MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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“Terminología Binomial” ej: .Echerichia. CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS. 4 . MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2. Asignación y nomenclatura de los organismos. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. Haewel. botánico. . SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS. Linneo.XIX. GENERALES DE LOS 1. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: . S.procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA.MICROBIOLOGIA TEMA 2. CIRCULAR FISION BINARIA. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”. Reino de los protistas: organizaciones microscópicas.Homo sapiens. RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI.eucariotas . CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS. BIPARTICION NO.

2.GENERO: Treponema . por debajo estarían las razas. LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES. ni ARN.MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS.1. El hombre es una especie.FAMILIA-GENERO-ESPECIE.PRIONES: proteína. Nomenclatura.. . Echerichia (G). Treponema Pallidum.ORDEN .FAMILIA: -eae . Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad..Ej: Echerichia Coli (E). FANEROGAMAS Elementos acelulares: . TAXONOMIA. ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS. Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3.Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE.REINO: procariota . . 3. Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar. Clasificación. Utilizan un lenguaje común. Se transmite como una enfermedad infecciosa. Ej: . 3. No alcanzan la complejidad celular.VIRUS: tiene ADN o ARN. para designar el elemento último de la cadena. REINO. Enterobacteriaceae(F) 5 . no tienen ni ADN. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial.

Neisseriaceae (F). Ver fotocopias de las flechas.Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E). LOS DE 6 .MICROBIOLOGIA . 4. POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE. Neisseria (G).

todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar. .Da especificidad de grupo.permite el paso selectivo de algunas sustancias . Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo). B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. vitaminas.1 . Elementos obligados (Definición. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos).ayuda a mantener la morfología de la célula . DEFINICION DE BACTERIA. en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica. estructura y A) Pared celular: coraza rígida.proporciona a veces resistencia a los antibióticos . etc. ESTRUCTURA BACTERIANA.Gram+. 2.tiene microporos .MICROBIOLOGIA TEMA 3. 7 . Funciones: .. Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares.. su tamaño es de 2-3 micras.Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1. glúcidos. La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos.Gram-. 2. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. ribosomas. iones.protege a la bacteria de cambios externos adversos . Estructura: dos tipos: . 80% H2O y el resto proteínas.lípidos. Estructura rígida parecida a la de las células vegetales.Actúa como barrera selectiva . límite externo de la célula.proporciona características para definirlas . composición) funciones. Funciones: .proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática. inclusiones.Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía .

MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 . Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma. Funciones: .2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición.síntesis de proteínas 2. Funciones: . Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico).Reducir y organizar sus estructuras. Un cromosoma bacteriano. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: . etc. .gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos. Estructura: . Nucleico.núcleo difuso. Función: formas de resistencia a los antibióticos. Funciones: . HC). E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: . -vacuolas (gases. líquidos. dan un aspecto granuloso.el ac.se utilizan como depósito de reserva. ADN bicatenario y algunas proteínas. Muy abundantes en las bacterias. funciones.sus funciones. la estructura es el cromosoma único y circular.

(estructura que le da órdenes para que se mueva). iones y nutrientes. Diaminoquimárico- 9 . Estructura: composición muy compleja. Puede servir como almacén de nutrientes. E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos). células fagocíticas. (proteínas.hombre. ATRICAS: sin flagelo. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos. estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). H. Naturaleza proteínica. Son cortos y muy numerosos. Si tienen cápsula es más virulenta. Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo. la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---. Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. se desarrolla. sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica. Funciones: .capacidad de fijación a superficies. lípidos. De C. C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas.).MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento. Ej: tétanos. D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua.

4. calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 .4 estafilococos --------------.racimos de uvas sarcinas --------------------. TAMAÑO.cocos--------. MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: .intermedio espirilos -----------.alargados cocobacilo -------.22 micras. Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor.rosario o cadena de cocos tétradas --------------------.2 cocos 5.diplococo ------. 2-0.redondos bacilos ------------. Se visualizan con microscopio óptico.cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: .espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------.MICROBIOLOGIA 3.

CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. distingue las otras bacterias 1er colorante ---.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona. salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina). Micólicos de naturaleza lipídica. 11 .gram+ 2º colorante -----. Tuberculosis). de campo oscuro: objetos que se mueven. aplicaciones muy concretas M. diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z.gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. de fluorescencia: emisión de fluorescencia M. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6. 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) . M. de campo normal (claro) M. tóxicas y complejas.N.MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas. Microscopios. derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán.

5 y 7. lípidos. lípidos.. proteínas. oligoelementos.MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 .metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios. agua). M... (proteínas. anaerobios facultativos ---. Ph: entre 6.. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado. DeC. Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda. M. se divide en: aerobios----. M. proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos.metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos.. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa. Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras. HC. vitaminas. Selectivos: MacConkey. agar-chocolate. M.sólidos (en placa de petri.C.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio.F. Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas). unidad formadora de colonias. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. Ej: agar-sangre. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M. de C.

La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. Se reproducen por: división binaria o bipartición. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n. 13 . MECANISMOS DE REPRODUCCION.MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo. si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes. son de 37ºC.“ logarítmica o exponencial C ---. de una célula salen dos. 8. GENETICA BACTERIANA. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias.“ estacionaria o mantenimiento D ----. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---. adaptación B ---. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan.“ mortalidad o descenso 7.fase latencia. es decir el nº de generaciones. n se llama a cada generación.

Un conjunto de especies constituyen un género. La variabilidad puede ser genotípica ----. Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10.cambios en el DNA. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano. Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos.variabilidad de los genes. extracromosómico ---. la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. Cambios genotípicos ----.cuando se expresa en los medios de cultivo. La primera letra se escribe con mayúscula. . 9. 14 .Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc. Especie: siempre se escribe con minúscula.Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano). Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: .MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero. TAXONOMIA BACTERIANA. pero también puede haber DNA fuera del cromosoma.plásmido. . Variabilidad fenotípica ---. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden.Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus). Género: conjunto de especies muy parecidas. Macroscópicos: morfología y pigmentación.

Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------. cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional.Corynebacterium diphteriae - 15 . biovariaciones y serovariaciones.MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies. 11. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO.

Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC. Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino. germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables. .Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie. .Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno. .Descontaminación: ó saneamiento. horno.Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos. . . METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material. (1) 1. 1 atmósfera. vivos). Conceptos de interés: . 20-40´ 16 . 2.MICROBIOLOGIA TEMA 4. se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar.

Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. betadine.MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 . Ej: desinfectar manos con antiséptico. tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. mercromina.Antisépticos y desinfectantes. impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. Desinfección. Alcohol. Características del antiséptico ideal. es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva. Antiséptico.

Germen en el antiséptico ----. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos. 18 . concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. La temperatura. después antiséptico. 1) Ac. Orgánicos: ac. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica.en latencia -----.MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos. mayor eficacia. más aumenta Grado de humedad.pasa al cuerpo: se desarrolla el germen. el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. La cantidad de gérmenes. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico. Herida sucia: 1º limpiar. Mayor humedad. más tiempo de contacto. Ph del medio. mercurio. hay que evitar su presencia en el antiséptico.

puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Quimioterápicos. tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. Otros tienen capacidad microorganismos. Algunos tienen capacidad estática. Son quimioterápicos antiinfecciosos. Característica fundamental su toxicidad selectiva. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped. 1.MICROBIOLOGIA TEMA 5. causan una acción letal e irreversible sobre los . Mecanismos de acción. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). 19 Cida. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped.

a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro.ej: rifamicinas. Antibióticos. Bactericida: hace a la bacteria no vital. Clasificación. la mata. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. con el “Descubrimiento de la penicilina”. 2. d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). inhibiendo la replicación. 2. cefalosporinas.1. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad. ej: penicilinas. . > de medio espectro. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas. Efecto secundario. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. transcripción.MICROBIOLOGIA 2. ej: polimixinas. Primeros antibióticos. menos tóxico. quinolonas.lincosamidas. Mecanismo de acción de los antibióticos. Dependiendo del microorganismo. Sobre cromosoma bacteriano: etc. > de espectro reducido.2. El hongo se llama penicillium notatum. ej: aminoglucósidos. Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis. 20 .

2.3. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l.MICROBIOLOGIA 2. Sensible y resistente son conceptos relativos.1.3. En caso contrario es sensible. Clases de resistencia. Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia.B. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia.I. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia.: concentración mínima inhibitoria. C. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. hay cepas sensibles y resistentes.2. Antibiograma. (Espectro de actividad de especie).M. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos. 2. 21 . C.: concentración mínima bactericida.M.3. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico.

Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS. Parasitismo: procede del griego parásito. bacterias en el ap. Ej: piojos.) TEMA 6. (microflora/microbiota) 22 . comer junto a otro. 2. Asociaciones de antibióticos. Modelos asociativos básicos.MICROBIOLOGIA 2. 1. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico. Flora microbiana.4. Ej: líquen (alga + hongo). Digestivo que producen vitamina k. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado.

Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. Transitoria. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento. microbiota vaginal. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. La 23 . Infección: del latín inficere. Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos. es la que habitualmente no permanece. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona.MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. microbiota del tubo digestivo. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia. meter. infección y enfermedad infecciosa. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. introducir. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. es la que habitualmente permanece. Ej: microbiota de la piel. Colonización. mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. 3.

Patogenicidad y virulencia. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS. 24 .MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. Virulencia: (Cuantitativo). define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”. 2. Mecanismos de patogenicidad. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). TEMA 7. 1.

ensaladilla. Ej: enzimas ---. Endotoxinas. 3. Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos. mahonesa). Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo. Invasividad. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr).MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel. las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). cuando puede ser transmitido. Vía aérea ---.estreptococus produce hemolisinas. más virulento. (Echerichia coli). Infección. Ej: bacilo de koch----. toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. toxiinfección e intoxicación. 25 . gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad.muy transmisible.Clostridium botulinus. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Ej: lata --. Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible.Mycobacterium tuberculosis. gastrointestinal o genitourinario. Más patógeno. me elimina la microflora. 4. las mucosas o las barreras del aparato respiratorio.

MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. gotero. continuamente agrediéndolo. TEMA 8. Inmunodeficiencias. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. 1. débil. Epidemiología. 3. Echerichiae Coli. Ciencia que estudia la propagación. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas. 26 . sin ser necesario aunque sea más cómodo. Alimentación y terapia intravenosa. lo estoy agrediendo. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. El proceso de la enfermedad por microorganismos. dejándolo indefenso. quito barreras. desinfectar.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

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MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

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MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

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Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. proteína C reactiva. Principalmente en mayor cantidad en el bazo. macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). (ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. Factores inespecificos (sanguíneos). Complemento. Fundamentalmente macrófagos. 30 . Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. Células y órganos implicados. gastrointestinal. y en los tractos respiratorios. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). 7. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Fagocitos sanguíneos (mononucleares. ej. 1) molecular. PMN). piel y mucosas. Líneas de defensa y factores inespecíficos. 7.MICROBIOLOGIA 6.1. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. genital y urinario. Características. linfa. ganglios linfáticos. timo. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa. sangre. también los macrófagos.

Inmunidad celular: respuesta celular.2. (difusión del organismo). Características. Los antígenos pueden provocar una 31 . 8. Linfocitos T y B. anticuerpos y linfoquinas. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----. etc. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. Células y órganos implicados. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. Antígenos. Abarca la 3ª línea defensiva.se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. ganglios linfáticos. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores). Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer. donde se va a producir la respuesta celular. 8. Habita en los linfocitos T diferenciados. linfa. sangre. Bazo. fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos). Clases. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). Tsupresor (supresores). Inmunidad humoral: respuesta humoral. se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo.MICROBIOLOGIA 2) no molecular. Antígenos. origen del timo. Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. (Las cuales contrarrestan el daño). Las sustancias efectoras son las linfoquinas. 7. Inducibles (inmunidad específica). la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura).1.

