BAB 1.

PENDAHULUAN Selama ini dikenal istilah penyakit ginjal kronik (PGK) yang merupakan sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron. Proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam ini, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Tjokroprawiro et al, 2007). PGK merupakan public health issue disebabkan insidensinya yang terus meningkat dan intervensinya yang membutuhkan biaya besar. Meskipun metode diagnosis dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik telah berkembang, diagnosis yang terlambat sehingga menyebabkan kerusakan yang permanen tetap saja terjadi (Broscious dan Kastagnola, 2006). Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun (Suwitra, 2006). Berdasarkan data tahun 2004 dari US Renal Data System, jumlah pasien PGK yang mendapat pengobatan pada tahun 2002 sekitar 431284. Jumlah tersebut menunjukkan peningkatan 4,6% dibanding pada tahun 2001. Etiologi PGK sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, antara lain glomerulonefritis (46,39%), diabetes melitus (18,65%), obstruksi dan infeksi (12, 85%), hipertensi (8,46%), sebab lain (13,65%).

1

BAB II. LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Pekerjaan Pendidikan Alamat Tanggal MRS Tanggal KRS Tanggal Pemeriksaan No. RM II. ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan pada penderita tanggal 8 Desember 2010. A. Riwayat Penyakit 1. Keluhan Utama Sesak nafas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Kurang lebih 4 tahun SMRS pasien sering mengeluh sesak dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri hilang timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih 5-10 menit. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak berkurang jika dibuat istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, BAK sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa nyeri, bewarna kuning, BAB sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya.Oleh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan : Tn. A.B. : 50 tahun : Laki-laki : Islam : Jawa : Pensiunan : SMA : Perum Tegal Besar A-6 Jember : 30 November 2010 : 13 Desember 2010 : 8 Desember 2010 : 19.47.21

2

tidak BAK. 4. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang sakit seperti pasien. dr. bertembok batu bata. 6. tidak ada riwayat kencing manis. memiliki riwayat batu ginjal. Penghasilan pasien perbulan tidak menentu dikarenakan pasien pensiun dini dikarenakan sakit yang diderita. sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang. BAB normal. dengan 3 kamar dan setiap kamar ada jendela. Kamar mandi dan jamban ada di dalam rumah. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke RSD dr. 3. Soebandi. dr. Lalu dikatakan bahwa pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah. Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli Haemodialisa RSD dr. Soebandi Jember. pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah. Tapi masih bisa BAB normal. Pasien sudah tidak pernah BAK. badan terasa lemas. nyeri dirasakan terus menerus. 5.hilang dengan sendirinya. Riwayat Pengobatan Rutin menjalani haemodialisa seminggu 2 kali dari Poli Haemodialisa RSD. nyeri sendi dan disertai adanya batuk. Rumah pasien berukuran 6 m x 12 m. Soebandi sejak 4 tahun yang lalu. Pasien tidak mengeluh demam. kemudian karena pasien mengeluhkan sesak nafas. 2 hari SMRS pasien cuci darah ke RSD. Soebandi Jember tiap 3 hari sekali. dan ada riwayat asam urat yang tinggi sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat hipertensi. Dua hari yang lalu pasien cuci darah. pasien mengeluhkan sesak nafas. Sumber air 3 . berlantai semen. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal serumah dengan istri dan 2 anak pasien.

