CASE REPORT LEUKEMIA LIMFOSITIK AKUT

Pembimbing : dr. Ardyasih, Sp.PD Oleh: Dian Ardiani Jati J 500 050 008

BAB I PENDAHULUAN
Landasan Teori y Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit yang menyerang sel ² sel darah putih yang diproduksi oleh sumsum tulang (Bone Marrow).
y Sumsum tulang atau bone marrow ini dalam tubuh manusia

memproduksi tiga tipe sel darah :
y sel darah putih (yang berfungsi sebagai sistem imun / daya tahan

tubuh terhadap infeksi), y sel darah merah (berfungsi membawa oksigen kedalam tubuh) y platelet (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah) (Anderson, 1989).

Leukemia sel darah putih tidak merespon terhadap sinyal yang diberikan sehingga produksi berlebihan dan tidak terkontrol dan akhirnya keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi.

.Tujuan Penulisan Memberikan informasi kepada tenaga medis dan dokter mengenai penyakit Leukemia sehingga dengan mengetahui lebih dini maka pengobatannya pun dapat dilakukan lebih awal dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

50 WIB y Tanggal Pemeriksaan : 12 Mei 2011 Anamnesa Keluhan utama : Badan terasa lemah . M y Umur : 24 tahun y Alamat : Bendosari Sukoharjo y No RM : 115257 y MRS : 11 Mei 2011 y Jam : 10.BAB II KASUS Identitas Pasien y Nama : Sdr.

y Sejak ± 2 tahun yang lalu pasien merasakan keluhan yang sama. BAK (+) normal. Mual (-). y 6 bulan terakhir pasien rutin melakukan transfusi darah. muntah (-). y Riwayat hipertensi disangkal y Riwayat DM disangkal y Riwayat merokok disangkal Riwayat penyakit keluarga Riwayat sakit serupa disangkal Riwayat lingkungan sosial Pasien adalah seorang laki-laki dengan pendidikan terakhir SMA dan bekerja di sebuah pabrik. perut terasa senep dan keras. BAB (+) . Untuk melakukan aktivitas pasien mengeluh mudah capai dan sering berkeringat dingin. Kepala terasa pusing. Sudah pernah dirujuk ke RS Moewardi dan RS Sardjito tetapi tidak ada penyelesaian.Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas dan tidak bertenaga. Riwayat penyakit dahulu y Riwayat sakit serupa diakui. .

Peningkatan JVP (-) Thorax : Paru : Inspeksi : simetris.Ro -/- . SI -/Leher : pembesaran KGB (-).8 C : Cukup : 165 cm : 50 kg Keadaan Umum Kepala : CA +/+.Pemeriksaan Fisik y Status generalis y Keadaan umum : Cukup y Kesadaran : Compos Mentis y Gizi y Tinggi Badan y Berat Badan Tekanan Darah: 130/90 mmHg Nadi : 84 x/mnt Respirasi : 22 x/mnt Suhu : 36. retraksi (-) Palpasi : fremitus +/+ (N) Perkusi : sonor +/+ (N) Auskultasi: SDV +/+ (N) Wh -/.

asites (-) : Peristaltik (+) : Pekak beralih (-) : Hepatomegali Splenomegali Nyeri tekan (-) : dalam batas normal Ekstremitas .Jantung : Suara Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Suara jantung I-II intensitas reguler Bising jantung (-) : : Supel. venektasi (-).

RR : 22 x/mnt. vital sign didapatkan TD : 130/90 mmHg. . Dari pemeriksaan abdomen didapatkan hepatomegali dan splenomegali. conjunctiva anemis.Resume pemeriksaan fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien CM. Nadi : 84 x/mnt.8 C. Suhu : 36. cukup.

5 gr/dL y Eritrosit : 2.15 x 106 uL y Hematokrit : 18% y Leukosit : 81 x 103 uL y Trombosit : 29x 103 uL y Gol. Darah : O y GDS : 101 mg/dL .Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaanl laboratorium y Hemoglobin : 5.

penyebaran tidak merata Diagnosis y Anemia gravis y Akut Leukemia Limfositik . bentuk bervariasi.Pemeriksaan Darah Tepi tanggal 23 Februari 2011 y Sel eritrosit : Hipokromik B makrositik y Sel leukosit : Jumlah meningkat y Seri limfosit yang dominan y Limfoblast 3% y Prelimfosit 27% y Limfosit 56% y Segmen 10% y Monosit 3% y Sel trombosit : Jumlah menurun.

