LAPORAN TUTORIAL

BLOK 7

Pembimbing : dr. Dwi
GROUP 7 Imam Hakiki Tasya Beby Tiara Dita Nelly Nevira Anggun Permatasari Arzi Larga Ghupta Widya Tria Kirana Chinthya Farah Diba Randy Rakhmat Septiandani Nuralisa Safitri Rizky Amelia Anugrah Manggala Yudha Khairunnisa 4101401007 4101401017 4101401026 4101401037 4101401038 4101401045 4101401099 4101401107 4101401108 4101401109 4101401127 41014010

1

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan ridho-Nya laporan tutorial skenario ini dapat diselesaikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Kami menyadari bahwa laporan ini masih sangat banyak kekurangan dan kelemahannya untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar di masa yang akan datang laporan tutorial ini menjadi lebih baik. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi civitas akademika.

Palembang, 10 Juni 2011

Tim Penyusun

2

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Blok Immunology dan Infection adalah blok 7 pada semester 2 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu : • Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. • • Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

3

BAB II PEMBUKA

Data Tutorial Tutorial Skenario B Tutor Moderator Sekretaris Papan Sekretaris Waktu Meja : Dr. Dwi : Anugrah Manggala Yudha : Tasya Beby Tiara : Widya Tria Kirana : Senin, 6 Juni 2011 Rabu, 8 Juni 2011 Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan. 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila telah dipersilahkan oleh moderator. 3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan

selama proses tutorial berlangsung. 4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

4

BAB III PEMBAHASAN SKENARIO B Tuan Ahmad, 40 tahun, dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah 7 hari ini demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual, dan lidah terasa pahit. Sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: Kesadaran delirium, temperature 39,5 C, nadi 136 x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR 29 x/menit, lidah kotor, dan nyeri tekan pada epigastrium. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umum, mendapat tablet siprofloksasin 2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun demamnya. Hasil laboratorium: Hb 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam, hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3, Diff count 0/0/0/75/23/2 I. Klarifikasi Istilah a. Nyeri ulu hati
b. Mual : sensasi tidak menyenangkan yang mengacu pada epigastrium

dan abdomen
c. Kesadaran Delirium : keadaan eksitase mental, kebingungan, dan

penurunan kesadaran. Umumnya dengan halusinasi, ilusi, dan delusi, dicetuskan oleh factor-faktor toksik dalam keadaan sakit atau pengaruh obat

5

Tablet siprofloksasin : obat antibiotic yang biasanya digunakan untuk penyakit tifus f. Hematokrit keseluruhan k. Ahmad. Paracetamol : obat penurun panas g. Identifikasi Masalah 1. N. Limfosit. dan lidah terasa pahit. lidah kotor. mual. tensi 80/60 mmHg. batang.d. Tn. 40 tahun. segmen. dibawa ke RS karena sudah 7 hari mengalami demam terus menerus disertai nyeri ulu hati. temperature 39. nadi 136 x/menit. RR 29 x/menit. dan nyeri tekan pada epigastrium. Hb : Pigmen pembawa oksigen yang ditemukan di SDM. 2. Tromosit : keping darah l. memberi warna merah pada darah h. Leukosit : sel darah putih i. dan monosit II. 6 . Hasil pemeriksaan fisik: Kesadaran delirium. LED : kecepatan SDM mengendap dalam satuan mm/jam j. : persentase volume eritrosit dalam darah secara Diff count : perbandingan persentase basofil. Nyeri pada epigastrium : nyeri pada bagian tengah atas perut pada saat ditekan e. N. eosinofil.5 C. serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair.

a) Bagaimana pathogenesis dari gejala yang dideita Tn.000/mm3.000/mm3.3. juga sebagai mekanisme pertahan non spesifik)  mukosa esofagus mengalami iritasi  nyeri ulu hati (subjektif) S. leukosit 13.Analisis Masalah 1. Thypii dalam tubuh  mengelurkan endotoksin yang mengandung H2S  papilla tengah berselaput dan tidak  fungsi dominan menjadi pahit  lidah terasa pahit  nafsu makan berkurang  nutrisi berkurang  korteks serebri stimulasi sekresi gastrin  peningkatan asam lambung (sekresi HCl. mendapat tablet siprofloksasin 2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg. LED 12 mm/jam. hematokrit 36 mg%. Hasil laboratorium: Hb 12 mg/dl. Diff count 0/0/0/75/23/2 5. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umum. trombosit 210. Ahmad? S. Thypii bisa juga merusak jonjot usus halus  BAB cair Demam : 7 . 4. Hasil Widal Test: TPO 1/320 TPH 1/640 III. namun masih juga belum turun demamnya.

Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua deraja dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatatan pada demam septik • Demam intermiten: Suhu badan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari.b) Apa saja jenis-jenis demam? Jenis demam apa yang diderita Tn. • Demam remiten (Sebagian besar penyakit virus dan bakteri): Suhu badan dapat turun setiap hari tapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Ahmad? • Demam septic : Suhu badan berangsur naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat normal pada pagi hari. 8 .

Kemudian turun secara klinis.5 C Sub febris Mekanisme untuk patogen Denyut nadi 136 60-100 9 Penjelasan  selaput oleh pathogen diinfeksi typhi  tubuh melawan Takikardi Bakteri  aktivasi . Ahmad? Karakterikst ik Kesadaran Delirium Compos mentis Kasus Normal Interpreta si Bakterimia IISirkulasi darah  keadaan sepsis  menginfeksi 2 organ  otak  meningitis bakterinial otak bakteri salmonella delirium Temperatur 39. a) Bagaimana interpretasi dan penjelasan dari pemeriksaan fisik Tn.5-37. Pada minggu kedua dan ketiga demam terus menerus meninggi (febris kontinua).5 C 36.• Demam kontinyu (Demam tifoid. Kadang disertai epistaksis • 2. Demam ini tidak hilang dengan antipiretik. malaria falciparum malignan): Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Demam siklik: Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula Demam umumnya berangsur naik selama minggu pertama. tidak menggigil dan berkeringat. demam terutama pada sore hari dan malam hari (bersifat remittent).

b) Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya lidah kotor dan nyeri pada epigastrium? Nyeri pada epigastrium (objektif) lambung dan pH asam yg disebabkan oleh jumlah asam di lambung sehingga meningkat menyebabkan rasa nyeri. Bisa juga terjadi peritonitis (bila ada) dan hapatomegali dan splenomegali pada saat sudah terjadi sepsis. 10 .komplemen  permeabilitas kapiler  cairan intravaskuler ke interstitial  volume volume kebutuhan intravascular darah ke turun  takikardi untuk seluruh tubuh. Tekanan darah 80/60 mmHg 120/80 mmHg Hipotensi Bakteri  aktivasi komplemen  histamine  vasodilatasi hipotensi RR 29 x/menit 16-24 x/menit Takipneu Oksigen di jaringan kurang  hipotalamus meningkatkan produksi adrenalin  rangsang kerja jantung dan paru-paru lebih cepat  takipnea.

