Lab./SMF Ilmu Kesehatan Gigi & Mulut Fakultas Kedokteran Umum Universitas Mulawarman RSUD AW.

Syahranie

Referat

MANIFESTASI ANEMIA APLASTIK PADA RONGGA MULUT

Disusun oleh: Kasma 05.48824.00225.09

Pembimbing drg. Budi Baskoro A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Umum Universitas Mulawarman 2011

akibatnya. AA dapat diwariskan. Puluhan tahun berikutnya definisi anemia aplastik masih belum berubah dan akhirnya tahun 1934 timbul kesepakatan pendapat bahwa tanda khas penyakit ini adalah pansitopenia sesuai konsep Ehrlich(1). namun jika ditemukan. peningkatan memar dan perdarahan gingiva yang disebabkan oleh anemia. Risiko infeksi sistemik terutama tinggi pada pasien dengan infeksi lokal AA parah. Pemeriksaan postmortem terhadap pasien tersebut menunjukkan sumsum tulang yang hiposelular (tidak aktif). para klinisi . kehamilan dan paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (2). perdarahan. infeksi virus. termasuk periodontitis(3). thymoma. dan hiperpireksia. leukopenia serta trombositopenia. penggunaan obat dan bahan kimia. Chauffard pertama kali menggunakan nama anemia aplastik. Pada tahun 1904. puncak usia anak yang mengalami AA adalah antara 3 tahun(2). Penyakit ini ditandai oleh pansitopenia dan aplasia sumsum tulang dan pertama kali dilaporkan tahun 1888 oleh Ehrlich pada seorang perempuan muda yang meninggal tidak lama setelah menderita penyakit dengan gejala anemia berat. Penyakit ini jarang ditemukan pada anak. Seorang pasien dengan AA beresiko tinggi untuk infeksi karena leukopenia. perdarahan salah satu bagian di rongga mulut tanpa sebab yang jelas dapat menjadi manifestasi pertama AA. Pada orang dewasa. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Sepúlveda E et al (2006). Estimasi insiden dari AA adalah 2 kasus baru per 1 juta orang per tahun.1 Latar Belakang Anemia Aplastik (AA) merupakan kegagalan hemopoiesis yang relatif jarang ditemukan namun berpotensi mengancam jiwa. AA -5 umumnya dijumpai pada usia 15-25 tahun sebagai puncak insiden pertama dan puncak insiden kedua adalah >60 tahun(1).BAB I PENDAHULUAN 1. idiopatik atau didapat yang penyebabnya diperkirakan antara lain terapi radiasi. Gambaran klinis dari AA antara lain kelelahan.

1. 2 . 1.2 Tujuan 1.2 Mengetahui penatalaksanan dari kelainan rongga mulut yang disebabkan AA.2.khususnya dokter gigi harus menyadari manifestasi ini sehingga diagnosis dini penyakit ini dapat dibuat.1 Mengetahui dan memahami lebih dalam tentang manifestasi AA pada rongga mulut.2.