8. etc. IgM. Específicos para neutralizarlos.IgE. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas. IgG. complemente. pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas.2. IgD. (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac. IgA.MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Clases.3 Linfoquinas. (Fotocopia de Ig). Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T. inactivar a un Ag. respuesta celular. Estructura. neutralizar.Anticuerpo (Ac). Para que una sustancia sea reconocida como extraña. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas). ej: interferones. son globulinas producidas inmunológicamente. Formados por cadenas H y cadenas L.) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad. las características para que le llamemos antígeno (Ag. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 . específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente. capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8. de Ac.

Mecanismos efectores de la respuesta inmune. Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. Esta respuesta es mucho más rápida. c) En función de la intensidad de la respuesta. intensa. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan. El sistema del complemento (C´). ej: tuberculosis. Inespecíficos: sistema del complemento. Respuesta humoral. prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. Fases de la respuesta inmune. los Ac son del tipo IgM. Respuesta celular. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. Específicos: Humoral . 10. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. son del tipo IgG. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. 33 .MICROBIOLOGIA 9.Ac. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. 11. Celular – Linfoquinas. 12. Las respuestas primarias humorales. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. ej: infección sistémica. los Ac. Ej: vacuna de la rubeola. Las respuestas secundarias humorales.

coge y lo pone al lado. C3. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes). Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. Concepto. Se denominan C1. C2. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. 2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac. Incrementos de la permeabilidad vascular. Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas.MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias. el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. Mecanismos de control de la respuesta inmune.. El fenómeno de la hipersensibilidad.kelper y –supresor 14. cuando se fija todo el complemento Opsonización.. Mecanismos de activación. C3b. C5c. 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: . con un Ac (IgG ó IgM). 13. Favorecen la quimiotaxis.. Efectos. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito. sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. 34 .

MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. TBC. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos. B) Tipo II o citotóxica.) Placas de Peyer (humano) 35 . Mediada por células. Especif. Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. Ej: alergias al polen.. RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust.. También se conoce como hipersensibilidad retardada. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes. D) Tipo IV o celular. Mediada por Ac. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica. inhalatorias. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE. Ej: gammaglobulinas. éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Esto es perjudicial para el organismo. Ej. ESQUEMA. Mediada por Ac.

MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. Clasificación del diagnóstico microbiológico. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual. Indirectos. aislar e identificar el agente etiológico. o bien detectar sus antígenos. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10. metabolitos o genoma específico. 36 . Tratamos de visualizar. 1. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. Directos.

TEMA 11. Investigación de Ac. Diagnóstico serológico. Diagnóstico molecular. • son bacilos gram −. Exámenes directos. Cultivos microbianos. TBC. Aspectos morfológicos y tintoriales. (Indirecto). Antibiograma (directo) 5. • • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 . BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. Investigación de genoma de M. Antirubeola 6.MICROBIOLOGIA 2. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. normalmente móviles Aspectos metabólicos. 4.

suelo colonizando mucosas. • pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. Mck.e. • Cortar la cadena epidemiológica. esputos (muestras respiratorias).MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. no fermentadores Especies de interés médico. 2.1. exudado ótico. • no son microorganismos exigentes. COLI) 38 . L... orina.. cultivo (identificación y antibiograma... traumatismos. • empírico1º y etiológico después. LCR (muy raro). sujetos con enfermedades metabólicas.. inmunodeficiencias. crecen en agar sangre. Muestras. Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías. • Es directo. Sinopsis sistemática.. Tratamiento. que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p. Diagnóstico. • exudados de herida. Sinovial. pruebas: gram.. enfermedades hematológicas graves. (E. según el antibiograma Prevención y control. p. sujetos ingresados... Ach. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2.e. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas. • bacilos y cocobacilos gram −.

.MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. inf. Coli. Salmonella sp. Morganella sp. oncológicos. Enterobacter sp. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E. yersinia b) Oportunistas: E. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos.. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH. Serratia sp.... catalasa +. Urinarias. Shigella sp. Kelbsiella pneumoniae.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 . Coli. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E. bacteriemia. biliares y peritonitis. Coli productor de Gea. meningitis. sinusitis. septicemia b) Shigella. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico..Coli.Proteus sp. Heridas y abscesos. • E. Citrobacter sp. otitis.

. • Es directo: azul de metileno. poliartritis aguda. cultivo (coprocultivo: identificación..) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p. M. antibiograma. alimentos. El vector era la pulga. etc. Sanitaria. tratamiento de aguas residuales. • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 . sangre. se ingieren GEI → Bacteriemia. control de manipuladores de alimentos. antibiograma).MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas.. • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas... E. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica. También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. Produce enterocolitis Reservorio: roedores.e.. DIAGNOSTICO. hemocultivo: identificación. orina.. animales domésticos. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis. MUESTRAS. • Heces. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa. TRATAMIENTO.. anti-salmonella typhi. agua.

TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después. Alimentaria) – Otitis 41 .2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P. oxidasa +. catalasa +. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-.. 2.sangre. PROFILAXIS. muestras resp.MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E.... como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana.) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas. Proteus. exudado herida.E. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.. Coli.GEI(toxiinf. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  . Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales.

MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo.e.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3. p. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal. Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. 3.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos. examen de muestras: gram. • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas. abcesos. muestras → heces. sustancias reductoras. 3. pero son poco efectivas. BACILOS ANAEROBIOS. medios enriquecidos con sangre. identificación y antibiograma 42 . mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias. oportunista).1. siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m. traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas. cultivo. tanto en humanos como animales. DIAGNOSTICO: directo. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina). Muestras: exudados.o. Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis. TRATAMIENTO: médico y etiológico.

e. metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas. algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 . siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos. son inmóviles y pueden formar esporas. p. aguas. tioglicolato. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos.. Son bacilos gram +. medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras. Son anae estrictos. clindamicina. inipemem. polvos.. son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos). educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM..MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis.. piperacilina.

tiene todas las características de los Clostridium. pudiendo morir por parálisis respiratoria. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves. crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. es clínico. es quirúrgico (amputación). suele haber mal olor. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. seguida de signos de parálisis. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. Produce 2 patologías: . Su TRATAMIENTO. es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. médico y antibiótico. pero también se hace gram y cultivo de su muestra.MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”. Su PROFILAXIS. que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. cumplir con la legislación alimentaria. médico.Gangrena gaseosa: infección muy grave. es buena profilaxis y educación sanitaria. sintomático Su PREVENCION. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO. cumplir la legislación alimentaria. FUENTE DE INFECCION: suelos. 44 . Su TRATAMIENTO. Su TRATAMIENTO. Su DIAGNOSTICO. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. es clínico. es médico (UCI) Su PREVENCION. c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos.

echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. TRATAMIENTO: con Metromidazol. Digestivo de animales.. Su RESERVORIO es el ap. 45 . DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. bloqueando los impulsos inhibitorios. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. Si nos lo encontramos ya con tétanos. se produce una enfermedad. y sus esporas están en la tierra. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”. que sea productor de toxina. existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica.MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos). DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo). d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. en ocasiones. donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. a través de objetos punzantes contaminados. suelo. y forman esporas en el suelo. PATOLOGIA:Tétanos. a las terminaciones nerviosas. siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. también por endoscopias. Los MECANISMOS DE TRANSMISION. la toxina actúa fijándose al SNC. luego lavarla. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. mandarlo directamente a UCI. objetos oxidados. penetrando normalmente a través de heridas. Difficile y que además sea productor de la toxina. provocando espasmos musculares dolorosos..

MICROBIOLOGIA 4. Son gram +. 46 . • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. fundamentalmente animales herbívoros. b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento. a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios. higienes de alimentos y animales. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal. toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo.. cultivo. pruebas bioquímicas. pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4. Se diferencian en base a: morfología de las esporas. identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. Educación sanitaria.. PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal.1) GENERO BACILLUS..

provocan LISTERIAS . • Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos. higiene de los alimentos. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas. identificación. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR. aislamiento. 47 .MICROBIOLOGIA 4. y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis. cuando los ingerimos. • SSS: niños. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. cultivo.

. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1. Pyogenes. Enterococcus faecalis). St.2. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes. crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St. Especies con significación clínica.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES. S. Sinapsis sistemática. Epidermidis) y Streptococcus (S. Aspectos metabólicos. Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1.1. Pneumoniae.5. Agalactiae. S. 48 . 1.4..3. Aureus.) 1. Aerobios. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1.

. responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia. etc.) Contacto indirecto (agua. 4) Patologías que produce: S. Saprofiticus 1.. más se aproxima a un patógeno persé o primario. AUREUS. riñón) 1.T. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión.. aire. pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----. Aureus (coagulasa +) St. Epidermidis (coagulasa -.MICROBIOLOGIA St. alimentos.6. Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes. diarreas. resto de especies) St. Enfermedades más relevantes. 1) Fuentes de infección. fómites.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa. hueso.) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. Aureus). Si la ingerimos nos puede producir vómitos. etc. Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 . Contacto directo (en hospital.9 Epidemiología.

St. Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos. EPIDERMIDIS. etc.identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. coagulasa -. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica). gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos). Patógeno oportunista. esputo. < Muestras: orina. otitis externa y media. exudado. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf. DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----. Saprophycus: infecciones urinarias ST. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 .MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo. perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. también englobado en el grupo del estafilococus.

Gamma hemolíticos (igual. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. anaerobios facultativos a veces son exigentes. encamados. medios ricos. 51 .Alfa (halo verdoso) .Beta (transparente) . cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados. ej: guantes. “Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: . Pneumoniae St. HABITAT: mucosas (faringe. vaginal. formando parejas (diplococos). mascarilla. Agalactiae. Pyogenes St. forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios. Faecalis St.MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES. etc. SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St. sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores. Del grupo viridans St. no hay hemólisis). La hemoglobina los metaboliza. Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS.

PERITONITIS. ST. Infecciones por diseminación: MENINGITIS. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. ENDOCARDITIS 3. produce enzima que rompe el ac. 2. 1. NEUMONIAE. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS. ARTRITIS. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS. FACTORES PATOGENOS. Locales o focales Inf. PYOGENES.. Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA. Por diseminación inf. ST. Infecciones locales o focales. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. Pyógenes la produce 2. Primario. PATOLOGIAS 1. Hialurónico. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . etc. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. ej: st. Toxina eritrogénica.MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. Hialuronidasa (factor de difusión).

antibiograma. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. - DIAGNOSTICO. AGALACTEAE. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST. No produce patología. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. Tinción. SEPSIS. Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. FAECALIS. identificación.MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. Cultivo. En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis. aislamiento. antibiograma PROFILAXIS 53 . TRATAMIENTO EMPIRICO. ST. MENINGITIS NEONATAL. NEUMONIA. Directo: examen directo. tinción de Gram.