a) Bagaimana farmakologi dari tablet siprofloksasin 2x500 mg? (sintesis) b) Bagaimana farmakologi dari parasetamol 3x500 mg? (sintesis) c) Mengapa demam tidak turun walaupun sudah diberi obat? Penyerapan obat terganggu karena obat tersebut tidak terserap dengan baik. c) Bagaimana hubungan antara lidah kotor dan nyeri epigastrium dengan penyakit yang diderita Tn. Hal ini disebabkan oleh rusaknya dinding usus halus akibat salmonella typhii yang menginfeksi usus. typhi yang mengandung berakibat papilla menjadi berselaput. Selain itu. pada kondisi sepsis. 4. Ahmad? Lidah kotor dan nyeri epigastrium merupakan gejala khas penderita demam tifoid pada minggu awal infeksi 3. sebaiknya obat diberikan secara intravena agar absorbs dapat berlangsung dengan cepat dan baik. sehingga fungsi papilla tengah menjadi tidak efektif ddan fungsinya menjadi dominan yaitu menjadi pahit. Oleh karena itu penderita typhoid terkadang mulutnya terasa pahit.Lidah kotor diakibatkan H2s efek endotoksin tengah dari S. a) Bagaimana interpretasi dan penjelasan dari hasil pemeriksaan laboratorium? Karakterik stik 11 Kasus Normal Interpret asi Penjelasan .

000/mm 3 4.5 mg/dl Anemia Pendarahan di usus Leukosit 12. N.HB 12 mg/dl 13-17.000/m m3 Diff count 0/0/0/75/23/ 2 Basofil 0 % Eosinofil % Basofil 0-1 % Normal Eosinofil 1-3 Rendah Rendah Tinggi Normal Normal 12 150. Segmen Segmen 50-70% .000400.000 Normal 0 % N.00011. Batang 0 6 % % N. Batang 2– N.000/mm3 Leukosito sis Pertahanan untuk patogen tubuh menghadapi LED 12 mm/jam 1-10 mm/jam Tinggi Lipopolisakarida (LPS) bakteri mengaktifkan makrofag dan sel lain melepaskan IL-1  merangsang hati menyintesis CRP  meningkatkan viskositas plasma  LED meningkat Hematokri t 36 mg% 40-52 mg% Rendah Konsentrasi rendah dan darah darah tidak banyak keluar Trombosit 210.

Parathypii menunjukkan gejala yang lebih ringan. dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. 13 . Pemberian Antimikroba. dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan.75 % Limfosit 23 % Monosit % 2 Limfosit 40 % Monosit % 20- 2-6 b) Apakah penyakit yang diderita Tn. Ahmad? Demam tifoid yang disebabkan oleh Salmonella thypii c) Apa etiologi dari penyakit tsb? Salmonella thypii atau Salmonella parathypii. Diet dan Terapi Penunjang (simtomik dan siportif). dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. d) Bagaimana penatalaksanaan penyakit tsb? Pengobatan Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid. Namun S. yaitu : Istirahat dan Perawatan.

sepsis). miokarditis. empiema dan pleuritis. • Komplikasi ginjal : glomerulonefritis. dan sindrom uremia hemolitik. hepar dan kandung empedu : hepatitis dan Ileus 14 . perforasi usus. • Komplikasi paru : pneumonia. paralitik) Komplikasi ekstraintestinal • Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan. trombositopeni dan atau koagulasi intravaskuler diseminata. trombosis dan tromboflebitis • Komplikasi darah : anemia hemolitik.e) Bagaimana mekanisme pertahanan tubuh terhadap penyakit ini? Imunitas Non Spesifik HCl (asam lambung) Gerakan usus Neutrofil Makrofag peristaltik IgA (mukosa usus) Imunitas Spesifik f) Komplikasi apa yang dapat timbul dari penyakit ini? Komplikasi demam tifoid dapat dibagi dalam : i. Komplikasi intestinal (perdarahan usus. pielonefritis dan perinefritis. ii. • Komplikasi kolelitiasis.

1/320. 1/160. 5. aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 912 bulan.• Komplikasi tulang : osteomielitis. Uji Widal Lempeng ( Slide agglutination Test) 15 . Pada orang yang telah sembuh. Pada pemeriksaan ditemukan hasil Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O (6-8 hari dari awal infeksi). sindrom Guillain-Barre. b) Bagaimana tata cara Widal test? Cara klasik a. meningitis. psikosis dan sindrom katatonia. kemudian diikuti dengan aglutinin H (10-12 hari dari infeksi). 1/640. Oleh karena itu. a) Bagaimana interpretasi dari Widal test? Hasil pemeriksaan menunjukkan 1/32. spondilitis dan artritis. Jika hasil pemeriksaan pertama 1/32 atau 1/64. • Komplikasi neuropsikiatrik : delirium. 1/64. maka positif dinyatakan demam tifoid. maka tidak ada atau belum dinyatakan menderita demam tifoid. meningismus. uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit. Tetapi jika dalam 1 minggu terjadi peningkatan sampai 4x lipat maka positif demam tifoid. polineuritis perifer. periostitis. Jika hasil pemeriksaan pertama 1/160. dilihat dulu 1 minggu dan jika terjadi peningkatan bisa positif demam tifoid Jika hasil pemeriksaan pertama langsung 1/320 atau 1/640.

PA. Aglutinin O dan H 1:80. Sebagai contoh yaitu pengenceran serum awal yang dianjurkan oleh kit tersebut di atas. Serum 16 . ketiga PA. Uji Tabung ( tube agglutination test) Serum pasien diencerkan secara serial dengan larutan salin normal ( 1/20. Dibuat 4 baris pengenceran seperti tersebut di atas. dipakai titer awal 1/40 untuk agglutinin O. namun perbedaannya adalah sebagai berikut: a. Pada Uji ini. batas atas titer normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut: 1). Cara dari Stokes Prinsipnya cara ini hampir sama dengan cara klasik. kemudian lempengan kaca diputar perlahan lahan selama 5 menit di suhu ruangan. dan PB serta titer awal 1/20 untuk PA. dan keempat PB. Titik awal pengenceran serum juga berbeda antara kit yang satu dengan kit yang lain. serum yang diperoleh harus diencerkan terlebih dahulu dengan larutan dapar fosfat (PBS= Posphate Buffer Saline) sehingga diperoleh pengenceran serum atau titer antibody. > 1/160 dianggap terinfeksi 2). 1/40.Langkah Langkahnya: 1) Sebelum digabungkan. dst). Setelah dikocok. lalu dibaca dengan mata telanjang 15 cm di atas lampu neon 10 W atau cahaya matahari. atau PB) dicampur dengan pengaduk. Tabung baris pertama diberi antigen O. 2) 2 tetes (40 ml) pengenceran serum dan dua tetes suspense antigen (O. Aglutinin PA 1/40 dan PB 1/160 b. eramkan pada suhu 37 derajat Celcius selama 24 jam. kedua H. H. H.

