You are on page 1of 12

EMBOLI LEMAK

Seorang wanita berumur 63 tahun di bawa ke rumah sakit dengan fraktur midshaft femur kominuta tertutup diakibatkan kecelakaan mobil. Tidak ditemukan lukaluka lainnya. Satu hari sesudah trauma, wanita tersebut dijadwalkan untuk reduksi terbuka dan fiksasi femur internal. Evaluasi preoperatif menunjukkan pasien dalam keadaan gelisah dan dispneu. Tekanan darah 105/65, denyut nadi 112x/m, respirasi 36x/m, temperatur 400 C. A. Penyakit Medis dan Diferensial Diagnosis 1. Menentukan definisi dispneu, takipneu dan eupneu 2. Apakah penyebab takipneu dan dispneu 3. Dapatkah kita membedakan emboli lemak dari emboli lainnya ? 4. Bagaimanakah patofisiologi emboli lemak ? 5. Bagaimanakah kita membedakan atelektasis dan pneumotoraks ? 6. Apakah tanda dan gejala aspirasi isi lambung pada cabang trakeobronkial ? 7. Bagaimanakah kita menegakkan diagnosis emboli lemak ? 8. Apabila diagnosis emboli lemak telah ditegakkan, pengobatan apakah yang harus diberikan ? 9. Apakah yang dimaksud dengan abnormalitas V/Q ? 10. Apakah yang dimaksud dengan aliran kanan ke kiri ? Bagaimanakah anda mengukur tingkat aliran pulmoner ? Apakah persamaan aliran itu? 11. Apa pentingnya peningkatan rasio VT/VD ? 12. Mengapakah obstruksi jalan napas meningkatkan usaha bernapas ? B. Evaluasi Preoperatif dan Persiapan 1. Apakah ada suatu cara untuk mempersiapkan pasien ini untuk menahan fiksasi femurnya dengan lebih baik ? C. Penatalaksanaan Intraoperatif 1. Apakah pengamatan intraoperatif penting yang harus digunakan dan diikuti ? 2. Regimen anastesi pakah yang akan anda pilih regional atau umum ? D. Penatalaksanaan Postoperatif 1. Akankah anda mengharapkan terjadinya masalah ventilasi pada periode postanastesi ? 2. Apakah trakeostomi diperlukan pada pasien ini dan dalam situasi apakah anda akan menyarankan trakeostomi ? A. Penyakit Medis dan Diferensial Diagnosis A.1 Menentukan definisi dispneu, takipneu dan eupneu Dispneu adalah perasaan kesulitan bernafas subyektif yang dialami oleh penderita yang sadar. Takipneu adalah peningkatan kecepatan

