P. 1
PARATORMONIO E CALCITONINA

PARATORMONIO E CALCITONINA

|Views: 8,495|Likes:

More info:

Published by: Carlos Mantovan César on Jun 12, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/06/2013

pdf

text

original

FISIOLOGIA CALCITONINA E PARATORMÔNIO

campinas

Maio/2011 Universidade São Francisco

FISIOLOGIA CALCITONINA E PARATORMÔNIO

Trabalho apresentado á disciplina de fisiologia do curso de farmácia, sob orientação da Prof.ª Andréia Cristina Zago da silva, para obtenção parcial de nota.

Campinas

2

...................................................... 04 Objetivo ...................................................................................................................................................................................................... 19 Referências Bibliográficas...........13 Raquitismo ....... 05 Cálcio.................08 Calcitonina ..............................................................................................................................Mai/2011 Sumário Página Introdução.....10 Patologias Hipoparatireoidismo ...................................16 Caso especial: Osteoporose em mulheres na menopausa ........................................................................................................................................................ 20 3 ................................................................................17 Conclusão .. Fosfato e a Vitamina D ......................................................................................................................................................12 Hiperparatireoidismo ..........15 Osteomalacia ...........................06 Paratormônio (PTH) .........................................................................

A concentração extracelular do cálcio iônico. cada um desses processos. a excreção renal e a captação/ liberação óssea deste elemento. 4 . do paratormônio (PTH) e da calcitonina estão intimamente interligados.Introdução A fisiologia do metabolismo de cálcio e fosfato. por exemplo. é regulado pelos hormônios mencionados acima. é determinada pela interação entre a absorção intestinal. bem como a regulação de vitamina D. a formação de ossos e dentes. por sua vez.

Objetivo Correlacionar os efeitos fisiológicos da Calcitonina e do Paratormônio também conhecido pela sigla PTH. 5 . sobre seus efeitos fisiológicos e a utilização de cálcio em formulações por mulheres na menopausa.

convertendo-se no produto final ativo. A mudança nos níveis de fosfato no líquido extracelular. 14 a 15% nas células. não provoca importantes efeitos imediatos sobre o organismo. contudo essa vitamina em si não é a substância ativa real indutora destes efeitos. 6 . O controle da atividade absortiva óssea dos osteoclastos é feita pelo hormônio PTH. cardíacos e lisos. Portanto os ossos podem servir como reservatórios. discutido mais adiante.1% no líquido extracelular. o 1. A vitamina D exibe um potente efeito em aumentar a absorção de cálcio a partir do trato intestinal. a contração dos músculos esqueléticos. Fosfato e a Vitamina D O cálcio desempenha um papel fundamental em muitos processos fisiológicos. além disso. fortalecida por depósitos de sais cristalinos que compõem-se basicamente de cálcio e fosfato. e a transmissão de impulsos nervosos. derivadas de monócitos ou células semelhantes a monócitos formadas na medula óssea. citando apenas alguns estão: a formação óssea. o fosfato desempenha diversas funções importantes.Cálcio. como na figura 1.9% nos ossos. e menos de 1% no líquido extracelular. 1% nas células e 0. Em aproximadamente 85% do fosfato corpóreo se encontra armazenado nos ossos. A fórmula do sal cristalino predominante. também conhecido como 1. desde valores bem abaixo do normal até concentrações de até duas ou três vezes acima. conhecido como hidroxiapatita. em vez disso a vitamina D deve sofrer uma série de reações no fígado e nos rins. O cálcio está presente 98.25(OH2)D3. O osso compõe-se de uma matriz orgânica resistente. apresenta efeitos significativos sobre a deposição e a absorção óssea.25-diidroxicolecalciferol. e de osteoclastos que correspondem a grandes células fagocitárias multinucleadas. Embora a concentração de fosfato no líquido extracelular não seja tão bem regulada como a concentração de cálcio. Porém leves aumentos ou quedas do íon cálcio no líquido extracelular podem provocar efeitos fisiológicos extremos imediatos. a coagulação sanguínea. é: Ca10(PO4)6(OH)2 Continuamente ocorre a remodelagem óssea devido à ação de osteoblastos que atuam na neoformação óssea constante. sendo controlado por muitos dos fatores reguladores do cálcio. liberando cálcio em casos de declínio na concentração do líquido extracelular e armazenando o mesmo em casos de excesso.