3 Etiologi Dahulu AA dihubungkan erat dengan paparan terhadap bahan-bahan kimia dan obat-obatan. Insiden AA didapat di Eropa dan Amerika Utara adalah 2 kasus/1 juta penduduk/tahun sedangkan di Asia bagian timur 2-3 kali lebih tinggi. 2. Jika kloramfenikol digunakan. Terkait dengan -5 distribusi jenis kelamin. Penyakit ini jarang ditemukan pada anak. maka anemia ini disebut juga sebagai anemia hipoplastik(1.2 Epidemiologi Insiden anemia aplastik didapat bervariasi di seluruh dunia dan berkisar antara 2-6 kasus/1 juta penduduk/tahun dengan variasi geografis. didapatkan grafik biphasic dimana puncak usia didapatkan 10-25 tahun dan >60 tahun(1). supresi atau pendesakan sumsum tulang. namun jika ditemukan. tetapi hal ini belum dapat dipastikan kebenarannya.1 Definisi Anemia Aplastik Anemia aplastik adalah anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi. kemoterapi. Dianjurkan . Ada pendapat yang menyatakan bahwa kloramfenikol yang diberikan secara parenteral jarang menimbulkan anemia aplastik. Karena sumsum tulang pada sebagian besar kasus bersifat hipoplastik. obat-obatan atau senyawa kimia tertentu.4). maka hitung sel darah yang dilakukan secara periodik dapat memberi petunjuk untuk mengurangi dosis atau menghentikan terapi. untuk mencegah sebelum efek samping muncul. AA dianggap disebabkan oleh paparan terhadap bahan -bahan toksik seperti radiasi. 2.BAB II ISI 2. Terkait dengan distribusi usia. tidak terdapat perbedaan yang signifikan dalam insiden antara pria dan wanita(4). puncak usia anak yang mengalami AA adalah antara 3 tahun(2). Obat yang dapat menyebabkan terjadinya depresi sumsum tulang yang berujung pada AA sebagai efek samping salah satunya adalah kloramfenikol. bukan aplastik total..

hepatitis viral dll.000/ L y itung retikulosit absolut < 60. 2. Timbulnya nyeri tenggorok atau infeksi baru selama pemberian kloramfenikol mungkin merupakan petunjuk terjadinya leukopeni(8). Pengobatan terlalu lama atau berulang kali perlu dihindarkan. Penyebab lain meliputi kehamilan. Klasifikasi Anemia Aplastik Berat y Selularitas sumsum tulang y Sitopenia sedikitnya 2 dari 3 seri sel darah Kriteria < 25% y itung neutrofil < 500/ L y itung trombosit < 20. Sebagian besar kasus AA bersifat idiopatik(1).5 Manifestasi Klinis dan Diagnosis AA mungkin muncul mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan-lahan (berminggu-minggu atau berbulan-bulan). Jika pada seorang pasien tidak diketahui faktor penyebabnya. Melalui percobaan in vitro juga memperlihatkan bahwa limfosit dapat menghambat pembentukan koloni hemopoietik(1). dispneu dan jantung berdebar-debar. Neutropenia meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Pasien juga mungkin mengeluh sakit kepala dan demam. maka pasien digolongkan AA Idiopatik. Anemia menyebabkan mudah lelah (fatigue).4 Klasifikasi Anemia Aplastik (AA) Klasifikasi AA didapat didasarkan pada derajat pansitopenia darah tepi yaitu tidak berat (Non Severe).000/ L Sama seperti di atas kecuali hitung neutrofil < 200/ L Sumsum tulang hiposelular namun sitopenia tidak memenuhi kriteria berat Anemia Aplastik Sangat Berat Anemia Aplastik Tidak Berat 2. Berat (Severe) dan Sangat Berat (Very Severe). Hitung jenis darah menentukan manifestasi klinis. Kini diyakini bahwa AA didasarkan pada kelainan autoimun setelah Mathé et al melakukan transplantasi sumsum tulang pada pasien dengan AA di akhir tahun 1960-an. Trombositopenia menyebabkan mudah memar dan perdarahan mukosa. Berikut ini merupakan tabel kriteria klasifikasi AA(1). Penegakan diagnosis 4 ¢ ¡   .untuk melakukan hitung leukosit dan hitung jenis tiap 2 hari.