Ranitidin 1amp/12jam y Paracetamol tablet 3x500mg y Program tranfusi PRC 3 kolf . Mecobalamin 1 amp/12jam y Inj.Terapi y Diet TKTP y Infus Asering 20 tpm y Inj. Levofloxacin 500mg/24 jam y Inj.

BAB normal KU: CM. cukup T: 110/80mmHg S: 36.8 Hematokrit 27. Mecobalamin 1A/12jam Inj.000 *Anemia Gravis *Akut Leukemia Limfositik Diet TKTP Inf.BAB normal 13/05/2011 Lemas (-) Pusing (-) Mual/muntah (-) BAK. cukup T: 120/80mmHg S: 36.BAB normal *post tranfusi 3 kolf 14/05/2011 Lemas (-) Pusing (-) Mual/muntah (-) BAK.post tranfusi Hb: 9.8 N: 88x/mnt R: 24x/mnt KU: CM. Ranitidin 1A/12jam Paracetamol 3x500mg *Anemia Gravis * Akut Leukemia Limfositik Terapi lanjut * Akut Leukemia Limfositik Omeprazole 1x1 Sulfat ferosus 2x1 Cefadroxyl 3x500mg Paracetamol 500mg .4 Leukosit 62. cukup T: 120/70mmHg S: 36.5 N: 88x/mnt R: 20x/mnt *hasil lab.400 Trombosit 20.5 N: 84x/mnt R: 24x/mnt KU: CM. Asering 20 tpm Inj. Levofloxacin 500mg/24 jam Inj.12/05/2011 Lemas (+) Pusing (+) Mual/muntah (-) BAK.

kemudian sel leukemia beredar secara sistemik (Chandrasoma.BAB III TINJAUAN PUSTAKA y Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu/banyak sel di sumsum tulang. y Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis. . 2005). y Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang.

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih y Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya. sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear). y Granulosit y Neutrofil y Eosinofil y Basofil y Agranulosit y Limfosit y Monosit .

. y karena adanya perubahan pada kromosom sel induk sistem hemopoetik. 1995). y Sel sistem hemopoetik adalah sel yang terus menerus berproliferasi lebih potensial untuk bertransformasi menjadi sel ganas (Ferreira et al.Patofisiologi y Pproliferasi tak terkendali dari satu/beberapa jenis sel darah.

timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. trombositopenia dan granulositopenia. Sel neoplastik aliran darah jaringan pembentuk darah terjadi aktifitas proliferasi. melibatkan faktor intrinsik (host) dan ekstrinsik (lingkungan). . onkogenesis dan prosesnya sangat kompleks. misalnya tulang dan ginjal.y Proliferasi sel yang tidak terkendali kenaikan kadar satu atau beberapa jenis sel darah dan penghambatan pembentukan sel darah lainnya anemia. y Perubahan kromosom yang terjadi merupakan tahap awal y Leukemia y Gambaran darah menunjukan sel yang inmatur. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh. proliferasi local dari sel neoplastik. hepar dan tymus.

Leukemia Akut Keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.Klasifikasi Leukemia 1. 1989). . Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat. Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi (Garin. tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan (Anderson. 2. 1994).

Leukemia Limfositik Akut (LLA) Adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.Leukemia akut 1. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi (Anderson. 2. . Leukemia Mielositik Akut Mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. 1989).

1994). . 2. dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang (Garin. LLK keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK (Garin. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) gangguan mieloproliferatif produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. 1994).Leukemia kronis 1. Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan.

Neoplasia. . 2. y HTLV (virus leukemia T manusia = the human T leukemia virus) y retrovirus jenis cRNA. Infeksi. abnormalitas morfologi sel. proliferasi sel yang tidak terkendali. dan infiltrasi organ.Etiologi 1.

yang dapat menyebabkan displasia sumsum tulang dan perubahan kromosom. . anemia Fanconi. 4. Terdapat insiden leukemia tinggi pada orang yang tetap hidup setelah bom atom di Jepang. 4. khususnya sindroma Down (dimana leukemia terjadi dengan peningkatan fekuensi 20. sindroma Bloom dan ataksia-talangiektasia. Genetik dan Perubahan kromosom. Radiasi bersifat leukemogenik. Zat kimia benzene kronis. insiden yang meningkat pada beberapa penyakit herediter.3.30 kali lipat).