respirasi. Eupneu adalah respirasi yang mudah dan bebas tipe yang dapat diamati pada subyek normal dalam keadaan istirahat. A.2 Apakah penyebab dispneu dan takipneu ? Penyebab umum dispneu dan takipneu adalah sebagai berikut : Obstruksi Jalan Napas Ekstratoraks aspirasi makanan dan benda asing, udem angioneurotik pada glotis, tumor jalan napas, stenosis fibrosis Intratoraks asma, bronkitis kronik, bronkiektasi, empisema Penyakit Parenkim Paru Difus Infeksi - virus bakteri, jamur, parasit Penyebab okupasional debu mineral dan uap bahan kimia Neoplasma kanker primer atau metastatik, fibrosis kistik, Penyebab kongenital atau familial Penyebab metabolik pneomonitis uremia Agen fisik fibrosis postradiasi, trauma termal, keracunan oksigen, trauma ledakan Penyebab imunologis pneumonia oleh karena hipersensitivitas, reaksi obat, penyakit kolagen Sumber tidak diketahui sarkoidosis, histiosit, hemosiderosis, proteinosis alveolar Penyakit Oklusi Vaskular Paru Tromboemboli pulmoner, emboli lemak Penyakit Dinding Dada dan Alat-Alat pernapasan Kiposkoliosis berat, pektus ekskavatum, polio, miastenis gravis Neurosis Kecemasan dan Nyeri Penyakit Jantung Penyakit jantung kongenital atau didapat dengan gagal jantung kongestif Penyebab Lainnya Hipoksemia, shok, asidosis, sepsis, demam, efek residual pelemas otot, anastesi spinal tinggi Untuk pasien ini, penyebab yang paling mungkin adalah nyeri, infeksi, emboli lemak, trauma dada dan pneumonitis aspirasi. A.3 Dapatkah kita membedakan emboli lemak dari emboli lainnya ? Emboli adalah masa intravaskuler (padat atau gas) yang terlepas, yang dibawa oleh darah ke tempat yang jauh dari asalnya. Tak dapat dihindari, emboli tersangkut pada pembuluh darah terlalu kecil untuk membolehkan alirannya mengalir lebih jauh, menghasilkan oklusi parsial atau komplit. Sembilan puluh sembilan persen dari seluruh emboli timbul dari trombi (bentuk jarang termasuk fragmen tulang atau sum-sum tulang, potongan tumor, benda asing seperti peluru dan gelembung udara atau Nitrogen). Emboli lemak adalah oklusi

pembuluh darah kecil pada mikrosirkulasi oleh globul-globul lemak. Hal ini paling sering terjadi pada pasien yang menderita luka traumatik berat pada jaringan yang mengandung lemak seperti fraktur tulang-tulang panjang yang mengandung sum-sum berlemak, atau kerusakan ekstensif pada deposit lemak subkutan. Meningkatnya tekanan dalam kavitas sum-sum mengakibatkan terjadinya ruptur venul-venul kecil dan globul-globul lemak masuk ke sirkulasi. Teori lainnya didasarkan pada perubahan fisiokimia dalam sirkulasi lemak darah. Teori ini mempostulatkan bahwa, emulsi lemak normal di dalam plasma diubah memudahkan terjadinya perpaduan kilomikron menjadi droplet lemak yang lebih besar. Secara klinis, emboli darah dapat terjadi dengan gejala yang hampir sama, tetapi biasanya berlangsung lebih lambat dibanding emboli lemak. Gesekan lebih sering terjadi, dan terdapat bukti adanya trombosis vena. Temuan fisik klasik emboli lemak adalah gambaran hemoragik petikiae pada pleksus kapiler dermis. Mereka juga dapat terlihat pada daerah subkonjungtiva dan pada palatum. Emboli lemak melewati filter pulmonal untuk mencapai sirkulasi dan tersangkut pada pembuluh darah kulit, mengakibatkan terjadinya petikiae. A.4 Bagaimanakah Patofisiologi Emboli Lemak ? Emboli lemak, darimanapun asalnya, mulanya tersangkut di Paruparu, beberapa diantaranya dapat melewati sirkulasi pulmonal kemudian tersangkut di organ lainnya. Organ-organ tersebut adalah organ yang kaya suplai darah, seperti otak dan ginjal, adalah organ yang fungsinya paling dipengaruhi emboli sistemik. Paru-paru, bagaimanapun, adalah organ primer yang terlibat dan manifestasi klinis yang nampak merupakan hasil disfungsi organ tersebut. Berdasarkan kedatangannya pada pembuluh darah pulmonal, diteorikan bahwa emboli lemak menimbulkan efeknya dalam 2 fase. Pertama, terdapat fase obstruktif yang berasal dari mekanik dan humoral. Mengikuti hal ini, fase yang dimanifestasikan dengan peningkatan perkembangan permeabilitas kapiler, yang mengakibatkan edema pulmoner hemoragik. Seiring dengan perubahan tersebut, terdapat peningkatan produksi surfaktan paru. Hasilnya adalah tanda perubahan fungsi pulmoner yang dapat mengakibatkan disfungsi organ sistemik lainnya. Manifestasi sistemik sindrom klinik menggambarkan efek emboli yang tersangkut di dalam organ lain selain Paru-Paru. Bagaimanapun sulit untuk membedakan yang mana manifestasi primer organ sistemik dan yang mana yang merupakan manifestasi sekunder malfungsi pulmonal. Saat hampir tiap organ ekstrapulmoner dapat terlibat, ginjal adalah organ target yang paling umum, diikuti oleh otak. Hati dan kelenjar pituitary dilndungi oleh sistem portal, sehingga jarang terpengaruh.