e a concentração plasmática de cálcio iônico inibe a secreção do PTH que age na transformação de 25-Hidroxicolecalciferol em 1.25(OH2)D3 por si só atua como um tipo de “hormônio” para promover a absorção intestinal de cálcio. O 1. 7 .25(OH2)D3 nos túbulos proximais dos rins. Ativação da vitamina D3 e a sua atuação na concentração plasmática do Cálcio Conforme é possível observar na figura 1. o fluxo deste elemento através do epitélio gastrintestinal é intensificado pela Vitamina D. Essa vitamina também aumenta a absorção de cálcio e fosfato pelas células epiteliais dos túbulos renais e. dessa forma. tende a diminuir a excreção dessas substâncias na urina. impedindo assim a ação excessiva da vitamina D quando o consumo de vitamina D3 está alterado.25(OH2)D3 Proteína ligada ao cálcio ATPase estimulad a pelo cálcio Fosfatase alcalina Ativaçã o Inibiçã o PTH Absorção intestinal do cálcio Inibiçã o Concentração plasmática de cálcio iônico Figula 1. Esse efeito ocorre principalmente por meio do aumento da formação de uma proteína ligante do cálcio nas células epiteliais intestinais.Pele Produção de colecalciferol (Vitamina D3) Fígado 25-Hidroxicolecalciferol Rim 1. Embora o fosfato costume ser absorvido com facilidade. através de mecanismos de feedback negativo a concentração de 25-Hidroxicolecalciferol inibe a transformação de colecalciferol no fígado.

seguida pela reabsorção osteoclástica bastante acentuada no próprio osso. Fase lenta da absorção óssea e liberação do fosfato cálcico (ativação de Osteoclastos) – Este é o efeito mais conhecido e evidente do PTH. e não meramente na absorção óssea dos sais de fosfato de cálcico. As membranas plasmáticas de osteócitos e osteoblastos possuem receptores para o PTH. A segunda fase é mais lenta. localizadas posteriormente à glândula tireóide – uma atrás de cada pólo superior e inferior da tireóide. exigindo alguns dias ou até semanas para seu pleno desenvolvimento. nas proximidades dos osteócitos já existentes. Quando esta bomba atua de forma acentuada. antes que seja possível o desenvolvimento de novas células ósseas. assim acredita-se que os osteócitos e osteoblastos emitam um sinal secundário. 2. Este hormônio apresenta dois efeitos sobre o osso na absorção de cálcio e fosfato. a concentração do cálcio iônico no sangue começa a se elevar dentro de minutos. Um deles corresponde a uma fase rápida que se inicia em minutos e exibe um aumento progressivo em algumas horas. Nas adjacências dos osteoblastos presentes ao longo da superfície óssea. induzindo a remoção dos íons cálcio do líquido ósseo para o extracelular. ativando os Osteoclastos.Ao aumento de quantidade de PTH. 8 . iniciando assim sua tarefa de engolfamento do osso em semanas ou meses. Este hormônio é um dos fatores mais importantes para o controle da reabsorção do cálcio nos rins e consequentemente para o controle da excreção do cálcio. Porém estas células não possuem receptores para o PTH. esse efeito chama-se osteólise. O PTH provoca a remoção dos sais ósseos de duas áreas: 1. que irá ativar os osteoclastos. Fase rápida da absorção de cálcio e fosfato (osteólise) . ainda desconhecido. Matriz óssea. Essa fase resulta na ativação de células ósseas já existentes (principalmente os osteócitos) para promover a absorção de cálcio e fosfato. este hormônio pode ativar intensamente a bomba de cálcio.Paratormônio (PTH) O PTH é produzido pelas glândulas paratireóides. assim sais de fosfato de cálcio são absorvidos a partir do osso. a concentração de íons cálcio declina do líquido ósseo. esta fase provém da proliferação de osteoclastos.