GENERO NEISSERIA.1 EPIDEMIOLOGIA. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. Son microaerófilos. 1. 1. Características microbiológicas: Son diplococos gram-. son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría. Ambos patógenos primarios. agrupados en parejas (granos de café). Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). TEMA 13.MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. a) Reservorio o fuente de infección: 54 .

en el hombre.Dgto. “portadores asintomáticos”.éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------. cultivo. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC). dependiendo de sus hábitos sexuales. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal).Dgto. sobre todo en edad pediátrica.MICROBIOLOGIA Meningococo ---------. que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre. Después cultivo.puede producir meningocococemia. identificación y antibiograma. c) Diagnóstico: Meningococo ---------.ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea. Gonococo --------------. Gonococo --------------. muestra: sangre. identificación y antibiograma. En niños exudado conjuntival.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal). durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido. dependiendo también de sus hábitos. aislamiento. que produce si no se trata. Directo. Se puede dar en SSS no vacunados. d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 . shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. exudado faríngeo o exudado anal. aislamiento. Directo. faríngeo o anal. Gonococo --------------.

Microaerófilos. sangre. LCR). no móviles. no esporas. e) Profilaxis: Meinigococo ---. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente. catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores. Cocos. 2. etc. Características Microbiológicas. HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b.cobacilos.educación sexual y sanitaria.1. produce las enfermedades descritas 56 . y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata.MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas. pruebas bioquímicas. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo.existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. Epidemiología. Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección. No existen vacunas.2. bacilos gram-. 2. y luego en función del antibiograma. GENERO HAEMOPHILUS 2.

.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3. 3.M. esterilidad.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -.A: produce patologías en vacas B. Epidemiología.. etc. no esporas. 57 . abortos.2.MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo. B. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados. broncoaspirado. etc. esputo inducido. GENERO BRUCELLA. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3.

no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. f) Tratamiento: gotero con estreptomicina. GENERO LEGIONELLA. 4. : Bacilos. fangos. aislamiento. Epidemiología. tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4. b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 .1.2. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología. Coombs. circuitos de refrigeración). ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. Características microbiológicas. etc. lodos. no esporas. prueba Rosa de bengala. gram – (se tiñen mal).MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). aglutinaciones. 4. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo. identificación antibiograma. e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos).

Aerobios. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -. Renal. fiebre. no móviles. se investiga Ac. pruebas bioquímicas. etc. no esporas. disnea. y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores. y sintomatología gastrointestinal.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . catalasa +. 5.MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. Antilegionella en sangre.

tétanos.MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria.HELYCOBACTER PYLORI. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES. 60 . GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI. pertusi) TEMA 14.

2. con forma curvada en espiral.MICROBIOLOGIA 1. tiñen mal. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -. oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. Microaerófilos. ORDEN SPIROCHAETALES. También se realiza el “test del aliento” para identificar H. mediante endoscopia. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. móviles.1. higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo. 1. Bacilos gram -.Pylori. cultivo.1. no esporas. antibiograma. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla.Pylori. 2. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum. identificación. educación sanitaria. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces. aislamiento. su forma provoca el movimiento por 61 . pruebas bioquímicas. CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. etc. f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas. Borrelia y Leptospira. 2. 2. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). EPIDEMIOLOGIA.

que a veces pasan desapercibidos. demencias. El DIAGNOSTICO es indirecto. Produce la sífilis. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo.3. porque hasta hoy no hay vacuna.4. mucosas. es con penicilina. con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). y la otra es FTA. es prueba de screening. Si no se trata. aneurismas. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos. Pasado el tiempo. el póntelo-pónselo. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. que es el responsable de la sífilis. investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum. El que más nos interesa es el Treponema pallidum. puede ser precoz. en ella pasa más desapercibido.MICROBIOLOGIA extensión y flexión. 2. si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente. como la denominada sífilis de neonato. En un microscopio de campo oscuro. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. pies y manos. así puede estar durante años. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria. 62 . lesiones granulomatosas en la piel. TREPONEMA PALLIDUM. aunque hay otros reservorios. se ve como se mueve algo brillante. Borrelia y Leptospira. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. En el período florido. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. en el hombre o mujer. y en la mujer en el cuello uterino. huesos. anorexia y exantemas típicos en mucosa. 2. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. pero eso no vale para la rutina ordinaria. solamente se cultiva en animales de experimentación. llamada “sífilis congénita”.

eliminación por la orina. 3. su síntoma es la llamada fiebre recurrente. Como PROFILAXIS. es decir. por investigación de anticuerpos. es una zoonosis. es la Borrellia Burgdorfery. El DIAGNOSTICO es diferencial. Siempre va directamente relacionado 63 . un cultivo y hemocultivo. es transmitida por picadura de piojo. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. LEPTOSPIRA: con los arrozales. meningitis. en el agua. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. produce meningoencefalitis. la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. diagnóstico serológico. porque la leptospira se cultiva. El DIAGNOSTICO es indirecto. Produce fiebre. hepatitis. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. transmitida por “garrapatas”. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales. produce la enfermedad de “ime”. Hay otro tipo de Borrellia. GENERO MYCOPLASMA. Cuando llega el buen tiempo. pasa de animales a hombres. Si la enfermedad va a más y se complica. No existen vacunas. investigación de anticuerpos. Cuando crece No hay vacunas. LCR. las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. en el estadio final. El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. un diagnóstico serológico. El DIAGNOSTICO es directo.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”. el pleomórfico. indirecto. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. artritis o miocarditis. por la orina de los roedores. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes.

También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. Se transmite por vía aérea. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”. que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS). Su característica es que es parásito intracelular obligado. más difícil de diagnosticar. Atraviesa los filtros de 0. GENERO CHALMYDIA. es que puede producir neumonía atípica primaria. Puede colonizar mucosas. El DIAGNOSTICO es indirecto. Cuando crece en la célula huésped. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS). produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto).MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. Se diferencian por pruebas bioquímicas. que es una queratoconjuntivitis. No hay vacunas. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. Crecen en medios muy especiales. No hay vacunas. EPIDEMIOLOGICAMENTE. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”.45µ. La profilaxix es la educación sanitaria. la colonia parece un huevo frito. lo fundamental. Son parásitos intracelulares obligados. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. que crecen en cultivos celulares. los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. en raros casos. 5. investigación de anticuerpos. forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. 4. RICKETTSIAS. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. Crece en cultivos celulares.