Emboli sistemik tampaknya bergantung pada jumlah jumlah lemak yang memasuki paru-paru. Hal ini berhubungan erat dengan besarnya trauma tulang. Bentuk sistemik emboli lemak memiliki prognosis lebih jelek. Mengenali prognosis yang jelek ini, Sevitt menggolongkan bentuk sistemik ke dalam 3 tipe berdasarkan beratnya. Yang paling berat, bentuk fulminan, mengakibatkan onset koma dan kematianyang cepat. Bentuk klasik digambarkan dengan malfungsi serebral dan respirasi sedang sampai berat dikombinasikan dengan berbagai karakteritik tanda konstitusional lain. Pada bentuk inkomplit, gangguan serebral atau respirasi dimanifestasikan secara klinis. Bagaimanapun harus ditegaskan manifestasi klinis yang paling nyata mungkin serebral tapi penyebab kematian primer masih pulmonal A.5 Bagaimana Membedakan Atelektasis Dari Pneumothoraks ? Atelektasis biasanya terjadi dalam 24 jam stelah operasi dan jarang terjadi setelah 48 jam. Sering terdapat onset demam yang tiba-tiba dan takikardi. Penemuan awal termasuk rale yang berlokasi posterior terhadap dasar, melemahnya suara pernapasan, dan pernapasan bronkial. Perkusi bagian yang terserang terdengar pekak. Pada keterlibatan masif, mungkin terdapat pergeseran trakhea, mediastinum dan jantung pada bagian yang terserang, tetapi hal ini tidak terjadi dengan lesi subsegmental paling umum. Dispneu dan sianosis berat relatif tidak biasa. Roentgenogram dapat menunjukkan daerah konsolidasi. Pengujian gas darah menunjukkan aliran darah intrapulmonar melengkapi diagnosis. Yang khas pada atelektasis dan aliran penting, PO2 arterial menurun, sedangkanPaCo2 arterial normal atau menurun. Ventilasi normal atau meningkat. Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan, traumatik atau iatrogenik-tertutup bila dinding dada intak, terbuka bila terdapat lubang pada dinding dada. Saat pleura viseralis dan parietalis tidak terlibat, tekanan pada rongga pleura mungkin cukup untuk memindahkan mediastinum ke sisi yang berlawanan (tension pneumothorax). Gejalanya adalah nyeri dada, pemendekan napas, batuk dan nyeri bahu; 5% tanpa gejala sama sekali. Kasus berat mungkin terjadi sinkop, mual, muntah atau shok. Temuan pemeriksaan fisik termasuk bukti berkurangnya ventilasi paru yang terserang. Diagnosis tidak ditegakkan oleh penguji kecuali didapatkan X foto dada. Tension pnumothorax dapat mengkibatkan pergeseran mediastinum dan pemindahan trakea dari sisi yang terserang dengan distensi vena leher, sianosis dan shok. X foto dada memperlihatkan daerah udara tanpa corakan paru. A.6 Apakah tanda dan gejala aspirasi isi lambung pada cabang trakeobronkial ? Akibat pulmoner aspirasi berhubungan dengan volume dan jenis bahan yang teraspirasi. Volume getah lambung yang teraspirasi lebih