dan inguinal tidak 4 . Pemeriksaan Umum 1. Pasien sehari-hari lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta sayursayuran dan kacang-kacangan. PEMERIKSAAN FISIK A. mual (+). Kesadaran 3. Riwayat gizi Nafsu makan pasien diakui berkurang karena sering merasa mual. Pernapasan 5. Vital Sign : Compos Mentis : Tensi Nadi RR Suhu 4. : tidak ada keluhan : nyeri pinggang (+). demam (-) : berdebar-debar (-).2 0C • Sistem integumen Sistem musculoskeletal : sesak (+). • Anamnesis sistem • Sistem serebrospinal Sistem kardiovaskular • • • • Sistem pernafasan Sistem gastrointestinal Sistem urogenital : pusing (-). hipertensi (+) : sesak : cegukan (-).untuk memasak. B. agak pucat (+) III. lemas (+). aksila. tidak ada ikterus : Limfonodi leher. Kulit 6. Kesan : Riwayat sosial ekonomi kurang 7. Kelenjar Limfe = 130/90 mmHg = 96 x/mnt = 40 x/mnt = 36. Untuk minum sehari-hari berasal dari air sumur yang dimasak terlebih dahulu. orthopnea (+) : Turgor kulit normal. Pasien sering mengkonsumsi minuman suplemen yang menurut pasien untuk menambah tenaga. muntah (-) : BAK (-). minum dan mencuci dari sumur yang berjarak + 5 m dari rumah. Keadaan Umum : Lemah 2.

Tinggi Badan 11.terdapat pembesaran. Kepala • • • Bentuk : Bulat lonjong.multiple dengan ukuran 1-2 cm. massa 5 . atrofi (-). bau (-). genu D/S. lidah pucat (-) = 20. didapatkan gangguan pergerakan. lurus. konsistensi kistik. Berat Badan 10. krepitasi. RR = 40 x/mnt. kesadaran composmentis. pedis D/S. Tulang : Tidak ada deformitas. nyeri sendi (+). bau (-). pernafasan cuping hidung (-) : Sekret (-). nyeri sendi (+) 9. didapatkan adanya massa di regio metacarpal D/S.7)2 Status Lokalis : regio metacarpal D/S. Kesan : Didapatkan keadaan umum pasien lemah. tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis -/Sklera ikterus -/Odem palpebra -/Pupil isokor Φ 3mm/3 mm. nyeri pinggang (+). 7. : 60 Kilogram : 170 Sentimeter : IMT = 60 (1. sesak(+). perdarahan (-). pedis D/S didapatkan adanya massa(+). Nadi = 96 x/menit.76 (IMT dalam batas normal) : Konsistensi padat kenyal. Status gizi 12. simetris Rambut Mata : Hitam. genu D/S. Otot (-) 8. T = 130/90 mmHg. Reflek cahaya +/+ • Hidung • • Telinga Mulut : Sekret (-). Pemeriksaan Khusus 1. perdarahan (-) : Sianosis (-). mukosa mulut pucat (-). nyeri kedua pinggang (+). B. orthopnea (+).

5 cm 6 . : tidak ada pembesaran : (-) Peningkatan JVP : (-) 4. Leher : • • • • 3. rh -/-. lingkar abdomen 83. Abdomen : • Inspeksi = cembung. wh-/Posterior KGB Tiroid Kaku kuduk : tidak ada pembesaran. reguler • Inspeksi : • Simetris +/+ • Retraksi +/+ • Ketertinggalan gerak -/P: Palpasi : • Fremitus raba +/+ normal P: Perkusi : • Sonor +/+ Auskultasi : • Vesikuler +/+. wh-/Pulmo : Anterior Inspeksi : • Simetris +/+ • Retraksi +/+ • Ketertinggalan gerak -/P: Palpasi : • Fremitus raba +/+ normal Perkusi : • Sonor +/+ Auskultasi : • Vesikuler +/+. rh -/-.2. Thorax • Cor : I = Ictus cordis tidak tampak P = Ictus cordis tidak teraba P = Redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra A = S1S2 tunggal (+).

(2) Abdomen : nyeri ketok ginjal +/+.0 506 8 / Desember / 2010 7 .• • • Auskultasi = BU (+) N Palpasi Perkusi +/+ = Soepel. (3) Ekstremitas : piting oedem +/+ pada superior dan inferior IV. Odema +/+ (piting oedem) = Akral hangat +/+ . nyeri tekan + = hipertimpani. hepar/lien/ren tidak teraba. S1S2 tunggal (+). Ekstremitas : Superior Inferior = Akral hangat +/+ . nyeri ketok ginjal 5. pekak hepar +.9 100/130 15. Pemeriksaan Laboratorium 30 / November / 2010 HEMATOLOGI Hemoglobin Laju Endap Darah Leukosit Hitung Jenis Hematokrit Trombosit SEROLOGI / IMUNOLOGI HBs-Ag Anti HCV-Ab URINE LENGKAP Warna pH BJ Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit Eritrosit Leukosit 13. Genital : dalam batas normal 6. Pemeriksaan Penunjang A.8 -/-/-/84/16/39. Odema +/+ (piting oedem) Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Cor : redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra.

