BOALA PARKINSON- EVALUARE NEUROPSIHOLOGICA

Boala Parkinson este o boală neurodegenerativă, cu debut insidios, de obicei în a doua jumătate a vieții, caracterizată in principal prin bradikinezie, rigiditate, anomalii posturale și tremor, având caracter lent progresiv. Prevalenta bolii este estimata la 200, păna la 400/100000 (conform diferitelor statistici). Cercetarile asupra bolii Parkinson captivează tot mai mult interes în lume, in parte datorita faptului ca persoane publice, importante pe plan mondial si celebritati au suferit de aceasta boală, și, pe de altă parte, datorita faptului ca BP este considerata, din punct de vedere al frecventei, ca fiind a doua afectiune degenerativa, a vârstnicului, dupa boala Altzheimer. Deși introducerea tratamentului cu levo-dopa, prelungește supraviețuirea, totuși pacienții cu BP, în special cei cu sindrom parkinsonian sever și cu demență, se pare ca prezintă un risc de mortalitate mai înalt față de grupul de control. Durata medie a BP, definita ca și perioada dintre debut și deces, este estimată între 10,1 și 12,8 ani. Rămâne încă neclar, dacă scurtarea speranței de viață a bolnavului cu BP, vine din boala în discuție- în sine, sau, avand de-a face cu afectarea motorie și cognitivă, implică o rată mai mare de accidente fatale, prin cădere, pneumonie de aspirație, malnutriție sau deshidratare. Principala trăsătură neuropatologică este pierderea neuronilor dopaminergici, (care conțin neuromelanina), din calea nigrostriată, ca si din alte arii dopaminergice si nondopaminergice ala creierului, acest fapt ducând, prin scăderea cantității de dopamină în creier, la un comportament motor anormal, respectiv la tremorul de repaus, rigiditate, încetinirea mișcărilor voluntare și instabilitate posturală. Până la momentul când pacienții devin simptomatici, 60% din neuronii dopaminergici au fost deja pierduți, iar cantitatea de dopamină în striat sa redus cu aproximativ 80%. Acesta duce la concluzia că debutul real al bolii a fost anterior tulburărilor motorii în BP, debut care a fost apreciat, prin examinarea PET cu aproximativ 4,5 ani mai repede. Boala Parkinson poate ridica dificultati de diagnostic, in special in stadiile timpurii ale bolii si aproximativ 5-10% din pacienti sunt gresit diagnosticati. (desi, dupa evaluari mai recente, pare ca riscul de diagnostic eronat poate fi mult mai ridicat, cu atat mai mult, cu cat diagnosticul este eminamente clinic, metodele imagistice sau de laborator obisnuite, nefiind relevante) Vârsta medie de debut a BP este în jur de 55 de ani. Majoritatea pacienților localizează debutul unilateral, dar progresia bolii duce de regulă la bilateralizarea semnelor. La cei mai mulți pacienți boala se
1

agravează inexorabil, ducând la accentuarea tulburărilor de mers, afectând tot mai sever motilitatea, vorbirea și toate actele voluntare. Aceste patru semne cardinale BP –tremor, rigiditate, hipokinezie și instabilitate posturală—caracterizează profilul motor al BP. În plus, fața este imobilă ca o mască, vocea își pierde volumul și modularea normală, devenind slabă și monotonă. Pacientul flectat, aplecat înainte, merge cu pași mici, încet, fără a balansa brațele, putând avea dificultăți în inițierea mersului sau blocaje bruște în timpul mersului (freezing), și, de asemenea, o dată pus în mișcare, poate să fie incapabil să se oprească. Când este în picioare, o împingere îi poate provoca căderea. Când este așezat rămâne flectat și imobil, ca o statuie. Ridicarea de pe scaun sau întoarcerea în pat pot deveni imposibile, in cursul evolutiei bolii. Scrisul bolnavului parkinsonian devine mic (micrografie), tremurat și dezordonat. Mișcările rapide ale mâinilor și picioarelor sunt alterate. Alimentarea, spalatul, autoîngrijirea devin din ce în ce mai dificile. Tremorul parkinsonian este la debut de obicei asimetric, unilateral, este prezent în repaus, scade în acțiune, este accentuat la emoție sau stress și dispare în somn. Frecvent debutul lui este la membrele superioare, dar apoi se poate extinde la față, bărbie sau membrele inferioare. El se datorează unor contracții ritmice alternative în mușchii antagoniști, cu frecvență de 4-6 Hz. Uneori tremorul poate fi mai evident postural sau în acțiune, în special în stadiile inițiale ale bolii, când frecvența sa e mai rapidă (6-7Hz). Rigiditatea este apreciată de bolnavi ca ”înțepeneală musculară”, iar examinatorul constată o rezistență plastică la mobilizarea pasivă, egal distribuită între grupele musculare antagoniste și constantă la diferite grade ale amplitudinii mobilizării. Rigiditatea afectează toată musculatura, dar este mai accentuată la nivel cervical și troncular și în musculatura proximală a membrelor. Când se asociază tremorul, caracterul plastic continuu al rigidității este întrerupt de blocaje ritmice, constituind fenomenul de ”roată dințată”. Akinezia se referă la sărăcia de mișcare (hipokinezia) și la încetineala mișcărilor (bradikinezia), atât de caracteristice bolii Parkinson (BP). Există o întârziere în declanșarea mișcărilor, o încetinire în execuția mișcărilor voluntare și o lipsă a amișcărilor automate normale, cum sunt cele ale mimicii și ale clipitului. Modificările posturale includ flexia generalizată a membrelor, gâtului și trunchiului și instabilitatea posturală, ducând la căderi. Domeniul care se bucura de un interes tot mai crescut in ultimii ani este cel al manifestarilor non-motorii, din cadrul BP, care –devine tot mai clar-este mult mai important in economia bolii si, mai ales legat de calitatea vietii pacientului, decat s-a crezut initial. O sa incercam o trecere succinta in revista a celor mai importante tulburari din sfera non-motorie.
2

Simptomatologia senzitivă și durerea Simptomele senzitive și, în particular, durerea spontană este deja cunoscută ca parte a simpomatologiei în BP. Parkinson însuși a observat ”dureri reumatice” ipsilaterale la extremitatea membrului afectat de tremorul de repaus, iar Charcot a notat crampele, durerile musculare, durerile reumatoide și neuropate experimentate de bonavii cu BP. Studii mai recente, care au investigat simptomatologia senzitivă și durerea la BP - excluzând durerea datorată osteoartritei sau afectării reumatice, durerea neuropată sau cea datorată afectării radiculare, sau altor cauze obișnuit observate la persoanele vârstnice- au raportat prezența simptomatologiei senzitive la 40-50% dintre pacienți. Simptomele sunt descrise ca senzații de amorțeală, furnicături, arsură, căldură, răceală, durere. Durerea spontană într-un membru este raportată ca proximală și mai accentuată în membrul afectat cel mai sever și care de obicei este primul afectat de boală. Fiziopatologia simptomatologiei senzitive este incomplet cunoscută. Neuropatia periferică a fost exclusă clinic sau prin metode neurofiziologice, iar studiile care s-au făcut au arătat că potențialele evocate somato-senzitive au fost normale la pacienții cu BP și cu acuze senztive. Se pare că durerea în BP este rezultatul unei modalități defectuoase de procesare cerebrală a informațiilor senzitive, ca urmare a procesului neurodegenerativ. O posibilă explicație poate avea de-a face cu pierderea celulelor dopaminergice din substanța nigra și din nucleul ventral tegmental, care implică o scădere a influenței inhibitorii dopaminergice pentru durere la nivelul sinapselor cornului medular dorsal. Pe de-alta parte denervarea dopaminergică ar putea induce o hipersensibilitate centrală la stimuli dureroși, prin conexiunea ganglionilor bazali-talamus. Mecanisme nondopaminergice pot fi de asemenea implicate, cum ar fi de exemplu pierderea influenței inhibitorii noradrenergice din locus coeruleus asupra cornului dorsal medular. In cele din urmă, s-a descoperit degenerarea extinsă, cu prezența corpilor Lewy la nivelul zonelor centrale de procesare a durerii, incluzând girusul cingullat, cortexul insular, amigdala și hipotalamusul. Disfuncția olfactivă Un număr de studii au stabilit fără echivoc disfuncția olfactivă, ca și semn timpuriu în BP , care afectează aproximativ 90% din pacienți. În timp ce este aproape universal prezentă în BP, hiposmia nu este întâlnită deloc la pacienții cu debut precoce, care au mutații genetice (ale genei PARKIN), acest lucru ridicand problema specificității hiposmiei pentru boala cu corpi Lewy sau sinucleinopatii. Disfuncția olfactivă este mult mai puțin frecvent întâlnită în atrofia multisistem și moderat prezentă în paralizia nuclear progresivă și nu este prezentă deloc în parkinsonismul de tip vascular. Mecanismele fiziopatologice ele hiposmiei în BP rămân încă obscure. Recent un studiu cantitativ, folosind tehnica încărcării cu grăsime la MRI și
3

faţă de pacienţii cu BP. constipația ar putea fi un simptom timpuriu al bolii. s-a demonstrat o asociere semnificativă între pierderea de salivă și dificultățile posturale sau dificultățile de vorbire. Intrebarea care s-a ridicat a fost dacă există o legatură între aceasta si declinul cognitiv. În cadrul unui studiu făcut de Johanna G. Unul din factorii implicați în producerea pierderii de salivă pentru bolnavul cu BP este descreșterea frecvenței actului de înghițire a salivei. ( comparativ cu momentul apariției în cadrul atofiei multisistem. ci de asemenea datorită impactului clinic mare pe care îl are. Pierderea de salivă pentru pacientul cu BP are consecințe fizice și emoționale serioase. fenomenul de pierdere de salivă era mai accentuat.(14) Disfuncția urogenitală în BP include disfuncția erectilă și ejaculatorie. astfel că se poate considera acest simptom. ca fiind un marker al declinului cognitiv in BP. Hipotensiunea ortostatică este şi ea prezentă în constelaţia simptomelor non-motorii din BP. Kalf și colaboratori (2007) s-a găsit că 73% din pacienții implicați (dintr-un total de 260) prezentau această tulburare de la intensitate ușoară până la moderată. în cadrul BP. erau sever incapacitați. (3) Așadar. comparativ cu grupul de control. Constipația a fost raportată ca o acuză importantă. Disfuncția sistemului autonom Disfuncția sistemului autonom este o trăsătură aproape universală a BP și include hipotensiunea ortostatică. fără hipotensiune ortostatică. În cadrul unui amplu studiu prospectiv făcut pe 6790 bărbați (în cadrul Heart Honolulu programme2001) s-a descoperit că există un risc relativ mai crescut de a dezvolta BP pentru bărbații care au mai puțin de un scaun pe zi. disfuncția erectilă și constipația. anterioară debutului afectării motorii în BP. micțiuni imperioase și frecvente. iar un sfert dintre cei afectați. În cadrul BP.) Căt privește constipația. (12) 4 . cu un impact funcțional social extrem de neplăcut. În plus. hipotensiunea ortostatică apare mai târziu. Această este o problemă considerabilă pentru pacienții cu BP. disfuncția urinară. nu doar datorită frecvenței crescute. incompletă golire a vezicii urinare Un alt simptom prezent la bolnavul cu boală Parkinson este hipersalivația și pierderea de salivă în mod necontrolat.analiză SPM a descoperit o creștere semnificativă a difuziunii în aria tractului olfactiv la pacienții cu BP. Se pare că această acuză a pacientului parkinsonian este frecvent subtratată. ca și hiposmia. Acest lucru a fost demonstrat de faptul că în timpul activităților în care era distrasă atenția pacienților. Intr-un studiu făcut de Liesl si colab s-a ajuns la concluzia că există diferenţe în ce priveşte performanţele neuropsihologice ale pacienţilor cu BP si hipotensiune ortostatică. aceasta este rezultatul denervării simpatice a plexului mezenteric.