besar dari 25 cc dapat mengakibatkan pneumonitis aspirasi, dimana partikel bahan tertentu dapat menyebabkan obstruksi pada tiap tingkat-juga akan mengakibatkan berbagai derajat asfiksia. Pasien mungkin menderita gagal napas akut dengan sianosis dan cardiac arrest atau dapat menunjukkan gejala yang lebih ringan dengan perlangsungan kronik menuju pneumonitis lobaris dan abses paru. Bakteri patogen dan koloni basil pada sekresi yang tertahan atau bahan fekulen akan mengakibatkan infeksi. Konsekuensi paling serius terjadi akibat sekresi lambung yang relatif asam. Aspirasi bahan dengan pH kurang dari 2.5 mengakibatkan kebakaran kimia dan menyebabkan konstriksi bronkial disertai dispneu, takipneu, dan sianosis. Mungkin juga terdapat destruksi mukosa trakeal. Gambaran klinis ini mengarah pada Sindom Mendelson. Dalam beberapa jam, pneumonitis yang menyebar dan tidak sempurna tampak sebagai gambaran benang-benang halus atau bercak putih pada foto dada. Sebagai akibat obstruksi dan atelektasis, terjadi aliran darah arterial tingkat mayor dengan pelebaran gradien alveolar-oksigen arterial. Edema pulmonal dapat terjadi sebagai konsekuensi gangguan kimia saja atau akibat sekunder dari gagal jantung. Akhirnya, tampak gambaran patogenik tiupan penuh menyerupai yang mereka sebut sindrom gagal napas dewasa. Pada kasus berat, dapat terjadi cardiac arrest. Terapi segera diharuskan termasuk ventilasi mekanis dengan positive end respiratory pressure (PEEP). Konsentarsi Oksigen dalam udara inspirasi ditentukan oleh tingkat PO2 pada pengujian serial gas darah. Terapi tambahan termasuk penyedotan endotrakeal, pemberian metilprednisolon intravena, dan antibiotik spektrum luas. Bronkoskopi diindikasikan apabila ditemukan partikulat-partikulat pada aspirasi atau apabila terdapat tanda-tanda terjadinya obstruksi. ( lavage trakeobronkial dengan volume besar larutan garam tidak lagi dianjurkan). A.7 Bagaimanakah cara menegakkan diagnosis emboli lemak ? Efek cardiopulmoner adalah takikardia, hipotensi, dan penyempurnaan vena superfisial sekunder untuk meningkatkan tekanan vena. Dapat terjadi gagal jantung akut. Efek pulmoner langsung mungkin bermanifestasi sebagai dispneu, sianosis yang tidak pulih dengan pemberian oksigen, bubbly rale, dan sekresi trakeobronkial berdarah. Gejala primer lebih sering berasal dari serebral dan termasuk kebingungan, disorientasi, delirium dan psikosis akut, berkembang menjadi koma dan stupor. Kelemahan lokal, spasitisitas, dan kekakuan dapat terlihat. Inkontinensia terjadi relatif sering dan pasien umumnya febril dengan temperatur setinggi 1070F.

