BAB 1.

PENDAHULUAN Selama ini dikenal istilah penyakit ginjal kronik (PGK) yang merupakan sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron. Proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam ini, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Tjokroprawiro et al, 2007). PGK merupakan public health issue disebabkan insidensinya yang terus meningkat dan intervensinya yang membutuhkan biaya besar. Meskipun metode diagnosis dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik telah berkembang, diagnosis yang terlambat sehingga menyebabkan kerusakan yang permanen tetap saja terjadi (Broscious dan Kastagnola, 2006). Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun (Suwitra, 2006). Berdasarkan data tahun 2004 dari US Renal Data System, jumlah pasien PGK yang mendapat pengobatan pada tahun 2002 sekitar 431284. Jumlah tersebut menunjukkan peningkatan 4,6% dibanding pada tahun 2001. Etiologi PGK sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, antara lain glomerulonefritis (46,39%), diabetes melitus (18,65%), obstruksi dan infeksi (12, 85%), hipertensi (8,46%), sebab lain (13,65%).

1

BAB II. LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Pekerjaan Pendidikan Alamat Tanggal MRS Tanggal KRS Tanggal Pemeriksaan No. RM II. ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan pada penderita tanggal 8 Desember 2010. A. Riwayat Penyakit 1. Keluhan Utama Sesak nafas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Kurang lebih 4 tahun SMRS pasien sering mengeluh sesak dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri hilang timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih 5-10 menit. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak berkurang jika dibuat istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, BAK sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa nyeri, bewarna kuning, BAB sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya.Oleh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan : Tn. A.B. : 50 tahun : Laki-laki : Islam : Jawa : Pensiunan : SMA : Perum Tegal Besar A-6 Jember : 30 November 2010 : 13 Desember 2010 : 8 Desember 2010 : 19.47.21

2

Soebandi sejak 4 tahun yang lalu. kemudian karena pasien mengeluhkan sesak nafas.hilang dengan sendirinya. tidak ada riwayat kencing manis. Soebandi Jember. Pasien sudah tidak pernah BAK. Sumber air 3 . Kamar mandi dan jamban ada di dalam rumah. Riwayat Pengobatan Rutin menjalani haemodialisa seminggu 2 kali dari Poli Haemodialisa RSD. nyeri dirasakan terus menerus. Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli Haemodialisa RSD dr. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang sakit seperti pasien. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat hipertensi. badan terasa lemas. dengan 3 kamar dan setiap kamar ada jendela. 6. Dua hari yang lalu pasien cuci darah. dr. Tapi masih bisa BAB normal. pasien mengeluhkan sesak nafas. Soebandi. Soebandi Jember tiap 3 hari sekali. 4. 5. memiliki riwayat batu ginjal. Rumah pasien berukuran 6 m x 12 m. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal serumah dengan istri dan 2 anak pasien. Pasien tidak mengeluh demam. 3. dan ada riwayat asam urat yang tinggi sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien. BAB normal. bertembok batu bata. tidak BAK. dr. sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang. 2 hari SMRS pasien cuci darah ke RSD. pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah. Lalu dikatakan bahwa pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah. nyeri sendi dan disertai adanya batuk. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke RSD dr. Penghasilan pasien perbulan tidak menentu dikarenakan pasien pensiun dini dikarenakan sakit yang diderita. berlantai semen.