iar manifestărire clinice pot fi diferite. Câteva studii au atras atenția asupra faptului că ceea ce numim tulburare idiopatică a comportamentului de somn. cel mai probabil. cu dificultăți de întoarcere în pat. crampe nocturne. Sunt implicați factori multipli. reducerea duratei somnului cu unde lente. întreruperea atoniei musculare. în cadrul unui studiu efectuat în 2006. asociata cu zvâcniri (zmucituri) și uneori mișcări violente ale membrelor sau trunchiului. descrisă în BP. afectarea comportamentului de somn poate fi strâns legată de procesul neurodegenerativ din nucleii trunchiului cerebral. pare a fi legată. Alte simptome motorii. sugerînd existența afectării funcției vizuo-spațiale și de învățare. contribuie la accentuarea fragmentării somnului. trebuie să fie diferențiate de alte semne motorii din BP. ar putea precede cu ani debutul BP. halucinațiile nocturne. cât şi al atrofiei mutisistem sau al demenței cu corpi Lewy(4). așa cum este BP. Pacienții diagnosticați cu tulburare idiopatică a a comportamentului de somn. distonie dureroasă. Mioclonusul fragmentar și diskineziile nocturne din timpul perioadelor de off. Tulburările respiratorii și cele din sistemul autonom. în cadrul BP pare a fi cauzată de deficitul colinergic. care par legate de conținutul viselor. (6) Studii recente. treziri frecvente. nelinișțe motorie. făcute pe un număr mare de pacienți. cu cu activitate EMG tonică și fazică la nivelul bărbiei și extremităților. Tulburarea comportamentului de somn a fost descrisă ca o pierderea a somnului REM. reducerea eficienței acestuia. întrerupând somnul și fiind uneori greșit diagnosticat ca un simptom psihotic. comparativ cu grupul de control. care. Insomnia. În tulburarea arhitecturii somnului. au avut . Ele includ dificultăți de adormire. confuzie nocturnă. pot avea de asemenea o contribuție în cadrul mecanismelor responsabile. ridică ipoteza că sindromul afectării comportamentului de somn poate reprezenta un marker preclinic al proceselor degenerative din cadrul sinucleinopatiilor. adesea induse 5 . rezultatele cele mai slabe la testele neuropsihologice. atrofia multisistem și poate precede simptomatologia motorie cu ani. Această tulburare de somn. de disfuncția circuitelor din trunchiul cerebral și din tegmentul pontin dorsolateral. cum ar fi mișcarea periodică a picioarelor în somn (păna la un număr de 80/h) și tremorul nocturn din timpul perioadei de trezire sau din timpul stadiului I al somnului.Tulburările de somn Tulburările de somn sunt printre cele mai frecvente simptome nonmotorii în cadrul BP. Cauza care produce tulburarea comportamentului de somn este încă necunoscută. În evoluția BP sindromul tulburării comportamentului de somn este întâlnit la 50-70% din pacienți. reducerea somnului REM și tulburarea comportamentului de somn. halucinoză și somnolență diurnă. sau chiar sindromul ”picioarelor neliniștite”. Aceasta determină fragmentarea somnului. incontinență nocturnă. Neurodegenerarea din BP afectează structurile responsabile de somn. trezirile devreme.

cu denervarea 6 . Mecanismele fiziopatologice ale BP și sindromului picioarelor neliniștite par să fie cel puțin înrudite. pînă la mișcări periodice ale membrelor inferioare sau crampe musculare. întreg corpul. decât la picioare). Studii recente arată prevalența simptomelor depresive la 36%-50% dintre pacienți. ale inițiativei. ale tonusului afectiv și ale funcțiilor cognitive. Mâinile nu sunt respectate de aceste tulburări (la unii pacienți tulburările sunt mai accentuate la mâini. Depresia Pierderea inițiativei și a asertivității. Pe de-o parte. În mod specific. este dacă sindromul picioarelor neliniștite este asociat sau nu cu creșterea riscului de dezvoltare a BP. flexia dorsala a piciorului. Disfuncțiile neuro-psihiatrice Contrar a ceea ce J. Episoadele depresive și atacurile de panică preced debutul motor al BP la aproximativ 30% din pacienți. Simptomele caracteristice sindromului picioarelor neliniștite sunt adesea prezente în tabloul clinic al BP. Intensitatea acestor tipuri de tulburări motorii are și ea o gamă largă: de la foarte ușoară. care pot implica la un moment dat.de medicația dopaminergică. în timp ce unele mișcări periodice ale membrelor pot implica și pelvisul sau poate părea ca o contracție a întregului corp. Una din ipotezele încă neclarificate. asupra faptului că intelectul rămâne intact. pierderea celulelor dopaminergice din aria ventrală tegmentală. unele dintre simptomele depresive pot fi o reacție la diagnosticul de boală. ca și anhedonia și anxietatea sunt acuze comune prezente la bolnavul parkinsonian. Sindromul picioarelor neliniștite Nevoia imperioasă de mișcare și cedarea disconfortului la mișcare este un criteriu esențial în diagnosticul sindromului picioarelor neliniștite. apoi flexia clasică a genunchiului. Parkinson a spus în descrierea originala a bolii. cu multiple deficiențe de transmitere în sistemul mezocortical monoaminergic joacă un rol major. ceea ce urmează să lămurească studiile de anvergură. cresc complexitatea problemelor nocturne ale bolnavului cu BP. totuși consensul general este că neuropatologia specifică a BP. Mișcările periodice ale membrelor în somn și în timpul perioadei de veghe se întâlnesc la o largă majoritate din cadrul pacienților cu BP. Tulburile motorii din cadrul sindromului picioarelor neliniștite au un spectru mai larg: de la neliniște motorie a picioarelor. care pot avea o durată lunga. Depresia are un impact major asupra calității vieții în BP. abia vizibilă. până la contractura. BP este clar asociată cu o varietate de alterări ale dispoziției. lucru sugerat de similaritățile răspunsului la tratament. incluzând proiecțiile dopaminergice mezo-cortico-limbice și proiecțiile serotoninergice. majoritatea autorilor fiind de accord că simptomele se încadrează în ”depresie minoră” sau ” tulburare distimică”.

până la psihoză halucinatorie paranoidă floridă. capacitarea de elaborare a unui plan și capacitatea de a schimba planul la nevoie. și psihoze. chiar și în stadiile timpurii ale BP. aceasta simptomatologie poate apărea 7 . bogate în detalii. prin pierderea celulelor din locus coerulleus a fost de asemenea luată în discuție. colorate. în timp ce limbajul și praxia rămân în mare măsură. Acestea asociază disfuncția executivă de tip frontal cu afectarea capacității de planificare și organizare și. la pacienții depresivi cu BP.2%-0. Profilul clinic al demenței din BP include apatie. și ele sunt de obicei clare. bradifrenie. deficite ale memoriei de lucru. prin metode de testare neuropsihologică.dopaminergică orbito-frontală consecutivă. de aceea. de obicei. în timp ce halucinațiile auditive și tactile sunt mai rare și. cu afectarea capacității de învățare și a memoriei. Fenomenele vizuale constituie tipul predominant de halucinații în BP. Dezvoltarea demenței are un impact important asupra evoluției naturale a BP și s-a dovedit că fiind asociată cu o progresie mult mai rapidă a disabilității.5%. cât și din ariile corticale temporale. halucinații vizuale. denervarea cortico-limbică noradrenergică. Dar majoritatea corelațiilor neurochimice în BP sunt legate de denervarea serotoninrergică prin pierderea celulelor din nucleul rafeului dorsal. A fost identificată de asemenea afectarea „cogniţiei sociale”. O meta-analiză a studiilor de prevalență a demenței în BP a estimat că 31% din pacienții cu BP împlinesc criteriile de diagnostic pentru demență și că demența din BP reprezintă 4% din demențele degenerative și poate avea o prevalență la populația peste 65 de ani între 0. cu dificultățile vizuo-spațiale și. cu o fiziopatologie complexă. oarecum multifactorială. halucinații. asociate cu halucinațiile vizuale. Disfuncţia cognitivă și demența Discrete deficite cognitive sunt deja universal identificate. fluctuații ale atenției și importante tulburări ale dispoziției și de personalitate. Spectrul clinic al manifestărilor psihotice în BP include iluzii vizuale. Simptomatologia psihotică Halucinațiile și episoadele psihotice sunt printre cele mai provocatoare simptome non-motorii la bolnavul parkinsonian. tot astfel cu dificultățile de schimbare a planului. funcție de situație. funcţie vizuo-spațială modificată. intacte. a recunoaşte expresia facială si de a lua decizii. care este tipică depresiei parkinsonianului. Recent studii făcute cu ajutorul PET au demonstrat reducerea receptorilor 5-HT1A din cortexul limbic și frontal. într-o oarecare măsură. toate acestea contribuind la o relaţionare corectă a individului cu alţi indivizi. poate contribui la apatie și anhedonie. Depresia din BP este. Mai mult. care consta in abilitatea de a citi printre cuvintele cuiva. În plus.

Kawamura. unde patologia este la interferenţa dintre mai multe discipline: neurologie. timp în care intelectul părea intact.Koyama. care se apropie de media din populaţia generală. şi prezenţa anterioară a unor deficite cognitive uşoare si a tulburărilor fluenţei verbale. psihiatrie si psihologie. au putut fi inţelese ceva mai bine schimbările cognitive. Din acest motiv afectarea cognitivă a bolnavilor cu BP este subevaluată şi subdiagnosticată. despre care s-a considerat că afectează doar registrul somatic. senzitive și ale sistemului autonom. Aceste modificări pot fi cauzate de disfuncţia sistemului dopaminergic mezolimbic. uneori cu ani sau chiar decade. determinând o scădere critică a calității vieții pacienților afectați. Pe plan internaţional exista preocupări tot mai susţinute pentru acest domeniu. ***** Unul din domeniile tot mai semnificativ exploatate în ultimii ani. pare tot mai evident că tulburările nonmotorii antedatează. Astfel. 8 . Trousseau si Charcot au avut meritul de a fi primii care le-au descris. manifestările clinice motorii din BP. Aspectele cognitive ale bolii Parkinson au fost in ignorate multă vreme. Domeniul tulburărilor cognitive a rămas mult timp în umbra invalidităţii motorii pe care o produce boala. mai ales pentru formele cu predominanţa hipokineziei si rigiditătii. acest lucru ridicand problema unei posibilități de schimbare a paradigmei de diagnostic precoce în BP și identificarea populației cu risc. pacienţii beneficiază de creşterea duratei de viaţă. simptomatologia motorie severă.înainte de simptomatologia motorie. (M.S. încă de la mijlocul sec al XIXlea. in timp ce procentul creşte până la 78% conform rezultatelor studiilor longitudinale.2006) ****** Simptomatologia non-motorie este o trăsătură universală a BP și implică disfuncții neuropsihiatrice. crescând durata de viaţă a pacienţilor cu boala Parkinson. disfuncțiile non-motorii dezvoltă un factor major de prognostic pentru întreaga povară a bolii și pentru funcționalitatea zilnică a pacientului parkinsonian. Factorii de risc principali pentru dezvoltarea demenţei sunt vârsta înaintată. BP este frecvent asociată cu demenţa. de la debutul bolii până la deces. unei durate de viaţa relativ scurte a bolnavului. Aceste tulburări agravează disabilitățile pacientului cu BP. fapt care s-a datorat iniţial. afectând. În plus. Datorită progresului terapeutic în această afecţiune degenerativă. Boala Parkinson este una din afecțiunile care incită tot mai mult acest gen de interes pe plan mondial. este diagnosticarea și evaluarea unor tulburări cognitive în cadrul mai multor boli. În era terapiei simptomatice eficiente a bolii. conform studiilor transversale pana la 40% din pacienţi.