72 99. cephalisasi (+) Efusi pleura bilateral kardiomegali 8 .67 6.4 3.96 50 102 2.8 44 94 5.8 2.16 1.6 2.9 134. Pemeriksaan thorax foto Tanggal 6/12/2010 0.44 0.95 101.7 52 112 5.Epitel Skuamos Epitel Renal Kristal Silinder Bakteri/Yeast/Trichomonas FAAL HATI Bilirubin Direk Bilirubin Total SGOT SGPT GAMA GT Total Protein Albumin Globulin FAAL GINJAL Kreatinin Serum BUN Urea Asam Urat LEMAK Kolesterol Total KADAR GULA DARAH Sewaktu ELEKTROLIT Natrium Kalium Chlorida Calsium Magnesium Fosfor B.71 134.15 1.2 Hasil thorax foto : Cor membesar.62 1.7 3.29 1.5 7.

RESUME Seorang laki-laki umur 50 tahun datang dengan keluhan sesak yang sudah dirasakan pasien kurang lebih 4 tahun yang lalu. pasien mengeluh mual tetapi tidak 9 . Nyeri timbul jika pasien terlalu capek. Pasien sering mengeluh sesak dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang. nyeri hilang timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih 5-10 menit. Pasien tidak mengeluh demam. dan agak berkurang jika dibuat istirahat.

Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli Haemodialisa RSD dr. (3) Sistem pernafasan: sesak (+). Lalu dikatakan bahwa pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah. pasien lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta kacang-kacangan. lemas (+). Riwayat gizi nafsu makan pasien terkesan berkurang sejak sakit karena sering merasa mual. Dari anamnesis sistem tubuh didapatkan : (1) Sistem serebrospinal: pusing tidak ada keluhan. pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah. pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya. Dari RPO sejak 4 tahun yang lalu telah menjalani cuci darah di poli haemodialisa RSD. tidak terasa nyeri. genu D/S. dr. 2 hari SMRS pasien cuci darah ke RSD. tidak pusing. BAB sedikit. Soebandi Jember tiap 3 hari sekali. 10 . (7). dan ada riwayat asam urat yang tinggi sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien. pasien mengeluhkan sesak nafas. (4) Sistem gastrointestinal: mual (+). (5) Sistem urogenital: BAK (-). tidak ada riwayat kencing manis. pedis D/S. Soebandi Jember. Riwayat sosial ekonomi kesan kurang. nyeri sendi dan disertai adanya batuk. Status lokalis: didapatkan adanya massa di regio metacarpal D/S. agak pucat (+). (5) Sistem integumen : tidak ada keluhan. (6) Sistem musculoskeletal. Pasien memiliki riwayat hipertensi.Oleh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan hilang dengan sendirinya. Dari RPD.muntah. bewarna kuning. Dua hari yang lalu pasien cuci darah. nyeri dirasakan terus menerus. sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang. nyeri pinggang (+). Soebandi. (2) Sistem kardiovaskular: tidak ada keluhan. orthopnea(+). kemudian karena pasien mengeluhkan sesak nafas. BAK sedikit dan terasa tidak tuntas. Soebandi. dr. BAB normal. tidak BAK. badan terasa lemas. Pasien tidak mengeluh demam. Tapi masih bisa BAB normal. Pasien sudah tidak pernah BAK. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke RSD dr. memiliki riwayat batu ginjal. pasien juga sering mengkonsumsi minuman suplemen. dan tidak sesak.

RR = 40 x/mnt. cephalisasi (+). VI. Prognosis Ad Malam 11 .7). nyeri pinggang (+). didapatkan keadaan umum pasien lemah.Efusi pleura bilateral serta kardiomegali. sesak (+). jeruk. V. Urea (112). Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hiponatremia. diet rendah kalium (hindari pisang. BUN (52). S1S2 tunggal (+).8 gr/kgBB/hari) tinggi kalori (35 kCal/kgBB/hari). Asam Urat (5. reguler . Diagnosis Kerja Chronic Kidney Disease stage V. tomat dan sayuran berlebih) o o o o o o Infus NaCl 0. (3) Abdomen : nyeri ketok ginjal +/+ Pada pemeriksaan laboratorium faal ginjal didapatkan kenaikan pada kreatinin serum (7.Pada pemeriksaan fisik secara umum.6-0. Penatalaksanaan o Diet : Garam 40 – 120 meq. T = 130/90 mmHg.9% + meylon 7 tpm Cefotaxim inj 3x1 g Kalnex 3x 1 ampul lasix 2 x1 ampul Adona 3x 1 ampul allopurinol 3 x 1 tablet VII.9). peningkatan magnesium dan fosfor. Nadi = 96 x/menit. Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Kepala : tidak ada anomali. kesadaran composmentis. Hasil thorax foto didapatkan gambaran Cor membesar. rendah protein (0. (2) Cor : redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra.

1. kriteria penyakit ginjal kronik sebagai berikut : 12 .1 3.BAB III.1 Penyakit Ginjal Kronik Diagnosis Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI). PEMBAHASAN 3.

1. a. dibuat atas dasar GFR. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi ≥ 3 bulan. berupa kelainan struktural atau fungsional. dengan atau tanpa penurunan GFR.73 m2) ≥ 90 (140-umur) x berat badan 72 x kreatinin serum (mg/dl) Gagal ginjal <15 atau dialisis Berdasarkan anamnesis. dapat diperkirakan perjalanan klinis yang menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita > 3 bulan.73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pedoman KDOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult sebagai berikut : GFR (ml/menit/1. Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (Current Medical Diagnosis and Treatment. dari perhitungan GFR diperoleh : GFR (tanggal 30 November 2010) = 9. GFR < 60 ml/menit/1.85 Tabel 1. dengan manifestasi : kelainan patologi dan petanda kerusakan ginjal. 2008). Selain itu.74 Sehingga tergolong ke dalam Gagal Ginjal Kronik Stadium 5 Tabel 2. Stadium Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 2 3 4 5 Deskripsi Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 60-89 30-59 15-29 GFR (ml/menit/1. 2.73 m2) = *) pada perempuan dikalikan 0. 13 . Klasifikasi atas dasar derajat penyakit. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 (dua) hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

Glomerulopathies Primary glomerular diseases: Focal and segmental glomerulosclerosis Membranoproliferative glomerulonephritis IgA nephropathy Membranous nephropathy Secondary glomerular diseases: Diabetic nephropathy Amyloidosis Postinfectious glomerulonephritis HIV-associated nephropathy Collagen-vascular diseases Sickle cell nephropathy HIV-associated membranoproliferative glomerulonephritis Tubulointerstitial nephritis Drug hypersensitivity Heavy metals Analgesic nephropathy Reflux/chronic pyelonephritis Idiopathic Hereditary diseases Polycystic kidney disease Medullary cystic disease Alport's syndrome Obstructive nephropathies Prostatic disease Nephrolithiasis Retroperitoneal fibrosis/tumor Congenital Vascular diseases Hypertensive nephrosclerosis Renal artery stenosis 14 .

2008). anoreksia. cephalisasi (+) Efusi pleura bilateral kardiomegali 3. 2) Kegagalan fungsi ekskresi sehingga terjadi sindrom uremia yang terdiri dari lemah. dilakukan pemeriksaan tambahan berupa foto thorax untuk mengetahui ada tidaknya kelainan pada jantung dan paru. Organ System General Skin ENT Eye Pulmonary Shortness of breath Symptoms Fatigue.2 a. Pendekatan Diagnostik Gambaran Klinis 1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes. infeksi traktus urinarius. sebagainya. pleural effusion 15 . volume overload. kejang sampai koma. uremic frost. Gejala dan Tanda Klinis Uremia (Current Medical Diagnosis and Treatment. obstruksi. easy bruisability Metallic taste in mouth. hipertensi. mual muntah. Juga terjadi gangguan keseimbangan cairan. ecchymoses. disuri. elektrolit serta asam basa tubuh. Pada penderita diperoleh gambaran klinis (gejala/keluhan) berupa nyeri pada kedua pinggang dan menjalar ke belakang serta hilang timbul. perikarditis. Hasil thorax foto : Cor membesar. excoriations. SLE dan lain Tabel 3. xerosis Urinous breath Pale conjunctiva Rales. pruritus. weakness Pruritus. edema.Oleh karena pasien telah diketahui menderita GGK. neuropati perifer. epistaxis Signs Sallow-appearing. letargi. hiperurikemia. nokturia. chronically ill Pallor.1.

myoclonus. polyuria. b. penurunan vitamin D3 aktif. cardiomegaly. inability to concentrate. sesak kardiomegali Mual. Gangguan sekresi renin. numbness and cramps in legs Neurologic Generalized irritability and Stupor. a. c. hiccups Genitourinary Nocturia. Penurunan vitamin D3 aktif. friction rub Cardiovascular Dyspnea on exertion. gangguan sekresi renin. 16 . decreased peripheral neuropathy libido Pada penderita diperoleh (tabel 4) : Tabel 4. retrosternal pain on inspiration (pericarditis) Gastrointestinal Anorexia. Penurunan produksi eritropoetin : pada penderita ditemukan konjungtiva anemis namun tidak disertai penurunan kadar Hb dan hematokrit sebagai tanda bahwa penderita mengalami anemia dikarenakan penurunan produksi eritropoetin. nausea. simpotence Isosthenuria. vomiting. Muntah Disuria Symptoms 3) Kegagalan fungsi hormonal : penurunan eritropoetin. hematuria Neuromuscular Restless legs.Organ System Symptoms Signs Hypertension. asterixis. Gejala dan Tanda Klinis Uremia Pada Penderita Organ System General Skin ENT Eye Pulmonary Cardiovascular Gastrointestinal Genitourinary Neuromuscular Neurologic Lemah Konjungtiva terlihat anemis Efusi pleura.

osteodistrofi renal. payah jantung.15. hematuri. 2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.7. anemia. kadar Na 134. 3) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. cast. hiponatremia. peningkatan kadar asam urat. Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai seluruh sistem. Gambar 1. Asam Urat 5. hiper atau hipokloremia. Urea 112. asidosis metabolik. kadar Hb 13.9. Gambaran Radiologis 17 . hipokalsemia. hiper atau hipokalemia. Komplikasi yang terjadi yang dialami penderita berupa anemia.9. dan penurunan GFR (menurut rumus Cockroft-Goult). kadar kreatinin 7.4) Gejala komplikasinya: hipertensi. gangguan keseimbangan elektrolit (Na.74. dan gangguan keseimbangan elektrolit. Gambaran Laboratoris 1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. hiperfosfatemia.0.71 c.7. kadar Mg 1. K. kadar BUN 82. isostenuria. asidosis metabolik. Cl). hematokrit 39. Pada penderita diperoleh GFR 9. 4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. Manifestasi Klinik dari Penyakit Ginjal Kronik b. seperti pada gambar 1. kadar P 1.

Efusi pleura bilateral. e) Renografi bila ada indikasi.3 Evaluasi dan Tatalaksana Beberapa individu bisa termasuk dalam kelompok yang mempunyai peningkatan resiko untuk menjadi PGK walaupun tanpa kerusakan ginjal dan GFR masih dalam batas normal atau meningkat. Faktor Resiko Potensial Terhadap Timbulnya PGK Faktor-faktor Klinis Diabetes Hipertensi Penyakit otoimun Infeksi sistemik Infeksi saluran kemih Batu saluran kemih Obstruksi saluran kemih bawah Keganasan Riwayat keluarga dengan PGK Sembuh dari GGA Penurunan massa ginjal Terpapar terhadap obat tertentu Berat badan lahir rendah Faktor-faktor Sosiodemografis Usia lanjut Status minoritas Terpapar lingkungan Pendidikan/pendapatan rendah kondisi kimiawi dan 18 . Hasil thorax foto : Cor membesar. korteks yang menipis. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. Tabel 5. d) Pielografi antegrad atau retrigrad dilakukan sesuai indikasi.kardiomegali 3. Pada pasien hanya dilakukan foto thorax. c) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus.1. kalsifikasi. cephalisasi (+). b) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. bisa tampak batu radio-opak.Pemeriksaan radiologis PGK meliputi :a) Foto polos abdomen. massa. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. kista.

harus dikembangkan suatu clinical action plan berdasarkan stadium dari PGK (Tabel 5). Sebaliknya. regulasi gula darah pada pasien DM. Pengendalian keseimbangan air dan garam Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine. Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan GFR. sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada penderita terapi spesifik yang diperlukan berupa penghancuran batu (karena sebelumnya didapatkan riwayat adanya batu). Termasuk disini adalah pengendalian tekanan darah. Tabel 6.Berdasarkan hasil dari pemeriksaan radiologis yang telah dilakukan. Stadium PGK serta Clinical Action Plan Penatalaksanaan PGK meliputi : a. bila GFR sudah menurun sampai 20-30% dari normal. Pada pasien yang sudah ditetapkan menderita PGK. b. yaitu produksi urine 24 jam ditambah 500 ml. clinical action plan yang sesuai : terapi pengganti ginjal. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit. umumnya 19 . Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak harus dilakukan. Tetapi jika dilihat dari nilai GFR penderita. koreksi jika ada obstruksi saluran kencing. faktor resiko potensial timbulnya GGK pada penderita adalah karena adanya batu pada ureter. terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Sehingga pada PGK diet tinggi protein dapat mengakibatkan uremia. Pembatasan Asupan Proten dan Fosfat 20 . Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain. protein overload akan mengakibatkan intraglomerulus hyperfiltration. Penimbangan berat badan.dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Pembatasan protein mulai dilakukan pada GFR ≤60 ml/menit. di atas nilai tersebut. pembatasan tidak selalu dianjurkan. Pembatasan fosfat untuk mencegah hiperfosfatemia. tinggi kalori. Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai pada awal PGK. Tabel 7. pemantauan produksi urine serta pencatatan keseimbangan cairan Pada penderita diberikan Infus NaCl 7 tpm dan minum ~ produksi urin c. Kebutuhan kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBb/hari. Masalah penting lain. Menghambat perburukan fungsi ginjal Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus antara lain : 1) Diet rendah protein.

e. Glukosa intravena (25-50 ml glukoa 50%) iii. K exchange resin iii. Pada penderita diberikan Diet Rendah Kalium (buah dan sayur). Pengobatab intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis berat. d. Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya : 1) Gawat : i. airhunger dan drowsiness. Hindari makanan yang mengandung phospor. Dialisis Asidosis menyebabkan keluhan mual. di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular. 2) menghindari pemakaian diuretika K-sparing. dengan menghindari buah pisang.Pada penderita diberikan Diet Tinggi Kalori Rendah Protein .4% NaHCO3) 2) Meningkatkan ekskresi K i. Insulin-Dextrose iv dengan dosis 2-4 unit actrapid tiap 10 gram glukosa iv. tomat serta sayuran berlebih. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa Utamanya hiperkalemia dan asidosis. Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca glukonas) ii. jeruk. 21 . juga memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Furosemid ii. juga dapat menghambat progresivitas penurunan faal ginjal. pemakaian obat antihipertensi. lemah. 2) Terapi farmakologis. Pencegahan hiperkalemia meliputi : 1) diet rendah K. Natrium bikarboonat iv (25-100 ml 8. Dapat diberika kalsium karbonat 500-3000 mg bersama makan sebagai asupan kalsium juga koreksi hipokalsemia. ACE inhibitor mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renal (ODR) 1) Pengendalian hiperphosphatemia. jika tidak gawat dapat diberikan secara per oral.

Persiapan dialisis dan transplantasi Terapi pengganti (TP) ginjal dilakukan pada PGK stadium 5. Batasan pemberian jika Ca x P < 65. Deteksi dini dan pengobatan infeksi Disebabkan imun yang rendah. 3) neuropati perifer prgresif. asam folat. perlu pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat kapan TP tesebut dimulai. amphotericin. 22 . Menghindari diuretik K sparing. Setelah menetapkan bahwa TP dibutuhkan. 6)sindrom overload. Pada Gagal Ginjal Terminal (GGT) dengan GFR < 5 ml/menit1. 3) f. Deteksi dan pengobatan komplikasi Komplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan hemodialisis: 1) ensefalopati uremik.2) Suplemen vitamin D3 aktif.25 mikrogram/hari. 5)hiperkalemia. Fe. gejala klinis terkadang tidak muncul. g. 2) 1) Paratiroidektomi. yaitu GFR < 15 ml/menit. cotrimoksazole. apapun etiologinya. 7)infeksi yang mengancam jiwa j. Mual dan muntah : diet rendah protein. kalsitriol hanya diberikan jika kadar P normal. Pada penderita diberikan Injeksi Cefotaxim 3x1 gram h. memerlukan TP. Berbagai Jenis Terapi Pengganti Pengobatan gejala uremi spesifik Anemia : eritropoetin. 2) perikarditis atau pleuritis. Tabel 8. antara lain : aminoglikosida. 4) ODR progresif. jika proses ODR terus berlanjut. i.73 m2 . dan vitamin B12. Penyesuaian pemberian obat Menghindari obat nefrotoksik. Dosis : 0. Pada penderita diberikan Diet Rendah Protein dan Asam folat 3x1.

Ada 2 teori pembentukan batu saluran kemih : a. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau kandung kemih.1. Patogenesis Batu saluran kemih biasanya timbul akibat gangguan keseimbangan pengolahan air dan ekskresi material di ginjal. 3. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal. Fisik . sistin akan mempermudah terbentuknya batu.2 Batu Saluran Kemih Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. Heterogen Nukleasi Urin yang tersaturasi bila ditaburi benih kristal dimana strukturnya menyerupai ion kalsium oksalat maka larutan urin dan kalsium oksalat akan menyatu pada permukaan kristal tersebut.Kimiawi 1) Supersaturasi Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti kalssium. Nukleasi Homogen Nukleasi Pada kondisi urin yang sangat tersaturasi oleh asam oksalat. b. dan mengandung komponen kristal serta matriks organik.3. asam urat. 2) 1. Anatomi 1) 2) Gangguan drainase Kalsifikasi jaringan ginjal 23 . Ion-ion membentuk kelompok kecil yang merupakan pecahan kelompok besar yang tidak stabil 2.2.

2 a. 3. biasa.2. renal tubular acidosis. b.2. ikan. imobilisasi. Riwayat makanan. pekerjaan.3. sifat nyeri. Sering pada laki-laki dekade ketiga. Manifestasi Klinik Nyeri. b. sarkoidosis. Pemeriksaan Laboratorium kencing berwarna merah ataupun darah segar. dan dengan pemeriksaan seperti : a. Umumnya terbentuk pada pH urin yang asam dan mudah larut pada pH alkali. kurang minum. terjadi akibat robeknya mukosa oleh permukaan batu. c. Umumnya terasa pada daerah pinggang dan menjalar ke perut. unggas). Batu asam urat di urine berwarna merah-oranya karena menyerap pigmen urisin. Dapat dijumpai pada hiper kalsiuria idiopatik.4 Hematuria. sindroma cushing. Dapat timbul akibat diet tinggi purin (daging. Nyeri dapat hilang timbul dengan sakit yang luar 24 . sehingga Kencing terasa panas dan nyeri Kencing keluar batu/pasir Diagnosis Batu saluran kemih dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Batu asam urat bersifat radiolusen. 3. d. Bersifat radioopak. hipertiroid. gout. Batu Asam Urat (5-8%) Pada kondisi hiperurikosuria akan menyebabkan urin menjadi supersaturated sehingga terbentuk kristal dan batu. Jenis-Jenis Batu Batu Kalsium (78-85%) Penyebabnya herediter. hiperparatiroidi primer.2.3 a. terutama ditemukan pada wanita akibat infeksi saluran kencing oleh bakteri yang menghasilkan urease. Terbentuk pada pH urin yang sangat alkali = 8 disamping kadar amonium tinggi. paska ileostomi. Batu Struvit (10-15%) Secara potensial berbahaya. c. ekskresi vitamin D. bersifat menetap ataupun menjalar.

juga berguna untuk menilai fungsi ekskresi ginjal. luasnya obstruksi. letaknya dan tanda obstruksi. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu kalsium 1) Diuretika golongan tiazid Untuk menurunkan kalsium urin dan mencegah pembentukan batu. Pemeriksaan darah lengkap juga dapat berguna untuk mengetahui adanya infeksi atau tidak b. Darah. Terapi spesifik tergantung pada lokasi batu. Pemeriksaan Radiologi 1) 2) c. b.2. 1) Na fosfat 3 x 500 mg Allopurinol 300 mg/hari Sirup selulose fosfat 150-250 mg/hari. Pielografi Intravena (syarat : BUN dan Kreatinin Serum normal) Dapat melihat besarnya batu.2. a. 3) 4) 5) c. 3. fungsi ginjal dapat menurun bila terjadi obstruksi. BOF Melihat anatomi ginjal dan lokasi batu USG Dapat melihat bayangan batu di ginjal ataupun di buli-buli. 3.5 a. ada tidaknya infeksi. Metenamin mandelat untuk menurunkan pH urin Pengobatan batu saluran kemih jenis batu struvit 25 . fungsi ginjal. terutama untuk batu yang bersifat tidak tembus sinar. 2) Pada kondisi hiperoksaluria dapay diberikan kolestiramin 8-16 gr/hari dan kalsium laktat 8-14gr/hari untuk mengendapkan oksalat di usus.1) 2) Urin sedimen disertai analisis jenis batu. c.6 Komplikasi Gagal ginjal akut Infeksi saluran kencing Urosepsis Penatalaksanaan Kombinasi medikamentosa dan bedah.

Ada tidaknya uremia yang menyertai.5-2 L/hari dengan catatan tidak boleh disertai infeksi dan tidak uremia. Antibiotik : nitrofurantoin. diuretik. trimetroprimsulfametoksasol. Pada batu kecil diameter < 0. perdarahan terus menerus.2. infeksi ginjal berat.1 Kesimpulan 26 .7 a. klebsiella. dan batu besar > 1 cm. dosis 1-3 mmol/kgBB/hari 3-4 kali agar pH urin > 6. analgetika.2) 3) 4) d. e. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu asam urat 1) 2) 3) 4) Intake cairan cukup Restriksi diet purin Allopurinol 2 x 100 mg untuk eksresi asam urat. Adanya obstruksi. 3. Mikroorganisme penyebab yang tersering : psudomonas. d. Tergantung dari : BAB IV. Nabic untuk meningkatkan pH urin. Prognosis Besar batu. Pembedahan dilakukan jika dijumpai obstruksi persisten. c. KESIMPULAN DAN SARAN 4. b. Renacidin. proteus. larutan penghancur struvit. Letak batu. nalidixic acid. nyeri persisten. Adanya infeksi.5. Infeksi sering kali sulit diatasi.5 cm dapat diusahakan terapi konservatif berupa spasmolitik. dan minum 1.

perlu dipikirkan terapi pengganti ginjal. yang mana nilai GFRnya < 15 ml/menit.Berdasarkan data dari anamnesis.2 a. Saran Penderita dengan Chronic Kidney Disease stage V. 27 . pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa diagnosis kasus tersebut adalah Chronic Kidney Disease stage V 4. pemeriksaan fisik.