Hipotesis Tuan Ahmad. tabung dengan antigen O dieramkan dalam penangas air dengan suhu 37 derajat Celcius selama 4 jam. Terkadang uji widall menyatakan hasil negative hal ini belum dapat menyingkirkan diagnosis demam tifoid. menderita sepsis yang disebabkan oleh komplikasi demam thyfoid 17 . Secara Bakteriologik menyatakan positif S. 40 tahun. c. dan PB dieramkan dalam penangas air suhu 50 derajat Celcius selama 2 jam. PA. b.4 sebab perbedaan pH dapat Digunakan mempengaruhi hasil imunoasai. Larutan Pengencer PBS dengan pH 7.thypi akan tetapi hasil widal bisa saja menyatakan hasil yang negative. IV. Sedangkan tabung dengan antigen H. Waktu inkubasi Pada cara dari Stokes. Tujuannya adalah untuk membuat komplemen tak aktif sebab dapat mempengaruhi hasil uji WIdal.Serum penderita harus dipanaskan dalam penangas air dengan suhu 56 derajat Celcius selama setengah jam sebelum pemeriksaan.

nyeri ulu hati pada Tuan Ahmad gejala awal demam Texttifoid book • Hasil uji & mikrobiologi journa menunjukka l n Salmonella Thypii 3. Demam Tifoid What I know • Definisi • Etiologi • Gejala What I don’t know • Mekanisme terjadinya gejala • Patogenesis • Pemeriksaan fisik • Pemeriksaan penunjang • Struktur antigen • Uji mikrobiologi pada identifikasi bakteri • Farmakokineti k • Farmakodina mik • Antibiotik yang seharusnya 18 What I have to prove • Gejala Sourc e 2. Salmonella Thypii • Karakterist ik • Tipe demam. Parasetamol dan Siprofloksasi n • Definisi • Jenis • Obat yang diberikan belum menghilangk an panas .V. Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issues Learning Issue 1.

Sepsis • Definisi • Penyebab • Antibiotik yang tepat digunakan menunjukka n positif demam tifoid • Minggu pertama terjadi demam remiten • Pemberian sebaiknya secara intravena VI. Kerangka Konsep Salmonella Thypii masuk ke saluran cerna Sebagian dimusnahkan asam lambung Kandungan H2S membuat Gangguan pada papila Lidah pahit Sebagian masuk ke Peningkatan asam lambung Dilepaskan zat pirogen endogen oleh leukosit yang Reaksi sistem imun tubuh 19 Demam Diberi tifoid siprofloksasi n dan Sebagaian menembus lamina propria. masuk ke masuk ke Pendarahan system Invasi epitel Tukak pada Peredaran usus (Hb RES (hepar dan mukosa dan usus darah rendah) halusvili Rasa mual Nutrisi dari Intake kurang kebutuhan tubuh Nyeri pada kurang epigastrium .4. Jenis Demam • Klasifikasi • Klasifikasi 6. Plak peyeri KGB mesentrika. Widal Test • Definisi digunakan • Cara Pemeriksaan • Interpretasi • Widal Test 5.

Sintesis 1. Demam Tifoid Demam typhoid merupakan infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh Salmonella typhi atau jenis yang virulensinya lebih rendah yaitu Salmonella paratyphi. serta komponen endotoksin yang membentuk bagian luar dari dinding sel. Hal ini dikarenakan 20 . TRANSMISI DAN FAKTOR RISIKO Demam typhoid ditularkan atau ditransmisikan kebanyakan melalui jalur fecal-oral. O yang terletak pada badan. Penyebaran demam typhoid dari orang ke orang sering terjadi pada lingkungan yang tidak higienis dan pada lingkungan dengan jumlah penduduk yang padat. Salmonella adalah kuman gram negatif yang berflagela. tidak membentuk spora. dan merupakan anaerob fakultatif yang memfermentasikan glukosa dan mereduksi nitrat menjadi nitrit.VII. dan K yang terletak pada amplop. S.typhi memiliki antigen H yang terletak pada flagela.

Dengan meningkatnya organisme atau > 109 potensi serangan meningkat menjadi 95% dengan masa inkubasi yang lebih singkat. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik. penyebaran demam typhoid dapat disebabkan oleh kebiasaan makan yang tidak mempertimbangkan faktor kebersihan dan tidak terbiasanya mencuci tangan sebelum makan. 21 . misalnya orang dengan achlorhydia akibat proses penuaan. laki – laki sama dengan wanita resikonya terinfeksi. Pada anak-anak. hal ini dikarenakan antibodi yang belum terbentuk sempurna dan dari segi sosial. sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Demam typhoid bisa terjadi pada setiap orang. Pada populasi orang muda. Faktor resiko lainnya adalah orang dengan status imunocompromised dan orang dengan produksi asam lambung yang terdepresi baik dibuat. PPI. namun lebih banyak diderita oleh anak-anak dan orang muda. Demam tifoid pada umumnya menyerang penderita kelompok umur 5 – 30 tahun. maupun didapat. PATOFISIOLOGI Masuknya kuman Salmonella typhii dan Salmonella parathypii ke dalam tubuh manusia terjadi melalui mekanisme makanan yang terkontaminasi kuman. Thypi sebanyak 105. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung. misalnya pada pengguna antasida. Masa inkubasinya umumnya 3-60 hari. potensi serangan relatif ringan dengan masa inkubasi yang panjang. Bila terpapar S.typhi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi biasanya melalui feses penderita. pola makanan anak-anak tidak baik yang didapat di lingkungan. H2 blocker. Jarang pada umur dibawah 2 tahun maupun diatas 60.pola penyebaran kuman S.

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke lumen usus. Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan. sakit perut. gangguan mental. kuman yang terdapat pada makrofag ini masuk pertama ke dalam sirkulasi darah dan (mengakibatkan bakterimia yang asimptomatik) menyebar ke seluruh organ retikuloendothelial tubuh terutama di hati dan limfa. Selanjutnya melalui duktus torasikus. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. mialgia. berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam. Proses yang sama terulang kembali. kuman masuk ke dalam kandung empedu. berkembang biak.maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propria. dan koagulasi. instabilitas vaskuler. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang 22 . Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Di organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi sehingga mengakibatkan bakterimia kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Di dalam hati. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. sakit kepala. malaise.

Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran 2-4 mm. pusing. sakit kepala. Jika penderita ke dokter pada periode tersebut. perut kembung dan merasa tak enak. kelihatan memucat bila ditekan. kardiovaskular. dan gangguan organ lainnya. mual. anoreksia. kemudian hilang dengan sempurna. berkelompok. seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39ºc hingga 40ºc.diare lebih sering terjadi. purpura kulit yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi. serosa usus. dan dapat menghasilkan perforasi. akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. batuk. pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral. tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Pada akhir minggu pertama. Pada infeksi yang berat. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata. dengan nadi antara 80-100 kali permenit. gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain. GEJALA KHAS Minggu Pertama (awal terinfeksi) Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari.sedangkan diare dan sembelit silih berganti. pegal-pegal.hingga ke lapisan otot. pernafasan. muntah. Minggu Kedua 23 . lengan atas atau dada bagian bawah. timbul paling sering pada kulit perut. denyut lemah.

suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari.Jika pada minggu pertama.otot-otot bergerak terus. Perut kembung dan sering berbunyi. juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Pembesaran hati dan limpa. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi. dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor. Minggu Ketiga Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu. Gejala toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk. Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Mengantuk terus menerus. Nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun. akibat lepasnya kerak dari ulkus. gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Penderita kemudian mengalami kolaps.merah mengkilat. Bila keadaan membaik. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum. Lidah tampak kering. dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). maka hal ini menunjukkan telah 24 . saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gangguan kesadaran. Karena itu. yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Meteorisme dan timpani masih terjadi. mulai kacau jika berkomunikasi dan lain-lain. Suhu badan yang tinggi. inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati.

terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin. Minggu keempat Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. Possible Case Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan gejala demam. Probable Case Telah didapatkan gejala klinis lengkap atau hampir lengkap. serta didukung oleh gambaran laboraorium yang menyokong demam tifoid (titer widal O > 1/160 atau H > 1/160 satu kali pemeriksaan).gelisah. Diagnosis ini hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar. DIAGNOSIS Diagnosis demam tifoid didasarkan dari anamnesis. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga. gangguan saluran cerna. Sindrom demam tifoid belum lengkap. pemeriksaan fisik. 2. 25 . Diagnosis klinis demam tifoid diklasifikasikan atas: 1. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. gangguan pola buang air besar dan hepato/splenomegali.sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan.

Bradikardi relatif. 2. Pada demam typhoid. Lidah tifoid. 3. dimana seharusnya peningkatan 10C diikuti oleh peningkatan denyut nadi sebanyak 8 26 . terutama pada sore hingga malam hari. Thypi pada pemeriksaan biakan atau positif S. lidah tifoid digambarkan sebagai lidah yang kotor pada pertengahan. Pada penderita tifoid peningkatan denyut nadi tidak sesuai dengan peningkatan suhu. maka untuk menegakkan diagnosa demam tifoid perlu ditunjang pemeriksaan laboratorium penunjang. Panas badan. 1. H > 1/640 (pada pemeriksaan sekali). Definite Case Diagnosis pasti.Thypi pada pemeriksaan PCR atau terdapat kenaikan titer Widal 4 kali lipat (pada pemeriksaan ulang 5-7 hari) atau titer widal O > 1/320.3. sementara hiperemi pada tepinya. Pada pemeriksaan fisik. dari manifestasi yang atipikal hingga klasik. dan tremor apabila dijulurkan. MANIFESTASI KLINIS Menifestasi klinis demam tifoid sangat luas dan bervariasi. Manifestasi klinis secara umum bekaitan dengan perjalanan infeksi kuman. pola panas badan yang khas adalah tipe step ladder pattern dimana peningkatan panas terjadi secara perlahan-lahan. Penyakit ini memiliki kesamaan dengan penyakit demam yang lainnya terutama pada minggu pertama sehingga sulit dibedakan. ditemukan S. dari yang ringan hingga complicated. Biasanya pada saat masuk rumah sakit didapatkan keluhan utama demam yang diderita kurang lebih 5-7 hari yang tidak berhasil diobati dengan antipiretika.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada pemeriksaan hematologi rutin didapatkan leukopeni atau leukopeni relatif. aneosinofilia. titer H > 1/60 (dalam sekali pemeriksaan) PENATALAKSANAAN Istirahat dan Perawatan 27 . Uji widal dikatakan bernilai bila terdapat kenaikan titer widal 4 kali lipat (pada pemeriksaan ulang 5-7 hari) atau titer widal O > 1/320. Hepatosplenomegali. Laju endap darah juga dapat meningkat. koma. obstipasi. 5. Uji widal dilakukan untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap kuman Salmonella typhii. dengan atau tanpa penurunan hemoglobin (anemia) bergantung pada komplikasi yang melibatkan perdarahan saluran cerna. dengan hematokrit. diare. muntah. 6. meteorismus). 7. limfositosis. Gejala saluran pencernaan (anoreksia. mual. 4. Bradikardi relatif adalah keadaan dimana peningkatan suhu 10C diikuti oleh peningkatan nadi 8 kali/menit. Dari pemeriksaan kimia darah ditemukan peningkatan SGOT/SGPT. delirium. neutropeni. Gangguan mental berupa somnolen. epistaksis). kadang–kadang dapat juga terjadi leukositosis.kali/menit. stupor. atau psikosis. nyeri otot. trombosit dalam rentangan normal atau dapat terjadi trombositopenia. pusing. batuk. Gejala infeksi akut lainnya (nyeri kepala. perasaan tidak enak di perut dan kembung.

dan buang air besar akan membentu dan mempercepat masa penyembuhan. mandi. Hal ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan.Tirah baring dan perawatan professional bertujuan untuk mencegah komplikasi. minum. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur. pakaian. Di Indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk mengobati demam tifoid. dan Posisi pasien perlu diawasi serta untuk dekubitus pneumonia ortostatik hygiene perorangan tetap perlu diperhitungkan dan dijaga. Pemberian Antimikroba Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut : Kloramfenikol. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring. Dosis yang diberikan 28 . Kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya ditempat seperti makan. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. dan perlengkapan mencegah yang dipakai. karena makanan yang kurang akan menrnkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Diet dan Terapi Penunjang Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid. yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. buang air kecil.

