Plazmaf ehérj ék Egészséges ember vérplazmája kb.95:2. Az egyes fehérjefrakciók elektromos térben különböző sebesség­ gel vándorolnak. minor fehérje is megtalálható. Ezek általában kicsiny koncentrációban ható enzimek. amelyek vagy az egészséges ember vérének alkotói. elsősorban az albumin.és y-globulin. papír-) elektroforézissel a plazmafehérjék az alábbi fő frakciókra bonthatók: albumin.

illetve a vesén át való kiválasztástól. befolyásolják a plazma és az interstitiális tér közötti folyadékeloszlást. egészséges emberben megkötik a koleszterint. ábra). Ahol a fe­ hérjemolekula (antigén) találkozik a specifikus ellenanyaggal. emiatt igen nagy az albuminok kémiai affinitása. Zn). Az albuminok bizonyos mértékig védőfunkciót is ellátnak. szintézisükhöz a polipeptideken kívül lipidek (lipoprotein) és szénhidrátok (glukoprotein) is szükségesek. A vizsgálandó vérplazmát agaragar géllel bevont lemezre cseppentjük és elektromos erőtérben futtat­ juk. de albumin található még az interstitiális térben. a hormonok egy részét (szteroidokat. immunelektroforézissel (3-11. precipi­ tációs vonal keletkezik . így transzportálja az albumin a bilirubint. a szabad zsírsavakat.és a p-globulin-frakcióban vándorolnak. Ez a frakció nem egységes. Vízben nem. csak nagyobb sókoncentrációjú oldatban oldódnak. 12%-a) lipoprotein. ** A globulinok másik része glukoprotein. Az albuminfrakció kémiailag egységes. a kalciumot. a verejtékben. az a. glukoproteinek a plazma véralvadási faktorai). s mintegy fehérjeburok­ ba csomagolva. A lemez szélén húzott vékony barázdába megfelelő monovalens el­ lenanyagokat tartalmazó immunsavót viszünk. tiroxint) és némely gyógyszert (penicillin) is. és — mint karriermo­ lekulák — transzportálják ezeket a felhasználás. ezek tartják fenn a vérplazmára jellemző kolloid ozmotikus nyomást. Könnyen felveszik és megkötik a vérkeringésbe kerülő elemeket. A fehérjeantigén és az immunsavóban lévő ellenanyagok egymás felé diffundálnak. Immunelektroforézis. a foszfolipideket és a zsírsavakat. mert képesek a meg­ kötött molekulákat megvédeni a vérben lévő enzimek hatásától. az urobilint. amelyek — mint karriermolekulák — megnövelik a kis molekulák méreteit. elektroforézissel a legnagyobb sebességgel vándorolnak. Az igen kis koncentrációjú globulinfrakciók is szétválaszthatok pl. fehérje-lipoid komplexek formájában szállítják a sejtekhez.A vér 86 Albumin A vérplazma összfehérjekészletének 50-60%-át alkotják. melyek eltérő töltésviszonyaik és eltérő vándorlási sebességük alapján ugyancsak elektroforézissel választhatók szét. az egyes fémeket (Cu. illetve a kiválasztás helyére. Számos kismolekulájú anyag megköté­ sére és szállítására alkalmas fehérje is globulin. ül. Az albuminok vízben jól oldód­ nak. a könnyben. a májban szintetizálódik. vegyületeket. Az érpályán belül viszonylag kis molekulatömegű (65 000-69 000 D) albuminok találhatók nagy koncentrációban. különböző kémiai felépítésű és funkciójú fehérjék keveréke. funkciójuk igen változatos (pl. *+ Az ily módon nyert frakciókban a globulinfehérjék egyik része (kb. Fe. ezzel védik az említett anyagokat a vese útján precipitációs vonal 3-11. Globulinok Kémiailag összetett fehérjék. A vérplazma-albumin molekulafelszínén kétszáznál több pozitív és negatív töltés található. a nyálban és a gyomornedvben is. a nyirokban. ábra. vitaminokat (C-vitamin). felépítésében kizárólag aminosavak vesznek részt.

fehérjeszegény táplálkozás.87 A vér alkotóelemei való kiválasztástól. s a meg­ születés után gyakorlatilag eltűnik a vérből. Koncentrációja fertőzések. albuminvesztés kompenzálására fokozódó globulinszintézis esetén. Előfordul normális összfehérje-koncentráció mellett is. Egyes betegségekben (pl. atípusos fehérjeféleségek képződnek. mint óriásmolekula. átlátszó. velőcső-záródási rendellenesség vagy magzati nephrosis szindróma) az AFP kimutatható az anyai vérplazmából. IgG. lakkszerű (haemoglobinuria). A fJi-globulin a vasat megkötő és transzportáló fehérje. cachexia. (Az immunglobulinokról az immunológiai fejezetben még lesz szó. pl.a-fetoprotein (AFP). ez esetben a szabad hemoglobin a vizelettel távozik a szervezetből.és a fibrinogénszintézis zavarához vezet).vagy aminosavhiány van: éhezés. nagyfokú vér­ vesztés vagy a vizelettel történő fehérjevesztés. ezért feltétele­ zik. hepatitis vagy májcirrhosis az albumin. IgD. illetve májbetegségek. oc-globulin típusú fehérje. fiziológiás körülmények között csak magzatban. Fő funkciója a Fe + Fe + -ionná történő oxidációjának katalizálása (oxidáz enzim). amely vöröses. *» Paraproteinemia. megakadályozza a hemoglobin vesén át történő kiürülését. plasmocytomában) rendellenes. ha a szervezetben általában fehérje. *» Immunglobulinok. ezáltal hypoproteinaemiához vezet. a transzkortin pedig a kortizolt szállítja. és a haptoglobin-hemoglobin komplex. A terhesek szérumának AFP-szűrővizsgálata napjainkban — az említett fejlődési rendellenességek „kiszűrése" céljából — már kötelező. Egyes fejlődési rendellenességekben (pl. A transzkobalatnin a Bi 2-vitamint specifikusan köti. A molekulák tömege és a fertőzésekkel szembeni védőfunkciók alapján 5 osztályba sorolhatók: IgA. Néhány rosszindulatú daganatos betegségben — elsősorban májdaganatokban — a vérplazma AFPkoncentrációja felnőtt emberben is kórosan megemelkedik. a transzferrin pedig a vékonybélből felszívott vasat a májon át a csontvelőbe továbbítja. Az a2-makroglobulin biológia­ ilag igen aktív proteáz inhibitor. IgM és IgE. da­ ganatok. A plazmafehérjék arányának megváltozásával járó kóros állapot. . trombin) aktivitását. A cöruloplazmin ((X2-globulin) rezet tartalmaz. amely meggátolja a vérplazmában található proteolitikus enzimek (fibrinolizin. Hosszan tartó magas láz is a fehérjék kisfokú denaturálódásához.) A plazmafehérje-szintézis elégtelensége Legtöbbször a máj működő sejtjeinek (májparenchyma) nagyfokú pusztulásakor fordul elő (pl. *» Magzati fehérje . Fő funkciója a magzati albuminhiány pótlása. *• Dysproteinemia. az ai-haptoglobin a vörösvérsejtek szétesése után kiszabaduló hemoglobint specifikusan megköti. * • Hypoproteinemia a plazmafehérjék koncentrációjának csökkenése a vérben • akkor jelentkezik. hogy a nem specifikus védekezésben is szerepet játszik. de a hypoproteinaemia rend­ szerint együtt jár az A/G hányados eltolódásával (pl. Kóro­ san fokozott erythrocyta-szétesés esetén a haptoglobin telítődhet hemoglobinnal. Ilyen a Bence-]ones-féle paraprotein. Pl. A y-globulinok az egészséges vérplazma leglassabban ván­ dorló fehérjéi. szövetszéteséssel járó folyamatok kapcsán megemelkedik. illetve újszülöttben mutatható ki. amely elektroforézissel a p-globulinok között mutatható ki. gyulladásos folyamatokban felszaporodnak a globulinok).

A szövetkárosodások okait a 3-12. illetve a szöveti károsodás helyén fokozzák a kapillárisok falának permeabilitását. A szétesett sejtekből szöveti tromboplasz- . fennmaradásuk céljából meg kell őrizniük. s proteolitikus lánc­ reakciót indítanak meg. ezek egyrészt vazoaktív anyagok (hisztamin. készen kapott védőanyagokat. A védekezés lehet aktív mechanizmus.A vér 88 A szervezet védekező rendszerei Az élőlények külső és belső környezetük állandó hatásainak és változásainak vannak kitéve. ábra foglalja össze. Az evolúció során létrejött és genetikusan determinált struktúrákat létük. változó intenzitású és változó ideig ható külső és belső szövetkárosító tényezők az érintett szövetekben morfológiai és funkcionális változásokat hoznak létre. minden esetben közel azonos sorrendben zajlik. A fehér­ vérsejtekből lizoszomális bontóenzimek (proteázok) lépnek ki. Szövetkárosodás és szövetszétesés következtében a károsodott sejtekből biológiailag aktív anyagok sza­ badulnak fel. Az aktív védó'mechanizrnusok a szervezet gyulladásos reakciója és az immunvédekezés. szerotonin. amelyek a szervezet integritását veszélyez­ tetik. A gyulladás lokális reakciójában három szakaszt különíthetünk el: ® szövetkárosodás (alteratio). A gyulladás célja a szövetkárosodások okainak és következményeinek felszámolása. Szövetkárosodás Különféle. ezáltal a szövetkárosodás fokozódik. Fennmaradásuk egyik feltétele. A kórokozó ágens behatását követően reflexes érösszehúzódás következik be részben a kitapadó és agregálódó thrombocytákból felszabaduló szerotonin. ezért sztereotip. amely magában foglalja a lokális (helyi) és a szisztematikus (általános) történéseket. leukotriének). genetikailag meghatározott védőmechanizmus. kallidin. sztereotip válaszreakcióba. kallikrein) keletkezését segítik. a passzív védekezés során pedig csak felhasz­ nálja a rendelkezésére álló. hogy alkalmazkodjanak a környe­ zetükhöz. azaz védekezniük kell a környe­ zet olyan károsító hatásaival szemben. ennek során a szervezet maga állítja elő a védekezéshez szükséges anyagokat. Ugyanakkor a lizo­ szomális enzimek egyéb gyulladásos mediátorok (bradikinin. A szövetkárosodást létrehozó tényezőtől függetlenül. Gyulladás A gyulladás a magasabbrendű szervezeteknek a különféle okok által kiváltott helyi szövetkárosodásra adott komplex. ® helyreállítás (reparatio). ® érreakciók (vascularis reakciók). így változás következik be a véralvadási szabályozó rendszer mechanizmusában is. A gyulladás az egyik legősibb. amelyek az adott területen kémiailag biztosítják a védekezés lehetőségét. Komplex reakcióról van szó. részben noradrenalin hatására. A szövetkárosító tényezők nem kerülik el a gyulladás terüle­ tén lévő ereket sem.

Ezenkívül a szövetkárosodás helyére gyűlt. vibráció • sugárzások (UV. toluol) kémiai okok . A szövetkárosodások okai tin szabadul fel. A véralvadás eredményeképpen microthrombusok zárják el a sérült szövet körüli vér. zúzódások. embolia vérellátási zavarok " atherosclerosis glpmerulonephritis SLE immunkomplexek .) mechanikai okok • idegentest .gombák thrombosis.és nyirokereket.89 A szervezet védekező rendszerei . radioakfizikai okok elektromos áram • hőhatások (hideg-meleg) EXOGÉN OKOK • anorganikus savak. szerves festékek (anilinszármazékok) • toxinok (kígyóméreg) . szerves oldószerek (benzol. törések stb. traumák (sebek. amely aktiválja a véralvadási rendszert. s így a helyi gyulladás nem okoz súlyos vérzéseket. itt kiszabadult és elpusztult fehérvérsejtek lobgátat képeznek. ábra. infravörös. baktériumok biológiai okok • protozoonok . képződése ENDOGÉN OKOK anyagcserezavarok -C purin (köszvény) proteolitikus enzimek aktiválódása pancreatitis 3-12. lúgok . így .vírusok .

Az elváltozás bekövetkeztének első szakaszá­ ban a reflexes érszűkületet értá­ gulat váltja fel. amelyek részt vesz­ nek a védekezésben. A dolort (fájdalom) az okozza. Exsudatiónak nevez­ zük azt a folyamatot. A rubori (pír) a lokális értágulat. calor. illetve a szövetkárosodás hatására a testszerte elhelyezkedő fájdalomérző receptorok (nociceptorok) ingerületbe kerülnek. aminek következtében a leukocyták érése és differenciálódása. A calor (melegség) is a helyi vérbőség következménye. A functio laesa (mű­ ködéscsökkenés) a fentebb felsorolt elváltozások együttes hatása következtében alakul ki. illetve a vazoaktív anyagok érfal-permeabilitást fokozó hatása okozza. Érreakciók *» A gyulladás igen aktív szakasza. dolor és functio laesa) nyilvánul meg. illetve a csontvelő­ ből a vérbe áramlása is felgyorsul (leukocytosis). Ebben a fá­ zisban egyidejűleg többlépcsős mechanizmus működik: vasodiopszoninkötő receptorok latatio és exsudatio. ábra. és a lobgát védi a szervezetet a kórokozóktól egészen addig. hyperaemiás arteriolák és venulák területén aktív anyagtranszport indul meg az érből az extravazális térbe. ugyanak­ kora leukopoetin szekréciója is fokozódik. toxin) vagy a gyulladás során keletkező kémiai anyagok ingerlik az idegvégződéseket. prekapilláris arteriolák.A vér 90 lokalizálódik a kórfolyamat. hogy a szervezetbe jutott anyagok (pl. s az erekből azoknak az anyagoknak és sejteknek a kiáramlása opszoninok indul meg. Hatásukra emelkedik a testhőmérséklet. amely lehetővé teszi a — pél­ dában ábrázolt — fagocitózis létrejöttét . A tumor (duzzanat) a szövetközi folyadék megszaporodása (ödéma) és az infiltráló sejtek tömege miatt jön létre. amíg a celluláris védekezés be nem indul. A széteső szövettörmelékből és az elpusztult fehérvérsejtekből lázkeltő (pirogén) anyagok szabadulnak fel. feltűnést az immun­ rendszerben nem keltő kórokozó az opszonin által érzékelhetővé válik az immunsej­ tek számára. Az opszonizáció és a fagocitózis. A szervezetnek a helyi szövetkárosodásra adott válaszreakciója a gyulladás jól ismert tüneteiben (rubor. A kitágult. amelyben a kórokozó behatolási helyén a mikrocirkuláció területein (kapillárisok. tumor. A kisméretű. amely so­ rán a vérplazma kiáramlik az 3-13. posztkapilláris venulák) az erek kitágulnak és az említett erek falának permeabilitása megnő.

ezzel megkönnyítve és gyorsítva a fagocitózist. monocytákból. és ismét a normális testhőmérséklet mérhető. prosztaglandinok. Ha a kóroko­ zók által kiváltott hatások megszűnnek. A hőtermelés és hőleadás egyensúlya felborul. illetve feloldják (3-13. A magasabb hőmérséklet fokozza a fagocitózis ütemét. amíg a testhőmérséklet el nem éri az „új". amelyek a celluláris immunreakciókat gyorsítják. ahol azok lizoszomális enzimjei elpusztítják. Fagocitózis során a fehérvérsejt membránján lévő receptorhoz kötődik az opszonizált részecske. plazmasejtekből. -Az el­ pusztult szövetek helyét lymphocytákból. s ezek segítségével a phagocyta az opszoninhoz kapcsolódik. A phagocyták speciális. Pirogén anyagok hatására a hypothalamusban található hószabályozó központ neuronjainak hőérzékenysége csökken. ábra). A gyulladásos folyamat kísérő tünetei **• A láz szabályozott hyperthermia. opsoninfelismerő receptorokkal rendelkeznek. illetve a limfokinek is. s elpusztításukért is a nyirokrend­ szer nagy macrophagsejtjei a felelősek. A granulocyták részben a fagocitózis során elpusztulnak. A plazmakiáramlást (exsudatio) nagyfokú sejtkiáramlás követi. Fagocitózisra képes sejteka neutrofil granulocyták. eltolódik a hőtermelés irányába egészen addig. monocy­ tákból szabadulnak fel. Mindezen folyamatok a hegszövet kiala­ kulását eredményezik. *» A fagocitózis a gyulladásos reakció központi történése. . Ezzel párhuzamosan az erek is regenerálódnak. fokozza a szívfrekvenciát és a légvé­ telek számát. Helyreállítás (reparatio vagy proliieratio) Ebben a fázisban minden történés a szövetkárosodás következményeinek felszá­ molására irányul. Az endogén pirogén anyagok a gyulladásos szövetek köré sereglő granulocytákból. a hőreguláció szabályozópontja visszaáll az alapértékre és a hőképzés lecsökken. a hisztamin. s a keletkező genny részei lesznek. majd visszaáramlanak a vérpálya felé. Megkezdődik az eredeti szövetstruktúra helyreállítása. a kallikrein. magasabb értéket. Ezeket a sejteket a nyirokrendszer kiválasztja. szöveti macrophagokból és fibroblastokból álló granulációs sarjszövet foglalja el. ezért a hőközpont „sza­ bályozópontja" magasabb értékre áll be. A 39 °C körüli láz már gátolja a baktériumok szaporodását. Először a neutrofil granulocyták közelítik meg a szövetszéteséshez legközelebb eső ér falát.91 A szervezet védekező rendszerei erekből a szövetek közé. A vérplazmával olyan anyagok is kikerülnek az interstitialis térbe. A granulocyták kemotaxisát idézik elő a leukotriének. ezzel jelezve a phagocyták számára a gyulladás helyét és jelenlétét. Az érfalon átjutva a fehérvérsej­ tek a gyulladásos góc felé vándorolnak (kemotaxis). mások megkezdik a fagocitált anyagok emésztését. amelyet a gyulladás kapcsán endogén és exogén pirogén anyagok váltanak ki. serkenti az anyagcsere-folyamatokat. majd endocitózissal a fehérvérsejt plazmájába kerül. A hőleadás nagyfokú verejtékezés kísére­ tében fokozódik. a monocyták és bizonyos mértékig az eozinofil granulocyták. Bizonyos jelző fehérjék (opszonin) a fagocitálandó részecskékhez kapcsolódnak. ezzel direkt módon részt vesz a szövetkárosodás okainak felszámolásában. Exogén pirogének a mikroorganizmusok endotoxinjai vagy a sejtmembránjukat felépítő anyagok alkotórészei.

a szabadzsírsav-szint. mely gyulladás követ­ keztében a többszörösére is emelkedhet. valamint az eozinofil granulocyták száma emelkedik meg. A gyulladások típusai Valódi gyulladás. míg a májban fokozódik a globulinok szintézise. pancreatitis. Elsősorban a fibrinogén. A gyulladást élő kórokozó váltja ki (vírusok. . Egészséges emberben ez az érték kisebb. Ez elsősorban a gyulladás vascularis fázisában jelentkezik. Az eozinofil sejtek proteolitikus enzimjeikkel a képződő gyulladásos mediátorokat hatástalanítják. Emelkedik a testhőmérséklet. vesekő szöveteket izgató hatása miatt. „a vérkép balra tolódik". illetve a vérnyomás. actinomycosis). A macrophagok a fagocitózisban elpusztult neutrofil sejtek maradványait. hogy a szintetikus és a proliiéra tív folyamatok visszaszo­ rításával egyidőben fokozódnak az energiatermelő folyamatok. a szív perctérfogata. ami a perifériás fehérvérsejtszám emelkedé­ sében nyilvánul meg. a cöruloplazmin. a glikoneogenezis. a lipolízis). adnexitis). az oa-makroglobulin. Egyes fehérjefrakciók.A vér 92 Leukocytosis. hanem a szervezetben létrejövő szövetpusztulás során felszabaduló gyulladásos mediátorok (pl. A szövetkárosodást kiváltó tényezők fokozzák az adrenalin. Az eosinophilia kiemelt jellegzetessége a stresszreakciónak (régebben az abszolút eozinofil sejtszám laboratóriumi meghatározását — a Thorn-próbát — a mellékvese működésének vizsgálatára használták). immunkomplexek kiváltotta gyulladások. a szöveti macrophagok. A kezdeti. a haptoglobulin vagy a C-reaktív protein koncentrációja emelkedik a vérplazmában. Dysproteinemia. a szívfrek­ vencia. szívinfarktus. Megnövekszik a jugend és a stáb granulocyták számaránya. A kialakuló tünetek nem jellemzőek a kiváltó okra (pl. a kortikoszteroidok és a tiroxín elválasztását. Aspecifikus gyulladás. Nem élő kórokozók okozzák. rickettsiák. így az albumin és a transzferrin képzése lecsökken. Minél nagyobb a vérplazma durván diszpergált fehérjefrakcióinak (fibrinogén. így növekszik a vércukorszint. a fehérjeszintézis. annál gyorsabb a vörösvérsejtek süllyedése. A stresszreakciót a központi idegrend­ szer irányítja a humorális mediátorok közvetítésével. Specifikus gyulladás. A gyulladásos reakció során a plazmafehérjék összetétele is jellegzetes eltérést mutat a normálistól. izzadmány azonban kimutatható. így az immunglobulinok plazmakoncentrációja is növek­ szik. A szövetkárosító kórokozók — mint antigének — ellenanyag-termelést és -mobi­ lizálást is megindítanak. A vérplazma — elsősorban a plazmafehérjék — összetételének megváltozása (A/G arány) fokozza a vörösvérsejtek süllyedési sebességét (Westergreen-érték). a protrombin. úgy. globulinok) az albuminhoz viszonyított aránya. ez lehetőséget teremt a gyulladásos terület jobb vérellátására. ezzel mozgósítják a szervezet energiatartalékait (fokozódik a glükóz mobilizációja a májból. valamint inadekvát enzimműködés miatt is. baktériumok. Steril gyulladás. Ezekben a folyamatokban genny nem képződik a gyulladás területén. Létrejöhet epe­ kő. tbc. Ez a stresszreakció képében nyilvánul meg. }ól definiálható kórokozó jól definiálható elváltozást okoz (pl. A gyulladás során a fehérvérsejtszám alakulása jellegzetes képet mutat. később a monocyták. Megnő a keringő vér mennyisége. lues. a szövettörmelékeket stb. fokozódik a haemopoesis. gombák). fagocitálják. A gyulladás etiológiai tényezői a szervezet funkcióit sajátos módon átrendezik. átmeneti leukopenia után az elpusztult leukocytákból felszabaduló leukopoetin serkenti a granulocyták csontvelői képzését és mozgó­ sítja a szervezet fehérvérsejt-tartalékait. Stresszreakció. protozoonok. bronchitis). Célja a szervezet ellenálló képességének ideiglenes fokozása. égés-fagyás. mint 10 mm/óra. az ACTH.

amelyet minden esetben megelőz valamilyen szövetkárosítás. hogy az evolúció magasabb fejlődési fokán álló szervezetek már rendelkeznek mindazon képességekkel. 4 a szervezetben képződő kémiai anyagokat (pl. növelve ezzel is a csecsemő védekezőképességét. 1 A természetes immunitás megszerzése aktív munkát igényel a szervezettől. ~ passzív immunizálás alkalmával kész immunanyagokat (y-globulin) jut­ tatunk a szervezetbe. A mesterséges immunizálás lehet ~ aktív folyamat. lebomlásáig ez az anyai IgG. légutak és húgyutak nyálkahártyája mint elsőd­ leges védelmi vonal létezését a behatoló kórokozók ellen. Külön kell említeni a veleszületett.) . vagy elölt kórokozókat jutta­ tunk a szervezetbe. 3 a bőr (kültakaró). a placenta barrier funkciója megvédi a különféle kórokozók hatásától. BCG-védőoltás). Az egyed megszületésekor négy genetikusan determinált strukturális és funkci­ onális adottságot hordoz: 1 a leukocyták fagocítálóképességét. a tápcsatorna. 2 Az immunitás mesterséges megszerzése óriási jelentőségű a fertőző betegségek prevenciójában. Az immunvédekezés szerzett képessége természetes és mesterséges úton is létrejöhet. Még anyai immun­ kompetens sejtek is bejuthatnak az anyatejjel az újszülöttbe. amelynek célja a faji integritás aktív módon történő fenntartása. a fagocitózis pedig egyik központi élettevékenységük. Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Immunológiai szemléletünk kialakítása szempontjából igen lényeges annak a biológiai törvénynek az ismerete. Az egysejtű véglények (pl. illetve az anyatej szekretoros IgA tartalma biztosít az újszülött számára védőanyagot saját aktív ellenanyag-termelése megindulásáig.93 A szervezet védekező rendszerei Az immunvédekezés A korábban már ismertetett gyulladásos reakció olyan védekezési mechaniz­ must jelent. a properdin baktericid hatása). Működésének alapjaa „saját" és az „idegen" felismerésénekképessége. s ezzel a szervezet immunapparátusát aktív védeke­ zésre serkentjük (pl. 2 a gyomornedv sósavtartalmának baktericid hatását. amőbák) már rendelkeznek az önfelismerés és az idegen anyag felismeré­ sének képességével. a nyálban található lizozim enzim vagy a nyálkahártyákat védő fehérjekomplex. esetleg saját. melynek során az immunrendszer elemei aktív kölcsönhatásba lépnek a szervezetbe került idegen anyagokkal. Az intrauterin életben a magzat gyakorlatilag steril körülmények között él. (A granulocyták és a lymhocyták funkciói is hasonlóak. Az immunvédekezés során a szervezet a kórokozó behatolása előtt. megváltozott sejtje­ ikkel. Ez a képesség lehet veleszületett és szerzett. Az immunitás védettséget jelent. A megszületés után. Az anyából csak IgG típusú ellenanyag jut a placentán át a magzatba. már az intrauterin fejlődés során felkészül a védekezésre. amely során élő attenuált. maternális immunitást. ún. ez esetben a fertőzés kiállása vagy látens fertőzés kapcsán a szervezet maga állítja elő az ellenanyagokat. Az immunvédekezés komplex folyamat (jelenség). amelyet az eggyel alacsonyabb rendű már birtokolt.

amelyek feltétele­ zéseink szerint citoplazmájukba felvéve a bejutott lymphocytákat. lép. A haemocyták membránjai felszíni antigénstruktúrákat (sejtfelszíni markereket) tartalmaznak. és később rostossá váló tokkal vonják be.és bursa eredetű B-lymphocyták fejlődése kezdődik meg. önállóan működő nyirokcsomók.A vér 94 A gerinctelen állatokra a szelektív rezisztencia a jellemző. Az immunrendszer biológiailag aktív elemei a lymphocyták. számú kromo­ szóma rövid karján található számos locuson lévő gének hordozzák. ezt a tulajdonságot a 6. majd a még éretlen T-lymphocyták a kéreg-velő határra vándorolnak. s itt válnak immunkompetens sejtekké. .és a savós üregek belsejét bélelő mesothel-sejtrétegből áll. emellett az endothelsejtek teszik lehetővé. magvas vérsejteket (haemocytákat) tartalmaz. Hemolimfájukból (vérnyirok) már globulinok mutathatók ki. a száj vagy a tápcsatorna szövetei között elhelyezkedő nyiroktüszők (tonsillák. Az őssejtek proliferációja és differenciálódása a reticuloendothelialis rendszerben (RES) zajlik. A thymus (csecsemőmirigy) a nyakon. a genetikai információikat átadják (emperiopoiesís) nekik. A differenciálódás bizonyos indukciós hatásokra (MHC-antigének) fokozódik. a pubertás után pedig elsorvad. Emberben az MHC-t HLA-nak (humán leukocyta antigén) nevezik. Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Az immunocyták differenciálódása már a magzati életben kettős irányú. illetve a légutak. Az endothel biztosítja az erek sima belső felszínét. A RES a szervezet védekezőmechanizmusainak strukturális alapja. A tengeri halaknál megjelenő thymustelep a humorális immunitás alapjait is biztosítja. a sternum mögött helyezkedik el a felső .és velőállományra tagolódó — lebenykéből épülnek fel. újszülött és kisdedkorban a legaktívabb. A nyirokrendszer regionális felépítésű. Ezen a területen a T-sejtek osztódása is végbemegy. Az adaptív immunitást biztosító sejtes és humorális immunitás a védekezés legfejlettebb formája. a szikhólyag. A thymus a 9. A T-lymphocyták érése folyamán a sejteken fontos felszíni markerek (jelölőanyagok) jelennek meg. Itt helyezkednek el az ún. Elsődleges nyirokszervekből (thymus. Két lebenyből. intrauterin héttől funkcionál. továbbá az érfalat bélelő endothel. Ezek a testszerte elhelyezkedő.) is átjussanak az érfalon a védekezés területére. a magzati máj és a magzati csontvelő lymphocyta-prekurzoraiból származnak. A halak phagocytákkal és B típusú lymphocytákkal rendelkeznek. neutrofil granulocyták (fibrocyták. Peyer-plaque-ok. Az ízeltlábúak szervezete már vérelemeket. amelyek kitapadnak a szervezetbe kerülő idegen anya­ gokra. bursával egyenértékő szervek). appendix). funkciójukat tekintve azonban igen eltérő jellegű thymus eredetű T. dajkasejtek (D-sejtek).mediastinumban. illetve a szervezet minden részében elszórtan megtalálható másodlagos nyirokszervekből áll. A nyirok­ szervek reticulumsejtből és rácsrostokból felépülő reticularis elemeiből. hogy viszonylag nagy méretű sejtek — macrophagok. ennek eredményeképpen morfológiailag hasonló. A lymphocyta-elősejtek proliferációja a thymus paracorticalis területein kezdő­ dik. histiocyták stb. A gerincesek sokoldalúan képesek a saját struktúrák és az idegen anyagok felismerésére. A T-lymphocyták differenciálódása A magzati májból és csontvelőből a lymphocyta-elősejtek a vérárammal a thymusba áramlanak. itt a legkifejezettebb. Az MHC (Major Histocompatibility Complex) fontos részt vállal a saját és az idegen felismerésének kialakításában. ezek pedig számos — kéreg.

Az immunkompetencia az egyedre jellemző tulajdonság. A lymphokinek nem immunglobulin természetű anyagok. 10 . Más humorális tényezők (feltehetően a thymopoetin) az érést és az osztódást gátolják. Ezek a sejtproduktumok a celluláris és a humorális immunreakciókat sokoldalúan megváltoztathatják (serkentik vagy gátolják). a macrophagaktiváló faktor. folyamatos jelenlétüket a vér és a perifériás nyirokszervek közötti állandó kicserélődés biztosítja. A megszületés után megszűnik a Tlymphocy ták emigrációja. az interleukinok. a B-sejteket stimuláló faktor stb. A T-lymphocyták alapvetően a celluláris immunválaszért felelősek.(prekurzor) sej­ tekből differenciálódnak. Sejtmembránjukon thymus eredetre utaló antigéneket és antigénekkel specifikus kötődésre képes antigénfelismerő (antigénkötő) receptorokat találunk. elnyerése után a T-sejtek utódai magukban hordozzák az idegen és a saját struktúrák felismerésének képességét.95 A szervezet védekező rendszerei A thymusban a T-sejtek immunkompetens sejtekké válnak. lymphokinek). 5 Memóriasejtek (Tm): tárolják az idegen anyaggal való találkozás emlékét és biztosítják egy újabb. 1 Iniciátor sejt (Ti): a legfontosabb funkciója a celluláris immunválasz megindítása. Innen direkt úton. A B-lymphocyták differenciálódása A bursa eredetű B-lymphocyták az embrionális B-lymphocyta elő. a kemotaktikus faktorok. de fontos szabályozói (gátló tényezői) a B-lymphocyták működésének is. jelenlegi ismereteink 14 csoportjuk elkülönítését teszi lehetővé. A felsorolt változatos funkciókon kívül a T-sejtek olyan anyagokat is termelnek (pl. tulajdonságaik alapján azonban 5 alcsoport különböztethető meg. A T-sejtek hosszú életűek (100 naptól 10 év). illetve azok falában lévő nyiroktüszők stb. ahol a B-sejtek és leszármazottaik . a tápcsatorna mellett. a B-sejtek pedig 10 különböző antigén felismerésére képesek. amelyek az immunreakciókat befolyásolni képesek. a lép centrális arteriolái körüli terület). a teljesség igénye nélkül ide tartoznak pl. A proliferációt és a differenciálódást a thymus epitheliális sejtjei által termelt humorális faktor. az ott tartózkodó lymphocy ták. elpusztítják. Az emberi T-sejtek kb. 3 Citotoxikus sejtek (Tc): a celluláris immunválasz során citolitikus hatásuk révén az idegen sejteket feloldják. azonos antigéninvázió esetén az elegendő immunanyag­ készletet (a gyors és intenzív immunválasz megindításában van szerepük). a gamma-interferon. de a humorális védekezés megvalósulását is segítik. Érésük és differenciálódásuk a madarak bursa Fabricii nevű nyirokszervével egyenértékű szövetekben (csontvelő. mind a humorális immunfolyama­ tokat serkentik. a citotoxikus és citolitikus faktorok. a migrációt gátló faktor. Az immunológiai érés után az elkötelezett T-lymphocyták irányítják az immunrendszer mőködését úgy. hogy 2-3 nap után a thymus velőállományának venuláján keresztül kiáramlanak a thymusból (emigráció) és benépesítik a perifé­ riás nyirokszervek thymusdependens régióját (nyirokcsomók paracorticalis része. 2 Helper (segítő) sejtek (Th): mind a celluláris.) folytatódik. tonsillák. ezáltal egyensúlyi állapot jön létre. a timozin segíti. mint thymocy ták végleg a thymusban maradnak. a vérá­ rammal jutnak el a másodlagos nyirokszervekbe. 4 Szuppresszor sejtek (Ts): gátló hatást fejtenek ki a citotoxikus sejtekre. — A T-sejtek morfológiai sajátosságaik alapján nem különíthetők el egymástól. funkciójuk.

Ez a sejt morfológiailag egy korábbi állapotot tükröz (blast). ábra. ANTIGÉN transziormáció plazmasejt immunglobulinok s lymphocyta 3-15. ábra). A blasztos transzformáció.majd onnan a későbbi fehérvérsejtképző helyekre meghatározott areákban. ábra. Antigénstimulus. A lymphocyták antigénnel való találkozás hatására (antigénstimu­ lus) átalakulnak blasztsejtté. és a T-lymphocytákkal ellentétben nem hajlamosak a vándorlásra (helyhez kötöttek). ezért ezt az átalakulást blasztos transzformációnak nevezzük (3-15. először a thymusba. A sejtmagban a kromatinállomány küllőszerűen helyezkedik el.A vér 96 érzékeny lymphocyták antitestek NYIROKSZERVEK HUMORALIS 3-14. amelyben a kromati­ nállomány kerékküllőszerően rendeződik el. A citoplazmából fehérjeszintézisre alkalmas anyag — ergasztoplazma — mutatható ki. (A T. A B-sejtek nyugalomban vannak. A plazmájuk megnő. A B-lymphocyták az immunglobulinokat termelő sejtek előalakjai. a nyirokszervek perifériás sinusai alatt. a sejtmag pedig excentrikus elhelyez­ kedésűvé válik. a sejtek ovális alakúvá. A még el nem kötelezett leukocyták vándorlása az immun­ rendszer érési fázisában.és B-lymphocyták egymástól jól elkülönülten helyezkednek el. sejtmagjuk excentrikusan helyezkedik el. Az immunitás kialakulása. A plazmasejtek immunglobulinokat szintetizálnak . T-sejtek vagy egyéb anyagok hatására aktiválódnak és első lépésben morfológiai változáson mennek keresztül: a kis lymphocyták sejtplazmá­ ja megnagyobbodik. az elsődleges folliculusokban telepednek meg.) Általában rövid életűek. Elsősorban a humorálís immunvédeke­ zésben töltenek be jelentékeny funkciót (3-14. ábra).

Erős immunogenitású anyagok a baktéri­ umok toxinjai is. Antigének lehetnek egyes poliszacharidok. A blasztos transzformációt segítik a thymusdependens lymphocyták által termelt interleukinok és a gamma-interferon is. amellyel az intrauterin életben. keresztre­ akció. már nem indítja el az immunválaszt ellene. ezért ezeket nullsejteknek szokták nevezni. házipor. sem a B-sejtekre jellemző felszíni markerekkel. amelyben az antigének hasonlósága miatt nemcsak az indukáló antigénnel jön létre a reakció. a B-sejtek érett alakjai. A legtöbb antigén több determináns csoporttal rendelkezik (polivalens). Ismert néhány olyan un. egyébként általában antigénhatású anyagokat is a. A B-sejt-aktiváció és a plazmasejtes átalakulás a specifikus ellenanyagok termelését eredmé­ nyezi. az immunológiai éretlenség stádiumában találkozott. A null­ sejtek igen agresszív. amely a szervezetbe jutva ellenanyag-termelést indít meg. Az immu­ nológiai érettség a megszületéskor illetve közvetlen utána alakul ki. Az immunglobulinok osztályába tartozó ellenanyagok a termelésüket indu­ káló antigénnekkel fajlagosan kötődni képesek. amelyek önmagukban nem váltanak ki immunválaszt (ezek általában kisebb molekulák). Nullsejtek (killer sejtek) A keringő lymphocyták egy része nem rendelkezik sem a T-. Ezek a haptének vagy félantigének. állati. Ez a jelenség az immun­ tolerancia. Az immunaktív szervezet szempontjából három antigéncsoportot különböz­ tethetünk meg: . természetes ölősejtek (killer sejt). azaz immunválaszt vált ki. ha az intrauterin élet során már interakcióba került vele. mukopoliszacharidok (pl. amely az immunreakciót bein­ dítja. Gerin­ cesek szervezetében antigén lehet minden anyag.vagy tokantigénjei). növényi vagy szinteti­ kus eredetű polipeptidek vesznek részt. osztódásra már nem képesek. hanem annak egy kis területén elhelyezkedő ún. ~ Az antigének felépítésében elsősorban fehérjék. a baktériumok sejtfal. Antigének Antigénnek vagy immunogénnek nevezünk minden olyan. s ezek mindegyike ellenanyag-termelést indíthat meg. esetleg elfajult szövetek (daganatsejtek) is. amellyel csak az immunológiai érettség állapotában találkozik. Az antigének jellemzője a specifitás. változatos felépítésű struk­ túrák (pl.97 A szervezet védekező rendszerei A blasztos transzformációval képződő sejtek a plazmasejtek. daganatsejteket) képesek elpusztítani. ~ Ha a megszületés után a szervezet az említett anyaggal ismét kontaktusba kerül. az esetek többségében makromolekulát. Vannak olyan anyagok. antigéndetermináns csoportok (epitopok) a felelősek. ~ Ezzel szemben „idegen" marad a szervezet számára minden olyan anyag. ezért a tulajdonságért nem a teljes molekula. de karrierfehérjéhez (hordozó részhez) kapcso­ lódva immunogénné válnak. s a képződött ellenanyaggal specifikusan kötődik. amely ellen egyébként biztosan fellépne. amelyek nem specifikusan számos sejtféleséget (pl. de más. „Saját" anyagának tekint az immunrendszer minden olyan vegyületet. virágpor). sajátjának tekinthet. Olyan.

IgG. a baktériumok. ábra). Az IgG könnyűláncának aminosavszerkezete rendkívül variábilis.(autoantitest-) képzést indít meg. Korábban már említettük. Ilyenek például az AB0 vagy D sejtfelszíni vércsoportantigének. A négy polipeptidlánc elhelyezkedése meghatározott. L: Light (könnyű) lánc. A legismertebb struktúrájú IgG felépítésének tanulmányozása után érthetővé válik az ellenanyagok különféle struktúráihoz kötött számos funkciója (3-16. felépítésükben két 215 aminosavból álló. vagy egyes esetekben a HLA-antigének is. Specif icitásuk azt jelenti. hogy nagyszámú specifikus antitest képződhet . amelyek 4 polipeptidláncból épülnek fel. ® Heteroantigének: különböző fajú egyedek antigénhatású anyagai. hogy egy adott antigén ellen képződött ellenanyag csak a képzését kiváltó antigénnel lép reakcióba. H: heavy (nehéz) lánc. Fajspecifikus elhelyezkedésű-S-S-csoportok (diszulfidhidak). Pl. melyek a humorális immunreakciók elemei. az ember számára heteroantigének a vírusok. ® Izoantigének azonos faj különböző egyedeinek egymástól eltérő antigénjei. ábra. Ellenanyagok Az ellenanyagok (antitestek) képzése a szervezetnek az a képessége. 25 kD hipervariábilis régió könnyűlánc nehézlánc antigén­ kötés hipervariábilis régió lánc közti diszulfidkötések -kapocsrégió biológiai aktivitás közvetítése . s amelyeket kóros körülmények között az immunrendszer „idegenként" regisztrál. hogy az integritását veszélyeztető antigén szervezetbe való behatolására specifikus kémiai anyagok (ellenanyagok) képzésével válaszol. Kémiailag glukoproteinek. amelyek a szervezet saját testanyagai. kb. melyek immunelektrof orézissel további öt osztályra bonthatók (IgA. Ez a tulajdonság az antitestek kémiai tulajdonságaiban rejlik. hogy az ellenanyagok (immunglobulinok) elektroforetikusan a y-globulin-frakcióban vándorló fehérjék.komplementkötő régió 3-16. IgM és IgE). Az IgG-antitest sémája. a magasabbren­ dű állatok. IgD. a gombák. Ennek köszönhető. növények makromolekulái. míg a láncok diszulfidhídakkal (-S-S-) kapcsolódnak egymáshoz. s ellene ellenanyag.A vér ® 98 Autoantigének: mindazok az anyagok.

az emberi vérplazmában fiziológiás körül­ mények között csak nyomokban fordul elő. emiatt immuno­ lógiai aktivitása igen nagy. az IgM u és az IgE e nehézláncokat tartalmaz. Az IgD 150 kD molekulatömegű. feltehetően az ún. Elsősorban antibakte­ riális és antivirális ellenanyag. könny. Felületén számos antigénkötő hely található. inkomplett ellenanyagok. Az antigén­ kötés a variábilis régiókhoz rendelt képesség. s ha ezek a komplexek specifikus antigénekkel (allergénekkel) kapcsolódnak. Antigénstimulusra adott válaszreakció kezdetén az IgM-osztályba tartozó ellenanya­ gok biztosítják a védekezést (korai reakció). Ezen sejtek endoplazmás retikulumában igen aktív. A láncokat összekötő diszulfidhidak közül az egyik meghatározott helyzete biztosítja a nagyfokú variabilitást. 55 kD molekulatömegű nehézlánc (heavy: H) vesz részt. az IgA a. IgM-ellenanyagok a vércsoportantigének elleni izohemagglutininek (anti-A és anti-B). Az IgE funkciója tehát az azonnali túlérzékenységi reakciók (szénanátha. az IgD 8. A két nehézlánc között elhelyezkedő diszulfidhidak kovalens kötést létesítenek (stabil kötés). Az IgM 900-1000 kD molekulatömegű makromolekula. A nehézláncok stabil. mRNS által kódolt polipeptid-szintézis folyik. A bőr sejtjeihez. Termelése a megszületés után csak 3-4 héttel indul meg. kemotaktikus faktorok stb. de IgG-osztályba tartoznak az antitoxinok is. egészséges ember vérplazmájában csak igen csekély mennyiségben fordul elő. monomer és polimer formában előfor­ duló immunglobulin. a felnőttekre jellemző koncentráció azonban csak az 5-6. Molekulatömege kb. amelyet 5 négy láncú alapegység épít fel. asthma bronchiale) kiváltása. Az immunglobulinok öt osztályát a nehézláncpárok alapján hozták létre: az IgG-molekula y.99 A szervezet védekező rendszerei molekulatömegű könnyűlánc (light: L) és két 440 aminosavból felépülő. \i és e) struktúra ismeretes. Elsősorban tehát a gyomor-bél rendszer és a légutak irányából jövő fertőzések ellen nyújt védelmet.) szabadulnak fel. valamint a D. Antigénekkel kötődve többnyire szabad szemmel látható reakciót ad. . Az IgG-molekula bivalens. életév után alakul ki. természetes ellenanyagok körébe tartozik. orrváladék. Korábban már említettük. korai allergiás reakciót megindító mediátorok (hisztamin. az IgG jelentősen gyorsítja a fagocitózist.(Rh-) antigén ellen képződő ún. állandó aminosavsorrendű polipeptidek. urticaria. részt vesz a komplementkötési reakciókban is. illetve a gyomor-bél rendszer váladé­ kának ellenanyaga. a. hogy az immunglobulinokat az immunkompetens Bsejtekből transzformálódott plazmasejtek termelik. IgG az összes immunglobulinok 80%-át teszi ki. AZ egyes immunglobulinok eltérő immunológiai sajátosságainak magyarázata ezekben a variábilis struktúrákban rejlik. Az IgG-csoportba tartoznak a leukocyták és a thrombocyták ellen termelődő áutoantitestek is. Immunológiai szerepe még nem teljesen tisztázott. két antigénkötő hellyel rendelkezik. 150 kD. Az IgE 200 kD molekulatömegű. Az itt előállított immunglobulin-molekula a Golgi-apparátuson át választódik ki. később az IgM mennyiségét jelentősen meghaladó IgG veszi át ezt a funkciót. A könnyűláncoknak van egy konstans aminosavszekvenciájú területe (CL) és van egy variábilis része (VL). A kétféle könnyűlánc (K és X) mellett ötféle nehézlánc (y. Az IgA 150-160 kD molekulatömegű. míg a komplementkötés a molekula konstans nehézláncszakaszának a tulajdonsága. Mint opszonin. a bazofil granulocytákhoz és a mastocytákhoz kötődik. A regionális nyirokszervekben termelődik. 8. Az ellenanyag­ szintézis pontos mechanizmusa még ma sem teljesen ismert. Az újszülöttet a placentán áthatoló anyai IgG védi az élet első heteiben a mikroorganizmusok hatásától. elsősorban a nyál. Jelen van csaknem valamennyi immunreakció­ ban. légúti váladékok.

A komplementhatás lehet bakteriolízis. A csapadék zavarosodás. az azt létrehozó ellenanyagot agglutininnek nevezzük. A kötődés eredménye a sejtek összecsapódása. komplement stb. citolízis vagy hemolízis. az utódsejteket pedig fajlagos ellenanyag előállítására serkenti. így a szervezet saját makromoleku­ lái ellen immunanyagokat termelő őssejtek — feltehetően a t h y m u s b a n — megsemmisülnek. együtt indítja el. vörösvérsejtek) a lizinnek nevezett ellenanyagok sejtmembránt pusztító hatására feloldódnak. gombák. Antigén hatására aktiválódnak. Komplementaktiválódással járó reakciók A direkt antigén-antitest reakciók általában enyhe lefolyásúak. Precipitáció esetén a kolloid természetű antigént (precipitinogént) a specifi­ kus precipitinek direkt módon kicsapják. amelyben az antigén mindig sejtes elem (pl. Ez utóbbit az immunreakciókban részt vevő elemek (antigének. Immunreakciók Az antigének és az ellenanyagok kötődése létrejöhet a szervezeten belül (in vivő) és a szervezeten kívül. belőle klón nem fejlődhet. s azt gyakorlatilag „lefedi". illetve oldha­ tatlan komplex formájában jelentkezik. 3 anafilaxiás reakciók. Az immunreakcióknak három fő csoportját különíthetjük el: 1 direkt reakciók. s ezzel az antigénhatást közömbösíti.A vér 100 Számos elmélet közül a leginkább elfogadott a klónszelekciós elmélet. s a keletkezett immunglobulinok a sejtekben maradnak. Neutralizáció során az ellenanyag az ún. Akomplementek 18 inaktív állapotban lévő enzimből álló rendszerek. mely szerint az intrauterin életben az immunkompetens nyiroksejtek osztódása és differenciálódása révén igen sok prekurzor sejt képző­ dik. s ezzel megjelölik s „feltálalják" a phagocyták számára a bekebe­ lezendő részecskét. Opszonizáció: a komplementfaktorok — mint opszoninok — a baktériumok felszínéhez kötődnek. adott esetben nem elegendők az antigén eliminálásához. ellenanyagok. Az agglutinációban részt vevő antigént agglutinogénnek. Az immunválaszt az anti­ gén-komplement komplexet képezve. kémcsőben (in vitro). Lízis során az ugyancsak sejtes antigének (baktériumok. komplementkötés). 2 komplemen (aktiválással járó reakciók. A megszületés után a szervezetbe kerülő antigén a megfelelő sejteket osztódásra.) laboratóriumi kimutatá­ sára használjuk. Ezért a kívánt hatás eléréséhez társreakciók is szükségesek lehetnek (pl. Direkt immunreakciók Agglutináció olyan antigén-antitest reakció. Ha az immunkompetens őssejt az intrauterin életben találkozik a fajlagos antigénjével. vírusok. . vörösvérsejt) és a specifikus ellenanyaggal való kötődés direkt úton valósul meg. baktérium. akkor antigén­ antitest reakció következtében elpusztul. s ez a folyamat az egymást segítő láncreakciók sorozatában valósul meg. Lízis: a komplementek proteolitikus hatásaként a membránfehérjék feloldá­ sában nyilvánul meg. Minden „őssejt" csak egyetlen fajlagos ellenanyagot képez még az antigénnel való találkozás előtt. antigéndetermináns csoporthoz kötődik.

hogy az egypetéjű ikrek kivételével teljesen azonos antigénstruktúrával rendelkező emberek szinte nem is léteznek. fehérjefragmentumok hasadnak le. Agglutináció: a vörösvérsejtek felszínére kötődött inkomplett antitestekhez kapcsolódik és hemagglutinációt hoz létre. aki megállapí­ totta. Ezáltal fokozódik a plazma kiáramlása az interstitialis térbe (ödémaképződés). Összefoglalva: az anafilaxiás reakció mozgósítja a szervezet védekező erőit lokális és szisztémás történések formájában. Hisztamin hatására óriási mértékű értágulat (vasodilatatio) és vérnyomásesés (hypotensio) következik be. az érpályán belül hypovolaemia alakul ki. elsősorban a vörösvérsejtek­ hez. A shock olyan heves lehet. Ismételt antigénhatás esetén az antitest­ termelés mellett bizonyos mediátor anyagok (hisztamin. illetve a plazma immunglobulinjaihoz kötöttek.101 A szervezet védekező rendszerei Kemotaxis: a szervezetbe jutott antigénhatású kórokozók aktiválják a komp­ lementrendszert. Vírusneutralizáció:a vírust közömbösítő ellenanyag — komplement jelenlé­ tében — meggátolja a vírus szaporodását. Az intravasalis térből folyadék áramlik az interstitiumba. A folyadékvesztés miatt a szervezet homeosztázisa felbomlik. hogy a beteg halálát okozhatja. amelyek azonos speciesek különböző egyedeinek jelölőanyagai.) szabadulnak fel a mastocytákból és megváltoztatják az érfal permeabilitását. A sejtfelszíni antigének izo-(allo-)antigének. a szív és az agy vérellátása nagymértékben romlik. Az egyik legrégebben felfedezett és legfontosabb az ABO-vércsoportrendszer. Az anafilaxiás folyamatra jellemző enzimreakciók a granulocyták lizoszomális enzimjeihez kötöttek: kémiai folyamatok megindításával s a gyulladásos reakció kiváltásával segítik az immun­ folyamat lokalizálását. Az értágulat a mikrocirkuláció területén kifejezett. prosztaglandinok stb. hogy a szervezet fokozott immunválaszra készül). A humán vércsoport-tulajdonságok első leírója Landsteiner volt. Anafilaxiás reakció Ebben a reakcióban az antigénstimulus hatására létrejött immunválaszt IgE esetleg IgG típusú ellenanyagok váltják ki. Lokális reakció során eozinofil granulocyták népesítik be a keringést. Ez a folyamat rendszerint megelőzi a klinikai tünetek megjelenését (a fokozott eosinophilia arra utal. s a heves reakció az életet közvetlenül veszélyeztető anafilaxiás shock kialakulásához vezet. fokozódik a simaizmok görcskészsége (elsősorban a bronchusoké). . Vércsoportok Gerinces szervezetek sejtjei számos antigén jellegű vagy hatású anyagot tartal­ maznak a sejtek felszínén (sejtmembránon). amelyek kemotaktikus hatásúak és a phagocytasejteket a baktériumok elpusztításának helyszínére irányítják. Ma már több vércsoportrend­ szert ismerünk. Ezeket az egyedre jellemző antigéneket sejtfelszíni markereknek nevezzük. A vércsoport-tulajdonságok a vér alakos elemeihez. ennek során a komplementmolekulákról biológiailag aktív polipeptidek. A teljesség igénye nélkül ezek közül csak a vérátömlesztés miatt kiemelt jelentőségű vércsoportanti­ géneket és a transzplantációk szempontjából kiemelkedő HLA-antigéneket tanul­ mányozzuk.

inkompatibilis terhesség és szövet. Egyes kutatók szerint az emberek . táblázat A vércsoportantigének kémia­ Az AB0-vércsoportok ilag glukoproteidek. A képződő hemagglutinin agglutinálja. (Ezt az ellenanyag-termelést újszülöttkorban az E. ezek a cC. dD. Két típusuk ismert. majd komplement aktiválódása mellett hemolizálja a vörösvérsejte­ ket.és glukopoliszacharid-rétegének hemagglutinogénjei hordozzák. Ezt az antigént Rh-faktomak nevez­ ték el. s a nagyfokú hemolízis transzfúziós szövődményt okozhat.és szövettranszplantációk szempontjából legnagyobb gyakorlati jelentőséget az AB0.és az Rh-rendszernek tulajdonítanak.) Rh. hogy az emberek nagy részének (84-85%ának) vörösvérsejtjei D-antigént tartalmaznak.vagy szervátültetés következtében. de a plazmájában található olyan ellenanyag. ritkán az AB0. Később beigazolódott. Sok olyan antigéntulajdonság is kötődik az említett képletekhez. ame­ lyek az emberi ABO-antigénekkel közel azonos antigéneket tartalmaznak. (Ter­ mészetesen. 1901-ben Landsteiner már arra is rámutatott. adott vérinjekció.és Rh-csoportazonos vérrel végzett szakszerű vérátöm­ lesztés is okozhat szövődményeket a számtalan egyéb sejtfelszíni jelölőanyag jelenléte miatt.és Rh-azonos vért szabad vérátömlesztésre felhasználni. A transzfúzió és a szerv. im. A felszíni antigének hemagglutininek IgG. amely az ember keringő vörösvérsejtjeire nem hat (Landsteiner-féle sza­ bály).és B-agglutinogénekkel rokon antigénjei „természetes" módon váltják ki. gyomornedv. ezek kombinációjából négyféle vércsoport jöhet létre (3-2. ezért magasabb anti-A-titer esetén az A tulajdonságú vörösvérsejteket kicsaphatja. mint általános donorokét alkalmazni. eE antigének. az A-val és a B-vel jelölt agglutinogén. coli törzsek hu­ mán A. Egészséges felnőtt ember vérplazmája soha nem tartalmazhatja azt az agglutinint.A vér 102 Az ABO-vércsoportantigének a különféle szekrétumokban (nyál.) Hemagglutininképzés izoimmunizáció útján is létrejöhet. verejték. Ezért csak AB0. nem csoportazonos (inkompatibilis) vérrel végzett transzfúzió. többféle antigén variációjából áll. amely a saját vörösvérsejtjeit kicsapja. hogy az emberek vérplazmájában izohemagglutininek is találhatók. pl. könny) is kimutathatók. 3-2. vérplazmájuk ugyanis külön­ böző mennyiségű (titerű) anti-A vagy anti-B ellenanyagot tartalmazhat. 15 aminosav­ ból és a specifitást meghatározó Vércsoport Vörös vérsejtszénhidrátokból épülnek fel. amelyek mai ismere­ teink szerint más csoportba nem sorolhatók. Az B B anti-A ABO-vércsoportantitestek ter­ AB AésB melődése olyan baktériumok 0 anti-A és anti-B hatására következik be. Helytelen a 0-ás vércsoportú egyének vérét. hogy ez a rendszer sem egységes.(D-) vércsoportrendszer Landsteiner és Wiener 1940-ben leírták. táblázat). Az ABO-vércsoportrendszer Az ABO-vércsoport-tulajdonságot a vörösvérsejtek lipo.vagy IgMA A anti-B osztályú immunglobulinok.

A szövet. Két különböző faj szöveteinek átültetése a xenograft. Klinikai szempontból azonban helytálló az a megállapítás. A szenzibilizált vörösvérsejtek hamarabb szétesnek és kiszűrődnek a keringésből. Jellegzetesen ezek a jelzőanyagok az egyed minden sejtjén egyformák. hypoxiát és sárgaságot (icterus hemolytícus neonatorum) okozhat. Három fő csoportjuk ( A. s mivel ezeket először a fehérvérsejtek felszínéről sikerült kimutatni. Ha ez az állapot Rh-negatív anya Rh-pozitív magzatában fordul elő. szülés vagy terhességmegsza­ kítás alkalmával) az Rh-negatív szervezetben ellenanyag-termelést indukálnak. de különböző egyedek genetikailag azonosságot mutatnak (pl. hogy az Rh-pozitív egyének vörösvérsejtjei erős antigenitású D-antigént is tartalmaznak. Gyakorlati jelentőségük a transzplantációk kivitelezésénél van. centrális eredetű bénulás (Little-kór) jöhet létre. szöveteik transzplantációja syngengraft. ebben az esetben a transzplantáci- . Az Rh-pozitív magzatot viselő Rh-negatív anyák terhesgondozása során rendszeresen ellenőrizni kell vérplazmájukban az inkomp­ lett (anti-D) ellenanyag jelenlétét. az átültetés sikeres lehet a HLA-rendszer hasonlósága miatt. immunhemolitikus anaemiát.és szerv­ átültetés sikere a HLA-antigének azonosságától vagy legalább nagyfokú hasonló­ ságától függ. Ha azonos fajú. A magzat vérplazmájában felszaporodó bilirubin a magzatban még kialakulatlan vér-agy gáton átjutva lera­ kódhat a basalis ganglionokban. Ma már tudjuk. B és C). Ha azonos fajú. a terhesség második felében pedig súlyos anaemiát. A kép­ ződött inkomplett ellenanyagok az Rh pozitív vörösvérsejtek felszíni D antigénjéhez kötődve azt szenzibilizálttá. s a transzplantátum elpusztul.és lipoproteinek. akkor a beültetett szövet izoimmunizációt indukál. egypetéjű). melyek elsősorban a sejt­ membránon foglalnak helyet (sejtfelszíni markerek). sem az Rh-negatív egyedek vérplazmájában nem lehet anti-D izohemagglutinin. s a fokozott vörösvérsejt-szétesés miatt hemolitikus icterust okozva. míg mások úgy találták. kilökődik. hogy a gerincesek minden sejtje genetikailag determinált antigéneket-tartalmaz. rövidebb életűvé teszik. ha egy adott egyén bármely szövetét ugyanabban a szervezetben egy más helyre transzplantáljuk. hogy ezek az egyedre jellemző antigének csak a magvas sejtek sajátosságai (vörösvérsejtek ilyen antigénekkel nem rendelkeznek). HLA-rendszer A szövet. általában sikertelen. Fiziológiás körülmények között sem a Rh-pozitív. Autograftról beszélünk.103 A szervezet védekező rendszerei vörösvérsejtjei az említett antigénekből legalább hármat tartalmaznak. A D-antigének azonban Rh-ne­ gatív egyénbe jutva (helytelen transzfúzió. terhesség. akkor a terhesség első harmadában a hemolitikus anaemia okozta hypoxia a magzat elhalását. Kémiailag gluko. funkcionálisan pedig izoantigének. míg az Rh-negatív emberek vörösvérsejtjei­ nek felszínéről ez nem mutatható ki. ezáltal sérülékenyebbé. ezen belül pedig számos alcsoportjuk ismeretes. különböző egyedekbe transzplantálunk szöveteket. de a fajon belül különbözőek lehetnek. Jelenlegi ismereteink szerint ezek a legjelentősebb hisztokompatibilis antigének. hogy mind a hat jelenléte is igazolható. illetve titerének emelkedését a terhesség során (indirekt Coombs-próba). ennek következtében súlyos. humán leukocyta antigénnek (HLA) nevezték el.és szervtranszplantációk során derült fény arra.

Ez a reakció a csontvelőátül­ tetések kapcsán gyakori. Ezen protektív reakciók során a szervezet sejtjei nem károsodnak. szerotonin stb. esetleg IgG-produkciót indítanak meg. amikor a behatoló kórokozókkal szemben specifikus és aspecifikus mechanizmusaival védekezni képes — tehát optimális mértékben reagál — normergiának nevezzük. a helyi gyul­ ladás területén plazmakiáramlás jön létre (urticaria. hogy nagymértékben visszaszorítják a szervezet védekezőmechanizmusait. ha antigént injiciálunk olyan szervezetbe. Az anafilaxiás reakció egyik helyi formája az ún. A korábban már leírt anafilaxiás reakcióhoz hasonlóan. alkilezőszerek. Klasszikus allergének okozta folyamat a bronchusok. amely túlérzékenységi reakciót vált ki.) ürülnek. Immunszuppressziót számos immunválaszt gátló hatás létrehozhat. antibiotikumok) megakadályozzák a sejtosztódást vagy gátolják az immunglobulinok szintézisét. azaz a szervezet immunológiai válaszkészségének visszaszorítása. Az orrnyálkahártya vagy a gége területén ez szénanátha vagy gégeödéma formájában jelentkezik. Az immunszuppresszió nem más. 2 kortikoszteroid hormonok (csökkentik keringő vérsejtek. 3 kémiai anyagok (pl. Ujabban specifikus antilymphocyta savó (ALS) vagy antithymocyta savó (ATS) adásával sikerült a kilökődés veszélyét csökkenteni. A celluláris immunválaszt az ezzel egyidőben meginduló humorális immunválasz is segíti (host versus graft reakció). Kóros körülmények között az immunreakcióknak — a szervezet kórosan fokozott reakciókészsége miatt — a gazdaszervezet sejtjei is áldozatul esnek. Arthus-reakció. Patomechanizmusa:a szervezetbe jutó allergének IgE-. az immunkomple­ xek pedig nekrotizáló helyi gyulladásokat okoznak. pl: 1 ionizáló sugárzás (elpusztítja a lymphocytákat. Allergén lehet bármely antigén és haptén. . Kialakulása akkor várható. prosztaglandinok. ödéma). por. mint mesterségesen indukált immuntolerancia. A módszer korlátai abból adódnak. gátolják a fagocitózist). Az antigénspecifikus és a nem antigénspecifikus immunszuppresszív szereket általában együtt alkalmazzák. A szervezet túlérzékenységi reakcióját nevezzük allergiának. gátolja a macrophagok működését). amelyben már nagy mennyiségű ellenanyag kering. gyógyszermolekulák). Adott esetben a beültetett szerv vagy szövetdarab — ha az sok immunkompe­ tens lymphocytát tartalmaz — idegenként ismeri fel a recipiens sejtjeit. sőt kismolekulájú anyagok is (pl. Újabb allergénstimulus esetén az IgE hatására a mastocytákból és a bazofil granulocytákból humorális mediátorok (hisztamin. Ezek a vazoaktív anyagok helyi gyulladásos reakciót váltanak ki. s kilökődési reakciót indít meg ellene (graft versus hőst reakció). elsősorban a lymphocyták számát. s az eredményes transzplantáció után esetleg egy banális fertőzés okozza a beteg halálát. bronchiolusok simaizom­ zatának reverzibilis spazmusával járó asthma bronchiale.A vér 104 ónak immunológiai korlátai nincsenek. Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Az előző részben az immunválaszt mint a kórokozók elleni védekezés legfonto­ sabb mechanizmusát ismertük meg. A szervezetnek azt az állapotát. Ez immunkoplexek létrejöttét.

közismert nevén az AIDS. szelektív IgA-deficiencia). Néha csak egyes immungobulinok hiányoznak (pl. Zn) hiánya. Ha valamely okból az immuntole­ rancia megszűnik. a T-sejtek vagy teljesén hiányoznak. elsősorban a plazma­ sejtek hiánya miatt. B-vitamin) és nyomelemek (Fe. alultápláltság. vitaminok (C-. s a thymushoz kötött lymphocytafunkciók elégtelenné válnak. A celluláris immunválasz ebben az esetben létrejön. Primer immundeficienciák az immunrendszer elemeinek mű­ ködészavara miatt jönnek létre. Cu. Pl. s ezáltal az immunglobulinok hiányoznak a vérplazmából. A svájci típusú immundeficiencia a T. lues. s természetesen a celluláris immunválasz is elégtelen. kanyaró. agammaglobulinemia. a csökkent válaszadást pedig hypergidnak nevezzük. a fiúgyermekeken manifesztálódik. rubeóla.vagy B-sejtek hiánya. Ezt az immundeficienciát első leírójáról Di George-szindrómának nevezték el.és B-sejtek együttes hiánya miatt alakul ki. ennek következtében a celluláris és humorális védekezés is elégtelen. és az immunrendszer az addig sajátként ismert elemeket idegen­ nek tekintve immunválaszt indít ellenük. A betegség X kromoszómához kötötten öröklődik. A bakteriális. A beteg halálát általában fertőző megbetegedések okozzák. gombás fertőzésekkel szemben is nő a fogékonyság. A betegség következtében a celluláris immunválaszt megindító T-iniciátor és az azt segítő T-helper sejtek száma rohamosan csökken. T-sejtes immundeficiencia. A szer­ vezet immunológiai válaszképtelenségét anergiának. Autoszomális recesszív öröklésmenetet mutató betegség (csak a fiúgyermeke­ ken manifesztálódik). mind a B-lymphocyták száma csökken. Feltehetően a lymphocytaprekurzor sejt károsodása miatt mind a T-. vírusos.). Az előfordulás leggyakoribb oka a T. de a humorális reakciók hiánya miatt a fertőző betegségek iránt fogékonyabbá válik a csecsemő. más esetben az IgA és IgG teljes hiánya mellett — a plazmasejtek végső differenciálódási zavara miatt — fokozottan termelődik IgM. A thymus genetikai hiba következtében nem fejlődik ki (aplasia) vagy csökevényes (hypoplasia). vagy számuk elenyészően csekély. . a csontvelőt és a nyirokszerveket pusztító ionizáló sugárzás. Emiatt a vérben a normálisnál kevesebb a lymphocytaszám. akkor autoimmun betegségek jönnek létre. Az utóbbi években az érdeklődés előterébe került a HTLV-III vírus által okozott szerzett immunhiányos tünetegyüttes (Aquired Immu­ né Deficiency Syndrome). B-sejtek hiánya. malária stb. Kialakulása a maternális immunitás miatt csak az első életév végére várható. hogy a celluláris immunválasz hiányzik vagy nagyon csekély.105 A szervezet védekező rendszerei Immunhiányos állapotok Olyan immunbetegségek. illetve immunszuppresszív kezelés. toxikus anya­ gok. Mindezek­ nek az a következménye. Szekunder immundeficienciákhoz számtalan egymástól független körülmény vezethet. A B-lymphocyták. amelyek megváltoztatják a szer­ vezet védekezőmechanizmusait. amelyek az immunrendszer elemeinek hiánya vagy funkciózavara miatt az immunválasz elégtelenségében nyilvánulnak meg. amelyekkel szemben a szervezet védekezésképtelenné vált. Számos olyan fertőző betegséget isme­ rünk (lepra. Autoimmun betegségek Fiziológiás körülmények között az egészséges szervezet saját sejtjei és testnedvei ellen nem képez antitesteket (immuntolerancia).

A T-szuppresszor lymphocyták csökkent aktivitása fokozza az autoreaktív klónok működését is. úgy. Más elmélet szerint mutáció hatására megváltozhat a szervezet saját antigénjeinek struktúrája. a májban. s így immun­ reakciót indít meg. thrombopeniát okoznak. Az érpálya kisebb-nagyobb sérülései különböző mennyiségű vér elvesztését eredményezhetik. s ezzel megszűntetik a neuromuscularis transzmissziót. leukopeniát. a keringő DNS elleni (antinukleáris) antitestek a veseglomerulusokban. tönkreteszik őket. A véralvadás (haemostasis) Az emberi szervezet vérkészletének 80-85%-a a vérkeringésben. pl. A véralvadás létrejön akkor is. a lényeg az. Az immuncitológia vizsgálómódszereinek fejlődésével több teória született a keletkezésük magyaráza­ tára. a mellékvese sejtjei elleni antitestek Addison-kórban vagy tireoglobulin elleni antitestek Hasimoto-féle thyreoiditisben). ha a vér kikerül az érpályából (pl. ~ Szisztémás autoimmun betegség a lupus erythematosus disseminatus (SLE). ~ Autoimmun folyamat következtében jön létre az inzulinrezisztens diabetes mellitus. SLE-betegségben a vérsejtek elleni autoantitestek anaemiát. de befolyásol­ hatják az egész szervezet működését is.A vér 106 Az autoagresszív folyamatok kialakulásának okát vagy pontos mechanizmusát még nem ismerjük. hogy az érsérülés helyén véralvadék képződik. az életműködések fenntartása is kétséges. ~ anaemia perniciosában az autoantitestek célpontja a gyomor parietalis. ugyanakkor a vérben immunkomplexek keringenek. amelyek lerakódása facilitálja a kórfolyamatot. illetve gondoskodnak a vérerek folytonosságának helyreállításáról. vagy ~ myasthenia gravis szindrómában az autoantitestek a motoros véglemeze­ ken az acetil-kolin-receptorokat letakarják. amelyben az autoantitestek az inzulinreceptorokhoz kötődnek. s ezzel meggátolják az inzulin kapcsolódását a sejthez. haptén) kapcsolódhat. Az interakciónak többféle következménye lehet: Antigén-antitest kötődés sejtpusztulást eredményez (pl. esetleg ezekhez az elemekhez valamilyen molekula (pl. az ízületekben. patológiás körülmények között megváltozhat egyes T-lymphocyta sejttípusok aktivitása: a T-helper sejtek aktivitása fokozódik (ezért az autoreaktív — a saját sejtek ellen ható — klónok aktivitása is fokozódik). s ezzel megváltoztatják az élet­ tani receptorműködést. laboratóriumi vizsgálat céljára kémcsőbe gyűjtött vér esetén). A legtöbb autoimmun betegség autoanti­ testek és (esetleg megváltozott) sejtfelszíni antigének kötődésével kezdődik. A vérvesztés ellen a magasabbrendű szervezetekben több védekező­ mechanizmus működik. amelyek összességükben biztosítják a vérzés megszünte­ tését. intrinsic faktort termelő sejtjei vagy az intrinsic faktor B 12 -vitamin kötő helyei. © Az autoantitestek sejtfelszíni receptorokhoz kötődnek. ~ TSH-receptor elleni autoantitestek tireotropin agonistaként a pajzsmi­ rigyhormonok túlprodukcióját idézik elő Graves-kórban. Pl. rakódnak le és ezeken a helyeken gyulladásos folyamatokat okoznak. Ha e vérvesztés 25%-nál nagyobb. Az autoimmun betegségek lokalizálódhatnak egyetlen szervre. ® SLE-ben az autoantitestek direkt módon kötődnek a sejtekhez és elpusztítják. a légzőszervben stb. hogy autoantitestek keletkeznek a szervezet saját antigénjei ellen és immunreakciót váltanak ki. . 15-20%-a pedig a vérraktárakban (elsősorban a lépben. csontvelőben) található. A felsorolt elméletek egyenként és együtt is igazak lehetnek egyes autoimmun betegségek keletkezésének magyarázatára.

A thrombocyták 2. ezután a RES-be kerülnek. ezért nem igazi sejtek. s megszűnteti a vérzést. amíg a sérülést elzáró thrombocytathrombus kialakul. A thrombocytákban található és a véralvadás szempontjából lényeges anya­ gok a trombosztenin és a tromboxán. nagyobb sérülések vérömlenyeket (haematoma) hoznak létre. citoplazmájuk pedig különféle. de mindössze kettőnek bizonyított az önálló szerepe (egyik a tromboplasztin képzésében részt vevő lipoprotein és az antiheparin hatású polipeptid. amely normális esetben 2-6 perc. Ez a mechanizmus önma­ gában csak kis érfalsérülések esetén szűnteti meg a vérzést. Aggregáció: az érfalhoz tapadt thrombocytákat a felszínükön képződő thrombin és a szövetekből származó foszfolipidek aktiválják. Vascularis tényezők szerepe Az ép érrendszer fala a vér alakos elemei közül a vörösvérsejtek számára átjárhatatlan. kisebb sérü­ lések pontszerű bevérzéseket (petechia).107 A szervezet védekező rendszerei A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták A thrombocyták (vérlemezkék) a csontvelőben képződnek a megakariocytákból. plazmafaktorok első­ sorban a hepatocytákban. amelynek eredményeként thrombocytathrombus keletkezik. A thrombocyták részvétele a véralvadásban Adhézió: érsérülés esetén a vérlemezkék a sérült erek falában a sérülés során szabaddá vált kollagén rostjaihoz kitapadnak. Az aggregációt a vérlemezkékben képződő trom­ boxán serkenti. Az összehúzódás általában addig tart.5-3 fim átmérőjű. Egészséges ember perifériás vérében a thrombocytaszám 150-300 G/l. a többi gyakorlatilag más. Humorális tényezők szerepe A véralvadás humorális tényezői. Az érsérülés ellen az erek reflexes összehúzódással (vasoconstrictio) védekeznek. ezek sejthártyának és citoplazmájának lefűződéseiből alakulnak ki. s ez — mint egy dugó — elzárja a sérült érfalat vagy árterületet. Plazmájukon elekt­ ronmikroszkópos felvételeken pseudopodiumok (állábak) láthatók. a vérplazmában lévő ún. A kapillárisok igen vékony falú. Korábban kb.vagy ß-globulinok). miközben szerotonint és egy kontraktilis fehérjét. a véralvadásban közre­ működő plazmafaktorokkal azonos. tíz thrombocytafaktort is leírtak. illetve a RES-ben vagy a szöveti sejtekben szintetizálódnak. biológiailag aktív anyagokat tartalmazó granulumokkal rendel­ kezik. sérülékeny érszakaszok. amely reakcióba lép a fibrinogénnel). mag nélküli képletek. bonyolult láncreakciót indít meg. a trombosztenint szabadítják fel. Az érsérüléstől a thrombocytathrombus keletkezéséig eltelt időtartam a vér­ zést idő. ennek következtében a sejtek összecsapódnak (aggregáció). Az adhézió és az aggregáció gyors. A thrombocyták a vérkeringésben 9-11 napig élnek. Kémiailag fehérjék (a1. . a prosztaciklinek pedig gátolják.

A vér 108 3-3. . táblázat Véralvadási faktorok A véralvadás plazmafaktorait a 3-3. © az alvadás főfázisa. Egyes faktorok előál­ lításához K-vitamin is szükséges. A véralvadás mechanizmusa A vér alvadási folyamatának lényege a plazmában lévő oldott fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakítása. ® fibrinolízis. © thrombocytafázis. A faktorok a plazmában inaktív állapotban vannak. s csak érsérülés esetén akti­ válódnak. táblázat mutatja. Az alvadási folyamatban négy fő fázis különíthető el: ® érösszehúzódás.

109 A szervezet védekező rendszerei alvadék retrakciója 3-17. ábra. A véralvadás folyamata .

(Laki-Lóránd-) faktor fibrinhálóvá kapcsol össze. (Hagemann-) faktor. Az érsérülés területén szerotonin hatására következik be. faktor hatására megnő. a protrombinból tromboplasztin hatására. alvadásgátló hatása a VII. a2-makroglobulin). a plazmin (fibrinolizin) lassan feloldja a thrombust. A heparint a mastocyták és feltehetően a bazofil granulocyták termelik. ezáltal csökken a vérellátás az adott ér által ellátott szervben. Az alvadás fő fázisa. Legis­ mertebb hatásuk az ún. Ca2+-ionokjelenlétében trombin képződik. A véralvadék egy idő eltelte után összehúzódik.A vér 110 Érösszehúzódás. antitrombin III. amely a májban képződik. A véralvadás gátlása A szervezetben a fibrinogén-fibrin átalakulás és a fibrinolízis egyensúlyban van. A véralvadási folyamat kulcsfontosságú tényezője a XII. IX. A májban termelődő dikumarol K-vitamin-antagonista. A fibrinháló retrakciójával megkezdődik az alvadt vérrög szervülése is. s ezzel megakadályozzák a szükségesnél nagyobb mértékű véralvadást. A vér homeosztázisának fenntartásában a gátló alvadási faktorok is részt vesznek (antitrombin II. A piócák nyálmirigyéből nyert hirudin a már létrejött trombint teszi hatástalanná. A keletkező véralvadék szerkezetanyaga tehát a stabilizált fibrin. Ezeket a folyamatokat a fibrin feloldó­ dása (fibrinolízis) követi. A trombin a vérplazmában oldott fibrinogént oldhatatlan. antitrombin II. faktor aktiválódik és egy katalitikus reakciósorozat egyidejű beindításával véralvadási kaszkádot indít el (3-17.. és X. A fibrinolízis lehet a végső út. Az oldhatatlan fibrinhálózatba bezárt vérsejtekből felépülő véralvadék (thrombus) kialakulásával befejeződik a szervezet védekezése a vérvesztés ellen.) mellett a nagy alvadásgátló hatékonyságú heparin biztosítja. Throtnbocytafázis. hogy gátolja a protrombin-trombin átalakulást. Fibrinolízis. ábra). Az alvadási kaszkád egy­ mást erősítő reakciók sorozata. teljes érzárás esetén az ér lumene ismét átjárhatóvá lesz. faktor) szabadul fel. Ez az endogén aktiválórendszer végső soron a protrombint aktiválja. arra kitapadnak és aggregálódnak. faktorok visszaszorításában rejlik. a vérzést megakadályozó fibrinné alakítja. A sérült szövetekből szöveti tromboplasztin (III. s az érfal begyógyul. amelyet a XIII.. Alvadás­ gátló hatását azáltal fejti ki. hogy a sérült érszakaszt a thrombocyták gyors ütemben megközelítik. In vitro körülmények között az etilén-diamintetraecetsav káliumsója (EDTA). A vér folyékonyan tartását a korábban már említett proteáz inhibitorok (pl. amelyben a folyamat enzimje. A szöveti tromboplasztin nagyon gyorsan aktiválja a protrombint és ezzel rövid úton lehetővé teszi a nagyobb vérvesz­ tés elkerülését. Az aggregálódó vérlemezkékből és az eret bélelő" endothelből ADP szabadul fel és segíti a thrombocytákból a tromboplasztin felszabadulását. hatásukat valamennyien a plazmában lévő Ca2+-ionok megkötésével fejtik ki.. koncentrációja a plazmában lévő Ca 2+ -ionok és a VIII. retrahálódik. III. tömör állományú lesz és 40-50%-nyi savót présel ki magából. Korábban már említettük. sok trombin keletkezésekor neutralizálják azt. a nátrium-citrát. . gátolva a további alvadási folyamatot. Érsérüléskor a XII. A véralvadást erősítő és gátló hatások befolyásolják. az ammónium-oxalát és a nátrium-fluorid alvadásgátlók alkalmazása elterjedt. antitrombin hatás.

influenza vírus) kórokok csontvelői vérképzést gátló hatására alakul ki. csontvelői daganat következtében a thrombocyták száma 400 G/l fölé emelkedik (thrombocytosis). Kollaterális keringés esetén a kollaterálisokon keresztül a vérkeringés fenntartható. végső soron szív­ izomelhalást (infarctus) eredményez. illetve a dohányzás az alvadási folyamat beindulását jelentősen fokozzák. Az endothel érdessége vagy sérülése esetén a thrombocyták kitapadnak az erek falára és aktiválják az alvadási folyamatot. tüdő) érelágazódásainál megakadó és azt eltömő embolus hatására az adott terület vérellátása csökken vagy teljesen megszűnik. ahol a proliferáló myeloid sejtek elnyomják a thrombocytopoiesist. és embolia alakulhat ki. . esetleg ezek szintéziséhez szükséges anyagok (K-vitamin. 2 Az ereket bélelő endothelsejtréteg sima felszínének megváltozása. aszpirin) vagy biológiai (tbc. A szerv — amelyben az embolia létrejött — sorsa attól függ. Thrombocytopenia esetén megnyúlik a vérzési idő és késik vagy elmarad a thrombocytafhrombus képződése. Vénás tágulat (varicositas) vagy gyulladás (thrombophlebitis) az ér lumenét egészében kitöltő és a vérkeringést az adott vénában elzáró thrombus kialaku­ lását eredményezheti. vagy felszívódási zavar miatti hiánya. Véralvadási faktorok hiánya (coagulopathiák) Vérzékenységet okozhat bármelyik alvadási faktor veleszületett vagy szerzett hiá­ nya. Ha a thrombus a képződés helyéről leszakad. Vérzékenység A véralvadás elmaradását vérzékenységnek nevezzük. májcirrhosis) ugyancsak az alvadási faktorok elégtelen szintéziséhez vezetnek. Az erek lumené­ ben képződő vérrög a thrombus. hogy az embolus végartériát vagy kollaterálissal rendelkező érszakaszt zárt-e el. leggyakrabban atherosclerosis vagy gyulladások (endarteritis) következtében. ionizáló sugárzás). Előfordul myeloid leukaemiában is. A szív koszorúserei pl. Az életfontosságú szervek (agy. penicillin. kémiai (pl. illetve pangása ugyancsak elősegíti a thrombusképződést. A thrombus miatt a vénákban pangás jöhet létre. A thrombosis az alábbi okok miatt jöhet létre: 1 A vér alvadékonyságának fokozódása. funkcio­ nális végartériák. 3 A keringés lelassulása. esetleg a fibrinolitikus folyamatok elégtelensége miatt a thrombusképződés és oldás egyen­ súlya felbomlik. szív. elzáródásuk súlyos oxigenizációs zavart. A májparenchyma betegségei (krónikus hepatitis. A véralvadás zavarai rendszerint az alvadási folyamatban részt vevő egyik vagy másik faktor hiánya miatt jönnek létre. Autoimmun folyamatok fokozott thrombocytaszétesést (thrombocytolízist). Thrombocytopenia (a thrombocytaszám 50 G/l alá csökkenése) fizikai (pl.111 A szervezet védekező rendszerei A véralvadás zavarai Thrombosis A vér érpályán belüli nem kívánatos megalvadása a thrombosis. a véráram a perifériáról egy távolabbi helyre sodorhatja. szulfonamidok. Egyes gyógyszerek (pl. orális fogamzásátlók) vagy szteroid hormonok. aminosavak) csök­ kent bejutása a szervezetbe. pl. így a thrombocytaszám csökkenését okozhatják (Werlhoffkór).

X kromoszómához kötötten öröklődik. faktor célzott pótlása eredményes. Valamely baktérium endotoxinja. .A vér 112 A haemophilia régóta ismert veleszületett faktorhiány következtében kiala­ kuló vérzékenység. faktort aktiváló anyagok juthatnak a vérkeringésbe. IX. majd a folyamat vérzékenységhez vezet. amelyek az érintett ízület funkciózavará­ hoz vezethetnek. A betegség kezelésében a hiányzó VIIL. a véráramlás megváltozása (lelassulása). amelyek aktiválják a véralvadás rendszerét. Ebből következik. Disszeminált intravascularis coagulopathia (DIC). ezért a véredényekben nagy számban képződ­ nek microthrombusok. de a vérzékenység a férfiakon manifesztálódik. és XI. Mindkét típusú haemophiliában a tromboplasztinaktiválás endogén útja elégtelen. amely paradox módon a véralvadás elégtelenségeként jelentkezik. A microthrom­ busok létrehozásához ugyanis a szervezet „elfogyasztja" a vérben levő alvadási faktorokat és a thrombocytákat. és XI.. ezért egészen apró sérülések hosszan tartó vérzésekei okoznak. plazmafaktorok hiánya A és B típusú haemophiliát okoz. Jellegzetes elváltozások jönnek létre az ízületekben (haemarthrosis). esetleg tumorsejtek szétesése következtében a XII. hogy a DIC egy thromboemboliás betegség. A VIII. A betegség recesszíven. IX. ezért a nők a hibás gén hordozói.

A vér egyirányú áramlását a szív belhártyájából (endocardium) kialakult billentyűk biztosítják. A szív normális és kóros működése Dr. a felnőtt emberé kb. A bal kamrából a vér az aortabillentyűk (valvulae semilunares) nyílását követően jut az aortába. pulmonalison keresztüljut az ar­ tériás vér a bal pitvarba. s az ebből elágazó artériák révén a nagyvérkör kisvárkör v. Ez utóbbi ereket mégis vénáknak nevezzük. A tü­ dőkből összesen négy v. z: zárt állapotban lévő pit­ var-kamrai billentyűk. bp: bal pitvar. bk: bal kam­ ra.4. liquor. ábra. illetve nyílnak. nyirok. A nyilak a vér áram­ lásának irányát mutatják (jp-. mivel a vért a szív­ be szállítják bronchusokat ellátó artériák aorta a nagyvérkör szerveit ellátó artériák a nagyvérkör szerveiből a vénás vért szállító erek a szív saját vérellátása. pulmonalisra oszlik. 4-1. ny: nyitott állapotban lévő zsebes billentyűk). jk: jobb kam­ ra. Ezek ugyanis az egyes üregekben létrejövő nyomásemelkedéskor a megfelelő irányokban passzívan záródnak. hogy a tüdő és a máj kettős vérellátású szerv.jobb pitvar. A valóságban a truncus pulmonalis jobb és bal a. A négyüregű szív működési szempontból jobb és bal szívfélre osztható. így jut a vér a tüdők alveolusaihoz. valamint az összes egyéb szövet és szerv a májhoz oxigéndús vért szállító a. A szív működésének megértésé­ hez röviden áttekintjük a szív legfontosabb anatómiai-szövettani jellemzőit. ahol oxi­ génben feldúsul és szén-dio­ xidban szegényebb lesz. et sup. Ling László Az emberi szervezetben a véráramlás és az ezzel kapcsolatban levő egyéb folyadékáramlás (sejt közötti folyadék. hepatica . pulmonalis truncus pulmonalis v cava inf. Az ábrán az is látszik. 20 g. Az újszülött szíve kb. szemben a csarnokvíz) fenntartásának legfőbb tényezője a szív munkája. A szervezet vér­ keringésének sémás ábrá­ zolása. 250-300 g tömegű.

kétszerese. zsebes billentyűk. coronariae dextra et sinistra). Ez a folyadék csökkenti a két lemez közötti súrlódást a szívizom összehúzódásakor.A szív normális és kóros működése 114 valamennyi szervéhez. illetve az ingerü­ letvezető-rendszer — módosult szívizomsejtekból épül fel. A spontán ingerképzés elektrofiziológiai magyarázata. ha a szükséges oxigénés tápanyagellátás biztosított. 4 x 4 x 20 mm-es képlet. mint a később ismertetésre kerülő AV-csomó. A négyüregű szív. cava superioron keresztül a szív jobb pitvarába ömlik. A koszorúserek között anatómiailag találtak kapcsolatokat. kívülről pedig a szívburok (pericardium) borítja. Az ingerképző képességű szövetek aktivitását angol kifejezéssel pacemaker mű­ ködésnek nevezzük. ingerü­ letvezetésre specializálódott His-kötegen kerül át a pitvarok területéről a kamrai szeptumba.SA"-csomó) biztosítja. a nagy. A pitvarok és a kamrák közötti egyetlen kapcsolatot a His-köteg jelenti. mivel a jobb kamrát a truncus pulmonalistól elválasztó billentyűk a jobb kamrában a nyomás emelkedésekor kinyílnak. A jobb kamrából — annak összehúzódásakor — a vér a tüdők felé vezető truncus pulmonalisba áramlik. A szív saját koszorúsérrendszerének vénás vére természetesen ugyancsak a jobb pitvarba ömlik. Ez utóbbi visceralis és parietalis lemeze között néhány csepp folyadék van. illetve ellazulásakor. illetve simaizomzattal összehasonlítjuk. így az ingerképző képességgel rendelkező szövetek nyugalmi potenciálja a fokozott ionpermeabilitás miatt külső behatás nélkül is eléri a küszöbértéket és így spontán létrejön az akciós potenciál. Ép viszonyok esetén a nagyyérkör a véráramlással szemben nagyobb fizikai ellenállást jelent. (Ez utóbbiak ún. szerkezetük hasonló a bal kamrát az aortától elválasztó billentyűkéhez. Az aortának a szívből történő eredése után közvetlenül indulnak el a szív saját vérellátását biztosító koszorúserek (aa. A szívnek ezt a képeségét automáciának nevezzük. Ezen okok miatt a koszorú­ sereket funkcionális végartériáknak nevezzük. • Ismeretes. fejezetben már szó volt. ábra szemlélteti. hogy az ingerképzésre specializálódott sejtek nyu­ galmi potenciálja kicsi és membránjuk az ionok számára fokozottan átjárható. ezért a bal kamra izomfalának vastagsága a jobb kamráénak kb. Ez .) A jobb kamrából kiinduló. Ezt a periodikus működést a szív jobb pitvarának hátsó falában található. a sinuscsomó (sinoatrialis vagy . ca va inferioron és a v. periodikusan összehúzódik és ellazul. A sinus­ csomó — csakúgy. A szívizmot belülről a szívbelhártya (endocardium). a tüdőket ellátó. A szív ingerképző és ingervezető rendszere •. kb. Ez a folyamat periodikusan ismétlődik. de ezek száma. A nagy vérkör szerveiből összeszedődő vénás vér a v. A jobb pitvarból a háromhegyű vitorlás billentyűkön át (valvulae tricuspidales) a vér a jobb pitvarból a jobb kamrába kerül. a jobb fülecse és a nagy vénák beszájadzásának közelében elhelyezkedő. jellegzetes morfológiai sajátosságokat figyelhetünk meg. Innen az ingerület ugyancsak módosult szívizomrostokból kialakult. más néven Aschoff-Tawara-) csomót. A bal pitvarból a vér a bal kamra irányába nyitja a kéthegyű vitorlás billentyűket (valvulae bicuspidales seu mitrales) és a bal kamrába jut. Ezért szűkületük vagy elzáródásuk esetén a megfelelő szívizomrész vérellátása elégtelenné válik. hogy az idegi összeköttetésétől megfosztott (denervált) szív to­ vábbra is működik. A sinuscsomóban keletkező ingerület szétsugárzik a pitvar falát alkotó szívizómrostokra és a pitvari pályákon keresztül eléri az atrioventricularis (AV. mint a kisvérkör.és a kisvérkör kapcsolatát a 4-1. Ha a szívizmot a váz-. majd innen összeszedődve a szív bal pitvarába vezető érrendszer a kisvérkör.. illetve átmérője nem számottevő. ezekről az 1.

anulus fibrosus „elektromos szigetelőréteget" képez a pitvari és kamrai izomzat között. percenként kb. hogy ép viszonyok esetén az ingerképzés mindig a sinuscsomóban történik. a „szív saját pacemakere". a másik a sejt citoplazmájában van. Az AV-csomó módosult szívizomsejtjei is képesek spontán ingerképzésre. ábra. A kamrai szeptumban a His-köteg egy bal és egy jobb oldali Tawara-szárra oszlik. így jut el a sinuscsomó által keltett. Amennyiben ilyen módon vizsgáljuk a szív egyes részeiben a feszültségváltozást. 72-80 ingerület a kamrák munkaizomzatához (4-2. A jobb ol­ dalon egy szívizomsejt és egy feszültségmérő készülék sémás rajzát látjuk. Kóros körülmények között nemcsak a már említett AV-csomó. akkor a megfelelő görbéket kapjuk. Azt a már korábban ismertetett tényt. az ún. de az itt létrejövő frekvencia a sinuscsomóénál kisebb. A képzeletbeli vízszintes tengelyen az időt. A görbék tehát az egyes szívizomrészek akci­ ós potenciáljának felelnek meg abból adódik hogy a pitvarokat és kamrákat elválasztó kötőszövetes gyűrűrend­ szer. Ép viszonyok. • Normális viszonyok között erre az „önállósodásra" az egyes szívizomrészeknek a szó szoros értelmében nincs idejük. mivel ezt a sinuscsomóból gyors egymásutánban érkező ingerületek nem teszik lehetővé. de a szív ingerü­ letvezető rendszere. a függőleges tengelyen pedig a feszültséget ábrázoltuk. hogy a sinuscsomó aktiválódásától a teljes kamrai izomzat elektromos aktiválódásán keresztül a nyugalmi állapot helyreállásáig kb. Élettani körülmények között tehát a sinuscsomó a szívműködés ritmusának meghatározója. . A szív egészét vizsgálva az ingerületi folyamat alatt megállapítható.115 A szív ingerképző és ingervezető rendszere feszültségmérő műszer sinuscsomo pitvarizom AV-csomó Tawara-szár kamraizom anurus fibrosus Purkinje-rostok 4-2. sőt a kamrai izomzatnak bármely része képes spontán ingerképzésre. 400-500 ms telik el. illetve jól működő sinuscsomó esetén az atrioventricularis-csomó spontán aktivitása nem juthat ér­ vényre. A készülék egyik elektródája a vizsgált szívizomsejt felszínén. A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere (baloldalt). amelyek további elágazódását Purkinje-rostoknak nevezzük. ábra). nomotop ingerképzésnek nevezzük.

A „0" pontot úgy hozzuk létre. T. ábra). a bal kar és a bal láb közötti feszült­ ségingadozást regisztráljuk. elektromos kamrai systolét és elektromos kamrai diastolét. V5. V2. aVL (L=lef t) bal kar. így a testnedvek elektromos szempontból jó vezetők. Az aVR.Itt a mellkasfal hat. aVF (F=f oot) láb. hogy itt az egyik bal láb. V3. hanem attól távolabb. Ezek jelölése: V1. Ennek az a magyarázata. Q. mert a testfelszínre helyezett mindkét elektród egyegy elektromosan aktív pólust képvisel (4-3. Az említett „0" pontot úgy hozzuk létre. Ezeket az elvezeté­ seket azért nevezzük „bipolárisnak". amelyet elektrokardiogramnak (EKG) nevezünk. Az EKG-görbe egy szívciklus (lásd később) folyamán létrejövő feszültséginga­ dozásait a 4-5. ún. Ennek az az oka. a vizsgálókészülék kapcsolójának aVR-helyzetű állásánál egymással összekötjük. „differens" vagyis elektromosan aktív elektród melyik végtagon van: aVR (R=right) jobb kar. Az Einthoven-féle elvezetések se­ san mégis „unipoláris" elvezetésekről beszé­ matikus ábrázolása (jk: jobb kar. III. hogy — ellenálláson keresztül — egy pontba egyesítjük mindhárom végtagról elvezetett feszültségingadozást (4-4. anatómiailag pontosan meghatározott pontjára helyezzük a „differens" elektródot. Ha két testfelszíni elektródot al­ kalmas berendezéshez csatlakoztatunk és a potenciálváltozásokat egyenletes se­ bességgel mozgó papíron regisztráljuk. III. U) jelöljük.. S. aVR esetén a bal kar és a bal láb) egy-egy ellenálláson keresztül. jellegzetes görbét kapunk. a jobb és bal kar közötti. II.A szív normális és kóros működése 116 Elektrokardiográfia A sinuscsomóból kiinduló és rövid idő alatt az egész szívizomzaton végigterjedő elektromos feszültségváltozás nemcsak magán a szíven. V4. hogy a másik két végtagra helyezett elektródot (pl. azonban hagyományo­ 4-3. hogy az ún. ábra). Eze­ feszültségmérő műszer ket aVR. A görbén a P-hullám végétől a Q-hullám kezdetéig terjedő vízszintes vonalat . Ezeket római számokkal jelöljük: I. aVF rövidítésekkel jelöljük. A leggyakrabban használt EKG-elvezetéseket há­ rom csoporba soroljuk: 1 Einthoven-féle bipoláris. R. a testfelszín különböző pontjain is mérhető. V6. aVL. A testfel­ szín két különböző pontjára helyezett elektródok között mért potenciálváltozás a szívizomrostok akciós potenciáljainak eredője. bk: bal kar. ábra. a jobb kar és a bal láb közötti. hogy testünk nagy részét víz alkotja. 3 Mellkasi elvezetések. A pitvari elektromos diastole időben egybeesik a kamraizomzat aktiválódásával. ezért külön nem lehet elemezni. I. Az EKG-görbe egyes hullámait az abc nagybetűivel (P. Az EKG-n megkülönböztetünk elektromos pitvari systolét. ábrán figyelhetjük meg. „standard" elvezeté­ sek. aVF rövidítések utolsó betűje jelzi azt. Ter­ mészetesen itt is két elektród között mérjük a feszültségingadozást.: a standard elvezetések jelölése) végtagra helyezett elektródon mérhető potenci­ álváltozást egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk. II. aVL. bl: lünk. 2 Goldberger-féle unipoláris végtagi elvezetések. és az itt létrejövő feszültségingadozást szintén egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk.

QRS-komplexus a kamrai elektromos systole kezdetét jelö­ li. U) pozitívnak. A PQ-távolság normális körülmények között 0. amely alatt a sinus­ csomóból k i i n d u l ó ingerület a kamrába érkezik. A Q-hullám a kamraizomzat depolarizációjának kezdetét mutatja. Azt az időintervallu­ mot mutatja. mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat. mint negatív irányba maximum 0. En­ nek jele az EKG-n a negatív Q-hullám. 30%-ánál e hullám egyik EKG-elvezetésben sem látható.03 s. A kamraizomzat fő tömegének depolarizációját jelzi az R-hullám.12-0. ezt a negatív irányú S-hullám jelzi. Az U-hullám a szívciklus végén a szívcsúcsban létre­ jövő elektromos potenciált mutatja . 4-5. ábra. ábra. Ennek amplitú­ dója 0.5-1 mV. D: differens elektród.10 (átlagosan 0. azaz az eltérés úgy pozitív. A Q-hulláin nagyságát — azaz amplitúdóját — mindig a T-hullám magasságához viszonyítjuk. A PQ-távolság azt az időtartamot mutatja.1 mV lehet. amely alatt a sinuscsomóról az inge­ rület a kamrákra terjed (pitvar-kamrai átvezetési idol. hogy a kamraizomzat gyors repolarizációjának idején a szívcsúcs elektromosan pozitívab­ bá válik. Ennek oka a kamraizomzat lassú repolarizációja. a vonal alat­ tiakat (Q. és a T-hullám kezdetéig tart. A P-hullám kezdetétől a Qhullám kezdetéig terjedő szakasz a PQ-távolság.20 (átlagosan 0. Normálisan a Q-hullám egyik elvezetésben sem nagyobb a T-hullám nagyságának kb. papillánullpont) ris izmokat hozza ingerületbe. amelynek időtartama 0. A QRS-komplexus lezajlása után gyakorlatilag izoelektromos vonalat látunk. R. kamrákban elsőként az ún.16) s-ig tart. Ezeket együttesen QRS-komplexusnak nevezzük. Normális EKG-görbe. és ez a pitvari elektromos systole ideje.117 Elektrokardiográfia izoelektromos vonalnak nevez­ zük. 0. ezért az elektromos vektorok eredője pozi­ tív. Ezt az időtartamot pitvar-kamrai át­ vezetési idő-nek nevezzük. Az egész kamraizomzat depolarizációja tehát három hullám formájában jelenik meg az EKG-n. Ennek időtartama 0. ST-szakasz a kamraizomzat lassú repolarizációját mu­ tatja. S) negatívnak nevezzük.06-0. A T-hullám azt jelzi. T. A mellkasi EKG-elvezetés kivitelezésé­ Az ingerületvezető rendszer a nek elvi vázlata (E: ellenállás. Az e vonal fölötti hullámokat (P. 25%-ánál. 4-4. A bal kamra hátsó bazális részének izomzata aktiválódik utoljára. Ez a szakasz normális körülmények között csak maximum 1 mm-re térhet el a P-hul­ lám vége és a Q-hullám kezdete közötti izoelektromos szakasztól.08) s. Egészséges emberek kb.

amelynek eredője a szív bázisa felől a szív csúcsa felé mutat. A szívizom kontrakciója A szívizomban létrejött akciós potenciál depolarizációs szakaszának kezdete után azonnal létrejön a szívizom mechanikai kontrakciója. — A leírt hullámokon kívül — ritkán — észlelhető még egy. . hogy a kontrakciós válasz több mint fele lezajlik addig. Egyetlen izomrost esetén ez az R-hullámmal ellentétes irányú hullám formájában jelentkezne. Ez azt jelenti. harmadik pozitív hullám is. ~ A QRS-komplexus (az elektromos kamrai systole kezdete) közben. Ha az akciós potenciál időbeni lezajlását összehasonlítjuk a mechanikus kontrakció történéseivel. hogy a szívcsúcs előbb fejezi be a kontrakciót. Ennek az az oka. mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat. hogy diastole közben a mellkasfalhoz ütődő szívcsúcsban elektromos potenciál jön létre. vagy — mások szerint—elektrolit. A szívizom bármely részének kóros állapota befolyásolja mechanikai kontrakci­ óját. A szív­ izom mechanikai működésére jellemző a „minden vagy semmi" válasz. azaz olyan feszültség jön létre. így a szívcsúcs elektromosan pozitívabbá válik. hogy a szívizom nem tetanizálható. A szívizom elektromos működésének vizsgálatakor kitűnik.(főként K+ -) vándorlás kelti a feszültségkülönb­ séget. jó vérellátású ingerképző. jól láthatjuk. A szív/elektromos és mechanikus működésének kapcsolata Az EKG-görbén észlelhető potenciálváltozások nyomán a következőket állapít­ hatjuk meg: ~ A P-hullám (elektromos pitvari systole) után kezdődik a szív pitvarizom­ zatának összehúzódása (pitvari systole). amíg egy újabb kontrakciós válasz létrejöhet. mint a kamrák bazális része. Gyakorlati jelentősége nincs. összehúzódása. A leírt „normális EKG-görbe" csak teljesen ép.A szív normális és kóros működése 118 A kamraizomzat lassú repolarizációja után a gyors repolarizáció következik. hogy a szívizom az akciós potenciál lezajlásának hosszú szakaszában abszolút refrakter fázisban van. amelyet U-hullámnak nevezünk. amely a T-hullám lezajlása után fejeződik be. Ennek valószínű magyarázata. A szívizom elektromos és mechanikus működése között ok-okozati összefüggés van. Az EKG-n azonban az ST-szakasz után pozitív T-hullámot látunk. ingervezető rendszer és ép szívizom esetén jöhet létre. azaz újabb ingerre nem reagál. így elektromos működését is. Ennek értelmében tehát a küszöb feletti inger nagysága nem befolyásolja a kontrakció nagyságát. már az R-hullám leszálló ágának idején megkezdődik a kamraizomzat összehúzó­ dása (kamrai systole).

így az aortába. A belégzés a nagyvénákban uralkodó negatív nyomás (szívó hatás) miatt segíti a pitvarok telődését. A teljes kamrai telődés kb. A mechanikai szívciklus során a billentyűk mechanikai záródását. körforgásszerűen ismétlődik. a magzati szívben — a sajátos keringési viszonyok miatt — a két kamrafal vastagsága még azonos. aminek következtében a semilunaris billentyűk szabad szélei egymáshoz fekszenek. Ennél a nyomásértéknél a pitvar-kamrai szájadékot elválasztó vitorlás billentyűk megnyílnak.) Nyugalomban egy kamrai systole alkalmával egy kamra kb. és a pitvarok irányából a kamrák telődésének első (passzív) szakasza ismét megkezdődhet. pulmonales) át áramlik a vér a pitvarokba. majd ugyanezen szívrész izomzatának összehúzódásakor (systole) az üregben levő vér a megfelelő billentyűket kinyitva a szívüregből kiürül. a nagy ereken (v. illetve a truncus pulmonalisba vezető semilunaris billentyűk a kamrák irányába zárnak. mint a kamrákban. Képletszerűen: szívciklus = systole + diastole. Ez a kamrai kilövelés (ejectio) fázisa. Mivel a folyamat periodikusan. Ezt a fázist. a jobb kamrában kb. Természetesen a nagyerekben (aorta. szívkamra) falának elernyedésekor (diastole) az vérrel telítődik. A vitorlás billentyűk záródása meggátolja a vérnek a pitvarba történő visszaáramlását (regurgitatio). Abban a pillanatban. Ez az érték a bal kamrában kb. illetve — bizonyos esetekben — a véráramlás létrejövő turbulenciáját hangjelenségek kísé­ rik. A kamrai diastole folyamán a késői fázisban mindkét oldalon a pitvar-kamrai vitorlás billentyűk nyitva vannak. így a teljes kamrai telődés kb. 120 Hgmm. izometriás relaxációnak nevezzük. A kamrai telődés természetesen az idő előrehalad­ tával egyre lassul. 80 Hgmm). 10 Hgmm) nyomást. ezért nevezzük ciklusnak (küklosz=kör. a pitvarokba „átfordulni" azonban nem tudnak. mint a kamrák üregében. 50 ml vér marad a szívkamra üregében. pulmonalisban uralkodó (kb. majd továbbjutását a kamrákba. Ekkor kezdődik meg a kamrából a vérnek az aortába.119 A szívizom kontrakciója A szívciklus Az előző fejezetrészekből kitűnt. amely a semilunaris billentyűk záródása után kezdődik. A pitvarok systoléja. kétszerese. mivel széleiket ínhurok rögzítik a kamrák belső falán lévő papilláris izmokhoz. Ezen hangokat a mellkasfalon a szív fölött hallgatózva jól meg lehet különböz­ tetni. ameddig a kamrákban a nyomás olyan mértékre csökken. mechanikus szívciklust. truncus pulmonalis) a nyomás nagyobb. Az elektromos szívciklus a pitvarok és kamrák elektromos jelenségeinek változásait foglalja össze. 25 Hgmm. a semilunaris billentyűk az említett nagyerek falához csapódva kinyílnak. A kamraizomzat összehúzódása kapcsán az egyes kamrákban a nyomás egy határértékig nő. amely kisebb lesz. ahogyan a kamraizomzat nyúlása (azaz a kamra üregének tágulása) az élettani határhoz közeledik. illetve a truncus pulmonalisba vezető szájadékok zártak. A mechanikus szívciklusban egy adott szívüreg (pl. . Az ellazuló izomfalú kamrákban a nyomás gyorsan csökken. 30%-a aktív. görög szó). vv. cava superior et inferior. illetve a truncus pulmonalisba történő kiáramlása. tehát passzívan történik. pitvari izommunka eredménye. A pitvarok falának összehúzódásakor válik teljessé a kamrák telődése. A kamrák systoléja. amikor a kamraizomzat összehúzódása miatt a kamrák üregében emelkedő nyomás meghaladja az aortában (kb. A kamrai diastole korai fázisa. vala­ mint ún. mint a szívpitvarokban uralkodó vérnyomás. hogy a pitvarokat a beléjük nyíló nagyvénáktól nem választják el billentyűk. (Emlékeztetünk a bevezetőben említett anatómiai tényre: a bal kamrai falvastagság a jobb kamra falvastagságának kb. illetve az a. Ennek oka. Ez addig tart. 70%-a ezen a módon. de a kamrai systole befejeződésekor még kb. hogy megkülönböztetünk elektromos. Az aortába. A kamrák összehúzódásának első fázisában a kamrákat a pitvaroktól elválasztó billentyűk szélei a kamrákban növekvő nyomás miatt szorosan egymáshoz préselődnek. Ebben a fázisban ugyanis a kamrákból kiinduló nagy erekben a nyomás sokkal nagyobb. 70-90 ml vért lök ki.

jugularis pulzusgörbe apex(szívcsúcslökés) görbe a. mély színezetű. a gyors beáramlás miatt turbu­ lencia keletkezik. ezért e billentyűk záródását külön halljuk. hogy a kamrai diastole idején egy „harmadik szívhang" is hallható. PKG) segítségével „látha­ tóvá tehetők". II. és ez az örvényképződés okozza a halk. ezért nyomásemelkedést okoz. A fonokardiogram képét az EKG-val és egyéb görbékkel együtt a 4-6. Oka: a mitralis (valvula bicuspidalis) billentyű kinyílásakor a vér hirtelen áramlik a bal kamrába. hogy belégzéskor a második szív­ hangot kettőzöttnek halljuk. c:az izomartériás kamrakontrakció idején a zárt tricuspidalis billentyű bedomborodik a jobb pitvarba. Megjegyzendő. carotis pulzusgörbe 4-6. az mindig kóros állapotra utal. mint a második szívhang. ábra. A szívhangok alkalmas berendezés (fonokardiográf. szívhang: a semilunaris billentyűk becsapódásakor keletkezik. hogy a második szívhang „hasadt". Jellegét a hirtelen kimondott „ t u p " szócska közelíti meg. Ez — amennyiben gyermek vagy fiatal felnőtt vizsgálatakor kerül észle­ lésre — fiziológiás jelenség lehet.A szív normális és kóros működése 120 A szív vizsgálata Normális szívhangok I. rövid ideig tartó hangjelenséget. Oka: mély belégzéskor az aortabillentyű záródása megelőzi a truncus pulmonalisba vezető billentyű becsapódását. Élettani körülmények között is előfordulhat. hogy amennyiben a légzéstől függetlenül vagy csak kilégzéskor hallunk kettőzött szívhangot. ábra mutatja. Ezt úgy mondjuk. Ez az „első hang" tompább. Előfordulhat. Ez a „má­ sodik hang" magasabb hangszínezetű és az elsőnél rövidebb ideig tart. A bal kamrából nagy sebességgel kiáramló vér a rugalmas artériákban nyomáshullámot kamrai systole kamrai diastole EKG PKG v. v: a kamrai diastole kezde­ tén még a tricuspidalis billentyű megnyílása előtti pillanat idején létrejövőkis méretű pitvari nyomásemelkedés) . A szívműdödést jellemző görbék (a: pitvari systole idején létrejött nyo­ másemelkedés. mélyebb színezetű. azaz az idő függvényében grafikusan ábrázolhatók. szívhang:az atrioventricularis (valvula bicuspidalis et tricuspidalis) vitorlás billentyűk záródása következtében jön létre. zeneibb hangzású és kissé hosszabb ideig hallható. Közelítőleg a „bú" szócska hangzásához hasonlítható.

így a v. részletgazdag képekkel segít a diagnózis megállapításában. . Ilyenkor ugyanis a nyelőcső alatt elhelyezkedő bal pitvar állapotára lehet indirekt módon következtetni. a tallium201-izotóppal végzett szcintigráfia. a septum. amikor pl. úgy a szív saját vérellátása. 4-1. hogy a szívpitvarokban a szívciklus során végbemenő nyomásváltozások a pitvarhoz közeli nagy vénákban is nyomás­ változást hoznak létre. Ez igen pontos. A Doppler-ultrahangvizsgálattal a véráramlás jellege és iránya tanulmányozható. A jelenlegi legmodernebb képalkotó eljárás a pozitronkibocsátás vizsgálatán alapuló rétegvízsgálat (pozitronemissziós tomográfia. 5 A szív röntgenvizsgálata A mellkasátvilágítás. Az így létrejövő kép az echokardiogram. a végét ún. Lehetőség van a röntgenvizsgálat mozgófilmre (kinematográfia). hiszen a környező szövetekhez képest a vérrel telt szív jobban elnyeli a röntgensugarakat. kontraszt­ anyag alkalmazása sem szükséges.és tápanyagellátásáról ad pontos minőségi és mennyiségi információkat. A szívizom vérátáramlása izotóptechnika alkalmazásával is vizsgálható. Önmagában is sok következtetésre ad lehetőséget. PET). hogy könnyen kivitelezhető. a komputertomográfia (CT). A vizs­ gálat nagy előnye. A technika fejlődésével lehetőség nyílik arra is. aminek alapján tehát a jobb pitvarban lezajló nyomásváltozásokra következtethetünk. a koronáriarendszer jeleníthető meg képszerűén. coronaria szájadékába vezetjük. A vizsgálatot ki lehet egészíteni egyidejű röntgensugár-fogó kontrasztanyag nyeletésével is. a jobb pitvar-jobb kamra vagy a bal kamra ürülése tanulmányozható. Az a. elektromanométerrel kötik össze. a beteg számára a vizsgálat megterhelést nem jelent. a billentyűk stb. Ez a szívizom vér. így a szívciklus során végbemenő mozgások ismételten. Az egyes szív­ üregekben mérhető nyomásértékeket a 4-1. illetve videoszalagra rögzítésére is. Az eljárások felsorolásakor külön ki kell térnünk a szívkatéterezéssel történő vizsgálómódszerekre. melyen jól láthatók a szív­ üregek falai. Óriási előnye. és így regisztrálható a systole és diastole alkalmával létrejövő nyomás. ezért természetes. hogy a vizsgált személy részére nem jár semmiféle sugárterheléssel. táblázat mutatja. hogy direkt módon mérjük az egyes szívüre­ gekben a nyomásváltozásokat. Ha a szívkatéter végét a jobb vagy a bal a. Ennek során szívkatétert juttatnak a vizsgálni kívánt szív­ üregbe. jugularis pulzációját. Mivel a pitvarokba beszájadzó vénáknál nincsenek külön billentyűk. A vizsgálat nagy felbontású. mozgása a vizsgálat során jól megfigyelhető. Ilyenkor a szívbe vezetett katéteren keresztül sugárfogó kontrasztanyagot fecskendeznek be a szív üregébe. így alakja (konfiguráció).121 A szívizom kontrakciója hoz létre. További képalkotó eljárás a számítógépes röntgenfelvétel. táblázat Szívkatéterezés segítségével az egyes szívüregek­ ben mért nyomásértékek (Hgmm) Szívüreg Systoles nyomás 16 120 6 0 megjegyzés: a diastole végért 10 Bal pitvar Bal kamra Echokardiográf ia 7 Megfelelő frekvenciájú ultrahanghullámo­ Jobb pitvar 2 kat bocsátunk a mellkasfalon keresztül a szívre. A cine-CT (ultragyors CT) még pontosabb ábrázolást tesz lehetővé. szükség esetén lassítva is tanulmányozhatók. Jobb kamra 30 majd képszerűen megjelenítve regisztráljuk a visszaverődő hullámokat. ábrán tanulmányozhatjuk. carotisban létrejövő nyomásváltozás szívciklussal való kapcsolatát szintén a 4-6. Az MRI (magnetic resonance imaging = mágneses rezonancia megjelenítése) egészen speciális vizsgá­ lóeljárás. illetve a kétirányú mellkas-röntgenfelvétel készítése ma sem nélkülözhető vizsgálóeljárás. részletgazdag képet ad a szívről. ilyen módszer pl. jugularis fölé helyezett regisztrálóberendezés segítségével ábrázolni lehet a v.

4-2.A szív normális és kóros működése 122 A szívműködés legismertebb vizsgálómódszereit a 4-2. táblázat A szívműködés vizsgálómódszerei Fizikális vizsgálatok megtekintés pulzusvizsgálat szívcsúcslökés tapintása szívtompulat kikopogtatása szívhangok meghallgatása Műszeres vizsgálatok PKG — fonokardiográfia (szívhangok grafikus ábrázolása) echokardiográfia (ultrahangvizsgálat) M-mode echokardiográfia kétdimenziós echokardiográfia Doppler-UH-vizsgálat az áramlás mérésére transoesophagealis echokardiográfia EKG — elektrokardiográfia nyugalmi terheléses Holter-monitorozás (24 órán keresztül folyamatos EKG hordozható készülékkel mellkas-röntgenvizsgálat átvilágítás kétirányú röntgenfelvétel sugárfogó kontrasztanyaggal történő nyelésvizsgálattal kiegészített mellkasátvilágítás CT (komputertomográfia) — számítógépes réteg vizsgálat cine CT — ultragyors MRI (magnetic resonance imaging) — mágneses rezonancián alapuló eljárás PET (pozitronemissziós tomográfia) radionuklid-eljárások tallium-201-szcintigráfia technécium-99m-pirofoszfát-szcintigráfia szívkatéterezéssel végzett vizsgálatok koronarográfia nyomásmérés a szív egyes üregeiben vér-pO 2 mérése a szív egyes üregeiben . táblázatban foglaltuk össze.

az „utóterhelés" pedig attól az ellenállástól függ. elő.: 70 ml) megszorozzuk a percenkénti szívöszszehúzódások számával (pl. a keringő vérmennyi­ ségtől. hogy a szívet egy olyan pumpához hasonlítsuk. más szóval verőtérfogat. Szükség esetén a szívizomrostok inotropiája (összehúzódásának ereje) képes foko- . a testhelyzettől (fekve ugyanis könnyebben áramlik a vér a szív felé. a vegetatív beidegzés hatá­ sától (szimpatikus vagy paraszimpatikus túlsúly). Az egy szívkamra által egy perc alatt továbbított vérmennyiséget úgy számít­ hatjuk ki. amely függ pl.2 l / m i n / m . A kamraizomzat kontrakciós ereje ugyanis függ a kamrára ható ún. ® A szívizom pillanatnyi állapota-. Az egy kamra által egy systole alatt kilökött vérmennyiség a pulzusvolumen. illetve a truncus pulmonalisban uralkodó nyomás.123 A szív pumpaműködése A szív pumpaműködése A korábbiak alapján kézenfekvő. Fizikai és pszichés nyugalomban ugyanis a bal kamra a benne lévő teljes vérmennyiség kb. ha a pulzustérfogatot (pl. amely a mindenkori szükségletnek megfelelően igen széles határok között képes a keringést biztosítani. a megfelelő ionkoncentrációtól. amely fiatal felnőttben 3. Egy szívösszehúzódás során egy kamra kb. 75%-át löki ki az aortába egy systole alatt.: 70/min). 70-80 ml vért lök ki magából. amelyet az ejekció elején a bal kamrának le kell győznie. A szív ugyanis élő. a légzéstől. Ez az „utóterhelés" a bal kamra esetében annak a vérnyomásértéknek felel meg. a vért mozgásban tartani. megkap­ juk a szívindex számértékét. amely a benne lévő billentyűk szelepszerű működésével a vér egyirányú állandó mozgásban tartását teszi lehetővé. a vér-. ® Az aortában. hogy a vért továbbítsa. azaz a percenkénti frekvenciával. Ez (pél­ dánkban 4900 ml/min) a perctérfogat. Ez függ pl. Ez a hasonlat azonban természetesen nem alkalmazható szó szerinti értelemben. mint állóhelyzetben). 1 m ) testfelszínre vonatkoztatjuk.és utóterhelés mértéktől. A perctérfogatot befolyásoló tényezők A perctérfogatot befolyásolja: ® A pitvarokba történő vénás beáramlás üteme. Ha a perctérfogatot egységnyi (pl. hogy a kamrai systole végén még marad a kamra üregében bizonyos mennyiségű vér. Az „előterhelés" a kamrába a diastole alatt beáramló vér mennyiségétől. illetve O 2 -ellátástól. fizikai munkavégzéstől. amelyet a kamrá­ nak systole során le kell győznie ahhoz. A szív alkalmazkodóképessége Említettük. Ez a nyomás pedig egyenlő a nagyvérköri artériás vérnyomás diastolés értékével (120/80 Hgmm vérnyomás esetén tehát 80 Hgmm). állandó anyagcserét folytató szerv. a szívizom edzettségi fokától.

A szív normális és kóros működése

124

zódni, és a systole során a szokásosnál 20-30 ml-rel több vér lökődik ki a kamrából. Ezt a vérmennyiséget systolés tartaléknak nevezzük. Mindig ez az első „tartalék", amit a szív fokozott terhelés esetén igénybevesz. A második lehetőség az a diastolés tartalék igénybevétele. Ennek megértésé­ hez meg kell ismerkednünk a Starling-féle (vagy Frank-Starling-féle) szívtörvénnyel, melynek lényege a következő: a szívizomrostok kontrakciójának ereje — egy bizonyos határig — arányos a szívizomrostok kezdeti hosszával. Azaz a diastole során egy adott szívüreg (pl. bal kamra) falát képező rostok a beáramló vér­ mennyiséggel arányosan egyre jobban megnyúlnak. A törvény értelmében tehát, ha több vér áramlik az adott szívüregbe, akkor az üreg falát képező rostok jobban megnyúlnak, és a systole idején ezek a szívizomrostok nagyobb erővel fognak összehúzódni. Ily módon a systole során a szív a diastole idején bekerült többlet­ vérmennyiséget maradéktalanul képes továbbítani. Ez a diastolés tartalék jóval nagyobb mennyiséget jelent, mint a systolés tartalék. A szív megfelelő ürege tehát a Starlig-féle szívtörvény értelmében a diastoléban beléáramló nagyobb vér­ mennyiség miatt kitágul (dilatatio). ~ A szívüreg dilatációja egyidejűleg az adott szívüreg fali izomfeszülésé­ nek, tehát a szívizom tónusának fokozódásával jár. Ezért ezt az állapotot tonogén dilatatiónak nevezzük. Ebben a stádiumban működő szív a ráháruló nagyobb megterhelést még képes kiegyenlíteni, azaz kompenzálni. ~ Nagyon fontos megjegyezni, hogy ez a fokozott szívizomnyújtást követő nagyobb erejű összehúzódás csak egy bizonyos határig érvényes! Ez után ugyanis a szívizom mintegy „túlnyúlik", és összehúzódásának ereje nem fokozódik, ellenkezőleg: csökken. A szívizomrostok túlnyúlásakor (miogén dilatatio) a szív a systole idején már nem képes teljesen továbbítani a diastole ideje alatt a szívüregekbe került vérmennyiséget. Ezért azon a területen, ahonnan a vér az adott szívüregbe áramlik, pangás jön létre. Ilyenkor tehát a szív működése dekompenzálttá válik (lásd a szívműködés zavarairól szóló fejezetet). A fokozott terheléshez a szív úgy is képes alkalmazkodni, hogy a perctérfo­ gatot a pulzusszám, azaz a percenkénti szívösszehúzódások számának növelésé­ vel biztosítja. A frekvencia növelésének lehetősége azonban a szíven kívüli ténye­ zőktől is függ.

A szív beidegzése
A paraszimpatikus idegrendszer hatása
A jobb oldali n. vagus a sinuscsomót, a bal oldali az AV-csomót látja el paraszim­ patikus rostokkal. A kamrai munkaizomrostokhoz paraszimpatikus rostok nem mennek. Vagusizgalom hatására a sinus-, illetve az AV-csomóban a K+ a sejtekből könnyebben kiáramlik az extracelluláris térbe. Ezáltal a sejt belsejének a külső felszínéhez viszonyított elektronegativitása fokozódik, vagyis a sejtmembrán hiperpolarizálódik. Ily módon a nodalis szövetekben nehezebbé válik az ingerkép­ zés, illetve az ingerületvezetés lehetősége.

125

A szív beidegzése

Élettani körülmények között fizikai és pszichés nyugalomban a szíven egy bizonyos mértékű állandó vagustónus érvényesül. Ez azt jelenti, hogy a normális, nyugalmi, sinuscsomóból kiinduló spontán ingerképzést a n. vagus kissé lassítja. így a nyugalomban észlelhető percenkénti szívösszehúzódások számát az állandó va­ gustónus „mérséklő" hatása is befolyásolja. Tekintettel arra, hogy az AV-csomóhoz is futnak vagusrostok, ezért a vagustó­ nus fokozódása a pitvar-kamrai átvezetésre is lassító hatású (hiszen a His-köteg az AV-csomóból indul ki). Összefoglalva a n. vagus hatásait a szívműködésre: 1 A percenkénti szívösszehúzódások számát csökkenti, ez a negatív kronotrop hatás (kronosz =idő, görög). 2 A pitvar-kamrai ingerületátvezetés sebességét lassítja, ez a negatív dromotrop hatás (dromosz = vezetés, görög).

A szimpatikus idegrendszer hatása
A szívet a Th 1 - 5 gerincvelői szegmentumokból kiinduló és a ggl. cervicalékban átkapcsolódó szimpatikus rostok látják el. A rostok a plexus cardiacusban érik el a szívet, és nemcsak a teljes ingerképző és ingervezető rendszert, de a kamrai munkaizomrostokat is ellátják. A hatásmechanizmus valószínű magyarázata, hogy a szimpatikus idegrendszeri izgalom, azaz „fokozott szimpatikus tónus" esetén az idegvégződéseken felszabaduló ingerületátvívő anyag (transzmitter) a noradrenalin. Ez a szívizomsejtek ún. béta-receptoraihoz kötődik, melynek ered­ ményeként változás következik be a sejtmembránban, növekszik a szívizomsejtek Na + - és Ca 2+ -permeabilitása, ezáltal csökken a nyugalmi potenciál. A sejtbe történő fokozott Ca -áramlás magyarázza a kontrakciók erejének fokozódását. A szimpatikus tónusfokozódás hatásai a szívre: 1 Nő a percenkénti szívösszehúzódások száma, pozitív kronotrop hatás. 2 Nő az ingerületvezetés sebessége az egész szívben, pozitív dromotrop hatás. 3 Fokozódik a Purkinje-rostok és a kamraizomzat ingerlékenysége, pozitív batmotrop hatás. 4 Nő a kontraktilitás ereje, pozitív inotrop hatás. Mindezeken kívül a szívizomzat képes a rendszeresen, periodikusan jelent­ kező fokozott megterhelésekhez más módon is alkalmazkodni. Ez az alkalmazko­ dási képesség figyelhető meg a rendszeresen fizikai munkát végzőkön, illetve a sportolókon. Az egyes szívizomrostok megvastagodnak, így erejük nő, a szív tömege is megnagyobbodik (szívizomrost-hypertrophiá). Tekintettel arra, hogy az izomrostok szaporodni nem képesek, sőt a megvastagodott szívizomrostok vérel­ látását ugyanannyi kapilláris biztosítja, mint a hypertrophia előtt, ezért ez a tömeg­ növekedés is csak egy bizonyos határig kedvező. A fokozott megterheléshez alkalmazkodott, megnagyobbodott szívet „sportszívnek" nevezzük. A nyugalmi pulzusszám a szokottnál alacsonyabb, akár 60/min lehet (bradycardia). A fizikai terhelés idején a megnagyobbodott, erősebb izomzatú szív kisebb pulzusszám-nö­ vekedéssel (mérsékelt tachycardia) tud nagyobb perctérfogatot továbbítani. A fokozatosan növekvő fizikai terheléssel kialakult „sportszív" tehát előnyös. Ha­ sonló szívizom-hypertrophia alakul ki egy idő után akkor is, ha valamilyen kóros

A szív normális és kóros működése

126

tényező miatt a szívizom állandó kompenzálásra kényszerül, azaz tonogén dilatá­ ció állapotában működik. Az egyes szívizomrostoknak az ideálisnál nagyobb mértékű megvastagodása azonban már káros, hiszen a kapillárisokból terheléskor már nem képes a szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot megkapni.

A szívizom oxigén- és energiaszükséglete
A szívizom sok oxigént használ fel működésekor. Az oxigénfogyasztást befolyá­ soló tényezők: ® ® © © © ® a a a a a a szív nyugalmi O2-fogyasztása, szívizom által végzett munka (volumen- vagy nyomási munka), szívizom összehúzódásának energetikai szintje (inotropia), szívműködés frekvenciája, szívizomrostok feszülésének mértéke, szívizom kontraktilitásának pillanatnyi állapota.

Ha egy nyugalomban lévő, fekvő testhelyzetben pihenő férfi teljes O2-fogyasztását tekintjük 100%-nak, akkor a szív 02-fogyasztása 12%. A szívizomban anaerob anyagcsere zajlik, nagyon sok mitochondrium és O 2 -raktárként szolgáló mioglobin van a sejtekben. A szívizomsejtek igen nagy mennyiségű O2-t képesek felvenni a vérből, nyugalomban is az a. coronariákon érkező vér 02-tartalmának kb. 75%-át felhasználják. Ezáltal a szívet ellátó artériák és vénák között igen nagy az ún. arteriovenosus oxigéndifferencia (AVDO 2 ). Ebből az is következik, hogy amikor a szívizomnak több oxigénre van szüksége, ezt a nyugalomban is magas O 2 -kihasználás miatt a coronariákon átáramló nagyobb mennyiségű vérből képes fedezni. Amennyiben a szívnek több vért kell továbbítania, úgy ez a pulzustérfogat­ növekedés a szívet mérsékeltebben terheli meg, azaz a szívizom 02-igénye kevésbé növekszik, mint amikor a bal kamrának a systole idején nagyobb nyomással szemben kell a vért továbbítania. Állandóan dilatált üregű szívben is fokozott az O 2 -fogyasztás, és természetesen a frekvencia fokozódásakor is több O2-t használnak fel a szívizomsejtek. Mindezek alapján nyilvánvaló, hogy a szívizom energiafo­ gyasztása is tekintélyes, nyugalomban a szervezet teljes energiafogyasztásának 20%-a. Ezt az intenzív működést csak intenzív anyagcserével lehet biztosítani. A nyu­ galomban lévő felnőtt szívében az energia 35%-a glükóz, 5%-a ketontestek és aminosavak, 60%-a lipidek elégetése során keletkezik. (A felhasznált lipidek fele szabad zsírsav.) A szívizomban gyakorlatilag tökéletes aerob égés folyik, éppen ezért a szív­ izomban nem keletkezik tejsav, sőt a harántcsíkolt izmok működésekor felszaba­ duló és a vérárammal a szívizomsejtekhez is eljutó tejsavat képes a szívizom elégetni. Ezzel magyarázhatjuk azt a közismert tényt, hogy a szívizom „nem fárad el" és nem jöhet létre benne a tejsavfelszaporodást kísérő jellegzetes érzés, az „izomláz".

127

A szívizom oxigén- és energiaszükséglete
4-3. táblázat A szív működését befolyásoló tényezők összefoglalása

A szív működését befolyásoló tényezőket a 4-3. táblázatban foglaltuk össze. Az utóbbi évek vizsgálatai alapján fedezték fel, hogy a keringő vérmennyiség növekedése hatására a pitvarok falában egy peptidhormon termelődik, melyet hatásáról natriuretikus faktornak (ANF) neveztek el: valószínűleg a só- és vízháztar­ tás szabályozásában van szerepe. Termelődését a nagyobb keringő vérvolumen­ nek a pitvar falára gyakorolt feszítő hatása váltja ki. A hormon — pontosan még nem teljesen tisztázott mechanizmussal — a vese glomerulusaira hat, ott fokozza a fiitrációt, ily módon a Na + -ürítés fokozásához, vezet. Ezenkívül hatásos a vese juxtaglomerularis apparátusának sejtjeire, azok renintermelését mérsékli. Úgy tűnik, hogy az erek falának simaizmaira is befolyást gyakorol, mégpedig a vazokonstriktor hatású anyagok egy részével szemben csökkenti ezen simaizmok érzé­ kenységét. A mellékvesekéreg megfelelő rétegére hatva pedig az aldoszterontermelő sejteket befolyásolja, hatására mérséklődik az aldoszterontermelés.

A szív normális és kóros működése

128

A szív betegségei
A szívműködés zavarai
A szívműködést befolyásolhatják fejlődési rendellenesség következményei vagy a szív kölönböző szerzett megbetegedései, illetve a nagy- vagy a kisvárkor bármely okból létrejött olyan elváltozásai, melyek leküzdése többletterhelést ró a szívre. Egyéb, „szíven kívüli" ok lehet pl. a hormontermelő szervek olyan jellegű beteg­ sége, amelynek következményei a szív működésére is kihatnak. A szív igen széles alkalmazkodóképességének köszönhetően sok esetben a betegség gyógyulása, azaz a működési zavar megszűnése után nem marad vissza tartós károsodás. A következőkben a legfontosabb és a leggyakrabban előforduló működési zava­ rokat és azok rövid kórtani magyarázatát ismertetjük.

Ingerképzési zavarok
Az ingerképzési zavarokat csoportosíthatjuk a tünet megjelenési formája szerint. Ritmusos szapora szívműködés, tachycardia. A normálisnál lassúbb frekvencia, bradycardia. Az egyes szívösszehúzódások (szívciklusok) nem egyenlő időközönként követik egymást (arrhythmia). E csoportba sorolható az ún. extrasystole is, amikor a ritmusos szívműködést csak időközönként szakítja meg egy-egy idő előtti systole. Az extrasystole a pulzus vizsgálata során is jól észlelhető, de a kóros ingerület kiindulási helye (pitvarfal, AV-csomó, kamrafal) csak az EKG-vizsgálat alapján lehetséges. Az extrasystolék közé sorolható ~ a bigeminia jelensége, amikor minden szabályos szívkontrakciót egy ext­ rasystole követ, tehát sinuscsomó eredetű systoléhoz csatlakozik; ~ trigeminia az a ritmuszavar, amikor minden normális systolét két ext­ rasystole követ, vagy minden harmadik szívösszehúzódás extrasystole.

Az ingerképzési zavarokat kórtani szempontból aszerint is feloszthatjuk, hogy a szívciklust létrehozó inger az ~ anulus fibrosus fölötti területről (supraventricularis), vagy pedig ~ a kamrákból (ventricularis) indul ki. A továbbiakban ezen felosztást követjük. Supraventricularís ingerképzési zavarok Sinusarrhythmia, más néven „légzési arrhythmia". Ezt az állapotot nem tartjuk kórosnak. Elsősorban fiatal- vagy nagyon idős korban észlelhető. Lényege, hogy belégzéskor szaporább, kilégzéskor kissé ritkább a szívfrekvencia. Ennek az a magyarázata, hogy kilégzéskor jobban érvényesül a sinuscsomón a vagus „féke­ ző" hatása. Sinusbradycardia. Az ingerület a sinuscsomóból indul ki, percenként 60 vagy ennél alacsonyabb frekvenciával. Sportolóknál percenként 50-60/min frekvencia

129

A szív betegségei

is lehet („sportszív"). Sinusbradycardia észlelésekor azonban célszerű szívbeteg­ ség után kutatni. Kialakulhat idősebb korban is a sinuscsomó degeneratív elválto­ zása miatt. A sinusbradycardia veszélye, hogy az egyes ingerületi folyamatok közötti hosszabb szünet miatt aktiválódhatnak az ingerületvezető rendszer egyéb részei is, és így több gócú (ún. heterotop) ingerképzés jöhet létre. A sinusbradycardiának számos, szíven kívüli oka is lehet: pl. icterus kísérőjelensége, koponyaűri nyomásfokozódás mellett is észlelhető, számos gyógyszer is kiválthatja. A hor­ monzavarok közül kiemeljük a pajzsmirigy normálisnál alacsonyabb szintű hor­ montermelését, amelyet bradycardia kísér. Fokozott vagushatás szintén bradycardiához vezet. Sinustachycardia esetén a percenkénti szívösszehúzódások száma 100 fölötti. Leggyakrabban a szimpatikus tónusfokozódás és/vagy a vagustónus csökkenése okozza. A szívfrekvencia elérheti a percenkénti 150-et is. Számos betegséget kísér tachycardia (pl. lázas állapot, nagyobb mértékű vérszegénység, shock, hyperthyreosis, szívbelhártya-gyulladás — endocarditis, szívizomgyulladás — myocarditis). A kóros állapotokat kísérő tachycardia nyugalomban is észlelhető, és terhelés­ re erősen fokozódik. A tartós tachycardia hátránya, hogy nő a szívizom energiaés O2-felhasználása, ezzel egyidejűleg romlik a szívműködés hatásfoka, mert a szívizom által egy perc alatt elvégzett ún. hasznos munka nincs arányban az energiafelhasználással. Pitvari extrasystoleről beszélünk akkor, amikor az extra ingerület a pitvari­ zomzat valamely spontán aktiválódó részéből indul ki. Ez a tünet ritkán észlelhető. EKG-vizsgálattal a normálistól eltérő alakú P-hullám alapján ismerhető fel. Rohamokban jelentkező (paroxysmalis) supraventricularis tachycardia ese­ tében a néha órákig tartó 140/min fölötti szapora szívműködés hátterében gyakran ún. „körben forgó ingerület" (reentry) áll. Ez azt jelenti, hogy valahol a pitvar izomzatában van egy olyan szakasz, amely csak egy irányban vezeti az ingerületet, így az ingerület a pitvarban mintegy „körbe fut". Ujabb vizsgálatok szerint az ilyen betegek kb. 1/3-ában (fejlődési rendellenességként) egy ún. rendellenes pitvarkamrai átvezető köteg van. Pitvarlebegés (flutter). A pitvari frekvencia kb. 250-350/min. A pitvarfibrillatiótól történő megkülönböztetést indokolja, hogy itt a pitvar-kamrai ingerületát­ vezetésben bizonyos rendszer észlelhető (pl. minden harmadik vagy negyedik pitvari ingerület átvezetődik a kamrákba). Számos szívbetegséget kísérhet (pl. coronariabetegségek, decompensatio, rheumás szívbetegség). Pitvarfibrillatióról (pitvarremegés) akkor beszélünk, ha a pitvari frekvencia 400-600/min. Az ingerek nagy részét az AV-csomó nem engedi át a kamrába. Ennek következtében a kamrai összehúzódások ritmusa szabálytalan, de viszony­ lag gyors: 80-170/min közötti. Számos betegség (pl. rheumás szívbetegség, hyperthyreosis) kísérőjelenségeként fordulhat elő. Mivel a kamrai ritmus teljesség­ gel szabálytalan, ezért nem minden diastoléban van elegendő idő a kamra teljes telődésére. így a perifériás artériákban nem minden kamrai systolét követően jön létre pulzushullám. Más szóval, a percenkénti kamrai összehúzódások száma és a periférián észlelhető pulzusszám között különbség van. Ezt a különbséget pulzus­ deficitnek nevezzük. Kamrai eredetű (ventricularis) ingerképzési zavarok Kamrai extrasystole (korai szívizom-összehúzódás). EKG-vizsgálattal egyér­ telműen kimutatható, hogy P-hullám nem előzi meg, a QRS-komplexus formája a

Sick sinus szindróma esetén a sinuscsomó valamely — ismeretlen eredetű — elváltozása miatt a sinuscsomóról a pitvarra történő ingerületvezetés zavart. Ez a zavar lehet átmeneti. valamint a kamrában elhelyezkedő ingerületvezető kötegek bármelyikében. harmadik stb. ~ I. szintén előforduló jelenség. k: kilégzés) . Atrioventricularis blokk esetén az ingerület átterjedése a pitvarról a kamrákba részben vagy teljesen gátolt. A pitva­ rokról az ingerület egyálta­ lán nem vezetődik át a kam­ rákra. Ilyenkor a kamrai összehú­ zódások száma. A magas frekvenciával remegő falú kamrák nem húzódnak össze. Gyakran fordul elő akut myocardialis infarctus szövődményeként. elégtelen a vér kilökött mennyisége. ~ 777. de időben megkésve. A kamralebegés ritkábban. pitvari ingerület vezetődik át a kamrákra. így ez az állapot gyakor­ latilag szívmegállást jelent. hogy a QRS-komplexus alakja az egyes extrasystolékban mindig egyforma vagy pedig minden kamrai extrasystole alakja különböző. Kamrai tachycardia esetében egymás után háromnál több kamrai extrasystole észlelhető. Ez az EKG-n a PQ-távolság 0. fokú AV-blokk.A szív normális és kóros működése 130 szabályostól eltér. ábra. Ingerületvezetési zavarok Ingerületvezetési zavar lehet a sinuscsomó és a pitvarok között. így megkülönböz­ tetünk L. az atrioventricularis csomón belül. fokú atrio­ ventricularis vezetési zavart. Csak min­ den második. M i n d e n egyes pitvari ingerület átter­ jed a kamrákra. Kóros EKG-görbék (b: belégzés. és III. fokú AV-blokk. illetve több gócú kamrai extrasystolét. A kamrák összehúzó­ dása gyenge. rövid ideig tartó vagy tartós. Ebben az esetben te­ hát a pitvarok és a kamrák egymástól független rit­ musban működnek. ~ II. Kamrafibrillatio (kamraremegés). így a pul- 4-7. Ezért „teljes blokknak" is nevezzük. megkülönböztetünk egy-.21 s-ra vagy e fölé emelkedése formájában észlelhető. Aszerint. fokú AV-blokk. II. Ez a legsúlyosabb ritmuszavar.

amely lehet fertőzéses (vírus. azaz egész szívizomzatot érintő gyulladást. azaz csak a szívizom egyes részeire kiterjedő. AV-blokkot a legkülönfélébb szívbetegségek kísérőjelenségeként észlelhetjük (pl. Steril pericarditis jöhet létre immunbetegségek kísérő jelenségeként. tehát steril gyulladás. A folyadék a pericardiumzsákban szaporodik fel.131 A szív betegségei zusszám is 40-50/min vagy még lassúbb. A betegségnek ezt a változatát száraz pericarditisnek is nevezik. ~ A gyulladást fibrinképződés. Intraventricularis vezetési zavarok közé tartozik a jobb és/vagy a bal Tawara-szár blokkja. Mindegyiknek jellegzetes EKG-képe van (4-7. A szívbe vezető nagy vénák összenyomódnak. ~ A szívburokgyulladás másik megjelenési formája az izzadmányképződéssel járó pericarditis exsudatíva. Az ingerképzési. Kialakulhat a fibrines formából is úgy. ~ A gyakorlatban mindkét forma egymás mellett. Fontos megjegyezni. szövetekkel is összenőhet. hogy a bal kamra által rendszertelenül kilökött vérben levő oxigéntartalom kevés az agy zavartalan működéséhez. kémiai anyag stb. így nehezíti a szív szabad mozgá­ sát. vala­ mint diffúz. ilyenkor valóságos páncélt képez a szív körül (páncélszív). emiatt romlik a szívbe történő vénás beáramlás. baktérium. A pericardium ilyenkor egy erős. Az ingerképzési és -vezetési zavarok legsúlyosabb szövődményei közé tartozik a syncope. ábra). vagy a gyulladásos folyamatot kémiai ingerek okozzák (pl. A myocarditist okozhatja fertőzés. illetve pszichés hatásra sem változik lényegesen. hogy az a betegség előrehaladása során alakul át exsudativvá. ezt az állapotot haemopericardiumnak nevezzük. infarctus myocardii). mely elégtelen agyi vérkeringés miatt átmeneti öntudatvesztést jelent. valamint a pericardium külső lemeze a környező szervekkel. hogy ez a kamrai ritmus fizikai megterhelésre. parazita). A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Megkülönböztetünk gócos. uraemiás betegben). egyidejűleg is előfordul. illetve -vezetési zavar miatt ugyanis előfordulhat olyan helyzet. . rheumás carditis. immunfolyamat. Ez a megvastagodott lemez el is meszesedhet (leggyakrabban tbc baktérium okozta pericarditis után). A szívet ért traumás sérülés következtében vér kerülhet a pericardium lemezei közé. majd a fibrinnek a pericardiumra történő felrakódása követi. valamint nem fertőzéses eredetű. A szívburok (pericardium) betegségei Pericarditisnek nevezzük a szívburok gyulladásos elváltozását. fibrines lemezt alkot a szív körül. Elhúzódó pericarditis után összenövések ala­ kulhatnak ki a pericardium lemezei között.

Típusos esetben a fájdalom megjelenésétől számított három órán belül már emelkedik a szérum-kreatin-kináz (CK) enzim szintje. . A szívinfarktusok egy része tünetszegényen zajlik. Ez spontán stresszhatásra is bekövezkezhet. erős mellkasi szorító. nyomó. azaz görcsös összehúzódása is. A maximális értéket 12 óra múlva éri el. jellegzetes tünet.A szív normális és kóros működése 132 A szívizomgyulladás leggyakoribb formája a rheumás láz kapcsán létrejövő carditis rheumatica.) Cardiomyopathiák A szívizom egyéb betegségei a cardiomyopathiák néven ismertek. hogy e csoportba tartozó betegségek nagy részének okát pontosan nem ismerjük. és a tünetek kezdetétől számított 24 óra múlva már ismét a normális tartományban van. A szívizomsejtek nekrózisa következtében a széteső sejtekből számos enzim kerül a keringésbe. panaszmentes időszakban el kell végezni az ún. és a későbbiekben már csak a maradandó EKG-elváltozások alapján lehet a korábban lezajlott folyamatra következtetni. Elsősorban gyermekés ifjúkorban alakul ki. Az érelzáródás leggyakoribb oka a thrombus. akkor a megfelelő szívizomrész elhal (nekrotizál). A nekrotizált szívizomrész helyén kialakult hegszövet ugyanis nem a normális módon vezeti az ingerületet (repolarizációs zavar alakul ki). hogy a szív vérellátását biztosító artériák ún. A különböző elvezetéseken látható eltérésekből pontosan lokalizálható a sérült szívizomrész. Angina pectorist okozhat a coronariák spazmusa. A nekrotizált sejtekből a keringésbe kerülnek a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzimek bizonyos fajtái. funkcionális végartériákként működnek. anginapectoris alakul ki. terheléses EKG-vizsgálatot (Az ismételten jelentkező angina pectoris szívinfarctus-megelőző állapotnak tekinthető.) Az anginás fájdalom oka a szívizom hypoxiája. (A rheumás láz a Streptococcus béta-hemolitikus fertőzés késői következményeképen kialakuló szisztémás immunbetegség. a fokozott 02-igényt a szűk keresztmetszetű coronariák nem képesek kielégíteni. Ide sorolható például a krónikus alkoholizmus következtében létrejött szív­ izomelfajulás. Ha egy artéria-. ' A rohamok közötti időszakban az EKG teljesen normális lehet. A betegnek hirtelen fellépő. Amennyiben a szívizom működéséhez szükséges C 2 -igényt a coronariák nem tudják biztosítani. az ún. markoló fájdalom érzése van. amely a testben számos irányba kisugározhat (angina pectoris roham). coronariaszakaszban elzáródás vagy tartós érgörcs jön létre. Akut myocardialis infarctus. Az elnevezés is sejteti. Az ilyen pana­ szokkal jelentkező betegen a rohamok közötti. ezért ezen enzimek meghatáro­ zása segítheti a kórkép felismerését. Leggyakoribb oka a coronariák szűkülete. Az EKG-n jellegzetes elváltozások történnek. Fizikai terhelés idején. valamint a glutaminsav-oxálecetsav-transzamináz (GOT) és a glutaminsav-piroszőlősav-transzamináz (GPT) enzimek is. A szívizom vérellátási zavarai A korábbiakban ismertettük.

A kamrai septumdefektus leggyakrabban a kamrák közötti sövény pitvar­ kamrai átmenet alatt elhelyezkedő részében észlelhető. Aortastenosisnál a bal kamrának kell nagyobb erővel dolgoznia. szívhibák (vitiumok) A gyakorlatban kétféle szívhibával találkozhatunk. pl. Foramen ovale persistens esetén ez a membrán a szükségesnél kisebb. de visszafelé is áramlik a vér (regurgitatio).133 A szív betegségei Szívbillentyű-elváltozások. így nem nyílnak ki. A pitvari septumdefektus a leggyakoribb szívfejlődési rendellenesség. 2 pulmonalis stenosis. Ennek egyik változata a foramen ovale persistens. Kombinált billentyűhibának azt az állapotot nevezzük. A magzati életben ugyanis a sajátos keringési viszonyok miatt (lásd Magzati vérkeringés című fejezetben) a vér a foramen ovalén keresztül a jobb pitvarból a bal pitvarba jut.5-1 %-ánál észlelhető.és szívbelhártya-gyulladás következménye. Összefoglalva. Több mint 50 féle. a nyomásviszonyok megváltozása következtében a még a magzati életben kiala­ kult két pitvart elválasztó membrán a pitvarok közötti nyílásra mintegy ajtószerűen záródik. A betegség súlyosabb formája. 0. StenosisTÓl beszélünk akkor. amikor a szívben valamely szájadékot az ott lévő billentyűk nem képesek tökéle­ tesen zárni. Ezek: Insufficientiának. ezért nem képes teljesen zárni a nyílást. Következtében az adott szívüreg systoléja idején nemcsak az élettani irányba. amikor a billentyűk részben összenőttek. a szívizom fala megvastagszik). Veleszületett rendellenességek Veleszületett szívhiba az összes újszülöttek kb. Ilyen pl. tehát az adott szívüreg izomfalára többletmunka hárul. a stenosis a szív számára nyomási terhelést. valamint a tricuspidalis . az insufficientia volumen­ terhelést jelent. ezáltal a szájadékot szűkítik. Az izolált szívfejlődési rendellenességek között gyakran fordul elő az aorta szűkülete (isthmus aortae stenosisa vagy coarctatio aortae). a Fallot-tetralogia. amikor a kamrai septum teljes egészében hiányzik. majd a későbbiekben a szövetek összenőnek. amikor egy szájadéknál insufficientia és stenosis egyaránt fennáll. ezáltal a szív háromüregű lesz. amelyben négy jellemző elváltozás észlelhető: 1 kamrai septumdefektus. Pl. A szívbillentyű-betegségek lehetnek veleszületettek és szerzettek. A felnőttkor­ ban kialakult szívbillentyűhibák legnagyobb többsége korábban lezajlott rheumás szívizom. A megszületés után. a mitralis billentyű stenosisa esetén a bal pitvar izomzata számára fokozódik a megterhelés. Következményeként: a szűkületen keresztül az adott szívüregnek nagyobb erőkifejtéssel kell a vért kipréselnie. Ezt a többletmunkát a szív egy ideig kompenzálni képes (a már ismertetett módokon. az esetek többségében kombinált (összetett) szívfejlődési rendel­ lenességet ismerünk. azaz záródási elégtelenségnek nevezzük azt az állapotot. 3 az aorta jobbra helyeződése („lovagló aorta") és 4 jobbkamra-hypertrophia.

ugyanis számos szívfejlődési zavarnál csak ennek születés után is fennmaradó átjárhatósága miatt maradhat a beteg életben. amely fejlődési rendellenesség nyomára vezet­ het. a truncus pulmonalis pedig a bal kamrából ered. A heveny vesegyulladás (glomerulonephritis acuta) következtében igen gyorsan kialakuló nagyvérköri nyomásfokozódás szintén akut cardialis insufficientiához vezet. a 21. illetve anyai fertőzések (pl. A szívműködés elégtelensége A szív alkalmazkodóképességével kapcsolatban ismertettük azokat a lehetősé­ geket. amelyek igénybevételével a szív képes a fokozott terhelés követelményeinek megfelelni. influenza. ugyanis a bal kamrának nincs ideje alkalmazkodni a nagyobb vérköri ellenállás legyőzéséhez. hogy a szívfejlődési rendellenessség fokozottan hajlamosít a fertőzéses endocarditisre. melynek során a hirtelenrnegnövekedett kisvérköri ellenál­ lást nem képes a jobb kamra legyőzni. Cardialis insuf ficientia Akut cardialis insufficientia jön létre nagyobb kiterjedésű myocardialis infarctus következtében. Az alkalmazkodóképesség végességéről is volt szó.A szív normális és kóros működése 134 stenosis. teljesen panaszmentes gyermeknél negatív EKG esetén is fel kell figyelni a szív fölött hallható legkisebb zörejre is. Éppen ezért. hepatitis epidemica) vitatott. másrészt az intrauterin élet 20-50. A rubeolavírus nagy százalékban. amikor a szív nem képes a homeosztázis fenntartá­ sához szükséges perctérfogatot biztosítani. miogén dilatatio alakul ki. Idült alkoholistákon a tartós tiamin. kromo­ szóma triszómiája. szívizom-hypertrophia) követően fokozatosan kialakult elégtelenséget jelent. rubeóla) állhatnak. Ugyancsak akutan hoz létre szívműködési elégtelenséget a szívizom gyulladása (myocarditis). Ebben az esetben az ún. napja között a magzatot ért toxikus hatások (különféle kemikáliák).(B1-vitamin-) hiány miatt bonyolult patomechanizmussal szintén krónikus cardialis insufficientia alakulhat ki. atherosclerosis). Krónikus cardialis insufficientiához vezet a coronariakeringés fokozatos romlása (pl. amikor hirtelen romlik a szív pumpafunkciója. A gyakorlati tapasztalat azt mutatja. bizonyítottan vezet a magzat szívfejlődési rendellenességéhez. A szívfejlődési rendellenességek kialakulásának hátterében részben genetikai okok (pl. Ebben az esetben az aorta a jobb kamrából. vagy a tüdőembolia. A szívfejlődési rendellenességek kapcsán említjük meg a szorosan nem ide tartozó Botallo-vezeték nyitva maradását (ductus Botalli persistens). Down-szindróma). valamint leggyakrabban a pericardium tbc-s fertőzés okozta gyulladását követően kialakult „páncélszív". Cardialis decompensatio A cardialis decompensatio fogalma a szívműködés előzetes alkalmazkodását (tonogén dilatatio. Ritka jelenség a nagy artériák transzpozíciója. jól fejlődő. Az elégtelen szívműködés okai lehetnek: . A szívműködés elégtelenségéről akkor beszélünk. mumps. a tartósan fennálló anaemia. hogy a kisebb mérvű izolált fejlődési rendellenességek egy része gyermekkorban semmilyen panaszt nem okoz. Egyéb vírusok szere­ pe (pl. Fontos tudnunk.

A betegség még súlyosabb fokozatát jelenti. Megkülönböz­ tetünk veleszületett—különféle izolált vagy kombinált szívfejlődési rendellenességek — és szerzett okokat. Perifériás eredetű szívelég­ telenséget okoz minden olyan betegség. nagyvérköri hypertensio. Balszívfél-elégtelenséget okoznak a nagyvérkör artériás részében fokozott perifériás ellenálláshoz vezető kórfolyamatok (pl. ilyenkor centrális eredetű szívelégtelenségről beszélünk. A kompenzációs lehetőségek kimerülése után a jobb kamra. A bal szívfél elégtelenségének következtében kevesebb vér jut a perifériás szer­ vekhez (csökken a pulzus. Pl.) A nehézlégzés akutan rohamokban éjszaka. lumenük tágul. fibrosissal járó tüdőbetegség — pl. Jobbszívfél-elégtelenség esetén a jobb szívfélben kialakuló billentyűhiba vagy a kisvérkör fokozott ellenállása a kiváltó ok. Ilyenkor a bal kamra üregében a systole végén a szoká­ sosnál nagyobb vérmennyiség marad. megnehezedik a gázcsere. cava inferiorban . asthma cardiale. mind a be-. a szerzett billentyűhibákat. hogy az előzetes alkalmazkodást követően kialakuló cardialis decompensatio melyik szívfelet érinti. amelyet munkadyspnoénak nevezünk. de onnan az alveolusokba is bejut. Ez utóbbi csoportba soroljuk az ingerképzési és -vezetési zavarokat. rohamszerűen jelentkező állapot. Súlyosabb formája az ún. ezért a beteg csak ülőhelyzetben megtámaszkodva. amikor perifériás eredetű elégtelenségről van szó. légzési segédizmait is igénybevéve érzi magát viszonylag jobban (orthopnoe). a nyomás emelkedik. a teljesen különböző terápiás igények miatt. emphysema pulmonum). azaz miogén dilatatio jön létre. majd — mivel a kisvérkörből érkező vérmennyiség nem tud teljes egészében a bal pitvarba bejutni — kisvérköri pangás alakul ki. (A dyspnoéról a légzés fejezetben is szólunk. myo. mind a kilégzés nehezített. pulmonalesben is fokozódik a nyomás. Ezt az állapotot tüdőödémának nevezzük. Ezáltal a bal pitvarban is a szokott­ nál több vér marad a pitvari systole végén. silicosis — vagy az alveolusok falának fokozott pusztulásával egyidejűleg a kapillárisok számának csökkené­ sével is járó tüdőemphysema). majd a jobb pitvar miogén dilatatiója jön létre. mint paroxysmalis dyspnoe jelentkezik. amely igen súlyos nehézlégzéssel járó. amikor a kisvérkör ereiben a nyomás olyannyira fokozódik. A kompenzáció megszüntekor diastoléban a bal kamra „túltágul". nehézlégzés (dyspnoe) alakul ki. az endo-. a tüdőszövet fokozatos pusztulása vezet a kisvérköri ellenállás növekedéséhez (pl. a nagyvérkör vénás oldalán pangás jön létre. nagyvérköri artériás hyperten­ sio). A kisvérkör területén a keringés lelassul. Ennek leggyakoribb formája a csak fizikai megterheléskor jelentkező nehézlégzés. Ennek legkorábbi tünete lehet a fokozott fáradékonyság. megkülönböztetünk balszívfél-. ha a nehézlégzés már fekvő testhely­ zetben is jelentkezik. A diastoléban a bal pitvarból érkező teljes vérmennyiséget a kamra nem képes befogadni. hogy az erekből a folyadék nemcsak az interstitialis térbe.és pericarditist. amely a nagy vérköri perifériás ellenállást növeli (pl.) A kisvérköri pangás legsúlyosabb formája. Mivel a jobb szívfél a nagyvérkör vénás oldaláról érkező vérmennyiséget nem képes maradéktalanul továbbítani. A v.135 A szív betegségei ~ Magában a szívben. Ennek következmé­ nyeként az erekből folyadék lép ki az interstitiumba. A szíven kívül. atherosclerosis) vagy pedig a kisvérköri perifériás ellenállás nö­ vekedéséhez vezet (pl. A v. a tüdő krónikus betegsége. illetve a percvolumen). így megnövekszik az alveolusfal és a kapillárisfal közötti távolság. illetve jobb­ szívfél-elégtelenséget. ~ Attól függően. A dekompenzáció előrehaladtával a nehézlégzés már nyugalomban is jelentkezik (nyugalmi dyspnoe). valamint a coronariakeringés zavarait. (Fontos elkülöníteni a nem keringési eredetű asthma bronchialés rohamtól. számos.

A nagyvérkör egyéb területein is felhalmozódik a szövet közti folyadék. A vv. hepaticae nehezített ürülése miatt a máj egészében megduzzad. Emiatt a v. következményesen a hasüri szervekből is lassúbb a vénás kiáramlás. többször felkel vizelni. Azt az állapotot. és a nappali órákban csökken a vizeletelválasz­ tás. cor pulmonalénak nevezzük. ezért szövet közti folyadékgyülem (ödéma) alakul ki. így ott is pangás alakul ki. más néven ascites) jelenik meg. azaz nappali oliguria észlelhető. A jobbszívfél-elégtelenség okozta nagyvérköri vénás pangás következtében a kapillárisok területén is nehezített az interstitialis térből a folyadéknak a vénákba történő visszaszívódása. Emiatt romlik a vese funkciója. míg fekvő betegben a keresztcsont tájékán halmozódik fel. illetve jobb szívfél elégtelensége. amikor a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt kialakult kisvérköri ellenállás fokozódása okozza. .A szív normális és kóros működése 136 pangó vérmennyiség miatt ebbe a nagy gyűjtőérbe vezető erekhez tartozó szervek­ ben is vénás pangás alakul ki. hogy éjszaka a szövet közti folyadék nagy része felszívódik. Az ilyen cardialis eredetű ödémára jellemző. éjszakai polyuria észlelhető. ezáltal fokozódik a vizeletkiválasztás. A megnövekedett vénás nyomás következményeként a hasüregben szabad folyadék (transsudatum. Ennek az az oka. elsősorban a bokák környékén. portae-ban is pang a vér. bekerül a vénás rendszerbe. a veseműködés javul. Ez magyarázza a jobbszívfél-elégtelenségben szenvedő beteg emésztési-felszívódási zavarait. A vv. renalesben kialakult nyomásfokozódás miatt a vesékben is pangás alakul ki. Itt jegyezzük meg. hogy az ilyen beteg. amikor a szív terhelése kisebb. A gyakorlatban természetesen gyakran fordul elő együttesen a bal-. pangásos máj jön létre. ez elsősorban a jobb pleuraüregben szaporodik fel. Súlyos esetben a lép is megnagyobbodhat. így a pleura lemezei közé is kerülhet transsudatum. hogy a gravitációnak megfelelően helyezkedik el: fennjáró betegben az alsó végtagok területén.

a sejtekhez történő folyamatos tápanyag.5. iránya hogy a csőben mozgó folyadék egymás­ sal párhuzamosan elmozduló. 0. ábra. éspedig úgy. vékony. Ez azt jelenti. ionok között működő erők — belső súrlódás — hozzák létre. Ling László Az élő szervezet homeosztázisához a testnedvek állandó mozgása. Tekintettel arra. majd a nyirokkeringésről. koncentrikus rétegekre osztható. míg a cső tengelyében mozgó folya­ A folyadék leggyorsabban a cső tengelyében áram­ dékréteg sebessége a legnagyobb. Csőben áramló viszkózus folya­ vékony rétegének sebessége elméletileg dék egyes részecskéinek áramlási sebessége. végül pedig a liquorkeringésről lesz szó. valamint a vízben oldott szerves és szervetlen anyagokból áll. szükséges ismerni az áramló folyadékok fontosabb fizikai tör­ vényszerűségeit. 5-1. A vér és a nyirok keringése A vér fizikái tulajdonságai Amint azt a vérről szóló fejezetben leírtuk. hogy a vér állandó mozgásban van. valamint a sejtektől a különféle anyagcseretermékek elszállítása szükséges. hogy a cső fala a cső fala mellett a folyadék legkülső. Ebben a fejezetben a vérkeringésről. részben vízből. A nedvkeringés Dr. Megfelelő körülmé­ nyek között a viszkózus folyadék áram­ a véráramlás lása lamináris (5-1. A plazmavízben oldott állapotban keringő számos anyag közül kiemelkedő jelentő­ ségűek a plazmafehérjék (70 g/l). (A folyadék viszkozitását a belsejében levő mole­ kulák. atomok. Élet­ lik. Ezek a rétegek egymás mellett különböző se­ bességgel mozognak. azaz döntően a vörösvértestek mennyisége (a hematokritérték) határozza meg. A vér viszkózus folyadék.) A vér viszkozitását elsősorban a vérben levő alakos elemek mennyisége. ábra).és oxigénszállítás. Az áramlás sebessége a csőfalához közeledve tani körülmények között a véredényegyre kisebb . a vér részben alakos elemekből. és egy sajátos „csőrend­ szerben" áramlik.

Ebből következik. hanem lüktető (pulzáló)'. n a viszkozitás. kezdeti szakasza. átlagosan 40 cm/s értéket kapunk. Hosszú és vékony csövekben áramló folyadékokra érvényes hidrosztatikai és áramlástani összefüggést a Hagen-Poiseuille-egyenlet írja le: ahol V a térfogati áramlás. amelyben a systole maximumának igen rövid szakaszában az áramlás turbulens. ozmotikus nyomásának is. hanem többé-kevésbé rugalmas falú csőrendszerben kering. ugyanis a billentyűk „zsebei" hirtelen meg­ telnek vérrel. Ha az aorta szívből kiinduló szakaszában egy szívciklus alatt folyamatosan mérjük a véráramlás sebességét. sőt egy pillanatra az áramlás iránya megfordul. . A vér azonban nem merev falú csövekben. amelyről tudjuk. illetve munkát igényel. A systole „csúcsán" az aorta kezdeti szakaszában a vér áramlási sebessége 120 cm/s. A véráramlás törvényszerűségei A bal kamrai systole következtében kb. Ezt az ozmotikus nyomást elsősorban a vérplazma fehérjetartalma biztosítja.) Az eddig leírt törvényszerűségek merev falú csövek­ ben történő folyadékáramlásra érvényesek.5 cm . Mivel a cső falát sejthártya képezi. hogy szemipermeábilis. (Egyetlen kivétel: az aorta rövid. Az aorta lumenének keresztmetszete 4. Mivel a sejt közötti térben a fehérjetartalom jóval kisebb. az artériákban az áramlás turbulenssé válik. A periféria felé haladva a vér az artériás rendszer elágazódásának megfelelően egyre kisebb átmérőjű erekbe kerül. r a cső sugara és L a cső hossza. Ez a visszafelé áramló vér „csapja be" az aortabillentyűket. nagy jelentősége van a vérplazma ún. így mechanikusan zárják az aortaszájadékot. 70 ml vér kerül az aortába. Az egyenlet értelmében az áramlás egyenesen arányos a cső sugarának negyedik hatványával. mint a turbulens áramlás biztosítása. (Ugyancsak természetes. A szívtől távolodva azonban az artériák összkeresztmetszete egyre nagyobb. Az áramlás a szív periodikus működése miatt tehát nem egyenletes. hogy az áramlással szembeni ellenállást a folyadék viszkozitása is befolyásolja.) Fizikai okok miatt a lamináris áramlás fenntartása kevesebb energiát. A pulzustérfogat (pél­ dánkban 70 ml) által kitágított rugalmas falú aorta visszanyeri átmérőjét. ezért a fehérjék sok vizet képesek megkötni. Ez a szív számára nagyobb erőkifejtést.A nedvkeringés 138 rendszer artériás oldalán a vér áramlása lamináris. a fokozott szívfrekvencia miatt nő a vér áramlási sebessége. ezért — a zárt aortabillentyűk miatt — a vér ismét a periféria felé áramlik. Pa~Pv a cső két vége közötti nyomáskülönbség. ezzel fokozott megterhelést jelent. folyadékvesztés után). Az áramlás kinetikus energiáját az aortafalon a pulzustérfogat által létrehozott pulzushullám periféria felé terjedése biztosítja. Ha a vér viszkozitása csök­ ken (pl. A kamra diastoléjának kezdetén egy rendkívül rövid időre a véráramlás sebessége 0-ra csökken. mint a vérplazmában. hogy a cső átmérőjének (sugarának) kismértékű változása is igen nagy mértékben befolyásolja mind az áramlást. illetve a sejteken belül. mind az ellenál­ lást.

Ha egy nagyvérköri kapilláris átlagos hosszát 1 mm-nek tekintjük. 4500 ml teljes keringő vér­ A véráramlás átlagsebessége a nagyvérkör főbb érszatérfogatot tekintünk 100%-nak. a nyitott kapillárisokban pedig a vér kb. Ezek részletes ismertetését lásd a megfelelő fejezetekben. A vénás rendszerben az erek egyre nagyobb átmérőjű gyűjtőerekké egyesülnek.02 cm/s sebességgel áramlik.139 Az arteriolák szintjén az összker e s z t m e t s z e t m á r 4 0 0 cm . akkor a kb. . A valóság­ ban viszont a teljes keringő vér­ 5-2. Nyilvánvaló. portae és a hypothalamus-hypophysis elülső lebeny közötti ismételt visszérelágazódás a kivétel. ennek következtében a véráramlás sebessége a szív felé haladva gyorsul. addig az arteriolákban már csak 1 cm/s. Medical Practíce. táblázat mennyiségnek csak 5%-a (azaz. könnyen kiszámítható. azaz a v. táblázat). 0. hogy a kapillárisok össztérfogata 4500 cm x 0. A kapillárisokból a vér a vénákba kerül.William & Willkins. A kapillárisok után kezdődő venulákban a véráramlás sebessége kb. hogy ha valamennyi kapilláris egyszerre nyitva lenne. kaszaiban akkor 225 ml) van egyszerre a nagyvérkör kapillárisaiban. táblázat). 8th ed. Amint láttuk. a nagyvérkör artériás oldalán az erek összkeresztmetszete a peri­ féria felé haladva nagymértékben nő. v é g ü l A vér és a nyirok keringése 5-1. 4500 cm (51. adatai alpján (The Physiological Basis of marad.) szában a véráramlás átlagsebes­ sége 40 cm/s. B. míg a szív jobb pitvarába vezető nagy vénákban már 10 cm/s átlagsebesség mérhető (5-2. U g y a n a k k o r az áramlási sebesség minden érszakaszban — bár egyre csökkenő mértékben — pulzáló jellegű Gregg. 1966. hogy a kapillári­ soknak csak egy része van nyi­ tott állapotban.) Ugyan­ akkor természetesen a vénák összkeresztmetszete a szív felé haladva csökken. Ennek az élettani ténynek az a magyarázata. (E szabály alól a májkapuér. Valamely szerv működési maximumának idején bonyolult szabályozási mecha­ nizmus biztosítja.ediMíg az aorta kezdeti szaka­ tors . N. 4500-5000 cm teljes keringő vérmennyiség nagyon kevésnek bizonyulna a szer­ vezet vérellátásához..5 cm/s. a középnagy vénákban 5 cm/s. Taylor.1 cm = 450 cm . ha pl. 0. A véráramlás átlagsebessége a fizika törvényeinek megfelelő­ en a „csőrendszer" összkeresztmetszetének növekedése miatt a kapillárisokhoz közeledve egy­ re csökken. hogy az adott . C. E. Best.táblázat Az erek átmérője a nagyvérkör fontosabb részein a nagy vérköri kapillárisok össz­ keresztmetszete kb. D. H.

mint a nyomáscsökkenés le a systolénél hosszabb ideig tart (lásd az arcus . táblázat részletezi.) 20A systolés és a diastolés nyomás közötti kü­ lönbség a pulzusnyomás (példánknál maradva: 120 Hgmm . Ezt a nyomást vérnyomásnak nevezzük. Tekintettel arra. A nyugalomban levő felnőtt ember tel­ jes keringő vérmennyiségének az egyes árterületekben történő eloszlását az 5-3. azaz mozgási energiává alakul.A nedvkeringés 140 szerv vérátáramlása az arteriolák tágulá­ sa és a szerv kapillárisainak nagyobb ará­ nyú kinyitása révén fokozódjék. ezért a kettőt összevontan ismertetjük. A véráramlás szabályozása A szövetek vérátáramlását részben helyi. 0. amikor ez a rugalmas lumenszűkülés be­ 120 következik. Látható. A rugalmas falú aorta a systole idején beáramló vér következtében körü­ lirtán kitágul. hanem az érfalra bizonyos nyomást is kifejt.5 Az ún. 100A kamrai systole idején mérhető vérnyomás­ értékeket systolésnak. majd visszanyeri eredeti átmérőjét. A bal kamra összehúzódásakor az aortába kilökött vér mozgási energiája (kinetikus energia) részben helyzeti (potenciális) energiává alakul át. Hgmm Ekkor.80 Hgmm= 40 Hgmm). A vér a maga­ sabb nyomású helyről a kisebb nyomású hely irányába áramlik. A vérnyomás változásai lyamatosan mért nyomásértékek átlaga. E potenciális energiának a következménye a vérnek az ér falára kifejtett nyomása. Vérnyomás Az erekben áramló vér nemcsak kitölti az erek lumenét. hogy az arcus aortaeszámtani átlaga. a vér potenciális energiája ismét kine­ tikus. Ugyan­ akkor más szervekbe a csökkent szükség­ letnek megfelelően a kapillárisok nagy része átmenetileg „bezárul". Ez nem az arcus aortae-ban egy szívciklus pontosan a systolés és diastolés nyomásértékek alatt. középnyomás a szívciklus során fo­ 5-2. mivel a szívciklus során a diasto­ ban a nyomásemelkedés rövidebb ideig tart. A szív ciklikus működése miatt a vérnyomás a bal kamrában a systolés 120 Hgmm és a diastole kezdetén mérhető 0 Hgmm érték között ingadozik. hogy a véráramlás szabályozása szorosan összefügg a vérnyomás szabályozásával. A gyakorlatban ezt a következőképpen jelöljük: RR 60120/80 Hgmm. míg a kamrai diastole ide­ 80jén mérhető értékeket diastolésnek nevezzük. ábra. részben általános mechanizmusok biztosítják. Riva és Rocci nevének kezdőbetűiből ered. (Az RR rövidítés az indirekt vér­ 40nyomásmérés leíróinak.

Jobb pitvar 70 Hgmm. A kapillárisok artériás végén a középnyomás 30 Hgmm. Nor­ mális vérsűrűség mellett a gravitáció hatására a szív szintjétől felfelé a nyomás centiméteren­ ként 0. W. táblázat aortae-ban mért nyomásértékeket Vérnyomás a nagyvérkör egyes érterületein az 5-2. © 1987. 15 Hgmm-es középér­ tékre. 93 Hgmm. illetve vénás szakaszokra megadott érté­ kek fekvő testhelyzetű emberre vonatkoznak. ábra. ábrán). ábra foglaja össze. Valamely szerv pillanatnyi perifériás ellenállása attól függ.5 Hgmm Mellüregen kívüli vénák 3-10 vizem ákban mérhető középnyomás kb. a jobb pitvarban már csak 3-10 vizem (5-4. a venulákban a nyo­ más tovább csökken kb. a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggés Gimong. Természetesen a pulzusnyomás is jelentősen csökken ezen a területen: az arteriolák végén ez az érték kb. F. Az aortában és az fekvő testhelyzetű felnőttben (közelítő értékek) elasztikus nagyartériákban a közép­ nyomás kb. hogy álló testhelyzetben a szív feletti erekben a nyomás alacsonyabb. Bal kamra (systoléban) 120 Hgmm A vérnyomás a közepes méretű Aorta (középnyomás) 93 Hgmm artériákban alig csökken. 5-3. by Appleton and Lán­ gé A Publishing Division ofPrentice Hall) . míg az arteriolák kezde­ tétől az arteriolák végéig a közép­ nyomás kb. Álló testhelyzetben ugyanis a gravitációs erő az erekben áramló vérre is érvényesül. míg a szív szintje alatti erekben a nyomás magasabb. A nagyvérkör különböző érszakaszainak össz­ keresztmetszete.141 A vér és a nyirok keringése 5-4. 5 Hgmm. perifériás ellenállást. Az ar­ tériás.77 Hgmm-rel csökken. A mell­ üregen kívüli nagy gyűjtőerekben 5. hogy a benne levő kisartériák. A kisartéri5. A vénás rendszer kezdetén. Meredek nyomásesés ta­ 20 Hgmm Kapillárisok vénás vége pasztalható azonban a kisartériák 15 Hgmm Venulák és arteriolák területén. 30-35 Hgmm-re csökken. amely belégzéskor tovább csökken. A nagyvérkör különböző érszakaszainak összkeresztmetszete. illetve arteriolák szűkült vagy tágult állapotban vannak-e. míg a vénás végén kb.5 Hgmm. mivel 70 Hgmm Kisartériák (középnyomás) ezeknek az ereknek a keringéssel 70 Hgmm Arteriolák kezdete (középnyomás) 30 Hgmm Arteriolák vége (középnyomás) szembeni ellenállása csekély mér­ 30 Hgmm Kapillárisok artériás kezdete tékű. míg lefelé haladva ugyanennyivel növekszik. Termé­ szetes. almija alapján módosítva (Rewiew ofMedical Physiology. a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggéseket az 5-3. gyakorlatilag ezek határozzák meg az ún. A kisartériák és az artériák ugyanis az áramló vérrel szemben nagy ellenállást jelentenek. A tágulékony falú vénákban a vérnyomás a szív felé haladva tovább mérséklődik. táblá­ zat). 20 Hgmm körül ingadozik.

amelyet hangjelenség kísér. A vérnyomást szabályozó mechanizmusok Helyi mechanizmusok Az egyes szövetekben és szervekben létrejövő változások (pl. ~ pitvari nátriuretikus faktor — amint már a szívműködésről szóló fejezetben ismertettük. Általános mechanizmusok Elsősorban a vérplazmában keringő vazoaktív anyagok hatásai. (Az ekkor mért nyomásértéket a készülékről leolvassuk. pihenő vagy maximális működés állapota) hatására az adott szöveteket ellátó erek tágassága változik. ~ angiotenzin-ll— a szervezetben az angiotenzin-I-ből keletkezik (lásd még a vese működése). Tekintettel arra. 9 aminosavból álló anyag a vérplazmában keletkezik. hogy a kar lágyszö­ veteinek közvetítésével az a. ezáltal benne a véráramlás megszű­ nik. amíg a vér még a mandzsetta által szűkített keresztmetszeten áramlik keresztül: Amikor a mandzsettában a nyomás egyenlő a diastolés vérnyomás értékével. itt turbulencia keletkezik. ~ noradrenalin — a központi idegrendszerben és a szimpatikus posztganglionáris idegvégződésekben keletkezik. Abban a pillanatban. hatására az érfal simaizomelemei ellazulnak (ebből a szempontból a hisztamin hatásához hasonlít). brachialisban a nyomás éppen legyőzi a mandzsettában uralkodó nyomást. Ezután a levegőt fokozatosan kiengedjük a mandzsettából. amikor az összeszorított a. brachialisba. a többi érterületen érszűkületet okoz. A vizsgált egyén karjára felfújható mandzsettát csatolunk. A vérplazmában keringő vazoaktív anyagok lehetnek értágító és -szűkítő hatásúak: > Értágítók: ~ bradikinin — az ún. hogy a mandzsetta által még mindig erősen összeszűkített lumenű érszakaszból érkezik a normális tágasságú érszakaszba. Az artériák összehúzódását vasoconstrictiónak. Ezt az értéket is leolvassuk. így általános ér­ szűkületet okoz. Ez a hang a fonendoszkóppal jól hallható. ez a hormon csökkenti az érfal simaizomsejtjeinek az érösszehúzó hatású anyagokkal szembeni érzékenységét. ADH) — a hypothalamusban terme­ lődő hormon a hypophysis hátsó lebenyéből kerül a keringésbe. miköz­ ben a fonendoszkóppal az azonos oldali könyökartéria fölött hallgatódzunk.A nedvkeringés 142 A vérnyomás mérése Az artériás vérnyomást a gyakorlatban indirekt (vértelen) módszerrel mérjük a Kiva és Rocci által szerkesztett készülék és a Korotkov-féle hallgatódzás segítségével. kitágulását vasodilatatiónak nevezzük. vagyis csökkentjük a nyomást. általános érszűkítő hatású oktapeptid. a turbulencia (és a következményes hangjelenség) megszűnik. ugyanis a mandzsetta már nem szűkíti az ér lumenét. Ez a systolés vérnyomás.) A mandzsettában a nyomást tovább csökkentve a szív systoléjakor létrejövő hangjelenség mindaddig periodikusan észlelhető. . illetve a köz­ ponti idegrendszer működése tartoznak ebbe a mechanizmusba. brachialist a felkarcsonthoz préseljük. ~ adrenalin — a mellékvesében és a központi idegrendszerben keletkezik. s a receptorok különbözősége miatt a máj és a vázizomzat ereiben értágulatot. A mandzsettát egy pumpával olyan mértékben fújjuk fel. melyekhez képes kapcsolódni. kininek közé tartozó. Érszűkítők: ~ vazopresszin (antidiuretikus hormon. a vér a szív systoléja idején ismét áramlik az a. s mivel minden érterületen talál­ hatók olyan receptorok.

Az ábra jobb oldalán látható nyíl a nyirokáramlás irányát mutatja . ebből a szakaszból nyílnak a kapillárisok. A kapillárisok eredésénél a metarteri­ ola falában simaizomsphincter van. A metarteriolaszakasz falában van simaizom. ebbe a szakaszba nyílnak oldalról a valódi kapillárisok. Az artériás rendszer kapillárisok előtti végső szakaszát arteríolának. Az egyes érszakaszokban a nyilak a véráramlás irá­ nyát jelölik. ábra. A legdúsabb idegellátott­ ság az artériák és az arteriolák falán található.143 A vér és a nyirok keringése Idegiszabályozás. A központi idegrendszerben — számos egyéb életfontosságú működést szabályozó központtal együtt — a nyúltvelő formatio reticularisában találjuk a vérnyomás emeléséért (presszor) és csökkentéséért (depresszor) felelős területeket. A metarteriola és az ún. Ezt az aktivitást. A kapillárisok és a venulák kivételével minden érhez (tehát a vénákhoz is) futnak szimpatikus idegrendszerhez tartozó vazomotorrostok. Aktivitása során a vegetatív idegrendszer működése által az érfalak simaizomtónusa növekszik vagy csökken. amelyeket közösen vazomotorközpontnak nevezünk. Az arteriovenosus kapillárisszakasz falában nincs simaizom. A vér keringése a kapillárisokban A kapillárisok működésésnek megértéséhez anatómiai felépítésük alapos isme­ rete szükséges. arteriovenosus kapilláris egy érszakaszt képez. Az arteriolák metarteriola prekapilláris sphincter nyitott állapotban arteriola nyirokkapilláris arteriovenosus kapilláris venula 5-4. Hatá­ suk az erek falában levő simaizomelemeken érvényesül. Amennyiben ez ellazult állapotban van. míg a vénás rendszer kapillárisok utáni kezdő érszakaszát venuldnak nevezzük. a shunt artériából nyíló része a simaizomsphincter fokozott tónusa miatt élettani körülmények között több­ nyire zárt állapotban van. Zárt sphincterű kapillárisban nincs keringés. Ez a vérnyomás megfelelő szinten tartá­ sáért felelős. a vérnyomást csökkentő központ aktivitása módosítja. számos tényező mellett. A nyirokkapilláris a sejtek közötti térben kezdődik. ábra. akkor az innen kiinduló kapilláris­ ba beáramlik a vér. A megértést segíti az 5-4. melyeknek falát egyrétegű endothel al­ kotja. A vérnyomásemelő (presszor) központ­ nak állandó aktivitása van. Az AV-shuntből nem ágaznak el kapillári­ sok. A kapilláriskeringés és a nyirokkapilláris eredése.

Az arteriovenosus kapillárisból a vér a venulába áramlik. Az arteriovenosus kapilláris érszakaszban bizonyos mértékű véráramlás mindig van. A valódi kapillárisoknak az arteriovenosus kapillárisokba történő benyílása körül természetesen nincs záróizom. az arteriovenosus shunt. (A metarteriola és az arteriovenosus kapilláris tehát egyazon érszakasz egymás foly­ tatását képező része).A nedvkeringés 144 simaizomfalához számos szimpatikus ideg fut. ~ A másik. Ebből a simaizomréteggel körülvett szakaszból nyílnak a valódi kapillárisok. Diffúzió útján a gázok és a zsíroldékony anyagok (lipidek) jutnak át az érfalon. A shunt arteriolás szakaszának lumenében ún. junctio) lehetséges. en­ nek folytatását pedig arteriovenosus kapillárisnak nevezzük. Egy szervben attól függően van több vagy kevesebb valódi kapilláris nyitott állapotban. fehér- . ill. egyenként kb. 50-100 um átmérőjű erek. A víz és a vízben oldott anyagok nem képesek az endothelsejten keresztül haladni. diffúziójuk csak a kapillárisfalat alkotó endothelsejtek közötti sejtkapcsolódások­ nál (ún. A metarteriolából való kiindulá­ suknál lumenüket kissé megvastagodott simaizomréteg veszi körül. arteriola és venula közötti közvetlen érösszeköttetés. így a vér az arteriolából közvetlenül a venulába jut. úgy lumenébe az arteriola felől beáramlik a vér. benne nincs vérkeringés. Amennyiben a shunt izomfala ellazul. Anyagtranszport a kapillárisokban A kapillárisfalon keresztül az anyagtranszport diffúzióval. A valódi kapillárisok közül csak azokban van keringés. Az arteriolák és a venulák közötti másik érkapcsolat az ún. Normális simaizom­ tónus mellett az érfal lumene rásimul erre az intimamegvastagodásra. Részben a metarteriolából. arteriovenosus shunt. hogy a szerv működése mennyi oxigént és tápanyagot szállító vért igényel. ezt a kanyargós érszakaszt anatómiai és működési sajátsága alapján metarteriolának. részben az arteriovenosus kapillárisba nyíló valódi kapillárisokból. Fiitráció (szűrés) a hidrodinamikai törvények alapján történik. intimapárna van. Az arteriolákból történő kiindulásukkor még simaizomréteg veszi körül az érendothelt. A szerv nyugalmi állapotában a valódi kapillárisoknak csak egy részében van vérkeringés. hogy a szervezetben a kapillárisoknak csak egy részéban van egyidejűleg keringés. melyben csak bizonyos esetekben van keringés. ezért a lumen zárt. A mikroszkopikus méretű arteriola és a venula között két közvetlen érkapcsolat van: ~ Az egyikben mindig van valamilyen mértékű keringés. amelyek kiindulásánál a leírt sphyncter nyitott állapotban van. amely zárói­ zomként (sphyncter) működik. hiszen az arteriovenosus kapilláris is csak egyetlen endothelrétegű csőnek felel meg. Ennek az érnek a falszerkezetét az endothelrétege az ér teljes hosszában körülvevő simaizomréteg és ennek bőséges vegetatív (szimpatikus) beidegzése jellemzi. hogyan lehetséges. míg a venulák falában levő csekély számú simaizomelemnek nincs vegetatív beidegzése. A kapillárisfal ugyanis szemipermeábilis hártya. Ez a simaizomréteg fokozatosan elvékonyodik. Az áramlás iránya a nyomásviszonyoknak megfelelően a lumenből az interstitialis térbe vagy megfordítva történik. filtrációval történhet. A shuntből semmilyen érelágazás nincs. amely a nagy molekulájú anyagokat (pl. A metarteriolák arteriolákból leágazó. Mindezek alapján nyilvánvaló. A diffúzióval történő anyagtranszport igen gyors. elkerüli a kapillárisokat.

majd a nagy nyirokértörzsekbe szedődnek össze. Döntő azonban az „izompumpa" szerepe. A normális vérplazma kolloidozmotikus nyomása a kapilláris vérben kb. A nyirokcsomókból a nyirokerek továbbhaladva akár több nyirokcsomóval is kapcsolatba kerülnek. . subclavia egyesülésénél kialakult szögletbe torkollik. A szövet közti térben a fehérjetartalom a vérplazmához képest alacsonyabb. amelyek így lassabban. majd az aqueductus cerebrin keresztül jut a IV. majd egyre nagyobb nyirokértörzsekké egyesülnek. hogy az effektív filtrációs nyomás és a reabszorbciós nyomás közötti különbség miatt a kapillárisok artériás szakaszán a szövet közti térbe került folyadék nem képes maradéktalanul a vénás szárba visszaszívódni. részben a nagyobb nyirokerek endotheljét körülvevő simaizomelemek spontán ritmikus kontrakciója biztosítja. vezetődik el a vénákba. az ott termelődő szövet közti folyadékról a következőkben szólunk. amely a haránt­ csíkolt izomzat működésekor jön létre. A jobb testfél felső negyedéből összeszedődő nyirok a ductus lymphaticus dexteren keresztül a jobb oldali v. A nyirokkapillárisok nyi­ rokerekké. így a fehérjéket. meg a vérnyomás filtráló hatása következményeként az áramlás a falon át a vérből kifelé történik. plexus chorioideusok termelik. ahol a bélbolyhok tengelyében kezdődő nyirokerekbe szívódnak fel a zsírok. 25 Hgmm. Külön meg kell említenünk a nyirokerek speciális szerepét a tápcsatornában. vagy fertőzés kapcsán a nyirokérbe bejutó baktériumok). sőt a sejtes vagy — kóros esetben — a korpuszkuláris elemeket is (pl. A szövet közti résekben kesztyűujjszerűen kezdődnek az egyrétegű endothelsejtfallal. subclavia alkotta szögletbe ömlik. Naponta az egész szervezetben kb. amelyeknek részben szűrő­ funkciójuk van. kiterjedt hálózatot alkotnak. a tüdő nyirokérkapillárisaiba bejutó koromszemcsék. Ugyanakkor a nagyvérkör legtöbb területén az interstitialis folyadék ozmotikus nyomása csak 3-4 Hgmm. Az oldalkamrákból a foramen interventriculare Monroin. A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A kapillárisok működésénél leírtuk. másrészt a szervezet immunvédekezéséhez szükséges lymphocyták egy része bennük képződik. A központi idegrendszerben nincsenek nyirokerek. Felerészben az ún. Ezért. A nyirokfolyadék végül tehát visszakerül a vérkeringésbe. valamint speciális sejtek szekrétumának keveréke. A liquor A liquor plazma-ultrafiltrátum. A nyirokerekben a nyirok (lympha) egyirányú áramlását részben a környező szövetek mozgása követ­ keztében létrejövő kompresszió (egy irányba nyíló billentyűk miatt). felerészben pedig az agyi erek körül és az agykamrák mentén filtrálódik. jugularis és v. jugularis és v. a III. A nyirokerek a nyirokcsomókba torkollnak. A test háromnegyed részében termelődött nyirok pedig a ductus thoracicuson át a bal oldali v.145 A vér és a nyirok keringése jék) nem engedi át. elhózódó időben jutnak a vénás vérbe. 2 liter nyirok termelődik. illetve az azt körülvevő bazális membránnal határolt nyirokkapillárisok. agykamrán. A nyirokkapillárisokban a periféria felől a centrum felé nyíló billen­ tyűk segítik a centrum felé történő egyirányú áramlást. Ezek endothelsejtjei könnyen átengedik a nagy molekulákat is.

A-bal pitvarból a vér — ugyanúgy mint a megszületés után — termé­ szetesen a bal kamrába. umbilicalis két ágra válik. majd a ligamentum denticulatum résein kerül a gerincvelő' előtti subarachnoidealis résbe. kevert vénás vér a foramen ovalén keresztül a bal pitvarba jut. A bal pitvarban egyébként is kicsi a vérnyomás. ezért minden. majd innen az agy konvex felszínére. hiszen a tüdők nem funkcionálnak. hogy a magzat a fejlődéséhez szükséges oxigént és tápanyagokat a placentán keresztül megkapja. majd onnan az aortába jut. hogy az agy belseje (az agy kamrák) és az agy körüli folyadéktér a leírt közvetlen. héttől kezdve mutatható ki a szívműködés. Tekintettel arra. A v. A v. ahonnan már felfelé áramlik. állandó. ezért Archimédesz törvénye alapján az agy „úszó testként" viselkedik és a koponyaüregben lévő felhajtóerő következtében a kb. 3 a ductus venosuson keresztül érkezett vért. magzati hét időszakában alakul ki. eljut az agytörzs bazális felszínén a középagy magas­ ságába. cava inferiorba jut (5-5. Itt csak annyit jegyzünk meg. hűti vagy fűti az agyat. ami mechanikusan védi az agyszövetet. A v. agykamra nyílásain át kikerül subarachnoidalis résekbe. Ez azért is jelentős. Végül az ún. cava superioron keresztül . Látjuk tehát. a 8-12. 2 a venae hepaticae-n keresztül érkezett vért. ahon­ nan a gerinccsatornában a gerincvelő hátsó felszíne mögött lefelé áramlik. ábra). hogy az agyi extracelluláris folyadék összetétele lényegében véve azonos a liquor cerebrospinalis összetételével. A placenta magzati felszínén felfrissült vér a v. umbilicalison (köldökvéna) érkezik a magzat testébe. lassú mozgásban van. A IV. granulationes subarachnoidealesen keresztül szívódik fel a vénás rendszerbe.A nedvkeringés 146 agy kamrába. cava inferior a jobb pitvarba ömlésekor tehát három féle oxigenizáltságú vért tartalmaz: 1 a magzat alsó testfeléből eredő vénás vért. cava inferiorból a jobb pitvarba áramló. A liquor cerebrospinalis teljes mennyisége kb. 4 A központi idegrendszerben az ún. portae-ba ömlik. a tüdőkeringés minimális. szoros kapcsolatban van egymással. A másik ág a máj felszínén futó ductus venosus (Aurantii)-on keresztül közvetlenül v. A liquor funkcionális jelentősége: 1 Mivel az egész agyat körülveszi. 2 Tekintettel arra. A véráramlás speciális viszonyai miatt a v. 50 g súllyal nehezedik a koponyaalapra. A magzati keringés kb. mert az arachnoidea és a pia mater között feszülő kötőszöveti kapcsolatok (trabeculák) így a normális élettevékenység során fellépő gyorsu­ lások mellett is helyben tudják tartani az agyvelőt. hogy a liquor a suba­ rachnoidealis tér minden részébe eljut. Az egyik ág a v. a magzati keringés és szöveti vérellátás a megszületés után kialakuló állapottól nagymértékben eltér. 8 óránként újratermelődik. A tüdővénákon keresztül a bal pitvarba igen kevés vér érkezik. így a placentában arterializálódott vér nagy része először a májba kerül. a koponyát ért kisebb trauma következtében létrejövő lökéshullám egyenletesen terjed szét a folyadékban. 1350 g tömegű agy csak kb. Magzati vérkeringés Az embrionális fejlődés során a 4. vér-agy gát (lásd az idegrendszerről szóló fejezetet) miatt speciális filtrációs viszonyok vannak. 3 Részt vesz az agy állandó hőmérsékletének biztosításában.

A nyilak a véráramlás irányát jelzik vv. bk: bal kamra. valamint a felső végtagok artériájába jut. A jobb kamrából a truncus pulmonalisba áramló vér ductus venosus Aurantii ezért a kisebb ellenállás irányá­ v. hepaticae a felső testfélből a jobb pitvarba áramló szén-dioxidban dús vér az áramlási viszonyok miatt túl­ nyomórészt a jobb kamrába jut (5-6. A vér és a nyirok keringése 5~5. Magzatban a v. ábra. Magzati szív­ ben a v. umbilicalis ba. ábra). hepaticae ductus venosu Aranlii . oxigénben dús vér útja a v. illeve szerv az O 2 ben kevésbé dús vért kapja. umbilicalison keresztül érkező. az a. bp: bal pitvar)' vv. A leírtak alapján tehát a magzatban gyakorlatilag mind­ két kamra a nagy­ vérkör vérellátását biztosítja. Ismeretes. Az ábrán a truncus pulmonalis és az aorta nincs jelölve (jk: jobb kamra. cava inferiorból érkező vér fő áram­ lási iránya. cava inferiorba. cava inf. cava superiorból és a v. hogy a magzatban a tüdőszövet nem működik. pulmonalist az aortával összekötő ductus arteriosus Botallin keresztül az aortába áram­ lik. cava inf 5-6. A ductus arteriosus Botalli az arcus aortae-ba leszálló ágának magasságában nyílik. hogy a bal kamrából az aortába jutó relatíve O 2 -ben legdúsabb vér a coronariákba és a fej. A többi testrész. jp: jobb pitvar. en­ nek következtében a kisvérkör igen nagy keringési ellenállást jelent. cava sup „valvula" foraminis ovalis v. ábra. A magzati szervek kellő O2-eljp v.147 v. ahol hozzákeveredik az oxigénben dúsabb vérhez. Ezen anatómiai tény alapján nyilvánvaló.

Mivel így a kisvérkör hirtelen sokkal nagyobb mennyisé­ gű vért kap.és nagyvérkör.) A ductus arteriosus Botalli a tüdők levegővel történő megtelésekor az erek elmozdulása miatt részben meg is csavarodik. megkezdődik a placenta leválása. A meglassult vénás áramlás következtében a pangó vér nyomása az érfalra megemelkedik.) A tüdőalveolusok levegővel való telődése következtében az alveolusok falán futó kapillárishálózat. hogy a foramen ovale mechanikai záródása után az említett billentyűszerű memb­ ránnak a pitvarfalhoz történő teljes szervülése. A vazomotorhatások is hozzájárulhatnak kialakulásához. néhány nap alatt hegesedik. Romlik a magzat oxigenizációja. A méh erei szűkülnek. relatíve hideg levegő a bőrben levő receptorokat ingerületbe hozza. minek következmé­ nye.és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Helyi keringési zavarok. Ismert. úgy a kapillárisok területén a keringés lelassul vagy akár meg is áll. és létrejött a kis.A nedvkeringés 148 látását és így megfelelő fejlődését számos élettani tényező biztosítja (pl. elvezetését a nyirokerek nem képesek biztosítani. (Az első légvételről a légzésről szóló fejezetben még szó lesz. aminek következtében a magzat vérében emelkedik a pCO 2 . hogy a pCO 2 emelkedése a nyúltvelőben lévő belégzőközpont legfontosabb ingere. Amennyiben a vénás visszafolyás a szív irányában gátolt. A vénás pangás a kapillárisokból a véreifolyás akadályozottsága miatt alakul ki. így ez utóbbi területen megemelkedik a vérnyomás. a szövet közti térből nem tud elegendő folyadék a vénás szakaszba visszaszívódni. így a szövet közti folyadékmennyiség felszaporodik. Ezzel teljes mértékben elkülönül egymástól a két pitvar keringése. Ezek kisebb ereket elzárnak. iliacae internae-ból kiinduló arteriae umbilicalesen keresztül jut a köldökzsinórba. pulmonalisokból a jóval kiseb ellenállást jelentő kisvérköri artériákba jut. . Ezért a vér a ductus arteriosus Botalli helyett az a. majd a környezetben lévő sejtek elhalnak. Hoszszabb fennállása esetén a lelassult vérben alvadási folyamat indul el. ill. hozzánövése nem azonnal követ­ kezik be. majd a placenta magzati felszínére. A vér. Ugyanakkor a magzat külvilágra kerülésekor a bőrét érő. ill. a magzatihoz képest sokkal több vér áramlik a bal pitvarba. és microthrombusok keletkeznek. a speciális felépítésű vörös vérsejtek. pangás vagy stasis alakul ki. Az arteriolák simaizomzatának összehúzódása vagy elzáródása következtében egyes területeken a vér áramlása lelassul. ezek pedig reflexes úton szintén a belégzőközpont működését serkentik. ahol megtörté­ nik a gázcsere. ödéma alakul ki. A magzat testéből a vér az a. a kisvérkör ereiben a keringéssel szembeni ellenállás a méhen belüli élethez viszonyítottan nagymértékben lecsökken. s az ér által ellátott területen oxigénhiány alakul ki. (Megjegyezzük. A magzat megszületésekor összehúzódó méh rontja a placentakeringést. bennük a foetalis hemoglobin). hogy a két szívpitvar közötti foramen ovalét a bal pitvar felé nyitva tartó „ajtószárnyszerűen" elhelyezkedő membrana foraminis ovális a szó szoros értel­ mében rácsapódik a pitvarok közötti nyílásra. mint korábban. Mindezek következtében az újszülött első légvétele megtör­ ténik.

a szövetek éles határral nem rendelkező. Az elváltozás lassan jön létre. thrombus képződhet benne. valamint a vérben elnyelt gázok hirtelen felszabadulása miatt képző­ dő légbuborék (légembolia) is. Az ér belsejének simasága megszűnik. Ezeket atheroscleroticus plakkoknak nevezzük. majd trigliceridek. kicsi pontszerű vérzés. hanem a zsíros csontvelőből törés vagy műtét alatt elszabaduló és a vérkeringésbe jutó zsír (zsírembolia). érdessé. véres átivódása (véraláfutás).149 A vér. glikoproteinekből álló megvastagodások képződnek. epistaxis. Az erek betegségei Arteriosclerosis az artériás rendszer legfontosabb és egyik leggyakoribb megbetegedése. A körülírt területre vonatkozó csökkent vértartalom az ischaemia. számos kicsi vérzés a bőrben vagy a nyálkahártyák alatt. purpura. haemoptoe. garat területéről). pl. roncsoló agyvérzés. vagy a testfelszínre kerül. ill. a mellüregbe került vérgyülem. vérköpés (származhat a tüdőkből. suffusio. mindig fennáll annak a veszélye. az ízületi résekbe és az ízületi tokba került vérzés. Bármely érszakaszban alakult is ki a thrombosis. Létrejöhet élettani körülmények között. vagy hisztamin hatására. haemoperitoneum. Thrombosisról beszélünk akkor. bármely szervben vagy szövetben létrejött körülírt vérgyülem. Az érfal elveszíti rugalmasságát és törékennyé válik. a légutakból és a gége. a duedenum nyálkahártyájának vérzése miatt) a szájon keresztül ürül ki a szervezetből. garatvérzés vagy a gyomor. az emésztett vér ürítése a széklettel. Vérzések. Az emboliát képező vérrög leg­ többször a tüdőben és az agyban elakad. a lenyelt vér (szájüregi vérzés. hogy egy darab a thrombusból leszakadhat és a vérárammal tovasodródva egy kisebb érbe jut és annak lumenét elzárja. hogy gócos elváltozások alakulnak ki az intimarétegben. Ezt a folyamatot embolizációnak. Ezekben idővel fibrin. az orrnyálkahártya ereiből származó vérzés. haemarthros. vérhányás. apoplexia. haemothorax. amikor a vér az érpályán belül körülírt helyen megalvad. melena. haematemesis. Az elváltozás lényege. A vérzés formái: érfahérülés miatt vagy érfahérülés nélkül (diapedesís) kerülnek ki a vér alkotóelemei az érpályából. . foszfolipidek halmozódnak fel. amikor a vér az erekből a szövet közti résekbe vagy a testüregekbe. Vérzésről beszélünk akkor.és nyirokkeringés zavarai A helyi vérátáramlás fokozódását hyperaemiának nevezzük. petechia. Az érfalban lipidek. Szövődményei miatt a leggyakoribb halálok egyike. egyenetlenné válik. szimpatikus hatásra a harántcsíkolt izmokban vagy a bőr ereiben (pl. Oka lehet fokozott vazomotoraktivitás. Emboliát nemcsak vérrög okozhat. ill. A vérzés elhelyezkedése szerint lehet: ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ haematoma. A legkorábbi érelváltozások sokszor már fiatalkorban megfigyel­ hetők. arckipirulás emóció következtében). A plakkokban valódi elmeszesedés is létrejöhet. a tova­ sodródott vérrögöt pedig embolusnak nevezzük. Az így kialakult vérrög (thrombus) az érfalhoz tapad és elzárja a véráramlás útját (lásd még a véralvadás mechanizmusáról szóló fejezetrészt). a hasüregbe került vérömleny.

így vezetnek vérnyomás­ emelkedéshez. vagy HDL. A vese vérellátási zavara a már említett renin-angiotenzin rendszer aktivitása miatt vezet magas vérnyomáshoz. Az ér lumenéből kiinduló folyamat az endarteritis. low density lipoprotein. Az artériás hypertensio lehet ~ elsődleges (primer) vagy esszenciális. adrenalin) hatásait az erekre. high density lipoprotein — alacsony koncentrációja a vérplazmában. amelynek okát meg kell keresni. ennek kapcsán a renin-angiotenzin működésének fokozó­ dása. Vese eredetű hypertensio. A gyulladásos folyamat szerencsés esetben nyom nélkül gyógyul. hosszú ideig észrevétlen maradhat. renalis veleszületett vagy arterioscleroticus szűkü­ lete. hanem maga a betegség. Az infekciós eredetű gyulladás esetében a folyamat többnyire a környező szöve­ tekből terjed az érfalra. . A pajzsmirigy fokozott működése (hyperthyreosis) szintén hypertensiót válthat ki. vagy bizonyos lipoproteinek — LDL. ami a keringő vértérfogat növekedéséhez és a vérnyomás emelkedéséséhez vezet. a vérplazma tartósan magas ko­ leszterinszintje. A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypertensióról beszélünk. ha a vérnyomás tartósan a normális érték fölött van. a veseerek (arteriolák) szűkülete miatt jön létre. a vesében a nátriumürítés zavara vagy a sejtek Na + -K + -pumpa működésének zavara. és lehetőleg az okot kezelni. Az artériák gyulladásos betegségei lehetnek bakteriális vagy vírusos eredetű­ ek. A magas vérnyomás ilyen esetben nemcsak tünet. Mivel általában fokozatosan alakul ki. A fent említetteken kívül jóindulatú (benignus) és rosszindulatú (malignus) hyper­ tensiót különböztetünk meg a magas vérnyomás okozta elváltozások súlyossága és következményei alapján. a kívülről kezdődő pedig a periarteritis. vagy allergiás érgyulladás következménye. Endokrin eredetű magas vérnyomás kialakulhat a mellékvesekéreg daganata következtében (primer hyperaldosteronismus). szövődmény esetén azonban thrombusképződést indíthat el. Cushing-kór esetén a mellékvesekéreg glukokortikoid hormonjainak termelése fo­ kozott. ~ A másodlagos (szekunder) hypertensio eseteiben a magas vérnyomás csak tünet. A nephrosis egyik fontos kísérője a hypertensio. amint a neve is mutatja. amelynek kóreredete általában nem ismert. A vesében Na -visszatartást okoz. Ezen hormonok nagy mennyiségű megjelenése a keringésben rohamokban jelentkező magas vérnyomást eredményez. Ezek növelik a folyadékbeáramlást az érrendszerbe és fokozzák a katecholaminok (noradrenalin.A nedvkeringés 150 Az elváltozásokat számos körülmény segíti (pl. ugyanakkor az immunreakciók részeként mint steril gyulladások jelennek meg. Neurogén (idegi) eredetű hypertensiók leírását az idegrendszerről szóló feje­ zetrészben adjuk közre. Az a. Phaeochromocytoma a mellékvese katecholaminokat termelő velőállományában kialakuló daganat. Kialakulásának lehetséges okai: a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása.

amikor az alsó végtag felületes vénáinak tágulata másodlagosan alakul ki. hogy az ember felegyene­ sedett testtartású. A hypoxiára legérzékenyebbek a látókéreg sejtjei. A primer varicositas cruris fokozatosan alakul ki. végül akár eszméletvesztés is követhet. hypotensiónak nevezzük. amelyet a vegetatív ideg­ rendszer működésének átmeneti egyensúlyzavara okoz. Az okok között az érfal veleszületett. kitágítja azokat. A folyamatot thrombophlebitissuperficialisnak nevezzük.és nyirokkeringés zavarai Hypotensio (alacsony vérnyomás) Az életkornak. A vénatágulat akkor okoz panaszt. ha normális perctérfogattal és normális tartományba eső pulzusszámmal jár együtt. illetve az „izompumpa" nem kielégítő működését (álló munka: pincérek. összekötő vénákon keresztül a felületes vénákba áramlik. Ilyenkor a vér az izmok között futó ún. Tekintettel arra.) tételezik fel.151 A vér. örökletes tényező. Átmeneti hypotensio jöhet létre a vegetatív idegrend­ szer egyensúlyának bármely okból kialakuló zavara következtében. E tünetegyüttest. A véna lumenét elzárhatja a belsejében képződő thrombus vagy a véna környe­ zetéből kiinduló nyomás (pl. Az alsó végtag felületes vénáinak kanyarulatos lefutású. Ennek alapján érthető. gyengeségérzés. amikor már olyan mérvű. A vérnyomásesés következtében az agyhoz sem jut elegendő oxigén. akkor elsődleges (primer) varicositasról beszélünk. hogy a benne levő billentyűk zárófunkciója elégtelenné válik. A mélyvéna elzáródása miatt létrejött nagyfokú nyomásfokozódás miatt az összekötő vénákban levő billentyűk már nem funkcionálnak. sebé­ szek stb. Ezért a legelső tünet a szemkáprázás. a gravitáció következtében az alsó végtagjainak vénáiban — a fekvő testhelyzethez képest — jóval nagyobb belső nyomás alakul ki. ájulásnak (collapsus) ne­ vezzük. A lábszárvénákban létrejöhet az érfal gyulladása. nemnek és alkati sajátosságoknak megfelelő normális artériás vérnyomás alatti értéket alacsony vérnyomásnak. amit szédülés. A folyamat rövid idő alatt játszódik le. Szekunder varicositas crurisról beszélünk. Sportolóknál a rendszeres edzés hatására is kialakulhat. gyengébb szerkezetét („kötőszöveti gyengeség"). amely a lábszár­ vénákon kívül a kismedencei vénákban is előfordul. Ebben az esetben az elsődleges ok a mélyvénák elzáródása (leggyakrabban thrombosis miatt). Az ala­ csony vérnyomás oka lehet alkati. amely a felületes vénák thromboticus elzáródásához vezethet. A vénás keringés zavarai A vénákban a véráramlás zavara alapvetően két tényezőre vezethető vissza: 1 a véna lumenének átjárhatósága csökken vagy megszűnik. Eekvő testhelyzetben ez az állapot rövid időn belül spontán rendeződhet. fodrászok. hogy a leggyakoribbak az alsó végtagokban kialakult vénás kerin­ gési zavarok. Amennyiben a háttérben egyéb keringési zavar nincs. így egész napi állás­ járás után. a vénában uralkodó nagy nyomás miatt a boka körül ödéma alakul ki. zsákszerű kiöblösödésekkel (varixokkal) járó tágulatát varicositas crusrisnak nevezzük. . Ilyenkor az artériák-arteriolák szimpatikus tónusának csökkenése miatt az artériás vérnyomás is csökken. daganat). 2 a végtagi vénák billentyűinek működése elégtelen.

A nedvkeringés 152 A mélyvénák thrombophlebitise súlyosabb kórfolyamat. A már ismertetett szekunder varicositas cruris következménye lehet az ún. A shockszindróma létrejöttekor spontán javulásra nem számíthatunk. A portocavalis érösszekötések tágulata egyéb helyen is létrejön. mediastinumáttolódás. Eszerint megkülönböztetünk hypovolaemiás. portae thrombosisa általában lassan alakul ki. az ilyenkor mindig kialakuló paralyticus ileus miatt a bél lumenébe történik). a hasfalbőr alatt futó felületes vénáiban.és elektrolitvesztés (dehydratio. exiccosis csecsemőkorban a szükséges folyadékpótlás hiánya miatt. portae thrombosisát Ennek kialakulásakor a hasűri zsigerek felől a vér nem képes a májon keresztül áramlani. ~ folyadék. hasmenés. A keringő vérvolumen csökkenésének számos oka lehet. trauma (a vérvesztés mellett a fájdalom következtében aktivizálódó me­ chanizmusok is fontos kóroki tényezők). tartós hányás. majd a sejtek necrosisa alakul ki. ezért elhalnak. az állandóan képződő szövet közti folyadékot a nyirokerek nem képesek maradéktalanul elvezetni. A szervezet egyéb területein előforduló vénás keringési zavarok közül ki kell emelni a v. amely myocardialis infarctus vagy hirtelen létrejött súlyos arrhythmiák esetén akutan alakul ki. A tágult vénákban már csekély nyomásfokozódás érfalrepedést okozhat. postthromboticus szindró­ ma. Bármely ok is vezet a tünetegyüttes kialakulásához. nagyérmegtöretés. vasodilatatiós és septicotoxicus shockot. ami életveszélyes vérzés forrása lehet. az elégtelen szöveti vérellátottság miatt a szervezet legtöbb területén sejthypoxia. ill. Cardiovascularis shock akkor alakul ki. ill. Shock-szindróma A shock elnevezés egy jól meghatározott. Ennek oka a vénás keringés tartós zavara. A bal kamra telődési elégtelensége a shock kiváltó oka. Ennek eredményeként a cardia-nyelőcső tájékon a kitágult visszerek a nyálkahártyát bedomborítják a lumen felé. pericardiumtamponád. zsír-. amikor az aortán keresztül nem jut a nagyerekbe elegendő mennyiségű vér. így: ~ vérvesztés (aortaruptura belső.). amelyet ezért szindrómának nevezünk. ~ a vérkeringés mechanikus akadályozottsága. amikor is a folyadékvesztés a bél lume­ nébe történik. Okai: ~ a szív pumpafunkciójának elégtelensége. mindenképpen sür­ gős beavatkozás szükséges. . mely során a folyadékvesztés a peritoneumba. így a duodenum mögött a retroperitoneumban. légembolia. pl. daganatos vérzés stb. A mélyvénákban kialakult thrombusból leszakadt darab tüdőemboliát okozhat. az idő előrehaladásával egyre súlyos­ bodó tünetegyüttest jelent. melyet kiválthat: tüdő-. A v. ezért a lassan növekedő portalis vénás nyomás miatt az anatómiailag meglévő v. erős. portae és v. ileus. Patofiziológiai szempontból a shockot négy fő csoportba sorolhatjuk. így a szövet közti folyadék „szervül". ~ plazmavesztés (égési sérülések). felszaporodnak a kötőszöveti elemek. azaz bélelzáródás. feszülő pneumothorax. cholera. A lábszáron létrejött körülírt szövethiány az ulcus cruris. nagymértékű csökkenése következtében jön létre. Hypovolaemiás shock a keringő vérmennyiség hirtelen. cava inferior közötti anasztomózisok kitágulnak. peritonitis. cardiovascularis. amely miatt a kapillárisokban is növekszik a nyomás. A sejtek — főként a bőr rétege­ iben — nem kapnak elegendő oxigént és tápanyagot. a rectum alsó részén a nyálkahártya alatti vénákban is.

~ a bőrben. ozmo. hyperventillátio).és nyirokkeringés zavarai A vasodilatatiós shock akkor alakul ki. azaz téraránytalanság jön létre a keringő vértérfogat és az érpálya kapacitása között. a vérkeringésbe aldoszteront. Ennek eredménye­ ként a szabályozó rendszer központjai (nyúltvelő. gyorsul a vezetési sebesség. mely hormon is a keringő vérmennyiség növelését hivatott elősegíteni. . hogy shock állapotában a keringő vérmennyiség átcsoportosítása (redisztribúciója) jön létre. ~ Az ACTH hatására a mellékvesekéreg is aktivizálódik. valamint a vese artériáiban. Az ADH-nak a vese distalis kanyarulatos csatornáira való hatása azonban csak a shock legelső fázisában számottevő. ezért ezeknek a szerveknek a vérátáramlása nagymértékben romlik.és volumenreceptorok ingerületbe kerülnek. arterioláiban vasoconstrictio jön létre. ami általános értágulatot okoz. nagymértékű csökkenése. ~ spinalis shockban a gerincvelő hirtelen kialakult működési zavara miatt megszűnik a szimpatikus tónus. aminek következtében a beteg „elvérzik a saját ereibe". a harántcsíkolt izomzatban. Septicotoxicus shockról akkor beszélünk. Ezek is hozzájárulnak—legalábbis a shock első szakaszában — a Na -nak a vesében történő visszaszívásával a volumenmegőrzését megkísérlő szervezeti reakciókhoz.153 A vér. A felsoroltak alapján Világos. ugyanis később a vese ereinek nagymértékű spasmusa miatt nem jut el a hormon a célsejtekig. ha hirtelen nagymértékű általános értágulat jön létre az egész szervezetben. amelynek eredményeként a szív és az agy jó vérellátása hosszabb ideig biztosított — a többi szerv keringésének kárára. a percen­ kénti légzésszám nő (tachypnoe. glukokortikoidokat ürít. ~ a tüdőben a bronchusok és bronchiolusok simaizomzata ellazul. ha a tünetegyüttest a szervezetet elárasztó Gram-negatív baktériumok endotoxinja váltja ki. legfőbb­ képpen a splanchnicus érterületen (nagy befogadóképességű árterület). mind­ ezek eredményeként nő a perctérfogat. hypophysis) értesülnek a keringő vérvolumen csökkenéséről. ~ anaphylaxia. amely a következő működési változásokban nyilvánul meg: ~ a szívműködés frekvenciája. hypothalamus. a szívizom ingerérzékenysége. Okai: ~ toxikus anyagok károsítják az értónust szabályozó központot. Aktiválják a kompenzációs me­ chanizmusokat. A coronariákban és az agyi erekben nincs változás. a szívizom­ kontrakciók ereje egyaránt fokozódik. ~ A mellékvesevelőből adrenalin és noradrenalin kerül a vérbe. Ezek szin­ tén fokozzák a keringő vérmennyiség átcsoportosításának lehetőségét. a splanchnicus területen. azaz extrém mértékű allergiás reakció esetében a hirtelen létrejött nagyfokú hisztaminfelszabadulás váltja ki az értágulatot. ~ A hypophysis fokozott hormonürítése miatt nő a vérplazmában az ADH(vazopresszin-) szint. általános szimpatikus izgalom (pontosabban a szimpatikus ideg­ rendszer maximális aktiválódása) következik be. azaz a hypovolaemia következtében a szervezetben lévő (korábban részletesen ismerte­ tett) baro-. A shockállapot főbb patofiziológiai történései A keringő vérmennyiség gyorsan létrejövő.

a vér pH-ja savas irányban tolódik el. ezért a shuntök megnyílását követően még kevesebb vér jut az arteriolákba. amelynek középpontjában a szív (centrum) áll. A sejtekből további folyadék. Kezdetben ez a folyamat szintén a keringő vérvolumen növekedését segíti. . ugyanis a kezelés hatásosságát elsőként a vizeletelválasztás fokozódása jelzi. A sejtek működészavara gyakorlatilag az egész szervezetben egyre fokozódik. Az előbbiek szerint — az agy és a szív kivételével — tehát minden szervben arteriolaszűkület van. a pH savas irányba tolódik el. azonban ez anélkül történik meg. A patofiziológiai történések ismeretében világosak a shock-szindróma klinikai tünetei: kezdeti. az arc beesett. A sejtek hypoxiája fokozódik. hogy a nyirok egy-egy testrészből. Emiatt az interstitialis térből a fehérjementes folyadék a kapillárisok lumenébe áramlik. amíg az érintet­ len testrészek nyirokcsomói normálisak maradnak. azaz simaizmaik ellazulnak. Különösen fontos a vizeletürítés folyamatos regisztrálása. azonban hiába. A legtovább marad kielégítő az agyszövet és a szív vérellátása. hideg veríték­ kel fedett. a körmök halványak. nagyfokú tachycardia. A sejtek megpróbálnak oxigénhiányban is tovább élni. Ezek a mechanizmusok azonban sejtek-szövetek-szervek. a sejtek oxigénnel. néhány percig tartó vérnyomásemelkedés után a vérnyomás esése. fej-nyak. A shock-szindróma ismerete azért is nagy jelentőségű. odaszállítódnak az elhalt fehérvérsejtek maradványai. Mindezek alapján látjuk. és így az egész szervezet pusztulásához vezethetnek. körömágy-gyulladás) a megfelelő testrész nyirokcsomóinak fájdalmas megnagyobbodását okozza. arteriovenosus shuntök. A vérkeringés biztosítása érdekében megnyílnak az ún. ezáltal lumenük kitágult. Ennek az lesz a következménye. cianotikusak. mert a kiváltó ok meg­ szüntetése mellett. hogy a szervezet kompenzációs mechanizmusainak aktiválása a keringés fenntartá­ sának érdekében történik. A nyirok a regionális nyirokcsomóban filtrálódik. Ezért a shockos beteg tudata sokáig tiszta. ugyanakkor savanyú vegyhatású anyagcseretermékek keletkeznek. Ez és a kortizol is hozzá­ járul a vércukorszint emeléséhez. alig van keringés. A regionális nyirokkeringés jelen­ tősége abban van. gennyes foggyökér. Sok esetben a nyirokcsomók fájdalmas megnagyobbodása jelzi a kórfolyamat helyét. ugyanakkor a keringő volumen fenntartása érdeké­ ben a szövet közti térből az erekbe került folyadék logikusan folyadékhiányt eredményez a sejtek között. A nyirokkeringés zavarai A nyirokkeringés jellegzetessége. a keringés megáll. felső végtag. azaz a folyamat a sejtek folyadékvesztéséből eredő működészavarához vezet. illetve az anyagcseretermékek elszállítását elvégezte volna. hogy regionális. külön-külön szedődik össze. a pulzus könnyen elnyomható.A nedvkeringés ~ 154 Emelkedik a vérben a glukagon mennyisége is. így a shuntkeringés a sejtek szempontjából teljességgel hiábavaló keringés. zsigerek stb. ezért beindulnak az anaerob anyagcserefolyamatok. Mivel a keringő vérmennyiség eleve kevesebb. Ezért az egyes testrészekben előforduló gyulladás (pl. Ez ugyan — mint helyi önszabályozó mechanizmus — nyitja a metarteriolából a kapillárisok eredésénél levő sphinctereket. szemben a vérkeringéssel. alsó végtag.ezáltal a vér átjut ugyan az arteriolákból a venulákba. sőt membránjuk károsodása miatt már fehérje is kerül a sejtközi térbe. az adranalin ez irányú hatásával együtt. azelőtt vagy azzal egyidőben magát az ismertetett kóros folya­ matot kell megállítani (shocktalanítás). az óránkénti vizelet mennyisége 30 ml alatt van. Ennek során viszont jóval kevesebb energia képződik. tápanyaggal történő ellátását. a bőr sápadt. Ennek következtében átmenetileg gyorsul a kapillárisokban a véráramlás és a vénás elfolyás. A fizikai törvények érvényesülése miatt a sejtekből folyadék áramlik az interstitialis térbe. Tehát itt a vér áramlása lelassul. hogy feladatát. hogy a valódi kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás csökkenni fog. sőt a kapillárisok területén pangás alakul ki. így már nem reagálnak az arteriolák sem. mert a metarteriolában már gyakorlatilag csak pangó vér van. faluk nekrotizál.

amely következményes kötőszövet-felszaporodáshoz (fibrosis) vezet. A nyirokérfal körül kialakuló gyulladásos reakció később a nyirokér elzáródását okozza. Ebben az esetben a nyirokerek fágulnak. ha erre az anatómiai viszonyok lehetőséget biztosítanak. A leukaemiákról. a mediastinumban lévő nyirokcsomók daganata a lymphogranulomatosis (Hodgkin-kór). Az állandóan termelődő szövet közti folyadék nem tud elve­ zetődni. A nyirokkeringés regionális volta nagy jeletőségű az egyes rosszindulatú daganatok áttéteinek terjedésében. hogy a nyirokcsomóban gennyes beolvadás. Ez utóbbi olyan mérvű lehet. Ezt ismerve daganat gyanúja esetén mindig meg kell vizsgálni a regionális nyirokcsomókat is. Lényege. majd következményesen a regionális nyirok­ csomók gyulladása jön létre. A bőrben előforduló nyirokérgyulladást leggyakrabban Streptococcus okozza. sejtjei a nyirokkeringésbe kerülnek. rák) egy idő múlva a rossz vérellátás miatt szétesik. . akkor a nyirokcsomókat ionizáló sugárzással vagy más módon kell kezelni. A lép vagy a tonsillák gyulladásos megbetegedése gyakran előfordu Lymphoedema (nyirokpangás alakul ki. tályogképződés keletkezhet. majd onnan a nagy vérkörbe. a hematológiai fejezetben már volt szó.155 A vér. hónalji) nyirokcsomók eltávolítása (pl. A nyirokrendszer saját szöveti állományából is kiindulhatnak rosszindulatú daganatok. Ilyen pl.és nyirokkeringés zavarai A nyirokutak és a nyirokcsomók gyulladásos elváltozása (lymphangitis és lymphadenitis). a regionális nyirokcsomókat is el kell távolítani (pl. A lymphosarcoma képződése sem tartozik a ritka kórké­ pek közé. A regionális (pl. Egy-egy nyirokcsomó eltávolítása terápiás vagy diagnosztikai célból nem vezet lymphoedemához. hogy a nyirok nem tud a törzs nyirokereibe. mint a nyirokrendszer rosszindulatú daganatáról. Az érintett végtag extrém mértékben megduzzad. Az elváltozás bakteriális fertőződés vagy a környezetből átterjedő gyulladás eredménye lehet. ödéma jön létre. kemény (az alsó végtagon előforduló formája az elephantiasis). a nagy nyiro­ kerekbe jutni. A test valamely részében létrejött rosszindulatú daganat (pl. mivel az igen bőséges kollaterális-rendszer a folyadék elveze­ tésére alkalmas. emlőda­ ganat miatt) nyirokpangást okozhat. megrepednek. ill. metasztázisokat) képezhetnek. az emlő eltávolításával a hónalji nyirokcsomókat is). A rosszin­ dulatú daganatok műtéti eltávolítása esetén. Ennek oka lehet nyirokérgyulladás vagy trauma miatt bekövetkezett nyirokérelzáródás. nyirokcsomó-gyulladás. Ha ez nem lehetséges. ami által távol az eredeti keletkezési helyétől újabb daganatkolóniákat (áttéteket.

a szén-dioxid nagyrészben ugyancsak ajtüdőben hagyja el a szervezetet. A magasabbrendű szervezetekben csak bizonyos hámsejtek (légzőhám) érintkeznek közvetlenül a külvilággal. A tüdők mediastinum felé néző felszíneinek közepén található a tüdőkapu (hilus pulmonis). amelyek saját érellátással és hörgőrendszerrel bírnak. segmentumokra oszthatók. míg a magasabbrendű szervezetekben a véráram szállítja a légzőhám közelébe. Az említett. Az egysejtűek az oxigént közvetlenül a környezetből veszik fel. az ún. ill. A szén-dioxid az egysejtűekből ugyancsak a sejtmembránon át diffundálva kerül ki a környezetbe. hronchialis. fent és elöl újszülöttkortól a serdülőkorig a csecsemőmirigy helyezkednek el. és v. a nyelőcső és a nagyerek. A szén-dioxid felszaporodása gátolná a kémiai rekciókat. További jelentős szén-dioxid-mennyiség választódik ki ugyancsak bikarbonát for­ májában a hasnyállal (felnőttben napi kb. Kisebb. a véráram segítségével jutnak az oxigénhez. Anatómiai felépítésükből eredően a segmentumok egysé­ genként vagy lebenyrészenként nnűtétileg eltávolíthatók. A tüdőből kilépő nyirokerek is a hilusban találhatók. Ormai Sándor A légzőszervek működése Az állati szervezetben. pulmonalis. amelyen keresztül elhagyja a szervezetet. amelyen keresztül lép be a tüdőbe afőhörgő. Az emberi szervezet oxigénhez kizárólag a légutakon keresztül juthat. Valamivel kevesebb (kb. megváltoztatná a szervezetben uralkodó kémiai környezetet (pl. ill. A segmentumok olyan anatómiai és funkcionális egységek.6. a mellkasban a szív és a mediastinum által kettéválasztott szerv. amelyben ugyancsak számottevő menynyiségű bikarbonát távozik. Ezekhez a folyamatokhoz állandó oxi­ génfelvételre van szükség. a szervezetből el kell távolítani. elhasználódik a savas kémhatás közömbösítésére. energiaszükségletet biztosító oxidatív kémiai átalakulások (szöveti oxidáció) végterméke a víz és a szén-dioxid. a pH-t). amely a sejtmemb­ ránon át bediffundál a sejt belsejébe. így az emberben is az energiaszükséglet nagyrészben oxidatív kémiai folyamatokkal biztosított. de nem elhanyagolható mennyiségben a szén-dioxid a vérplazma bikarbonátpufferrendszerében elnyelődik. a szervezet belsejében lévők közvetett úton — pl. A lebenyek kisebb egységekre. az a. ezért a sejtből. A mediastinumban az említetteken kívül még számos nyirokcsomó található (6-1. A légzés Dr. 31 naponta) mennyiségű nyálat szekretálunk. A mediastinumban elöl és alul a szív. 4 1) távozik a duodenumba. A tüdő rugalmas. a bal oldalon két lebenyből állnak. ábra). valamint a tüdőszövetet tápláló a. szivacsos szerkezetű. a légzésnek két színterét különböztetjük meg: . Magasabbrendű emlősökben és így az emberben is. Az oxigén felvételével és a szén-dioxid eltávolításával járó gázcserefolyamatot nevezzük légzésnek. A tüdők a jobb oldalon három.

a szövetekből a tüdőbe. majd onnan vissza. szén-dioxid) szállítása a véráram útján a tüdőből a szövetekbe és megfordítva. Külső légzésnek nevezzük a tüdő alveolusaiban lezajló gázcserefolyamatot. ill. A tüdőszövet — mivel izomrostokat nem tartalmaz — önálló mozgásra nem képes. a középső és az alsó légutak helyzete. amelynek során a külső légtérből a légutakon keresztül az alveolusokba jutott levegőből oxigén diffundál át az alveolusfálon a vérbe. Kivétel a belső bordaközi izom. ill. A belégzés során a mellkas izmainak összehúzódása a csontos mellkast megemeli és annak térfogatát megna­ gyobbítja. majd a légutakon át a külvilágba. 2 az oxigén és szén-dioxid gázcseréje az alveolusok falán át a vérbe. pulmonalis alsó lebeny a. A légzés folyamatában. melynek során a vérből a szövetekbe és a sejtekbe diffundál az oxigén. et v. valamint a mediastinumban lévő képletek . valamint ugyanezen módon jut ki a vérből a szén-dioxid az alveolaris térbe. a levegő mozgását kell biztosítani. hogy a külvilágból levegő áramolhasson az alveolusokba és onnan vissza a külvilágba. a fentiek szerint négy funkciót különböztetünk meg: 1 az alveolusok ventilációja. amely kilégzést okoz.157 A légzőszervek működése trachea hilus a. ezekből a vérbe diffundál a szén-dioxid. A tüdők felszí­ nét borító mellhártya lemeze (pleura visceralis) a mellkasfal belső felszínét borító mellhártyalemezhez (pleura parietalis) fekszik és követi annak mozgását. Belső légzésnek nevezzük a vér és a különböző szervek. ill. A mellkas . ábra. a külvilágba. szövetek között lezajló gázcserefolyamatot. 3 a vérbe jutott gázok (oxigén. A felső. onnan az alveolusok légterébe. bronchialis bronchusok 6-1. Az alveolaris ventiláció Ahhoz. amelynek során a külső környezetből levegő áramlik a légutakon keresztül a tüdő alveolusaiba. 4 a ventiláció fenntartásában közreműködő mechanizmusok.

Főként férfiaknál a hasizmok is részt vesznek a belégzés folyamatában (hasi légzés). amit a belégzésnél tapasztaltunk. elernyednek és ezzel megkezdődik a kilégzés fázisa. majd ezek további segmentalis elágazódása után ér a külső gáz­ csere színterébe az alveolusokba. intercostalis externus). Ilyenek: a nyakizmok.A légzés 158 tágulásával tehát a tüdő is tágul.és belégzés alatt . ill. A hörgők és az alveolusok határán találhatók a legkisebb hörgők. m. Jelentősen segíti a kilégzést a rekeszizom is. A mellkas mozgásai ki. a garaton. a bronchiolusok. az orrüregen. A belégzést tehát a már említett izmok összehúzódása hozza létre. légzési segédizmok is működésbe lépnek. a külső és bordaközti izmok (m. Ha a mellkas. Az eltérés elsősorban azért jelentős. Ez az intrapulmonalis negatív nyomás kiegyenlítődésre törekszik. pectoralis major és minor). hanem főként a rugalmas mellkas. A belégzés megvalósításában részt vevő izmok (légzőizmok): ~ ~ ~ ~ ~ a nagy hátizmok (m. továbbá a rekeszizom (diaphragma). az orrszárnyi izmok (a m. a mellkas és a tüdők tömegének hatására vissza­ süllyed a belégzés előtti helyzetébe. onnan a IV-V. amely ellazulva bedomborodik a mellüregbe és alulról (a hasüreg felől) mintegy „préseli" a tüdőt. A felsorolt izmok működése biztosítja a ventilációhoz szükséges mellkastágu­ lást. a gázcsere nehezített) az ún. az ugyancsak rugalmas tüdőszövet. sternocleidomastoideus és a mm. latissimus dorsi). trapezius. mert a kilégzés nem aktív izommunka eredménye. A főhörgőkből a levegő útja a lebenyi hörgőkbe vezet. kiszorítva belőle a levegőt. Kóros körülmények között (amikor pl. ábra. A belégzés végén a légzőizmok nem kapnak több ingert. A kiegyen­ lítődés azáltal jön létre. Nőknél a külső bordaközi izmok és a mellizmok részvétele miatt a légzés inkább „pihegő" (mellkasi légzés). a mellizmok (m. a gégén keresztül jut a légcsőbe (trachea). hogy a légutakon keresztül a külvilágból levegő áramlik az alveolusokba és ezzel megvalósul a belégzés fázisa. A belégzés során a levegő a környezetből az orron. hátcsigolya magasságában kerül a két főhörgőbe (bifurcatio tracheae). a fürészizom (m. A kilégzés mechanizmusa jelentősen eltér attól. serratus). miközben a tüdőben lévő levegő nyomása negatív lesz. scaleni csak rögzített vállöv esetéri légzési segé­ dizmok). a tüdőszövet 6-2.

a légcsőben és a hörgőkben is érvényesül. amennyiben átmérőjük kisebb mint 4-6 um. amelyek 0. a rekeszizom és a hasfali izmok által létrehozott hasprés (a hasűri nyomás fokozódása) is segítik a kilégzést (6-2. ábra). Az orrnyílások közelében a nyálkahártyát szőrök borítják. erőltetett kilégzés szükséges. A légutak szerepe Normális légzés esetén. 2 A páratartalom növelése. amely bevonja a kisebb idegentesteket. a levegő az orrnyilasokon keresztül kerül a légutakba. az orrnyálkahártya gazdag érhálózata biztosítja. majd a nyálkahártyán lévő csillók kifelé. a bemeneti rész közelében szőrtüszőkkel borított. a garat felé terelik őket. A hőt. A párával való telítődés ép orrnyálkahártya esetén megkö­ zelíti a 100%-ot. A melegítő. a gégében. A garatot elérve vagy kiköpjük. táblázat). Azok a részecs­ kék. így a garatban. Az orrnyálkahártya az orrüreg mélyebb területein egy nyákos (mukózus) váladékot termel. jelentős vérmennyiség átáramoltatásával. párásító és szűrőhatás az orrnyálkahártyán kívül az alsóbb légutak­ ban.159 A légzőszervek működése 6-1. Ennek köszönhető. vagy lenyeljük a nem kívánatos részecskéket. akkor felmelegszik. nyugalmi állapotban. főként az orrüregben nem telítődne vízgőzzel. Szerencsére ezen . Az alveolaris ventiláció során tehát az alveolusok légzőhámja a légáram útján kapcsolatba kerül a külvilággal. A belső bordaközi izmok. akkor bejutnak az alsó légutakba. 3 Szűrés. ill. Ezek eltávo­ lítják a beszippantott idegen testek közül a nagyobbakat.és kilégzett levegő gázösszetétele rugalmassága lecsökken vagy a légutak átjárhatósága nem megfelelő. hogy az alveolaris térben a folyamatos gázcsere ellenére a levegő összetétele viszonylag állandó (6-1. amelyeket az orrnyálkahártya nem távolít el. Ha a belégzett levegő hidegebb.6 um-nél is kisebbek (pl. táblázat A be. koromszemcsék) a teljes belégzett mennyiségben kerülnek be az alveolusokba. A száraz levegő belégzése a hörgők és az alveolusok hámját károsítaná. amennyiben a felső légutakban. Az orrüreg bonyolult járatrend­ szerrel rendelkezik. így a levegő az elsődleges orrüregnél jóval nagyobb felületen érintkezik a nyálkahártyával. a cigarettafüst részei. Az orrüreg nyálkahártyája mirigyekben és érfonatokban gazdag. Az orrüregen át a tüdő felé haladó levegő a következő fizikai változásokon megy át: 1 Felmelegedés. mint a testhőmérséklet. Azok az idegen részecskék.

6-3. silicosis. de az alveolusok falában lévő. vagyis a belégzés — mint már említettük — izommunka eredménye. ábra mutatja. ábra. a tüdőszövet és a csontos mellkas rugalmatlanságát. amelyeket az orrüreg. Ugyancsak nagyobb terhet ró a légzőizmokra. Az előb­ biekből következik. A légutak vázlatos rajzát a 6-3. mivel ezek az izommunka „ellen" hatnak. valamint a légutak ellenállását is figyelnünk kell. az orrnyálkahártya funkciójaként említettünk. A légutak legfontosabb képletei . ill. Szájon keresztül történő légvétel esetén mindazok a funkciók kiesnek. ha a légutak átjárhatósága — ugyancsak kóros körülmények miatt — lecsökken. A normális légzőmozgás a szervezet energiafelhasználásának 2-3%-át igényli. A légzés által végzett „ m u n k a " A tüdőszövet tágulása. fibrosis) a nyugalmi ener­ giaigény is elérheti a hosszú távon futás esetén felhasznált energiát. A tüdőszövet alapjában rugalmas. Tüdőbetegségekben (pl. kóros körülmények között jelentősen megszaporodó kötőszöveti rostok csökkentik rugalmasságát. Az alveolusokban maradó részecskéket a macrophagok felveszik. miközben az alveolusok falában egy maradandó elváltozás történik: a kötőszövet felszaporodik. Intenzív mun­ kavégzés esetén (pl.A légzés 160 részecskéknek a mintegy kétharmada a kilégzett levegővel el is távozik. növelve ezzel a tüdő kitágításához szükséges izommunkát. hosszú távon futás) az energiaigény 25-szörösre is megnőhet a normálishoz képest. hogy a belégzett légszennyező anyagok közül a legkisebbek a legártalmasabbak. Ha a működtető izommunkát tanulmányozzuk.

A spirométer zárt légteréből a vizsgált egyén egy összekötő cső egyik végét szájába véve levegőt szív. levegőt nem tartalmazva a meliüri és az uterus által kifejtett nyomás hatása alatt vannak. a tüdőben lévő rugalmas kötőszöveti rostok hatására a tüdő összeesik. ill. Ezek az értékek normális légvételekre vonatkoznak. A légnyomás az interpleuralis résben kb. ill. zárt gégefő (glottis) mellett végzett kilégzésnél (pl. és ugyanoda adja le a szén-dioxidot.161 A légzőszervek működése Az „első légvétel" A méhen belüli élet utolsó napjaiban a légzőszervek kifejlett állapotban várják funkciójuk megkez­ dését. ábra). a falban a laphámsejtek között elhelyezkedő sejtféleség nyálkaszerű terméke (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid) akadályozza m e g . átvágása következtében a magzat vérében felszaporodó szén-dioxid (CO2) hatására egy erőteljes belégzéssel megindul az élet végéig tartó légzés. eléri az atmosz­ féra nyomásához képest -1 Hgmm-t. a légzőmozgásban nem vesz részt. erőltetett. Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán Intraalveolaris nyomás.1 . Ez a folyadékréteg biztosítja a két mellhártyalemez egymáshoz tapadását és a csekély súrlódással lehetséges elmoz­ dulást. mivel a magzat az oxigént a méhlepényen keresztül az anya véréből veszi fel. eléri a +1 Hgmm-t. Ezt az állapotot légmellnek (pneumothorax) ne­ vezzük. Kilégzés alatt az intraalveolaris nyomás emelkedik (a mellkas rugalmasságából eredő nyomás miatt). eszköze pedig a spirométer (6-4. valamint a köldökzsinór elzáródása. miközben levegő áramlik az alveolusokból a légutakon át a külvilágba. ill. részletesen a ventiláció zavarai fejezetben tárgyaljuk. Ha az említett intrapleuralis -10 Hgmm és az alveolusokban lévő . A tüdők felszínét borító (pleura visceralis) és a mellkas felszínét borító (pleura parietalis) mellhártyalemez között lévő interpleuralis rést vékony folyadékréteg tölti ki. köhögésnél) a keletkező légnyomás elérheti a 100 Hgmm-t. Megszületés után a méhen belüli nyomás alól felszabadulva a mellkas kitágul (ebben az időben a mellkas nagyrészben rugalmas porcszövetből áll). Intrapleuralis (mellhártyai) nyomás. . A légzőizmok működése nyomán a tüdő térfogata jelentősen megnő. A légzésfunkciók vizsgálata A légzésfunkciók vizsgálatának egyszerű és mindmáig leggyakrabban alkalma­ zott eljárása a spirometria. Mivel a külső levegő hőmérséklete alacsonyabb a méh belsejében uralkodónál. azt teljesen kilélegezni nem lehet. Ettől kezdve egy bizonyos mennyiségű levegő mindig marad a léghólyagokban. Erőltetett belégzésnél a nyomáscsökkenés -80 Hgmm. A térfogatváltozások fordított arányban befolyásolják az intraalveolaris nyomásértékeket. Belégzés alatt az intra­ alveolaris nyomás a környező levegőéhez képest negatívvá válik. Ez a negatív nyomás biztosítja a nagy légzőmozgások ellenére is fennálló tapadást a mellkasfal és a tüdő között. Az egy sejtrétegből álló alveolusfal (légzőhám) összetapadását egy. ez a „hideg" mint bőringer. Valódi légzőmozgások nincsenek. Az első légvétellel a tüdőbe jutott levegő szétnyomja az egymásra fekvő alveolusfalakat. Ennek hatására a légutakon keresztül be­ áramlik a levegő az alveolusokba. -10 Hgmm. Ez azt jelenti hogy a tüdők a mellkasban összepréselve. majd kilégzéskor megkisebbedik. ezekre nincs is szükség. +1 Hgmm nyomáskülönbség valamilyen ok következtében megszűnik (kiegyenlítő­ dik). A készülék jelzi a szívott. ezáltal kialakulnak a léghólyagocskák. levegőt fúj a készülékbe.

a: Spirométer. Spirogram. Ha ebből az értékből levonjuk a légzéstérfogat 500 ml-jét. amelynek normális értéke 4800 ml körül van (6-5. A spirométerrel mérhető légzési térfogatok montírozott rajza. Spirometria. kb. 3500 ml. kilégzett levegő térfogata. valamint a belégzési és kilégzési tartalékot. c: a regisztrálóberen­ dezés a légzési térfogatokat mutatja fújt levegő mennyiségét és méri a szívás. 1300 ml levegő marad a tüdőben. ábra). Ha a légzési térfogatot. Kilégzési (exspirációs) tartalék (ER) értékéhez úgy jutunk. A fenti értékekből számításokkal újabb adatokat nyerhetünk a tüdőfunkciókról.A légzés 162 6-4. 3000 ml. 6-5. 4: vitáikapacitás. összeadjuk. Ez a nem kilélegezhető mennyiség a maradék (reziduális) térfogat (RV). 3: kilégzési tarta­ lék. ábra. 6: a teljes tüdő légtérfogat . 2: belégzési tartalék. 5: a reziduális (maradék) levegő térfogata. mely csővel van összekötve a spirométerrel. amelyet kilélegezni nem lehet. Belégzési (inspirációs) tartalék (IR). melynek során kb. A maximális kilégzés után normálisan még kb. ábra. b:a szájhoz csatlakozó rész. 6000 ml. A teljes tüdőkapacitás (TLC) kiszámításához a vitáikapacitás és a reziduális levegő értékét összeadjuk. ill. innen a T betűjelzés). ill. majd maximális kilégzés után. maximális kilégzés után. 1000 ml levegő lélegezhető ki. maximális belégzés. a vitáikapacitás értékét kapjuk (VC). hogy a normális kilégzést követően további maximális kilégzést végeztetünk. Egy normális felnőtt férfi teljes tüdőkapacitása ezek szerint kb. Normális belégzési követően maximális belégzéssel a tüdőbe áramlott levegő térfogata kb. a maradék a belégzési tartalék. 500 ml (Tidal-térfogatnak is nevezik. Spirometriával a következő mérések végezhetők: Légzési (respirációs) térfogat (RVT) a nyugalomban belégzett. Értéke normálisan kb. fújás időtartamát. l:Normális alaplégzés nyugalomban (eupnoe). maximális belégzéssel.

amikor a tüdőszövet rugalmasságának csökke­ nése. A vitáikapaci­ tás csökkenése tapasztalható a tüdőszövetben végbement kórfolyamatok (pl. Ennek során pl. életkor. Hasonlóan járunk el az erőltetett belégzés (FIV) vizsgálatával. A továbbiakban azonban figyelembe kell vennünk. a következőképpen járunk el: a vizsgált személlyel maximális erejű be-.). Ezért annak megállapítása céljából. esetleg megszűnése következik be (tüdőfibrosis). -tuberculosis) után. alvás) éppúgy. Ezeket a kórfolyamatokat később. Még pontosabbá tehető a vizsgálat. Tiffeneau-szám. A FEV csökkenése a hörgők görcsös szűkülete (bronchospasmus) vagy a hörgők nyálkahártyájának duzzadása esetén mutatható ki. ha ismerjük a kérdéses személy nemét.és FIV-értékek birtokában kiszámoljuk. mint munkavég­ zéskor (lépcsőnjárás. Az eddigiekben egy-egy belégzéssel. Ez az erőltetett (forszírozott) kilégzési térfogat (FEV). hogy a légzés folya­ matos tevékenység nyugalmi állapotban (pihenés. A FEV. nem). ami a légzési térfogat (500 ml) értékével megszorozva 6-8000 ml levegő be. Valsalva-próba). A légzőizmok kifáradása vagy gyenge működése a fenti nyomásértékeket csökkenti. testmagasságát és testtömegét. vagyis a légzés „mé­ lyül". hogy a légzés­ funkciók teljesítése nagymértékben függ az alkati sajátosságoktól (pl. Ezt az értéket 100%-nak véve. Az ilyen típusú elváltozások a szintén később tárgyalandó obstruktív légzészavarok körébe tartoznak. ill. és ezt az értéket lehet a ténylegesen mérhető VC-értékekkel összehasonlítani. kilégzéskor pedig a keletkező pozitív nyomást (normálisan +120 vizem. hanem kíváncsiak vagyunk arra is. ha az egyes légzésfunkciókat az időtelje­ sítés függvényében vizsgáljuk. tü­ dőgyulladás. a restriktív légzészavarok között tárgyaljuk. amely már megközelítően pontos jellemzője a légzésfunkciónak. Nyugalomban 12-16 be-. futás. a vitáikapacitás mérésekor a maxi­ mális belégzés után a kilégzést erőltetve végeztetjük és mérjük az 1 másodperc alatt kilégzett levegő mennyiségét. hogy a vizsgált személy a vitáikapacitásának hány százalékát lélegezte ki vagy be 1 másodperc alatt. a test méretei.és a kilégzést segítik (légzőizmok). hogy elsősorban a belégzési és kilégzési tartalékot veszi igénybe. „kell" értéke­ ket táblázatokból (nomogramok) olvashatjuk le. Ha a légzésfunkció-vizsgálattal nemcsak a tüdők kapacitását kívánjuk megis­ merni.163 A légzőszervek működése *» A légzésfunkciók fent említett adatai nem veszik figyelembe. kifejezhetjük a tényleges vitáikapacitás értékét a normális %-ában. hogyan működnek a mellkas és a has azon izmai. A számítást az alábbi képlettel végezhetjük: Normális légzésfunkciók esetén a Tiffeneau-szám 70% felett van. A kapott százalék az ún. kilégzéssel összefüggő funkciókat em­ lítettünk. Munkavégzés esetén a szervezet oly módon juthat több oxigénhez. Az ún. kilégzést végeztetünk egy zárt térfogatú levegőrendszerrel szemben és mérjük a belégzéskor létrejött nyo­ mást (normálisan -100 vizcm. Müller-próbá). nehéz fizikai munka végzése stb. hogy egy adott egyénnek a mért vitáikapacitás és egyéb légzésfunkció értékei normálisak-e vagy eltérnek a normá­ listól. . ill. kilégzést végzünk percenként. figyelembe kell venni az alkatának megfelelő „kell" értéket. ill. Ezzel a lehetőséggel a vitáikapacitás terhére jut több oxigénhez a szervezet. amelyek a be.és kilégzését jelenti. Ezt a levegőmennyiséget légzési perctérfogatnak nevezzük.

Ez a levegő­ mennyiség az ún. polypnoe. Az így létrejövő alaphang a gége feletti üregekben. a garat. fogaknak és az ajkaknak is szerepük van. Mivel az említett üregek alakja. ha a fokozott igény kielégítése a vitáikapacitás terhére történik és kevésbbé jó a hatásfok csak a légzésszám növelése esetén (szapora és felületes légzés alkalmával). A pajzsporc magasságában készült harántmetszet a hangrés szerkezetét és elemeit mutatja hangrés . Kisgyermekeknél minden kóros háttér nélkül jelentkezik.és orrüregben átalakul (modulá­ ció). Férfiakban mélyebb. amellyel a fenti értékek sokszorosa. A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek. percenként akár 120 1 érhető el. mely gyakran alvás közben jelentkezik.A légzés 164 A másik lehetőség több oxigén felvételére a percenkénti légzésszám növelése. és ezáltal — más légáramlással működő hangszerhez (duda. Ezt a hangot alaphangnak nevezzük. funkciók Hangadás. Ez a levegőmennyiség az. Ennek formálásában a már említett szerveken kívül a nyelvnek. amelyik a vérrel kevésbé ellátott. tachypnoe áll fenn. ill. anatómiai holttér. nőkben és gyermekekben magasabb hang keletkezik. a modulált hang színezete az egyénre jellemzővé válik. 6-6. ha az élettani holttér volumenét a légzési perctérfogat értékből leszámítjuk. Ennek a területnek a térfogata kb. A hang ereje és az alaphang jellege a tüdőből kiáramló (tehát kilégzett) levegő mennyiségétől és a kiáramlás sebességétől függ (6-6. 150 ml. háton fekvés esetén a tüdő hátsófelszínéhezközeli) tüdőrészekben van. vagy aktuálisan összenyomott (pl. artikulálódik. Az alaphang színezete (frekvenciája) elsősorban a hangszalagok vastagságától. ül. ábra). felnőttek esetében az alvási apnoe gyakran obstrukciós légzészavar következménye (lásd a légzészava­ rokról szóló fejezetben). ábra. Eztalevegőmenynyiséget hozzászámítjuk az anatómiai holttérhez és együtt a kettőt élettani (fizio­ lógiai) holttérnek nevezzük. A normális nyugalmi légzésszám és légzési térfogat be. szájnyílástól az alveolusok kezdetéig lévő légutakat tölti ki. méretei egyénenként különböznek. amely az orr-. Ha a percenkénti légzésszám fokozódik. lágy szájpadnak. A ventiláció során a belégzett levegő egy része nem vesz részt a gázcserében.és kilégzése esetén eupnoéról beszélünk. a keletkező hang rezgésszámától függ. A kilégzés során a tüdőkből kiáramló levegő a (gégebemenetben elhelyezkedő) hangszalagokat rezgésbe hozza. A ventiláció során a tüdőbe áramló és onnan kilégzett levegőből jobb hatásfokkal diffundál a vérbe az oxigén akkor. síp. orgona) hasonlóan — hang keletkezik. A tényleges alveolaris ventiláció értékét tehát akkor kapjuk meg. A légzés szünetelése az apnoe. a száj. A hang a szájüregben tovább módosul. Az anatómiai holttér mellett az a levegőmennyiség sem vesz részt a gázcse­ rében.

idegen anyagokat. magával sodorva az orrüreg falára tapadt idegen anyagokat.165 A légzőszervek működése Az emberi beszéd az említett hangképzési folyamat jellegzetes. Erős és mély belégzés következik. A hallás zavarai újszülöttkorban-kisgyermekkorban beszéd­ zavarokhoz (süketnémaság) vezetnek (lásd a hallás és a beszéd élettanát az ideg­ rendszer fejezetben). © az alveolusfal felszíne és vastagsága lehetővé teszi annyi oxigén és szén-dioxid be. hirtelen lenyelt falat. Ennek kialakulásában döntő szerepe van a hallás útján szerzett hanginformációknak. a gyomorszáj és a rekeszizom ingerlése által kiváltott reflex. Ezután erőteljes kilégzés indul el. amennyi a normális aktuális oxigénigény kielégítéséhez szükséges. Ekkor a gégefő hirtelen felemel­ kedik és a nyomás alá került levegő nagy sebességgel és nagy nyomással kiáramlik. A köhögés reflex. A tüsszentés is reflexfolyamat. amelyet az orrnyálkahártyát izgató idegen anyagok. gagyogás. amely tagolatlan (pl. ami lehetővé teszi a tudatos és differenciáltan tagolt beszéd képességét. valamint a hasizmok erőteljes összehúzódása miatt a tüdőben lévő levegő nyomása jelentősen megnő. hanem a tagolt beszéd során egymással reflexkapcsolatban lévő szervek szinkronizált együttműködésének az eredménye. amelyek leutánzása során alakul ki az „anyanyelvi" beszéd. a lágyszájpad felemelkedik és zárja az orr-garatot. Ennek során a gázcsere az alveolusokba jutó levegő és az alveolusok falában lévő kapillá­ risokban áramló vér között megy végbe. ha: ® a ventiláció megfelelő mennyiségű levegőt juttat az alveolusokba és annak cseréjét is biztosítja.jelzőhang. Egy idő múlva a lágy szájpad középállásba kerül. Mindebből következik. valamint a szájat és az ajkakat. mely nagy sebességgel és nyomással kiáramlik az orrüregen át. Az újszülött hangadása az ún. Köhö­ géskor a gégefő lezárja a hörgőkből kiáramló levegő útját. sírás). A reflexív kiindulási helye (receptora) a nyálkahártya. a légzőközpontba. A csuklás a rekeszizom görcsös összehúzódása. Néhány hónappal a megszületés után már megfigyelhető a tagoltság megjelenése a hangadásban (pl. Ehhez az együtt­ működéshez a központi idegrendszer biztosítja a feltételeket. amely rövid gyors belégzéssel járó folyamat. valamint a nyelőcső. hogy a gázcsere akkor lehet megfelelő. Csak az első és második életév között éri el az idegrendszer azt a fejlettségi fokot. a külső légzés egyik színtere az alveolusokban van. magával sodorva a hörgőkben letapadt váladékot. gyomor. Ugyancsak a légzőfunkciókkal kapcsolatos élettani jelenség a köhögés. az érzelmi állapot kifejeződése. . A beszédkészség az idegrendszer fejlődésével párhuzamosan az életkor előrehaladtával alakul ki. központja a nyúltvelőben a légzőközpont területén van.és kifelé történő diffúzióját. a hasürben lejátszódó gyulladások is kiválthatják. ezzel megnyílik a levegő áramlásának az útja. szagingerek váltanak ki. kacagás). Az ingerlést nagyobb. ami az agykéreg által befolyásolható. az emberi fajra jellemző formája. a felső légutakban a levegő nyomása megnő. A beszéd nemcsak a hangképzésben részt vevő szervek műkö­ désének függvénye. Az alveolaris gázcsere Mint már szó volt róla. A nyelőcső. rekeszizom vagy egyéb. Az orrnyálkahártyában lévő idegvégződések izgalma eljut a nyúltvelőbe. miközben a mellkas izmai és a rekeszizom. és mivel a levegő útja el van zárva.

(16 x 150) = 5600 ml alveolaris ventilációt jelent. A rajzon az alveolusok falát és az abban futó artéri­ ák és vénák átmetszeti képét látni. vénák és a nyírokér (a. Az artériás vér parciális nyomásértéke az alveolarisénál alacsonyabb. A vérben ezzel szemben a p C O 2 46 Hgmm (6. onnan diffundál ki az alveolaris térbe . a ventiláció fokozásával biztosítható. ül. percenként átlagosan 16 légvétel mellett kb. nincs idő arra. hogy az O 2 az alveolaris térből a vérbe diffundál. a fenti arányok alapvető fenntartása mellett (pO 2 és pCO 2 gra­ diens). ezért a CO2 a vérből az alveolaris térbe diffundál (6-7. Ez a mennyiség munka­ végzés vagy terhelés esetén sem nő meg jelentősen.A légzés 166 3 az alveolusokat behálózó kapillárisokban annyi vérnek kell átáramolnia (perc­ térfogat). ábra). Az alveolusok találkozási helyein a nagyobb artériák. egy-egy vörös­ vérsejt mintegy 0. amennyi a szükséges mennyiségű O 2 felvételét és a megfelelő mennyiségű C O 2 leadását biztosítja. ábra.3 kPa). A munkavégzés miatt fokozott oxigénszükséglet.8 s-ig tartózkodik az alveolusfal közelében. v. Munkavégzéskor a nagyobb ventiláció biztosítására mindenekelőtt a légzési perctérfogatot kell növelni. tehát magasabb.3-0. 20% oxigént tartalmaz. parciális nyomása (pCO 2 ) 40 Hgmm (5.6% C O 2 van. hogy a teljes alveolaris O2 és vér-C02 kicserélődjön. o2 _ o2 6-7. Az oxigén (O2) és a szén-dioxid (CO2) a vékony alveolusfalon át diffundál az alveolaris térből a fali erekbe. Az alveolaris levegőben 5. Az alveolusok szöveti szerkezetének rajza. Mivel az alveolusok kapillárisaiban a vér átáramlása folyamatos. mintegy 15%-a cserélődik ki. ebből követke­ zik. amelynek parciális nyomása (pO 2 ) 100 Hgmm (13. 8000 ml légzési perctérfogatot feltételezve (leszámítva természetesen a holttér 150 ml térfogatát) 8000 . Ez két — már ismertetett — módon lehetséges: 1 a légzésszám fokozása. Az alveolaris ventiláció szempontjából előnyösebb a légzési térfogat növelése (mély légzés). ny) található.32 kPa). mint az alveolaris térben. Nyugalomban percenként az alveolaris levegő töredéke. 2 a légzési térfogat fokozása.1 kPa). A diffúzió irányát megszabó fizikai törvények alapján a diffúzió mindig a nagyobb parciális nyomású gáztérből az alacsonyabb nyomású felé történik. Nyugalomban. A ventiláció során a külső környezetből az alveolusokba jutó levegő kb.

A tüdők vérellátását a tüdőszövetet tápláló a. amíg a nyomásviszonyok kórosan meg nem változnak. ha számaránya meg- . ahol a perctérfogat megoszlása szerint kerül­ nek a szervekbe. Jelentőségre akkor tesz szert. Indirekt úton a következőképen számolunk: megmérjük az artériás és vénás vér O 2 -. az alveolus falában lévő vékony szövet közti folyadé­ kon is át kell haladniok. Diffundálás során a gázoknak át kell lépniük az alveolaris membránt. a folyadék áramlása a plazmából a szövet közti térbe ezen a területen nem jöhet létre. a vérplazmán át kerülnek a vörösvérsejt membránjához. Ugyanez az út vár a vörösvérsejtekből kidiffundáló szén-dioxidra. pulmonalison keresztül az alveolusok ereibe. a jobb kamrába. CO 2 -tartalmát. tehát jelentős mennyiségről van szó. részben a vörösvérsejtekbe diffundálva a vérkeringés segítségével a vénás keringés útján jut a jobb pitvarba. A diffúzió során az oxigénnek jelentős utat kell megtennie ahhoz. pulmonalisban 23 Hgmm. amelyen ugyancsak át kell jutniuk. hogy 100 ml vér percenként 5 ml C 2 -t szállít el a tüdőből. A tüdőn nyugalomban átáramló vérmennyiség megegyezik a teljes perctérfogattal. pulmonalison keresztül jutnak a bal szívfélbe. Ezeket a folyamatokat direkt úton mérni nem tudjuk. A gázcsere viszont az a. majd a kapillárisok endotheljén. Az így kapott értéket diffúziós konstansnak (diffúziós kapacitás) nevezzük. Az oxigén szállítása A vérbe jutott oxigén 97%-a a vörösvérsejtek hemoglobinjához kötődik. Ha a tüdőszövet elváltozása miatt. hogy a vérből az alveolaris térbe jussanak. majd a kapillárisok falán átdiffundálva kijut az interstitialis (szövet közti) térbe. 96%-os. Ez azt jelenti. a szén-dioxidnak. onnan pedig az alveolaris térbe. miután átdiffundált az alveolusfalon és bejutott a pulmonalis erekbe. A szerveket ellátó artériák kapillárisokra oszlanak. A kapillárisok a v. hogy közben hiányoznak az arteriolák. Ugyanitt az interstitialis tér és a kapillárisok közelében a szén-dioxid diffundál a kapillárisfalon át a vérbe. A ma­ radék 3% a vérplazmában elnyelt állapotban van. pulmonalis végágaiban az alveolusokat behálózó kapillárisok falán át történik. vagy a ventiláció zavara miatt a ventiláció/diffúzió aránya megváltozik. pulmonalisba szedődnek össze.és szén-dioxid-szállítása Az oxigén. az abból leadott CO 2 mennyisége meghatározható (1 perc alatt 1 Hgmm nyomás­ különbség mellett). rendszerint alacsonyabb diffúziós konstans értékeket találunk. A két érték különbsége kb. ill.167 A légzőszervek működése Ezt bizonyítják azok a mérések. amíg eljuthat az alveolaris térbe. ez a mennyiség normális körül­ mények között elhanyagolható. A véráram útján a vörösvérsejtek a v. s itt az oxigén a vörösvérsejtek falán. majd onnan áramlanak be a nagy vérkörbe. A tüdőe­ rekben uralkodó nyomás (a középnyomás átlag 15 Hgmm). az a. A keringő vérnek tehát egyik fontos funkciója a szervek és szövetek oxigénnel való ellátása és a szén-dioxid elszállítása. 4 ml CO 2 -ot ad le a tüdőbe. mindaddig. erős fizikai munka esetén azoban elérheti a 100%-ot. 20-25 Hgmm. ill. hogy az alveolaris térből a vörösvérsejtekbe. a felhasználó sejtek-szövetek közelébe. kapcsolatba kerül a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinnal. kb. A vérbe felvett O 2 . bronchialis biztosítja. ill. és részben a vérplazmában elnyelődve. A vér oxigén. a kapillárisokban 9 H g m m . Mivel a plazma kolloid ozmotikus nyo­ mása ennél nagyobb. ahonnan systole alkalmával az a. 4-5 térfogat%. hogy a pulmonalis artériák úgy oszlanak kapillárisokra. ill. Ennek az érrendszernek az a sajátsága. amelyek szerint nyugalomban az artériás vér 02-telítettsége kb.

Ez az alapja a reverzibilis kapcsolatnak. víz alatti légzőkészülék használata. A termelődött C O 2 nagyobb .) eseteiben. Ennek következtében akár háromszorosára is nőhet a szövetek felé leadott oxigén mennyisége a nyugalmi értékekhez képest. ha pedig alacsony. űrhajózás stb. Tehát minden 100 ml vérből 5 ml oxigén jut a szöveteknek. Ha a pO 2 -érték magas. ill.A légzés 168 növekszik. gépi altatás.34 ml oxigént képes megkötni (a Hb mennyisége kb.7 ml CO 2 szállítódik el 100 ml vérplazmában elnyelődve. pulmonalison keresztül eltávozik a tüdőkből. a kötődés megszűnik. amely már nem képes a molekuláris oxigén reverzibilis megkötésére (lásd még a 3. a 100 ml vérben lévő oxigén mennyisége 14. A hemoglobin minősége is jelentősen befolyásolja az oxigéntelítődés. A Hb mennyiségének ismeretében a fenti adatokból kiszámíthatjuk. hogy minden gramm Hb 1. a pO 2 értéke 40 Hgmm. túl nagy nyomással történő oxigénbelélegeztetés (oxigénsátor. A Hb csak korlátozott mértékben telíthető (szaturáció) oxigénnel. Tehát 100 ml vérben lévő Hb 19.4 ml-re csökken. Ez a „maximális" telítődés 97%-os. A hemmolekulában komplex kötésben lévő Fe 2+ esetleges három vegyértékűvé (Fe 3+ ) való oxidálódása methemoglobin (methemiglobin) képződéséhez vezet. mint a születés utáni atmoszférikus nyo­ mású levegőből való O2 felvétel. együttesen oxigenizációs zavart eredményez (lásd még a hematológiai fejezetet). -leadás mértékét. A kötődést a hemoglobin hem részében lévő kétértékű ferrovasnak (Fe2 +) a hemoglobinmolekulában elfoglalt helyzete teszi lehetővé. A kóros szerkezetű Hb általában az oxigénszállító képesség csökkenésével jár. a pO 2 értéke 100 Hgmm. Ilyenkor oxigénmérgezésről beszélünk. pl. valamint ~ a keringő vér mennyiségétől függ. Miután a kapillárisokban megtörténik az oxigén leadása a szövetek felé. Amikor a szövetekből a tüdő felé áramlik a vér. A kapillárisok közelében átdiffundál a kapillárisfalon és bejut a vérbe. a telítődés 70%-os. Ily módon 2. A Fe 2+ esetében a reverzibilis oxigénkötés létrejötte a környezet p02-értékétől függ. 15 g 100 ml vérben). Ismeretes. Ez a mennyiség a teljes elszállítandó CO2-nak csupán 7%-a. A vér oxigénszállító funkciója ezek szerint elsősorban ~ a keringő vérben lévő Hb mennyiségétől. hogy a placentán át történő oxigenizáció az atmoszférikusnál jelentősen alacsonyabb pO 2 -n történik. tehát lényegesen alacsonyabb pO 2 alakul ki. Az újszülöttek vérében lévő foetalis Hb (HbF) 01272 szerkezetű. 16 légvétel percenként) érvényesek. mint a felnőtt Hb-jáé (HbA). fejezetet). Amikor az „oxigéndús" vér a v. Emiatt a HbF oxigénaffinitása (kötődési készsége) nagyobb. sejteknek. mint a sejtekben zajló anyagcsere-folyamatok végterméke a sejtekből az interstitialis térbe kerül.4 ml oxigént köt meg a teljes szaturáció esetén. Az oxigénnek a hemoglobinhoz való kötődését a hemoglobin (Hb) sajátos kémiai szerkezete biztosítja. gyakran rövidebb vörösvérsejt-élettartamot és anaemiát. a kötődés létrejön. ill. Erőteljes izommunka esetén megnő az oxigénfogyasztás a szövetekben. az interstitialis folyadékban elnyelődik. Ezek az értékek nyugalmi állapotra (kb. A szén-dioxid szállítása A szén-dioxid.

vagy a he­ moglobinhoz kötődik. mintegy 23%-nyi C O 2 ugyancsak átjutva a vörösvérsejtek membránján. A vérben egy része a vérplazmában elnyelődik. A tüdőszövetbe érve a vörösvérsejtekből felszabaduló CO 2 a vérplazmán és a tüdőkapillá­ risokfalán át az alveolusfalba jut. A tüdőbe érve a vörösvérsejtek hidrokarbonát-tartalma egyre csökken.és hidrogénionra az alábbiak szerint: H 2 C O 3 -> HCO 3 . ahonnan a ventiláció eltávolítja .169 A légzőszervek működése része beáramlik a vörösvérsejtekbe. a C1visszadiffundál a plazmából a vörösvérsejtekbe. azon keresztül pedig kikerül (kidiffundál) az alveolaris térbe. majd onnan a vénás kapillárisfalon diffúzióval jut a vérbe. reverzibilis módon kötődik a hemoglobinhoz. Az eddig nem említett.+ H + A hidrokarbonát azután kidiffundál a vörösvérsejtekből és elnyelődik a vérplaz­ ma pufferrendszerében. C O 2 + Hb -» HbCO 2 Ez a kötésmód rendkívül labilis. így szállítódik a C O 2 kb. ahol a plazmavízzel egyesülve bikarbonáttá alakul: CO 2 + H 2 O -» H 2 C O 3 Ezt az egyébként nem nagy intenzitással zajló reakciót rendkívül meggyorsítja a karboanhidráz enzim működése. A szén-dioxid szállítása a vérben. másik része a vörösvérsej­ tek membránján átdiffundálva a vörösvérsejtek bikarbonát-pufferrendszerében átalakul szénsavvá. A folyamatot a 6-8. ábra. 70%-a a tüdők felé. ábrán mutatjuk be. szövet közti tér 6-8. a vegyületet karbaminohemoglobinnak nevezzük. A vörösvérsejtekben lévő bikarbonát ugyancsak könnyen bomlik hidrokarbonát. A vörösvérsejtekből kidiffundáló C O 2 pedig az alveolusok falán a már ismertetett módon jut ki a külső légtérbe. A szövetekből a CO2 szövet közti térbe.tekbe az ionegyensúly fenntartására. Helyette a vérplazmából Cl" diffundál be a vörösvérsej.

Idegi szabályozás Az ún. humorális szabályozómechanizmus irá­ nyítja. amelyet a légzőizmok ritmikus összehúzódása és elernyedése nélkül aligha képzelhetnénk el. mint azt már leírtuk. amilyen „lélegeztetést" az oxigénigény megkíván. amelyben szabályos időközökben ingerek kelet­ keznek. Ez az ingerület a nyúltvelő-gerincvelő felé. Normális légköri viszo­ nyok között a szervezet működését nem befolyásolja. . amelyet a vér kémiai összetételének változásai vezérelnek. Problémát a nitrogéngáz akkor jelent. Ez a megállapítás főként a belégzésre vonatkozik. Ez a központ meglehetősen nagy területen helyezkedik el és benne két neurontípust különböztethetünk meg. 2 a légzést serkentő (apneuziás) rész. A légzés szabályozása A be. A nitrogén — inert gáz lévén — szabadon diffundál az alveolusokon keresztül a vérbe. nem lép kémiai reakcióba a szervezetben található vegyületekkel. ugyanitt lévő neuroncsoport hasonló tulajdonsággal rendelke­ zik. ha a szervezetet nagyobb légnyomásnak tesszük ki (pl. Nagy részben elnyelt állapotban (kb. Funkció szerint három részre osztható: 1 a ritmust szabályozó terület. amelyek összehúzódása révén valósul meg a belégzés. ül. kilégző központnak tekinthetjük. légzőközpont a nyúltvelő és a híd formatio reticularis alsó részében kétoldalt elhelyezkedő neuroncsoportból áll. Az alveolaris levegő 4/5 része nitrogén. onnan a szövetekbe és vissza. légemboliát (keszonbetegség) okozhat. ábrán mutatjuk be. a fokozottabb mértékben elnyelődő nitrogén a központi idegrendszer működését zavarja (mélységi mámor). a légzés ritmusát fenntartó funkciója miatt jelentős. ~ Az egyik a szívben lévő sinuscsomóhoz hasonlóan saját ingerképző ké­ pességgel rendelkezik.és a kilégzést. 1%) szállítja a vérplazma. búvárok 20 m-nél mélyebbre merülésekor). A légzés „mélységét" és szaporaságát egy másik. A központ elhelyezkedését a 6-9. A három központi mag közül a legalsó. ún. a ritmust szabályozó terület. a gerincvelőben lévő elülső szarvi motoros neuronokhoz halad. A fokozott nyomás hirtelen megszűnése viszont az elnyelt gázok hirtelen felszabadulását. de a kilégzésben segítő izmokhoz küld impulzusokat. izommunka segíti. A két központot ritmusosan működő be-. Ezek a motoros neuronok idegzik be a légzőizmokat.A légzés 170 A vérplazmában elnyelődött C O 2 hidrokarbonát-bikarbonát formában a bikarbonát-pufferrendszerrészeként védi a vérplazmát a savas kémhatású anyag­ cseretermékek ellenében a vér-pH savas irányban való eltolódásától. 3 a légzést gátló (pneumotaxikus) központ. A két neuroncsoport összehangolt működését egymáshoz menő gátló ingerhatá-sok biztosítják. ~ A másik. aminek köszönhetően egyszerre csak az egyik működhet. A mellkast és vele együtt a tüdőt mozgató izmok a központi idegrendszerből érkező stimulusok hatására húzódnak össze olyan ritmusban.

a hídhoz kö­ zeli szakaszon. Működése serkentőleg hat a belégzőközpont aktivitására. hatására. Egy sajátos reflexmechanizmus védi a tüdőt a túlfeszüléstől. Akaratlagos befolyásolás a légzés visszatartása (pl. Ennek receptorai a tüdő­ szövetben vannak. ingerületbe jutás esetén a reflexív (a n. változások is ha­ tással vannak a légzőközpont működésére (pl. vagyis leállítja a belégző­ központ aktivitását (Hering-Breuer-reflex). ábra. amely a belégző izmok működésének akaratlagos gátlása útján valósul meg. éppúgy mint a hidrogénion. . A CO 2 -koncentráció vagy a hidrogénion-koncentráció növekedése (a pH csökkenése) esetén az alveolaris ventiláció fokozódik. stressz. Működése során gátló impulzuso­ kat küld a nyúltvelői ritmusszabályozó központ belégzést irányító neuroncsoportjára. fájdalom stb. a láz esetén tapasztalható tachypnoe). Humorális szabályozás Tapasztalati tény. de kísérletek is igazolták. vagus által közvetítve) gátolja a tüdők túlfeszítését igen nagy belégzés esetén. pneumotaxikus rész apneuziás terület ritmusszabályozás légzőizmokat ellátó motoros neuronokhoz 6-9.171 A légzőszervek működése A légzést serkentő (apneuziás) központ a ritmust szabályozó központ­ tól proximálisan helyezkedik el a formatio reticularis területén. éneklés alatt. A légzőközpont elhelyezkedése a nyúltvelőben A légzőközpont kapcsolatai Köztudott. meghatározott körülmények között. hogy a normális légzésritmus és a légzés mélysége akaratlagosan és külső körülmények hatására befolyásolható.vagy az O 2 -koncentráció megváltozása hatással van a légzésre. Ezeket reflektorikus légzésmódosulásoknak nevezzük. víz alatti úszáskor). Az a p n e u z i á s k ö z p o n t felett. hirtelen légzésszünet lép fel emóciók. Belső körülmények. hogy a vér CO 2 -koncentrációjának megváltozása. Esetenként légzésszünetet okoz a bőrt ért hirtelen hideg. ugyancsak a nyúltvelőben helyezkedik el a légzést gátló (pneumotaxikus) köz­ pont. Az O2koncentráció csökkenése szintén az alveolaris ventiláció fokozódását eredményezi. Változik a légzés ritmusa beszéd közben. A három agyterület összehangolt működése biztosítja a megfelelő ritmu­ sú légzést.

szövetek oxigénellátásának biztosítása. Első lépésként a vér pC02-növekedése direkt úton ingerli a légzőközpontot. Az a. a pneumonia (tüdőgyul­ ladás) és az emphysema (tüdőtágulás). ábra mutatja. Ezzel ellentétben. A hidrogénion-koncentráció (pH). segítve és kiegészítve ezzel a légzésszabályozást. ennek következtében megnő az alveolaris ventiláció. az aortaívből kiinduló aortatestek a n. és ingerületi jelzéseiket a légzőközpontba továbbítják. Amennyiben az 02-koncentráció a nagy artériákban lecsökken. vaguson át érik el a nyúltvelőt és a légzőközpontot. és a légzésszám normalizálódik. így az alveolaris ventilációra. egy idő elteltével a vér pH-értéke visszatér a normális szintre. Az 02-koncentráció.és a pH-koncentráció növekedése az artériás vérben szintén ingerként hat és jelzi a v. hogy a légzés egyik fő célja a sejtek.áltozásokat a légzőközpontban. Ilyen megbetegedés pl. a kemoreceptorok ingerületbe kerülnek. de ezt nem követi automatikusan az artériás vér pC02-jének és pH-jának csökkenése.A légzés 172 A CO2 mint szabályozó. ábra. Ezáltal a C02-koncentráció lecsökken.és az 02-gázcsere az alveolusokban a megbetegedés miatt vált nehezítetté. amely miatt csökken a légzőközpont aktivitása. kemoreceptor-rendszer érzékeli. amikor a p C O 2 és a pH szabályozómechanizmusok működnek. a tüdő néhány betegsége szükségessé teszi az 02-reguláció feltétlen érvényesülését. mivel a CO 2 . A légzést szabályozó baro. glomus caroticum aortaiv 6-10.(a) és kemoreceptorok (b) lokalizációja az aortaívben és a glomus caroticumban . vagyis a légzésszám. nincs különösebb jelentősége az O2-szabályozásnak. A pCO 2 . glossopharyngeuson át. A CO 2 . carotis communis elágazásánál fekvő carotistestekan. Normális körülmények között. Annak ellenére. Ez a rendszer jelzéseket ad a légzőközpontnak. amikor is a keletkező oxigénhiány miatt létrejön a fokozott ventiláció. Ha az alveolaris ventiláció fokozott. A vér vagy az extracellularis folyadék pH-jánák csökkenése növeli a légzésszámot. A kemoreceptorok a mellkasi és a nyaki nagy artériákban elhe­ lyezkedve érzékelik elsősorban a pH-változásokat. a hidrogénion és a pO 2 változásait az ún. az 02-koncentráció változásai a testned­ vekben viszonylag csekély mértékben gyakorolnak hatást a légzőfunkciókra. A kemoreceptorok elhelyezkedését a 6-10.

ahol a légzőközpontot izgalomba hozzák. ill. ha a kapillárisvérben a redukált hemoglobin koncentrációja eléri az 5 g%-ot.és pCO 2 -értékek kórossá válása. 2 A légzőfelület csökkenése vagy az alveolusfal megvastagodása miatt a szükséges mennyiségű O 2 és CO 2 nem képes a falon átdiffundálni. Ezzel magyarázható az a megfigyelés.173 A légzés kórtana Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra Intenzív munkavégzés esetén a megnövekedett O2-szükséglet. akik a startvonalon várják az indítást jelző hangot. Bizonyos. hogy a vér pO 2 normális szinten tartásához szükséges ventiláció fokozásában mind az idegi. Fel­ tételezhető azonban. Cianózis akkor lép fel. hogy pl. a fokozott O 2 -szükséglethez való alkalmaz­ kodási képesség elvesztése. még tulajdonképpen fokozott munkát nem végeznek. Mindezek eredményeként a vér pCO 2 . Egészséges szerve­ zetben munkavégzés estén azonnal megnő a légzési perctérfogat. valamint a fokozott mennyiségben képződött C O 2 eltávolítása a légzőfunkciókra hárul. valamint a méréssel megállapítható artériás pO 2 . hogy a végtagok passzív mozgatásakor (pl. A légzés kórtana A légzésfunkciók zavarai Ha a légzésfunkció működése nem kielégítő és a szabályozómechanizmusok sem képesek a szervezet aktuális oxigénszükségletét kielégíteni légzési elégtelen­ ség áll elő. futók. Ha a tüdőn . A légzési elégtelenség szubjektív tünete a légszomj. valamint a két gáz aránya nem változik meg a nyugalmi értékekhez képest. szövetekben fellépő nagyobb oxigénszükségletnek és a fokozottan képződő szén-dioxidnak van. ame­ lyek izgalmi jeleket küldenek a légzőközpontba. a munkavégző képesség csökkenése. Légzési elégtelenséget okozhatnak: 1 Az alveolaris ventiláció csökkenése. hogy amikor az akaratlagos mozgásra serkentő corticospinalis (a mozgató agykéregtől a gerincvelői motoros neuronig vezető) agypálya im­ pulzusokat kap az izmok működtetésére. Ezen feltételezés alapjául az a megfigyelés szolgál. Az említett szabályozási lehetőségek mellett alapvető fontossága a munkavég­ zés során az izmokban. A munkavégzés során fellépő légzési akti vitásnövekedés mechanizmusa nem tisztázott minden részletében. de légzési perctérfogatuk már jelentősen megnövekedett. hogy a vér O2-t és CO 2 -ot szállító funkciója maradéktalanul eleget tegyen feladatának: felvegye és elszállítsa. Egy másik feltételezés szerint a végtagok ízületei­ ben vannak olyan proprioreceptorok (belső feszülést érzékelő receptorok). mind a humorális szabályozás részt vesz. majd leadja a szállított gázokat. fokozódik a ventiláció. gyógytornász mozgatja a végtagot) is fellép a fokozott ventiláció. kollaterális (kerülő) impulzusok mennek az agytörzsbe is.és pO2-szintje. 3 A tüdőn átáramló vér mennyisége és az áramlás sebessége fontos függvénye annak. objektív tünete a nyálkahártyák és a bőr kékes-lilás elszíne­ ződése (cianózis).

A mellkast alkotó csontok elváltozásai lehetnek veleszületettek és szerzettek. ami a vérkeringés aka­ dályozottsága révén kisvérköri pangást okozhat. 3 keringési zavarok. vagy elpusztul. Ventilációs zavarok A mellkas és vele együtt a tüdő tágulásának bármilyen akadályozottsága vagy akár csökkenése kisebb belégzési térfogatot eredményez. a pCO 2 megemelkedik és légzési elégte­ lenség alakul ki. és ezzel együtt a vitáikapacitás. a járványos gyermek­ bénulásban. A mellkasdeformitás hatását a tüdő elhelyezkedésére a 6-11. Ha a légutak átjárhatósága csökken vagy más ok miatt megnő a légutak ellenállása. amely a légzőizmok erőteljesebb összehúzódásával és a légzési segédizmok bekapcsolásá­ val igyekszik a légzési perctérfogatot és a pO 2 -t a normális szintre emelni (hiperventiláció). Ha a funkciózavart nem a légutak átjárhatóságának csökkenése. scoliosis. Ezekben az esetekben a fokozott munkavégzés 02-igénye csak hiperventilációval elégíthető ki. a bordák és a szegycsont rendellenességei (pectus carinatus. gibbus).A légzés 174 átáramló vér mennyisége és a véráram sebessége nem képes ezt a szükségletet kielégíteni. Ezeket kiegészíthetjük még a légzésszabályozó rendszer működészavaraival. ezért a tágulás nem teljes. ábra mutatja. Restriktív ventilációs zavar Gyakran találunk restriktív ventillációs zavart a mellkasi deformitások ese­ tén. miközben a légzőizmok összehúzódása normális. mint pl. amelyet a táguló tüdőnek kellene elfoglalnia. Jelentőségük. vagy a légzőizmok tartós görcsös összehúzódása alkalmával pl. A pleuralemez (mellhártya) elváltozásai főként az akut pleuritis (mellhártya­ gyulladás) során keletkező izzadmány nyomó hatása. akkor obstruktív ventilációs zavarral állunk szemben A folyamat miatt bekövetkező p02-csökkenés és a következményes hypoxia kompenzálására készteti a légzőközpontot. ha a gerincvelőben az elülső~szarv motoros neuronja sérül. 2 diffúziós zavarok. a légúti ellenállás növekedése okozta restriktív ventilációs zavarról beszélünk. A fentiekből következik. az artériás pO 2 lecsökken. A mellkasi deformitások a tüdő ereit is összenyomhatják. A deformitások beszűkítik azt a teret a mellkasban. amelyek önállóan ritkán vagy egyáltalán nem okoznak légzési elégtelenséget. ill. de jelenlétükkel — csatlakozva valamelyik kóroktani formához — elősegíthetik a légzés elégtelenné válását. hogy a deformitás súlyosságától függően akadályozhatják a légzőizmok működését. -excavatus). vagy a gyulladás lezajlása . Ezek a deformitások lehetnek a gerinc elváltozásai (kyphosis. tetanusban. Ugyancsak a légzőizmok működését akadályozza. hogy a légzési elégtelenség kialakulásában kóroktanilag három előfordulási formát különböztetünk meg: 1 ventilációs zavarok. Következésképpen csök­ ken a kilégzési volumen is. a ventiláció csökkent.

nem vesznek részt a légzőmozgásban. silicosis. összenyomott tüdő után keletkező hegek. a mellhártyale­ mezek gyulladás után gyakori összenövé­ sei jelentősen csökkenthetik a mellkasi légfa zőmozgásokat. ptx) nevezzük. Ezt az állapotot pneumothoraxnak (légmell. A pneumothorax kialakulásának lehetőségeit a 6-12. a: Ferde gerincosz­ lop.m a porszem bejut az alveolusokba és izgatva annak falát. Homok (kvarc). akkor a tüdő az előbb elmondottak szerint összeesik. amelyek közvetve vagy közvetlenül csökkentik a tüdőszövet tágulékonyságát. olyan válaszreakciót vált ki a tüdőszövetből. A mellhártyalemezek közötti negatív nyomás megszűnhet.175 A légzés kórtana 6-11. Ha pl. bordatörés) hatására vagy belülről. mellkasi sérülések (szurkálás) miatt mindkét mellkasfélben létrejön a légmell. ül. de mérsékelt megterhelést képes bizto­ sítani. A légmell lehet egyoldali és kétoldali. hogy a por lerakódik az alveolusokban és ez az oka a fenti betegségeknek és tüdőszövet rugalmassága csökkenésének. A mellkas mozgását a tüdők csak akkor tudják követni. pl. tbc). ventil-pneumothorax áll fenn. ha a mellhártya ép és a negatív mellűri nyomás érvényesül. a kötőszövet felszaporodásának folyamata azonban progresszív és maradandó. Minden tüdőszövetpusztulással járó folyamat a rugalmas rostok eltűnésével és a kollagénrostok felszaporodásával—hegesedéssel—gyógyul (pl. akkor közvetlen fulladásveszély keletkezik. hogy ebben a fent leírtak szerint kollagénrostok halmozódnak fel (pneumoconiosis. a tüdőszövet elpusztulása miatt a hörgőrendszer és a pleuraűr között kapcsolat létesül (pl. tbc-s caverna. ha a por szemcsenagysága kisebb. rugalmasságát. anthracosis). Mivel a ptx idején a tüdő nem működik. akkor az ún. Számos olyan kórfolyamatot ismerünk. ha pl. üvegfúvók. egyes betegségekben a tüdő „pihentetése" céljából mesterségesen bocsájtanak levegőt a pleuraűrbe (művi ptx) a gyógyítás segítésére. lövés. szén és más szervetlen por belégzése után.6 |j. Ha a levegőkiegyenlítődés a két levegőrendszer között teljes. esetenként daganatszétesés). Az egyoldali ptx esetén az ellenoldali tüdő működik és kielégítheti a szervezet 02-igényét. a tüdők rugalmasságuk­ nál fogva összeesnek. ami egyértelműen rontja a ventilációt. bordapúppal). b: bordapúp. és amíg a negatív nyomás nem áll fenn a pleura lemezei kö­ zött. sokszor betegségek nyomán vagy foglalkozási ártalomként (pl. Ha a pleuralemezek közötti negatív nyo­ más megszűnik. Ha a levegőkapcsolat csak időleges és nem teljes. ha az alveolaris légtér és a pleuraűr között kapcsolat jön létre. Sokszor az öregedés kísérőjelenségeként. ábra mutatja. fúvós hangszeren játszó muzsikusok) a . A porszemeket idővel a macrophagok eltávolítják. túlnyomásos lélegeztetéssel (túlnyomással fújnak levegőt a hörgőkbe) lehet a beteget életben tartani. Helytelen az a nézet. Deformált csontos mellkas hátulnézeti képe (kyphoscoliosis. Létrejöhet kívülről ható erők (pl. ábra. mint 0. Természetesen az egyoldali tüdő nem képes nagy fizikai megterhelés esetén is ellátni a szervezetet. szúrás. c: a helyéről eltolt. Ilyen esetekben csak az ún.

nem vesz részt a légzőmozgásban 176 fordul elő. emphysemában szenvedőknek gyakran aránylag jók a vitáikapacitás-értékei). a vérellátás megromlott. ily módon megszűntetve a negatív nyomást. hogy nagyszámban el­ pusztulnak az alveolusokat elválasz­ tó vékony falrészecskék. c:a tüdő rugalmasságánál fogva összeesett. Obstruktív ventilációs zavarok Obstruktív ventilációs zavarok esetében a légutak átjárhatósága csökken. Az alveolusok normális (a) és emphysemás (b) képe. tbc. Ez vezet azután az emphysemás beteg légszomjához és cianózisához. növényi pollen. kémiai anyagok) vagy esetenként idegi eredetű (pl. Az alveolusok nagyob­ bak lesznek. Ezt a folyamatot tüdőtá­ gulásnak (emphysema) nevezzük (613. a vegetatív ideg­ rendszer egyensúlya felbomlik és a paraszimpatikus hatás kerül túlsúlyba).) a légu­ tak felől levegő került a mellhártya lemezei közé. ábra. hogy emphysema állapotá­ ban a legfinomabb alveolusfalak eltűnése (felszívódása) miatt a légzőfelszín jelentősen megkisebbedett a normá­ lishoz képest . miközben a légzőizmok jól működnek. állati szőrzet.A légzés 6-12. de mivel a légzőfelület lecsökkent. 6-13. ábra). a: Kí­ vülről sérült mellkas. b:Belülről tüdődest­ rukciót okozó kórfolyamat miatt (pl. Pneumothorax (légmell). A simaizmok görcse rendszerint allergiás (pl. toll. Ilyen zavar lép fel asthnta bronchialeban. Emphysemában jellemző az alveolusok aránylag jó ventilációja (pl. amelyben az intrapleuralis negatív nyomás megszűnt. ezzel pedig megnő a légutak ellenállása is. Jól látható. és az alveolaris falfelszín nagysága lényegesen lecsökken. ábra. számuk csökkenésével arányosan. az alveo­ lusok falával együtt az erek egy része is elpusztult. amikor a hörgők falában lévő simaizomkötegek görcsös összehúzódása miatt csökken a bronchusok lumene és átjárhatósága.

. A tüdő­ szövetben lezajló gyulladásos folyamatok rá terjedhetnek a kapillárisokra is. csecsemőmirigy (thymus). Hasonló kórfolyamat a veleszületett kóros hörgőnyálkahártya-szekréció. silicosis). amelyek — mint már említettük — az alveolusok falában fokozott kötőszöveti elemek megjelenésével járnak. A légzőfelületet csökkentő folyamatok egy részéről már korábban szóltunk. Az alveolaris fal megvastagodása a diffúziós út meghoszszabbodása miatt okoz zavarokat a gázcserében. folyadék kerül az alveolaris térbe. A mellüregben lévő szervek. valamint a hörgők daganata (bronchus carcinoma) a leggyakoribb. Az ugyancsak említett keringési zavarok (pl. hanem károsítják vagy elpusztítják a bennük lévő kapillárisokat is. szintén okozhatnak diffúziós nehézséget (pl. A daganatokon kívül hegképződéssel gyógyult tüdőbe­ tegségek (pl. A tüdőerek számának csökkenése.177 A légzés kórtana Ugyancsak obstruktív ventilációs zavart okoz a légutak nyálkahártyájának megduzzadása. pangás az erekben) nehezíthetik a gázcserét. Gyakori. beszűkülése miatt pulmonalís vérnyomás-emelkedés alakul ki. A nyálkahártya duzzadása és a velejáró fokozott váladékképződés szűkíti a léguta­ kat. pajzsmirigy (thyreoidea). A bronchusokat kívülről öszszenyomó folyamatok a leggyakrabban daganatok. pl. Mindkét esetben izzadmány. a mediastinalis nyirokcso­ mók duzzanata (lymphogranulomatosis). akut vagy krónikus hörghurutban (bronchitis acuta. az alveolus fal interstitialis terébe. Ide sorolható a tüdőgyulladás és a tüdő ödéma. ami a kisebb hörgőket teljesen. ezáltal nehezítik a légutakban áramló levegő útját. melynek során a normálisnál jóval sűrűbb nyálka termelődik a hörgőkben (mucoviscidosis). amelyek — ha nem is pusztulnak el — elzáródhatnak. A légzőfelület csökkenését bronchusdaganatok is okozhatják. ül. Alveolaris keringési zavarok A tüdőszövetet károsító folyamatok nemcsak magát az alveolusfalat pusz­ títják. Ezúttal a két leggyakoribb elváltozást említjük. A fent említett kórfolyamatok a légutakat belülről zárták el vagy szűkítették. megnehezítve a ventilációt. Néhány veleszületett rendellenesség is ismert. tbc-s caverna) is okozhatnák obstruktív ventilációs zavarokat. hogy a da­ ganat a megfelelő bronchus teljes lezárásával egy-egy tüdőterületet (segmentumot) kiiktat a diffúzióból. ill. akadályozva ezzel az O2 és a CO2 diffúzióját. hogy az asztmás hörgőszűkület és a hörgők nyálkahártya-duzzadása egyszerre fordul elő (pl. asztmás roham idején) rontva a ventilációt. ennek következtében a tüdő vérellá­ tottsága csökken. Diffúziós zavarok Diffúziós zavart okoz a légzőfelület (az alveolaris falfelszín) csökkenése és az alveolaris fal megvastagodása. s ezáltal romlik a gázcsere hatásfoka. pl. ami együtt jár a véráramlási sebesség növekedésével. Heges gyógyulással járó megbetegedések. a nagyobbakat részben elzárni vagy beszűkíteni képes. Vannak olyan kóros állapotok. chronica). azáltal. amelyek a bronchusokat kívülről nyomják.

pulmonalis stenosis). amelyek az alveolusfalon átsegítik a gázokat. súlyosbítva a tüdőbéli pangás következményét. . A parciális nyomáskülönbség az egyes szer­ vekben. Szöveti hypoxia Hypoxia kifejezés azt jelenti. arteriovenosus shunt. A hypoxaemiás hypoxia esetében az artériás vér p02-je alacsony. mint az O2-é. A bal szívfél elégtelen működése következtében a tüdőerekben is retenció — pangás — jön létre. fejezetben). A szívműködés zavarai. a kapillárisok területén és a kapillárisokat körülvevő interstitialis térben zajlik. A szövetekben a pO 2 és pCO 2 tehát „szívja" az O2-t a vérből és „pumpálja" a C02-t a vérbe. ami azután a jobb szívfélre hárít újabb terheket. hogy a szerv (szövet) működik-e vagy éppen pihen. A jobb szívfél fokozott megterhelése (különösen a vér oxigenizációjának zavara) mellett kialakulhat a jobb szívfél elégtelensége. a. Az oxigénhiány patomechanizmusát a következő fejezet tárgyalja. A működő szövetből magasabb pCO 2 . Az oxigénellátás folyamata a környező levegőtól a szövetekig különböző helyeken szenvedhet zavart. A szövetekbe diffundált O2 a sejtmembránon átdiffundál és részt vesz a sejt anyagcsere-folyamataiban. amikor a levegőben az O2-t egy más gáz helyettesíti (pl. kötőszövet-felszaporo­ dás vagy nagymértékű hypertrophia következtében fordulnak elő a leggyakrab­ ban. a vérátáramlás fokozásával). A szövetek oxidatív folyamatai révén a keletkező C O 2 parciális nyomása itt nagyobb. hogy ilyenkor elsődlegesen az oxigénhiány jelentkezik a széndioxid-retencióval együtt. bányákban. s ha az állapot tartós és nem kompenzálható (pl. ödéma. Ez a folyamat a belső légzés színterében. amelyekkel részletesen az anyagcseréről szóló fejezetben foglalkozunk. magasan a tengerszint felett: hegyi betegség. A belső légzés funkciója és zavarai A vérkeringés. vagyis az O 2 és a C O 2 közötti parciális nyomáskülönbség. Közös tünet. A következőkben — a teljesség igénye nélkül — a legygyakoribb és legjellegzetesebb hypoxia típusokat soroljuk fel. hogy a szövetek (és a sejtek) oxigénellátása nem kielégítő. A belső légzés zavarai vérkeringési zavarok. szövetekben jelentősen eltérő lehet attól függően. A sejtbe jutott oxigén segítségével zajlanak azok a folyamatok. bor forrásakor a pincében N 2 vagy CO-ban dús gázkeverék alakul ki). A pangás a pulmonalis vérnyomás emelkedését váltja ki. akkor a szerv vagy szövet működészavarai is fellépnek. alacsonyabb pO 2 szintű vér folyik a vénákban. ezért a kialakulás patomechanizmusa és a hypoxia tünetei is jelentősen különbözőek. A tüdőerek elzáródása (pl. lebenyek) maradnak megfelelő vérel­ látás nélkül. embolia) miatt kisebb-nagyobb tüdőrészek (segmentumok. Befolyásolását lényegében ugyanazok a fizikai tényezők végzik. repülés). mint az O 2 és a C O 2 szállítója a nagyvérkör kapillárisainak falán keresztül „átadja" az oxigént és „átveszi" a szén-dioxidot. a vér oxigenizációjának csökkenését. Ennek okai lehetnek: a belégzett levegő csökkent O2-tartalma (pl. vagy olyan körülmények között. a cor pulmonale (lásd még az 5.A légzés 178 amelyekben csökkent az alveolusok kapillárisaiba jutó vér mennyisége (pl.

Az ischaemiás hypoxia megjelenésének tipikus példája az a. Először a vérellátásból kieső szívizomrész ischaemiája lép fel. hogy az artériákban a pO2 és az O2-telítettség normális. A hypoxia jelei ebben a kórformában elsősorban a központi idegrendszer fáradt­ ságában. melyek ventilációs. ez azon­ ban az oxigéntranszportot nem befolyásolja. 0. ezért ebben az életkorban nagy a veszélye a hemiglobin kialakulásának. helyüket zsírszövet foglalja el. Anaemiás hypoxia jellegzetessége. akár a teljes hemoglobinmennyiség CO-hemoglobinná alakulhat. Ischaemiás hypoxia akkor fordul elő. amikor egy szövet vagy szervrész a véráramlás lelassulása miatt. de csökken a vér O 2 -szállító kapacitása (pl. rendszerint halálos kimenetelű. méginkább a nitrit. a methemoglobinaemiának. légzőizmok megbetegedése. mint az oxigént. vagy részleges elzáródása miatt nem kap elegendő vért. Normális körülmények között is található a vérben kb.Hb-tartalma magasabb lesz. Gondot okoz. hemoglobinhiány miatt). ha a hemoglobinban lévő ferrovas (Fe 2+) ferrivassá (Fe3 +) oxidálódik. asthma bronchiale. akkor elpusztulnak. ahonnan a zöldségfélék beépítik. cor pulmonale stb. A methaemoglobinaemia kialakulásában különös veszélyt jelent. akkor methaemoglobinaemióról beszélünk. teljes. ezáltal a hemoglobin ismét képessé válik az oxigén transzportjára. de ha ez nem enyhül vagy nem szűnik meg. hogy az újszülöttek és csecsemők vérében még nem található ez az enzim. ha a levegő csak 1% szén-monoxidot tartalmaz. hemiglobin-reduktáz enzim a ferrivasat ferrovassá redu­ kálja.vagy nitrittartalmú vizet vagy zöldség-. ezzel együtt oxigént sem.179 A légzés kórtana A tüdőbetegségei közül azok. vagyis létrejön az infarctus (elhalás). Normális körülmények kö­ zött a hemiglobinkoncentráció azért nem ér el magasabb szintet. Ha a hemiglobinkoncentráció ennél magasabb. A központi idegrendszer neuronjai nagyon rövid ideig viselik el a hypoxiás állapotot. (A mezőgazdaságban alkalmazott nitrogéntartalmú műtrágyákból nagy mennyiségű nitrát és nitrit jut a talajba. és ezek elfogyasztásával kerül be a szervezetbe. csecsemők vagy kisgyermekek nitrát. mert a felnőtt emberek vérében lévő ún. amelyekről a hematológiai fejezetben már volt szó. a vér redukált. Eszerint. A sziv és a nagyerek fejlődési rendellenességei miatt esetenként kevert (vénás és artériás) vér kering a szervezetben. hogy a szén-monoxidot 210-szer nagyobb affinitással képes megkötni. Tartós hypoxia esetén az izomszövet sejtjei lassan elpusztulnak. Szén-monoxid-mérgezéskor a hemoglobinnak az a tulajdonsága érvényesül. az izomszövet viszont lényegesen hosszabb ideig tűri. a reflexek lelassulásában nyilvánulnak meg. tüdőödéma. diffúziós vagy keringési zavar­ ral járnak (pl. majd a gázcsere. majd ezt követi az izomsejtek elhalása. ha a hemog­ lobinnak az 50%-a CO-hemoglobinná alakult.) okozhatnak hypoxaemiás hypoxiát. A ferrivassal rendelkező hemoglobin (hemiglobin) nem alkalmas az O 2 reverzibilis kötésére és ezáltal az oxigén leadására. kiter­ jedt diffúz pneumonia. főzelékfélét kapnak. Az egyes sejtek és szövetek hypoxiatűrése igen különböző. a . A légzőközpont működését csökkentő vagy bénító gyógyszerek hatására oly mértékben lecsökken a légzési munka és ezzel együtt a ventiláció. ezért alakul ki a hypoxia. A talajból az ivóvizekbe is jelentős mennyiségben kerülnek nitráttartalmú vegyületek). vagy az ellátó ér szűkülete. A nitrát. szövetek egy ideig elviselik az oxigénhiányt. ha újszülöttek.1% hemiglobin. hogy szöveti hypoxia alakul ki. Methemoglobin-képződésakkor jöhet létre. A hemoglo­ binhiány létrejöttében azok a kórokok szerepelnek. vagy ilyen vízzel hígított tejet fogyaszta­ nak. Az ellátatlan sejtek. coronaria valamelyik ágának elzáródása. A CO-mérgezés.

fejezetet). Hasonló légzési problémák léphetnek fel a koraszülöttekben is. mint az anya artériás vérében. ún. A légzési ritmus és mélység egyes változásai jellemzőek a károsodás helyére és jellegére. a központi idegrendszer károsodhat. a köldökerek ese­ tenkénti összenyomódása. hogy a császármetszéssel születettekben elmarad a szülőutakban a magzatra nehezedő nyomás. Megfigyelték. fenacetin. Ha a hypoxia ideje elhúzódik. ami a reduktáz enzim hiánya miatt nem redukálódik vissza ferrovassá. Az újszülöttek percenkénti légzésszáma 30-35 körüli. Az intrauterin élet során a magzat vére nem a tüdőben (a magzat tüdeje nem működik). szulfonamidok). A köldök­ zsinór elvágásával a gázcsere teljes egészében áttevődik az újszülött tüdejébe. hogy a magzati vérben a pO 2 lényegesen alacsonyabb. metilénkék) fecskendezünk.A légzés 180 béltraktusból felszívódva a vérben oxidálja a hemoglobinban lévő ferrovasat. az intrauterin nyomásviszonyok jelentősen megvál­ toznak. . Idejében történő beavatkozás életmen­ tő lehet. mint a felnőtt hemoglobiné (HbA). hanem a placentában veszi fel az oxigént és adja le a szén-dioxidot. Az első méhen belüli gázcsere-sajátosság az. Ez az első percekben átmeneti nehézlégzést. Az „első légvétel" — amelyről a fejezet elején már szó volt — a kényszerű hypoxia végét jelenti. Ezért a kisebb pO 2 mellett az oxigénellátottság kielégítő. A methemoglobinképződés leállítható. csökkenthető. A megszületés során. amelynek oxigénkötő képessége nagyobb. amely hivatott az alveolusok falának összetapadását megakadályozni. majd amikor elfolyik a magzatvíz. ha a veszélyeztetett szervezetbe—a reduktáz enzim helyettesítésére — intravénásán redukáló anyagot (pl. amelyek a szervezetben hemiglobinképző vegyületekké metabolizálódnak (lásd még a 3. Ezt részben kom­ penzálja a szervezet a magasabb vörösvérsejtszámmal és a sajátos magzati hemoglobin (HbF). amidazofen. Ha a megszületést követően egy percen belül megindul a légzés. az artériás vér pO 2 -je emelkedni kezd. a magzat hypoxiás lesz. A légzésszabályozás zavarai A légzőközpont centrális szabályozó tevékenysége biztosítja a légzés ritmusát és mélységét. hogy a központi idegrendszer rendellenességei gyak­ ran kihatnak a légzésre. Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A megszületés körüli időszakban a méhen belüli gázcsere-folyamatok jelentősen átalakulnak. 700 ml). A methaemoglobinaemia kialakulásában a fentieken kívül jelentős szerep jut azoknak a gyógy­ szereknek (pl. amikor a magzat a méhen belül helyet változtat. A légzésszám miatt a légzési perctérfogat is viszonylag magas (kb. ill. így valamennyi gázcsere a légzésszünetek alatt is végbemegy. A méhizomzat ritmikus összehúzódásai (szülőfájások). majd a magzat bepréselődése a szülőutakba lényegesen rontja az oxigenizációt. respirációs distresst okozhat. Az újszülöttek légzési sajátosságaihoz tartozik egy felületaktív anyag jelenléte az alveolaris térben (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid). Természetes. így a tüdőből és a légutakból nem préselődik ki az ott képződött folyadék. C-vitamin.

diabeteses kómában. Kövér embereknél. 2: Cheyne-Stokes-féle légzés. kézzel vagy géppel pumpálva. fokozatosan csökkenő amplitúdójú 6-14. daganat) az apneuziás központ környékén a híd közelé­ ben vannak. Elő­ fordulásának oka kétoldali. a légzőközpont p C O 2 iránti érzékenységének csökkenése. ábra). Gyakran előforduló rendellenes légzéstípus az ún. majd ismét normális a légvéte­ lek frekvenciája. A légzészavarok egy sajátos formája az ún. Az ún. Cheyne-Stokes-féle légzés. hypercapnia lép fel. A mesterséges lélegeztetés eszközei Kétoldali légmell vagy légzésbénulás esetén az életben tartáshoz a légzőmozgásokat és ezzel a ventilációt mesterségesen. Normális és kóros légzéstípusok görbéi. Egymás után jelentkező.181 A légzés kórtana Az egyik ilyen légzési rendel­ lenesség az ún. hogy a kézi mesterséges lélegeztetéssel is a mellkas és vele együtt a tüdő tágulását (belégzés) és összenyomását (kilégzés) segítjük. mert általában akkor fordul elő. vérzés. . Másik oka. Ha a vérben a p C O 2 jelentősen megnő (pl. Túlkompenzáló mechanizmusnak tulajdonítják. alvási apnoe szindróma. mely erőteljes mély és gyors belégzésekkel és rendszerint cyanosissal jár. apneuziás légzéssel találkozunk. a légzés gyorsan elégtelenné válik és halálos kimenetellel is számolni lehet. ha a központi idegrendszeri elválto­ zások (pl. gépi úton kell fenntartani. ábra). Biot-féle légzés. arcra helyezhető maszkon keresztül. ha a vér p02-je lecsökken. alacsony a pCO2 levegőben) vagy kevés a vérben az O2-t szállítani képes Hb. ábra. Ezt a légzéstípust Kussmaul-légzésnek nevezzük. Itt csak megem­ lítjük. majd kilégzés és egy ideig apnoe áll fenn (6-14. periodikusan levegőt préselünk az orron vagy szájon át a légutakba és ezzel ugyancsak a ventilációt pótoljuk (6-15. legalább 10 s-ig tartó lég­ zésszünetek a jellemzőek alvás közben. A kézi mes­ terséges lélegeztetés módszerével az elsősegélynyújtás foglalkozik. Ha a kiváltó ok nem szűnik meg. Egészségesekben is előfordulhat rövid ideig tartó Cheyne-Stokes-légzés. rendszerint vérzések vagy más agynyomás-fokozódást kiváltó folyamatok. hypertensio. különösen gyermekekben. hogy teljes belégzésben csak apró légzőmozgások történnek. hgy-egy ilyen perió­ dust rövid apnoe követ (6-14. ábra). A gépi lélegeztetést legegyszerűbb módon az altatáshoz használt. Sokan alkati sajátosságnak tekintik. sérülés. Előfordulhat még anyagcsere-betegségek előrehaladott állapotában pl. nasopharyngitis) is leírták. amelyet a folytonosan növekvő. de számos megbetege­ déssel járó tünetként (pl. A légzésre jellemző. az agyféltekékben és a basalis ganglionokban lokalizá­ lódó elváltozások. trauma következté­ ben). hogy néhány normális légvétel után egy 5-10 s-ig tartó légzésszünet kö­ vetkezik. 1: Eupnoe (normális görbe). 3:alvási apnoe. uraemiában. cor pumonale. amelyre jellemző. A Biot-féle légzés leggyakoribb oka a medullaris idegpá­ lyák megszakadása vagy nyomás alá ke­ rülése (agyvérzés. 4:apneuziás légzés majd belégzés jellemez.

amely számos fertőzés forrása lehet. Előnye a túlnyomással működő készülékkel szemben. Mesterséges lélegeztetés géppel.és kilégzőszelep. gépi szabályozással levegőt pumpálnak — a megfelelő légzésszám ritmusában — a légutakba. hogy a beteg légcsövébe nem kell kanült vezetni. . ápolása nehézkes. túlnyomásos lélegeztetés. hogy hosszú időn át alkalmazva emphysema keletkezik az alveolusf alak fokozott pusztulása miatt (a vékony alveolusf alak a túlnyomás miatt károsodnak). Leggyakrabban lázas gyermekeknél látjuk — különösképpen.. amikor légzése kapkodóvá lesz. a kilégzést pedig a mellkas és a tüdő rugalmassága végzi. továbbá a levegő oxigénnel vagy szükség szerint szén-dioxiddal dúsítható. A nehézlégzés (dyspnoe) A nehézlégzés szubjektív tünet. továbbá működésbe lépnek a légzési segédizmok.A légzés 182 6-15. Ezzel a módszerrel az atmoszférásnál nagyobb nyomással. ábra. c: összekötő cső. amelyben gépi működ­ tetéssel percenként 12-16-szor csökkentik. a mellkas felemelkedik a szívóhatás miatt és ekkor a légutakon keresztül — mivel a fej szabadon van — levegő áramlik a tüdőbe. Ez az orrszárnyi légzés egyik jele a dyspnoenak. a:Maszk. annak ellenére. hogy az orrszárnyak a légzési ritmussal egyidőben tágulnak. Ami­ kor a zárt rendszerben csökken a légnyomás. A légzésritmuson és a levegő nyomásán kívül korszerű készülékekben szabályozható a levegő hőmérséklete és páratartalma is. A módszer hátránya. a készülék nagy terjedelmű. A belégzési a túlnyomás biztosítja. A vastüdő hátránya. Ez az eszköz a testet a fej kivételével magábanfoglaló hermetikusan zárt doboz. Szubjektív­ vé a tünet akkor válik. hogy kevés levegőt kap. Egy másik. amikor a beteg azt érzi. úgyancsak gépi lélegeztető eszköz a „vastüdő". b:be. majd helyreállítják a légnyomást. Amikor a zárt rendszerben helyreáll az atmoszférikus légnyomás. ha a láz felső légúti huruttal vagy tüdőgyulladással társult —. hogy belégzése és légzőmozgásai nem akadályozottak. a tüdő rugalmassága és a mellkas tömege miatt a mellkas térfogata csökken és a levegő a légutakon át kiáramlik a környezetbe. d:gépi pumpa Másik — korszerűbb — módszer a tracheába helyezett kanülön (csövön) keresz­ tül az ún. hogy a beteget egy teljesen zárt rendszerben tartja.

A légzési nehézség megnyilvánulhat a belégzés nehezítettségében vagy a kilégzés akadályozottságában. ábra. hogy a vér pO 2 és pCO 2 aránya megváltozott. nyugalmi dyspnoe. pl. ezt munka dyspnoénak nevezzük. sternocleidomastoideus) szemmel jól látható összehú­ zódása rögzített vállövvel való belégzéskor biztos jele a nehézlégzésnek. c: Fekvő helyzetben. munka dyspnoe. lépcsőn járás). Ha a betegnek nyugalomban is nehézlégzése van és az csak magas párnán fekve szűnik vagy enyhül. ortopnoéról van szó (6-16. vagy mert kevés oxigén jutott az alveolaris térből a vérbe. b: Munkavégzés nélkül. intenzív munkavégzés. ezek szerint belégzési. a: Nagyobb fizikai mun­ ka (pl. Légszomj (dyspnoe) kialakulásának körülményei és azok típusai. a bal szívfél elégtelensége esetén (lelassul a keringés. vagy keringési zava­ rok állnak. pl. amikor is nyugalmi dyspnoéról beszélünk. futás.183 A légzés kórtana a b c 6-16. A kiváltó betegség előrehaladottabb állapotában a dyspnoe nyugalomban. . ülőhelyzetben fellépő ne­ hézlégzés. kilégzési dyspnoét külön­ böztethetünk meg. pihenéskor is jelentkezhet. Az okok között általában ventilációs vagy diffúziós. ábra). ha fokozott terhelés éri a szervezetet (pl. futás) után kialakuló nehézlégzés. A dyspnoe oka. nő az intrapulmonalis vérnyomás). amelyek a légzőközpont fokozott izgalmi állapotát váltják ki. vagy a szén-dioxid kilégzését valami gátolta. ill. teljes nyugalomban fennálló nehézlégzés. A légzési nehézség kezdetben általában csak akkor jelentkezik. ortopnoe Az elülső nyakizmok (m.

nyelési reflexek működéséből állanak. 2 középső szakasz — gyomor és vékonybél. 3 alsó szakasz — vastag-és végbél. ha a bélfalon átlépve a vérbe kerülnek. aminosavak stb. Az emésztőcsatorna sajátos felépítése és a funkciók szoros kapcsolatban vannak egymással. hogy felszívódjanak és belépjenek az anyagcsere-folyamatokba. de szakaszonként a funkcióra differenciálódott sejtekből. az emésztés szakaszai Étvágy Ahhoz.). amelyek életfunkcióihoz szükségesek. A táplálék útja. Anatómiai szempontból az emésztőcsatorna három részre osztható: 1 felső szakasz — szájüreg. szövetekből áll. Ezen anyagok csökkent vérszintje jelzi e z t a központi idegrendszer hypothalamicus területén. Az étvágy egy bonyolult. más szóval étvágynak mint motiváló (késztető) tényezőnek kell érvényesülnie. amely ingerületbe kerülve kiváltja a táplálkozási reak­ ciókat. az ajkaknak az emlőbimbohoz érintése — valamint az emlő illatának érzete — következtében a szopási. Az emész­ tőrendszer feladata. ventrolateralis magrendszerében lévő „táplálkozási központnak". A vérkeringés azután elszállítja őket a felhasználó sejtekhez. A táplálék felvétele után az emésztőcsatorna. amelyek alakilag is különböznek. amelyek részt vesznek az emésztési folyamatokban. garat és nyelőcső. hogy a tápanyagok megfelelő előkészítés után alkalmasakká váljanak arra. de az emésztőcsatornán kívül — annak közelében — helyezkednek el és produktumaikat (emésztőnedvek) kivezetőcsövön át juttatják az emésztőcsatornába. szövetek. amelyek sajátos működésük révén alkalmassá teszik a tápanyagokat a felszívódásra. ösztönös magatartásformából álló reakció. amely a szájnyílástól a végbél­ nyílásig terjed. Ezek^ szerint a közös endodermalis eredet jól felismerhető. vala- .7. hogy a táplálék bejusson a szájüregbe a táplálkozási szándéknak. hogy megkapja mindazokat az anyagokat (tápanyagokat). Ebben a csőrendszerben vannak azok a sejtek. Ormai Sándor A szervezet és a környezet együttélésének és a szervezet fennmaradásának fontos függvénye. zsírsavak. A tápanyagok akkor jutnak be valójában a szervezetbe. Az emésztőrendszer normális és kóros működése Dr. Ezek újszülöttben a sírásból. Az emésztőrendszer egy olyan csőként (emésztőcsatorna) fogható fel. A megszületést követően az újszülött véréből az anyagcsere-folyamatok elhasználják azokat az anyai szervezetből átvett alapvegyületeket. biztosítva az egyes funkciók egymásutá­ niságát. a n.tágulása. A csőrendszer és az említett szervek együttműködését idegrendszeri és hormonális mechanizmusok hangolják össze. Az említett szöveteken kívül az emésztőrend­ szerhez olyan szervek is tartoznak. amelyekre szükségük volt (glükóz.

Az újszülött táplálkozása teljes mértékben ösztönös. a folyamatra „rárakódott" és a magatartást jelentősen módosítja mindaz. Ez már az emésztés harmadik. illatairól tapasztalás. A maradék salakanyagok végül a végbélen át kiürülnek. ventromedialis területen van. Ezután a táplálék adagokban bejut a duodenumba. bélkorgás). amit az ember a táplálékfelvételről. A táplálék befogadását célzó ingerületi folyamatok tehát még a tápanyagok bevitele előtt megindulnak. Ebben a fázisban a táplálkozási központ ingerületbe kerülése nyomán ~ fokozódik a nyálelválasztás. felnőttben is érvényesülnek a belső. Az étvágyat szabályozó központok a hypothalamicus agyterületen. A táplálkozási magatartást szabályozó hypothalamicus központok helyét a 7-1. a táplálék meglá­ tása. a jóllakottság érzése alakul ki. melyben teljessé válik az emésztés és lezajlik a felszívódás. ábra mutatja. hogy mire a táplálék az emésztőcsatorna megfelelő helyére ér. Az exogén és endogén ingerek egyrészről beindítják a táplálkozási magatar­ tást (kézmosás. ~ fokozódik a gyomorszekréció. ~ fokozódik az epeszekréció stb. Ilyenek az üres gyomor és bélrendszer intenzív perisztaltikus mozgásai (gyomor. nyugalomba kerülnek. ábra. másrészről még a táplálkozás megkezdése előtt előkészítik az emésztőcsatornát a táplálék befogadására és az emésztésre. Az előkészítő folyamat fokozott emésztőnedv-szekrécióból áll. az emésztés azonnal megindulhasson. Az említett exogén ingerek mellett.). f 7-1. ~ megindul a hasnyál folyása a duodenumba. intesztinális fázisa. A felnőtt táplálkozási magatartása alapjaiban hasonló az újszülöttéhez. illatának érzete vagy az ízekről hallott verbális információ megannyi inger a táplálkozási magatartás beindítására. az emésztés szakaszai mint a táplálék egy részének felszívódása a vérbe. a gasztrikus fázis. A táplálékfelvétel után a gyomorban megkezdődik az emésztés második fázisa. a „jóllakottsági központot" ingerlésre készteti. A táplálkozás és az emésztés-felszívódás befejeződése után az emésztőszervek működése csökken. és ezzel a táplálékfelvétel megszűnik.185 A táplálék útja. asztalhoz ülés stb. A táplálkozási idő eljövetele. endogén — nociceptív — ingerek. amely ugyancsak a hypothalamusban a n. Ennek ingerületbe kerülése gátolja az éhségaktivitást. Az említett folyamatokat az emésztés kefalikus fázisának nevezzük. A ventromedialis mag ingerlése a táplálékfelvételt megszünteti. az ételek ízéről. ~ intenzívebb lesz a gyomorfal simaizomzatának perisztaltikus összehúzódása. majd ezután a második jelzőrendszer révén tud. A dorsomedialis és ventrolateralis ma­ gok ingerületbe kerülése a táplálékfelvétellel kapcsolatos funkciókat helyezi működésbe . Ennek során a gyomorban megtörténik az előemésztés. a vér glükóz­ koncentrációjának csökkenéséből származó éhségérzet.

a gégefedő (glottis) záródik. Működésüket az agyidegek (n. keményítőbontó (a-amiláz) enzim. majd onnan a nyelőcsőbe.) A rágással egyidőben a táplálék nyállal keveredik. A garattól kezdve a falat továb­ bítása már akarattal nem befolyásolható. amely egy glikoprotein. idegi mechanizmus segítségével a táplálék fo­ gyasztásához serkentő kedvet vagy gátló undort keltenek. valamint biztosítja a nyelv és az ajkak szabad mozgását. azt a nyelőcső izomzatának perisztaltikus összehúzódása továbbítja a gyomor irányába. A nyál pH-ja közel neutrális. védi azokat a kiszáradástól. n. A jól megrágott pépes táplálék a falat (bolus). híg étel mucinózus nyál elválasztását serkenti. agyideg (gl. A naponta termelődő nyál összmennyisége kb. n. A nyál összetétele. A nyál mennyisége és minősége a szájba került étel szárazanyag­ tartalmától és ízétől függ. ill. A megfelelő rágás­ hoz ép fogazat szükséges. amely feltétlen reflexmechanizmusként működik.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 186 A táplálék előkészítése A szájban lévő táplálék a fogak segítségével felaprózódik. a glandula submandibularis (álkapocs alatti) és a glandula sublingualis (nyelv alatti) mirigyek. trigeminus) biztosítják. amelyet az vált ki. Mint már említettük a paraszimpatikus (vagus) tónus fokozza a nyálelválasztást. baktericid hatású anyag. amit a nyálban lévő pufferek biztosítanak. valamint kis mennyiségben lizozim. Ezenkívül szerepet játszik a tápanyagok oldásában. glossopharyngeus. A nyálmirigyek beidegzését a IX. Ez egy akciósorozatot indít el. A nyelv háti felszínén és a szájüreg falában számos ízérző receptor van. amelynek lenyelése a következő folyamat. agyideg (gl. A nyálelválasztást feltétlen és feltételes reflexek (Pavlov) váltják ki. Száraz étel hígabb. (Az ízérzésről az ideg­ rendszeri mechanizmusok fejezetben lesz szó részletesen. a szájüreg körül pedig 3 pár nagy nyálmirigy termeli: ~ ~ ~ a glandula parotis (fültőmirigy). A rágás az arcizmok. a falat a garatba kerül. rágóizmok és a nyelv többirányú forgatómozgásával történik. A nyálat a szájüreg falát borító nyálkahártyában számos apró. 1500 ml. A nyelés A nyelés akarattal befolyásolható. ptialin. hypoglossus. melynek során a légzés egy pillanatra gátlódik. de attól függetlenül is működő reflex. A nyálmirigyek változó viszkozitású és összetételű mucinózus vagy szerozus nyálat termelnek. amelyek mint kemoreceptorok. A nyálmirigyek acinussejtjeiben lévő zimogén granulumok tartalmazzák a nyálat. subman­ dibularis et sublingualis) látja el. n. facialis. A falat a nyelőcső-gyomor határán egy fiziológiás nyelőcsőszűkületen halad át (sphincter oesophagei). A nyálban különböző mennyiségben van ~ ~ ~ mucin. parotis) és a VII. hogy a bolust a nyelv a hátsó garatfalhoz érinti. A nyál fő feladata a táplálék pépessé tétele és előkészítése a falatokban történő lenyelésre. paraszimpatikus hatással fokozva a nyálszekréciót. amely akkor .

amelyek szekrétumai az emésztést segítik. az emésztés szakaszai elernyed. ~ A cső lumenét a nyálkahártya (tunica mucosa) borítja. A falat lenyelése és lejutása a gyomorba tehát aktív izommunka eredménye. középső része a corpus (test). Ennek köszönhető. majd a pylorus megnyílásakor továbbítják adagonként a duodenumba. melyet a körkőrös záróizomzatot magában foglaló pylorus zár. az emésztőcsatorna legtá­ gabb szakasza. Funkcionálisan a következő részeit különböztetjük meg: a nyelőcső beszájadzásánál lévő rész a cardia (gyomorszáj). A gyomor működése A gyomor horog vagy szarv alakú. hogy a nyelés a gravitáció ellen (fejen állva) és a súlytalanság állapotában (világűrben) is lehetséges. . körkörös és ferde irányokban perisztaltikus össszehúzódásaikkal a gyomorbennék keverését végzik. esetleg ferde lefutású izomrostokból álló izomréteg követ (tunica muscularis). Ezekben helyezked­ nek el a járulékos mirigyek. ~ A cardia és a pylorus között egy belső kis görbületi (curvatura minor) és ~ egy külső nagy görbületi (curvatura major) rész található 7-2. ~ Ezután a tunica submucosa található. Ez a szerkezet a következő rétegződést mutatja kívülről befelé haladva: ~ Kívül a hashártya lemeze (tunica serosa) borítja. kissé lapos szerv. A gyomor és a belek egyes szakaszainak mucosája a szakasz funkciójának megfelelően jellegzetes különbségeket mutat. a cardia melletti felső tág része a fundus (fenék). ~ Ezen belül található a subserosa rétege. ábra. A gyomor falának izomkötegei hosszanti. melyet ~ a hosszanti. majd ismét záródik. körkörös. amely egy laza kötőszöveti réteg.187 A táplálék útja. ábía). ~ ~ ~ ~ A gyomor esetében már jól leírható az emésztőcsatornára jellemző szöveti szerke­ zet (7-3. distalis része pedig az antrum.

citoplazmájukban sok mitochondrium és vezikula van. A sósav koncentrációja az erő­ teljes szekréció u t á n 150 mmol/1. Az ileum keresztmetszetének sémás rajza azokat a szerkezeti ele­ meket mutatja. Három sejttípus különíthető el: 1 mucosus sejtek—főleg a corpusban és a fundusban találhatók és glikoproteinből álló nyákot termelnek. A bélcsatorna felépí­ tése. A gyomor fedősejtjé­ nek szerkezeti (a). A HCO 3 " visszakerül a sejt közötti térbe. Az extracelluláris térből a sejtbe diffundáló Cl'-ból és H2O-ből a sejtben képződött CO2-dal a szénsav-anhidráz enzim először bikarbonátot szintetizál. a sósavat termelik. A fedősejt képét és a só­ savtermelés biokémiai mechanizmusát a 7-4. a H+ és a Cl' pedig sósavvá egyesülve ki­ jut a gyomor lumenébe. majd annak disszo­ ciációja következik be. amely védi a nyálkahártya mélyebb rétegeit.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 7-3. A sejtek közel ék alakúak. amelyek csaknem valamennyi bélszakaszban megta­ lálhatók. amelyek a sa­ játos funkciót biztosítják (pl. ábra. 2 fedősejtek — legnagyobb számban a corpus és a fundus területén fordulnak elő. majd ATPáz segítségével jut ki a sejtből. keverése mellett a gyomor nyálkahártyaréteg fontos emésztőfunkciót is tunica mucosa teljesít. Ennek szolgálatá­ ban állnak a gyomorfal nyálkahártyájában elhe­ lyezkedő mirigysejtek. ábra. savassága 0. A sósav a szintézis után stimulus hatására a mikrobolyhokká alakuló vezikulumokba kerül. Emellett természetesen minden szakasznak megvannak a jellegzetes képletei. illetve sémás rajza (b). A sémás rajzon a sósav szintézisének folyamatát tün­ tettük fel. ábra mutatja. bélbolyhok) mesenterium tapadása hashártya (peritoneum) tunica serosa izomréteg tunica submucosa kötőszöveti réteg tunica submucosa mirigyek a submucosában A táplálék tárolása. A HCl exocitózisát ATPáz segíti HCl gyomorlumen extracelluláris tér . pH-ja 1.5-2 kö- 7-A.1 N HCl-nek felel meg.

vagustól kapja. termelik. A mirigysejtek között az antrum területén találhatók olyan különleges sejtek is. a szimpatikus tónus viszont gyorsítja. A szénhidrátban gazdag táplálék hamarabb. Az idegrostok kétrétegű „hálót" képeznek a gyomorfalban: ~ kívül. a G-sejtek. A duodenumban. G-4) fordul elő. Hatására fokozó­ dik a sósav. amely glikoprotein és a B 12 -vitamin bélből való felszívódását segíti. a pepszinogént termelik. 1200-1500 ml naponta. A gyomorba történő visszaáramlást a pylorus záródása akadályozza meg. amely azon­ ban felnőtt emberek gyomrából gyakran hiányzik. amely impulzusainak nagy részét a n. G-l7. élénkül a gyomor perisztaltikus mozgása. A gyomorműködés szabályozása az idegrendszer jelentős befolyása alatt áll. hanem egy peptidhormont. ezzel aktív pepszin képződik. A gyomorürülés sebessége függ még a gyomor motilitásától és a táplálék összetéte­ létől. amely anatómiai meghatározás szerint a pylorussal kez­ dődik és a belet a hátsó hasfalhoz rögzítő Treitz-szalagig tart. ahol az eddigiekhez képest jelentősen eltérő körülmények közé kerül. amelyek együttes volumene kb. intrinsic faktort is termelik. A gasztrin szekrécióját pedig a vagus stimulálja. A gyomorfal periodikus összehúzódásai a gyomorbennéket fokozatosan a pylorus felé terelik és kis adagokban így jut be a duodenumba. A két plexus kapcsolatban van egymással. A n. vagus átvágása lassítja a gyomor ürülését. de nem nyákot. A duodenum szakasza A gyomorban előkészített és bizonyos mértékig előemésztett táplálék a patkóbélbe (duodenum) jut. A gyomornyálkahártya mirigysejtjei termelik a tulajdonképpeni gyomor­ nedvet. éhségkontrakciók. G-5. az emésztés szakaszai zött van. a szimpatikus noradrenerg hatás pedig mindezt csökkenti. A nyállal kevert és péppé rágott táplálék fehérjéi a gyomorsósav hatására denaturálódnak. A gyomorban a szénhidrátok emésztése szénhidrátbontó enzim hiányában gyakorlatilag szünetel. A gyomor nyálkahártyájának fedősejtjei a sósav mellett az ún. a fehérjéket és zsírokat bőven tartalmazó táplálék pedig később távozik a gyomorból. az emésztés lúgos kémhatású környezetben történik. majd a pepszin lehasítja róluk az egyes aromás és apoláros oldalláncok által alkotott peptidkötéseket.és a pepszinszekréció. A tej fehérjéit a kimozin enzim bontja. A vagus kolinerg hatása a sósav és pepszinogén elválasztását. A pepszinogénből sósav hatására egy polipeptid lehasad. amelyek morfológiailag nem különböznek a többi mirigy sejttől.189 A táplálék útja. . a submucosa alatt található a plexus submucosus Meissneri. amelyek éhség­ érzettel járnak. Ebbe jut a sósav és a pepszin. A gasztrin külön­ böző molekulanagyságokban (G-34. a pylorust viszont összehúzza. amelyhez két nagy „parenteralis" mirigy: a máj és a hasnyálmirigy szekrétumaival járul hozzá. ~ mélyebben. Ezek az ún. a simaizomrétegek között helyezkedik el a plexus myentericus Auerbachi. A táplálék pylorusba jutásával véget ér az emésztés gasztrikus fázisa. valamint a simaizmok összehúzódását (perisztaltikát) serkenti. 3 fősejtek — a pepszin előanyagát. Receptoraik mechanikus és kémiai ingerekre érzékenyek. A gyomorfal perisztaltikája üres gyomor esetén erőteljesebb lesz. a gasztrim. A gasztrinelválasztás stimulálásában a vagushatásnak ugyancsak jelentős szerepe van.

500 ml. majd ezek egyesülése után a közös epevezetékbe (ductus hepaticus) kerül. a szekretint termeli. (pl. amelyek közül a kolsav és a kenodezoxikolsav képezi a többséget. pirimidin. Ennek küszönhetően nagy mennyiségű epe jut be a duodenumba az emésztés elősegítésére. A CCK-PZ abban is hasonlít a gasztrinhoz. az epe pH-ja 6. A kiválasztott epe a májsejtek között lévő epekapillárisokba. (Az utolsó 5 aminosav azonos a gasztrinéval. Az epesavak szteránvázas vegyületek. Ilyenkor a szabad vagy konjugált bilirubin felszaporodik a vérben (több. Az epeszekréció folyamatosan történik. a többi a hasnyálmirigy kivezetőcsövével egyesülve (ductus pancreaticus) a Vater-papillánál a duodenumba ömlik. A CCK-PZ számos más funkciója is ismert. Egyebek között az. ott ahol a CCK-PZ-t termelő sejtek is vannak. a zsíranyagcserében. onnan a nagyobb epeutakba.) A CCK-PZ termelésének legfőbb stimulátora a savanyú kémhatású béltartalom. A napi epetermelés kb. a legkisebb 4 aminosavat tartalmaz. Az epeelválasztás mechanizmusa.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 190 A máj működése A máj a szervezet legnagyobb mirigyszerve.5-8. purin. porfirin. a nem gasztroenterológiai funkciókat az egyes fejezetekben külön tárgyaljuk. Az epe epesavakat és epefestékeket tartalmaz. a duodenum működése Az enteralis emésztési fázis kezdetén a gyomorból az erősen savanyú kémha­ tású táplálék jut a duodenumba. réz). ugyanakkor részt vesz a szervezet méreg­ telenítő folyamataiban. A keletkező CCK-PZ azonnali epehólyag-összehúzódást és sphincter Oddi ellazulást vált ki. akkor mechanikus sárgaság (icterus) alakul ki. A hólyag kivezetőcsővét egy körkörös záróizom a sphincter Oddi tartja elzárva. A duodenum felső szakaszának falában.) Az enterohormonok. és a sárgaság megjelenik. találtak egy másik. Az epével választódik ki az epesavak és sók mellett számos gyógyszer is. kreatin stb. Ha a kiválasztásnak akadálya van (pl. az életműködéshez nélkü­ lözhetetlen anyag (fehérjék. A májsejtek az epét főként a hemoglobin lebontásából (lásd hematológiai fejezet) és a bélből az enterohepatikus körforgás során felszívódott epesavas sókból választják ki. mint 30 |imol/l). glikogén. Az epehólyagban az epe tárolódik és jelentősen besűrűsödik (az epehólyag falán keresztül a víz nagy része felszívó­ dik).) előállítója. A savanyú béltartalom ingerére kép- . A közös epevezetékből leágazó ductus cysticus az epehólyagba vezeti az epe egy részét. koleszterin. akkor hepatocelluláris vagy az elfolyás akadályozott.6 közötti. (A máj többi funkciójáról az anyagcserével foglalkozó részben még szó lesz. és fokozza az epeelválasztást. raktározója (vas. Számos. amely szintén peptidhormont. epekő vagy daganat zárja el). hogy gátolja a gyomor további ürülését (zárja a pylorust) és stimulálja a hasnyálmirigy enzimszekrécióját (lásd a hasnyálmirigy működése fejezetrészt). és végül mint mirigyszerv az epe kiválasztója. A legnagyobb 58. ugyancsak elszórtan elhelyezkedő sejttípust. A duodenum felső szakaszának falában elszórtan olyan sejtek is vannak. hogy több aktív fragmense létezik. s végül a két ductus hepaticusba. amelyek egy a gasztrinhoz hasonló peptidhormönt a cholecisztokinin-pankreozimint (CCK-PZ) termelik. a májsejtek betegek).

Hatásaikat a 7-5. az emésztés szakaszai ződő hormon a véráramon keresztül a hasnyálmirigybe kerül. ábra mutatja. A legfontosabbak: A gastrointestinalispolipeptid (GIP). (Gátolja még az emésztőnedvek elválasztását és egyes anyagok felszívódását. de a vékonybélfalból is izolálták. Megemlítjük még a vékonybél falából izolált P-anyagot (motilitást növelő). ábra. amely a növekedési hormon hatását gátolja. A felsorolt enterohormonok az emésztésben részt vevő szervek összehangolt működését szolgálják. melynek kivezetőcsövét alkotó ductussejtekre hatva jelentős mennyiségű bikarbonátszekréciót indít el. A különböző enteropeptidek (gasztrointesztinális hormonok) hatásának sorrendisége és hatása az emésztőnedvek és enzimek szekréciójára .) A glukagon (a glükóz koncentrációját növeli a vérben) legnagyobb mennyi­ sége a pancreasban termelődik. szomatosztatint. Feltételezhetően fokozza a víz és az elektrolitok leadását a bélben. 7-5. Csökkenti a gyomorszekréciót és -motilitást. fokozza az inzulinszekréciót a hasnyálmirigyben. a.191 A táplálék útja. amely a duodenumba jutott glükóz és zsírok hatására keletkezik. A vasointestinalispolipeptid (VIP) tágítja az ereket és gátolja a gyomorsósav elválasztását. Az említetteken kívül még számos hormonszerű anyagot találtak a duodenum nyálkahártyájában.

zsírok és szénhidrátok megemésztése. A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A fehérjeemésztés. összetett. amelyek vezikulákban tárolódnak és exocitózissal hagyják el a sejtet. alveolaris szerkezetű. s jutnak be a kivezető-csőrendszerbe. 3 zsíremésztő enzim a lipáz. amelyekből kimotripszin és karbopeptidáz lesz. Ezt a folyamatot a fehérjemolekula kisebb-na­ gyobb láncokká való feldarabolásának tekinthetjük. A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található aminopeptidázok to­ vább bontják oly módon.) A duodenumban ezután megkezdődik a táplálékban lévő fehérjék. a további bontás a pancreasenzimek feladata. ~ a prokarbopeptidáz a legfontosabbak. ~ a kimotripszinogén. főként a CCK-PZ.és aminosavcsoportokat . kimotripszin és karboxipeptidáz hatására szabad aminosavakká. polipeptidekké történik.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 192 A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A hasnyálmirigy. mint már arról szó volt. a gyomorban elkezdődött. Az enzimek termelését. Ezek a bontások az aminosavláncban lévő fenil-alanin és tirozin aminosavak melletti peptidkötéseket bontják. hogy a kivezetőcsövek hámja egy erősen lúgos kémhatású (bikarbonáttartalmú) folyadékot termel. mint már említettük. hasonlóan a nyálmirigyekhez. amely egyrészről inaktív állapotban tartja a rendkívül agresszív emésztőenzimeket. acinussejtekből és kivezető-csőrendszerből áll. A fehérjemolekula hasítása tehát a tripszin. a bikarbonátszekréciót pedig főként a szekretin stimulálja. Az emésztőenzimek a duodenumban találkoznak a bélfal által termelt aktiváló enzimmel az enterokinázzal. A tripszin ezáltal aktívvá válik és tovább aktiválja a kimotripszinogént és a prokarbopeptidázt. A pepszin aktivitása a duodenumban a lúgos kémhatás miatt megszűnik. másrészről „kimossa" (wash-out) az enzimeket a kivezetőcsövön át a duodenum lumenébe. (A hasnyálmirigy endokrin működését az anyagcseréről szóló fejezetrészben tárgyaljuk. A pancreas által termelt emésztőnedvek: 1 a proteolitikus (fehérjeemésztő) csoportban ' ~ a tripszinogén. 2 a szénhidrátemésztő enzim az a-amiláz. amely a tripszinogént tripszinné alakítja (egy mole­ kulacsoport lehasításával). hogy alkalmassá váljanak a felszívódásra. amikor a pepszin hatására megtörtént a fehérjék denaturálása és az egyes aromás és apoláros fehérjeoldalláncok peptidkötéseinek lehasítása a nagy fehérjemolekulá­ ról. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek. hogy a polipeptidlánc karboxi. Kifolyásukat segíti.

amíg a láncból di. Csekély mennyi­ ségben az ileumban is történik aminosavabszorpció (-felszívódás). Az anyatejben található kisebb molekulájú immunfehérjék is így juthatnak be az újszülött szervezetébe. Ez azt jelenti.193 A táplálék útja. mint felnőtt­ korban. A folyamatot a 7-6. A megemésztett fehérjéből származó ami­ nosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik. passzív immunizálással védve azt a fertőzésektől. ábra szemlélteti. Újszülött. az emésztés szakaszai 7-6. . polipeptidek is felszívód­ nak az újszülött beléből. ahol már intracellulárisan aminosavakra hasadnak (az intracelluláris peptidázok segítségével). Ezek a moleku­ lák aktív transzport útján a bélfal hámsejtjeibe jutnak.és tripeptidek lesznek.és csecsemőkorban a bélfal felszívóképessége jobb. Felnőttkorban a fehérjék felszívódása aller­ giás megbetegedések kialakulásához vezet (ételallergia). hogy kis mennyiségben peptidek. A fehérjék emésztésének sémája hasítanak le mindaddig. ábra. A peptidek felszívódásának képessége normális körülmények között az életkor előrehaladtával fokozatosan csökken. A nagyobb molekulákat a vékonybélfal hámsejtjei endocitózissal veszik fel és exocitózissal továbbítják a vér felé.

di. az epét. Ezek főként poli-. 5%-a kiürül a széklettel. Az észterek egy fehérjéből. Az emulgeáló (detergens) anyag az epe. ábrán látható. a bevitt mennyiségnek kb.amelyek a mikrobolyhok között felszívódnak a makrobolyh. centrális nyirokerekbe jut. majd a nyirokáramlással a ductus thoracicuson keresztül a vénás rendszerbe kerül.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 194 A zsírok emésztése és felszívódása A zsírok emésztése csak a duodenumban kezdődik. amely felületnövelő hatásával a zsírból ún. Ezt az észter . Ezáltal közvetlen kapcso­ lat jön létre a zsírcsepp és a lipáz között. micellákat hoz létre. A lipáz zsírsavakra. amely a zsírcsepp felszínére tapadva leszorítja onnan az emulgealó anyagot. Szükség van a zsírok apró cseppekre való emulgeálására. A lipáz bontását segíti a kolipáz pancreasenzim. di-. A szénhidrátok emésztése és felszívódása Az átlagember táplálékában jelentős mennyiségű szénhidrát van. azok nagy felületi feszültsége miatt önmagában nehezen tud hozzáférni. Ezek kb. A szénhidrátok kisfokú emésztése már a szájüregben a nyálban lévő a-amiláz révén elkezdődik. amely jelentősen csökkenti a felületi feszültséget. A zsírok emésztési folyamata a duodenumban.védőburok­ komplexumot chylomicronnak nevezzük. A nagy és erősen felületaktív zsírcseppeket (ZS) az epe (E) és a pancreaslipáz (L) veszi körül. majd emuigeált formában kialakulnak a micéliumok (M). A szénhidrátbontó enzimek általában. A sejtben a zsírsavak észterifikálódnak. trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt. A táplálékkal felvett zsír 95%-a felszívódik. 5-10 nm átmérőjű gömböcskék. mono-. 15%-a nem szívódik fel. A zsíremésztés és felszívódás rajza a 7-7. ábra. amelyek azután a bélfal mucosasejtekhez vándorolnak. koleszte­ rinből és foszfolipidekből álló védőburokba kerülnek. ezáltal nagyobb felszínen könnyebben hozzáfér­ hető a lipáz számára. A pancreaslipáz a nagy zsírmolekulákhoz. A chylomicron a hámsejtből a bélboly- bélboholyhámtest 7-7.és monoszacharidok. s passzív diffúzióval beke­ rülnek a sejtekbe.ok centrális nyirokereibe hokban futó ún. Születés után a zsírfelszívódás kisebb. így az a-amiláz is enyhén . A micéliumokban a lipáz már zsírsavakra bontja és a bélhám sejtjei felé bocsájtja a zsírokat .

A szénhidrátok emésztési folyamata a duodenumban . A táplálék­ ban előforduló laktóz. ahol a pancreas által termelt a-amiláz aktív. ábrán látha­ tó. valamint nyirokérhálózat található. ábra. az ileum és a coecum határán lévő ileocoecalis (Bauhin) billentyűn áthaladva a vastagbélbe kerül. Különleges sejtek az ún. onnan pedig a véna portae-ba. peptidázok. ún.195 A táplálék útja. A bolyhok. A bolyhok közel 1 mm hosszúak. A billentyűk akadályozzák meg. A bélfal sejtjeiben már a glükóz. A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenum és a jejunum falán át felszívódva kerül a vérpályába. amelyek a bélfalban történő utolső emésztőfunkciókat immáron a bélfalban ellátják. hogy a béltartalom a vastagbélből ne juthasson vissza a vékonybélbe. mikrobolyhok óriási mértékben megnövelik a bélfal felszívó felületét. A felszívódást jelentősen segíti a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok (villus) rendszere. A bolyhok között a bélfalban mirigyek (Lieberkühn-kripták). másodlagos transzport) kerülnek a bélbolyhok vénás kapillárisaiba. A bélhám jellegzetes boholyhámsejtjét mutatja a 7-9. maltáz és dextrináz) végzik. az emésztés szakaszai lúgos pH mellett aktívak. szacharóz. A boholy belsejében lévő ún. szacharáz. valamint fruktóz és glükóz további bontását a bélfal hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz. A boholyhámsejtek béllumen felöli felszínén kefeszegélyszerű finom mikrobolyhok helyezkednek el. A szénhidrátok emésztésének és felszívódásának sémás rajza a 7-8. galaktóz és fruktóz találhatók. amelyek a szerotonint termelik. maltotriózzá (3 glükózmolekula). A mikrobolyhok közelében a sejtek belsejében talál­ hatók azok a fontos enzimek (diszacharidázok. ábra. A táplálék bejutva a duodenumba ismét lúgos miliőbe kerül. A vékonybélből fel nem szívódott táplálékmaradvány és jelentős mennyiségű víz a perisztaltikus hullámok segítségével a vékonybélszakasz végén. enterokromaffin-sejtek. ezért a szájban elkezdődött szénhidrátemésztés a gyo­ morban a savanyú közeg miatt szünetel. BELLUMEN MUCOSASEJT szacharáz laktáz maltáz dextrináz BOHOLYVENA poliszacharidok diszacharidok monoszacharidok szacharóz 7-8. nukleázok). nyiroktüszők (Peyerplaque-ok) és a duodenumban Brunner-mingyek is találhatók. centrális erek. A poliszacharidok dextrinné (8 glükózmolekula). maltózzá (2 glükózmolekula) bomlanak. amelyek aktív transzporttal (Na + függő. felszínüket egyrétegű henger­ hám borítja.

valamint a folsav.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 196 makrobolyhok artéria nyirokér mikroboholyréteg endoplazmás retikulum lizoszómák mitochondriumok Golgi-apparátus sejtmag bazális membrán 7-9. ábra. A vastag­ bél mikroflórája a fentiek mellett akadályozza az egyes patogén mikrobák elszapo­ rodását és kórokozását. sókat. B 6 . a B-vitamin-család számos tagja (B 1 . rothadási folyamatokat okoz. vizet és a vékonybélfalról levált sejteket tartalmazza. amely az emésztetlen tápanyagokat. A cellulózbontó bélbakté­ riumok lehetővé teszik a cellulóznak tápanyagként való felhasználását. A vastagbél falán keresztül a víz és az oldott ásványi anyagok ozmotikus erők segítségével nagyrészt felszívódnak. Bizonyos emészthetetlen anyagokat (pl. A normális bélflóra elpusztítása emésztési zavarokat. amelyek itt azután felszívódnak.és más fehérjemaradványok (indol és skatol) a széklet jellegzetes szagát adják. B 1 2 ). de hiánybetegségekhez és bélfertőzésekhez is vezethet. Az amino­ sav. cellulóz) a vastagbélben élő baktéri­ umok bontanak le. 5-6 órával jut el a maradvány a vastagbélbe. Ezáltal az előrehaladó béltartalom egyre in­ kább bekoncentrálódik. a szervezet számára fontos anya­ got szintetizálnak. növényi rostokat. . ilyen pl. a lebontás során jelentős mennyiségű gáz képződik. A vékonybél boholyrendszerének sémás rajza A vastagbél működése A táplálék felvétele után kb. A vastagbélben élő mikroorganizmusok számos. a K-vitamin. A béltartalom híg állományú.

aminek hatására a külső záróizom ellazul. amennyi kellő nyomást fejt ki a rectum falában lévő nyomásérzékelő receptorokra. másrészt a vakbél és az abból kiinduló féregnyúlvány (appendix) — mint sok nyiroksejtet és nyiroktüszőt tartalmazó nyirokszerv — jelentős. Feladata. A rectum A vastagbélen végighaladó béltartalom a bélszakasz utolsó egyenes szakaszába a rectumba kerül és időnként (felnőttben általában naponta egy vagy két alkalom­ mal) kiürül (székelés). A táplálék tehát az anya szervezetében megemésztődik.197 Tápanyagellátás a méhen belüli élet során Az ileocoecalis régió egyrészről a már említett Bauhin-billentyű funkciója miatt. A vegetatív spinalis reflexmechanizmus központja az S 2-4 szeg­ mentumban lévő paraszimpatikus neuronok csoportja. hanem a köldökzsinóron keresztül történik. miután aktív transzporttal lépik át a magzati boholyhám sejtjeit és jutnak be a vérbe. A megtermékenyített petesejt először a saját citoplazmájában lévő tarta­ léktápanyagokat használja. Később a beágyazódás során feloldott méhnyálkahártya sejtanyagából. s az anyai bélfalon át felszívódik. ábra mutatja. A hasizmok és a rekeszizom összehúzódásukkal (hasprés) segítik a rectum kiürítését. A székelés (defecatio) inger hatására akarattól szabályozva történik. A glükóz az anyai vérből a placenta bolyhain keresztül aktív transzporttal jut a magzati vérbe. majd a corticospinalis pályán leszálló ingerület hatására elernyednek a végbél külső záróizmai (sphincter ani externus). A magzat testtömegének építéséhez használja. ezért gyakran a hasüreg „mandulájaként" említik. A széke­ lési inger akkor jelentkezik. A magzat vérében a glükózkoncentráció mintegy 20%-kal alacso­ nyabb az anyáénál. Az akaratlagos székelési az agykéreg befolyása alatt a Th 6 . mivel a magzat „szénhidrátfogyasztása" viszonylag fokozott. ahol az akaratlagos hozzájárulás megtörténik. Kellő nyomás (20-50 Hgmm) esetén az ingerület a felszálló spinalis érzőpályákon eljut az agyba. Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A méhen belüli életben a magzat tápanyagokkal való ellátása nem szájon át. Az akaratlagos hozzájárulás helyett gátló im­ pulzusok révén a székelés visszatartható. a placenta kialakulása után pedig a placenta boholyrendszerén át az anyai vérből kapja táplálékát. elégetésre csak minimális mennyiségben ke­ rül sor. hogy a bélfalon átjutó kórokozóktól megvédje a szervezetet. Az aminosavak. majd a sejtekben belőlük fehérje szintetizálódik. . amikor a rectumban annyi bélsár gyűlt össze. A zsírsavak könnyen átdiffundálnak az anyai vérből a magzatéba. A placenta szerkezeti rajzát a 7-10.1 2 szelvények neuronjai biztosítják.

de vannak olyan molekulák is. mint esszen­ ciális anyagokat készen kell bevinni a táplálékkal. amelyek szintézisére a szervezet nem képes (pl. a fémek). a meconium (magzatszurok) az epefestéktől sötétbarna. zsírsavak. majdnem fekete. különösképpen a magzat fejlődő központi idegrendszerében. Születés után az első széklet. hanem az aminosavak minőségi összetétele is fontos. Ismeretes. A terhesség 3. hogy a maga­ sabbrendű szervezetnek számos anyaga elemi (atomos) formában szükséges (pl. szénhidrátok és vitaminok). esetleg vízzel a szerve­ zetbe jutott nitrátok. túlzott mennyiségben adott lázcsillapítók stb. amelyek a szervezet működését fenntartó energiát és a test növekedéséhez a szükséges építőelemeket szolgáltatják.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 198 anyai erek bolyhok magzati erekkel septum stratum spongiosum amnion 7-10. nítritek okozhatnak károsodásokat. Ilyen fehérjék az immunglobulinok és a hormonok. A vitaminok és a nyomelemek könnyen átjutnak a magzatba. egyes aminosavak. egyes fájdalomcsillapítók. Ezzel egyidőben az emésztőenzimek termelődése is kimutatható. természetes táplálék normális körülmények között tartalmazza azokat a tápanyagokat. Különös figyelmet érdemel az anyai szervezetbe jutott gyógyszerek vagy más anyagok placentáris átvitelének lehetősége a magzati szervezetbe. ábra. hónapjának végén megindul az epe szekréciója a magzati májban. ezeket. altatók. a nikotin vagy a növényi tápanyagokkal. A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere Az egészséges. A placenta (méhlepény) szerkezeti felépítése Fehérjék és peptidmolekulák facilitált aktív transzporttal lépik át a boholyhámot. . Az aminosavak esetében nemcsak a feltétlen szükséges mennyiség biztosítása. Az alkohol.) károsan befolyásolhatják a magzat fejlődé­ sét. r A fehérje-anyagcsere A fehérjék emésztése után az aminosavak akadálytalanul és csaknem korlátozás nélkül felszívódnak. A felszívódott gyógyszerek (számos antibiotikum.

hisztidin. enzimek) szekretálódnak a testnedvekbe vagy a sejtekben maradnak. fehérjék szintetizálódnak belőlük. hogy a szervezet egyik aminosavból egy másikat alakítson ki. 4 az aminosavmaradék. izoleucin. az inter­ medier anyagcserefolyamat részévé válhat. a pajzsmirigyhormon. Ha ezek az alapvegyületek nem jutnak be a táplálékkal. hogy . 35-40 g naponta: fiziológiás fehérjemi­ nimum. A szintézis szabályozásában a hormonrendszer is részt vesz azáltal.199 A tápanyagok sorsa a szervezetben A mennyiségi szükségletet befolyásolja az életkor. ~ Ha a bevitt táplálék hosszabb időn át nem tartalmazza ezt a mennyiséget. lizin. valin. leucin. hiánybetegségek keletkeznek. az életfolyamatok intenzi­ tása. amelyek elegendő mennyiségben tartal­ maznak esszenciális aminosavakat komplett fehérjéknek nevezzük. A sejtosztódással járó folyamatokhoz (növekedés) több fehérje-építőelemre van szükség. számos fontos bioaktív anyag szintézise elmarad és hiánytünetek. mint a felnőttkorban. Ha ezek a lehetőségek nem állnak fenn. A mennyiségi szükséglet mellett nagyon fontos a táplálékban lévő aminosa­ vak minőségi összetétele. ahol peptidek. Van ugyanis lehetőség arra. egy aminosav esszenciális-e vagy nem. metionin. hogy a táplálék milyen összetételű aminosavak szempontjából. akkor megnő a szükséglet a kész esszenciális amino­ savak bevitelére. majd mint sejtproduktumok (hormonok. újraszintetizálódnak. Azokat a fehérje tápanyagokat. majd az izomfehérjék következnek. vagy áthelyeződik (transzamináció) egy másik vegyületbe. ábra): 1 beléphetnek a sejtekbe. miután jellegzetes aminocsoportját elvesztette. A szervezetben lévő mobil (nem beépített) aminosavkészlet (aminosav-pool) részben a felszívódott aminosavakból. súlyos anyagcserezavarok lépnek fel. triptofán. A fehérjék szintézise. a tiroxin tirozinból szintetizálódik. Az aminosavak többségét a szervezet alapelemeiből vagy molekuláiból elő tudja állítani. néhánynak szintézisére azonban nem képes. A rövid élettartamú sejtek és a vérplazma egyes fehérjéi átlagosan számítva 10 nap alatt megújulnak. a szervezet fehérjedeficitbe kerül és elkezdi saját fehérjéinek lebontását. részben a saját fehérjék lebontásából szár­ mazik. taurin) kéntartalmú aminosavak vannak. metionin). Azt. A tápláléknak tehát ezeket az aminosavakat megfelelő arányban és mennyiségben tartalmaznia kell. Esszenciális aminosavak az arginin. hormo­ nok) építőelemeit a szervezet részben újra felhasználja. Innen a követ­ kező felhasználási lehetőségek adódnak (7-11. Jelentős fehérjeszükséglete a szervezetnek az elpusztuló hámsejtek pótlása. az határozza meg. Ez a mennyiség felnőtt szervezetben kb. treonin. s az extracelluláris térben lévő folyadékban helyezkedik el. fenil-alanin. Pl. koenzim-A. ~ A gyarapodást is figyelembe véve az optimális napi szükséglet 70-80 g. Az anyagcserében részt vevő fontos vegyületekben (pl. Az anyagcsere során lebontott fehérjék (pl. 3 az aminocsoport lehasadhat (dezamináció) vagy kiválasztódik a vesén keresztül. Jelentős aminosavmennyiség a májban szintetizálódik fehérjévé. porfirinvázas vegyületekké vagy bioaminná képződnek. ~ Az effektív veszteség mennyiségét kell a napi bevitellel pótolni. A lebontás először a plazmafehérjékre vonatkozik. 2 átalakulásokon keresztül purin-. cisztin. Ha a felvett táplálékból ezek hiányoznak. pirimidin-. hogy pl.(cisztein.

zsírokká is átalakulhatnak. A lebontásban részt vevő enzimek a proteázok (katepszin). tirozin) nevezzük. saját testi fehérjék szintetizálódnak (1). Az ureává alakulás folyamata az ún. illetve kreatin. ill. Az oxidatív dezaminálás során keletkező N H 4 + a májban ureává alakul és a vizelettel távozik. A keletkezett aminosavak az aminocsoport leadása után cukrokká. A cukrokká alakulókat glikogén aminosavaknak (pl. a szérumban lévőkre egyaránt kiterjed. Az intermedier anyagcserében szén-dioxiddá és vízzé éghet el. illetve transzaminálás útján (3) bekapcsolódik az intermedier anyagcsere-folyamatokba (4).Az emésztőrendszer normális és kóros működése 200 7-11. A lebontás is enzimatikus folyamat. vagy a béta-oxidációban zsírrá épülhet át fokozza a szintetáz enzimek mennyiségét és esetenként az aktivitást. Ilyen hormon pl. leucin. Ennek során megy végbe a következő folyamat: alanin + a-ketoglutarát T=^ piruvát + glutamát. A májsejtekben és a Kupffer-sejtekben végbemenő bontás főként transzaminációval történik.vagy purinszármazékként kerülnek beépítésre (2). urea-ciklusban megy végbe: aminosav + N A D + -»iminosav + NADH iminosav + H 2 O —» ketosav + N H 4 + . a zsírokká alakulókat ketogén aminosavaknak (pl. A felszívódott aminosavkészletből (pool) új. ábra. A felszívódott fehérjék sorsa a szervezetben. melyek a májban és a lépben találhatók nagyobb mennyiségben. A fehérjék lebontása az intracelluláris fehérjékre. alanin). A dezaminálás révén leválasztódott aminocsoport ureává alakulva az ureaciklusba jut. a szomatotrop hormon vagy az inzulin. vagy aminosavként a vizelettel kiválasztódnak.

valamint di. illet­ ve a zsírszövetekbe épülnek. Több acetil-koenzim-A-molekula összekapcsolódása alapját képezi a koleszterinszintézisnek. Egy 1 mol 6 szénatomos zsírsav elégetésekor 44 mol ATP keletkezik. Ezek mennyisége azonban jelentéktelen a májban ami­ nosavakból szintetizáltakéhoz képest. hogy a zsírsavak a bélfal hámsejtjeiben észterifikálódnak. illetve végterméke. a palmitinsav.201 A tápanyagok sorsa a szervezetben Metioninból. Innen elsősorban a májba kerülnek. ezért külö­ nösképpen jelentős a bevitelük. összeszedődve a ductus thoracicuson át a szisztémás keringésbe. A linolénsav. amelyik nem a májsejtekbe kerül. Kreatin viszont normális körülmények között nem jelenik meg a vizeletben. hogy a növekedésben is van szerepük. A zsírsa­ vak felszabadulnak és bekerülnek a sejtekbe (hepatocytákba). A felesleges kreatinin a vizelettel távozik. glicerinből és argininból ugyancsak a májban kreatin és kreatinin szintetizálódik.) A zsíranyagcsere A felszívódás tárgyalásakor említettük. hanem a zsírszövetekbe.) A zsírsavak felhasználási értéke a bennük lévő telítetlen kötések számától függ. Miközben a zsírsavak a p-oxidáció során acetilkoenzim-A-vá bomlanak. A húgysav normális szintje a vérben 40 mg/l (0. a foszfát az ADP-hez kötődik és ATP lesz belőle. Ezenkívül feltételezik. Nyugalmi állapotban a foszfát ismét foszfokreatinné alakul és mint energiatartalék szolgál. Ez a vegyület kreatinra és foszfátra hidrolizál. A táplálékkal az aminosavak között nukleinsavak is kerülnek a szervezetbe (purinok és pirimidinek).24 mmol/l). szükség esetén visszakerülhet a vérkeringésbe. A telítetlen kötések bontása és létesítése a szervezet számá­ ra kisebb energiabefektetéssel lehetséges. Az acetil-koenzim-A összekapcsolódhat más molekulákkal is. az acetil-koenzim-A mennyisége megszaporodik. ahol a p-oxidatív reakcióban lebomlanak acetil-koenzim-A-ra. Telített pl. Ezekből a harántcsíkolt izomban foszfokreatin lesz. telítetlen az oleinsav. Ezek között is kiemelkedő fontosságú a zsírsavanyagcsere és a citrátkör (SzentGyörgyi-Krebs-ciklus) kapcsolata. Ez a folyamat a májsejtek mitochondriumaiban zajlik. További zsírsavszár­ mazékok a cerebrozidok és a szteroidok (koleszterinszármazék). Veseműködés zavara esetén ez a szint jelentősen megemelkedik. valamint zsírsavat tartalmaznak. Ezek a lipidek mint chylomikronok lépnek be a bélbolyhok nyirokereiből. arachidonsav többszörösen telítetlen zsírsavak. A trigliceridek a glicerinnek 3 zsírsavval alkotott kapcsolatából állnak. amely a vizelettel távozik. (Összehasonlításul meg­ említjük. hogy egy 6 szénatomos glükózmolekula elégetése csak 38 ATP keletke­ zését teszi lehetővé. Az átalaku­ lást a kreatin-foszfokináz katalizálja. A felszívódott zsírsavak azon csoportja.és trigliceridekké alakulnak. A lipidek a vérben szérumfehérjékhez kapcsolódva keringenek (lipoproteidek). ennélfogva több fontos reakciónak kiin­ dulási. Húgysav (urea) keletkezik a purinok lebon­ tásából. amely fontos tartaléka az ADP =^ ATP átalakulásnak. A májban a chylomicronokát a lipoprotein-lipáz enzim szétbontja. neutrális zsírok (a zsírsavnak . csak akkor. (Az uraemiát részletesen lásd a kiválasztásról szóló fejezetben. jelentős energiamennyiség szabadul fel. A foszfolipidek glicerint és foszfátot. ha nagyobb izompusztulás történik a szervezetben. Ha sok zsírsav ég el. A raktárakban lévő zsírok az ún. az mobilizálható raktár.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

202

glicerinnel alkotott észterei), a zsírsejtekben foglalnak helyet. Szükség esetén a neutrális zsírok is lebomlanak és szabad zsírsavként (FFA = Free-Fatty-Acid) albuminhoz kötötten keringenek a vérben. A lipidek szervezetben előforduló sajátos fajtája a barna zsír. Csecsemőkben több, felnőtt szervezetben kevesebb van belőle. Sajátsága, hogy a barna zsírszövet sejtjei (tarkón, lapockák között és a nagyerek mentén) bőséges szimpatikus beideg­ zéssel rendelkeznek. A barna zsírszövet szimpatikus ingerlés esetén gyors lipolízist mutat, a mitochondriumokban pedig zsírsav-oxidációt indít el, amely jelentős hőfelszabadulással jár. (A barna zsírszövetnek téli álmot alvó állatokban van nagyobb jelentősége). A koleszterin, a trigliceridek és foszfolipidek három formátumban keringenek a vérben. 1 igen kis sűrűségű lipoproteinek (very low density lipoproteins = VLDL), 2 közepes sűrűségű lipoproteinek (intermediate density lipoproteins = IDL), 3 nagy sűrűségű lipoproteinek (high density lipoproteins = HDL). A koleszterin szintén az acetil-koenzim-A-ból kiinduló bioszintézis eredménye, de táplálékkal is jelentős mennyiségben kerül be a szervezetbe (tojássárgája, állati zsiradék). A koleszterin előanyaga a szteroidhormonoknak, epesavaknak és fontos alkotóeleme a sejtmembránnak. A koleszterin szerepe az atherosclerosis kialakulá­ sában az utóbbi években került az érdeklődés középpontjába. Magas koleszterin­ vérszint esetén az érfalak lassan infiltrálódnak koleszterinnel, amely merevvé teszi az érfalat. Ebbe az érfalba Ca rakódik le és thrombosis, szívinfarctus vagy agyvér­ zés kialakulásának rizikófaktora lesz. Prosztaglandinok az esszenciális zsírsavakból képződnek. Ezek 20 szénato­ mos telítetlen zsírsavak, a szervezet majdnem minden szervében megtalálhatók. Egy ún. ciklopentángyűrűből és a hozzákapcsolódó sokféle oldalláncból állnak. Ez utóbbiak alapján csoportosítjuk őket (PGE- és PGF-csoport). A csoportokon belül számos alcsoport található (PGE 2 , PGF 2 ). Lokálisan ható hormonnak tartják. A gyulladásos reakciókban és az allergiás folyamatokban mediátorként vesznek részt. Az allergiás reakciókban a hízósejtek membránjaira fejtik ki hatásukat. A hörgők szűkületét (asthma bronchiale) és az arteriolák összehúzódását segítik, növelik a kapillárisok permeabilitását. Az említetteken kívül sok más hatásban is van feltétezett szerepük. (Pl. gátolják a gyomorfekély kialakulását, szabályozzák a női hormonciklust, lázat keltenek stb.).

A szénhidrát-anyagcsere
A táplálékban megemésztett szénhidrátok között vezető helyet foglalnak el a 6 szénatomos cukrok (hexózok). Ezek a jobbra forgató (D)-glükóz, -galaktóz, -fruktóz. Szerkezetüket a 7-12. ábra mutatja. A szénhidrátok közül a glükóz jut be legnagyobb mennyiségben a szervezetbe és található meg a vérkeringésben. Az éhgyomri vénás vér glükózkoncentrációja normálisan 3,9-5,6 mmol/l. A bélfal hámsejtjein való áthaladás után a vérrel a glükóz eljut a felhasználó sejtekhez és bekerül a májba. A felhasználó sejtekbe való bejutáshoz szükség van inzulin jelenlétére (az inzulin hatásmódjáról később lesz szó). A sejtekben a hexokináz nevű enzim segítségével foszforilálódik és glükóz-ófoszfáttá alakul. A glükóz-6-foszfát azután vagy lebomlik, vagy a májban glikogénné

203

A tápanyagok sorsa a szervezetben

7-12. ábra. A három hexóz szerkezeti képlete

polimerizálódik. A glikogénképződéssel járó folyamatot glikogenezisnek, a gliko­ gén lebomlását glikogenolízisnek hívjuk. A glikogén a glükóz tárolási formája. Kimu­ tatható az izmokban, nagyobb mennyiségben a májban. **• Szükség esetén (ha a felhasználás nagy) a raktárakból a glikogén mobilizáló­ dik, lebomlik glükózzá és így a sejtekben tejsavvá vagy piruváttá. Ez a folyamat a glikolízis, mely a citoplazmában anaerob módon történik. Az anaerob glikolizis: Ily módon egy molekula glükózból 47 kcal nyerhető. A glükózmolekulában ennél sokkal több energia van, amely további bontással egy másik rendszerben szabadítható fel. Ez a rendszer az aerob glikolizis, amely a sejtek mitochondriumaiban történik, ennek során összesen 680 kcal keletkezik. Ebben a folyamatban a piruvát piruvát-karboxiláz enzim hatására acetil-koenzim-A-vá alakul. Képlete:
CH3 I

c =o
S = CoA

Az acetil-koenzim-A belép a citrátkörbe. Itt energiaátvívő rendszerek segítsé­ + gével ( N A D H ^ NAD , illetve ATP ^ ADP) CO 2 és H 2 O végtermékké bomlik. Ezzel a teljes energiamennyiség felszabadul, ezért a folyamatot terminális oxidá­ ciónak is nevezzük. A citrátkörben azonban arra is van lehetőség, hogy a piruvát —> oxálacetát —>citrát átalakulás útjára lépve, a folyamat egy újabb energiafelvétel­ lel (ATP + NADPH) zsírsavvá alakuljon. Acetil-koenzim-A nemcsak a glükóz aerob glikolízise útján keletkezhet, hanem mint a fehérje-anyagcsere fejezetrészben már leírtuk, aminosavaknak a májban történő dezaminálása után piruvát —> acetil-ko­ enzim-A úton fehérjékből is keletkezhetnek zsírok. Azokat az anyagcsere-folyamatokat, amelyek során szénhidrátokból, valamint fehérjékből (aminosavakból) zsírok keletkezhetnek intermedier anyagcserének ne­ vezzük. A reakció ellentétes irányú is lehet, amikor a piroszőlősavból, ill. tejsavból ismét glükóz képződhet. Ez a folyamat a glikoneogenezis. A leírt átalakulások sémás rajzát a 7-13. ábrán szemléltetjük. Felvetődik a kérdés, hogy milyen tényezők határozzák meg, hogy a glükóz, a zsírsav vagy az aminosav a citrátkörbe kerüljön-e, illetve ha odakerült, lebomlással végezze vagy az intermedier anyagcsere útján zsírrá, vagy szénhidráttá reszinteti-

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

204

7-13. ábra. Az intermedier anyagcsere fontosabb folyamatai. A folyamatok a sejten belül mennek végbe. Az egyes számok a koenzimek hatóhelyeit mutatják (egyenes nyíl: átalakulás, hullámvonalas nyíl: anyagvándor­ lás, széles üres nyíl: ATP-képződés, széles kitöltött nyíl NAD-redukálás)

zálódva valamelyik raktárban (zsírszövet, vagy májglikogén) várjon későbbi sor­ sára. Az anyagcserét szabályozó rendszerek többsége enzim által irányított (glikogén-szintetáz, foszforiláz, glükóz-6-foszfatáz stb.), de hormonok is (adrenalin, ciklikus AMP, katecholaminok, glukokortikoidok, vazopresszin-angiotenzin, in-

205

A tápanyagok sorsa a szervezetben

zulin, glukagon) jelentősen befolyásolják az anyagcsere irányát, gyakran az enzi­ meken keresztül. A glükóz koncentrációja a vérplazmában, valamint a sejtekbe való bejutása elengedhetetlen feltétele a glikolízisnek. A glükóz pedig csak akkor jut be a sejtbe, ha az inzulin besegíti. A következőkben ezt a folyamatot biztosító mechanizmusról lesz szó.

A vérplazma glükózszintjének szabályozása
A glükóz a vérplazmában egyfajta egyensúlyi állapotban van, azaz a vérbe jutás és a felhasználás közel azonosak. Bőséges szénhidráttartalmú táplálék felvétele után a glükóz egy része a májban azonnal glikogénné alakul, a másik részből zsír lesz. Éhezéskor a májból lebomlik a glikogén és a glükóz a vérkeringésbe kerül. Ha az éhezés tartós, akkor a glikogénraktárak kiürülnek és beindul a glukoneogenezis, a zsírsavakból a glükózszintézis. A másik glükózbontási feltétel az inzulin jelenléte. A hasnyálmirigy (pancreas) endokrin működése Már említettük, hogy a hasnyálmirigy összetett alveolaris szerkezetű mirigy. Az acinaris és ductalis sejteken kívül szöveti állományában a mirigy szöveti részének mintegy 1%-át az endokrin működésű Langerhans-szigetek alkotják. A szigetekben lévő sejtek termelik ~ a glukagont (a- vagy A-sejtek), ~ az inzulint ((3- vagy B-sejtek), ~ a szomatosztatint (D-sejtek) és ~ a pancreas-polipeptidet (F-sejtek). A glukagon és az inzulin a szénhidrát-anyagcsere fő szabályozó hormonjai. A másik két hormon szerepe még nem teljesen tisztázott. A glukagon egy 3500 molekulatömegű, 29 aminosavból álló peptid. Az inzulin antagonistája, növeli a vérplazma glükózkoncentrációját. Működése során a gliko­ gént mobilizálja a raktárakból és a bontását stimulálja (glukogenolízis), ugyanakkor a glukoneogenezist is segíti. A glukagon képzését a vér glükózszintjének csökkenése (fokozott izommunka, éhezés) segíti. Az inzulin két aminosavláncból álló 5805 molekulatömegű polipeptid, amely láncok két diszulfidkötéssel kapcsolódnak egymáshoz (7-14. ábra). Az inzulin a B-sejtek endoplazmás retikulumaiban szintetizálódik, majd exocitózissal hagyja el a sejtet. A keletkezett peptid a proinzulin, amely valószínűleg egy kallikrein nevű anyag hatására alakul át inzulinná. Az inzulin nem sokáig kering a vérben, csak­ nem valamennyi szövet képes a lebontására. A sejtmembrán inzulinreceptoraihoz kapcsolódva indítja el a hatások érvénye­ sülését, amelyek a következők: 1 segíti a glükóz belépését a sejtekbe, 2 segíti a glükóz glikogénné alakulását, 3 gátolja a máj glikogénbontását és -leadását a vérbe, 4 fokozza a zsírsavak beépülését a zsírsejtekbe, egyúttal segíti a szabad zsírsavak észterifikálódását és csökkenti a zsírszövetből való mobilizációját, 5 fokozza az izomsejtek fehérjeszintézisét, 6 a vérplazmából fokozza a K+-felvételt az izomsejtekbe és a zsírsejtekbe.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

206

7-14. ábra. A sertés-proinzulin sémás szerkezeti rajza. A nyilak mutatják azokat a helyeket, amelyeknél a tripszinszeríí enzim a fehér körökkel jelzett aminosavláncot lehasítja. Ezzel válik a molekula aktív inzulinná. A sötét körökkel jelzett két párhuzamos peptidláncot két S-S-híd köti össze

Az inzulinreceptorok az inzulin kötődése után aggregálódnak és endocitózissal bejutnak a sejtbe, ott a lizoszomákba kerülnek. Az inzulinreceptorok aktivitása és száma az illető sejt működési állapotának megfelelően változik. Az inzulin kötő­ dése a sejthez facilitálja a glükóz beáramlását.

Az emésztőrendszer működészavarai
Az emésztőrendszer működése, amint azt a normális funkciókkal foglalkozó fejezetrészben leírtuk, meglehetősen összetett folyamat, amely számos szerv jól szinkronizált tevékenységét teszi szükségessé. Ha valamelyik szerv működése zavart vagy kiesett, ez kihat a többi, esetleg önmagában jól működő szervrész tevékenységére. Ily módon összességében emésztési zavar lép fel, a szervezet tápanyagokkal való ellátása elégtelenné válik.

207

Az emésztőrendszer működészavarai

A táplálékfelvétel zavarai
Az étvágy mint motiváló tényező jelentős a táplálkozásban. Az éhségérzet az emésztőrendszer és a központi idegrendszer közös jelzőrendszere a táplálékfelvé­ tel ösztönzésében. Az étvágy hiánya a szükségesnél kevesebb táplálék felvételére vagy a táplálék elutasítására ösztönöz. Okai között szomatikus és pszichés-neurogén eredetű zavarok találhatók. A szomatikus eredetű étvágycsökkenés leggyakrabban a gyo­ mor és bélrendszer megbetegedéseivel függ össze. Nyálelválasztás csökkenése, ízérzészavar, rágászavar (pl. foghíjasság, fogfájás, nyelvgyulladás, aphtha), nyelé­ szavar (nyelőcsőgyulladás, -daganat), gyomorszekréció zavara, gyomormotilitás csökkenése, gyomorfekély, bélgyulladás stb. okozhat következményes elzárkózást a táplálékfelvételtől. Az egyes emésztőszervi működészavarok tárgyalásánál még visszatérünk az említett okok elemzésére. A pszichés eredetű étvágycsökkenés (anorexia nervosa) magatartászavar, amely a táplálkozás megtagadására koncentrálódik. Rendszerint lappangó, más idegrend­ szeri elváltozásokkal van összefüggésben, amely olyan személyiségzavart idéz elő, ami a táplálkozás megtagadásával jár, a betegnek hiányzik az éhségérzete. Gyakori ez a kórforma a pubertás idején, főként leányokon, és a testtömeg 50%-ának elvesztését is okozhatja. A pubertásban mint „fogyókúra" kezdődik, aztán perma­ nenssé válik. Felnőttkorban nagyobb pszichés megterhelés (haláleset, csalódás stb.) válthatja ki. A beteg a beleeröltetett ételt kihányja. Kezelése az ok megtalálásával és kiküszöbölésével a legeredményesebb. A neurogén típus megjelenése nagyon szerteágazó. Számos idegrendszeri elvál­ tozás vezethet neurogén étvágytalansághoz. Ezek között is kiemelkedik a feltéte­ lezhetően hypothalamicus eredetű, a n. ventrolateralis területének csökkent ingerelhetősége. Az állapot az étvágycsökkenés mellett endokrin működészavarokkal is jár (gonádok, mellékvesekéreg hormonok stb.). Az étvágy kóros fokozódása a bulimia, amikor a beteg állandó éhségérzete miatt folyamatosan eszik, s több kg-os súlygyarapodása ellenére sem csillapul az étvágya. Később az emésztőszervek következményes tágulása a szervezet táp­ anyagszükségletének egy magasabb szinten való beállásával a helyzetet állandó­ sítja (circulus vitiosus alakul ki). Eredete bizonytalan, gyakran társul más, neuropszichiátriai kórképhez. Mérsékeltebb étvágyfokozódás jön létre anyagcsere-betegségekben, pl. diabetes mellitusban. Ez a polyphagía. Oka valószínűleg a glükóz elégtelen bejutása a sejtek­ be és a fellépő „metabolikus" glükózhiány. Hosszabb időn át fennálló túltáplálkozás eredménye az obesitas (elhízás), amely a szervezet egészének rendellenes működését és számos elváltozás kialakulását (agyvérzés, zsírmáj, szívinfarctus stb.) vagy a kialakulás valószínűségét segíti elő.

A harapás és a rágás zavarai
Újszülöttekben, csecsemőkben a szopóreflex helyettesíti a harapást. A szopást nehezíthetik az ajkak és a szájpad fejló'dési rendellenességei (nyúlajak, farkastorok). Koraszülöttek szopóreflexei gyengébbek. A fogzás ideje alatt átmeneti táplálkozási zavar jelentkezhet a fogínyáttörés okozta fájdalom és a fokozott nyálzás miatt.

Ideg. A hiányos fogazat.és elmebetegségekben jel­ legzetes tünet a nyálfolyás. rágás kerül előtérbe. a kiszáradás is szájszárazságot okoz. A rágásban részt vevő ízületek. izmok (rágóizmok. Ennek lényege. a szájban szüksé­ ges ptialin előemésztést. a rágóizmok elégtelen működése számos emésztési zavarban kimutatható következményekkel járó állapot. a fogidegre és foggyökérre kiterjesztik a fertőzést. ingerlékenységük csökkenése (pl. ami segíti a szomjúságérzet kialakulását. kóma állapotában nincs nyelési reflex. a tonsillák duzzanata nehezíti. Nagy folyadék­ vesztés.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 208 A fogak megjelenésével a szopás funkciója háttérbe szorul és a harapás. Sós ételek fogyasztása után is gyakran csökken a nyálelválasztás. elpusztul (caries alakul ki). a nem meg­ felelően megrágott és pépesített étel emésztése mind a gyomorban. a szájnyálkahártya gyulladásos folyama­ tai. A fogak épsége. Eszméletvesztéses. gyulladásokban. A fogromlás megelőz­ hető rendszeres tisztítással. mert rajta repedések keletkeznek. táplál­ kozási képtelenséget. fájdalmas — okoz még nyálfolyást. fertőzéses gyulladásokhoz vezet a szájüregben. Daganat. A paraszimpatikus tónusfokozódás szintén fokozza a nyálszekréciót. mumps) — amikor a nyálmirigy megduzzad. akár a . A nyálmirigyek gyulladása (parotitis epidemica. -fájdalom nehezítik vagy gátolják a rágást. illetve akadályozza a nyelést. állkapocs-luxatio (ficam).. fluortartalmú ivóvíz fogyasztásával. A fogak leggyakoribb betegsége a fogszuvasodás. regurgitált gyomorsav maró hatása. mély alvás vagy mérgezés. akár a nyelőcsőben. mind a duodenumban további zavarokat okozhat. fájdalommentessége előfeltétele a rágásnak. Mivel a nyelés reflexívének receptorai a szájnyálkahártya szájpadi részében van­ nak. a fogakhoz tapadó étel fogromláshoz. gombás fertőzések is kialakulhatnak. A nyelés zavarai A nyelv és a rágóizmok bénulása. esetleg a falatnak a légutakba jutását (aspiráció) okozza. a n. A száraz nyelv fájdalmas. Az aspirált anyagok a tüdőben gyulladást (bronchopneumonia. hypoglossus mag körül növő daganat is kiválthatja. Bizonyos a paraszimpatolitikus (aktivitást gátló) gyógyszerek is okoznak átme­ neti nyálelválasztás-csökkenést (pl. műtétek után. idegentest lenyelése) vagy a gyulladás nyomán kialakuló heges szűkület nehezíti az étel átjutását és okoz fájdalmat. A nyálelválasztás zavarai A nyálelválasztás elégtelensége gátolja az étel pépesítését. az atropin és származékai). ami fogfájást. gangraena) okozhatnak. nyúltvelői károsodások esetén) a nyelési reflex tökéletlenségét. akadályozza a falat lenyelését. A fluor úgy tűnik segít a fogzománc ellenálló képességének megtartásában. nyelv) gyulladásai vagy paralitikus megbetegedései. A nyelőcsőbe jutott táplálék továbbhaladását a gyomor felé a nyelőcső beteg­ ségei nehezíthetik. A nyelőcső gyulladása (sérülés. és a kórokozók bejutnak a fog belsejébe. hogy a fogzománc elveszíti keménységét. A nyelv bénulása agyvérzéses eredetű lehet. Pl. majd a fog elvesztését eredményezik. A túlzott nyálelválasztás reflexesen a felső emésztőtraktusban fennálló gyulladásos folyamatok következménye is lehet.

amely felett a nyelőcső izmai elernyednek. keveri és adagolva továbbítja a táplálékot a duodenumba. Ugyancsak gyakori kísérőjelensége az anemia perniciosának a csökkent vagy hiányzó sósavszekréció. hogy egyes nitrifikáló bak­ tériumok a gyomorban és a duodenumban nagy mennyiségű nitrátot redukálnak nitritté. Ugyan­ csak mikroorganizmusok feltelepedésével függ össze. Ez a nyelőcső izmos falának helyi elvéko­ nyodása vagy veleszületett gyengesége. A tágulattal ellentétes nyelőcsőelváltozás a cardiaspasmus (nyelőcsőszűkület). gyulladás vagy cardiaspasmus . A gyomormozgások kóros fokozódása (hiperperisztaltika) kialakulhat éhe­ zés. amelyekben az étel fennakad. ami lehetőséget nyújt a belekben élő mikroorganizmusok feljutásának (pl. Már említettük. Csökken a sósavszekréció a gyomornyálkahártya minden hipofunkciós álla­ potában vagy idegrendszeri gátlás következtében. Az achylia teljes gyomorsavhiány. ami a nyelőcsőizomzat görcsös állapota. A gasztrint termelő sejtek daganatos túlburjánzása (Zollinger-Ellison-szindróma) mindig je­ lentős hiperszerkécióval jár. savas ételek fogyasztása. A hiperaciditás. Kisgyermekekben és idős em­ berekben gyakran találkozunk csökkent sósavtermeléssel. Fokozott szekréció általában hiperaciditással együtt fordul elő. amelyek során a gyomor az emésztés mellett tárolja. Csökken az étvágy. Rend­ szerint másodlagos. emésztési és felszívódási zavarok léphetnek fel. kitágulnak és az achalasia (tágult nyelőcső) kórkép jön létre. vagy anacid gyomorban tenyésző mikroorganizmusok egyes anyagcseretermékei rosszindulatú daganatok képzését segíthetik. ami felszívódva elősegítheti methaemoglobinaemia kialakulását. A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok Szekréciós zavar a gyomorban megnyilvánulhat az elválasztás csökkenésé­ ben. ha a vegetatív idegrendszeri egyensúly a vagus javára bomlik fel. erjedésnek indul és kórokozók telepszenek meg benne állandó gyulladást fenntartva. A hipacid.209 Az emésztőrendszer működészavarai mediastinum területén okozhat nyelési akadályt (megáll az étel). A paraszimpatikus idegrendszer és a gasztrin túlsúlyra jutása jelentős hiperaciditásra vezet. A nyelőcső gyakori megbetegedése a diverticulosis. rendszerint gyomorfekélyhez társulva. Kialakulhat ismeretlen eredetű nyálkahártya-atrophia (sorvadás) miatt vagy krónikus gyulladás következményeként. erős dohányzás. a lactobacillusok). idegrendszeri ok a leggyakoribb kiváltója. A nyelőcső fekélybetegsége is előfordul. hogy ott nem kívánatos erjedési folyamatokat indítsanak el. hogy gyomorrák esetén a gyomornyálkahártya sejtjeinek elváltozása miatt marad el a sósavprodukció. ami gyakran előrehaladott állapotú gyomorrák kísérője. gyakran a gyomorfekéllyel együtt alakul ki. A gyomormozgás zavarai Azokat a funkciókat érintik. Ez általában hipaciditással jár együtt. Ismeret­ len eredetű megbetegedése a nyelőcső gyomor felőli részének az erős görcsös szűkület. amikor is a gyenge pontokon a nyelőcső falán zsebszerű kitüremkedések lesznek. A sósavtermelés elmaradásával a gyomor pH-ja megemelkedik. A sósavelvá­ lasztás fokozott.

Keletkezésének oka sok esetben nem deríthető ki. Egységesen értelmezhető kórokát mindezidáig nem sikerült megtalálni. amelyben az agresszív anyagok (pl. a gyomortar­ talom száj felé való áramlása. Ilyen körülmények között a táplálék kellő emésztettség nélkül „átszalad" a gyomron és kerül a bélrendszerbe. Krónikus formája a leggyakoribb gyomorbetegség. minthogy a szervezet még a felszívódás előtt megszabadul a gyomorba jutott káros anyagoktól. álta­ lában akut formában kezdődik. és lehet a környező szövetekben lejátszódó gyulladások következménye. Gyakran előfordul hasi műtétek után. Általános felfogás szerint olyan betegségről van szó. a submucosát is érinthetik. A pangó gyomortartalomban elszaporodnak a mikroorganizmusok.és elektrolitveszteséggel jár. gyakran kórjelző tünete. amelynek során a zárt pylorus mellett fordított irányú perisztaltikus hullámok kiürítik a gyomortartalmat a szájon keresztül. Pylorusspasmus Lehet veleszületett (pylorusstenosis). a gyomorbennék pang. alcalosis és tetania jöhet létre hányások után. a perisztaltika lelassulása. A fekélybetegség (ulcus ventriculi) Igen gyakori megbetegedése a gyomornak. erős . Gyakran vált ki a pylorusspasmus ellenirányú (nye­ lőcső felé tartó) perisztaltikákat. Heves perisztaltika fájdalmat. diabeteses kóma előtti állapotokban. amelyek a nyálka­ hártyát. ételek anyagai. Hosszú fennállása alatt a gyomorfal atrophiája alakulhat ki. A gyomor kitágul. A perisztaltika csökkenése a gyomorban a táplálék továbbítását lassítja vagy akadályozza. kóros erjedés indul el. a nyúltvelőben lévő (area postrema) központból vezérelt reflexmechanizmust indít el. A lágyszájpad és a garat mechanikus ingerlése egy. opiátok szedését követően. A gyakori hányás jelentős folyadék. sósav. ezt követi a gyomorfal tágulása. Salmonella stb. daganat) következtében betegségek kísérőjelensége. coli. A mucosa és benne a mirigyállomány elpusztul. görcsöket okoz. Védekező reakciónak fogható fel. amelynek következménye a hányás. keserű íz. Következményes exsiccosis. Gastritis Gastritisnek nevezzük a gyomorfal gyulladásos elváltozásait.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 210 következtében. Hányás (vomitus). A folyamat erős vagustúlsúllyal jár. de elfajulhat rosszindulatú daganattá is. pepszin. A kiváltó okok között szerepel a pylorusgörcs. Akut formában ételektől vagy fertőzött anyagoktól (E. gyógyszerek. A hányás gyakran nyúltvelői ingerhatások (toxinok. Allergiás eredetű gastritist is ismerünk. A hiperaciditás segíti a gyul­ ladás fennmaradását. amelynek következtében a táplálék ott marad a gyomorban.) keletkezhet.

211 Az emésztőrendszer működészavarai fűszerek). Tavasszal és ősszel a lappangó fázis gyakran fellobban. összenövések.). amelyek könnyen sérülhetnek vérzéseket okozva. a gyomorfal átfúródása hashártyagyulladással vagy a rákos elfajulás. a védő mucin. 2 A második fázisban a tünetek hevesebbé válása mellett. hogy a fekélybetegség eredendő oka nem is a gyomorban keresendő. szorongás. valamint a mucosa épségét és ellenálló képességét biztosító rendszerek (pl. a fekélybeteg­ ség mégis kialakul. 3 A harmadik fázisban a fekély megjelenik (röntgen vagy gasztroszkóppal diag­ nosztizálható). hegesedések. heves. A fekélybetegség megjelenése gyak­ ran mutat szezonalitást. javulásokkal. a mirigyek bur­ jánzásai. idegrendszeri tényezők vagy a vérellátási zavarok szerepe mutatható ki. . sokszor viharos tünetek kísérik (heveny gyomorgörcs. mint pl. rendszerint hiperszekrécióval az ulcus előtti állapot alakul ki. Sokan azt tartják. a gyomorbéli elváltozások csak következményként jelent­ keznek. A fekélybetegség legsúlyosabb szövődménye a vérzés. Más esetekben egyik tényező sem észlelhető. Egyetlen értékelhető eltérés a vegetatív idegrendszer labilitása. vagy később rosszindulatú daganattá alakulhatnak át. erős vegetatív labilitás stb. Nyitott pylorus mellett gyakori a bűzös lehelet (foetor ex ore). esetleges pylorusszűkület vagy gyomornyálkahártya-atrophia. A fellobbanást a vegetatív idegrendszer erősebb megterhelése (izgalom. a gyomorfal vérellátása és beidegzése. a sejtregeneráciő) egyen­ súlya megbomlik. ilyenkor a gyomor ürülése nagyon gyors. a polipok. 4 A negyedik fázisban a tünetek mérséklődése mellett egy lappangó állapot jön létre. A veleszületett pylornsstenosis újszülöttekben már néhány napos korban jelentke­ zik. 1 Az első fázisban a gyomorban nincs morfológiai elváltozás. Ez zavarja a gyomor ürülését. ellenirányú perisztaltikát okozva. 5 Végül az ötödik fázisban már a következmények is jelen vannak. máskor a mucosa védelmének hiánya (prosztaglandinok). étvágytalanság. amely hosszú ideig is eltarthat. A pylorus betegségei A pylorus betegségei közül a már többször említett szűkületet emeljük ki. s a károsító tényezők szabadon fejthetik ki hatásukat. majd rosszabbodásokkal. Műtéttel a szűkület megszüntethető. esetenként vérzik is. a betegnek azonban az ulcusra jellemző panaszai vannak. A fekélybetegség szövettani-morfológiai megjelenése alapján több szakaszra osztható. stb. Sok esetben bizonyítható a hipaciditás szerepe.) is előidézheti. az étel kihányásával jár. Lehet a pylorus állandóan nyitott is. A gyomor daganatai A gyomor daganatai közül már említettük a gyulladás talaján kialakuló gyomor­ rákot. Jóindulatú daganatok is képződhetnek a gyomorban. Felnőttkorban a gyulladások nyomán gyakran keletkező hegesedések okoznak pylorusszűkületet.

typhus stb. Egy viszonylag gyakori másik kórkép a duodenumfal-gyulladás. A vérben megnövekedett epefesték-koncentráció miatt sárgaság (icterus) alakul ki. amely az epe elfolyását akadályozza. a belekben és a nyelőcsőben. alkohol. Staphylococcus. A májsejtek elégtelen működése miatt a konjugált bilirubin nemcsak az epekapillárisok felé ürül. Mérgek. a portális hypertensio a zsigeri vénák kitágulását okozza. míg néhány százalékban a gyulladás krónikus formába megy át. a duodenitis. így hiányuk miatt vérzések léphetnek fel a gyomorban. A máj fertőzéses megbetegedéseinek sorában a vírusosmájgyulladás (hepatitis) a leggyakoribb (az ún. hogy az epesavak megjelenése a vérben neurotoxikus hatású. A vénás nyomás fokozódása.). Az epe a májsejtek közötti epekapillárisokból visszajut a vérbe.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 212 A duodenum betegségei A duodenum betegségei között első helyen említendő a nyombél fekély (ulcus duodeni). A májban nem termelőd­ nek a véralvadási faktorok. A kötő­ szöveti felszaporodás miatt a máj állománya zsugorodik. A kőképződés oka. ami különösen a központi idegrend­ szert károsítja. kloroform stb. a májban lévő vénák. a bélbe sem jut el a zsírok emésztéséhez nélkülözhetetlen epe. Az ily módon kialakult sárgaságot mechanikus vagy elzáródásos icterusnak hívjuk. amely az elhalt májsejtek helyén kötőszö­ veti felszaporodással zsugormájjá (cirrhosis hepatis) alakulhat. A máj működészavarai Az emésztéssel foglalkozó fejezetrészben a májnak főként a szekréciós tevékeny­ ségével foglalkoztunk. epeutak összenyomódnak. Az epeutak és az epehólyag is megbetegedhetnek. egyes hormonok (tiroxin). Eltekintve attól.) és baktériumok is okozhatják (Streptococcus. spirochaeták. A májsejtek működészavarai vagy pusztulása természetesen vala­ mennyi májfunkcióra. A fertőzés lezajlása után teljes gyógyulás vagy kisebb-nagyobb területen májsejtelhalás következhet be. hanem az epefesték bejut a májsinusokba és a vérbe. A következőkben is az epeelválasztás és az epeürítés zava­ rairól lesz szó. Ilyen elzáródást okozhat az epekő. Az epehólyagban a kőképződés (cholelithiasis) mellett a gyulladás sem ritka. hogy benne epekő vagy daganat képződik. inkább gastritis vagy a duodenum környezetéből átterjedő gyulladásként keletkezik. Keletkezésének eredetével. toxikus anyagok (arzén. patomechanizmusával vagy következménye­ ivel kapcsolatban utalunk a gyomorfekélynél leírtakra. Önálló kórfolyamatként ritkán vagy talán egyáltalán nem fordul elő. A zavarok egy másik formájában a máj által kiválasztott epe elfolyása akadályozott. epepangás alakul ki. A toxikus májártalmak ugyancsak a májsejt pusztulását. A és a B vírus okozhatja). majd az elpusztult májsejtek helyét kitöltő kötőszövet felszaporodását (cirrhosist) hoznak létre. A sárgaságnak ezt a formáját hepatocelluláris icterusnak nevezzük. A májsejtek műkö­ désének teljes elégtelensége a májkóma. foszfor. így az epetermelésre is hatással van. hogy a telített kolloid oldatból (epe) pangás vagy más ok . toxinok. Megnő a direkt és az indirekt bilirubin koncentrációja a vérben. Az epeutak leggyakoribb elváltozása. a daganat vagy a környezetből eredő kompresszió. ezért a zsír egy része emésztetlenül kerül be a székletbe (steatorrhoea). Ilye­ nek főként a vegyi anyagok.

Proteus. így a velejáró panaszok is súlyosbodnak. de a hasüreg- . Az acinussej­ tek pusztulásához és ez pedig az enzimszekréció csökkenéséhez vezet. amely genetikus hiba miatt valamennyi exokrin mirigy szekrétumának nagyfokú besűrűsödésével jár. súlyos hasi katasztrófát okozva. hogy az akut fellobbanás ismét bekövetkezik. Az epehólyaggyulladás (cholecystitis) oka az esetek többségében bakteriális fertő­ zés. elzárja a kivezetőcsövet és az acinussejtek degenerációját okozza. Az epekő nem minden esetben okoz tüneteket. A hasnyálmirigy betegségei A hasnyálmirigy által termelt emésztóenzimek (az exogén szekréció termékei) hiányában emésztési zavarok lépnek fel. lázas fertőző betegségekben. Az E. heves görcsös fájdalmat okoz. exotoxinok. Ebben a periódusban. Akut pancreatitisben bakteriális vagy steril gyulladás egyaránt keletkezhet. amely súlyos esetben perfo­ rálódhat. Veleszületett. Ezzel megindul a mirigy önemésztődése. A hasnyálmirigy enzimszekrécióját a mirigy gyulladása csökkentheti. amely akár évekig is eltarthat. Az epekő alapanyaga lehet koleszterin. Az elzáródás okozta pangás nyomásfokozódáshoz vezet. Alkohol fogyasztása vagy egy zsírosabb étkezés lobbanthatja fel a pancreatitist (akut recidiváló pancreatitís). Az akut pancreatitisnek különösen súlyos formája az akut pancreasnecrosis. A feltételezések szerint a pancreas-kivezetőcsövekben a pancreasnedv besűrűsö­ dése miatt dugó (plug) képződik. Az enzimtermelés csökkenhet akutan. így akár észrevétlen is maradhat. és ez a folyamat többször is megismétlődhet. Az epevezetékbe beékelődött kő akut epeelzáródást (cholestasis) idéz elő. Az akut szak lezajlása után ritkábban teljes gyógyulás áll be. Időben történő kezeléssel az állapot javítható. ezért a széklet világos agyagszínű (acholiás). Az epe kiváló táptalaj a mikroorganizmusok számára. A termelt váladék sűrű. hogy a széklet emésztetlen fehérje. mindig fennáll a veszélye annak.vagy -kőképződésre. aktiválódnak. a szervben apró szövetsérülések keletkeznek és az inaktív enzimek érintkez­ ve a pancreas zsírszövetével és a sejteket képező fehérjékkel. Az epekő előfor­ dulhat egymagában vagy többedmagával (100-120 kő sem ritka). A pangás miatt az epehólyag erősen kitágul (hydrops vesicae felleae). amely az enzimtermelés jelentős mértékű vagy teljes megszűnését vonhatja maga után. krónikusan pedig a pancreaserek súlyos sclerosisa esetén. a mukoproteidek kóros szerkezete miatt. Salmonella gyakran mutathatók ki a gyulladásos epehólyagból. amelyre csak a minimálisan csökkent enzim­ elválasztás utal. Az elzáródás miatt az epefesték nem jut be a székletbe.) fibrocystás dege­ neráció jön létre. amely elzárja az emésztőenzim kiáramlási útját a mirigyből a duodenumba. bilirubin vagy vegyes kő. a Staphylococcusok. A tünetek a légutak nyálkahártyá­ inak sűrűsége miatt válnak korán felismerhetővé. coli. alkohol stb. gyakoribb azonban egy olyan többé-kevésbé tünetmentes periódus. melynek során az egész pancreas. A fellobbanások közötti időszakokban egyre súlyosabb az emésztőenzim-hiány. Ha azonban elmozdul a helyéről.és zsírrészeket tartalmaz. Toxikus hatásra (szén-tetraklorid. öröklött megbetegedés a mucoviscidosis. A krónikus pancreatitis jellemző következménye. ingerli a nyálkahártyát.213 Az emésztőrendszer működészavarai miatt kristályosodási folyamat indul el és vezet epehomok.

amikor a neutrális aminosavak nem szívód­ nak fel. Gyakori a laktózemésztési elégtelenség is. A hámszövetben kollagénrostok nagy mennyiségben rakódhatnak le. amelyben a csecsemő nem képes a liszt sikérjét megemészteni. a coeliakía. az enyhe gyulladástól a fekélyig. Egyre gyakrabban for­ dul elő a mucoviscidosis. ezért a nyálkahártya felszívó működése is tökéletlenné válik. vagy avitaminosis. A pancreas daganatai között a cystosus elfajulás és a carcinoma fordul elő gyakran. amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a gyomor. A bázikus aminosavak felszívódászavara a vizeletben nagy mennyiségű cisztin megjelenésével jár (cystinnria). úgyszintén a panc­ reas enzimszekréciója befolyásolják a vékonybél disztális szakaszainak a tevékeny­ ségét. hanem ATP segítségével a glükóz és az aminosav­ transzportban aktívan is részt vesz. amely a pancreasnedv sűrűvé válásával jár. másrészt a fel nem szívódott molekulák a bélbaktériumok hatására rothadásnak indulnak. Hordozó molekulák hiányára vezethető vissza a glükózfelszívódási képtelenség. gázképződést és hasmenést okozva. A máj betegségei. amelyek epeelvá­ lasztási zavarral járnak vagy az epekifolyás akadályozottsága.és a mikrobolyhok egyaránt). E képességek csökkenése vagy kiesése a szállított anyagok mennyiségében is hiányt okoz.és nyombélfekély. amely szintén enzimhiány következménye. ha ez a bélfalban is megjelenik súlyos felszívódási zavar keletkezik. A vékonybél falában egy fehérjetermészetű anyag (amiloid) rakódhat le és a bélfal megvastagodását okozza. lassan pótlódik a sikert emésztő enzim. amelyeknek nem volna szabad felszívódniuk. gliadin) izgatják a bélfalat. necrosisig okozhatnak elváltozásokat. A fekélyek az esetek többségében . A betegség 4-6 éves korban magától is megszűnik. A szerzett vékonybél megbetegedések sorában első helyen a gyulladásokat említjük.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 214 ben minden. Az emésztetlen metabolitok (pl. Külön említést érdemel az ulcus pepticum kórképe. Felszívódási zavarok. Súlyos vérzések keletkeznek és a beteg az akut hasi katasztrófa tünetei között egy-két óra alatt meghal. A rákos elfajulás a pancreas feji. toxinok. A vékonybélfal ilyen megbetegedései lehetnek veleszületettek és szerzettek. Bakteriális fertőzések. A veleszületett megbetegedések egy része enzimdefektusból eredő felszívó­ dászavarok miatt jön létre. a nyálkahártyában lévő Brunner-mirigyek és a Lieberkühn-kripták működése is csökken. fokozott perisztaltikát. A gyulladás gyógyulása után a felszívóképes nyál­ kahártya felszíne kisebb lesz. gyulladás és hasmenés alakul ki. vagy olyan anyagok felszívódását is lehetővé teszik.és zsírtartalmú szövet áldozatul esik. A bélfal nyálkahártyája nemcsak szállító szerepet tölt be a felszívódási folyamatban. Ilyen pl. illetve farki részét érinti gyakrabban. Az elváltozást amyloidosisnak nevezzük. A vékonybél működészavarai A vékonybélben zajló folyamatok nagymértékben függenek attól. Ezen túlmenően a vékonybél falának megbetegedései a felszívódást vagy akadályozzák. az enzimek útjában lévő fehérje. A bélbolyhok száma meg­ kevesbedett (a makro. hogyan zajlot­ tak le a duodenumban az emésztőfolyamatok. fehérjehiányos állapot). A felszívódási zavarok következményeként egyrészt hiányállapotok léphet­ nek fel (hypo. Az aminosavak felfelszívódásának jellegzetes betegsége a Hartnup-szindróma. mint az egészséges volt.

215

Az emésztőrendszer működészavarai

hiperszekrécióval járnak. Kialakulásában valószínűleg ugyanazok a tényezők mű­ ködnek közre, amelyeket a gyomor esetében már említettünk. A vékonybél disztális szakaszának jellegzetes megbetegedése az ileitis termi­ nalis (Crohn-féle betegség). Gyulladás tünetei mutatkoznak az ileocoecalis tájon, nem ismert eredettel. A gyulladás lezajlása nyálkahártya-laesiót hagy maga után. A vékonybelek működészavarai gyakran a mozgások fokozódása vagy lany­ hulása miatt zavarják a felszívódást. A gyorsult perisztaltika rendszeres kísérője a gyulladásoknak, bakteriális fertőzéseknek, pszichés labilitásnak. Fokozza a motilitást a dohányzás is. A hipermotilitás a béltartalmat gyorsan továbbítja a vastagbél irányába, ezért a felszívódásra rendelkezésre álló idő megrövidül. Sok megemész­ tett anyag felszívódás nélkül kerül a vastagbélbe és a székletbe. A bélmotilitás csökkenése (obstipatio) alkati sajátosság, életmód (kevés mozgás), egyoldalú táplálkozás és lázas betegség, valamint mérgezések után, bizonyos gyógyszerek szedése esetén gyakori. Műtétek, kiváltképp hasi műtétek után álta­ lában lassan indul meg a bélműködés. A bélmozgások teljes leállása az ileus. Két típusát különböztetjük meg: 1 a mechanikus ileus, amelynek gyakori oka daganat, bélcsavarodás, idegbecsípődés; 2 a paralitikus ileus, amely rendszerint az idegrendszer bénulása miatt következik be. Peritonitis vagy durva erőbehatások, nagyobb hasi műtétek után állhat fenn veszélye. Ha nem szűnik meg spontán vagy az orvosi beavatkozás nem tudja elhárítani a kialakulás okát, halálhoz vezet.

A vastagbél működészavarai
A vastagbél fő funkciója a vékonybélből odaérkező még meglehetősen híg pépszerű béltartalomból a víz nagy részének felszívása. Ehhez járul még a vastag­ bélfal kiválasztó tevékenysége is, melynek során nehézfémek, foszfátok, valamint Mg 2+ és Ca2 + választódnak ki. A vastagbélben lévő szaprofita mikroorganizmusok anyagcsere-termékei átjut­ hatnak a bélfalon. A vastagbél fejlődési rendellenességei között a megacolon a legismertebb. Ennek lényege, hogy kevés a perisztaltika, és a bél tónusa fokozott. Az érintett bélszakasz feletti részen a colon extrém módon kitágult. A gyulladásos megbetegedések között az ileocoecalis tájon lévő féregnyúl­ vány (appendix) fertőzéses gyulladása az appendicitis („vakbélgyulladás") fordul elő viszonylag nagy gyakorisággal. Ismert vastagbél-megbetegedés még a colonnyálkahártya allergiás vagy bak­ teriális gyulladása, a colitis. Súlyos esetben a colitises nyálkahártyán fekélyek jelennek meg (colitis ulcerosa).

A bélrendszer általános működészavarai
Daganatok. A bélrendszer teljes hosszában jelentős hámfelszín és nagyon sok mirigy található. A hámsejtek rosszindulatú elfajulásából carcinoma (bélrák), a mirigyekben pedig adenoma léphet fel. Gyakori elváltozás a nyálkahártyákon a

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

216

polyposis, amely a nyálkahártyán fekvő vagy ahhoz kocsánnyal kapcsolódó jóindu­ latú daganat. Ez könnyen sérülhet vérzéseket okozva vagy könnyen átalakulhat rosszindulatú daganattá. Bélférgesség. A bélben előszeretettel telepednek meg paraziták. A protozoonok között az Entamoeba histolytica, Balantidium coli, a metazoonok között pedig a trematodák gyakoriak. A bélférgek közül a galandférgek (Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana), a nematódák közül a Strongyloídes stercolaris, az Ancylostomaduodenale, az ascarisokés az enterobiusoka leggyakoribbak. A fertőződés történhet köztigazdák közvetítésével (állatok) vagy direkt úton, leginkább a peték bélbe jutásával. A bélférgek táplálékunkat a bélnedvből a maguk számára haszno­ sítják, elszaporodásuk hiánybetegségek kialakulásához vezet. Gyakran allergiás re­ akciókat indítanak el.

Funkcionális bélműködési zavarok
A hasmenés (diarrhoea) a legkülönbözőbb okok miatt történő gyakori, híg széklet ürítése. Leggyakrabban ételmérgezések és fertőzések okozzák. A hasme­ néssel járó gyorsult bélperisztaltika miatt tápanyagokban gazdag, tökéletlenül emésztett béltartalom jut a vastagbélbe. Hasmenés jöhet létre vegetatív működési zavar esetén vagy hyperthyreosisban. Itt említjük meg az erjedéses és rothadásos dispepsiát, amely részben bélfer­ tőzés, részben emésztőenzim-hiány nyomán fellépő emésztési zavar. Székrekedést (obstipatio) a motilitás hiánya vagy lassúsága okozhatja. Hypotoniás obstípatióról beszélünk keveset mozgó, idős, legyengült szervezetűeknél, vagy akik szimpatikus idegrendszeri túlsúlyban szenvednek. Spasztikus obstipatio állhat fenn vagustúlsúlyban.

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése
Energia- és tápanyagszükséglet
A szervezet működésének egyensúlya akkor biztosított, ha teljes a homeosztázis. Ennek fontosságára, feltételeire az előző fejezetekben már több ízben utaltunk. Most azokról a szükségletekről lesz szó, amelyek a működéshez szükséges energiát biztosítják. Ha a szervezet növekedési fázisban van, akkor nemcsak a működtetés­ hez szükséges energiát kell biztosítani, hanem azt a többletenergiát is, amely a gyarapodáshoz, az építéshez kell. Ezért az energiaszükséglet az életkortól és a működési állapottól (munkavégzés, pihenés stb.) függ. Egészséges gyermek szer­ vezetében a gyarapodás nagymérvű, ezért az energiabevitelnek meg kell haladnia a felhasználást. Felnőtt szervezetben egyensúlyi állapot van, a napi energiabevitel és a fogyasztás nagyjából és általánosságban (kisebb-nagyobb napi ingadozással) egyensúlyban van. A napi ingadozások abból adódnak, hogy a táplálékfelvétel, az

217

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

emésztés és felszívódás bizonyos napszakokhoz kötött folyamat. A táplálék felvé­ tele után a raktárak feltöltődnek (pl. máj glikogénnel). A két táplálékfelvétel közötti szünetben pedig lassan csökkennek a raktározott készletek. Tápláléknak nevezünk minden olyan anyagot, amely a szervezet számára — megfelelő előkészítés után—hasznosítható (a test felépítésére, illetve a táplálékban lévő molekuláris energia felszabadítására). A táplálékok többsége vízben oldódó, illetve oldható anyag, kivétel a zsír és néhány zsírban oldódó vitamin. A tápanya­ gok vízben oldott állapotban szívódnak fel, a zsír emulzióként fehérjéktől védett (burkolt) formában (chylomicron). A szükséges táplálékok mennyisége a benne foglalt és felszabadítható energia­ tartalomtól függ. A táplálékban lévő energia kémiai energia. Az energiát szolgáltató tápanyagok a fehérjék, a zsírok és a szénhidrátok, az energiát nem szolgáltató tápanyagok a vitaminok és az ásványi sók, valamint a víz. A fehérjék elsősorban a testépítő tápanyagok, a zsírok és szénhidrátok a bennük lévő energia hordozóiként kerülnek felhasználásra. Az ásványi anyagok és a vitaminok az anyagcsere nélkülözhetetlen kiegészítői.

Az energiaszükséglet
A mindennapi energiaszükséglet az élettevékenységtől függ. Csecsemő- és kis­ gyermekkorban a testépítés és a mozgásaktivitás is jelentős. Ezek magyarázzák, hogy a testtömegre számított energiaszükséglet ebben az életkorban a legnagyobb. Később, a kor előrehaladtával általában csökken a szükséglet, pontosabban a szükségletet a tevékenység (munkavégzés jellege, sport stb.) határozza meg és kevésbé függ az életkortól. Idős emberek mozgásaktivitása kisebb, a testépítés befejeződött, természetes, hogy az energiaszükséglet alacsonyabb, mint a korábbi életkorokban. Az energiaszükséglet meghatározásában fontos az ún. alapanyagcsere isme­ rete. Az alapanyagcsere a teljes testi és szellemi nyugalomban, 12 órán át történő éhezés állapotában mért energiaforgalom. Az energiaforgalom a táplálékbevitel után természetesen megváltozik. Ha a szervezet nem vegyes tápanyagtartalmú táplálékot kap, (tehát külön a fehérjét, zsírt és szénhidrátot), akkor az anyagcsere­ növekedés nem az egyes tápanyagféleségekre jellemző energiamennyiségnek megfelelően történik, hanem ennél kisebb mértékben. Pl. fehérjéből 100 kJ energiát szolgáltató mennyiség az energiaforgalmat csak 30 kJ-lal növeli, zsírok esetében 4 kJ, szénhidrátok esetében pedig ez a növekedés csak 6 kJ. A jelenséget specifikus dinámiás hatásnak nevezzük, melynek oka nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy a „munkateljesítmény" mellett sok energia használódik fel az intermedier anyagcsere nem energiát szolgáltató, hanem fogyasztó mechanizmusaihoz (pl. enzimek szintézise, ATP-szintézis, méregtelenítés, ingerületátvitel, dezaminálás). A napi energiaszükséglet nyugalmi állapotban (alapanyagcsere) kb. 400 kJ. Ez az érték módosul az életkortól, nemtől, alkattól, testtömegtől függően. Módosíthatja még a pajzsmirigy működési állapota, valamint a külső hőmérséklet is. Meghatá­ rozására az O2-felvétel és a CO 2 -leadás mennyiségét veszik alapul, mivel az időegység alatt termelt CO 2 térfogata és az ugyanennyi idő alatt elfogyasztott O2 térfogata ismeretében kiszámítható hányados jellemzője az anyagcserének. Ez a hányados a respirációs kvóciens (RQ).

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

218

keletkezett C O 2 mennyisége felhasznált O 2 mennyisége Szénhidrát elégetésekor ( C 6 H 1 2 O 6 + 6 O2 -» 6 CO 2 + 6 H2O) az RQ = 6/6 = 1. Zsírok elégetésekor ez az érték 0,7, fehérje égetésekor pedig 0,82. A respirációs kvóciens meghatározására szolgáló készülék a kaloriméter.

Fehérjeszükséglet
Már említettük, hogy a szervezet energiaszükséglete jelentős mértékben függ az életkortól. Különösen vonatkozik ez a fehérjékre, mivel a fehérjék szolgáltatják a fejlődő test építéséhez szükséges anyagokat. Az életkor mellett a munkavégzést és más, az anyagcserét befolyásoló tényezőt is figyelembe kell venni a szükséglet egyéni megállapításánál. A megfelelően ellátott szervezetben a fehérjebevitel és a lebontási veszteség közelítően egyenlő. Ennek mérésére ad lehetőséget, hogy a fehérjékben (aminosav) sok nitrogén (kb. 16%) van. Kielégítő táplálékfelvétel mellett a bevitt nitrogén mennyiségénél valamivel kevesebb ürül a széklettel és a vizelettel, ebben az esetben nitrogénegyensúlyról beszélhetünk. Ha a bevitt fehérjemennyiség nem biztosítja a szükségletet, vagyis több nitrogén ürül, mint amennyi a bevitel volt, akkor nitrogéndeficit áll fenn. A nitrogéndeficitet a szervezet hosszú távon nem tudja elviselni következmények nélkül. A szervezet fehérjeigénye: A tapasztalatok szerint a szervezet minimális fehérjeigénye kb. 12-30 g/nap. ~ A fehérjebevitel és -ürítés egyensúlyához legalább napi 40 g bevitel szük­ séges. Ez a mennyiség a fiziológiás fehérjeminimum. ~ Az optimális működéshez napi 70-80 g bevitele szükséges. Ezen mennyi­ ség kb. felerészben a testgyarapításhoz, felerészben az elhasznált pótlásá­ hoz elegendő. Normális fehérjebevitel és -feldolgozás ellenére előfordulhat, hogy a szervezet negatív nitrogénegyensúlyba kerül. Ezt az állapotot az ún. antimetabolitok okozzák. Ezek az anyagok megváltoztatják, akadályozzák vagy gátolják az aminosavak normális anyagcserefolyamatokba és végül a testfehérjékbe való beépülését. ~

Zsírszükséglet
A táplálékkal felvett zsírok-lipidek erősen felületaktív anyagok, a glicerin és zsírsavak kapcsolódásából jönnek létre. A szervezet zsírfelhasználása sokrétű: ~ mint nagy energiaértékű vegyületek, energiaforrásként szolgálnak; ~ fontos alkotórészei a szervezetnek; ~ a foszfolipidek a határfelületek, membránok fontos építőanyagai; ~ a lipidek jó hőszigetelők, a bőr alatti zsírszövetnek ebben jelentős szerepe van;

219 ~

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése a lipidek kiindulási termékei számos nem peptid hormonnak (szteroidok, prosztaglandinok), ~ a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) hordozói; ~ a lipidek előanyagai a cerebrozidák, foszfatidák képzésének (lecitin, kefalin, szfingomielin).

A sokrétű felhasználás miatt a zsírmentes táplálkozás káros következmények nélkül nem tartható fenn, előbb-utóbb hiánybetegségek keletkeznek. A zsírszük­ séglet is az életkorral változik. A fejlődő szervezet igénye nagyobb, ami később egyre csökken. A szénhidrátban gazdag táplálkozás mellett a felesleges szénhid­ rátokból az intermedier anyagcsere-folyamatok során zsír képződik, tehát zsírral mint tartalékkal a legtöbb szervezet rendelkezik. A folyamatos zsírbevitelre inkább a zsírban oldott vitaminok biztosítása érdekében van szükség. Felnőttben ilyen módon kb. 1 g/testtömegkg zsír bevitele elegendő naponta.

Szénhidrátszükséglet
A szénhidrátok, mint a legkönnyebben hasznosítható energiaforrások, a szerve­ zet nélkülözhetetlen tápanyagai. Kémiai összetételük alapján megkülönböztetünk ~ monoszacharidokat (egyszerű cukrok, glükóz, fruktóz, galaktóz), ~ diszacharidokat (szőlőcukor, laktóz, maltóz), valamint ~ poliszacharidokat (keményítő, glikogén, cellulóz, dextrán, pektin). Az emberi szervezet napi energiaszükségletének kb. 50-60%-át fedezik. Legna­ gyobb felhasználó a munkát végző izomzat, naponta kb. 300 g szénhidrátra van szüksége. Mivel a szénhidrát könnyen metabolizálható tápanyag, a szervezet igényei fedezésére először a szénhidrátokat, másodsorban a zsírokat, harmadsorban (kényszerhelyzetben) pedig a fehérjéket égeti el.

Vitaminszükséglet
Vitaminok azok a táplálékban lévő szerves anyagok, amelyek energiaforrásként nem vesznek részt az anyagcsere-folyamatokban, amelyeket a szervezet nem képes szintetizálni, de nélkülözhetetlenek a normális működéshez. Hiányuk esetén jel­ legzetes tünetek lépnek fel. A minimális vitaminszükséglet az a mennyiség, amely bevitele esetén hiány­ tünetek nem jelentkeznek. Optimális szükséglet az, amely teljes mértékben kielégíti a szervezet vitamin­ igényét és az optimálisnál nagyobb mennyiség már nem javítja a funkciókat. Ha a minimálisnál kisebb mennyiségben kerül be a vitamin a szervezetbe, egy idő múlva hypovitaminosis lép fel, a hiány kezdeti tünetei jelentkeznek (fertőző betegségekre való fokozott hajlam, emésztési zavarok stb.). Ha teljes vitaminhiány áll fenn, avitaminosisról beszélünk, amely általában jellegzetes betegség formájában jelentkezik (pl. rachitis — angolkór —, scorbut, beriberi, keratomalacia stb). A vitaminokat vízben oldódó és zsírban oldódó cso­ portokba soroljuk.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

220

Vízben oldódó vitaminok
B1-vitamin (tiamin). A májban, húsfélékben, a búzacsírában, korpában, rizs­ héjban fordul elő. Hiánya a beriberi betegséget okozza, amelynek jellemző tünete a perifériás idegek gyulladása (neuritis, polyneuritis). A fájdalom mellett nő a görcs­ hajlam a harántcsíkolt izomzatban. A központi idegrendszerre hatva vérnyomás­ csökkenés, szénhidrát-anyagcserezavar jelentkezhet. Ez utóbbit az okozza, hogy a B 1 -vitamin nélkül enzimhiány lép fel és a piroszőlősav nem tud tovább bomlani, ami károsítja a központi idegrendszert. Az optimális B 1 -vitamin-szükséglet 1,5 mg naponta. Anyagcsere-fokozódás vagy szénhidrátban gazdag táplálkozás növeli a B1 -vitamin-szükségletet. B2-vitamin (riboflavin). Az állati és a növényi táplálékokból csaknem elegen­ dő mennyiség kerül a szervezetbe. A tej, máj, vese, zöldfőzelékek és a gyümölcsök bőven tartalmazzák. Ha mégis kialakul a hiányállapot, szőr- és hajhullás, a nyelv gyulladása figyelhető meg. A szükséges napi mennyiség 1-2 mg. Niacin (nikotinsavamid, nikotinsav). Hiányában a bőrön, nyelven és a száj­ nyálkahártyán gyulladásos tünetek jelentkeznek, hiánya a pellagra betegséget okozza. Erre jellemző, hogy a bőrön a fénynek kitett helyeken bőrgyulladás lép fel, az emésztőrendszerben is gyulladásos (hasmenés, nyelvgyulladás, hányás) tüne­ tek keletkeznek. Említésre érdemes, hogy a nikotinsavat a szervezet kivételesen triptofán nevű aminosavból is képes előállítani. Élettani szerepe az ismert energiaátvivő rendszerben van (NAD + ^ NADH + ). Napi szükséglet kb. 15-20 mg. Folsav. Szokásos táplálékaink közül a húsfélék, különösen a máj és a zöldnö­ vények tartalmazzák. A folsav enzimekben a metilezési reakciókat segíti. Hiányá­ ban macrocytás anaemia lép fel. A napi szükséglet 0,5 mg. B12~vitamin (ciánkobalamin). Azonos az ún. extrinszik faktorral, amely a vörösvérsejtképzés fontos anyaga. Hiányában az ismert anaemia perniciosa kórkép fejlődik ki. Felszívódásához „intrinsic" faktor szükséges, amely a gyomornyálka­ hártya terméke. Táplálékaink közül a húsban, májban található számottevő mennyiségben. A bélflóra baktériumai is szintetizálják. A napi szükséglet 0,5 mg. Pantoténsav. Húsfélékkel és növényi anyagokkal általában elegendő mennyiség jut be a szervezetbe. Tartós szalicilátkezelés okozhatja hiányát, mivel a szalicilsav antagonistája a pantoténsavnak. A szervezet anyagcseréjében a nagy­ fontosságú acetil-koenzim-A alkotórésze. Hiányában bőrgyulladás, kopaszság, korai őszülés és mellékvesekéreg-elégtelenség léphet fel. Mivel táplálékaink álta­ lában tartalmazzák, a napi szükséglet nehezen határozható meg. Normális vegyes táplálkozás mellett hiánya nem alakul ki. Be-vitamin (piridoxin). Táplálékaink közül az élesztő, búza, olajosmagvak, kukorica, állati termékek tartalmazzák. Fontosságát jelenti, hogy nikotinsav csak B6-vitamin jelenlétében tud képződni triptofánból (lásd niacin). Hiánya a NAD energiaátvívő elégtelenségét vonja maga után, mindemellett részt vesz az esszen­ ciális zsírsavak anyagcseréjében is. Klinikailag észlelhető hiánytünete a szívizom vérellátási zavara, szőr- és hajhullás. Napi szükséglet kb. 2 mg. H-vitamin (biotin). Májban, tojássárgájában fordul elő, nagyobb mennyiség­ ben tartalmazza a paradicsom is. Hiánya ritkán fordul elő, mert a bélbaktériumok is előállítják. Ha a bélflórát gyógyszerekkel kiirtják, szőrhullás, bőrszárazság mu­ tatkozik. A zsírsavszintézisben van szerepe. C-vitamin (aszkorbinsav). Aszkorbinsavat tartalmaznak a friss gyümölcsök, zöldségfélék, burgonya. Az aszkorbinsav eléggé hőérzékeny, ezért az ételek elké-

Védőhatást fejt ki a máj elzsírosodásával szemben. . csökkenti a szérumkoleszterin-szintet. Fertőző betegség. Az A-vitamin esetében túladagolás (hypervitaminosis) is felléphet. A csontokban rendellenes. körmök töredezése). elmarad a porcos részek elcsontosodása {rachitis. spenót). A D-vitamin hiánya nemcsak a Ca-anyagcserét zavarja. A mesterségesen táplált újszülöttek C-vitamin-szükségletét külön adagolással kell biztosítani. kis vérzések léphetnek fel. Napfény hatására ergoszterinből D 2 -vitamin. karotinból pedig 4-5 mg. Szerepe van a szaporodóképesség (spermiogenesis. Acholia esetén (máj. vagyis a csontosodási folyamatok szerint változó. tejszín. Az alsó végtagok elgörbülnek. Klorofilltartalmú zöld növények (kelkáposzta. antioxidáns hatását (az anyagcsere során keletkezett O 2 -toxikus metabolitokat bontja). tök. A C-vitamint paprikából Szent-Györgyi Albert izolálta. P-vitamint Szent-Györgyi Albert és Rusznyák István fedezték fel. magzatkihordás) folyamatában. nagyfokú elmeszesedés jön létre. Napi szükséglet A-vitaminból 4r-5000 E. súlyosabb esetben a scorbut tüne­ tei jelentkeznek. többnyire túladagolás követ­ keztében. K-vitamin. de más szervekben is fokozott mészlerakódás állapítható meg (pl. Hiánya esetén a látóbíbor reszintézise károsodik és a hemeralopia (farkasvak­ ság) fejlődik ki. Növényi táplálékainkban mint karotin. pancreas-calcificatio). terheseknek 800-1000 NE. Felnőtt ember legalább 50 mg C-vitamint igényel naponta. szarusodási zavar (keratomalacia. Zsírban oldódó vitaminok A-vitamin. (sárgarépa. A gabonafélék csíraolajában (tök vagy napraforgó) fordul elő és így kerül be táplálékunkba. antirachitises vitamin). A glutation és cisztein gátolják a lebomlást. Á bélbaktériumok is előállítják. Gyermekeknek 400-800 NE. Hiányában csontnövekedési za­ var támad. csukamájolaj. Egyéb hiánytünet még a bőr erős kiszáradása. vérzékenység. A D-vitamin esetében is felléphet a hypervitaminosis. Hiányában a kapillárisfal permeabilitása fokozódik. megtermékenyülés. főként a téli hónapokban. a koponya szögletes lesz. Táplálékaink közül nagyobb mennyiség­ ben a citrom és a zöldpaprika tartalmazza. terhesség. a haj. hanem következményes foszforhiány is létrejön. a csontok az elmeszesedés hiánya miatt puhák maradnak. szerencsére ritka. A D-vitamin-szükséglet az élet­ kor. dehidrokoleszterinből D 3 -vitamin képződik. végtagfájdalom. vaj. Hatásme­ chanizmusa emberben sok tekintetben még nem tisztázott. Emberben a C-vita­ min hiánya gyakran lép fel. hasmenéssel jár. Fontos D-vitamin-források a tojássárgája. 100 NE a szükséges napi mennyiség. Hiánya esetén a vér protrombinszintje csökken és vérzékenység alakul ki. E-vitamin (tokoferol). angol-kór). A májban is jelentős mennyiségben tárolódik. Az előanyagokból történő átalakulás helye is a máj. Tünetei a fáradékonyság. P-vitamin (permeabilitási vitamin). A C-vitamin egy erős redukáló anyag. A-. zsír). D-vitamin (kalciferol. Tárolás alatt a gyümölcsökben és a burgonyá­ ban lassan elbomlik. vaj.221 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése szítésekor nagyrészük tönkremegy. szoptatás alatt ez a két-háromszorosára nő. felnőtteknek kb. borsó) tartalmaz­ zák. Ez fejfájással. nephrocalcinosis. fogíny sorvadás. Felszívódásához elegendő mennyiségű epe szükséges. epebe­ tegségek) nem szívódik fel és kifejlődik a hypovitaminosis. állati eredetű táplálékban pedig A-vitaminként fordul elő (olaj. amely oxidációval könnyen bomlik.

de a felhasználás aránytalanul kevés. A jód a tiroxinképzésben. Ez lehet túlságosan bő zsírbevitel vagy méginkább gazdag szénhidrát­ tartalmú ételek fogyasztása. mint a normális testtömegűeké. ha a táplálékbevitel teljesen normális. fluor a fogzománc keménységének biztosításában nélkülözhetetlenek. Energiamérleg Ha a szervezetbe bevitt energia értéke tartósan meghaladja a mindennapi felhasználás mértékét. Túl sok ásványi anyag bevitele viszont károsítja a szervezet működését. Ebben az esetben az egészséges állapot fenntartásához nemcsak a mennyiségi szükséglet biztosítása elengedhetetlen. a kobalt (B 12 ) hiánya a hemoglobin szintézisben okoz zavarokat. Eredetét tekintve az elhízás exogén és endogén lehet. anyagcsere-betegségekre. mint 15-20%-kal kisebb a normális- . hogy a túltápláltak várható élettartalma rövidebb. testtömeg. anyagcserebetegségek) kockázati faktorává vált. pl. Az elhízás mértékének kifejezéséhez „normál" testtömeg-táblázatokat (nomogramok) használnak. réz a májban okoznak elváltozásokat (haemochromatosis). A legegyszerűbb számítás szerint. Az elhízás megálla­ pításánál figyelembe kell venni a normális testtömeghez viszonyított gyarapodás mértékét. de valamelyik tápanyag aránytalan felvétele okozza a zavart. amelyek életkor. Az elhízás következményei azonban jelentős mértékben befolyásolhatják a szervezet működését. Ez a túltápláltság korunk egyik problémája. akkor a maradékot kg-ban kifejezve kapjuk meg hozzávetőlegesen az optimális testtömeget (pl. egyes országokban — Magyarországon is — népbetegség (a lakosság jelentős százaléka túltáplált). Ez a túltápláltság számos betegség (vérkeringési. A túltápláltság kétféleképpen alakulhat ki: 1 Az abszolút túltápláltság esetében a bevitt táplálék energiaértéke több a szüksé­ gesnél. soványságról beszélünk. hypothyreosis. A soványság különböző fokozatokra osztható. Az ásványi anyagok között vannak olya­ nok. A túltáplálás bármelyik formája elhízáshoz (obesitas) vezet. amelyeket grammnyi mennyiségben kell biztosítanunk. Az exogén elhízásról az előbbiekben már volt szó. egy 170 cm magas embernek 70 kg az optimális testtömege). ha a testmagasság cm-ben kifejezett értékét 100-zal csökkentjük. mell­ kaskörfogatok adatait veszik figyelembe. Ha a szervezet energiaegyensúlya a fentebb említettekéhez képest negatív irányba tolódik el. dystrophia adiposogenitalis). nem. testmagasság. vas.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 222 Asványianyag-szükséglet A homeosztázis fenntartásához bizonyos ásványi anyagok felvétele is szüksé­ ges. Az elhízás hajlamosít keringési és szívelváltozásokra. amikor általában nem túlzott a táplálékbevitel. Általános statisztikai megfigyelés. Az endogén elhízás esetén gyakran mutatható ki a neuroendokrin rendszer mű­ ködészavara (Cushing-kór. az energiaegyensúly a túltápláltság irányában eltolódik. 2 Relatív túltápláltságról van szó azokban az esetekben. A vas hiánya a vérképzésben. Amennyiben a testtömeg nem több. Abban az esetben is kialakul. szív-. mások viszont csak nyomelemként kell szerepeljenek étrendünkben. hanem fontos az egyes ásványi anyagok meghatározott arányban való felvétele.

Más esetekben „éhségsztrájk" a táplálékfelvétel megtagadása. ez a dystrophia vagy súlyosabb alakja. hanem izomfehérjéit is felhasználja akkor marasmusról van szó. akkor az állapotot soványságnak nevezzük. A mozgásrendszerben is szabályozatlanság és kisebb-nagyobb zavarok mutatkoznak.223 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése nál. Gyakran olyan csecsemőkön jön létre. pl. A vérben megemelkedik a metioninszint. mert hiányzik a fenil-alanin-hidroláz enzim. Az enzimhiány autoszomális recesszív örökléssel alakul ki. hogy a metionin nem tud cisztinné alakulni. az atrophia. A csecsemők zsírtartalékai nagyon gyorsan mobilizálódnak és a bőr alatti zsírszövet eltűnése után ráncos marad a bőr. glaucoma léphet fel. Fenil-alanin-mentes diétával az anyagcsere egyensúlyban tartható. a vízvisszatartás. Az alultápláltságra jellemző tünet. nyúlajak. alacsony testhőmérsék­ let. Ennek patomechanizmusa. amely nagy mennyiségben ürül a vizelettel. csecsemőkben és kisgyer­ mekekben fordul elő. pajzsmirigy eredetű so­ ványság. akkor cachexia áll fenn. de fontos a korai felismerés. A súlyosabb formájában (atrophia) már nemcsak súlydeficit van. A leggyakrabban előforduló enzimhiány a phenylketonuria. mert hiányzik a folyamatot katalizáló enzim (cisztationin-szintetáz). ennivaló nélkül számos országban élnek „alultáp­ lált" körülmények között embertársaink milliói. Nő a thrombosishajlam. Mentális retardáció. pylorusstenosis. vagy koncentrációs és hadifogolytáborokban dol­ goztatott emberek hiányos táplálékellátás miatt lettek alultápláltak. duzzadt lesz. hogy a fehérjeszegény táplálkozás miatt a vérben hypoproteinaemia jön létre. Anyagcserezavarok Enzimop athiák Enzimopathiák körébe azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk. Lényege. a vérplazmafolyadék kiáramlik az extracelluláris térbe és a hidrosztatikus viszonyoknak megfelelően a lábak vagy fekvő helyzetben a hát ödémás. A homocystinuria szintén a gyakori enzimdefektusok közé tartozik. bradycardia). ha a tartalék zsírszövet mennyisége is csökkent vagy elfogyott. Lényege. A soványságnak van egy sajátos megjelenési formája. amelyek fejlődési rendel­ lenességgel születtek. A dystrophia esetén a csecsemő testhossza normális. Táplálék. farkastorok (szopási nehézségek). . Ha a testtömeg ennél lényegesen kevesebb. továbbá. karcinogén soványság. Ennek következtében f enil-keton képződik. A szellemi fejlődés jelentős elmaradásával jár. az ún. Kezelése metioninmentes vagy -szegény diéta. amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre. a testtömege azonban alatta marad a szükségesnek. éhezési ödéma. hanem a szervek működése is károsodott (hypoglykaemia. Ha nemcsak zsírtartalékait fogyasztotta el a szervezet. A soványság is lehet exogén eredetű. Ez a kórkép újszülöttekben. esetleg lappangó fertőző betegségek is okok lehetnek. Recesszíven öröklődő betegség. a kis testtömeg mellett. A csontelváltozások sokasága mutatható ki. Oka elsősorban a szervezet szabályozó mechanizmusaiban bekövetkező zavar (Simmonds-kór. A másik típus az endogén soványság. anorexia nervosa). hogy a fenil-alanin nem tud tirozinná átalakulni.

mivel oka a 21-hidroxiláz en­ zim hiánya. nyirokszervekben megnagyobbodás. acidosis és acetonuria jelenik meg. hogy a vizeletben állás közben a homogentizinsav megfeketedik és ezzel hívja fel magára a figyelmet. leukopeniát okozhat. A galaktóz azonban nem tud tovább bomlani. Lényege. amelyekben feltételezhetően lipoidszemcsék vannak. Fructosaemia lép fel gyümölcsök fogyasztása után. A csecsemőkorban kezdődő tünetek halálhoz vezetnek. A vizeletben is megjelenik a galaktóz. hogy a tejcukor a bélben glükózra és galaktózra hasad és szívódik fel. amelyben a glikogénszintézis. A vérben felszaporodó aminosavak súlyos központi idegrendszeri tüneteket okoznak. hidrokortizon) csökken. A májban. ez is öröklött enzimdefektus. Kezelésére egyetlen lehetőség a tej teljes megvonása a táplálékból. Jellegzetes tünete.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 224 Az alkaptonuria ugyancsak fenil-alanin anyagcserezavar. Kezelés nélkül halálhoz vezet. A cystinosis során a cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a reticularis rendszer szerveibe. majd acidosis és hypokalaemia lép fel. A kérdéses amino­ savak távol tartása mellett normális fejlődés biztosítható. A vizeletben ürülő aminosavak jelleg­ zetes szagáról kapta a nevét. a szervekben jellegzetesen habos citoplazmájú (vakuolás) sejttípus található. a kisgyermekkorban manifesztálódó forma is. Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Porphyria. anaemiát. emiatt a vérben megemelkedik a porfirinkoncentrá­ ció és fokozódik az ürítése a vizelettel. A normális D-vitamin-ellátottság ellenére rachitishez hasonló csontelváltozá­ sok alakulnak ki. sárgasággal. Több enzim hiánya hozza létre a kórképet. mivel a szerve­ zet szénhidrátok helyett csak zsírt tud oxidálni. Ugyancsak autoszomális recesszív módon öröklő­ dik. Autoszomális. Ismeretes egy később. szöveteibe. Glycogenosisnak nevezzük azt az állapotot. Galactosaemia kialakulásának oka szintén öröklött defektus. A leucin. A fruktóz távoltartásával egyensúlyi állapot alakítható ki. A porfirin metabolizmusa akadályozott. amelynek következtében a szteroidok szintézise (pl. amely a homogentizinsav-oxidáz hiánya miatt lép fel. Oka fruktózt bontó enzim öröklő­ dő hiánya. Terápiája nincs. Szintén autoszomális recesszív módon öröklődő betegség. majd egy idő múlva a vérben hypoglikaemia és galactosaemia lesz. Congenitalis adrenogenitalis szindróma Tulajdonképpen enzimdefektusnak is tekinthető. hyperlipaemia. Kezelése szénhidrátmentes diétával lehetséges. recesszív öröklés útján alakul ki. Jávorfaszirup-betegség. ezért felhalmozódik a vérben. Niemann-Pick-féle betegség a foszfolipid-anyagcsere veleszületett zavara. A vérben fruktóz-1 -foszfát halmozódik fel. Kezelése diétával lehetséges. melynek során hypoglikaemia. thrombopeniát. lépben. Lépmegnagyobbodással jár. izoleucin és a valin dekarboxiláz enzimjei­ nek a hiánya. Ennek kompenzálására a feedback mechanizmus fokozott ACTH-terme- . hányással. Gaucher-kór esetében a lipidanyagcsere zavart. Sok klinikai megjelenési formája ismeretes. a porfirin-anyagcsere veleszületett vagy szerzett zavara. illetve -lebontás zavart.

Ezért a kórkép tünetei között dominál a virilisatio. hogy a test különböző részeiben az optimális működéshez más és más hőmérsékleti értékek tartoznak.5 és 36. A végbél és a belek hőmérséklete 38 °C. s az optimá­ lis hőmérséklet érdekében a két ellentétes hatás eredője valósul meg. A homeosztázis feltétele az isothermia biztosítása. Ezeket a központokat a test minden részéből érkező afferens ingerületek érik. Az emberi szervezet káros következmé­ nyek nélkül elviseli. a legmagasabb pedig az esti órák­ ban. központi irányítása és ellenőrzése a kőközpont feladata. a bőr alatti erek összehúzódása révén) éri el. A hőtermelés csökkentése a hypothermia. ha a testhőmérséklet (nem az egyes testrészek hőmérséklete) 21-24 °C-ra csökken. Az egyik az. A testhő­ mérséklet a legalacsonyabb reggel 6 óra körül. A szervezet hőszabályozása Az emlősök szervezetében működő belső mechanizmusok csak meghatáro­ zott és szabályozott hőmérsékletű miliőben működnek optimálisan. 37-38 °C közötti.7 °C közötti az átlagos hőmérséklet. férfias hang). A táplálékok elégetésénél keletkező hőenergia képezi a legfőbb hőforrást. amelyek izgalma fokozza a hőleadást és csökkenti a hőtermelést.225 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése lést alakít ki. A hőmérséklet szabályozása a test külön­ böző régióiban valósul meg. A hőtermelés fokozása. A testhőmérséklet az élettani határok között több szempontból értékelhető jelentős ingadozásokat mutat. Ezt a hőközpontra ható gyógyszerekkel előidézett állapotot . Ez a hőmérséklet uralkodik a test belsejében. A hőleadás csökkentését a szervezet a párologtatás mérséklésével (szekréció csökkentése. A test belsejében zajló biokémiai és más élettani folyamatok optimális hőmér­ séklete a köpenytemperaturánál magasabb. különösen a korán felismert és kezelt esetekben. amelyek ingerületbe kerülése csökkenti a hőleadást és fokozza a hőtermelést. sza­ káll növekedése indul el. A reggeli alaphőmérséklet értékeinek egy hónapon át történő mérése és regisztrálása révén kimutatható. Az anyagcsere fokozása hőtermelés-növeléssel jár. a szérumprpgeszteron-szint magasabb) férfias genitális szőrzettel. Ezeket az értékeket a testfelszínen való méréssel kapjuk és köpenytemperaturának nevezzük. Pl. ez pedig a nem gátolt szteroidokból túlképzést (pl. A testnek a külvilággal közvetlenül érintkező felületein a hőcsökkentő hatá­ sok (a környezet rendszerint hidegebb. penis. hogy a legmagasabb testhő az ovuláció idején mérhető. Ezenkívül a napszaktól függően is van testhőmérsékleti ingadozás. mint a testhőmérséklet) miatt 36. Le­ ánygyermekeken a hermaphroditismus alakul ki (clitoris penisszerűen megna­ gyobbodik. az androgénekből) eredményez. Kezelése során a megfelelő hormon pótlása járhat jó eredménnyel. Hőterme­ lést fokozza a tiroxin és az izommunka is. a szervezet károsítása nélkül. A hypothalamus laterális magrendszerének elülső csoportjában olyan neuronok ta­ lálhatók. A másodlagos nemi jelleg különösen fiúknál gyorsan kialakul (szőrzet. amelyet magtemperaturának nevezünk. Nőkben a hőmérséklet változásai a hormonális ciklussal is kapcsolatban van­ nak. a herezacs­ kóban a spermiogenezishez az optimális hő 32 °C. Az anyagcsere-folyamatok mérsék­ léséből és az életfunkciók csökkentéséből adódik a lehetőség a hőmérséklet csök­ kentésére. A hypothalamus laterális magvainak hátulsó részében vannak azok a neuronok. vagyis a testhőmérséklet a szükséges és optimális értékek között marad.

hogy segíti a fertőzések elleni védekezést. Nem szabad azonban elfelejteni. A mikroorga­ nizmusok nagy része is csak optimális hőmérsékleten (általában 37 °C) szaporodik. vérkeringést. A láz kiala­ kulásának mechanizmusa mikroorganizmusokból (baktériumok.) lehet végezni. amikor is a szervezet károso­ dás nélkül viseli el a nagyobb terhelést és a stressz állapot kialakulásának veszélye kevésbbé fenyeget. Ez a tény. hogy a központi idegrendszer a hőmérséklet emelkedésére érzékeny. majd onnan az infekció helyére történő emigrációt. a többségükben endotoxinok hatnak a macrophagokra. A magasabb testhőmérséklet stimulálására az exotoxinok is alkalmasak. A láz nagy szerepet játszik a szervezet védekező mechanizmusainak serkentésében. valamint a védekező mechanizmusok élénkülése pozitív hatásúnak nyilvánítja a lázat a gyógyulás elősegítésében. Ilyen hypothermiás állapotban nagy és hosszú ideig tartó műtéteket (szívműtét. monocytákra és a Kupffer-sejtekre. ezzel együtt más károsodások is felléphetnek a központi idegrendszer funkcióiban. agyműtét stb. A lázról az a vélemény. a lymphocyták és a neutrofil granulocyták kiáram­ lását a vérbe. aktiválásában. Mindezek figyelembe vételével a mesterséges lázcsillapítás igénybevételénél mind a láz előnyös hatásait. vírusok) szár­ mazó toxinok keletkezésével kezdődik. mint pirogén anyagok ingerlik a hőközpontot.Az emésztőrendszer normális és kóros működése 226 hibernációnak nevezzük. a tartós és az extrém magas. 41-42 °C körüli hőmérséklet hatására görcskészséggel (eclampsia) reagál. Aktiválja az immun védekezést. mind az azzal együttjáró veszélyeket is figyelembe kell venni. A láz a hyperthermia egy sajátos formája. Megfelelő okok fennállása esetén a szervezet a test hőmérsékletét a normálisnál magasabb szintre állítja. amelyek egy polipeptid (interleukin-1) termelésével a hypothalamus hőközpontjára hatva a testhőmérsék­ letet magasabbra állítják. aktiválja a szívműködést. . Ezek. A 43 °C felett a hőguta és az agyhalál veszélye forog fenn.

A kiválasztás Dr. 2 a testnedvek mennyiségének és a bennük lévő oldott anyagok szükséges kon­ centrációjának biztosítása. borda magasságában. Hasonló a sorsa a máj által kiválasztott epének. A nyálkahártyák szekrécióval juttatják a felszínre a légutakból a folyadékot. szerveinek valamilyen terméke elhagyja a képző­ dés helyét. renalis. melyek során a szervezet sejtjeinek. vagy amelyek felhalmozó­ dásuk esetén akadályoznák a szervezet belső környezetének fenntartását (pl. és itt hagyja el . sókat. Ezzel ezek az anyagok átalakulnak. a pajzsmirigy tiroxint és kalcito­ nint termel). ezeket az anyagokat a szerve­ zet anyagcsere-folyamataihoz felhasználhatja. Ormai Sándor A kiválasztás fogalomkörébe azok a folyamatok tartoznak. A szövetek kiválasztó tevékenységének jó példája a bőr járulékos részeinek (faggyú. hogy az emésztőenzimek a sejtekből kiválasztódtak. Kiválasztódik azonban a hasnyálmirigy kivezetőcsőveit bélelő sejtek terméke a bikarbonát. hormo­ nok). A két vese a hasüreg hátsó falán a XII. amely emésztőfunkciójának telje­ sítése után a széklettel távozik. melyekre a szervezetnek szüksége van (pl. A kiválasztás a sejtek szintjén a szekréciós folyamatokban valósul meg (pl. a máj a hemoglobin bomlástermékeitől vagy a vese a legtöbb anyagcsere-végterméktől szabadítja meg a szervezetet). a hasnyálmirigy acinussejtjei emésztőenzimeket választanak el). bab alakú szervek. Ezek vizet.8. 3 hormontermelés. nyákot. elbomlanak stb. a hashártya mögött (retroperitonealisan) helyezkedik el. A szervek által történő kiválasztás során keletkeznek olyan anyagok (pl. hogy ott különböző feladatokat lássanak el. zsírt és más elektrolitokat távolítanak el a szervezetből. szöveteinek. A vesék két egymással szembenéző felszínén található a vesekapu (hilus renalis). A vesék kb. 130 g tömegű. amely a béllumenbe jut és ezzel elhagyja a szervezetet. amelyen keresztül lép a vesébe az a. Annak ellenére. A vesék felépítése és működése A vesék alapvető funkciói: 1 az anyagcsere-termékek eltávolítása a szervezetből a vizelet (urina) útján.és verejtékmirigyek) kiválasztó működése. Más szervek feladata. amelyekre már nincs szükség. illetve végső fokon a szervezetet. hogy a szervezetet megszabadítsák olyan anyagcsere-termékektől.

H 3 CO . besűrűsödve kiürülnek víz(ADH) 8-1. kreatinin) nem szívódnak fel. c:a tubulus leszálló szakasza. f: disztális kanyarulatos csatorna.A kiválasztás 228 1 FILTRACIÓ 2 RESZORPCIÓ tápanyagok: glükóz aminosavak intracelluláris elektrolitok K+. e:a tubulus felszálló szakasza. Cl . ábra. a: Glomerulus. g:gyűjtőcsatorna.. d:Henle-kacs. b:proximális kanyarulatos csatorna. PO 4 3 extracelluláris folyadék Na + . A számokkal jelzett nephronszakaszok az ott lejátszódó folyamatokat mutatják . A nephron sémás rajza. 3 SZEKRÉCIÓ testidegen anyagok 7 OZMOREGULACIÓ © anyagcseretermékek — (pl..

és velőállomány határán ív alakban haladva ad további ágakat a lebenykékhez. 2 A glomerulusokat egy tölcsérszerű. ezek tubulusainak leszálló szára és a Henle-kacs hosszabb a többi nephronénál és lenyúlik egészen a medence faláig. ezért mint „szűrőréteg" a fiitráció helye. amely kanyarogva a kéregállományban az ún. amely sejtek a vérnyomás szabályozásában részt afferens arteriola juxtaglomerularis sejtek macula densa tubulus harántmetszete tubulus hosszmeteszete érgomolyagot alkotó arteriolák Bowmann-tok 8-2. ábra mutatja. A Bowman-tok tölcsérszerű képletének mélypontjához csatlakozik a vesecsatornácska (tubulus). A glomerulusokból elvezető vas efferensek az előbbieknél kissé szűkebb átmérőjűek. amely a Malpighi-testekből és a csatornarendszerből áll nephronnak nevezzük. amelyek ismét a velő felé vezetik a vizeletet. majd egyenessé válva lemegy a velőállományba. A vesék vérellátása a szerv funkciójának megfelelően sajátos. amely a húgyvezetéken át hagyja el a vesét. mely lebenyszerűen tagolt. Egy további szerkezeti sajátság. majd a vesemedencébe vezetik a vizeletet. ahol ismét kanyarulatossá válik. amelyek fala sajátos felépítésű. melyben a piramis alakzatot mutató vesecsatornácskák (tubuli uriniferi) találhatók. A disztális kanyarulatos csatornák a vizeletgyűjtő csatornákban folytatódnak. valamint a vizelet elvezetését szolgáló. majd a velőállomány sejtjeit táplálják. A velőállományban hajtűszerűen visszakanyarodik (Henle-kacs) és visszatér a kéregállományba. Egy-egy vesében kb. majd a kéreg. amely felfogja a glomerulusok falán átszűrt elsődleges szűrletet (ultrafiltrátumot). illetve a vesecsatornácskák falát behálózva onnan elszállítják a tubulusokba visszaszívódott anyagokat (vasae rectae). ezt a szakaszt disztális kanyarulatos csatornának nevezzük. Az efferens ágak ezután kapillárisokra oszlanak és a kéreg-. Ezután vénaként összeszedődve a v. proximális kanyarulatos csatornát képezi. az uréter (húgyve­ zeték). renalis először a veselebenyek szerint oszlik. A vesecsatornácskák a vesekelyhekbe. ábra. A nephronok egy része a vesekéreg-vesevelő határon helyezkedik el (juxtamedullaris glomerulus). A nephron szerkezete A kéregállományban lévő Malpighi-testekkét részből állnak: 1 A központi rész a glomerulusokat képező vas afferens és efferens. Ezekből a lebeny közti (interlobularis artériákból ágaznak le a glomerulusokat képező vas afferensek.229 A vesék felépítése és működése a szervet a v. Az aorta hasi szakaszából eredő a. renalison át viszik vissza a vért a vénás rendszerbe. hogy a glomerulusok falához tapadva egy különleges sejtcsoport (módosult simaizomsejtekből áll) található. a hólyaghoz menő cső. A nephron a vesék működési egysége. A vesék frontális metszetén szabad szemmel két jól elkülönülő réteget találunk: 1 a külső állomány a kéreg (substantia corticalis). A nephron sematikus rajzát a 8-1. A vesék fent felsorolt finomszerkezeti egységét. ebben helyezkednek el a Malpighi-testek (glomerulus és a tubulus). illetve a nagyvérkörbe. renalis. 2 a belső állomány a velő (substantia medullaris). a gyűjtőmedencébe (pelvis). A juxtaglomerularis apparátus efferens arteriola . 12 millió nephron van. kettősfalu hámréteg veszi körül (Bowman-tok).

a szűrlet nagyob­ bik része a benne oldott anyagok egy részével a vasae rectae-ken át visszaszí­ vódik az érpályába. melyek vékony kefesze­ géllyel rendelkeznek a felszívó felület növelését szolgálva. 2 Miközben a plazmaszűrlet végighalad a tubularis rendszeren. ábra mutatja. valamint a disztális kanyaru­ latos csatornákat köbhám béleli. A vér tulajdonképpeni „szűrése" vagyis a fiitráció a Malpighi-testekben történik. A tubulusok szerkezetének sémás rajzát a 8-3. A sejtcsoportot juxtaglomerularisapparátusnak nevezzük. A Henle-kacs lapkámmal borított sima fel­ színűsejtjei (b). A proximális kanyarulatos csatornák bélése köbhámsejtekből áll. hogy az egyrétegű endothel­ sejtek csak egy nagyon vékony membránnal PLAZMA választódnak el az ugyancsak egyrétegű epithelsejtsortól. A glomerularis érfal sajátos szer­ SZŰRLET kezete abban áll. Ezen funkcióknak megfe­ lelően a glomerularis érfalnak és a tubulusok falának szerkezete sajátos. A disztális kanyarulatos csatornákat fedő köbhámsejtek. A proximális tubulusok fa­ lát vékony kefeszegéllyel a lumen felé néző köbhámsejtek alkotják (a). 3 A vérplazmából fiitráció útján el nem távozott — a szervezet számára nem kívánatos — anyagok a tubulusfalon át szekrécióval jutnak be a tubularis folya­ dékba.A kiválasztás 230 endothelsejtek (arteriola) vevő anyagot. ábrán mutatunk be. ábrán tüntettük fel. a renint. A gyűjtőcsatornákat bélelő köbhámsejtek (d) A nephron működése A nephron. A fentiek alapján tehát a végleges. A glomerularis érfal szerkezeti képe 8-4. reabszorpció és szekréció útján alakul ki és jut az elvezető rendszerbe. mint a vese önálló szerkezeti egysége működik. . amelyek az erek külső falát képe­ zik. citoplazmájukban sok mitochondriummal (c). ürített vizelet három módon: fiitráció. A tubulusfalon át történő transzport lehet aktív és passzív. amit a 8-3. s szer­ epithelsejt kezetét a 8-2. a felszálló tubulust. a Henle-kacs laphámmal borított. ábra. LUMEN 8-4. A tubulusok falát képező sejtek típusai az egyes szakaszokban.termelik. Minden egyes egység külön-külön is képes az alább felsorolt feladatok ellátására: 1 Jelentős mennyiségű vérplazmát (a plazmamennyiség mintegy 20%-át) kiszűri a glomerulusmembránon át a csatornarendszerbe. ábra. a végle­ ges ürített vizelet összeállítása viszont a tubula­ ris rendszer feladata.

25. intmkapszuláris nyo­ más. A nagy mennyiségű szűrlet kb.13 . 60 Hgmm (13. Az elsődleges szűrlet létrejöttében szerepet játszó tényezők: Rendkívül fontos szerepe van az artériás vérnyomásnak. 99%-a már a tubulusokban visszaszívódik és csak a maradék kb. 180 1 szűrlet képződik. Az elsődleges szűrlet összetétele gyakorla­ tilag megegyezik a vérplazmáéval. amely több. adiposa. A vérnyomás ertekéi a nephron különböző szakaszaiban . akkor a glomerularis arteriolákban uralkodó vérnyomás­ értékből (Pg1) le kell vonnunk a vérplazma kolloid ozmotikus nyomását (P c ) és a vese tubularis rendszerében uralkodó intra­ kapszuláris (Pcaps) nyomásérté­ keket: Peff = Pg1 . ~ A vérnyomáson kívül igen fontos a vesén belüli ún.Pc . A vesét kívülről egy három rétegből álló tok veszi körül (fascia. fibrosa). ábra. akkor ezt a k értéket megszorozzuk az 8 Hgmm effektív filtrációs nyomassál 8-5.9 kPa). 1% távozik vizeletként a szervezetből. Természetesen hiá­ nyoznak a vérplazmában lévő alakos elemek is. azaz Peff =22 Hgmm (2. a v.3 kPa). Az intrakapszuláris nyo­ más. mint az átlagos testsúly háromszorosa. ábra mutatja. azzal a különbséggel. amelynek értéke kb.3 kPa). A nephron különböző szakaszaiban mérhető vér­ nyomásértékeket a 8-5. Naponta tehát kb. ~ Ha ismerni kívánjuk a fenti faktorok által biztosított tényle­ ges (effektív) filtrációs nyomást (Peff). vagyis az effektív filtrációs nyo­ más példánk szerint Peff = 60 .Pcaps. csökkenti a vérnyomás által fenntartható filtrációs értékeket. más néven ultrafiltrátum. A glomerulusok arterioláiban kb. ~ A fiitráció mértékét befolyásolja még a filtráló felület nagysága és áteresztő­ képessége is. arcuatákban pedig kb. 8 Hgmm (1 kPa) a vérnyomás. A tok zártsága révén a szöveti (intracelluláris és extracelluláris) nyomásérték egyik meghatározója. hogy 5 kD-nál nagyobb tömegű fehérjét legfeljebb 3%-nyi mennyiségben tartalmaz. 25 Hgmm (3. Ha a filtráló felület nagysá­ gát és a permeabilitást is figye­ lembe kívánjuk venni (k).231 A vesék felépítése és működése A glomerularis fiitráció A glomerularis erek falán át a Bowman-tokba kiszűrődött folyadék az elsőd­ leges szűrlet. Az elsődleges szűrlet mennyisége normális körülmények között átlagosan 125 ml percenként.

73 m testfelületű) emberben 24 óra alatt kb. hogy az ilyen anyagokat mind a vérből. amely tisztulást jelent. megmérjük a percenként ürülő vizelet térfogatát (V). Ilyen anyag a növényekben található D-fruktóz-egységekből álló inulin. Dimenziója tehát ml/min. 180 1 elsődleges szűrlet képződik. a glomerularis filtrációs rátához (GFR) jutunk: Peff • k = GRF A k értéke azonban direkt úton nem mérhető. nem lehet toxikus stb. továbbá nem kapcsolódhat be a szervezet anyagcsere-folya­ mataiba.A kiválasztás 232 (Peff) és egy. mind a vizeletből megfe­ lelő módszerrel ki lehessen mutatni. A clearence-vizsgálatot felhasználhatjuk különböző kóros állapotokban a veseglomerulusok fiitrációjának megmérésére. amely a vesén való áthaladás közben egy időegység alatt megtisztul egy bizonyos anyagtól.és hígítóképes­ ségéről szóló fejezetrészben). amely csak a vesén át és csak filtrációval ürül. A tubularis működés A tubularis rendszerben az elsődleges szűrlet mintegy 99%-a visszaszívódik a vérkeringésbe. A mindennapi gyakorlatban a clearence-értéket használjuk a GFR-érték kifeje­ zésére is. nem változtathatja meg a szervezet működését. Az inulinclearence-vizsgálóeljárás a következő: ismert mennyiségű inulin intra­ vénás injekciója után meghatározzuk az anyag koncentrációját a vérplazmában (P). mint pl. . Szükséges még. A tubulusok membránján keresztül történő visszaszívás ~ ~ ~ aktív és passzív transzport útján lehetséges. hogy egy átlagos testalkatú (kb. Az inulin mellett más anyagok is. A clearence-vizsgálathoz olyan anyagot használhatunk. a kreatinin vagy a para-amino-hippursav (PAH) is alkalmasak a vesék filtrációs tevékenységének vizsgálatára. 1. A víz visszaszívódása (reabszorpciója) a tubulusokban sajátos módon megy végbe (ennek tárgyalását lásd a vesék koncentráló. Esetünkben a clearence azt a vérplazmamennyiséget jelenti. az előbbinél pontosabb értékhez. meghatározása csak indirekt módon lehetséges: GFR Peff Plazmaclearence A GFR-érték meghatározásához az ún. A clearence angol eredetű szó. clearence elv alapján juthatunk. ami azt jelenti. majd megmérjük az ürített inulin mennyiségét a vizeletben (U): Az inulinra nézve a normális clearence-érték 125 ml/min.

A passzív transzport jellemzője. pl. a szekréció útján történő kiválasztódás — a tubularis glükózfelszívódás maximumához hasonlóan — korlátozott. Ezek alapján beszélünk tubularis maximumról (T m ) a szekrécióval kiválasztódó anyagok esetében is. Az aktív reabszorpció energiaigénye a visszaszívandó molekula nagyságától függ. az aminosavak. valamint a nátrium-. a húgysav. a bikarbonát. Mivel a szekréció aktív sejtmunka. A tubularis részben víz diffundál a tubulusokból a peritubularis interstitiumba. az nem szívódik vissza. Ily módon az urea koncentrációja a tubulusokban nagyobb lesz. urea stb. T m -értéke 80 mg/min. Tekintettel arra. a foszfát. A tubulusok falán keresztül kiválasztó tevékenység is folyik. Aktív transzport segítségével szívó­ dik vissza a szűrletből pl. hogy a sejtek és így a felszívó tubulussejtek is csak meghatározott mennyiségű energiakészlettel rendel­ keznek. A plazmaglükóz T m -értéke tehát 15 mmol/1.7 mmol/1 glükózvérszint esetén percenként 120 mg glükóz filtrálódik az elsődleges szűrlet­ be. glükóz. Ez a mennyiség minden anyagra nézve jellemző. Ebben a stádiumban viszont koncentrációkülönbség keletkezett az interstitium javára a peritubularis kapillárisokkal szemben. A tubulusok szekréciós tevékenysége. mint a környezetében. 5. ahol T s a tubularis szekréció. penicillin. a para-amino-hippursav (PAH). Más szóval tehát az anyagvándorlás a nagyobb koncentrációjú rész felől a kisebb koncentrációjú rész irányában megy végbe. Ezt a maximális mennyiséget tubularis maximumnaknevezzük (T m ). mivel a transzport a koncentrációgrádiens ellenében történik. Ez a kiválasztás ezúttal aktív sejttevékenység. ameddig a koncentrációkülönb­ ség a két rész között fennáll. Pl. ahonnan a véráram elszállítja. ha az ürített mennyiségből kivon­ juk a fiitráció útján kiválasztott mennyiséget: T s = U • V . majd onnan a tubulusokba kerülnek a kiválasztandó anyagok. P az anyag koncentráci­ ója a vérplazmában. Ha ennél a mennyiségnél több került az elsődleges szűrletbe. a glükóz. Pl. Ezért az urea az interstitiumból tovább vándorol a kapillárisfalon át. Ezek a legtöbb esetben testidegen anyagok. ez teljes egészében visszaszívódik és így a vizelet glükózmentes. Egy-egy anyagra nézve a szekretált mennyiséget kiszámíthatjuk. amelynek során a tubulusokat körülvevő kapillárisokból a peritubularis interstitialis térbe. Pl. Ha a vérszintet növeljük. hogy az illető anyag filtrált és visszaszívódott mennyisége egyenesen aránylanak egymáshoz.233 A vesék felépítése és működése Az aktív transzport sejtmunkát és energiát igényel. azofestékek. hogy a passzív transzport során az anyag­ vándorlás mindig a potenciálgrádiens (kémiai vagy fizikai) szerint történik. GFR a glomerulusok által filtrált mennyiség.GFR • P . A nagyobb molekulájú anyagok (pl. az urea közvetlenül a fiitráció után azonos koncentrációban található meg a szűrletben és a tubulusok körüli kapillárisokban. nő a filtrált mennyiség is: 10-15 mmol/1 vérszint felett a filtrált mennyi­ ség 360 mg/min. nagyobb mint a tubularis maximum. Ezért az urea a koncentrációgrádiens irányában kiáramlik a tubularis falon át az interstitiumba mindaddig. aminosavak) esetében csak egy bizonyos mennyiség képes a tubulusokban aktív reabszorpcióval visszaszívódni. U az anyag koncentrációja a vizeletben. amely fő­ ként a tubulusok útján választódik ki. fémek. tehát energiaigényes tevékenység. . a kálium-. a kloridionok. az aktív transzport kapacitása véges. Az előbbi példából világosan kitűnik. tehát a különbség megjele­ nik a vizeletben. V a vizelet mennyisége. hanem megjelenik a vizeletben.

s a tubulusokban ennek megfelelően nő az ozmolalitás.A kiválasztás 234 A vesék koncentráló.5 1 mennyiségben ürül. hogy a só. Ezekben a csövekben az ellenáramlás hatása sokszoro­ san érvényesül. hogy 1 amennyiben ez a falszakasz víz számára nem átjárható. Az aktív transzport leírásánál említettük. Esetünkben ez az ún. A nagy különbség létrehozásában igen nagy sejtmun­ kára van szükség. ábra mutatja. (A vizeletben oldott anyagok mennyiségét és az „üledék" vizsgálatát lásd a gyakorlati jegyzetben. amely a glomerularis fiitráció során keletkezett.és vízháztartás legfőbb szabályo­ zója. A szükséges többletet a tubularis rendszer csak egy energiasokszorozó (energy multiplier) rendszer működtetésével tudja biztosítani. hogy a vizelet ozmotikus koncent­ rációja az 1200 mosm/l-t elérje. akkor ebben a szakaszban a tubulust körülvevő hiperozmotikus interstitium miatt további vízmennyiség szívódik fel és jut ki az interstitiumba. 300 mosm/1. ahol a víz és a nátrium felszívódása fakultatív. A tubulusokéval azonos mértékben nő az ozmolalitás az interstitiumban is. Ez a folyamat addig tarthat.és hígítóképessége A vesék feladatai között említettük. A vese tubularis rendszere sok egymás mellett elhelyezkedő párhuza­ mos csőből áll. Ily módon lehetőség van arra. hogy a sejtek energia­ készlete korlátozott.001-1. A veseműködés produktuma a vizelet. Sűrűsége 1. Ez azt jelenti. olyan koncentrációjú vizelet ürül. akkor további bekoncentrálódásra nincs lehetőség. A rendszer lényege az.) Az eddigiek alapján a vesék koncentrálóképessége alapvetően a distalis tubulusok és a gyűjtőrendszer vízvisszaszívó képességének függvénye. 20%-a áll rendelkezésre. a környezetében lévő interstitialis terület viszont ehhez képest hiperozmotikussá válik. A folyadék tovább áramlik a tubulusokban és elér a distalis kanyarulatos csatornákig. A vizelet koncentrálásában a fentiekben leírt fizikokémiai és sejtaktivitási tényezők mellett . Ahogy a tubulusok leszálló ágában a folyadék áramlik. a felszívó­ dó nátrium és az őt követő víz (a filtrátum mintegy 70%-a) a paratubularis interstitiumba kerül. addig az elsődleges szűrletben ez kb. amelyek részben vagy egészben a vese velőállományát képező területen helyezkednek el. hogy a csövek átmérője lényegesen nem különbözik egymástól. Esetünkben a koncentráláshoz szükséges energiának csak kb. ameddig a tubularis folyadék és az interstitium ozmotikus koncentrációja teljesen ki­ egyenlítődik. Ez a szabályozás a tubularis működés során valósul meg. Amíg a vérplazma ozmotikus koncentrációja 300 mosm/1.2-1. A tubularis rendszerben és az azt körülvevő interstitialis térben uralkodó ozmo­ lalitás értékeket a 8-6. amely egészséges emberből napi 1. ellenáramlásos rendszer. Ezzel szemben a vizelet ozmotikus koncentrációja akár 1200 mosm/1 is lehet. Ezzel legfeljebb 250 mosm/1 ozmotikus koncentráció lenne elérhető a vizeletben. de a nátrium aktív transzporttal ezen a szakaszon reabszorbeálódhat. A tubularis reabszorpció során jelentős ozmotikus koncentrációváltozások történnek azzal a folyadékkal. A Henle-kacs utáni felszálló tubularis szakasz ellentétben a megelőző szakaszokéval víz számára nem átjárható.035 közötti. hogy két párhuzamosan futó csőben áramló folyadékban jelentős koncentrációkülönb­ ség jöhet létre annak ellenére. Ezért a tubularis folyadék itt — elveszítve a nátriumot — hipozmotikussá lesz. mint amilyen a tubulus felszálló ágában már kialakult (hipozmotikus a vizelet). 2 ha a szóban forgó falszakasz víz számára átjárható.

030. A vesék koncentráló.és hígítóképességének vizsgálata az ürített vizelet mennyiségének és sűrűségének mérésével egyszerű módon lehetséges (a koncent­ rált vizelet sűrűsége 1. hogy a széles határok között ingadozó napi vízfelvétel és -leadás (vizelet. párolgás) ellenére a vértérfogat nem változik jelentősen. a víz tehát nagy folyadékmennyiséggel (napi 15-20 l) ürül. a híg vizeleté pedig 1. .235 8-6. újra megindul az ADH-termelés és ezzel a vízviszszaszívódás normalizálódik a tubulusokban. ezért a hypothalamusban az ADHtermelés is kisebb lesz. nagy mennyiségű folyadékot fogyasztottunk.) A vesék vizeletet hígító működése akkor lép életbe. A fokozott vízfelvétel miatt a vérplazma és az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja csökken. ha pl. Összehasonlítás a peritubularis térben lévő ozmotikus értékekkel A vesék felépítése és működése glomerulus rendkívül fontos a tubularis reabszorpció hormonális be­ folyásolása. ADH hiányában az említett tubulusok és gyűjtőcsatornák impermeábilissá válnak a vízzel szemben. Ott a hámsejtek specifikus recepto­ raihoz kötődve a cAMP által rendkívül erősen fokozza a tubulusok vízáteresztő ké­ pességét. (Az ADH termelésével és hatásá­ val az endokrinológiai fejezetben foglalkozunk. ezáltal ismét nő a vérplazma és az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja. Az ADH-szint csökkenése vagy időszakos hiánya elzárja a vízvisszaszívódás lehetőségét a distalis tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban. az antidiuretikus hormon (ADH) a vérrel eljut a distalis tubulusok hámjához. hogy a distalis tubulusok fala átjárható lesz-e a víz számára vagy nem. ezáltal segíti a vízvisszaszívódást. A tubularis rend­ szerben uralkodó ozmotikus érté­ kek. A hormonhatás dönti el ugyanis.és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vértérfogat állandósága azt jelenti. A hypothalamus nucleus s u p r a o p t i c u s á b a n és a nucleus paraventricularisában termelődő neurohormon. Következésképpen híg vizelet ürül nagy mennyiségben. A vesék vértérfogat.002 körül mérhető). vagyis a vizelet bekoncentrálódását. ábra. verejtékezés. A folyadéktöbblet ezáltal lecsökken vagy megszűnik a szervezetben.

ha pl. Ezt a változást az ozmoreceptorok érzékelik. ~ A nátriumkoncentráció kialakításában a vese glomerularis fiitrációja és a tubularis reabszorpció vesz részt. Ha a glomerularis fiitráció mennyisége lecsökken. illetve nagyobb mennyiségben ürül a vizelettel. Ezáltal a fiitráció is csökken. következményként megnő a szív perctérfogata és ezzel együtt emelkedik az artériás vérnyomás is. intravasalis tér) közötti állandó folyadékáramlást mindenkor az egyes vízterekben uralkodó ozmotikus koncentrációviszonyok határozzák meg. akkor hiperozmózis áll fenn. (Részletes szabályozásról az endokrinológia fejezetben szólunk. akkor hipozmózis jön létre és víz áramlik az intercelluláris térbe. ~ Ha az extracelluláris térben emelkedik a nátriumkoncentráció (hypernatraemia). fokozódik a víz reabszorpciója a tubulusokban. hogy az egyes vízterek (extracelluláris tér. majd az intracelluláris folyadéktöbblet is megszűnik és ezzel helyreáll a vízterek normális egyen­ súlya. A vízháztartás szabályozásában és a folyadékterek ozmotikus egyensúlyának fenntartásában a nátrium szerepe is jelentős.) Az aldoszteron fokozza a káliumürítést és ezzel növeli a nátrium visszaszívódását a tubulusokból. ~ Nemcsak folyadékveszteség okozhat vértérfogat-csökkenést. a szív perctérfogata és az artériás vérnyomás. a vesék visszatartják a vizet. Az ozmolaritás csökkenése csökkenti az ADH-termelést. nagyobb folyadékvesztés miatt (pl. hányás. ~ Szomjaztatás vagy nagyobb vízvesztés miatt nő a vér és az extracelluláris vízterekben az ozmolaritás. legfőbbkép­ pen a vérnyomás-emelkedés fokozza a vese filtrációs tevékenységét. Az aldoszteron elválasztását a renin-angiotenzin stimulálja. A GFR csökkenését pl. Ha az extracelluláris térben csökken a nátriummennyiség (hyponatraemia). A vese ilyenkor kevesebb vizet enged eltá­ vozni a vizelettel. nagy mennyiségű folyadék bevitele után jelentősen megnő. eleve kevesebb nátriumürítésre van lehetőség. hasme­ nés) csökken a vértérfogat. csökkentve annak ozmolaritását. . A nátrium tubularis reabszorpcióját a mellékvesekéreg zóna glomerulosájában termelődő aldoszteron nevű hormon fokozza. emiatt a vese nagy mennyiségű. onnan az intracelluláris teret is elérheti. Miután a szervezet megszabadult a felesleges folyadéktól csökken a vértérfogat. Ezzel ismét csökken az ozmolaritás és végül az élettani egyensúly helyreáll. ~ Abban az esetben. és a víz elhagyja az érrendszert és kiáramlik az interstitialis térbe. A csökkenés átterjed az extracelluláris térre. ~ Vízterhelésnél a vérben az ozmotikus koncentráció csökken. és az egyensúly helyreáll. csökken a vérplazma vízvisszatartó képes­ sége is.A kiválasztás ~ 236 Ha a vértérfogat pl. ami az intracelluláris térből szárma­ zó vízzel kompenzálódik. a központi idegrendszer vazodilatátor hatása válthatja ki. amelyek fokozott ADH-termelést indukálnak és az ADH „visszafogja" a vizet a vesében. Az említett változások. Korábban már említettük. híg vizeletet ürít. az extracelluláris térből folyadék áramlik a vérbe. a vérplazma fehérjekoncentrációjának csökkenése is. mert a fokozott ozmolaritás miatt több ADH termelő­ dik. majd pedig a diuresis. hanem pl. intracelluláris tér. és ezzel nő a fiitráció. Ha ugyanis a vérplazma ozmotikus nyomása csökken.

az egyes biokémiai folyamatok gyorsabban. ily módon a nátriumürítés fokozódik egészen a hypernatraemia megszűnéséig (8-7. ha a miliő megváltozott. ezért az aldoszteron is kevesebb. A szervezetre vonatkozó átlagos pH = 7. ábra). illetve a lumenbe Hypernatraemiában a renin-angiotenzin rendszer nem aktív. az aktuális működéstől függően (pl. A Na+ aktív transzporttal jut a peritubularis kapillárisokba. valójában a testnedvekben lévő hidrogénion-koncentrációra gondolunk. A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A sav-bázis egyensúly szabályozásáról szólva.35-ot jelenti. jelentős mértékben képes befolyásolni a sejtek életét. hogy a sejtekben uralkodó pH-értékek meglehetősen széles határok között ingadoznak. A homeosztázis fenntartása az izohidria állapotát igényli. az izomzatban a tejsav felszaporodása esetén) térnek el az átlagostól. ábra. ugyanakkor diffúzió útján recirkulál a tubulussejt membránján és az intercelluláris réseken a tubulus lumene felől.35 abból adódik.237 PERITUBULARIS KAPILLÁRIS A vesék felépítése és működése 8-7. működését. A nátrium funkciója a tubularis reabszorpció fenntartásában. súlyos szervi működészavarokhoz és végső soron a szervezet pusztulásához vezethetnek. A szervezet tehát a neutrálistól a lúgos irányba enyhén eltérő miliőben működik. A pH normális értéktől való csekély eltérése. mások lassabban zajlanak le. A biokémiai folyamatokat katalizáló enzimek valamennyien egy-egy meghatáro­ zott pH-optimumon működnek. ami az emberi szervezetre vonatkozóan az átlagos pH = 7. . A sejtekben az anyagcsere-folyamatok szinte minden esetben igen érzékenyek a környezet változására. amelyek a homeosztázis felbomlásá­ hoz. A pH-optimum hiánya megbéníthatja vagy más irányba terelheti a biokémiai folyamatokat.

3 A vesék. amikor csökken a hidrogénion-koncentráció (a pH-érték magasabb) alkalosisnak nevezzük. így a szabad H + -ok „eltüntetésével" csökken a savi irányba való eltolódás lehetősége. Ha egy erős lúg kerül a pufferhez. lúgos kémhatású anyagokat. hogy a bikarbonát pufferkapacitása nem túl nagy. A szervezetben számos mechanizmus működik az izohidria fenntartása érdekében: 1 A test folyadéktereiben lévő pufferrendszerek. utána a pufferrendszerek következnek és végül a vese bekapcsolódása hozza létre a leghatásosabb és leginkább tartós sav-bázis regulációt a szervezetben. amíg a többlet-CÖ2 el nem távozik a szervezetből. **• Az extracelluláris folyadékban és a vérplazmában legjelentősebb a bikarbonátpuffer. Ha egy erős sav jut a pufferoldathoz. mihelyt a hidrogéni­ on-koncentráció magasabb és ez működik mindaddig. a maradékból pedig egy enyhe lúg képződik. amikor megnő a hidrogénion-koncentráció (alacso­ nyabb a pH-érték) acidosisnak. azaz a pufferrendszerben lévő anionkoncentráció függvénye: . E három szabályozó rendszer hatásának érvényesülése időben is lényegesen különbözik egymástól. amely szénsav (H2CO3) és nátrium-bikarbonát (NaHCOs) oldott állapotban. az ellenkező irányú változást. akkor a következő reakció megy végbe: NaOH + H 2 C O 3 -» NaHCO 3 + H 2 O vagyis az erős lúg OH-csoportja két hidrogénionnal egyesülve vízzé alakul. ül. amely azonnal hiperventilációval reagál. A pufferrendszerek működése A pufferek gyenge savak erős bázissal képzett sói. A leggyorsabb reakciókészséget a légzőközpont mutatja. tehát a közegben az aciditás csökken. vagyis az erős sav egy igen gyenge savvá és egy sóvá alakul át. 2 A légzőközpont. akkor a következő folyamat játszódik le: HCl + N a H C O 3 -> H 2 C O 3 + NaCl. Hatásukat elsősorban a savasságot képviselő hidrogénionok (H ) megkötésével érik el: a jól disszociáló savakból származó H -okát rosszul disszociáló savmaradékhoz kötik. Annak ellenére. A pufferhatás érvényesülése számottevően függ a pufferkapacüástól. amelyek az izohidria megváltozása miatt savanyú vagy lúgos vizelet ürítésével kompenzálják a miliő megváltozását. amely kife­ jezi a savmegkötés mértékét.A kiválasztás 238 Az izohidria megváltozását. effektivitását a nagy mennyiségi előfordulása biztosítja. melyek kapacitásuk keretein belül közömbösítik a feleslegben képződött savas.

8. és csak a gyenge lúgos kémhatás érvényesülhet. vagyis eltolódik a savas irányban. Ha egy erős sav kerül a rendszerbe. mint pl. amely mint a bikarbonátpuffer esetében láttuk. ábra. továbbá a tubularis folyadék összetételéből eredően savanyúbb. A pufferkapacitást szemlélteti a 8-8. amikor a pK-értéke megegyezik a pH-értékkel (pK = pH = 6. Ha egy erős lúg kerül a foszfátpufferbe.1). mivel a foszfát nagy koncentrációban van jelen a tubulusokban. a foszfátpuffer szerepe a vesék tubulusaiban rendkívül fontos. a következő folyamat játszódik le: NaOH + N a H 2 P O 4 -> N a 2 H P O 4 + H 2 O. 8-8. amely mindig nagyobb. ahol az erős lúg helyett egy gyengén lúgos vegyület keletkezett.4 nél alacsonyabb lesz. mint az extracelluláris folyadéké. helyét a gyengén savas N a H 2 P O 4 foglalja el.239 A vesék felépítése és működése A pH = 7. pK = a pufferkapa­ citás számértékét jelző pont. mint az ext­ racelluláris térben. a pufferkapacitás kimerült. pótlásával a pufferkapacitás és ezzel együtt a kívánatos pH-érték fenntartása biztosítható. HC1 + N a 2 H P O 4 -4 N a H 2 P O 4 + NaCl a következmény. ábra. A görbe szerint a pK-érték kb.4 fenntartásához tehát a puffer komponenseinek szükséges aránya 26:1. 50% kapacitást jelent savas vagy lúgos kémhatású anyagok közömbösítésére . Természetesen az anionkoncentráció fokozatos kiegészíté­ sével. ezért ebben a közegben kisebb a jelentőségük. A foszfátpuffer H 2 PO 4 ~ és HPO4. Ezzel ellentétben. A pufferkapacitás (bi­ karbonátpuffer).4-nek felel meg. mivel a sejtekben a foszfátkoncentráció szin­ tén magasabb. miközben a pH-érték alig változik. Ha az anionkoncentráció erősen lecsökken és a kationkoncentráció emelke­ dik. A foszfátpuffer szerepe je­ lentős az intracelluláris tér­ ben is. A foszfátpuffer pK-értéke 6. vagyis akkor.1-nél. A foszfátpuffert alkotó komponensek a bikarbonáthoz képest csak 1 /6-nyi mennyiségben vannak jelen az extracelluláris folya­ dékban. Az extracelluláris folyadék pufferkapacitása mellett jelentős a vérplazma pufferkapacitása is. az erős sav eltűnik. aminek a működése csaknem megegyezik a bikarbonátéval. a pH-érték 7.3. fontos szerepet játszó puffer a foszfátpuffer. mint az extracelluláris folyadék. Az ábrából leolvasható. mivel a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinoldat — mint azt a hematologia fejezetben és a légzésfejezetben a vér CO 2 szállításával összefüggésben már említettük — is képes további számottevő mennyiségű sav közömbösítésére. csaknem a pH = 7. hogy a bikarbonátpuffer kapacitása a legnagyobb pH = 6. A másik.

A légzőközpont szerepe Az alveolaris ventiláció fokozása (pl. Fordított esetben. A tubulusokban keletkező H C O 3 a visszaszívódott Na + -nal NaHC0 3 -tá alakul és felszívódik a peritubularis kapillárisokba. de a CO 2 visszadiffundál a tubulusok sejtjeibe.63 lesz. ami azután gyorsan disszociál az alábbiak szerint: C O 2 + H 2 O -> H 2 C O 3 -> H C O 3 + H + Az így keletkező H -ok szekretálódnak a tubulusok lumenébe és helyettük N a + szívódik fel. Ez a gyök -COO . Amint ennek eredményeként az extracelluláris folyadék C02-koncentrációja és ezzel a pH visszaáll a normális szintre. 0. addig a fehérjékben igen gazdag citoplazma saját maga is rendelkezik savközömbösítő képességgel. amely NH 3 + -ra és OH . A H+ -koncentráció változása befolyásolja a légzőközpont tevékenységét. a rendszer is inkább a savhatás pufferolásában vesz részt. ha a pH = 7. mind a bázikus puffer feladatának megfelelnek. A fent vázolt folyamatot a 8-9. 0. Amíg a C O 2 és a H C O 3 egyaránt könnyen átdiffundálnak a sejtmembránon. az alveolaris ventiláció fokozódik. mint pl. E folyamat lehetővé teszi a H + eltávo­ lítását és Na + .-ra disszociálnak. Mivel azonban a savanyú kémhatású anyagok keletkezése — részben a metabolizmus révén — nagyobb mértékű. A légzőközpont és az extracelluláris tér pH-jának kölcsönhatásai felfoghatók egy visszajelentő szabályozó mechanizmusként (feedback). illetve HC03~ visszanyerését a szervezet számára. akkor a fokozott ventiláció miatt 7. A vesék szerepe az izohidria fenntartásában A szabályozás a proximális tubulusok epithelsejtjeiben kezdődik azzal. az alveolaris ventiláció 1 /4 résszel való csökkenése kb. Ehhez hasonló módon lúgos kémha­ tású szabad gyökök is találhatók a fehérjemolekulákon. A keletkezett víz a vizelettel kiürül. + . hogy a C02-ból a karboanhidráz enzim hatására H2CO3 képződik. amelyik szabad savi gyökkel (-COOH) rendelkezik. Fordított esetben ugyanez a mechanizmus végzi a pH növekedéséből származó alkalikus irányú eltolódás megszüntetését és a normális érték helyreállítását. Pl. -NH3OH. Ha a pH kisebb lesz. A peptidláncban számos olyan aminosav van. ábra szemlélteti.23-dal növeli a pH-t az extracelluláris folyadékban. a normális ventiláció kétszeresére nő) kb.A kiválasztás 240 - A harmadik működő pufferrendszer a fehérjepuffer.4 volt a normális ventiláció alatt. a fentieknek megfelelően fokozza vagy csökkenti a nyúltvelői központ ingerlékeny­ ségét.-tal és a következő folyamat játszódik le: H 2 C O 3 -> CO 2 + H 2 O. A H+ -ok a tubulusok lumenében kapcsolatba lépnek az ott lévő HCO 3 . Ily módon a fehérjék mind a savas.4-del csökkenti a pH-t.-ra és a H + -ra disszociálhat. a légzőköz­ pont csökkenti a ventilációt. Minden „fordu­ lóval" egy-egy H + távozik a szervezetből. Ez a hatás elméletileg nem tér el jelentősen a már említett puff erekétől. ahol a vízzel való egyesülés után a folyamat ismétlődik.

ábra. ábra. Ez kidiffun­ dál a tubulusok lumenébe és ott H -nal egyesülve NH4 -ná alakul. amelynek során minden H+ eltávolításával egy Na+.reabszorbeálódik A disztális tubulusokban lévő epithelsejtek a glutamin aminosavból a glutamináz enzim hatására lehasítják az aminocsoportot és NH3 képződik. ez pedig a vizelettel kiürül. Az ammónia szekréciója a tubulusokban. A disztális tubulusokban glutamináz enzim egy aminocsoportot hasít le a glutaminból és az NH3 + H+ NH<f-ként kidiffundál a tubulus lumenébe. majd a vizelettel kiürül . EXTRACELLULÁRIS FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT DISZTÁLIS TUBULUS VIZELET 8-10. illetve HCO3.241 A vesék felépítése és működése EXTRACELLULARIS FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT TUBULUS 8-9. A vesetubulusok izohidriát biztosító működése. A ht eltávolításának folyamata.

ha valaki túllélegeztetés (pl. a táplálkozás minőségétől függően.5 fölé emelkedik. Az ammónium-klorid gyenge sav lévén puffert képez és nem engedi. Főként alkalikus gyógyszerek tartós szedése nyomán (pl. pneumonia. s ennek terméke az acetecetsav. amelyek során a normálisnál több savanyú metabolit képződik. ~ uraemia. ha tartósan csökken a ventiláció (pl. Respiratorikus alkalosis alakulhat ki. Acidosisról akkor beszélünk. végül metabolikus acidosishoz vezet az alkalikus anyagok fokozott kiürü­ lése a szervezetből. s ez vezet az alkalosis állapotába. melynek során a táplálék szájon át való kiürülése felborítja a metabolizmus egyensúlyát. psychoneurosis) vagy hirtelen magas légköri körülmények közé kerül. mint az acidosis. Az alacsony par­ ciális oxigénnyomás miatt fokozott respiráció lép fel. Metabolikus alkalosis ritkábban fordul elő. ha a vér pH-ja 7.5-9. vagy Cl . A leírt folyamatot a 8-10. tüdőödéma). akkor kialakulhat a ketoacidosis. erősen megkisebbedett légzőfelület. . Alkalosisról akkor beszélünk. amely lehetetlenné teszi vagy nehezíti a metabolizmus során keletkezett savas kémhatású anyagcsereter­ mékek eltávolítását a szervezetből. Az egészséges vese a vizelet vegyhatását pH = 5. pl.3 alá csökken. Az ammó­ niával találkozva a következő reakció jön létre: N H 4 + Cl" = NH4CI.0 között tartja. Ha nem megfele­ lőek a kompenzálómechanizmusok (főként a pufferrendszerek). hogy a vizelet kémhatása erősen savanyú vagy erősen lúgos irányban eltolódjon. ábra mutatja. szódabikarbóna). ~ diabetes mellitus. az anyagcsere-betegségek. Metabolikus acidosist okozhatnak még az alábbi kórfolyamatok: ~ hasmenés. így elveszik a tubularis ioncsere útján működő puffereffektus. Respiratorikus acidosis lép fel.-vesztés miatt. ha a vér pH-ja 7. Ilyen zavarok lehetnek a vese kiválasztó tevé­ kenységével járó működéscsökkenés. ~ hányás. a duodenumnedv bikarbonáttartalmának kiürülése miatt. savképződéssel metabolizálódó tápanyagok (gyógyszerek) bevitele intravénásan vagy az emésztőcsatornán ke­ resztül. gyakori hányás (gyomorsósav elvesztése) következtében. a légzőközpont környékén fellépő kórfolyamatok vagy a légutak elzáródása. amikor az inzulinhiány miatt a glükóz égetése helyett a szervezet zsírt oxidál. + Az izohidria felbomlásának okai Az előzőkben említett szabályozómechanizmusok bármelyikében bekövetkező működési zavar a szervezet homeosztázisának felbomlásához. mivel a vese megbetegedése következtében nem távozhatnak el a vesén át az acidotikus anyagcseretermékek. Alkalosist okozhat még nagy dózisú aldoszteronterápia is: az aldoszteron gátolja a vesében a tubularis Na -visszaszívódást. a folyadékterek pH-jának eltolódásához vezet.A kiválasztás 242 A tubularis folyadékban számottevő mennyiségben Cl" is található. amely során sok CO2 hagyja el a szervezetet. Metabolikus acidosishoz vezet minden olyan zavar.

) Ilyen körülmények között halnak meg a diabeteses acidosisban. Ha ez tartós. ez az angiotenzin-II. A kórfolyamat során a reflexműködés először élénkebb lesz. Ha a vér pH-ja 7 alá csökken. A Kussmaul típusú légzés (meta­ tünetek is. Metabolikus eredetű acidosisban a légzés is sajátosan mély és szapora. bolikus acidosis). A JG-sejtek szoros kapcsolatban vannak a szimpatikus idegrendszerrel. ez a angiotenzin-I. pl. dekapeptidet lehasít. A renin szubsztrátját. Ily módon a normális kezdetben szubjektív tünetek mellett (kontroll) megjelennek az objektív — látható — 8-11. A gyors frekvencia és a magas amplitúdó jellemzi A vesék endokrin működése A renin-angiotenzin rendszer A vese oxigén. valamint a glomerulusokba belépő (afferens) és onnan kilépő (efferens) arteriolák falához tapadó ún.vagy vérellátásának zavara. Az enzim direkt a véráramba jut (ezért enzimfunkciója ellenére hormonnak is tekintik). vagy alacsony tenzió miatt. lásd az idegrend­ szerről szóló fejezetben) képzése útján az információt továbbítják a JG-sejteknek. Megfelelő + információk birtokában. hisztériás állapot egyik ismert tünete az indokolatlan hiperventiláció. Az ún. amely a tüdőbe jutva egy nyolc aminosavból álló oktapeptiddé alakul. a remegés. ábrát) sejtjei — amelyek fejlődéstörténetileg módosult sima­ izomsejteknek tekinthetők —. akkor valóban fellépnek az izomzat ingerlékenységének fokozódá­ sával járó tünetek. ábra. hasonlóan a tetaniához (lásd a mellékpajzsmirigy működését az endokrinológiai fejezet­ Kussmaul-légzés ben). Az epilepsia bizonyos formáival is együtt járhat a görcskészség. hogy a glomerulusok mellett elhelyezkedő juxtaglomerularis (JG) apparátus (lásd a 8-3.243 A vesék felépítése és működése Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére Az acidosis elsődlegesen a központi idegrendszer működéscsökkenésében nyil­ vánul meg. ábra). Ennek oka. majd később komatózus állapotba kerül. Az MD-sejtek a tubularis folyadék nát­ riumtartalmát érzékelik és ingerületátvívő anyag (katecholamin. amelyre az enzim a hatását kifejti nevezik szubsztrátnak) a máj termeli. uraemiás acidosisban szenvedők. majd a görcsök is megjelennek. ha alacsony a Na -koncentráció a tubulusokban. vérnyomás-emelkedéshez vezet. a C02-koncentráció jelentős csökkenése következik be. a JG-sejtek egy renin nevű enzim termelésével reagálnak. vagy hypoxia esetén. amely fokozott görcskészséget okoz. ez a Kussmaul-típusú légzés. Nő az izmok ingerlékenysége. amikor is a légvétel gyakori és felületes. Az alkalosis leginkább „túllélegeztetés" miatt következik be. később a reflexek is kialszanak (8-11. macula densa (MD) sejtek sajátos érzékelőképességgel rendelkeznek. (Részletes leírását az ideg­ rendszerről szóló fejezetben ismertetjük. mely utóbbi biológiailag aktív anyag: a vérnyomást . a beteg először helyzetmegítélő képessé­ gét veszti el. az angiotenzinogént (azt az anyagot. Ebből az anyagból a renin egy 10 aminosavból álló ún.

erythropoesist hoz létre. amely a bradikinint hozza létre oly módon. hogy segítségükkel a testfolyadék-felesleget eltávolítsuk a szervezetből. Azt is megfigyelték. hogy a vesében képződik egy glukoproteid. amely a csontvelő őssejtjeire hatva. hogy a vízzel együtt nátriumot is kienged a vizelettel. ami K -ürítés fokozódást + és Na -retenció-visszatartást eredményez. hogy az alfa2-globulinból hasítja le. A jelenség oka. szív. Erre leginkább ödéma. Az eritropoetintermelés fő ingere minden valószínűség szerint a veseszövet hypoxiája. Ha vizet vonunk el a szervezetből. ahonnan az elvonás történt hiperozmotikussá válik és az érzékelő ozmoreceptorok fokozott mennyiségű ADH-elválasztást stimulálnak. Az eritropoetin termelése Tapasztalati tény. A vizelethaj­ tók alkalmazásának célja. fokozza a mellékvesében az aldoszterontermelést. A kallikrein képződése A PGE2-höz hasonlóan. ascites. Ezt az anyagot eritropoetinnek nevezzük. A fokozott mennyiségű ADH a vesetubulusok falán át nagy mennyiségű víz visszaszívódását teszi lehetővé. amelyet anaemia vagy a levegő pO 2 -jének csökkenése. A prosztaglandin E 2 termelése Ismereteink szerint a vese velőállományában képződik egy telítetlen zsírsavszár­ mazék. Tulajdonkép­ pen egy fehérjebontó enzim. fejezetet is). hypertensio. s így a vízelvonás hatása a vízretencióval kompenzálódna. azaz ellentétes az angiotenzin hatásával. Feltételezés szerint az angiotenzin-II. mert gyorsan elbomlik. a hypothalamusban lévő szomjúságközpontra hatva a vizfelvételt is fokozza (lásd az 5.és vérkeringési elégtelenség miatt van szükség. A vizelethajtók és működésük Azokat az anyagokat (gyógyszereket). így a . a kallikrein is a vesevelőben termelődik. A bradikinin hatása rövid ideig tart. a prosztaglandin E2 (PGE2). hogy értágító hatású a glomerulusok arterioláira. Erős értágító és kapillárispermeabilitást növelő hatása alapján feltételezhető. vagy a vérkeringés elégtelensége okozhat (lásd még a hematológiai fejezetet). hogy a vesekeringés és a nátriumürítés szabályozásában vesz részt. Vízfeleslegtől a szervezet ténylegesen úgy tud megszabadulni. hogy vesebetegségekben kísérő jelenségként jelentős vörös­ vérsejtszám-csökkenés (anaemia) figyelhető meg. az a víztér. vizelethajtóknak (diuretikumok) nevezzük. hogy bizo­ nyos vesedaganatok esetén a vörösvérsejtek száma magasabb a normálisnál (polycytaemia). amelyek hatására a diuresis (vizeletürí­ tés) jelentősen fokozódik. melyről kimutatták.A kiválasztás + 244 emeli.

2 tubularis ozmózisos nyomást növelők. amelyek a Cl. Egyes. ezért látszólagos ADH-„hiány" miatt létrejön a fokozott diuresis. hipnotikumok. a központi idegrendszerre ható gyógyszerek (narkotikumok. a glomerulusok afferens arterioláinak dilatációja (vagy az efferens arteriolák össze­ húzódása. Így pl. szukróz. urea) viszünk. A folyamatot natriuresisnek is nevezik. valamint a koffein. Diuresis jön létre akkor is.és vízveszteséget okoznak. A Na reabszorpcióját blokkolhatják azok a vegyületek is. a spironolacton az aldoszteronreceptorokhoz kötődik a tubulusok hámsejtjein és ezáltal megakadályozza az aldoszteron függő nátrium-visszaszívódást. a systolés térfogat növelése útján. A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok Ha a vérpályába injekcióval vagy infúzióval valamilyen nagy molekulájú anyagot (pl. a chlorothiazid és származékai. Ezeket a hatá­ sokat a szimpatikus tónust fokozó gyógyszerek a vérnyomás növelése. 3 ADH-szekréciót gátlók. Ennek következménye.245 A vesék felépítése és működése vízvisszaszívás nem jön létre. hasonló mechanizmus alapján jön létre a jól ismert diabeteses tünet. mellékhatásként fokozva ezzel a vizelet mennyiségét. A koffein ismert diuresist fokozó hatása elsősorban a veseerek tágítása révén. Amennyiben a vérplazmában nő a glükózkoncentráció (pl. Ezt az effektust ozmotikus diuresisnek nevezzük. vagy a vér kolloid ozmotikus nyomásának csökkenése). amelyek a tubularis epithelsejtekben azokat a folyamatokat gátolják. A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok A glomerularis fiitrációt fokozhatja az artériás vérnyomás emelkedése. fájdalomcsillapítók és bizonyos mértékig az alkohol) csökkentik az ADH-elválasztást. ezáltal a víz vissza­ szívódását segítik. Így hatnak azok a diuretikumok. ha a disztális tubulusok hámsejtjei elvesztik az ADH iránti érzékenysé­ güket. A diuretikumok hatásmódjuk szerint három csoportba sorolhatók: 1 glomerularis fiitrációt fokozok. a polyuria. amelyek megnövelik az érpályán belül az ozmotikus nyomást. diabetes mellitus). Ilyen hatású diuretikum a furosemid és származékai. másodsorban pedig a központi idegrendszeri hatások következtében érvényesül. ezáltal megnehezítik. akkor nagyobb mennyiségű víz jut a vizeletbe. illetve megakadályozzák a víz tubularis visszaszívódását. . hogy a nátrium marad a tubulusokban és viszi magával a vizet a vizeletbe. Ezért a diuretikumok valamennyien nátrium. mannitol. amelyek antagonistái az aldoszteronnak. Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok Az ADH-szekréció mindennemű gátlása diuresist eredményez.és a N a + felszívódását.és teofillinszármazékok a glomerularis arteriolák tágítása révén okoznak fokozott diuresist.

A direkt vizsgálómódszerek sorába tartozik ~ a vizelet vizsgálata. maradék nitrogén). mind a tubularis funkciókat megismerhetjük. Fontos indirekt módszer a vérnyo­ más mérése. ~ ~ ~ ~ A vizeletelvezető rendszer működése A fiitráció a glomerulusokban. kreatinin. szag. urea. testének vizsgálata. urobilinogén). miközben kialakul az ultrafiltrátum kb. fehérje. valamint alkotórészeinek (pl. amely disztális- . Egy más típusú vizsgálómódszer a vér. A GFR kiszámítása. Hogy a folytonosan képződő ultrafiltrátum számára legyen elegendő hely és a nyomásvi­ szonyok se változzanak meg. Radioizotópok segítségé­ vel a renális thromboembolia vagy daganatok diagnosztizálhatók. Az ultraszonográfia és CT segítségével a vese fejlődési rendellenességei. különböző sók. Az ún. hogy nagy mennyiségű folya­ dék itatása után az ürülő vizelet mennyiségét és sűrűségét mérik. renális arteriográfia se­ gítségével a vese érrendszere válik vizsgálhatóvá. fájdalom kisugárzá­ sának iránya segíthet a kórkép felismerésében. esetleg röntgenkontrasztanyaggal való feltöltéssel kőárnyék. A filtrátum keresztülhalad a tubulusokon és eljut a gyűjtő­ csatornákba. esetleg daganat mutatható ki. Vesebiopszia leggyakrabban végzett vizsgálat glomerularis betegségekben vagy daganatos elváltozások gyanúja esetén. sűrűség. üledékének vizsgálatával fon­ tos és jellemző adatokat kaphatunk a vese működéséről. egyes röntgenárnyékot nem adó kövei vagy vesecysták mutathatók ki. Az esetleges ödéma. legyezőszerű izmos falú üreg. geny. mint korábban említettük folyamatos. szín.A kiválasztás 246 A veseműködés vizsgálómódszerei A veseműködés vizsgálatát indirekt és direkt módszerekkel végezhetjük. figyelve a hígulást. fizikai tulajdonságaiból (pl. 1%-át kitevő végleges vizelet. Indirekt módszer a beteg gondos és alapos kikérdezése.) Radiológiai vizsgálatokkal. a vér ozmotikus nyomásának összehasonlítása a vizeletével fontos adatok birtokába juttatja a vizsgálót. A gyűjtőcsatornák a vesekelyheken át a vesemedencébe vezetik a vizeletet. A veseműködés vizsgálatához szervesen hozzátartozik a hígításos és kon­ centrációs próbák elvégzése. hogy a filtrátum továbbáramoljon az elvezető rendszer felé. nyomásérzékenység. a tapintható vesék. ha a diagnózis egy másik. átlátszóság). (A laboratóriumi vizeletvizs­ gálat módszertanával a gyakorlati jegyzet foglalkozik. kevésbé invazív eljárással nem állítható fel. szükséges. Ezek lényege. A vizelet mennyiségéből. natív röntgenfelvételen a vesék helyzetének és alakjának vizsgálata. illetve a vérplazma analízise (pl. A koncentrálási próba során sós étel fogyasztását követően figyelik a vízvisszatartó képesség alakulását az ürített vizelet mennyisé­ gének és sűrűségének függvényében. A vesemedence lapos háromszögletű. A clearence-vizsgálatokkal mind a glomerulusok működését.

A vizeletgyűjtés és -tárolás időszakában a szimpatikus tónus van túlsúlyban. a kismedence és a gát izmaihoz tapad. 5-6: A hólyag külső és belső záróizmai (sphincterek) elernyednek. akaratlagos szabályozás szimpatikus rostok: vizelést gátolják paraszimpatikus rostok: serkentik a hólyagfal kontrakcióját motoros rostok: külső záróizom akaratlagos működtetéshez 8-12.5 cm vastag falú húgyvezetékbe (ureter) folytatódik. 30 cm hosszú 0. 3: Az akaratlagos vizeletürítés a leszálló gerincvelői pályákon visszajut az S 1 -S 3 szegmentumokba. ábra. detrusor urinae). A vizeletelvezető rendszert a vegetatív idegrendszer működteti. Nőkben a hólyagból kijövő húgycső a férfiakénál sokkal rövidebb és a hüvelybemenet felső pólusánál végződik. amely a hólyag összehúzódá­ sakor sem tud visszaáramlani az uréterbe. A vizeletelvezető rendszer falában jelentős szá­ mú simaizomköteg van. amikor a hólyag felsőbb központok: teltségérzés. sphincter pedig összehúzott állapotban van. Falát többrétegű. A hólyag legalsó részéből (fundus) indul ki a húgycső (urethra). A hólyag fundusánál rögzített. A vizelési reflex mechanizmusa. Ez a vizeletretenció időszaka. 300-00 ml térfogatú izmos falu tömlő. amely telődéskor kisimul. amelyek ritmikus (perisztaltikus) összehúzódásokkal segítik a vizelet továbbítását. a szimpatikus inger pedig csökkenti a perisztaltikus mozgásokat. A hólyagot belülről nagyrészben durván redőzött nyálkahártya béleli. 4: A hólyag simaizomrostjai összehúzzák a hólyagot. amelyek üres állapotban kis térfogatúra összehúzzák (m. ami azt jelenti.247 A vizeletelvezető rendszer működése irányban tölcsérszerűen elkeskenyedik és a kb. A húgycső falában is többrétegű simaizom található. sphincter urethrae). A hólyag falában a sacralis gerincvelőből jövő paraszimpatikus és a lumbalis szakaszból jövő szimpatikus rostok találhatók. A vizeletürítés idegi szabályozása. a m. 1:A hólyagfal feszülé­ sét érzékelő receptorok a hólyagban összegyűlt vizelet nyomásától ingerületbe kerülnek. a penisen áthaladva a külső nyílásával végződik. 2: A gerincvelői központ­ ba menő impulzusok az agykérgi érzetet váltják ki. hogy utat engedjenek a távozó vizeletnek . A húgyhólyag kb. amely különösen a hólyagból való eredés helyénél gyűrűszerű és megvastagodott (m. Akkor kerül sor vizeletürítésre. amely bőven küld szimpatikus és paraszimpatikus rostokat az ureterhez és a hólyaghoz. hogy a m. detrusor ellazult. Férfiakban a húgycső a kiindulási helyén. A paraszim­ patikus stimuláció fokozza. különböző irányban elhelyezkedő simaizomkötegek képezik. a hólyag alatt elhelyezkedő prostata (dülmirigy) átfurása után a penis barlangos testébe burkoltan. hátulról ferdén átfurva vezeti a vizeletet a hólyagba (vesica urinaria). Az ureter a húgyhólyag falát alulról. onnan paraszimpatikus rostokon érkezik a hólyagot összehúzó izmokhoz az ingerület.

ezzel megindulhat a vizeletürítés. detrusor összehú­ zódását és a m. Ebben az esetben az egyik oldali vagy mindkét vese kisebb a normálisnál. Az előbbinél gyakoribb rendellenesség a törpevese (hypoplasia). Még gyakoribb rendellenesség a vesék ún. A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Fejlődési rendellenességek A vesék a genitális apparátussal együtt fejlődnek. vagy csak kisfokban tér el a normálistól. Elsőként említendő az egyik vese teljes hiánya (agenesia). . hogy a vese állománya egyes helyeken nem fejlődött normálisan. amely mellett a szerv működése zavartalan. ezért a fejlődési rendel­ lenességek is viszonylag gyakoriak. A vizeletürítés idegi szabályozásának mechanizmusát a 8-12.A kiválasztás 248 falában lévő nagyszámú feszülést. A vizeletürítést a hasfali és a kismedencei izmok öszszehúzódása is segíti. de állhat néhány tömlőből vagy állhat a vesék teljes állományában több száz kisebb-nagyobb cystából (polycysta). Az ingerérzés ily módon tudatosul és a vegetatív központ paraszimpatikus ingertónusával egyidejűleg kiváltja a m. cystás elfajulása. ezekre a rendellenességekre csak véletlenül vagy más betegség előfordulásakor derül fény (8-13. ábra). de hajlamosítanak a vizelet pangására. Az épen maradt veseszövet mennyisége dönti el. A vizelet távozásával egyre csökken a nyomás a hólyagban. sphincter ellazulását. Ez az elváltozás azáltal jön létre. lassúbb elvezetésére és ezáltal megkönnyítik a kőképződést. nyomást érzékelő receptorok jelzik a hólyag telítettségét a központi idegrendszer sacralis központja felé. a hólyagizomzat ismét elernyed. a sphincter pedig összehúzódik. Sok olyan rendellenesség van. Legtöbb esetben a vizeletelvezető rendszer is hiányzik. ábra mutatja.és csecsemőkorban hiányzik az agykéreg befolyása és ellenőrző funkciója. A vizeletgyűjtő és elvezető rendszer fejlődési rendellenességei sorában gya­ kori a szabálytalan formájú vesemedence. A vizeletürítés befejeződése után visszaáll a szimpatikus tónus. s a veseszövet helyét egy vagy több tömlőszerű képződmény foglalja el. A vesemedence alaki rendellenességei általá­ ban nem akadályozzák a vizelet elvezetését. Újszülött. s normális körülmények között az ürülés teljes lesz. vizelet a hólyagban nem marad. A hólyagba csak az ép oldali uréter szájadzik be. A medence lehet kettőzött. hogy a vesék milyen mértékben képesek felada­ taik ellátására. az agykéreg ellenőrzése mellett. Ilyen esetben az ellenoldali vese megnagyobbodott (hyperplasia) és ez látja el a hiányzó vese funkcióját. Az urogenitális szervek fejlődése meglehetősen bonyolult. A tömlő (cysta) lehet egy (szoliter). ezért a kiválasztó és a szapo­ rodást biztosító szervek fejlődési rendellenességei is gyakran együtt fordulnak elő. amelyekből két külön ureter halad a hólyag felé. A vizeletürítés egy reflexfolyamat útján valósul meg. de gyakran ép a szerkezete. továbbá a vegetatív központba és az agykéregbe.

. H C O 3 . a kórokozókkal szembeni antitest­ képzés után. hypertensio. Két típusát ismerjük: az egyik típusban a bakteriális fertőző­ dés (pl. Staphylococcus és Diplococcus pneumoniae) dominál. A betegségek egyik csoportja — mint már említettük — immunológiai eredetű. sós étel fogyasztása) az ultrafiltrátum a tubulusokban 300 mosm/1-ről 1200 mosm/1-re. A tubulusok működészavarára egyik leginkább jellemző tünet a vese koncentráló. szintén a tubulusok funkciója.035). K+. Különleges és sajátos megbetegedések a vesék érbetegségei. tehát négyszeresére bekoncentrálódik. Streptococcus hemolyticus) is bekövetkezhet a vörösvérsejtek nagyszámú szétesése. nephrosis szindróma. valamint más destruktív folyamatok (tbc. illetve a Schö'nlein-Henoch-purpura.5-1. A glomerulusok másik ismert betegségtípusa a gyulladásos eredetű glomerulonephritis.és hígítóképességének csökke­ nése. proteinuria.. Ezt az állapotot isostenuriának nevezzük. szomjazás. gyulladásos. amelyek a meg­ betegedett erek elzáródását okozzák.) is befolyással van. esetleg csak évek múlva alakul ki) megjelenési for­ májával találkozunk. ödéma. Az akut megjelenési formában proteinuria. szubakut (gyorsan veseelégtelenséghez vezető) és krónikus (a veseelégtelenség csak lassan. főleg gyerme­ kekben jelentkező betegség. . Akut. A tubulusokban lezajló folyamatok során nemcsak az elsődleges filtrátum 99%-ának visszaszívódásáról van szó. Mindezen tünetek együttes megjelenése az ún.001-1. A glomerularis betegségekben a legjellem­ zőbb tünetek a glomerularis erek sérüléseiből. úgy mint a haematuria. daganatok stb. rendellenes áteresztőképességükből származó következmények. amelyek nagy molekulák. cylindruria. azokat károsítva nehezítik a további fiitrációt. Egyes fertőző betegségekben (pl. A tubulusok károsodását az allergiás. a Wegener-féle granulomatosis (a kis erek pusztulása feltételezések szerint allergiás eredetű). a másik típus ugyancsak kapcsolatban van a fertőződéssel. ödéma a jellemző. P O 4 . a vesében mutatkozó elváltozások másodlagosak. más csoportjai nem vese eredetűek. haematuria. Normális tubularis működés esetén a vér ozmotikus nyomásának emelkedésekor (pl. Streptococcus. amely ízületi és bőrelváltozásokhoz csatlakozó' érgyulladás.stb.251 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei komplexek.8 1 térfogatú vizelet (urina). A tubularis működés zavarai A tubularis működés során alakul ki a mintegy 150-180 1 elsődleges szűrletből a végleges 1. ha­ nem a filtrált anyagok visszaszívódása. A tubularis működés hatása az egész szervezet folyadékháztartására és a folyadékterekben lévő elektrolitok háztartására (Na + . Ez egyúttal a víz.) hozhatják létre. nagyszámú szétesése és a szétesett sejtek membránjából álló makromolekulák eltömik a Malpighi-testek arterioláit és ezáltal filtrációs zavarokat okoznak (hemolitikus betegségek. Ezen utóbbi típust posztinfekciós glomerulonephritisnek nevezzük. de a tünetek nem közvetlenül az infekció után jelennek meg. ~ A tubulusok megbetegedése esetén a vizelet ozmotikus koncentrációja azonos lesz az ultrafiltrátuméval. illetve a tubulusfalon át kiválasztott (szekretált) anyagok megjelenése a vizeletben.és a nátriumvándorlás zavarát is jelenti. (A vizelet normális sűrűsége 1. lerakódhatnak a glomeruluserekben. Ilyenek pl. Az akut glomerulonephritis meggyógyulhat. hanem később. A hemolizis a vörösvérsejtek hirtelen bekövetkező. Cl . Az elzáródott erek funkcióinak kiesése okoz­ za a jellemző tüneteket. később hypertensio is kialakul. nem izotóniás oldatok intravénás bevitele vagy inkompatibilis vér transzfúziója után).

A csökkent vagy működésképtelen vesefunkciók a krónikus állapot kialakulásához. az aluszékonyság. élénk ínreflexek. Amíg az alkalmazkodás műkö­ désképes. a szérumkalciumszint csökken. ~ — Az uraemia tulajdonképpen olyan tünetcsoport. ~ A tubulusokat érintő károsító hatások következtében az elektrolit-háztartás és ezzel együtt a folyadékháztartás zavarai lépnek fel. A praerenalis veseelégtelenség legtöbbször keringési rendellenesség (pl. ame­ lyek a veseállomány pusztulását okozták. az eredeti károsodások mellett. a homeosztázis felbomlásához vezetnek. ha a kiváltó tényezőt nem lehet megállapítani és kiküszöbölni. mint következmény. mert olyan betegségek előzik meg. a görcskészség. Uraemiában nem ritka a hypertensio. Ha a megelőző károsító hatás elsősorban a glomerulusokat érintette. sőt szívizomgyulladás is előfordul. így a foszfáttartalmú anyagok felszaporodnak a vérplazmában. hólyagkő) idézik elő. A fellépő tünetek közül elsőként a központi idegrendszer károsodása mutat­ kozik. minden tüneti kezelés ellenére progrediál és végül halálhoz vezet. A renalis veseelégtelenség a vesét támadó mérgek (toxinok) vagy akut vese­ gyulladás miatt jön létre. amelyek ezután mészszegények és törékenyek lesznek. trauma. Krónikus veseelégtelenség Rendszerint másodlagosan fordul elő. a proximális tubulusok épsége esetén hosszú ideig nem okoz tüneteket). inkompatibilis transzfúzió) miatt keletkezik. alvadási zavarok. vér­ térfogat csökkenése. további károsodásokat és működési zavarokat okoz. illetve az ureaszint a vérszérumban emelkedett lehet. a kreatinin-. mint pl. Ezzel együtt. Az idegrendszeri tünetekhez előbb-utóbb vérképzőszervi elváltozások csat­ lakoznak. a vízfelvétel zavarával tetézik. A GFR csökkenését a tubularis rendszer hosszú időn át kompenzálhatja. vérzési. vérzés. Az emésztőtraktusban is felléphetnek vérzések és gyulladásos folyamatok. amelyek végül a homeosztázis teljes felbomlásához és halálhoz vezetnek. gondolkodási és koncentrálási képesség beszűkülése. addig az uraemia tünetei sem lépnek fel (pl. A GFR csökkenésével kevesebb lesz a foszfátürítés. Az életnek közvetlenül rendszerint a központi idegrend- . Ilyen jellegzetes központi idegrendszeri tünet pl. vérszegénység. Az idült veseelégtelenségben szenvedő betegek állapota. amelyek a folyadékháztartás egyensúlyát hányással. A postrenalis veseelégtelenségben a vesekárosító hatást a vizeletelfolyás zavarai (pl. mivel a nitrogéntartalmú anyagcseretermékek felszaporodása a vérben az arra igen érzékeny központi idegrendszeri funkciókat zavarja. majd a folyamat előreha­ ladásával mozgásképtelenség. akkor elsősorban a GFR csökkenése a jellemző tünet. vesekő mindkét oldalon. ami a parathyreoid hormon közreműködésével nagy mennyiségű Ca -t mobilizál a csontokból. amely a vizelettel el nem távozott anyagok felhalmozódása miatt a szervezetben.253 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Az akut veseelégtelenséget megjelenési helye és körülményei alapján három típusba soroljuk.

A beteg vérében nagy koncentrációban jelen lévő anyagok a dializáló membrán pólusain átdiffundálnak az élettani oldatba. Ebben az eljárásban a hasüreg a dialízis színtere. A művese elvi működését a 8-14. illetve a folyamatot megállítsuk. A veseelégtelenség kezelési lehetőségei A kezelés legfőbb célja. illetve a szervezet védekezőképességének elégtelensége miatt egy fertőző betegség vet véget. ábra mutatja. majd az extravasalis folyadéktérből áramlanak a mérgek az ala­ csony koncentrációt képviselő vérplazma felé. hogy a kiváltó tényezőt direkt úton gyógyszerekkel és a szervezetet támogató diétás kezeléssel kiiktassuk. vérzés. onnan pedig kidiffundálnak a dia­ lizáló élettani oldatba. amelyben egy dializáló hártya választja el a készülékbe befolyó beteg vért egy másik. a dializáló hártya szerepét pedig a beteg hashártyája tölti be. 2 peritonealis dialízis. Erre két lehetőség áll rendelkezésre: 1 művesekezelés. amelyek 2-4 óra alatt a lehető legkisebb kockázattal és a beteg számára könnyen elviselhető körülmények között biztosítják a vér megtisztítását. Ilyen esetekben el kell távolítani a szervezetben felhalmozódott. A művese elvi működése . A technika utóbbi években végbement nagyarányú fejlődése olyan nagy teljesítményű mo­ dern művesekészülékek kialakítását tette lehetővé. hogy adjunk időt a szervezetnek a túlélésre. hogy a beteg érrendszeréhez egy olyan készüléket kapcsolunk. A művesekezelés folyamán először a vérplaz­ ma tisztul meg. a beteg vese által ki nem választott anyagokat. A művese (hemodializátor) elvi működési alapja. ábra. melynek pórusai alkalmasak a a beteg vére a betegbe vissza a beteg vére a betegbe vissza szemipermeábilis hártya szemipermeábilis hártya 8-14. élettani oldattól. Ezt az oldatot folyamatosan cserélni kell. szívelégtelenség).A kiválasztás 254 szer működésének felbomlása vagy a társult tünetek (pl. hogy a folyamatos diffúzió biztosítása érdekében a vérből átdiffundált anyagok koncentrációja a dia­ lizáló oldatban alacsony maradjon. A peritonealis dialízis a művesét helyettesítő módszer. ugyancsak a vér megtisztítását szolgálja.

hogy a kiválasztott transzplantált vese mennyire lesz működőképes az új szervezetben. hogy farma- . akkor a művesekezelést csak átmenetinek tekintik. ábra. illetve hemodialízissel nem tartható életben. Ennek lényege.255 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei dializáló oldat beáramoltatás dializáló oldat leengedése hasüreg hasüreg 8-15. A folyadékot. A kilökődési reakció kialakulásának megelőzésére a transzplantációt követően (néha már előtte is) immunszuppressziós kezelésben részesítik a beteget. célszerű a beteget az uraemiás állapot­ tól megszabadítani. a beültetett vesét össze­ kapcsolják a fogadó szervezet egyik hasi artériájával és vénájával. ezért az urétert is be kell ültetni a húgyhó­ lyagba. Ha ez sikerül. A veseátültetés lehetőségei és korlátai Ha a krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteg művesével. hogy átsegítse a beteget az akut veseelégtelenség életet veszélyeztető időszakán. Az eljárás lényege. A „zsákot" behálózó érkapillárisokból kidiffundálnak a vérplazmában felhalmozódott mér­ gek. Miután a szervezet számára egy működő vese is elegendő. A működőké­ pesség elsősorban az immunológiai hasonlóságtól vagy különbözőségtől függ. amelybe a vérből átkerült anyagcseretermékek vannak. a veseátültetés kilátásai sokkal jobbak lesznek. szőlőcukor. leszívják a hasüregből kis molekulájú vegyületek (ammónia. ezért általában csak egy vesét ültetnek át. A beültetés sikere leginkább attól függ. A veseátültetés az új vese uréterével együtt történik. amely a beültetett vese és a fogadó szervezet között fennáll. A dializáló folyadékot a hashártyával (szemipermeábílis) borított hasüregbe infundálják. Amíg a megfelelő emberi vesét megtalálják. húgysav. és közben keresnek számára immunológiai szempontból elfogadható emberi vesét. hogy a hasüregben sebészi úton egy peritoneum„zsákot" képeznek (8-15. A peritonealis dialízis elve. karbamid. s a vesék normális vagy megfelelő működésének megin­ dulásáig biztosítja a méreganyagok eltávolítását. A műtéti technika fejlettsége a veseátültetést viszonylag a „könnyű" transzplan­ tációk sorába helyezi. ábra). A vesetranszplantáció során a beteg vesét eltávolítják. és azt feltöltik dializáló folyadékkal. A dializáló folyadék cseréjével ez a folyamat nagyon hatásos lehet. A perito­ nealis dialízis alkalmas arra. bilirubin) átengedésére.

A vizeleti kövek előfordulása a vese és a tároló üreg­ rendszer bármelyik szakaszában lehetséges. röntgenbesugárzás) csökkentik az immunreakciókészséget. pl. amely főként a vesemedencében képződik és helyezkedik el. majd a to­ vábbi növekedést. Az anyagcsere-folyamatok részvétele a kőképződésben bizonyára abban van. Ha a kövek hosszú időn át 8-16. jól látható köveket pedig makrolitnak nevezzük. ábra.Alegygyakoribbak a kalcium-oxalát-. amelyek hajla­ mosítanak kőképződésre. A szabad szemmel alig látható homok­ szemszerű kristálykicsapódásokat mikrolitnak. d: hólyagkő . a: Vesekehelykő. Ennek megtalálása a már kiépült transzplantációs hálózatok feladata. Kitől. A mikrolit kövek sokszor tünet nélkül távoznak a vize­ lettel (8-16. ezért feltételezik. Olyan élő és egészséges vesét kell biztosítani. táplálkozási szokások) is. hogy az egyes végtermékek koncentrációja a normálist meghaladó mértékűre növekszik. a vizeletben jelentős mennyiségbenelőfordulósókbólkialakulhatnak. -foszfát-. az etikai kérdések megoldatlansága. b:kő a vesemedencében. A vesekövek előfordulási helyei a vesében és a vizeletelvezető rendszerben. hogy a vizelet oldott alkotórészei az oldatból kiváljanak és kristály vagy amorf formában lerakódjanak. húgysavkövek. más szervek átültetéséhez hasonlóan. A kőképződés gyakorisága az utóbbi évtizedekben jelentősen megemelkedett. A megfelelő donor vese megtalálása ugyancsak nagy probléma. A kivált szilárd anyagokat vizeleti kőnek vagy homoknak nevezzük. amelynek során a vizeletben nagy koncentráció­ ban oldott sók túltelítetté válnak és ezért kikristályosodnak vagy kicsapódnak. A vizelet lassult elvezetése (pangása) szintén nagymér­ tékben elősegíti a kristálymag kialakulását. Egy másik korlátja a vesetranszplantációnak. mivel élő szerveket kell a donor testéből eltávolítani. amelyik immunológiai szempontból elfogadható. Beszélnek olyan alkati sajátosságok­ ról (életmód. A kőképződés fizikai folyamat. ábra). Ezek sze­ rint beszélünk vesekőről. (lásd még az immunológiáról szóló fejezetrészt). c: ureterkő. a na­ gyobb. amely hajlamosíthat a kőképződésre.A kiválasztás 256 kológiai módszerekkel vagy fizikai kezeléssel (pl. hogy a gyakoriság összefüggésbe hozható a bőséges táplálkozással. milyen körülmények között és hogyan szabad szervét vagy szerveit eltávolítani és egy másik ember szervezetébe beültetni? A jogi és etikai kérdések mindmáig tisztázatlanok. -karbonát-. A kövek csaknem valamennyi. a mellékpajzsmirigy (parathyreoidea) túlműködése miatt a kal­ cium-anyagcsere zavara vezethet elsősorban kalciumtartalmú kövek képződésére. Az egész szervezet működésében is van néhány tényező. A vizeleti szervek köves megbetegedése A vizeletelvezető rendszer üregei adott körülmények között alkalmassá válhat­ nak arra.

ábra. rendkívül heves fájdalmat okozva. hogy a kő elzárja az urétert és ezzel vizeletretenciót okoz a vesében. az uréter eredésénél. A hydronephrosis. a veseállomány (parenchyma) is nyomás alá kerül. Ha a nyomás eléri az effektív filtrációs nyomás mértékét a glomerulusokban megszűnik a fiitráció és a veseműködés leáll. összenyomott állapotban. de ha már bekövetkezett és csak egyoldali (a másik vese pedig egészséges). akár kitölthetik az egész vesemedencét és a kelyhekbe is benyúlhatnak. A tokba ágyazott veseszövet nagy tágulásra nem képes. Szerencsésebb esetben az uréterből a hólyagba került kő ott továbbnövekedhet. a hydronephrosisos vesét el kell távolítani (nephrectomia). 8-17. akkor az válaszul erőteljes perisztaltikus hullámzással kísérve igyekszik a követ lefelé terelni vagyis eltávolí­ tani. az akut uraemia veszélye áll fenn. ahol gyakran elakad. de gyakran a hólyagban is létrejön a kőképződés. Az erőteljes perisztaltikus hullámok görcsös összehúzódásba mehetnek át. A fájdalom az uréter mentén lefelé sugárzik'a here. ábra). hogy okoz-e tüneteket. illetve a hydronephrosis kórképet okozhatja. s tüneteket sem okoznak. c:a vizeletelfolyást akadályozó kő az uréterben . A kövek által okozott tünetek vagy a tünetmentesség nem feltétlenül a kő nagyságával van összefüggésben. elakadt kő által okozott vizeletpangás tartós fennállása az elvezetőrendszer kitágulását. Egy idő múlva a hólyagból tünetmentesen vagy újabb fájdalommal a kő bejuthat a húgycsőbe és szerencsés esetben eltávozhat a vizelettel. nagyra megnőhet­ nek. a vesemedence fokozatosan kitágul a nagyobb vizeletvolumen befogadá­ sára. Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása Minden olyan esetben. előfordul még vesedaganatok és egyes hasüri szervek daganata esetén. A hydronephrosis elleni védekezés legjobb módja a megelőzés. Ha ez a folyamat mindkét vesét érinti. Az elmozduló kő továbbhaladása során meg­ sértheti az elvezetőrendszer nyálkahártyáját. inkább a kő helyzete dönti el.257 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei növekednek és ezalatt nem ürülnek. amely rendkívül fájdalmas (colica). A kő útközben elakadhat. Ha a folyamat nem szűnik meg. illetve a nagyajkak irányába. beékelődhet az uréterbe vagy a húgycsőbe. Ha a kő vagy az apró kristály megmozdul és ezzel megfelelően ingerli az elvezetőrendszer falát. Kialakulásának leggyakoribb oka. amikor a folytonosan termelődő és a vesemedencébe jutó vizelet elfolyását a húgyvezeték. A kövek egy vagy több részből is állhatnak. A hydronephrosis kialakulásában a vizelet elfolyását gátló okok között első helyen a vesekő áll. különösképpen történhet ez a vesemedencében. b:a kitágult veseme­ dence. A beékelődött kő el is zárhatja a vizelet útját. A kő így bejuthat az uréterbe. amelyek kívülről nyomhatják a vesemedencét vagy az urétert (8-17. a vesemedencékben a nyomás állandósul.és velőállománya lapos. vérzést okozva. ezért a vesén belüli nyomás növekedése a vese velő. a húgyhólyag felé valami nehezíti vagy akadá­ lyozza.és a kéregállományára is átterjed. a: A vese ké­ reg. A beékelődött.

A vizeletretenció gyakori prostatahypertrophia esetén. A húgyhólyag kettős beidegzése miatt a különböző urogenitális vagy más típusú megbetegedések vizeletürítési zavar tünetével jelentkezhetnek. Ilyenek pl. A vizelet tartási képtelensége (incontinentia urinae) kialakulásában a hólyagfal beidegzési zavara (pl. Gyakran okoznak vérzéseket. reszorpció) mindkét vesében normális. Az incontinentia sajátos formája az akaratunktól függet­ len spontán vizeletcsepegés. A vese. A vizeletürítés zavarai Feltételezve. A daganatok közül említésre méltó a vesemedencében előforduló hám eredetű papiloma. aminek következtében a hólyag a folyton visszamaradó vizelet mennyiségi növekedése miatt jelentősen kitágul. Általában az alsó húgyúti fertőzések felsőbb húgyutakba terje­ déséről van szó. Idegentestek is kerülhetnek a húgycsövön át a hólyagba. pl. A tágult hólyagban pangó vizelet könnyen fertőződik. gyakori vizelési inger szív eredetű ödéma felszívódása után vagy hólyaghurut (cystitis) miatt fellépő fokozott receptoringerlékenység a hólyag falában lévő baroreceptorokban. a rosszindulatú daganatok között a hypernephroma (Grawitz-tumor) a legismertebb. már említettük. Előfordul még csecsemő és gyermekkorban a sarcoma. vagy a záróizmokat működtető akaratlagos beidegzés zavara) játszhat szerepet. bizonyos gerincvelői kórfolyamatok. Staphylococcus és Pseudomonas törzsek okoznak. a hólyag túltelődésének levezetéseként fordul elő. uréterben. angioma és lipoma. a vizelet hiányát vizeletürítési zavar okozhatja. a Klebsiella. amelyek a rákos elfajulás előfutárai lehetnek. A retentio urinae (vizelet-visszatartás) oka legtöbbször a szimpatikus beideg­ zés túlsúlyra jutása vagy agyi trauma. Az enuresis nocturna (éjjeli ágybavizelés) oka általában a gerincoszlop fejlő­ dési rendellenessége (spina bifida. valamint adenoma. degeneratív elváltozás. Ilyenkor a hólyag falában lévő nyomásérzékelő receptorok vagy az akaratlagos ürítés szabályozásában részt vevő pályarendszer sérülése áll fenn. részben a gyűjtő szervben lehet megtalálni. Gyulladást okozhatnak a coccusok is. A jóindulatú daganatok közül a velőállományban fibroma.és kötőszöveti elemet tartalmaz. nyitott gerinccsatorna) vagy más neurotikus funkciózavar. A jóindulatú daganatok között találjuk a polipokat.A kiválasztás 258 A vizeletelvezető rendszer betegségei A gyulladásos betegségek közül leggyakrabban a pyelonephritis. amelyek közül legismertebb a Gonococcusok által okozott gonorrhoea. sokkal gyakoribb a hólyagpapilloma és -carcinoma. amelyeket leggyakrabban az Escherichia coli. amely rendkívül rosszindulatú (Wilms-tumor). gyulladás. Az uréterben ritkán keletkezik daganat. amelyek mechanikai sérüléseket és fertőzéseket okozhatnak. daganat. amelyekből daganatok képződ­ hetnek. Ezen zavarok okait részben az elvezető. illetve az ebből kialakuló rákos elfajulás (carcinoma). hogy a vizelet elválasztása (fiitráció. A vizelet elfolyásának akadályait (kő vagy daganat) a vesemedencében. . a paraszimpatikus beidegzés túlsúlya. jelentős mennyiségű hám. urethritis és a cystitis fordul elő. mint összetett szerkezetű szerv.

hogy a terhes méh nyomást gyakorol a veseerekre.és vízháztartás súlyos zavarával. amely a veseműködés elégtelenségével.és keringési betegségek. A vesekomplikáció kialakulását segítheti. hypertensio. esetleg az ureterre. de még a gyermekágyban is bekövetkezhet (részletesen lásd az ideg­ rendszerrel foglalkozó fejezetben). de immunfolyamatokkal való kapcsolatát is lehetségesnek tartják. A terhességi toxaemia kialakulását sok esetben a placenta ischaemiájának tulajdonítják. A terhesség esetleges megszakítása toxaemia veszélye miatt nem minden eset­ ben oldja meg a problémát. ödéma. A terhességi toxaemia egyik sajátos megjelenési formája az eclampsia. vesebetegségek vagy esetleg kisfokú hypertensio. uraemiával fenyeget. a szülés alatt. A terhesek gondozása segíthet a megelőzésben és a kritikus időszak átvészelésében. a só. Az eclampsiás roham a terhesség alatt. A tünetek fennállása hypoproteinaemiához vezethetnek. nehezítve a filtrációt. amely­ ben a görcskészség rendkívül fokozott. különösen az első terhesség alatt — a fokozott teher­ viselés következtében — olyan tünetek megjelenését válthatja ki.259 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei A terhességi toxaemia A terhesség előtt is fennálló ér. amelyek a terhes­ ség előtt nem voltak észlelhetők. Ilyen tünetek pl. . amelyek különösen a terhesség harmadik harmadában jelentkezhetnek intenzíven. a vizeletelfolyást. proteinuria.

s ha ezek kedvezőtlenek a szervezet számára. más szóval „ingerek" erre á funkcióra specia­ lizálódott érzékszervekben vagy az idegrendszer érzékelő receptoraiban olyan elektrokémiai változásokat (ingerületeket) hoznak létre. Ezekről a szervezet belső információs rendszere szolgáltat ingerületi információkat a köz­ pontba. Az endokrin szabályozás kémiai anyagokkal — hormonokkal — történik. és ott' megvalósul. szövetekben és ezáltal a szervekben. amelyek a központi ideg­ rendszerben megfelelő feldolgozás után a végrehajtó szervek segítségével a meg­ felelő (adekvát) választ végrehajtják. hatásait. Az idegi és hormonális szabályozás egymás mellett. A magasabbrendű szervezet rendkívül összetett. s csak közvetett úton. Az említett funkciók képezik az idegrendszeri szabályozó mechaniz­ musokat. Ennek a szervezeten belüli összehangoló működésnek a biztosítása az idegrendszer és a vele szinkronban működő endokrin (hormonális. A többi sejt vagy szövet a saját belső környezetében él. sokszor kedvezőtlenül. Ormai Sándor Az ember és környezete állandó kölcsönhatásban vannak egymással. eljut a végrehajtó szervbe vagy szövetbe. de sokszorosan egymás­ hoz kapcsolódva működik. szervek rendszerében a külvilággal csupán a hámszövetek vannak direkt kapcsolatban. hogy a szervezet különböző — az életfolyamatai­ hoz szükséges — anyagokat vesz fel a környezetből. megfelelő „válasszal" az ebből eredő veszély elhárítása. ezáltal szabályozzák azok mű­ ködését. Az idegrendszer működése Dr. A külvilágból érkező változások. A homeosztázis fenntartásához az egyes szervek jól összehangolt és szükség szerint a külvilág változásaihoz alkalmazkodni tudó működése szükséges. másrészről pedig — az életfolyamatok során keletkező — anyagokat (anyagcseretermékeket) ad vissza a környezetnek. Ezért a két rendszert együtt neurohormonális vagy neuroendokrin rendszemek nevezzük. . ahol a válasz kialakul. Az egyes szövetek.9. Az élet fenntartásához ezenkívül fontos a környezetben végbemenő változások észlelése. vagy gátló hatásúak lehetnek. Ez a köl­ csönhatás abban nyilvánul meg. A hormonok az egyes sejtekre vagy szervekre serkentő. az idegrendszer segítségével érzékelheti a külvilág válto­ zásait. ame­ lyek szerkezeti felépítésük alapján sajátos (specifikus) hatásokat váltanak ki a sejtekben. humorális) szabályozó mecha­ nizmus feladata. A belső környezet is megváltozhat.

a citoplazmában pedig változatos nagyságú és számú szemcsék (Nissl-szemcsék) találhatók. az ingerületvezetést. Az idegszövetet alkotó számos más sejtféleség közvetlenül vagy közvetve a neurocyták működését hivatottak biztosítani. a gliasejtek. A központi idegrendszer támasztó sejtjei a gliasetek (a neuron rajzát lásd 1-29. a szinaptikus bunkócskában vagy végtalpacskában végződik. a feldolgozást. A sejttestben egy viszonylag kis sejtmag. a primitív neuroeffektor sejtekből fejlődtek ki. axon) teszi jellegzetessé. Az axont az eredés után a gliasejtek egy módosult alakja. A sejttestet 4-7 rövidebb (dendrit). Rövid axonjuk és dendritjeik vannak. ábra. a neuronok között a legnagyobb sejttesttel és a leghosszabb nyúlvánnyal rendelkezik. ábra). a Schwann-sejtek membránjából álló velőhüvely veszi körül. a végén több ágra oszlik (telodendron). a:Astrocyta. A kérgi neuronok a nagyagy-. befűződéseket. hosszabb lévén. 9-1. kisagykéregben fordulnak elő. az izomsejtek pedig a választ. A befűződéseket leírójáról Ranvier-féle befűződéseknek nevezzük. Ilyenek az ún. ezen vannak az említett bunkócskák. Ilyenek pl. A neuronok elhelyezkedésük és funkciójuk szerint az alábbi módosult alakban fordulnak elő: Bipoláris neuronok. Ezekben a végtalpacskákban vannak azok a kémiai ingerületát vivők. felépítése. felépítése. majd a magasabbrendű szervezetekben funkcióik szétváltak. valamint egy hosszú (esetleg 1 m) nyúlvány (neurit. c: microglia . mégpedig az axon lefutására merőlegesen borítja azt.261 Az idegrendszer szerkezete. Az idegsejtek az ingerek érzékelését. amelyek a neuronban keletkezett ingerületeket átadják egy másik neuronnak vagy a végrehajtó izomnak. Az axon tulajdonképpen a citoplazma nyúlványa. amelyek általában az érzékszervekben találhatók. a sejttest az érző területre rövidebb nyúlványokkal. Az idegsejt (neurocyta) az idegrendszer alapsejtje. ábrán). tápláló és védő funkciójú sejtek vannak. működése Az idegrendszer szerkezete. A neurocyta A neurocyta (idegsejt) morfológiája a sejt funkciója és lokalizációja szerint változatos képet mutat. b: oligodendroglia-sejtek. Vannak mielinhüvely nélküli. az összehúzódást végzik. amelyek között támasztó. piramis-. Közvetítő (inter)-neuronok leginkább a központi idegrendszeren belül egyik régióból a másikba vezetik az ingerületet. szegmentumokat képezve. A velőhüvely-borítás az axon eredésénél hiányzik. valamint a Purkinje-féle sejtek. A szegmentu­ moknak megfelelően a Schwann-hüvely megszakad. emlősökben azonban a velőhüvellyel rendelkezők vannak tübbségben. Az axon a citoplazma által képzett axondombból indul és rövidebb. ezzel ellentétes irányban pedig az axonjával vezeti az érző ingerületeket. feladata az ingerületvezetés. A neuron szerkezetét lásd az első fejezetben (1-29. velőtlen axonok is. A gerincvelői motoros (mozgató) neuron a végrehajtó mechanizmus része. működése Az idegrendszert alkotó sejtek és az izomsejtek egy közös ősből.

Inger. Az astrocyták jellegzetessége. az idegszövet védelmét szolgálják. **• Ha inger éri a sejtet. amely több időt igényel. Ezeket a sejteket az idegrendszer támasztó szövetét képező elemeknek tekinthetjük. Az ingerület elektromos potenciálváltozást jelent. Feladatuk még az elpusztult idegsejtek enzimatikus feloldása. inger­ nek és az idegsejtben kialakult változásokat ingerületnek nevezzük. Az idegsejtek ezeket a válto­ zásokat érzékelik. Ezenkívül a vér-agy gát sejtes elemei. fejezetben már volt szó). így képezik a már említett mielinhüvelyt.Az idegrendszer működése 262 A gliasejtek Az idegrendszer sejtállományának többsége a gliasejtekből áll. amelyek a vérből az agyba csak bizonyos anyagokat engednek át. az oszcilloszkóp potenciálkülönbséget mutat. Ezt a folyamatot egy rövid látenciá­ idé' után a potenciálkülönbség csökkenése (depolarizáció) követi. A microgliasejtek kis sejttesttel. helyi (generátor) potenciál. de a fémvezetőkhöz képest lassú. A kiváltó okokat. Ennek oka. és mint a RES részei. amelyek a szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. Ha a készülék egyik elektródját egy axon felszínére. amelyből a tér minden irányába megközelítőleg azonos hosszúságú neuritek indulnak. ábra): Az astrocyták csillag alakú sejtek. a sejtmaradékok bekebelezése. hanem szakaszosan terjed. A mesodermából származó (histiocytákhoz hasonló) mozgékony. fizikai vagy kémiai hatások lehetnek. s végződnek a végtalpacskákban. *» A rövid időtartamú (ms) és viszonylag kis feszültségkülönbségek (mV) csak érzékeny és erre a célra szerkesztett készülékekkel (oszcilloszkóp) mérhetők. ill. *» Majd ez az érték a nulla potenciálértéken túllépve a +35 mV-ig emelkedik. Az ingerület terjedésének sebessége az axon keresztmetszetétől és a velőhü­ vely jelenlététől vagy hiányától függően 0. az axonok között helyez­ kednek el és nyúlványaikkal mintegy rátekerednek az axonra. tulajdonképpen ugrik. **• Ezután a visszafejlődés fázisa következik. amelyben a csúcstól egy olyan potenciálcsökkenés jön létre. ezért a központi idegrendszer számára hatástalanok maradnak. hatásukra a sejtekben fizikokémiai változások jönnek létre. Feltételez­ hető. fagocitózisra képes sejtek. Az ideginge­ rület vezetési sebessége gyors ugyan. hogy az idegi ingerületvezetés a velőhüvellyel fedett szakaszon nem folyamatosan. a vérerekből az idegsejtekhez szállítását végzik. a másik része mint akciós potenciál (más néven idegimpulzus) továbbter­ jed. amelyek mechanikai. de nagyon finom szerkezetű dendrithálózattal rendelkeznek.5 és 120 m/s között lehet. nyugalmi membránpotenciál (a membránpotenciál kiala­ kulásáról a 2. Bizonyos gyógyszerek nem jutnak át a vér-agy gáton. amely a nulla értéken át lassan visszatér a -70 mV- . ill. ingerület A külvilágban vagy a szervezet belsejében olyan változások történhetnek. hogy néhány végtalpacska valamelyik ér falán tapad. A gliasejteket három csoportba soroljuk (9-1. ez az ún. ez a csúcspotenciál. plazmás sejttest képezi. Középpontjukat a rostos. mint a folya­ matos ingerületterjedés. másik elektródját pedig a sejt belsejébe vezetjük. a nyugalmi potenciálértékek az inger által létrehozott ionvándorlásnak megfelelően megváltoznak. amelynek ~ ~ egyik része az ún. Az ingerület befűződéstől befűződésig szakaszosan (szaltatorikusan) terjed. hogy a neuronok táplálásához szükséges anyagok termelését. amelynek átlagos értéke -70 mV. Az oligodendroglia-sejtek a neuronok axonjainak mielinizációját segítik.

Azt a legkisebb ingererősséget. működése hoz. 2 mV értékű. Az abszolút refrakter állapot (a küszöbpotenciáltól a repolarizációs időszak elejéig tart) alatt az idegsejt semmilyen erősségű árammal sem ingerelhető. ami eléri a ki­ egyenlítettséget. a belső oldalán pedig anionfe­ lesleg jön létre. Ionáramlások szerepe A sejtmembrán két oldalán a -70 mV potenciálkülönbség a membrán két oldalán lévő elektrolitmegoszlásnak felel meg. a gerincvelő hátsó szarvában) a perifériáról a központ felé (afferens) vezeti. Az ingerület kivál­ tásához szükséges küszöbinger nagysága neurononként különböző lehet. vagy idegrost működési állapota vizsgálható. függetlenül a kiváltó küszöb feletti inger nagyságától. ~ Az ún. Létrejöttéhez a kiváltó ingernek megfelelő erősségűnek kell lennie. Az ilyen típusú reakciót. Ha az ingerlés elektromos árammal történik. sőt egy kisebb negatív utópotenciál (túllövés) is kialakul. ezzel szemben azonban a küszöb feletti ingerlésre bekövetkező akciós potenciál ampli­ túdója. A szervezetben az ingerületek egy-egy neuron axonján mégis csak az egyik irányban terjednek. . az ingerlés időtartama pontosan mérhető. ezáltal pedig az ideg.263 Az idegrendszer szerkezete. majd megfordul és 35 mV-ig nő. A gerincvelői ún. mozgató (motoros) neuron az ingerületet a sejttesttől a perifériás végkészülék felé (efferens). Ily módon tisztázódott. egy hasonló. ~ Az akcióspotenciál-változások nem maradnak meg a keletkezésük helyén. relatív refrakter idő alatt (az előbbi periódus végétől a repolarizáció végéig tart) küszöbingerrel nem. Ha az egyensúly helyre­ állt. de érző funkciót szolgáló neuron (pl. felépítése. hogy a csúcspo­ tenciált követő repolarizációs periódusban az ideg nem ingerelhető. Az elektromos árammal való ingerléssel — ismert áramerősséggel és ingerlési idővel — az ingerület vagyis az akciós potenciál. megindul egy kiegyenlítődési tendencia. amely éppen elegendő az akciós potenciál kiváltásához ingerküszöbnek vagy küszöbingernek nevezzük. amely K -t pumpál vissza a sejtbe. de ennél erősebb ingerrel kiváltható az akciós potenciál. Ha inger éri a membránt az ioneloszlás jelentősen megváltozik. Az ingerület terjedésének iránya a neuron helyétől és funkciójától függ. minden vagy semmi válasznak nevezzük (lásd még az izomműködésnél és a szívizom működésénél). hanem az axonon mindkét irányban (a neuron teste felé és a perifériás végkészülék felé) elvezetődnek. majd néhány ms eltelte után visszaáll a -75 mV nyugalmi potenciál állapota (repolarizáció). és ekvivalens mennyiségben Na áramlik be a sejtbe. A reobázis kétszeresével történő ingerlés esetén az ingerválasz kialakulásáig szükséges időt kronaxia időnek nevezzük. amely a küszöbingernek éppen hogy megfelel és kiváltja az akciós potenciált reobázisnak nevezzük. időtartama állandó. akkor a membrán külső oldalán kationfelesleg. vagyis refrakter. Ezután a citoplazma magas K + -koncentrációja csökkenni kezd. A nyugalmi állapot visszaállítása energiafelhasználást igényel. Ehhez Na K + -ATPáz szükséges. amely kb. Ez a refrakter periódus két részből áll. A két nyugalmi potenciál állapot közötti változásokat akciós potenciálnak nevezzük. az inger erőssége. Azt az áramerősséget.

4: axodendri­ kus kapcsolat. Azokat a kapcsolódási helyeket. vagy ~ axodendrikus. amikor neuronok között jön létre a kapcsolat. annak testén vagy valamelyik dendritjén végződik. Ezek főként a központi idegrendszerben és a perifériás idegdúcokban (ganglion) fordulnak elő. ekkor mind a két neuron axonjaival kapcsolódik egymáshoz. illetve mozgást végrehajtó funkciót lát el (lásd még a 2. amelyekben az ingerületátvívő anyag képző­ dik. amely mirigysejtekkel való kapcsolódást és egyben a kiválasztás (szekréció) serkentését vagy gátlását végzi. hanem áttevődik egy vagy több másik neuronra. A kapcsolódás során az egyik sejt (preszinaptikus sejt) axonja vagy az annak végén lévő bunkócska egy másik neuronon (posztszinaptikus sejt). a: Preszinapti­ kus neuron végbunkócskája. 3:neuroszekretoros (a hasnyálmirigy acinusaihoz menő neurit). ahol a neuron az izomsejtekkel kapcsolódik. A neuron-neuron kapcsolat rendkívül sokféle lehet (9-2. A neuronok kö­ zötti kapcsolatok (szinap­ szisok). ábra. ábra): 1 Neuroneuronális szinapszis. b: posztszinaptikus sejt vég­ bunkócskája. ~ 2 Neuromuszkuláris szinapszis. 11: Divergencia révén egyik neuron ingerülete több másik neuronra terjed tovább . vagy egy végrehajtó izomra. illetve tárolódik. fejezetben). ahol az áttevődés végbemegy szinapszis­ nak nevezzük. 9-2. 1: Kon­ vergencia a neurális kapcsola­ tokban. amikor a preszinaptikus neuron axonja a posztszinaptikus neuron testén végződik. vagy ~ axoaxonális.Az idegrendszer működése 264 Az ingerület áttevődése (szinapszis) A neuronban keletkezett ingerület általában nem marad meg ugyanabban az idegsejtben. 1: Neurone­ uronális. amikor az axon a dendritekkel kapcsolódik. A kapcsolódási forma szerint lehet axoszomatikus. típusai. Mindkét végkészülékben vezikulák láthatók. 2: neuromuszkulá­ ris. c:a két végfácska közötti szinaptikus rés. érző. 3 Neuroszekretoros szinapszis.

A szinapszisok általában nem egy-egy neuron kapcsolatát jelentik. és posztszinaptikus gátlásról beszélhe­ tünk. 20 nm rés van. hanem egy-egy neuronhoz mintegy 1000 befutó rost érkezik. A két neuron között kb. felépítése. A központi idegrendszerben létezik még egy gátlástípus. Ha az EPSP elég nagy. ha a végkészülékhez akciós potenciál érkezik. majd a kettős lemez átszakad és a vezikulában lévő anyag kiszabadul (exocitózis) a szinaptikus résbe. amelyet szinaptikus résnek nevezünk. a kimenő folyamatot a hiperpolarizáló és depolarizáló hatások erősségének eredője határozza meg. A kiáramlás a Ca 2+ -csatornákon keresztül történik úgy. Ilyen ismert neurotranszmitter anyag a gamma-aminovajsav (GABA). Ilyenkor a vezikulák membránja belülről hozzátapad az idegsejt membránjához. divergáló kapcsolatnak nevezzük. a küszöbpotenciál eléréséhez. akkor a gátló hatás érvényesül. a preszinaptikus gátlás. ugyanennyi neuronra történik az ingerületátvitel. A preszinaptikus gátlást okozó neuronok olyan mediátor anyagot is elválaszthatnak. 0. amikor egy neuron serkentő potenci­ álját egy gátló sejtnek adja át. de több küszöb alatti inger érkezik egyidőben. Azt a formát. A szinapszisokban kb. létrehozva az izgalmi potenciált (excitátoros posztszinaptikus poten­ ciál. . szummáció megy végbe és így mégis kialakul az akciós potenciál. A preszinaptikus neuron végbunkójában sok mitochondrium és vezikula található. hanem a kémiai ingerületátvitel az általános. amelyek az ingerületeket a posztszinaptikus neuronnak továbbítják. Az elektromos ingerületátvitel emberben nem számottevő. legátolva a neuron további kisülését (negatív feedback gátlás). EPSP). Ha egy neuronra konvergáló típusú szinapszisban több különböző erősségű EPSP és IPSP érkezik egyidőben.5 ms késést szenved az ingerület. A szinapszison való áttevődés után az ingerület a posztszinaptikus sejt működésére nézve serkentővagy gátló hatású lehet attól függően. konvergáló kapcsolatnak. amely késés az EPSP kialakulásához szükséges idővel egyenlő. amikor ~ egy neuronhoz több preszinaptikus rost érkezik. amelyről egy visszakanyarodó ág gátló impulzust küld vissza. ~ a preszinaptikus rost több neuronhoz fut. A transzmitter anyag molekulái a szinaptikus résben elérik a posztszinaptikus neuron membránját és kapcsolódnak a membránon lévő receptorokhoz. illetve kb. akkor létrejön az akciós potenciál a posztszinaptikus sejten. hogy a preszinaptikus neuronban csökken a végkészü­ lékből felszabaduló transzmitter anyag mennyisége. amely a nyugalmi potenciált stabilizálja. A szinaptikus gátlásnak sajátos formája az. működése Az ingerület átvitele a preszinaptikus sejttől a posztszinaptikusra elektromos és kémiai úton történhet. A szinaptikus végbunkóban tárolt ingerületátvívő anyagok (neurotranszmitterek) akkor szabadulnak fel. Ezt a késést szinaptikus késésnek nevezzük. hogy a kiáramló neurotranszmitter helyett Ca 2+ áramlik be a csatornába. Ezekben halmozódnak fel azok a kémiai anyagok. K + -áramlás a posztszinaptikus sejt membránján. Ha a posztszinaptikus membránon hiperpolarizáció keletkezik az ingerület hatására. amely a legtöbb esetben az akciós potenciál csökkenésére vezethető vissza.265 Az idegrendszer szerkezete. Ekkor az ioncsatornák megnyílnak és megindul a Na + . Az ingerület áttevó'dése a szinapszison időt vesz igénybe. Létrejöttének oka. hogy a szinaptikus membránon excitációs (izgató) vagy inhibitor (gátló) posztszinaptikus potenciál (IPSP) keletkezik. azok összeadódnak. Ha egy-egy EPSP nem éri el a küszöbpotenciált.

A glutaminsav.permeabilitását a neuron membránján. A nagyfokú differenciálódás és morfológiai különbözőség ellenére az idegszövet és az izomszövet összetartozását számos tény bizonyítja: ~ mindkét szövet ingerlékeny. Szintén a MAO bontja le. Az összekapcso­ lódás helyét motoros véglemeznek nevezzük. Ennek érdekében szervesen összekapcsolódnak egymással. P-anyag. A fentieken kívül még számos. a folyamatot az acetil-kolin-észteráz katalizálja. kolinerg idegvégződéseknek nevezzük. A gamma-aminovajsav (GABA). hogy a tanulást segítő ismert hatása ezúton érvényesül. hogy szerepük van a neurotranszmisszióban (hisztamin. szinaptikus mediátorként csak kevés helyen szerepel. segítik a neuron depolarizációját. ezért valószínű. fejezetben már szóltunk. máj.Az idegrendszer működése 266 Ingerületátvívő anyagok Az acetil-kolin a posztszinaptikus neuron membránjának Na -permeabilitását fokozza. encefalin. opioid származékok. Az idegrend­ szer és az izomzat közös fejlődéstani eredetéről pedig a fejezet elején tettünk említést. A noradrenalin a legtöbb szimpatikus idegvégződés átvivő anyaga. A noradrenalin és az adrenalin ugyancsak jelentős ingerületátvívő anyag. A szerotonin az agyban. Azokat az idegvégződéseket. Az adrenalin és noradrenalin lebontását a monoamino-oxidáz (MAO) enzim katali­ zálja. ~ az idegrendszer „utasításának" egyik legfőbb végrehajtója az izomszövet. . Az acetil-kolin hatásának lezajlása után gyorsan le­ bomlik hidrolízis útján. A noradrenalint és az adrenalint elválasztó neuronokat adrenerg neuronoknak nevezzük. majd borostyánkősav lesz belőle. mint már említettük. lebontása pedig transzaminá­ ció útján megy végbe. főként az agy.) Az ideg-izom kapcsolat A neuromuszkuláris transzmisszióról a 2. Különösen a hippocampus területén van sok glutaminsav-receptor. A dopamin inkább vegetatív perifériás ganglionokban és az agy egyes része­ iben termelődő szinaptikus átvivő anyag. a gyomor-bél traktusban és a vérlemezkékben van jelen. Az enzim a mitochondriumokban termelődik. A szerotonin a tobozmirigyben melatoninná alakul át. aszparaginsav ingerlő hatású neurotranszmitterek. Az acetil-kolin-szintézis kolinból és acetil-koenzim-A-ból a kolin-acetil-transzferáz enzim segítségével történik. gátló hatású átvivő anyag. endorfinszármazékok stb. Az acetilkolin általában a paraszimpatikus idegek és a neuromuszkuláris szinapszisok ingerület­ átvívő anyaga. Alvás közben megnő a mennyisége az agyban. Hatása hasonló a noradrenalinéhoz és azzal azonos módon inaktiválódik. Az agyban nagy mennyiségben találhatók. a központi idegrendszerben viszonylag nagy mennyiségben előforduló anyagról tételezhető fel. Glutaminsavból keletkezik. Ismerünk még más bontó enzimeket is. amelyekben acetil-kolin a neurotranszmitter. ezzel hozza létre az akciós potenciált. amelyek az adrenalint és noradrenalint a májban és a vesében lebonthatják. Növeli a Cl . vese gazdag MAO-ban. Metilezett szárma­ zéka az adrenalin.

Az akciós potenciál pedig az izom kontrakcióját eredményezi.267 Az idegrendszer szerkezete. A rostjaik lehetnek adrenergek és kolinergek. ábra. jelentősen megnő a Ca 2+ -beáramlás a végződésekbe. Ebben a résben kimutatható az acetil-kolin. depolarizáció és akciós potenciál jön létre. aminek hatására a véglemezen Na + -beáramlás. h: szinaptikus vezikulumok A simaizmok és a szív beidegzése A simaizmokat és a szívizmot beidegző vegetatív idegek a gerincvelőből kilépve a paravertebralis vagy a perifériás ganglionokban átkapcsolódnak és posztganglionáris neuron rostjaiként idegzik be a zsigeri és más belső szerveket. fejezet. c-d:gliasejtek. Ezekben a végbunkócskákban sok acetil-kolint tartalmazó vezikula található. A megfelelő neurotranszmitter ezekben a vályukban szabadul fel az axon lefutása mentén. A végződések az izomrostok membránján vályúszerű képződményekbe illeszked­ ve tapadnak meg. 9-3. Amikor az ideg felől az ingerület megérkezik a véglemezhez. Az ideg-izom kapcsolat a motoros véglemezen olyan. Egy motoros véglemezen mindig egy neuron axonja végződik. felépítése. Az érzőreceptorok szerkezete és működése Az érzékelésre specializálódott idegvégződéseket érzőreceptoroknak nevezzük. f: vékbunkócska. b: izomrost. A motoros véglemez és a beidegzés rajzát a 9-3. mint egy szinaptikus ingerületátadó rendszer. ennek a neu­ ronnak tehát az egész izomrostra van működtetési lehetősége. amelyek a simaizom membránjába ágyazottan futnak. Jellemzőjük. ahol az idegvégződés és az izommembrán között megtalálható a szinaptikus rés is. hogy a környezetükben lezajló energiaváltozásokat (pl. nyomás. A motoros véglemez szerkezetének sémája (a motoros véglemez működését lásd a 2. ábra mutatja. a: Az izomhoz érkezővelőhüvelyes borítású axon. fény) érzékelik. melynek következtében a vezikulákban tárolt acetil-kolin-molekulák exocitózissal kilépnek a szinaptikus résbe. . működése Harántcsíkolt izom beidegzése A harántcsíkolt izom beidegzését ellátó mozgató (motoros) neuron axonja az izom közelébe érve elveszti mielinhüvelyét és felrostozódik számos végbunkócskára. ben). A véglemez membránján lévő receptorok megkötik az acetil-kolint. e: mielinhüvely. A szívben hasonló kolinerg és adrenerg rostok végződnek a sinuscsomó­ ban és a teljes ingerületvezető rendszerben. g: mitochondriumok. hő..

A fájdalom érzékelése különleges helyet többféle erős inger (pl. A néven nociceptoroknak is nevezik. izmokban (proprioreceptorok) vannak. a fájdalom fájdalomérző receptorokat ezért külön ~ A receptorokban végbemenő folyamatok A külvilágból érkező ingerek sokfélesége elsősorban a kültakaró útján kerül kapcsolatba a szervezettel. nyomás. Az adekvát inger fajtája szerint kémiai (kemo-) receptorokat (szaglás. mivel esetünkben a kémiai anyagok képezik az adekvát ingert. A receptorok nemcsak ingerküszöbértékeikkel alkalmazkodtak. az egyik­ kel szemben az ingerküszöbük jóval alacsonyabb. A bőr pl. Ha az inger eléri a küszöbingert. mint kézháton. Pl. fájdalomérzést kiváltó ingerek rendszerint ellen a szervezet is intenzíven védekezik. a receptorra nézve adek­ vát ingernek nevezzük. Ezek a recepto­ rok. amelyre egy-egy receptor a legérzékenyebb. amelyek ~ a szervezet belsejében a zsigerekben (viszceroreceptorok). mint a többivel szemben. Az érzékelő receptorokat az ingerforrás helye szerint és az ingerenergia fajtája szerint csoportosíthatjuk. olyan ingerérzékelő receptorokat tartalmaz. az ujjbegyekben. a kémiai inger az adekvát ingere. amelyek lehetnek ~ telereceptorok. a távolról. mint módosult idegvégződések vagy egyszerűen csupasz idegvégződések változó sűrűségben helyezkednek el a testfelszín különböző pontjain. amelyek a hő. a fény érzékelésére szolgáló csapok és pálcikák a szem fénygyűjtő optikai rendszere mögött lévő retinában helyezkednek el. akkor az akciós . nyomás. Az érzékelés mechanizmusa megegyezik a generátor. hanem morfo­ lógiájuk és a test megfelelő helyén való elhelyezkedésük is a speciális működést biztosítja. valamint a vérgázokat. Hideg levegő orron át történő beszívásával az orrnyálkahártyán a hőérzés is megtörténik. foglal el az érzékelésben. fájdalom. nyomás stb. a vér pH-ját ozmolalitását). ~ mechanoreceptorokat (tapintás.). de finomsága elmarad a szaginger mögött. vagy ~ az inakban. A fájdalmat rezgés — hang) kiválthatja. A szaglóinger receptorainak pl. ízérzés. az ajkon) a receptorok is sűrűbben találhatók. Azt az ingerformát. valamint ~ fény (foto-) receptorokat különböztetünk meg. feszítés. Az ingerforrás helye szerint vannak: 1 Exteroreceptorok (exteroceptorok). 2 In teroreceptorok (in teroceptorok). Az ingerek­ nek különösen kitett vagy érzékelésre használt bőrterületeken (pl. a hőérzés csak másodlagos. Mivel a ártalmasak a szervezetre. illetve az akciós poten­ ciál keletkezésénél leírtakkal.Az idegrendszer működése 268 A receptorok nem minden energiaformára egyformán érzékenyek. vagy ~ kontakt receptorok. ahol sokkal kevesebb van belőlük. háton. tapintás felfogására alkalmasak. ~ hőérzékélő (termo-) receptorokat. erre reagálnak a legintenzívebben. ízületekben. amelyek közelről érintéssel veszik fel az ingereket.

ha ujjunkkal egy érdes felületet tapintunk és ujjunkat változatlan nyomással mozdulatlanul ugyanazon a ponton hagyjuk. működése potenciál a periféria felől a központi idegrendszerben lévő érző neuron irányába halad. felépítése. Vannak azonban a szervezet működését. majd lassan egyre kevésbbé. A bőr érzőreceptorait a 9-4. Az inger erősségének fokozódása növeli az érzékelő agyterület nagyságát. Az inger erősségének érzékelése az ingerületbe került receptorok számától is függ. c: Pacini-test. a: Izomorsó. e: Ruffini-test. homeosztázisát veszélyeztető fájda­ lomingerek. 9-4. A fájdalom érzete ezért nem szűnik meg a kiváltó inger tartóssága esetén. akkor egy idő után csökken az akciós potenciál. azt a leg­ erősebben a belépéskor érezzük. Az adaptáció jellemző példája a szaglás és a tapintás-nyomás érzékelése. b: Merkel-lemez. ábra mutatja. Ha egy olyan helységbe lépünk. Erősebbnek érezzük az ingert vagy hevesebbnek a fájdalmat. ha a kiváltó inger több receptort érint. Az inger erősségének fokozása vagy az ingerelt receptorok számának és helyének megváltoztatása az adaptációt meg­ szünteti. amelyben jellegzetes szaghatás ér bennünket. A bőr érzőreceptorai. f: szabad idegvégződés . az érzékelés lassan megszűnik. hogy az aktivitás melyik agy­ területet és milyen kiterjedésben érintette. tehát az axon afferens. hogy a fájdalomérzet központi ideg­ rendszeri realizálása jelentős mértékben függ attól. hogy figyelmeztessen a veszélyre. hanem fennmarad. Ha a receptorokat hosszabb ideig tartó állandó erősségű és minőségű ingerrel stimuláljuk. amely az érzet intenzitásának fokozódásával jár együtt. Tapintással is hason­ ló a tapasztalat.269 Az idegrendszer szerkezete. d:Meissner-test. Ez a folyamat az adaptáció. az érdesség érzete meg­ szűnik. az érzékelés ismét realizálódik. ábra. A fájdalommal kapcsolatban említendő.

melyek hosszú nyúlványaikkal felfelé az agy irányába. a gerinc csigolyáinak megfelelően. az interneuronok a szürkeállományon belül biztosítanak összeköttetést a neuronok között. szegmentálisan lép be és ki a 31 idegpár (érző. s csak kisebb számban találhatók a perifériás ganglionokban. testszerte szétágazó nyúlványaik útján érik el a szöveteket és a szerveket. ~ a gerincvelő elülső szürkeállomány „szarvában" lévő neuronok nyúlványai elhagyják a gerincvelőt és efferens idegként mozgatóimpulzusokat továb­ bítanak a periférián lévő végrehajtó szervekbe.Az idegrendszer működése 270 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A gerincagy működése Az emberi testet behálózó idegrendszer a fejlődés során úgy szerveződött. ábra szemlélteti. ill. oldalsó) vagy onnan lefelé haladó (elülső) ideg­ rost.(c) neuron és egymással való kapcsolatuk a gerincvelő egy adott szegmentumában ventrális . A gerincagy szürkeállományát körülvevő fehérállomány az agy felé felmenő (hátsó.(pálya) kötegekből áll. ~ ~ A gerincvelői neuronokat a 9-5. valamint ~ perifériás idegrendszeri részekre (ganglionok. 9-5. Az idegsejtek axonjaik segítségével tartják fenn a kapcsolatot más idegsejtekkel. az aff erens idegek. hogy a működésért felelős neuronok többségben központi helyen. vagy az agyból lefelé vezetik az ingerületeket. ábra. amelyek a gerincvelőbe lépve jutnak be a központi idegrendszer állományába mint érzőimpulzusokat vivő rostok. a központ felé menő axonkötegek. ~ neuronok. Az említett perifériás részen vannak az érzékelőreceptorok. A gerincvelői érző. valamint mozgató.(a). interneuron (b). a koponyaüregben és a gerinccsatornában helyezkednek el. Ezek közül az érzőneuronok (a hátsó részben helyezkednek el). mozgató és vegetadorzális tív). A gerincvelő belsejében található H alakú szürkeállomány különböző nagyságú és funkciójú neuronokból áll. idegek) osztjuk. Ezt a szerveződést anatómiai szempontok szerint ~ központi (agy. A neuronok a központi idegrendszeren belül is tagoltan helyezkednek el. A neuronok által a gerincagyban lévő közelítőleg H alakú szürkeállományba. gerincagy).

A szinapszisok száma igen változó lehet. a benne lévő idegvégződések alakváltozásai akciós potenciálokat hoznak létre. hogy a nyújtással ingerelt izom antagonistája ugyanezzel a reflexkörrel gátló stimulust kap. Minél erősebben nyújtunk egy izmot. A reflexív első érző neurocytái a gerincvelő ganglion intervertebraleiban vannak. ábra. Ezt a jelenséget reciprok beidegzésnek nevezzük. Az elmondottak szerint a legegyszerűbb reflexívben egyetlen szinapszis kapcsolja össze az afferens és az efferens neuront. Ilyen a nyújtási reflex: ha egy vázizmot hirtelen megnyújtunk. mint 8-10 db kötőszövetes tokba zárt izomrost. a gyors válasz az izom összehúzódása lesz. Monoszinaptikus reflexív sé­ mája. ami nem más. az izom nyújtása. A poliszinaptikus reflexek 9-6. amelynek axonja kilép a gerincvelőből és a megfelelő izom motoros végle­ mezében átadja az ingerületet az izomnak. mivel az affe­ rens és efferens neuronok között több közbeiktatott interneuron van. átvágjuk a mozga­ tóideget). ha a nyújtott izommal ellentétes (antagonista) izmok ezt elernyedésükkel lehetővé teszik. annál erőteljesebb összehúzódás jön létre. Az inger. Ha az izom elveszti beidegzését (pl. amely a reflexet kiváltja. Ez úgy lehetséges. petyhüdt lesz. Poliszinaptikus reflex A reflexívek többsége az előző­ nél bonyolultabb. mert egy autogén gátlás az izomrostokat elernyeszti. ábra). Az izom nyújtása energiát igényel. Ezt a nyújtással szembeni ellenállást izomtónusnak nevezzük. A nyújtási ellenállás fokozódása esetén az izom hipertónusossá (spasztikus) válik. megszűnik a tónusa.és az Achilles-reflex (9-6. Monoszinaptikus reflex A legegyszerűbb reflexívben az ingerület az érző neuronról a gerincagy azonos szegmentumában áttevődik a szürkeállomány elülső szarvában lévő motoros neuronra. A legismertebb nyújtási reflexek a patella.271 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A reflexek — A környezettel való kapcsolattartás rendszerében elemi idegi funkció a ref­ lexműködés. amelyek a gerincvelőbe jutva izomösszehúzó választ váltanak ki az efferens ideg által. A nyújtási reflex csak úgy valósulhat meg izomösszehúzódással. mert a poliszinaptikus reflexek dominál­ nak . mely révén elernyed. de a kontrakció nem tart sokáig. Ha az izomorsót megnyújtjuk. Ennek anatómiai alapja a reflexív. A hipertónusos izom többször ismételt nyújtása esetén az ellenállás hirtelen megszűnik a megnyúlási reakció következtében. nyúlványai pedig a gerincvelő elülső szarvába vezetnek. Az érzékelőreceptor pedig az izomorsó. Az emberi szervezetben kevés van be­ lőle. Az ilyen reflexíveket monoszinaptikus reflexeknek nevezzük. Az ilyen reflexeket poliszinaptikus reflexeknek nevezzük.

A legtípusosabb poliszinaptikus reflex a flexor. ábra.(hajlító) reflex. autóvezetés (9-7. Főképpen azokról a moz­ gásokról van szó. Ezt az effektust keresztezett extenzor válasznak nevezzük. bonyolult cselekvéseinket kiváltó izomműködések többsége po­ liszinaptikus reflexek sorozata. simaizom.Az idegrendszer működése 272 esetében a már említett szinaptikus késés nagyobb. ilyen pl. A bőr. a másik pályán haladó pedig később jut el a végrehajtó szervhez. a végrehajtás több időt igényel. Poliszinaptikus reflexív sémája veszélyeztetett ingerelt testrészt el­ távolítja a kiváltó hatástól. evés. középagy. ábra). miri­ gyek) reflexes szabályozása a szomatikustól eltérő. az izomzat ingerlésére létre­ jövő elhárító tevékenység. hanem áttevődik az ellenkező oldalra és az ellenoldali végtagot feszítő izmokhoz is küld impulzust. híd. A bőrben lévő receptorokból a vegetatív beidegzésű szervekhez közvetített reflexet szomatoviszcerális vegetatív reflexnek nevezzük. amelyek az élet korai időszakában az élet fenntartásában fonto- . a járás. Mozgásainkat. Az agytörzs működése A gerincagy proximálisan a foramen magnum (öreglyuk) feletti agytörzsben folytatódik. A zsigeri szervekből kiinduló reflexív idegrendszeri végrehajtását viszceroviszcerális reflex végzi. vagyis az egyik pá­ lyán futó ingerület hamarabb. Ezzel egyidejűleg az ellenol­ dali végtag izmai feszítő impulzust kapnak. A vegetatív beidegzés jellegének megfelelően szimpatikus és paraszimpati­ kus vegetatív reflexeket különböztetünk meg. hanem az akciós potenciálok időben is széthúzódnak. amely a 9-7. A közvetlenül veszélyeztetett ingerelt végtagon lévő recep­ torokból kiinduló afferens ingerület nemcsak az azonos oldali motoros neuront hozza ingerületi állapotba. Vegetatív reflex A vegetatív beidegzésű és működésű szervek (nyálkahártyák. Az agytörzsben található számos mozgásközpont. A vegetatív reflexív lefutását és működését a vegetatív idegrendszerrel foglal­ kozó fejezetrészben tárgyaljuk. Az agytörzs anatómiai szempontból három részre osztható: 1 2 3 nyúltvelő. Az egyes akciós po­ tenciálok a több szinaptikus rend­ szeren áthaladva nemcsak lassab­ ban járják végig a reflexívet.

mint pl. nyelés. a bőrben lévő tapintás. . amely érzőingerületeket kap és azokat a felszálló (aszcendáló) rendszerben a thalamus és az agykéreg felé továbbítja. az alsók pedig flexióba kerülnek. 6 Járási reflexek. a légzést. A fej előrehajtása a felső végtagok flexi­ óját. majd a felállás mozgáselemeinek koordinációja. A testhelyzetről információt küldő receptorok: izom-. a látás és az egyensúlyérző idegvégződések. illetve az alvási szabályozó mechanizmusok is működnek. Ezek javarészben az agytörzs területén lévő agyidegmagvak működéséhez kötöttek. Az érzékszervekből erre a területre érkező impulzusok az izomorsók előfeszített állapotát eredménye­ zik. mind a négy végtag extenzióba kerül. különösképpen a fej­ nyak helyzetének megítélése a test minden részéből befutó érzőimpulzusok alap­ ján az agytörzsben történik (lásd a hallás-egyensúlyozásról szóló fejezetrészt). a szopás. 5 Gyorsulás által kiváltott testtartási reflex. spasztikus tónusfo­ kozódás jön létre. akkor innen indul­ nak ki a korrigáló impulzusok. A fej hirtelen előrehajtása mind a négy végtag flexióját eredményezi. A fej hátrahajtása után a felső végtagok extenzióba. szemhéj zárás. a két alsó végtag flexor és extenzor izmai megfeszülnek és alkalmassá teszik a végtagokat a test tartására. Ha a hátán megtámasztott csecsemő fejét hirtelen hátra „ejtjük". 3 Labirintus tónusos reflex (Moro-reflex). A formatio reticularisban helyezkednek el azok az életfontosságú központok. A test pillanatnyi helyzetének. ízület-. Ha a befutó információk szerint a testtartás korrekciója szükséges. 4 Felegyenesedési reflex. köhögés és a tüsszentés. 2 Nyakizmokból kiinduló tónusos reflexek. agyvérzés miatt). agyi­ degen jutnak az agytörzsi vestibularis magba. rágás. Az agytörzsi védekező reflexek mellett a formatio reticularis fontos funkciót tölt be az ébrenlétre jellemző általános izomtónus fenntartásában. Az egyensúly-analizátor impulzusai a fül vestibularis rendszeréből a VIII. Az izomtó­ nus az agytörzsi fokozó és a nagyagyból lefelé haladó gyengítő hatások egyensúlya alapján jön létre. amely előfeltétele a vázizomzat gyors összehúzódó képességének.és nyomásérző receptorok. Ezért. A járással kapcsolatos mozgások összerendeződését az agytörzs a kisaggyal együtt biztosítja. a nyelés. A reticularis aktiváló rendszer olyan poliszinaptikus központ. Ennek a területnek az aktivitása eredmé­ nyezi az éber állapotot. ha a felsőbb gátló hatás elmarad (pl. Az agytörzsi reflexek sorá­ ba tartozik a garat-reflex. ami a beérkező érző impulzusokat érzékelhetővé teszi. Az agytörzsi állomány formatio reticularis részében a felszálló pályákon az ébrenlétet. hirtelen induló vagy fékező jár­ műben). Néhány testtartási reflex: 1 Pozitív támasztást reflex. Ha mindkét talp a test súlyával a talajra nehezedik. vérnyomást és számos más vegetatív működést szabályoznak. az alsó végtagokban pedig extenziót eredményez. A hányás is az agytörzsi védekező mechanizmusok része.273 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája sak. ín-. amelyek a szívműködést. Ennek segítségével történik a vízszintes helyzetből a fel­ ülés. A test gyorsulása esetén a labirintusból érkező impulzusok hatására a vázizomzat tónuseloszlása úgy változik meg. Az agytörzsi testtartási reflexeknek fontos szerepe van a testtartásban és a helyzet-hely változtatásban. hogy az egyenes testtartás megmaradjon (pl.

3 A thalamusból a hypothalamusba futó rostok a fájdalommal járó vegetatív reakciókat (pl. A thalamusból az agykéreg felé futó fájdalomérző rostok már rendezett. a másodlagos érzőterület pedig a sulcus laterális körüli kérgi részen helyezkedik el. A kisagy finom mozgásszabályozó tevékenységét a működéskiesés révén ismerjük. fejezetben). verejtékezés. hogy honnan érkezett az inger. az érzőpályákon érkező ingerületek — a szagló receptorból jövő rostok kivételével — a thalamus magvaiban valamennyien átkap­ csolódnak. szakaszos. Itt dől el. azokat a mozgáskoordináló korrekciókat végzi. hanem a testrészek három­ dimenziós kiterjedésében „érzik" (hasonló tevékenység az agykéregben is van. ami a mozgás sebességének. Ezzel egyidejűleg az ingerületek minőségi értéket kapnak. A thalamus kapcsolatrendszerét a kérgi központokkal a 9-8. vérnyomásváltozások. amelyek a limbikus kéreg részeiként az érzőimpulzusok tudatosulásában jelen­ tősek. Az ataxiás ember járása tántorgó. minősített ingerületeket visznek magukkal. simaizomgörcs) váltják ki. Itt alakul ki a test térismerete. Az agykéregben az elsődleges érzőterület a gyrus postcentralis és a közvetlenül hozzátartozó terület kérgi részére lokalizálódott. Az érzőpályák a thalamusban történő átkapcsolódás után szerteágaz­ nak. Hasonló inkoordinációs zavar mutatkozik a beszédben és a kezek használatában.Az idegrendszer működése 274 A kisagy működése Az agytörzshöz mindkét oldalon kapcsolódva helyezkedik el a kisagy. szívfrekvencia-növekedés. amelyek simává. finommá teszik a mozgást. A thalamus működése — A gerincvelőből felszálló. amelyek az ingereket nem­ csak síkban értékelik a testfelszín különböző pontjain. s kollaterálisaik útján az egész agykérgi érzőrendszert aktiválják. Ez lehetővé teszi. . A kisagyi féltekék sérülése esetén ataxia jelentkezik. hogy az ingerület kellemetlen vagy kellemes tulajdonságú. hogy egy ingerület beérkezé­ sekor tudjuk — akár sötét helységben is tartózkodva —. 2 A thalamus további magvaiból az orbitofrontális kéregbe is jutnak rostok. ily módon lehetővé teszik a fájdalomintenzitás és pontos lokalizálás megvalósítását. lásd később). bizonytalan. irányának. erejének koordinációzavara. A továbbmenő rostnyalábok főbb útjai a következők: 1 A thalamus egyik magcsoportjából a fali (parietalis) központokba haladó rostok az elsődleges érzőterületre futnak be és az érzésféleség vagy fájdalomérzés pontos térbeli lokalizációját segítik. ábra mutatja. A hypothalamus magrendszere és a hypophysis között fennálló kapcsolatok a neurohumorális (neurohormonális) szabályozás fontos elemei (erről részletesen szólunk még Az endokrin rendszer működése c. A kisagy mindenekelőtt a nagyagy mozgató kérgével van kapcsolatban és a mozgá­ sok kivitelezésében vesz részt. Ugyancsak itt alakulnak ki a gnosztikus érzések.

a: Szenzoromotoros kérgi központ.) mezőiben.. A vetületeket a 9-9. illetve a fiatalabb neocortexre osztható. ábra. 2. c: hypothatamus magrendszere. hogy az egyes testrészek nem nagyságuk. szenzoros homunculus motoros homunculus 9-9. annál nagyobb területi képviselete van az agykéreg érző (Brodmann 1. amelyek a külső testrészekre és a zsigerekre vonatkozó kérgi terüle­ teket mutatják. Úgy is fogalmazha­ tunk. 3.. d: spinothalamicus pályák. Az érzetek és a mozgásszabályozás agykérgi lokalizációja . 5.. Az allocortex három-.. 4. b:orbitofrontális terület. Az agykéreg szerkezete és működése Az agykéreg a törzsfejlődésnek. e:occipitalis teriilet Az érzetek legmagasabb szintű agykérgi lokalizációit feltérképezve alakultak ki a „homunkulusz" vetü­ letek. ábrán tüntettük fel. A thalamus kapcsolatrendszere. hanem az érzőműködés­ ben képviselt jelentőségük szerint ki­ sebb vagy nagyobb területeket foglalnak el az agykéregben.275 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája 9-8. majd az egyedfejlődésnek megfelelően az ősibb allocortexre. hogy minél több érzőreceptor van az illető testrészben. a neocortex hatrétegű szerkezetet mutat. A rajzokból kitű­ nik. ábra.

A neocortex az allocortexet beborító. valamint a bulbus olfactorius. ún.Az idegrendszer működése 9-10. A limbikus rendszernek a táplálkozási. a düh és a félelem magatartás kialakításában is kiemelkedő szerepe van. felső végtagok. A piramissejtek igen finom dendritjei mind egymással. corticoponticus. A nagyagykéreg mikroszkópos sejtszer­ kezeti sémája. Érzőmezőben a legfelső szakaszon a lábak. A kérgi reprezentáció az érzet jelentősége szerint pl. ábra mutatja. Az agykéreg 6 rétegből áll. ezt lefelé a finom piramissejt rétegei. majd a thalamusból érkező dendritek és neuritek követik. Az ezekből kiinduló axonok képezik a rövidebb (corticobulbaris. az emberben jelentős agytömeget kép­ viselő agyterület. Brodmann a funkciók alapján 47 különböző agykéregterületet különített el. egymással szinaptikus kapcsolatban lévő sejtek oszlopszerű elrendezésben (modulok szerint) működnek. amelyben a jellegzetes piramis alakú neuronokat találjuk hat rétegben. A legnagyobb piramissejteket az 5. a legkisebb a törzsről és a hátról érkező ingerületek képviseleti helye (lásd 9-9. a garat és a hasüreg szerveiből jövő érzőimpulzusok kérgi lokalizációja található. funkcionális térkép alapján ismertetjük. corticomesencephalicus. Az agykéreg sejtszerkezetének legfontosabb sejttípusait a 9-10. ábra. ahol a szaglás központja van. a legnagyobb a kezek felől jövő és a beszéddel kapcsolatos képviselet. limbikus rendszer alkotóelemei. Az érzőközpont A thalamusból jövő érzőneuronok axonjai a gyrus postcentralis és a sulcus laterális területén érkeznek az agykéregbe. ábra). A cortexben rétegesen elhelyezkedő. majd a törzs. majd a nyelv. nagy területen az arc. az oldalsó szakaszon. 3 az érzékszervi központ. amely a tanulás és más életfontosságú folyamatok szabályozásá­ ban vesz részt. amelyben a hypothalamusban lévő vegetatív központok és a szimpatikus köz­ pontokat összekötő pályarendszerek és magcsoportok vannak. . valamint a hosszú leszálló (corticospinalis) pályákat. a száj. Felosztásukat ezért az egyes funkciók szerint Brodmann által készített. a szexuális magatartás kialakításában. 2 a mozgatóközpont. corticocerebellaris). A neocortex felszínén finom hálózatot alkotó réteg van. Ezek összességükben az ún. váll. A neocortex thalamusból érkező afferens (a) és az efferens (b) moto­ ros rostok 276 Az allocortex egyik legfontosabb terü­ lete a hippocampus. Ide tartozik a corpus callosum körül elhelyezkedő agyterü­ let is. fej. rétegben találjuk. Ezek között gaz­ dag szinaptikus kapcsolatrendszer figyelhető meg. az ajkak. amelyek közül a legfontosabbak: 1 az érzőközpont. mind pedig az ellenkező oldali féltekében lévő hasonló sejtekkel a commissurákon keresztül kapcsolatban vannak.

Jól látmással sokoldalú kapcsolatban hntó a pálya két kereszteződési helye.277 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A mozgatóközpont A gyrus praecentralis — mint a mozgatókéreg elsődleges központja — a piramispálya-rendszer legfontosabb kiindulópontja. az első a nyúltagy-gerinállnak. Ezt a járulékos mozgatóközpontot premotoros központnak is nevezzük. lábszár képviseletével kezdődik. A járulékos mozgatóközpont területére hú­ zódnak azok a mozgások. felső végtagok területe található. ajkak. Az oldalsó részen. váll. kilépés helye dentatusban. szegmentálisan . törzs. a formatio reticularisban. köztiagy Az extrapiramidális rend­ szer központjai az olyan mozgá­ sokat kezdeményezik. a thalamus centrális laterá­ lis magcsoportjaiban. A piramisrendszer stimulusait nagyrészben az érzőközpontoktól kapja és a piramissejtek ingerületbe jutásakor az ellenoldali izmok. arc. majd a legfelső gyrusrészen a csípő. Az egyes testrészek izmainak képviselete a testrész izmainak az akaratlagos mozgásokban lévő jelentőségével arányosan van jelen. részben ellenoldali képvi­ mozgatókéreg seletet látnak el. A járulékos mozgatóközpont a precentrális mezők a féltekék egymás felé néző belső felszínén találhatók. a momagasságában. ame­ lyek a szem. A kapcsolatrendszer le­ cagy határán. A piramispálya-rendszer sémás rajza. ezt követően a fej. nyelv és a nyelés kérgi képviselete foglal helyet. a boka. amely a gyrus praecentralis előtti tekervényekből áll. Az kereszteződés kilépés helye említett magok mind a motoros kérgi központokkal. törzs. azok összehangolására vonatkozik. a nyúltvelő. kereszteződés Az e x t r a p i r a m i d á l i s rend­ szerhez tartozó neuronok a pre­ gerincagy motoros központ kérgi részé­ ben. a moz­ gásfinomítást végzik. az ingerléssel ellentétes irányban létrejövő mozgásokban nyilvánulnak meg (9-11. mind egy­ 9-11. Van ezenkívül egy járulékos mozgató kéregterület is. substantia nigrában. áll. ábra. ábra). Az egyes területek reprezentációja — az érzőrendszerhez kissé hasonlóan — a félteke belső felszínén a lábujjak. rubergenncagy ben. s a frontális kérgi részekbe is átterjed. és részben azonos ol­ dali. valamint a genncagy híd magvaiban találhatók. izomcsoportok húzódnak össze. a n. amelyek a testtartással és a mozgással összefüggő izomtónust. a második a gyök gerincvelőből való kilépésének hetővé teszi. a n. hogy egyes. nagy területen a kéz és az ujjak. Működé­ se a piramidális központokból nyúltagy k i i n d u l ó m o z g á s o k r a .

egy kissebb része a pályáknak kereszteződés nélkül tovább halad. A kereszteződött rostok leszállnak a megfelelő szegmentumba. cochlearis magból a colliculus inferiorba. tractus reticulospinalis. 9-12. ábra. Ezek a visszacsatolások vagy modulálják az elsődleges mozgató im­ pulzusokat. a kilépés szegmentumában szintén kereszteződnek és vég­ ződnek a motoros idegsejteken. Az elsődleges hallókéreg mellett több járulékos hal­ lókéregrész is van. az izmok véglemezeihez mennek. A másodlagos köz­ substantia pontok (Brodmann 18. amely a temporalis lebeny felső részében a laterális árok alján található.Az idegrendszer működése 278 toros kéregből kiinduló ingerületi folyamatok végigjárva a különböző extrapiramidális központokat. Az érzékszervi központok Az érzékszervi központok közül a legfontosabbak a halló és a látóközvont. A A szaglókéreg a nucleus olfactorius kapcsolatok kiterjednek az egyes magok egymás közötti anteriorból. A hallóközpont az elsődleges hallókéregben van (Brodmann 41). ahol a perifériára kimenő rostokhoz csatlakozva vesznek részt az izmok beidegzé­ sében (9-12. kifinomodva visszakerüljenek a piramidális rendszerbe. cortex Az idegrostok a hallókéregbe a n. átalakulva. vagy interneuronon történő átkapcsolódás után kerül az általuk szállított ingerület a motoros neuronokba. A gerincvelői moz­ gató neuronok felé a piramisrostok a capsula internán át haladnak a nyúltvelő. a fisthalamus sura calcarina oldalain található (Brodmann 17). Itt átkapcsolódnak a corpus geniculatum mediaiéban. tractus tectospinalis a mozgató idegsejtekhez vezetnek. itt a pályák nagy része kereszteződik (decussatio pyramidum). A primer látóké­ reg az occipitalis agyterületen.19) a vizuá­ nigra lis asszociáció területei. vagy közvetlenül a formatio reticularisba jutva. Az eddig még nem kereszteződött rostok. A motoros neuronok axonjai. gerincvelő határáig. Az extrapiramidális rendszer kapcsola­ tainak sémája. majd onnan a thalamusba jutnak. Látóközpont. amelyek egy ré­ sze az érző areában helyezkedik el. kapcsolatait mutatja az agykéreg mozgató területével. Az extrapiramidális rendszer leszálló összeköttetései a tractus rubrospinalis. majd az elsődleges látókéregbe haladnak. A közpon­ nucleus glóbus tok a chiasma opticumból jövő ros­ ruber paliidus tokból a tractus opticusban futva a nucleus thalamus corpus geniculatum latesubthalamicus raléban átkapcsolódnak. a tractus reticulospinalisba kerülve leszállnak a gerincvelői mozgató neuronokba. ahol vagy direkt az elülső szarvban lévő motoros neuronon végződnek. a tuberculum olfactorikapcsolataim és így valamennyien direkt vagy indirekt umból és még néhány kisebb kérgi kontaktusba kerülnek a mozgatókéreggel is . A rajz a különböző kéreg alatti magok A szaglás agykérgi érzékelése. onnan pedig a hallókéregbe mennek. ábra). mint efferens mozgató idegek.

amely a hátsó szarvban lévő végződései útján adja tovább az impulzust a felszálló tractus spinothalamicusba. Az efferens vegetatív ingerületek a megfelelő agyideg agytörzsi motoros magvaiból vagy a gerincagyi motoros magvakból velőhüvelyes preganglionáris rost­ ként lépnek ki a központi idegrendszerből és a perifériás ganglionokban átkapcso­ lódnak. A szimpatikus preganglionáris rostok a mellkasi első és a harmadik-negyedik ágyéki csigolyák közötti gerincagyi idegen mellső gyökein lépnek ki a központi idegrendszerből és a paravertebralis ganglionláncban átkap­ csolódnak. A vegetatív idegrendszer működése Mint az előzőekben már említettük az idegrendszer fő feladata. A szimpa­ tikus ganglionokban az ingerületátvívő acetil-kolin vagy noradrenalin. A bulbus olfactoriusban lévő mitralis sejtek. fejezetben már szóltunk. A feladatok a szomatikus és a vegetatív idegrendszer műkö­ dése útján valósulnak meg. A receptorok felépítéséről és működéséről az 1. amely azután a szomatikus ingerülettel azonos úton jut el a gyrus postcentralisba (pl. Az afferens vegetatív ingerületek a szimpatikus és paraszimpatikus rostok útján érik el a központi idegrendszert. A vegetatív funkciókat a magasabb agy­ kérgi ellenőrzés (vagyis az akarat hatása) nélkül végzi. Kolinergiás rostoknak tekintjük valamennyi szimpatikus és paraszimpatikus preganglionáris rostot. a légzést. mivel ez is reflexmechanizmusokra épül. Innen mint posztganglionáris rostok mennek a zsigerekhez. majd mint velőhüvely nélküli posztganglionáris rostok a zsigeri végrehajtó apparátusban végződnek. emocionális hatásra bekövetkező szívfrekvenciaszám-fokozódás). . szekréciós folyamatokat. Az érző részben a zsigerekben lévő receptorokban keletkezett ingerületi folyamatok afferens pályákon kerülnek be a központi idegrendszerbe. a külső és a belső környezet változásainak észlelése és az arra adandó válasz. A nyelv felől érkező n. hogy a szomatikus idegi hatások a vegetatív funkciókat jelentős mértékben befolyásolhat­ ják (pl. Az érzékszervekben működő érzékelő receptorokról és az afferentációról a későbbiekben még lesz szó.279 A vegetatív idegrendszer működése reprezentációs területből áll. A vegetatív idegrendszer szabályozza a zsigeri szervek működését. annak ellenére. emésztést. A vegetatív idegrendszer felépítése a működés szempontjából nézve sok tekintetben hasonlít a szomatikushoz. valamint az ún. glossopharyngeus és a n. szövetek. Új szinapszis után a gyrus postcentralis alsó részében végződnek. sejtek. Az ízérzés agykérgi lokalizációja. simaizom). s a megfelelő válaszok is az efferens pályákon érik el a zsigerekben lévő végrehajtó apparátust (pl. vagus által közvetített ingerek a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak és a thalamusba futnak. szemcsesejtek finom egymáshoz kölcsönösen kapcsolódó dendritjei a szag­ impulzusok jó feldolgozását teszik lehetővé. valamint az életfolya­ matok szabályozása. A zsigeri érzések a gerincvelő hátsó gyöki ganglionokban lévő neuronokhoz futnak. stb. valamennyi paraszimpatikus posztganglionáris rostot és néhány szimpatikus posztganglionáris rostot. a zsigeri fájdalom).

ß 2 ) melyik neurotranszimitterre érzékenyek. szívet és vérkeringést pihenteti) látja el. Az egyszerűbb reflexek az érzőpályákról áttevődve a mozgatórendszerre gerincvelői szinten valósulnak meg. hogy a vegetatív funkciók — hasonlóan a szomatikushoz — reflexekből épülnek fel. A zsigeri szervek többségében (gyomor. bélmozgásokat. a P2-receptorok viszont inkább adrenalinra érzékenyek. A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása Már említettük. növeli a vérnyomást. illetve gátló hatás kialakulására egységes szabály nincs. Általában az adrenerg rendszer a szervezetet veszélyhely­ zethez való alkalmazkodásra. hogy milyen szervet idegeznek be az illető rostok. A kolinerg rendszer az életszükségletek mindennapi biztosítását (pl. ß 1 . Az elmondottakat a 9-1. A serkentő. a vérplazma glükózszintjét).Az idegrendszer működése 9-1. Az adrenergiás rostokhoz valamennyi fent nem említett szimpatikus poszt­ ganglionáris ideg tartozik. a 2 . A válasz minősége attól függ. felszívódást fokozza. Az a-receptorok inkább adrenalin-noradrenalinra érzékenyek. fokozza a szívfrekvenciát. gyomorszekréciót növe­ li. A bonyolultabb mecha- . béltraktus) mind az adrenerg. a veszély elhárítására készíti fel (pl. táblázat A vegetatív beidegzésben részt vevő idegrostok és idegek funkcionális csoportosítása a beidegzett szervek működése szerint 280 A posztganglionáris rostok ingerületátvívő anyagának milyensége attól függ. hogy az effektor (végrehajtó) szervekben lévő aés ß-receptorok (illetve a 1 . táblázat foglalja össze. mind a kolinerg idegrostok megtalálhatók. míg a Pi-receptorok mindkettőre egyformán reagálnak.

A légzés szabályozásáról és a nyúltvelőben lévő légzőközpontról „A légzés" c. A hypothalamus különböző magterületeinek (pl. innen pedig a középagyon át jutnak a hypothalamusba. Ezen a kapcsolaton keresztül érvényesül az idegrendszer szabályozó műkö­ dése a hormonális rendszerre. A hypothalamusból kiinduló vegetatív reakciók . amelyek a neurohormonális rendszer egyik legfontosabb együttműködését jelen­ tik. Az említett reflexekről. a légzésről. hányás. a középaggyal. a limbikus rendszerben) szerveződnek. pupillatágulatot) vált ki. 2 a vérnyomás szabályozása. hypothalamusban. A szívműködésről szóló fejezetben már említettük a szív saját ingerképző és ingerületvezető rendszerét (automáciáját). A gerincvelői vegetatív reflexek mechanizmusát az előzőekben már ismertettük. Az egyéb vegetatív reflexek sorába tartozik a nyelés. csuklás. Ezek: 1 a szívműködés vegetatív szabályozása. Magrendszerét a hypophysis első lebenyével a portális erek kapcsolják össze. illetve magasabb központokban (pl. Élettani körülmények között a hypothalamus magterületei nem külön-külön kerülnek ingerelt állapotba. hátrafelé a mesencephalon által határolt ősi magterület. más területek (pl. a híddal is számos összeköttetéssel rendel­ kezik. 3 a légzés szabályozása. az oldalsó magok) ingerlése szimpatikus választ (pl. tüsszentés. Azt is említettük. pszichés izgalom. A hypothalamus magszerkezetét és a hypophysissel való kapcsolatát a 9-13. A hypothalamus funkciói között mindenekelőtt a neurohormonális kapcsolat emlí­ tendő. ábra mutatja. az agyidegek érző rostjaiból először az agytörzs formatio reticularisába. a hypothalamus felső-elülső magterületeinek) ingerlése viszont paraszimpatikus választ (pl. fejezetben már volt szó. a hörgőizomzat görcsös összehúzódását) hoz létre. nyúltagyban. A hypothalamus nemcsak a hypophysissel áll kapcsolatban. Az efferens pályák a hypothalamusból először az agytörzsbe. A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás A nyúltvelőben található a három legfontosabb életfunkció központja. hogy a szervezet vegetatív állapotai (pl. A hypothalamusban futó afferens pályák a gerincvelői felszálló pályákból. félelem) gyorsítják vagy lassítják a szív­ frekvenciát. gyomormozgások fokozódását. középagyban. amely lefelé a hypophysis hátsó lebenyébe folytatódik. illetve az emésztésről szóló fejezetekben már tettünk említést. A vérnyomás vegetatív szabályozása: a sinus caroticus és az aortaív receptorai­ ból a nyúltvelőbe futó afferens ingerület a nyúltvelői központokban tevődik át a végrehajtó apparátusra.281 A vegetatív idegrendszer működése nizmusok több gerincvelői szinten. hanem a limbikus rendszerrel. köhögés. vérnyomás-emelkedést. majd a gerincvelő vegetatív neuronjaihoz kerülnek. A hypothalamus (vegetatív) működése A hypothalamus a thalamus alatt elhelyezkedő. mivel a központi idegrendszert egyidőben számos helyről különböző típusú szomatikus és vegetatív impulzusok érik.

ábra. A táplálékfelvétel szabályozásában az említetteken kívül számos egyéb ténye­ ző is közreműködik. ventromedialis chiasma opticum corpus mamillare infundibulum 9-13. mint pl. posterior n. paraventricularis praeopticus terület n. a gyomor sósavszekréciója. a testhőmérséklet befolyásolása. teltségi állapota stb. a gasztrointesztinális hormonok működése. A két említett központ egymást stimuláló és gátló hatásainak eredménye a normális táplálkozási magatartás. A táplálkozási magatartás szabályozása A táplálékfelvétel a legfontosabb életfunkciók közé tartozik. A táplálék felismerése. A hypothalamus laterális magvai a táplálékfelvétel iránti érdeklődés (étvágy). Az étvágy szabályozásában a limbikus rendszer is részt vesz. anterior n. amely hyperphagiában (sok táplálék felvétele). a vízfelvételt szabályozó működés. illetve anorexiában (táplálékfelvétel­ től való elzárkózás) nyilvánulnak meg. supraopticus n. Ilyenek pl. a glükózszint a vérben. Ezek között a legfontosabbak: ~ ~ ~ ~ a táplálkozási magatartás szabályozása. étvágyhiány) mechaniz­ musát szabályozzák. az inzulin-. A hypothalamus magrendszerének sémás rajza ezért rendkívül összetettek. a ventromedialis magok pedig a táplálék iránti érdektelenség (jóllakottság. az ízekre való emlékezés is e rendszer működésének köszönhető. az anyagcsere­ hormon. a szexuális magatartás kialakítása (ennek mikéntjéről az ösztönélettel foglalkozó fejezetben szólunk). Az említett agyterületek sérülései kóros táplálkozási reakciókat váltanak ki. perifornix n.Az idegrendszer működése 282 n. . az ösztönös magatartást kialakító mecha­ nizmusok.

foko­ zott légzés stb. hypervolaemia) révén történik ozmoés baroreceptorok közreműködésével. fájdalomérző recepto­ rok vannak. A vízfelvétel szabályozásában a fentieken kívül nagy jelentősége van a hypo­ thalamus két neuroszekrétumának az oxitocinnák és a vazopresszinnek. az izomremegés vagy izommunka. a száj-garat nyálkahártyáinak kiszáradása vagy a testhőmérséklet megemelkedé­ se. Ezeket a funkciókat a hypothalamus direkt hatások révén vagy a hypophysis hormontermelésének befolyásolása útján teljesíti.283 Az érzékelés mechanizmusa A vízfelvételt szabályozó működés A táplálékfelvételt mint életfontosságú funkciót szorosan kiegészíti a vízfel­ vétel. noradrenalinszekréció stb. fejezetben lesz szó. működéséről és az ingerületek központi feldolgozásáról a fejezet első részében már volt szó. másrészről a vízterek állapota (hypo-. A hypothalamus egyes helyein történt sérülés csökkenti vagy megszünteti a vízfelvételt. A recep­ torok az adekvát ingerre reagálva akciós potenciált küldenek az afferens idegpá­ lyán a központi idegrendszer felé. Az érzékelés mechanizmusa Az érzékelés a külső és belső érzékelő receptorok segítségével történik. mint pl. más helyek ingerlése viszont fokozott iváshoz vezet. nyomás-. verejtékezés. Ezek termelődéséről és hatásmechanizmusairól Az endokrin rendszer működése c. vízfelvételt indukál. A testhőmérséklet befolyásolása A hypothalamus és kapcsolatrendszere működésben tartják azokat a mechaniz­ musokat. fokozott adrenalin-. A receptorok felépítéséről. vagyis két ingerlő pont megkülönböztetése a leg­ pontosabb az ujjbegyekben és az ajkak környékén. A vízfelvétel szabályozásában még helyi tényezők is szerepet kaptak. A bőrben egyébként tapintó. az érzékelőreceptorok nagy sűrűsége miatt. amelyek emelhetik vagy csökkenthetik a testhőmérsékletet. hő-. . ~ A hőmérséklet-emelő tényezők között említendő az anyagcsere-fokozódás. A hypothalamus ezen magterületeinek afferentációja egyrészről a vérplazma ozmolalitásának érzé­ kelése. ~ Hőmérséklet-csökkenést eredményez a bőrerek tágulása. Az elemi érzetek kialakulása A tapintás A tapintás feloldóképessége.

mint a melegérzőkből. valamint a zsigerek falában lévő receptorok útján valósul meg. hogy a szervezet különböző része­ iben kialakult ingerület külön­ böző módokon realizálódik.Az idegrendszer működése 284 A nyomás és a hő érzékelése A nyomás érzékelése a bőrfelszín. Amíg a felületi fájdalom meg- 9-14. egy idő múlva nem érezzük. ahol a már az előző fejezetrészben ismerte­ tett lokalizáció szerint végző­ dik. A fájdalomérzet realizá­ lódása visszahat a thalamusbéli átkapcsolódás helyére és a thalamicus ö s s z e k ö t t e t é s e k úján érzelmi reakciókat is ki­ vált (lásd később az emóciók fejezetrészben). a hőérzés fájdalomérzésbe megy át. illetve számjelzés a bőrfe­ lület megfelelő gerincvelői szegmentumhoz való tartozását je­ lenti) . ahol átkapcsolódik és az agykéreg gyrus postcentralisába megy. A fájdalomérzet másik fontos jellegzetessége. A fájdalomérzékelő r e c e p t o r o k c s a k n e m vala­ mennyi szervben és szövetben megtalálhatók. ábra. Dermatomák (a betű-. A hőérzetre érvényes a korlátozott adaptáció. a másik pedig a csökkenését érzékeli. A hő érzékelése két receptortípus segítségével történik. A fájdalomim­ pulzusokat egy gyors és egy lassúbb vezetésű pályarend­ szer juttatja a központi ideg­ rendszerbe. A fájdalom érzékelése A fájdalom érzékelése ún. Mindkét rostkö­ teg a tractus spinothalamicuson éri el a thalamust és ott a nucleus ventralis és a nucleus posteromedialis. csupasz idegvégződésekkel történik. mert az érzékelő rendszer adaptálódik. Az egyik a testhőmér­ séklet emelkedését. Ez azt jelenti. ha az tartósan hat ugyanazokra a receptorokra. Ha azonban a hőmérséklet 40 °C feletti. A bőrben hidegérzékelő receptorból feltehetően sokszorta több van. hogy 20 és 40 °C közötti hőmérsékletet (hideg vagy meleg). valamint a nucleus posterolateralis mag­ vakba jut.

Típusos példája a csökkent vérellátású szívizom (ischaemia) által keltett szegycsont mögötti fájdalom (angina pectoris). az epeköves fájdalom pedig a bal alsó végtagban ad kisugárzó fájdalmat. hogy a koszo­ rúsérgörcs fájdalma a bal kar felé. hogy ha az izom vérellátása zavart. Sajátos fájdalomérzet az izomfájdalom. Vala­ m e n n y i p é l d á b a n bizo­ nyítható az azonos szegmen­ tális eredet. a jelenséget hyperalgesiának nevezzük. különböző kisugárzási zónákat jelölnek meg. mint az a struk­ túra ahonnan a fájdalom kiin­ dul. Egyfajta szabályszerűség a kisugárzás érzetekben azonban megfi­ gyelhető: a fájdalom mindig olyan másik struktúrába su­ gárzik át. Kóros esetekben. illetve annak érze­ te sok szubjektív érzéskvali­ tást tartalmaz. mert a zsigerekben kevesebb a fájdalomérző receptor. Ez a fájdalom fennmarad a vérellátási zavar megszűntéig. Ugyanarra ez elváltozásra a különböző bete­ gek. A kisugárzás. ábra mutatja. Ezekenkívül ismere­ tes. A fájdalomérzékelő receptorok érzékenysége egy adott receptortípus esetében is nagy egyéni eltéréseket mutat. . mint normális körülmények között. amelyet az állandósult összehúzódás (görcs). Az a tapasztalat. A receptor ingerküszöbének csökkenése gyulladáskor a zsigeri receptorokra is vonatkozik. az izomkontrakciót fájdalom kíséri. dermatoma szabály.285 Az érzékelés mechanizmusa lehetó'sen pontosan lokalizálható. a vesekő okozta fájdalom az azonos oldali here felé su­ gárzik. pl. A dermatomákat a 914. vagyis gyulladásos zsigerekben viszonylag kis in­ ger is nagy fájdalmat okoz. gyulladás vagy sérülés mellett a fájdalomküszöb jóval alacsonyabb. valamin a tejsav nagyfokú felszaporodása válthat ki. addig a mély zsigeri fájdalmak helyérzete bizonyta­ lanabb. hogy az azonos szegmentum­ ból származó területre kisu­ gárzó fájdalom azonos irány­ ba sugárzik az ún. amelyik ugyanabból az embrionális szegmentumá­ ból alakult ki. A zsigeri fájdalmakat azért nehéz lokalizálni. Példa erre. A fájdalomérzés kisugár­ zása főként a zsigeri fájdal­ mak esetében mutatkozik.

lokalizációja Az ízérzés mechanizmusát a 9-15. hogy a táplálkozás szolgálatában az emésztőműködés feltételeit biztosítsák úgy. ß-endorfinok. Az ízérző receptor működése A nyelv dorzális felszínén elhelyezkedő ízlelőbimbókban lévő érzőidegrostok részben a n.Az idegrendszer működése 286 A fájdalomérzés mérséklésében jelentős szerepük van azoknak a fájdalmat csillapító opoid peptidekiaek. Az emberi ízlelőbimbók négy ún. A nyelven kívül a lágy szájpad és a garat nyálkahártyájában is vannak ízlelőbimbók. Ide tartoznak az opiátok. glossopharyngeus idegen át jutnak az agytörzsbe. ~ a keserűt pedig a nyelvhát hátsó részén érezzük. zsigeri szervekben ez az érzés nem fordul elő. mint kemoreceptorok érzékelik. a gyomorszekréció. ahol a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak.és emésztőenzimelválasztás stb. Ezek a peptidek az ún. ~ a savanyút a nyelvhát két széli sávjában. bűz. Enyhe ingerek a bőrben. A nyelven kívüli ízlelőbim9-15. A thalamusból egy harmadik neuron axonjával vezetődik az ingerület a gyrus postcentralisba. a hasnyál. hogy a szagérzet segítsé­ gével meginduljon az emésztőfolyamatok sora. a szemben és egyes nyálkahártyákban sajátos érzetek kialakulását idézhetik elő. amit csiklandozó érzésnek vagy viszketésnek neve­ zünk. ezek a n. A perifériáról befutó idegrostok az agytörzsből a nyúltvelőbe mennek. facialis. a nyálel­ választás. alapíz érzékelésére alkalmasak. amelyek a központi idegrendszerben az idegvégző­ dések körül kimutathatók. vagus közvetítésével kerülnek az agytörzsbe.és ízérzés közös funkciója. encefalinok. a kül­ világból származó veszélyek (pl. Az ízérző receptorok és bókon nincs területi elkülönü­ az ízérzés központi idegrendszeri lés az ízek érzékelésében. . gázok) érzékelésében. ~ az édeset a nyelvcsúcs területén. ábra mutatja. Az ízérző receptorok a nyálban oldott kémiai anyagokat. A mély szövetrétegekben. Innen a kereszteződés után az ellenol­ dali lemniscus pályán a thalamusba jutnak. Ezek: ~ a sós ízt a nyelvhát elülső részén. részben a n. opiát receptorokhoz kötődnek és csökkentik a fájdalmat. A szagérzet ezen kívül segít bizonyos. A szagérző receptor működése lemniscus medialis tractus solitarius nyelvhám receptor­ sejtek A szag. ábra.

A bazális membrán felé néző póluson át lépnek ki a neuritek és szedődnek össze szaglóideg­ rost-köteggé. majd egy idő múlva gátlás alakul ki. függően a kiváltó anyag koncent­ rációjától. Ilyenkor a szagérzet csökken. majd megszűnik (adaptáció). amelyek szabad felszínükkel a nyálkahártya felszíne felé néznek és rövid nyúlványaikkal közvetlen nyílt kapcsolatban vannak a külvilággal. ábra. A szaglóreceptorok csak a nyálkahártya váladékában oldódó anyagok hatására képeznek receptorpotenciált. A szaglókéregben a szaginger hatására először a piramissejtekben jön létre ingerületi állapot. A bulbus olfactoriusban lévő receptorsejtek végződése szinaptikus kapcsolatba kerülve átadják az ingerületet egy gömbhöz hasonló szinaptikus térben (glomerulus olfactorius) az ún. Ennek felismerése segítette elő. ábrán látható. ener­ giájának egy részét leadja. Ha a foton mint energiahordozó az élő szervezettel kapcsolatba kerül. amely az os ethmoidale (rostacsont) lyukacsain át egyenesen a bulbus olfactoriusba vezetnek. a membrana olfactoriában vannak. A szaglóreceptor és -pálya rajza — A szaglóreceptorok az orrnyálkahártya mintegy 5 cm területén. A fény tömegben kifejezhető minősége a foton. Ha egy szaginger tartósan érvényesül arra az ingerre az ingerküszöb egy idő múltán megemelkedik.receptorsejt mitralis sejtek szemcsesejtek comissura anterior 9-16.287 Az érzékelés mechanizmusa . A fény elektro­ mágneses Indiámként terjed a térben. ha viszont anyaggal kerül kapcsolatba. mitralis sejteknek. A támasztósejtek közé ékelődött receptorsejtek maguk a neuronok. amit az élő anyag vagy szervezet kémiai . illetve ingerületet. Itt futnak össze a perifériáról jövő ingerületek és újabb szinaptikus áttevődések után a thalamus kihagyásával a limbikus rendszerben (nucleus amygdale). illetve a gyrus postcentralisban végződnek. A látás A fény az élőlények evolúciós fejlődésének mindvégig kísérője. A szaglóreceptor és szaglópálya a 9-16. Új szaginger esetében az ingerküszöb normális marad. energiájának egy részét átadja. hogy a fizikában az energia és a tömeg közötti kapcsolat kifejezhető legyen (Einstein). az új szag érzete normálisan érvényesül. Ezek szerint minden energia meghatározott tömeggel és minden tömeg meghatározott energiával egyenértékű.

A két pólus közötti egyenes a szem anatómiai tengelye. Az elülső és a hátsó póluson át az ún. amelyek mennyiségétől függ a szem színe. A quadransokat felezve az octansokat kapjuk. erekkel ellátott szövetekből diffúzió útján történik (9-17. Részei: a szivárványhártya (iris). Erre merőlegesen az equator fekszik. A középső. amelyek topográfiai meghatározásra használhatók. valamint a burok belsejében lévő folyadék és gél állapotú részekből áll. táplálása a környező. Ennek belsejében egy kapillárisokból álló érfonat található. a meridiánok húzhatók. 24 mm átmérőjű nem teljesen szabályos gömb. és sűrű érhálózata révén árnyékoló funkciót is ellát. a külvilág számos jelensé­ gének — közöttük a szervezet számára veszélyt jelentők — elkerülésére.5 mm átmérőjű. A rés tágasságát a szem belsejébe jutó fény erőssége. illetve a fényenergiát a központi idegrendszer erre a célra differenciálódott érzékelő rendszerére juttatni. Az érzékelés után a foton energiája kémiai. hosszúsági körök. 3 járulékos szervek. amely képes a fényt felfogni. A látószerv anatómiája A látószerv az alábbi fő részekből áll: 1 a szemgolyó (bulbus oculi). A sugártest az ereket tartal­ mazó burokban a lencsefeszítő izmokat (m. hámrétegből és egy laza rostos állományból áll. Nemcsak a növényekben.Az idegrendszer működése 288 folyamataihoz hasznosít (fotoszintézis). dilatator pupillae) izom rostkötege. Vér. A szem egy olyan összetett érzékszerv. kb. irányítani. mozgását és védelmét segítik. feldolgozásra kerül. Ezért az evolúció során kialakultak a kezdetben csak a fényt érzékelő sejtek. ábra). sphincter pupillae). A meridián és az equator 0-180 ° és 90-270 °-ban fekvő képzeletbeli síkja a szemet négy részre (quadransra) osztja. majd kifejlődött a látásra alkalmas szerv a szem.8-1. oculomotorius által beidegzett pupillaszűkítő izom (m. de a magasabbrendű állati szervezetekben. A szaruhár­ tya mögött és a szemlencse előtt látható a szem "színét" adó szivárvány hártya. amelyből filtrációval képződik a csarnokvíz (humor aqueus). a D-vitamin szintéziséhez. A szaruhártya kb. 4 a szem befogadását szolgáló szemüreg (orbita). A szemgolyó három egymást fedő burokból. ereket tartalmazó burok (uvea) a szem vérrel és táplálékkal való ellátását végzi. 10. Az érhártya (chorioidea) az ínhártya belső felszínéhez simuló dús érhálózat. szemfehérjét képezi. amelyen három réteg különíthető el: egy vénákból. illetve elektromos energiává alakul és a központi idegrendszerben. a többi a fehéres színű ínhártya (sclera). ciliaris) magában foglaló körkörös része. 2 a szemideg (n. szövetek. pl. 0. ebben pigmentszemcsék vannak. illetve a vegetatív idegrendszer állapota befolyásolják. hasonlóan a többi ingerülethez.0-12. opticus) és a látópálya (tractus opticus). amelyen egy elülső és egy hátulsó pólust különböztetünk meg. A szűkítő és tágító izmok által kialakított tágabb vagy szűkebb rés a szivárvány­ hártya centrumában a pupilla.0 mm vastag. hogy a növények szervetlen anyagokból nagy energiatartalmú szerves anyagokat állítanak elő. kiküszöbölésére. sugártest (corpus ciliare) és az érhártya (chorioidea). A szivárványhártya középpont felőli szélén körkörösen fut a n. Ilyen hasznosítás. Az ínhártya többi része az ún. A külső rostos burok részei: az elülső pólusnak megfelelő helyen az átlátszó szaruhártya (cornea). A hátsó felszínen sugárirány­ ban fut a szimpatikus beidegzésű pupillatágító (m. A fény a fentieken kívül fontos még a környezetben való tájékozódásra. A szemgolyó kb. amelyek a szem működését. egy kapilláris artériákból és egy üvegszerű membránból (ez utóbbi a . valamint a rodopszin bontásához szükség van a foton energiájára.és nyirokereket nem tartalmaz. így az emberben is vannak ilyen fényenergiát hasznosító folyamatok.

. A retina tíz sejtrétegből áll. A szemgolyó belsejében a hátsó pólus közelében lévő ún. opticus halad a látóközpont felé.289 Az érzékelés mechanizmusa ideghártya belső egyenes izom hátsó csarnok szivárványhártya érhártya ínhártya pigmenthám üvegtest retinaerek szaruhártya látóideg központi verő. különösképpen a szórt fény ellen védi a fényérzékeny mélyebb rétegeket. A csapok a centrális tárgylátást (éleslátást) és a színlátást biztosítják. az erős fény. Az uvea belső falához tapadó legbelső burok az ideghártya (retina). A retina mikroszkóppal elkülöníthető tíz rétege kívülről befelé haladva: 1 Pigmentréteg. 2 A csapok és pálcikák rétege a neuronok legkülsőbb receptorrészei. a pálcikák viszont a gyenge fényhez való alkalmazkodás képességét (adaptáció) testesítik meg.és visszér burok elülső csarnok pupilla kötőhártya Schlemm-csatorna sugártest zonularostok külső egyenes izom ínhártya érhártya ideghártya örvényes véna 9-17. energiája ingerületté alakul. az itt lévő idegsejtek receptoraiban elnyelődik. Ezek az erek látják el az ideghártyában lévő sejteket oxigénnel és tápanyagokkal. A szem harántmetszeti képe „macskaszem" fényvisszaverő réteg) áll. mint foton. Az ideg­ hártya a központi idegrendszer kihelyezett érzékelő ernyőjeként fogható fel. ábra. papillában idegrostkötegbe szedőd ve kilép a szemgolyóból és mint n. amelyben a fény. ezt szerkezete is jól bizonyítja.

7: belső szemcsés réteg. 7 A belső szemcsés rétegben vannak azok a szinapszisok. A bipoláris sejtek közvetítik az ingerületeket a harmadik neuronréteg felé. 6: belső magvas réteg. opticus). 4: külső magvas réteg. ábra mutatja. 1: pigmentréteg. amelyekben a bipoláris neuronok átadják az ingerületet a harmadik neuronoknak. A retina szerkezetét a 9-18. ábra. a receptorsejtek felé. mint velőshüvely nélküli látóidegrostok kötegbe szedődve a papillán már mint velőshüvellyel rendelkezők hagyják el a szem­ golyót (n. belső határhártya . Támasztó funkciója van. 4 A külsőmagvas rétegben helyezkednek el azok a neuronok. Ebben történik meg a legkülső neuronok csapjai és pálcikái által felvett ingerület szinaptikus továb­ bítása a második neuronra. 10 A tizedik réteg a belső határhártya. Ezek az ún. 9-18. 9: velőshüvely nélküli látóidegrostok. amelyek nyúlványai a csapok és a pálcikák. amelyek egyik nyúlványukkal a fény felé. 9 Ezek rostjai a kilencedik rétegben. 6 A belső magvas réteg. a csapok és pálcikák rögzítője. a második neuronok sejttestjeit tartalmazza. 8 A harmadik neuronréteg a tulajdonképpeni nagy látóidegek. a harmadik neuronok felé irányulnak. 5: külső szemcsés réteg. pálcikák. bipoláris sejtek. 2: csapok. 8: nagy látóidegek. másikkal pedig ellenkező irányba. 3: külső határhártya. A retina mikroszkópos szerkezeti képe a tíz réteggel. 5 Külső szemcsés réteg az idegsejtek nyúlványaiból álló réteg. 10. ez a tulajdonképpeni záróréteg.Az idegrendszer működése 290 3 A külső határhártya a csapok és pálcikák alatt található.

majd a felső áthajlással a szemgolyóra borul. a lencse pedig rugalmasságánál fogva gömbölyűbbé válik. a nagyobbik rész a szemüreg felső. alul.6%-a vízből áll). hengerhám. valamint a sugártest által alkotott szög a csarnokzug. így látás sincs (vakfolt). Újszülöttben a lencse csaknem gömbölyű. ill. a víznél valamivel sűrűbb. határhártya fedi. a ferdék pedig felül és alul találhatók. A szaruhártya és az ínhártya talál­ kozása. A határhártya mögött. víztiszta sós ízű. A kötőhártya (conjunctiva) vékony. A szemlencsét az equatorialis szélétől kiinduló finom rostokból álló szalagok (zonulaeciliares) rögzítik a sugártesthez. A szivárványhártya elölről. a felső ferdét a n. 3 mm-re mediálisan és kissé a pólusnál magasabban van a papilla. Ez a terület az éleslátás helye (fovea centralis). A szem járulékos részei A szemizmok. ebben az esetben nagyobb lesz. a vízéhez közeli fénytörésű közeg (98. könnycsatornákon és a könny-orr vezetéken (ductus nasolacrimalis) át az orrüregbe történik. A szemgolyó belsejéban a fény útját követve a szaruhártya és a szivárvány­ hártya között található az elülső szemcsarnok. A retinának ezen a területén csapok és pálcikák nincsenek. . amelynek mélyén ered a csarnokvíz elvezetője a Schlemm-csatorna. külső szélén. legnagyobb vastagsága kö­ zépen kb. Átmérője 9-10 mm.291 Az érzékelés mechanizmusa Azon a helyen. pálcikák viszont alig vannak. amelynek feladata a szemhéj és a kötőhártya nedvesen tartása és védelme. A szemizmokat három agyideg idegzi be: a felső. ahol a n. Elülső felszíne valamivel domborúbb. A szemizmok a szemet mindig a megfelelő helyzetbe hozzák a térlátás biztosítására (binokuláris látás). A könnymirigyek két részből állnak. A könny elvezetése a könnytömlőkön. mint a hátsó. amelyekből fiitráció útján keletkezik a csarnokvíz. átlátszó anyag. ami által fénytörő képessége megváltozik. kevés fehérjét tartalmazó folyadékot termelnek. belül). abducens. 4 mm. kívül. A szem mozgatását hat (négy egyenes és két ferde) szemizom biztosítja. a hátsó pólustól kb. A szivárványhártya mögött centrálisán a fény útjában található a kétszer domború (bikonkáv) szemlencse. erekben gazdag el nem szarusodó laphám. a külső egyenest a n. a kisebbik alatta a felső szemhéjban található. A csarnokvíz a hátulsó csarnokból az elülső csarnokba áramlik. A sugárizom összehúzódásakor a szalagok feszülése kisebb lesz. a szemlencse és a szemfenék által határolt területen az üvegtestet (corpus vitreum) találjuk. ami egyúttal rögzíti is a lencsét a sugártesthez. Az alsó szemhéj belső felszínéről. Az egyenes izmok a szemgolyón egymással szemben (felül. trochlearis látja el. a határhártya és a lencse által hátulról és oldalról határolt terület a hátsó szemcsarnok. A könnymirigyek szimpati­ kus beidegzés alatt állnak. gél állapotú. A szemlencse ereket nem tartalmazó. Ebbe nyúlnak be a sugártest kapilláris érgomolyagokat tartalmazó nyúlványok. mind rugal­ masságából egyaránt veszít. oculomotorius. A szaruhártya marginális részén tapad. opticus elhagyja a szemgolyót. az alsó áthajlással fekszik a szemgolyóra. A szemgolyó hátsó pólusának megfelelő retinaterületen az előbbiekkel ellen­ tétben sűrűn találhatók a csapok. Az élet folyamán mind gömbölyűségéből. A szemlencse hátsó felszínét egy ún. majd ott a Schlemm-csatornák útján a vénákba szívódik fel. A felső szemhéjak belső részét fedi. Ez egy átlátszó. alsó és belső egyenes izmot és az alsó ferdét a n.

Ezt az elváltozást távollátásnak. amelyek mögött és fölött a Meibom-féle mirigyek helyezkednek el. Ha ez a hossztengely megrövidül. ezáltal a közelebbről jött képalkotó fénysugarak a retina fovea centralisában fokuszálódnak. 60 D. A fénytörő képességet (törőerőt) a fókusztávolság reciprok értékével fejezzük ki méterben. A felső szemhéjak akaratunktól függetlenül percenként 5-10 pislogást (törlést) végeznek. a kép éles. Az éleslátás zavarai A bevezetőben már említettük. fókusztávolsága megrövidül. mert a lencse görbületét és ezzel együtt a törőképességét 12 D-val növelheti és csökkent­ heti. Ezek lipoid tartalmú váladékot termelnek. A fénytörést a törőközegek felszínének görbületi sugara is jelentősen befolyásolja. Az akkomodációs képesség az életkor előrehaladtával csökken. amely első­ sorban a közeli látásélességre vonatkozik. minthogy sűrűségük is különböző. Ezt az állapotot öregkori látászavarnak. a csarnokvíz. hypermetropiának nevezzük. így a közelkép is éles lesz. hogy a ciliáris izomzat összehúzódik. Ez a dioptria változtatási képesség teszi lehetővé a szem közel-. amely a kötőhártya bevonására szolgál. a retinára eső kép nem lesz éles. Korrigálása domború (gyűjtő) lencsével lehetséges. presbyopiának nevezzük. . A szem mint optikai rendszer A szem a fényképezőgépekhez hasonlóan gyűjti. Körkőrös és a szemhéjra merőlegesen futó izmok szabályozzák a szemrés tágasságát (csodálkozó tekintet. irányítja és a megfelelő helyre vezeti a szembe jutó fénysugarakat úgy.Az idegrendszer működése 292 A szemhéjak (palpebrae) védik a szemet a kiszáradástól. A szem valamennyi törőközegének együttes törőereje kb. A lencsegörbület növelésének folyamata. a zonularostok ellazulnak és a lencse domborubbá válik. Azt a szemet. amelynek fókusztávolsága 0. A nyugalomban lévő szem lencséje lapos. a tárgyakról érkező fénysugarak a retina mögött foku­ szálódnak. Ilyenkor a távolból (6 méternél távolabbról) párhuzamosan a szembe jutó fénysugarak a retinán fokuszálódnak. két dioptriás az a domború lencse.5 m). hogy a fénynyaláb az éleslátás területén a retina fovea centralisban összpontosuljon (fókuszálódjon). Az akkomodációs képesség feltétele a megfelelően rugalmas lencse és a ciliáris izomzat jó beidegzése (n. amelyet dioptriának nevezünk (D) (pl. illetve távol­ látáshoz való alkalmazkodását. hogy a szem hossztengelye 24 mm. A beeső fény a cornea. Közelnézéshez (6 méteren belüli távolságról van szó) a fénysugarakat a távolnézéshez képest erősebben kell törni. a távolság­ hoz való alkalmazkodás képessége az akkomodáció. oculomotorius). A szem tűrőképességét egy számértékkel kifejezni azért nem lehet. A látásélesség helyreállítása domború szemüveglencse viselésével érhető el. A felsorolt közegek különbözőképen törik a fényt. hunyorítás). amely ennek eleget képes tenni emmetrop szemnek nevezzük. az idegen anyagoktól és a lehűléstől. mert a ciliáris izomzat elernyedt állapotban van. a szemlencse és az üvegtesten át éri el a retinát. A szemhéjak szélein találha­ tók a pillaszőrök. A szem akkomodáció]a. Ez úgy valósul meg.

mely kémiai változások sorozatát indítja el a csapokban és a pálcikákban. Sötétben a Na + -csatornák vannak nyitva.(foton-) energia miután a retinában elnyelődik. s a tárgyakról érkező fénysugarak a retina előtt fokuszálódnak. de a repolarizáció lassú. Kompenzálásként a külső részből Ca + -ionok lépnek ki. feltételezhetően ez felelős a Na + -csatornák működtetéséért. Amikor a külső rész fényt kap a Na + -csatornák egy része bezárul. Az eltérésnek megfelelő irányban csiszolt hengerfelszínű lencsékkel (cilinderes. illetve zárja a Na -csatornákat és vezet a hiperpolarizációhoz. Ezt a látáshibát ho­ morú lencsével korrigálhatjuk (919. a pálcikákban a depolarizálódás gyors. ami valószínűleg további intermedierek (transzducin) keletkezése révén nyitja. a belső részben K + -csatornák vannak. A csapokban az akciós potenciál gyorsan kialakul és gyorsan repolarizálódik. Előfordul. A hiperpolarizáció azután akciós potenciálként továbbterjed a központi idegrendszer felé. Az éleslátás zavarai görbületének. Ezek a változások a két receptortípusban eltérőek. 535 (zöld) és (565) nm hullámhosszon mutatnak. Közben NADH —> NAD + átalakulás révén energia szabadul fel. Ott ahol az eltérés van. Ezzel magyarázható. A lencse helyzet­ változtatása esetén (dislocatio) hasonlóan elmosódott kép keletkezik. hogy a csapok a jó megvilá­ gítás. akciós potenciált hoz létre. asztigmatikus) korrigálható a zavar. A pálcikák két részre osztottak. amely végül a hiperpolarizációhoz vezet. attól valamilyen irányban eltér. A szkotopszin A-vitamin segítségével rodopszinná regenerálódik. A szem mint fotoreceptor A fény. A pálcikákban lévő fényérzékeny (fény hatására kémiailag átalakuló) anyag a rodopszin (látóbíbor). mint a gömbfelszínnek megfelelő törés. ilyenkor áram folyik a belső részből a külsőbe. ezért a retinán keletke­ ző kép egy része éles. *» A fotoreceptorok potenciálváltozásai az ioncsatornák működésével vannak összefüggésben. rövidlátásról vagy myopiáról beszélünk. A rodopszin retináira és szkotopszinra bomlik. A csapok­ ban is hasonló módon játszódik le a polarizáció. a pálcikák viszont a csökkent fényerő esetén működnek teljes intenzitásai. ahol a rostok részlegesen kereszteződnek (csak a nasalis látótérfélből érkezők kereszté- . az eltérésnek megfelelő része pedig életlen. ábra. ábra). Fény hatására ez a konfiguráció transz-izomerré alakul. Az átalakulás kulcsa egy további átalakulássorozatnak. A keletkező anyagok közül kiemelkedő jelentőségűnek a metarodopszin-II látszik. Il-cisz) konfigurációban van. Ennek következtében az eltérő részek gyújtópontja is máshol lesz. hogy a cornea gör­ myopia bülete nem felel meg a gömbfelszín 9-19. van egy külső (a fény felé néző) és egy belső (a szemfenék felé néző) részük. A külső részben Na + -csatornák. A csapokban különböző fényérzékenységű anyagok találhatók. a fénysugarak törése más. ezáltal hiperpolarizáció jön létre. A látópálya A fény hatására bekövetkező akciós potenciálok a retina harmadik neuronjából kiinduló n.293 Az érzékelés mechanizmusa Amikor a szem hossztengelye megnyúlik. Ezek kémiai átalakulása erősen hullámhossz függő. A rendel­ lenesség az astigmia. amely sötétben egy meghatározott (ún. Ez egy fehérjetermészetű anyag. Maximális átalakulást a 440 (kék). opticus mielinizált rostkötegekben jutnak el a chiasma opticumig.

Az idegrendszer működése ződnek). A kereszteződés után már mint látópálya (tractus opticus) folytatódik és jut el a thalamusba, a corpus geniculatum laterale magterületre, ahol szinapszissal átkapcsolódik. A negyedik neuronrendszer rostjai innen mint tractus genicocalcarinus futnak az occipitalis agyterület lebenyeibe, a látóké­ regbe (Brodmann 17). A látópálya lefutását a 9-20. ábrán mutatjuk be.

294

lemporalis mező

bal szem ganglionsejt

jobb szem

nervus opticus chiasma opticum

A színlátás
A színlátás alapja, hogy a csa­ pokban a három alapszín hullám­ hosszának (lásd előbb) megfele­ lően három pigmentféleség van. Ennek megfelelően érzékeli sze­ münk a kék, zöld és vörös fényt (Young-Helmholtz-féle trikromatikus látáselmélet). A rodopszinképzó'dés genetikai­ lag a 3-as kromoszómához kötött, occipitalis kéreg a kék szín génje a 7-es, a zöld és vörös pedig az X-kromoszómán 9-20. ábra. A látópálya sémás rajza lokalizálódik. A férfiakban elő­ forduló vörös-zöld érzékelésza­ vara recesszíven öröklődik. A fény színösszetételéből eredően a színlátás jellegét a legerősebben ingerelt csapokban keletkezett ingerület határozza meg. Amennyiben mindhárom színér­ zékelés egyenlő intenzitással kerül ingerületbe, a színtelen vagyis a fehér érzése jön létre.

A szem adaptációs képessége
Erősen megvilágított helyiségből gyengén megvilágított helyiségbe menve elöször semmit sem látunk, majd mintegy 20 perc ott tartózkodás után az egyes tárgyak körvonalait újra látjuk. Ennek magyarázata, hogy a retina sötétben mint­ egy 20 perc alatt fokozatosan érzékenyebbé válik a fényre. Ezt a jelenséget sötét­ adaptációnak nevezzük. Gyengén megvilágított helyiségből egy erősen világított környezetbe lépünk, a hirtelen erős fény kellemetlen, gyakran a fájdalommal határos érzéseket vált ki, majd kb. 4-5 perc alatt a retina érzékenysége lecsökken, ismét megerőltetés nélkül látunk. Ez a folyamat a fényadaptáció.

295

Az érzékelés mechanizmusa

A kétszemes (binokuláris) látás
A két szembe azonos tárgyról érkező fénysugarak a retina fovea centralisába érkezve olyan érzeteket keltenek, mintha egy szemmel egy képet látnánk. Ennek az az oka, hogy a jobb és a bal szemből a központi idegrendszerbe juttatott információk eggyé olvadva érkeznek a látókéregbe. Ezt az összeolvadást fúziónak nevezzük. A térlátást a két szem között lévő legalább 60-70 mm távolság teszi lehetővé, mivel az egyik szem ugyanazt a tárgyat kissé jobbról, a másik pedig kissé balról látja. Az agykérgi fúzió segítségével ez a két kép eggyé olvad, de a különböző látószög miatt annak térbeli elhelyezkedése is érzékelhetővé válik. Egy szemmel nézés esetén ezért térlátásról nem beszélhetünk.

A szem betegségei
A szem törőközegeinek optikai hibáiról (myopia, hypermetropia, astigmia, presbyopia) már szóltunk. Ebben a fejezetben elsősorban azokról az elváltozások­ ról lesz szó, amelyek a fénynek a retinára vagy az ingerületnek retinából a látóké­ regbe vezető útját akadályozzák. A kötőhártya betegségei közül leggyakrabban akötőhártya-gyulladás (conjunctivítis) fordul elő. Akut és krónikus formája ismert. Általában bakteriális eredetű, de vírusok is gyakran okozzák. Vérbőséggel és fokozott váladékképződéssel és fényérzékenységgel jár. Allergiás eredetű formája az utóbbi években vált gyakori­ vá. A kötőhártya sajátos gyulladásos formája az egyiptomi szemgyulladás (trachoma), amely a kötőhártyán képződő csomókról ismerhető fel. Súlyos esetben a látás elvesztésével jár. A szaruhártya betegségei sorában a szaruhártya-gyulladás (keratitis) gyakori. Gennyes és nem gennyes formája van. Súlyos esetekben a szaruhártya hegesedéssel gyógyul, ami homály képződéséhez vezet. A szivárványhártya betegségei szintén gyulladásos eredetűek lehetnek. A gyulladás gyakran a sugártestre is ráterjed. A fentiekhez hasonló allergiás és tbc, valamint vérbaj okozta gyulladás is előfordul. A daganatok közül leginkább a festékes hámszövetből kiinduló melanoma ismert. A szemlencse betegségei közül elsőként említendő a lencse elszűrkülése, a szürkehályog (cataracta). Az elszürkülés lehet veleszületett és szerzett. Legismer­ tebb formája az öregkori szürkehályog. Egyéb okok között az örökletes tényezők, a fertőző betegségek (pl. rubeóla a terhesség alatt), sérülések, valamint anyagcse­ rebetegségek (diabetes mellitus) szerepelnek. Az érhártya megbetegedései többnyire az érrendszer vagy a szervezet vala­ milyen rendszerbetegségének a szem érhártyáján megjelenő elváltozások, amelyek a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Ilyenek pl. a bevérzések (arteriosclerosis, hypertensio stb.), az erek lefutásának megváltozása (pl. angiopathia diabetica), a koponyaűri nyomás fokozódása (agydaganat) miatt. Az ideghártya betegségei is elsősorban a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Az elváltozások egyik csoportjában a keringési zavarokat találjuk (érelme­ szesedés), másik csoportját a gyulladások képezik. Öröklött elváltozásforma a degeneratio pigmentosa, amely a pálcikák pusztulásával és ezzel együtt farkasvaksággal (hemeralopia) jár. Gyakori ideghártya-megbetegedés a retinaleválás. Ilyenkor az

Az idegrendszer működése

296

ideghártya elválik az alapjától és az üvegtestre hajlik, gyakran el is szakad. A levált rész funkciója megszűnik, látótérkiesés következik be. A látóideg betegségei a koponyaürben fellépő térszűkítő folyamatok (daga­ nat, liquorpangás, agyödéma stb.) a vénák elfolyási akadálya miatt a látóideg kilépési helyén a papilla körül duzzadás, az ún. pangásos papilla képe alakul ki. A látóideg gyulladása önállóan is előfordul. A gyulladás meggyógyulhat, de krónikus­ sá válva a látóideg sorvadásához vezethet. A zöldhályog (glaucoma). A csarnokvíz elfolyásának akadályozottsága miatt a szem belsejében nyomásfokozódás jön létre. A tartós nyomásfokozódás a normá­ lis 16-18 Hgmm-ről akár 100 Hgmm-t is elérheti. Jelentkezhet rohamokban vagy fokozatosan emelkedve. Az emelkedett belső szemnyomás károsítja a látóidegfő és az ideghártya vérellátását. Ha fennállása állandósul, a rossz vérellátás és az állandó magas nyomás miatt az ideghártya elsorvad, vakságot eredményez. Pu­ pillát szűkítő gyógyszerek (pl. pilokarpin) adásával a csarnokvíz elfolyása könynyíthető. Ezért glaucoma esetén tilos pupilla tágító szerek (pl. atropin, szkopolamin) adása. A műtéti kezelés gyakran megoldja a csarnokvíz elvezetését és a normális szemnyomás helyreállását. A szemmozgató izmok betegségei (strabismus, kancsalság). A szemmozgató izmok közül valamelyiknek az ereje meggyengül vagy beidegzése zavart szenved az erőteljesebben működő szemizmok maguk felé fordítják a szemet. A kancsalság hátránya (az esztétikai hátrány mellett), hogy akadályozza vagy lehetetlenné teszi a két szemmel való látást. A kancsal ember a kettőslátás elkerülése érdekében csak az egyik szemével fixál a tárgyra, ezzel térlátását is elveszíti.

A hallás és egyensúlyozás
A fül és a hozzátartozó járulékos egyensúly-érzékelő szervek a hangérzés és a test helyzetének érzékelését biztosítják. Az érzőreceptorok kétféle környezeti ha­ tást, a hangrezgéseket, továbbá a testnek a föld középpontjához viszonyított hely­ zetét érzékelik.

A hallószerv anatómiája
A külvilágból érkező (20-tól 20 000 cps, Hz frekvenciájú) hanghullámokat a külső fül a hallójáraton át a dobhártyához vezeti. A dobhártya (membrana tympani), amely elválasztja a külső fület a középfültől átveszi a hanghullámok által keltett rezgéseket és továbbítja azokat a hallócsontocskáknak. Először a kalapács a nyelével veszi át a rezgéseket, mely a dobhártya belső felszínén tapad. A továbbiakban az üllő, ezután a kengyel veszi át a rezgéseket, majd talplemezével a belső fül ovális ablak nevű nyílásába illeszkedve továbbítja a belső fülbe. A belső fül az os temporaléban lévő üregrendszer, amely a csontos labirintus alaprészből és az abban elhelyezkedő, az üreg alakját követő hártyás labirintusból áll. A csontos rész és a hártya közötti rést a perilympha tölti ki. A hártyás labirintus belsejében az endolympha található. A labirintus két részből áll. Az egyik a csiga (cochlea), a másik a félkörös ívjáratok (canales semicirculares). A csiga tekercsszerűen 2 és 3/4 csavarulattal rendelkező cső. Lumenét két részre osztja a membrana basilaris (a két rész: scala vestibuli és scala tympani). A scala vestibuli a csiga alsó részén lévő ovális ablakkal kezdődik. A scala tympani a kerek ablakkal végződik, amelyet a membrana tympani zár le. Mindkettőben perilympha van. A membrana basilaris eredésétől egy másik hártya indul (Reissner-féle hártya), amely a scala vestibulit újabb két részre osztja (scala vestibuli és scala média). A scala médiában endolympha van. A közép- és belső fül szerkezetét a 9-21. ábra mutatja. A membrana basilarison helyezkedik el az ún. Corti-féle szerv, amelynek egyik oldala a membrana tectoria, a másik pedig a csiga csontos fala. A membrana basilarison támasztósejteket találunk, amelyek között helyezkednek el a hallás érzékelő receptorsejtjei. A receptorsejtek felső pólusán szőrök vannak,

297
dobüreg ívjáratok csiga

Az érzékelés mechanizmusa
9-21. ábra. A közép és belsó' fül szerkezete VIII. agyideg

hallócsontok

amelyek hozzáérnek a membrana tectoriához. A hanghul­ lám keltette folyadékrezgés­ hullámokkal a szőrsejtek érző­ szőrei és a membrana tectoria közötti térbeli viszony megvál­ tozik, a szőrök elmozdulnak, deformálódnak, ami akciós po­ tenciál keletkezéséhez vezet (9-22. ábra). A szőrsejteket beidegző bi­ poláris neuronok perifériás fülkagyl fülkürt rostjai a szőrsejtekből indul­ nak. A n e u r o n o k m a g u k a külső hallójárat ganglion spiráléban vannak, amely a csiga tengelyébe eső csontos magban található. Innen a centrális rostok a n. cochlearist képezve mennek a nyúltvelő-híd határán lévő nucleus cochlearisba, ahol átkapcsolódnak és agypályaként haladnak tovább az oliva superiorba, illetve a colliculus inferiorba. Itt ismét átkapcsolódnak és az új neuron axonja a thalamus corpus geniculatum médiaiéba fut. Itt újabb szinapszis következik, majd a kérgi gyrus temporalis superiorhoz (Brodmann 41, 42) mennek, ahol először a primer hallókéregbe, onnan pedig a járulékos hallókéreg területeire jutnak.

Az egyensúlyozó szerv anatómiája
A félkörös ívjáratok a tér három irányában egymásra merőleges síkban elhelyezkedő csontos (vjáratok, amelyeket a csigához hasonló felépítésű hártyás ívjárat bélel. A csontos és a hártyás rész között itt is perüympha van. A hártyás félkörívek közös kiindulópontja a kiszélesedett tömlőcske (utriculus), amely egy vékony csatornával kapcsolódik a hártyás csiga alapjánál lévő zsákocskához (sacculus). Az utriculus alsó felén és a sacculus falán található a macula, amely a támasztósejteket és a szőrsejteket tartalmazza. A szőrsejtek fölött CaC03-tartalmú kristályokéit (otolitok) találunk. Az otolitok viszonya a szőrsejtekhez mindig a fej térbeli elhelyezkedésétől függ. A nehézségi erő hatására az otolitok valamelyik irányban ráfekszenek a szőrsejtekre, azokban akciós potenciált váltanak ki, amely a szőrsejtekből kilépő idegros­ tok által a n. vestibulocochlearison (VIII. agyideg) át a vestibularis magba (Deiter-féle mag) vezetődnek. Az első neuronok a ganglion vestibularéban vannak, érzőreceptorként a szőrsejtekben végződnek. Afferens axonjuk pedig a vestibularis magban végződik. A második neuronok a vestibularis magból leszállnak a gerincvelőbe, ahol a szemmozgásokat szabályozó motoros agyidegmagvak vannak. A többi pálya felfelé halad (fasciculus longitudinális medialis), s részben a thalamusban, részben a III., IV., VI. agyidegek motoros magjával kerülnek kapcsolatba. A legmagasabb agykérgi képviselete a vestibularis rendszernek a hallókéreg közelében a halántéklebenyben (Brodmann 2,5) található.

A hallás élettana
A külvilágból érkező rezgések azok, amelyeket az emberi fül észlel. A hang hangossága (hangerő) a rezgés amplitúdójától, a magassága pedig a frekvenciától függ. A hangosság mérésére a hanghullámok által keltett nyomásfokozódáson alapuló viszonyszám szolgál. Egy konvenció szerint ez a viszonyszám a bel. A beiben kifejezett hangerő a kifejezendő hang és egy standard hang intenzitásának hányadosa logaritmusával egyenlő:

Az idegrendszer működése

298

ahol a standard hang intenzitása 0,000204 dyn/cm . Ez a hangerő megfelel a normális emberi fül hallásküszöbének. A mindenna­ pos gyakorlatban ennek az értéknek a tízszeresét a decibelt használjuk. A környe-

levegőrezgések

B a nyomáshullám terjedése a perilymphában a kengyeltől a csontos csiga csúcsa felé (scala vestibuli

az endolymphával kitöltött hártyás csiga, benne a Corti-szerv

CORTI-SZERV

az érzősejtek szőrei a felettük lebegő lemezhez képest elmozdulnak © - deformálódnak - receptorpotenciál jön létre - akciós potenciál fut be a központi idegrendszerbe ®

a perilymphán végigfutó nyomáshullám megrezegteti az alapmembránt ® 9-22. ábra. A Corti-szerv

299

Az érzékelés mechanizmusa 9-2. táblázat zetünkben eló'forduló szokásos hangok
erőssége decibelben a 9-2. táblázatban látható.

A környezetünkben gyakran előforduló hangok erőssége (decibel, dB) sugárhajtású repülőgép hangos zene vonat, gépjármű, motorke rékpár munkagép közlekedés távolról beszélgetés halk mozgás, beszédzaj suttogó beszéd hallásküszöb 150 felett 120 100 80 60 45 40 35 0

Légvezetés. A levegő longitudiná­ lis rezgéshullámai a külső hallójáraton át légnemű közegben jutnak el a hang­ forrástól a dobhártyáig. A dobhártya megrezegtetésével a hangvezetést átveszik a hallócsontok, ez esetben tehát csontvezetésről van szó. A csiga alapján lévő ovális ablak benyomásával a rezgés terjedése folya­ dékra t e v ő d i k át ( p e r i l y m p h a , endolympha), amelynek hullámzása eredményezi, hogy a receptorsejtekből kiálló szőrsejtek meghajlanak, elmozdulnak. A szőrsejtek elmozdulása pedig akciós potenciált hoz létre a receptorsejtekben. A magas hangok a csiga alapján, a mély hangok a csiga csúcsánál rezegtetik meg a bazális membránt és a szőrsejtek elmozdításával hangérzetet keltenek. A csont­ vezetés másik formája, amikor a levegő lökéshullámai rezonancia révén rezgésbe hozzák a koponyacsontot, s a csontos koponyában vezetődő rezgés más úton éri el a belső fül perilympháját, illetve az endolymphát. A csontvezetésnek ezt a módját használják ki hallásjavító készülékek alkalmazásakor olyan esetekben, amikor a hallócsontocskák a középfülben gyulladásos megbetegedés miatt elpusztultak. A levegő rezgéshullámai a hang forrásától függően különböző utat tesznek meg, amíg eljutnak a dobhártyáig. Ezért a két ingerület kialakulásában időeltoló­ dás keletkezik. Az eltolódás segíti a hangforrás lokalizációját.

A hallás vizsgálata (audiometria)
A légvezetéses hallásvizsgálatra szolgáló készülék az audiométer. A készülék segítségével megválasztott frekvenciájú és erősségű hangot juttatunk a vizsgált személy fülébe. Először a hallásküszöb-intenzitást határozzuk meg különböző frekvenciájú hangok esetében, majd a küszöb feletti hangokat adjuk. A hallott hangok frekvenciáját és intenzitásadatait a normális hallás értékeinek százaléká­ ban adjuk meg. A csontvezetéses hallásvizsgálat eszköze a vibrátor, amelyet a koponya vagy homlok középrészére helyezve megfelelő frekvenciájú (250-4000 Hz) és 60 dB körüli hangerővel működtetünk. A külső és középfül valamennyi légvezetéses halláscsökkenést okozó megbetegedésben a csontvezetéssel történő hallás normá­ lis. A légvezetéssel és csontvezetéssel felvett hallásgörbe segítségével a hallászavar helyét is megállapíthatjuk.

A halláskészség és a beszéd kapcsolata
A beszédet, mint emberi hangot hallás útján érzékeljük és magunk is „belső hallás" alapján hangadással válaszolunk. Ahhoz, hogy beszélni megtanuljunk ép hallásra van szükség. Amennyiben ez veleszületett vagy csecsemőkori megbetege-

Gyakran társul más központi idegrendszeri izgalmi állapotokhoz. a látást kiiktatjuk (szem becsukásával vagy bekötésével). a mozgás végrehajtásában zavar mutatkozik (eldőlés.Az idegrendszer működése 300 dés következménye miatt hiányzik. hogy a hallásküszöb megemelkedik. mint pl.). más néven süketség (anacusis). cochlearis. elhajlás. hogy pl. sérülései stb. A süketnémáknál tehát a süketség az elsődleges. a bizonytalan járás és mozgás. a némaság ennek következménye. Egyszeri nagyon intenzív vagy tartósan erős hangbehatás nyomán jön létre. schizophrenia. a nucleus cochlearisokban. Kezdetben a magas hangok iránti érzékenység csökken. Gyakran társul hallucinációval. hogy a vizsgált személlyel mozgás-járás feladatokat végeztetünk oly módon. ~ Idegi (neurogén halláscsökkenés) eredetű megbetegedés. vagy ~ nem működő. Ennek hiányában kialakul a szédülés. Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A testhelyzet érzékelése a látás. majd bekövetkezik a hallászavar. szalicilkészítmények. A hangok iránti túlérzékenység (hyperacusis) a n. vagy ~ túlérzékenyttett (hyperacusis). neomicin stb. s a vestibularis rendszerre bízzuk a koordinációt. ill. ~ A zajártalom a percepciós nagyothallás körébe tartozik.) fülzúgással. majd fokozatosan romlik a közepes. ~ Az otosclerosis részben az öregedéssel együttjáró presbyacusis részjelen­ sége. a proprioceptív idegvégződésekből és a vestibu­ laris rendszerből érkező információk alapján jön létre. kinin. az epilepsia. Ide tartoznak a Corti-szerv. előáll a süketnémaság. delírium stb. Az egyensúlyozó rendszer vizsgálata úgy történik. amely hanginger nélkül is hangérzetet vált ki a betegben. a n. fülcsengéssel jár. A hallás zavarai Az érzészavarokhoz hasonlóan (lásd a fejezet további részében) a hallásérzés lehet ~ csökkent (hypacusis). ebben az esetben a legtöbbször gyulladásos eredetről van szó. A halláscsökkenés oka lehet ~ a külső vagy a középfül megbetegedése (otogén halláscsökkenés). félremutatás stb. a sztrepto­ micin. .vagy kísérőjelenségeként fordul elő. Jellemző. amely súlyos esetben eszméletlenségig fokozódhat. acusticus kóros ingerálla­ potában és általában neurosis rész. Ha a vestibularis rendszer nem jól működik. ~ Az ototoxikus gyógyszerek (arzén. a hallókéreghez vezető pályák megbetegedései. Kialakulásá­ nak mechanizmusa általában az. majd mély hangok érzékelése. Ezeket a hallászavarokat percepciós nagyothallásnak nevezzük. majd ké­ sőbb a mély hangokra is kiterjed a halláscsökkenés. az innen kiinduló pályák (ganglion spirale bipoláris sejt­ jei). hogy először a magasabb hangok iránt csökken az érzékenység. Az egyensúlyi állapot biztosításához mindkét oldali vestibularis rendszer épsége és együttműködése szükséges.

amely „gyenge" formában kellemes. akkor hypaesthesiáról. Az érzészavar tehát a dermatoma területén egyformán észlelhető. a hanginger. az ok valószínűleg a periférián vagy a perifériás idegek hátsó gyöki gerincvelői belépési helyén. Ha a bőrben lévő érzékelőreceptorok egy területen sérülnek vagy elpusztulnak (pl. A zavar egy vagy több dermatomára is kiterjedhet. . vibrációs érzés csökkenését a mélyér­ zések hypasthesiájának hívjuk. érzetté alakításában jelentős szerepe van az agykéregnek. vagy e fölötti szakaszon található. amputált végtag helyén „fájdalom". zsibbadás érzése keletkezik). A gnosztikus feldolgozás érzelmi képet és emlékképet is ad az érzetről. A bőrben lévő érzőreceptorok az általuk észlelt (adekvát) ingereket (elektromos potenciál) akciós potenciál formájában az afferens érzőpá­ lyákon továbbítják a gerincvelőbe.). Más típusú érzészavar. A fájdalom Az érzésféleségek szubjektív.301 Az érzékelés mechanizmusa Az érzőrendszer működészavarai A látás. illetve anaesthesiáról beszélünk.és szagérzés zavarairól már az előzőekben volt szó. Ha egy ingerküszöb feletti ingerre a megszokotthoz képest csökkent mérték­ ben vagy egyáltalán nem veszünk tudomást. Ilyen pl. Ha az érzészavar valamennyi érzésféleségre vonatkozik (hő. Ilyen esetekben a hypaesthesia vagy anaesthesia a dermatoma szegmentális vetületére vonatkozik. Ezt a kérgi funkciót gnosztikus tevékenységnek nevezzük. Az érzékcsalódások körébe sorolhatók még a fonákérzetek (paraesthesia). hallás. de ezek az ingerek hiányoztak. a zsibbadások és a fantomfájdalmak (pl. vagy a felszálló érző pályákon eljut az információ a megfelelő agykérgi területre. ahol a zene lehet halkan andalítóan kellemes. „erős" hatásként kellemetlen. A külvilágból érkező ingerhatásokat legnagyobb ingerfelvevő testrészünkön. Hasonló érzészavar lép fel az afferens pályaszakasz sérülése vagy működéskiesése esetén. az ingerek helytelen felismerése és értékelése. a nyomás. ez a hyperaesthesia. tapin­ tás stb. íz. akkor hallucinációról van szó (lásd hallászavarok). Itt történik meg az ingerület integrációja. Az érzőingerület feldolgozásában. égés. A spinothalamicus rostok lefutási területein fellépő megbetegedés a keresztező­ dés miatt az ellenoldali testrészre vonatkoztatva jelenik meg (spinothalamicus szindróma). A fájdalom érzése általában a szervezetre nézve ártalmas vagy kellemetlen ingerha­ tások következménye. Számos ingerformát ismerünk. Abban az esetben. A helyzet. az illúzió. sérülés következtében) az érzet nem jut el a központba. amit a hallászavaroknál már említettünk. fájdalom. ha a normális erősségű ingereket erősebbnek érezzük. magas minőségszinten feldolgozott formája. Ha olyan érzések keletkeznek bennünk. míg ugyanaz a dallam 120 dB felett fájdalmat kiváltó kellemetlen hatás. a bőrön át érzékeljük. ahol vagy egyszerű (rövid) reflexként átkapcso­ lódik a mozgató (végrehajtó) apparátusra. mintha bizonyos hangingerhatások értek volna. tehát magasabbrendű feldolgozásnak tekinthető.

zsigerekben keletkező fájdalom leggyakoribb kiváltó oka a feszülés. idegrostokra. amely a C 8 -Th 1 szegmentumnak felel meg. Ilyen pl. ha azok idegek. mozgáshiány. napszúrás) folyamatok okozzák. A fájdalom érzése a test felszínén meglehetősen pontosan lokalizálható. vasodilatatio. idegrostok vagy ganglionok közelében növekednek. vagy súlyosabb esetben sem az akaratlagos. ütés. ill. Ezekben az esetekben vagy az idegrendszer. vasoconstrictio. nyomás. A fájdalom típusai: ~ ~ ~ ~ ~ mechanikus ingerek. szervrészek mozgásait. az elhárítás biztosítása érdekében kellemetlen marad. valamint az ingerületbe került idegrostok száma határozza meg. A fájdalom jellege szerint lehet ~ ~ időszakos — egyik jellegzetes formája a migrén. sem pedig az akarattól független mozgások sem valósulnak meg: ~ ~ Ha az izom-összehúzódások ereje korlátozottá válik izomgyengeség (paresis). A zsigeri fájdalom érzése a megfelelő szervből áttevődik abba a dertnatomáha. A zsigeri fájdalmak lokalizációja nem olyan mértékben határozott. ami segíti az elhárításhoz szükséges mozgásválasz kiváltását. táplálkozási és energia­ hiány. szúrás. Érde­ kes. A fájdalom mértékét az egy-egy receptorra ható inger erőssége. erős köhögés vagy az ún. helyzetváltoztatásait. amellyel a fájó szerv fejlődött.). Neuralgiának nevezzük a rohamszerűen jelentkező fájdalmakat. valamint az egyes szervek. A mozgatórendszer működészavarai A szervezet izom-összehúzódásokkal biztosítja a test. ha az összehúzódások hiányoznak bénulás (paralysis vagy plegia) áll fenn. hogy az intracranialis nyomáscsökkenés is súlyos és tartós fejfájást okoz. mint a felszíni fájdalomé. szintúgy a daganatok áttétei. beidegzési zavar stb.. hő. koponyaüri nyomásfokozódással járó (agydaga­ nat. a vazomotor-aktivitás vagy a simaizmok görcsös összehúzódása. a szív koszorúserek görcsös összehúzódásakor (angina pectoris) jelentkező a bal vállba és karba sugárzó fájda­ lom. Ezt a fájdal­ mat a szomatoszenzoros pályák fájdalomérző rostjainak izgalma váltja ki.Az idegrendszer működése 302 A fájdalmat kiváltó inger—mint már említettük—nem adaptálódik. nyomást gyakorolva az idegekre. Recepcióját elsősorban a bőrben nagy számban található szabad idegvégződések­ nek köszönhetjük (lásd a 9-4. A belső szervekben. láz. . Ebben a dermatomában fejlődött a szív a nagy erekkel. kémiai ingerek. állandó — vascularis. ábrát). A mozgást kivitelező egy vagy több izom által kifejtett erő csökkenhet (betegség. vagy az izomszövet károsodása okozza a mozgászavart. gyulladás okozta feszülés stb.

vagy az ideg-izom kapcsolat hibája. amely nem más. elfajulást reakciót találjuk. daganat vagy más destruktív folyamat. egy-egy izomcsoportra. annak végtagjai bénultak: hemiparesis vagy hemiplegia. spasztikus bénulásról beszélünk. A károsodás lehet a gerincvelőben. a híd egyes területein fellépő vérzés. mindaddig. a petyhüdt bénulás a szupraszegmentális mozgató pálya. A petyhüdt bénulásban közvetlenül annak kialakulása után az izomhoz tartozó megfelelő reflex csökkenése vagy hiánya (hyporeflexia. . sem az izomszövet nem károsodott. A bénulások kiterjedhetnek egy izomra. Bénulásokban ez a tónus ~ ~ csökkenhet. Ilyen esetekben az izom­ kontrakciót csak tapintással észleljük. több végtagra. a két azonos végtag bénulása: paraplegia. megszűnhet. Izomgyengeség Az izomgyengeség esetén az izom vagy izomcsoport nem tudja teljesíteni a normális erejű összehúzódást. ha az izomban akaratlagos mozgásnak látható vagy tapintható jelei nem észlelhetők. amikor sem az idegrendszer. ha a gerincvelői (spinalis) mozgató reflexív károsodik. Ennek értelmében ~ ~ ~ ~ az egyik végtagra korlátozódó bénulás: monoplegia. Ezzel egyidejűleg az izomban jellegzetes. mint az izomnak a mozgatással szemben tanúsított spontán ellenállása. a piramispálya sérülése esetén is kialakulhat. a mesencephalon. amelyeket fascicularis rangosoknak nevezünk.303 ~ A mozgatórendszer működészavarai Azt az állapotot pedig. adynamiának nevez­ zük. az akarattól független rángások lépnek fel. ezekben az esetekben petyhüdt bénulás áll fenn. Korábban már említettük. vagy a motoros neuron perifériára menő rostjának sérülése. E területek sérülése gyakrabban inkább spasztikus bénulást eredményez. HeineMedin-betegség). egy-egy végtagra. Izombénulás Bénulásról akkor beszélünk. A gyengeség súlyossága az alig észrevehető (sok­ szor csak a beteg által észlelt) teljesítménycsökkenéstől fokozatosan súlyosabb lehet. A centrális típusú bénulás oka lehet a capsula interna. és az ún. Műszeres vizsgálattal a paresises izom elektromos ingerelhetősége is csökken. ha a bénulás az egyik testfelet érinti. A spinalis reflexív motoros részének károsodásán kívül. Ezeket az elváltozásokat centrális hypotoniás paresis néven ismerjük. amíg a mozgás egyáltalán megvalósul. a törzs izmaira és a rekeszizomra. mind a négy végtagra kiterjedő bénulás: tetraplegia. ha pedig a tónus fokozott. A petyhüdt bénulás (hypotoniás paralysis) akkor alakul ki. A szegmentálisan elhelyezkedő motoros neuronok károsodásából származó jellegzetes pety­ hüdt bénulás a járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta. areflexia) lép fel. Később az izomrostok vastagságának csökkenése (atrophia) is megkezdődik. a meg­ felelő szegmentumban lévő elülső szarvi motoros neuron sérülése vagy elhalása. viszont az izomerő mégis csökkent. hogy a normális beidegzésű izom egyfajta tónussal rendelkezik.

AzAelváltozás a mozgásszegénységgel járó extrapiramidális károsodás az akinesis. (Néhány jellegzetes kóros reflexet a 9-3. sőt rendszerint inkább foko­ zott.Az idegrendszer működése 304 9-3. mozgások gyakoriságávalszegénységével vagy teljes hiányával hívja fel amelyek a Jellegzetes mimika másik csoportját kapcsolatosak. mozgászavarok egy és minőségével azok a jelenségek képezik.) Spasztikus paresisek esetében izomsorvadás. hanem változó. ha az akarattól függő finom szabályozottságukat el is vesztik. A reflextevékenység és a kóros reflexek fokozottak. A spasztikus tónusfokozódás nem egyenletes. hogy az izom vagy izomcsoport passzív mozgatáskor fokozott izomtónust találunk. az ízület „fogaskerékhez" hason­ lóan mozgatható. A spasztikus bénulás másik jellemzője.táblázat Legismertebb kóros reflexek Alsó végtagon _ Babinski-reflex ! A talp laterális szélének ingerlésére a nagyujj dorzálflexiója (piramispálya károsodásakor) j (hiperextenzió) jelentkezik (az első életévben fiziológiás) Rossolimo-reflex A talp laterális széli felszínére rövid ütést alkalmazva (a mozgatórendszer szupraa lábujjak plantárflexióját kapjuk szegmentális laesiójakor) Hof fmann-reflex . valamint a piramispálya lefutása mentén. pontatlan. figyelmet. a bulbaris és spinalis. a cortex. A harmadik ujj körömpercének gyors flexiója enyhén flexióban (a mozgatórendszer károsoI tartott csukló mellett a hüvelykujj addukcióját és az ujjak enyhe fledásakor) j xióját váltja ki A spasztikus bénulás jellemzője. A spontán tónusfokozódás lehet spasztikus vagy merev (rigid). durvább. hogy az izomhoz tartozó reflex megtartott. amely a trofikus hatásért felelős. A merev tónusfokozódás abban különbözik az előzőktől. kevésbé összehangolt formában megmaradnak. s a mozgás befejeztével a végtagok megmerevednek. amikor akár meg is szűnhet. hogy az egyes izomcso­ portokban a tónus közel egyformán fokozott. A merev bénulás esetén a kóros reflexek megjelenése nem törvényszerű. mint a végén. majd újra megerősödik. Ezzel egyidejűleg kórós reflexek is megjelennek. ép. ezért bizonyos moz­ gások. A mozgás rendezetlen. A spasztikus bénulások oka minden esetben a gerincvelői szegmentum felett — szuperszegmentálisan — kere­ sendő. ami azt jelenti. A perifériás — gerincvelői — mozgató neuron a szuperszegmentális károsodás ese­ tén ritkán veszti el valamennyi leszálló mozgató beidegzését. táblázatban mutatunk be. ezért alakulnak ki a jellegzetes kóros együttmozgások a különböző izomcsoportok között. A passzív mozgatáskor néha a tónusfokozódás enged. mivel a gerincvelői motoros neuron. A mozgás kezdetén fokozottabb. A tónusfokozódás az egyes izomcso­ portokban sem egyformán jelenik meg. hogy a mozgatás csak a normálishoz képest nagyobb erővel lehetséges. atrophia nem mutatható ki. magára Extrapiramidális mozgászavarok .

A rohamok klinikai tünetei igen változatosak. be­ csukott szemű. az alfa-ritmust egy másik. Az agykéreg elektromos jelenségei Az izomműködéssel foglalkozó 2. Ez a jelen­ ség a szenzoros ingerléssel (látáskor) függ össze. Születés közben fellépő oxigénhiány. Másik változata a chorea minor. az akarattól független ritmusos mozgások. amelyet deszinkronizációnak ne­ vezünk. . E helyen tárgyalandó megbetegedés az epilepsia. Az így nyert görbéket elektrocncefalogramnak nevezzük. az unipo­ láris felvételen pedig a potenciálváltozá­ sokat egy indifferens (a test valamelyik a koponyától távol lévő pontjára helyezett) elektróddal felvett görbével vetjük össze.305 Az agykéreg elektromos jelenségei Az extrapiramidális rendszer zavaraihoz tartoznak még azok a rendellenes mozgások. Főként a felső végtagok és az ujjak vagy a fej mozgása válik kórossá. Az EEG által regisztrálható normális görbék Ha a vizsgált személy a szemét ki­ nyitja. Dominánsan öröklődő. A járás merev lábakkal. Főként a végtagok finom összerendezett mozgásai hiányoznak. Ebben az extrapiramidális moz­ gászavarok főként az arcizmok hiperkinetikus rángásaival válnak jellegzetessé. agyvérzés vagy a koponya kompreszsziója következtében fokozott izomtónussal járó spasztikus bénulás a Little-kór léphet fel. amely időszakosan roha­ mokban jelentkező eszméletvesztéssel járó fokozott központi idegrendszeri inge­ rületi állapot. ábra). Személyiségváltozás is kimutatható az epilepsiás betegekben. ugyancsak hyperkinesissel jár. szabálytalanabb ritmusú elektromos aktivitás váltja fel. amelyet tisztán és zavarmentesen. hogy az élő sejtek. encephalitis) szerepel a kórkép kialakulásának előzményei között. Az elektródák ebben az esetben a koponya különböző területeire kerülnek. Kiváltó oka minden a központi idegrendszert károsító folyamat lehet. pl. Ilyenkor az agy elektromos tevékenysége kórosan megváltozik. Az EEG-felvételek lehetnek bipolárosak. amelyek fokozott mozgásfokozódással (hyperkinesis) járnak. az előb­ binél gyorsabb. Gyakran anyagcserezavar vagy gyulladásos folyamat (meningitis. a 35-40. a tremor. amikor az agy két különböző pontján regisztrált görbéket egymáshoz viszonyítva értékeljük. Éber állapotban lévő felnőtt ember EEG-je egy 8-12/s frekvenciájú 40-60 uV feszültségű jellegzetes alaphullámot mu­ tat. s az agyban keletkező bioáramot az elektroencefalográf'(EEG) készülékkel felfoghatjuk (9-23. amely fiatalokban fordul elő. főként a lábujjakon történik. 9-23. teljes nyugalomban lévő ember koponyájának hátsó felszínéről le­ het elvezetni: ~ ez az alfa-hullám. ábra. fejezetben már említettük. Ilyenek pl. Az agykéregben keletkező elektromos potenciálváltozások az EKG-hoz hasonló elven működő készülék segítségével regisztrálhatók. A bénult végtag rendszerint vissza­ marad a fejlődésben. amely sok tekintetben jellemzője a sejt működési állapotának. szövetek működése során a sejtmembránon bioáram keletkezik. életévben jelentkező megbetegedés a chorea major.

A mély alvás egy idő után lassan mindinkább felületessé válik. Ezután az alvás mélysége fokozatosan csökken. A másik. Az egyik típusú. a szervezet ideális körülmények között regenerálódik. valamint a felhal­ mozódott anyagcseretermékek lebontása.és téta-ritmus váltakoznak egymással. felnőttkorban 8 óra. 3 közepes mélységű alvás. mivel a mély alvás delta-hullámai közé egyre több . EEG-n a béta-hullámok eltűnnek. amelyben az agy ingerlékenysége csökkent. hanem az egész szervezet működését befolyásolja károsan. a szívfrekvencia 65-70 körüli. Az egyes szakaszokban jellegzetes EEG-hullámok figyelhetők meg. az alfa-hul­ lámok lassan ritkulnak. ez nyugodt.5-2 órán át tart. 16-18 óra. mint később. az izomzat ellazult. az EEG-n pedig a delta-hullámok dominálnak. A téta-ritmus 4-8/s frekvenciájú. kisgyermekekben 10-12 óra. Ebben az időszakban történik meg az ébrenlét során elhasználódott energiaforrások pótlása. Az ébrenlét és az alvás során regisztrálható EEGváltozások és -jellegzetességek nyomán az alvás mélységét és fázisait megismer­ hetjük. mint éber állapotban. a figyelem. Az alvás hiánya vagy a tartós álmatlanság nemcsak az idegrendszer. amelynek során az ingerelhetőség a mélypontjára kerül. Az alvásszükséglet a testi fejlődés kezdeti időszakában jóval nagyobb. helyüket a téta. amelyben az ingerelhetőség tovább csökkent. a légzés lelassul és mélyül. Ezek: 1 előkészítő fázis. az ébresztés kis ingerekkel lehetséges. A fiziológiás alvás négy fázisból áll. csökkent ingerfelvétellel. fiatal felnőttkorban 8-10 óra. Az alvás élettana Az alfa-hullámok deszinkronizdciós változásait az alvás-ébrenlét állapotának válto­ zásával hozzuk összefüggésbe. majd eltűnnek. a gyors szemmozgásokkal kísért (Rapid Eye Movement) REM-alvás. Feltételezhető.Az idegrendszer működése 306 ~ ~ ~ Az EEG egy másik jellegzetes típusa a béta-hullámokból álló 13-15/s frekvenciájú görbe. Újszülöttekben a szükséges napi alvási idő kb. A fiziológiás alvás a központi idegrendszer és ezen keresztül az egész szervezet regenerációs periódusa. Ez a változás az EEG-képen is láthatóvá válik. gyors szemmozgások nélküli (Non . Ez az alvás felületes. az EEG-görbén pedig az alfa. Ebben a mély alvásban. ennek megfelelően újabb szaka­ szokat különböztetünk meg. amely kis amplitúdójú magas frekvenciájú EEG-hullámokból áll. álomlátás nincs.és a delta-hullámok foglalják el. újraszintetizálása. csecsemőkben 14-16 óra. ébresztése csak erősebb ingerekkel történhet. a vesék alvás alatt jobb vérellátással rendelkezve működhetnek). 120 percig tartó alvás következik be. idős emberekben pedig 6-8 óra is elegendő naponta. Az elalvás után egy mély. s egyre inkább az alfa-típus válik dominálóvá. főként kisgyermekekben alvás alatt figyelhető meg. hogy a növekedési hormon termelése és maga a növekedés a pihenő fázisban intenzívebb. 4 mély alvás fázisa. a koncentrálókészség mérsékelt. amely átlag 1. kiválasztásának fokozása (pl. Az 1-4/s frekvenciájú delta-hullámok pedig főként újszülöttekben mutathatók ki.Rapid Eye Movement) NREMalvás típus. mély. 2 szendergés fázisa a figyelem időszakos kihagyásával. kb.

Ha a környezet ingerhatásai hiányoznak vagy csökkentek. kiáltás kíséri. máskor zavaros. Esetleg át sem élt élmények összekapcsolásával erős érzelmi megnyilvánulások kíséretében jelennek meg. ilyen pl. amely ha tartós vagy nem előzte meg a mély alvás. A paradox alvás fázisa a REM. bezártság stb. főként a nagyagy területén egy nem minden vonatkozásában ismert gátlási állapot felszínre jutását és kiterjedését jelenti.). A folyamat tükröződik az EEG-hullámokban is. Ha ez így van. hanem szomatikus elváltozásokban keresen- . ortodox — alvás a teljes alvásidőnek legalább az 1 /3 része kell hogy legyen. amelyek az alvás mélységét szabályozzák. Ismert. gondolatok. az agy belső kezde­ ményezésű működtetése sokáig képes az éber állapotot fenntartani. hogy az ingerszegény környezet nem vezet feltétlenül elalváshoz. menekülés. Vannak a központi idegrendszer­ ben más. beszéd stb. ébredés alatt fokozatosan jelennek meg az alfa-hullámok. Ezt a periódust paradox alvási időszaknak nevezzük. Ez leginkább az álomlátás időszaka is. ott szétsugárzik és az egész nagyagykéreg alvási állapotát váltja ki.307 Az agykéreg elektromos jelenségei béta-hullám vegyül. Az impulzusok valamelyik kéregterületen „feltörnek". fáradtság. mint az agyban tárolt korábbi vagy friss emlékképek megjelenése (látás. a raphemagok). Hangsúlyozni szükséges azonban. összefüggéstelen megjelenítésben.). hogy szellemi túlhajszoltság esetén. az álom jellegétől függően (pl. Ennek okai a nyugtalanság. mozgáselemek). az ébredés fokozatos és a kipihentség kellemes érzése fennáll. Az alvás zavarai (insomnia) Az alvás a szervezet fiziológiai szükséglete. szorongás. megvalósul a deszinkronizáció. mivel a belső emlékképek. félelem. Az álomképet gyakran mozgások. a hídban és a középagyban található két magcsoport (locus coerulens. beszéd. Más esetekben az okok inkább nem idegrendszeri. amely nem más. ortodox alvás fázisa rendkívül fontos az idegrendszer regenerálódása szempontjából. Az elalvás a központi idegrendszer bizonyos területein. A másik csoportban a zavar a paradox fázisban jelenik meg. ha nem jár az idegrendszert működtető álomlátással. Ennek hiánya vagy tökéletlensége idegrendszeri. az intenzív „gondolkodás" miatt nehéz az elalvás. majd diffúz módon aktiválják az egész agykérget. izgató aszinkronizált álomképekkel és korai ébredéssel. nyugtalan felületes alvás. Az ezt követő paradox alvási fázis is akkor teljes. Az ébredés folyamata feltételezések szerint ugyancsak a formatio reticularisból felszálló rendszeren át az agykéreg felé menő izgalmi impulzusok hatására következik be. zuhanás. az alvást kiváltó impulzusokért felelős területek is. A normális felnőtt típusú alvásban a mély — ún. valamint másodlagosan szomatikus elváltozásokat okozhat. Mint már említettük az elalvást követő ún. A gátlási állapot elalvásban az agytörzsben lévő formatio reticularishoz tartozó agyterület aktivitáscsökkenésével kezdődik. ill. nyugtalan ébredést és a kipihentség hiányérzetét eredményezi. A korai ébredés vagyis a rövid alvásidő csak időskorban lehet fiziológiás. gyakran logikus. mert ezután az ébredés nem kipihenten történik. segítik az elalvást. amely különö­ sen a külső ingerek csökkenése miatt feljut a kérgi területre is. az alvás teljes. Az alvászavarok egyik csoportja az elalvási nehézségből adódik. hallás. majd a teljes fizikai aktivitás (mozgások.

A csecsemőkorból a kisgyermekko­ ron át. Hormonális és vegetatív diszfunkciók is gyakran zavarják a fiziológiás alvást. aluszékonyságról beszélünk. Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) Ha az életkori sajátosságokat figyelembe véve. Gyakran szerepel az alvászavarok okaként serkentő hatású élvezeti szerek túlzott fogyasztása (kávé. hogy érzékeli környezetét és önmagát és az abban végbemenő változá­ sokra adekvát módon reagál. A tudat A tudat definíciója a fiziológia és a filozófia dimenzióinak határterülete.) vagy a központi idegrendszert izgató. uraemiában). a normális szervezet regenerálódik. A tudat fennállásának tehát egyik nélkülözhetetlen feltétele az ébrenlét. Teológiai megfogalmazás szerint a „lélek" testben megvalósuló sajátos funkcióját nevezzük tudatnak. az idegműködés öszszeomlásához vezethet. Ébrenlét nélkül ugyanis a környezet hatásai csak korlátozottan váltanak ki válaszreakciót a szervezetben. tea. Ha ez az állapot tartósan fennáll. Az ébrenlét zavarai közé sorolhatjuk a kórosan fokozott ébrenléti állapotot. illetve az ahhoz való viszonyát időben és térben való elhelyezkedé­ sét felismerje. a felnőtt ember tudata a környezetével való kapcsolattartás folyamán alakul ki.Az idegrendszer működése 308 dők. az emlékezés. amelyben az elalváshoz szükséges gátló mechanizmus nem tud kialakulni. A környezettel való kapcsolatokból szintetizálódik a központi idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége a tanulás. mint élettani jelenség és az ébrenlétben mutatkozó öntudatlanság között lényeges különbség áll fenn. mint az élő agy struktúráinak egyik megnyilvá­ nulása az. dohányzás stb. Ezenkívül az ember tudati képessége a környezetéhez való alkalmaz­ kodáson kívül annak befolyásolása. Aktív magatartás teszi csak lehetővé. valamint a vérben felhalmozódott toxikus anyagok hatására (pl. . valamint a szervezet belsejéből. A tudat egy bizonyos aktivitás eredménye. Általá­ nos felfogás szerint a tudat az objektív valóság tükröződésének az emberi agyban megnyilvánuló legmagasabb formája. a zsigerekből érkező ingerületek a formatio reticularis és az agykéreg között kialakuló öngerjesztő izgalmi állapotok hozhatják létre. hogy az ember megkülönböztesse magát környezetétől. Kifáradás esetén a normális alvásidő után. Az idegrendszer működésének. érthető. Mivel az emberi test és a környezet kapcsolattartásának egyik fő pályája az idegrendszer. psychosishoz. létrejöhet az agy hiányos oxigénellátottsága miatt. hogy a tudat és az idegműködés elválaszthatatlanok egymástól. valaki a szokottnál többet alszik. Ha ez nem következik be. Az alvás. ha az néhány napon át biztosítva van. a vegetatív működés egyensúlyát megzavaró gyógyszerek szedése. mindezek együttvéve maga a személyiség. esetenként megváltoztatása. Aluszékonyságot mindenekelőtt az idegrendszeri műkö­ dések zavara okozhat. a fiziológiás alvás-ébrenléti idő helyreáll. az ébrenléti zavar mögött kórokot kell keresnünk. Ezt a külvilágból. a félelem. a gondolkodás.

encephalitis következtében léphet fel. kábítószerek stb. A beszűkült tudat az időérzék elvesztésével is járhat. ~ végül a rendkívül magas láz vagy mikroorganizmusok toxinjai (meningitis. A beszűkült tudat állapota az egészségesek állomállapotához hasonlóan félig alvás. barbiturátok. amikor az éber állapot ellenére a beteg a külvilágról egyáltalán nem vesz tudomást. vérzések. külső erőhatás. daganat) a koponyaüregben. félig ébrenlét. encephalitis). vagy fokozatosan kialakuló eszméletlenség az anyagcsere-betegségek már említett legsúlyosabb formája. amelyben a normális reflexműködés megtartott. Ennek megfelelően tudati zavarok kiváltói lehetnek: elsősorban a koponya sérülései (contusio vagy commotio) vagy daganatok. Ha a tudatbeszűkülés visszafordítható. A fokozatosan kialakuló eszméletlenség állapota pl. hirtelen vérnyomásesés.) vagy exogén mérgek (pl. májcoma stb. Az emlékezet zavara. .). Az eszméletlenség gyorsan és fokozato­ san is kialakulhat. Érzékcsalódások alakulhatnak ki (illúzió. A legsúlyosabb forma a coma. hallucináció). meningitis. A külvilágtól való teljes elszakadás állapota a stupor. ~ a kórokok másik csoportja lehet anyagcserezavar. Ennek az állapotnak egy súlyosabb foka a sopor. amely során toxikus anyagcseretermékek (diabetes. ~ A tudatzavarok klinikai megjelenési formái közül két típust említünk: 1 a beszűkült tudat állapotát és 2 a ködös állapotot. uraemia. szívműködés akut elégtelensége. syncope) vagy agyvérzés. hogy az éber állapot és az éberségi szint biztosításában a formatio reticularisnak van fontos szerepe. ketoacidosis. thrombosis. agyödéma. ha a környezettel való kapcsolattartás nem az élettani folyamatoknak megfelelő szintű éberség állapotában zajlik. A gyorsan kialakuló eszméletvesztések közül a tetania (a vér Ca-szintjének csökkené­ se) és az epilepsia a legismertebbek. vérzés. a somnolentia. a kórok kiküszöbölése után rendszerint emlékezetkiesés (amnesia) marad vissza. Ilyen állapot a kóros aluszékonyság. ebben az utóbbi esetben delírium áll fenn. térszűkítő folyamat (vérzés. amikor az éberség fokozott ingerhatások segítségével emelhető a normális szintre. Az előző fejezetrészben már említettük. a coma. események. A gyorsan létrejövő eszméletlenség oka leggyakrabban az agy oxigénnel való ellátottságának zavara (pl. Somnolentiában az ingereknek csak egy része (főként csak az erős ingerek) reali­ zálódnak az idegrendszerben. amelyben az előző tünetek mellett a reflexte­ vékenység sem működik normálisan. A tudatzavarok legsúlyosabb fokának tartott eszméletlenség a külvilággal való kapcsolat teljes megszakadását jelenti. Ennek legenyhébb foka. ingerhatások észre nem vétele jellemzik.309 A tudat A tudat zavarai Tudatzavarról akkor beszélhetünk. de a beteg erősebb ingerekkel sem ébreszthető.

bánatot. hangadás. vonzódást. Az érzelmi reakció összetett. eltávolodás. A tanult motívumok sorába a kíváncsiság. hogy milyen érzelmi tapasztalattal rendelkezünk az ingerekkel kapcsolatban. kellemesek voltak. a fájdalomtól való távoltartás stb. Részei: ~ a motoros rész. A válasz jellege tehát attól függ. vagy szeretetet. éhség.. a megismerésre való törekvés tartozik. a szomjúság. a szervezetben keletkező szükséglet áll (pl. a hormonrendszer által szabályozott szexuális aktivitás. függően attól. valamint a korábbi tapasztalatokon alapuló egyéb motivációk. amíg a rossz negatív emoció tartós lehet. Bizo­ nyos ingerek örömet. sikoly) járul. kedves szavak stb. A motiváció hátterében korábbi tapasztalatok. vagy undort hoznak létre. vidámságot (nevetést) váltanak ki. A késztetések egy része örökletes. 2 fajfenntartás ösztöne. Pillanatnyi ingerültség gyorsan elmúlik. A szintézis minőségi változást jelent a válaszban. Ebbe a csoportba azok a cselek­ vések tartoznak. az emocionális folyamatoknak két előjele lehet: pozitív és negatív. hogy a kiváltó inger előzményei a szervezet. vagy megérinteni vágyat indukálnak. félelmet. . másik része tanult motívum. az éhség. szomjúság. amelyek az élet fenntartásával kapcsolatosak: 1 önfenntartási ösztön. kellemetlen ingerhez az elhárítással kapcsolatos mozgás (tekintet. Más ingerek viszont bosszúságot. amely cselekvésből áll és a mozgásreakció minőségi kiala­ kítását jelenti. légzésváltozással (só­ hajtás. légzésszünet) jár. Késztetés (motiváció) Késztetésnek nevezzük azt a pszichés folyamatot vagy állapotot. élmények vagy pedig belső. Eddig az ingerekre adott adekvát válaszokról volt szó. amely a szavakban kifejeződő válaszreakció (lelkesedés. Kellemes ingerhez a közeledés. a gesztikuláció (tárt karok. ez az általánosítás. Amint látható. A veleszületett örökletes késztetés az ösztön. látni. Az idegrendszer magas fejlettségű tevékenységének eredményeként a szer­ vezetben a mindennapi ingerválaszokból kialakul egy általánosított válaszreakció. Ez a válaszreakció mindig tapasztalatokon alapuló szintézis.Az idegrendszer működése 310 Érzelmi (emocionális) folyamatok Az érzelmi folyamatok az idegrendszernek a külső vagy belső ingerekre meg­ nyilvánuló általános válaszreakciói. szívfrekvencia-fokozódással. nemi vágy). illetve a psziché számára hasznosak. ~ a kognitív rész.). ~ a szomatikus-vegetatív rész. amely valami­ lyen cselekvésre indít. valamint az ivadékgondozással kapcsolatos magatartásmotiváció. vagy sértő bántó előzményekre emlékez­ tetnek. kellemes hangulatot. késztet. szomorúságot. kéznyújtás) tartozik. amely kellemes érzelmi állapotokban vérnyo­ más-emelkedéssel. a mimika. Ezeken kívül az emocionális állapot lehet rövid ideig ható vagy tartós.

A motiváció fokozódása az aktivitás rendkívüli növekedésében és hatalmas teljesítményekre — sok esetben megoldhatatlan — vállalkozásban mutatkozik. Az első tünet a fokozott fáradtságérzés. zaj). A szorongás A mozgás. ami a cselekvési visszaesés indokaként szerepel. amely a motivációt mint cselekvéssorozatot elindítja az agytörzsben. A beteg gondolati és cselekvési aktivitása nem éri el a megszokottat. ~ A pszichés komponens a magatartás megváltozásában nyilvánul meg. gyermekekkel való fajtalankodás. főként azokban az esetekben. inaktivitás lép fel. Ha teljesen ártalmatlan vélt vagy valós helyzetek okoznak félelmet. A fokozott motiváltság talaján gyakoriak a bűnelkövetések. akkor félelemről beszélünk. elkészítése. a hypothalamusban található. valamilyen esemény előtt másról sem tud beszélni. veszélymentes fel­ adat tudata is szorongást vált ki. hogy mi várható. illetve elhatározás. de erős ingerként hatva fájdalmat. aggódik. Ha ez a távoltartás indokolatlan — az ártalom veszélye nem áll fenn —. . magatartásrendszerének meg­ változását vonhatja maga után. Az ártalmas hatások meg­ ismerése egy természetes távoltartási törekvést vált ki. erőszakos nemi közösülés. s ha csökkent vagy hiányzik. szándék. pl. Az aktivitás bizonyos területeken fokozódik. annak reális vagy irreális következményein töpreng. Ebben a beteg általában túlkompenzál. valamint élettani változások (pl. pl.és fájdalomreakciókkal kapcsolatban már említettük. Ezért nincs a fájdalomingerhez adaptáció. A késztetés zavarai A motiváció lendítőerő a cselekvések végrehajtásában.311 Érzelmi (emocionális) folyamatok A motivációk kialakításában résztvesz az egész idegrendszer. más területeken pedig beszű­ kül. A veszélyhelyzet és ezen belül a fájdalom aktiválja a szervezetet az elhárítás érdekében. tisz­ tálkodás stb. elhárító magatartást váltanak ki. hogy védjék. klimax) szerepet játszanak. A kórosan fokozott motiváció a beteg egész lényének. mások segítségére szorul (a motivációs tünetegyüttes). nemi aberrációk. a limbikus rendszerben. Motivációfokozódás gyakran téveszmék kialaku­ lásához vezet. óvják a szervezetet minden ártalmas hatástól. Az aktiváló rend­ szer. zene. A szorongás pszichés és szomatikus elemekből tevődik össze. A tudatossá válás az agykéregben jön létre mint akarat.) biztosítására sem képes. A vélt ingerhatásra való „készülés". hogy a fájdalmat kiváltó külső és belső ingerhatások arra késztetik a szervezetet működ­ tető idegrendszert és hormonrendszert. valamint más ingerek enyhébb formában kellemesek lehetnek (pl. mint arról. akkor szorongásról van szó. A motiváció hiányában a beteg saját elemi szükségleteinek (környezete rendbentartása. A zavarok okaként egyes esetekben a hormonális rendellenességek. amikor a cselekvések végrehajtása aka­ dályokba ütközik. élelembeszerzés. táplálék beszerzése.

amelyek egy ideig tartó mennyiségi növekedése egy idő után a válasz minőségi változását eredményezi. forró kályha. ha a feltételes inger és a feltétlen inger rövid időn belül ismételten követi egymást. amelyek már nem feltétlenül igénylik a tudatos válasz- . ha az ingertársítás hosszabb időn keresztül elmarad. A tanulás folyamán lehetővé válik az alkalmazkodási képesség fokozódása. tűszúrás. hogy az ingerhatások tapasztalat formában megmaradnak. A feltételes reflex az eredeti inger mellett hozzá hasonló más ingerekkel is kiváltható. Ezt generalizációnak (általánosításnak) nevezzük. Valaminek a megtanulásához az egyik embernél kevesebb. Ezt a kapcsolatot az ingerek gyakori ismétlődése erősíti. vagyis szimbolizálja a megerősítő folya­ matot. Pavlov tanítása szerint a tanulás alapvető eleme a reflex. A tanulás képessége genetikailag biztosított. hogy ha valamely test vagy eszköz fáj­ dalmat. Ez a diszkriminá­ ció (megkülönböztetés) jelensége. Az emberi tanulás mechanizmusában az ún. A pavlovi kísérletek bizonyították. annak módjai kiterjednek. amely lehetővé teszi. hogy a feltételes reflex csak akkor alakul ki. úgy egy idő után a feltételes válasz csak a feltétlen ingerrel társított esetekben következik be. A reflexválasz egy meghatározott ingerre kialakuló meghatározott válaszreakció (feltétlen inger. kellemetlen következmény pedig az irányában ható cselekvés gátlását eredményezi. instrumentális kondicionálás bír különleges jelentőséggel. Az elemi válaszreakciók a fentiek szerinti változásokkal bonyolult magatar­ tásformákká szerveződnek. Ennek ellenkezője. Kellemes következménye egy ingernek annak keresését. Ez azáltal válik lehetségessé. de feltétlen választ vált ki az idegrend­ szerben. valamint hogy az inger bekövetkezése már nem lesz előfeltétele a válaszreakció kiváltásának. ha két egymáshoz hasonló ingert úgy alkalmazunk. ami még magasabb színvonalra emeli az ismereteket. Ezzel tulajdonképpen az ember egy másodlagos szimbolikus megerősítő lehetőség birtokába jut. hogy új típusú válaszreakció jön létre. kiszélesednek. adott esetben ezek előhívhatók anélkül. A már létrejött feltételes reflex kialszik. hogy két idegrendszeri központ vagy agyte­ rület funkcionálisan kapcsolatba kerül egymással. A tanulás másik lényeges eleme. enyhe áramütés) az „eszközzel" való ismételt találkozást az ember vagy elkerüli. Ha több inger érkezik és azok minősége különbözik egymástól. a másiknál több megerősítésre van szükség. A minőségi változás abban áll. „gyakorlás" az inger-cselekvés ismétlése nemcsak megerősítheti a tanultakat. Az ún. a másikat nem. Ennek lényege. hogy az ingerhatás érvényesülne. Ennek a folyamatnak sok ingervariációban történő előfordulása a feltételes reflexek tömegét építi fel. vagy más kellemetlen érzetet vált ki (pl. egybeesés esetén az egyik feltételessé válik. A képesség kihasználásában az egyének között jelentős különbségek vannak. hanem generalizációra vezet. hogy a szervezetet ért információk az ingerre adott közvetlen válaszon (reflexvá­ lasz) túlmenően minőségi átalakulás révén új válaszformák jöjjenek létre. vagy kiküszöböli. hogy az egyiket feltétlen ingerrel társítjuk.313 Az információfeldolgozás Az információfeldolgozás A tanulás A tanulás az idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége. fel­ tétlen válasz).

sztereotip válaszreakciók (vagy dinamikus sztereotípi­ ák). ~ a hosszú távú emlékezésért felelős neuronok főként a temporalis kérgi területeken vannak (Brodmann 21). szavak útján (verbálisan) is lehetségesek. a rövid ideig tartó emlékezés. Az információk tárolása (memorizálása) főként az agykéregben történik. ahol tartósan megmaradnak. fogmosás. Ez az ún. Az arteriosclerosis következtében ismert időskorúak feledékenysége. Ennek lényege. majd külö­ nösen. degeneratív folyama­ tok (pl. hogy az ismeretek átvitele egyik ember központi ideg­ rendszeréből a másik emberébe instrumentális kondicionálás nélkül. encephalitis) sérülések. amelyet a hippocampus és a formatio reticularis biztosít. hogy azokat szándékosan.) anélkül. A memorizálásban két típust különítünk el. a reggeli ébresztő óra csengése) a sztereotip mozgásreakciók hosszú sorozatát indítja el (felkelés. Alzheimer-kór) a megőrző emlékezés zavarával járnak. hang. Az amnesiát. Gyulladások (meningitis. vérzés. mivel a tanulás előfeltétele az érzékelés. Az érzékelés után az információk rög­ zítése szükséges. amelyek során egy inger (pl. 2 A megőrző emlékezés zavarai az agy morfológiai elváltozásaihoz kapcsolódnak. ha az korábbi ismeretanyagra vonatkozik retrográd. borot­ válkozás. . ha további megerősítést kapnak. mosakodás. hogy abban több agyterület eltérő fontossággal vesz részt. öltözködés. fény. amelyben a tanulás nehezített. vagy tanulá­ si nehézsége az agy vérellátási zavara miatt alakul ki.Az idegrendszer működése 314 formákat. ha a közelmúlt­ ban lejátszódott eseményekre. Ilyenek az ún. szellemi képesség gyengesége. kondicionálható. súlyosabb esetben a gyengeelméjűség kategóriája. A tanulás feltételei közé sorolandó a perifériás idegrendszer is. reggelizés stb. Ezzel a képességgel a tanulási lehetőség megsokszo­ rozódik. ~ A frissen tanultak először az orbitofrontális lebenyben tárolódnak. illetve az eseményeket megelőző időszakra vonat­ kozik anterográd amnesiának nevezzük. Az emlékezés A tanulás élettani folyamatai elsősorban az agy egészének működéséhez kötöt­ tek olyképpen. Az emlékezés zavarai (amnesiák) Az emlékezés zavarainak csoportosítása több szempont alapján lehetséges. Az emberre jellemző tanulási módok egy magas fejlettségű formája a verbális tanulás. Ezek közül a legfontosabbak: 1 a megjegyző emlékezés zavara. központja főként a homloklebeny kérgi részé­ ben található. átkerülnek a temporalis lebenybe. szag vagy más inger nem vált ki reflexvála­ szokat és nem társítható. A nem érzett hőhatás. előre megtervezetten kellene végiggondolni.

esetleg megtörténését kívánó. Általában valamilyen probléma megoldására irányul. amely nem egy megtörtént esemény belső felidézése. A szerzett intelligenciaszínvonal egészséges idős emberekben sokáig magas szinten megma­ rad és a mindennapi tevékenység során jól hasznosítható. életévüket betöltöttek fogékonysága az új iránt általában jelentősen csökken. vagy új. újraélése. közepes foka az imbecillitás. képzelet. a gondolkodó képesség és a tanulás képessége örökletes tulajdonság. eddig nem realizált problémát alkot. Ha események kerülnek ilyen belső felidézésre képzeletről van szó. A 70. Az életmód. csak az éber állapot szükséges. fantázia A központi idegrendszerben tárolható hatalmas emlékanyag mint információ az agyban feldolgozható. Ez a belső mechanizmus vagy viselkedésforma a gondolkodás. . Élettani körülmények között az értelmi színvonal az életkor előrehaladtával lassan hanyatlik. Az intelligencia fogyatékosságának ~ ~ ~ legenyhébb foka a debilitás. legsúlyosabb foka az idiotia. Az említett képességek kihasználtságát. Az értelmi színvonal. óhajtó esemény olyan felidézése. A fantázia olyan belső folyamat. mintha az tényleg megtörtént volna. Ezek a folyamatok vég­ bemehetnek minden látható külső megnyilatkozás. szintetizálható és analizálható. mozgás nélkül.Az idegrendszer működése 316 Gondolkodás. Ingerszegény környezetben felnövő gyermek vagy ilyen helyen élő felnőtt értelmi színvonala a lehetőség és az átlagos színvonal alatt marad. kitöltöttségét fejezi ki az intelligencia fogalma. a környezet ingerhatásai azt jelentősen átalakíthatják. kiszélesíthetik. hanem egy érzelmi motiváció alapján gondolatban keletke­ zett. úgyszintén az alkalmazkodóképesség is beszűkül.

tónusos hatását „működésbe hozó anya­ gok". Az idegsejtek és az endokrin sejtek működésében számos hasonlóság van. a hormonok (a görög hormao szóból: működésbe hozok) közbeiktatásával végzi. 3 autokrin út (a termelt anyag magára a kiválasztó sejtre hat). hogy a környezetükből származó ingerre egy biológiailag hatékony anyagot termelnek és adnak le környezetükbe. A neuronok által termelt közvetítőanyagok és az endokrin sejtek által termelt hormonok között gyakran nincs is különbség. amelynek működését igen kis koncentrációban is specifikusan befolyásolják. mellékpajzsmirigy). innen a neuroendokrin rendszer elnevezés. a fejlődést. Az idegrendszernek döntő szerepe van számos endokrin mirigy irányításában (pl. Egységes képbe foglalva azt mondhatjuk. hanem jóformán az összes sejt anyagcseréjét is befolyásolja: a szervezet „érdekeinek megfelelően" irányítja a közti anyagcserét és ezen keresztül a növekedést. Az endokrin rendszer működése Dr. endokrin mirigyet vagy szervet alkotnak. mellékvesekéreg. A hormonokat termelő sejteket belső elválasztású. a véráramon keresztül. amelyek a felépítésüket végző sejtet elhagyva bekerülnek a véráramba és így jutnak el egy másik sejthez. helyi hormonok útján. pajzsmirigy. klasszikus hormonok útján). valamint a szaporodással kapcsolatos működéseket. endokrin sejteknek nevezzük. hogy a szervezetben a sejtek közti kommunikációt végző kémiai anyagok („kémiai küldöncök") öt lehetséges úton fejthetik ki hatásukat: 1 endokrin út (sejthatás távol levő célsejtre. . Ha ezek a sejtek csoportosan helyezkednek el. a szövet közti téren át). így pl. homeosztázist fenntartó működé­ süket (pl. Sólyom János A központi idegrendszer a vázizomzat tónusának kialakításán kívül nemcsak a zsigerek működését (a vegetatív funkciókat) szervezi. 2 parakrin út (sejthatás közelben levő célsejtre. Ezt a „diffúz".10. ivarmirigyek). amelyek az idegrendszertől függetlenül végzik az anyagcserét szabályozó. Vannak azonban olyan endokrin sejtek is. az. szervezi a homeosztázis fenntartásában szerepet játszó mechanizmusokat. A hormonokról általában Klasszikus értelemben hormonnak nevezzük mindazokat az élő szervezetben képződő anyagokat.

ábra). amelyek felszínükön hordozzák az illető hormon megkötésére képes receptorstruktúrát. ill. a szinaptikus résen át). hogy ugyanaz a kémiai anyag többféle útban is szerepelhet. és intracelluláris másodlagos hírvivők (szekun­ célsejtek der „messengerek") révén befolyá­ solják a sejt anyagcseréjét. nem képesek átlépni a célsejt membránján. továbbá a hormonhatásra a sejtben felszabaduló kalcium­ ion. ill. amely egy sejtműködést befolyásoló. Ilyen 10-1. áBra). Ezen hormonok (a peptidhormonokon kívül az adrenalin és részben a tiroxin is idetartozik) specifikus. Az ötféle szabályozás egységét az bizonyítja legjobban. A sejtek közötti kémiai kommunikáció intrcelluláris anyagcsere-modulá­ módjai torok a cAMP (ciklikus adenozinmonofoszfát). Az idegsejtek ugyanúgy használnak egyes peptideket szinaptikus mediátorként. két fő típus­ ba soroljuk: ~ a sejthártyán vagy ~ a citoplazmában van kötődési he­ lyük (10-2. mediátor anyag útján. 5 neuroendokrin út (az idegsejt ál­ tal termelt anyag a véráramba jutva hormonként. A peptidhormonok (elsődle­ ges hírvivők). távoli sejtek­ re hat). a cGMP (ciklikus guanozin-monofoszfát). hogy csak azokra a sejtekre hatnak. csak bizonyos sejtféleségeket érintő hatása abból adódik. hogy hol van a kötődési helyük. a bélcsatornában levő parakrin sejtek helyi hormon­ ként (szomatosztatin peptid). hanem an­ nak külsején levő specifikus recep­ torokhoz kötődnek.Az endokrin rendszer működése autokrin 318 4 neurokrin út (idegsejt hatása a célsejtre. parakrin endokrin hormonmolekulák célsejtek ingerületátvitel neuroendokrin idegsejtek A hormonok hatásmechanizmusa A hormonokat aszerint. ábra. moduláló fehérjéhez (kalmodulin) kö­ tődve fejti ki hatását. . mint a klasszikus endokrin szervek hormonként. Ezért is indokolt egységes neuroendokrin rendszerről beszélni (10-1.

mivel éppen ezek a sejtek tartalmazzák az aldoszteron iránt rendkívül nagy affinitással rendelkező receptorfehérje-molekulákat). . amely az ún. ábra). rész­ ben egy „neuroendokrin erősítőrendszer" közvetítésével. az aldoszteron — mellékvesekéreg-hormon — fő hatását azért a vesetubulusok bizonyos szakaszára fejti ki. és a citoplazmában egy specifikus (csak ezzel a szteroiddal reagáló) fehérjéhez kötődnek. Együtt már képesek átlépni a sejtmag hártyáján is. A hypothalamus mint központi endokrin szerv A központi idegrendszer az endokrin rendszert szabályozó működését részben közvetlenül fejti ki (pl. ahol a DNS-hez kötődve specifikus fehérjék szintézisét kódoló mRNS képződésére vezetnek. E hormonok célzott hatása tehát azzal kapcsolatos.319 A hypothalamus mint központi endokrin szerv sejtműködés megváltozása 10-2. 2 második láncszeme a hypophysis (agyfüggelékmirigy). agyideg — hasnyálmirigy béta-sejtjei — inzulin). 1 első láncszeme a hypothalamus. ivarmirigyek). ábra. és fokozódik osztódási ütemük). 3 harmadik láncszem pedig valamelyik perifériás endokrin szerv (pajzsmirigy. átlépnek a sejtmembránon. mellék vesekéreg. X. releasing (kibocsájtó). hogy csak bizonyos sejtek tartalmazzák a szteroidreceptorként működő specifikus kötőfehérjét (pl. illetve inhibiting (gátló) hormonjaival szabályoz. A sejtben képződő különleges fehérje azután megváltoztatja a sejt működését (pl. az ösztrogének — női nemi hormonok — hatására növekszik a méhnyálkahártya sejtjeinek enzimtartalma. A peptid/proteo és a szeteroidhormonok hatásmechanizmusai A szteroidhormonok zsíroldékonyak. A szabályozórendszer (10-3.

fájdalom. idegi behatások (pl. ahol a neuron izgalomba kerülésekor.Az endokrin rendszer működése 320 A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A neurohypophysis hormonjai (vazopresszin és oxitocin) a hypothalamusban levő idegsejtekben szintetizálódnak. pszichés tényezők. ozmotikus koncentráció. inhibiting hormonok) hormonérzékeny sejtek specifikus reakciója alkalmazkodás a változó külső körülményekhez homeosztázis fenntartása 10-3. hideg) humorális behatások (pl. A hypothalamus hormonjainak erősítő rendszere . ábra. a neuriton végigfutó akciós potenciál hatására szabadulnak fel és kerülnek a véráramba (10-4. ábra). vércukorszint. majd az ideg neuritjában „lecsorognak" a hátsó lebenybe. hormonok) HYPOTHALAMUS neuroszekréció (releasing. kémiailag peptidek.

így a vesemedencébe folyó vizelet mennyisége csökken. majd vízmegvonás 10-5. véráramba kerülé­ sét szabályozó rendszer el­ sősorban az agyon átfolyó vér ozmotikus koncentráci­ ójára reagál. A vízü­ rítés szabályozásán keresz­ tül az ozmoregulációban van központi szerepe (ezért másik neve antidiuretikus hormon. Hatására a vese gyűjtőcsatornáinak fala átjárhatóvá válik vízre. Ennek következtében az addig hipozmotikus tubularis folyadékból az erősen hiperozmotikus vesevelő vizet szív. A D H ) . falának feszítettségére. A vér besűrűsödése. Ilyen körülmények között az ADH-termelés visszavízfelvétel maximális antidiuresis 300 I 290 280 szabad vízfelvétel vízterhelés. az ADH-szekréció és vizeletürítés kapcsolata . töménysége növekszik. A neurohypophysis hormonjainak elválasztásában szerepet játszó struktúrák nucleus supraopticus A hypophysis hormonjai nucleus paraventricularis Vazopresszin. a plazma ozmotikus koncentrációja. ábra. Nagy mennyiségű víz elfogyasztása esetén az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja kissé csökken. a bal pitvar teltségének tr. supraoptico-hypophyseos neurohypophysis adenohypophysis csökkenése ADH-termelést provokál. A vazo­ presszin termelődését és az idegsejtből való felszaba­ dulását. ill. A vízfelvétel. másodsorban a bal pitvar vérrel való teltségére. ábra.321 10-4.

szekréciója átmenetileg szünetel. ábra). A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Az adenohypophysis hormonjainak többsége az előzőekben említett erősítő­ rendszer részét képezi.Az endokrin rendszer működése 322 szorul. visszahatás) afferensek 10-6. A hypothalamuson átfolyó vér — a hajszálerekben belekerült neurohormonokkal együtt — a kis vénákba való összefolyás után lejut közvetlenül a hypophysis elülső lebenyébe. ábra. fél óra múlva — a vese gyűjtőcsatornáinak fala vízre átjárhatatlanná válik. tehát nagy mennyiségű. híg vizelet ürül (10-5. és azok működését — a hypophysishormonok termelését — közvetlenül befolyásolják. A hypothalamus és a hypophysis elülső lebenyének különleges érrendszere van. A méhizomzat és az emlő kivezetőcsatornáinak simaizomelemeit összehúzásra bírja (szerepének részletes leírását lásd a reprodukciós folyamatokat tárgyaló fejezetrészben). A már keringésben levő ADH elbomlása után — kb. és a reprodukciós folyamatok irányításában játszik szerepet. Az oxitocinnak simaizom-kontrakciót fokozó hatása van. ahol másodszor is elágazódnak az erek (úgy mint a hasban a májat ellátó portalis keringés során).Az adenohypophysis működését szabályozó idegi struktúrák a hypothalamusban . A hypothalamus egyes magcsoportjaiban levő neuronok — a rajtuk végződő idegpályák utasítása szerint változó mértékben — speciális peptidhormonokat szintetizálnak és szekretálnak (10-6. Ezen második kapillárishálózat révén a hypothalamus hormonjai relatíve töményen érik el az adenohypophysis endokrin sejtjeit. neurális afferensek humorális csatorna (hormonok. a kéregből (a vastag szegmentből és a disztális tubulusból) lefolyó híg tubularis folyadék változatlanul ürül ki. ábra).

a testmozgás. pajzsmirigy-. A hatásukra felszabaduló perifériás hormonok (mellékvesekéreg-. Léteznek azonban „tervezett" ritmusok is (pl.és spermiumérést serkentő hormon (FSH). A szomatomedinek plazmaszintje emelkedika növekedési hormon hatására egészséges emberben és növekedésihormon-hiányos törpékben is. a hypophysisre). részben egy termelést és szekréciót fokozó anyag közvetí­ tésével (szomatotrop hormon releasing hormon). mert növekedési hormon jelenlétében sem termelnek szomatomedint. „feedback" hatás). sem pedig az egyes napok között. Szekrécióját a hypo­ thalamus szabályozza. A növekedési hormon és a szomatomedinek nemcsak a csontok növekedését serkentik. részben egy gátló anyag (szomatosztatin) révén. Hatásuk némi hasonlóságot mutat az inzulinéhoz. 2 pajzsmirigy serkentő hormon (TSH). Általában mégis elmondható. a plazma aminosav-koncentrációjának emelkedése. ez a kibocsájtó (releasing) hormon. havi ciklus: FSH/LH—petefészekhormonok). Ezek termelési ütemétől függ az adenohypophysishormonok szekréciójának üteme. akik azért maradnak alacsonyak. az elalvás idegrendszeri struktúrákon át fokozzák a növekedési hormon termelését. A vércukorszint-csökkenés. hogy serkenti a hosszú csöves csontok epiphysisporcának (a növekedési porcnak) a burjánzását. a másik részük gátló (inhibiting) hormon. Mindenekelőtt specifikus ingerek változtatnak a hormonok termelési ütemén. Néhány endokrin szerv működésének szabályozása a központi idegrendszer részvétele nélkül zajlik (teljesen függetlenül a mellékpajzsmirigy. amelynek csúcsán a hypothalamus áll. A testhossznövekedés pubertással kapcsolatos befejeződése egyéb hormonok hatásával kapcsolatos. Egyesek ide sorolják még a melanocytastimuláló hormont is. growth hormone GH) a hypophysis elülső lebenyének speciális sejtjeiben termelődik. hanem a többi szerv megnagyobbodását is kiváltják. Az adenohypophysis hatféle hormont képez: 1 növekedési hormon (STH). A növekedési hormon széles körű biológiai hatásából a legfontosabb az. 3 mellékvesekéreg-serkentő hormon (ACTH). 4 tüsző. de felnőttekben is termelődik. a pillanatnyi szükségletnek megfelelően (vezérlés és szabályozás). ezért másik nevük „insulin-like growth factor" (IGF). A hormonok szekréciója ennek ellenére nem állandó sem a nap folyamán. jórészt függetle­ nül a hasnyálmirigy szigetszerve). nemi hormonok) visszahatnak a hypothalamusra (ill.323 A hypophysis hormonjai A hypothalamus neurohormonjainak egy része hormontermelést és -ürülést serkent. majd csökken. s ezzel megakadályozzák plazmaszintjük szélsőséges ingadozását. általában gátolják trophormonjuk termelődését (negatív visszacsatolás. napszakos ritmus: ACTH—kortizol. Ezt a növekedést serkentő hatását máj eredetű anyagok közvetítésé­ vel fejti ki (szomatomedinek). 6 tejtermelést fokozó hormon (prolaktin). Vannak azonban olyan törpék is. Máskor a perifériás sejtek érzéketlensége magyarázza a növekedés elégtelenségét (pigmeusok). A növekedési hormonplazmaszintje a pubertás során átmenetileg emelkedik. . Növekedési hormon A növekedési hormon (szomatotrop hormon = STH. 5 női és férfi nemi hormon termelését serkentő hormon (LH). hogy a neuroendokrin rendszer hierarchikus felépítettségű.

. vakuolumba zárva — felveszik a kolloid egy-egy kis részét. A növekedési hormon a közti anyagcsere szabályozásában is részt vesz. a tireoglobulinba építik be. Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigy (glandula thyreoidea) hormonjai (tiroxin és trijód-tironin) központi szerepet játszanak a sejtek életműködésének. thyreoideát stimuláló hormonja (TSH) révén szabályozza (10-7. A véráramba került tiroxin plazmafehér­ jékhez kötődve kering („raktár"). idegsejtek stb.) anyagcseréjét. és kisebb mennyiségben a három jódot tartalmazó termék is (trijód-tironin.. hanem a többi trophormoné is. „gyerekes" alkat és magatartás). Ha a hypophysisben nemcsak a növekedési hormon termelése elégtelen. felnőttben pedig a normális alapanyagcsere fenntar­ tásához. struktúrájuk helyreállását elősegíti. máj-. A pajzsmirigy hormonttermelő sejtjeinek erős a jódaffinitása. fel­ nőttben a „csúcsi részek" (állkapocs. így érthető. Feltéte­ lezhető. T 4 ). A peptidláncban levő tirozin fenilcsoportjához kötődik egy vagy két jód. az ivóvízzel a szervezetbe került és az ebből felszívódott jodid 90%-át a pajzs­ mirigysejtek veszik fel. Éhezésben a zsírraktárakból mozgósítja a zsírsavakat. A pajzsmirigyhormonok hatása: ~ élénkítik a sejtek (harántcsíkolt izom. Az egy rétegben elhelyezkedő sejtek alkotta gömbök (folliculusok) belsejében tárolódik a „jódozott fehérje" (kolloid). ábra). ill. ~ mind az építő. ill. fehérjeanabolikus hatása érvényesül intenzív testmozgás után. és a sejtben képződött fehérjébe. anyagcseréjének szabályozásásban. A táplálékkal. akkor az alacsony növéshez a szellemi és nemi fejlődés zavara is társul (hypophysaer törpeség. ill. az utóbbiakat erősebben. A pajzsmirigy-hormonok termelése fokozódik hideg külső környezetben. Az STH-t termelő sejtek daganatos burjánzása és a következményes fokozott növekedésihormon-termelés gyermekkorban óriásnövést (gigantismus) okoz. hogy része annak a mechanizmusnak. kézfej. ill. amely mély alvásban a szervek növekedését. az adenohypophysis a pajzsmirigyet. ~ fokozzák a sejtek érzékenységét adrenalin és noradrenalin iránt. majd trijód-tironinná alakul („aktívabbá válik"). További lépések eredményeként — továbbra is a fehérjéhez kötve — 4. A hormonok szekréciója proteolízissel kapcsolatos: a fehérjéről lehasad a négy jódot tartalmazó molekula (tiroxin. A szöveti keringés során fokozatosan válik szabaddá. T 3 ). mind a bontó folyamatokat serkentik. fehérjebő táplálkozást követően. 3 jódot tartalmazó molekulák alakulnak ki. hogy jelenlétük szükséges a magzati és a megszületés utáni normális testi és szellemi fejlődéshez. lábfej) megnagyobbodására vezet (acromegalia). a következményes hőtermelés-fokozódás a hőszabályozás részét képezi. A pajzsmirigy hormontermelését a hypothalamus egy releasing hormonon ke­ resztül. TSH hatására a mirigysejtek — endocitózis útján.Az endokrin rendszer működése 324 A növekedési hormon veleszületett hiánya törpenövésre (nanosomia) vezet.

ha a pajzsmi­ rigyszövet mennyisége veleszületetten kevés (congenüalis hypothyreosis). illetve ha a szervezet jódellátottsága elégtelen. A pajzsmirigyhormonok elválasztásának szabályozása A pajzsmirigyműködés zavarai Jódhiányból vagy pajzsmirigyszövet elégtelen fejlődéséből adódó csökkent hormontermelés csecsemőben a szellemi és mozgási fejlődés elmaradását okozza. valamint lassult növekedési ütemmel jár. A veleszületett hypothyreosis szűréssel történő korai felismerésével (újszülött­ kori tömegszűrés!) sok esetben kivédhetők a központi idegrendszer súlyos. Felnőttben kialakuló elégtelen pajzsmirigyműködés a szellemi működések lelas­ sulására vezet. ábra. Az utóbbi esetben kompenzálólag fokozódik a TSH termelése. és megnagyobbodik a pajzsmirigy (jódhiányos golyva). s ezt a szövet közti fehérje és víz felszaporodása kíséri (mixödéma). mara­ dandó ártalmai.325 Pajzsmirigyhormonok hideg környezet HYPOTHALAMUS fokozott tápanyagégetés 10-7. . Elégtelen pajzsmirigyhormon-termelés (hypothyreosis) jön létre.

A tartósan ma­ gas pajzsmirigyhormon-szint miatt annyira foko­ LATS zódik a felszívódott tápanyagok lebontása. ábra). Ez a plazma kalciumkoncentráci­ ójának csökkenésére vezet (hypocalcaemia). amíg a plazmakalciumszint nem normalizálódik. A kalciumháztartást szabályozó hormonok A plazma és a sejten kívüli víztér kalciumszintjének állandóságát az endokrin rendszer biztosítja (10-9. Ugyanak- . A hormontermelés za­ külső hőmérsékleten is melegük van (alapanyag­ vara Basedow-kórban cseréjük fokozott). így egyrészt a plazmakalciumszint normalizálódik. amely az osteoclastokat aktiválva addig mozgósít kalciumot a csontokból. akkor a kalcium bélből való felszívódási üteme nem tart lépést a szerve­ zet kalciumvesztésével (széklettel és vizelettel). parafollicularis (C-) sejtek fokozott kalcitonin. kellemes 10-8. láz kíséretében (tíreotoxikus krízis). A csökkenő kalciumkoncentráció a mellékpajzsmirigy (glandula parathyreoidea) sejtjeit parathormon-termelésre serken­ ti. Ez egy polipeptid hormon. * H a a táplálék kalciumban szegény vagy a szervezet D-vitamin-ellátottsága elégtelen. Erre a jelre a pajzsmirigy tüszői között levő ún. a thyreoideát stimuláló immunglobulin (LATS: Long acting thyroid stimulator) (10-8. tej) elfogyasztását követő fokozott kalciumfelszí­ vódás (amelyet a D-vitamin segít) megemeli a plazma kalciumkoncentrációját. amit autoimmun mecha­ nizmussal magyarázunk. Kórosan fokozott pajzsmirigyhormon-terme­ lés (hyperthyreosis) létrejöhet a pajzsmirigyszö­ vet körülírt daganatos burjánzása miatt vagy az egész mirigyállomány „jóindulatú" megnagyob­ bodása (struma) miatt. hogy a betegek jó étvágy ellenére is lefogynak. aminek tünetei tiroxinpótlással visszafejleszthetők. izomremegés léphet fel. ami már szívelégte­ lenséget okoz.(peptidhormon) termeléssel reagálnak. ábra. az idegrendszer működését befolyásoló hatás miatt pedig nagyfokú nyugtalanság. Ilyenkor a szervezet­ ben fokozottan termelődik egy antitest. Hatására a csontokban a kalcium­ beépülés kerül túlsúlyba (elsősorban az osteoclastaktivitás csökkenése révén). másrészt a felszívódott és jelenleg „felesleges" kalcium a csontokban raktározódik. A pajzsmirigyhormonok fokozott termelé­ sekor a katabolikus anyagcsere-folyamatok gyor­ sulása lefogyáshoz és szapora szívösszehúzódás­ ra vezet. Szívműködésük frekvenciája oly mértékben fokozódhat. ábra).Az endokrin rendszer működése 326 Felnőttben a pajzsmirigy gyulladása vezethet szerzett hypothyreosisra. **• Kalciumban bő táplálék (pl.

a szervezet tehát képes növelni a kalciumkész­ letét. D3-vitaminnak (kolekalciferol) azonban még csak igen gyenge biológiai hatása van. Először a májban alakulnak tovább: a D 3 -vitaminból 25-hidroxi-kolekalciferol (25-OH-D3) kép­ ződik. Ezután a vesében jön létre biológiailag aktív formája. ha a táplálék elég kalciumot tartalmaz. A plazmakalciumszint normalizálása ezzel a mechanizmussal tehát csupán a csontok mészben való elszegényedése árán valósulhat meg. másrészt a bőrben képződik ibolyán­ túli (ultraviola = UV) fény hatására (7-dehidrokoleszterinből az egyik gyűrű felha­ sadásával). vaj. Ennek szérumkoncentrációja arányos a szervezet D-vitamin-készletével. A fejlődő szervezet számára különösen fontos D-vitamint részben a táplálékkal vesszük fel (tej. A szervezet kalciumkészletének szabályozása Az egész szervezet kalciumkészletének normális. tojás. Hatására fokozódik a kalciumfelszívódás a bélből. az 1. gyermekben növelésében!) a D-vitamin játszik központi szerepet.327 A kalciumháztartást szabályozó hormonok kor a csontból a vérbe került foszfátion — a parathormon vesére kifejtett hatása révén — a vizelettel távozik a szervezetből.25-dihidroxi-kolekalciferol. plazmakalcium-koncentráció emelkedik (foszfátkoncentráció nem változik) kioldás fokozódik . egyes halak mája). állandó szinten tartásában (ill. A táplálékkal felvett D2. plazmakalcium-koncentráció csökken CSONT felszívódás fokozódik kioldódás csökken kiválasztódás fokozódik MELLÉKPAJZSMIRIGY .és D3-vitaminnak és a bőrben képződő.

ezért a mineralokortikoid-csoport tagja. Koraszülöttek. tetania jön létre. tehát a D-vitamin bizonyos szempontból hormonnak tekinthető. 2 A középső réteg a szénhidrát. amelyeknek a hónalj. Mivel a D-vitamin. hogy a harántcsíkolt izmok görcse. a rendszeres nyári napozás során képződő nagy mennyiségű D-vitamin jelentős tartalékot képezhet. és egyúttal a teljes kalciumkészlet normális mennyiségét is biztosítja. ül. ill.és szeméremszőrzet kialakításában van jelentősége. Ez az ásványi anyagokra hat. Nagyobb gyermek és a felnőtt ember ezt károsodás nélkül átvészeli. valamint parathormon és kalcitonin képződik.Az endokrin rendszer működése 328 Képződésének üteme a kalciumszint által (a parathormon közbejöttével) szabályo­ zott. . a hormonná való átalakulás zavart) gyermekkorban a csontok nem mineralizálódnak (angolkór. A tél folyamán ezért csökken a szervezet D-vitamin-raktára. A mellékvesekéreg részt vesz ezenkívül egyes nemi hormonok képzésében is. a felnőttek már mineralizált csontjai mészszegénnyé válnak (csontlágyulás. a csontok foltosán felritkulnak (osteodystrophia fibrosa cystica).és káliumürítést szabályozó aldoszteront termeli. A mellékvesekéreg három rétege három. akár a hatékony vita­ minná. amennyi a plazma kalciumszintjét állandó szinten tartja. A glükózanyagcserét befolyásoló hatása miatt a glükokortikoidcsoport tagja. (hyperparathyreosis). 1) A külső réteg a nátrium. A mellékpajzsmirigy-sejtek daganatos burjánzása fokozott parathormontermeléssel jár. osteomalacia jön létre). A fokozott kalciumszükségletű terhes anyáknak és csecsemőknek vi­ szont feltétlenül szükségük van külön D-vitamin-bevitelre (400 NE = 10 ug D3 naponta. adrenális mirigy) kérgi részében (cortex) termelődő hormonoknak (kortikoszteroidok) jelentős szerepük van mind az elekt­ rolit-háztartás. Egészséges emberben mindig annyi aktív D-vitamin. emellett némi ösztrogén. és a vese elmeszesedik (elpusztul). D-vitamin-túladagolás esetén (iatrogén ártalom!) a kalciumszint kórosan emelkedik. ül.(női nemi hormon) termelés is zajlik itt. egyes betegségekben szenvedő gyer­ mekek igénye ennél valamivel nagyobb. az androgéneket termeli. mind a közti anyagcsere szabályozásában. A mellékpajzsmirigyek károsodása esetén (hypoparathyreosis) a plazma kalci­ umszintje olyan fokban csökken. Mérsékelt égöv alatt ősztől tavaszig a gyenge intenzitású UV-sugárzás miatt kevés D-vitamin képződik a bőrben. 3 A belső réteg a hím nemi hormonná átalakulni képes szteroidokat. különböző hatású szteroidhormon­ csoportot termel (kémiailag ezek mind szteránvázas vegyületek: szteroidok). gyakran kalciumtartalmú vesekövek alakulnak ki. rachitisprofilaxis). rachitis alakul ki).és aminosav-anyagcserét befolyásoló kortizolt szintetizálja. Mellékvesekéreg-hormonok A mellékvese (glandula suprarenalis. annak származéka (25-OH-D3) raktározódik szerveze­ tünkben. D-vitamin-hiány esetén (akár az elővitamin hiányzik.

2 sérülés. nagy magasság). A kortizolelválasztás a hypothalamicus eredetű kortikotropin-releasing-faktor (CRF) közvetítésével a hypophysisből származó adrenokortikotrop hormon (ACTH) szabályozása alatt áll. ascites). így fontos eleme a stresszreakciónak. testi-lelki alkatától stb. A heveny vérvesztést követő foko­ zott ACTH-szekréció is hozzájárul az aldoszterontermelés fokozódásához. Az aldoszteron termelésének növekedése a vesecsatornácskákban a nátrium visszaszívódásának fokozódásához vezet. ábra).és hidrogénion-kiválasztás. 5 éhezés. Károsító behatásra a „stresszhormonok" . a kortizol viszont gátolja az ACTH elválasztását (10-10. A vi­ zelettel való nátriumürítés csökkenése a szervezet nátriumkészletének további csökkenését mérsékli. ami az interstitialis folyadék kellemetlen felszaporodásához vezet (ödéma. hideg. A nátriumhiány aldoszterontermelést fokozó hatásában közvetítő szerepe van a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásának és a káliumszint emelkedésének. 3 extrém fokú környezeti változások (zaj. fájdalom. Tartós glükokortikoid-túlsúly viszont — a létrejövő hyperglykaemia miatt — a zsírraktározás fokozódására vezet. a szívműködést veszélyeztető hyperkalaemiára és metabolikus acidosisra vezet (ún. A kortizol részt vesz a szervezetet megterhelő behatások károsító következ­ ményeinek kivédésében. műtét. Ehezési állapotban a kortizolszekréció fokozódása a glikoneogenezis (fehérjéből való szénhidrátképzés) serkentésén át mérsékli a vércukor­ szint csökkenését. sóvesztőszindróma). A stressz-szituációhoz való alkalmazkodás mikéntje és foka függ az egyén korától. Glükokortikoid-csoport A kortizol (glükokortikoid) elsődleges feladata a közti anyagcsere szabályo­ zásában való részvétel. Egyidejűleg csökken a káli­ um.329 Mellékvesekéreg-hormonok Mineralokortikoid-csoport Az aldoszteron (mineralokortikoid) központi szerepet játszik a sejteken kívüli víztér térfogatának szabályozásában (volumreguláció). A bő nátriumbevitel hatására fokozottan termelődő atrialís nátriuretikus hormon (ANH) csökkenti az aldoszteronszekréciót. Típusos stressz­ helyzetek a következők: 1 lázas állapot és minden súlyos belső szervi megbetegedés. gyakrabban má­ sodlagosan szívelégtelenséghez. Mindez hypovolaemiás keringési elégtelenségre. nemétől. májbetegséghez társuló tartós intravasalis hypovolaemiában. 6 pszichés-mentális (lelki-értelmi) megterhelés (tartós lelki konfliktus. 4 kimerítő fizikai terhelés. Elégtelen aldoszterontermelés (a mellékvesekéreg megbetegedése miatt) a vizelettel való kóros mértékű nátriumvesztésre vezet. meleg. tartós szellemi túlterhelés). Előnytelenül fokozott aldoszteronszekréció jön létre ritkán aldoszteront ter­ melő mellékvesekéreg-daganat következtében (Conn-színdróma). Az ÁCTH fokozza a kortizolképzést. levegőszennyeződés.

mellékvesekéreg-elégtelen­ ség). de elhúzódó stresszhelyzet betegségek kialakulására vezethet (lásd az ún. lázas állapot) nem növekszik a vér kortizolszintje (pl. valamint a hypertonia betegséget). . Ha károsító behatásra (pl. adrenalin). akkor perifériás keringési elégtelenség alakul ki. fokozódik az arteriolák simaizom­ falának tónusa és mérséklődik a károsodott sejtek gyulladást provokáló hatása. Hatásukra nő a glükózkínálat. posztagressziós szindrómát. ábra. Stresszhelyzetben nő a szervezet „kortizoligénye". Mindez segít mérsékelni a heveny károsító behatás nem kívánatos következmé­ nyeit. glükagon.Az endokrin rendszer működése 330 szervezet alkalmazkodása 10-10. a vérnyomás jelentős esésével. A mellékvesekéreg és -velő hormontermelésének szabályozása egész sora termelődik fokozottan (a kortizolon kívül növekedési hormon.

ill elhízás jön létre.és szervesanyag-állománya is veszélyesen csökkenhet. és emiatt elégtelen a kortizoltermelés. mozgás­ szervi betegségekben. Ez lányokban a külső nemi . amihez a kalciumfelszívódás akadályozása is járul. idült gyulladásban viszont mérséklik a hegszövet képződését.331 Mellékvesekéreg-hormonok A stresszhatásra létrejövő kortizolszint-emelkedés — a CRF-re. antiallergiáshatása is jelentős. ACTH-ra kifej­ tett negatív feedback hatás következtében — csak átmeneti. hogy egy enzimlánc sorozatos változásokat hajt végre a szteránvázon (pl. nagy adagban az antitestter­ melést is mérséklik. Hatására a mellékvesekéreg sejtjei fokozottan burjánoznak congenitalis adrenalis hyperplasia és a belső réteg sejtjei fokozottan termelnek hím nemi hormon hatású szteroidokat (androgéneket) már a magzati élet elején. A glükokortikoidok hatásmódja: 1 Stabilizálják a lizoszómák membránját. prednizolon) gyulladást csökkentő. . Tartós szedése esetén érvényesül továbbá a szteroidok fehérjelebontást fokozó hatása a csontban is. este csökken. a szteroidképzés veleszületett en­ zimzavara plasztikusan mutatja. A szteroidhormonok bioszintézise ugyanis úgy zajlik. a kortizolhiányra a szervezet vércukorszint-csökkenéssel (hypoglykaemia) és vérnyomáscsökkenéssel (hypotensio) válaszol. A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesekéreg elégtelen működése (hypadrenia. A glükokortikoidok (köztük a mesterségesen előállított szteroidok. így a csontok kalcium. A kortizol kórosan fokozott termelésekor (Cushing-szindróma) a növekedés elmaradása (gyermekekben). A leggyakoribb mellékvesekéreg-betegség. akkor az ACTH képzése sokszorosára növekszik. holdvilágarc). a káliumszint emelkedésére vezet. ~ A szteroidterápia kétélű fegyver: a gyulladásos reakciók csökkentésével egyidejűleg a szervezet kórokozók elleni védekezőképességét is mérsékli. Stresszmentes körülmények között is észlelhető napszaki hullámzás a kortizol plazmaszintjében: hajnalban emelkedik. A három réteg sejtjeiben levő enzimek részben közösek. részben különbözőek. pirospozsgássá válása. Ha az egyik enzim kódja hibás. A mellékvesekéreg három rétegének működése látszólag független egymás­ tól. főleg nagy menynyiségben adagolva. a vérnyomás emelkedésével. így fékezik a granulocyták lizoszómába zárt proteolitikus enzimeinek felszabadulását gyulladást keltő ágens hatására. Addison-kór) esetén. A CRF-ACTH-kortizol rendszer napszakos ritmusának jelentős fokú önállósága van (része a szervezet ún. ezzel heveny gyulladásban (előnytele­ nül!) elősegítik a kórokozó elterjedését. asthmában stb. ún. ~ Az aldoszteron elégtelen termelése a plazma nátriumkoncentrációjának csökkenésére. Akkor is kialakulnak a „cushingoid" tünetek (mindenekelőtt az arc kigömbölyödése. „belső órájának"). 3 Gátolják a fibroblastok burjánzását is. hidroxilálások). 2 Mérséklik a hízósejtekből allergénre bekövetkező hisztaminfelszabadulást.). pl.4 Kis adagban csak a sejtes immunválaszt blokkolják. hogy mégis összefügg működésük. ha gyulladáscsökkentés céljából tartósan szed a beteg glükokortikoid hatású gyógyszert (szteroidkezelés pl.

nátriumhiányos hypovolaemiára. ingerületátvívő szereppel bíró noradrenalinéval. Pszichés izgalom. ugyanakkor belső elválasztású mirigynek is tekinthető. megerőltető izommunka. és az egyes zsigereken hasonló hatást fejt ki. Ez a két hormon a keringő vérrel a szervezet összes szöveteihez eljut. ugyanis a vérből lassabban tűnik el. hideg. Fiúkban látszólagos korai nemi érést okoz. Ugyan­ akkor az esetek egy részében az aldoszterontermelés is zavart. emelkedik a vérben az energiát biztosító anyagok — glükóz. a mellékvesevelőt beidegző rost aktiválódásán keresztül ingerli a mellékvesevelő sejtjeit. A kö­ vetkezményes vérnyomás-emelkedés a fokozott adrenerg hatás következménye­ ként általában rohamokban jelentkezik. keringési elégtelenségre vezet. hogy a mellékvesevelő sejtjei daganatos burjánzásnak indulnak úgy. Előfordul. amelyek erre nagy mennyiségű adrenalint és noradrenalint választanak el. A mellékvesevelő eredetű noradrenalin hatása megegyezik a klasszikus idegvégződéseken felszabaduló. mivel a termelt adrenalint és noradrenalint a vérpályába juttatja. 10-11. ami az életet hevenyen fenyegető helyzet mielőbbi megszűntetését segíti elő (javul a szív és a harántcsíkolt izmok vérellátása. zsírsavak — koncent­ rációja). ábrát). hogy hormont termelő képességüket megtartják (phaeochromocytorna). . mint ahogy a szinaptikus résbe ürített transzmitter anyag elbomlik (lásd a 10-10. ami mindkét nem­ ben sóvesztésre. mint az azokat beidegző szimpatikus idegrost ingerülete. alacsony vércukorszint. ábra). pubertás). alacsony vérnyomás. egymást kiegé­ szítő működés következtében szimpatoadrenális rendszernek nevezik a szimpatikus adrenerg idegrostok és az adrenalint termelő mellékvesevelő együttesét (mellék­ vese = adrenális mirigy). Az összekapcsolt. katecholatninoknak is nevezik őket. „fiússá" válására vezet (innen a betegség másik neve: adrenogenitalis szindróma). A második jelentős szakasz a gyermekkor végén történik (nemi fejlődés. A szimpatoadrenális rendszer izgalmi állapota olyan irányba változtatja meg a szervek működését (vészreakció). A nemi differenciálódás és a nemi működés A felnőtt nőre és férfira jellemző nemi jelleg kialakulásának első döntő szakasza a korai magzati életben zajlik (nemi differenciálódás. hypoxia.Az endokrin rendszer működése 332 szervek kóros differenciálódására. A mellékvesevelő hormonjai A mellékvesevelő (medulla gandulae suprarenalis) egyrészt a szimpatikus ideg­ rendszer része. Az említett két hormon aminosavszármazék. tehát minden hevenyen károsító behatás a vegetatív központokon át. A vérbe került hormon hatása azonban tartósabb a közvetlen idegi hatásnál.

másokban XY nemi kromoszómakészlet található (kromoszómális interszex). hogy fiúmagzat heréje nem termel elég hormont (pl. XX esetén petefészek alakul ki. Ez dihidro-tesztoszteronná alakulás után a külső nemi szerveket hím irányba differenciálja (szemé­ remrés záródása a végbélnyílás felől előre haladva. Ha nincs Y kromoszóma jelen (pl. A nemi szervek — újszülöttkorban nyilvánvalóvá váló — megjelenési formája dönti el a genitális nemei (elsődleges nemi jelleg). vagy az. Fiú magzat heréjének Leydig-sejtjei a 8-14. XX genotípus ellenére is here alakul ki. hogy ha az Y kromoszóma ezen része transzlokálódik (áthelyeződik) egy másik kromo­ szómára (autoszómára) akkor. Ilyenkor az XY-os magzat külső nemi szervei lányosak maradhatnak (testicularis feminisatio = nőies megjelenés herével rendelkező egyénben). hogy valakiben egymás mellett legyen here és petefészek is (valódi hermafrodita. Leánymag­ zatban e két hormon hiányában a belső és külső nemi szervek egyaránt a lányra jellemző alakot veszik fel. Kóros esetben (pl. Előfordul az is. XO = Turner-szindróma) a nemi fejlődés zavart szenved. mellékvese egyes enzimzavarai) XX genotípusú ovariummal rendelkező leánymagzatban is sok hím nemi hormon termelődik. így lehetséges. ha legalább két X kromoszóma van jelen. Ha Y kromoszóma van jelen (pl. Az Y kromoszómának csak igen kis részét foglalja el az a gén. XXY). hogy a termelt tesztoszteron nem tud továbbalakulni. aminek hatására a külső nemi szervek kisebb-nagyobb mértékben fiús irányban változnak meg (adrenogenitdlis szindróma). XXY = Klinefelter-szindróma. Kivételesen előfordul. s emellett további kóros jelek (stigmák) is megjelennek. A nemi kromoszómák számbeli eltéréseinél (pl. így hatástalan marad. Az átmeneti külső nemi szervvel rendelkezők a genitális interszex csoportba tartoznak. 45. ill. Ennek hiányában (normálisan leánymagzatban) a nőre jellemző anatómiai képletek alakulnak ki megszületésig. XY. Ugyanakkor a here Sertoli-sejtjei által termelt speciális fehérje (Müller-csőgátló hormon) a herével azonos oldali Müller-cső („méh és méhkürt kezdemény") sorvadását okozza. . hogy a petesejtet (benne 22 autoszomális kromoszóma mellett egy X nemi kromoszóma) milyen spermium termékenyíti meg (ez az autoszomális kromoszómákon kívül X vagy Y nemi kromoszómát tartalmaz). hogy a szervezet egyes sejtjeiben XX. A here eredetű magas tesztoszteronszint biztosítja a hím jellegű belső nemi szervek további kialakulását. nem kötődik a célsejtekhez. mert korán elsorvad). Ezzel dől el az ún. Ezzel jön létre a gonadális nem. az XX-es utód nőnemű lesz. gonadális interszex). továbbá a fallus — leendő hímvessző — megnagyobbodása). Kivételes eset.333 A nemi differenciálódás és a nemi működés A nemi differenciálódás lépcsői Az anyaméhben fejlődő magzat nemét végeredményben az dönti el. genetikai nem: az XY-os utód hímnemű. amely az ivarmirigy őssejtek herévé való differenciálódását megszabja. hogy a magzatban a bivalens („még kétér­ tékű") primitív gonádtelepek (az ivarmirigyek őssejtjei) milyen irányban differen­ ciálódnak: XY esetén here. XX. de normális petefészek is csak akkor. ' A kromoszómaállomány dönti el. XO) here nem alakul ki. 47. mindenképpen here fejlődik ki. Hím nemi hormonok hatására (ezek normális körülmények között nagyobb mennyiségben csak a heréből származhatnak) a korai magzati életben a külső nemiszerv-kezdemények hím irányban fejlődnek. ill. héten a humán choriongonadotropin hormon hatására nagy mennyiségű tesztoszteront termelnek.

gumók here 8-14.XXY 46. XY 45. DHT genitális nem női nemi szervek átmeneti nemi szervek férfi nemi szervek gyermekkor indifferens nemi viselkedés pszichoszociális nem nőies nemi viselkedés transzszexualizmus férfias nemi viselkedés NEMI FEJLŐDÉS HYPOTHALAMUS serdülőkor LH-RH FSH/LH LH-RH \ FSH/LH \ T \ \ heteroszexuális fejlődés másodlagos nemi jelleg fertilitás nőies alkat peteérés férfias alkat infertilitás hímivarsejt­ képzés I . XY TD-gén 6-8. X 47. XX/46. XX genetikai (kromoszómális) nem petesejt hímivarsejt 46. gesztációs hét 1 AMH T.Az endokrin rendszer működése 334 NEM Megtermékenyítés időpontja 46. gesztációs hét primitív gonád gonadális nem petefészek ovotestis gonád-diszgenezis genitális csatornák redők.

a here és a hímvessző megnagyobbodása). T: tesztoszteron.335 A nemi differenciálódás és a nemi működés 10-11.és kisajkak növeke­ dése. valamint az interszex ál­ lapotok (TD-gin: testiét determináló gén. Ez a pszichoszociális nem. LH: luteinizálóhor­ mon. ábra. Bár éppen a serdülés. ill. E2 ösztradiol. FSH: follicultisstimulálóhormon. AMH: antimüllerián hormon. 2 A fanszőrzet megjelenése a (mellékvesekéregből származó dehidroepiandroszteron hatására). ábra). DHT: dihidro-tesztoszteron. pubertás során gyorsul fel a két nem differenciálódásá­ nak folyamata. ill. mégis számos közös vonás figyelhető meg lányok és fiúk serdülése során (10-12. maszkulin testalkat). majd leáll az androgén hormonok termelődésé­ nek növekedése miatt (ezek a hím nemi hormon hatású szteroidok lányokban a mellékvesekéregből származnak. feminin megjelenés. növekedés­ gyorsulás első menstruáció emlő kifejlődése fanszőrzet kialakulása hímvessző növekedése első ejakuláció fanszőrzet kialakulása 10-12. ábra. LH-RH: Ititeinizáló hormon releasing hormon. nagy. ami a társadalom által elvárt viselkedésforma kialakulásával jár együtt. A nemi differenciálódást és fejlődést meghatározó tényezó'k. P: progeszteron) Pubertásban a nemi hormonok koncentrációjának emelkedése alakítja ki a másodlagos nemi jelleget (nőies. A pubertással kapcsolatos változások az életkor függvényében . ábra): 1 A testhossznövedekés felgyorsul. 3 A külső és belső nemi szervek morfológiai érése (méh. férfias. fiúkban a heréből is) (10-13.

ábra. Ezekből keletkeznek megszületésig az ó'sondósejtek.337 A nemi differenciálódás és a nemi működés A hím nemi működés A here (testis. ha a herék nem szállnak le a herezacskóba (retentio testis). mivel a képződő hímivarsejtek csak a hasüregben levő magtemperatúránál 1-2 °C-kal alacsonyabb hőmérsékleten életképesek. 10-14. hetében alakulnak ki az ivarmirigy-kezdeményekben a törzsondósejtek. A pubertás so­ rán indul meg ezek osztódása (ennek időtartama 37 nap) és érése (újabb 37 nap). A hereműködés hormonális szabályozása . A spermiumok érése nem jön létre. orchis) feladata kettős: ~ ~ a hímivarsejtek képzése és a hím nemi hormon termelése. A hímivarsejtek és a sperma képződése A magzati élet 2-3.

mint a petesejt érését nőben stimuláló hormoné. A herében a szekrétum nyomása. ábra. A farok kontraktilis rostjai hozzák létre azt az ostorozó mozgást. az utóbbi vagy X vagy Y). (Mivel ennek kémiai felépítése ugyanolyan. Az érett spermium feje tartalmazza az örökítő anyagot (a DNS-láncokat 22 autoszomális és egy nemi kromoszómában. degenerálódnak és elfolyósodnak. Ejaku- . A spermiumok útja a megtermékenyítésig. A nyakban az energiát szolgáltató mitochondriumok találhatók. A spermiumok a mellékhere savas közegében mozdulatlanok. ahol kb. FSHnak nevezik. megtermékenyítésre képes­ sé válnak. Az ősondósejtek. ábra). A hímivarsejtek a he­ recsatornákon át jutnak el a mellék­ herébe. a spermiogenezis lelassulása e gátló anyag vérszintjének csökkenés révén az FSH-termelés. Osztódásu­ kat és érésüket hypophysis eredetű trophormon serkenti. sperma) a kivezetőcsatorna ritmikus kontrakciója révén a húgycsövön keresztül lövelődnek ki (ejakuláció). ami a női nemi szervekben való továbbhaladást biztosítja majd (10-15. Ter­ melésének üteme arányos a sper­ 10-15. fordítva. trophormontermelést gátló hor­ monnak (inhibin) van szerepe. majd az addig kerek sejtek hosszúkás alakot öltenek: tojás ala­ kú fejükben koncentrálódik az örö­ kítő anyag (kromoszómák). az elvezető csatornák csillószőrös mozgása és a csatornák simaizomzatának öszszehúzódása továbbítja folyamatosan a spermiumokat a mellékheréig. 10 nap alatt teljesen éretté. kéjérzés (orgazmus) kíséretében. ábra). oldalnézet ostor fődarabja csatornahüvely az ostor keresztmetszete ostor végdarabja A spermiogenezis ütemének szabályozásában egy „visszajelző". A spermium szerkezete miumok képzésével. A mellék­ herében tárolt spermiumok megtermékenyítő képességüket 30 napig őrzik meg.Az endokrin rendszer működése elölnézet galea capitis (acrosoma) mag sejt­ membrán centriolum mitochondriális hüvely tengelyfonál ostorhüvelyfibrillum összekötőrész 338 A hímivarsejtek (spermiumok) érésének első fele a here csatornái­ ban zajlik (10-14. Ha nem ürülnek ki. az ivarsejtek éréséért fe­ lelős hormont mindkét nemben folliculusstimuláló hormonnak.) Egyszerre sok millió spermium érése zajlik. s így a sperminogenezis fokozódására vezet. a spermiogoniumok számfelező osztódása után a létrejött spermcitidák tápanyagokat vesznek fel az őket szorosan körülölelő Sertoli-sejtekből. vérszintjének emelkedése gátolja az FSH termelé­ sét. ill. Közösülés alkalmával a spermiumok az ondóhólyag és a dülmirigy (prostata) váladékával keveredve (ondó. és ki­ alakul erőteljes ostoros mozgásra képes farkuk.

izomzat). 2 napig a női nemi szerveken belül). . a herecsatornák között helyezkednek el a hím nemi hormont. hangszalagok. A szélsőséges ingadozásokat kiküszöböli az. és felkelti a nemi vágyat (libidó). ennek szerepe valószínűleg a gonadotrop hormonok termelését szabályozó neuroszekréciós mechanizmus ciklikusságának kioltása. az „X-spermiumok" viszont to­ vább életképesek (kb. A tesztoszteron termelésében (ezáltal hatásában) az élet három periódusában döntő jelentőségű tartós emelkedés (ezáltal változás) jelentkezik. elősegíti a spermiumok érését. Közösülés során 2-4 ml ondó. 3 A harmadik nagy élettani jelentőségű tesztoszterontermelés-fokozódás a puber­ tás során jön létre (kezdetben csak a hajnali órákban. A here hormontermelésének ütemében kisfokú napszakos ritmus van. Minimálisan egy óra szükséges a spermiumoknak a hüvelyből a méhkürtbe (tuba) való feljutásáig. ez azonban csak hátrál­ tatni tudja a tesztoszteronszekréció-csökkenés következtében lassan.5-re emeli a pH-t a hüvelyben. benne átlagosan 200 millió spermium kerül a női nemi szervekbe. az LH-nak a szekrécióját. vékony hang). Hatására jön létre a nemi szervek hím irányban való differenciálódása. A nemi fejlődés zavara. feltűnő jel nélkül kialakuló „férfiklimax" megjelenését. így előbb említett hatásai mérséklődnek. Az Y nemi kromoszómát tartalmazó spermiumok valamivel gyorsabbak. az LH iránt. hónapban ismét jelentkezik egy csúcs. A negatív feedback hatás csök­ kenése miatt az LH-szint kompenzatorikusan emelkedik.339 A nemi differenciálódás és a nemi működés lációkor a spermához lúgos vegyhatású prostataváladék keveredik. 2 A megszületés utáni 2-3. ábrát). kémiailag megegyezik a nőben a nemi hormon terme­ lést fokozó hypophysishormonnal. a tesztoszteront termelő sejtek (ún. így visszaszorítja saját trophormonjának. gonadotropin releasing hormon (GnRH) elválasztását (negatív feedback). ahol az egyik spermium találkozhat a petesejttel. nőies zsírlerakódás. Leydig-sejtek). Trophormonja. A hím nemi hormonok képződése és hatása A herében.0-6. és a külső megjelenés eunuchoid lesz (gyerekes külső nemi szervek. hogy a tesztoszteron gátolja a hypothalamusban az ún. azaz nem mutatja a nőre jellemző 28 napos ciklikus ingadozást. A releasing hormon és a hypophysis gonadotrop hormonjainak termelése férfiban gyakorlatilag folyamatos. 30 éves kor után csökkenni kezd a tesztoszteront termelő sejtek érzékenysége trophormonjuk. amely a sava­ nyú vegyhatású hüvelyváladékkal keveredve átmenetileg 6. Ezért a plazma tesztoszteronszintje fokozatosan csökken. 1 A magzati élet 8-10. hete táján humán koriongonadotrop hormon (hCG) hatá­ sára a here tesztoszterontermelése átmenetileg jelentősen fokozódik. az „interstitialis sejteket stimuláló hormon". a luteinizáló hormonnal (LH) (lásd a 10-14. ha a közösülés a tüszőreped és körüli időpontban történik. A tesztoszteron („férfi hormon") ekkor alakítja ki a másodlagos hím nemi jelleget (szőrzet. Ha a hím nemi hormonok termelődése nem fokozódik 13-17 éves kor között — a gonadotrop hormonok hiánya vagy a here károsodása miatt — akkor a pubertás jelei nem észlelhetők. majd az aktivitásfokozódás kiterjed az egész napra). továbbá a férfias karakter (ambíció és agresszivitás) kialakulására vezet. Ilyen vegyhatású közegben a spermiumok mozgékonnyá válnak.

a női nemi hormonok termelésének fokozása útján a nemi szervek (pl. cyklos = körforgás). Az ovulációs-menstruációs ciklus. a hüvely (vagina) és a külső nemi szervek kialakulása a nemi kromoszómák által megszabott folyamat. ill. emlő) kialakulására vezet. a sclerosis multiplex. méh) további fejlődésére. ha a magzati élet során. teherbe eshetnek. életév során bontakozik ki (lásd a 10-12. Kiváltója a hypothalamus „érése". ami lehet pszichés és szervi eredetű is. és érésnek indul. a here vérkeringési zavara. ábrát). ami a nemi mirigyekre ható (gonadotrop) hypophysishormonok termelésének időszakos. (Kivéve. fokozatosan növekvő amplitúdójú csúcsban mutatkozik meg. és ~ itt termelődnek a női nemi hormonok. év közötti időszakban rendelkeznek a nők reprodukciós képességgel. . hogy a ciklusok nagy része ovulációval is jár. Ilyen a here hibás fejlődése a magzati korban vagy károsodása (pl. A pubertásig a petefészek inaktív. cik­ likus stimulálásán keresztül. trauma. Lányokban a pubertás a 11-13. Az utób­ binak számos oka lehet pl. A petefészek feladata kettős: ~ itt érnek a petesejtek. de csak több (4-6) év elteltével fejlődik odáig a női szervezet. diabetes mellitus (cukorbetegség). 28 napos periódusokkal. Az általában 28 napos ciklus első felében az egyik petefészekben egy — még osztódódásra váró petesejtet tartalmazó — tüsző (folliculus) „kiválik" a többi közül. a másodlagos nemi jelleg (pl.Az endokrin rendszer működése 340 A férfi nemi működés zavara megnyilvánulhat az erekció zavarában (elégtelen fokú erekció impotenciát jelent). a csírahámot elpusztító ionizáló sugárzás. de tüszőérésre még nem vezetnek. szülhetnek. Az első menstruációs vérzések (13 éves kor körül) még tüszőrepedés nélkül. a méh (uterus). A hypothalamus gonadotropin releasing hormonját termelő neuronok akti­ vitása hullámzó intenzitású. A spermiogenezis elégtelenségét (oligospermia) számos betegség okozhatja. A pubertás során a gonadotrop hormonok termelése fokozatosan emelkedik. hasüregben maradt here. peteérés és a női nemi hormonok Az ovulációs-menstruációs ciklus első napját a havivérzés (menstruáció) első napjától számítjuk. ciklus során a lányok felében van már ovuláció. csupán az ösztrogénszint esése miatt jelentkeznek. időnként. A női nemi működés Nőnemű magzatban a petefészek (ovarium). a megszületés körüli időben androgén hatású anyagok ezt a tulajdonsá­ got „törlik". Erre az időszakra a szabályos. prostatitis (dülmiriggyulladás). ciklusosán ismétlődő peteérés és havivérzés jellemző (görög eredetű szóból. ill. továbbá egy idegrendszeri betegség.) A pubertás előtt ez a hullámzás nem vetítődik ki a hormonális rendszerre. citosztatikus gyógyszer). Ezek az emelkedések a női nemi hormonok (ösztrogének) termelését a petefészekben már fokozzák. azaz átlagosan 30 éven át megtermékenyíthetők. A 20. Nőkben ez 28 naponként jelentkező. parotitishez társuló orchitis. Általában a 15-15.

napja). emlőmirigy.hullám" (plaz­ makoncentráció-emelkedés) az egész női szervezet hullámzó működését eredmé­ nyezi. és 16. és mirigyeinek aktivitása növekszik. proliferációs fázis.341 A nemi differenciálódás és a nemi működés A 14. A női nemi hormonok ciklikus termelődését és a szabályos időközönként bekövetkező peteérést a hypothalamus eredetű gonadotropin releasing hormon. nap között) a petesejt — számcsökkentő osztódás után — a tüsző megrepedése (ovuláció) következtében bekerül a méhkürtbe. A progeszteronszint esése a méhnyálkahártya lelökődésére és a méhizomzat kontrakciójára vezet (havivérzés. Az ovulációs-menstruációs ciklus tehát a petefészek és a hypothalamus-hypophysis dinami­ kus egymásra hatásának következtében jön létre. a progeszteron hatására a méhnyálkahártya a proliferációs fázisból át­ megy a szekréciós fázisba: megvastagszik. A menstruáció lényege a méhnyálkahártya ciklikus megújulása. A ciklusonként jelentkező két ösztrogén. A menstruáció után a méh­ nyálkahártya a megmaradt mélyebb rétegek sejtjeiből regenerálódik. a luteinizálóhormon (LH) hullámzó szekréciója magyarázza. A megrepedt tüsző helyén kialakuló sárgatestben (corpus luteum) termelődő hormon. a méhkürt mozgékonyságát fokozzák. Az ösztrogén hormonoknak számos további hatása van részben a nemi szervekre (pl. feloldódik. A pubertás és a menstruációs ciklus kialakulásának hiányát (primer amenorrhoea) okozhatja a petefészek hibás fejlődése (pl. nap körül (a 12. A kialakuló LH-csúcs egyrészt kiváltja a tüszőrepedést (a 14. a petesejt elpusztul. Turnerszindróma eseteiben) vagy a gonadotrop hormonok veleszületett hiánya (pl. Ha ez nem következik be. Az ovuláció után a petesejt csak 6-20 óra hosszat termékenyíthető meg. ami elősegíti a petesejt továbbjutását a méhkürtbe). Az LH-hatás elmúltával a sárgatest lassan elsorvad (ciklus 24-26. A petesejtet körül­ vevő tüsző falát alkotó sejtek FSH hatására ösztradiolt termelnek. s az elhalt részben bekövetkező érrepedések miatt létrejövő vérzés az elhalt hámot alapjáról lelöki. A nemi hormonok koncentrációjának esése a vérben a méhnyálkahártya ereiben először összehúzó­ dást okoz. Ez visszahat a hypothalamusra és LH-felszabadulást provokál (pozitív feedback!). A havivérzés általában 3-5 napig tart. Ez szabályszerűen 14 nappal követi az ovulá­ ciót. másrészt átalakítja a tüszőfal sejtjeinek működését is. álta­ lános hypophysiselégtelenség részeként). A méhnyálkahártya sejt­ jei burjánoznak. átlagosan 30 ml). Ezután kitágulnak az erek. a folliculusstimulálóhormon (FSH) és a sárgatestképződést serkentő hormon. Ha megtermékenyítés nem következik be.és egy progeszteron-. ábrán látható. Közben a tüszősejtek által termelt hormon. menses. A történések áttekintő összefoglalása a 10-16. a sárgatest elsorvad. zsírszövet). menstruáció). a vérvesztés mértéke rend­ kívül különböző lehet (20-200 ml. amire a nyálkahártya felszínesebb része elhal. . az ösztradiol (valamint hasonló szerkezetű és hatású szteroidhormonok. gyűjtőnéven ösztrogének) előkészíti a méh nyálkahártyáját a megtermékenyített pete befogadására. Az esetleges megtermékenyítés itt zajlik le. gestatio = terhesség). egyre több progeszteront is termelnek (a sárgatest sejtjeivé alakulnak). napon). részben más szöve­ tekre (pl. aminek testi és lelki jelei is vannak. ez az ún. s miközben bevándorolnak a távozott petesejt helyébe.. Mindez lehetővé teszi a megtermékenyített petesejt megtapadását a méh nyálka­ hártyájában (gesztagén hatás: latin szóból. va­ lamint a hatására képződő tüszőérést serkentő hormon. A nemi hormonok termelésének zavara nőkben leggyakrabban a ciklus rend­ ellenességeiben nyilvánul meg.

Az egyik spermium feje (kromoszómakészlete) átjut a petesejtet borító hártyán. Közösülés kapcsán a nő erogén zónáinak ingerlése orgaz­ musra. mi­ vel az embrió felszíni sejtjei (trophoblastok) már az 5-6. agykamra chiasma opticum felső hypophysisartéria nucleus arcuatus dugóhúzó erek pars tuberalis hypophysis elülső lebeny hypophysis sinusoid kapillárisok hypophysis portalis vénák vénákhoz hypophysis hátsó lebeny érésben lévő tüsző éretlen petesejt érett tüsző kilökődött petesejt A terhesség sárgatest kialakuló sárgatest Fogamzás. de petevezeték annak hiánya nem befolyásolja a petefészekmetszet petefészek megtermékenyíthetőséget (fertiliméhüreg tást). 10-16. Az ovarium betegsége vezet a menstruáció elmaradásához. nap előtt és a 16. majd elkez­ dődnek a sorozatos osztódások. napon egy embrionális .Az endokrin rendszer működése A női nemi működés elégtelensége kialakulhat a normális pubertás után is. amikor a tüszők érése sorra bekövetkezik. En­ nek oka lehet a hypothalamus műkö­ dészavara. amelyek androgén hormonokat kezdenek termel­ ni. A megtermékenyítés. majd meg­ szűnése (szekunder amenorrhoea). valamint a női hormonok hatása spermiumok elpusztulnak a hüvely­ (túloldalt) ben. A szederhez hasonló soksejtű csíra a 7. A petefészek működésének hormoná­ A 12. ábra. nap körül „befúrja magát" a méh nyálkahártyájába (beágyazódás). közben a farki része leválik. A közösülés során a hüvely bol­ tozatába jutott hímivarsejtek (néhány százmillió spermium) sorsa attól függ. A petefészek egyre több „túlérett" tüszőt tartalmaz (polycystás ovarium). átjárható nyakcsatorna­ külső méhszáj hüvely nyákon keresztül — felhajtják magu­ kat a méhüregbe majd a méhkürtbe. 342 III. nap után a lis szabályozása. illetve a prolaktinelválasztás fokozódására vezet. fogamzás (koncepció) esetén a menstruáció elmarad. létrejön a megtermékenyítés. Ha a spermiumok egy-két napon belül petesejttel találkoznak. de a tüszőrepedés elmarad. Az osztódó csíra lassan sodródik a méhkürben a méhüreg felé. A ciklus köze­ méhszáj széles méhszalag pén — az ösztrogének hatására elfonyakcsatorna méhnyak lyósodott. hogy ez a ciklus melyik szaka­ méhtest belső szában következik be. nemi izgalomra vezethet. A megtermékenyült petesejt anyagcseréje hirtelen megélénkül. ennek jele a menstruációs ciklus rendszertelenné válása. Ez utóbbi magyarázza az ilyenkor észlelt fokozott szőrnövekedést (hirsutismus). ami a gonadotrop hormo­ nok szabálytalan termelésére.

a menstruáció néhány napos ké­ séssel ugyan. Ez azon­ ban rossz hatásfokú. Családtervezés. sőt a többi tervezett utód világrahozatalára is. kiviselésére. mind a magzat szempontjából — élettani okokból és társadalmi következményei miatt is — az anya 20-30 év közötti életszakasza a legelőnyösebb az első terhesség vállalására. de elmaradt havivérzés első napjától számított 14. naptól) már annyi . Ha azonban a megtermékenyült petesejt né­ h á n y n a p elteltével elhal. Ezek hatásfoka különböző. hCG) termel­ nek. Meddőség. ábra). ami megakadályozza a sár­ gatest elsorvadását. * » A terhesség (graviditás) és szülés során komplex hormonális változások • zajlanak a szervezetben (10-18. ábra). Fiatal felnőtt nők teherbeesési aránya egy évi rendszeres nemi élet mellett védekezés nélkül kb. A méhlepényben (placenta) rohamosan nö­ vekszik a hCG-termelés a terhesség első heteiben. sőt hatására az egyre nagyobb lesz (terhessé­ gi sárgatest) és egyre több progeszteront termel. Különösen sok veszélyt rejt magában az első terhesség művi megszakítása. Ezért a korszerű. 80% (10-17. N é h á n y évti­ zeddel ezelőtt a házasságok 1015%-a volt gyermektelen. A megtermékenyítés után 4 héttel (az esedékes. természetes 28 (nap) fogamzásgátlási lehetőséget ad. ~ A meddőség organikus okai kö­ zött a leggyakoribb a tubák elzáródása. HYPOTHALAMUS LH-RH HYPOPHYSIS PETEFÉSZEK ösztrogének progeszteron follicularis fázis 14 lutealis fázis 28 (nap) MÉHNYÁLKAHÁRTYA Fogamzásgátlás. Fogamzóképes korban levő nő átlagosan 4000 közösülé­ séből csak néhány „nemző célzatú". de megjön. éppen egy közösülés által ki­ váltott (provokált) ovuláció is. mivel a „középi­ proliferációs stádium szekréciós stádium menstruáció dős" ovuláción kívül előfordulhat pszi­ chés inger. Okai: ~ Funkcionális meddőségének leggyakoribb oka a gonadot­ rop hormonok és a prolaktin termelését szabályozó rend­ szer komplex zavara.343 A nemi differenciálódás és a nemi működés gonadotrop hormont (humán koriongonadotropin. Ennek ered­ ménye a tüszőrepedés elma­ radása (anovuláció). ma ez 6% körülire csökkent. Mind az anya. A megtermékenyíthetőség korlátozódása az ovuláció körüli napokra. ami gyakran a prolaktintúltermelésre vezet. ma a legeredményesebb a hormonális fogamzásgátló szedés. hatékony születésszabályozás fogamzást megakadályozó „mesterséges" módszereket igé­ nyel.

ábra. Hormonális változások a terhesség során . Baloldalt: védekezés nélkül az időfüggvényében (1:első'terhesség. Jobboldalt. A progeszteron és az HYPOPHYSIS FSH LH *- x x x x x x x x x x x x x x x megtermé­ kenyítés ovarialis fázis piacentalis fázis szülés 10-18. A hCG hatására egyre fokozódik az ösztrogén.-különböző'védekező módsze­ rekkel egy év alatt hCG ürül a vizelettel. 2:második-harmadik terhesség). A teherbeesés aránya rendszeres nemi életet élő nőkben. ábra. a terhességi sárgatestben. hogy jelenléte könnyen kimutatható (immunológiai terhességi próbák).és a progeszterontermelés a petefészekben.Az endokrin rendszer működése 344 1 6 ciklusok száma (hónap) 12 teherbe esés aránya 1 év alatt (%) 10-17. A terhesség második felében a méhlepény (placenta) veszi át a fokozatosan elsorvadó sárgatest szerepét.

hét végére kb. — A terhesség idő előtti megszakadásának (vetélés. hét: 325 g. A magzat fejlődése A terhesség időtartama emberben átlagosan 266 nap. a fiúk test tömege 2800-1000. a méh fejletlensége lehet.és inzulinellátottságától függ. fiúk 51 cm átlagosan). .) A megtermékenyített petesejtből ismételt osztódások és sejtdifferenciálódás után a 8. a tágulási szakot a szülőfájások megjelenése jelzi. hét: 2430 g. A megfelelő progeszterontermelésnek ezért döntő szerepe van a terhesség kiviselésében (gesztagén. A reaktív izomkontrakció azonban elmarad mivel a progeszteron kioltja a méh simaizomrostjaiban a spontán ingerületképző­ dést. átlagosan 3200 g. A méhizomzat tartós kontrakciója mérsékli a sza­ baddá vált anyai erekből való vérvesztést (átlagosan 400-500 ml). ami végül is az addig gátolt méhizomzat ritmikusan összehúzódik és így a szülés megindulására vezet. 35. A szülés A szülés általában a terhesség 40. napján teljessé válik. mint ismételten szülőnél). A növekvő magzat meg­ nyújtja a méhfal simaizomrostjait. A méhlepény és a magzati burkok távozása kapcsán a terhesség során átalakult méhnyálkahártya. a decidua legnagyobb része is kilökődik. gesztációs hétre született érett újszülöttek 50-53 cm hosszúak (lányok 50 cm. A magzat teratológiai (torzfejlődési) veszélyeztetettségét különösen fokozzák az ionizáló sugárzások. A gyarapodás üteme döntően a magzat tápanyag. koraszülés) oka egyebek között az elégtelen progesz­ terontermelés. Nem szoptató nőknél a szülést követő 6.345 A nemi differenciálódás és a nemi működés ösztrogének koncentrációja tovább emelkedik a vérben. hét: 8 g. ill. A 40. 4 g tömegű embrió alakul ki. hét: 1460 g. ami az oxitocinszekréció reflexes fokozásán át a méhösszehúzódások erősödését váltja ki. hét között ható ártalmak fejlődési rendel­ lenességekre vezethetnek. hét 3300 g). 3 cm hosszú. hét körül jelenik meg újra a havivérzés. de a nemi szervek regenerálódásához 6 hét szükséges. a lányoké 2700-3800. (Az ovulációt és a megter­ mékenyítést megelőző utolsó menstruáció első napjától tehát 280 nap. A méhizomzat erőteljes kontrakcióinak a jelentkezése után általában 8-16 órával jön világra a gyermek (először szülő nőknél hosszabb a vajúdási idő. A kitolási szakban a magzat előlfekvő része (általában a feje) erősen tágítja a szülőutakat. A hátralevő 30 hét során a magzatban (fetus) részben az egyes szervrendsze­ rek érése zajlik. azaz terhességet védő hatású). másrészt jelentős növekedés és tömeggyarapodás következik be (10. így például a rosszul kezelt cukorbeteg anya sok inzulint termelő. A magzat megszületését aplacenta leválása követi. A 2-8. A nyálkahártya­ hiányt véralvadék fedi be. A méhüreg belterületének hámosodása a gyermekágy 8-10. amely már rendelkezik a legfontosabb szervekkel. „óriás" magzatot szül. hetében következik be. A szülés megindulását. 40. 20. 30. egyes kémiai ágensek és mikrobiális kórokozók. azaz 40 hét. átlagosan 3300 g. A terhesség utolső hetei­ ben csökkeni kezd a progeszterontermelés.

A terhesség során további hormonális hatások is érvényesülnek. de hatását az emlőmirigyre éppen az ösztrogének gátolják. ami anyai terhességi növekedési hormonnak tekinthető. a prolaktin. Tejelválasztás. Az oxitocin hatására a tejmirigy kivezetőcsatornáinak izomsejtjei összehúzódnak. A magzat életműködéseiben alapvető változásoknak kell beállnia. ezzel a már megtermelődött tejet az emlőbimbó irányába préselik. Ez a magyará­ zata annak. E hatásokhoz hozzáadódik a progeszteron helyi vérbőséget okozó hatása. maximumát a 25. Szülés után az ösztrogénszint esését ugyan a prolaktintermelés némi csökkenése követi. az ún. hogy alkalmazkodni (adaptálódni) tudjon a megszületés utáni új körülményekhez. A prolaktin fokozza a tejmirigy sejtjeinek aktivitását.Az endokrin rendszer működése 346 A megszületés a magzat számára nagy megterhelést jelent (az összes szerv­ rendszert érintő. s ezzel növeli a következő szoptatáshoz rendelkezésre álló tejmennyiséget. . A terhesség során a magas ösztrogénszint a prolaktintermelő sejtek fokozott burjánzására vezet az agyalapi mirigyben. humán placentáris laktogén hormon (hPL). majd rohamosan növekszik mennyisége. de ekkor a prolaktin már ki tudja fejteni tejtermelést fokozó hatását. az emlők mirigyes állo­ mánya kifejezetten megnagyobbodik. hogy miért van olyan nagy jelentősége a korai. ciklikus térfogatváltozása is. Az emlőbimbó mechanikai ingerlése (a csecsemő szopó mozgá­ sai) afferens ideg közreműködésével serkenti a hypothalamusban az oxitocin képződését. A szülés időpontjában a tejmirigy már strukturálisan és biokémiailag is teljesen fel van készülve a tejelválasztásra. a tejelválasztást serkentő hormon. Így fokozatosan nő a vér prolaktinkoncentrációja. Csökkenti a hypothalamusban a proíaktin-inhibiting faktor képzését. A tejutak kiürülését az oxitocin simaizom-összehúzó hatása segíti elő. Ezzel magyarázható az emlő terhes­ ségen kívüli. Ennek eredménye a tejbelövellés: az emlők duzzanata fokozódik a járatokat kitöltő tejtől. Ebben is köz­ ponti szerepet játszik a prolaktin. nap körül éri el. „szisztémás" stressz). i11. Az ösztrogének hatására a tejtermelő mirigyek kivezető csatornái. Az ovuláció után fokozatosan nő az emlők térfogata. fenntartásában. aminek eredményeként szoptatás alatt ugrásszerűen nő a prolaktintermelés. szoptatás A terhesség alatt az ösztrogénhormonok és a progeszteron hatására felgyorsul az emlőmirigynek a pubertás során megindult fejlődése. majd rendszeres mellre­ tevésnek az anyatejes táplálás lehetővé tételében. A szülés utáni napokban megindul a tejtermelés. valamint a hypophysis hátsó lebenyéből való felszabadulását. a progesz­ teron hatására pedig a mirigyek alveolusai fejlődnek ki. A csecsemő szopási mozgásai hatására azután a bimbóudvar alatti tejöblökből az anyatej a csecsemő szájüregébe fecskendeződik. A tejtermelés fennmaradását a rendszeres szoptatás biztosítja. fehérje természetű anyag. majd a megszületés utáni lehűlés komoly terhelés az újszülött számára. Ebben központi szerepet játszik a hypophysis egy hormonja. majd ismét csökkenés észlelhető. Az emlőbimbónak a szoptatáskor — sőt már az első mellretevések szoptatási kísérletekor — létrejövő mechanikai ingerlése a már említett afferens idegpályák révén a prolaktintermelést is befolyásolja. A méhkontrakciók alatt létrejövő hypoxia. így a tejelvá­ lasztásra való felkészítésben szerepet játszik a placenta eredetű.

ábra). Az anyatej összetétele.347 A nemi differenciálódás és a nemi működés Szoptatás alatt általában szünetel az ovulációs-menstruációs ciklus. hőhullámok jelentkeznek (klimax). A szoptatás távolról sem egyszerűen anyatejes táplálást jelent. Mivel azonban a ciklus újraindulásakor először következik be az ovuláció. triglicerid) szintézise. Az anyatej optimális arányban tartal­ mazza a csecsemő számára szükséges tápanyagokat és ásványi sókat. laktalbumin. ami korlá­ tozott hatékonyságú természetes fogamzásgátlást jelent. A nemi hormonok termelése mérséklődik. Az 50 év feletti nők kb. valamint a női nemi hormonok szekréció­ jának üteme az élet során nőkben (a vastag vo­ nal az alapszintet mutatja. átlagosan 52 éves korban). hogy emocionális labilitás. ösztrogének és progeszteron 10-19. hogy a prolaktin már nem gátol eléggé a folyamatos szoptatás ellenére — a szülés utáni 6. s csak utána jelentkezik a menstruáció — jeléül annak. a függőleges vonalak a ciklikusan jelentkező csúcsokat jelzik) 0 10 20 30 40 50 életkor (év) 60 70 80 . Menopauza. hanem komp­ lex biológiai-pszichológiai egymásra hatást anya és gyermeke között. és így a csecsemő fejlődését. A gonadotrop hormonok (FSH és LH). Az ovuláció megszűnése a menstruáció rendszertelenné válásá­ hoz. pl. s ezt a fokozott gonadotrophormonszekréció sem képes kompenzálni (1019. héttől valamilyen védekező módszertől várható csak hatékony fogamzásgátlás. melyek azután vízzel és elekt­ rolitokkal együtt kiválasztódnak a tejutakba. elősegíti a tejtermelést és a szoptatást. ez pedig visszahat a szomatikus állapotra is. Az emlőmirigy sejtjeiben zajlik azon speciális anyagok (laktóz. ábra. kazein. női klimaktérium A petefészek érzékenysége a gonadotrop hormonok iránt a korral előrehaladva csökken. majd elmaradásához vezet {meno­ pauza. Az anyatejben lévő lymphocyták és macrophagok a bélfalnyálkahártyán bejutnak a csecsemő szervezetébe és segítik az immun­ védekezést. negyedében az ösztrogéntermelés annyira csökken. valamint a fertőzések elleni védőanyagokat. A megszü­ letés után is megtartott szoros testi kapcsolat elősegíti a jó érzelmi viszonyt.

27. 329 aldoszteronantagonisták 245 alexia 315 alfa-amiláz 192 alfa-fetoprotein 87 alfa-hullám 305 alkalosis 238. 106. 331 adekvát inger 268 adenohypophysis 322 ADH-szekréciógátlók 245 adhézió 107 adrenalin 142. 266 achalasia 209 Achilles-reflex 271 achylia 209 acidosis 238. 332 adrenerg neuron 266 adrenergiás rostok 280 adrenogenitális szindróma 333 adrenokortikotrop hormon 329 adynamia 303 aerob glikolízis 203 afferens vegetatív ingerület 279 AFP-szűrővizsgálat 87 agenesia 248 agglutináció 100. 321 antigéndetermináns csoport 97 antigének 97 antigénstimulus 96 antilymphocyta savó 104 antimetabolitok 218 antitestek 98 antithymocyta savó 104 anuria 250 anyagcserefolyamatok 29 anyagcserezavarok 223 anyagtranszport hordozó molekulákkal 27 ioncsatornán keresztüli 28 kapillárisfalon 144 membránbefűződéssel járó 28 anyatej 347 aortastenosis 133 aortaszűkület 133 aplasztikus anaemia 76 . 318. 63 aktiválódási hő 64 aktív immunizálás 93 transzport 25. 342 amiláz 194 aminopeptidázok 192 aminosavak 72 átjutása a placentán át 197 amnesia 309. 86 albumin-globulin arány 85 alcaptonuria 224 aldoszteron 236. 243. 104 allocortex 275. 166 amenorrhoea 341. 101 agglutinin 100 agglutinogén 102 agglutinogének 100 aggregáció 107 agranulocytosis 82 agraphia 315 agresszió 312 agykéreg 274 elektromos jelenségei 305 szerkezete 275 agytörzs működése 272 testtartási reflex 273 védekező mechanizmus 273 AIDS 105 akadályelhárító agresszivitás 312 akaratlagos légzésmódosulás 171 akciós potenciál 56. 243 angolkór 328 anorexia 282 nervosa 207 anterográd amnesia 314 anthracosis 175 antidiuretikus hormon 235. 276 alteratio 88 aluszékonyság 308 alvás élettana 306 fázisai 306 zavarai 307 alvási apnoe szindróma 181 alvásidő 307 alveolaris fal megvastagodása 177 gázcsere 165 keringési zavarok 177 ventiláció 157.102 abszolút lymphopenia 82 abszolút refrakter állapot 263 abszolút túltápláltság 222 acalculia 315 acetil-koenzim-A 201. 319. 314 amyloidosis 214 anabolikus hatás 324 anacusis 300 anaemia 74 aplasztikus 76 hemolitikus 77 hiány 74 hiperkrom megaloblastos 76 macrocytás 220 perniciosa 76. 243 metabolikus 242 respiratorikus 242 állandó fájdalom 302 allergia 81. 263 akinesis 304 akkomodáció 292 aktin 60. 240 alveolus 158. 269 korlátozott 284 szemé 294 Addison-kór 106. 266.Tárgymutató A A-vítamin 221 ABO-vércsoportrendszer 101. 252 metabolikus 242 respiratorikus 242 acromegalia 324 adaptáció 42. 164. 233 védőmechanizmus 88 akut cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 pancreasnecrosis 213 pancreatitis 213 recidiváló pancreatitis 213 veseelégtelenség 252 alacsony vérnyomás 151 alapanyagcsere 217 alaphang 164 alapíz 286 alapszövetek 42 albumin 85. 203 acetíl-kolin 60. 220 sarlósejtes 75 vashiányos 76 vérvesztéses 76 anaemiás hypoxia 179 anaerob biokémiai folyamatok 63 glikolízis 203 anaesthesia 301 anafilaxiás reakció 101 anatómiai holttér 164 androgének 328 angina pectoris 132 angiotenzin 142.

299. 220 B 12 -vitamin 72. 203 clearence elv 232 coagulopathiák 111 coarctatio aortae 133 cochlea 296 coeliakia 214 colitis 215 ulcerosa 215 collapsus 151 coma 309 congenitalis adrenalis hyperplasia 331 adrenogenitalis szindróma 224 hypothyreosis 325 conjunctiva 291 conjunctivitis 295 Conn-szindróma 329 cor pulmonale 136. 160 belégzési dyspnoe 183 belégzési tartalék 162 belső légzés 157. 178 corium 45 cornea 288 corpus adiposum 48 corpus callosum 276 Corti-féle szerv 296.128 Brodmann-mezők 276 bronchitis 177 bronchospasmus 163 bronchusdaganat177 Brunner-mirigy 195 B-sejtes immundeficiencia 105 bulbus olfactorius 276 bulimia 207 bursa eredetű lymphocyták 94. 92 balszívfél-elégtelenség 135 barna zsír 48. 176 cardiale 135 astigmia 293 astrocyták 261. 220 cystinosis 224 cystinuria 214 cystitis 258 családtervezés 343 csarnokvíz 288. 298 cöruloplazmin 87 Cushing-kór 150 Cushing-szindróma 331 cushingoid tünetek 331 C-vitamin 72. 142. 220 beszéd 165. 261 axondomb 261 axoszomatikus kapcsolódás 264 azotaemia 252 Á ájulás 151 ál-polycytaemia 78 általánosítás 310 ásványianyag-szükséglet 222 B Babinski-reflex 304 balra tolt vérkép 83. 315 beszűkült tudat 309 bevérzések 107 bélbaktériumok 196 bélbolyhok 195 bélférgesség 216 bélmirigyek 195 bélmotilitás csökkenése 215 bélműködés funkciózavarai 216 bélpolyposis 216 bélrendszer daganatai 215 bénulás 65 béta-hullámok 306 bigeminia 128 bikarbonátpuffer 170.' B 1 -vitamin 220 B 2 -vitamin 220 B 6 -vitamin 72.Tárgymutató apneuziás központ 171 apneuziás légzés 181 apnoe 164 apoeritein 72 apoferritin 73 apoplexia 149 appendicitis 215 appendix 197 areflexia 303 arrhythmia 128 arteriola 143 arteriosclerosis 149 arteriovenosus kapilláris 144 oxigéndifferencia 126 shunt 144 artériák gyulladása 150 artériás hypertensio 150 arthritis 49 arthrosis 49 Arthus-reakció 104 artikuláció 164 Aschoff-Tawara-csomó 114 ascites 136 aspecifikus gyulladás 92 asszociáció 42 asthma bronchiale 104. 202 baroreceptorok 172 basophilia 83 batmotrop hatás 125 bazofil granulocyták 81 bazofil myelocyták 79 beágyazódás 342 bel 297 belégzés 158. 220 cachexia 223 callus 50 calor 90 canales semicirculares 296 cardialis decompensatio 134 cardialis insufficientia 134 cardiaspasmus 209 350 cardiomyopathia 132 cardiovascularis shock 152 carditis rheumatica 132 celluláris immunválasz 95 centrális hypotoniás paresis 303 cerebrozidok 201 chalon 83 Cheyne-Stokes-légzés 181 chlorothiazid 245 cholecystitis 213 cholelithiasis 212 cholestasis 213 chorea major 305 minor 305 chorioidea 288 chylomicron 194 cianokobalamin 72 cianózis 173 ciánkobalamin 220 ciklikus AMP 318 ciklikus GMP 318 cirrhosis 212 citocentrum 21 citoplazma 21 citrátkör 201. 303 audiometria 299 autoantigének 98 autograft 103 autoimmun betegségek 105 autokrin szabályozás 33 autokrin út 317 automácia 114 avitaminosis 219 axoaxonális kapcsolódás 264 axodendrikus kapcsolódás 264 axon 52. 301 élettani funkciói 46 érzészavarok 301 érzőreceptorai 269 járulékos képletei 45 bradikinin 88. cs . 291 csatornafehérjék 22 csecsemőmirigy 94 csiklandozó érzés 286 csillószőr 43 csíralemezek 42 csontbontás 49 csontépítés 49 csontfaló sejtek 49 csontheg 50 csontlágyulás 328 csontos ívjárat 297 c. 76. 238 bikarbonátszekréció 191 bilirubin 74 bilirubin-glukuronid 74 biliverdin 74 binokuláris látás 295 Biot-légzés 181 biotin 220 bipoláris neuron 261 blasztos transzformáció 96 B-Iymphocyták 82 bontóenzimek 88 botulismus 66 Bowman-tok 229 bőr 44.178 zavarai 178 Bence-Jones-paraprotein 87 beriberi 219. 201 atrialis natriuretikus hormon 329 atrioventricularis blokk 130 atrioventricularis csomó 114 atrophia 223. 244 bradycardia 125. 262 aszkorbinsav 220 aszparaginsav 266 ataxia 274 atherosclerosis 111 atheroscleroticus plakk 149 ATP 63.

221. coagulopathia 112 diszacharidok 219 diszkrimináció 313 diuresis 245 ozmotikus 245 diuretikumok 244 divergáló neuronkapcsolat 265 diverticulosis 209 DNS 31 dobhártya 296 dolor 90 dopamin 266 dromotrop hatás 125 ductus Botalli persistens 134 duodenitis 212 duodenum 189. 217 enterohepatikus recirkuláció 74 enterohormonok 190 enterokináz 192 enterokromaffin-sejt 195 enteropeptidek 191 enuresis nocturna 258 enzimszabályozás. 302 deszinkronizáció 305 determináció 41 dezamináció 199 Di George-szindróma 105 diabetes mellitus 106. 92 epe 190 elválasztás 190 elzáródás 213 homok 213 kő 212 epehólyag-gyulladás 213 epidermis 44 epilepsia 305. intravasc. 222 ellenanyagok 98 ellenáramlásos rendszer 234 elliptocytosis 77 első légvétel 161 elülső szemcsarnok 291 embolia 111. 149 embolizáció 149 embolus 149 embrionális kötőszövet 47 embrió 345 emésztés gasztrikus fázis 185 intesztinális fázis 185 kefalikus fázis 185 emésztőrendszer 184 működészavarai 206 emigráció 80 emlékezetkiesés 309 emlékezés 314 zavarai 309. 83. 149 diarrhoea 216 diastole 119 diastolés tartalék 124 diastolés vérnyomás 140 diffúzió 26. 182 dysproteinaemia 87. sejtműködésé 33 enzimek 33 bontó 88 proteolitikus 80 enzimopathiák 223 eosinophilia 82. 285. 259 EEG-görbék 305 effektív filtrációs nyomás 231 efferens vegetatív ingerület 279 egyensúlyozó rendszer anatómiája 297 vizsgálata 300 egyiptomi szemgyulladás 295 egyrétegű laphámszövet 43 Einthoven-féle elvezetések 116 EKG 116 kóros 130 normális 117 terheléses 132 elalvás 307 elalvási nehézség 307 elasztikus kötőszövet 47 elektroencefalográfia 62. 144 facilitált 27 diffúziós zavarok 177 dikumarol 110 dilatatio 124 dinámiás hatás 217 dioptria 292 direkt bilirubin 74 direkt immunreakciók 100 diss.182 pulmonum 135 emulgeálás 194 endarteritis 111. 305 elektrokardiográfia 62. 150 endocarditis lenta 82 endocitózis 28 endogén elhízás 222 pirogének 91 soványság 223 endokrin hypertensio 150 mirigyek 46. 327 D-vitamin-hiány 328 D-vitamin-túladagolás 328 dyspepsia 216 dyspnoe 135. 242 diapedesis 80.351 csontritkulás 50 csontszövet 49 csonttömörülés 50 csontvezetés 299 hallásvizsgálata 299 csökkent motiváció 311 csuklás 165 csúcspotenciál 262 D dajkasejtek 94 debilitás 316 degeneratio pigmentosa 295 Deiter-féle mag 297 dekompenzált szívműködés 124 delirium 309 delta-hullámok 306 dendritek 52. 91 exteroreceptorok 268 extracelluláris tér 23. 314 emmetropia 293 emocionális folyamatok 310 emperiopoiesis 94 emphysema 176. 24 extramedulláris vérképzés 68 extrapiramidális mozgászavarok 304 rendszer 277 extrasystole 128 kamrai 129 extrinsic faktor 72 extrophia vesicae urethrae 250 É ébredés 307 ébrenlét szabályozó központ 273 zavarai 308 éhezési ödéma 223 éhségérzet 185 éhségkontrakciók 189 .116 elektromiográfia 62 elektromos izomválasz 62 elektromos szívciklus 119 elemi érzetek 283 elephantiasis 155 elfajulási reakció 303 elhízás 48. 190 betegségei 212 D-vitamin 50. 92 dystopiás vese 249 dystrophia 223 musculorum progressiva 66 E Eberth-féle vonalak 52 echokardiogáfia 121 eclampsia 226. 309 epistaxis 149 erekciózavar 340 ergasztoplazma 96 eritropoetin 244 erőltetett belégzés 163 erőltetett kilégzési térfogat 163 erythroblast 69 erythrocyta 70 erythropoesis 68 erythropoetin 69 esszenciális aminosavak 199 eszméletlenség 309 eukarióta sejt 21 eunochoid 339 eupnoe 164 euzinofil granulocyták 81 E-vitamin 221 excitaciós posztszin. 261 depolarizáció 262 dermatoma 284. 317 rendszer 317 sejt 317 szabályozó mechanizmus 260 szerv 317 út 317 endolympha 296 endoplazmatikus retikulum 21 Tárgymutató endotoxinok 226 energiaegyensúly 222 energiaszükséglet 216. potenciál 265 exocitózis 28 exogén elhízás 222 pirogének 91 soványság 223 exokrin mirigyek 46 exsiccosis 78 exspirációs tartalék 162 exsudatio 90.

220 folyadéktranszport 24 folyadékvesztés 236 folyékony kötőszövet 47 fonákérzetek 301 fonokardiogram 120 foramen ovale persistens 133 formatio reticularis 273 forszírozott kilégzési térfogat 163 foszfátpuffer 239 foszfolipidek 202 fotoreceptorok 268 potenciálváltozásai 293 főhörgő 158 fősejtek 189 fructosaemia 224 functio laesa 90 funkcionális meddőség 343 furosemid 245 fúzió 295 fül 296 G. 282 kóros fokozódása 207 szabályozása 282 F facilitált diffúzió 27 faggyúmirigyek 29. 218 izomfáradás 65 izomhypertrophia 65 oldat 26 sárgaság 74 tetanus 62 flexor-reflex 272 fluor 222 fluxus 25 foetor ex ore 211 fogak betegségei 208 fogamzás 342 fogamzásgátlás 343 fokozott ébrenléti állapot 308 fokozott motiváció 311 folliculusstimuláló hormon 338. 261. 86 glomerularis fiitráció 231 fiitráció zavara 250 filtrációs ráta 232 fiitrációt fokozó szerek 245 glomerulonephritis 251 glomerulusok 229 glukagon 191. 205 glukogenolízis 205 glukoneogenezis 205 glukoprotein 86 glukuronil-transzferáz 74 glutaminsav 266 glükokortikoidok 328. 316 gonorrhoea 258 graft vesrus hőst reakció 104 granulációs sarjszövet 91 granulocytamargináció 80 . 207 hiánya 207. 91 fajfenntartási ösztön 310 falat 186 Fallot-tetralogia 133 fantázia 316 fantomfájdalom 301 farkasvakság 295 fascia 51 fascicularis rángás 303 fájdalom 301 érzékelése 284. 90. 329 glükóz 202. 200. 203 glikolízis 204. 341 folsav 72. 205 átjutása a placentán át 197 felszívódási képtelenség 214 glükóz-6-foszfát 202 glycogenosis 224 gnosztikus érzés 274 tevékenység 301 Goldberger-elvezetések 116 Golgi-apparátus 21 golyva 325 gonadális interszex 333 gonadális nem 333 gonadotrop hormon 336 releasing hormon 341 gondolkodás 315. 230 filtrátum 246 fiziológiás alvás 306 fehérjeminimum 199. 80. 266 garat-reflex 273 gastritis 210 352 gastrointestinalis polipeptid 191 gasztrin 189 Gaucher-kór 224 gátlásos állapot 312 generalizáció 313 genetikai nem 333 szabályozás 30 genitális nem 333 genny 91 gerincagy 270 gerincvelői neuronok 270 motoros 261 gesztikuláció 315 gégeödéma 104 gén operátor 30 regulátor 30 szabályozó 30 gépi lélegeztetés 181 gigantismus 324 glandula parathyreoidea 326 suprarenalis 328 thyreoidea 324 glaucoma 296 gliasejtek 54. GY galactosaemia 224 gamma-aminovajsav 265. 283 érzékhám 46 érzékszervi központok 278 érzészavar 301 érzőközpont 276 érzőneuronok 270 érzőpályák átkapcsolódása 274 érzőreceptorok 267 érzőrendszer zavarai 301 érzőterület 274 étrágítók 142 étvágy 184. 262 glikogenezis 203 glikogenolízis 203 glikogén 63.Tárgymutató éjszakai polyuria 136 éleslátás helye 291 zavarai 292 életfontosságú központok 273 élettani holttér 164 érbetegségek 149 érhártya 288 betegségei 295 érösszehúzódás 110 érszűkítők 142 érzelmi folyamatok 310 érzetek 275 elemi 283 érzékcsalódások 309 érzékelés 268. 45 fagocitózis 28. 205 glikoneogenezis 203 globin 71 globulin 85. 302 érzelmi reakciói 284 jellege 302 kisugárzása 285 típusai 302 fájdalomérző receptorok 268 fájdalominger 269 fedőhám 43 feedback 33 fehérje 19 anyagcsere 198 átjutása a placentán át 198 bioszintézise 36 deficit 199 emésztése 192 felszívódása 193 komplett 199 lebontás 200 puffer 240 szintézis 199 szükséglet 218 fehérvérsejtek 78 képzésének zavarai 82 fejlődési rendellenességek 345 fekély lásd ulcus fekélybetegség 210 felegyenesedési reflex 273 felszívódási zavarok 214 felszívóhám 46 felületi fájdalom 284 ferritin 73 fetus 345 félantigének 97 félelem 311 félkörös ívjárat 296 fényadaptáció 294 férfi nemi fejlődés zavara 339 működés 337. 338 működészavar 340 férfiklimax 339 fibrinolizin ll0 fibrinolízis 110 fibroblastok 45 fibrocystás degeneráció 213 fibrocyták 45 fibrosis 155 fiitráció 144.

103 hemolízis 26. 338 hiperaciditás 209 hiperkrom megaloblast anaemia 76 hiperozmotikus oldat 26 hiperszenzitivitási reakció 104 hiperventiláció 238 hipozmotikus oldat 26 hirsutismus 45. 212 here 337 Hering-Breuer-reflex 171 hermafrodita 333 heteroantigének 98 hexokináz 202 hialin 48 hiatus leukaemicus 83 hiányanaemiák 74 hiányállapotok 214 hibernáció 226 hidrogénion-koncentráció légzésszabályozásban 172 testnedveké 237 hígításos próbák 246 hím 333 nemi hormonok 323. 81 hisztamin 48. 88 okozta feszülés 302 specifikus 92 steril 92 stresszreakciói 92 szövetkárosodásai 88 típusai 92 valódi 92 H haemarthros 149 haemarthrosis 112 haematemesis 149 haematoma 107. 295 hemiparesis 303 hemiplegia 303 hemodializátor 254 hemoglobin 69. 251 hemosziderin 73 hengerhámsejt 43 heparin 81. 309 hangadás 164. 211 emésztőfunkciója 188 fekély 210 mirigy sejtek 188 mozgászavarai 209 működésének szabályozása 189 működészavarai 209 szekréciózavara 209 gyorsulási testtartási reflex 273 gyógyszerek átjutása placentán 198 gyulladás 82. 149 haemochromatosis 222 haemocytopoeticus őssejt 69 haemoglobinopathia 77 haemopericardium 131 haemoperitoneum 149 haemophilia 112 haemoptoe 149 haemostasis 106 haemothorax 149 Hagemann-faktor 110 haj 45 hajlító-reflex 272 hallás 296 csökkenés 300 élettana 297 készség 299 küszöb 298 vizsgálat 299 zavarai 300 hallóközpont 278 hallószerv anatómiája 296 hallucináció 301. 110 hepatitis 212 hepatocelluláris icterus 190. 98 légzésszabályozás 171 mediátorok 104 H-vitamin 220 hydrops vesicae felleae 213 hypacusis 300 hypadrenia 331 hypaesthesia 301 hyperacusis 300 hyperaemia 149 hyperaesthesia 301 hyperaldosteronismus 150 hyperalgesia 285 hypercapnia 181 hyperkinesis 305 . 339 ivarsejt 337. 315 hangerő 297 hangforrás lokalizációja 299 hang-túlérzékenység 300 haptének 97 haptoglobin 87 harapás zavarai 207 harántcsíkolt izom 51. 101. 81. 253. 317 Ca-háztartást szabályozó 326 hatásmechanizmusa 318 hím nemi 339 hypophysis 320 inhibiting 319 intracelluláris receptor 32 mellékvesekéreg 328 mellékvesevelő 332 női nemi 341 pajzsmirigy 324 peptid 318 releasing 319 sejtfelszíni receptor 31 sejtműködésben 31 szexuál 336 szteroid 319 hőst versus graft reakció 104 hóérzékelése 284 guta 226 izommunka során 64 szabályozás 225 termelés 225 hörghurut 177 hörgők 158 húgycső rendellenességei 250 húgyhólyag 247 diverticulum 250 fejlődési rendellenességei 250 kő 257 polyposis 250 húgysav 201 húgyvezeték 247 humán koriongonadotropin 343 leukocyta antigén 94. 273 hártyás ívjárat 297 hátsó szemcsarnok 291 hegképződéses tüdőbetegség 177 hegszövet 91 Heine-Medin-betegség 303 helper sejt 95 helyi keringési zavarok 148 hem 71 hemagglutinogén 102 hematokritérték 68 hemeralopia 221.353 granulocyták 78 bazofil 81 eozinofil 81 neutrofil 80 granulocytopenia 82 granulocytosis 83 Graves-kór 106 graviditás 343 Grawitz-tumor 258 growth hormon 323 G-sejtek 189 gyrus postcentralis 276 gyrus praecentralis 277 gyakorlás 313 gyermekágy 345 gyomor 187 daganatok 209. 168 lebontása 74 oxigénkötő képessége 72 szintézise 71 hemolitikus anaemia 77 icterus 77. 58 beidegzése 267 Hartnup-szindróma 214 Hasimoto-thyreoiditis 106 hasmenés 216. 342 Tárgymutató hirudin 110 His-kötegll4 histiocyták 45. 77. 96. 88 aspecifikus 92 érreakciói 90 helyreállítás szakasza 91 kísérő tünetei 91 lokális reakciói 88 mediátorai 81. 242. 104 híd 272 HLA-rendszer 103 Hodgkin-kór 155 Hodgkin-lymphoma 83 Hoffmann-reflex 304 hólyaghurut 258 homeosztázis 24 homocystinuria 223 homunkulusz vetület 275 hordozó molekulák 27 hormonok 31. 103 placentáris laktogén 346 humorális immunválasz 104 immunvédekezés 82. 242 hasnyálmirigy 192 betegségei 213 endokrin működése 205 határhártya 291 Havers-csatorna 49 hámszövet 43 hányás 210.

212 ideg-izom kapcsolat 266 ideghártya 289 betegségei 295 idegrendszer felépítése 261 működése 260 idegsejt 261 idegszövet 52 idiotia 316 időszakos fájdalom 302 IgA-D-E-G-M 99 igen kis sűrűségű lipoproteinek 202 ileitis terminális 215 ileocoecalis régió 197 ileus 215 illatmirigyek 45 illúzió 301. 223.283 táplálkozási központ 184. 62 izotóniás oldat 26 izozmotikus érték 26 ízületi folyadék 49 porc 49 j járási reflex 273 járványos gyermekbénulás 66 jávorfaszirup-betegség 224 jobbszívfél-elégtelenség 135 jód 222 jódaffinitás 324 jódhiányos golyva 325 jóindulatú béldaganat 216 gyomordaganat 211 hypertensio 150 vesedaganatok 258 jóllakottság 282 jugend 79 juxtaglomerularis apparátus 229 juxtamedullaris glomerulus 229 K kalcitonin 50. 282 vízfelvétel-szabályozása 283 hypothermia 225 hypothyreosis 325 hypotoniás obstipatio216 paralysis 303 paresis.152 hypoxia 174. 98 immunhiányos állapotok 105 immunitás maternális 93 mesterséges 93 szerzett 93 természetes 93 immunkompetencia 95 immunocytopoeticus őssejt 69 immunogének 97 immunológiai éretlenség 97 érettség 97 veseműködés-zavar 250 immunreakciók 100 immunrendszer egyedfejlődése 94 immunszuppresszió 104 immuntolerancia 97. 203 interneuronok 261. 303 izomhypertrophia. 66 izomszövet 50 izomtónus 60. 266 minőségi értéke 274 minősített 274 terjedésének hiánya 263 terjedési sebesség 262 vegetatív 279 vezetési zavarai 130 ínhártya 288 inhibiting hormon 319 inhibitor posztszinapt. 24 intrapleuralis nyomás 161 intravasalis tér 24 intraventricularis vezetési zavar 131 intrinsic faktor 72. 262 adekvát 268 ingerforrás 268 ingerképzési zavarok 128 supraventricularis 128 ventricularis 129 ingerküszüb 263 ingerlékeny szövet 52 ingerület 55.105 immunválasz 97 elégtelensége 105 immunvédekezés 88. 273.189 inulin 232 clearence-vizsgálat 232 354 inzulin 202. 103 hepatocelluláris 190. 326 hypertrophiás elhízás 48 hypervolaemia 252 hypocalcaemia 326 hyponatraemia 236 hypoparathyreosis 328 hypophysis 319 hormonjai 320 hypoproteinaemia 87.104. 270 interoreceptorok 268 interstitialis tér 24 intimapárna 144 intraalveolaris nyomás 161 intracelluláris tér 23. 205 ionáramlás 263 ioncsatorna 28 ionok 19 irha 45 iris 288 ischaemia 149 ischaemiás hypoxia 179 isostenuria 251 isothermia 225 isthmus aortae stenosis 133 ízérzés agykérgi lokalizációja 279 ízérző receptor 186. 326 kalciumháztartás hormonjai 326 . 93 fejlődése 93 zavarai 104 inbecillitás 316 incontinentia urinae 258 indirekt bilirubin 74 indirekt Coombs-próba 103 indulati agresszivitás 312 infarctus 111. 303 izometriás kontrakció 61 izomfájdalom 285 izomfáradás 65 fiziológiás 65 izomgyengeség 65. 240 felbomlása 242 fenntartása 240 izomatrophia 65 izombénulás 302. 303 izomválasz 61. fiziológiás 65 izomkontrakció 61 izomműködés 55 energiaszükséglete 63 hőtermelése 64 sajátságai 58 zavarai 65 izomparaesis 65 izompólya 51 izomrángás 61 izomrost 58 izomsorvadás 65. 286 ízlelőbimbó 286 izgalmi potenciál 265 izoantigének 98 izoelektromos vonal 117 izohidria 237. potenciál 265 iniciátor sejt 95 insomnia 307 inspirációs tartalék 162 instrumentális kondicionálás 313 insufficientia 133 insulin-like growth factor 323 intelligencia 316 intermedier anyagcsere 198. 212 mechanikus 190. 259 hyporeflexia 303 hypospadiasis 250 hypostenuria 252 hypotensio 151 hypothalamus 319 antidiuretikus hormona 235 funkciói 281 hőszabályozó központ 91. 178 I icterus fiziológiás 74 hemolitikus 77. 178 hypoxaemiás 178 magzati 346 szöveti 69.132 információfeldolgozás 313 információtárolás 314 inger 55. centrális 303 hypovitaminosis 219 hypovolaemiás shock 77. 302. 78. 253 hyperthermia 226 hyperthyreosis 150. 262 áttevődése 264 átvivő anyagok 265. 309 immundeficienciák 105 immunelektroforézis 86 immunglobulinok 87.Tárgymutató hypermetropia 292 hypernatraemia 236 hypernephroma 258 hypernephrosis 257 hyperparathyreosis 328 hyperphagia 282 hyperplasiás elhízás 48 hypersomnia 308 hypertensio 150. 271.225. 238.

90 lepényi szak 345 leukaemia 83. 106 Iuteinizáló hormon 339. 205. 202 liquor 145 Little-kór 103. 226 lázkeltő anyagok 89. 222 koffein 245 kolekalciferol 327 koleszterin 202 koleszterinszintézis 201 kolinerg idegvégződés 266 kolinergiás rostok 279 kolipáz 194 kollagénrostos porc 49 kommunikáció 315 komplement 100 immunreakciók 100 komplett fehérjék 199 koncentrációs próbák 246 kontakt receptorok 268 konvergáló neuronkapcsolat 265 koraszülés 345 korlátozott adaptáció 284 kóros EKG 130 izomfáradás 65 reflex 304 kortikoszteroidok 328 kortizol 329 hiány 331 köbhámsejt 43 köhögés 165. 90 leukopoetintermelés 83 leukotriének 80 Leydig-sejt 339 légcső 158 légembolia 149 légnyomásértékek mellhártyai 161 tüdőben 161 légszomj 183 légutak 159 légvezetés 299 hallásvizsgálata 299 légzés 156 belső 157 külső 157 perinatalis időszakban 180 szabályozása 170 szabályozászavarok 180 vegetatív szabályozása 281 zavarai 173 légzésfunkció vizsgálata 161 légzési elégtelenség 173 perctérfogat 163. újszülötteké 180 légzést gátló központ 171 légzést serkentő központ 171 légzöfelület-csökkentő folyamat 177 légzőizmok 158 légzőközpont170 légzőmozgás 160 légzőszervek működése 156 Lieberkühn-kripta 195 limbikus rendszer 276 lipáz 194 lipoproteinek 86. 180 segédizmok 158 térfogat 162 légzésszám. 82 lymphocytopenia 82 Iymphocytosis 83 Iymphoedema 155 lymphogranulomatosis 83. 273 könnymirigy 291 köpenytemperatura 225 köröm 45 kötőhártya 291 betegségei 295 kötőszövet 47 közepes sűrűségű lipoproteinek 202 közép agy 272 középnyomás 140 közti anyagcsere szabályozása 324 közvetítő neuronok 261 kreatin 63. 244 kalmodulin 318 kamrafibrillatio 130 kamrai diastole 119 extrasystole 129 septumdefektus 133 systole 119 tachycardia 130 kamralebegés 130 kancsalság 296 kapilláriskeringés 143 karbaminohemoglobin 169 karboanhidráz 169 karbopeptidáz 192 karotin 221 karriermolekulák 86 katecholaminok 332 kálium-nátrium ioncsere 27 káliumakkumuláció 27 kemoreceptorok 172. 155 akut lymphoid 83 akut myeloid 83 krónikus lymphoid 83 krónikus myeloid 83 leukaemoid reakció 82 leukocyták 78 leukocytosis 82.355 kalciumion 318 kallidin 88 kallikrein 88.. 268 kemotaxis 80. 305 lizin 100 lízis 100 lizoszómális fermentek 80 lizozim 186 longitudinális tubulus 51 lupus erythematosus dissem. 91. 243 külső légzés 157 küszöbinger 55 kvantális szummáció 62 K-vitamin 108. 155 lymphoid leukaemia 83 metaplasia 83 lymphokinek 95 lymphopenia 82 lymphosarcoma 155 M macroblast 69 macrocytás anaemia 220 macrophagok. 101 keratitis 295 keratomalacia 219 keresztezett extenzor válasz 272 keszonbetegség 170 ketoacidosis 242 ketogének 200 kémiai inger 302 kémiai ingerületátvitel 265 kémiai szinapszis 53 képzelet 316 kérgi neuron 261 késztetés 310 zavarai 311 kézi lélegeztetés 181 kilégzési dyspnoe183 fázisok 158 tartalék 162 killer sejtek 97 kimotripszin 192 kimotripszinogén 192 kisagy működése 274 kitolási szak 345 kiválasztás 227 klimax 311 férfi 339 női 347 Klinefelter-szindróma 333 kobalt 72. 201 kreatin-foszfokináz 63 kreatinin 201. 253 kronotrop hatás 125 Kupffer-sejtek 81 védőmechanizmusa 28 Kussmaul-légzés 181.221 L labirintus tónusos reflex 273 Laki-Lóránd-faktor 110 Langerhans-szigetek 205 lanugo 45 laphámsejt 43 laza rostos kötőszövet 47 látás 287 szín 294 tér 295 látóbíbor 293 látóideg betegségei 296 látóközpont 278 látópálya 293 láz 91. 341 lymphadenitis 155 lymphangitis 155 • lymphocyták 78. 92 leukopenia 82 Tárgymutató leukopoetin 78. szöveti 81 macula 297 densa sejtek 243 magas vérnyomás 150 . 90. 232 kromoszómális interszex 333 kronaxia idő 263 krónikus cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 pancreatitis 213 veseelégtelenség 252.

mély alvás 306 mélyérzés 301 mélységi mámor 170 MHC-antigének 94 microcyták 76 microglia 261 microgliasejtek 262 microthrombus 148 mielin 52 mikrolit 256 mimika 315 mineralokortikoidok 328. 60 szinapszis 60.106 myeloblast 78 myelocyták 79 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 myocarditis 131 myopia 293 myositis 66 N. 260. Ny nagy sűrűségű lipoproteinek 202 nanosomia 324 Na + vízháztartás-szabályozásban 236 356 natriuresis 245 natriuretikus faktor 127 negatív feedback 33. 329 minimális fehérjeigény 218 minimális vitaminszükséglet 219 minősített ingerület 274 miogén aktivitás 51.Tárgymutató magtemperatura 225 magzat fejlődése 345 pihe 45 szurok 74 magzati fehérje 87 hypoxia 346 vérkeringés 146 Major Histocompatibility Complex 94 makroerg foszfátok 64 makrolit 256 Malpighi-testek 229 maradék térfogat 162 marasmus 223 marker molekulák 22 maternális immunitás 93 máj 190 gyulladás 212 kóma 212 működészavarai 212 második jelzőrendszer 315 mechanikus icterus 190. 63 mirigy. 265. 332 normális bélflóra 196 normergia 104 normoblast 69 női klimax 347 női nemi hormon 341 termelésének zavara 341 termelést serkentő hormon 323 női nemi működés 340 nőnem 333 növekedési hormon 323 növekedési porc 323 NREM-alvás 306 nukleinsavak 19.179 methemoglobin 77. 270 kapcsolatok 265 típusok 54 neuroneuronális szinapszis 264 neuroszekretoros szinapszis 264 neurotranszmitterek 265 neutralizáció 100 neutrális zsírok 201 neutrofil granulocyták 80. endokrin 317 mirigy hám 46 mitochondrium 21 mitózis 38 mitralisstenosis 133 mixödéma 325 mobil aminosavkészlet 199 moduláció 164 monoblast 81 monocyta 81 monocyta-macrophag szisztéma 81 monocyták 78. szivárványhártya 295 melena 149 mellékpajzsmirigy 326 mellékvesekéreg hormonok 328 működészavarai 331 serkentő hormon 323 mellékvesevelő-hormonok 332 mellkasi deformitások 174 elvezetések 116 membrana tympani 296 membránfehérjék 27 memóriasejtek 95 menopauza 347 menstruáció 340. 134 mioglobin 60 miozin 60. 277 mucin 186 mucoviscidosis 177. 333 fejlődés 332 fejlődés zavara 339 neocortex 275. 179 méhlepény 343 . 91 niacin 220 Niemann-Pick-féle betegség 224 nikkel 72 nikotinsavamid 220 Nissl-szemcsék 52. 142. 213. 125. 341 merev bénulás 66 merev tónusfokozódás 304 mesterséges immunitás 93 mesterségesl lélegeztetés 181 metabolikus acidosis 242 metabolikus alkalosis 242 metamyelocyták 79 metarteriola 144 methaemoglobinaemia 77. 214 multipotens sejt 41 . 261 nitrogén deficit 218 egyensúly 218 szállítása a vérben 170 nociceptorok 268 nomotop ingerképzés 115 nonverbális kommunikáció 315 noradrenalin 88. 212 ileus 215 inger 302 izomválasz 61 szívciklus 119 mechanoreceptorok 268 meconeum 74 meddőség 343 medulla gland. suprarenalis 332 medulláris vérképzés 69 megacolon 215 megjegyző emlékezés 314 megnyúlási reakció 271 megőrző emlékezés 314 megszületés 346 megtermékenyítés 342 meiózis 38 melanin 46 melanocyta 44 melanoma. sejtműködésé 33 út 318 neurogén étvágycsökkenés 207 halláscsökkenés 300 hypertensio 150 neurohormonális rendszer 260 neurohormonok 323 neurohypophysis 320 neurokrin út 318 neuromuszkuláris ingerületáttevődés 58. 201 bioszintézise 35 nullsejtek 97 nyakizom tónusos reflexe 273 . mumps 208 munkadyspnoe 135 munkavégzés hatása a légzésre 173 Müller-cső gátló hormon 333 Müller-próba 163 művese 254 művi-pneumothorax 175 myasthenia gravis 66. 168. 276 nephron 229 működése 230 nephrosis 150 nephrotoxin 252 nervus opticus 289 neuralgia 302 neurocyta 261 neuroendokrin rendszer 33. 81 monocytosis 82 monoplegia 303 monoszacharidok 219 monoszinaptikus reflex 271 Moro-reflex 273 morula 42 motiváció 310 zavarai 311 motoros aphasia 315 motoros egység 60 motoros véglemez 266 mozgatóneuronok 270 mozgatórendszer zavarai 302 mozgáskoordináció 274 mozgásközpont 272. 323 nehézlégzés 182 nemi differenciálódás 332. 266. 318 szabályozás. 264 neuron 52. 66 miogén dilatatio 124.

262 potenciál 263 nyújtási reflex 271 nyúltvelő 272 vegetatív szabályozás 281 O obesitas 207. 332 phagocyták 91 phenylketonuria 223 P-hullám 118 pigmenthám 46 pigmenttermelés 44 pigmeusok 323 pillaszőr 292 pinocitózis 28 piramisrendszer 277 piramissejtek 54 piridoxin 220 pirogén anyagok 89. 328 P pacemaker működés 114 pajzsmirigy hormonok 324 működészavarai 325 serkentő hormon 323 pancreas daganatok 214 enzimek 192 enzimhiánya 213 necrosis 213 önemésztődés 213 polipeptid 205 pancreatitis 213 pangásos máj 136 pangásos papilla 296 panmyelopathia 82 P-anyag 191 pantoténsav 220 papilla 289. 328 osteon 49 osteoporosis 50 otogén halláscsökkenés 300 otolitok 297 ototoxikus gyógyszerek 300 ovarium 340 ovuláció 341 ovulációs ciklus 340 oxidatív dezaminálás 200 oxigén adósság törlesztése 64 deficit 63 fogyasztás 63 hiány 63 igény 63 raktárak 64 szállítása 167 szerepe légzésszabályozásban 172 szükséglet izomműködéshez 63 oxihemoglobin 72 oxitocin 283. 273 zavarai 208 nyelési reflex hiánya 208 nyelőcső betegségei 208.357 nyál 186 nyálelválasztás zavarai 208 nyelés 186. 291 para-amino-hippursav 232 paradox alvási fázis 307 paraesthesia 301 parafollicularis sejtek 326 parakrin szabályozás 33 út 317 paralitikus ileus 215 paralysis 302 hypotoniás 303 paramyeloblastok 83 paraplegia 303 paraproteinaemia 87 paraszimpatikus reflex 272 szívhatás 124 parathormon 50. 91. 326 paresis 65. 262 oligospermia 340 oliguria 136. 216 obstruktív légzészavar 163. 346 ozmotikus diuresis 245 koncentráció 236 nyomás 26 Ö ödéma 136. 155 önfenntartási ösztön 310 ősondósejtek 337 őssejtek 38 ösztön 310 ösztradiol 341 ösztrogének 319. 233 védekezés 88 patella-reflex 271 patkóvese 249 páncélszív 131 pepszin 189. 209 nyirok 145 nyirokcsomó 145 nyirokértörzs 145 nyirokkapilláris 145 nyirokkeringés 145 zavarai 154 nyirokrendszer 94 nyiroksejtek 82 nyitott pylorus 211 nyomás érzékelése 284 nyombélfekély 212 nyomelemek átjutása placentán 198 nyugalmi dyspnoe 135. 148. 320. 222 obstipatio 215.183 hő 64 membránpotenciál 55. 226 piruvát 203 pitvarfibrillatio 129 pitvari extrasystole 129 flutter 129 nátriuretikus faktor 142 septumdefektus 133 systole 119 pitvarlebegés 129 placenta 343 plazma lásd még vérplazma clearence 232 faktorok 107 fehérje-szintézis elégtelensége 87 fehérjék 85 nyúlványok 21 sejtek 97 plazmin 110 plegia 302 pleuralemez-elváltozás 174 pleuritis 174 pneumoconiosis 175 pneumotaxikus központ 171 pneumothorax 175 poliomyelitis anterior acuta 66.100 optikai hiba 295 optimális napi fehérjeszükséglet 199 optimális vitaminszükséglet 219 organikus meddőség 343 óriásnövés 324 orrnyálkahártya 159 orrnyílás 159 orrszárnyi légzés 182 orrüreg 159 szerepe a légzésben 159 orthopnoe 135 ortodox alvási fázis 307 ortopnoe 183 osteoblastok 49 osteoclastok 49 osteocyták 49 osteodystrophia fibrosa cystica 328 osteomalacia 50. 303 polipnoe 164 poliszacharidok 219 poliszinaptikus reflex 271 polycystás ovarium 342 . 322. 192 peptid hormon 318 percepciós nagyothallás 300 perctérfogat 123 periarteritis 150 pericarditis 131 exsudativa 131 pericardium betegségei 131 perifériás ellenállás 141 endokrin szerv 319 motorosidegrost-sérülés 66 perilympha 296 peritonealis dialízis 254 permeabilitás 26 petechia 107. 302.149 peteérés 340 petyhüdt bénulás 66. 303 Peyer-plaque 195 Pfeiffer-féle mirigyláz 82 phaeochromocytoma 150. 174 oligodendroglia 52 oligodendroglia-sejt 261. 250 olvasási képtelenség 315 omnipotens sejt 41 operátor gén 30 opiát receptorok 286 opioid peptidek 286 opszonin 91. 303 parotitis epidemica 208 paroxysmalis dyspnoe135 supraventricularis tachycardia 129 124 Tárgymutató passzív diffúzió 194 immunizálás 93 transzport 25. 100 opszonizáció 90. 345. 26.

Sz sanguis (18 sarcolemma 51 sarlósejtes anaemia 75 sav-bázis egyensúly 237 zavara 252 sárgaság lásd icterus sárgatest 341 scala tympani 296 vestibuli 296 Schlemm-csatorna 291 Schönlein-Henoch-purpura 251 Schwann-sejtek 52 sclera 288 sclerosis 50 scorbut 219 sejtciklus 38 sejtdús kötőszövet 47 sejtek 18. 91 respiratorikus acidosis 242 alkalosis 242 respirációs distress 180 kvóciens 217 térfogat 162 restriktív tüdőzavarok 163. 273 rágóizmok betegségei 208 rágóízületek betegségei 208 reabszorpció 230 reaktív leukocytosis 82 receptorfehérjék 22 receptorok 268 reciprok beidegzés 271 rectum 197 reflektorikus légzésmódosulás 171 reflex 271. 243 reobázis 263 reparatio 88. 32 bioszintézise 33 differenciálódása 40 endokrin 317 eukarióta 21 ionáramlása 57 kiválasztása 227 kommunikációs rendszere 29 közti kommunikáció 317 multipotens 41 omnipotens 41 parafollicularis 326 reprodukciója 38 unipotens 41 sejthártya működése 23 szerkezete 22 sejtmag 21 sejtmembrán szerkezete 22 sejtműködés 18. 174 retentio testis 337 urinae 258 reticulocyta 70 358 reticuloendothelialis szisztéma 47 retikuláris kötőszövet 47 retina 289 szerkezete 289 retinaleválás 295 retrográd amnesia 314 reziduális térfogat 162 réz 72 Rh-vércsoportrendszer 102 R-hullám 117 riboflavin 220 RNS 35 rodopszin 293. 231 varicositas 151 proerythroblast 69 progeszteron 341 proinzulin 205 prokarbopeptidáz 192 prolaktin 323.Tárgymutató polycytaemia 78. 21 protrombin 110 proximálís kanyarulatos csatorna 229 pszichés étvágycsökkenés 207 gátlás 312 pszichoszociális nem 335 ptialin 186 pubertás 335 fiú 339 lány 340 puffer kapacitás 238 pufferrendszerek 238 pulzusdefícit 129 pulzusnyomás 140 pulzustérfogat-növekedés 126 pulzusvolumen 123 Purkinje-rostok 115 Purkinje-sejtek 54 purpura 149 P-vitamin 221 pyelonephritis 258 pylorus betegségei 211 spasmus 210 stenosis 210. 250 compensatorica 78 secundaria 78 vera 78 polyphagia 207 polyuria 245 porckorongsérv 66 porcszövet 48 porfirinváz 71 porphyria 224 postrenalis veseelégtelenség 253 postthromboticus szindróma 152 posztinfekdós glomemlonephritis 251 posztszinaptikus gátlás 265 membrán 53 sejt 264 pozitív feedback 33 pozitív támasztási reflex 273 pöszeség 315 PQ-távolság l l 7 praerenalis veseelégtelenség 253 precipitáció 100 precipitinogén 100 premotoros központ 277 presbyacusis 300 presbyopia 292 preszinaptikus gátlás 265 membrán 53 sejt 264 primer amenorrhoea 341 érzőterület 274 hyperaldosteronismus 150 hypertensio 150 immundeficiencia 105 szűrlet 229. 104.118 R raccsolás 315 rachitis 219. 328 profilaxis 328 Ranvier-féle befűződés 52 rágás 186. 29 enzimatikus szabályozása 33 génszintű szabályozása 30 hormonális szabályozása 31 neuroendokrin szabályozása 33 krízis 76 . 313 kóros 304 monoszinaptikus 271 poliszinaptikus 271 testtartási 273 vegetatív 272 reflexív 271 refrakter fázis 56 periódus 263 regeneráció 42 regenerálódási hő 64 regulátor gén 30 regurgitatio 133 rekedtség 315 relatív lymphopenia 82 refrakter fázis 56 refrakter idő 263 túltápláltság 222 releasing hormon 319 REM-alvás 306 renalis veseelégtelenség 253 renin 230. 346 proliferatio 91 proliferációs fázis 341 promonocyta 81 promyeloblast 78 promyelocyták 78 proprioreceptorok 268 prostatitis 340 prosztaglandinok 81. 211 Q Q-hullám 117 QRS-komplexus 117.192 protoplazma 19 kémiai szerveződése 20. 244 proteázok 200 proteolitikus enzimek 80. 221. 294 Rossolimo-reflex 304 rosszindulatú daganatok áttétei terjedése 155 bél 215 nyirokrendszeri 155 vese 258 rosszindulatú hypertensio 150 rövidlátás 293 rubor 90 rugalmas rostos porc 49 S. 202.

266 szervek 18 szervetlen sók 19 szervezet 18 vízterei 24 szervrendszerek 18 szerzett immunhiányos tünetegyüt­ tes 105 szerzett immunitás 93 szexuálhormonok 336 szédülés 300 székelés 197 székrekedés 216 szén-dioxid légzésszabályozó szerepe 172 szállítása 167. 267 betegségei 128 ingerképző rendszere 114 ingervezető rendszere 114 működése 113. 110. szívizomelfajulás 132 szívizomgyulladás 131 szívizomrost-hypertrophia 125 szívizomsejt 114 szívizomszövet 52 szívműködés elégtelensége 134 vegetatív szabályozása 281 zavarai 128. 315 süketség 300 svájci típusú immundeficiencia 105 syncope 131 syncytium 52 syngengraft 103 synovia 49 systole 119 systolés tartalék 124 systolés vérnyomás 140 szabályozó gének 30 szagérzet 287 szagérző receptor 286 szaglóközpont 278 szaglópálya 287 szaglóreceptor 287 szarkoplazmás retikulum 51 szaruhártya 288 betegségei 295 szaturáció 168 számfelező osztódás 39 számolásképtelenség 315 számtartó osztódás 38 száraz pericarditis 131 szedercsíra 42 szekretin 190. 195. 104. 192 szekréció 230 szekréciós fázis 341 szekréciós folyamatok 29 szekunder amenorrhoea 342 érzőterület 274 hypertensio 150 immundeficiencia 105 nemi jelleg 335. 304 obstipatio 216 tónus fokozód ás 304 specifikus dinámiás hatás 217 gyulladás 92 sperma 337 spermatida 338 spermiogenezis 338 spermiogonium 338 spermium 337. 338 sphaerocytosis 77 sphincter Oddi 190 spinothalamicus szindróma 301 spirometria 161 spironolacton 245 spontán tónus fokozód ás 304 sportszív 125. 127 nyugalmi oxigénfogyasztása 126 pumpaműködése 123 röntgenvizsgálata 121 veleszületett rendellenességei 133 vizsgálata 120 szívbillentyű-elváltozások 133 szívciklus 119 szívfrekvencia növelése 124 szívhang 120 szívhibák 133 szívindex 123 szívinfarctus 132 szívizom betegségei 131 energiaszükséglete 126 kontrakciója 118 oxigénszükséglete 126 vérellátási zavarai 132. 80 Starling-féle szívtörvény 124 stasis 148 steatorrhoea 212 stenosis 133 strabismus 296 stratum corneum 44 stratum germinativum 44 stressz gyulladás okozta 92 reakció 329 struma 326 stupor 309 subcutis 45 suffusio 149 sulcus laterális 276 supraventricularis ingerképzészavar 128 süketnémaság 300. 88. 323 szomatotrop hormon 323 releasing hormon 323 szomatoviszcerális reflex 272 szopás 273 nehezítettsége 207 szoptatás 346 szorongás 311 szőr 45 szövetek 18. 78. 264 neuromuszkuláris 60 szinaptikus késés 265 rés 53 szintézis 310 szivárványhártya 288 betegségei 295 színlátás 294 szív alkalmazkodóképessége 123 beidegzése 124. 168 szén-monoxid-mérgezés 179 szénanátha 104 szénhidrát-anyagcsere 202 szénhidrátok 19 bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194 szénhidrátszükséglet 219 szérum 84 szimpatikus reflex 272 Tárgymutató szimpatikus szívhatás 125 szimpatoadrenális rendszer 332 szinapszis 52. 336 varicositas 151 szem 288 adaptációs képessége 294 betegségei 295 járulékos részei 291 személyiség 308 szemgolyó 288 szemhéj 292 szemhéjzárás 273 szemipermeábilis membrán 26 szemizmok 291 szemlencse 291 szemmozgató izmok betegségei 296 szenzoros aphasia 315 szerotonin 81. 178 szomatikus étvágycsökkenés 207 gátlás 312 szomatomedin 323 szomatosztatin 191. 205. 303. 178 macrophagok 81 tromboplasztin 88 .359 selypítés 315 septicotoxicus shock 153 Sertoli-sejt 338 shock 152 anafilaxiás 101 klinikai tünetei 154 patofiziológiája 153 shock-szindróma 152 S-hullám l l 7 sick sinus szindróma 130 silicosis 175 simaizom beidegzése 267 működés 66 szövet 51 sinoatrialis csomó 114 sinusarrhythmia 128 sinusbradycardia 128 sinuscsomó 114 sinustachycardia 129 somnolentia 309 sopor 309 soványság 222 sósavszekréció zavarai 209 sóvesztő-szindróma 329 sötétadaptáció 294 spasztikus bénulás 66. 41. 42 hám 43 ideg 52 izom 50 kiválasztása 227 kötő 47 támasztó 48 szöveti hypoxia 69. 129 stáb 79.

222 felszívódása 73 vascularis reakciók 88 vasforgalom 73 vashiányos anaemia 76 vasoconstrictio 107. 302 vasodilatatio 90. 320. 253. 328 tetanus 62. W vagina 340 vakfolt 291 valódi gyulladás 92 polycytaemia 78 Valsalva-próba 163 varicositas 111 cruris 151 vas 72. 321 vágy 310 váladékképzés 29 vándorvese 249 . 339 tetania 66.Tárgymutató szövetkárosodás 88. 149 thrombus 110. 324 T-lymphocyták 82 tokoferol 221 tonogén dilatatio 124. 341 túllélegeztetés 243 túlnyomásos lélegeztetés 182 túltápláltság 222 túlzott nyálelválasztás 208 tüdő 156 tüdőödéma 135 tüdőszövet károsodása 175. 27 fizikai-kémiai tényezői 26 membránokon keresztül 25 passzív 25 transzverz tubulus 51 tremor 305 tricuspidalis stenosis 134 trigeminia 128 trigliceridek 201 trijód-tironin 324 triplet 36 tripszinogén 192 tromboplasztin 110 trombosztenin 107 tromboxán 107 troponin 60 T-sejtes immundeficiencia 105 T-tubulus 51 tubularis maximum 233 működés 232 működészavarok 251 reabszorpció 234 360 szekréció 233 tudat 308 beszűkült 309 zavarai 309 Turner-szindróma 333. 328 szummáció 265 szuppresszor sejt 95 szülés 344. 65. 177 tüdőtágulás 176 tüsszentés 165. 283.111.134 tonsillitis 45 toxaemia. 149 T-hullám l l 7 thymus 94 aplasia 105 dependens régió 95 eredetű lymphocyták 94 hypoplasia 105 thyreoideát stimuláló hormon 324 immunglobulin 326 tiamin 220 Tidal-térfogat 162 Tiffeneau-szám 163 tireoglobulin 324 tireotoxikus krízis 326 tiroxin 318. 129 kamrai 130 sinus 129 tachypnoe 164 tanulás 313 tanult motívum 310 tapintás 283 Tawara-szár 115 blokk 131 tágulási szak 345 támasztószövet 48 tápanyagellátás méhen belül 197 tápanyagszükséglet 216 táplálék 217 táplálékfelvétel zavarai 207 táplálkozási magatartás szabályozása 282 szándék 184 távollátás 292 tejbelövellés 346 tejelválasztás 346 tejmirigyek 29 tejsav 64. 203 tejtermelést fokozó hormon 323 telereceptorok 268 teljes tüdőkapacitás 162 telodendron 261 teofillin 245 terheléses EKG 132 terhesség 342.273 tüsző 340 tüszőérést serkentő hormon 323 U U-hullám l l 8 ulcus cruris 152 duodeni 212 pepticum 214 ventriculi 210 ultrafiltrátum 229. 128. 345 szülőfájás 345 T tachycardia 125. 252. 309. 259 urea 201 urea-ciklus 200 uréter 247 urethritis 258 urobilinogén 74 uterus 340 uvea 288 Ü üvegporc 48 üvegtest 291 V. 231. 302 vasodilatatiós shock 153 vasointestinalis polipeptid 191 vasszükséglet 73 vastagbél 196 működészavarai 215 vastüdő 182 Vater-papilla 190 vazoaktív anyagok 142 vazomotorközpont 143 vazopresszin 142. 246 undor 310 unipotens sejt 41 uraemia 201. terhességi 259 többrétegű el nem szarusodó laphám 43 elszarusodó hám 43 hengerhámszövet 43 tömegáramlás 26 törpenövés 324 törzsondósejtek 337 trachoma 295 trajektoriális szerkezet 50 transzamináció 199 transzferrin 87 transzferritin 73 transzkobalamin 87 transzkortin 87 transzkripció 36 transzplantációk 103 transzportfolyamatok aktív 25. 174 tetraplegia 303 tényleges filtrációs nyomás 231 tényleges vitáikapacitás 163 térismeret 274 térlátás 295 téta-ritmus 306 thaíamus működése 274 thalassaemia 77 thrombocyta fázis 110 thrombocytaszám 107 thrombocyták 107 thrombocytopenia 111 thrombocytosis 111 thromboemboliás betegség 112 thrombophlebitis 111 mély vénáké 152 superficialis 151 thrombosis 111. 343 terhességi próbák 344 sárgatest 344 toxaemia 259 természetes immunitás 93 terminális oxidáció 203 termoreceptorok 268 testhőmérséklet 225 központi szabályozása 283 növekedése 90 testicularis feminisatio 333 testtartási reflexek 273 tesztoszteron 333. 89 sztereotip válaszreakciók 314 szterkobilin 74 szteroidhormonok 319 szteroid kezelés 331 okozta lymphopenia 82 szteroidképzés enzimzavara 331 szteroidok 201. 242.

70 felépítése 72 képzése 68 képzésének zavarai 74 lebontása 74 vörösvérsejt-süllyedés 85.361 vázizomműködés zavarai 65 vegetatív idegrendszer 279 ingerület 279 reflex 272 veleszületett immunitás 93 velőshüvely 52. 261 véna portae thrombosis 152 ventil-pneumothorax 175 ventilációs zavarok 174 ventricularis ingerképzés-zavar 129 venula 143 verbális kommunikáció 315 tanulás 314 vese eredetű hypertensio 150 veseátültetés 255 vesebiopszia 246 veseelégtelenség akut 252 kezelése 254 krónikus 252. 201 zsírszükséglet 218 zsírtestek 48 zsugormáj 212 z. 92 Wilms-tumor 258 X. szabályozása 237 vértérfogat-szabályozása 235 vesica urinaria 247 vetélés 345 vezikulumok 29 végkamra 46 véglemez-potenciál 60 vékonybél 192 gyulladás 214 hiperperisztaltikája 215 hipoperisztaltikája 215 működészavarai 214 vénás keringés zavarai 151 pangás 148 vér 68. 137 alkotóelemei 68 fizikai tulajdonságai 137 vér oxigénszállítása 167 szén-dioxid-szállítása 167 véralvadás 106 celluláris tényezői 107 folyamata 108 gátlása 110 humorális tényezői 107 vascularis tényezői 107 zavarai 111 véralvadási faktor 108 hiány 111 véráramlás 138 vérátömlesztés 102 vércsoportok 101 vérkeringés 113. zs . 92 Wegener-féle granulomatosis 251 Werlhoff-kór l l l Westergreen-érték 85.137 kapillárisokban 143 magzati 146 zavarai 148 vérkép. 92 vérlemezkék 107 vérnyomás 140 idegi szabályozása 143 glomerularis fiitrációban 250 mérése 142 szabályozó mechanizmusai 142 vegetatív szabályozása 281 ' zavarai 150 vérnyomás-emelkedés 252 vérömleny 107 vérplazma 84 analízis 246 glükózszintje 205 ozmolalitásának megváltozása 250 pufferkapacitása 239 szerves alkotórészei 84 szervetlen alkotórészei 84 vérplazma-fehérjevesztés 236 vérsavó 84 vérsejtsüllyedés 85 vértérfogat állandósága 235 vér vesztés 106 vérvesztéses anaemia 76 vérzékenység 111 vérzés 149 vérzési idő 107 vészreakció 332 vibrátor 299 viszceroreceptorok 268 viszceroviszcerális reflex 272 viszketés 286 vitaminok át jutása placentán 198 vitaminszükséglet 219 vitáikapacitás 162 tényleges 163 vitiligo 44 vitium 133 vizelet 234 Tárgymutató vizelet elfolyási akadálya 258 tartási képtelenség 258 visszatartása 258 vizeletelvezető rendszer 246 betegségei 258 vizelethajtók 244 vizeletürítés idegi szabályozása 247 zavarai 258 vizeletvizsgálat 246 vírusneutralizáció 101 vírusos májgyulladás 212 víz 19 vízben oldódó vitaminok 220 vízfelvétel szabályozása 283 vízterhelés 236 vízvesztés 236 Volkmann-csatorna 49 vomitus 210 vörösvérsejtek 68. 253 vesehypoplasia 248 vesekő 256. szabályozása 235 érbetegségei 251 fejlődési rendellenességei 248 izohidria-fenntartó szerepe 240 radiológiai vizsgálata 246 sav-bázis egyens. térf. 328 vesemedence 246 daganatai 258 szabálytalan formájú 248 veseműködés vizsgálómódszerei 246 zavarai 250 vesék 227 cystás elfajulása 248 daganatai 258 endokrin működése 243 extracell.Y xenograft 103 Young-Helmholtz-látáselmélet 294 zajártalom 300 Zollinger-Ellison-szindróma 209 zöldhályog 296 zsákvese 257 zsibbadás 301 zsigeri fájdalom 285 funkciók szabályozása 280 zsíranyagcsere 201 zsírban oldódó vitaminok 221 zsírembolia 149 zsírok 19 bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194 zsírsavak átjutása placentán 197 zsírszövet 48. balra tolt 83.