untuk memasak. Riwayat gizi Nafsu makan pasien diakui berkurang karena sering merasa mual. Pernapasan 5. B. Untuk minum sehari-hari berasal dari air sumur yang dimasak terlebih dahulu.2 0C • Sistem integumen Sistem musculoskeletal : sesak (+). Vital Sign : Compos Mentis : Tensi Nadi RR Suhu 4. PEMERIKSAAN FISIK A. hipertensi (+) : sesak : cegukan (-). tidak ada ikterus : Limfonodi leher. orthopnea (+) : Turgor kulit normal. Kelenjar Limfe = 130/90 mmHg = 96 x/mnt = 40 x/mnt = 36. aksila. mual (+). Pasien sehari-hari lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta sayursayuran dan kacang-kacangan. demam (-) : berdebar-debar (-). Pemeriksaan Umum 1. Pasien sering mengkonsumsi minuman suplemen yang menurut pasien untuk menambah tenaga. muntah (-) : BAK (-). Keadaan Umum : Lemah 2. • Anamnesis sistem • Sistem serebrospinal Sistem kardiovaskular • • • • Sistem pernafasan Sistem gastrointestinal Sistem urogenital : pusing (-). agak pucat (+) III. : tidak ada keluhan : nyeri pinggang (+). Kesan : Riwayat sosial ekonomi kurang 7. Kesadaran 3. minum dan mencuci dari sumur yang berjarak + 5 m dari rumah. Kulit 6. lemas (+). dan inguinal tidak 4 .

pedis D/S didapatkan adanya massa(+).7)2 Status Lokalis : regio metacarpal D/S. Kepala • • • Bentuk : Bulat lonjong. Kesan : Didapatkan keadaan umum pasien lemah. kesadaran composmentis. Reflek cahaya +/+ • Hidung • • Telinga Mulut : Sekret (-). lidah pucat (-) = 20. B. Tinggi Badan 11. massa 5 . Berat Badan 10. pernafasan cuping hidung (-) : Sekret (-). didapatkan gangguan pergerakan. tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis -/Sklera ikterus -/Odem palpebra -/Pupil isokor Φ 3mm/3 mm. orthopnea (+). Otot (-) 8. perdarahan (-) : Sianosis (-). RR = 40 x/mnt. didapatkan adanya massa di regio metacarpal D/S. nyeri kedua pinggang (+). pedis D/S. konsistensi kistik. Nadi = 96 x/menit. Tulang : Tidak ada deformitas. T = 130/90 mmHg. sesak(+). nyeri sendi (+) 9. lurus. genu D/S. Status gizi 12. perdarahan (-). Pemeriksaan Khusus 1. mukosa mulut pucat (-). nyeri pinggang (+).terdapat pembesaran. atrofi (-). : 60 Kilogram : 170 Sentimeter : IMT = 60 (1. simetris Rambut Mata : Hitam. genu D/S. bau (-). bau (-).76 (IMT dalam batas normal) : Konsistensi padat kenyal. krepitasi. nyeri sendi (+). 7.multiple dengan ukuran 1-2 cm.

rh -/-. Abdomen : • Inspeksi = cembung.5 cm 6 . lingkar abdomen 83. Leher : • • • • 3. Thorax • Cor : I = Ictus cordis tidak tampak P = Ictus cordis tidak teraba P = Redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra A = S1S2 tunggal (+). : tidak ada pembesaran : (-) Peningkatan JVP : (-) 4.2. wh-/Pulmo : Anterior Inspeksi : • Simetris +/+ • Retraksi +/+ • Ketertinggalan gerak -/P: Palpasi : • Fremitus raba +/+ normal Perkusi : • Sonor +/+ Auskultasi : • Vesikuler +/+. wh-/Posterior KGB Tiroid Kaku kuduk : tidak ada pembesaran. rh -/-. reguler • Inspeksi : • Simetris +/+ • Retraksi +/+ • Ketertinggalan gerak -/P: Palpasi : • Fremitus raba +/+ normal P: Perkusi : • Sonor +/+ Auskultasi : • Vesikuler +/+.

hepar/lien/ren tidak teraba. nyeri tekan + = hipertimpani.• • • Auskultasi = BU (+) N Palpasi Perkusi +/+ = Soepel. Pemeriksaan Penunjang A. Ekstremitas : Superior Inferior = Akral hangat +/+ . Odema +/+ (piting oedem) Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Cor : redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra.8 -/-/-/84/16/39. Pemeriksaan Laboratorium 30 / November / 2010 HEMATOLOGI Hemoglobin Laju Endap Darah Leukosit Hitung Jenis Hematokrit Trombosit SEROLOGI / IMUNOLOGI HBs-Ag Anti HCV-Ab URINE LENGKAP Warna pH BJ Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit Eritrosit Leukosit 13.9 100/130 15. (2) Abdomen : nyeri ketok ginjal +/+. Genital : dalam batas normal 6. (3) Ekstremitas : piting oedem +/+ pada superior dan inferior IV.0 506 8 / Desember / 2010 7 . nyeri ketok ginjal 5. S1S2 tunggal (+). pekak hepar +. Odema +/+ (piting oedem) = Akral hangat +/+ .