62 dari 70 kasus (89%) mempunyai laju endap darah lebih dari 100 mm dalam jam pertama(1).6 Pemeriksaan Fisis dan Laboratorium Pada suatu penelitian. Pada pemeriksaan faal hemostasis. Pada pemeriksaan sumsum tulang didapatkan selularitas <25%. Kadang-kadang. didapatkan nilai yang selalu meningkat. ditemukan pada sebagian kecil pasien sedangkan splenomegali tidak ditemukan pada satu kasus pun. dan poikilositosis. Adanya splenomegali dan limfadenopati justru meragukan diagnosis AA karena splenomegali menunjukkan terjadinya destruksi sel darah merah yang telah matang sehingga pasti akan memicu terbentuknya sel-sel darah yang muda yang berarti sumsum tulang masih berfungsi dengan baik. Hepatomegali yang sebabnya bermacam-macam. Jenis anemia adalah normokrom nomositer. Pada pemeriksaan laju endap darah. Pucat ditemukan pada semua pasien yang diteliti sedangkan perdarahan ditemukan pada lebih dari setengah jumlah pasien. Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus.7 Manifestasi Anemia Aplastik pada Rongga Mulut Perubahan jaringan lunak oral dan infeksi. Diharuskan melakukan biopsi sumsum tulang pada setiap kasus tersangka anemia aplastik(1). Pada AA. hasil pemeriksaan fisis pada pasien AA sangat bervariasi. namun karena adanya sarang-sarang hemopoiesis hiperaktif yang mungkin teraspirasi. Berdasarkan suatu penelitian. hitung retikulosit dan aspirasi serta biopsi sumsum tulang(1).memerlukan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis leukosit. maka sering di perlukan aspirasi beberapa kali. Granulosit dan trombosit ditemukan rendah. 25% manifestasi klinis pertama pada pasien dengan AA sebelum 5 . sumsum tulang tidak mereproduksi sel-sel darah dengan baik(1). didapatkan waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan buruk. ditemukan pula makrositosis. umum dijumpai pada pasien dengan AA. 2. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. 2. anisositosis. pansitopenia tidak selalu ditemukan jika berada di stadium awal penyakit. Pada pemeriksaan darah tepi.

seperti candidiasis dan infeksi viral. Berdasarkan penelitian yang dilakukan Ester S et l. DIC dan lain - (a) (b) Gambar 1 (a) Lesi bundar multiple didapatkan pada lidah anterior pasien perempuan usia 15 tahun dengan AA. (b) Lesi di distal mukosa bucal kiri dengan diemeter lebih dari 1 cm dekat gigi molar 2 pada pasien yang sama(6). pasien dengan AA memiliki risiko tinggi infeksi karena leukopenia. Risiko terjadinya infeksi sistemik tinggi khususnya pada pasien AA dengan infeksi lokal yang parah. emam Berdarah engue ( BD . manifestasi oral yang paling umum ditemukan pada anak dengan AA adalahperdarahan salah satu bagian di rongga mulut kemudian diikuti dengan infeksi pada rongga mulut. Namun kejadian candidiasis dan infeksi oral lebih sedikit jika dibandingkan dengan penyakit immunosup presif(2).penyakit tersebut didiagnosis adalah perdarahan salah satu bagian di rongga mulut mulut spontan harus didiagnosis banding de ngan berbagai penyakit yang terkait dengan trombosit seperti lain. Hiperplasia gingi a yang ditemukan kemungkinan terkait dengan penggunaan siklosporinsebelumnya(5). perdarahan gingi a spontan dan lesi herpetik. Berdasarkan penelitian yang dilakukan Oyaizu K et l (2005). perlu diingat bahwa perdarahan salah satu bagian di rongga . Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Brennan et al (2001). 6 ¦ ¦ ¥¤£ Namun. mani estasi oral yang sering ditemukan pada pasien dengan AA adalah perdarahan salah satu bagian di rongga mulut seperti ptekiae oral. hiperplasia gingi a. diantaranya periodontitis(3). TP.

purpura dan ekimosis pada pasien dengan AA(7). Gambar 4 Gambaran perdarahan spontan gingiva pada anak usia 10 tahun dengan AA(2).Gambar 2 Gambaran gingivitis dan perdarahan gingiva spontan pada pasien yang sama dengan gambar 1(6). Gambar 3 Gambaran ptekiae. 7 .

000/mm3(3). Instruksi terkait oral higiene sangat ditekankan kepada pasien dan orangtua.000/mm . Pasien dan orangtua dituntut mampu melakukan pemeliharaan oral higiene harian dengan baik dimana pasien atau orangtua harus mampu membersihkan plak yang menempel pada gigi pasien dengan sikat gigi atau dental floss secara menyeluruh. berdasarkan suatu laporan kasus pada pasien AA usia 15 tahun oleh Jones et al (1981) perawatan dental dimulai dengan perbaikan keadaan umum meliputi pemberian transfusi trombosit untuk mendapatkan nilai trombosit di atas 25. 3 ketika nilai trombosit telah melebihi angka 25. perawatan dental baru dimulai. adanya donor saudara yang cocok dan faktor faktor risiko seperti infeksi aktif(1). gingivitis mulai berkurang meskipun masih terdapat lesi intra oral dan perdarahan 8 . 2. Pilihan terapi yang akan diberikan harus mempertimbangkan faktor usia. Terkait penatalaksanaan manifestasi AA di rongga mulut. Setelah 5 hari menjalani terapi awal dari perawatan gigi. Gambar 6 Lesi herpetik pada gingiva dan palatum durum pada pasien usia 11 tahun dengan AA(2).8 Penatalaksanaan Terapi standar untuk AA antara lain imunosupresi atau BMT (Bone Marrow Transplantation).Gambar 5 Candidiasis Eritematosus pada pasien usia 13 tahun dengan AA(2).

Asam aminokaproat merupakan penghambat kompetitif dari aktivator plasminogen dan plasmin yang dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis berlebihan. Hal ini merupakan dampak sekunder dari trombositopeni. Pasien kontrol setiap dua minggu di klinik gigi untuk observasi kesehatan mulut dan penguatan kebersihan mulut. maka dosis harus dikurangi(9). Dosis asam aminokaproat yang dianjurkan maksimal 30 gram per hari. Dosis dari asam traneksamat adalah 0.5-1 gram diberikan 2-3 kali sehari intra vena lambat (tidak kurang dari 5 menit). Jika pasien dengan gagal ginjal. tampak perbaikan yang cukup signifikan dari lesi intraoral yang dialami pasien(6). namun memiliki efek samping lebih ringan dan 10 kali lebih poten jika dibandingkan dengan asam aminokaproat yaitu asam traneksamat. Keluhan nyeri pada rongga mulut pasien diatasi dengan pemberian acetaminofen sebanyak 2 tablet (1000 mg 1 jam sebelum dilakukan ) perawatan gigi lanjutan berupa debridement. juga diberikan asam aminokaproat secara siatemik dengan dosis awal 6 gram/hari (1.spontan gingiva yang masih berlanjut. Pemberian peroral adalah 15 mg/kgBB diikuti 30 mg/kgBB/6 jam. Dia secara konsisten menunjukkan perawatan higiene rongga mulut dengan teliti yang dilakukan di rumah. Untuk mengatasi trombositopenia. debridement dilakukan di bawah pengaruh an algesia oksigen nitro oksida(6). Kini tersedia analog asam aminokaproat yang mempunyai indikasi dan mekanisme kerja yang sama dengan asam aminokaproat. Gambar 7 Gambaran gingiva sehat setelah pemberian terapi asam aminokaproat dimulai sekitar 2 minggu(6).5 g/dosis diberikan 4 kali sehari). 9 . Untuk mengurangi kecemasan dari pasien. Setelah pemberian 2 minggu asam aminokaproat. selain melalui transfusi trombosit. Epistaksis dan perdarahan ginggiva berhenti dalam waktu 24 jam.