já o fosfato é facilmente absorvido. ou seja. Atuação no sistema renal e digestório O rim é responsável por regular a concentração de fosfato no líquido extracelular. sendo cerca de dois terços do cálcio do filtrado glomerular são reabsorvidos nos túbulos proximais e a reabsorção do cálcio restante depende da concentração dos íons cálcio no sangue. A excreção do cálcio na urina segue os mesmos princípios da excreção do sódio. Alguns dias de excesso do PTH costumam levar ao desenvolvimento satisfatório do sistema osteoclástico. a perda contínua de cálcio na urina provocaria uma consequente diminuição da concentração do mesmo no líquido extracelular e nos ossos.25(OH2)D3 (vide figura 1). alterando sua excreção de acordo com a concentração plasmática. o PTH também aumenta a reabsorção tubular renal do cálcio. mas esse crescimento pode continuar durante meses sob intensa estimulação desse hormônio. Formação de novos osteoclastos. por possuir compostos insolúveis. O cálcio é pouco absorvido pelo tubo intestinal. Como o PTH atua na formação do 1. 9 . Ativação imediata dos osteoclastos já formados 2. exceto quando há excesso de cálcio proveniente da dieta. ele também intensifica a absorção de cálcio e fosfato presente no intestino. ao mesmo tempo em que diminui a reabsorção de fosfato. Por outro lado. Não fosse o efeito do PTH sobre os rins.A ativação do sistema osteoclástico ocorre em dois estágios: 1.

isso é o oposto do que ocorre com o PTH que é estimulado na diminuição da concentração deste íon. devido a atividade remodeladora dos ossos ser maior. 10 . isso se reflete como um efeito muito leve sobre a concentração plasmática iônica do cálcio. O efeito imediato consiste na redução de atividade dos osteoclastos e desviando o equilíbrio do efeito osteolítico em favor da deposição de cálcio nos sais cálcicos ósseos intercambiáveis. Porém este efeito é maior em crianças. mas parecem ser de pouco importância. eles atuam de forma oposta ao PTH. pois a qualquer redução da concentração de cálcio iônico pela calcitonina. Também devido às taxas de absorção e deposição de cálcio em indivíduos adultos ser baixas. a queda do número de osteoclastos é seguido pela queda do número de osteoblastos. A calcitonina diminui a concentração sanguínea do cálcio iônico com rapidez. leva a uma potente estimulação da secreção do PTH dentro de horas. Além disso. durando no máximo algumas horas ou dias. No entanto quantitativamente o papel da calcitonina é bem menor que o PTH na regulação da concentração de cálcio iônico. O principal fator de secreção da calcitonina é o aumento da concentração plasmática do cálcio iônico (hipercalcemia). como a reabsorção osteoclástica induz secundariamente à atividade osteoblástica. Os efeitos da calcitonina são fracos sobre a concentração de cálcio plasmático. A calcitonina também tem efeitos secundários sobre o uso do cálcio nos túbulos renais e intestino. 2. Também tem a propriedade de diminuir os níveis de fosfatos no sangue. iniciando em minutos após a injeção desse hormônio.Calcitonina A calcitonina. tende a diminuir a concentração plasmática do cálcio e. Sendo assim o efeito sobre o cálcio do plasma é basicamente transitório. através da ação das células C tiroideanas através de um mecanismo de feedback positivo. um hormônio peptídeo secretado pela glândula tireóide. o que acaba quase superando o efeito da calcitonina. O segundo e mais prolongado efeito é a diminuição da formação de novos osteoclastos. sendo raramente levados em consideração. de duas formas: 1. assim ocorre a diminuição da ação de ambas as células ósseas. em geral. e mesmo após o retardo na velocidade de absorção da calcitonina. atual como antagonista ao PTH.

e a calcitonina não é mais secretada. o controle final a longo prazo da concentração de íons cálcio é exercido pelo hormônio paratireóideo e pela vitamina D no controle da absorção intestinal de cálcio e de sua excreção na urina.Quando a glândula tireóide é removida. o maior efeito do sistema de controle do hormônio paratireóideo. também. 11 . todavia. a concentração sanguínea de íons cálcio a longo prazo não sofre alteração mensurável— demonstrando.