5 7.95 101.8 2.7 3.16 1.Epitel Skuamos Epitel Renal Kristal Silinder Bakteri/Yeast/Trichomonas FAAL HATI Bilirubin Direk Bilirubin Total SGOT SGPT GAMA GT Total Protein Albumin Globulin FAAL GINJAL Kreatinin Serum BUN Urea Asam Urat LEMAK Kolesterol Total KADAR GULA DARAH Sewaktu ELEKTROLIT Natrium Kalium Chlorida Calsium Magnesium Fosfor B.6 2.8 44 94 5. cephalisasi (+) Efusi pleura bilateral kardiomegali 8 .15 1.9 134.72 99.62 1.71 134.29 1. Pemeriksaan thorax foto Tanggal 6/12/2010 0.4 3.44 0.7 52 112 5.2 Hasil thorax foto : Cor membesar.67 6.96 50 102 2.

nyeri hilang timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih 5-10 menit. pasien mengeluh mual tetapi tidak 9 . Pasien sering mengeluh sesak dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang.RESUME Seorang laki-laki umur 50 tahun datang dengan keluhan sesak yang sudah dirasakan pasien kurang lebih 4 tahun yang lalu. dan agak berkurang jika dibuat istirahat. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek. Pasien tidak mengeluh demam.

muntah. (3) Sistem pernafasan: sesak (+). Dari anamnesis sistem tubuh didapatkan : (1) Sistem serebrospinal: pusing tidak ada keluhan. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke RSD dr. 10 . pasien juga sering mengkonsumsi minuman suplemen. dan tidak sesak. Dari RPO sejak 4 tahun yang lalu telah menjalani cuci darah di poli haemodialisa RSD. (5) Sistem integumen : tidak ada keluhan. nyeri pinggang (+). (7). Status lokalis: didapatkan adanya massa di regio metacarpal D/S. agak pucat (+). orthopnea(+). pasien mengeluhkan sesak nafas. (2) Sistem kardiovaskular: tidak ada keluhan. lemas (+). tidak pusing. tidak BAK. Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli Haemodialisa RSD dr. Soebandi. BAB normal. Pasien sudah tidak pernah BAK. Pasien tidak mengeluh demam. BAB sedikit. dr. tidak ada riwayat kencing manis. Soebandi. badan terasa lemas. kemudian karena pasien mengeluhkan sesak nafas. 2 hari SMRS pasien cuci darah ke RSD. Riwayat gizi nafsu makan pasien terkesan berkurang sejak sakit karena sering merasa mual. Dari RPD. nyeri sendi dan disertai adanya batuk. tidak terasa nyeri.Oleh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan hilang dengan sendirinya. Tapi masih bisa BAB normal. sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang. nyeri dirasakan terus menerus. (4) Sistem gastrointestinal: mual (+). dan ada riwayat asam urat yang tinggi sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien. bewarna kuning. pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya. dr. (5) Sistem urogenital: BAK (-). (6) Sistem musculoskeletal. memiliki riwayat batu ginjal. pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah. Riwayat sosial ekonomi kesan kurang. Lalu dikatakan bahwa pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah. genu D/S. Soebandi Jember. Dua hari yang lalu pasien cuci darah. pedis D/S. Soebandi Jember tiap 3 hari sekali. Pasien memiliki riwayat hipertensi. BAK sedikit dan terasa tidak tuntas. pasien lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta kacang-kacangan.