în sens larg se ocupă de examinarea legăturii dintre activitatea psihologică si afecţiunea cerebrală corespunzatoare. în stadiile de inceput-. “ (1) Evaluarea neurpopsihologică a bolnavilor cu afecțiuni neurologice și psihiatrice a început să fie folosită cu câteva decenii în urmă. psihologiei fundamentale si experimentale. (Miclea. de altfel. ed. în privinţa evaluării funcţiilor cerebrale. Astfel de abordări—care privesc domenii la graniţă dintre aceste specialităţi au devenit tot mai necesare. Neuropsihologia. creșterea acurateții diagnostice. cât și pentru planificarea activităților de readaptare. care pot fi utilizate pentru a îngriji mai bine bolnavul. atât din punct de vedere practic. Psihologia cognitivă studiază mecanismele de prelucrare ale informaţiei şi impactul lor asupra ansamblului personalitaţii. precum si a neurochimiei comportamentului au avut ca rezultat producerea de modificări importante în sistemul nostru de gândire. ca și procedeele acestuia . pentru tratament și pentru planificarea activităților de readaptare. în zilele noastre. situată la limitele neurologiei clinice. trebuie să se bazeze pe evaluări detaliate și pertinente ale 9 . informații utilizate pentru a îngriji mai bine bolnavul. cât din punct de vedere legal și financiar . pg17) Dezvoltarea tehnicilor de imagistică anatomică si metabolică. incluzând diagnosticul. pg 3) Deşi neuropsihologia are un sens mai larg decât psihologia cognitivă. motivul cel mai frecvent de a apela la examenul neuropsihologic este de a ne furniza descrieri precise și sensibile ale comportamentului. din cadrul bolii Parkinson. progresele tehnicilor neuroimagistice și. tratamentul si urmărirea pacienţilor cu tulburări de comportament secundare afecţiunilor neurologice. ea şi-a schimbat scopul: dacă primele aplicații sistematice ale examenului neuropsihologic priveau diagnosticul.Evaluarea tulburărilor cognitive. De exemplu scopurile tratamentului de readaptare. neuroanatomiei. decizii care se impun deseori în cazul bolilor neurologice. psihiatria si psihologia. Abordarea unui asemenea subiect presupune implicarea mai multor discipline: neurologia. Psihologie cognitiva . cea din urmă ne va ajuta. Polirom. 1999. în timp ce neurologia comportamentului se interesează mai ales de performanţele individuale. în cea mai mare masură să ne apropiem de înţelegerea subiectului pe care ni l-am propus.” (idem. Examenele neuropsihologice repetate sunt utile în estimarea gradului și calității ameliorării bolii. această stiinţă se referă întotdeauna la performanţele grupurilor de bolnavi. respectiv. Astfel a luat fiinta o disciplina aparte: “ neuropsihologia clinică”. neurofiziologiei si chiar neurochimiei.face obiectul acestei lucrări de cercetare. În timpul aceasta. a II-a . Datele neuropsihologice descriptive permit pacienților sau celor ce îi în grijesc să ia decizii deseori dificile. au făcut ca evaluarea neuropsihologică sa fie folosită pentru descrierea precisă și sensibilă a comportamentului . (1) In plus.

evidenţiate prin probe de reproducere sau recunoaştere. apar tot mai vădite tendinţe de unificare. etc. deoarece cuprinde cunoştiinţe despre situaţii sau stări de lucruri care se pot exprima sub formă declarativă. la bolnavii cu BP. Mai multe capacități diferite și independente contribuie la activitatea conceptuală și la modelele de reacție. fiecare cu legităţi şi mecanisme proprii şi cu corelate neurobiologice specifice. memoria semantică. 10 . Chiar la nivel terminologic se utilizează tot mai mult singularul: ştiinţă cognitivă. memoria implicită. in loc de ştiinţe cognitive . Examenele neuropsihologice repetate sunt utile în estimarea gradului și a calității ameliorării sau agravării.( Miclea pg50) Prelucrarea informației reprezintă activitatea funcţiilor intelectuale. ceea ce înseamnă că diferitele patologii vor afecta diferit populația heterogenă de structuri și procese cognitive. ci cu un corp de discipline. Funcţiile perceptive selecţionează. Memoria In mod tradiţional memoria era vazută ca o facultate psihică unitara. Deşi nu avem de a face cu o ştiinţă cognitivă unificată. Varietatea funcțiilor mentale și independența lor relativă. Sistemul cognitiv uman este un sistem fizic. memoria senzorială. devin evidente când se compară diversele tipuri de deficite. una față de alta. memoria explicită. De exemplu. guvernată de legităţi generale -legile memoriei. Psihologia cognitivă s-a dezvoltat in interiorul ştiinţelor cognitive. Cu ajutorul instrumentarului conceptual al psihologiei cognitive s-a ajuns la concluzia ca subiectul uman dispune de mai multe sisteme mnezice: memoria senzorială. care interacţionează si se penetrează reciproc. In literatura de specialitate acest tip de memorie mai poartă şi numele de memorie declarativă. mnezice și executive. formează memoria explicită a subiectului uman. Funcțiile memoriei codifică și înmagazinează aceste informații. Evaluarea tratamentului medicamentos sau a unei intervenții chirurgicale necesită examinări detaliate și adecvate.. b) memoria non-declarativă (implicită).si care putea fi masurată prin teste de recunoaştere si reproducere. procedurală. După tipul de reprezentare a informaţiei deosebim trei sisteme mnezice: a) memoria declarativă (explicită) . organizează și clasifică stimulii primiți de organism. Cunostiinţele reprezentate verbal sau imagistic. Ea se numeşte explicită pentru că conţinutul ei este accesibil conştiinţei şi poate face obiectul unei reactualizări intenţionate. Ea studiază procesările la care e supusă informaţia între imputul senzorial si outputul motor. care are capacitate de reprezentare si de calcul. pe care gândirea le poate prelucra conceptual sau care pot determina o reacţie sub forma unei activități. sunt afectate în primul rând funcțiile vizuospațiale și constructive.comportamentului.

In consecinţă. Baza neurofiziologică pentru memoria de scurtă durată este hipocampul. Putem presupune. durata si capacitatea sunt limitate. Termenul de amorsaj (priming) se foloseşte pentru a descrie fenomenul de facilitare a detecţiei unui stimul perceptiv. cu aceiaşi categorie de stimuli. care nu sunt accesibile conştiinţei şi nu pot face obiectul unei reactualizări intenţionate.nu acceptă tot registrul mnezic senzorial. deprinderi motorii sau cognitive. pe baza experienţei noastre anterioare.Memoria implicită (non-declarativă sau procedurală) desemnează cunoştiinţele nondeclarative ale subiectului (de exemplu: reguli de execuţie. (pg 230) Memoriile senzoriale recurg (exclusiv) la coduri neurofiziologice. Se pare că la baza ei se află cunoştiinţe implicite de gramatică. Prin condiţionare clasică se dobândesc o serie de cunoştiinţe stocate în memoria implicită. mediul în care trăim este totuşi suficient de stabil. distincte. Memoriile senzoriale asigură persistenţa stimulului după încetarea acţiunii sale asupra receptorilor. gustative şi olfactive. dar totuşi autonome. pentru a fi predictibil. Existenţa şi funcţionalitatea cunoştiinţelor inplicite poate fi pusă în evidenţă prin analiza deprinderilor. In acest caz. (pg235) Din punct de vedere al valorii de activare. într-un anumit context ne vom întâlni. au proiecţii neuro-anatomice relativ bine determinate şi o capacitate practic nelimitată. a fenomenelor de amorsaj a a condiţionării clasice. durata referindu-se la întreaga viaţă. Se contura astfel ideea unei diferenţe structurale între memoria de scurtă durată si memoria de lungă durată. detectabile în comportamentul subiectului. durata. cele două fiind două sisteme aflate in interacţiune. că. Amorsajul pune în evidenţă o serie de cunoştiinţe generate prin mecanisme subconştiente. implicite şi este o funcţie adaptativă. pentru memoria de lungă durată. Principala locaţie cerebrală a cunoştiinţelor implicite efective în realizarea deprinderilor pare a fi circumscrisă de zona cortico-striată. iar pentru cea de-a doua. dar care nu pot fi evidenţiate prin reamintire intenţionată. actualizarea si baza neurofiziologică. Ele sunt specifice fiecărei modalităţi senzoriale. în momente diferite. dobândite de indivizi în mod inconştient. probabil pentru a permite activarea detectorilor de trăsături. sunt ariile parieto-occipitale stângi. “Petele albe” aici se referă aici la memoriile tactil-kinestezice. reflexe condiţionate). cu destulă probabilitate. testele de recunoaştere şi/sau reproducere sunt insensibile la acest tip de memorie. timpul de codare a informaţiei. amorsarea determină sporirea vitezei de reacţie şi fluiditatea răspunsurilor la stimuli familiari. In favoarea diferenţei structurale dintre cele două sisteme au fost invocate o serie de date experimentale vizând capacitatea. Deşi dinamic. In timp ce pentru memoria de scurtă durată. Pe la sfarşitul anilor ’50 au început să apară în literatura de specialitate tot mai multe teoretizări ale diferenţei dintre memoria imediată sau de scurtă durată si memoria de lungă durată. Una din deprinderile cele mai cunoscute este aceea de utilizare (mai mult sau mai putin corectă) a limbii materne. vorbim despre memoria de lucru si memoria de lungă durată. (pg 192) 11 . neintenţionat. Cele mai cunoscute memorii senzoriale –cea vizuală şi cea auditivă. ambele sunt nelimitate.

Cu cât dispunem de mai multe cunoştiinţe si efectuăm mai multe procesări asupra informaţiei de intrare. Nu există diferenţe nete. dar sunt într-un proces de subactivare. De altfel. ale nivelului de activare ale memoriei de lucru si memoriei de lungă durată. dar considerate ca sisteme mnezice independente. Cu căt o informaţie este mai intens activată. in primul rând. dar nu se cunoaşte valoarea acestui prag. de fapt. (pg 207) Memoria de lungă durată cuprinde toate cunoştiinţele pe care le poseda sistemul cognitiv. si rezidă. unul dintre cele mai stabile rezultate înregistrate asupra dezvoltării cognitive vizează memoria de lucru. tipului de reactualizare si al structurilor neurofiziologice implicate. de care dispune sistemul cognitiv uman. duratei. in funcţie de intensitatea inhibiţiei laterale sau a altor fenomene care o pot face fluctuantă. nu de memoria de lunga durată. E de presupus că timpul de reacţie creşte. Tipul de sarcină şi genul de stimuli pe care-i recepţionează. de fapt. in diferenţa de nivel de activare. un caz particular al memoriei de lucru. Conceptul memoriei de lungă durată nu desemnează un “loc” anume unde se stochează informaţia. cu atât mai integrative sunt unităţile de semnificaţie pe care le obţinem. Nu contează câte cunoştiinţe şi ce mecanisme de procesare sunt în memoria de lungă durată. atunci pentru reactualizarea lor e necesar un timp mai îndelungat.Memoria de scurtă durată este. cu cât mai îndepărtat e momentul actualizării. sub aspectul volumului. dar la care accesul este selectiv. de fapt relaţiile dintre cele două stări de activare ale unui bloc de cunoştiinţe declarative. tipului de codare folosit. etc). durata de activare a unităţilor cognitive existente la un moment dat in memorie. determină care cunoştiinţe sunt temporar activate şi care sunt temporar subactivate. Una dintre deosebirile esenţiale între subiecţi cu niveluri intelectuale diferite constă în mărimea diferită a memoriei de lucru. de momentul prezenţei lor în memoria de lucru. cu atat mai indelungată este prezenţa ei în câmpul cunoştiinţei. sunt. restul de activare preexistent. Durata memoriei de lucru este.(ex. Ele sunt raportate la un anumit prag de activare. Diferenţa dintre ele este de natură functionala. ci o anumită stare de activare a cunoştiinţelor de care dispunem. a evidenţiat faptul că memoria de scurtă durată si memoria de lungă durată nu sunt structuri mnezice separate. (Miclea pg 195 si 199) Analiza atentă a relaţiilor dintre memoria de scurtă durată si memoria de lungă durată. Daca unităţile cognitive din memoria de lunga durată au aceiaşi natură ca şi cele din memoria de lucru . exprimabile cantitativ. Memoria de lucru si memoria de lungă durată sunt stări diferite de activare ale aceluiaşi sistem mnezicmemoria declarativă. Activarea poate fi prelungită sau scurtată. Performanţele intelectuale par a fi determinate de memoria de lucru. 12 . repetiţia stimulilor. Relaţiile dintre aceste două tipuri de memorie. informaţia iniţială poate fi reconstruită pe baza unui complex proces interferenţial din unităţile de semnificaţie stocate. contează câte se activează pentru a realiza o sarcină în mod eficient. recunoscute si anterior. In faza de reactualizare sau de reamintire. nu structurală.

daca testul aplicat necesită 13 .Pentru memoriile senzoriale. Ştim însă prea puţin despre unele din aceste memorii. Ea. ca să eliminăm definitiv această posibilitate Tulburările de memorie sunt frecvente chiar din stadiul timpuriu al bolii Parkinson. Memoria de lucru pare prezervată. dimpotrivă este afectată. distincţia dintre memoria de lucru şi memoria de lungă durată pare nerelevantă şi mai degrabă generatoare de confuzii conceptuale. când studiul ei se referă la repetarea pasivă a unor serii de cifre. sau la împungerea unor secvenţe de cuburi.

(21)(pg 151) Taylor şi colab. Botez si Barbeau au comparat trei grupe de bolnavi cu BP tratati cu 1) levodopa. 3) răspunzând in mod fluctuant la terapia dopaminergică. O ameliorare e constatată la o parte a testelor la grupul tratat cu levodopa şi carbidopa. dar şi a funcţiilor prefrontale. 3) fără levodopa. cu vârstă. cu un grup de control nonparkinsonian. Levodopa nu ameliorează atenţia si nici coordonarea vizuo-motorie. (paradigma lui Sternberg). Rezultatele au arătat ca grupul 1. (Botez-305) Memoria pe termen lung este de asemenea deficitară. in cele două teste neuropsihologice (Wisnscosin si cuvintele lui Rey). rezultate inferioare grupului martor la al doilea test de dexteritate vizuo-motorie (Bead-Tapper test) Bolnavii cu BP. de atenţie. 2) răspunzând bine la terapia dopaminergică. educaţie si capacităţi verbale asemănătoare celor din grupele de pacienţi cu BP.manipularea activă a unor serii de stimuli. 2 si 3 au avut performanţe inferioare grupului martor. dar nu şi in celelalte două grupuri de pacienţi cu BP. Acelaşi lucru se observă dacă subiectul trebuie să inhibe stimuli interferenţi (procedeul lui Brown-Peterson). ceea ce se explică prin prezenţa unui deficit suplimentar nondopaminergic. 2) levodopa şi carbidopa. Performanţele inferioare ale grupului care a răspuns bine la tratament. Grupurile 1 si 2. Grupele de bolnavi cu BP au prezentat deficite vizuospaţiale. In general. pentru funcţiile vizuo-motorii (testul Purdue) si executive (testul Wisconsin) si invăţarea verbală (cuvintee lui Rey). (pag 152) Atentia 14 . au divizat bolnavii in patru grupe: 1) fără tratament. efectele benefice ale terapiei dopaminergice in testele neuropsihologice la bolnavii cu BP sunt selective si cateodată de scurtă durată . format din indivizi nonparkinsonieni. 4) răspunzând prost la această terapie. ceea ce dovedeşte rolul important al leziunilor non-dopaminergice in aceasta boală. si vizuo-motorii. (dar nu si grupul 3) au avut de asemenea. destinat să împiedice autorepetarea acestor stimuli. în care subiectul trebuie sa decidă dacă cifrele care apar pe ecran aparţin sau nu unei serii. care răspund prost la terapia dopaminergică. realizând un test distractiv. au deci rezultatele cele mai slabe sub raportul funcţiilor vizuo-motorii. concordă cu rezultatele lui Botez si Barbeau. în raport cu grupul de control. pe care trebuie sa o menţină in memoria pe termen scurt. in sensul ca terapia dopaminergică nu împiedică toate deficitele neuropsihologice la aceşti pacienţi. în care trebuie să menţină stimuli în memorie. S-a stabilit de asemenea un grup de control. dar numai in probele care cer o organizare activă a materialului de memorizat sau organizarea temporală a stimulilor (Botez 306 ) Intrebarea este care e influenţa dopaminei asupra acestor deficite.

înseamnă a spori valoarea de activare a unor reprezentări cognitive -în defavoarea altorapentru a le supune unor procesări mai laborioase decât restul unităţilor. Această prelucrare. precum sacadele oculare si selectarea unor stimuli. Cu cât numărul acestor itemi este mai redus. Principala formaţiune implicată in realizarea atenţiei este sistemul reticulat. La rândul său. se poate face fără participarea implicită a mecanismelor implicate in prelucrarea primară a informaţiei vizuale. ambele vizuale sau ambele auditive). al tipului de procesare reclamat şi al răspunsurilor sau outputurilor reclamate. mai detaliată a unui număr mai restrans de itemi. cu atât mai puţine lucruri ne reamintim despre alţi stimuli aflaţi în mediu.(pg 107) Prelucrarea selectivă a informaţiei e impusă de caracteristicile mediului si ale sistemului cognitiv. Diferiţi factori motivaţionali sau afectivi pot orienta sistemul cognitiv spre procesarea mai intensă. cu atât nivelul lor de activare este mai ridicat. Intensificarea valorii de activare a unor itemi determină. Ca urmare volumul atenţiei se reduce considerabil faţă de volumul memoriei de lucru . Există un număr de informaţii mai activate decât restul informaţiilor din memorie. reducerea valorii de activare a itemilor concurenţi. Selectivitatea prelucrării informaţiei are două sensuri: selecţia itemilor care sunt prelucraţi. La nivelul experienţei subiective. care orientează comportamentele periferice. alţii mai superficial. Luând un caz particular. cortexul. volumul atenţiei e mai fluctuant.pe care dorim să le realizăm . însă nici una nu prezintă interes deosebit. cu atât mai intensă este perturbarea lor reciprocă. In starea de relaxare şi aşteptare pasivă. această situaţie e percepută în felul următor: cu cât ne focalizăm atenţia asupra unui număr mai redus de itemi. De fapt “a ne focaliza atenţia” . in vreme ce proiecţiile talamice ale sistemului reticulat generează o reacţie fazică. unii dintre ei fiind prelucraţi mai intens. aşa încăt apare necesitatea logică a procesării selective a informaţiilor din mediu.Omul traieşte într-un mediu hipercomplex şi are o capacitate limitată de procesare a informaţiei. spre a fi supusi unor procesări mai elaborate. capacitatea atenţiei se suprapune peste capacitatea memoriei de lucru. Unul din fenomenele cunoscute legate de funcţionarea atenţiei este cel al interferenţei: cu cât două sarcini. prin inhibiţie laterală. Formaţiunea reticulată din trunchiul cerebral generează o reacţie tonică ce alertează cortexul. implicată în concentrarea si comutarea atenţiei. Mecanismele psiho-fiziologice implicate in acest proces de selectie au fost etichetate ca şi atenţie. Prin sistemul reticulat activator ascendent formaţiunea reticulată activează cortexul. a intenţiilor noastre sau datorită unor caracteristici specifice ale stimulului. afectivi. în cazul procesării simultane a doi stimuli din aceiaşi modalitate senzorială (ex.sunt mai similare sub aspectul intrărilor. Plusul de activare poate veni din partea unor factori motivaţionali. are o acţiune excitatoare sau inhibitoare asupra formaţiunii reticulate. (5) In raport cu volumul memoriei de lucru. acestea interferează mai puternic decât două 15 . actionând descendent. izolarea lor de cei ce nu sunt procesaţi si selectivitatea procesărilor-pentru aceiaşi categorie de itemi.

o dată cu sporirea activării. cu atât mai multe cunoştiinţe activăm în memoria de lucru. Două unităţi cognitive aflate în memoria de lucru (informaţii + mecanisme de procesare). Până la un anumit nivel. cu cât motivaţia noastră este mai ridicată. Dacă unităţile cognitive din memoria de lucru interferează.mesaje din modalităţi senzoriale diferite. deci reducerea capacităţii memoriei de lucru. în vederea utilizării lor în procesul rezolutiv. In schimb. denumit optim motivational. în funcţie de tipul sarcinii . performanţa creşte odată cu intensificarea arousal-ului. Răspunsurile pot să implice aceleaşi mecanisme ca şi realizarea sarcinii sau mecanisme diferite. rezolvarea efectivă a sarcinii reclamând unităţile subactivate. apoi deteriorarea performanţelor. sporim viteza de execuţie a unor procesări cognitive. După cum se poate vedea în figura de mai sus. După momentul de optim motivaţional. tot mai puţine cunoştiinţe din memoria de lucru devin disponibile şi performanţa scade. fenomenele descrise de legea Yerkes-Dodson sunt emergenţe ale relaţiilor dintre memoria de lucru şi atenţie. rămase până acum fără explicaţie. le grupăm. atunci rapiditatea răspunsului va fi mai mare în al doilea caz. o dată cu creşterea nivelului general de activare. de tipuri diferite. prin inhibiţie laterală vor reduce valoarea de activare a unităţilor adiacente. variaţia nu este liniară: până la un punct. Această lege exprimă relaţia dintre nivelul de performanţă şi cel de activare neuropsihică general. pentru sarcinile complexe. etc. Accesibilitatea acestor unităţi va fi tot mai dificilă. în condiţiile 16 . Legea lui Yerkes-Dodson este un exemplu în acest sens. (pg 212) Modelarea mecanismelor cognitive implicate în realizarea atenţiei şi memoriei de lucru ne permite să înţelegem anumite fenomene macropsihice. Supraactivarea unor unităţi cognitive antrenează subactivarea altor unităţi. Acelaşi fenomen de interferenţă se poate constata şi în cazul memoriei de lucru. unităţile activate. sunt asociate cu doua tipuri de răspuns. Dacă activarea continuă să crească. In rezumat. pentru sarcinile uşoare nivelul de performanţă creşte liniar până la un anumit prag. sporirea arousal-ului duce la aplatizarea.