Temuan klasik untuk emboli lemak adalah gambaran hemoragik petikie pada pleksus kapiler dermis. Mereka terjadi dalam sebuah pola khusus pada bahu, dada dan aksila. Mereka jarang terjadi pada dinding abdomen dan ekstremitas dan juga pada daerah subkonjungtiva dan pada palatum. Emboli dapat terlihat di dalam pembuluh darah retina, dan mungkin terdapat bercak atau perdarahan diseluruh retina seperti pada edema makular. Dapat terjadi penurunan hemoglobin cepat dan tiba-tiba, berhubungan dengan perdarahan di dalam parenkim paru. Pola X foto dada adalah daerah radiodensitas tidak rata, bayangan kongestif bagian hilus, dan peningkatan corakan pembuluh darah bronkus, dengan dilatasi bagian kanan jantung. Pengukuran serial PaO2 menawarkan indeks tingkat keterlibatan pulmonal yang lebih baik. EKG dapat menunjukkan perubahan yang menggambarkan iskemia otot jantung dan ketegangan ventrikel kanan. Penonjolan gelombang S pada lead I dan penonjolan gelombang Q pada lead III dapat terlihat, seperti juga dapat terlihat bundle branch block, aritmia, gelombang T terbalik dan depresi ST. Lipuria terjadi dalam beberapa hari pertama setelah perlukaan dan biasanya dihubungkan dengan tingkat emboli lemak yang serius. Bercak Sudan III- oranye; pengujian desis Scuderiputaran kawat dengan darah pasien dilewatkan di atas api akan berdesis apabila mengandung lemak. Biopsi petikie dan pemotongan beku. Biopsi jarum pada ginjal untuk menunjukkan globul lemak Peningkatan level serum lipase tampak pada kira-kira 50% kasus (tingkat maksimum pada hari ketujuh sampai kedelapan). Peningkatan lebih besar dari 1 ml berarti. Hasil baik diharapkan dengan peningkatan tidak lebih dari 2 ml. Lemak pada reaksi cryostat bekuan darah (Hauman) meliputi pengecatan lemak serial potongan beku bekuan darah pasien. Sebagai tambahan, dilakukan hitung partikel lemak dalam plasma (jumlah dan ukuran). Pengujian ini membutuhkan pengujian serial. Terdapat sedikit data dalam hasilnya yang dapat dipercaya. A.8 Apabila diagnosis emboli lemak telah ditegakkan, pengobatan apakah yang harus anda berikan ? Profilaksis penanganan pasien dengan hati-hati dan pembebatan fraktur yang cepat Langkah resusitasi cepat untuk mengoreksi shok

Manifestasi pulmoner diterapi sebagai berikut; terapi oksigen, pernapasan tekanan positif intermiten, tekanan akhir ekpirasi positif dan digitalisasi cepat. Penyedotan endotrakeal intensif untuk meminimalisasi penumpukan sekret Pengaturan PaO2 (melalui gas darah arterial) antara 89-100 torr Kortikosteroid 100 mg q 6 jam berhubungan dengan bantuan pernapasan Manifestsi serebral harus diterapi denga terapi sedatif dan antikonvulsif Heparin (bukan dalam dosis antikoagulan) akan membersihkan plasma lipid dan merangsang aktivitas lipase (25 mg q 6 jam IV) Dextran IV berat molekular rendah untuk menetralkan trombosis intravaskular saat terjadi peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit Etil alkohol dapat menurunkan tingkat hidrolisis lemak netral dan memperlambat pelepasan asam lemak bebas beracun. Etil alkohol juga mendilatasi kapiler-kapiler paru. A.9 Apakah yang dimaksud dengan abnormalitas V/Q ? Abnormalitas V/Q terjadi pada unit kapiler alveolar yang memiliki ventilasi alveolus jelek, tingkat aliran darah terlalu tinggi, atau penghalangan difusi oksigen. Kesetimbangan ventilasi dalam hubungannya dengan aliran darah mengakibatkan kelemahan transfer oksigen dan karbondioksida. Rasio ini dikurangi oleh obstruksi ventilasi, aliran darah keluar yang tidak berubah. Paru-paru dengan ketidakseimbangan ventilasi/perfusi tidak mampu mentransfer Oksigen dan Karbondioksida sebanyak paru yang memiliki ventilasi dan perfusi seragam; selain itu, Paru-paru tidak dapat mengatur PO2 setinggi dan PCO2 serendah Paru-paru homogen. A.10 Apakah aliran kanan ke kiri itu ?. Bagaimanakah anda mengukur tingkat aliran Pulmonal ? Apakah Shunt Equation itu ? Aliran kanan ke kiri biasanya membutuhkan lesi obstruktif pada beberapa titik pada sirkulasi sebelah kanan (misalnya stenosis trikuspid atau atresia, valvula pulmonal atau stenosis infundibulum, peningkatan resistansi vaskular pulmonal) atau pencampuran obligat darah vena dan arteri (misalnya kelainan total saluran vena pulmonal, atrium atau ventrikel tunggal, atau trunkus arteriosus persisten) Untuk mengukur tingkat aliran pulmonal, kita harus memperhatikan bahwa aliran fisiologis disusun oleh tiga bagian. Bagian pertama