As alterações morfológicas geralmente são discretas. 12 . arritmias cardíacas e ocasionalmente. Infecções fúngicas crônicas envolvendo a pele e as membranas mucosas são por vezes encontradas nestes indivíduos. espasmos musculares. calcificação dos gânglios basais cerebrais e anomalias dentárias. a reabsorção osteocítica do cálcio permutável diminui e os osteoclastos tornam-se quase totalmente inativos. que no máximo é de algumas horas. tornando-o cada vez menos ativo. a reabsorção de cálcio do osso fica tão deprimida que o nível de cálcio nos líquidos corporais diminui. As principais manifestações clínicas do hipoparatireoidismo referem-se a hipocalcemia e incluem irritabilidade neuromuscular aumentada (formigamento. devido a dificuldade de da localização das glândulas paratireóides. Todavia. e considerando-se a tendência do organismo a desenvolver anticorpos contra ele. • Hipoparatireoidismo autoimune. O Hipoparatireoidismo é muito menos comum do que o hiperparatireoidismo. sugerindo um defeito subjacente na função das células T. o tratamento do hipoparatireoidismo com hormônio PTH é raro atualmente. elevação das pressões intracranianas e convulsões. uma síndrome de deficiência poliglandular hereditária causada por auto anticorpos contra órgão endócrinos múltiplos. Elas se assemelham com um outro lóbulo da glândula tireóide. mas podem incluir catarata. • Ausência congênita. Em certas ocasiões é utilizado o hormônio PTH no tratamento do hipoparatireoidismo. caretas faciais e espasmo ou tetania carpopedais sustentados).Patologias HIPOPARATIREOIDISMO Quando as glândulas paratireóides não secretam uma quantidade suficiente do PTH. como consequência. As principais causas incluem: • Remoção acidental cirúrgica das paratireóides durante a tireoidectomia. devido ao elevado custo desse hormônio e também a pouca duração de seus efeitos.

Na maioria dos casos. em certas ocasiões. sendo uma importante causa da hipercalcemia. O hiperparatireoidismo primário é um dos distúrbios endócrinos mais comuns. A primeira condição apresenta uma superprodução autônoma e espontânea de PTH. na forma do denominado "tumor" de células gigantes. osteóte fibrosa cística e “tumores marrons”. de modo que o osso pode ser quase totalmente devorado. por hiperplasia das paratireóides. As manifestações clínicas podem ser resumidas como “ossos dolorosos”. o hiperparatireoidismo primário é provocado por um adenoma paratireoideano esporádico e. enquanto a segunda ocorre tipicamente como fenômenos secundários em indivíduos com insuficiência renal crônica. A insuficiência renal é a causa mais comum de hiperparatireoidismo secundários. uma vez que o cálcio baixo leva à hiperatividade compensatória (hipertrofia compensatória) das paratireóides. repletas de osteoclastos. O hiperparatireoidismo ocorre de duas formas principais. o que eleva a concentração de íons cálcio do líquido extracelular. Com efeito. As radiografias do osso revelam extensa descalcificação e. dores abdominais e queixas psíquicas. o sistema nervoso se torna deprimido e as atividades reflexas do sistema nervoso central mostram-se lentas. As manifestações esqueléticas incluem reabsorção óssea. 13 . grandes áreas císticas em saca-bocado do osso.HIPERPARATIREOIDISMO Quando o nível de cálcio nos líquidos corpóreos se eleva acima do normal. a primária e a secundária. múltiplas fraturas dos ossos debilitados podem resultar de traumatismo leve. Embora no hiperparatireoidismo leve possa ocorrer deposição de novo osso rápido o suficiente para compensar o aumento da reabsorção osteoclástica. menos comumente. As alterações renais incluem nefrolitíase (cálculos) e nefrocalcinose. especialmente nos locais em que surgem cistos. devido à maior excreção renal desses íons. O hiperparatireoidismo provoca intensa atividade osteoclástica no osso. Naturalmente. A doença óssea cística do hiperparatireoidismo é denominada osteíte fibrosa cística. deprimindo em geral (mas nem sempre) a concentração de íons fosfato. cálculos renais. no hiperparatireoidismo grave a absorção osteoclástica logo sobrepuja a deposição osteoblástica. O hiperparatireoidismo secundário é provocado por qualquer condição associada à depressão crônica do nível sérico de cálcio. a razão pela qual o indivíduo portador de hiperparatireoidismo procura o médico é quase sempre uma fratura óssea.