Dosis tiamfenikol adalah 4 x 500 mg. Sefalosporin Generasi Ketiga. Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Kotrimoksazol. Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan kloramfenol. Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan aturan pemberiannya : • Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari 29 . Ampisilin dan Amoksisilin.adalah 4 x 500 mg per hari dapat diberikan secara per oral atau intervena.2 hari. Tiamfenikol. diberikan selama 3 hingga 5 hari. Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang terbkti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson. Golongan Fluorokuinolon. Dari pengalaman penggnaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7. Penulis lain menyebutkan penurunan demam dapat terjadi rata-rata setelah hari ke-5. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. akan tetapi komplikasi hematology seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenol. demam rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai ke-6. Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntkan terasa nyeri. dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu. dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehari. Dosis untuk orang dewasa adaah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu. Efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol.

tumbuh dengan baik pada suhu optimal 370C (150C-410C). Kuman ini mati pada pemanasan suhu 54. Kombinasi Obat Antimikroba Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu saja antara lain toksik tifoid. hasil penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin yang merupakan fluorokuinolon pertama yang memiliki bioavailabilitas tidak sebaik fluorokuinolon yang dikembangkan kemudian. serta tahan pada pembekuan dalam jangka lama. Kortikosteroid. 2. bersifat fakultatif anaerob. Salmonella 30 . tidak berspora. Bakteri Salmonella Thypi Salmonella typhi termasuk bakteri famili Enterobacteriaceae dari genus Salmonella. Kuman Salmonella typhi berbentuk batang. peritonitis atau perforasi. motile. berflagela.40C selama satu jam dan 600C selama 15 menit. dan hidup subur pada media yang mengandung empedu. serta syok septic. Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid yang mengalami syok septic dengan dosis 3 x 5 mg. yang pernah terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain kuman Salmonella.• • • • Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari seama 6 hari Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari Pefoksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4. berkapsul. gram negatif.

merupakan kapsul yang meliputi tubuh kuman fagositosis dan melindungi O antigen terhadap 31 . atau produknya tanpa merubah warna dan bentuknya. Namun bakteri yang sedikit demi sedikit masuk ke tubuh menimbulkan suatu reaksi serologi Widal yang positif dan bermakna. disampah mentah selama 1 minggu. Salmonella typhi dapat bertahan hidup lama di lingkungan kering dan beku. peka terhadap proses klorinasi dan pasteurisasi pada suhu 63 0 C. Organisme ini juga dapat bertahan hidup beberapa minggu pakaian. yaitu: o Antigen O = Ohne Hauch = Somatik antigen (tidak menyebar) o Antigen H = Hauch (menyebar). telur. biasanya orang tidak menderita demam tifoid.mempunyai karakteristik fermentasi terhadap glukosa dan manosa. mampu bertahan dalam air. Bila hanya sedikit tertelan. daging. o Antigen Vi = Kapsul. sampah kering. namun tidak terhadap laktosa atau sukrosa. Manusia merupakan satu-satunya sumber penularan alami Salmonella typhi melalui kontak langsung maupun tidak langsung dengan seorang penderita demam tifoid atau karier kronis. Bakteri ini berasal dari feses manusia yang sedang menderita demam tifoid atau karier Salmonella typhi. dan dapat bertahan serta berkembang biak dalam susu. debu. Mungkin tidak ada orang Indonesia yang tidak pernah menelan bakteri ini. terdapat pada flagella dan bersifat termolabil. Salmonella typhi sekurang-kurangnya mempunyai tiga macam antigen. es.

Strain Vi negatif dari Salmonella enterica serotipe typhi ini kurang infeksius dan kurang virulen dibandingkan strain Vi positif.1 Dosis infeksius S. enterica serotipe typhi pada pasien bervariasi dari 1000 hingga 1 juta organisme. Untuk dapat mencapai usus halus biasanya Salmonella typhi ini harus dapat bertahan melalui sawar asam lambung dan kemudian melekat pada sel mukosa serta melakukan invasi. Sel M sebagai sel epitel khusus yang melapisi sepanjang lapisan Peyer ini merupakan tempat potensial Salmonella typhi untuk invasi dan sebagai transpor menuju jaringan limfoid. Pasca 32 .Ketiga jenis antigen tersebut di dalam tubuh manusia akan menimbulkan pembentukan tiga macam antibodi yang lazim disebut aglutinin. Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotik. Dalam serum penderita terdapat zat anti (aglutinin) terhadap ketiga macam antigen tersebut. Mempunyai makromolekuler lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin.

dan granulomatosa pada villi. lamina propria usus halus. Organisme Salmonella typhi mampu bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam fagosit mononuklear folikel limfoid. Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. kandung empedu. dan lapisan Peyer ileum terminal. 33 . kelenjar kript. limpa. Jumlah bakteri pada fase akut diperkirakan 1 bakteri /ml darah (sekitar 66 % dalam sel fagositik) dan sekitar 10 bakteri /ml sumsum tulang. 3. Invasi kandung empedu terjadi langsung dari asam empedu. bakteri ini menuju ke dalam folikel limfoid intestinal dan nodus limfe mesenterik dan kemudian masuk dalam sel retikuloendotelial dalam hati dan limpa.penetrasi. dan limpa. Pada keadaan ini terdapat perubahan degeneratif. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas. terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. tingkat virulensi dan respon tubuh. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini. Studi menunjukkan peningkatan kadar proinflamasi dan sitokin anti inflamasi dalam sirkulasi pasien tifoid. Masa inkubasi ini berkisar 7-14 hari. Jenis-Jenis Demam Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). tingkat. Pada fase bakteriemi. hati. sumsum tulang. proliferatif. bakteri akan menyebar dan tempat infeksi sekunder paling sering ialah hati. Faktor penting proses ini mencakup jumlah bakteri. Walaupun Salmonella typhi menghasilkan endotoksin namun angka mortalitas stadium ini < 1 %. dan kelenjar limfe mesenterica. Bakteri ini kemudian dilepaskan dari habitat intraseluler masuk aliran darah.

Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana 34 . dan puncaknya pada siang hari Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Demam remiten • Demam intermiten: suhu kembali normal setiap hari.Jenis-jenis demam antara lain: • Demam septic (Penyakit Kawasaki. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. umumnya pada pagi hari. infeksi pyogenik): Suhu badan berangsur naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatatan pada demam septik Gambar 1. • Demam remiten (sebagian besar penyakit virus dan bakteri): Suhu badan dapat turun setiap hari tapi tidak pernah mencapai suhu badan normal.

Fluktuasi suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif) • Demam siklik: Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula 4.4oC selama periode 24 jam. Demam intermiten • Demam kontinyu (demam tifoid. Pada demam yang terus meninggi suhunya disebut dengan pireksi Gambar 3. malaria falciparum malignan): ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0. Farmakologi Siprofloksasin 35 .Gambar 2.

Tidak menunjukkan resistensi paralel terhadap antibiotika lain yang tidak termasuk dalam golongan karboksilat. Siproflosasin tereliminasi terutama oleh ekskresi ginjal. Meski demikian. terutama untuk pasien dengan disfungsi ginjal berat.4-dihydro-4-oxo-7-(-1piperazinyl-3-quinolone carboxylic acid) merupakan salah satu obat sintetik derivat quinolone.Siprofloksasin (1-cyclopropyl-6-fluoro-1. tanpa kehilangan yang bermakna dari metabolisme fase pertama. Mekanisme kerjanya adalah menghambat aktifitas DNA gyrase bakteri. FARMAKOKINETIK a. sefalosporin dan tetrasiklin. bersifat bakterisida dengan spektrum luas terhadap bakteri gram positif maupun gram negatif. Jalur-jalur alternatif eliminasi obat muncul untuk mengkompensasi penurunan ekskresi ginjal pada pasien dengan gangguan ginjal. Bioavailabilitas absolut adalah sekitar 70%. Absorpsi Siprofloksasin oral diserap dengan baik melalui saluran cerna. penisilin. Efektif terhadap bakteri yang resisten terhadap antibiotika lain misalnya aminoglikosida. Berikut ini adalah konsentrasi serum maksimal dan area di bawah kurva (area under the 36 . namun obat ini juga dimetabolisme dan sebagian dibersihkan melalui sistem empedu dari hati dan melalui usus. beberapa modifikasi dosis dianjurkan.