Testul Stroop este considerat un test exclusiv pentru evaluarea atenţiei selective şi a flexibilitătii mentale. se regăseşte un mod de funcţionare vertical. lobul prefrontal controlează atenţia selectivă. in acelaşi timp si cortexul parietal posterior si gyrusul cingulat. Studiile făcute asupra metabolismului cerebral şi a debitului sanguin cerebral au demonstrat importanţa hemisferei drepte in procesul atenţiei la om. cat şi motivaţie pentru efectuarea unei sarcini. Alături de cele trei nivele orizontale. 2) atenţia distributivă. La nivel cortical. explică de ce această arie face parte dintr-un sistem arhaic al comportamentului. la fel ca şi acuzele lor cu privire la incapacitatea pe care o au de a face “două lucruri in acelaşi timp”. Proiecţiile ariei 24 asupra ariilor supresive cerebrale. pentru că atenţia presupune atât integrare spatială. care este insoţit de un reflex de orientare. adică la gradul de modificare imediată a alarmei după semnal. “Distractibilitatea” pacienţilor care au sindrom frontal se datoreaza in parte unei lezări la nivelul acestui al doilea nivel. Leziunile bilaterale ale ariei 24 (partea anterioară a gyrusului cingulat) determină o perturbare severă a mecanismului primar de atenţie. “Distractibilitatea” pacienţilor cu sindrom frontal. • La cel mai inalt nivel de integrare. buna funcţionare a sistemelor de atenţie selectivă aparţin unei retele anatomo-fiziologice. Aceasta componentă se afla sub dependenţa centrilor intralaminari ai talamusului şi ai pulvinarului (al doilea nivel). sunt exemple clinice ale deficitului de atenţie selectivă (al treilea nivel). bazată pe reacţii de trezire si de alarmă. este vorba de un efect nespecific foarte rapid. 3) atenţia susţinută. care poate suferi variaţii diurne. anatomic si filogenetic. (primul nivel) Componenta fazică a atenţiei se referă la un proces de modulare.rezolvării de probleme. asupra formaţiunii reticulate hipotalamo-mezencefalice si pontine. adică de diverse valori de activare ale unităţilor cognitive. este in raport direct cu nivelul vigilenţei. lobul prefrontal. Acest lucru face sens. In acest test 17 . care se divide in trei tipuri: 1) atenţia dirijată spre un scop précis. Procesele de atenţie au mai multe nivele de funcţionare din punct de vedere neuropsihologic. Această componentă. în sistemul mezencefalo-frontal. care include aria 8. Aria 24 este considerată ca fiind o “piesa-cheie” a sistemului anatomo-funcţional limbic. legat de iniţierea mişcării. Ea se află sub dependenţa sistemului reticular mezencefalic şi a diferiţilor centri talamici. Un exemplu in vivo al modului de funcţionare complex al mecanismelor atenţiei este urmatorul. dar. cât şi asupra nucleului caudat. • Componenta tonică a atenţiei este reprezentată în practică de fenomenul de atenţie reflexă .

care proiectează la nivelul cortexului prefrontal. Aceste procese atenţionale au drept suport unul din cele două sisteme dopaminergice. 18 . care îl face pe subiect sa fie gata de acţiune. Una din implicaţiile majore ale acestor cercetări. O serie de cercetări au scos in evidenţa caracterul distribuit al atenţiei. ci sunt senzorio-motorii. performanţa la testul Stroop. deşi are rolul esenţial în procesualitatea atenţiei. Cel de-al doilea sistem atenţional este implicat in mecanismele de atenţie selectivă (permiţând subiectului o selectare fazică a stimululilor). la persoane sănătoase este asociată cu activarea cortexului orbito-frontal drept şi a cortexului parietal bilateral. distribuţia diferită pe cele două emisfere. Cele două tipuri de mecanisme ale atenţiei funcţionează după modalităţi operaţionale diferite. O leziune parietală dreaptă poate provoca “ hemineglijenţă” contralaterală. (produsă la nivelul lui locus coeruleus si proiectată la nivelul cortexului frontal si parietal (Botez –pg 284) Cercetările asupra neurochimiei atenţiei au reuşit sa pună în evidenţă rolul activator al catecolaminelor şi rolul inhibitor al monoaminoxidazei (Kulcsar 1988) Dinamica acestor substanţe este incă incomplet cunoscută. O leziune posterioară stângă. incluzând manipularea experimentală a gyrusului cingulat anterior. a fost o confirmare a faptului că activităţile zonei frontale. Aceste date sugerează că emisfera dreaptă joaca un rol particular in procesele de atenţie şi lobul parietal nu ar fi singura regiune implicată. In acest fel s-a validat existenţa circuitelor funcţionale ale atenţiei si. adica calea mezolimbo-corticală. este dotată cu un mecanism atenţional diferit. pentru cele mai multe funcţii cognitive. nu numai o activare a regiunilor cerebrale anterioare. In ce priveşte emisfera stangă. dar de asemenea şi o inhibare reciprocă a regiunilor cerebrale posterioare. nici senzoriale. de regulă. a demonstrat că. de asemenea. nu sunt in exclusivitate nici motorii. zone cerebrale diferite. bazat pe circuite neurochimice particulare. O evaluare finală. s-a gasit o activare focală a gyrusului cingulat anterior drept si a cortexului fronto-polar drept. Intr-un alt experiment. destul de repede. poate de asemenea să determine o “hemineglijenţă” spaţială dreaptă. (5) Formaţiunea reticulată. este aceea că atenţia. Principalul neurotransmiţător în acest sistem este noradrenalina. în special cea spaţială. destinat verificării rezultatelor celui dintâi.există o competiţie între o activitate care necesită menţinerea orientării si apariţia factorilor de distragere. faptul că la realizarea ei participă. Studiul metabolismului cerebral efectuat cu tomografia cu emisie de pozitroni (PET) arată că şi lobul frontal joacă un rol important in mecanismele atenţiei. Primul este un sistem de activare sau de atenţie sustinută. în momente diferite. (1) pg 180-181 Exista studii care atestă asimetria funcţională. In cazul studiilor ce folosesc tomografia cu emisie de pozitroni. dar efectul este mult mai putin dramatic si se remite . nu este singura zonă implicată în acest fenomen. în timpul performanţei la testul Stroop exista.

Pentru ca un comportament sau acţiune sa fie eficace.apare ca o funcţie distribuită. nu atât de caracterul insuficient al resurselor cognitive. cât și în BP. Selectivitatea prelucrării informaţiei este justificată şi de necesitatea asigurării coerenţei comportamentului. Existența buclelor paralele. (pg 122) Pentru Brown perturbarea responsabilă de tulburările cognitive ale pacienților parkinsonieni non-demenți. 2) Atenţia nu e realizată de o singură unitate centrală de control. Aceasta sugerează că. unul dintre simptomele frecvente. ci o mulţime de procese ascendente (ex: intensitatea stimulului. orbitale și cingulare anterioare. au de fapt un rol foarte important în organizarea cognitivă și comportamentală. Rezultatele studiilor arată că inatenția. esenţial pentru propria supravieţuire. relevanţa ei in raport cu baza de cunoştiinţe) activează anumite mesaje sau unităţi cognitive. caracterul său neuzual) şi descendente ( ex: valoarea motivaţional-adaptativă a unei informaţii. Studiile au arătat. selectivitatea este indusă. Astfel. prezente atât în leziumile de lob frontal. care ar putea fi cauzată de neglijarea suferinței organice a creierului. (pg 109) Dincolo de detaliile anatomo-fiziologice si investigaţiile privind neurobiologia atenţiei. pe memoria de lucru. se pot trage cateva concluzii: 1) Nu atenţia selectează itemii sau informaţia care urmează să fie procesată. poate fi un factor care explică bradikinezia în motilitatea voluntară în această afecțiune. Atenţia operează asupra configuraţiilor complexe ale imaginii 3D déjà constituite. eficace. că scorurile la examinarea prin testul Raven’s Colored Proggresive Matrices sunt mai scăzute decât scorurile la testul Crichton Vocabulary. ar putea interfera cu procesările reclamate de realizarea unei anumite acţiuni sau s-ar dovedi irelevanţi in raport cu sarcina. prin intermediul talamusului. probabil avem de a face cu o tulburare a atenției. la o disfuncție de tip frontal. considerați mult timp ca fiind implicati numai în comportamentul motor. frecvenţa. întărește această ipoteză. Această disfuncție a lobilor frontali rezultă din leziunea nucleilor cenușii. ci există mai multe structuri neurobiologice. procesul 19 . care ar fi responsabilă de perturbările observate în testările cognitive variate. (1) Ganglionii bazali. de care dispune sistemul cognitiv uman. ar fi o diminuare a resurselor atenționale și a controlului atenției. (5) pg 113) Procesarea selectivă a informaţiei nu este determinată numai de resursele cognitive limitate . fluxurile informaţionale colaterale. care leagă nucleul caudat de regiunile frontale dorso-laterale. care sunt implicate în diferite aspecte ale atentiei. el va evita procesarea unor stimuli care. (11) Aceste interpretări conduc mai mult sau mai puțin explicit. desi n-ar depaşi capacităţile sale reprezentaţionale sau de calcul. organismul trebuie să ignore pe cât posibil. 3) Prelucrarea primară a informaţiei vizuale şi o mare parte din procesările secundare sunt preatenţionale. Ca atare. la realizarea căreia participă mai multe structuri diferite. de asemenea. In acest sens. ci de cerinţele realizării unui comportament coerent.

atingerii funcţiilor executive sau unei diminuări a resurselor atenţionale de origine subcorticală. decât abilitatea de reamintire a informațiilor necesare. pentru că tulburările vizuospaţiale dispar. cel puţin în parte. când aceste variabile sunt controlate. in absenţa reperelor externe. participanții la studiu având scoruri semnificativ mai scăzute la evaluarea focalizării atenției. flexibilitate mentală sau autoelaborare de strategii mentale. care pot fi datorate. Natura tulburărilor vizuospatiale –descrise la bolnavii cu BP. depleţiei dopaminergice şi disfuncţiei striato-frontale asociate.patologic afectează mai mult abilitatea de focalizare a atenției pe ceea ce o persoană face. dat fiind faptul că sunt observate in activităţi care au componente motorii sau necesită planificare . decât la evaluarea reamintirii informațiilor achiziționate cu mult timp în urmă. din tulburarea procesării strategice si scăderea resurselor atenţionale. Tulburările vizuospaţiale sunt recunoscute de toţi autorii. în special.acest tip de deficit . (1) –pag 305 Studii facute de Bernard Pillon and all. rezultă . pentru a determina natura acestui deficit au arătat că toate rezultatele sugerează că deficitul de memorie pentru localizarea spaţială observat in BP. Cei mai muli autori atribuie –in prezent.rămâne ţ insuficient clarificată. (19) 20 . Funcţia vizuo –spaţială In BP este afectată şi memoria spaţială.