adalah aliran anatomik. Pada keadaan normal, 2%-4% cardiac output dari kanan langsung pergi ke jantung kiri tanpa memasuki vaskularisasi pulmonal dengan melewati vena-vena bronkial, pleural, dan thebesian. Fistula arteriovenosus pulmonal abnormal dan tumor vaskular paru juga meningkatkan aliran anatomik. Bagian kedua adalah aliran kapiler. Darah memasuki kapiler pulmonar yang berdekatan dengan alveolus yang tidak terventilasi (vena campuran, efek aliran) juga dikenal sebagai abnormalitas V/Q (lihat diatas). Persamaan aliran anatomik dan kapiler disebut aliran sebenarnya, karena nilainya akan sama saat konsentrasi oksigen diinspirasi 100% seperti pada udara ruang. Aliran sebenarnya tidak dipengaruhi oleh terapi Oksigen. QS CcO2 CaO2 Shunt Equation = = Qt CcO2 CvO2 CcO2, kandungan oksigen kapiler pulmonal end CaO2, kandungan oksigen arterial CvO2, kandungan Oksigen campuran vena
Kandungan Oksigen = Oksigen dalam Hemoglobin (Hb)+ Oksigen dalam plasma = 1,34 x saturasi O2 x Hb + 0,003 x PO2

Apabila PaO2 melebihi 150 Torr, Hemoglobin 100% tersaturasi. Kami biasa menggunakan Oksigen 100% untuk memventilasi pasien selama 15 menit. Shunt Equation digambarkan sebagai berikut :
Qs Clinical Shunt Equation QT Alveolar Oksigen Tekanan Barometrik PB = (CaO2CvO2) + (PAO2-PaO2) x 0,003 PaCO2 PAO2 = FIO2(PB 47) 0,8 (PAO2 PaO2)

A.11 Apakah pentingnya peningkatan rasio Vd/Vr ? Rasio VD/VT VD = VT Volume tidal Ventilasi ruang mati total biasanya diistilahkan sebagai ventilasi ruang mati fisiologik dan sebanding dengan persamaan ventilasi ruang mati anatomis (volume gas yang memventilasi udara terkurung dan oleh karena itu tidak mengambil bagian dalam Ruang mati

pertukaran gas efektif) dan ventilasi ruang mati alveolar ( volume gas yang tidak mengambil bagian dalam pertukaran gas efektif pada tingkat alveolar). Peningkatan rasio VD/VT terjadi saat jumlah ventilasi yang diantarkan pada alveoli melampaui yang dibutuhkan untuk mengartelialisasi aliran darah pulmonal. Ventilasi alveoli seperti itu tidak dapat mengambil bagian dalam pertukaran gas. Alveoli ini ditambahkan pada ventilasi ruang mati.