000/mm3 gejala hiperviskositas. infeksi rongga mulut. dan sepsis y Trombositopenia perdarahan Jumlah sel darah putih meningkat melebihi 200. dan dispnea . kulit. y Netropenia menimbulkan infeksi yang ditandai oleh demam. Gejala ini mencakup nyeri kepala. perubahan penglihatan. tenggorok. yaitu : y Anemia menimbulkan gejala pucat dan lemah. kebingungan. saluran nafas.Manifestasi Klinis 1. Gejala kegagalan sumsum tulang.

. splenomegali dan hepatomegali y Hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit y Sindrom menigeal: sakit kepala. Keadaan hiperkatabolik.2. y Limfadenopati. kaku kuduk. mata kabur. mual muntah. Infiltrasi ke dalam organ y Nyeri tulang dan nyeri sternum. yang ditandai oleh : y Keringat malam (gejala hipermetabolisme) y Hiperurikemia yang dapat menimbulkan gout dan gagal ginjal. Tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrate subperiosteal. 3.

Anemia. yaitu pada 90% kasus.Diagnosis Pemeriksaan fisik y LLA Ssplenomegali (86%). limfadenopati. pembesaran kelenjar getah bening dan kadang-kadang priapismus (Chandrasoma. y LLK y LGK/LMK splenomegali. ekimosis. . 2007). y LMA hipertrofi gusi yang mudah berdarah. berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut. nyeri tekan tulang dada. panas. Kadangkadang terdapat purpura. hepatosplenomegali dan limfadenopati. perdarahan retina. hepatomegali. dan perdarahan retina. Kadang ada gangguan penglihatan perdarahan fundus oculi. Selain itu juga didapatkan nyeri tekan pada tulang dada dan hepatomegali. gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan.

sedangkan pada penderita y LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50. Pemeriksaan sumsum tulang y Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular. 2. terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Pemeriksaan darah tepi y LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang . y Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast).000/mm3.Pemeriksaan Penunjang 1.000/mm3. y Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50. y Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit.

Kemoterapi Jenis pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia. 2.Tergantung pada jenis leukemia. . Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia.Penatalaksanaan 1. pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia.

transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Transplantasi Sumsum Tulang Mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. . Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi.3.

Terapi Suportif Mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. . transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi (Garin.4.1994).

maka anemia dapat terjadi kelelahan y Pendarahan (bleeding). . Penurunan jumlah trombosit dalam darah (trombositopenia) dapat mengganggu proses hemostasis y Rasa sakit (pain).Komplikasi y Kelelahan (fatigue). y Pembesaran Limpa (splenomegali). Kelebihan sel-sel darah yang diproduksi sebagian berakumulasi di limpa. Keadaan ini disebabkan oleh ekspansi sumsum tulang dengan leukosit abnormal yang berkembang pesat. Jika leukosit yang abnormal menekan sel-sel darah merah.

kadar trombosit yang berlebihan dalam darah (trombositosis) dapat menyebabkan clot yang abnormal dan mengakibatkan stroke. tidak menjalankan fungsi imun yang seharusnya . y Infeksi. Leukosit yang diproduksi adalah leukosit abnormal.y Stroke atau clotting yang berlebihan (excess clotting).

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan berikut ini y Dari anamnesa pada pasien ini.BAB IV ANALISIS KASUS y Pada pasien ini didiagnosa akut leukemia limfositik. Sering pusing dan mudah keringat dingin. Penegakan diagnosa ini berdasarkan anamnesa. didapatkan beberapa gejala klinis. didapatkan keluhan berupa :Perasaan mudah lelah dan lemas dan tidak bertenaga. antara lain : y Pemeriksaan abdomen : hepatomegali. splenomegali Kompensasi dari beban organ yang semakin berat kerjanya akibat pemindahan proses pembentukan sel darah dari intamedular (sumsum tulang) ke ekstramedular (hati dan limpa) . Selera makan berkurang. y Dari pemeriksaan fisik pada pasien.

15 x 106 uL : 18% : 81 x 103 uL : 29x 103 uL .5 gr/dL : 2.y Pemeriksaan laboratorium y Hemoglobin y Eritrosit y Hematokrit y Leukosit y Trombosit : 5.

y Pemeriksaan Darah Tepi tanggal 23 Februari 2011 y Sel eritrosit : Hipokromik B makrositik y Sel leukosit : Jumlah meningkat y Seri limfosit yang dominan y Limfoblast 3% y Prelimfosit 27% y Limfosit 56% y Segmen 10% y Monosit 3% y Sel trombosit : Jumlah menurun. bentuk bervariasi. penyebaran tidak merata .

K 4 meq. Ca 3 meq. Kandungannya tiap liter berisi Na 130 meq. Cl 109 meq. Levofloksasin aktif terhadap bakteri gram positif dan negatif. Asering berfungsi sebagai mengganti cairan yang hilang secara akut dan suplemen glukosa. Levofloksasin memiliki spektrum antibakteri yang luas. asetat 28 meq. termasuk bakteri anaerob. y Levofloxacin bentuk (S)-enansiomer yang murni dari campuran rasemat ofloksasin. sehingga terjadi penghambatan replikasi dan transkripsi DNA. Levofloksasin seringkali bersifat bakterisidal pada kadar yang sama dengan atau sedikit lebih tinggi dari kadar hambat minimal.Terapi yang diberikan y Asering cairan rumatan pada pasien. anhydrous dextrose 50 g. . Mekanisme kerja levofloksasin yang utama adalah melalui penghambatan DNA gyrase bakteri (DNA topoisomerase II).

merupakan homolog vitamin B12.y Ranitidin Antagonis H2 reseptor yang berfungsi mengurangi pengeluaran asam lambung sehingga ikut mengurangi keluhan perut pada pasien ini y Mecobalamin mecobalamin berhubungan erat dengan proses transmetilasi sebagai co-emzym B12 yang terdapat dalam darah. Sifat antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral. . y Paracetamol drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Sifat analgesik Parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. selanjutnya mecobalamin membantu proses myelogenesis saraf.

15 x 106 uL. y Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan y Hemoglobin 5. limfosit 56%. Hematokrit : 18%. muntah (-). bentuk bervariasi.BAB V KESIMPULAN y Telah dilaporkan kasus seorang laki-laki berusia 24 tahun datang dengan keluhan lemas. Mual (-). Leukosit 81 x 103 uL. prelimfosit 27%. monosit 3%. segmen 10%. pusing. Sel trombosit Jumlah menurun. y Pada kasus tersebut mengarah ke penyakit leukemia yaitu LLA . BAK (+) normal.5gr/dL . BAB (+) . Trombosit 29x 103 uL. sering keringat dingin. tidak bertenaga. lemas (+). Eritrosit 2. penyebaran tidak merata. Sel leukosit jumlah meningkat yaitu limfoblast 3%. nafsu makan turun. y Pemeriksaan Darah Tepi y sel eritrosit Hipokromik B makrositik. . y Merupakan kasus terbanyak ditemui pada kasus kanker darah dan memiliki protokol pengobatan yang lama perawatan lanjutan perlu memperhatikan aspek-aspek perawatan yang berorientasi pada peningkatan kualitas hidup.

Tranfusion 35 : 258-263 Efendi. Human Tlymphotropic virus typeI and II infection and correlation with risk factor in bloodd donors from Sao Paulo. 2003.Virol..DAFTAR PUSTAKA Anderson.W. S. A.l.. Brazil. 44 : 104-109 Sudoyo et al. PCR. R. Epstein. M. Gosselin.. 1994. and Hamerschlak. J. M..B. Guerra. 74: 2585-2591. A. Clive.de.Lairmore.29-36.. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik Dalam Tubuh.Jr.. Zukesti. 427433 Ferreira.. N. Blood. Edisi 2. T.Jakarta:EGC 2005. Vaz. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Chandrasoma. 2007. Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Patologi Anatomi. Carvalho. The. J.J.D. Garin.C. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI.S.. USU Digital Library. C. Taylor.S. O... 1995. and Gessain.Med.. Rosembilit. R. and significance of indeterminate Western blot pattern. D. HTLV I/II infection in High viral endemic area of Zaire.H. Lee. Parakrama. 1989 Serological confirmation of Human T Lympho-tropic Virus Type I infection in healthy blood and plasma donors.B. Central Africa : Comparative evaluation of serology. Fabron. 219-224 . G.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful