P. 1
OBAT – OBAT DIURETIK

OBAT – OBAT DIURETIK

|Views: 1,476|Likes:
Published by Setiawan Prasetya

More info:

Published by: Setiawan Prasetya on Jun 18, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/12/2014

pdf

text

original

OBAT ² OBAT DIURETIK

PENDAHULUAN
Diuretik : Adalah obat ² obat yang menyebabkan suatu keadaan meningkatnya aliran urine.

MEKANISME

Obat ini menghambat transport ion yang menurunkan reabsorbsi Na+ pada bagian2 nefron yang berbeda, akibatnya Na+ dan ion lain spt Clmemasuki urine dalam jml lebih banyak dibandingkan dalam keadaan normal.

PENGGUNAAN KLINIS UTAMA DIURETIK

Menangani kelainan yang melibatkan retensi cairan (edema) atau dalam mengobati hipertensi dengan efek diuretiknya yang dapat menyebabkan penurunan volume darah sehingga terjadi penurunan tekanan darah.

REGULASI NORMAL CAIRAN & ELEKTROLIT OLEH GINJAL Sekitar 16-20 % plasma darah yg masuk ke ginjal disaring dari kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman. Ginjal mengatur komposisi ion dan volume urine dgn reabsorbsi atau sekresi ion dan / atau air pada 5 daerah fungsional sepanjang nefron .

bikarbonat. Sekitar 2/3 elektrolit tsb mempertahankan keseimbangan osmolaritas. .5 DAERAH FUNGSIONAL SEPANJANG NEFRON : 1. asam amino dan metabolit lain direabsorbsi. Tubulus renalis kontortus proksimal Dalam tubulus renalis kontortus proksimal yang berada dalam korteks ginjal. hampir semua glukosa.

dan obat2 diuretik di aliran darah bersaing utk disekresikan dgn asam organik endogen spt asam urat. Ex : hiperurisemia krn obat2 diuretik spt furosemid atau klorotiazid . Sistem sekresi asam organik dapat menjadi jenuh. tubulus proksimal jg mrpkn tempat sekresi asam basa organik. Selain melakukan reabsorbsi.Bila tidak ada reabsorbsi di tubulus proksimal maka akan tjd dehidrasi dan kehilangan osmolaritas normal.

hal ini menyebabkan peningkatan konsentrasi garam 3x lipat dlm cairan tubulus. Desendens dr ansa henle krn mekanisme arus balik. .2. Ansa henle pars desendens Sisa filtrat yg isotonis. memasuki ansa henle pars desendens dan trs ke dlm medula ginjal. Osmolaritas meningkat sepanjang bag.

K+ dan Cl. .dibantu oleh suatu co-transporter Na+/K+/2Cl-. Jadi pars asendens mrpkn bagian pengencer dari nefron. Ansa henle pars asendens Sel-sel epitel tubulus impermeabel utk air.3. Mg++ dan Ca++ memasuki cairan interstitial melalui saluran paraselular. asenden unik krn Reabsorbsi aktif ion-ion Na+.

maka obat-obat yg bekerja di tmpt ini spt ´loop diureticsµ mrpkn kelompok diuretik yg paling efektif. .Krn ansa henle mrpkn bagian terbesar utk reabsorbsi garam.

Tubulus renalis kontortus distal Sel ² sel tubulus distal jg impermeabel utk air.4.yg sensitif terhadap diuretik tiazid. . Sekitar 10% dari NaCl yg disaring di reabsorbsi melalui suatu transporter Na+ / Cl.

5. K+. Tubulus dan duktus renalis rektus Sel ² sel utama dan sel-sel interkalasi dari tubulus renalis rektus bertanggung jawab utk pertukaran NA+. Stimulasi reseptor aldosteron pada sel-sel utama menyebabkan reabsorbsi Na+ dan sekresi K+. vasopresin) meningkatkan reabsorbsi air dari tubulus dan duktus renalis rektus. dan utk sekresi H+ dan reabsorbsi K+. . Reseptor hormon antidiuretik (ADH.

Asetazolamid Loop Diuretik .Bumetanid .Furosemid .OBAT ² OBAT DIURETIK Inhibitor Anhidrase karbonat .Torsemid .Asam Etakrinat .

Diuretik Tiazid .Urea .Spironolakton .Klorotazid .Triamteren Diuretik Osmotik .Amilorid .Klortalidon .Hidroklorotiazid .Manitol .Indapamid .Metolazon Diuretik Hemat Kalium .

Efek utama : menghambat enzim karbonik anhidrase pd sel epitel tubulus proksimal.INHIBITOR ANHIDRASE KARBONAT Asetazolamid ialah suatu sulfonamid tanpa aktifitas antibakteri. Obat ini kurang efektif dibandingkan golongan tiazid atau loop diuretik .

Asetazolamid menurunkan produksi aqueous humor. Mekanisme kerja Menghambat karbonik anhidrase yang terletak di dalam sel dan membran apikal epitel tubulus proksimal. . Pengobatan glaukoma utk menurunkan kenaikan tekanan dlm bola mata pd glaukoma sudut terbuka. Penggunaan dalam terapi a.ASETAZOLAMID 1. 2.

mual dan edema serebral dan paru-paru yg mrpkn ciri khas dari sindrom ini. sesak nafas. pusing. Asetazolamid diberi setiap malam 5 hari sblm pendakian utk mencegah kelemahan.b. . Mountain sickness Sedikit asetazolamid dp digunakan utk pencegahan ´mountain sicknessµ akut diantara individu yg sehat scr fisik yg mendaki dgn ketinggian > 10.000 kaki.

.3. Toksisitas a. Asidosis metabolik hiperkloremia Tjd karena pengurangan simpanan bikarbonat dlm tubuh oleh penghambat karbonik anhidrase. Batu ginjal Fosfaturia dan hiperkalsiuria tjd selama adanya respons bikarbonat thdp penghambat karbonik anhidrase. b.

Hilangnya Kalium ginjal Hilangnya kalium timbul karena adanya natrium bikarbonat di tubulus kolektifus yg menyebabkan potensial elektrik negatif lumen di segmen tsb meningkat. . d. Toksisitas lain Rasa mengantuk dan parestesia sering tjd bila diberikan dalam dosis besar.c.

4. . Kontraindikasi Penghambat karbonik anhidrase hrs dihindari pada penderita sirosis hepatis.

obat ini mrpkn diuretik yang paling efektif . Karena kapasitas absorbsi NaCl nya besar di segmen ini dan fakta bahwa diuresis tdk dibatasi oleh adanya asidosis spt penghambat karbonik anhidrase.DIURETIK KUAT Diuretik ini menghambat reabsorpsi NaCl scr selektif di bagian tebal ansa henle pars asendens.

. Sedangkan asam etakrinat bukan suatu derivat sulfonamid. Furosemid dan bumetanid mrpkn derivat sulfonamid. sedangkan torsemid mrpkn diuretik kuat terbaru dari derivat sulfonamid lain.1. obat ini merupakan derivat asam fenoksiasetat. Kimiawi Dua protipe obat diuretik ini yaitu furosemid dan asam etakrinat.

Loop diuretic mrpkn obat diuretik paling efektif krn pars asendens bertanggung jawab untuk reabsorbsi 25-30 % NaCl yang disaring dan bagian distalnya tidak mampu untuk mengkompensasi kenaikan muatan Na+ . Mekanisme Diuretik kuat menghambat kotransport Na+/K+/Cl.dari membran lumen dari pars asendens ansa henle.2.

Karena awitan cepat maka obat ini berguna utk situasi darurat yg memerlukan diuresis yang kuat dan cepat. .3. Penggunaan dalam terapi Diuretik kuat mrpkn obat pilihan utama utk menurunkan edema paru akut pada gagal jantung kongestif. Loop diuretic jg berguna dalam mengobati hiperkalsemia krn obat2 ini merangsang sekresi Ca++ di tubulus.

Masa kerja relatif singkat.4. 1-4 jam . Diuretik kuat diberikan per oral atau parenteral. Farmakokinetik Diuretik kuat scr cepat diabsorbsi dan dieliminasi melalui sekresi ginjal dan filtrasi glomerolus.

5. Ototoksisitas b. Hipovolemia akut d. Hiperurisemia c. Kekurangan kalium . Efek samping a.

. Tiazid memiliki aktivitas diuretik lebih besar drpd asetazolamid. Obat ini mrpkn derivat sulfonamida dan strukturnya berhubungan dgn penghambat karbonik anhidrase.DIURETIK TIAZID Tiazid mrpkan obat yg paling banyak digunakan.

KLOROTIAZID Mrpkn diuretik modern pertama yg aktif per oral dan mampu mempengaruhi edema berat yang di sebabkan oleh sirosis hati dan gagal jantung kongestif dengan efek samping minimum 1. Mekanisme Kerja Derivat tiazid bekerja terutama pada tubulus distal untuk menurunkan reabsorbsi Na+ dengan menghambat kotranporter Na+/Cl.pada membran lumen .

2. Penggunaan dalam terapi a. Gagal jantung kongestif Dapat menjadi diuretik pilihan utama dalam menurunkan volume cairan ekstraseluler pada gagal jantung ringan sampai sedang . Hipertensi Obat ini efektif menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik untuk jangka waktu yang lama pada kebanyakan pasien dengan hipertensi esensial ringan dan sedang b.

c. Hiperkalsiuria Tiazid dapat berguna dalam mengobati hiperkalsiuria idiopatik karena menghambat ekskresi Ca++ urine. Hal ini terutama berguna untuk pasien dengan batu kalsium oksalat didalam saluran kemih .

3. Hiperkalsemia e. Semua tiazid di sekresi oleh sistem sekresi asam organik ginjal. 4. Hiperurisenia c. Hiperglikemia f. Farmako kinetik Obat ² obat ini efektif per oral. Hipokalemia b. Hipotensi Ortostatik d. Hipersensitivitas . Efek samping a.

HIDROKLOROTIAZID Hidroklorotiazid adalah derivat tiazid yang telah terbukti lebih populer dibandingkan obat induk. Hal ini krn kemampunnya utk menghambat karbonik anhidrase kurang dibandingkan klorotiazid. .

. Selain itu efektifitas sama dgn induknya.Obat ini juga lebih kuat. shg dosis yg diperlukan kurang dibandingkan klorotiazid.

. Memiliki masa kerja yang panjang oleh karena itu sering digunakan untuk menghobati hipertensi.KLORTALIDON Klortalidon merupaka suatu derivat tiazid yang bersifat seperti hidroklorotiazid.

Analog Tiazid 1. . Indapamid Merupakan diuretik bukan golongan tiazid yang memiliki masa kerja yang panjang. Metolazon Lebih kuat dari Tiazid 2.

DIURETIK HEMAT KALIUM Obat ² obat ini bekerja ditubulus renalis rektus untuk menghambat reabsorbsi Na+. Diuretik hemat kalium digunakan terutama bila aldosteron berlebihan . sekresi K+ dan sekresi H+.

SPIRONOLAKTON 1. Mekanisme kerja Spironolakton merupakan suatu antagonis aldosteron yang bersaing dengan aldosteron untuk mencapai reseptor sitoplasma intra seluler. bila spironolakton diberikan akan menyebabkan retensi K+ dan ekskresi Na+ . Efek Pada kebanyakan keadaan edema kadar aldosteron dalam darah tinggi. 2.

Penggunaan dalam terapi a. Diuretik Meskipun spironolakton memiliki efektifitas yang rendah dalam memobilisasi Na+ dari tubuh di bandingkan dengan obat lain namun obat ini memiliki sifat yang berguna dalam menyebabkan retensi K+ .3.

4. . Farmakokinetik Obat ini di absorbsi sempurna per oral.b. mual. Hiperaldosteronisme sekunder Spironolakton merupakan satu ² satunya diuretik hemat kalium yang digunakan tunggal secara rutin. Efek samping Hiperkalemia. letargi dan kebingungan mental 5.

TRIAMTEREN DAN AMILORID Obat ² obat ini memiliki efek diuretik hemat kalium sama dengan spironolakton. namun kemampuan obat ini untuk menghambat tempat pertukaran K+ / Na+ di tubulus renalis rektus tidak tergantung pada kehadiran aldosteron. .

Triamteren maupun amilorid yang sering digunakan dalam kombinasi dengan diuretik lain karena sifat hemat kaliumnya. Efek samping triamteren ialah kejang pada kaki dan kemungkinan peningkatan nitrogen urea darah serta asam urat dan retensi K+. .

Karena diuretik osmotik digunakan untuk meningkatkan ekskresi air daripada Na+.DIURETIK OSMOTIK Manitol dan urea merupakan sejumlah zat kimia yang sederhana dan hidrofilik yang di saring di glomerulus. . maka obat ² obat ini tidak berguna untuk mengobati terjadinya retensi Na+.

kegagalan ginjal akut karena syok. keracunan obat dan trauma. Diuretik osmotik masih digunakan untuk mengobati pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial.Obat ² obat ini digunakan untuk memelihara aliran urine dalam keadaan toksik akut setelah menelan zat ² zat beracun yang berpotensi menimbulkan kegagalan ginjal akut. .

Farmako kinetik : Manitol tidak di absorbsi secara per oral. . Obat ini hanya dapat diberikan secara intravena.

Sifat diuretik lemah . .LOKASI UTAMA PERTUKARAN ION DAN AIR DALAM NEFRON MEMPERLIHATKAN DAERAH KERJA OBAT ² OBAT DIURETIK 1. Tubulus kontortus proksimal Asetazolamid : Inhibitor karbonat anhidrase yang menghambat reabsorbsi H CO3 ² dalam tubulus kontortus proksimal.

di ansa henle asenden. Torsemid. Ansa henle asenden Bumetanid. Asam Etakrinat : .dan air dalam tubulus. Furosemid. menyebabkan retensi Na+.obat ² obat ini merupakan diuretik yang paling efektif .2.Menghambat transpor bersamaan antara Na+/K+/Cl. Cl. .

3.Menghambat Reabsorbsi Na+ dan Cl.dalam tubulus distal yang menyebabkan retensi air . Tubulus kontortus distal Tiazid : .Diuretik yang sering digunakan .

Triamteren : . . Duktus renalis rekti Spironolakton. .Obat ² obat ini dapat mencegah hilangnya K+ yang terjadi dengan tiazid atau loop diuretik. .4.Spironolakton. menghambat reabsorbsi Na+ dan sekresi K+ diperantarai aldosteron.Amilorid dan triamteren menghambat kanal Na+. Amilorid. suatu antagonis aldosteron.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->