em raras ocasiões. Em consequência. Essa extensa deposição metastática de fosfato de cálcio pode aparecer dentro de poucos dias. 14 . Todavia. A razão disso é que todo excesso de cálcio e de fosfato absorvido do intestino ou mobilizado dos ossos no hiperparatireoidismo é excretado pelos rins. dor abdominal. Quando. são secretarias quantidades extremas de hormônio paratireóideo. o hiperparatireoidismo pode determinar elevação do nível plasmático de cálcio por até 12 a 15 mg/dl e. consistem em depressão do sistema nervoso central e periférico. Intoxicação paratireóidea e calcificação metastática. possuem tendência extrema para formar cálculos renais. o cálcio e o fosfato dos líquidos corporais tornam-se muito supersaturados. os cristais de fosfato de cálcio tendem a precipitar-se nos rins. verifica-se o desenvolvimento de cálculos de oxalato de cálcio. Mesmo a concentração de fosfato do líquido extracelular quase sempre aumenta acentuadamente. o nível de cálcio nos líquidos corporais se eleva rapidamente e atinge valores muito altos. Os efeitos desses níveis elevados de cálcio. A maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo leve exibe alguns sinais de doença óssea e poucas anormalidades gerais em consequência da elevação do cálcio. Formação de cálculos renais no hiperparatireoidismo. como já dito. falta de apetite e diminuição do relaxamento do coração durante a diástole. Por conseguinte. as dietas ácidas e as substancias acidificantes são quase sempre utilizadas no tratamento dos cálculos renais. na área da mucosa gástrica produtora de ácido e nas paredes das artérias em todo o corpo. de modo que os cristais de fosfato de cálcio (CaHPO 4) começam a se depositar nos alvéolos dos pulmões. fraqueza muscular. determina a precipitação de cálcio quando os níveis deste último estão elevados.EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO HIPERPARATIREOIDISMO Algumas vezes. como acontece normalmente. Como a solubilidade da maioria dos cálculos renais é pequena em meio alcalino. visto que o oxalato. até mais. na glândula tireóide. em lugar de diminuir. raramente. formando cálculos de fosfato de cálcio. constipação. a tendência à formação de cálculos renais é consideravelmente maior na urina alcalina do que na urina ácida. Por esse motivo. nos túbulos renais. úlcera péptica. talvez pelo fato de os rins não serem capazes de excretar com rapidez suficiente todo o fosfato que está sendo absorvido do osso. ocasionando elevação proporcional das concentrações urinárias dessas substâncias. até mesmo em níveis normais. Além disso.

o raquitismo é devido mais à falta de vitamina D do que à carência dietética de cálcio ou de fosfato. resultando em rápida atividade osteoblástica. porque as glândulas paratireóides estimulam continuamente a absorção osteoclástica do osso. Todavia. a não ser que seja fornecido algum suplemento na dieta. Tetania no raquitismo. na realidade. O raquitismo tende a ocorrer especialmente durante a primavera. mantendo. isso. Isso decorre do fato de que as glândulas paratireóides evitam a queda do nível de cálcio.RAQUITISMO O raquitismo ocorre principalmente nas crianças em consequência da deficiência de cálcio ou de fosfato no líquido extracelular. não existe um sistema regulador satisfatório para evitar a redução do nível de fosfato. Os osteoblastos depositam grandes quantidades de osteóide que não se calcifica. a absorção de cálcio e de fosfato dos ossos pode evitar o aparecimento de sinais clínicos de raquitismo nos primeiros meses de deficiência de vitamina D. Todavia. conforme discutido no início deste capítulo. Durante o raquitismo prolongado. o osteóide recém-formado. portanto. torna o osso progressivamente mais fraco e impõe estresse físico acentuado sobre o osso. Se a criança for adequadamente exposta à luz solar. Concentrações plasmáticas de cálcio e de fosfato no raquitismo. porque a vitamina D formada durante o verão anterior é armazenada no fígado e ainda disponível para uso nos primeiros meses de inverno. enquanto o nível de fosfato apresenta-se acentuadamente diminuído. e o aumento da atividade paratireóidea eleva. não calcificado e muito fraco substitui gradualmente o ossomais velho que está sendo reabsorvido. o acentuado aumento compensador da secreção de hormônio paratireóideo determina absorção osteoclástica extrema do osso. o 7-desidrocolesterol na pele torna-se ativado pelos raios ultravioleta e forma a vitamina D. Efeito do raquitismo sobre o osso. ao promover a absorção de cálcio e de fosfato do intestino. promovendo a absorção óssea toda vez que o nível de cálcio começa a diminuir. devido à quantidade insuficiente de tons cálcio e fosfato. Além disso. As crianças que permanecem dentro de casa durante todo o inverno geralmente não recebem quantidades adequadas de vitamina D. Por outro lado. o nível desse 15 . quando os ossos sofrem depleção total de cálcio. por sua vez. a concentração plasmática de cálcio no raquitismo está apenas ligeiramente deprimida. Habitualmente. que impede o desenvolvimento do raquitismo. a excreção urinária de fosfatos. quase nunca ocorre tetania. em geral. Em conseqüência. um nível quase normal de cálcio no líquido extracelular. Nos estágios iniciais do raquitismo.