Faktor faktor yang mempengaruhi ruang mati fisiologis Usia-rasio meningkat (VD meningkat 1 ml pertahun) Ukuran badan-lebih besar pada orang besar Postur- VD/VT rata-rata 34% dalam posisi tegak lurus, 30% pada posisi telentang Peningkatan durasi inspirasi mengakibatkan penurunan VD Merokok-peningkatan VD/VT tinggi Penyakit pulmonar- emboli pulmonal, hipoperfusi pulmonal, empisema- VD/VT meningkat tinggi; lebih meningkat lagi dengan anastesia Anastesia meningkatkan-meningkatkan VD/VT Ventilasi artifisial- bervariasi dalam fae dan tekanan respirasi, diminimalkan oleh nilai PEEP optimal Peningkatan ruang mati fisiologik berakibat pada berkurangnya ventilasi alveolar kecuali terdapat peningkatan kompensatori dalam volume semenit. PCO2 alveoar akan meningkat dan PO2 alveolar akan menurun. Rasio adalah indeks efisiensi ventilasi. Pada orang sehat nilai ini tidak mencapai 0.3. Seiring dengan peningkatannya, lebih kurang lagi ventilasi yang mengambil bagian efektif dalam pertukaran gas. (e.g 70% ruang mati = 30% ventilasi efektif) A.12 Mengapakah obstruksi jalan napas meningkatkan usaha bernapas ? Selama pernapasan spontan, usaha bernapas dikerjakan oleh otot-otot pernapasan pasien. Usaha ini secara normal ditunjukkan selama inspirasi. Ekspirasi didorong oleh energi potensial yang tersimpan dalam jaringan yang diubah dari keadaan istirahat selama inspirasi. Selama inspirasi, kontraksi otot aktif menyediakan kekuatan seperlunya untuk mengatasi rekoil elastik paru dan toraks, kekuatan tersebut dibutuhkan untuk mengatasi resitensi gesekan selama pergerakan jaringan paru dan toraks dan kekuatan diperlukan untuk mengatasi resistensi gesekan aliran udara menembus ratusan dari ribuan tubulus dan duktus cabang trakeobronkial. Obstruksi jalan napas akan mengurangi radius jalan arus udara, meningkatkan resistansi aliran udara dan pada akhirnya meningkatkan usaha

bernapas. Berdasarkan hukum Pieseulle, resistensi berbanding terbalik secara proporsioal dengan keempat kekuatan radius. B. Evaluasi Peroperatif dan Persiapan B.1 Adakah suatu cara untuk menyiapkan pasien ini untuk bertahan lebih baik fiksasi femurnya ? Ya. Ada empat pertimbangan sebagai berikut : Memperkurakan kehilangan darah dan penggantiannya adalah hal penting, khususnya pada pasien sangat muda atau sangat tua. Albumin meningkatkan sirkulasi dan menolong mengikat asam lemak bebas. Perfusi buruk dapat menghasilkan perubahan metabolisme lipid dan abnormalitas koagulasi, dimana keduanya dapat menambah efek sindrom metabolisme lemak. Imobilisasi fraktur sangat penting. Resiko terjadi emboli lemak lebih tinggi pada pasien yang tidak dilakukan fiksasi daripada yang dibebat dengan adekwat. Perawatan respirasi yang tepat dan pengawasan gas darah arterial akan mempertahankan oksigenasi yang adekwat. Terapi Heparin. Heparin memiliki efek pembersihan serum lipid dan efek ini meningkatkan oksidasi metabolik emboli lemak. Selain itu, heparin memiliki efek antikoagulan yang dapat mencegah agregasi pletelet dan pelepasan Serotonin yang berikutnya. Bagaimanapun, perawatan yang diberikan tidak boleh mengakibatkan perdarahan berlebihan pada tempat luka. B.2 Bagaimanakah anda melakukan premedikasi pada pasien ini ? Mempertimbangkan supresi nyeri preanastetik pada kondisi fisik umum pasien. Hati-hati untuk tidak menekan fungsi jantung atau respirasi. Apabila pasien mengalami disorientasi atau tidak sadar, tidak diberikan premedikasi. Atropin sangat berguna karena Atropin menekan refleks irama jantung yang tidak diinginkan dan menekan fungsi sekresi glandula pada jalan napas. Bagaimanapun, kita tidak akan menggunakan Atropin pada keadaan takikardia sekunder akibat shok C. Penatalaksanaan Intraoperatif C.1 Apakah monitor intraoperatif penting yang harus digunakan dan diikuti ? EKG- untuk melihat tanda-tanda iskemi otot jantung dan anoksia dan gangguan elektrolit. Monitor tekanan vena sentral Jalur arterial untuk pengawasan tekanan darah terusmenerus, sebagaimana dilakukan pH arterial, PCO2 dan PO2. Informasi ini akan memperingatkan munculnya asidosis