termasuk periodontitis. disampaikan bahwa risiko infeksi sistemik tinggi terutama pada pasien dengan infeksi lokal AA parah.(a) (b) Gambar 8 (a) Penampilan klinis lidah sekitar dua minggu setelah terapi asam aminokaproat dimulai. Oleh karena itu. 10 . Infeksi periodontal dipantau melalui deteksi DNA bakteri dan pengukuran serum (3) imunoglobulin (Ig) G titer terhadap bakteri periodontal .000/ L. (b) Tampilan intraoral pasien mukosa bukal kiri sekitar dua minggu setelah terapi asam aminokaproat dimulai. Jika jumlah neutrofil kurang dari 2. Berdasarkan laporan kasus penanganan pasien dengan manifestasi AA di rongga mulut oleh Oyaizu K et al. Perhatikan penyembuhan lesi (6). Tampak tidak adanya lesi. perawatan periodontal harus mencakup profilaksis antibiotik untuk mengurangi risiko infeksi sistemik. kemoterapi minocycline lokal diaplikasikan pada kantong gusi.

antibiotik profilaksis dan pemberian asam aminokaproat. 11 . perdarahan gingiva spontan dan lesi herpetik. 4. para klinisi khususnya dokter gigi harus menyadari manifestasi ini sehingga diagnosis dini penyakit ini dapat dibuat. Penatalaksanaan dari manifestasi AA pada rongga mulut adalah penekanan terhadap higiene oral.000/ L. supresi atau pendesakan sumsum tulang. Perdarahan salah satu bagian di rongga mulut tanpa sebab yang jelas dapat menjadi manifestasi pertama AA oleh karena itu. Anemia aplastik adalah anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi. meningkatkan kadar trombosit >25. Manifestasi oral yang sering ditemukan pada pasien dewasa dengan AA adalah perdarahan salah satu bagian di rongga mulut seperti ptekiae oral. hiperplasia gingiva. seperti candidiasis dan infeksi viral. 2. 3. Pada anak dengan AA. manifestasi AA yang paling sering ditemukan adalah perdarahan salah satu bagian di rongga mulut kemudian diikuti dengan infeksi pada rongga mulut.BAB III KESIMPULAN 1.

JADA 2006 Apr. Pediatr Dent. 7. editors. 5th ed. Dental management of idiopathic aplastic anemia: report of a case. 2005 Jul. Burkhart NW. Gordon-Smith EC. 2001 Nov. 2006. antitrombotik.com 8. British Journal of Haematology. Available from: URL: http://www. Kingman A. Sepúlveda E. Anemia aplastik. Nafrialdi & Elysabeth. Dewoto HR. Ball SE. Takaya H. 5. Oral manifestations in patients with aplastic anemia. 137: 474-8. J Periodontol.dentistryiq. Jakarta: Gaya Baru. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam UI. Oyai u K. 6. Mineshiba J. . 2009 [cited 2011 Jun 14]. In: Sudoyo AW. trombolitik dan hemostatik. Darbyshire P. p. Guidelines for the diagnosis and management of acquired aplastic anaemia. et al. Nafrialdi & Elysabeth. et al. Pillemer SR. Jilid 2. Alwi I. Sankar V. Simadibrata M. Jakarta: Gaya Baru. editors. Martin A. Mineshiba F. Setiabudy R.92(5):503-8. ecchymoses. Marsh JCW. Brethauer U. 2007.76(7):1211-6. Farmakologi dan terapi. Setiyohadi B. 1981 Sep. 2. 4. Nune O. Periodontal treatment in severe aplastic anemia. 5th ed. Petechiae. Keidan AJ. Nishimura F. Setiati S. editors. Jones JE. Golongan tetrasiklin dan kloramfenikol.819. Farmakologi dan terapi. Brennan MT. 4th ed. In: Gunawan SG.3(3):267-70. Coates TD. et al. Setiabudy R. Rojas J & Le Fort P. 2003 Dec. Tanimoto I. Antikoagulan. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. p. Poland C. In: Gunawan SG.DAFTAR KEPUSTAKAAN 1. p. 627-33. or purpura? [Online]. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 123(5): 782±801. Widjanarko A. Setiabudy R. Oral manifestations of aplastic anemia in children. 2007. 3. Sudoyo AW & Salonder H. 702 9. Baccaglini L.