aliviando imediatamente a tetania. visto não haver necessidade de grandes quantidades de cálcio para o osso em crescimento como ocorre nas crianças. a não ser que lhe seja administrado cálcio por via venosa. A medida que o nível sanguíneo de cálcio cai para valores inferiores a 7 mg/dl. consequentemente. Se a vitamina não for administrada. embora isso quase nunca evolua para o estágio de tetania — apesar de ser frequentemente causa de grave incapacidade óssea. o que pode levar ao desenvolvimento de raquitismo adulto. sendo por isso denominado raquitismo resistente à vitamina D. e a criança pode morrer por espasmo respiratório tetânico.elemento pode cair rapidamente. na esteatorréia. surgem os sinais habituais de tetania. A causa dessa condição consiste principalmente na incapacidade dos rins lesados de formar 1. Os adultos normais raramente apresentam grave deficiência dietética de vitamina D ou de cálcio. haverá pouca absorção intestinal de cálcio e de fosfato. OSTEOMALACIA A osteomalacia refere-se ao raquitismo do adulto e quase sempre é denominado "raquitismo adulto". visto que a vitamina D é lipossolúvel. O "raquitismo renal" é um tipo de osteomalacia resultante de lesão renal prolongada. o tratamento do raquitismo depende do suprimento adequado de cálcio e de fosfato na dieta. verifica-se a ocorrência ocasional de grave deficiência de vitamina D e de cálcio em consequência de esteatorréia (incapacidade de absorver gorduras). Outro tipo de doença renal que leva ao raquitismo e a osteomalacia é a hipofosfatemia congênita. Naturalmente. a vitamina D e o cálcio tendem a ser eliminados nas fezes. bem como da administração de grandes quantidades de vitamina D. causados por doença renal. 16 . Nessas condições. e o cálcio tende a formar sabões insolúveis com a gordura. resultante da diminuição congênita da reabsorção de fosfatos pelos túbulos renais. Todavia.25-diidroxicolecalciferol. o adulto apresenta ocasionalmente absorção deficiente de cálcio e de fosfato. Esse tipo de raquitismo deve ser tratado com compostos de fosfato. a forma ativa da vitamina D. Tratamento. Nos pacientes cujos rins foram totalmente removidos ou destruídos e que estão sendo tratados por hemodiálise. o problema do raquitismo renal é quase sempre muito grave. Osteomalacia e raquitismo. em lugar de cálcio e de vitamina D.