El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. cefaleas. produce la fiebre “Q”. mialgias. puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”. exantema. 65 .MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). serología. Produce fiebre. comenzando por el síndrome febril inespecíficos. Lo contagian animales domésticos y salvajes. Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. anorexia. por sus aerosoles. es la investigación de anticuerpos antirickettsias. No hay vacunas.

7. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1. Tuberculosis 66 . CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE.8. El M. produce necrosis celular. produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. fundamentalmente. a veces con morfología filamentosa. produce una membrana (seudomembrana). Su PATOGENI. La PROFILAXIS con la vacuna DTP. MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M. Son bacilos gram +. al SSS no vacunado. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. que si sigue avanzando impide respirar a la persona. otras veces parecen letras chinas. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina.1. El DIAGNOSTICO es clínico. neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos. 1. • ESPECIES DE INTERES.MICROBIOLOGIA TEMA 15. es por vía aérea. MYCOBACTERIAS. tétanos y tosferina. también puede ser directo. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. 2. CARACTERISTICAS GENERALES. mediante cultivo con exudado faríngeo. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares. difteria. con morfologías irregulares. 2. le coloniza la orofaringe y las amígdalas.T.

Avium.2.VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M.MICROBIOLOGIA • • • • M. La TBC no se ha erradicado. mientras que las M. Leprae M. ha disminuido su frecuencia. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días. 2. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 . También llamado bacilo de Koch. Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias. pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: . aunque hay otros que tardan mucho tiempo. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas. fortuitum M. etc. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2. Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales. Es el agente productor de la TBC. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días.3.Migraciones → la población emigrante. Kansaii M. Atípicas: M. . La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado.

adolescentes. vía aérea. generando una TBC niliar. La FUENTE DE INFECCION. entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada. ancianos. asmáticos. los más frecuentes son sistema genitourinario. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. Las que se han quedado latentes. 68 . esquelético. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. inmunodeficientes. al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar. La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. puede haber una laringitis. a través de tos (aerosoles que provoca la tos). SSS.MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. todos y con mayor predisposición: niños. o focos tuberculosos en órganos. DE TRANSMISION. silicosis). gastrointestinal. etc. linfoadenitis. afectados por enfermedades respiratorias (fumadores.

69 . lavado broncoalveolar). Paciente externo: profilaxis a los contactos. 2. esputo inducido. En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. Cuando debuta es de comienzo insidioso. es un tratamiento combinado con varios antibióticos. Antibióticos: Isoniazida. DIAGNOSTICO: directo e indirecto. se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen). es pluriantibiótico. PROFILAXIS. estreptomicina. broncoaspiración. etanbutol. manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. se hará una tinción de ZiehlNielsen. se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. TRATAMIENTO.MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). Existen vacunas. ósea –exhudado). Pinocinamida.paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. pas. identificación y antibiograma. En la pulmonar aparece expectoración productiva. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. Es etiológico. Muestras: respiratorias (esputo. sobre todo de la sistémica. rifampicina.4. que a veces hay esputo hemoptoico. Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. MYCOBACTERIUM LEPRAE.

N. TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA. nariz. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. etc. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel. Leprae es humano. Microscópicamente cuando se tiñe con Z. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. También se ha usado el dx indirecto. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. el RESERVORIO del M. y frente (cara leonina). CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. cartílago. DIAGNOSTICO: es clínico. pero a veces sobre todo en la L. falta de educación. Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. El SSS es cualquier persona sana. va de 2-3 años hasta 12-15 años. es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M.MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. Leprae. También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. baja higiene y pobreza.

Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. Suelen ser M. en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. Fortuitum. desde manifestaciones cutáneas. Kansaii. neumonías. nódulos aislados. NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. Avium. MYCOBACTERIOSIS (M. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal. M. • M.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. Avium → produce una micobacteriosis. Factores predisponentes: • M. M. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES. Fortuitum y Kansaii. Las siguientes producen patologías en animales. ATIPICAS). etc. Las más frecuentes aislados son: M. 71 .

HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. 72 . Colaboradores alimentarios (hongos comestibles.MICROBIOLOGIA TEMA 16. 1. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos. levaduras de la cerveza y el pan. Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS.

hay varias formas. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser. Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. Reproducción: sexual o asexualmente. lleva una concentración especial de glucosa. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico). forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias.MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. transplantes. 73 . Son multinucleadas. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud. puede ser líquido o sólido. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. VIH) 2. Crecen en aerobiosis.7 días. normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos.

se basa en aspecto macroscópico. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 . El más frecuente es el Microsporum canis. 3. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. microscópico y metabólico. Si el hongo es de gran parte ej. pelos y uñas. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. Micosis: estudia la micología clínica. 1. Ver fotocopia. 5. parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. 4. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. las patologías que producen son hepatotóxicas. suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. Las dermatofitosis afectan a la piel. 2. amonitas o boletus. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones.

rosal). Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. Es una enfermedad asociada a jardineros. Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII. Son manchas café con leche en la piel. Es una levadura lipofílica. también el CRYTOCOCCUS 75 . El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España). Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares. etc. Factor predisponente: tener mayor ac. puede producir micosis sistémicas y neumonías. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej.MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis. M. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. grasos en la piel. 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. Produce una dermatomicosis. muchas están producidas por hongos dimórficos.

Los antifúngicos más usados son: 76 . de riesgo (transplantes).e. hay multitud de esporas. a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa). La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. etc. la sangre es la 1ª muestra que se envía. biopsia. LCR. hemocultivos. Puede originar una meningitis. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). Suele ser empírico. rinitis. el indirecto existe pero es menos importante. en enfermos susceptibles. Directo. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. TRATAMIENTO. b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes.MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre. etc. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. pacientes oncológicos. ADVP). infecciones respiratorias graves. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. intervenciones quirúrgicas graves. Se correlaciona a los “hospitales enfermos”. Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas. necrosis Los más frecuentes son las tres primeras. es aquel que está en obras. etc) puede ser refractario al tratamiento. si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo.

1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. TEMA 17. nistatina. griseofurina. helmintos y artrópodos. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. 77 . PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. 1.MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol). profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario. - Para las micosis sistémicas. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.

produce alteraciones intestinales. • • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. GARDIA LAMBLIA. 2.2. 3. su reservorio es exclusivamente humano. cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. Es una ameba. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. 78 . es un tratamiento protocolizado. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. DIAGNOSTICO: microbiológico. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. uno de sus hábitats fundamental es el agua. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca). 3.MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. CLASIFICACION CLINICA. la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo. observación de quistes en heces (examen directo en microscopio). A la forma vegetativa se la llama trofoito. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo. pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo.1. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica. las muestras son heces.

DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. dolor abdominal. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia.1. 3. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 . se mueve por flagelos. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias. TRICHOMONAS VAGINALIS. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias. 4. con ZN modificado. Es un protozoo flagelado. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. No hay vacunas. CRYPTOSPORIDIUM SPP.3. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH). DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces. diarrea.MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. mano-ano-boca.

Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. la madre crea IgM defendiéndose ella. Es bastante frecuente. 5. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. También se puede cultivar en medios especiales. PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. en los que se queda en estado latente enquistado. 5. puede irse a distintos órganos vía sanguínea.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal.). TOXOPLASMA GONDII. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías. se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada. TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). Parte de su ciclo se desarrolla en el gato.1. DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato. La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses. 80 . Es un protozoo. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías. Infección congénita: se da en una embarazada. pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia. parásito intracelular de animales desangre caliente.

También se puede cultivar en el medio NNN. No es grave. pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente. etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar. TRATAMIENTO: pirimetanina. LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo. 81 .MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada). Evitar riesgos. LEISHMANIA SPP. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral. Es un protozoo flagelado. También en algunos casos (VIH. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN. 5. Educación sanitaria. que parasita intracelularmente. PROFILAXIS: no hay vacuna. etc. se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac.2. antilismania. Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia. en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave.

Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección. PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. • • • • GENERO PLASMODIUM SPP. Asia y América). El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria). CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. 82 . El plasmodium es un parásito tisular intracelular. donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días.3. etc. aunque tb puede tener fase extracelular. A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. Es caro. pudiéndose complicar con afectación cerebral. Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado. fallo renal. También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales. hemoglobinemia intensa. 5. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA).

• • TRYPANOSOMA SPP. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas.4. También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico. 5. Muchos de ellos derivados de la quinina. mediante tinción de Giemsa. DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL. Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre. Tinción de Giemsa etc. LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). En función de la morfología se hace el diagnóstico. Las vacunas que hay no son muy efectivas.5. Tinción de Giemsa. En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad. Preventivamente están los antipalúdicos. TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. PNEUMOSCYSTIS CARINII. 5. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos. produciendo la muerte del individuo por inanición. Es un protozoo intracelular que produce neumonía. 83 . biopsias). PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles.

pluricelulares.MICROBIOLOGIA TEMA 18. PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos. 84 . ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos.

lombriz tierra. se rompe y expande todos los huevecillos. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 . CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej.MICROBIOLOGIA 1. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto. gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras. fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). parece hoja de árbol. • • • • 1. La hembra grávida sale a la región perianal. M. sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias.

los cerdos y a los hombres. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. Son hemafroditas. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave. tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. 1. TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. La T.2. Puede ser asintomática y es de distribución universal. sino por la técnica del “papel del celo”. Lavar la ropa. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente. sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas. Observación al microscopio de los huevecillos. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. CLASIFICACION: a) T. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”. es por tanto un cestode. Cuando está parasitando en el adulto. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto.

TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte. el perro debe comer vísceras del ganado.) con mal funcionamiento por compresión. se van a desarrollar tenias de 48m. anti-echinococcus granulosus. produciendo choques anafilácticos. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. Cuando estos son ingeridos por el hombre. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. En países sudamericanos son endémicos. TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca. Este origina también en distintos tejidos. El perro elimina los huevecillos mediante las heces. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere. pueden cursar sin sintomatología o con ella. hígado.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. etc. LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática. b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado. formando quistes de tenia. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones. desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. Dan afectaciones cerebrales. Para que el ciclo se cierre. 1.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos. bazo. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata. formándose la tenia adulta en el perro. 87 . según expulse el líquido que contiene el quiste.

redondo no segmentado. porque desaparece la sintomatología. y al cabo de unas semanas son infecciosos. ASCARIS LUMBRICOIDES: 1. pudiendo existir madejas enormes. pasando a adultos. cumplir con la legislación sanitaria en mataderos. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción. DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode. mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre. A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino. pudiendo desarrollarse madeja. migrando y llegando al ap.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados. donde ponen huevecillos. 1. conteniendo las larvas en el interior que van madurando.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo.

mediante otro cerdo que lo ingiera. parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. dolor abdominal. PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre). conjuntivitis. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . migrando las larvas por torrente. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. Los síntomas aparecen en1-4 días. parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. enquistándose en músculo estriado. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo.MICROBIOLOGIA Es un nematode. son expulsadas directamente al intestino. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. dolores musculares intensos y debilidad muscular. y son fiebre. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. El reservorio es el cerdo. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. náuseas y diarrea.

Existen vacunas. Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada. 2. El diagnostico es mediante observación al microscopio. ACAROS: 90 . El diagnóstico es mediante observación al microscopio. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal. cuya larva es la liendre. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus. • Phthirus pubis. El MT es por contacto sexual.1. ARTROPODOS.MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. 2. ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas.2. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. 2.

o ácaro productor de la sarna. El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. que puede darse en el oído.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. relacionado con hacinamiento. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 . que es de transmisión humana mediante contacto íntimo. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti. También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca. que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones. TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida.