cairan peritoneal. otot. Obat ini berdifusi ke cairan serebro spinal. kulit.0 siprofloksasin Tabel 1.2 dan 0. empedu dan jaringan prostat.2 2. AUC) dari siprofloksasin yang diberikan pada dosis 250 ~ 1000 mg. Distribusi Ikatan siprofloksasin terhadap protein serum adalah 20-40% sehingga tidak cukup untuk menyebabkan interaksi ikatan protein yang bermakna dengan obat lain. Siprofloksasin ditemukan dalam bentuk aktif di saliva.4 4. Konsentrasi jaringan seringkali melebihi konsentrasi serum.3 5.curve.8 11.2 30.4 mg/mL. kartilago dan tulang. b. 500 dan 750 mg adalah 0.1. sputum cairan gelembung kulit. siprofloksasin didistribusikan ke seluruh tubuh. terutama di jaringan genital. Dosis (mg) 250 500 750 1000 Konsentrasi serum Area di bawah kurva maksimal (ug/mL) 1. Konsentrasi rata-rata 12 jam setelah dosis 250. Konsentrasi serum maksimum dan area di bawah kurva dari Konsentrasi serum maksimal dicapai 1 sampai 2 jam setelah dosis oral. namun konsentrasi di CSS adalah kurang dari 10% konsentrasi serum puncak. 37 . mukosa sinus. sekret nasal dan bronkus. Siprofloksasin juga ditemukan pada konsentrasi rendah di aqueous humor dan vitreus humor. limfe. jaringan lemak.4 (mg.14. termasuk prostat.15 Siprofloksasin juga dideteksi di paruparu. 0. Setelah administrasi oral.6 20.hr/mL) 4.

Ekskresi Waktu paruh eliminasi serum pada subjek dengan fungsi ginjal normal adalah sekitar 4 jam. sekresi tubular aktif memainkan peran penting dalam eliminasi obat ini. Pemberian siprofloksasin bersama probenesid berakibat pada penurunan 50% klirens renal siprofloksasin dan peningkatan 50% pada konsentrasi sistemik. c. Pada siprofloksasin sediaan suspensi. d. tidak terjadi keterlambatan absorpsi bila diberikan bersama makanan sehingga konsentrasi puncak dicapai dalam 1 jam. melebihi laju filtrasi glomerulus yang sebesar 120 mL/menit.Metabolisme Empat metabolit siprofloksasin yang memiliki aktivitas antimikrobial yang lebih rendah dari siprofloksasin bentuk asli telah diidentifikasi di urin manusia sebesar 15% dari dosis oral.14 siprofloksasin. Bila diberikan bersama dengan antasid yang mengandung magnesium hidroksida INDIKASI 38 atau aluminium hidroksida dapat mengurangi bermakna. bioavailabilitas siprofloksasin secara . Dalam urin semua selama fluorokuinolon minimal 12 mencapai Klirens kadar ginjal yang dari melampaui konsentrasi hambat minimal (KHM) untuk kebanyakan kuman patogen jam. sehingga konsentrasi puncak baru akan dicapai 2 jam setelah pemberian. yaitu sekitar 300 mL/menit. Sebesar 40-50% dari dosis yang diminum akan diekskresikan melalui urin dalam bentuk awal sebagai obat yang belum diubah. Interaksi Obat Siprofloksasin sediaan tablet bila diberikan bersama makanan. Ekskresi siprofloksasin melalui urin akan lengkap setelah 24 jam. Oleh karena itu. akan mengalami terjadi keterlambatan absorpsi.

saluran cerna (termasuk demam thyfoid dan parathyfoid). antara lain pada : Saluran kemih termasuk prostat.karena dalam masa pertubuhan. tulang dan sendi KONTRAINDIKASI • Penderita yang hipersensitivitas terhadap siprofloksasin dan derivat quinolone lainnya. KOMPOSISI Ciprofloxacin Ciprofloxacin Ciprofloxacin ciprofloxacin 500 mg : Tiap 250 mg : Tiap tablet 250 tablet 500 salut selaput salut selaput mengandung mg mengandung mg. saluran nafas (kecuali pneumonia dan streptococcus). pemberian dalam waktu yang lama dapat menghambat pertumbuhan tulang rawan • • Hati-hati bila digunakan pada penderita usia lanjut Pada penderita SSP epilepsi hanya dan penderita digunakan bila yang pernah manfaatnya mendapat besar gangguan lebih dibandingkan dengan risiko efek sampingnya. 500 mg dan 750 mg (setara siprofloksasin) kekuatan. • • Tidak dianjurkan pada wanita hamil atau menyusui. kulit dan jaringan lunak. Sipro-tablet dilapisi film tersedia dalam 250 mg. Ciprofloxacin tablet berwarna putih 39 . Pada anak-anak (dibawah usia 12 tahun) . uretritis dan serpisitis gonore.Untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh kuman patogen yang peka terhadap ciprofloxacin.

Bahan aktif adalah tepung maizena. sakit gigi. 5. titanium dioksida. Sifat antinflamasinya sangat lemah sehingga sehingga tindak digunakan terhadap parasetamol dan defisiensi glokose-6-fosfat dehidroganase. selulosa mikrokristalin. magnesium stearat. dan polietilen glikol.tidak boleh digunakan pada penderita dengan gangguan FARMAKOKINETIK 40 . sakit waktu haid dan sakit pada otot. Sebagai analgesik.hingga agak kekuningan. crospovidone. misalnya untuk mengurangi rasa nyeri pada sakit kepala.menurunkan demam pada influenza dan setelah vaksinasi. Sifat analgesik parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sebagai antirematik. Farmakologi Parasetamol INDIKASI Sebagai antipiretik/analgesik. hypromellose. silikon dioksida. DESKRIPSI Paracetamol adalah derivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik/analgesik Sifat antipiretik disebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral. sedang. KONTRAINDIKASI Hipersensitif fungsi hati. termasuk bagi pasien yang tidak tahan asetosal.

1 – 5 tahun: 1 – 2 sendok teh atau 120 – 250 mg. kurang dari 5% tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar dalam bentuk terkonyugasi. 6 – 12 tahun: 2 – 4 sendok teh atau 250 – 500 mg. Kadar maksimum dalam plasma dicapai dalam waktu 30 menit sampai 60 menit setelah pemberian. KOMPOSISI Tiap tablet mengandung Parasetamol 100 mg.Pada penggunaan per oral Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran cerna. DOSIS Dibawah 1 tahun: 1 sendok teh atau 60 – 120 mg. tiap 4 – 6 jam. Parasetamol diekskresikan melalui ginjal. Diatas 12 tahun: 1 g tiap 4 jam. maksimum 4 g sehari. Pemeriksaan Fisik 41 . 6. tiap 4 – 6 jam. tiap 4 – 6 jam.