a fost descoperit că este afectată procesarea semantică vizuală.Concluzia studiului făcut este că există o afectare severă a funcţiei vizuospaţială la pacienţii non-demenţi cu BP . Kaasinen V.găseşte un suport in contextul sindromului disexecutiv moderat obsevat la pacienţi. Totuşi . Care sunt factorii care pot să contribuie la deficitul memoriei de localizare? (19) Ipoteza ca substratul este deficitul de strategii auto-elaborate --atât pentru codificare. (13) Functiile executive Funcţiile executive sunt necesare in situaţii noi sau dificile. Kurki T. pentru 20 de pacienți. cât şi pentru etapele de regăsire-. Contribuția diferențiată a patologiei hipocampale și frontosubcorticale a fost recent arătată într-un studiu făcut în Finlanda. (2004) (31) Autorii au studiat imageria prin rezonanță magnetică nucleară. ales astfel încât să fie comparabil ca şi vârstă.c) susţinerea şi 21 . și între atrofia prefrontală și afectarea atențională timpurie. și au descoperit că atrofia cortexului prefrontal este corelată cu tulburări ale vigilenței în condițiile unei sarcini. et al . la Winscosin Card Sorting Test. Deficitul vizuospaţial intervine în afectarea memoriei vizuospaţiale. legate de “ tratarea la bucată” a fiecărui item . amintire globală si chiar şi la testele de recunoaştere. un studiu recent a demonstrat că “capacitatea de a distinge locaţia obiectelor. a fluenței verbale și a altor subconponente executive. Ca să fie corect realizat acest comportament obiectiv dirijat necesită: a) o anticipare a scopului. Informaţiile care vin in urma acestui studiu. “ (24) Aceste corelări ale proceselor frontale. in opoziţie cu cele de tip comportament reflexiv. sugerează că afectarea performanţei vizuospaţiale la aceşti pacienţi. studii recente au arătat deficite de decodare a stimulilor emoționali. IQ verbal premorbid. la adulţii vârstnici este dependentă de contextul în care obiectele de reamintit au fost plasate” (23) În BP în stadii timpurii. cărora nu li se administra medicație. care pot fi activate cu usurinţă în situaţiile de rutină. ei au descoperit că există asociere între atrofia hipocampică și afectarea memoriei. la scorul frontal global. Comparativ cu grupul de control. care pot fi diferenţiate unele de altele. Bruck A. Folosind imageria prin RMN.. nivel de educaţie. b) selecţia celor mai adecvate informaţii .. fără tratament. In acord cu această interpretare. deficitul vizuospaţial nu poate fi deplin explicat doar prin afectarea memoriei. Aceasta interpretare este in plus sugestivă pentru o corelaţie semnificativă între performanţele la reamintirea liberă şi scorurile obţinute la testele de evaluare a funcţiei executive si de control atenţional aplicate subiecţilor vârstnici fără BP. la pacienți cu BP. în timp ce atrofia hipocampică stângă este corelată cu afectarea memoriei verbale. ar putea interveni in funcţiile spaţiale si temporale. care solicită comportamente obiectiv dirijate. pacienţii cu BP au avut performanţe mai slabe la testele de amintire spontană. este asociată cu afectarea cognitivă. poate fi rezultatul unui deficit primar de memorie pentru localizarea spaţiala. Mai mult. au găsit că atrofia prefrontală la pacienți non-demenți. Aşa cum sublinia Schacter: “regiunile frontale joacă un rol major in segmentarea şi organizarea experienţelor în curs de desfaşurare în unităţi distincte. cu BP în stadiile timpurii. dar nu în itemi de memorie.

Voinţa are de-a face cu comportamnetul intenţional şi cu toate procesele care sunt necesare pentru activarea unui raspuns comportamental. lăsând astfel cortexului prefrontal disponibile resursele de atenţie pentru elaborarea unor noi programe. setarea pentru activare. şi creşterea sensibilităţii la interferenţe. comportamental. bazate pe două procese integrate: programarea răspunsului. funcţiile executive pot fi conceptualizate cu aproximaţie.d) elaborarea si execuţia unui plan si e) validarea acestuia ca fiind adecvat cu eventualele condiţii funcţionale neprevăzute. Aici este inclusă motivaţia sau capacitatea de a formula un scop: auto-activarea sau capacitatea de a iniţia un comportament. interne si externe . Cortexul prefrontal permite adaptarea comportamentului. Deficitele sunt caracterizate prin descreşterea resurselor atenţiei. care sunt ca raspuns la stimulii senzoriali sau oprirea automată a programelor. elaborare. Aceste deficite pot fi evaluate cu chestionare de genul Apathy Scale sau Neuropsychiatric inventory. (vezi tabelul –pg 555) Voinţa. Dependenţa de mediu fizic este exprimată prin comprehensiunea şi utilizarea comportamentelor. Deficite de tip executiv (apatie. atunci când acestea nu mai sunt necesare. vederea sau comprehensiunea 22 . independent de existenţa depresiei. In acest cadru. disinhibiţie. indiferenţa la consecinţele unor acţiuni) au fost observate in BP. rolul ganglionilor bazali ar putea fi să transforme aceste noi programe in proceduri automate si consecvente. inhibând activitatea automată. afectarea codificării şi a capacităţii de regăsire a strategiilor. anosognozie. respectiv procedurile preînvăţate şi să elaboreze noi scheme de răspuns. incluzându-le în trei clase de procese cognitive: a)vointa: b) planificarea. de tip complementar cu ganglionii bazali. (6) Pentru autonomia comportamentului este necesară inhibarea activării spontane a modelelor comportamentale. Cortexul frontal este implicat in controlul acestor funcţii. inerţie. auto –constientizarea sau capacitatea de a percepe corespondenţa dintre scopul propus si consecinţele pe care le incumbă realizarea comportamentului proiectat si sensibilitatea la recompensă sau capacitatea de a aprecia afectiv consecinţele actiunii. social) şi evaluarea valenţelor afective pe care răspunsul le va avea pentru subiect. incetinire cognitive. cu scopul de a atinge un scop. Fiecare dintre ele poate fi evaluat prin chestionare sau teste distincte.monitorizarea acestor informaţii in cadrul memoriei de lucru . (2)-Tolosa pg 554) Cu aceste interpretări. aflându-se intr-o strânsă relaţie. scăderea capacităţii de conceptualizare. menţinere şi comutare.(6) Planificarea include identificarea si organizarea etapelor necesare pentru a trece de la intenţie la realizarea scopului şi implicarea componentelor strategice ale memoriei de lucru şi ale memoriei episodice. c) controlul autonomiei faţă de mediu si blocarea programelor automate. indiferent de imput (cognitiv. In cazul comportamentului de comprehensiune.

bazat pe o strategie autoelaborată. chiar în stadii timpurii ale BP. de asemenea timpuriu. (15). Aceste procese pot fi studiate prin probe variate. Aceste funcții integratoare îmbracă ansamblul proceselor cognitive necesare realizării de testări complexe necesitând: 1) analiza. menținerea în memoria pe termen scurt și tratarea secvențială a informațiilor. Interesant. menținerea și adaptarea de reguli de comportament. a disfuncției executive și al afectării memoriei are valoare predictivă pentru apariția sindromului de afectarea cognitivă ușoară. Studiul acestor pacienţi permite să se izoleze perturbări. au descoperit că momentul diagnosticării BP. care toate necesită în grade diverse de elaborare. care apar. funcțiile intelectuale-adică funcțiile cognitive. despre care se presupune ca sunt legate de atingerea masivă a sistemului dopaminergic nigro-striatal. precum și de funcțiile executive ce presupun capacități de a iniția efectiv și de a transforma în realitate un comportament îndreptat spre un scop precis. În cadrul acestei scheme.(5) 23 . care e imprecisă. asociat cu declinul cognitiv ulterior. se adaugă modificări temporale și parietale. Anumiti autori totuşi au descris tulburări de denumire. a fost găsit în regiunile corticale posterioare. (6) Tulburările cognitive au fost demonstrate în timpul primilor doi ani după debutul BP. In mod general. Dar dificultăţile de limbaj privesc in special articularea.sunt diferențiate în raport cu două alte categorii majore de activități non-intelectuale: emotivitatea și motivația. Toți autorii. de asemenea dificultăţi sintactice. În timp ce afectarea funcțiilor executive și a atenției este considerată tipică. Vederea gesturilor examinatorului obligă pacientul să le imite. (1) Epistemologia occidentală tradițională a furnizat o schemă tridimensională de conceptualizare a componentelor psihologice ale comportamentului. până în prezent sunt de acord cu faptul că perturbările funcțiilor executive apar foarte precoce în BP. 5) menținerea programului de răspuns până la realizarea lui completă. legate de stimuli de interferență sau de distragere. cât și cea structurală. deficitul de perfuzie. 3 ani mai târziu. Cele mai multe din aceste testări sunt perturbate la pacienții cu BP non-demenți. deficitul în învățare apare timpuriu la unii pacienți. un limbaj spontan câteodată mai putin informativ decât al pacienţilor din grupurile de control. folosind numai SPECT . cu o voce monotonă şi variaţii bruşte de debit. Atât imagistica funcțională. se consideră că eficienţa intelectuală si activitaţile instrumentale sunt respectate. 4) inhibiția răspunsurilor non-pertinente. 2) elaborarea unui plan. Comportamentul de imitare este legat de dependenţa de mediul social.senzorială a mâinilor examinatorului obligă pacientul sa le apuce. permițând astfel formularea ipotezei că atât modificările fronto-subcorticale. cât și cele temporo-parietale contribuie la afectarea cognitiva. de aceiaşi vârstă şi. 3) capacitatea de a schimba planul în funcție de mesajele din mediul înconjurător. sugerează că la deficitului fronto-subcortical. Dujardin și colab.

cuprinzând pacienți fără demență la evaluarea baseline. (26) In urma unui studiu realizat de Jasna Basic and all (2004) s-a descoperit că pacienții cu BP nu au arătat scăderi semnificative ale aspectelor verbale ale inteligenței. În cel de-al doilea grup. profilul neuropsihologic inițial poate prevedea o anume evoluție a declinului cognitiv. față de grupul de control. declinul anual la MMSE timp de 8 ani a fost de un punct. În rândul pacienților cu BP și tulburări cognitive prezente au fost identificate trei profile neuropsihologice. cu tulburări ale memoriei. Higginson și colab. un element trecut cu vederea in studiile anterioare –ca element cu rol in realizarea controlului executiv. (14) au utilizat multiple metode de evaluare a funcțiilor executive. iar în al treilea grup. Norvegia a arătat că 55% din pacienții cu BP non-demenți aveau tulburări cognitive. corelate cu capacitatea de reamintire. Prezența deficitului cognitiv ușor s-a constatat că este pentru bolnavii cu BP. De altă parte.5 puncte pe an). S-a pornit de la presupunerea ca memoria de lucru. 24 . De fapt. cu afectarea abilităților vizuospațiale și a funcțiilor executive. Totuși au fost găsite variații semnificative și cei care au fost diagnosticați cu declin de tip demență cu o rată similar la pacienți cu boala Alzheimer (2. Într-un studiu longitudinal de cohortă. în timp ce 45 % erau cognitiv neafectați. Concordant cu cercetările anterioare. (8) Există puține studii cu design adecvat pentru evaluarea tulburărilor cognitive din cursul BP. o disfuncție timpurie de tip frontal poate fi considerată ca cel mai important factor predictiv pentru dezvoltarea demenței. Christopher I. au devenit mai clare multipe aspecte ale funcţiilor executive. un factor de predicție pentru riscul de dezvoltare al demenței. va avea valoare predictivă pentru reamintirea spontana intarziată. Primul subgrup avea o afectare cognitivă extinsă. În timp ce schimbările cognitive la pacienții cu BP au un aspect atât de heterogen. la bolnavii cu BP. un mic subgrup fără demență a avut un declin neglijabil. iar variabilele cognitive urmau să aibă valoare predictivă asupra întârzierii reamintirii spontane la pacienţii cu BP. Această asociere este mai mare decât cea gasită în rândul populaţiei generale. pacienții au avut performanțe scăzute în ce privește abilitățile vizuo-spațiale și a memoriei vizuale. asociate cu BP. Rezultatele au confirmat ipoteza. Astfel. o scădere semnificativă a fost înregistrată pe abilitățile nonverbale. Realizări inferioare la testele neurologice au fost găsite de obicei la pacienții cu BP. dar fără modificări ale testelor care aveau sensibilitate pentru disfuncție de lob frontal. pacienții au prezentat numai disfuncție executivă.În incercarea de a oferi sprijin pentru afirmaţia că deficitele executive stau la baza problemelor de memorie. Unul din studiile făcute de Carmen Janvina Dag Aarslanda Jan P. memoria de lucru a avut valoare predictivă in aproximativ 50% din variabilitatea de reamintire şi a fost cel mai bun predictor pentru analiza treptată a regresiei. mai degrabă legate de funcționalitatea hemisferei drepte (funcțiile vizuospațiale) și/sau a lobului frontal. Larsenb Kenneth Hugdahlc de la Universitea din of Bergen. similar cu subiecții din grupul de control. În schimb.

Acest lucru sugerează că deficitul cognitiv din BP cu debut timpuriu. după Dino Muslimovic’şi colaboratori.. de asemenea sprijină presupunerea că există schimbări neurale distincte. un subgrup cu deficit de tip temporal (deficit amnestic) și un subgrup cu deficit cognitiv global. a funcțiilor vizuo-spațiale și a memoriei. nivelul disfuncției cognitive nu a fost asociat cu gravitatea simptomele cardinale motorii în BP . Aceste descoperiri au fost în concordanță cu studiile de imagistică structurală și funcțională. acest lucru afectând cu certitudine timpul de rezolvare a testelor verbale. bradikinezia. 25 . Câteva studii recente au extins cunoștiințele în acest domeniu . observația că afectarea cognitivă a pacienților cu BP a arătat o mai mare severitate pentru tulburările de vorbire și afectarea de mers și postură. în momentul în care planifică tratamentul individualizat pentru fiecare pacient în parte. Foltynie si colab. Pacienții cu BP non-demenți au anumite deficite cognitive specifice. În mod tipic. (25) Abilitățile achiziționate timpuriu rămân intacte . În procesul maturizării intelectului. dar care nu trebuie generalizate asupra întregii lor perfomanțe cognitive. din pacienții cu BP în stadii de început. altele decât cele implicate în apariția simptomatologiei motorii. slab articulată. sunt sever afectate. vorbirea bolnavilor devine monotonă. Se pare că. tremorul și rigiditatea. care raportau atrofie frontală și hipocampală la pacienții non-demenți cu BP. Un alt lucru care vine în spijinul acestei supoziții este lipsa de asociere între medicația dopaminergică și disfuncția cognitivă. și progresiv tot mai slabă. În plus. Acest aspect al vorbirii. în timp ce cele mai recent învățate. cu volum scăzut. când au fost luați în studiu pacienți cu BP cu debut recent. dă și mai mult impresia încetinirii cursului gândirii. care se crede că este mediată predominant de sisteme nondopaminergice. Astfel pacienții cu BP sunt ei înșiși o bună sursă de informații. care sunt datorate deficitului dopaminergic. probabil secundar tulburării circuitelor fronto-subcorticale. cu scopul de a determina dacă cele două tipuri de acuze sunt determinate de aceiași modificare neurofiziopatologică sau este vorba de un substrat anatomo-fiziopatologic diferit. iar 8% au o afectare marcată. au descoperit că afectarea cognitivă este prezentă la 36%. primele deteriorate de boală sunt funcțiile obținute mai târziu. Odată cu progresul bolii. referitor la propria lor condiție. (9) Examinarea relației dintre afectarea funcțiilor motorii și nivelul afectării cognitive a fost legată de standardul clinic de abordare a pacientului. ei au descoperit un subgrup cu deficit de tip fronto-striatal.Afectarea cognitivă ușoară apare chiar și la pacienți aflați în stadiile timpurii ale BP. care sunt responsabile de patogeneza disfuncției cognitive în BP. au fost raportate afectarea controlului executiv. (10) Vorbirea înceată și cu un volum scăzut este o caracteristică a bolnavilor cu BP. prin maturizarea creierului. Aceste informații ar trebui utilizate de practicieni. Interesant a fost faptul că în cadrul grupului cu afectare cognitivă. ar putea reflecta şi alte modificări neuropatologice decât cele responsabile de tulburările motorii.

genetic sunt foarte apropiate.(17) In cadrul tulburarii cognitive ușoare. dar adesea neglijate in contextul BP. de evaluare neuropsihometrică a demenţei (PANDA). In cadrul unui studiu făcut de Steven Paul Woods şi Alexander I. Au fost evaluaţi in acest fel subiecţii sănătoşi si pacienţii fără afectare cognitivă. dar o specificitate mare (92%). s-a demonstrat că lentoarea cognitivă din BP este concordantă cu ceea ce au afirmat studiile anterioare.Studiul vitezei de procesare al informației (pentru aprecierea bradifreniei) in BP. cel puțin.tipul autosomal dominant. testul MMSE. demența este trăsătura evidentă și aceste cazuri arată afectare corticală cu corpi Lewy extinsă. cum este de exemplu sistemul colinergic. pentru detectarea disfuncţiilor neuropsihologice la pacienţii cu BP. demența cu corpi Lewy și BP. duplicare sau triplicarea genei sinucleinei. sau vor dezvolta în timp sindrom demențial (Feldam și Jacova 2005) Intrucât afectarea cognitivă si afectivă sunt frecvente. are o sensibilitate relativ mică (49%). În timp ce parkinsonismul este în mod obișnuit trăsătura de prezentare obișnuită în BP-forma familială. Astfel. Testul PANDA este un instrument economic. S-a observat în câteva familii. care conduce la creșterea expresivității sinucleinei și corespunzător la creșterea severității bolii. Troster s-au indentificat caracteristicile cu rol predictiv a incidenţei demenţei în BP. Ipoteza a fost confirmată de îmbunătățirea timpului de reacție după tratamentul cu rivastigmină. 26 . Astfel. astfel încât pacienții cu un scor mai mic de 27 de puncte au un deficit timpuriu cognitiv. iar la un an s-a facut o nouă examinare (follow-up) a aceloraşi persoane. sensibil si uşor de folosit. cu debut timpuriu și dezvoltare de demență sau alte trăsături neuropsihiatrice. ar fi implicate în mecanismul vitezei cu care circulă informația. (18) Genetica si boala Parkinson Studii recente au identificat locusuri pentru câteva gene implicate în dezvoltarea BP. având cinci solicitări pentru cogniţie şi un scurt chestionar pentru evaluarea depresiei. Acestea indică spre ceea ce numim ”close-effect”: mutații. pacienţii cu BP si sindrom MCI sau demenţă. că mutațiile punctuale in gena alfa-sinucleina au crescut riscul BP. care nu este confundabil cu alte comenzi. acest lucru sugerând că alte sisteme. Rezultatele au sugerat ca disfuncţia frontală de tip executiv discretă. la unii indivizi. Nu a fost găsită o relație cu tratamentul cu levo-dopa. a fost dezvoltat un test-screening. a fost complicat datorită posibilității de confundare a lentoarei motorii. Folosind timpul de inspecţie vizuală pentru studierea vitezei procesării înformației. Rezultatele testelor obţinute la baseline a fost comparate cu cele de la examinarea de follow-up. în anumite cazuri. cu scăderea vitezei de reacţie. devine evidentă la a doua examinare si poate fi un factor important de prognostic pentru dezvoltarea demenţei la pacientii cu BP cu risc. evaluarea neuropsihologică poate facilita diagnosticarea precoce a demenţei in contextul BP si identificarea celor mai adecvate măsuri ce pot fi luate . în practica clinică. prin examinarea neuropsihologică a unui grup de 18 pacienti non-dementi cu BP.

probabil secundar tulburării circuitelor fronto-subcorticale. modificările cognitive prezente nu au putut fi explicate doar prin procesul de îmbătrânire normală. Mutațiile de tip heterozigot ale genei PINK1 sunt asociate cu un risc mai crescut pentru un debut tardiv al BP. dat fiind faptul că se observă în activităţi care au componente motorii sau care necesită planificare. Omi/HtrA2. (Botez-pg304) Deficitul cognitiv ușor prezent la bolnavii cu BP. Au fost identificate trei gene responsabile de forma autosomal recesivă cu debut precoce a BP: parkin (PARK2). Concluzie Afectarea cognitivă ușoară apare chiar și la pacienți aflați în stadiile timpurii ala BP. expresivitatea variabilă și identificarea frecventă a variantelor non-patogenice rare în cadrul multora din aceste gene. ATP13A2) urmează să fie confirmat. Tratarea timpurie a afectării cognitive a bolnavului parkinsonian. (7) Alături de cele trei gene responsabile de transmisia autosomal recesivă. a adus informaţii importante în patogeneza bolii. reducerea penetranței. în sterilitatea masculină. au fost prima dată identificate la o familie spaniolă și la două familii de italieni cu BP. cuplată cu expunerea la complexul mitocondrial inhibitor MPP+ și rotenonă. Studii recente făcute pe Drosophila arată că pierderea PINK1 la Drosophila conduce la disfuncții mitocondriale. Natura lor rămâne discutată. aduce o mare provocare în domeniul sfatului genetic. 27 . degenerări musculare apoptotice și pierderea neuronilor dopaminergici și că PINK1 protejează neuronii dopaminergici in vivo de consecințele stresului oxidativ. Studiile arată că disfuncțiile mitocondriale joacă un rol cheie. Mutațiile de tip homozigot ale genei PINK1 au fost raportate și la alte familii cu BP în câteva țări și de asemenea la pacienți cu BP sporadic. flexibilitate mentală sau autoelaborare de strategii mentale în absenţa reperelor externe. se cunosc trei gene responsabile de transmisia autosomal dominantă: SNCA.Identificarea genelor care determină forma genetică a BP. DJ1(PARK7) și PINK1(PARK6). PINK1 protejează celulele SH-SY5Y împotriva apoptozei induse de proteazom-inhibitorul MG-132 și împotriva apoptozei induse de staurosporine și reduce activitatea bazală neuronală proapoptotică. pentru că tulburările au fost înregistrate după introducerea în interpretarea testelor a unui factor de corecție pentru vârstă. în timp ce rolul cauzativ al altor gene (UCH-L1. induce apoptoza în celulele SH-SY5Y. Reducerea expresiei PINK1. În mod tipic. Totuși. a funcțiilor vizuo-spațiale și a memoriei. (25) Toţi autorii sunt de acord că in BP cele mai afectate sunt funcţiile vizuospaţiale. au fost raportate afectarea controlului executiv. Oricum. atât forma sporadică. Mutațiile homozigote afectând domeniul kinazei. cu prioritate a celei de lucru. LRRK2 și GIGYF2. cu moment de debut al bolii mai tardiv și cu o severitate crescută a simptomatologiei motorii. forma cu debut precoce. mnezice şi executive. cât și în cea genetică a BP. este destul de frecvent și este asociat cu o vârstă mai înaintată.

Pentru viitor.îmbunătățește funcțiile cognitive ale acestuia și poate reduce sau amâna nevoia de îngrijire permanentă a acestuia. cu ajutorul funcţiilor prezervate. De altă parte trebuie avută în vedere ajutarea familiei şi pacientului să stabilească strategii de viată. (8) Prezența deficitului cognitiv ușor s-a constatat că este pentru bolnavii cu BP. în vederea planificării tratamentului şi în identificarea unor metode neuropsihologice care sa ajute bolnavul sa compenseze funcţia compromisă. Disfunctiile executive implica probleme privind planificarea si executarea sarcinilor. un factor de predicție pentru riscul de dezvoltare al demenței. Detectarea afectării cognitive timpurii. identificarea timpurie a tulburărilor cognitive in BP poate fi de ajutor in stabilirea strategiei de neuroprotecţie 28 . în cursul evoluţiei BP este utilă pentru pacient. pentru cei ce îl îngrijesc şi pentru medic se asemenea. cum sunt autoîngrijirea devin foarte dificile pentru persoanele cu astfel de probleme. Uneori chiar si cele mai simple sarcini. care să simplifice funcţionarea zilnică cât mai eficientă.

Bundlie SR.Botez. Downloaded from www. Vraniæ A. Delayed emergence of a pakinsonian disorder in 38% of 29 older men initially diagnosed with idiopatic rapid eye movement sleep behavior disorders. and 2Department of Neurology. Schenck CH. J.Ed a II-a revăzută. Cognition in Parkinson’s Disease Department of Psychology. (63-370) 5. 1General County Hospital. Zagreb. Parkinson”s Disease &Movement Disorders. february 2008.. Marion M. . M. Petrovich H. et al. Katiæ S. Carmen Janvina Dag Aarslanda Jan P. Zagreb University Hospital Center.. Frequency of bowell movement and the future risk of Parkinson. (194) 7. LR. and all. Lippincott Williams&Wilkins. .57. RD. Jurnal of neurology. . 1996 2. 126–131 9. Miclea M . BabiæT. Abbott. Bašiæ J. Prestel J.. Ed. Neuropsihologie clinică și neurologia comportamentului Ed a II-a. Croatia 10. Is REM sleep Behaviour Disorders (RBD) a risk factor of dementia in idiopatic Parkinson’s disease? Jurnal of Neurology. nr 5.H. Mahowald WD.Jankovic. Philadelphia. (USA).Psihologie cognitivă. White.. 2007 3. Editura medicală. Zarevski P. 2001.Dement Geriatr Cogn Disord 2003.15: Neuropsychological Profile of Patients with Parkinson’s Disease without Dementia Original Research Article. and Foster O. 1999. may2008 (643-644) 8. 6.BIBLIOGRAFIE 1. Faculty of Philosophy.Marshall G. Neurology. București. Larsenb Kenneth Hugdahlc. Cognitive profile of patients with newly diagnosed Parkinson disease. Neurology 1996. Po_ega. Qurashi M. E. vol255 number 2. Zagreb. 2008 29 . Muslimovic´D. vol 255. Mahoviæ-Lakušiæ D. .I. Fifth ed.org at Novartis Global on October 29.s disease..D. Clinical and molecular characterization of a Parkinson family with a novel PINK 1 mutation. Tolosa.neurology.456-462 4.Post B. Speelman J. Polirom.Schmand B.46. .

177-194 12. vol254. Bloem BR.. Brain 2004. Valérie Hahn-Barma and Bruno Dubois. J. Dementia with Lewy bodies. D. 20.222-232 23. Halliday G.11. Brain 1987. 9:1:17-24 Cambridge University 18. Schacter. Parkinson's disease is associated with hippocampal atrophy. eds. J Neurol 2004. Amsterdam Vrije Universiteit 1993. 251:1383-1392. Georg Ebersbachf. 19. Bernard Pillon . et al . The cognitive ability of an incident cohort of Parkinson's patients in the UK. Ballard CG. 17. amnesia and frontal lobe disfunction. Anthony J. T.A. Moore MM. Urs Peter Mosimann 2. Richard Dodele. Jo¨ rg Ottof.s disease. Burn 2 *Orthostatic hypotension in Parkinson's disease: association with cognitive decline? 15. Are Parkinson's disease with 30 . Camicioli R. Mintzer J. Liesl M. Prodromal frontal/executive dysfunction predicts incident dementia in Parkinson's disease. The CamPaIGN study. nr 9sept 2007. Saint –Cyr JA . Jurnal of neurology. Brown RG.L. 21-36.Cognitive function in non-demented pacients with Parkinson disease. Rose Anne Kenny 2. M._. David J. Intern J Neurol 1970. Is impaired memory for spatial location in Parkinson's disease domain specific or dependent on ‘strategic’ processes? 17 August 1998 21. Marie Vidailhet. Cognitive and SPECT characteristics predict progression of Parkinson's disease in newly diagnosed patients. 110:35-5135. Nils Kohna. Schelthens P. Zwart MJ.MI. Parkinson’s disease. MuneckeM.Mental Disfunction in Parkinson. Lang AE.I. Bernard Deweer. 127:55027.Barbeau. Elke Kalbea. 16. E. impact of drooling in Parkinson. Allcock 1. Barker RA. Defebvre L. 1987 26. Duhamel A.(1988). 336-341. Smit AM. Anne-Marie Bonnet.s disease . 1987 25. Hildreth 1. McKeith I. Brayne CE. Josef Kesslera -Screening for cognitive deficits in Parkinson’s disease with the Parkinson neuropsychometric dementia assessment (PANDA) instrument -2007 20. Memory for objects location in young and elderly adults. Foltynie T.42. Taylor AE.P a1 and Troster. Neuropsyhological findings in Parkinson disease: A comparison between various testsduring long term levodopa terapy. Gerontol. Hans-Ulrich Wittchend. Kalf JK. 2003. Psychology 15. In : Wolters E. Sherley Tordoff 1. Journal of the International Neuropsychological Society (2003). Dujardin K.S. Lancet Neurol 2004. Kulcsar. 1299 13. Robbins TW. Kinney A. Wesnes 3. et al . cognitive changesin relation to treatment response. 3:19-28. Pasquale Calabreseb. S. Revista de psihologie 22. and Gollin. Oliver Riedeld. 24. Woods. Sharps. Aarsland D. Keith A. Botez. 14. Ru¨ diger Hilkerc. A. et al . Aarsland D. Implicatii ale neurochimiei in psihologie. 18:784-790. Memory.

. 29. Applied Neuropsychology. Ferris SH. Plenum Press. Saling MM. (2000). Paralel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Baddeley AD. New York: Oxford University Press 30. În Clinical Neuropsychological Assessment: A Cognitive Approach. Computerized delayed matching to sample and paired associated performance in the early detection dementia. Kay J. 975-982. Mild cognitive impairment in the erderly: predictions of dementia.&Strick PL. Lucking CH. et al -J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004. 41(1991). & Green RC Assessment of problem solving and executive functions. Mapou and J. Spector. De Long MR. & Franklin S. Slachevsky A. 33. Journal of Psychiatry. Reisberg B. Assessment. Neuropsichological and perceptual defects in Parkinson disease. Conway EL. În Clinical Neuropsychological Assessment: A Cognitive Approach. 34. Alexander GE. 1621-1626. 17:137 145.L. Plenum Press. Litvan I. Mapou and J. Working memory. Hufschmidt A.L. Pillon B. Spector. Cognitive neuropsychology and assessment. 27. În Clinical Neuropsychological Assessment: A Cognitive Approach. Mapou RL. I(3) (1994). A frontal assessement battery at betside. Goldstein FC. New York.. 55. Kurki T. New York. Neurology.dementia and dementia with Lewy bodies the same entity? J Geriatr Psychiatry Neurol 2004. 35.Patologie neurologica (248-279) (1997) 39. A cognitive framework for neuropsychological assessment. ed by R. 38. ed by R. 269-274. Bruck A. Neurology. Louis WJ. 75:1467- 1469 32. ed by R.. Fowler KS.. Flicker C. Neurologie integrala. De la simptom la tratament(2002) 37. 1006-1009. Annual Review of Neuroscience (1986)357-381 28. Mapou and J. 72-78. Axelrod BN& Mills SRPreliminary standardization of the cognitive estimation test. Dubois B. Semple M.L. Bodis-Wollner I. 31 . 5(2) (1995). 159(1995). Kaasinen V. Marginean I. Parkinsonism Relat Disord 9(2003):S83-S89 31. 36. (1995).

Spector. Rinne JO. Fronto striatal cognitiv deficits diferent stages of Parkinson Disease Brain 115 (1992) 1727-1751 44. Mirsky AF. Arhives of neurology. Sonographic discrimination of dementia with Lewy . ed by R. Greim B. Owen AM. Cognitive impairment and the brain dopaminergic system in Parkinson disease: Fluorodopa positron emission tomographic study. Weiner WJ. Spector. Reide S. Ruottinen H. Evans AC. Owen AM. Ivnick RJ. Stern Y. 41. Practice parameter: 32 Diagnosis A. 56. Plenum Press. In Clinical Neuropsychological Assessment: A Cognitive Approach.15(2). Sudroverski O. Cote L. Memory in neurodegenerative disease: Biological. Waring SC. Quinn NP. Nomoto M. AITroster(Ed. Robbins TZ. Summers A. Fantie BD.L. Haaparanta M. Richards M. European Jurnal of Neuroscience. Compendium of neuropsicholgycal tests. Benecke R. Executive function in Parkinson disease: Set-shifting or set maintenance? Jurnal of Clinical and Experimental Neuropsichology. 46. New York. 40. Leigh PN.(1999). Doyon J.(1998) 45. Solin O. Owen AM. (1993)-266-279 47. Srtauss EA. Archives of Neurology. (1996) 353-364 43. Wittstock M. Smith GE. 470-475 48. Spreen O. Sahakian BJ. cognitive. Kokmen E. (1995). 57(2000). Petrides M. Plenum Press. Social cognitive impairment in Parkinson disease. Tangalos EG. Marsden CD.(1998) 49. New York. Oxford University Press. Tatman JE Assessment of attention across the lifespan. (1995).). Planning and spatial working memory examined with positron emission tomografy (PET). Robbins TZ. Oxford. Petersen RC. Nurmi E. Portin R. James M. Bergman J.Jurnal of neurology (aug 2007) (49-53) 42. Gronseth G. Zesiewicz T.The role of executive deficits in memory disorders in neurodegenerative disease. and clinical prospective (pp157-171) Cambridge: Cambridge University Press. Lange KW. 8. Mapou and J. Mild cognitive impairment. 303-308. Kondo T. Perlutter J.

Gronseth G and 50. Suplliment II. (2006) 448-454and prognosis of new onset Parkinson disease . Benecke R. Dressler D Brain parenchyma sonography discriminates Parkinson`s disease and atypical parkinsonian syndromes. Probst T. Weiner WJPractice parameter: Neuroprotective strategies and alternative terapies for Parkinson disease-report of the Quality Subcomittee of American Academy of Neurology(april 2006) 51. Walter U. J of Neurology 253. Neurology 60(2003): 74-77 5455 . Perlmutter J.report of the Quality Standad Subcomittee of American Academy of Neurology(april 2006) Sudroverski O. Sturm W. Wechsler Adult Intelligenge Scale-Third Edition ( WAIS-III). Jurnal of neurology.bodies and Parkinson`s disease with dementia. Niehaus L. Neuropsicological assesment. . Zesiewicz T. (2007) II 12-II 14 52. San Antonio: the psichological corporation(1997) 53. Reide S. Mayer BU. Wechsler D. 33 .