obviamente. afeta apenas mulheres após a menopausa. em parte. portanto. A osteoporose ocorre quando este equilíbrio é alterado para o favorecimento da reabsorção. a osteoporose senil afeta todos os indivíduos em fase de envelhecimento. Em adultos existe um equilíbrio dinâmico entre a formação óssea pelos osteoblastos. Essa deficiência leva a: 1. Os efeitos hipoestrogênicos são atribuídos. estimulam o crescimento ósseo. uma grande proporção das mulheres pós-menopausa são tratadas com estrogênio para prevenir os efeitos osteoporóticos. iniciando antes dos 30 anos de idade. O pico de massa óssea é alcançado durante o início da fase adulta. sua manutenção pelos osteócitos e a reabsorção pelos osteoclastos. em ambos os sexos. Difere da osteomalacia e do raquitismo por resultar mais da diminuição da matriz orgânica do que da calcificação anormal do osso.Caso especial: Osteoporose em mulheres na menopausa Os estrogênios inibem a atividade osteoclástica nos ossos e. enquanto que a osteoporose pós-menopausa. Maior atividade osteoclástica nos ossos. A osteoporose é a mais comum de todas as osteopatias nos adultos. a fim de aumentar a densidade óssea. Em algumas mulheres este efeito é extremamente grave. As formas mais comuns de osteoporose são a osteoporose senil e a pós-menopausa. Tal deficiência ocorre em mulheres devido ao declínio nos níveis de estrogênio associado à menopausa. provocando uma maior reabsorção óssea. e a condição resultante é a osteoporose. como o alendronato de sódio. mas com o envelhecimento. e um regime regular de exercícios. especialmente em indivíduos com idade avançada. quase nenhum estrogênio é secretado pelos ovários. A prevenção e o tratamento da osteoporose começam com uma dieta adequada de cálcio. 2. 3. Diminuição do depósito de cálcio e fosfato ósseos. a reabsorção óssea começa a ultrapassar a deposição óssea. a um aumento na produção de citocinas que através de mecanismos de receptores fazem com que osteoblastos se diferenciem em osteoclastos. Diminuição da Matriz óssea. é uma parte importante da estratégia terapêutica em osteoporose em virtude de melhorar a densidade mineral óssea e diminui os marcadores bioquímicos da remodelação óssea em pacientes com 17 . Na medida em que a osteoporose pode enfraquecer os ossos e levar a fraturas ósseas. A administração de bisfosfonato. suplementação de vitamina D. Depois da menopausa.

leva a moderada diminuição no cálcio sanguíneo e nos marcadores bioquímicos da remodelação óssea.hiperparatireoidismo primário assintomático. redução da excreção urinária de cálcio e aumento da densidade mineral óssea em vários sítios esqueléticos. a terapia de reposição hormonal da menopausa leva à supressão da reabsorção óssea. mas sem os efeitos colaterais associados ao uso do estrogênio. 18 . A administração do raloxifeno. sem redução no cálcio urinário. A administração do hormônio da paratireóide também é outra abordagem. Para mulheres. agonistas seletivos de receptores de estrogênio são outra classe de drogas que atuam através do aumento de massa óssea (similar ao estrogênio endógeno). e pode der especialmente aplicável em pacientes que não toleram a terapia com estrogênios. um modulador seletivo do receptor estrogênico.

é essencial para a manutenção da vida de um ser humano.Conclusão O mecanismo de ação dos hormônios paratormônio e calcitonina são estreitamente relacionados à absorção e depósito de cálcio na matriz óssea. desde anormalidades no sistema nervoso central até a fragilidade óssea associada à menopausa na mulher. O sistema endócrino. fazendo com que todo o organismo trabalhe corretamente. Eles regulam a concentração de cálcio e fosfato no líquido extracelular. Ao menor desequilíbrio da ação destes hormônios uma série de disfunções. 19 . que são de suma importância para uma série de atividades do organismo. em particular aos mecanismos associados ao Paratormônio/ Calcitonina. devido a sua complexidade e o inter-relacionamento dos vários tipos de sistemas de mensageiros químicos. promovendo o bem-estar do indivíduo.

. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009. Tratado de fisiologia médica. RUSSO. Artur C.Referências Bibliográficas: GUYTON. HALL. Manual Merck de informação Médica.. 11 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S. Robbins. Osteoporose pós-menopausa: opções terapêuticas. 2003. 2 ed. n. 2006. Rio de Janeiro: Elsevier. 45. Faria. José L. Aug. Vinay Kumar et al. v. 2008. 4. Patologia Geral. São Paulo: Rocca. São Paulo. 8 ed. 4 ed. Beers.A. Luis Augusto T. patologia básica. 2001 20 . Rio de Janeiro: Elsevier. John E. Mark (organizadores) et al..

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->