5 C 36. Tekanan darah 80/60 mmHg 120/80 mmHg Hipotensi Bakteri  aktivasi komplemen  histamine  vasodilatasi 42 .Karakterikst ik Kesadaran Kasus Normal Interpreta si Penjelasan Delirium Compos mentis Bakterimia IISirkulasi darah  keadaan sepsis  menginfeksi 2 organ  otak  meningitis bakterinial otak bakteri salmonella delirium  selaput oleh pathogen typhi  diinfeksi Temperatur 39.5 C Sub febris Mekanisme untuk patogen tubuh melawan Denyut nadi 136 60-100 Takikardi Bakteri  aktivasi  komplemen permeabilitas kapiler  cairan intravaskuler ke interstitial  volume volume kebutuhan intravascular darah ke turun  takikardi untuk seluruh tubuh.5-37.

Bisa juga terjadi peritonitis (bila ada) dan hapatomegali dan splenomegali pada saat sudah terjadi sepsis. Tibanya bakteri yang mati ke mulut terjadi ketika seseorang tersebut 43 . Sehingga terbentuklah koloni-koloni bakteri di dalam mulut.hipotensi RR 29 x/menit 16-24 x/menit Takipneu Oksigen di jaringan kurang  hipotalamus meningkatkan produksi adrenalin  rangsang kerja jantung dan paruparu lebih cepat  takipnea. Endotoksin ini dikeluarkan oleh Salmonella ketika mendapat serangan dari makrofag. Nyeri pada epigastrium : Nyeri pada epigastrium disebabkan oleh jumlah asam lambung dan pH asam yg meningkat di lambung sehingga menyebabkan rasa nyeri. Adanya infeksi bakteri Salmonella typhii di pembuluh darah. Lidah kotor : Lidah kotor disebabkan karena adanya koloni bakteri di dalam lidah. Toksin atau endotoksin ini menyebabkan kemampuan saliva untuk membunuh mikroorganisme berkurang. menyebabkan sirkulasi atau darah pun mengandung toksin (endotoksin). Endotoksin ini merupakan salah satu upaya proteksi diri bakteri itu sendiri dari serangan atau invasi. Ketika bakteri Salmonella Typhi sebagian mati di lambung ia akan mengeluarkan senyawa H2S yang menimbulkan bau pada mulut.

000/mm3 13-17. hal tersebutlah yang menyebabkan penderita thypoid lidahnya kotor dan bau.000 Normal Normal 1-3 Rendah . 7. Pemeriksaan Laboratorium Karakterik stik HB Leukosit 12 mg/dl 12.5 mg/dl 4.000400. Batang 0 Basofil 0-1 % Eosinofil % 44 150.00011.000/mm3 Kasus Normal Interpret asi Anemia Leukositos is Pendarahan di usus Pertahanan untuk patogen LED 12 mm/jam 1-10 mm/jam Tinggi Lipopolisakarida (LPS) bakteri mengaktifkan makrofag dan sel lain melepaskan IL-1  merangsang hati menyintesis CRP  meningkatkan viskositas plasma  LED meningkat Hematokrit 36 mg% 40-52 mg% Rendah Konsentrasi rendah dan darah darah tubuh Penjelasan menghadapi tidak banyak keluar Trombosit 210.000/mm 3 Diff count 0/0/0/75/23/2 Basofil 0 % Eosinofil 0 % N.tidur atau ketinggian lambung sejajar dengan mulut.

Batang 2–6 Rendah % N. Sepsis Sepsis adalah kondisi medis yang berpotensi berbahaya atau mengancam nyawa. yang ditemukan dalam hubungan dengan infeksi yang diketahui atau dicurigai (biasanya namun tidak terbatas pada bakteri-bakteri) yang tanda-tanda dan gejala-gejalanya memenuhi paling sedikit dua dari kriteria-kriteria berikut dari sindrom respon peradangan sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS): • denyut jantung yang meningkat (tachycardia) >90 detak per menit waktu istirahat temperatur tubuh tinggi (>100.% N. 75 % Limfosit % Monosit 2 % 23 Segmen N. Segmen Tinggi Normal Normal 50-70% Limfosit 20-40 % Monosit 2-6 % 8.4F atau 38C) atau rendah (<96.8F atauor 36C) kecepatan pernapasan yang meningkat dari >20 napas per menit atau PaCO2 (tekanan parsial dari karbondioksida dalam arteri darah) <32 mm Hg • • • jumlah sel darah putih yang abnormal (>12000 sel/µL atau <4000 sel/µL atau >10% bands [tipe yang belum matang dari sel darah putih) 45 .

PENATALAKSANAAN SEPSIS Penatalaksanaan harus disertai dengan pemantauan. seperti sepsis. Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya bukti kegagalan organ akibat hipoperfusi. dan syok septik. Hal ini disebabkan oleh adanya infeksi maupun non infeksi seperti kontaminasi. Pada 10-30% kasus syok septik didapatkan bakteremia kultur positif dnegan mortalitas mencapai 40-50% BAKTEREMIA Bakteremia adalah adanya bakteri di dalam darah berdasarkan hasil kultur darah positif. yaitu sepsis. dan syok sepsis. pengobatan yang tepat pada sumber infeksi. dan mengeliminasi mikroorganisme penyebab disertai dengan tatalaksama suportif TATALAKSANA ANTIBIOTIKA SEPSIS Pemberian kemoterapi antimikroba harus dimulai secepatnya setalah darah dan spesimen lainnya dikultur. Syok septik adalah sepsis berat dengan hipotensi yang persisten setelah diberikan resusitasi cairan dan menyebabkan hipoperfusi jaringan. Apabila hasil pemeriksaan kultur belum di dapatkan maka dapat dilakukan terapi empirik yang efektif melawan bakteri gram positif dan negatif.Penyebab respon sistemik dihipotesiskan sebagai infeksi lokal yang tidak terkontrol sehingga menyebabkan bakteremia atau toksemia (endotoksin atau eksotoksin) yang menstimulasi reaksi inflamasi di dalam pembuluh darah dan organ lain. Pemilihan antimikroba dapat 46 . Bakteri yang merefleksikan infeksi akan menyebabkan respon fisiologis yang mengindikasikan adanya infeksi berat. Sepsis secara klinis dibagi berdasarkan berat kondisinya. sepsis berat. sepsis berat.

data pewarnaan gram. Uji Widal didasarkan pada : .Antigen O ( somatic / badan ) . Thypii dengan antibodi yang disebut aglutinin. darah. Prinsip uji Widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum penderita yangtelah mengalami pengenceran berbedabeda terhadap antigen somatik (O) dan flagela (H) yangditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi.Antigen H ( flagellata ) 47 . Pengenceran tertinggi yangmasih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. Thypii.Teknik aglutinasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan uji hapusan (slide test) atauuji tabung (tube test). Antigen yang digunakan pada uji Widal adalah Salmonella (didapatkan dari urin.merupakan hal yang kompleks dan harus memperhatikan riwayat pasien. sindroma klinis. Uji hapusan dapat dilakukan secara cepat dan digunakan dalam prosedurpenapisan sedangkan uji tabung membutuhkan teknik yang lebih rumit tetapi dapat digunakanuntuk konfirmasi hasil dari uji hapusan. terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. Widal Test Uji Widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. 9. Dosis maksimal dapat diberikan secara intravena dengan penyesuaian pada gangguan renal jika dibutuhkan. tinja. komorbiditas. Pada uji Widal. dan pola resistensi lokas. atau cairan lain) yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium.