10

metabolik dan akan menyediakan verifikasi ventilasi yang memadai dan penuntun pelaksanaan terapi Auskultasi berulang-ulang dengan stetoskop prekordial atau esofageal terfiksasi untuk menilai intensitas dan irama suara jantung. Keluaran urin Temperatur esofageal C.2 Regimen anestesi apakah yang akan anda pilih regional atau umum? Pendekatan anastesi yang terbaik adalah tehnik regional seperti blok femoralistik untuk kerja ekstremitas bagian bawah. Tehnik ini dapat digunakan apabila pasien kooperatif dan apabila tingkat fisiknya dalam keadaan dimana ia dapat ditidaksadarkan tanpa terjadi efek merugikan yang tidak semestinya. Anestesi epidural atau spinal dapat digunakan apabila sistem saraf pusat tidak terkena, apabila volume darah yang hilang telah diganti atau berada pada tingkat normal, dan apabila pasien tidak mengalami intoksikasi. Anestesi lokal dapat digunakan pada pasien dengan resiko buruk; bagaimanapun anestesi lokal dalam jumlah besar dapat mendepresi tekanan darah, detak nadi, respirasi dan tingkat kesadaran. Gunakan anestesi umum apabila pasien tersebut hipoksemia dan oleh karena itu membutuhkan Oksigen dalam persentase besar. Tiopental adalah depresan otot jantung kuat, khususnya pada pasien dengan shok hipovolemik. Morfin dan Tiopental menurunkan kepekaan miosirkulasi terhadap epinefrin dan norepinefrin, dengan demikian menurunkan efektivitas mekanisme kompensasi. Banyak agen anestesi dapat menghilangkan refleks sirkulasi ini, yang telah diperlemah oleh trauma dan kehilangan darah; dengan demikian, perawatan yang sungguh-sungguh harus dilakukan apabila agenagen ini digunakan. Kami lebih senang menggunakan anestesi inhalasi seperti Isofluran atau Enfluran, dan tehnik N2O-O2. D. Penatalaksanaan Postoperatif D.1 Apakah anda mengharapkan adanya masalah ventilasi pada periode postanestesia ? Masalah ventilatorik pada periode postanestesi dapat terjadi sebagai akibat embolisme (seperti masalah sekresi berlanjut, gagal jantung kongestif, sianosis dan efek serebral). Apabila digunakan anestesi umum, hipoventilasi dapat merupakan akibat dari salah satu atau lebih kondisi sekunder tertundanya kesadaran dari anestesia, overdosis anestesi, kelebihan narkotik yang diberikan untuk meringankan nyeri postoperatif, kelebihan cairan, shok, overdosis pelemas otot, obstruksi saluran napas bagian atas dan bawah, pneumotoraks, hemotoraks atau nyeri.

11

D.2 Apakah trakeostomi diperlukan pada pasien ini dan dalam situasi apakah anda akan merekomendasikannya ? Pasien dengan bronkitis kronik dan empisema preoperatif atau mereka yang mengalami bronkopneumonia postatelektatif ekstensif mungkin membutuhkan perpanjangan intubasi endotrakeal untuk mencegah mereka tenggelam dalam sekresi mereka atau dari hipoksia, retensi karbondioksida, dan gagal napas. Trakeostomi akan diharuskan bila dipercaya ekstubasi tidak dapat ditoleransi segera dan 5 sampai 7 hari telah berlalu. Apabila ruang bronkial adekwat dan penurunan ruang mati yang dihasilkan oleh trakeostomi gagal menahan terjadinya gagal napas, bantuan atau ventilasi terkontrol dengan ventilator mekanik harus mulai digunakan

12