Son agentes submicroscópicos. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. 2. Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. En su interior hay ADN o ARN. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. 92 . Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. REPLICACION DE LOS VIRUS. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no.MICROBIOLOGIA TEMA 19. 1. tamaño entre 10-300 nm. Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo. no puede hacerlo en cualquiera. Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica. Se usa un microscopio electrónico.

ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico. 93 . Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. ARN y ADN helicoidal 4. 3. Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. etc). CLASIFICACION DE LOS VIRUS. Cultivo (animales de experimentación). En su interior puede tener además de ADN y ARN. Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus. liberación por gemación. No es rutinario. sólo en investigación. En órganos de animales En células. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). muchos enzimas.MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). técnicas de ELISA. cultivos de células de línea continua. Son de uso rutinario en laboratorios especializados. Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico.

Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. triple vírica (sarampión. Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus. 94 . por la presencia de un virus. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM. que indican el tipo de célula que los produce. Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. AZT. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Antivíricos. etc. antiretrovirales.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. ej. Esa muestra es sangre. Indirecto: es el más usado en rutina. paperas y rubeola).γ. el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica. aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. β. 5. Inmunización activa: las vacunas. específicos. Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. Ej: aciclovir. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS. 6.

Profilaxis: No hay vacunas. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. no etiológico. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. solo frente al síndrome.MICROBIOLOGIA TEMA 20. si es gastroenteritis (mano-ano-boca). Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. De Transmisión: Si es respiratorio. Los M. VIRUS ADN. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Adenovirus. Tratamiento: Médico. Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. 95 . directo. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. Herpesvirus. 1. En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas.

Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital.MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. Herpes simple tipo 1 y tipo 2. • En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa. Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. Virus de la varicela-zoster. Diagnóstico: • clínico. 96 . boca y labios produciendo una gingiboestomatitis. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. Profilaxis: • no hay vacuna. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. el tipo 2 de cintura para abajo. diremos que están en estado de PROVIRUS. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. • • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial.

éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. infección generalizada diseminada. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. Las vesículas. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico. no incluida en el calendario vacunal. etc. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve. neumonías graves. Educación sanitaria para evitar infección. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 . pero está comercializada. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. luego se transforman en pústulas. que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. Suele reactivarse en primavera. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. con un exantema vesicular característico. En el inmunodeprimido produce encefalitis. Afecta el exantema a tronco. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema.

infecciones congénitas. anticitomegalovirus. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. en un segundo herpes tipo1 y por último. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. cansancio. Diagnóstico: • • • • • Indirecto. Educación sanitaria. investigación de Ac. Es autolimitada. investiga la presencia de Ac.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. a veces mediante cultivos celulares. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. En un primer estadio produce toxoplasmosis. mediante investigación de anticuerpos. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. La fórmula sanguínea está alterada. Diagnóstico: • Es indirecto. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. Las infecciones que produce son asintomáticas. linfoma de Burkitt. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. Investigar la presencia de linfocitos activados. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. infección por citomegalovirus. Paul-Bunnell. inf. etc. específicos. generalizadas. Tratamiento: • • cuando sea necesario. adenopatías. Profilaxis: no hay vacunas. ésta se caracteriza por fiebre. 98 . Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. faringitis. hepatoesplenomegalia. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis.

MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. B. Tiene en su interior una cápside. Gracias a la vacunación frente a la viruela. ¿En qué se basan los subtipos?. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática. VIRUS ARN. depende de la proteína que lleve. Virus de la gripe: síndrome de la gripe. Dibujo: 99 . Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. que era un virus que afectaba a las vacas. la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. y C. virus de la INFLUENZA. mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia. existen 3 tipos: A. si es HA o NA. por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. 2º) viruela menor o ALASTRIN. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. El virus de la gripe es un RNA envuelto. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. 2. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. Y a su vez varios subtipos. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS.

MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años. personas mayores de 65 años. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología. encefalitis. dolores musculares.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. El problema fundamental son las complicaciones. cardiopatías. El más importante es el virus del tipo A. lo cual provoca pandemias. malestar general.MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC. traqueobronquitis. • entre ellas. SSS → niños (pediátricos y neonatos). puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. lo cual provoca epidemias. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años. CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre. sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. carditis. diabéticos.. 100 . cefalea. tos seca no productiva.

artritis. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. M. parotiditis) 101 . inflamación de los ovarios. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. Virus de la parotiditis: PAPERAS. etc. incluida en la triple vírica (sarampión. rubeola. causa infección de las glándulas parotídeas. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado. TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular. TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico. Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves. Manifestaciones neurológicas. A personas mayores de 65 años. PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. Es un virus RNA.MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. Fundamentalmente clínico.

M.TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. TRATAMIENTO: • • Sintomático. etc. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo. congestión ocular. 102 . El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. También de declaración obligatoria. pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. es propio de la infancia. Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión). En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días. por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica). complicaciones neurológicas (encefalitis). Rubeola: es una enfermedad exantemática. DIAGNOSTICO: • Clínico.MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel. DIAGNOSTICO: • Clínico. normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia.

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

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MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

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MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

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produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. pudiendo morir. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 . se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces). En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores.MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. 4) VIRUS DE LA RABIA. quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. TRANSMISION: Fecal-oral. puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas). que pertenece a los Picornavirus. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). Células de la médula o tronco cerebral. replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave). M. se ingiere el virión. Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. su pronóstico es fatal.

inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 . pasiva. ardillas. Transmisión: mordedura de los animales infectados. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri. el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC. el más importante es fobia al agua.) M. Clínica: una vez mordido. no activa. la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS. murciélagos. TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica.. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos. zorros. excepcionalmente aerosoles. depende de la localización de la herida. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI. Una vez en el SNC.MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados..

MICROBIOLOGIA 108 .

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