Pada saat antigen memasuki tubuh manusia. 1. kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada pemeriksaan widal perlu diperhatikan . kemudian diikuti dengan aglutinin H (10-12 hari dari infeksi). Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O (6-8 hari dari awal infeksi). thypi Seharusnya dilakukan 2 kali pengambilan specimen yaitu pada masa akut dan masa konvalesen dengan interval waktu 10 – 14 hari 48 . 160 menidentifikasi bahwa tejadi nfeksi aktif o Titer H yang meningkat ≥ 1 . Oleh karena itu. o Semakin tinggi titernya maka semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman itu. Pada orang yang telah sembuh. thypi. maka timbul reaksi antigen-antibodi. Saat pengambilan specimen 2. Pembentukkan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam. Kenaikan titer agglutinin terhadap antigen s. aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. INTERPRETASI HASIL o Titer O yang meningkat ≥ 1 . uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit. 160 menidentifikasi bahwa terdapat riwayat imunisasi / infeksi pada masa lampau o Titer antibody yang meningkat terhadap antigen Vi menandakan Carrier o Titer agglutinin 1/200 atau kenaikan lebih dari 4 x menyatakan hasil widal positif dan terjadi infeksi akut S.

thypi punya antigen O dan H yang sama dengan salmonella lainnya 3. Daerah endemic atau non endemicri non endemis pada orang yang tidak sakit 5. 1. FAKTOR YANG MEMENGARUHI WIDAL TEST 1.Tetapi pada kenyataan hanya sering dilakukan Spesimen tunggal dan menyebabkan sulit untuk membedakan apakah itu infeksi baru atau lama. Tidak dihasilkan antibodi Salmonella karena rendah stimulus antibody dan mengakibatkan produksi antiboditerganggu 5. 2. Waktu pengambilan darah 4.Cara Klasik terdapat dua teknik pemeriksaan: b. Gangguan pembentukan antibody 3. Uji Widal Lempeng ( Slide agglutination Test) 49 . S. Pengobatan dini dengan antibiotik 2. ini dikarenakan : 1. titer antibodyi meningkat dari non endemis pada orang yang tidak sakit 4. Faktor tehnik pemeriksaan antar laboratorium Pemeriksaan Tes widal tidak adekuat. Riwayat vaksinasi 6. CARA PEMERIKSAAN Uji Widal dapat dilakukan dengan dua cara. dikerjakan dalam keadaan baku. yaitu dengan cara klasik dan cara dari Stokes. Endemis. Reaksi anamnesis 7. Merupakan tes imunologik.

Setelah dikocok. 2. dst). > 1/160 dianggap terinfeksi 2). Aglutinin O dan H 1:80. dan keempat PB. H. ketiga PA. namun Prinsipnya perbedaannya adalah sebagai berikut: 50 . 1/40.Langkah Langkahnya: 1). eramkan pada suhu 37 derajat Celcius selama 24 jam. batas atas titer normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut: 1). atau PB) dicampur dengan pengaduk. Sebelum digabungkan. Titik awal pengenceran serum juga berbeda antara kit yang satu dengan kit yang lain. Dibuat 4 baris pengenceran seperti tersebut di atas. Sebagai contoh yaitu pengenceran serum awal yang dianjurkan oleh kit tersebut di atas.PA. serum yang diperoleh harus diencerkan terlebih dahulu dengan larutan dapar fosfat (PBS= Posphate Buffer Saline) sehingga diperoleh pengenceran serum atau titer antibody. Cara dari Stokes cara ini hampir sama dengan cara klasik. dipakai titer awal 1/40 untuk agglutinin O. Tabung baris pertama diberi antigen O. Uji Tabung ( tube agglutination test) Serum pasien diencerkan secara serial dengan larutan salin normal ( 1/20. Pada Uji ini. kedua H. H. dan PB serta titer awal 1/20 untuk PA. kemudian lempengan kaca diputar perlahan lahan selama 5 menit di suhu ruangan. Aglutinin PA 1/40 dan PB 1/160 b. lalu dibaca dengan mata telanjang 15 cm di atas lampu neon 10 W atau cahaya matahari. 2 tetes (40 ml) pengenceran serum dan dua tetes suspense antigen (O. 2).

Mikrobiologi Kedokteran.4 sebab perbedaan pH dapat Digunakan mempengaruhi hasil imunoasai. Tujuannya adalah untuk membuat komplemen tak aktif sebab dapat mempengaruhi hasil uji WIdal. Janet S. edisi 23. 2004.. DAFTAR PUSTAKA Brooks. Butel. tabung dengan antigen O dieramkan dalam penangas air dengan suhu 37 derajat Celcius selama 4 jam. Terkadang uji widall menyatakan hasil negative hal ini belum dapat menyingkirkan diagnosis demam tifoid. e. Serum Serum penderita harus dipanaskan dalam penangas air dengan suhu 56 derajat Celcius selama setengah jam sebelum pemeriksaan. 51 .thypi akan tetapi hasil widal bisa saja menyatakan hasil yang negative. Larutan Pengencer PBS dengan pH 7. Geo F.. EGC: Jakarta. dan PB dieramkan dalam penangas air suhu 50 derajat Celcius selama 2 jam.d. Secara Bakteriologik menyatakan positif S. PA. Waktu inkubasi Pada cara dari Stokes. Sedangkan tabung dengan antigen H. f. dkk.

Farmakologi Dasar dan Klinik buku 3. 2007. EGC: Jakarta. Bambang. edisi 8.. Patologi Umum dan Sistematik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. J. 2004. Buku Ajar Patologivolume 1. Kumar. Vinay. edisi 7. Cotran. dkk. Sudoyo. Salemba Medika: Jakarta. 52 . 2007. Setiyohadi. EGC: Jakarta.C. 1996. Bertram G.Underwood. Katzung. EGC: Jakarta. Aru W. Ramzi S.E.