6-0. Nadi = 96 x/menit.8 gr/kgBB/hari) tinggi kalori (35 kCal/kgBB/hari). rendah protein (0. reguler . jeruk. V. sesak (+). Diagnosis Kerja Chronic Kidney Disease stage V. Urea (112). Prognosis Ad Malam 11 . Asam Urat (5. Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Kepala : tidak ada anomali. nyeri pinggang (+). diet rendah kalium (hindari pisang. S1S2 tunggal (+). cephalisasi (+).Efusi pleura bilateral serta kardiomegali. didapatkan keadaan umum pasien lemah. RR = 40 x/mnt. (3) Abdomen : nyeri ketok ginjal +/+ Pada pemeriksaan laboratorium faal ginjal didapatkan kenaikan pada kreatinin serum (7. tomat dan sayuran berlebih) o o o o o o Infus NaCl 0. T = 130/90 mmHg. kesadaran composmentis.Pada pemeriksaan fisik secara umum. BUN (52). Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hiponatremia. Hasil thorax foto didapatkan gambaran Cor membesar. (2) Cor : redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra.9% + meylon 7 tpm Cefotaxim inj 3x1 g Kalnex 3x 1 ampul lasix 2 x1 ampul Adona 3x 1 ampul allopurinol 3 x 1 tablet VII. VI.7). peningkatan magnesium dan fosfor.9). Penatalaksanaan o Diet : Garam 40 – 120 meq.

1 Penyakit Ginjal Kronik Diagnosis Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI).1. PEMBAHASAN 3. kriteria penyakit ginjal kronik sebagai berikut : 12 .BAB III.1 3.

dibuat atas dasar GFR.73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. dari perhitungan GFR diperoleh : GFR (tanggal 30 November 2010) = 9. 13 .73 m2) = *) pada perempuan dikalikan 0.85 Tabel 1. Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (Current Medical Diagnosis and Treatment. a.73 m2) ≥ 90 (140-umur) x berat badan 72 x kreatinin serum (mg/dl) Gagal ginjal <15 atau dialisis Berdasarkan anamnesis. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 (dua) hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. 2008). Pedoman KDOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult sebagai berikut : GFR (ml/menit/1. berupa kelainan struktural atau fungsional. dengan manifestasi : kelainan patologi dan petanda kerusakan ginjal. Selain itu. 2. GFR < 60 ml/menit/1. dengan atau tanpa penurunan GFR. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit. Stadium Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 2 3 4 5 Deskripsi Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 60-89 30-59 15-29 GFR (ml/menit/1.74 Sehingga tergolong ke dalam Gagal Ginjal Kronik Stadium 5 Tabel 2. dapat diperkirakan perjalanan klinis yang menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita > 3 bulan.1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi ≥ 3 bulan.

Glomerulopathies Primary glomerular diseases: Focal and segmental glomerulosclerosis Membranoproliferative glomerulonephritis IgA nephropathy Membranous nephropathy Secondary glomerular diseases: Diabetic nephropathy Amyloidosis Postinfectious glomerulonephritis HIV-associated nephropathy Collagen-vascular diseases Sickle cell nephropathy HIV-associated membranoproliferative glomerulonephritis Tubulointerstitial nephritis Drug hypersensitivity Heavy metals Analgesic nephropathy Reflux/chronic pyelonephritis Idiopathic Hereditary diseases Polycystic kidney disease Medullary cystic disease Alport's syndrome Obstructive nephropathies Prostatic disease Nephrolithiasis Retroperitoneal fibrosis/tumor Congenital Vascular diseases Hypertensive nephrosclerosis Renal artery stenosis 14 .

kejang sampai koma. SLE dan lain Tabel 3. letargi. Gejala dan Tanda Klinis Uremia (Current Medical Diagnosis and Treatment. volume overload. 2008). perikarditis. pleural effusion 15 . 2) Kegagalan fungsi ekskresi sehingga terjadi sindrom uremia yang terdiri dari lemah. epistaxis Signs Sallow-appearing. Organ System General Skin ENT Eye Pulmonary Shortness of breath Symptoms Fatigue. chronically ill Pallor.1. dilakukan pemeriksaan tambahan berupa foto thorax untuk mengetahui ada tidaknya kelainan pada jantung dan paru. uremic frost. ecchymoses. elektrolit serta asam basa tubuh. sebagainya. Juga terjadi gangguan keseimbangan cairan. hipertensi. easy bruisability Metallic taste in mouth. neuropati perifer. disuri.2 a. Pada penderita diperoleh gambaran klinis (gejala/keluhan) berupa nyeri pada kedua pinggang dan menjalar ke belakang serta hilang timbul. anoreksia. Pendekatan Diagnostik Gambaran Klinis 1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes. edema. excoriations. nokturia. weakness Pruritus. cephalisasi (+) Efusi pleura bilateral kardiomegali 3. pruritus. mual muntah.Oleh karena pasien telah diketahui menderita GGK. Hasil thorax foto : Cor membesar. infeksi traktus urinarius. xerosis Urinous breath Pale conjunctiva Rales. hiperurikemia. obstruksi.

sesak kardiomegali Mual. asterixis. cardiomegaly. penurunan vitamin D3 aktif. myoclonus. Gangguan sekresi renin. Penurunan vitamin D3 aktif. hematuria Neuromuscular Restless legs. Penurunan produksi eritropoetin : pada penderita ditemukan konjungtiva anemis namun tidak disertai penurunan kadar Hb dan hematokrit sebagai tanda bahwa penderita mengalami anemia dikarenakan penurunan produksi eritropoetin. decreased peripheral neuropathy libido Pada penderita diperoleh (tabel 4) : Tabel 4. hiccups Genitourinary Nocturia. Muntah Disuria Symptoms 3) Kegagalan fungsi hormonal : penurunan eritropoetin. inability to concentrate. polyuria.Organ System Symptoms Signs Hypertension. a. vomiting. nausea. gangguan sekresi renin. Gejala dan Tanda Klinis Uremia Pada Penderita Organ System General Skin ENT Eye Pulmonary Cardiovascular Gastrointestinal Genitourinary Neuromuscular Neurologic Lemah Konjungtiva terlihat anemis Efusi pleura. numbness and cramps in legs Neurologic Generalized irritability and Stupor. c. 16 . friction rub Cardiovascular Dyspnea on exertion. simpotence Isosthenuria. retrosternal pain on inspiration (pericarditis) Gastrointestinal Anorexia. b.

9. Cl). 2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.7. 3) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. K. asidosis metabolik. gangguan keseimbangan elektrolit (Na.9. hiponatremia. Gambaran Laboratoris 1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. asidosis metabolik. Urea 112. kadar Hb 13.74. hiper atau hipokalemia. kadar Na 134. hematokrit 39. Asam Urat 5.7. Komplikasi yang terjadi yang dialami penderita berupa anemia.0. Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai seluruh sistem. payah jantung. Gambaran Radiologis 17 . kadar kreatinin 7.15. hipokalsemia. kadar P 1. Manifestasi Klinik dari Penyakit Ginjal Kronik b. 4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. anemia. osteodistrofi renal. dan penurunan GFR (menurut rumus Cockroft-Goult).4) Gejala komplikasinya: hipertensi. cast.71 c. peningkatan kadar asam urat. Gambar 1. hematuri. hiper atau hipokloremia. kadar Mg 1. kadar BUN 82. hiperfosfatemia. seperti pada gambar 1. isostenuria. Pada penderita diperoleh GFR 9. dan gangguan keseimbangan elektrolit.

di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. kalsifikasi. korteks yang menipis.kardiomegali 3. Tabel 5. Hasil thorax foto : Cor membesar. Pada pasien hanya dilakukan foto thorax. kista. Faktor Resiko Potensial Terhadap Timbulnya PGK Faktor-faktor Klinis Diabetes Hipertensi Penyakit otoimun Infeksi sistemik Infeksi saluran kemih Batu saluran kemih Obstruksi saluran kemih bawah Keganasan Riwayat keluarga dengan PGK Sembuh dari GGA Penurunan massa ginjal Terpapar terhadap obat tertentu Berat badan lahir rendah Faktor-faktor Sosiodemografis Usia lanjut Status minoritas Terpapar lingkungan Pendidikan/pendapatan rendah kondisi kimiawi dan 18 . d) Pielografi antegrad atau retrigrad dilakukan sesuai indikasi. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. massa.Pemeriksaan radiologis PGK meliputi :a) Foto polos abdomen.1. Efusi pleura bilateral. bisa tampak batu radio-opak. c) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus. cephalisasi (+).3 Evaluasi dan Tatalaksana Beberapa individu bisa termasuk dalam kelompok yang mempunyai peningkatan resiko untuk menjadi PGK walaupun tanpa kerusakan ginjal dan GFR masih dalam batas normal atau meningkat. e) Renografi bila ada indikasi. b) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil.

Berdasarkan hasil dari pemeriksaan radiologis yang telah dilakukan. Termasuk disini adalah pengendalian tekanan darah. faktor resiko potensial timbulnya GGK pada penderita adalah karena adanya batu pada ureter. Stadium PGK serta Clinical Action Plan Penatalaksanaan PGK meliputi : a. Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan GFR. sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada penderita terapi spesifik yang diperlukan berupa penghancuran batu (karena sebelumnya didapatkan riwayat adanya batu). harus dikembangkan suatu clinical action plan berdasarkan stadium dari PGK (Tabel 5). Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak harus dilakukan. Tetapi jika dilihat dari nilai GFR penderita. yaitu produksi urine 24 jam ditambah 500 ml. Pada pasien yang sudah ditetapkan menderita PGK. clinical action plan yang sesuai : terapi pengganti ginjal. koreksi jika ada obstruksi saluran kencing. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit. bila GFR sudah menurun sampai 20-30% dari normal. umumnya 19 . terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. regulasi gula darah pada pasien DM. Sebaliknya. b. Tabel 6. Pengendalian keseimbangan air dan garam Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine.

Menghambat perburukan fungsi ginjal Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus antara lain : 1) Diet rendah protein. Masalah penting lain. pembatasan tidak selalu dianjurkan. di atas nilai tersebut. Tabel 7. Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain. pemantauan produksi urine serta pencatatan keseimbangan cairan Pada penderita diberikan Infus NaCl 7 tpm dan minum ~ produksi urin c. Pembatasan fosfat untuk mencegah hiperfosfatemia. Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai pada awal PGK. Sehingga pada PGK diet tinggi protein dapat mengakibatkan uremia. Pembatasan Asupan Proten dan Fosfat 20 . Kebutuhan kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBb/hari. tinggi kalori. Pembatasan protein mulai dilakukan pada GFR ≤60 ml/menit.dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Penimbangan berat badan. protein overload akan mengakibatkan intraglomerulus hyperfiltration. yang terutama diekskresikan melalui ginjal.

jika tidak gawat dapat diberikan secara per oral. jeruk. Dapat diberika kalsium karbonat 500-3000 mg bersama makan sebagai asupan kalsium juga koreksi hipokalsemia. Pada penderita diberikan Diet Rendah Kalium (buah dan sayur). juga dapat menghambat progresivitas penurunan faal ginjal. ACE inhibitor mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.Pada penderita diberikan Diet Tinggi Kalori Rendah Protein . tomat serta sayuran berlebih. pemakaian obat antihipertensi. 21 . Pencegahan hiperkalemia meliputi : 1) diet rendah K. Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca glukonas) ii. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa Utamanya hiperkalemia dan asidosis. Glukosa intravena (25-50 ml glukoa 50%) iii. Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya : 1) Gawat : i. Furosemid ii. Pengobatab intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis berat. lemah. K exchange resin iii. Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renal (ODR) 1) Pengendalian hiperphosphatemia. airhunger dan drowsiness. 2) menghindari pemakaian diuretika K-sparing. d. di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular. Natrium bikarboonat iv (25-100 ml 8. Dialisis Asidosis menyebabkan keluhan mual. Insulin-Dextrose iv dengan dosis 2-4 unit actrapid tiap 10 gram glukosa iv. e. dengan menghindari buah pisang.4% NaHCO3) 2) Meningkatkan ekskresi K i. 2) Terapi farmakologis. Hindari makanan yang mengandung phospor. juga memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

apapun etiologinya. 2) perikarditis atau pleuritis. jika proses ODR terus berlanjut.73 m2 . Menghindari diuretik K sparing. Tabel 8. Persiapan dialisis dan transplantasi Terapi pengganti (TP) ginjal dilakukan pada PGK stadium 5. Penyesuaian pemberian obat Menghindari obat nefrotoksik. Pada Gagal Ginjal Terminal (GGT) dengan GFR < 5 ml/menit1. asam folat. 7)infeksi yang mengancam jiwa j. Setelah menetapkan bahwa TP dibutuhkan. yaitu GFR < 15 ml/menit. Batasan pemberian jika Ca x P < 65. cotrimoksazole. 22 . Pada penderita diberikan Diet Rendah Protein dan Asam folat 3x1. antara lain : aminoglikosida. kalsitriol hanya diberikan jika kadar P normal. amphotericin. i. gejala klinis terkadang tidak muncul. 2) 1) Paratiroidektomi. Dosis : 0. 6)sindrom overload.2) Suplemen vitamin D3 aktif. perlu pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat kapan TP tesebut dimulai. 3) f. dan vitamin B12. Mual dan muntah : diet rendah protein. Pada penderita diberikan Injeksi Cefotaxim 3x1 gram h. Fe. 5)hiperkalemia. Deteksi dini dan pengobatan infeksi Disebabkan imun yang rendah. 4) ODR progresif.25 mikrogram/hari. memerlukan TP. g. 3) neuropati perifer prgresif. Berbagai Jenis Terapi Pengganti Pengobatan gejala uremi spesifik Anemia : eritropoetin. Deteksi dan pengobatan komplikasi Komplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan hemodialisis: 1) ensefalopati uremik.

1. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau kandung kemih. 2) 1. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal. b. asam urat. sistin akan mempermudah terbentuknya batu. Ion-ion membentuk kelompok kecil yang merupakan pecahan kelompok besar yang tidak stabil 2.Kimiawi 1) Supersaturasi Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti kalssium. Anatomi 1) 2) Gangguan drainase Kalsifikasi jaringan ginjal 23 . Ada 2 teori pembentukan batu saluran kemih : a. 3. Patogenesis Batu saluran kemih biasanya timbul akibat gangguan keseimbangan pengolahan air dan ekskresi material di ginjal.2 Batu Saluran Kemih Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. dan mengandung komponen kristal serta matriks organik.2. Fisik . Heterogen Nukleasi Urin yang tersaturasi bila ditaburi benih kristal dimana strukturnya menyerupai ion kalsium oksalat maka larutan urin dan kalsium oksalat akan menyatu pada permukaan kristal tersebut. Nukleasi Homogen Nukleasi Pada kondisi urin yang sangat tersaturasi oleh asam oksalat.3.

c. terjadi akibat robeknya mukosa oleh permukaan batu. pekerjaan. hiperparatiroidi primer. 3. gout. unggas). Bersifat radioopak. bersifat menetap ataupun menjalar. dan dengan pemeriksaan seperti : a. sarkoidosis. Manifestasi Klinik Nyeri. Riwayat makanan. Batu asam urat bersifat radiolusen. ikan. c. renal tubular acidosis. hipertiroid. Batu Struvit (10-15%) Secara potensial berbahaya. b. Umumnya terbentuk pada pH urin yang asam dan mudah larut pada pH alkali.2. Dapat timbul akibat diet tinggi purin (daging. Nyeri dapat hilang timbul dengan sakit yang luar 24 . ekskresi vitamin D. Jenis-Jenis Batu Batu Kalsium (78-85%) Penyebabnya herediter. imobilisasi.4 Hematuria.3. terutama ditemukan pada wanita akibat infeksi saluran kencing oleh bakteri yang menghasilkan urease. Pemeriksaan Laboratorium kencing berwarna merah ataupun darah segar.2. Batu asam urat di urine berwarna merah-oranya karena menyerap pigmen urisin.2 a. Dapat dijumpai pada hiper kalsiuria idiopatik. Umumnya terasa pada daerah pinggang dan menjalar ke perut. sindroma cushing. sifat nyeri. Batu Asam Urat (5-8%) Pada kondisi hiperurikosuria akan menyebabkan urin menjadi supersaturated sehingga terbentuk kristal dan batu. b. paska ileostomi. kurang minum. biasa. sehingga Kencing terasa panas dan nyeri Kencing keluar batu/pasir Diagnosis Batu saluran kemih dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. 3.3 a. d. Sering pada laki-laki dekade ketiga. Terbentuk pada pH urin yang sangat alkali = 8 disamping kadar amonium tinggi.2.

5 a. Terapi spesifik tergantung pada lokasi batu. BOF Melihat anatomi ginjal dan lokasi batu USG Dapat melihat bayangan batu di ginjal ataupun di buli-buli. ada tidaknya infeksi. letaknya dan tanda obstruksi. 3. Pemeriksaan darah lengkap juga dapat berguna untuk mengetahui adanya infeksi atau tidak b. a.6 Komplikasi Gagal ginjal akut Infeksi saluran kencing Urosepsis Penatalaksanaan Kombinasi medikamentosa dan bedah.2. fungsi ginjal. luasnya obstruksi. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu kalsium 1) Diuretika golongan tiazid Untuk menurunkan kalsium urin dan mencegah pembentukan batu. terutama untuk batu yang bersifat tidak tembus sinar. Metenamin mandelat untuk menurunkan pH urin Pengobatan batu saluran kemih jenis batu struvit 25 . fungsi ginjal dapat menurun bila terjadi obstruksi.2.1) 2) Urin sedimen disertai analisis jenis batu. Darah. juga berguna untuk menilai fungsi ekskresi ginjal. 2) Pada kondisi hiperoksaluria dapay diberikan kolestiramin 8-16 gr/hari dan kalsium laktat 8-14gr/hari untuk mengendapkan oksalat di usus. b. c. Pemeriksaan Radiologi 1) 2) c. 3. 3) 4) 5) c. 1) Na fosfat 3 x 500 mg Allopurinol 300 mg/hari Sirup selulose fosfat 150-250 mg/hari. Pielografi Intravena (syarat : BUN dan Kreatinin Serum normal) Dapat melihat besarnya batu.

klebsiella. analgetika. e. Adanya infeksi. Letak batu. dosis 1-3 mmol/kgBB/hari 3-4 kali agar pH urin > 6. Antibiotik : nitrofurantoin.2.2) 3) 4) d. b. Renacidin. nalidixic acid. perdarahan terus menerus. Ada tidaknya uremia yang menyertai. nyeri persisten.5 cm dapat diusahakan terapi konservatif berupa spasmolitik. larutan penghancur struvit. 3. d. proteus. KESIMPULAN DAN SARAN 4. Pembedahan dilakukan jika dijumpai obstruksi persisten. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu asam urat 1) 2) 3) 4) Intake cairan cukup Restriksi diet purin Allopurinol 2 x 100 mg untuk eksresi asam urat. c. Adanya obstruksi. Infeksi sering kali sulit diatasi. Pada batu kecil diameter < 0. dan batu besar > 1 cm. dan minum 1. trimetroprimsulfametoksasol. diuretik.5. Prognosis Besar batu.7 a.5-2 L/hari dengan catatan tidak boleh disertai infeksi dan tidak uremia. Tergantung dari : BAB IV.1 Kesimpulan 26 . Mikroorganisme penyebab yang tersering : psudomonas. infeksi ginjal berat. Nabic untuk meningkatkan pH urin.

yang mana nilai GFRnya < 15 ml/menit.Berdasarkan data dari anamnesis. 27 .2 a. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa diagnosis kasus tersebut adalah Chronic Kidney Disease stage V 4. Saran Penderita dengan Chronic Kidney Disease stage V. pemeriksaan fisik. perlu dipikirkan terapi pengganti ginjal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful